1

Neurodegenerescenta

Neurodegenerescenta e un proces de durata
- implica in stadiul final moartea neuronala
-incepe prin alterarea comunicrii pierderea numrului si calitatii sinapselor moarte prin
APOPTOZA (! Diferita de necroza)

Clasificare
sindrom de dementa progresiva pura
sindrom de dementa progresiva si alte deficite neurologic
sindrom de tulburri de postura si micare
sindrom de ataxie progresiva
sindrom cu deficit motor si amiotrofie
sindrom de paraplegie spastica fara amiotrofie
sindrom de cecitate progresiva sau oftalmoplegie
sindrom de surditate
Sindroame de ataxie progresiva generate de leziuni localizate in: cerebel, trunchi cerebral,
mduva spinrii, lob parietal

Ataxia Friedreich boala genetica (autosomal recesiva) reprezint . din cazurile de ataxie
ereditara
debut precoce 3 - 15 - 25 ani
spinocerebeloasa cu predominanta spinala
mutaia cromozomul 9 gena FXN codifica proteina mitocondriala = frataxina -> la
secv. GAA => Aa in exces modifica echilibrul redox ( Fe)
primul simptom ataxia mersului
debut asimetric, uneori dup un episod febril
apoi afecteaz membrele superioare (in luni, ani)
ulterior dizartrie; tulburari de auz si vedere
ROT abolite, Babinski +.
anestezie profunda (vibratorie si mioartrokinetica), faza tardiva, anestezie superficial
(tactila, termica si dureroasa),
+/- pes cavus, degete in ciocan,
cifoscolioza
Romberg +
Tremor intenional
Cognitia intacta / labilitate emoionala
Rar surditate, vertij, cecitate
. pacieni tulb. Cardiace Fi.a, tahicardie, cardiomiopatie hipertrofica
Diabet zaharat 20%
Paraclinic
- viteza de conducere senzitiva
- EKG
2

- Rx. coloana
- CT / RMN normal
- LCR normal

Neuropatologie
- mduva spinrii subire
- cordoanele posterioare si tracturile spinocerebeloase fibre puine/glioza
- numr redus de neuroni in ganglionii senzitivi
- degenerescenta nc dintati + pedunculi cerebeloi superiori /mijlocii, numr sczut de celule
Purkinje
- degenerescenta miocardiocitelor
- degenerescenta minima a celulelor Betz, tract cortico-spinal si nervilor VII, X, XI

Diagnostic diferenial
- ataxia cerebeloasa ereditara Marie-Foix-Alajouanin
- avitaminoza E la copil
- amiotrofia peroniera
- CIDP
- parapareza spastica familiala cu ataxie
TRATAMENT
- 5 hidroxi triptofan ameliorare semnificativa semen cerebeloase
- Idebenona -> ameliorarea hipertrofiei cardiace
- antioxidanti studii (vitamina E)
- tratamentul aritmiilor, DZ, deformrilor scheletale
Prognostic pierdere abilitati motorii 5 15 ani
Deces 35 55 ani

Ataxia non-Friedreich
- aseamn ca simptome, dar ROT normale/vii, nu apare cifoscolioza si cardiomiopatia
- nu se cunosc mutaii genetice
Boli degenerative ale neuronilor motori
neuroni motori centrali:
parapareza spastica ereditara,
scleroza laterala primara,
parapareza spastica tropicala
neuroni motori centrali si periferici:
scleroza laterala amiotrofica (SLA),
SLA juvenila,
sindrom postpoliomielitic
neuroni motori periferici:
atrofia musculaturii spinale,
boala Kennedy,
neuropatia motorie focala

3

Parapareza spastica ereditara
Familial Spastic Paraplegias, Strumpell-Lorrain disease
Clasificare: - mod de transmisie
autosomal dominant gena - SPG4 (spastin protein)
autosomal recessiv , x-linked gena - SPG3A (atlastin protein)
- dupa varsta de debut
tip I (sub 35 ani) spasticitate importanta membre inferioare , cu deficit motor moderat
tip II (peste 35 ani) => deficit motor, tulburri urinare, deficit cognitiv (dementa), tulburari de
sensibilitate, epilepsie,dizartrie
evoluie lenta,
tipul I mai puin sever
ROT vii, Babinski +
Neuropatologie, degenerescenta tracturilor corticospinale laterale, a coloanelor posterioare si a
celulelor Betz
Tratament miorelaxante, antidepresive triciclice,terapie fizica
Scleroza laterala progresiva
debut 35-66 (50) ani
spasticitate progresiva cu afectarea tuturor membrelor, durere secundara
ROT vii, Babinski +
disfagie, disartrie ~ sd. Pseudobulbar
evoluie foarte lenta 20ani
Neuropatologie - degenerescenta tracturilor corticospinale si cortico-bulbare , pierderea
celulelor Betz
tratament simptomatic Baclofen, fizioterapie

