La Revue Du Praticien-Athérosclérose, Hypertension, Thrombose

Neurologie
Partie I Module 9 Q 133

1829 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
le traitement associant les mesures gnrales visant
maintenir les constantes physiologiques, les traitements
antithrombotiques (discuts dans linfarctus crbral
en fonction du mcanisme et de la cause), le traitement
des complications secondaires et le traitement prventif
des rcidives.
Problme majeur de sant publique
Il sagit dune pathologie frquente : 125 000 nouveaux
cas dAVC par an en France, chiffre quil faut majorer
denviron 25% pour tenir compte des rcidives.
Lincidence des AVC augmente avec lge (75% dentre
eux surviennent aprs 65 ans). En raison du vieillisse-
ment de la population et des progrs raliss dans le trai-
tement des cardiopathies ischmiques, le nombre de
personnes risque dAVC est susceptible daugmenter
dans les annes venir, malgr les progrs de la prven-
tion.
Les AVC reprsentent la 3
e
cause de mortalit dans les
pays dvelopps et la 1
re
cause de morbidit ; 10% des
patients ayant un AVC dcdent le 1
er
mois, 20% restent
institutionnaliss, et parmi les 70 % qui regagnent leur
domicile, la moiti gardent des squelles aux consquences
physiques, neuropsychologiques, familiales ou profes-
sionnelles souvent dramatiques.
Les AVC reprsentent la 2
e
cause de dmence et une
cause majeure de dpression.
Savoir diagnostiquer
Diagnostic clinique
Le diagnostic est en gnral facile, voqu devant lins-
tallation brutale ou rapide dun dficit neurologique
focalis. La prsentation clinique varie considrablement
en fonction de limportance et du sige de la lsion ; tous
les intermdiaires sont possibles, entre des symptmes
fugaces rgressant en quelques minutes et des symp-
tmes svres, tel le coma hmiplgique voluant vers
la mort en quelques heures.
Interrogatoire
Linterrogatoire du patient ou de son entourage est
La prise en charge des AVC est une urgence qui associe :
la dmarche diagnostique (type, localisation, mca-
nisme et cause de lAVC) ;
lvaluation de la gravit de lAVC comprenant lap-
prciation de la svrit de latteinte neurologique
(dont dpend le pronostic vital et fonctionnel), et des
morbidits associes souvent annonciatrices de com-
plications gnrales (dont dpend le pronostic vital) ;
Accidents vasculaires
crbraux
PR France WOIMANT
Urgences neurovasculaires, hpital Lariboisire, 75475 Paris Cedex 10.
Laccident vasculaire crbral (AVC) se dfinit
comme la survenue soudaine dun dficit
neurologique dorigine vasculaire,
ce qui implique, dune part, une lsion
(ou un dysfonctionnement) du parenchyme
crbral responsable du dficit, et dautre part,
une lsion vasculaire sous-jacente.
La lsion parenchymateuse peut tre :
hmorragique : prsence de sang soit
dans le parenchyme crbral (hmorragie
intracrbrale), soit dans les espaces
sous-arachnodiens (hmorragie mninge).
Les accidents hmorragiques reprsentent
20 % des AVC, dont 5% pour les hmorragies
mninges (non traites dans cet article) ;
ischmique : rduction focale de lapport
sanguin; en fonction de la dure de lischmie,
les perturbations du mtabolisme neuronal
peuvent tre transitoires (accident ischmique
transitoire) ou aboutir la destruction cellulaire
(accident ischmique constitu ou infarctus
crbral ). Les accidents ischmiques
reprsentent 80% des AVC.
Les 3 principales causes des accidents
ischmiques artriels sont : lathrosclrose,
les embolies cardiaques, la maladie des petites
artres ou lacunes. Les thromboses veineuses
crbrales sont rares (0,5 1% des AVC).
Les principales causes des accidents
hmorragiques sont : les malformations
vasculaires, lhypertension artrielle,
les traitements antithrombotiques.
Points Forts comprendre
Accident vasculaire crbral
extrmement important ; il permet de prciser :
le mode dinstallation, lexistence de troubles neuro-
logiques transitoires et (ou) de cphales les jours ou
semaines prcdents ;
les antcdents, en particulier vasculaires (artriels et
veineux) et cardiaques ;
les facteurs de risque dathrosclrose : hypertension
artrielle (HTA), diabte, tabac, dyslipidmie ;
lexistence dune infection, dun traumatisme cervical
ou crnien rcent ;
les traitements, en particulier antithrombotiques ;
la prise de toxique, surtout chez le sujet jeune.
Examen neurologique
Lexamen neurologique est essentiel, permettant dappr-
cier la svrit de laccident et de situer la lsion (v. Pour
approfondir 1). Un syndrome mning associ (cphales,
raideur de la nuque), qui peut orienter vers une hmorragie
mninge avec vasospasme ou une mningite, doit tre
systmatiquement recherch, de mme que lexistence
dune fivre pouvant faire voquer une mningite ou
une endocardite. Lexamen vasculaire des artres cervi-
cales et du cur, et lexamen gnral compltent lexa-
men neurologique.
Les problmes diagnostiques se posent essentiellement
pour les patients comateux, aphasiques ou amnsiques,
dont on ne peut reconstituer lhistoire, et pour les
accidents transitoires o le diagnostic ne repose que sur
linterrogatoire. Cette soudainet dinstallation nest
cependant pas spcifique des AVC, car des dficits
focaux dinstallation rapide peuvent tre observs dans
dautres affections, comme les processus expansifs
(tumeurs, abcs) ou les hmatomes sous-duraux, voire
la sclrose en plaque.
valuer la gravit dun accident
vasculaire crbral rcent
Les symptmes traduisant une lsion tendue, et donc
de pronostic svre, sont :
les troubles de la vigilance ;
un signe de Babinski bilatral (tmoignant de bilatralit
des lsions par atteinte infratentorielle ou par lsion
hmisphrique compressive) ;
lasymtrie et laractivit pupillaire associes
des troubles de conscience (traduisant lengagement
temporal) ;
le dficit moteur, surtout sil est complet au membre
infrieur (souvent le tmoin dune lsion des structures
profondes ou dune lsion hmisphrique tendue) ou
sil atteint les 4 membres (tmoignant dune lsion
bilatrale du tronc crbral).
Ainsi :
une hmiplgie massive avec obnubilation ou coma et
dviation controlatrale des yeux et de la tte indique
une lsion hmisphrique tendue ou de la partie
haute du tronc crbral, de pronostic svre ;
une ttraplgie avec paralysie de la latralit ou un syn-
drome de locked-in traduit une lsion tendue de la pro-
tubrance de pronostic vital et fonctionnel trs svre ;
un syndrome alterne traduit une lsion du tronc crbral,
de pronostic variable ;
un dficit proportionnel (hmiplgie pure ou hmi-
syndrome sensitif pur) oriente vers une lsion sous-
corticale de petite taille, de bon pronostic.
Une pathologie associe pouvant mettre en jeu le pronostic
vital doit tre recherche lors du 1
er
examen :
une insuffisance ventilatoire (mesure de la saturation en
oxygne) qui peut tre due une pathologie pulmonaire
prexistante, un trouble de la commande respiratoire,
une fausse route ;
une insuffisance cardiaque ;
des perturbations hmodynamiques (pression artrielle,
rythme cardiaque) ;
des signes dischmie dautres organes (cur, membre
infrieur, rein) ;
des troubles de la dglutition (rflexe nauseux; dysphonie
et tude de lefficacit de la toux) ;
une hyperglycmie (le niveau lev de glycmie est
associ un plus mauvais pronostic) ;
une complication prcoce (infection pulmonaire, urinaire,
globe vsical, crise comitiale, phlbite) ;
une hyperthermie qui influence ngativement le pronostic
de lAVC;
les antcdents dAVC par la sommation des destructions
crbrales constituent un facteur de mauvais pronostic
vital et fonctionnel.
Prciser la nature ischmique
ou hmorragique
La distinction entre accidents ischmique (AIC) et
hmorragique est primordiale pour mener lenqute tio-
logique et pour dcider du traitement. Elle ne peut se faire
sur des arguments cliniques : les cphales ne sont pas
spcifiques des hmorragies et un accident transitoire
peut tre hmorragique.
Scanner crbral
Le scanner crbral sans injection de produit de contraste,
ralis en urgence, permet de diffrencier :
lhmorragie qui apparat comme une zone spontan-
ment hyperdense (fig. 1a) ;
lischmie qui se traduit par une hypodensit (fig. 1b).
Dans les toutes premires heures, le scanner peut tre
normal ou montrer des signes prcoces dischmie :
attnuation de la densit des noyaux gris centraux
(putamen et pallidum), effacement du ruban insulaire
et des sillons corticaux, perte de la diffrenciation
substance grise-substance blanche (fig. 2a, 2b). Une
hyperdensit sur le trajet dune artre ralisant un
aspect de trop belle artre (sylvienne, tronc basilaire)
et correspondant un thrombus frais endoluminal
tmoigne dune occlusion de cette artre (fig. 3).
ACCI DE NT S VAS CUL AI R E S C R B R AUX
LIRM de diffusion, sensible
ldme cytotoxique, permet
de visualiser, ds la 1
re
heure,
et pendant 2 3 semaines
environ, la zone de souffrance
crbrale et son tendue (fig. 2c).
LIRM de perfusion montre
la zone hypoperfuse, souvent
plus importante que la zone
vue en diffusion. On peut
ainsi dfinir le mismatch ou
zone risque qui correspond
la zone hypoperfuse
nayant pas danomalie de
diffusion. Cette rgion est
potentiellement sauvable
grce une repermabilisation
rapide de lartre.
Langiographie par rsonance magntique (ARM) permet,
quant elle, de visualiser les vaisseaux extra- ou intra-
crniens (fig. 5 et 6).
Imagerie par rsonance magntique
1. Ischmies
Limagerie par rsonance magntique (IRM) en FLAIR
est trs sensible pour visualiser, sans pouvoir les dater,
les infarctus de petite taille, qui peuvent chapper au
scanner (en particulier dans la fosse postrieure) (fig. 4).
Neurologie
Hmiplgie droite brutale. Scanner crbral sans injection.
1A Hyperdensit : hmorragie intracrbrale.
1B Hypodensit 24 h : infarctus crbral.
1
Hmiplgie gauche brutal. Scanner non inject (3 h) :
hyperdensit spontane de lartre sylvienne droite.
3
Patient ayant une occlusion athromateuse bilatrale des
artres carotides internes. IRM en flair: infarctus la jonc-
tion des territoires des artres crbrales moyenne et ant-
rieure droites et infarctus controlatral de petite taille.
4
A B
Hmiplgie gauche brutale.
A Scanner non inject (3 h) : attnuation de densit du noyau lenticulaire droit.
B Scanner non inject (3 h) : disparition du ruban cortical droit.
C IRM diffusion (4 h) : hypersignal territoire sylvien droit.
2
ARM des vaisseaux intracrniens : occlusion de lartre
crbrale moyenne gauche.
5
Artre crbrale
moyenne
Artre crbrale
moyenne occluse
Tronc basilaire
Artre crbrale
postrieure
Artre carotide
interne
A B C
2. Hmorragies
Des squences IRM en cho de gradient sensible la
susceptibilit magntique permettent de dtecter les
hmorragies crbrales ds la 30e minute. LARM permet
de visualiser dventuelles malformations vasculaires
associes (fig. 7).
Accident ischmique crbral (AIC)
Une fois la nature ischmique de lAVC affirme par le
scanner, il faut prciser lvolutivit, la topographie, le
mcanisme et la cause de lAIC, lments indispen-
sables au traitement.
Apprcier le profil volutif de laccident
ischmique crbral
Les premires heures sont primordiales ; cest alors que
la plupart des AIC voluent.
1. Accidents en volution
Laggravation dun accident ischmique peut tre due
une extension de la thrombose, une rcidive thrombo-
embolique, un facteur hmodynamique en rapport
avec une baisse de la pression de perfusion crbrale,
laggravation dun dme ischmique, des crises
comitiales, une hyperglycmie, une hyperthermie. Il
sagit durgences thrapeutiques, la correction de ces
facteurs permettant de limiter lextension du dficit,
voire lvolution fatale.
2. Accidents ischmiques transitoires (AIT)
Ce sont des pisodes de dysfonctionnement neurologique,
dinstallation brutale, rgressant sans squelle en moins de
24 h (le plus souvent en quelques minutes) et dorigine
ischmique par dfinition. Ils reprsentent 10% de lensemble
des AVC. Lvolution court terme est imprvisible: il peut
rester isol, se reproduire trs brve chance, ralisant
un vritable syndrome de menace, ou prcder de
quelques heures la survenue dune ischmie constitue.
ARM : stnose serre de lorigine de lartre carotide interne.
6
A Scanner crbral J10 dune hmiparsie droite. Hyperdensit sous corticale jouxtant une hypodensit : hmatome
intracrbral en voie de rsorption
B IRM T2 coupe coronale : dilatation vasculaire.
C Artriographie de la carotide interne gauche : malformation artrio-veineuse alimente par lartre crbrale moyenne.
7
A B
C
Artre carotide externe
Artre carotide interne
Artre carotide primitive
En dehors de lhmorragie mninge, il nest que rarement
impliqu dans lAIC. Il intervient dans certaines artrio-
pathies toxiques ou mdicamenteuses (amphtamines,
crack, cocane, vasoconstricteurs, drivs de lergot de
seigle), ou dans les encphalopathies hypertensives.
Planifier les examens complmentaires
pour le diagnostic tiologique
Les causes sont domines par lathrome, les cardiopathies
embolignes et les maladies des petites artres perforantes
ou lacunes chez le sujet g, par les dissections et les
cardiopathies valvulaires chez le jeune. Plus de 80 autres
causes daccidents ischmiques ont t recenses, repr-
sentant une minorit des AIC (tableau I). Malgr un
bilan complet, environ un tiers des AIC reste de cause
indtermine.
1. Hirarchie des examens complmentaires
Le risque de prsenter un accident ischmique crbral
constitu aprs un AIT est estim globalement 5 %
par an, ce risque est suprieur 10 % par an en cas
dAIT secondaire une stnose athromateuse serre de
lorigine de lartre carotide interne ou une arythmie
complte par fibrillation auriculaire (AC/FA). Ces
quelques chiffres suffisent dmontrer que lAIT est une
urgence, ncessitant un diagnostic et une exploration
rapide, afin den dterminer la cause et de dbuter le
traitement.
3. Accidents constitus
Il peut sagir daccidents partiels ou complets, mais stables.
Prciser la topographie dun accident
ischmique crbral
Cela est important pour orienter les explorations com-
plmentaires et pour dfinir le traitement de prvention
secondaire (par exemple, la chirurgie carotidienne ne se
discutera que dans les accidents de topographie caro-
tidienne). La topographie se dtermine cliniquement par
lanalyse des signes focaux (v. Pour approfondir 2) et
radiologiquement, par le scanner et parfois lIRM plus
performante dans ltude de la fosse postrieure.
Prciser le mcanisme des accidents
ischmiques crbraux
Les infarctus crbraux constituent un groupe trs htro-
gne sur le plan physiopathologique. Les 2 principaux
mcanismes sont les occlusions thrombo-emboliques et
les phnomnes hmodynamiques.
1. Phnomnes occlusifs
Ce sont les plus frquents. Il peut sagir soit dune
embolie venant du systme artriel (embolie dartre
artre) ou du cur (embolie cardiaque), soit dune
thrombose artrielle in situ se dveloppant au contact
dune lsion artrielle. La nature des emboles est variable :
thrombus fibrinocruorique, fibrinoplaquettaire ou
mixte, fragments de plaques athromateuses, cristaux de
cholestrol, matriel calcaire, voire fragments de vg-
tations valvulaires cardiaques. Les thromboses in situ
sont secondaires des lsions paritales : plaque athro-
sclreuse, paississement de paroi en rapport avec des
lsions inflammatoires (artrite) ou dissection paritale.
2. Mcanismes hmodynamiques
Linfarctus peut tre, plus rarement, la consquence de
phnomnes hmodynamiques : baisse de dbit en aval
dune stnose serre dune artre distribution crbrale
ou intracrnienne, dtiologie athromateuse ou non
(dissection, angiopathie intracrnienne). Cela ncessite de
restaurer rapidement une perfusion crbrale suffisante :
dcubitus strict, maintien de lhypertension artrielle
frquente la phase aigu des AIC, perfusions de soluts
sals, de macromolcules voire de mdicaments vasopresseurs.
3. Spasme
Neurologie
Causes frquentes Causes rares
Artrielles
athrome dissection des artres
maladie des petites artres cervicales et crbrales
(lacune) artriopathie radique
artrites infectieuses,
inflammatoires
artriopathie toxique
dysplasie
Cardiaques
arythmie complte cardiomyopathies
par fibrillation auriculaire non obstructives
infarctus du myocarde myxome
valvulopathies embolie transcardiaque
complications de la chirurgie endocardite thrombotique
endocardite infectieuse non bactrienne
Hmatologiques
syndromes myloprolifratifs
drpanocytose
dficit en protine
anticoagulante
anticoagulant circulant
coagulopathie intravasculai-
re
dissmine (CIVD)
Autres causes
affections mtaboliques
affections mitochondriales
CADASIL*
* : cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts
tiologie des accidents
ischmiques crbraux
TABLEAU I
Elle est guide par :
lge du patient ;
la frquence relative des diffrentes causes, en gardant
lesprit que plusieurs causes peuvent tre associes
(tels lathrome cervical et larythmie complte par
fibrillation auriculaire) ;
les antcdents cardiaques, athromateux, les facteurs
de risque vasculaire ;
le contexte : la rptition daccidents transitoires puis
constitus dans un mme territoire vasculaire oriente
vers une lsion artrielle (athrome, dissection) ; des
cervicalgies, un traumatisme cervical ou crnien, un
syndrome de Claude Bernard-Horner, orientent vers
une dissection ; des AIC multiples dans des territoires
vasculaires diffrents orientent vers une cardiopathie
emboligne, une coagulopathie ou une hmopathie ;
lexamen clinique, qui peut demble orienter vers
une cause artrielle ou cardiaque : souffle vasculaire,
asymtrie tensionnelle, souffle cardiaque, trouble du
rythme.
2. Examens biologiques
Doivent tre effectus devant tout AIC: numration
formule sanguine (NFS), plaquettes, fibrinmie, taux de
prothrombine (TP), temps de cphaline active (TCA),
vitesse de sdimentation (VS) ou protine C-ractive,
protidmie, dosage de la glycmie, du cholestrol, des
triglycrides. Ces examens permettent dadapter le
traitement, en particulier les apports liquidiens, dvaluer
les facteurs de risque, de dtecter un syndrome inflam-
matoire, dorienter vers une cause telle que polyglobulie,
thrombocytmie, coagulopathie, macroglobulinmie,
vascularite.
La recherche dune thrombophilie (dficit en protine S, C,
anomalie du plasminogne, etc.) et danticorps anti-
phospholipides ne se justifie quen prsence dantcdents
familiaux ou personnels de thromboses artrielles ou
veineuses. Dautres examens, tels que les srologies du
virus de limmunodficience humaine ou syphilitique,
ou ltude du liquide cphalorachidien, sont effectus en
fonction du contexte.
3. Explorations ultrasonores cervicales
et transcrniennes
Elles doivent tre systmatiques, mme en prsence
dune cause cardiaque vidente :
le doppler cervical coupl lchographie (fig. 8) permet
de diagnostiquer stnoses et occlusions artrielles,
den prsumer la cause (athrome, dissection, thrombus
endoluminal) ;
le doppler transcrnien permet de visualiser une stnose
serre ou une occlusion des artres intracrniennes,
dapprcier et de surveiller le retentissement hmo-
dynamique intracrnien dune obstruction ou dune
stnose serre extracrnienne.
4. Explorations cardiaques
Llectrocardiogramme (ECG) est systmatique devant
tout AIC; il permet le diagnostic des troubles du rythme
supraventriculaire et, en particulier, de la fibrillation
auriculaire qui est la principale cause dembolies crbrales.
Il permet aussi de visualiser des signes de coronaropathie
ischmique et une hypertrophie ventriculaire gauche.
Lchographie par voie transthoracique permet de dtecter
les maladies valvulaires, les hypokinsies ou akinsies
ventriculaires, les thrombus intraventriculaires, et dap-
prcier le retentissement dune hypertension artrielle
(environ 60% des patients ayant un AIC souffrent dhyper-
tension artrielle chronique).
Lchographie cardiaque par voie sophagienne (ETO)
visualise mieux oreillette et auricule gauches, valves
mitrale et aortique, cloison interauriculaire, aorte thora-
cique ascendante et crosse de laorte. Cet examen est
indiqu en urgence dans les suspicions dendocardite
dOsler. Il se discute, en labsence de cardiopathie vi-
dente cliniquement, chez les sujets jeunes et chez ceux
ayant des AIC multiples dtiologie indtermine.
Lenregistrement Holter-ECG des 24 heures, de faible
rentabilit, nest effectu quen cas de signes fonctionnels
telles des palpitations.
5. Angiographie par rsonance magntique
et angioscanner
Dans la pathologie athromateuse, lARM savre un excellent
examen pour diagnostiquer les stnoses athromateuses extra-
et intracrniennes des artres carotides internes, des artres ver-
tbrales, du tronc basilaire, des artres crbrales moyennes et
postrieures (fig. 6). LARM couple lIRM permet gale-
ment le diagnostic de dissection des artres carotides internes
et vertbrales, lIRM visualisant lhmatome de paroi sous
la forme dun hypersignal en croissant, jouxtant un hypo-
signal excentr correspondant la lumire artrielle (fig. 9).
chographie de la bifurcation carotidienne : stnose ser-
re de la terminaison de la carotide primitive, de lorigine des
carotides externe et interne.
8
crbral et pression artrielle est dfaillante ; le dbit
sanguin crbral varie directement en fonction de la
pression artrielle ; aussi, toute baisse de celle-ci entrane
une diminution du dbit sanguin crbral, ce qui risque
daggraver la taille de lischmie par ncrose du tissu
encore prserv, situ la priphrie de linfarctus. Le
contrle de lhypertension artrielle nest justifi quen
cas de dissection aortique ou dinsuffisance cardiaque
associe, si un traitement anticoagulant dose hypo-
coagulante est ncessaire ou si lhypertension artrielle
est svre (pression artrielle systolique > 220 mmHg et
pression artrielle diastolique >140 mmHg documente
sur 2 mesures ralises 5 ou 10 min dintervalle). La
baisse de la pression artrielle doit tre progressive en
surveillant ltat neurologique. Lhypotension artrielle
est rare ; elle peut tre une menace en cas de stnose
hmodynamique dune artre extra- ou intracrnienne.
Elle est le plus souvent en rapport avec une dpltion
volmique qui sera corrige par perfusion de soluts
sals, de macromolcules. Lutilisation de mdicaments
vasopresseurs est rarement ncessaire.
quilibre hydro-lectrolytique et nutrition: le bilan
hydro-lectrolytique doit tre neutre, vitant toute
dshydratation ou hyperhydratation. Il est extrmement
important de maintenir un apport calorique suffisant,
toute dnutrition mme transitoire tant un facteur
favorisant de complications infectieuses et cutanes.
Lalimentation sera ralise par sonde nasogastrique sil
existe des troubles de la dglutition. Cette sonde permet
de plus de poursuivre le traitement pris avant lAIC par
le patient (par exemple antihypertenseur, antidiabtique,
hypolipmiant, tonicardiaque, vasodilatateur cardiaque,
antiarythmique). Dans certains cas, une gastrostomie
peut se discuter.
Glycmie : une glycmie leve est associe un plus
mauvais pronostic de lAVC. Les perfusions de soluts
concentrs dhydrate de carbone doivent donc tre vites.
Un diabte prexistant peut se dcompenser la phase
aigu de lAIC, et une insulinothrapie temporaire peut
tre ncessaire. Il est recommand de maintenir la
glycmie < 10 mmol/L.
Temprature corporelle : la fivre aggrave le pronostic
des infarctus crbraux. Il est ncessaire de traiter toute
lvation de la temprature corporelle (> 37,5 C), la
phase aigu de lAIC en utilisant des antipyrtiques. Il
faut paralllement rechercher la cause du syndrome
fbrile et le traiter.
2. Traitements antithrombotiques
Le risque des traitements hpariniques et fibrinolytiques
est la transformation hmorragique de lischmie surve-
nant lors de la reperfusion, soit par les vaisseaux collat-
raux, soit par lartre repermabilise de la zone ncro-
se dont la barrire hmato-encphalique est lse. Les
transformations hmorragiques spontanes sont le plus
souvent asymptomatiques ; sous traitement anticoagu-
lant ou fibrinolytique, les transformations hmorra-
giques ont un pronostic svre avec une mortalit
proche de 50 %.
Langioscanner spiral ou hlicodal permet galement
le diagnostic de stnoses serres, des occlusions extra-
ou intracrniennes dorigine athromateuse ou autre.
6. Artriographie conventionnelle
(dindication rare)
Elle reste toutefois indique dans la recherche dangio-
pathie rare (dysplasie, angite), en particulier chez le
sujet jeune.
Traitement des accidents ischmiques
crbraux
Le traitement des infarctus crbraux la phase aigu
doit tre dbut en urgence.
1. Mesures gnrales
Fonction respiratoire : lencombrement bronchique
est prvenu par une kinsithrapie respiratoire et des
aspirations rgulires. Loxygnothrapie est conseille
en cas dhypoxmie, que sa cause soit pulmonaire ou
cardiaque. Des mesures prophylactiques contre la pneumo-
pathie de dglutition doivent tre prises immdiatement.
Lindication dune ventilation assiste se discute, au cas
par cas, en fonction de la cause de la dfaillance respiratoire,
de lge du patient, des morbidits associes, du type, de
la topographie et de ltendue de linfarctus et donc, de
son pronostic.
Surveillance cardiaque : assurer un dbit cardiaque
correct, maintenir une pression artrielle suffisante et un
rythme cardiaque normal sont des lments essentiels.
Une surveillance lectrocardiographique est ncessaire
pour dpister les arythmies (non rares dans les suites des
AVC). Linsuffisance cardiaque avec fraction djection
basse, lorigine dune instabilit hmodynamique est
relativement frquente chez les sujets gs. Enfin, lis-
chmie crbrale peut concider avec un infarctus du
myocarde pas toujours vident cliniquement.
Paramtres hmodynamiques : la pression artrielle,
habituellement leve aprs un AIC, est respecter. Elle
revient spontanment aux chiffres antrieurs en une huitaine
de jours dans la plupart des cas. Dans la zone de
pnombre ischmique, lautorgulation entre dbit sanguin
Neurologie
IRM de la base du crne : dissection carotidienne gauche.
9
Carotide
interne droite
Hyposignal
excentr
de la carotide
interne gauche
Traitement antiplaquettaire : le traitement par aspirine
la dose de 160 300 mg/j est le traitement antithrombo-
tique de base de tout AIC. Il vite 9 dcs ou rcidives
pour 1000 patients traits. Il peut tre donn ds que la
nature ischmique de lAVC est confirme.
Traitement anticoagulant : lhparine dose hypo-
coagulante la phase aigu a peu dindications. Elle
peut entraner un infarctus hmorragique chez les
patients ayant un infarctus crbral massif, des troubles
de la conscience, une hypertension artrielle mal
contrle. Certaines rares indications persistent, ne
concernant que les patients conscients ayant un dficit
rgressif ou modr, et pour lesquels le scanner a confir-
m la nature ischmique de lAVC. Ce sont les accidents
transitoires rcents et rptitifs, les accidents ischmiques
volutifs lorsque laggravation est en rapport avec le
phnomne thrombo-embolique (en particulier dans le
territoire vertbro-basilaire), les accidents ischmiques
transitoires ou mineurs en rapport avec une occlusion ou
une stnose serre dune artre distribution crbrale,
les thrombus endoluminaux, les dissections des artres
extracrniennes, certaines coagulopathies. On voit donc
limportance des explorations ultrasonores la phase
aigu de linfarctus crbral, examens qui permettent de
dtecter la plupart de ces situations.
En ce qui concerne les accidents cardio-emboliques, la
date dintroduction du traitement anticoagulant se discu-
te, au cas par cas, en fonction de la cardiopathie, de
limportance de son caractre emboligne et de la
svrit de lAIC. Dans les arythmies compltes par
fibrillation auriculaire non valvulaires, le risque de
rcidives emboliques prcoces est infrieur 5 % au
cours des 10 premiers jours. Le traitement anticoagulant
est donc en gnral diffr de quelques jours, aprs
avoir vrifi sur un second scanner labsence de transfor-
mation hmorragique spontane.
En pratique, lassociation aspirine (160 300 mg/j),
et hparine faibles doses (cest--dire une hparine de
bas poids molculaire des doses prventives de compli-
cations thrombo-emboliques veineuses) est, actuelle-
ment, le traitement de 1
re
intention de la majorit des
AIC.
Thrombolytiques : en 1995, ltude amricaine du
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
(NINDS) a montr lefficacit du traitement fibrinolytique
par le rt-PA administr la dose de 0,9 mg/kg, trs
prcocement (moins de 3 h), par voie intraveineuse,
dans les accidents ischmiques crbraux non compliqus
de troubles de la vigilance. 3 mois, 50 % des patients
ayant reu le traitement fibrinolytique taient indpendants
contre 38% dans le groupe placebo. Toutefois, la tolrance
de ce traitement est mdiocre, avec dans cet essai 6 %
dhmorragies intracrniennes sous rt-PA contre 0,6 %
dans le groupe placebo. Les facteurs de risque dhmor-
ragie intracrnienne sont : lge avanc, la svrit du
dficit initial, la prsence dune hypodensit tendue au
scanner initial et la prsence dun effet de masse. Le
traitement fibrinolytique constitue une avance thra-
peutique majeure dans le traitement de lAIC, mais
lagence du mdicament en France na pas dlivr
dautorisation dutilisation des thrombolytiques dans
linfarctus crbral. Aussi, la Socit franaise neuro-
vasculaire vient de publier des recommandations pour
lutilisation des thrombolytiques dans les infarctus crbraux
La dcision thrapeutique ncessite lavis dun spcialiste
en pathologie neurovasculaire ; les patients traits doivent
faire lobjet dune surveillance attentive durant le traitement
et les heures qui suivent.
3. Prvention et traitement des complications
Fausses-routes alimentaires et pneumopathies : les
complications infectieuses pulmonaires reprsentent 15
25% des dcs aprs AVC. La majorit des pneumopathies
est cause par les troubles de la dglutition. Lalimentation
par voie orale doit tre retarde tant que le patient nest
pas capable davaler des petites quantits deau et
davoir une commande de toux efficace. Lalimentation
par sonde nasogastrique est utile en prvention de la
pneumopathie de dglutition, sans en rduire totalement
le risque.
Infections des voies urinaires : elles sont frquentes,
et se compliquent dans 5 % des cas, de septicmie. Elles
seront limites si on vite autant que possible les sondages.
Crises comitiales : des crises dpilepsie partielles ou
secondairement gnralises compliquent moins de 5%
des AIC; le traitement anticomitial systmatique nest
donc pas indiqu ; en cas de crises, le traitement est
urgent pour viter les rcidives.
Ldme ischmique : environ 10 20% des patients
dveloppent un dme crbral responsable dune
aggravation de ltat neurologique. Ldme atteint son
maximum en 3 5 jours, et peut tre responsable dun
dcs par engagement crbral (environ 1/3 des dcs
prcoces). Les corticodes sont inefficaces et probable-
ment dangereux en favorisant le dsquilibre dun diabte,
dune hypertension artrielle, la formation dulcrations
digestives, les complications infectieuses. Les agents
hyperosmotiques (mannitol, glycrol) sont utiliss pour
passer une priode critique ou avant de pratiquer un
geste qui peut entraner une augmentation de la pression
intracrnienne, telle la pose dune sonde dintubation
voire dune sonde dalimentation nasogastrique. Le trai-
tement chirurgical urgent (hmisphrectomie crbelleuse
ou pose dune valve de drivation externe) est indiqu
dans les infarctus crbelleux dmateux comprimant
le 4
e
ventricule et se compliquant dhydrocphalie tri-
ventriculaire. Dans les infarctus sylviens malins, certains
proposent une hmicraniectomie pour dcomprimer le
lobe temporal.
Thromboses veineuses des membres infrieurs et
embolies pulmonaires : frquentes, les thromboses vei-
neuses sigent habituellement sur le membre paralys.
On estime quenviron 10 % des dcs la phase aigu
sont secondaires une embolie pulmonaire. Elles sont
prvenues par une mobilisation passive prcoce et par
les hparines de bas poids molculaire dose prophylac-
tique. Ce traitement naugmente pas significativement le
risque dhmorragie crbrale.
myocardiopathie dilate, insuffisance cardiaque svre),
la prvention secondaire repose sur le traitement de la
cardiopathie causale et sur le traitement anticoagulant.
Dans les arythmies compltes par fibrillation auriculaire
dorigine non valvulaire, les antivitamines K sont gale-
ment indiques, avec un INR compris entre 2 et 3,5.
Cependant, il convient de respecter les contre-indica-
tions que sont lhypertension artrielle mal contrle,
les troubles importants des fonctions suprieures, les
troubles de la statique avec chutes et les difficults des
suivis clinique et biologique rgulier. Est alors indique
laspirine qui a galement une efficacit mais plus
modre.
Chirurgie des stnoses carotides symptomatiques :
elle nest pas indique la phase aigu en cas daccident
constitu. Lendartriectomie de lartre carotide interne
est indique, en cas de stnoses symptomatiques serres
(> 70 %) de lorigine de lartre, devant un AIT ou
distance dun AIC si la rcupration neurologique est de
bonne qualit et en labsence de cardiopathie svre.
Les indications de langioplastie carotidienne sont en
cours dvaluation.
Ni la chirurgie, ni langioplastie des artres vertbrales
nont montr leur efficacit.
Hmorragies
intraparenchymateuses (HIP)
Une fois la nature hmorragique de lAVC affirme par
le scanner, il faut apprcier, comme pour laccident
ischmique, son volutivit, prciser sa topographie et
son tiologie, lments indispensables sa prise en
charge en urgence. Sont exclus de ce chapitre, les hma-
tomes traumatiques, les infarctus secondairement hmor-
ragiques et les hmorragies sous-arachnodiennes.
Prciser lvolutivit
Si linstallation dune hmorragie crbrale est classi-
quement brutale, une aggravation ou une fluctuation de
ltat neurologique est frquente au cours des premires
heures. Il est important de prciser la cause de laggra-
vation neurologique : formation dun dme autour de
la lsion hmorragique, majoration de lhmorragie,
facteur hmodynamique en rapport avec une baisse de la
pression de perfusion crbrale dans les zones adjacentes
lhmatome, crises comitiales, troubles mtaboliques,
hypoxmie.
Prciser la topographie et la cause
La topographie de lhmatome (profonde, lobaire, tronc
crbral, cervelet, intraventriculaire pure), dtermine
par le scanner ralis en urgence, permet dorienter vers
une cause. Lhypertension artrielle, les traitements anti-
coagulants et langiopathie amylode reprsentent la
grande majorit des causes chez le sujet g. Les mal-
formations vasculaires, labus de drogues et les anomalies
Escarres de dcubitus : les escarres de dcubitus sont
lune des complications de dcubitus les plus frquentes.
Elles sont au mieux prvenues par les changements frquents
de position du patient, par la pose dun matelas anti-
escarres et par le maintien dun apport calorique suffisant.
Prise en charge psychologique : elle est indispensable
ds les premires heures pour le patient et sa famille.
Linfarctus crbral, tout comme lhmorragie frappe
brutalement des sujets en pleine activit. Le patient et sa
famille doivent tre informs du pronostic et soutenus
psychologiquement.
Rducations kinsithrapique et orthophonique :
elles doivent tre dbutes trs prcocement. La kinsi-
thrapie a un rle trs important dans la prvention des
complications.
4. Prvention des rcidives
Les rcidives durant le premier mois sont values 3%,
puis entre 6 et 14 % durant la premire anne, et entre
20 37 % 5 ans. Au-del du 6
e
mois, la plupart des
dcs sont secondaires un infarctus du myocarde, ce
qui tmoigne de limportance et de la svrit de la
maladie vasculaire systmique. La prise en charge de la
maladie vasculaire dans sa globalit (cerveau, cur,
membres infrieurs) est donc indispensable.
Le contrle des facteurs de risque associe le traitement
de lhypertension artrielle distance de laccident, larrt
du tabac, la correction du diabte, dune dyslipidmie.
La seule exception au contrle rigoureux de lhyperten-
sion artrielle concerne les AIC de mcanisme hmo-
dynamique, survenant par exemple lors du passage en
orthostatisme, chez des sujets ayant une stnose serre
ou une occlusion dune artre destination crbrale.
Les traitements antithrombotiques : en prvention
des accidents ischmiques lis lathrome, des dizaines
dtudes, cumulant plus de 100 000 malades, ont t
consacres laspirine et ont montr quelle diminuait
denviron 25 % le risque conjoint dinfarctus crbral,
dinfarctus du myocarde et de mort vasculaire.
Quatre antiplaquettaires sont actuellement notre
disposition ; laspirine aux doses de 100 300 mg/j, le
dipyramidole (400 mg/j) en association de faibles
doses daspirine (50 mg/j) (Asasantine), le clopidogrel
(Plavix) la dose de 75 mg/j et la ticlopidine (Ticlid)
500 mg/j. Ce dernier traitement est moins utilis, car il
ncessite une surveillance attentive de la numration
formule sanguine durant les 3 premiers mois de traitement
(risque de neutropnie svre).
Lutilisation des anticoagulants oraux en prvention
secondaire des AIC lis lathrome est rarement justifie,
en raison de son risque hmorragique, notamment crbral,
particulirement important dans cette population o
presque 60 % des patients sont hypertendus. Toutefois,
un traitement par des doses modres dantivitamine K
(AVK) [taux normalis international (INR) entre 2 et
2,5] peut se discuter dans les stnoses artrielles intra-
crniennes.
Pour les embolies crbrales dorigine cardiaque, dans
les cardiopathies haut risque emboligne (valvulopathie,
Neurologie
constitutionnelles de la coagulation sont les causes les
plus frquentes chez le jeune (tableau II).
1. Hypertension artrielle
Llvation chronique de lhypertension artrielle cre
des lsions des petites artres (associant lipohyalinose et
anvrismes de Charcot et Bouchard). Ces lsions touchent
de faon prfrentielle les artres de 40 200 m de dia-
mtre correspondant aux artres perforantes des artres
sylviennes, du tronc basilaire et des artres crbelleuses.
Cela explique la topographie bien particulire des
hmorragies intraparenchymateuses compliquant lhyper-
tension artrielle : hmatomes profonds des noyaux gris
centraux, de la capsule interne, du thalamus, de la protu-
brance et du cervelet.
2. Malformation vasculaire
Environ 5 % des hmorragies intraparenchymateuses
sont secondaires la rupture dune malformation vascu-
laire. Chez le sujet jeune, 40 % sont secondaires une
malformation vasculaire qui doit donc tre systmati-
quement recherche. La rupture dun anvrisme artriel
provoque un hmatome lobaire souvent associ une
hmorragie sous arachnodienne. Les malformations art-
rioveineuses se rvlent en gnral avant 40 ans par une
hmorragie plus souvent lobaire que profonde. Les
siges des hmorragies compliquant les cavernomes
sont varis : corticaux, sous-corticaux, supra- ou sous-
tentoriels voire mdullaires. Non visibles sur langiogra-
phie, ils sont diagnostiqus par lIRM. Les hmorragies
intraventriculaires pures sont le plus souvent dorigine
malformative.
3. Angiopathie amylode
Langiopathie amylode crbrale est une varit damylose
strictement limite aux vaisseaux crbraux, observe
en dehors de toute amylose systmique extracrbrale.
La protine amylodogne la plus frquemment en cause
est la protine A4, aussi implique dans la pathognie de
la dmence de type Alzheimer. Cette angiopathie se
manifeste par des hmatomes intracrbraux lobaires et
rcidivants, multifocaux, survenant chez le sujet g.
Un syndrome dmentiel avec leuco-encphalopathie est
frquemment associ au scanner.
4. Anomalies de lhmostase
Les traitements antithrombotiques et en particulier anti-
coagulants sont des causes frquentes dhmorragie
intraparenchymateuse.
5. Angiopathies crbrales
Au cours des vascularites, les AIC sont plus frquents
que les hmorragies intraparenchymateuses. Diffrentes
drogues peuvent entraner des hmorragies crbrales
par le biais dun vasospasme ou dune angiopathie de
mcanisme encore discut ; ce sont lhrone, les amph-
tamines, la cocane, la Talwin-pyribenzamine, le crack.
Les dcongestionnants des muqueuses nasales contenant
de la phnylpropanolamine peuvent galement induire
des angiopathies crbrales bnignes et des hmorragies
intraparenchymateuses.
6. Cause inconnue
Dans 10 15 % des cas, lorigine de lhmorragie reste
inconnue.
Examens complmentaires
1. Examens biologiques
Ce sont les mmes que pour les AIC: numration for-
mule sanguine, plaquettes, fibrinmie, taux de pro-
thrombine, temps de cphaline active, vitesse de
sdimentation ou protine C-ractive, protidmie, dosage
de la glycmie, du cholestrol, des triglycrides Chez
le sujet jeune, ces explorations seront compltes, en
labsence de cause vidente, par un temps de saignement,
un dosage des diffrents facteurs de la coagulation.
2. Imagerie par rsonance magntique,
angiographie par rsonance magntique,
angioscanner et artriographie
La recherche dune malformation vasculaire artrielle
ou artrioveineuse est ralise suivant les cas et en fonction
du degr durgence par artriographie, ARM ou angio-
scanner (fig. 9). LIRM deviendra prochainement, grce
Causes frquentes Causes rares
Hypertension artrielle
Malformations vasculaires
malformations
artrioveineuses
anvrismes artriels
cavernomes
Angiopathie amylode
Traitement anticoagulant
Anomalies constitutionnelles
de lhmostase
hmophilie
hypoprothrombinmie
afibrinognmie
maladie de Willebrand
drpanocytose
Anomalies acquises
de lhmostase
syndromes
myloprolifratifs
insuffisance hpatique
coagulations intravasculaires
dissmines aigus
Tumeurs crbrales
Endocardite
Collagnose
Angiopathie toxique
hrone
amphtamines
cocane
dcongestionnants
des muqueuses nasales
tiologie des accidents
hmorragiques crbraux
TABLEAU II
aux nouvelles squences, un examen de 1
re
intention
dans les hmorragies intraparenchymateuses. Elle permet,
distance, de rechercher une cause, tel un cavernome
non vu sur le scanner ou sur lartriographie.
Traitement
1. Mesures gnrales
La prise en charge des hmorragies intraparenchyma-
teuses comporte de nombreux points communs avec
celle des accidents ischmiques : assurer la libert des
voies ariennes suprieures, traitement des crises
comitiales, prvention des thromboses veineuses des
membres infrieurs, prvention des complications
infectieuses, cutanes, kinsithrapie et rducation
orthophonique prcoces, prise en charge psychologique.
Lhypertension artrielle sera contrle trs prudem-
ment si la pression artrielle systolique est suprieure
180 mmHg et la pression diastolique suprieure
130 mmHg, cela 2 mesures ralises 10 min dinter-
valle, pour viter une hypoperfusion dans les zones
adjacentes lhmatome.
2. Quand lavis neurochirurgical
est-il ncessaire ?
Interviennent dans la dcision lge du patient (il est en
effet rare doprer des patients de plus de 75 ans), la
topographie et le volume de lhmatome, le niveau de
conscience et surtout laggravation des troubles de la
vigilance. La tolrance des hmatomes du cervelet est
mauvaise ds quils sont volumineux, en raison de la
proximit du tronc crbral et de lhydrocphalie provoque
par la compression du 4
e
ventricule. Laggravation peut
tre rapide conduisant au dcs en quelques heures. Le
geste chirurgical est relativement simple, aussi lindication
chirurgicale est pratiquement systmatique pour les
Neurologie
Laccident vasculaire crbral (AVC)
est une urgence mdicale, frquente et grave.
Le diagnostic repose sur linterrogatoire
du patient ou de son entourage
et sur lexamen clinique.
Tout AVC doit tre explor rapidement
par une imagerie de lencphale et des vaisseaux
extracrniens et intracrniens : scanner crbral
(qui permet de diffrencier infarctus et hmorragie)
et explorations ultrasonores cervicales et intra-
crniennes (voire angiographie) en cas de suspicion
de malformations vasculaires. LIRM crbrale,
lorsquelle est disponible en urgence, apparat
trs suprieure par la prcocit de dtection
des anomalies de signal, la prcision diagnostique
et la visualisation des vaisseaux.
Lenqute tiologique est indispensable,
pour adapter au mieux le traitement.
LAVC sintgre le plus souvent dans le cadre
dune maladie vasculaire plus gnrale.
Aprs un accident ischmique crbral (AIC),
le risque cardiaque est aussi important
que le risque neurovasculaire. Il est donc
important de rechercher dautres localisations
de la maladie et de prendre en charge les diffrents
facteurs de risque : lhypertension artrielle
est le plus important; elle concerne aussi bien
les AIC que les hmorragies intraparenchymateuses.
Les essais thrapeutiques raliss ces dernires
annes ont montr lefficacit de la prise en
charge des AVC dans les units spcialises qui
rduit de 30 % le nombre de patients dcds
ou institutionnaliss. Ce bnfice est observ
indpendamment de lge, du sexe, de la gravit
de lAVC
Points Forts retenir
1 / Accidents vasculaires crbraux :
tableaux cliniques les plus frquents
Hmisphre crbral gauche (dominant) :
hmiparsie ou hmiplgie droite ;
anesthsie ou diminution de la sensibilit droite ;
hmianopsie latrale homonyme droite ;
difficult de la poursuite oculaire vers la droite et dviation spontane
des yeux gauche ;
aphasie, troubles de la lecture, de lcriture et (ou) du calcul.
Hmisphre crbral droit (non dominant) :
hmiplgie ou hmiplgie gauche ;
anesthsie ou diminution de la sensibilit gauche ou extinction
sensitive gauche ;
ngligence spatiale gauche ;
anosodiaphorie (indiffrence au trouble), anosognosie (non-reconnaissance
du trouble), hmiasomatognosie (non-reconnaissance de son hmicorps) ;
hmianopsie latrale homonyme gauche ;
difficult de la poursuite oculaire vers la gauche et dviation spontane
des yeux droite.
Tronc crbral, cervelet, hmisphre crbral
postrieur :
paralysie ou perte de la sensibilit dun hmicorps mais pouvant
atteindre les 4 membres ;
atteinte des nerfs crniens croise par rapport aux signes dfici-
taires ;
incoordination des membres ;
ataxie en position debout et de la marche ;
dysarthrie ;
amnsie ;
nystagmus, mouvements non conjugus des yeux ;
trouble uni- ou bilatral du champ visuel.
Lsion profonde de petite taille (hmisphre
ou tronc crbral) :
dficit hmicorporel moteur pur sans trouble sensitif, ni visuel
ni du langage ;
syndrome dysarthrie, main malhabile ;
hmiparsie ataxique ;
dficit hmicorporel sensitif pur sans trouble moteur, visuel ou des
fonctions suprieures.
POUR APPROFONDIR
2 / Symptmes des accidents ischmiques
crbraux en fonction de leur topographie
Sont vocateurs daccidents dans le territoire carotidien, les
symptmes suivants, ce dautant plus quils sont associs :
la ccit monoculaire traduisant une ischmie dans le territoire de
lartre ophtalmique homolatrale ;
lhmiplgie, dintensit variable, de topographie typiquement brachio-
faciale pour les accidents sylviens superficiels ou crurale pour les
crbraux antrieurs, mais pouvant atteindre tout un hmicorps
dans les territoires sylviens, profonds ou totaux ;
les troubles sensitifs unilatraux : paresthsies, hypo-esthsie dun
hmicorps, extinction sensitive ou astrognosie ;
les troubles du langage: suspension du langage, manque du mot, jar-
gonophasie, troubles de la comprhension (lsion de lhmisphre
majeur), pouvant sassocier des troubles de la lecture ou du calcul ;
une hmiasomatognosie, une anosognosie, des troubles de lorientation
spatiale (lsion de lhmisphre mineur).
Sont vocateurs dischmie dans le territoire vertbro-basilaire,
les symptmes suivants, volontiers associs entre eux :
troubles moteurs et (ou) sensitifs atteignant un ou plusieurs
membres homo- ou controlatraux ;
dficit du champ visuel : hmianopsie latrale homonyme en cas
dischmie unilatrale de lartre crbrale postrieure, ou ccit
corticale si lischmie est bilatrale ;
diplopie (paralysie oculomotrice), dysarthrie, troubles de la dglutition ;
syndrome crbelleux ou vestibulaire central.
hmatomes mal tolrs cliniquement. Les hmatomes
lobaires superficiels mal tolrs cliniquement peuvent
relever de la chirurgie chez le sujet jeune ; la principale
cause de ces hmatomes tant les malformations vascu-
laires artrielles ou artrioveineuses, lartriographie
propratoire est indispensable. I
Savoir voquer cliniquement le diagnostic de thrombose
veineuse crbrale est primordial. Il sagit dune urgence
neurovasculaire dont la frquence est sous-estime et
dont le pronostic dpend de la clrit dbuter le traite-
ment anticoagulant. Les thromboses veineuses crbrales
sobservent tout ge, avec un ge moyen de 40 ans.
Savoir voquer le diagnostic
Une thrombose veineuse crbrale doit tre suspecte
cliniquement lorsquun patient dveloppe des symptmes
et des signes associant des degrs divers une hyper-
tension intracrnienne et (ou) un dficit neurologique
focal et (ou) des crises pileptiques.
Le mode dinstallation est trs variable, pouvant tre
aigu (moins de 48 h) ou chronique (plus de 30 j).
Les cphales sont prcoces et quasi constantes, obser-
ves chez 90% des patients. Le plus souvent, il sagit de
cphales dintensit progressivement croissante, qui
sintgrent dans un tableau dhypertension intra-
crnienne : nauses, vomissements, clipses visuelles,
dme papillaire bilatral, diplopie par atteinte du nerf
moteur oculaire externe (VI
e
paire crnienne). La
Accidents ischmiques crbraux. Monographie. Rev Prat 1998 : 48.
Accidents vasculaire crbraux. Confrence de consensus. Rean
Urg 1997 : 6 (4 bis).
Recommandations de lEuropean Stroke Initiative pour la prise en
charge des AVC. Lettre du neurologue 2001 : 5 : suppl. 3.
Bogousslavsky J, Bousser MG, Mas JL. Accidents vasculaires crbraux.
Paris : Doin, 1993.
Socit franaise neurovasculaire. Recommandations pour lutilisation
du traitement thrombolytique intraveineux dans laccident ischmique
crbral. Lettre du neurologue 2000 ; 1 : 55-9.
POUR EN SAVOIR PLUS
POUR APPROFONDIR (SUITE)
Thromboses veineuses crbrales
Le sang veineux du cerveau est drain
par les veines crbrales vers les sinus veineux
duraux, puis vers les veines jugulaires.
Quelques particularits anatomiques
expliquent la diversit des symptmes
cliniques et de leur gravit :
les veines et les sinus crbraux nont pas
de valvule, ce qui permet la circulation
de sinverser en fonction des gradients
de pression;
les variations anatomiques du systme
veineux sont frquentes ;
il existe de nombreuses anastomoses
entre les veines et les sinus qui favorisent
le dveloppement des circulations collatrales.
Les consquences de locclusion:
dun sinus sont une stase veineuse, une gne
la rsorption du liquide cphalorachidien,
avec pour consquence une augmentation
de la pression intracrnienne
(tableau dhypertension intracrnienne) ;
dune veine profonde ou corticale sont
une souffrance tissulaire associant dme,
infarctus voire hmorragie.
Les thromboses de sinus veineux et de veines
corticales ou profondes sont souvent associes.
pour le sinus longitudinal
suprieur, du signe du tri-
angle dense avant injec-
tion (visibilit spontane
du sinus dans sa portion
postrieure) et signe du
delta vide aprs injection
(prise de contraste des
parois du sinus). Les
sinus droits, latraux et
recherche dune thrombose veineuse crbrale doit faire
partie du bilan tiologique de toute hypertension intra-
crnienne dite bnigne, dont elle constitue un des diagnos-
tics diffrentiels.
Mais, il peut aussi sagir de cphales, dont les seules
particularits sont dtre persistantes et de rsister aux
antalgiques usuels.
Le dficit neurologique focal (hmiplgie, paraplgie,
troubles sensitifs ou aphasie), dinstallation rapidement
progressive, est rvlateur dans 15% des cas. Dans les
thromboses du sinus longitudinal suprieur, les dficits
moteurs et sensitifs peuvent toucher un hmicorps puis
lautre.
Les crises dpilepsie (40 % des cas) peuvent tre
rvlatrices ou survenir en cours dvolution. Il sagit de
crises partielles ou gnralises, voire dun tat de mal
pileptique.
Les troubles de la conscience peuvent tre la cons-
quence de lhypertension intracrnienne, de lsions
parenchymateuses (dme, ischmie, hmorragie), plus
rarement dune hydrocphalie obstructive, dun tat de
mal pileptique.
Une ophtalmoplgie douloureuse associant exophtalmie,
dme palpbral, chmosis et cphales sobserve dans
les thromboses du sinus caverneux. La bilatralisation
des signes par lintermdiaire du sinus coronaire est
associe un pronostic gravissime.
Lassociation de ces diffrents symptmes est trs voca-
trice de thrombose veineuse crbrale, de mme que
laggravation rapide des troubles.
Diagnostic de certitude
Imagerie
Le diagnostic de certitude repose actuellement sur
limagerie par rsonance magntique (IRM).
1. Scanner crbral
Il peut montrer :
des signes directs de thrombose, mais ceux-ci sont
inconstants et parfois faussement positifs. Il sagit,
Neurologie
Scanner sans injection.
Hyperdensit spontane du sinus
latral droit en rapport avec une
thrombose rcente du sinus.
1
Scanner non inject.
Hyperdensit spontane
du sinus droit.
2
Scanner sans injection.
Infarctus hmorragique (throm-
bose du sinus latral).
3
IRM pondre en T1 :
infarctus hmorragique tem-
poral droit en rapport avec
une thrombose rcente du
sinus latral droit.
4
IRM pondre en T1.
Hyper signal du sinus droit.
5
le systme veineux profond thromboss peuvent
apparatre spontanment hyperdenses (fig. 1 et 2) ;
des signes indirects correspondant au retentissement sur le
parenchyme crbral. Ce sont : un dme crbral diffus
ou localis, une ischmie veineuse ayant une fois sur
deux une composante hmorragique ou une hmorragie
crbrale (fig. 3).
Dans 10 20 % des cas, le scanner est normal.
Ces signes directs ou indirects ne permettent pas, le plus
souvent, daffirmer la thrombose veineuse crbrale ; ils
doivent tre confirms par un angioscanner ou une
imagerie par rsonance magntique (IRM).
2. Imagerie par rsonance magntique
LIRM en squences
pondres T1 et T2 reste
lexamen de rfrence. Il
permet de visualiser la
thrombose dont le signal
varie avec lge du
thrombus et son exten-
sion, et dobjectiver son
retentissement sur le
parenchyme crbral
(dme, ischmie,
hmorragie) (fig. 4).
Prcocement, le sinus
thrombos est iso-inten-
se au parenchyme voisin
en squence pondre en
T1 ; quelques jours plus
tard, il apparat en hyper-
signal T1 et T2 (fig. 5).
Au-del de la 3
e
semai-
ne, lhypersignal peut
disparatre en T1, tout en
persistant en T2. Ainsi,
aux phases trs prcoces
ou tardives de la thrombose
veineuse crbrale, lIRM
peut tre mise en dfaut,
le sinus thrombos, iso- ou
hypodense au parenchyme
voisin semblant permable.
Langiographie par rsonance magntique (ARM) montre
labsence dopacification totale ou partielle dun sinus,
mais ne permet pas de diffrencier hypoplasie dun sinus
et thrombose (fig. 6). Le diagnostic de thrombose veineuse
crbrale (TVC) ne peut donc tre port sur une ARM
seule, mais sur lensemble des clichs : IRM pondre
en T1, T2 et ARM.
Langioscanner permet le diagnostic de thrombose dun
sinus veineux lorsquil montre une opacification partielle
du sinus et lexistence de thrombus intraluminaux (fig. 7).
Les indications de lartriographie, qui a longtemps t
le test diagnostique, sont actuellement exceptionnelles.
Elle reste ncessaire lorsque lIRM ou langioscanner ne
sont pas disponibles en urgence, dans les quelques cas
o lIRM ne permet pas de conclure et dans les throm-
boses veineuses corticales isoles. La thrombose se
traduit par labsence dopacification dun sinus ou dune
veine, un ralentissement circulatoire veineux, une
dilatation des veines de supplance qui apparaissent
tortueuses et stagnantes.
La ponction lombaire est indispensable dans les
tableaux dhypertension intracrnienne isole image-
rie crbrale normale. Il existe une hyperpression du
liquide cphalorachidien et des anomalies non spci-
fiques de sa composition : hyperprotinorachie plus ou
moins importante, raction cellulaire de formule et din-
tensit variables. La soustraction de liquide cphalo-
rachidien a de plus, dans ces cas, un intrt thrapeu-
tique en diminuant lhypertension intracrnienne.
tiologie
Les thromboses veineuses crbrales surviennent dans
des circonstances cliniques, comparables celles des
thromboses veineuses des membres infrieurs et des
embolies pulmonaires : grossesse, post-partum, contexte
chirurgical ou traumatique, maladie inflammatoire (il
faut souligner la frquence des thromboses veineuses
crbrales au cours de la maladie de Behet), hmopathie
(leucmie, thrombophlbite, polyglobulie, hmoglobino-
pathie, hmoglobinurie paroxystique nocturne, lymphome),
noplasie, hormonothrapie, chimiothrapie, anomalie
de lhmostase (dficit en protines de la coagulation,
antithrombine III, protine S, protine C, plasminogne,
mutation du facteur V, facteur II, de la MTHF rductase).
Sajoutent les causes locales : traumatisme crnien,
tumeur crbrale, cathtrisme jugulaire interne et les
classiques infections de voisinage. Les thromboses veineuses
septiques compliquant otite, sinusite, staphylococcie
cutane sont devenues exceptionnelles. Dans 20 35 %
des cas, aucune cause nest retrouve.
Traitement
Le traitement des thromboses veineuses crbrales est
urgent.
Lanticoagulation par hparine dose hypocoagu-
lante permet de prvenir lextension de la thrombose, la
survenue de nouveaux infarctus et de limiter lhypertension
intracrnienne. Le risque daggravation dune hmorragie
ou dun infarctus hmorragique par les anticoagulants
est trs faible dans cette indication.
Une tude prospective portant sur un petit nombre de
patients (n = 20) a montr une rduction importante de
lincidence des dficits neurologiques permanents et des
dcs dans le groupe trait. Une seconde tude plus
rcente na pas objectiv deffet bnfique des hpa-
rines de bas poids molculaire, mais na pas montr non
plus deffet dltre de ce traitement.