Parapareza spastica tropicala
HTLV-associated myelopathy, chronic progressive myelopathy,
infectie incurabila a maduvei, determinata de virusul HTLV 1
debut insidios, 30 40 ani; F > B
parapareza progresiva cu spasticitate,
hiperreflexie mb sup si mb inf (rotulian)
tulburari senzoriale, parestezii
tulburari de coordonare, tremor
atrofie N optic,
surditate
deficit nervi cranieni
tulburri sfincteriene,
durere lombara, cu iradiere in mb inf
artrite,
infectii ale pielii
Ac anti HTLV 1 (Elisa)
glucocorticoterapie, antiepileptice, antidepresive triciclice

4

SLA
- afeciune progresiva, degenerativa, ce afecteaz predominant neuronii motori
- combina semne de neuron motor central si periferic
- Neuropatologie = degenerescenta neuronilor din cortexul motor, tractul cortico - spinal si a
neuronilor din CA
- variante:
- paralizia bulbara progresiva (PBP)
- atrofie musculara progresiva - prognostic mai bun AMP/ AMS)
- 95 % sporadica
- 5 % familiala - exista mutaii la nivelul genei de sinteza a SOD (c-21)
Histologie - microscopic
incluziuni eozinofilice citoplasmatice corpi Bunina
incluziuni ubicuitin pozitive
acumulare de neurofilamente la nivel axonal
CLINIC
- 75 % se prezint cu simptome la nivelul membrelor - (deficit motor asimetric, distal/proximal
35% brahial, 40% crural)
- 25% - dizartrie / tulburri de deglutiie
- plus fasciculaii -> la nivelul limbii !, crampe musculare, deficit motor, amiotrofie, disartrie,
reflex de tuse diminuat
- fara modificri de sensibilitate obiectiva, subiectiv parestezii distale
- fara modificri sfincteriene
- exista varianta Mills -> debut cu hemipareza
- oculomotricitatea rar afectata
- spasticitate, ROT vii, reflexe patologice
PARACLINIC
- EMG, viteza de conducere -> denervare si reinervare
- hematologie si biochimie
- RMN cerebral si mduva
- teste genetice pentru receptorii de androgen + SOD
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL - SLA
sindrom SLA ( semne clinice de SLA)
- tumori (I, II, limfoame) prin compresie
- poliomielita subacuta
- mielopatie vertebrala cervicala
- scleroza multipla (SM)
- neuropatia Charcot Marie Tooth pentru AMS
- miastenia Gravis si sd pseudobulbar pentru PBP
- boli metabolice (tireotoxicoza, amiotrofia diabetica)
- boli autoimune
- boli neuromusculare
- intoxicaii Pb, Mn, Hg
EVOLUIE, PROGNOSTIC - grav moarte; supravieuire medie 3 ani (2-6 ani); moarte prin
insuficienta respiratorie/infecii bronhopulmonare.
Afectarea funciei ventilatorii semn patognomonic pentru prognostic
5

TRATAMENT abordare multidisciplinara nutritionist, fizioterapeut, logoped, terapist
ocupaional
- tratament specific riluzol = inhibitor al eliberrii de glutamat > efect modest, RA multe:
astenie, leucopenie, creste TA, tulburri gastro-intestinale, adaug ~ 3 luni de viata
- antioxidanti (vitamina C,E)

DEMENTELE

=afectare globala a funciei intelectuale si comportamentale suficient de mare pentru a
afecta viata de zi cu zi
= boala neurologica organica a creierului nu psihiatrica

CLASIFICAREA CLINICA
demente asociate cu modificri clinice si de laborator sau alte afeciuni medicale:
- SIDA
- boli endocrine
- meningo-encefalite cronice
- encefalita limbica paraneoplazica
- boala Wilson
- intoxicaii cronice
- hipoglicemie / hipoxie prelungita
- dementa dialitica
- expunerea la metale grele
DEMENTE ASOCIATE CU ALTE SEMNE NEUROLOGICE DAR FARA ALTE BOLI
MEDICALE SEMNIFICATIVE
a) invariabil asociata cu alte semne neurologice
- boala Huntington
- boli ale substantei albe: SM, boala Schulder, leucodistrofie, vasculare
- epilepsia mioclonica
- boli prionice
- degenerescente cerebro-cerebeloase / cortico-bazala
- PSP (paralizie supranucleara progresiva)
- boala Parkinson
- SLA + sindrom Guam (sd Parkinson + SLA + dementa)
- alte boli metabolice ereditare
- boli de tezaurizare lipidica
b) asociate adesea cu alte semne neurologice
- infarcte cerebrale multiple si boala Binswanger
- tumori sau abcese cerebrale
- traumatisme cranio-cerebrale: contuzii, hematom subdural cronic
- boala cu corpi Lewy
- hidrocefalia normotensiva / obstructiva
- boala Marchiafawa Bignami
6

- granulomatoze si alte vasculite
- LEMP(leucoencefalita multifocala progresiva)
- encefalite virale
AFECTIUNI IN CARE DEMENTA E DE OBICEI SINGURA AFECTIUNE
NEUROLOGICA
- boala Alzheimer
- boala Pick
- SIDA


7

Demena i boala Alzheimer
5.4 milioane de persoane cu demena in UE.
aproximativ 37 milioane de bolnavi in intrega lume.
In 2040, odat cu imbtranirea populaiei, acest numr se va dubla in Europa de Vest i tripla
in Europa de Est
1 din 20 persoane peste 65 de ani si 1 din 5 peste 85 de ani au boal Alzheimer, cea mai
comun form de demen.

Impact
DA este mai mult decat o afectare a memoriei: este o afeciune neurodegenerativa progresiva,
ce determina afectarea unor importante functii cognitive superioare, acompaniata de afectarea
comportamentului si a personalitii
Bolnavii cu DA ii pierd treptat autonomia fizic i psihic, devenind dependeni de anturaj
Cea mai mare parte dintre bolnavi sunt ingrijiti acasa (70%), restul n instituii specializate -
> impact asupra ngrijitorilor n cretere

Aspecte importante
Dementa vasculara poate complica frecvent boala Alzheimer
Obiectiv: reducerea tabloului clinic prin diagnosticul corect si managementul factorilor de risc:
- hipertensiune
- diabet
- boli cardiovasculare
- apneea in somn
- hipercolesterolemie, etc.
Vulnerabilitatea apartinatorilor/ingrijitorilor din familie
Prima regul in managementul BA: grija pentru ingrijitori -este cel mai eficient tratament
pentru bolnavii cu boala Alzheimer

BOALA ALZHEIMER
- atrofie corticala progresiva ce evolueaza dupa un pattern hipocamp -> lob Temporal -> lob
Parietal -> lob Frontal -> lob Occipital (invers mielinizrii creierului )
- pierdere masiva de sinapse, depopulare neuronala
FIZIOPATOLOGIC
1. leziuni induse de amiloid s, cei mai expusi sunt neuronii colinergici din nc Meynert
2. degenerescenta neurofibrilara secundara distructiei neurotubulilor axonali datorita
hiperfosforilarii proteinei tau
3. APP e in mod normal clivata de enzima -secretaza, secretaza si secretaza cliveaz
patologic APP => amiloid ce precipita spontan => neurotoxicitate
4. scade nivelul de acetilcolina
Neurobiologie -Patogenie
Comunicare intre neuroni
- pierderea severa a sinapselor si atrofia neuronala (hipocamp, cortex entorinal, etc)
- deficit de neurotransmitatori: acetilcolina
Metabolism
- stresul oxidativ, excitotoxicitate
8

Neuroregenerare i neuroreparaie
- afectarea plasticitii neuronale i sinaptice
Leziuni anatomopatologice
plci senile de beta-amiloid (extracelular)
degenerescena neurofibrilar (intracelular, proteine tau anormale, hiperfosforilate,
imperecheate)
scderea sever a numrului de sinapse
atrofie cortical (cortex frontal anterior si entorinal, hipocamp, sistem colinergic, etc)
apoptoza
angiopatie amiloid, reacii inflamatorii localizate, etc.

Etiopatogenie
debut precoce mutaii genetice la nivelul genelor pentru presenilina-1, presenilina-2, PPA
debut tardiv mutaii la nivelul genei pentru apolipoproteina E

Factori de risc
Varsta: peste 50% dintre persoanele peste 85 ani au Alzheimer
Genetica: - alela apo E4 de pe cromozom 19
- istoric rude grad 1 - creste riscul de 4 ori.
- mutatii genetice la nivelul APP (cr 21), presenilina-1 (cr 14) i 2 (cr 1)- crete riscul
Sex: femei; apoE4 - mai frecventa la femei
Sindrom Down
Nivel educaional: nivelul scazut - creste riscul
Diverse: hipercolesterolemia, hipertensiunea, trauma crebrala, etc.