Aussi, le consensus actuel, en France, est de traiter prco-
cement les thromboses veineuses crbrales par hparine,
mme en prsence dinfarctus hmorragique. Ce traitement
est, dans un dlai de 8 15 jours, relay par les anticoa-
gulants oraux prescrits pendant 3 6 mois en labsence
de cause retrouve.
Les anticomitiaux sont prescrits lors de crises cliniques.
En cas dhypertension intracrnienne, le traitement
associe diurtiques et restriction hydrique.
Lorsque la cause de la thrombose veineuse crbrale
ncessite un traitement, celui-ci est associ, en particulier
dans le cas des thromboses veineuses septiques.
volution et pronostic
Le pronostic des thromboses veineuses crbrales est en
gnral bon, mme pour les patients prsentant des
tableaux neurologiques initiaux gravissimes, aussi bien
sur le plan vital que fonctionnel. Les dcs sont peu frquents,
infrieurs 10% des cas. La rcupration fonctionnelle
est bien suprieure celle des ischmies artrielles, les
lsions tant plus dmateuses que ncrotiques. I
Devant des cphales inhabituelles, ce dautant
plus que sassocient des signes focaux dficitaires
ou critiques, le diagnostic de thrombose veineuse
crbrale doit tre voqu et conduire en urgence
la ralisation dun fond dil et dune imagerie
par rsonance magntique.
Le pronostic fonctionnel, qui est le plus
souvent excellent, dpend de la rapidit dbuter
le traitement anticoagulant.
ARM : absence dopacification du
sinus latral droit.
6
Angioscanner. Thrombose
partielle du sinus latral
(thrombus intraluminaux).
Thrombose du sinus droit.
7
Cardiologie Maladies vasculaires
thlium. Les autres causes sont beaucoup plus rares
(les embolies coronaires par rtrcissement aortique
calcifi, les anomalies de lhmostase comme dans le
syndrome des antiphospholipides, les vascularites
comme la maladie de Takayasu, ou fonctionnelle par
acclration de la frquence cardiaque par fibrillation
auriculaire ou par anmie).
PHYSIOPATHOLOGIE
La maladie coronaire dbute par la formation des
plaques dathrome. Ces plaques peuvent augmenter de
volume et devenir stnosantes et entraner une insuf-
fisance coronaire quand elles sont volumineuses. Ce
processus est habituellement lent et progressif (angor
stable). Une exacerbation de la maladie peut survenir
brutalement par rupture de la plaque dathrome, exposant
le contenu de celle-ci au sang circulant, entranant une
thrombose coronaire. Ce thrombus va parfois tre incorpor
dans la plaque et entraner une augmentation rapide de
son volume, ou va le plus souvent occlure partiellement ou
en totalit lartre et gnrer un syndrome coronaire aigu.
Athrogense
Il sagit du processus impliqu dans la gense des
plaques dathrome. Il survient prcocement chez
lhomme, car des tudes autopsiques ont dmontr que
lathrogense commenait trs tt, ds la vie in utero.
Le primum movens est une lsion de lendothlium.
Normalement, lendothlium est une barrire qui
soppose au passage des lments du sang dans la paroi
artrielle. Quand il est ls, il laisse passer des LDL
oxydes qui vont se figer dans le sous-endothlium.
Lendothlium exprime ensuite sa surface des mol-
cules dadhsion (ICAM, VCAM) qui captent les
cellules inflammatoires (monocytes, lymphocytes)
lesquelles pntrent ensuite dans la paroi artrielle.
Les monocytes-macrophages phagocytent ensuite les
LDL oxydes pour former des cellules spumeuses. Au
sein de la paroi artrielle, les cellules musculaires lisses
de la mdia prolifrent, migrent vers la no-intima et
synthtisent de la matrice extracellulaire (collagne,
protoglycanes) pour former une hyperplasie no-
intimale. La plaque dathrome sorganise ensuite avec
au centre un corps lipidique, et en priphrie des cellules
musculaires lisses et des cellules inflammatoires encer-
cles par une chape fibreuse de collagne.
L
insuffisance coronaire est dfinie par une
inadquation entre les besoins et les apports en
oxygne du myocarde. La maladie coronaire
peut sexprimer selon plusieurs entits cliniques. Elle
peut tre totalement asymptomatique (ischmie silen-
cieuse), symptomatique et stable dans le temps (angor
stable), ou au contraire instable (syndromes coronaires
aigus, mort subite).
CAUSES DE LISCHMIE MYOCARDIQUE
Lathrosclrose est de loin la principale cause de linsuf-
fisance coronaire. La deuxime tiologie est le spasme
coronaire (angor de Printzmetal) qui est li une anomalie
de la vasomotricit artrielle par dysfonction de lendo-
Angine de poitrine
et infarctus myocardique
La maladie coronaire reprsente la principale
cause de mortalit dans les pays dits industrialiss.
Elle est le plus souvent due lathrosclrose,
consquence de nombreux facteurs de risque
tels que le tabagisme, lhypertension artrielle,
le diabte et les dyslipidmies.
Son volution est domine par la survenue,
imprvisible, de rupture de plaque dathrome
complique de thrombose coronaire
se manifestant par un syndrome coronaire
aigu avec ou sans sus dcalage du segment ST
ou par une mort subite.
La prise en charge des patients atteints
dune cardiopathie ischmique repose
sur le traitement des facteurs de risque,
la prescription danti-angineux et dantiagrgants
plaquettaires et le cas chant
par une revascularisation par angioplastie
ou pontage. La survenue dun syndrome
coronaire aigu ncessite une prise en charge
en soins intensifs pour un dpistage prcoce
des complications et un traitement adapt.
Service de cardiologie 1
Hpital europen Georges-Pompidou
75908 Paris Cedex 15
Dr ric DURAND et Pr Antoine LAFONT
L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 3 , 5 3
541
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Complications des plaques dathrome
Lvolution des plaques dathromes est imprvisible.
Les plaques peuvent augmenter de taille progressivement
ou au contraire brutalement, notamment en cas dhmor-
ragies au sein de la plaque. La complication la plus
frquente est la rupture de la plaque, au niveau de la
chape fibreuse. Cette rupture est dautant plus frquente
que le corps lipidique est important, que la chape fibreuse
est mince et quil existe une importante infiltration de
cellules inflammatoires qui synthtisent des protases
(mtalloprotases) dgradant la chape fibreuse. La rupture
de la plaque expose son contenu avec la circulation san-
guine. La mise nu de lespace sous-endothlial expose
des sites dactivation pour les plaquettes circulantes.
Parmi les rcepteurs membranaires plaquettaires, la glyco-
protine (G) Ia se lie directement au collagne sous-
endothlial. Le complexe GIb/V/IX plaquettaire adhre
et interagit avec les espaces sous-endothliaux par linter-
mdiaire du facteur Willebrand. Ladhsion des plaquettes
induit lactivation des rcepteurs plaquettaires GIIb/IIIa
favorisant lagrgation des plaquettes, par des ponts de
fibrinogne entre les plaquettes entranant la formation
du thrombus plaquettaire. Lhmostase secondaire est
ensuite active par la prsence de facteur tissulaire au
sein de la plaque, activant la voie extrinsque de la coa-
gulation via le facteur VII. Plus rarement, la thrombose
intracoronaire peut survenir en labsence de rupture de
la plaque par simple rosion de lendothlium qui induit
directement une adhsion puis une agrgation des plaquettes.
Localisation prfrentielle des plaques
dathrome
La localisation des plaques dathrome est htrogne,
mais celles-ci apparaissent et prdominent sur laorte et
ses grosses branches. Certaines zones artrielles sont
prfrentiellement touches comme les courbures et les
bifurcations.
Sur laorte, les plaques prdominent au niveau de sa
portion abdominale et sur les bifurcations en iliaques
primitives. Les carotides sont frquemment touches par
la maladie athromateuse, notamment au niveau de la
carotide primitive, sa bifurcation et les premiers centimtres
de la carotide interne. En ce qui concerne les coronaires, les
lsions prdominent au niveau des segments proximaux,
parfois mme au niveau de lostium coronaire. Les
lsions sont frquemment multiples et pluritronculaires.
Chez le patient diabtique, les lsions sont souvent multiples,
diffuses et distales. Les artres des membres infrieurs
sont aussi frquemment atteintes. Les lsions prdominent
au niveau des zones de traumatismes hmodynamiques
(bifurcation, fmorale commune, fmorale superficielle
basse, poplite et crosse de la tibiale antrieure). En
revanche, latteinte des artres des membres suprieurs
est rare. Enfin, les branches de laorte destine viscrale
sont frquemment le sige des plaques dathrome,
notamment au niveau du tronc cliaque, des artres
msentriques et des rnales.
Consommation en oxygne du myocarde
La consommation en oxygne du myocarde dpend de
la frquence cardiaque, de la contractilit myocardique
et de la tension intraparitale, elle-mme dpendant de
la pression intracavitaire et du volume ventriculaire.
Toute situation qui augmente un de ces facteurs tend
majorer la consommation en oxygne du myocarde.
PIDMIOLOGIE
Gnralits
Les maladies cardiovasculaires reprsentent la 1
re
cause
de mortalit dans les pays industrialiss. La cardiopathie
ischmique est la plus frquente des cardiopathies de
ladulte dbutant le plus souvent chez lhomme entre 50 et
60 ans. La prvalence de linfarctus du myocarde est en
diminution ; elle est de lordre de 100 000 nouveaux cas
par an. Cette prvalence est plus importante dans le Nord
de la France que dans le Sud. La mortalit hospitalire
de linfarctus du myocarde est en diminution grce aux
stratgies de reperfusion.
Facteurs de risque cardiovasculaire
On distingue : les facteurs de risque modifiables dont les
principaux sont le tabagisme, lhypertension artrielle,
les dyslipidmies, le diabte ; et les facteurs de risque
non modifiables que sont lge, le sexe masculin et les
antcdents familiaux de maladie ischmique. Le risque
volutif varie chez un mme individu selon quil a dj
eu ou non un accident coronaire (prvention primaire ou
secondaire). En effet, le risque dinfarctus du myocarde
est plus lev chez un patient qui en a dj fait un. Par
ailleurs, le risque est aussi plus important en cas dasso-
ciations de plusieurs facteurs.
1. Principales dyslipidmies athrognes
Lhypercholestrolmie est de loin la mieux connue. On
distingue les hypercholestrolmies familiales provoques
le plus souvent par la mutation du gne codant le rcepteur
LDL et les hypercholestrolmies polygniques associant
des facteurs gntiques et environnementaux. Dans les
formes familiales, laffection se transmet selon un mode
autosomique dominant. La frquence des htrozygotes
est de lordre de 1 pour 400 500 naissances, alors que
celle des homozygotes est value 1 pour un million.
Biologiquement, on constate une lvation isole des
LDL (type IIa) qui peut tre extrmement importante
dans les formes homozygotes. Sur le plan volutif, les
patients sont essentiellement menacs par la survenue
dun infarctus du myocarde avant 20 ans chez les homo-
zygotes, et entre 30 et 50 ans chez les htrozygotes.
Les dyslipidmies mixtes (type IIb) sont bien plus frquentes
que les hypercholestrolmies familiales. Elles se manifestent
habituellement par une lvation modre du cholestrol
et des triglycrides. Le risque de maladie cardiovasculaire
est lev.
ANGI NE DE P OI T R I NE E T I NF AR CT US MYOC AR DI QUE
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Diagnostic
Le diagnostic dangor est un diagnostic dinterrogatoire.
Typiquement, la douleur thoracique dallure angineuse
sige en rtrosternal, irradie vers les mchoires et (ou)
les bras (surtout bras gauche), de type constrictif en tau,
dclenche par leffort (notamment lorsquil fait froid
ou lorsquil y a du vent), cdant larrt de leffort en
quelques minutes. En cas dadministration dun driv nitr
par voie sublinguale, la douleur cde rapidement en moins
dune minute. Cependant, il nest pas exceptionnel de ren-
contrer des douleurs vritablement dorigine angineuse
plus atypiques par leur sige (latro-thoracique), leur
nature (brlures), ou bien labsence dirradiation. Leur
caractre reproductible leffort et (ou) sensible la
trinitrine doit faire voquer le diagnostic dangor, dautant
plus que le patient prsente des facteurs de risque cardio-
vasculaire.
Lexamen clinique est habituellement normal. Il est
cependant important de rechercher systmatiquement
dautres localisations de la maladie athromateuse.
1. lectrocardiogramme (ECG)
Il occupe une place de choix.
LECG percritique (pendant la douleur) est pratiquement
toujours anormal, retrouvant un sous-dcalage du
segment ST et (ou) une ngativation des ondes T.
Exceptionnellement, il peut tre pseudonormal .
Cependant, il est rare de disposer dun ECG percritique.
En post-critique, lECG de repos est le plus souvent normal
sauf en cas dischmie silencieuse associe (v. infra).
2. Ralisation dun ECG deffort initial
Elle est systmatique en labsence de prescription dun
traitement anti-angineux. Cet examen a pour but de
confirmer le diagnostic et surtout de rechercher des
signes de gravit, imposant la ralisation dune coronaro-
graphie. Cette preuve ergomtrique est toujours ralise
proximit dune unit de soins intensifs, en prsence
dun mdecin et dune infirmire, avec un chariot dur-
gence et un dfibrillateur, sous surveillance tensionnelle
et de la frquence cardiaque, sur un tapis roulant ou sur
une bicyclette. Lobjectif de ce test est datteindre une
frquence maximale thorique (FMT : 220 ge), afin
quil soit interprtable. Les contre-indications la rali-
sation dun test deffort sont un infarctus du myocarde
rcent (3 5 jours), un angor instable, un rtrcissement
aortique serr, des troubles du rythme ventriculaires
graves au repos et lexistence dune insuffisance cardiaque
dcompense. Les critres de positivit de ce test sont
lectriques. Il sagit dun sous dcalage de ST, horizontal
ou descendant, suprieur ou gal 1 mm, pendant une
dure suprieure ou gale 0,08 s aprs le point J. Ce
sous dcalage survient le plus souvent en V5 et (ou) en V6,
mais est sans valeur localisatrice. Les signes de gravit
sont importants connatre car ils doivent conduire la
ralisation dune coronarographie rapidement car ils
Certaines hypercholestrolmies pures ou associes
une hypertriglycridmies sont parfois secondaires
certaines maladies comme lhypothyrodie, lobstruction
biliaire, linsuffisance rnale et le syndrome nphrotique.
Les hypertriglycridmies sont galement athrognes.
Lhypertriglycridmie familiale pure (type IV) est
caractrise par une lvation modre entre 2 et 10 g/L
des triglycrides avec un cholestrol normal ou lgrement
lev par accumulation des VLDL. Lhypertriglycridmie
de type V est due la prsence dans le sang de chylomicrons,
de remnants et de grande quantit de VLDL. Biolo-
giquement, elle se caractrise par une forte lvation
des triglycrides (suprieure 10 g/L) mais aussi du
cholestrol. Cette dyslipidmie expose aussi des accs
de pancratite aigu.
Enfin les dficiences en HDL sont galement athro-
gnes. On distingue les diminutions primaires, dorigine
familiale, qui sont rares et les diminutions secondaires
au cours des hypertriglycridmies. La baisse du HDL est
plus frquente chez le diabtique, lobse et le fumeur.
2. Autres facteurs de risque
Lhypertension artrielle est un facteur de risque fr-
quent. De nombreuses tudes ont bien dmontr quil
existait une relation linaire troite entre les chiffres
tensionnels et le risque de maladie cardiovasculaire.
Ainsi, il ny a pas de seuil partir duquel la tension
devient risque. Chez le sujet jeune, le risque de maladie
cardiovasculaire est plutt corrl au chiffre diastolique.
En revanche, chez le sujet g, le risque est surtout li au
chiffre systolique.
Le tabagisme augmente galement considrablement le
risque de maladie cardiovasculaire, proportionnellement
la quantit de nicotine inhale. Le tabagisme induit une
dysfonction de lendothlium et favorise la thrombose.
Le diabte expose tout particulirement aux complications
de lathrosclrose. Celles-ci sont bien plus frquentes
et plus prcoces que dans la population des non diabtiques.
De plus, les autres facteurs de risque sont galement
retrouvs avec une grande frquence chez le diabtique.
Lobsit ne devient un facteur de risque quen cas
dobsit dite viscrale, encore appele androde. Un
rapport du primtre de ceinture abdominale sur le pri-
mtre de hanche suprieur 1 augmente le risque de
maladie cardiovasculaire.
Enfin, la sdentarit, le stress et lhrdit sont aussi des
facteurs de risque cardiovasculaire. Dautres anomalies
semblent galement associes un risque accru de maladie
cardiovasculaire comme lhyperhomocystinmie et
laugmentation du fibrinogne.
ANGOR STABLE
Il ny a pas de vritable dfinition consensuelle, mais
cette entit clinique peut se caractriser par des douleurs
thoraciques angineuses survenant pour des efforts
reproductibles sans variation dans la frquence et la
dure des crises.
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font suspecter des lsions coronaires svres. Il sagit
tout dabord de lapparition des critres de positivit
pour une faible charge ( 60 watts et [ou] pour une fr-
quence cardiaque < 100/min). De plus, un sous dcalage
de ST diffus dans toutes les drivations, ou persistant
pendant plus de 6 min aprs larrt de leffort, sont ga-
lement de mauvais pronostic. Dautre part, labsence
dlvation tensionnelle et (ou) lapparition de troubles
du rythme ventriculaires sont pjoratives. Malheureusement
la sensibilit et la spcificit de lECG deffort ne sont
pas de 100 %, mais de lordre de 70 %. Ainsi, un ECG
deffort normal nlimine pas une authentique angine de
poitrine et un test anormal nest pas toujours synonyme
dangor. Les faux positifs sont plus frquents chez les
femmes et les hypertendus. Parfois, lECG deffort est
ininterprtable en raison danomalies sur lECG de base
rendant impossible ltude de la repolarisation (bloc de
branche gauche, rythme lectro-entran par un pacemaker,
syndrome de Wolff-Parkinson-White). Dans ces cas,
dautres tests deffort peuvent tre raliss. Il sagit de la
scintigraphie myocardique deffort ou de lchographie
de stress (effort ou dobutamine). Ces tests sont de toute
faon plus sensibles et plus spcifiques que lECG deffort.
3. Scintigraphie deffort couple lECG
Elle tudie la perfusion myocardique dun traceur radio-
actif (thallium, MIBI pour sesta-methoxy-isobutyl-
isonitzile) et recherche une hypofixation leffort
disparaissant au repos. Contrairement lECG deffort,
ce test permet dvaluer le sige et ltendue de lischmie
myocardique.
4. chographie de stress (effort
ou stress pharmacologique par injection
de doses croissantes de dobutamine)
Elle tudie la contraction myocardique par la cintique des
diffrentes parois. Cet examen est positif quand il apparat
une diminution de la contraction dun ou plusieurs segments
ventriculaires gauches. Comme la scintigraphie, ce test per-
met dvaluer limportance de lischmie myocardique.
5. Autres examens complmentaires
Ils sont indispensables. Il sagit tout dabord de lcho-
doppler cardiaque de repos pour apprcier la fonction
systolique ventriculaire gauche, qui est un indice pronos-
tique important. Il est galement primordial de rechercher
les facteurs de risque cardiovasculaire curables tels
que le tabagisme, lhypertension artrielle, la dyslipidmie
et le diabte. Enfin, il est important de rechercher des
facteurs aggravants de linsuffisance coronaire (anmie,
hyperthyrodie, infection intercurrente).
6. Coronarographie
Cet examen, invasif, nest pas systmatique chez les
patients ayant un angor stable ; il est cependant formel-
lement indiqu en cas de signes de gravit lors du test
deffort faisant suspecter des lsions svres (tronc commun,
lsion proximale de linterventriculaire antrieure, lsions
tritronculaires) ou lors de la persistance dun angor inva-
lidant malgr un traitement mdical bien conduit.
Parfois, en cas de doute diagnostique malgr linterrogatoire
et les rsultats des tests defforts, une coronarographie
peut tre ralise vise diagnostique afin dviter un
traitement au long cours injustifi. Dans les autres cas, il
est important de bien tablir le rapport du bnfice au
risque avant de raliser cet examen.
Traitement mdical
Le traitement mdical est toujours indiqu. La prise en
charge des facteurs de risque cardiovasculaire est cruciale.
En cas de tabagisme, la prescription de patchs de nicotine
permet de faciliter le sevrage. Lexistence dun diabte
ncessite une prise en charge spcialise. Un rgime et
une statine sont prescrits en cas dhypercholestrolmie
de type IIa ou IIb. Lintrt des statines dpasse leur
action sur le LDL-cholestrol, car il semble que ces
molcules aient un effet protecteur propre sur les
plaques dathrome en diminuant leur risque de rupture.
Ainsi, il est frquent de prescrire une statine, en prvention
secondaire, mme si le LDL-cholestrol nest pas trs
lev. Dans les autres dyslipmies (hypertriglycridmie
importante, HDL-cholestrol bas isol), la prescription
dun fibrate semble prfrable. Enfin, une hypertension
doit tre contrle quand les chiffres tensionnels restent
levs malgr la prescription dun anti-angineux.
La prescription dun anti-angineux est systmatique.
Les -bloquants sont habituellement utiliss en premire
intention en prcisant au patient de ne jamais les arrter
brutalement, sans avis mdical. Les autres anti-angineux
sont habituellement prescrits en cas de contre-indication
aux -bloquants ou en cas de persistance de crises angineuses
sous -bloquants. Les autres classes danti-angineux sont
les inhibiteurs calciques, les drivs nitrs daction prolonge,
la trimtazidine et les agonistes des canaux potassiques.
Enfin, il est important de bien duquer les patients. Ils
doivent disposer en permanence dun driv nitr daction
rapide en cas de crise angineuse, en leur expliquant
comment ladministrer (position assise ou allonge pour
viter les hypotensions orthostatiques). Les patients
doivent tre galement prvenus quen cas daugmentation
de la frquence des crises, de survenue au repos, ou en cas
de crises rsistantes la trinitrine, ils doivent appeler le
SAMU (service daide mdicale urgente) pour une prise
en charge immdiate.
Revascularisation par angioplastie
ou pontage coronaire
Une revascularisation nest pas systmatique. Le choix
entre une angioplastie ou un pontage dpend essentiellement
de ltendue et du sige des lsions dathrome coronaire.
Une angioplastie, avec le plus souvent mise en place
dun stent, est classiquement ralise en premire intention
en cas de lsions mono- ou bitronculaires accessibles.
En cas de lsions tritronculaires, un pontage est prconis
surtout en cas de dysfonction ventriculaire gauche ou
chez les diabtiques.
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langor instable et de linfarctus du myocarde dit sans onde Q,
ou encore appel rudimentaire ou sous-endocardique.
Linfarctus du myocarde sans onde Q est dfini par une
lvation de la troponine.
Complications
Les deux principales complications des syndromes
coronaires aigus sans sus-dcalage de ST sont la mort
subite et linfarctus du myocarde transmural.
Diagnostic
Comme pour langor stable, le diagnostic repose essen-
tiellement sur linterrogatoire. Il sagit dune douleur
angineuse, de dure variable, typiquement infrieure
30 min, survenant pour des efforts crescendo, ou au repos.
Contrairement linfarctus du myocarde transmural
(avec sus-dcalage de ST), la douleur est typiquement
sensible la trinitrine. LECG percritique est pratiquement
toujours anormal et retrouve un sous-dcalage du segment ST
et (ou) une inversion des ondes T. Quand lECG est ralis
aprs la douleur, il est souvent normal et le diagnostic ne
doit pas tre rcus. Ainsi, le diagnostic est parfois difficile,
notamment quand les douleurs sont atypiques et que
lECG post-critique est normal dautant que lon ne dispose
pas dun ECG percritique. Le diagnostic ne doit cependant
pas tre mconnu en raison des complications potentielles
graves de ce syndrome. Le dosage de la troponine car-
diaque (isoformes I ou T) a rvolutionn la prise en
charge de ces patients. Dans langor instable, la troponine
est par dfinition normale. En revanche, en cas de ncrose
myocardique, la troponine est libre et slve dans la
circulation, 4 6 h aprs le dbut des symptmes. Ainsi,
notamment en cas de douleurs atypiques avec un ECG
post-critique, llvation de la troponine confirme le
diagnostic de syndrome coronaire aigu.
Facteurs pronostiques
La recherche de facteurs de mauvais pronostic est
importante, car elle permet didentifier les patients
haut risque de mort subite ou dinfarctus du myocarde
transmural. Lexistence de troubles hmodynamiques
(insuffisance cardiaque, collapsus), de troubles rythmiques
ventriculaires, de rcidives ischmiques ou de persistance
de troubles de la repolarisation en post-critique et une
lvation de la troponine (I ou T) sont des lments
pjoratifs.
Principes de la prise en charge
thrapeutique
Toute suspicion dun syndrome coronaire aigu impose
ladmission du patient en urgence en unit de soins
intensifs.
La premire tape, parfois rapide, est de confirmer le
diagnostic par linterrogatoire, en nhsitant pas rpter
les ECG et le dosage de la troponine. Ensuite, il est
La revascularisation amliore le pronostic des patients
uniquement en cas de stnose du tronc commun, en cas
de lsion proximale des gros vaisseaux (interventriculaire
antrieure) et en cas de lsions tritronculaires, notamment
en cas de dysfonction ventriculaire gauche. Dans les autres
cas, une revascularisation est indique en cas de persis-
tance dun angor malgr un traitement bien conduit.
ISCHMIE SILENCIEUSE
Cette forme dischmie myocardique se dtecte par lECG,
en labsence de toute manifestation dangor. Trois types
dischmie silencieuse sont habituellement dcrites. Le
type I reprsente une ischmie totalement silencieuse,
en permanence asymptomatique. Cette forme est plus
frquente chez le patient diabtique. Le type II est
caractris par des pisodes dischmie myocardique
silencieuse chez des patients ayant des antcdents
dinfarctus du myocarde. Le type III, forme la plus
frquente, associe des crises dangor avec des pisodes
dischmie silencieuse.
Mthodes diagnostiques
Lischmie silencieuse peut tre dtecte sur un ECG de
repos (ischmie sous-picardique et [ou] lsion sous-
endocardique), sur un enregistrement holter des 24 h par
lanalyse du segment ST, ou lors dun test deffort
(ECG, scintigraphie ou chographie de stress).
Pronostic
Le pronostic dpend du type dischmie silencieuse et
du terrain. Dans le type I, il existe indiscutablement une
augmentation de la mortalit en cas dischmie myocardique
silencieuse. En effet, la mortalit est denviron 0,7 % par
an en cas dpreuve deffort positive et de 0,06 % par an
si lpreuve deffort est ngative. Dans les types III et
surtout II, le pronostic est pjoratif en cas dischmie
silencieuse associe.
Principes de la prise en charge
La prise en charge de lischmie silencieuse ne diffre
pas normment de celle de langor stable. La ncessit
de raliser une coronarographie en vue dune revascula-
risation dpend du terrain (diabte, antcdent dinfarctus
du myocarde), de ltendue de lischmie et de lexistence
de signes de gravit lors dun test deffort faisant
craindre des lsions coronaires svres.
SYNDROMES CORONAIRES AIGUS
SANS SUS-DCALAGE DU SEGMENT ST
Ce syndrome est caractris par la rupture dune plaque
dathrome complique de thrombose entranant une
ischmique myocardique svre (v. supra). Il sagit de
545
ref_durand 25/02/03 14:41 Page 545
impratif de stratifier rapidement le pronostic du patient
(v. Facteurs pronostiques). Les patients haut risque de
mort subite ou dinfarctus du myocarde transmural doivent
bnficier rapidement, dans les 24 h, dune coronarographie
afin dapprcier la gravit des lsions coronaires et de
revasculariser le patient par angioplastie ou par pontage
coronaire. Le choix entre ces 2 techniques dpend de
ltendue et du sige des stnoses artrielles. En labsence
de facteurs de mauvais pronostic, une coronarographie
est habituellement ralise en cas de rcidive ischmique
spontane ou lors dun test deffort. Cependant, certains
praticiens prfrent raliser systmatiquement une coro-
narographie, mme en labsence de facteurs pronostiques
pjoratifs, car ils estiment que la coronarographie est le
meilleur examen pour apprcier le pronostic. Parfois,
quand le diagnostic na pas pu tre fait avec certitude,
une coronarographie vise diagnostique est pratique.
Le traitement mdical, institu ds le diagnostic tabli ou
suspect, associe des anti-thrombotiques (antiagrgeants
plaquettaires et anticoagulant) et des anti-angineux.
Parmi les antiagrgeants, on distingue laspirine (inhibiteur
de la formation de thromboxane), les thinopyridines
(clopidogrel ou ticlopidine : inhibiteurs des rcepteurs
lADP) et les anti-GP IIb/IIIa (inhibiteur de la voie finale
commune dactivation des plaquettes). Actuellement, il
est habituel de prescrire de laspirine (dose de charge
250 500 mg, puis 75 250 mg/j) en association avec
du clopidogrel (Plavix, dose de charge de 4 cp puis 1 cp/j),
car il a t rcemment dmontr que lassociation de ces
2 antiagrgeants est dune efficacit suprieure celle de
laspirine seule. Les anti-Gp IIb/IIIa sont habituellement
utiliss chez les patients haut risque, notamment en cas
de troponine leve et de revascularisation par angio-
plastie avec stent. En association aux antiagrgants, une
anticoagulation par hparine non fractionne (HNF) ou
par hparine de bas poids molculaire (HBPM) est ga-
lement prescrite. Les hparines de bas poids molculaire
sont actuellement privilgies en raison de leur simplicit
dutilisation, et de la supriorit de lune dentre elles,
lnoxaparine, par rapport lhparine non fractionne.