Boala Alzheimer - o afectiune insuficient diagnosticata
Mai putin de jumatate dintre pacientii cu BA sunt diagnosticati
25% - 50% din cazuri raman nediagnosticate
Pacienti cu BA se confrunta cu problem grave familiale, sociale, medicale, financiare
Diagnosticul precoce si tratamentul adecvat duc la o diminuare a impactului socioeconomic

Diagnosticul precoce al BA
Diagnosticul BA poate fi stabilit cu un grad crescut de certitudine
Utilizand criteriile de diagnostic NINCDS-ADRDA certificarea la autopsie a diagnosticului
e de 90%.
2 etape in diagnostic:
Screening (simptomele top 10 ale DA -Alzheimer Association)
Antecedentele pacientului, interviul apartinatorilor, imagistica cerebrala, ex de lab.

Strategii terapeutice actuale n dementa Alzheimer
Ameliorarea simptomatologiei
Anticolinesterazice: Donepezil, Rivastigmina, Galantamina
Antagonisti de receptori NMDA: Memantina
9

Psihotrope
Terapia tulburarilor comportamentale
Psihoterapie
Incetinirea/stoparea progresiei bolii (Disease modifying therapy)
Anti-amiloid: Imunoterapia Vaccinarea: AN1792, AAB-001, in studiu
Inhibitori de beta-secreataze (Tarenflurbil) si gama secretaze (LY450139)
Inhibitori ai sintezei (metabolism): factorii neurotrofici (CerebrolysinR)
Inhibitori ai agregarii: Tramisprosate, Colostrinin
Altele: AINS, Clioquinol, Statine, etc
Anti-hiperfosforilare TAU: inhibitori enzimatici (GSK3, CPK5, etc)
CLINIC
=> deteriorare intelectuala cu tulburari de memorie recenta!,
tulburari de atentie,
tulburari cognitive importante cu tulburari de limbaj, apraxie, tulburari de orientare in spatiu
+/- tulburari comportamentale,
apoi deteriorare globala

EVOLUIE
- progresiva
- moartea survine in 10-12 ani

DIAGNOSTIC POZITIV
Test MMS (mini mental state) de screening
max = 30
<25 => deteriorare cognitive
Test DSM IV
A. apar deficite cognitive multiple manifestate concomitent prin:
A1 - alterarea memoriei, SAU
A2 - afazie, agnozie, apraxie, perturb. funciei executorie
B. importanta in diagn. > deficite cognitive, ce duc la alterarea semnificativa a funciei sociale
sau profesionale => declin semnificativ in raport cu nivelul de funcionare anterior
C. evoluia debut progresiv, declin cognitiv continuu
D. deficitul de tip A1/ A2 nu e determinat de
a) alte afectiuni SNC -> ce pot genera modificari de memorie si funcie cognitiva
b) afeciuni generale
c) afeciuni induse de o substana
E. deficitele nu survin de maniera exclusiva in timpul evoluiei unui delirium
F. excluderea altor boli psihiatrice
DEBUT
presenil < 65 ani
- senil > 65 ani

TRATAMENT
-clasa de medicamenta cea mai eficienta
10

INHIBITORII DE COLINESTERAZA
Donepezil = Aricept ;
Rivastigmina = Exelon ;
Galantamina (e si agonist de R nicotinic)
Nu avem tratament curativ -> doar se prelungete evoluia
! Factori de risc major aceeai de la ateroscleroz si AVC
> . colesterol e in creier asigura plasticitarea neuronala
DEMENTELE VASCULARE
- grup de afeciuni in care deteriorarea cognitiva e consecina unor boli vasculare. Exemple:
- dementa multinfarct
- dementa vasculara subcorticala (determinate de boala hipertensiva de vase mici) cea mai tipica
- dementa prin infarcte strategice
- dementa prin leziuni multiple (embolii cardiace)
- dementa prin microangiopatii (genetice, inflamatorii)

CLINIC pot mima boala Alzheimer
- primele semne nu sunt cele cognitive ci deficitele motorii
EVOLUTIA e in trepte
Exista demente mixte
= componenta vasculara interfera cu cea de tip Alzheimer
- trebuie recunoscut riscul vascular => tratament profilactic, totui medicaia anticolinesterazica e
eficienta !