Les anti-angineux sont habituellement systmatiques.
Un traitement par des -bloquants est en gnral privilgi,
car ils diminuent la mortalit des patients, en association
avec un driv nitr intraveineux. La prescription des autres
anti-angineux, notamment les inhibiteurs calciques, est
rserve aux patients ayant une contre-indication aux
-bloquants ou de rcidive angineuse sous -bloquant.
Bien entendu, un dpistage et un traitement des facteurs
de risque sont entrepris avant la sortie du patient.
Forme clinique particulire :
angor de Printzmetal
Langor de Printzmetal est une forme particulire dangor
instable gnre par un spasme coronaire. Ce spasme
semble li une dysfonction de lendothlium. Cet angor
est nettement favoris par le tabagisme. Typiquement,
les douleurs angineuses surviennent au repos, de faon
lective en seconde partie de la nuit. Lorsquun ECG
percritique est ralis, on retrouve habituellement un
sus-dcalage du segment ST. Les douleurs et les modifi-
cations de lECG sont rversibles ladministration
dun driv nitr daction rapide. Ce syndrome impose
lhospitalisation en USIC (unit de soins intensifs
cardiaques), car une mort subite (le plus souvent par
fibrillation ventriculaire [FV], parfois par bloc auriculo-
ventriculaire [BAV]) ou un infarctus du myocarde (par
spasme prolong) peut survenir. La ralisation dune
coronarographie est habituellement systmatique la
recherche de stnoses coronaires, car le spasme peut
survenir sur des artres saines ou athrosclreuses.
En labsence de stnose significative ou de spasme
spontan, un test de provocation est ralis. Il consiste
en ladministration intraveineuse de Mthergin, lors de
la coronarographie sous surveillance troite du rythme
cardiaque et de lECG. Le traitement repose sur larrt
du tabac et sur la prescription dantispastiques tels que
les inhibiteurs calciques et les drivs nitrs, parfois
en association. Les -bloquants sont dans ce cas formel-
lement contre-indiqus. Des antithrombotiques sont
gnralement prescrits, car le spasme peut favoriser la
survenue dune thrombose coronaire.
SYNDROMES CORONAIRES AIGUS
AVEC SUS-DCALAGE DU SEGMENT ST :
INFARCTUS DU MYOCARDE (IDM)
TRANSMURAL NON COMPLIQU
Ce syndrome est caractris par lapparition dune rupture
de plaque dathrome complique de thrombose occlusive
entranant une ncrose myocardique. Cest une vritable
urgence thrapeutique menaant rapidement le pronostic
vital du patient. Le traitement repose avant tout sur la
recanalisation de lartre occluse.
Diagnostic
Dans sa forme typique, la douleur thoracique est de type
angineux, intense, prolonge (suprieure 30 min) et
rsistante la trinitrine. LECG est pratiquement toujours
anormal et retrouve, dans les premires minutes, une isch-
mie sous-endocardique (ondes T amples et positives),
faisant rapidement place une lsion sous-picardique
(sus-dcalage du ST, convexe vers le haut, englobant
londe T encore appele onde de Pardee). Typiquement,
le sus-dcalage du segment ST est associ des signes
en miroir type de sous-dcalage du segment ST dans le
territoire oppos. Puis apparat une onde Q de ncrose,
typiquement partir de la 6e heure, mais il est frquent
quelle apparaisse plus prcocement. Spontanment,
dans les jours qui suivent, le sus-dcalage de ST diminue
progressivement et les ondes T se ngativent.
LECG permet de faire un diagnostic topographique de
lIDM (sige et tendue) : en V1, V2, V3 en cas dIDM
antroseptal ; en V3, V4 en cas dIDM apical avec appa-
rition retarde dun microvoltage dans les drivations
priphriques ; en D1, aVL, V5, V6 en cas dIDM latral ;
546
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Diagnostics diffrentiels
Les diagnostics diffrentiels sont nombreux devant une
douleur thoracique. Certains mritent dtre souligns
en raison de leur gravit potentielle.
En cas de pricardite aigu, la douleur est typiquement
augmente par linspiration profonde et le dcubitus. La
fivre est souvent immdiate. Lauscultation cardiaque
retrouve inconstamment un frottement pricardique. Sur
lECG, les troubles de la repolarisation sont diffus, sans
onde Q ni image en miroir. Lchographie cardiaque est
lexamen de choix, elle montre parfois un panchement
pricardique et surtout labsence de troubles de la cintique
segmentaire.
En cas de dissection aortique, la douleur est le plus
volontiers dorsale, irradiation descendante. Lexamen
clinique recherche un souffle dinsuffisance aortique,
une asymtrie des pouls ou une asymtrie tensionnelle.
LECG est le plus souvent normal en labsence de
dissection des artres coronaires ou dpanchement
pricardique. La radiographie de thorax peut mettre en
vidence un largissement du mdiastin. Le scanner
thoracique et (ou) lchographie transsophagienne
sont les examens de choix pour confirmer le diagnostic.
En cas dembolie pulmonaire, le contexte est souvent
diffrent. La douleur thoracique est en gnral latralise
et souvent accompagne dune polypne. Lexamen cli-
nique recherche des signes en faveur dune thrombose
veineuse profonde des membres infrieurs et des signes
inconstants dinsuffisance cardiaque droite. LECG peut
tre trompeur en cas daspect S1Q3 et dondes T ngatives
dans le territoire antrieur. Le dosage des D-dimres
nest pas ici contributif pour diffrencier une embolie
pulmonaire et un IDM, car ils sont levs dans les 2 cas.
Lchographie cardiaque occupe une place de choix qui
peut tre normale en cas dembolie pulmonaire ou mon-
trer des signes en faveur dun cur pulmonaire aigu. Cet
examen permet surtout dliminer un IDM en excluant
la prsence de troubles de la cintique segmentaire du
ventricule gauche. Le diagnostic dembolie pulmonaire
est affirm par la scintigraphie pulmonaire, langioscanner
thoracique et lcho-doppler veineux des membres infrieurs.
Il est parfois ncessaire de raliser une angiographie
pulmonaire.
Traitement des formes non compliques
Dans la grande majorit des cas, lIDM est la consquence
dun thrombus coronaire occlusif. Le temps ncessaire
linstallation dune ncrose dfinitive est de lordre de
4 6 h. Ce dlai est en fait variable en fonction du sige
de locclusion et de ltat de la circulation collatrale.
Au-del de ce dlai, la ncrose myocardique est le plus
souvent irrversible.
Les consquences de locclusion coronaire sont domines
par la survenue court terme darythmies ventriculaires,
parfois trs prcoces, avant mme lapparition dune
douleur thoracique, expliquant la possibilit dune mort
subite. De plus, la perte des proprits contractiles du
dans lensemble des drivations prcdentes en cas
dIDM antrieur tendu ; en D2, D3, aVF en cas dIDM
infrieur ; en V7, V8, V9 en cas dIDM basal (avec
miroir type de grande onde R en V1, caractristique) ;
en V3R, V4R et VE en cas dinfarctus infrieur ou basal
avec extension au ventricule droit.
LECG nest cependant pas toujours contributif. En cas
de bloc de branche gauche, de rythme lectro-entran,
ou de syndrome de Wolff-Parkinson-White, lanalyse du
segment ST est impossible. Dans cas, il ne faut pas
hsiter raliser une coronarographie en urgence vise
diagnostique, car il ne faut pas attendre llvation
enzymatique pour poser le diagnostic.
Il faut se mfier des formes atypiques. Parfois, la douleur
thoracique est inhabituelle (sige, type) ou peu intense,
et parfois mme absente (cas frquent chez le patient
diabtique). Dans certains cas, linfarctus du myocarde
peut mimer un abdomen chirurgical avec des douleurs
abdominales et des vomissements. Ainsi, il ne faut pas
hsiter pratiquer un ECG ds que le diagnostic est
suspect ou possible devant toute douleur thoracique ou
abdominale.
Le dosage des enzymes cardiaques est dune aide relative
dans le diagnostic prcoce de linfarctus du myocarde.
La cintique des diffrentes enzymes est reprsente
dans le tableau I. Le dosage srique de la troponine car-
diaque (isoformes I ou t) est trs utilis en raison de sa
haute sensibilit et de son excellente spcificit.
Cependant, compte tenu du dlai entre leur augmentation
srique et le dbut de linfarctus, son intrt est surtout
rtrospectif. Le traitement doit donc tre dbut sans
attendre le rsultat de ce dosage qui est de plus, normal
dans les 4 6 premires heures. Parmi les autres
enzymes, la myoglobine est augmente le plus prcocement
(2 3 h) mais sa trs faible spcificit limite son intrt.
En revanche, sa sensibilit est excellente.
547
Dbut
dlvation
Pic Retour
la normale
Myoglobine
CK
Troponine
ASAT
LDH
2-3 h
6 h
4-6 h
12 h
24 h
6 h
24 h
24 h
48 h
4 j
24 h
48 h
7-10 j
4 j
7-10 j
Cintique des enzymes cardiaques
en cas dinfarctus du myocarde
TABLEAU I
CK : cratine kinase.
ASAT : transaminase.
LDH : lactico-deshydrogenase.
ref_durand 25/02/03 14:41 Page 547
segment myocardique altre la fonction systolique ven-
triculaire gauche dont la svrit est proportionnelle
ltendue de la ncrose et de la qualit du myocarde restant.
Le traitement durgence repose donc sur la prvention
de la mort subite par trouble du rythme ventriculaires et
sur la recanalisation coronaire par fibrinolyse et (ou) par
angioplastie.
La prise en charge prhospitalire repose idalement sur :
une rgulation mdicale attentive des patients appelant
le SAMU pour douleur thoracique ;
un diagnostic prcoce essentiellement bas sur linterro-
gatoire et lECG;
la mise en place urgente de moyens de ranimation
permettant de dtecter et de traiter des arythmies ven-
triculaires graves (scope, dfibrillateur) ;
la mise en route dun traitement permettant de reca-
naliser lartre occluse afin de limiter la taille de
linfarctus, soit par fibrinolyse soit par angioplastie
dite primaire ;
la dcision de diriger le patient vers un service daccueil
(le choix de la structure dpend de ltat du patient et
des possibilits locales).
larrive du SAMU, le patient est immdiatement
scop pour dtecter des troubles du rythme ventriculaires
ds la suspicion diagnostique. Un ECG est ralis pour
confirmer le diagnostic. Une voie dabord priphrique
non traumatique est mise en place. Un traitement antal-
gique est mis en route par opiacs intraveineux dans les
formes hyperalgiques. De laspirine (250 500 mg en
IVD ou intraveineuse directe) et de lhparine non
fractionne (5 000 UI en IVD) sont administres.
Ladministration de trinitrine a surtout comme objectif
dliminer un spasme coronaire. Elle na pas intrt
dans lIDM non compliqu et elle est mme parfois
contre-indique, notamment en cas de suspicion
dextension au ventricule droit. Une fois ces mesures
rapidement ralises, la recanalisation coronaire doit
tre immdiatement envisage si lIDM est en voie de
constitution (dlai classique de 6 h tendu actuellement
souvent la 12
e
h). Le choix se fait entre langioplastie
dite primaire et la fibrinolyse.
1. Choix entre fibrinolyse et angioplastie
coronaire la phase aigu
Chaque technique a ses propres avantages. La fibrinolyse
peut tre dbute trs prcocement en prhospitalier par
le SAMU, et ne ncessite pas une structure daccueil
lourde si le patient na pas de complication. Cependant
son efficacit est limite (50 60 % de dsobstruction
complte) et des complications hmorragiques graves
peuvent survenir en cours de traitement, notamment des
hmorragies crbrales souvent ltales ou entranant de
graves squelles. Langioplastie coronaire de premire
intention, dite primaire, a comme avantage dtre prcde
dune coronarographie permettant de confirmer locclusion
coronaire et dapprcier ltendue des lsions coronaires
(figure). Son efficacit est suprieure en termes de
dsobstruction complte de lartre (environ 90%), et le
risque dhmorragie intracrbrale quasiment nul. Il est
548
donc actuellement admis que langioplastie primaire est
la technique la plus efficace pour dsobstruer locclusion
coronaire. Cela est vrai dans les centres de cardiologie
interventionnelle disposant dun plateau technique dispo-
nible 24 h/24, 7 j/7, et ayant une forte exprience. Dans
le cas contraire, notamment en cas de non-disponibilit
dune telle structure, ou si le patient est localis une
grande distance dun centre dangioplastie primaire, la
fibrinolyse doit tre privilgie. Dans certains cas, langio-
plastie doit toujours tre privilgie en cas de contre-
indication ou dchec de la fibrinolyse, de complications
hmodynamiques et si le diagnostic nest pas certain,
afin dviter une fibrinolyse non justifie par ses risques
hmorragiques.
Les sujet gs de plus de 75 ans doivent aussi bnficier
des stratgies de reperfusion, sauf en cas de dmence trs
avance, ou en cas de comorbidit importante au-del de
toute ressource thrapeutique court terme. La mortalit
de linfarctus du myocarde des patients de plus de 75 ans
est nettement suprieure celle des patients de moins de
75 ans. Cela justifie donc un traitement similaire aux
sujets de moins de 75 ans. Cependant, lge peut dter-
miner le choix du type de reperfusion car les complications
hmorragiques, notamment crbrales, sont plus fr-
quentes en cas de fibrinolyse.
2. Modalits de la fibrinolyse
Les fibrinolytiques sont, pour la plupart, des produits
activateurs du plasminogne soit fibrinospciques
(rt-PA) lysant rapidement le caillot, soit non fibrino-
spciques (streptokinase, urokinase) et lysant plus lentement
le caillot, et donc moins efficaces. Le chef de file est le
rt-PA mais des thrombolytiques de nouvelle gnration sont
maintenant disponibles (reteplase) mais dune supriorit
faible par rapport au rt-PA.
Il a t clairement dmontr que, par rapport au placebo,
les fibrinolytiques diminuaient de faon importante la
mortalit et limitaient la taille de linfarctus comme en
tmoigne la fraction djection ventriculaire gauche.
En raison du risque de rocclusion coronaire aprs fibri-
nolyse, un traitement adjuvant par hparine et aspirine
est toujours associ. Les principales contre-indications
la fibrinolyse sont rsumes dans le tableau II.
Coronarographie en urgence la phase aigu dun
infarctus du myocarde infrieur en voie de constitution la
deuxime heure.
gauche Occlusion de la coronaire droite au dbut du
troisime segment (flche).
droite Rsultat final aprs angioplastie avec mise en
place dun stent.
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Aprs mise en route du traitement, il est important de
rechercher des critres de reperfusion tmoignant de
lefficacit du produit. En labsence de ces critres, une
coronarographie doit tre ralise en urgence. En labsence
de rouverture complte de lartre, une angioplastie
secondaire, dite de sauvetage, doit alors tre ralise.
Les critres de reperfusion sont parfois difficiles
apprcier. Parmi ces critres, on distingue :
arrt ou diminution brutale de la douleur, souvent
prcde dune exacerbation transitoire, difficile
apprcier notamment sous antalgiques ;
diminution prcoce de plus de 50 % du sus-dcalage
du segment ST;
arythmies ventriculaires de reperfusion peu spcifiques,
sauf le rythme idioventriculaire acclr (RIVA) assez
vocateur ;
pic prcoce enzymatique, dont lintrt est surtout
rtrospectif et difficile analyser.
En pratique, lassociation dun arrt brutal de la douleur
avec une importante diminution du sus-dcalage du
segment ST et la survenue de RIVA est trs vocatrice
dune fibrinolyse russie avec reperfusion myocardique.
Dans les autres cas, le moindre doute doit conduire la
ralisation dune coronarographie qui, le cas chant,
permet de raliser une angioplastie dite de sauvetage.
3. Coronarographie et angioplastie la phase
aigu de linfarctus du myocarde
La coronarographie permet tout dabord de dterminer
le sige de la lsion responsable et daffirmer locclusion
coronaire. Parfois, dans un pourcentage faible mais non
nul, sous leffet conjugu de laspirine et de lhparine
administre en prhospitalier et des mcanismes endo-
gnes de thrombolyse, lartre coronaire responsable est
permable.
Quand lartre est compltement occluse (flux dit TIMI 0),
ou incompltement rouverte (flux TIMI 1 ou 2), une
angioplastie doit tre ralise. Lobjectif de langioplastie
est de rouvrir lartre avec un flux normal (dit TIMI 3).
Cela est actuellement le plus souvent ralis par une
angioplastie avec une endoprothse (appele stent) avec
un taux de succs proche de 90 % (fig. 1). Afin de limiter
le risque de rocclusion, un traitement adjuvant base
dantiagrgeants plaquettaires par aspirine et clopidogrel
est toujours administr. Il est actuellement recommand
dy associer un antagoniste des rcepteurs Gp IIb/IIIa,
pendant une perfusion de 12 h. Dans cette indication,
lhparine est peu ou pas efficace.
4. Traitements hospitaliers adjuvants
la fibrinolyse ou langioplastie en USIC
Aprs avoir entrepris une reperfusion par angioplastie
ou par fibrinolyse, le patient est admis en USIC et scop.
Un traitement par antiagrgeant est systmatiquement
poursuivi par aspirine seule en cas de fibrinolyse et par
lassociation daspirine, de clopidogrel, et danti-Gp
IIb/IIIa pendant 12 h en cas dangioplastie primaire ou
de sauvetage. Lintrt dune anticoagulation diffre
en fonction du mode de revascularisation. En cas de
Il est actuellement recommand de dbuter ce traitement
quand le dlai entre le dbut des symptmes et la prise
en charge nexcde pas 12 h. Cependant le traitement est
dautant plus efficace quil est administr prcocement.
Les critres pour dbuter une fibrinolyse sont lassocia-
tion de :
une douleur thoracique compatible avec une douleur
angineuse depuis plus de 30 min, rsistante la trinitrine ;
un sus-dcalage du segment ST de plus de 2 mm dans
les drivations prcordiales ou de 1 mm dans les
drivations standard, dans au moins 2 drivations
adjacentes, ou avec un bloc de branche gauche complet ;
labsence de contre-indication.
Si du rt-PA est administr, la dose recommande est de
15 mg en bolus associ une perfusion en seringue
lectrique de 0,75 mg/kg en 30 min puis de 0,5 mg/kg en
60 min, sans dpasser 100 mg. Un bolus et une perfusion
dhparine sont simultanment prescrits afin de limiter
le risque de rocclusion. Lhparine est classiquement
non fractionne, mais des tudes rcentes ont donn des
rsultats prometteurs avec les hparines de bas poids
molculaire.
549
Absolues
suspicion de dissection aortique ou de pricardite
ulcre digestif volutif
intervention chirurgicale rcente < 1 mois
intervention intra crnienne ou mdullaire < 6 mois
antcdent daccident vasculaire crbral
ou dhmorragie mninge
traumatisme crnien rcent
ponction biopsie rnale ou hpatique < 15 jours
ponction artrielle < 15 jours
noplasie ou malformation vasculaire intra crnienne
hypertension artrielle svre non contrle
hmorragie en cours ou rcente
pathologie svre de lhmostase
grossesse et post-partum
Relatives
hypertension artrielle non contrle
insuffisance hpatique ou rnale svre
massage cardiaque externe ou traumatisme rcent
tumeur potentiel hmorragique
injection intra musculaire < 48 heures
traitement par antivitamine K
diabte avec rtinopathie
Contre-indications la fibrinolyse
TABLEAU II
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fibrinolyse, une anticoagulation efficace est maintenue
pendant au moins 48 h. Au-del, il ny a pas lieu de main-
tenir une anticoagulation efficace (une anticoagulation
prventive est suffisante) sauf si une complication le
ncessite (fibrillation auriculaire, thrombus intraventri-
culaire gauche). Lhparine non fractionne est habituel-
lement utilise mais il est probable que les hparines de
bas poids molculaire prennent une place importante
dans cette indication, car elles semblent plus efficaces.
En cas dangioplastie, lintrt de maintenir une anti-
coagulation efficace est nettement plus controvers.
Sa place na jamais fait lobjet dune tude dans cette
indication. Il ne semble donc pas justifi de maintenir
une anticoagulation efficace prolonge en cas dangio-
plastie.
Les -bloquants sont largement prescrits la phase aigu
dun IDM. Ils sont contre-indiqus en cas de signes
dinsuffisance cardiaque, de bradycardie ou dhypotension.
Ils sont classiquement administrs en intraveineux les
premires heures, puis per os. Il faut noter que leur intrt
na t valu quavant lre des fibrinolytiques et de
langioplastie. Ils sont cependant toujours largement
prescrits, mais il semble que leur bnfice sur la rduction
de la mortalit la phase aigu soit moindre lre de la
reperfusion. En revanche, leur intrt moyen et long
termes est plus important.
Il ny a pas lieu de prescrire un inhibiteur calcique (IC)
la phase aigu dun infarctus, car les inhibiteurs cal-
ciques de premire gnration semblent dltres et les
plus rcents nont pas t valus dans cette indication.
Seul le vrapamil a t valu dans le postinfarctus
( partir du 8
e
j) ; il est prconis en cas de contre-
indication aux -bloquants.
Lintrt des drivs nitrs la phase aigu dun IDM
est aussi limit. Ils sont prconiss en cas dinsuffisance
cardiaque ou de rcidives ischmiques uniquement, car
ils napportent aucun bnfice.
Les inhibiteurs de lenzyme de conversion ont t large-
ment tudis ; il a t dmontr quils sopposent au
remodelage ventriculaire et quils rduisent la mortalit.
Deux attitudes sont possibles. Certains prconisant leur
utilisation quelles que soient la tolrance hmodynamique
et ltendue de la ncrose myocardique ; dautres les uti-
lisent uniquement en cas de signes dinsuffisance cardiaque
ou lorsque la fraction djection ventriculaire gauche est
< 45 %. Il importe de respecter certaines rgles dutilisation
en commenant par de faibles doses et en les augmentant
progressivement en surveillant leur tolrance tensionnelle
et biologique (kalimie et cratininmie).
Dautres traitements sont inutiles ou dangereux. La
prescription systmatique de Xylocane pour prvenir la
survenue de troubles du rythme ventriculaires nest pas
justifie. Lintrt dune perfusion de magnsium est
controvers, car les rsultats des tudes sont divergents.
Enfin, la dure du sjour en USIC dpend du terrain
(diabte, insuffisance rnale), et surtout de ltendue de
lIDM et de sa tolrance. Actuellement, la dure de
sjour dun patient ayant eu un IDM non compliqu et
reperfus avec succs est de lordre de 2 3 j.
5. Principes de la prise en charge avant la sortie
du patient et ordonnance de sortie
Aprs la sortie de lUSIC, il faut dpister et traiter les
facteurs de risque qui ont contribu cette pathologie.
Un bilan comprenant une chographie cardiaque, un
holter ECG et la recherche de potentiels tardifs est syst-
matiquement ralis. Lintrt dune preuve deffort
prcoce est adapter au cas par cas. En cas de reperfusion
par fibrinolyse, il est logique de la raliser la recherche
dune ischmie myocardique rsiduelle, de mauvais pro-
nostic, qui conduirait la ralisation dune coronarographie.
Certaines quipes prfrent de toute faon raliser une
coronographie tous les patients fibrinolyss afin de
juger de limportance de la stnose rsiduelle aprs
fibrinolyse et de ltendue de lathrosclrose coronaire.
Le cas chant, ils ralisent une angioplastie quand la
stnose reste serre. Cependant, aucune tude na valid
cette approche. Quand le patient a t trait par angio-
plastie primaire ou de sauvetage, un test deffort nest
habituellement pas ralis avant le 30
e
j.
Lordonnance de sortie des patients comporte :
des rgles hygino-dittiques ;
de laspirine avec du clopidogrel pendant 1 mois en
cas dangioplastie avec stent ;
un -bloquant ;
un inhibiteur de lenzyme de conversion (IEC) selon
les modalits dcrites ci-dessus ;
le plus souvent une statine, quel que soit le niveau de
cholestrol ;
de la trinitrine daction rapide.
COMPLICATIONS PRCOCES DE LINFARCTUS
DU MYOCARDE
Linsuffisance cardiaque, les troubles du rythme ventri-
culaires et les menaces de rcidive ou dextension de
linfarctus sont les complications prcoces les plus
frquentes. La survenue potentielle de celles-ci justifie
le maintien des patients en USIC pendant les premiers
jours. La dsobstruction coronaire par fibrinolyse ou par
angioplastie a permis de rduire considrablement
lincidence de ces complications.
Troubles du rythme supraventriculaires
Lexistence dune tachycardie sinusale doit faire rechercher
de premire intention une insuffisance ventriculaire
gauche, notamment en cas dIDM antrieur. Elle peut
tmoigner dune hyperactivit sympathique lie lanxit
et la douleur, dune pricardite, dune embolie pulmo-
naire. Le traitement consiste rechercher une de ces
causes. Sinon, antalgiques, anxiolytiques et -bloquants
sont prescrits.
Les autres troubles du rythme supraventriculaire (tachy-
systolie, flutter et fibrillation auriculaire) peuvent tmoigner
dune extension de linfarctus aux oreillettes. Ils sont
souvent transitoires et disparaissent spontanment. Ils
550
ref_durand 25/02/03 14:41 Page 550
Les blocs auriculo-ventriculaires dans lIDM infrieur
peuvent tre du 1
er
, 2
e
ou 3
e
degr. En cas de bloc auri-
culo-ventriculaire complet, latropine est souvent trs
efficace. Une sonde dentranement est rarement nces-
saire sauf en cas de frquence cardiaque < 50/min
malgr latropine, ou dextension au ventricule droit ou
en cas dassociation des troubles du rythme ventricu-
laires ncessitant un traitement antiarythmiques.
Les blocs auriculo-ventriculaires de lIDM antrieur sont
parfois prcds de blocs de branche gauche, de blocs
de branche droit, de blocs trifasciculaires, bifasciculaires,
ou dhmiblocs. En cas de bloc auriculo-ventriculaire
complet, une sonde dentranement lectrosystolique est
toujours ncessaire. En cas de bloc auriculo-ventriculaire 2,
bloc de branche droit, bloc de branche gauche, blocs
bi- ou trifasciculaires une sonde dentranement lectro-
systolique prventive simpose du fait de la survenue
frquente ultrieure dun bloc auriculo-ventriculaire
complet.
Insuffisance ventriculaire gauche
Lexistence ou lapparition de signes dinsuffisance
ventriculaire gauche est de mauvais pronostic et bien
corrle ltendue de lIDM. Linsuffisance ventricu-
laire gauche doit cependant toujours faire rechercher
une autre complication (troubles du rythme, complication
mcanique). Une chographie cardiaque simpose en
urgence pour apprcier la taille de linfarctus et rechercher
une autre complication (insuffisance mitrale, perforation
induisent la perte de la systole auriculaire et peuvent
donc tre responsables daccs dinsuffisance ventriculaire
gauche. Leur traitement repose sur lassociation dune
anticoagulation efficace et dun ralentissement de leur
cadence ventriculaire par -bloquants, en labsence de
signes dinsuffisance ventriculaire gauche. Parfois, une
cardioversion pharmacologique par amiodarone per os
ou intraveineuse ou par un choc lectrique externe
(CEE) est parfois ncessaire en cas de mauvaise tolrance
hmodynamique (tat de choc ou dinsuffisance ventri-
culaire gauche massive rfractaire au traitement).
Troubles du rythme ventriculaires
Les troubles du rythme ventriculaires sont frquents la
phase aigu dun IDM et ont justifi la cration des
USIC. Lutilisation systmatique des -bloquants a pour
but de rduire leur survenue. On distingue les troubles
du rythme lis la ncrose et les troubles du rythme
induits par la reperfusion (v. supra). Les extrasystoles
ventriculaires (ESV) sont frquentes (80% des IDM), le
plus souvent monomorphes sans formes rptitives.
Elles sont parfois menaantes quand elles surviennent
prcocement (phnomne R/T) ou quand elles sont
polymorphes. Ces extrasystoles ventriculaires peuvent
dgnrer en tachycardie ventriculaire (TV) ou en fibril-
lation ventriculaire (FV).
Les tachycardies ventriculaires prcoces, sont indpen-
dantes de la taille de lIDM et ne sont pas un facteur de
mauvais pronostic long terme quand elles surviennent
la phase aigu. Quand elles sont mal tolres, un
choc lectrique externe est immdiatement entrepris.
En revanche, si elles sont bien tolres, un traitement
intraveineux par Xylocane (1 mg/kg IV, puis perfusion
de 1 2 g/24 h IVSE) ou par amiodarone (i.v. : 150
300 mg IVSE en 30 min puis 600 900 mg/24 h IVSE
ou PO 30 mg/kg en 1 prise efficace en 4 6 h) est
entrepris.
La fibrillation ventriculaire reste la principale cause des
dcs pr-hospitaliers la phase aigu de linfarctus. Le
pronostic long terme est incertain. Sa survenue impose
une cardioversion immdiate par choc lectrique externe.
Le rythme idioventriculaire acclr (RIVA) est une
tachycardie ventriculaire lente (< 120/min) tmoignant
le plus souvent mais pas toujours dune reperfusion.
Lapparition dun rythme idioventriculaire acclr ne
ncessite aucun traitement.
Troubles de la conduction
Le bloc sino-auriculaire (BSA) peut surtout survenir au
cours des IDM infrieurs. Ils sont le plus souvent transi-
toires. Leur traitement repose sur ladministration
datropine. En cas dchec et (ou) en cas de mauvaise
tolrance hmodynamique, une sonde dentranement
lectrosystolique est mise en place transitoirement.
Les mcanismes, le pronostic et le traitement des blocs
auriculo-ventriculaires (BAV) sont totalement diffrents
entre les IDM infrieurs et antrieurs (tableau III).
551
IDM infrieur IDM antrieur
Incidence frquente rare
Sige nodal His et branches
Mcanisme vagal ischmie
ou ncrose
ECG chappement chappement
jonctionnel ventriculaire
bien tolr mal tolr
Pronostic bon mauvais
Traitement atropine,
rarement SEES SEES
SEES : sonde dentranement lectrosystolique.
Caractristiques des troubles
de la conduction auriculo-ventriculaire
dans les infarctus du myocarde
infrieur et antrieur
TABLEAU III
ref_durand 25/02/03 14:41 Page 551
septale). La classification de Killip a t propose pour
juger de leur gravit. Il en existe 4 stades :
1 : absence de rles crpitants ou bruit de galop;
2 : galop et (ou) crpitants ne dpassant mi-champ;
3 : crpitants > mi-champ;
4 : choc cardiognique dfinit par une pression art-
rielle (PA) systolique infrieure ou gale 80 mmHg.
Le traitement prventif de linsuffisance ventriculaire
gauche repose sur un diagnostic prcoce des IDM et une
stratgie de reperfusion.
Leur traitement curatif repose sur la recanalisation
coronaire associe la prescription doxygne, de
diurtiques et de nitrs intraveineux, et sur les inhibiteurs
de lenzyme de conversion. Les -bloquants sont classi-
quement contre-indiqus au dbut, mais doivent tre
prescrits aprs disparition des signes congestifs. En cas
dtat de choc, il faut utiliser des inotropes et mettre en
place une contrepulsion par ballon intra-aortique
(CPIA) par voie percutane qui a pour but damliorer
la perfusion coronaire et de diminuer la post charge
ventriculaire gauche.
Extension au ventricule droit
Linfarctus du ventricule droit (VD) complique le plus
souvent les IDM de sige infrieur dans 10 30 % des
cas. Latteinte du ventricule droit est lie locclusion
des artres marginales du bord droit naissant le plus
souvent de la coronaire droite. Cliniquement, ils sont
parfois bien tolrs et asymptomatiques. Dans les autres
cas, il existe des signes dinsuffisance cardiaque droite
et parfois mme un tat de choc cardiognique. La
recherche dune extension ventriculaire droite est
systmatique par la ralisation dun ECG recherchant
un sus-dcalage de ST dans les drivations prcordiales
droites (V3R, V4R).
lchographie, lextension au ventricule droit sac-
compagne le plus souvent dune dilatation avec hypo-
ou akinsie de celui-ci. Si on ralise un cathtrisme
droit, une lvation de la pression dans loreillette droite
avec une pression capillaire normale est vocatrice. Le
dbit cardiaque est conserv ou diminu en fonction de
la gravit.
Leur volution est variable. Les formes asymptomatiques
ou peu symptomatiques sont en gnral de bon pronostic.
En cas dtat de choc, la mortalit est importante et
proche de 30%. La dsobstruction coronaire par angio-
plastie est habituellement privilgie par rapport la
fibrinolyse dans cette indication.
Leur traitement adjuvant diffre totalement des autres
formes dIDM. Dans les formes mineures, les drivs
nitrs, les inhibiteurs de lenzyme de conversion et les
-bloquants sont contre-indiqus. Dans les formes
graves (tat de choc), une expansion volmique par
macromolcules est tout dabord entreprise en association
le plus souvent avec des inotropes. Le monitoring des
pressions droites et du dbit cardiaque par une sonde de
Swan-Ganz est prfrable dans les formes graves.
Complications mcaniques
Les complications mcaniques sont graves mais rares.
1. Rupture de la paroi libre du ventricule gauche
Elle est la plus redoutable.
Elle est plus frquente chez le sujet g et sa frquence
diminue en cas de prescription de -bloquants. Le plus
souvent, elle se manifeste par un arrt cardio-circulatoire
par dissociation lectromcanique rebelle la ranimation.
Parfois, le tableau clinique est moins bruyant et se mani-
feste par un tableau de tamponnade par hmopricarde
li au colmatage de la perforation par le pricarde,
ncessitant une intervention chirurgicale en urgence.
2. Communication interventriculaire
par perforation du septum
Elle se manifeste par un tableau dinsuffisance cardiaque
droite, le plus souvent sans signes gauche, avec parfois
tat de choc. lauscultation cardiaque, un souffle systo-
lique diffus est habituel et le diagnostic est aisment
confirm par une chographie avec doppler. Le traitement
repose sur des vasodilatateurs si la pression artrielle
reste correcte, ncessite la mise en place dune contre-
pulsion par ballon intra-aortique et une fermeture chirur-
gicale dans un dlai variable, en fonction de la tolrance
hmodynamique.
3. Insuffisance mitrale aigu
Elle complique le plus souvent les IDM infrieurs par
dysfonction ou plus rarement par rupture de pilier. Le
tableau clinique est variable avec souffle systolique et
insuffisance cardiaque gauche de gravit variable. En
cas de rupture de pilier, apparat rapidement un tat de
choc. Le diagnostic est confirm par lchographie avec
doppler, en prcisant le mcanisme de linsuffisance
mitrale (IM) [dysfonction ou rupture de pilier]. En cas
dinsuffisances mitrales mal tolres, et ce dautant quil
existe une rupture de pilier, une correction chirurgicale
simpose aprs mise en place dune contrepulsion par
ballon intra-aortique. Dans les autres cas, une intervention
ne sera justifie quen cas dinsuffisance mitrale rsiduelle
importante malgr la revascularisation.
Autres complications
La survenue dune pricardite est frquente, surtout
entre les 2
e
et 4
e
j, notamment dans les IDM antrieurs.
Leur traitement repose sur laspirine forte dose (2 3 g/24 h).
Elles imposent de diminuer les doses dhparine (temps
de cphaline active : 1,5 fois le tmoin), afin de limiter
le risque de tamponnade.
Les complications thromboemboliques type de thrombose
veineuse profonde des membres infrieurs ou dembolie
pulmonaire sont rares, en raison de la prescription danti-
coagulants dose efficace, puis prventive. Les thrombus
ventriculaires gauches compliquent surtout les IDM ant-
rieurs, notamment en labsence de reperfusion prcoce.
Leur survenue impose la poursuite de lhparine dose
efficace, relaye par des antivitamines K (AVK).
552
ref_durand 25/02/03 14:41 Page 552
Tous les types de troubles du rythme ventriculaires peuvent
se rencontrer allant des exrasystoles ventriculaires la
fibrillation ventriculaire.
Les circonstances de dcouverte sont variables. Le
patient peut tre asymptomatique avec dcouverte sur le
holter ECG dextrasystoles ventriculaires ou de tachycardie
ventriculaire le plus souvent non soutenues. Dans dautres
cas, le patient prsente des accs de palpitations, des
syncopes et parfois une mort subite.
Devant des troubles du rythme ventriculaires en post-
infarctus, il importe de raliser un bilan comprenant une
chographie cardiaque pour valuer la fraction djection
du ventricule gauche et rechercher un anvrisme, un test
deffort afin de rechercher une ischmie rsiduelle et de
rechercher des troubles du rythmes ventriculaires leffort.
Le plus souvent, une coronarographie simpose pour
faire le bilan des lsions coronaires. Parfois, une stimu-
lation ventriculaire programme endocavitaire est ralise
soit pour valuer leffet dun mdicament antiarythmique
ou pour faire le bilan dune syncope lorsque lECG et le
holter ECG nont pas permis de documenter la syncope.
Le traitement prventif des troubles du rythme ventricu-
laires repose sur la recanalisation artrielle la phase
aigu et la prescription des btabloquants.
Le traitement curatif de ces troubles du rythme dpend
de leur gravit, de la fraction djection ventriculaire
gauche et de lexistence ou non dune ischmie rsiduelle.
En cas dischmie rsiduelle, une revascularisation par
angioplastie ou pontage est systmatique. Le traitement
pharmacologique repose sur lassociation de -bloquants
et damiodarone. les antiarythmiques de classe I sont
contre-indiqus dans cette indication. Les dfibrillateurs
automatiques implantables ont rvolutionn la prise en
charge de ces troubles du rythme ventriculaires. Leur
implantation est systmatique en cas de mort subite
rcupre ou de tachycardies ventriculaires restant
inductibles sous -bloquant et amiodarone. Une tude
rcente a mme montr sa supriorit au traitement anti-
arythmique pour prvenir la mort subite chez les patients
ayant prsent un infarctus du myocarde avec une fraction
djection basse (< 30%), mme si le patient ne prsente
pas de trouble du rythme ventriculaire documents.
Anvrisme ventriculaire gauche
Lanvrisme ventriculaire gauche est une poche dve-
loppe dans le territoire de lIDM, le plus souvent ant-
rieur, parfois infrieur, le plus souvent lorsque le dia-
gnostic de lIDM a t tardif ou na pas conduit une
reperfusion efficace. Le diagnostic danvrisme est
voqu lECG en cas de persistance du sus dcalage de
ST > 15 j. Typiquement, la radiographie de thorax
montre une dformation en brioche de larc infrieur
gauche. Lchographie cardiaque est lexamen de choix
pour confirmer le diagnostic.
Les 3 principales complications des anvrismes ventricu-
laires gauches sont linsuffisance cardiaque, les troubles
du rythme ventriculaires avec risque de mort subite, et
les accidents thrombo-emboliques.
La rcidive dinfarctus du myocarde par rocclusion
coronaire aprs fibrinolyse ou angioplastie primaire et
les menaces dextension de lIDM par occlusion sur une
autre artre sont des complications graves et frquentes.
Leur diagnostic est parfois difficile, et peuvent se mani-
fester par lapparition dun trouble du rythme ventri-
culaire brutal isol. Ces complications ncessitent de
raliser une coronarographie en urgence pour dsobstruer
lartre responsable, parfois associe la mise en place
dune contrepulsion par ballon intra-aortique en fonction
de la tolrance clinique.
COMPLICATIONS TARDIVES
DE LINFARCTUS DU MYOCARDE
Reprise volutive de la maladie coronaire
La survenue dun angor dans les 15 premiers jours aprs
un IDM est de mauvais pronostic et ncessite une coronaro-
graphie rapide et une revascularisation. Lvolutivit
secondaire de la maladie coronaire est imprvisible et
impose une surveillance rgulire, la prise en charge des
facteurs de risque cadiovasculaires, et la prescription dun
traitement mdical (v. ordonnance de sortie post-IDM).
Insuffisance ventriculaire gauche chronique
Notamment en cas de diagnostic tardif ou de labsence
de reperfusion, les patients peuvent prsenter un tableau
dinsuffisance cardiaque secondaire avec tableau de
cardiopathie dilate avec des signes congestifs. Le trai-
tement prventif repose sur les stratgies de reperfusion
et la prescription dinhibiteurs de lenzyme de conversion.
Leur pronostic est mauvais.
Devant un tel tableau, il importe de rechercher une via-
bilit myocardique. Il sagit de territoires myocardiques
susceptibles damliorer leur fonction contractile en cas
de revascularisation par angioplastie ou pontage coronaire.
On utilise le terme de myocarde hibernant quand la
dysfonction ventriculaire gauche est secondaire une
ischmie chronique, persistante, jusqu restauration de
la perfusion coronaire par angioplastie ou pontage.
Le traitement prventif repose sur la recanalisation artrielle
prcoce par fibrinolyse ou angioplastie et les inhibiteurs
de lenzyme de conversion qui sopposent au remodelage
ventriculaire.
Le traitement curatif ne diffre pas de celui des autres
causes dinsuffisance cardiaque. Une coronarographie
pour revasculariser des territoires viables est indispensable
pour amliorer le pronostic. La recherche de viabilit se
fait par chographie dobutamine et (ou) par scintigraphie.
Troubles du rythme ventriculaires
du postinfarctus
Les troubles du rythme ventriculaires sont de mauvais
pronostic et exposent au risque de mort subite.
553
ref_durand 25/02/03 14:41 Page 553
Leur traitement prventif repose sur une reperfusion
coronaire prcoce et efficace et les inhibiteurs de lenzyme
de conversion.
Lexistence dun anvrisme ventriculaire gauche impose
un traitement par AVK et inhibiteurs de lenzyme de
conversion. Une rsection chirurgicale est envisage en
cas dinsuffisance cardiaque rfractaire ou de rcidive
embolique sous AVK. En cas de troubles du rythme ventri-
culaires, certains prconisent galement un traitement
chirurgical ou la mise en place dun dfibrillateur
implantable.
Insuffisance mitrale
(diffrente des IM aigus)
Leur mcanisme est complexe par dysfonction du pilier
postrieur et (ou) dyskinsie de la paroi infrieure et par
dilatation de lanneau. Elle survient surtout lors des
IDM infrieurs.
Leur diagnostic et leur traitement ne diffrent pas des
autres insuffisances mitrales.
Syndrome de Dressler
Il survient habituellement partir de la 2
e
ou 3
e
semaine
aprs linfarctus. Il se manifeste par un tableau de
pricardite avec panchement pleural associ un
syndrome inflammatoire. Il peut parfois se compliquer
de tamponnade et imposer un drainage chirurgical. Le
traitement prconis est le repos et laspirine dose
anti-inflammatoire..
Syndrome paule-main
Il survient exceptionnellement entre la 2
e
semaine et le
2
e
mois aprs lIDM. I
554
La prise en charge de langor stable
et de lischmie myocardique silencieuse est
similaire et se fait le plus souvent ambulatoire.
Elle repose sur la prise en charge des facteurs
de risque et un traitement mdical.
En cas de lsions coronaires svres,
une revascularisation par angioplastie
ou pontage est ncessaire. Les syndromes
coronaires aigus ncessitent une prise en charge
initiale en unit de soins intensifs. En labsence
de sus-dcalage du segment ST, le dosage
de la troponine permet didentifier les patients
haut risque de complications.
Une revascularisation par angioplastie
ou pontage coronaire est souvent ncessaire
en complment du traitement mdical.
En prsence dun sus-dcalage du segment ST,
la prise en charge prhospitalire par le SAMU
vite les morts illgitimes par troubles
du rythme ventriculaires et la mise en route
dune stratgie de reperfusion par fibrinolyse
et (ou) par angioplastie.
Steg G. Les urgences cardiovasculaires. Paris : Mdecine-Sciences,
Flammarion 1998 ; 177-396.
Tedgui A, Mallat Z. Formation de la plaque athrosclreuse. Rev
Prat 1999 ; 49 : 2081-6.
POUR EN SAVOIR PLUS
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OUVERTURES
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REV
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RFRENCES
UNIVERSITAIRES
N 4
Publication bimensuelle de formation mdicale continue
Tribune
La fragilit du sujet g
J.-L. Novella, S. Garron, F. Blanchard
et le Groupe de pilotage
de ltude Sfs
De mmoire
de mdecin
La question
de la kinsithrapie en 1946
R. Remondire
Curriculum: signication
et mode demploi
J.-M. Chabot
Suivi dun nourrisson,
dun enfant
et dun adolescent normal
A. Bourrillon, E. Rusch
Conduite suicidaire
chez ladolescent et ladulte
L. Layet, G. Vaiva, P. Thomas
Strilit du couple.
Conduite de la premire
consultation
P. Merviel
Troubles des phanres
Grosshans
Hypertrophie bnigne
de la prostate
M. Devonec
Bases neurophysiologiques
et valuation dune douleur
aigu et chronique
J. Maarrawi, P. Mertens, M. Sindou
ISSN 0035-2640
15 fvrier 2003
Avant-propos
S. Bakchine
Organisation fonctionnelle du cerveau
R. Lvy
Attention
O. Godefroy
Intgration sensorielle
P. Pradat-Diehl, M. Chevignard, A. Peskine
Langage
O. Martinaud, M.-J. Gaillard, D. Hannequin
Praxies
D. Le Gall, F. Etcharry-Bouyx
Fonctions excutives
C. Derouesn
Comportement
M. Habib, B. Joly-Pottuz
Mmoire
M. Van der Linden, A.-C. Juillerat
Pour la pratique
S. Bakchine
Pratique
neuropsychologique
D . R .
TOME 53
Retrouvez les annonces
carrires sant
de La Revue du Praticien
sur son site Internet
www.33docpro.com
ref_durand 25/02/03 14:41 Page 554
Artriopathie oblitrante
de laorte et des membres infrieurs
Cardiologie Pathologie vasculaire
Q 131
cations artrielles, de la rgion aorto-iliaque et fmorale.
Lorsque la plaque athromateuse est suffisamment volu-
mineuse, elle provoque un rtrcissement de la lumire
artrielle et donc une rduction du flux sanguin. Au
dbut de la maladie, le patient est asymptomatique, le
retentissement hmodynamique des lsions artrielles
tant minime. Puis, lors dun effort, le flux sanguin est
rduit, ce qui entrane une souffrance tissulaire et lappari-
tion du symptme de claudication: cest le stade dischmie
deffort. Lvolution se fait parfois vers une souffrance
tissulaire permanente, le flux sanguin tant trs rduit.
ce stade, il existe des douleurs de dcubitus et des troubles
trophiques : cest le stade dischmie permanente.
Circonstances de dcouverte
Examen systmatique
Palpation des pouls chez un sujet risque, homme de
plus de 50 ans, prsentant des facteurs de risque. Bilan
dune atteinte polyvasculaire (accident vasculaire crbral,
anvrisme, coronaropathie).
Signes fonctionnels
1. Claudication artrielle
Cest une douleur type de crampe sigeant au mollet,
dclenche par lexercice, obligeant le malade sarrter,
disparaissant 1 3 min aprs arrt de leffort.
Il faut prciser :
le niveau de la douleur ou de la gne. Les lsions
fmorales, poplites ou des artres tibiales produisent
une douleur des muscles du mollet. Des lsions proxi-
males (aorto-iliaques) produisent une douleur, une gne,
ou une fatigabilit au niveau de la cuisse, de la fesse
ou de la hanche. La claudication de la plante du pied
est lie des lsions infra-poplites ;
la distance au bout de laquelle la douleur commence
apparatre (primtre de gne), ainsi que la distance
laquelle la marche doit tre stoppe (primtre de
marche maximal) ;
Physiopathologie
Lartriopathie des membres infrieurs est une des expressions
de lathrosclrose. Plusieurs facteurs de risque cardio-
vasculaire participent la survenue et lvolutivit de lart-
riopathie des membres infrieurs. Ce sont les mmes que
pour la coronaropathie. Le tabac est le facteur de risque le
plus important dartriopathie des membres infrieurs. La for-
mation de la plaque athrosclreuse volue en plusieurs stades,
chacun deux pouvant tre observ sur lensemble du rseau
artriel (v. item 128). Ces lsions sigent de faon prfren-
tielle au niveau des courbures (crosse aortique), des bifur-
Artriopathie oblitrante
de laorte et des membres
infrieurs. Anvrysmes
PR Henri BOCCALON, DR Philippe LGER
Service de mdecine vasculaire, centre hospitalier universitaire Rangueil, 31403 Toulouse.
Lartriopathie des membres infrieurs (AMI)
et la pathologie anvrismale sont essentiellement
dues lathrosclrose. Lexamen clinique
peut faire le diagnostic mais les examens
complmentaires sont ncessaires
pour le confirmer et permettre dtablir
une stratgie thrapeutique. Les examens invasifs
sont rservs aux stades propratoires.
La mortalit moyen et long termes
de ces patients est essentiellement domine
par les atteintes cardiaques, crbrales
et les cancers dus au tabac.
Le traitement de lartriopathie des membres
infrieurs au stade dischmie deffort
est avant tout mdical, avec dveloppement
dune collatralit. En cas dischmie
permanente, la revascularisation est effectue
lorsquelle est ralisable.
Le traitement des anvrismes est avant tout
chirurgical pour viter les complications,
notamment la rupture. Une surveillance
rgulire est ncessaire.
le dlai au bout duquel la douleur disparat ;
la position de repos qui permet la douleur de disparatre;
si la douleur rapparat aprs la mme distance et la
mme dure si lexercice est renouvel ;
le mode dinstallation, habituellement progressif sur
plusieurs semaines, mais il peut tre brutal dans 25 %
des cas (par embolie ou thrombose).
2. Douleurs de dcubitus
Les douleurs de dcubitus traduisent une ischmie perma-
nente. Typiquement, elle apparaissent de quelques minutes
quelques heures aprs le dcubitus, sont amliores
par la position jambes pendantes au bord du lit ou la station
debout du fait de la majoration de la pression artrielle.
Elles sont type de brlures au niveau des orteils, de
lavant-pied. Elles ncessitent lutilisation dantalgiques.
Le pied est ple ou bien cyanos. Un dme de dclivit
apparat puis prcipite les complications trophiques.
3. Impuissance
Dans le syndrome de Leriche caractris par une oblit-
ration aorto-iliaque bilatrale, elle est associe une
claudication ou une fatigabilit des 2 membres inf-
rieurs la marche.
4. Ischmie aigu (v. item 208)
Elle peut tre dclenche par la complication dune plaque
athrosclreuse (rupture, embole) ou dun anvrisme
aorto-iliaque (embole).
5. Troubles trophiques
Lulcre artriel est douloureux, suspendu, arrondi, pro-
fond, creusant, avec parfois mise nu des tendons. La
peau pri-ulcreuse est ischmique, froide, ple, cyanose
en position dclive. Il peut sagir dune gangrne parcellaire
ou tendue.
Examen clinique
Il est toujours bilatral, comparatif et permet le diagnostic
positif ; il se compose de lexamen artriel et de la prise
des pressions artrielles distales.
Palpation artrielle
La palpation des pouls signe le diagnostic dartriopathie
des membres infrieurs. Les pouls palps sont : fmoraux,
poplits, tibiaux postrieurs, pdieux (chez les sujets
normaux 10 15 % des pouls pdieux sont absents de
faon congnitale) et les pouls radiaux et cubitaux. La
palpation de laorte abdominale recherche un anvrisme
aortique.
Auscultation artrielle
Elle recherche un souffle systolique de stnose.
Cartographie lsionnelle
Elle est dtaille dans le tableau I.
ART R I OPAT HI E OB L I T R ANT E DE L AORT E E T DE S ME MB R E S I NF R I E UR S AN V RYS ME S
tat
lsionnel fmoral poplit tibial
postrieur
pdieux
Normal ++ ++ ++ ++
Oblitration ++ 0
distale ++ ++ 0 ++
0 0
Oblitration ++ 0+ 0 0
fmorale
superficielle
Stnose S++ S+ +/0 +/0
iliaque S+ +/0 +/0 +/0
Oblitration 0/+ 0 0 0
iliaque
++ : pouls normal ; + : pouls diminu ; 0 : pouls absent ; S : souffle systolique.
Localisation et type de lsions
artrielles daprs lexamen clinique
TABLEAU I
Pouls
Inspection des tguments
Analyse de la couleur du pied qui peut tre normale,
ple ou cyanose. Recherche des troubles trophiques qui
voquent une ncrose de type gangrne ou un ulcre
ischmique.
tat veineux
La recherche de varices est un lment utile lors de
lventuelle discussion chirurgicale (pontages veineux).
Mesure de la pression artrielle distale
La mesure de la pression artrielle distale (PAD) repr-
sente un geste clinique de diagnostic dartriopathie des
membres infrieurs.
La pression artrielle distale est mesure en plaant un
manchon de contrepression au tiers infrieur de la
jambe, reli un manomtre au mercure. Lauscultation
artrielle est assure grce un capteur doppler plac
sur une artre distale. La valeur de lindice systolique de
pression distale (ISD) est dfinie par le rapport entre la
pression systolique de cheville et la pression systolique
humrale :
ISD = P. syst. cheville/P. syst. bras = 0,9 1,3
Linterprtation des valeurs de lindice systolique de
pression distale est rapporte au tableau II.
Examens paracliniques
Explorations hmodynamiques
1. Pression artrielle distale
La pression artrielle de cheville doit tre mesure chez
tout artriopathe. Lors de rigidit artrielle chez le dia-
btique, cest la pression artrielle du premier orteil qui
est mesure.
2. Test de marche sur tapis roulant
Le test est standardis, la vitesse du tapis roulant est de
3,2 km/h et la pente de 10 %. Il permet dvaluer le pri-
mtre de dbut de la claudication, puis le primtre
maximal darrt de la marche, la chute de la pression
artrielle distale larrt de leffort. Lexercice lve la
pression distale chez le sujet normal ; lors de claudication
artrielle intermittente (CAI), la pression diminue aprs
leffort et ce dautant plus que les lsions artrielles sont
mal compenses par la collatralit. Il aide au diagnostic
diffrentiel des claudications, lindication thrapeutique
dune claudication artrielle.
3. Mesure transcutane de la pression en oxygne
Chez le sujet sain, la valeur de la mesure transcutane de
la pression en oxygne (tcpO
2
) au niveau du pied est
denviron 60 mmHg. Une valeur > 35 mmHg chez un
artriopathe tmoigne dune bonne compensation mta-
bolique de lartriopathie. Une valeur comprise entre 10 et
35 mmHg traduit la prsence dune hypoxie continue.
Une valeur < 10 mmHg est la preuve dune hypoxie cri-
tique : le pronostic de viabilit tissulaire est altr. Cette
mesure est indique au stade dischmie permanente.
Explorations par ultrasons
Lchographie doppler fournit des renseignements pour
le diagnostic et le traitement de lartriopathie des
membres infrieurs : la localisation prcise des lsions,
leur tendue, ltat de la paroi, ainsi que les caractristiques
de la stnose (le degr de stnose est exprim en pour-
centage de rtrcissement), lexistence dune circulation
collatrale, ltat du rseau daval, la nature athromateuse
ou non de la lsion.
Autres techniques dimagerie
Lartriographie par cathtrisme reste la mthode de
rfrence concernant limagerie des artres. Cependant,
elle oblige une ponction artrielle, lutilisation de
rayons X, linjection de produit de contraste (risque
dintolrance, daggravation dune insuffisance rnale).
Elle fournit des donnes morphologiques, un moindre
degr une information fonctionnelle, mais aucune infor-
mation sur les territoires privasculaires. Lartrio-
graphie est maintenant essentiellement utilise dans le
bilan prthrapeutique lorsquune indication de revascu-
larisation chirurgicale ou endovasculaire a t porte
La limite la valeur de la pression artrielle distale est
lexistence de rigidit des parois artrielles dans le cas
de diabte, dinsuffisance rnale chronique ou de maladie
de Monckeberg.
Stades volutifs
Ils ont t dcrits par Leriche et Fontaine (tableau III).
Lischmie critique chronique des membres correspond
des douleurs ischmiques installes depuis 2 semaines
pouvant tre associes des troubles trophiques isch-
miques, une pression artrielle distale effondre.
Indice systolique Interprtation
pression distale
> 1,3 artres incompressibles
0,9 ISD 1,3 tat hmodynamique normal
0,75 ISD < 0,9 artriopathie des membres
infrieurs bien compense
0,40 ISD < 0,75 artriopathie des membres
infrieurs moyennement compense
< 0,40 artriopathie des membres
infrieurs retentissement svre
Interprtation des valeurs
de lindice systolique de pression
distale dans le cas dartriopathie
des membres infrieurs
TABLEAU II
Stade Description clinique
I Asymptomatique ; pas de lsion occlusive
hmodynamiquement significative
II Claudication non gnante
Claudication gnante
III Douleurs de dcubitus
IV Gangrne parcellaire, ulcre ischmique
avec ischmie diffuse distale
Gangrne tendue en amont du mtatarse
Classification clinique
de lischmie chronique selon
les stades de Leriche et Fontaine
TABLEAU III
daprs les lments cliniques et lexploration cho-
doppler. Langiographie par rsonance magntique se
dveloppe mais est encore limite par son accessibilit.
Le scanner multibarettes est actuellement en valuation
dans lartriopathie des membres infrieurs.
Diagnostics diffrentiels
Au stade de laudication artrielle
intermittente
Parmi la globalit des claudications des membres inf-
rieurs, 1 tiers ne sont pas dorigine artrielle.
Rhumatologie :
anomalie de la vote plantaire ;
rhumatismes inflammatoires ;
tendinite ;
arthrose (gonarthrose ou coxarthrose).
Neurologie :
sciatalgie ;
canal lombaire troit : douleur du mollet ou des pares-
thsies apparaissant leffort et cdant au repos ;
mdullaire : faiblesse des membres infrieurs, non
douloureuse, qui aboutit un vritable drobement
des jambes.
Vasculaire :
claudication veineuse post-phlbitique ;
vol artriel par fistule artrio-veineuse ;
artre poplite pige, syndrome des loges, endofibrose
iliaque.
Douleur de dcubitus ischmique
Ce sont, par ordre de frquence dcroissante :
neuropathie sensorielle diabtique ;
causalgie ou dystrophie sympathique rflexe ;
compression neurologique radiculaire ;
neuropathie sensorielle priphrique autre que diabtique:
dficience en vitamine B12, alcoolisme, intoxication,
iatrognie ;
crampes nocturnes: insuffisance veineuse ou idiopathique ;
maladie de Buerger
Ulcres de jambes et de pieds
Le diagnostic diffrentiel est dtaill tableau IV.
Bilan
Facteurs de risque artriels
Il recherche : un tabagisme, un diabte, une hypertension
artrielle, une dyslipidmie, une obsit, une hrdit.
Une hyperhomocystinmie est recherche dans les
formes juvniles. Leur prise en charge thrapeutique est
discute.
Athrosclrose: maladie diffuse
touchant tous les territoires artriels
Les patients atteints dartriopathie des membres infrieurs
ont trs frquemment des lsions au niveau des coronaires,
des carotides, des artres rnales, de laorte, des artres
digestives. La survie de ces patients dpend des lsions
coronaires et vasculaires crbrales et des cancers dus
au tabac. Un bilan clinique, sinon paraclinique, doit sys-
tmatiquement les rechercher. Une stnose des artres
rnales et des artres digestives est recherche en fonction
du tableau clinique.
valuation du terrain
Elle est faite en fonction de lapprciation de ltat
gnral et de la recherche de signes vocateurs dune
tumeur due au tabac : pulmonaire, ORL, digestive ou
vsicale.