BOLILE PRIONICE
= infectii noninflamatorii, determinate de component infectante proteice = prioni. Prionul =
varianta modificata a proteinei normale, care prin cauze genetice sau contactului cu o proteina
prionica determina modificarea proteinei normale.
Prionul are structura alfa helix ce prin transformare beta helix devine infectant pentru neuron =>
moarte fara inflamaie.

BOALA CREUZEFELD JAKOBS SPORADICA
- apare la 40-50 ani; evoluie subacuta (1 an 1 . ) cu o perioada de incubaie lunga (ani)
- apar tulburri motorii distonii, mioclonii
- tulburri cerebeloase ataxie
- deteriorare mintala si comportamentala progresiva
- nu exista tratament => moarte 100%
- pacientul trebuie izolat -> aspect epidemiologic. Tot ce provine de la aceti pacienti are
capacitate infectanta
- EEG- descrcri electrice caracteristice
BOALA VACII NEBUNE
proteina prionica anormala reuseste sa traverseze bariera
intestinala a omului (ce consuma produse) => boala
Creuzefeld Jakobs noua varianta infectivitate mult mai
mare
- incubatie 2-3 ani
11

- varsta 30-40 ani (<30 !)
- evolutie mult mai rapida cateva luni (< 1 an)
Produse biologice -> transplant de organe retina
-> hormoni STH
= boala Creuzefeld Jakobs iatrogena
Boala Kouru boala genica prionica
- descrisa la triburi ce practica canibalism ritualic
ALTERAREA STARII DE CONSTIENTA
CONSTIENTA = capacitatea individului aflat in stare vigila de a-si realiza propria existenta si
pe cea a mediului inconjurator si de a avea o perceptie si reactivitate adecvata
ATENTIE diferita de cunostinta si constiinta
> legata de activitatea creierului; e o functie compexa de sinteza a individului ce da nastere
la norme valorice in baza carora se comporta Contiina se refer la coninutul funciilor
superioare: totalitatea proceselor psihologice care constituie coninutul activitii mentale.

Atunci cnd apare :
- alterarea strii de contien determin o afeciune neurologic,
- alterarea strii de contiin determin o afeciune psihiatric.
- alterarea parial a contienei poate determina tulburrii ale strii de contiin.
Contiina se formeaz dup natere de-a lungul timpului pe cnd copilul se nate cu
contien.
- pierderea contienei voluntare = somn.

STAREA DE CONSTIENTA conectari cu mediul inconjurator
Informatiile din mediu merg pe cai specifice din care pleaca fibre spre SRAA -> nucleii
sunt localizati in regiunea pontina superioara si mezencefalica in substanta reticulata
postero medial
Pe calea SRAA informatiile ajung la talamus ->proiectie difuza in scoarta cerebrala =>
activarea scoartei => starea de veghe
in faza REM scoarta e activata, dar e decuplata de la informatiile externe si de la caile
corticospinale
SOMNUL
stare fiziologica in care se realizeaza:
- refacerea rezervelor energetice si metabolice ale organismului
- reorganizarea informatiilor la nivel cerebral
=> memoria de lunga durata si stergerea altora
- in faza REM = activare corticala
- in faza non REM = dezactivare corticala = dezinhibitie. Intr-o noapte = 4-5 cicluri de somn (1
ciclu = 90-100)
- faza REM creste progresiv spre dimineata
Locus ceruleus blocat periferic in somn
In faza REM exista un maxim de activitate colinergica si o scadere a altor neurotransmitatori !
Evaluarea starii de constienta treaz raspunde la stimuli
12