Traitement
Traitement mdical
1. Athrome et thrombose
La suppression des facteurs de risque doit tre lobjectif
thrapeutique prioritaire sans lequel les autres moyens
thrapeutiques ne peuvent faire preuve defficacit durable.
Origine Causes Niveau Douleur Aspect
artrielle artriopathie, Buerger, orteils, pieds svre irrgulier, ple
ischmie aigu
veineuse insuffisance veineuse mallolaire modre irrgulier, ros
microcirculatoire collagnose, emboles, tiers infrieur de jambe svre petits et multiples
ncrose cutane hypertension artrielle
neurotrophique neuropathie plante du pied absence profond, infect
Diagnostic diffrentiel des ulcres de jambe et de pied
TABLEAU IV
Les anticoagulants sont reprsents par les hparines
standard non fractionnes et les antivitamines K. Les
hparines de bas poids molculaire nont pas encore
tabli la preuve de leur efficacit dans lartriopathie
des membres infrieurs. Ils sont essentiellement prescrits
aprs restauration artrielle (pontages, endoprothses),
pour une dure limite.
Les fibrinolytiques : les thrombolytiques sont utiliss en
milieu spcialis dans certains cas dischmie aigu ou
subaigu. laide dun cathter intra-artriel, ils sont
perfuss au contact du thrombus pendant plusieurs
heures afin dobtenir la lyse de celui-ci. Les risques
hmorragiques non ngligeables limitent leur utilisation.
2. Vasoactifs
Actuellement, certains vasoactifs ont lautorisation de
mise sur le march (AMM) traitement de pour
lindication artriopathie des membres infrieurs :
buflomdil (Fonzylane 300), extrait standardis de
ginkgo biloba (Tanakan), naftidrofuryl (Praxilne 200),
pentoxifylline (Torental 400). Ces produits ont dmontr
une augmentation du primtre de marche dau moins
50 % chez 50 60% des malades traits, alors que 20
40 % des malades proposs au placebo sont amliors.
Les vasoactifs sont prescrits en monothrapie par voie
orale ds lors que persiste une gne fonctionnelle aprs
correction des facteurs de risque et rducation bien
conduite pendant une dure de 3 mois.
3. Exercice
La marche doit tre pratique 30 min, 3 fois par semaine,
pendant 6 mois. La rducation en centre spcialis est
recommande dans certaines indications.
Techniques de restauration artrielle
1. Techniques endovasculaires
Les principales techniques sont les angioplasties et les
endoprothses (stent).
Cest langioplastie de stnose iliaque qui fournit les
meilleurs rsultats : 90 % de permabilit 5 ans. Les
complications immdiates, bien que rares, doivent tre
prises en compte. La restnose survient dans 30 % des
cas 5 ans au niveau iliaque, le plus souvent entre le
3
e
et le 12
e
mois.
2. Thrombo-endartriectomie
Elle consiste enlever le squestre athromateux. Elle
est essentiellement effectue au niveau de la bifurcation
fmorale.
3. Pontages court-circuitant une artre
pathologique
Les autogreffes veineuses utilisent une saphne. Les
prothses existent dans tous les calibres, soit en Dacron,
soit en Tflon expans. Tous les types de pontages peuvent
tre raliss : anatomiques (aorto-bifmoral, fmoro-
poplit, fmoro-jambiers), extra-anatomiques dans
Tabac : une valuation de la dpendance par le test de
Fagerstrm permet de poser lindication des substituts
nicotiniques.
Diabte sucr : sa prise en charge ncessite toujours un
bilan complmentaire minimal, rnal et oculaire. Des
cibles thrapeutiques sont une glycmie jeun entre
80 et 120 mg/dL, une glycmie post-prandiale < 180 mg/dL,
une hmoglobine glycosile < 7 %. Lducation thra-
peutique avec prvention des troubles trophiques est
fondamentale.
Hypertension artrielle: les recommandations de lANAES
(Agence nationale daccrditation et dvaluation en sant)
peuvent tre appliques chez lartriopathe. Les -bloquants
ne sont contre-indiqus dans lartriopathie des membres
infrieurs quau stade dischmie permanente.
Dyslipidmies : les mmes cibles thrapeutiques chez le
patient artriopathe des membres que chez le coronarien
sont utilises. Les patients ayant un LDL-cholestrol
> 1,25 g/L doivent tre traits afin de ramener celui-ci
< 1 g/L. Si les rgles hygino-dittiques ne suffisent pas,
un hypolipmiant est prescrit. Lhypertriglycridmie est
souvent amliore par les rgles hygino-dittiques et
la correction des autres facteurs de risque (diabte, obsit) ;
parfois une prescription mdicamenteuse est ncessaire.
Obsit : des conseils dittiques doivent tre prodigus
lors des tentatives de sevrage tabagique.
Hyperhomocystinmie : sa prise en charge nest pas
encore totalement codifie.
La plupart des facteurs de risque ncessitent une ducation
thrapeutique. Cette dernire a pour but dapprendre au
patient les rapports entre sa maladie et les facteurs de
risque, les effets des diffrentes thrapeutiques et, dans
certains cas, lautosurveillance (diabte, hypertension).
Thrapeutiques antithrombotiques
Les antiagrgeants plaquettaires agissent diffrents
niveaux de lagrgation plaquettaire :
lacide actyl salicylique (AAS) inhibe la cyclo-oxygnase
de faon irrversible. Les complications digestives et
les hmorragies sont dpendantes des doses, lallergie
est rare. Les posologies en pathologie artrielle sont
de 75 300 mg/24 h en prise unique ;
les thinopyridines : la ticlopidine et le clopidogrel
inhibent lagrgation plaquettaire induite par lADP.
La ticlopidine est maintenant abandonne en 1
re
intention
du fait de ses effets hmatologiques (neutropnie et
thrombopnie). Le clopidogrel na pas ces effets
hmatologiques ; de trs rares cas de purpura thrombo-
cytopnique thrombotique ont t dcrits. Son utilisation
ne ncessite pas de surveillance de la numration. Des
ruptions cutanes et des troubles du transit sont
retrouvs avec les 2 molcules. Le temps de saigne-
ment est allong. La posologie du clopidogrel est de
1 comprim 75 mg/jour ;
les prostaglandines : la prostaglandine E1 (PGE1) est
un puissant vasodilatateur et antiagrgeant plaquettaire.
Son utilisation en perfusion est rserve certains cas
dischmie critique. Per os, ce type de molcule na
pas dmontr defficacit significative.
des rgions o lartre ne passe pas habituellement
(axillo-fmoral, fmoro-fmoral sus-pubien).
Mthodes hypermiantes
La sympathectomie est restreinte peu dindications. La
stimulation pridurale est parfois propose.
Amputations
Elles peuvent tre mineures (en aval de la cheville) ou
majeures (cuisse ou jambe).
Artriopathie chez le diabtique
Lartriopathie des membres infrieurs est une complication
frquente du diabte. Elle est 4 fois plus frquente chez
le diabtique, surtout non insulino-dpendant. Le risque
damputation majeure est 15 fois plus lev chez le dia-
btique.
Signes cliniques
Les particularits de lartriopathie des membres infrieurs
chez le diabtique sont : une topographie lsionnelle distale,
des atteintes des artres fmorales profondes, une mdia-
calcose avec compliance artrielle altre, lassociation
une neuropathie sensitive et motrice, une moindre rsis-
tance linfection, une volutivit plus rapide vers les
troubles trophiques et un taux damputation plus lev.
Les formes asymptomatiques sont frquentes, du fait de
latteinte neurologique qui diminue la symptomatologie
douloureuse. Pour la mme raison, la claudication artrielle
est moins frquente ; lorsquelle existe, elle est plutt
distale (plante des pieds). Les douleurs de dcubitus sont
rares. Les troubles trophiques sont le mode de dcouverte
habituel de lartriopathie des membres infrieurs chez
le diabtique dans plus de 50 % des cas. Ils sont lis aux
problmes artriels, neurologiques, rhumatologiques ou
infectieux. Ils peuvent survenir tout moment mais sont
favoriss par un traumatisme mme minime.
Lexamen clinique peut poser des problmes difficiles.
Le pied diabtique peut tre chaud du fait de la neuropathie,
camouflant ainsi une ischmie pourtant prsente. La
pression artrielle de cheville peut tre fausse par la
prsence de la mdiacalcose. Il faut alors pratiquer la
mesure de pression artrielle au gros orteil. En cas dis-
chmie permanente, avec ou sans trouble trophique, la
pression doxygne est mesure par voie transcutane.
Le diagnostic diffrentiel le plus important est le mal
perforant plantaire (dorigine neuropathique), face un
trouble trophique du pied.
En cas dischmie permanente, aprs les explorations
non invasives, une artriographie est effectue aprs
prparation (rhydratation, arrt des biguanides) afin de
discuter une restauration artrielle. Langiographie par
rsonance magntique peut remplacer lartriographie
chez les patients ayant une insuffisance rnale svre.
En cas de trouble trophique, il convient de raliser une
radiographie des pieds la recherche de complications
osto-articulaires et des prlvements bactriologiques
de la profondeur de lulcration.
Traitement
Les indications thrapeutiques de lartriopathie des
membres infrieurs chez le diabtique sont les mmes que
dans le cadre de lartriopathie des membres infrieurs
du sujet non diabtique. Le meilleur quilibre glycmique
possible doit tre obtenu. La prvention du ttanos doit
tre faite en cas de trouble trophique. Les mesures spci-
fiques au terrain diabtique sont la prvention de latteinte
artrielle et des troubles trophiques avec un dpistage
prcoce des lsions, et une ducation thrapeutique du
patient la prvention des lsions des pieds.
Face une claudication, lorigine artrielle devra tre
certifie. Chez le sujet g, lorigine dune douleur est
souvent multifactorielle. Les explorations non invasives
conventionnelles sont ralises. Lartriographie doit
tre mrement rflchie et seulement ralise pour per-
mettre une prise en charge thrapeutique.
Stratgie diagnostique
et thrapeutique en fonction
des diffrents stades de lartriopathie
Elle est rsume dans les fig. 1, 2 et 3.
Stratgie thrapeutique au stade I de lartriopathie des
membres infrieurs.
1
Clinique
Indice systolique
de pression distale < 0,90
CONFIRMER LE DIAGNOSTIC
Tabac
Stop
Exercice
Programme
HTA/diabte
Traiter
Dyslipipdmie
Ditticienne
Statine ?
Antiagrgeant
plaquettaire
?
BILAN MULTIFOCAL (1 fois/2 ans)
Carotides
Coronaires
Anvrisme aortique
Artres rnales
Recherche
(tumeur/tabac)
Au stade dischmie permanente : stade III ou IV de Leriche et
Fontaine.
3
Un anvrisme artriel est dfini par la perte de parall-
lisme des parois dune artre. Le diamtre de lanvrisme
est au moins gal 1,5 fois celui de lartre sus-jacente
considre comme normale.
Deux types danvrisme sont dcrits : fusiforme (la dila-
tation seffectue dans laxe central du vaisseau) et sacci-
forme (la dilatation est exentre, implante latralement
sur lartre).
Physiopathologie et pidmiologie
Lvolution naturelle de lanvrisme se fait vers laug-
mentation inluctable de son calibre suivant la loi de
Laplace : la tension paritale est proportionnelle au
rayon. Lvolution vers la rupture est donc inluctable.
Elle peut tre prcde dune fissuration. Laugmentation
de diamtre de lanvrisme peut provoquer une compres-
sion des organes de voisinage (intestins, voies urinaires,
duodnum.). Au sein de lanvrisme, une stase et des
turbulences provoquent la cration dune thrombose
paritale, source dembolies priphriques.
Au stade de claudication artrielle : stade II de Leriche et
Fontaine.
2
MODIFICATIONS DES HABITUDES DE VIE
TRAITEMENT DES FACTEURS DE RISQUE
Tabac
Stop
Exercice
Programme
HTA/diabte
Traiter
Dyslipipdmie
Ditticienne
Statine ?
Antiagrgeant
plaquettaire
BILAN MULTIFOCAL
LE POULS FMORAL EST NORMAL
(lsion fmorale ou distale)
Carotides
Coronaires
Anvrisme aortique
Artres rnales
Recherche
(tumeur/tabac)
cho-doppler
aorto-iliaque
bifurcation fmorale
EXERCICE RALISABLE EXERCICE NON RALISABLE
Amlioration
Pas damlioration
Pas damlioration
Poursuivre lexercice VASOACTIF

Surveillance 2 fois/an
Discuter
langioplastie
transluminale
DIAGNOSTIC CORRECT DE LARTRIOPATHIE
DES MEMBRES INFRIEURS
Douleur la marche
Mesure de la pression artrielle de cheville
Confirmation de la claudication artrielle

LE POULS FMORAL EST ANORMAL (lsion iliaque)
EXPLORATIONS VASCULAIRES
(cho-doppler tapis roulant)
3 mois
CAI gnante
ISD < 0,75
Angioplastie
transluminale
Surveillance
1, 3, 6, 9, 12 mois
Pas damlioration
CAI non gnante
Exercice
+ Vasoactif
Surveillance
2 fois/an
Anvrismes artriels
MAUVAIS
ARTRIOGRAPHIE
TAT GNRAL
AMPUTATION REVASCULARISATION
AUTORISE
LA REVASCULARISATION
IMAGERIE ARTRIELLE
TcpO
2
Les plus frquents sont les anvrismes de laorte abdominale
(AAA), de lartre poplite et de laorte thoracique. Un
anvrisme de laorte abdominale est retrouv chez 3 %
des sujets de plus de 50 ans et chez 10 % des sujets
atteints dartriopathie des membres infrieurs.
Circonstances de dcouverte
Fortuite
1. Examen clinique systmatique
Dcouverte dun anvrisme lors dun examen clinique
systmatique dun patient atteint dune affection vascu-
laire, devant un souffle abdominal.
2. Examen paraclinique
Examen paraclinique pour une autre affection: chographie
abdominale, radiographie du thorax.
Devant un signe fonctionnel
1. Douleurs
Elles doivent toujours faire voquer une fissuration de
lanvrisme. Elles peuvent tre sourdes, avec parfois des
paroxysmes, ou une sensation de pesanteur. Elles peuvent
tre thoraciques ou abdominales, en fonction de la topo-
graphie de lanvrisme ; parfois elles irradient dans le
dos, les lombes, les membres infrieurs.
2. Troubles digestifs ou urinaires
Ce sont : la constipation, les vomissements, lanorexie,
la dysurie.
3. Signes gnraux
Ce sont : la fivre dans les formes infectieuses ou com-
pliques et lamaigrissement.
4. Complication volutive des anvrismes
La rupture est voque, devant une douleur abdominale
associe un tat de choc. Parfois elle se fait dans un
organe de voisinage (duodnum ,veine cave infrieure).
La fissuration: un syndrome fissuraire peut prcder
la rupture. Il faut y penser chaque fois quun patient a
une douleur abdominale ou lombaire dans le cas de
lanvrisme de laorte abdominale, ou des douleurs
thoraciques dans le cas de lanvrisme thoracique.
La thromboembolie : les embolies prennent naissance
au niveau des thrombus paritaux intra-anvrismaux.
Elles peuvent se traduire par une ischmie aigu ou
chronique. La thrombose est rare au niveau des anvrismes
de laorte ; cest la complication la plus frquente des
anvrismes poplits.
Les compressions des lments de voisinage dpendent
du sige de lanvrisme : creux poplit (compression veineuse
avec dme de la jambe et du pied), aorte abdominale
(compression duodnale, urtrale avec hydronphrose),
aorte thoracique (compression du nerf rcurrent et dysphonie).
Examen clinique
Inspection
Elle peut rvler une voussure battante pour les an-
vrismes de laorte abdominale chez des sujets maigres,
ou pour les anvrismes des artres priphriques.
Palpation
Elle peroit une masse battante, synchrone du pouls et
expansive, cartant les doigts de part et dautre de la
masse chaque systole. Dans les anvrismes de laorte
abdominale, lorsque les doigts sinterposent entre le
rebord costal et le ple suprieur anvrismal, lanvrisme
est sous-rnal (signe de De Bakey). Une artriopathie
des membres infrieurs est systmatiquement recherche.
Auscultation
Elle retrouve parfois un souffle systolique qui nest pas
spcifique.
Examens paracliniques
Radiographie sans prparation
Elle peut dcouvrir des calcifications pri-anvrismales,
mais nest plus demande dans le cadre du bilan dun
anvrisme.
chographie doppler
Lchographie permet le diagnostic des anvrismes de
laorte abdominale (fig. 4), des anvrismes iliaques,
fmoraux et poplits. Lchographie abdominale permet
de mesurer le diamtre de lanvrisme, de prciser lex-
tension en hauteur et la situation de lanvrisme par rap-
port aux branches de laorte et notamment des artres
rnales, digestives et iliaques pour lanvrisme de laorte
abdominale. Elle permet aussi de rechercher une throm-
bose, de mesurer le chenal circulant. Lchographie tran-
ssophagienne est utilise pour tudier laorte thoracique
descendante.
Anvrisme de laorte abdominale. Bilan chographique.
4
Scanner
Le scanner abdominal permet le diagnostic et la mesure
prcise du diamtre de lanvrisme (fig. 5). Il recherche :
lextension en hauteur de lanvrisme par rapport aux
artres iliaques, rnales ou hypogastriques, la compression
des organes de voisinage, lexistence dune thrombose
intra-anvrismale.
Le scanner thoracique donne le mme type dinformations
quau niveau abdominal.
Anvrisme de laorte abdominale.
5
Artriographie
Lartriographie nest pas lexamen de choix pour le
diagnostic danvrismes artriels. Elle nest demande
que dans le cadre dun bilan propratoire. Le diamtre
de lanvrisme est sous-estim lorsquil existe une
thrombose intra-anvrismale. Elle permet ltude des
rapports de lanvrisme avec les artres digestives,
rnales, iliaques, ainsi que la recherche de lsions stno-
santes ou anvrismales de ces artres.
Angiographie par rsonance magntique
Elle permet une visualisation de laorte sans injection de
produit de contraste. Le diamtre de lanvrisme est
fiable, ainsi que les rapports avec les artres rnales et
digestives. La thrombose intra-anvrismale est visible,
mais les calcifications ne le sont pas toujours.
Diagnostic diffrentiel
Mgadolico-artres
Ce sont des artres trop longues avec une augmentation
de diamtre mais sans perte du paralllisme des bords.
Faux anvrismes
Ils sont secondaires une lsion artrielle (traumatique,
iatrognique, infectieuse) avec formation dun hmato-
me qui peut rester circulant. Les parois de lhmatome
sont constitues par les tissus avoisinant lartre et non
par de la paroi artrielle.
Bilan
Recherche dun autre anvrisme
Les anvrismes multiples sont rencontrs de prfrence
chez lhomme g. Chez 40 % des patients porteurs
dun anvrisme de laorte abdominale, il existe un an-
vrisme poplit. La recherche clinique et cho-doppler
doit donc tre systmatique au niveau des artres poplites,
fmorales, iliaques et sous-clavires.
Maladie athromateuse et bilan
propratoire
Pour le dpistage et la prise en charge des facteurs de
risque, le bilan cardiaque, le bilan cervico-cphalique: se
reporter la question prcdente.
Recherche dune artriopathie des membres infrieurs =
examen clinique, cho-doppler. Lartriographie est ralise
si une artriopathie des membres infrieurs a t dtecte.
Lors du bilan respiratoire, une exploration comportant
une radiographie thoracique, une mesure des gaz du
sang et une exploration fonctionnelle respiratoire sont
indispensables en propratoire de chirurgie rgle. Une
prparation par une quipe de kinsithrapeutes est ra-
lise en propratoire.
Le bilan rnal recherche systmatiquement une atteinte
de la fonction rnale.
Formes tiologiques
Lathrome est la forme la plus frquente.
Lanvrisme infectieux peut tre d une infection
primaire, sur aorte non anvrismale. Plus rarement,
lanvrisme infectieux est de cause secondaire par
embolie septique au cours dune endocardite dOsler. Le
diagnostic de certitude est obtenu par le contexte clinique
et biologique gnral infectieux, associ des prlvements
positifs. Des signes scanographiques (bulle priaortique,
adnopathies multiples) ou artriographiques (anvrisme
sacciforme sur artre saine) ne sont que des lments
dorientation en faveur de lorigine infectieuse de lan-
vrisme. Lanvrisme infectieux est marqu par une
volution rapide vers la rupture. Le traitement associe
lantibiothrapie et une chirurgie de rsection de lanvrisme
de laorte abdominale. Lantibiothrapie est adapte aux
germes, prolonge 4 6 semaines, parfois plus. La chi-
rurgie est souvent extra-anatomique, une allogreffe est
parfois utilise.
Anvrisme inflammatoire non spcifique : un an-
vrisme inflammatoire associe une paroi de lanvrisme
paissie, une fibrose rtropritonale et des adhrences
fibreuses entre la partie antrieure de lanvrisme et les
structures adjacentes. Lhypothse voque pour cette
fibrose est une raction immuno-allergique au composant
athromateux de la paroi aortique (crode). Laspect
clinique est domin par des douleurs abdominales ou
lombaires, associes une perte de poids, des signes
urinaires, des dmes des membres infrieurs.
Artrites inflammatoires : la maladie de Takayashu, la
maladie de Horton et la maladie de Behet sont des artrites
inflammatoires.
Dystrophie de la mdia : fibrodysplasie des artres
rnales.
Dysplasies hrditaires conjonctivo-lastiques : maladie
de Marfan ; maladie dElhers-Danlos ; lastorrexie.
Syphilis : elle est devenue rarissime.
Anvrisme dissquant : fait suite une dissection
aortique.
Traitement
Mthodes
1. Chirurgie
Anvrisme de laorte abdominale : la technique chi-
rurgicale utilise est la mise plat greffe. La voie dabord
est le plus souvent transpritonale. Lanvrisme est mis
plat, le thrombus intra-anvrismal est vacu et adress
en anatomopathologie et bactriologie, la prothse
(Dacron ou PTFE) est mise en place. Le sac anvrismal
est referm sur la prothse, ce qui limite les risques
infectieux et les fistules entre la prothse et le duodnum.
Anvrisme poplit : lintervention la plus frquente
est le pontage fmoro-poplit qui permet dexclure
lanvrisme.
Anvrismes thoraciques : les anvrismes de laorte
ascendante et de la crosse sont oprs sous circulation
extracorporelle (CEC) avec rimplantation des artres
concernes (coronaires, tronc supra-aortiques). Les
anvrismes de laorte thoracique sont oprs sans
circulation extracorporelle.
2. Traitement endoluminal
Les premiers cas danvrisme de laorte abdominale
traits par endoprothse datent de 1990. Il existe plusieurs
types de prothses. Leur mise en place ncessite un
abord chirurgical fmoral (fig. 6).
Les indications actuelles sont les mmes que celles de la
chirurgie classique.
Dautres anvrismes peuvent tre traits par endoprothses :
iliaque, certains anvrismes thoraciques. Les traitements
endovasculaires font maintenant partie des possibilits
thrapeutiques des anvrismes. Il reste dfinir leur
place par rapport la technique chirurgicale classique
en terme de bnfice primaire et long terme.
Indications
1. Anvrisme de laorte abdominale
Une chirurgie est propose devant :
lexistence dune complication (rupture, syndrome de
fissuration, compression des organes de voisinage,
embolie priphrique) ;
la taille : tout anvrisme de laorte abdominale dont le
diamtre est > 5 cm doit tre trait. Pour les autres,
certains critres orientent vers une prise en charge
prcoce, mme si la taille est < 5 cm: la morphologie
sacciforme de lanvrisme, limportance du thrombus
sacculaire, lindication dune chirurgie iliaque, laug-
mentation de taille de lanvrisme de plus de 5 mm
dans lanne (fig. 7).
2. Anvrisme poplit
Lindication opratoire est porte sur le diamtre de
lanvrisme, lexistence dune thrombose intrasacculaire,
laltration du lit daval (par embolie) et une compression
des structures de voisinage (veine).
3. Anvrisme thoracique
Lindication opratoire est porte sur le diamtre, latteinte
valvulaire associe (aorte ascendante) et des complica-
tions par compression, plus rarement emboliques.
Complications postopratoires
des anvrismes de laorte abdominale
Elles sont rsumes dans le tableau V.
Artriographie. Thrombose partielle de lanvrisme.
gauche : anvrisme fusiforme de laorte sous-rnale
avant traitement.
droite : traitement par endoprothse.
6
Artriopathie des membres infrieurs
Lartriopathie des membres infrieurs
nest quune des expressions cliniques
dune maladie diffuse, lathrosclrose.
Son diagnostic est souvent clinique, associant
la palpation, lauscultation artrielle,
et la mesure de la pression artrielle distale.
Elle est classe en 4 stades cliniques.
La stratgie diagnostique et thrapeutique
est tablie laide dexamens complmentaires
le plus souvent non invasifs. Au stade dischmie
deffort, le traitement est le plus souvent mdical.
La revascularisation est rserve au stade
dischmie permanente. Les localisations
coronaire, cervico-cphalique et aortique
sont systmatiquement recherches.
Une surveillance rgulire permet la prise
en charge prcoce dune dcompensation.
Anvrismes
Les anvrismes sont dfinis par une augmentation
du diamtre de lartre, associe une perte
du paralllisme des bords. Laugmentation
de diamtre dun anvrisme est inluctable,
ce qui entrane un risque de rupture,
de compression des organes de voisinage mais
aussi de thrombose et dembolie priphrique.
Le diagnostic fait appel lexamen clinique
mais surtout aux ultrasons et au scanner.
Le traitement est chirurgical, lindication
est le plus souvent pose par la taille
de lanvrisme, ou lexistence dune complication.
Anvrisme de laorte abdominale.
7
Boccalon H,Avouac B,Ambrosi P et al. La place des vasoactifs dans
la prise en charge des artriopatheis oblitrantes des membres infrieurs
stade II. Rapport du Groupe artriopathies des membres infrieurs 2.
Presse Med 2001 ; 30 : 745-53.
Boccalon H, Elias A, Lefebvre D, Lger PH. Guide pratique des maladies
vasculaires. 2
e
dition. MMI ditions, fvrier 2001.
Boccalon H, Lacroix PH. Artriopathie des membres. Collection
de mdecine vasculaire. Paris : Masson, 2001.
Lagneau P, Samy A, Kovarsky S. Anvrisme de laorte abdominale
sous-rnale. E.M.C. ditions spcifiques mdicales. Paris : Elsevier,
1997 ; 19-1620.
Laurian C, Saliou C, Ramshesyi A. Anvrismes artriels des membres
infrieurs.E.M.C.ditions spcifiques mdicales.Paris :Elsevier,1997 ;19-1630.
POUR EN SAVOIR PLUS
1. Mortalit chirurgicale : de lordre de 5 %
pour les anvrismes de laorte abdominale oprs
froid, de lordre de 50 % si oprs lors dune rupture.
2. Complications cardiaques : elles reprsentent 50 %
des complications mortelles.
3. Complications rnales : une insuffisance rnale
postopratoire est un facteur prdictif de mortalit.
4. Complications pulmonaires : 10 15 % des complications
postopratoires.
5. Complications coliques : infarctus msentrique.
La mortalit est trs importante.
6. Complications crbrales : les accidents vasculaires
crbraux sont rares.
7. Complications artrielles priphriques : embolies
de cholestrol ou ischmie aigu dun membre infrieur
8. Complications infectieuses de prothses.
Complications postopratoires
des anvrismes de laorte abdominale
TABLEAU V
SYMPTOMATIQUE
COMPLIQU
ANVRISME DE LAORTE ABDOMINALE
TRAITEMENT
CHIRURGICAL
SURVEILLANCE SURVEILLANCE
CHIRURGIE
DISCUTER CHIRURGIE
Taille > 5 cm Taille < 5 cm
I Taille augmente de 0,5 cm/an
I Thrombose majeure
I Sacciforme
I Indication chirurgie iliaque
ASYMPTOMATIQUE
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 589
PARTIE I / MODULE 9
ATHROSCLROSE
HYPERTENSION THROMBOSE
Q 128
Athrome
pidmiologie et physiopathologie
Le malade polyathromateux
P
r
Christophe Bauters
CHRU de Lille, Hpital cardiologique, 59037 Lille Cedex.
iOBJECTIFSi
Expliquer lpidmiologie
et les principaux
mcanismes de la maladie
athromateuse
et les points dimpacts
des thrapeutiques.
Dcrire les principes
de la prise en charge
au long cours dun malade
polyathromateux.
POINTS FORTS
> Lathrosclrose touche de faon diffuse lensemble des axes vasculaires
artriels (coronaires, carotides, membres infrieurs, etc.).
> Plusieurs facteurs de risque peuvent se cumuler pour augmenter le risque de voir
se dvelopper des symptmes en rapport avec lathrosclrose.
> Lathrosclrose se dveloppe de manire silencieuse
pendant des annes. Par la suite, lapparition brutale de symptmes trouve
souvent son origine dans un phnomne thrombotique.
comprendre
PIDMIOLOGIE
Les complications cardiovasculaires de lathrosclrose
constituent lune des principales causes de mortalit dans le
monde. En 1990, sur 28 millions de dcs lis aux maladies non
transmissibles, plus de 6 millions taient dus aux cardiopathies
ischmiques et plus de 4 millions aux accidents crbrovasculaires.
La frquence de lathrosclrose est trs variable en fonction
des zones gographiques, car elle est fonction de trs nombreux
facteurs de risque (v. infra).