SCOR GLASGOW
DESCHIDEREA OCHILOR
1. absenta
2. la durere
3. la stimuli verbali
4. spontan
RASPUNSUL MOTOR
1. absent
2. in extensie
3. in flexie
4. de retragere
5. localizat
6. voluntar
RASPUNSUL VERBAL
1. absent
2. neinteligibil
3. inadecvat
4. confuz
5. orientat
SINDROM CONFUZIONAL 4:6:4
DELIRIUM 4:5:4
STUPOR 3:5:3
COMA 2:4:2 sau mai putin
STARE VEGETATIVA 4:4:2 sau mai putin
MUTISM AKINETIC 4:1:1 sau mai putin
SINDROM LOCKED-IN 4:2:1 sau mai putin
Sindrom confuzional : 4:6:4.
Comportamentul motor relativ normal dictat de o alterare a percepiei mediului
nconjurtor. Elementul fundamental l reprezint alterarea senzorului (percepie
incorect). Componenta motorie este dictat de percepia inadecvat.
RO normal 4
RM normal 6
RV 4, d rspunsuri confuze.
DELIR (DELUSION)
presupune normalitatea starii de constienta
= dezvoltarea unui proces de gandire neadecvat pornind de la o premisa falsa; ex. paranoia
DELIRIUM presupune alterarea starii de constienta datorita unor perceptii false determinate de
limitarea campului constientei la care pacientul reactioneaza inadecvat si agravat de intricarea cu
fenomene halucinatorii
ex. delirium tremens, febril (e agitat!), medicamentos
STUPOR alterare mai mare e linistit a starii de constienta,
Starea vegetativa pacientul a fost in coma, isi reia activitatea vegetativa, prezinta stare de
veghe somn, are activitate sfincteriana, nu prezinta activitate mental deloc
Mutism akinetic leziune de dezaferentare
13

- motor si verbal -> nimic
Sindrom locked-in in AVC centropontine
- e constient
- caile descendente afectate -> face cel mult extensie si nu vorbeste
Coma intreruperea activitatii corticale
- intreruperea SRAA - leziune scoarta cerebrala
- procese expansive supratentoriale ce comprima capatul rostral al mezencefalului
- procese expansive de la nivelul cerebelului
-leziuni mezencefalice si pontine superioare

STADIILE COMEI clasificarea Arsene 5 4 3 2 1
Stadiul I coma mezencefalic
- reflex motor prezent, bolnavul are micri de localizare sau nociceptive
- alterarea contienei, parial reversibil,
- diminuarea sau alterarea reflexului fotomotor,
- nu exist timpi ai deglutiiei alterai,
- fr tulburri vegetative importante,
- exist reflex corneean.

Stadiul II coma pontin superioar
- bolnavul nu poate fi trezit (incontient),
- REM sun absente,
- reflexul corneean diminuat sau abolit,
- dispare timpul labial de deglutiie.
Stadiul III coma pontin inferioar
- reflexul fotomotor abolit,
- reflexul corneean abolit,
- timpul faringian ntrziat (2),
- apar tulburri de patern respirator,
- tulburri vegetative grave : hipersudoraie, tulburri de ritm cardiac, tensiune arterial
oscilant.

Stadiul IV coma bulbar superioar
- midriaz fix cu reflexe pupilare abolite,
- timpul farigian al deglutiiei abolit,
- bolnavul hipoton, hipotonie muscular generalizat,
- areflexie osteo-tendinoas,
- areflexie cutanat,
- patern respirator sever, alterat dar poate respira spontan,
- Babinscki bilateral.
Stadiul V coma bulbar inferioar (depit) = diagnostic de ,,moarte cerebral
- consecina perturbrilor de asisten respiratorie,
- exist stop respirator central cu pstrarea automatismului cardiac,
- leziunea sigur poate fi localizat :
14

*accident vascular de trunchi cerebral
*hemisfere distruse,
*dilacerare de cerebel
- EEG = traseu izoelectric.
Pentru comele de etiologie toxic i metebolic (come profunde reversibile), diagnosticul clinic
i electric poate fi de moarte cerebral. Datorit intoxicrii poate apare o inhibiie relativ a
trunchiului cerebral dar evoluia este favorabil i bolnavul i revine n mai puin de 24 de ore
sub tratament corespunztor.

EVALUAREA NEUROLOGICA A COMEI
SCOR GLASGOW
-Functia trunchiului cerebral
- reactii pupilare
- reflex cornean
- miscari oculare spontane
- raspuns oculocefalic
- raspuns oculo-vestibular
- pattern respirator
-Functia motorie
raspunsul motor
- tonus muscular
- ROT
- crize epileptic
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL ETIOLOGIC:
I. fara semne neurologice de focar si fara sindrom meningeal
1. anoxia
2. boli metabolice
3. intoxicatii
4. infectii sistemice
5. hiper/hipotermie
6. epilepsie
7. cauze endocrine: Adison, tireotoxicoza, hipotiroidism la varstnici

II. fara semne neurologice de focar, dar cu sindrom meningeal
1. hemoragie subarahnoidiana
2. meningite
3. encefalite

III. cu semne neurologice de focar si cu sindrom meningeal
1. procese expansive intracraniene
2. hemoragie cerebrala
3. infarct cerebral
4. abces cerebral
obligatoriu teste de laborator, teste toxicologice, CT