Bien quelle demeure un problme majeur de sant publique,
la mortalit cardiovasculaire est actuellement en diminution
dans nombre de pays. Cette diminution est surtout dmontre
pour les individus de moins de 65 ans, et est rattache lamlio-
ration des prises en charge depuis le dbut des annes 1980 :
dveloppement des techniques de revascularisation myocardique
en phase aigu dinfarctus (thrombolyse, angioplastie) ; utilisation
plus large des antiagrgeants plaquettaires, des -bloquants,
des inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine et des
thrapeutiques hypolipmiantes. Limpact positif des progrs
thrapeutiques est toutefois minimis par lvolution dfavorable
dun certain nombre de facteurs de risque comme lobsit, le
diabte ou la consommation de tabac chez les femmes. Les tudes
pidmiologiques rcentes confirment en effet que la prise de cons-
cience de limportance de la lutte contre les facteurs de risque reste
trs incomplte : en Europe, 6 mois aprs un infarctus du myocarde,
25 % des patients continuent de fumer et 33 % sont obses.
FACTEURS DE RISQUE
Mieux connatre les facteurs de risque de lathrosclrose
permet llaboration de stratgies de prvention adaptes. Bien
quil faille considrer lathrosclrose comme une seule maladie, il
existe certaines diffrences dans les facteurs de risque impliqus
dans les localisations coronaires, crbrales ou priphriques.
MALADIE CORONAIRE
Les facteurs de risque sont nombreux, mais certains ont une
importance toute particulire et mritent dtre dtaills.
1. ge
Les maladies lies lathrosclrose, dans leur ensemble,
sont des maladies du sujet g ; la probabilit de dvelopper une
maladie cardiovasculaire augmente avec le vieillissement.
ref_bauters_cc/copie 24/09/03 15:17 Page 1589
1 590
2. Sexe
Jusqu un certain ge, le risque de maladie coronaire est beaucoup
plus faible chez la femme que chez lhomme. Cette protection, qui
semble lie linfluence des hormones fminines, disparat une dizaine
dannes aprs la mnopause. La prescription dun traitement hormo-
nal substitutif aprs la mnopause ne semble pas prolonger la priode
de protection, mais des tudes complmentaires sont en cours.
La relative protection des femmes vis--vis de la maladie
coronaire peut aussi tre rattache la moindre frquence dautres
facteurs de risque comme le tabac ; laugmentation rgulire de la
consommation de tabac chez les femmes jeunes va probablement
minimiser la diffrence femme/homme dans les prochaines annes.
3. Antcdents familiaux de maladie
cardiovasculaire
On estime gnralement quavoir un proche parent ayant
prsent de manire prcoce (moins de 55 ans chez lhomme,
moins de 65 ans chez la femme) une maladie cardiovasculaire
est un facteur de risque important. La cause de ces cas familiaux
peut tre gntique (transmission dune ou de plusieurs mutations
gntiques impliques dans le dterminisme de lathrosclrose)
ou environnementale (habitudes alimentaires, p. ex.). Dans le premier
cas, aucune thrapeutique spcifique ne pourra tre entreprise ;
dans le deuxime cas, une action ducative pourra tre efficace.
4. Consommation de tabac
Le tabac est un facteur de risque majeur de maladie coronaire.
Il est presque systmatiquement en cause dans les cas dinfarctus
du myocarde survenant chez des sujets jeunes. Le risque est
proportionnel la quantit fume et la dure de lintoxication.
Le tabac acclre le dveloppement des lsions dathrosclrose
et favorise la survenue de complications athrothrombotiques.
5. Obsit sdentarit rgime alimentaire
Les sujets obses ont un risque cardiovasculaire trs augment.
Lobsit est trs troitement lie dautres facteurs de risque :
lvation de la pression artrielle, du LDL (low density lipoproteins)-
cholestrol, des triglycrides ; baisse du HDL (high density lipo-
proteins)-cholestrol et de la tolrance aux hydrates de carbone.
Lobsit est souvent lie un manque dactivit physique,
qui est en lui-mme un facteur de risque vasculaire. La pratique
rgulire dune activit physique permet souvent une rduction
de la pression artrielle, du LDL-cholestrol, et des triglycrides,
ainsi quune lvation du HDL-cholestrol.
Le rgime alimentaire joue un rle important dans le dtermi-
nisme du risque coronaire ; un rgime riche en acides gras saturs
augmente la concentration de LDL-cholestrol. linverse, une
alimentation base de poisson, viande non grasse, lgumes et
fruits et limitant au maximum les graisses satures, a un effet
protecteur sur le risque vasculaire.
De nombreuses tudes pidmiologiques ont montr quune
augmentation mme modre de la pression artrielle tait corrle
au risque vasculaire. Les traitements antihypertenseurs permettent
de rduire significativement le risque daccident coronaire ;
limpact de ces traitements est dautant plus important quil
existe des facteurs de risque associs (comme, p. ex., le diabte).
7. Hyperlipmie
Les lipides plasmatiques jouent un rle important dans le
dterminisme et la complication des lsions dathrosclrose
coronaire (v. Physiopathologie).
Llvation du cholestrol total est un trs important facteur
de risque vasculaire. On estime, en moyenne, quune augmentation
du LDL-cholestrol ( mauvais cholestrol ) de 10 % est associe
une lvation de 20 % du risque coronaire. De nombreux essais
cliniques ont dmontr que la prescription de mdicaments de la
famille des statines permettait, en diminuant le taux de LDL-cho-
lestrol, de rduire la mortalit dorigine coronaire. linverse,
il existe un lien important entre llvation du HDL-cholestrol
( bon cholestrol ) et la baisse du risque coronaire.
Laugmentation des triglycrides est, elle aussi, associe une
augmentation sensible du risque coronaire, mais leffet est
moins important que celui du LDL-cholestrol.
8. Diabte
Le diabte est associ une augmentation importante du
risque coronaire. La frquence du diabte de type 2 augmente
rgulirement, et il est maintenant considrer comme lun des
principaux facteurs de risque vasculaire. Les patients diabtiques
de type 2 prsentent habituellement un surpoids, une lvation
des triglycrides, une concentration basse de HDL-cholestrol
ainsi quun hyperinsulinisme (du fait dune insulino-rsistance
des tissus priphriques). On estime quenviron 20 % des patients
coronariens sont diabtiques.
9. Autres facteurs de risque
Dautres facteurs de risque ont aussi t dcrits, tels que lhomo-
cystine, le fibrinogne, la protine C ractive (CRP) ou des mar-
queurs gntiques. Certains, comme la CRP, pourraient savrer
utiles en pratique quotidienne pour estimer le risque vasculaire.
MALADIE CRBROVASCULAIRE
Dans lensemble, les facteurs de risque de maladie coronaire
sont aussi lis la survenue daccidents crbrovasculaires, maisil
existe nanmoins un certain nombre de points spcifiques pour
ces derniers.
Lhypertension artrielle est un facteur de risque majeur
daccident vasculaire crbral. Une augmentation de la pression
artrielle (au-del de 160 mmHg pour la systolique ou 95 mmHg
pour la diastolique) multiplie le risque daccident vasculaire cr-
bral par 4. Lefficacit du traitement antihypertenseur pour la
rduction du risque daccident vasculaire crbral est dmontre.
Le lien entre hypercholestrolmie et accident vasculaire crbral
ischmique reste en revanche plus incertain. La prescription dhypo-
lipmiants de la classe des statines rduit le risque daccident vasculaire
crbral dans des populations de coronariens, mais des tudes
spcifiques sont ncessaires pour mieux caractriser limpact direct
de ce facteur de risque sur le risque de maladie crbrovasculaire.
ATHROSCLROSE
Athrome
Mdia
1 591
Ces diffrences dans le rle respectif des facteurs de risque
peuvent sexpliquer par les mcanismes plus polymorphes pouvant
conduire aux accidents vasculaires (v. Physiopathologie).
ARTRIOPATHIE OBLITRANTE DES MEMBRES
INFRIEURS
Les facteurs de risque datteinte priphrique sont semblables
ceux dcrits pour la maladie coronaire. Le diabte et le tabagisme
semblent toutefois encore plus dltres dans cette localisation.
RISQUE VASCULAIRE GLOBAL
Les facteurs de risque vasculaire sont donc nombreux, souvent
associs entre eux, et agissant sur divers territoires. De plus,
leur effet est plus souvent multiplicatif quadditif. Ces notions
ont favoris la naissance du concept de risque cardiovasculaire
global qui vise, chez un individu donn, prdire le risque cardio-
vasculaire moyen terme en fonction de modles statistiques
prenant en compte les principaux facteurs de risque.
Cette approche peut permettre de mieux apprhender le
risque vasculaire rel dun individu (on peut p. ex. concevoir que
lassociation de plusieurs facteurs de risque mme modrs soit
au final plus dltre quun seul facteur de risque majeur). Ainsi
la dtermination du risque vasculaire global permet une meilleure
slection des individus qui doivent bnficier dune stratgie
prventive.
PHYSIOPATHOLOGIE
Lathrosclrose est une maladie progression trs lente.
Durant plusieurs dcennies, les lsions vont se dvelopper silen-
cieusement puis vont apparatre : 1) des signes en rapport avec
lobstruction progressive des artres ; 2) des complications
thrombotiques aigus qui peuvent survenir tout moment sur
une plaque volue, et qui font toute la gravit de la maladie. Ces
manifestations thrombotiques aigus sont lorigine des infarc-
tus du myocarde, des ischmies priphriques et dune propor-
tion importante des accidents vasculaires crbraux.
DVELOPPEMENT DE LA PLAQUE
DATHROSCLROSE
La premire tape de lathrosclrose est la pntration et
laccumulation des lipoprotines (LDL-cholestrol) dans lintima
vasculaire. Il sagit dun phnomne passif, qui est donc dautant
plus important que la concentration en LDL-cholestrol dans la
circulation est leve. Les lipoprotines, prsentes dans lintima,
vont alors y subir des modifications oxydatives. Cette tape
doxydation est indispensable la formation de la plaque (la pr-
sence de macrophages dans la paroi vasculaire est, en effet, lie
la prsence de LDL oxydes).
Lors dune deuxime phase, les monocytes circulants adhrent
la surface de lendothlium, le traversent et se transforment en
macrophages puis en cellules spumeuses. Le recrutement des
monocytes passe par une tape dactivation endothliale qui
conduit lexpression de molcules dadhsion sa surface. Ces
molcules dadhsion (VCAM-1 : vascular cell adhesion molecule
ou ICAM-1 : intercellular adhesion molecule) se lient des ligands
de la famille des intgrines, prsents sur la membrane des leucocytes.
Aprs adhsion et sous linfluence de divers facteurs (MCP-1 :
monocyte chemotactic protein-1 et M-CSF : monocyte-colony
stimulating factor), les monocytes vont pntrer dans lespace
sous-endothlial et se diffrencier en macrophages. Certains de ces
macrophages pourront alors se transformer en cellules spumeuses
en captant les LDL-oxydes. Ds linfiltration de la paroi artrielle,
les macrophages vont y entretenir une raction inflammatoire
chronique qui jouera un rle important dans la croissance de la
plaque. Les macrophages produisent de nombreuses cytokines
pro-inflammatoires et vont ainsi entraner un vritable phnomne
dauto-amplification. Les macrophages sont aussi une source
importante de mtalloprotinases qui ont une activit de dgra-
dation de la matrice extracellulaire et sont un lment rgulateur
de la stabilit des plaques (v. infra).
LA PLAQUE ADULTE
Les lipides de la plaque sont dabord essentiellement intra-
cellulaires, puis aussi extracellulaires. ce stade, leur regroupement
va former un amas appel cur lipidique ou centre athromateux.
La plaque dathrosclrose adulte se caractrise par la formation
dune chape fibromusculaire qui isole le centre athromateux
de la lumire artrielle. La chape fibreuse comporte des cellules
musculaires lisses et des protines de matrice extracellulaire
(collagne, lastine, protoglycanes). Lintgrit de la chape
fibreuse est un lment dterminant de la stabilit des plaques
dathrosclrose.
Lvolution de la plaque dathrosclrose se droule sur de
nombreuses annes. Pour quune plaque dathrosclrose entrane
des manifestations ischmiques chroniques, il faut habituellement
quelle soit responsable dune stnose, rduisant la lumire artrielle
de plus de 50 %. Les deux composants de la plaque adulte (le
centre lipidique et la partie fibreuse) contribuent la croissance
de la plaque du fait de linfiltration lipidique, de laccumulation de
cellules spumeuses et de la prolifration de cellules musculaires
lisses, avec synthse de matrice extracellulaire (fig. 1). Les plaques
trs volues sont aussi souvent la consquence de lincorporation
de matriel thrombotique lors dune rupture silencieuse.
Composants principaux de la plaque dathrosclrose.
La plaque dathrosclrose adulte est compose dune partie
lipidique (le centre athromateux ou lipidique), et dune partie
fibreuse. La chape fibreuse qui spare le centre lipidique de la
lumire artrielle est une zone critique : la stabilit de la plaque
dpend de son intgrit.
Figure 1
Chape fibreuse
Centre athromateux ou lipidique
1 592
ATHROSCLROSE
Athrome
relativement fine. linverse, les plaques les moins vulnrables
(les plus stables), sont celles qui ont un centre lipidique de petite
taille, isol de la lumire par une chape fibreuse paisse (fig. 4).
Aspect qualitatif solidit de la chape fibreuse : la solidit de la
chape fibreuse joue aussi un rle important : les plaques vuln-
rables ont une chape fibreuse moins solide que les plaques sta-
bles. La prsence de nombreuses protines de la matrice extra-
cellulaire (collagne, lastine) assure cette solidit. Cette
matrice extracellulaire est essentiellement produite par les cel-
lules musculaires lisses qui ont migr et prolifr dans lintima
vasculaire. La dgradation de la matrice extracellulaire est sous
le contrle des mtalloprotinases, scrtes par de nombreu-
ses cellules de la plaque, mais essentiellement par les macropha-
ges, situs en priphrie du centre lipidique (fig. 5).
Lorsquon compare la composition de plaques instables avec
celle de plaques stables, les premires contiennent plus de
macrophages. De mme, la concentration en macrophages activs
et en mtalloprotinases est plus importante dans les chantillons
provenant de plaques instables. Le degr de protolyse dans la
chape fibreuse est donc un dterminant important de la stabilit
dune plaque dathrosclrose.
2. Dclenchement de la thrombose
sur plaque rompue
La survenue dune rupture ou dune rosion de plaque nimplique
pas obligatoirement la survenue dune thrombose significative.
Jusqu un stade relativement avanc, le dveloppement de
la plaque dans la paroi vasculaire, peut tre compens par une
augmentation de taille du vaisseau. Ce phnomne a t dcrit sous
le terme de remodelage compensateur (fig. 2). Une lumire art-
rielle de taille normale est donc compatible avec lexistence de
plaques dathrosclrose trs volues. Toutefois, lorsque le
remodelage compensateur a atteint son maximum, toute aug-
mentation de taille de la plaque retentit sur la lumire artrielle.
ACCIDENTS CORONAIRES AIGUS :
RUPTURE, ROSION, THROMBOSE
Le risque essentiel de lathrosclrose est la survenue dun
accident aigu, dorigine thrombotique. Lorigine de laccident aigu
est pratiquement toujours un phnomne mcanique : rupture
ou rosion de plaque. La rupture se situe au niveau de la chape
fibreuse et met le sang en contact avec les lments thrombognes
du centre lipidique. La consquence en est un phnomne de
thrombose, qui implique dabord les plaquettes puis le systme
de la coagulation. Assez souvent, il nexiste pas de relle rupture
de plaque, mais simplement une rosion qui met en contact le
sang avec lespace sous-endothlial ; les consquences en termes
de thrombose sont similaires.
Le processus thrombotique peut tre spontanment rsolutif,
mais malheureusement il se dveloppe souvent jusqu occlure
lartre, conduisant, lorsquil nexiste pas de circulation collatrale
suffisamment dveloppe, une ischmie aigu du territoire
daval (fig. 3).
1. Facteurs expliquant la rupture de plaque
Aspect quantitatif composition relative en lipides et tissu
fibreux : le plus simple indicateur de la vulnrabilit dune plaque
dathrosclrose est sa composition relative en lipides et en
tissu fibreux. Les plaques les plus vulnrables sont celles qui
comportent un centre lipidique important et une chape fibreuse
Remodelage artriel compensateur.
La taille de la plaque dathrosclrose nest pas le seul dterminant
de la svrit dune stnose ; celle-ci dpend aussi du phnomne
de remodelage vasculaire.
gauche, une plaque modrment importante aboutit une
rduction significative du calibre artriel (et donc une possi-
ble symptomatologie clinique).
droite, une plaque importante na que peu de retentissement
sur la lumire du fait dun largissement (remodelage) com-
pensateur du vaisseau.
Figure 2
Stnose significative Stnose non significative
RUPTURE, ROSION
Physiopathologie des syndromes coronaires aigus.
Le point de dpart dun syndrome coronaire aigu est pratique-
ment toujours une rupture ou une rosion de plaque. Lvolution
peut alors se faire soit vers la cicatrisation, soit vers la throm-
bose. En cas de thrombose, celle-ci peut tre spontanment
rsolutive ou aboutir locclusion de la lumire artrielle. Dans
un certain nombre de cas, locclusion artrielle nentrane pas
de symptmes en raison dune circulation collatrale de sup-
plance ; dans les autres cas, on aboutit une ischmie du terri-
toire daval.
Figure 3
Cicatrisation
THROMBOSE
Circulation collatrale
ISCHMIE
Incorporation, thrombolyse
OCCLUSION
1 593
Dgradation de la matrice extracellulaire et vulnrabilit.
Les macrophages situs en priphrie du centre lipidique produisent
des mtalloprotinases qui, en lysant la matrice extracellulaire
de la chape fibreuse, augmentent la vulnrabilit de la plaque.
Figure 5
Composition des plaques et vulnrabilit.
La composition des plaques joue un rle dterminant dans leur
vulnrabilit. gauche, une plaque comportant un important
centre lipidique et une fine chape fibreuse ; cette plaque est
trs vulnrable. droite, une plaque essentiellement fibreuse
avec un petit centre lipidique distance de la lumire ; cette
plaque est stable, faible risque de rupture.
Figure 4
PLAQUE VULNRABLE PLAQUE STABLE
des dosages enzymatiques trs sensibles et spcifiques (tropo-
nines) a permis de dmontrer lexistence de tels accidents
emboliques lors des syndromes coronaires aigus.
DIFFRENCES EN FONCTION DES TERRITOIRES
Les territoires les plus frquemment concerns par lathro-
sclrose sont le myocarde, le cerveau, et les membres infrieurs.
Il nexiste pas, actuellement, dlments solides permettant daffir-
mer que la squence physiopathologique (progression de la plaque,
rupture, thrombose) soit diffrente en fonction du territoire
concern. Les diffrences notables, dans les facteurs de risque
impliqus et dans lexpression clinique de la maladie, semblent
plus en rapport avec la difficult dobtenir une certitude sur lorigine
athrothrombotique de lvnement (particulirement pour le
territoire crbral). Il existe galement des diffrences dans les
rponses et dans ladaptation du territoire daval (p. ex., la circulation
collatrale de supplance est habituellement trs dveloppe
lors de lischmie chronique des membres infrieurs).
MALADE POLYATHROMATEUX
FRQUENCE DES LSIONS ASSOCIES
Lathrosclrose est une maladie globale qui touche souvent
plusieurs territoires.
En cas datteinte coronaire, latteinte des artres carotides est
frquente ; on estime quune insuffisance coronaire symptomatique
est associe une stnose de plus de 70 % dau moins une artre
carotide dans 2,8 8,5 % des cas en fonction des tudes. Latteinte
des membres infrieurs est frquente chez le patient coronarien,
avec des chiffres qui varient entre 6 et 39 % des cas.
Les patients prsentant une atteinte primitive au niveau
carotide sont coronariens dans 30 50 % des cas. Lartrite des
membres infrieurs est assez frquente en cas de stnoses
carotides (de 13 19 % des cas en fonction des tudes).
Enfin, les patients dont le premier diagnostic est celui dune
artrite des membres infrieurs, sont coronariens dans 40 90 %
des cas, et prsentent des stnoses de plus de 70 % au niveau
des axes carotidiens dans 15 20 % des cas.
DTECTION DES LSIONS ASSOCIES
Les chiffres rsums ci-dessus justifient une recherche syst-
matique de lsions associes lors de la prise en charge dun patient
pour un premier vnement. Ces lsions associes pourront
ainsi bnficier dun ventuel traitement spcifique. Il faut en
particulier insister sur le problme du bilan propratoire : par
exemple lorsquune intervention chirurgicale est prvue pour
revascularisation des membres infrieurs dans le cadre dune
artriopathie, il est trs important dexclure une localisation
significative au niveau carotide et (ou) coronaire qui augmenterait
le risque de lintervention. La stratgie de recherche des lsions
associes fait habituellement appel, dans un premier temps,
lexamen clinique et des examens paracliniques non invasifs ; la
ralisation dactes invasifs comme des coronarographies est
justifie en cas de positivit du premier bilan.
Le facteur tissulaire, qui est produit par les cellules de la plaque,
en particulier par les macrophages, est considr comme lacteur
principal de la thrombose en cas de rupture. On peut donc imaginer
quune rupture mettant en contact le sang avec une zone riche
en facteur tissulaire voluera plus frquemment vers laccident
thrombotique aigu quune rupture dans une zone o la quantit
de facteur tissulaire est peu importante. Par exemple, il a t
dmontr que la quantit de facteur tissulaire tait plus leve
dans les plaques responsables de syndromes coronaires aigus
que dans les plaques responsables dangor stable.
3. volution du processus thrombotique
La formation dun thrombus au site dune rosion ou dune
rupture de plaque expose fort logiquement un risque dembolies
dans le territoire daval. Ces embolies sont reconnues depuis
longtemps comme faisant partie intgrante de la physiopathologie
des accidents vasculaires crbraux et de lartriopathie des
membres infrieurs. Plus rcemment, le recours systmatique
1 594
ATHROSCLROSE
Athrome
POINTS FORTS
> Sil nexistait quun seul mot retenir, ce serait :
PRVENTION.
> Rduire trs fortement la survenue
des complications de lathrosclrose (prvention
primaire) ou leurs rcidives (prvention secondaire)
est possible, mais cela impose de gros efforts.
> Les traitements les plus modernes
de lathrosclrose (revascularisation, etc.)
ne sont que marginalement efficaces en labsence
de prvention associe.
retenir
A / VRAI OU FAUX ?
La rupture de plaque survient le plus
souvent dune stnose critique.
La rupture de plaque est favorise par
une chape fibreuse mince.
Tous les accidents thrombotiques sont
la consquence dune rupture de plaque.
B / VRAI OU FAUX ?
Le tabagisme est un facteur de risque
dartriopathie des membres infrieurs
mais pas dinfarctus.
Lhypercholestrolmie familiale est
implique dans les accidents coronaires
du sujet jeune.
Il existe des facteurs gntiques de
susceptibilit lathrosclrose.
3
2
1
3
2
1
C / QCM
Parmi les affirmations suivantes concernant
le rle des macrophages dans lathroscl-
rose, lesquelles sont exactes ?
Ils proviennent des monocytes circulants.
Ils participent aux phases prcoces de
lathrosclrose.
Ils participent la rupture de plaque en
produisant des mtalloprotinases.
Ils augmentent la thrombognicit de
la plaque.
4
3
2
1
M I N I T E S T
DEJ PARUS DANS LA REVUE
Syndromes coronaires aigus
Monographie
(Rev Prat 2003 ; 53 [6] : 593-644)
Consquences de ltude HPS
Castaigne A
(Rev Prat Med Gen 2003 ; 17 [603] : 189-90
Athrome de laorte thoracique :
un indicateur de risque dembolisation
Cohen A
(Rev Prat Med Gen 2000 ; 14 [485] : 138-42)
PRISE EN CHARGE
1. Prise en charge globale
Prise en charge des facteurs de risque vasculaire : larrt du tabac,
le contrle du diabte, de lhypertension artrielle et dune ventuelle
dyslipidmie fait partie intgrante du traitement du patient poly-
athromateux (prvention secondaire). Lexercice physique rgulier
exerce un effet protecteur dmontr.
Prise en charge mdicamenteuse : plusieurs classes thrapeutiques
sont considrer chez le patient polyathromateux. Les anti-
agrgeants plaquettaires sont indiqus quelle que soit la localisation ;
lorsque les localisations sont multiples, ce traitement doit tre
intensifi. Bien que des tudes complmentaires soient encore
ncessaires pour certaines localisations spcifiques, les inhibiteurs
de lenzyme de conversion de langiotensine et les statines sont aussi
des thrapeutiques de premier plan chez le patient polyvasculaire.
2. Prises en charge spcifiques
Les prises en charge spcifiques ne sont pas dtailles dans
le cadre de ce chapitre. Il faut toutefois bien concevoir la prise
en charge du patient polyathromateux comme une coop-
ration entre cardiologue, neurologue, et mdecins vasculaires.
Sur un socle commun de prvention secondaire, des thra-
peutiques spcifiques (revascularisation, etc.) seront proposes
en fonction des symptmes et (ou) des examens para-
cliniques. I
R p o n s e s : A : F , V , F / B : F , V , V / C : 1 , 2 , 3 , 4 .
FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
ET LEUR IMPACT PATHOLOGIQUE
Rappel historique
Faute de connatre les causes de lathrosclrose respon-
sables de lessor de la morbidit-mortalit coronaire dans
la priode de laprs-guerre aux tats-Unis, des enqutes
pidmiologiques ont t planifies pour rechercher des fac-
teurs de risque. Lpidmiologie sortait alors du domaine
strict des maladies infectieuses. Lhypothse de travail ini-
tiale tait que lidentification de facteurs de risque ouvrirait
la voie des possibilits de prvention. Cest lenqute de
Framingham qui allait apporter les informations les plus
importantes pour la comprhension de lathrosclrose
coronaire.
Les maladies cardiovasculaires constituent la premire
cause de mortalit, pays en voie de dveloppement inclus.
En 1996, lensemble des morts par cardiopathies isch-
miques et des accidents vasculaires crbraux slevait
prs de 12 millions.
Dfinition et validation dun facteur
de risque
Un facteur de risque dune maladie est un tat physio-
logique (sexe, ge, hrdit), un tat pathologique
(hypertension artrielle, dyslipidmie, diabte), ou une
habitude de vie (tabac, sdentarit) qui est associ une
incidence accrue de la maladie ou de ses complications.
Un facteur de risque ne devient indiscutable qu partir
du moment o toutes les enqutes menes dans les
divers pays du monde permettent de retrouver une
corrlation identique dans son sens et dans sa force entre
la prsence du facteur de risque et la survenue de la
maladie.
Sept facteurs de risque principaux ont ainsi t valids
pour leur association lathrosclrose : lge, le sexe
masculin, lhrdit, llvation de la pression artrielle,
llvation du cholestrol plasmatique, le tabagisme la
cigarette et la prsence dun diabte. Les diffrentes
combinaisons possibles de ces facteurs de risque per-
mettent dtablir des scores de risques dont on a montr
la validit pour slectionner, dans une population don-
ne, des individus haut risque et des
individus faible risque.
Facteurs de risque
cardiovasculaire et prvention
Lessor de la morbidit-mortalit coronaire
observe aux tats-Unis aprs la Seconde
Guerre mondiale a t rapidement rapport
lathrosclrose. Faute den connatre
les causes, des grandes enqutes pidmiologiques
dont lenqute de Framingham ont t planifies
pour dterminer les facteurs de risque
qui, lorsquils sont prsents, accroissent
le risque de survenue de lathrosclrose
ou de ses complications.
Lidentification de ces facteurs de risque
a permis daider la comprhension
de la physiopathologie de lathrosclrose
et a ouvert la voie vers des applications
thrapeutiques de prvention. Dbutes
dans les annes 1960, les mesures de prvention
ont permis une baisse de la mortalit coronaire
de 35 % dans les pays industrialiss entre 1970
et 1984. Pour autant le cot de cette prise
en charge reste considrable, dpassant
80 milliards de dollars par an aux tats-Unis.
la condition dappliquer les progrs scientifiques
considrables accomplis ces dernires annes,
les stratgies de prvention devraient permettre
datteindre une rduction de mortalit de 6%
par an et de 50 % en 10 ans. Deux approches
concomitantes sont ncessaires, lune lchelon
individuel, lautre lchelon de la population
globale. Ces diffrentes stratgies ont rcemment
fait lobjet de recommandations mises
conjointement par des socits savantes
europennes. Destines aux praticiens,
ces recommandations visent optimiser la prise
en charge. Un programme europen dducation
(Pan European Education Programme) a t initi
en 1993 en accord avec le trait de Maastricht
de la Communaut europenne et a pour ambition
de rduire lincidence de la maladie coronaire
de 20 % en 8 ans.
Service de cardiologie
Institut mutualiste Montsouris
75014 Paris
franois.philippe@imm.fr
Dr Franois PHILIPPE
Quatre grands facteurs de risque modifiables
1. Tabagisme
Le tabac fait 60 000 morts par an en France soit plus de
10 % des dcs. Entre 30 et 50 ans, le risque dinfarctus
du myocarde est multipli par 5. Chez les hommes de
45 65 ans, 28 % des dcs sont en rapport avec une
maladie lie au tabac et une consommation mme inf-
rieure 10 cigarettes, est associe un risque multipli
par 7. Ces chiffres tmoignent de la gravit dune situa-
tion dont lvolution pourrait tre encore plus drama-
tique puisque les prvisions pidmiologiques montrent
que si le tabagisme reste son niveau actuel, cest plus
de 165 000 dcs qui pourraient tre observs en 2025.
Pour lOMS (Organisation mondiale de la sant), le
tabagisme est un vritable flau dsormais identifi dans
la classification des maladies, et non plus cantonn au
statut de facteur de risque.
2. Hypercholestrolmie
Plusieurs tudes amricaines (MRFIT) et franaises
(tude prospective parisienne) ont montr que le risque
de mortalit cardiovasculaire augmente de faon expo-
nentielle avec le taux srique de cholestrol total. Cette
relation est particulirement forte pour le risque coro-
naire et se rvle continue des valeurs les plus basses
jusquaux valeurs les plus leves. Le risque croit ds
1,8 g/L, double partir de 2,4 g/L et triple au del de
3g/L. Il nexiste pas de cholestrolmie normale
mais des valeurs associes avec un moindre risque car-
diovasculaire. Il existe une relation positive entre la
concentration du LDL-cholestrol et la frquence de
linsuffisance coronaire. Une valeur-seuil de LDL 1,3
g/L a t identifie en prvention secondaire. Ce seuil
dintervention pourrait tre abaiss 1 g/L dans cer-
taines situations trs haut risque cardiovasculaire com-
binant notamment le diabte une ou plusieurs atteintes
athrosclreuses avres. linverse, la relation entre le
HDL-cholestrol et lincidence de linsuffisance coro-
naire est ngative et trs forte. Un taux de HDL infrieur
0,35 g/L reprsente un niveau de risque accru chez
lhomme comme chez la femme.
La relation entre cholestrolmie totale et mortalit
cardiovasculaire est universelle mais prsente des dispa-
rits gographiques dcrites selon un gradient nord-sud :
cholestrolmie gale, la mortalit cardiovasculaire
dcrot des pays nordiques (Finlande et pays anglo-
saxons) vers les pays du sud. La France prsente un taux
de mortalit par cardiopathies ischmiques parmi les
plus bas avec le Japon et les pays mditerranens. Ce
paradoxe franais est encore incompltement expli-
qu mais pourrait faire intervenir des particularits ali-
mentaires favorisant la consommation dantioxydants
naturels dont les polyphnols du vin rouge.
Il existe une relation linaire entre le niveau de la pression
artrielle et le risque de survenue de complication cardio-
vasculaire tant en ce qui concerne la pression artrielle sys-
tolique que la pression artrielle diastolique. Limportance
du risque de la pression artrielle systolique (PAS) augmen-
te avec lge et devient largement prdominante chez le
sujet g. Aux tats-Unis la prvalence de lhypertension
artrielle (HTA) est plus leve chez les Afro-amricains
quel que soit lge.
Une controverse persiste sur le niveau optimal dabaisse-
ment de la pression artrielle diastolique, en particulier
chez le sujet g. Le risque cardiovasculaire, en particulier
coronaire, pourrait augmenter pour des niveaux de pression
artrielle diastolique infrieur 70 mmHg notamment chez
les sujets de plus de 65 ans. Lexistence relle de phnomne
de la courbe en J nest pas unanimement admise.
4. Diabte
Le risque dinfarctus du myocarde est multipli par
2 chez lhomme et par 3 chez la femme.
Le risque mortel en cas dinfarctus est multipli par 2 la
phase aigu et dans la 1
re
anne.
Le risque dartriopathie oblitrante des membres infrieurs
est multipli par 4; et 50% des amputations concernent des
patients diabtiques.
Il nexiste pas de corrlation directe entre le niveau de la
glycmie et le risque.
De mme, il nexiste pas de corrlation dmontre entre
lquilibration correcte dun diabte et la prvention des
complications vasculaires, en particulier coronaires.
En revanche, lassociation des autres facteurs de risque est
un point capital de lvaluation du risque des patients diab-
tiques et de leur prise en charge: les mesures de prvention
doivent tre trs exigeantes en cas de dyslipidmie ou dhy-
pertension artrielle associe.
Linsulinorsistance pourrait constituer un facteur de risque
de restnose coronaire.
Facteurs de risque non modifiables
1. ge
Pratiquement inexistantes avant lge de 20 ans, les
plaques dathrosclrose apparaissent ensuite au niveau
de laorte abdominale puis des artres coronaires et
enfin des artres encphaliques. Le rle de lge nest
pas univoque dans la physiopathologie de lathroscl-
rose. Laugmentation de lge allonge la dure dexposi-
tion aux autres facteurs de risque. Le processus dath-
rosclrose pourrait tre en partie d au vieillissement.
2. Hrdit
Lhrdit joue un rle important, notamment en prsen-
ce dun antcdent de maladie coronaire prcoce avant
45 ans chez lhomme et avant 55 ans chez la femme.
Ce facteur de risque recouvre probablement des compo-
santes innes gntiques et des composantes acquises
relevant notamment de la transmission des habitudes
alimentaires familiales.
Lhypercholestrolmie homozygote est une dyslipid-
mie familiale caractrise par une atteinte coronaire pr-
coce ds les premires annes de la vie. Une prise en
charge spcialise familiale est indispensable.
F ACT E UR S DE R I S QUE C AR DI OVAS CUL AI R E E T P R V E NT I ON
puissant de la survenue dune cardiopathie ischmique et
en particulier dinfarctus du myocarde, chez lhypertendu.
Pour un mme niveau de pression artrielle systolique, plus
la pression pulse augmente, cest--dire plus la pression
diastolique diminue, plus le risque de survenue dun infarc-
tus augmente. Le risque relatif de survenue dun infarctus
tant gal 1 pour une pression artrielle systolique de 130
mmHg et une pression pulse de 50 mmHg, ce risque est gal
1,3 pour une pression artrielle
systolique 150 et une pression pulse 60 et augmente
1,8 pour une pression artrielle systolique 150 avec une
pression pulse 80 mmHg. linverse, une augmentation
conjointe des pressions artrielles systolique et diastolique
de 20 mmHg augmente peu le risque de
survenue dun infarctus du myocarde.
Une augmentation de 10 mmHg de la pression pulse majo-
re la mortalit cardiovasculaire de 20% et la morbidit
coronaire de 13 %.
Combinaison de facteurs de risque
et le risque global
1. Effet synergique de la combinaison
La combinaison de facteurs de risque exerce un effet syner-
gique plus ample quun simple effet additif sur le niveau de
risque du patient.
Ainsi un sujet ayant plusieurs facteurs de risque, des
niveaux modrs, prsente un risque global statistiquement
beaucoup plus lev quun sujet ayant un seul
facteur de risque dun niveau lev.
Cette caractristique trouve son expression caricaturale
chez le diabtique dont le niveau de risque, dj lev, se
trouve considrablement aggrav par la conjonction dune
hypercholestrolmie et (ou) dune hypertension artrielle.
Ces situations frquentes justifient des mesures de pr-
vention extrmement exigeantes, avec des seuils dinter-
vention thrapeutique et des cibles spcifiques au patient
diabtique, quil sagisse des objectifs tensionnels ou du
contrle dune hypercholestrolmie.
2. Notion de risque cardiovasculaire global
Lvaluation du risque global dun patient est un pralable
indispensable toute prise en charge dittique et (ou)
mdicamenteuse. Une quantification du risque est dsor-
mais possible grce une chelle tablie partir des don-
nes statistiques de ltude de Framingham, adapte la
population nord-amricaine ou partir du modle de
Laurier, intgrant les spcificits gographiques du risque
cardiovasculaire en France.
Les diffrents lments qui doivent tre pris en compte sont :
les caractristiques personnelles non modifiables :
ge, sexe, hrdit, localisation asymptomatique de
lathrosclrose ;
les lments adverses du mode vie : tabagisme, sden-
tarit, erreurs dittiques ;
le niveau des facteurs de risque quantifiables et modi-
fiables : pression artrielle, poids (valu par lindex
de masse corporelle), cholestrolmie.
3. Sexe
La maladie coronaire touche les femmes essentiellement
aprs 65 ans soit en moyenne 10 15 ans plus tard que les
hommes. Cette ingalit pourrait relever dune protection
vasculaire confre par les strognes naturels, dune acc-
lration de lathrogense contemporaine de la pubert
masculine, et de diffrences de niveau de certains facteurs
de risque comme le tabac ou le profil lipidique.
Une mnopause prcoce naturelle ou chirurgicale reprsen-
te en elle-mme un facteur de risque chez la femme. Le
bnfice de lhormonothrapie substitutive en
prvention de lathrosclrose coronaire est controvers.
Les tudes randomises les plus rcentes sont dfavorables
cette stratgie. Toutefois le choix de lhormone de substi-
tution utilise par voie orale et la dure dobservation sont
critiqus, et de nouvelles valuations pourraient tre
conduites.
Nouveaux ou futurs facteurs de risque
1. Hyperhomocystinmie
Des tudes cas-tmoins puis des tudes prospectives ont
permis dobserver que des patients atteints de maladies car-
diovasculaires avaient des niveaux dhomocystinmie
plus leves que ceux mesurs chez des tmoins. Chez des
coronariens avrs, les niveaux les plus levs dhomocys-
tinmie sont associs une lvation de la mortalit.
Le rle de lhomocystine, en tant que facteur de risque car-
diovasculaire causal dans la population globale, reste
controvers.
Il nexiste pas ce jour de preuve de rversibilit du risque
cardiovasculaire attribuable lhyperhomocystinmie.
Plusieurs essais dintervention sont en cours.
2. Fibrinogne
Le fibrinogne est augment chez le fumeur.
Cest un facteur de risque indpendant dinfarctus du myo-
carde et de restnose post-angioplastie.
3. Protine C-ractive (CRP)
Les dosages ultrasensibles de protine C-ractive ont per-
mis didentifier diffrents niveaux de risque cardiovasculai-
re dans certaines catgories de la population. Les valeurs les
plus leves de CRP hypersensibles sont associes au plus
haut niveau de risque:
chez les femmes mnopauses ;
chez les hommes apparemment sains ;
chez des sujets en postinfarctus du myocarde.
Cette prdiction du risque est indpendante des valeurs de
cholestrol.
La combinaison de la CRP-hs et du taux de HDLconstitue
le meilleur critre prdictif de risque cardiovasculaire chez
la femme mnopause.
4. Pression pulse
Lanalyse des tudes Framingham montre que la pression
pulse (PP = pression artrielle systolique [PAS] pression
artrielle distolique [PAD]) est le facteur prdictif le plus
3. Variabilit du risque global en fonction
des populations et dans le temps
niveau de risque biologique quantifiable gal, le
risque global connat des variations gographiques et
temporelles.
La mortalit coronaire dcrot des pays nordiques
(Finlande et pays anglo-saxons) vers les pays du sud.
En Europe, et dans le monde, la France prsente un taux
de mortalit par cardiopathies ischmiques parmi les
plus bas avec le Japon et les pays mditerranens. Ce
paradoxe franais est encore incompltement
expliqu mais pourrait faire intervenir des particularits
alimentaires favorisant la consommation danti-
oxydants naturels dont les polyphnols du vin rouge.
Les habitudes alimentaires prsentent nanmoins
quelques contradictions qui soulignent le rle de lht-
rognit gntique dans le dveloppement de lathro-
sclrose :
les Inuits, bien que consommant beaucoup de graisses
animales, ont peu de maladies coronaires ;
les Masais, grands consommateurs de produits lai-
tiers, ne sont pas sujets aux accidents vasculaires ;
les populations de certains pays fortement industriali-
ss sont relativement pargnes par la maladie coro-
naire (Japon, France, Grce).
Depuis les annes1970, dimportantes variations de
mortalit coronaire ont t observes :
baisse nette aux tats-Unis, en Finlande et en
Australie ;
stabilit en Grande-Bretagne, au Danemark et en
Allemagne ;
augmentation importante dans les pays dEurope de
lEst.
MODALITS DE PRVENTION
Prvention primaire et secondaire
La prvention primaire concerne des patients asympto-
matiques sans signes patents dune localisation de
lathrosclrose mais dont le niveau de risque global
estim lev va justifier une prise en charge des facteurs
de risque, pour viter la survenue dun premier vne-
ment cardiovasculaire.
La prvention secondaire concerne des patients ayant
une localisation avre de lathrosclrose et chez
lesquels les mesures de prvention vont viser viter
la rcidive dun vnement cardiovasculaire. Les princi-
paux essais de prvention secondaire ont port sur
des coronariens avrs avec antcdent dinfarctus du
myocarde.
Longtemps nglige, la population des patients avec
antcdents daccident vasculaire crbral ou dartrio-
pathie oblitrante des membres infrieurs ou de diabte,
a fait lobjet dtudes trs rcentes valuant leffet de
certaines classes thrapeutiques sur cette catgorie de
patients haut risque cardiovasculaire.
Prvention primaire
1. Modifications du mode de vie
Larrt du tabagisme est impratif : la dpendance la
nicotine doit tre value systmatiquement afin de propo-
ser une prise en charge adapte. La dpendance doit tre
value chez tous les fumeurs trs simplement avec le test
de Fagerstrm. Parmi plusieurs caractristiques des habi-
tudes de consommation du tabac, les
2 renseignements les plus importants pour prdire le niveau
de dpendance concernent lhoraire de la premire ciga-
rette et le nombre de cigarettes fumes par jour. Une pre-
mire cigarette allume moins de 5 minutes aprs le lever et
une consommation de plus de 30 cigarettes par jour permet-
tent didentifier une dpendance trs importante. Une forte
nicotino-dpendance quantifie par le test de Fagerstrm
(tableau I) doit faire proposer un soutien psychologique et
le recours un substitut nicotinique et (ou) au bupropion qui
augmente les chances de sevrage. Le soutien psycholo-
gique doit permettre au patient de prendre conscience du
risque li au tabac sans le culpabiliser mais en le responsa-
bilisant dans ces choix pour arrter, et doit ensuite lui don-
ner confiance dans ces capacits au sevrage en lui indiquant
les diffrents moyens disponibles et en lui offrant le choix
parmi ces stratgies.
1 / Dans quel dlai aprs le rveil fumez-vous votre 1
re
cigarette ?
moins de 5 min . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
6 30 min . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
31 60 min . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
aprs 60 min . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0
2 / Trouvez-vous difficile de ne pas fumer dans les endroits
o cela est interdit ?
oui . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
non . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0
3 / Quelle cigarette trouvez-vous la plus indispensable ?
la premire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
une autre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0
4 / Combien de cigarettes fumez-vous par jour ?
10 ou moins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0
11 20 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
21 30 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
31 ou plus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
5 / Fumez-vous de faon plus rapproche dans la 1
re
heure
aprs le rveil que pendant le reste de la journe ?
oui . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
non . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0
6 / Fumez-vous mme si une maladie vous oblige rester au lit ?
oui . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
non . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0
Score total
Questionnaire de dpendance
nicotinique de Fagerstrm
TABLEAU I
Interprtation selon le score total : 0 2 : pas de dpendance
3 4 : dpendance faible 5 6 : dpendance moyenne
7 8 : dpendance forte 9 10 : dpendance trs forte.
Hypertension artrielle : sa prise en charge en prven-
tion primaire doit intgrer :
le niveau et la persistance sur plusieurs mois des chiffres
tensionnels systolique et diastolique confirms par
plusieurs mesures espaces ;
lexistence dun retentissement viscral, notamment
myocardique (rechercher une hypertrophie ventriculaire
gauche sur llectrocardiogramme) ou rnal (doser la
cratininmie et rechercher une microalbuminurie).
Les rcentes recommandations du JNC VI prcisent les
dfinitions de lhypertension artrielle et le mode dvalua-
tion du niveau de risque combinant les chiffres tension-
nels, lexistence dautres facteurs de risque (tabac, diabte,
ge, sexe et hypercholestrolmie, hrdit) et le retentisse-
ment viscral. Les stratgies thrapeutiques anti-
hypertensives sont adaptes au niveau de risque global.
Corriger les habitudes alimentaires : laide dune dit-
ticienne est souvent ncessaire pour mettre en pratique les
grandes lignes suivantes :
les lipides doivent reprsenter moins de 30% du total
de lapport calorique ;
les graisses satures reprsentent moins du tiers du
total des apports lipidiques ;
la consommation de cholestrol nexcde pas 300 mg/jour ;
les acides gras mono-insaturs et polyinsaturs 3 dori-
gines vgtale (colza, soja et noix) et marine (maquereau,
hareng, saumon) doivent tre augments ;
la ration de fruits frais et de lgumes est augmente ;
le nombre total de calories est diminu si une rduction
pondrale est ncessaire ;
la consommation de sel et dalcool est rduite en cas
dhypertension artrielle.
Activit physique rgulire : elle doit tre encourage
en privilgiant les sports dendurance (marche, course
pieds, vlo, natation) aux conditions de scurit suivantes :
pas de pratique intensive sans entranement rgulier
pralable ;
pas de reprise dactivit brutale aprs une longue
priode de sdentarit ;
en cas de niveau de risque lev, une preuve deffort
peut tre conseille pour valuer prcisment les
capacits deffort et ladaptation tensionnelle et
chronotrope ;
lobjectif est datteindre une frquence cardiaque
denviron 75 % de la frquence maximale thorique
(FMT) pour lge (FMT = 220 ge) ;
la dure optimale de leffort est de 30 40 min par
sance, incluant les phases dchauffement et de rcu-
pration au rythme de 4 5 sances par semaine.
2. Modification des facteurs de risque
Dans un premier temps, des mesures non mdicamenteuses
doivent tre essayes. Le recours aux mdicaments valids
en prvention primaire nest envisag quen cas dchec
des mesures suivantes, adaptes chaque patient.
Surcharge pondrale : elle doit tre quantifie par lin-
dex de masse corporelle (IMC) :
IMC = poids (kg)/taille
2
(m
2
)
sujet normal : IMC = 18,5-24,9 kg/m
2
;
surpoids : IMC > 25 kg/m
2
;
pr-obsit: 25 < IMC < 29,9 kg/m
2
;
obsit de classe I : 30 < IMC < 34,9 kg/m
2
;
obsit de classe II : 35 < IMC < 39,9 kg/m
2
;
obsit de classe III : IMC > 40 kg/m
2
.
Ces dfinitions sont applicables chez des adultes gs de
18 65 ans :
En cas dobsit, le rgime hypocalorique doit tre pauvre
en graisses et il faut vrifier labsence de facteur thylique
prdominant. Une activit physique rgulire est souhai-
table et doit permettre le maintien de la rduction pondra-
le. Lobjectif raisonnable est dobtenir une perte de poids de
0,5 1 kg par semaine.
Un traitement mdicamenteux de lobsit relve dindi-
cations spcialises.
Pression artrielle (mmHg) Suivi
systolique diastolique
Seuil optimal < 120 et < 80 tous les 2 ans
Normal < 130 et < 85 tous les 2 ans
Normal haut 130-139 ou 85-89 tous les ans
HTAlgre (stade 1) 140 159 ou 90 99
tous les 2 mois
HTAmodre 160-179 ou 100 -109 moins
(stade 2) dun mois
HTAsvre > 180 ou > 110 moins
(stade 3) de 1 semaine
HTAgrave > 210 ou > 120 traitement
urgent
HTAsystolique > 140 et < 90 tous les 2 mois
isole
Recommandations du JNC VI pour la prise
en charge de lhypertension artrielle
TABLEAU II
Cette classification permet de distinguer 4 groupes de risque, avec
une valuation semi-quantitative du risque cardiovasculaire 10
ans :
groupe risque faible : femmes < 65 ans, hommes < 55 ans, hyper-
tension artrielle grade 1, pas dautre facteur de risque. Risque
estim dvnement majeur cardiovasculaire 10 ans < 15 % ;
groupe risque moyen : htroclite soit pression artrielle assez
leve avec peu ou pas de facteurs de risque, soit pression artrielle
peu leve mais avec dautres facteurs de risque associs. Risque
estim dvnement majeur cardiovasculaire 10 ans : 15 20 %;
groupe risque lev : hypertension artrielle grade 1 ou 2 et
nombreux facteurs associs ou hypertension artrielle svre
isole. Risque estim dvnement majeur cardiovasculaire
10 ans : 20 30% ;
groupe risque trs lev : hypertension artrielle
svre et au moins un facteur de risque ou patient avec
lsion clinique cardiovasculaire quelle que soit la
svrit de lhypertension. Risque estim dvnement
majeur cardiovasculaire 10 ans > 30%.
Les rgles hygino-dittiques sont valables pour tous les
stades : rduction pondrale chez lobse, rduction de lap-
port de sel quotidien moins de 5 g/j, rduction de la
consommation dalcool quotidien moins de 20 g, exercice
physique rgulier.
Les moyens mdicamenteux sont rservs aux hypertendus
artriels svres soit demble en cas de chiffres indiquant
un traitement urgent soit lors de la confirmation des
mesures effectues moins dune semaine dintervalle.
Dans lhypertension artrielle modre, le JNC VI propose
un traitement demble alors que les recommandations de
lOMS proposent une phase de surveillance dun mois
avant de prendre la dcision thrapeutique. Dans lhyper-
tension artrielle lgre, les rgles hygino-dittiques pri-
ment et leur efficacit sur les chiffres tensionnels doit tre
rvalue tous les 2 mois.
La cible tensionnelle chez le patient diabtique est une pres-
sion artrielle systolique < 130 mmHg et une pression
artrielle diastolique < 85 mmHg.
La mta-analyse des 8 principaux essais conduits dans lhy-
pertension artrielle montre que le traitement antihyperten-
seur rduit la mortalit totale de 13%, la
mortalit cardiovasculaire de 18 %, les complications car-
diovasculaires de 26 %, le risque daccident vasculaire cr-
bral de 30% et le risque dvnements coronaires de 23%.
Le bnfice du traitement antihypertenseur est dmontr
dans lhypertension artrielle systolique
du sujet g, tout particulirement chez les hommes de plus
de 70 ans ou en cas dlargissement de la pression pulse.
Hypercholestrolmie : quand les mesures hygino-
dittiques sont insuffisantes ou inefficaces, le recours dun
traitement pharmacolgique peut simposer selon lvalua-
tion du risque global dans le respect des indications valides
et des AMM (autorisations de mise sur le march) des mdi-
caments hypocholestrolmiants.
Les recommandations de bonnes pratiques de lAfssaps
prcisent les seuils dintervention pour les mdicaments en
prvention primaire et secondaire devant une hypercholes-
trolmie. Le seuil indiqu est le niveau du LDL-cholestrol
exprim en g/L(tableau III).
Le choix du traitement hypolipmiant repose sur lanalyse
de la dyslipidmie et sur le niveau de preuve des mdica-
ments. En cas dhypercholestrolmie pure ou prdominante,
la classe des statines doit tre privilgie pour le niveau de
preuve acquis principalement par la pravastatine et la lovas-
tatine. Dans ltude WOSCOPS valuant la pravastatine
contre placebo, une baisse moyenne du cholestrol LDL
de 26 % est associe une rduction de 31% du risque dv-
nements coronaires, de 31% du risque dinfarctus non mor-
tels, de 32% de lensemble des dcs cardiovasculaires et
de 22% de la mortalit totale. Ces bnfices existent, quel
que soit lge. Les fibrates sont prfrs en cas dhypertri-
glycridmie mais leur niveau de preuve est moindre, avec
notamment labsence dimpact sur la mortalit totale. En
cas dabaissement insuffisant du niveau de cholestrol,
ltape suivante est la combinaison dune rsine une stati-
ne. La combinaison dune statine et dun fibrate est dcon-
seille en raison du risque accru de rhabdomyolyse.
Diabte: si limpact du contrle glycmique sur le risque
coronaire nest pas tabli, lintrt du contrle des ventuels
autres facteurs de risque associs nen est que plus impor-
tant, quil sagisse du traitement dune hypercholestrol-
mie par statine ou dune hypertension artrielle prfren-
tiellement par un inhibiteur de lenzyme de conversion
(IEC).
Prvention secondaire
1. Dittique : rgime mditerranen et vitamines
Ltude lyonnaise est un essai randomis dintervention sur
605 sujets en prvention secondaire comparant, au rgime
habituel, une dittique caractrise par une diminution de
lapport en acides gras, une augmentation de lapport en
fruits, lgumes et acides gras -3.
Limportance de la rduction des vnements cardiovascu-
laires et de la mortalit cardiovasculaire, en particulier
coronaire, place ce rgime dit mditerranen en 1
re
ligne
des mesures applicables aprs un premier vnement coro-
naire. Les parts respectives des effets hypocholestrol-
miants et des proprits spcifiques non hypocholestrol-
miantes des acides gras polyinsaturs en n-3 sont encore
discuts mais pourraient faire lobjet de recommandations
de supplmentation ultrieurement.
Plusieurs tudes ont dsormais dmontr formellement
labsence de bnfice des vitamines antioxydantes pres-
Rgime Mdicaments
(g/L) (g/L)
Prvention primaire
Homme < 45 ans,
femme < 55 ans
sans facteurs de risque* > 1,6 > 2,2
+ 1 facteur de risque* > 1,6 > 1,9
+ 2 facteurs de risque* > 1,6 > 1,6
> 2 facteurs de risque* > 1,3 > 1,3
Prvention secondaire
Coronarien avr > 1,3 > 1,3
* : facteurs de risque cardiovasculaire : hypertension artrielle, diabte,
tabagisme, HDL-C < 0,35 g/L, antcdents de maladie coronaire prcoce,
ge (homme > 45 ans, femme > 55 ans ou mnopause).
Seuils dintervention dittique
et mdicamenteuse pour la prise
en charge de lhypercholestrolmie,
bass sur le taux de LDL-cholestrol (g/L)
TABLEAU III
drome coronaire aigu semble amliorer le pronostic ds le
court terme. Le niveau de preuve des fibrates en prvention
secondaire est plus limit et concerne principalement une
catgorie de patients dont la dyslipidmie est caractrise
par un taux de HDLbas, un LDLnormal et des triglycrides
leves.
Haut risque cardiovasculaire
Deux tudes rcentes ont valu le pronostic de patients
dfinis haut risque cardiovasculaire par la conjonction
dun ou plusieurs des antcdents suivants : infarctus du
myocarde, insuffisance coronaire, accident vasculaire cr-
bral, artriopathie oblitrante des membres infrieurs, diabte.
Ltude HOPE a valu, contre placebo, leffet dun inhi-
biteur de lenzyme de conversion, le ramipril ; moins de 50 %
des patients taient hypertendus. Ltude HPS a valu,
contre placebo, leffet dune statine, la simvastatine, alors
que le taux moyen du LDL-cholestrol des patients inclus
tait de 1,17 g/L. Le taux dvnements des patients des
groupes contrles de ces tudes confirment un haut niveau
de risque puisque, 5 ans, la mortalit totale est de 12,2 %
dans HOPE et de 14,6 % dans HPS, la mortalit cardiovas-
culaire de 8,1 % dans HOPE et de 9,2% dans HPS et que le
taux dvnements cardiovasculaires combins atteint
environ 18 % dans les 2 tudes. Les groupes traits pr-
sentent des rductions significatives de la mortalit totale,
de la mortalit cardiovasculaire et des vnements cardio-
vasculaires combins (infarctus et accident vasculaire cr-
bral) y compris chez les patients non hypertendus de ltude
HOPE et quel que soit le niveau de LDL-cholestrol des
patients de ltude HPS.
Ces 2 tudes dmontrent que chez des patients trs haut
risque cardiovasculaire, et tout particulirement chez le dia-
btique, un traitement par statine peut rduire le risque, quel
que soit le niveau initial de LDL-cholestrol et quun trai-
tement par inhibiteur de lenzyme de conversion peut
rduire le risque, indpendamment de la variation des
chiffres tensionnels. Ces rsultats suggrent des mca-
nismes daction de ces 2 classes thrapeutiques distincts et
complmentaires de leurs effets antihypertenseur ou hypo-
cholestrolmiant. Un effet stabilisant de plaque est sugg-
r.
Stratgies individuelles et collectives
1. Individuelles
Une stratgie individuelle peut tre applique 2 stades de
la prvention.
Dune part en prvention primaire ds lors que le niveau de
risque global dun individu a t valu comme suffisam-
ment lev. Les mesures de prvention vont alors viser
abaisser le niveau des diffrents facteurs de risque de lindi-
vidu concern. La dmarche de prvention doit tre expli-
que et accompagne par le mdecin traitant pour assurer
lobservance au long cours, et viter les abandons frquents
dans cette situation o le patient, le plus souvent asympto-
matique, peut perdre sa motivation. Cette stratgie indivi-
crites fortes doses en prvention secondaire.
Un apport nutritionnel en folates semble rduire le risque de
restnose coronaire post-angioplastie et corriger les dys-
fonctions endothliales chez le patient coronarien, mais le
bnfice plus large en prvention secondaire reste dmon-
trer par des tudes en cours.
2. Arrt du tabagisme en prvention
secondaire : une priorit
Larrt de la consommation du tabac na pas fait lobjet
dtudes randomises dans cette situation. Pour des raisons
thiques videntes, nous ne pouvons pas disposer dessais
tels que ceux ayant valu le bnfice des statines ou des
antihypertenseurs. Il faut donc prendre en compte les tudes
de cohorte post-infarctus. Pratiquement toutes montrent une
rduction des dcs de lordre de 50% chez les sujets qui
ont t sevrs par rapport ceux qui sont rests fumeurs.
Lamplitude de ce bnfice doit tre compare celle obte-
nue par exemple avec une statine en postinfarctus o une
rduction de 30% de la mortalit totale est reconnue
comme une avance considrable dans la prise en charge
des patients. La progression des lsions dathrosclrose
coronaire est 2 fois plus importante chez les fumeurs. Chez
les coronariens revasculariss, les risques relatifs dvnements
ischmiques sont galement plus levs chez ceux qui
sont rests fumeurs par rapport ceux qui ont t sevrs,
quil sagisse dune stratgie de pontages (2,5 plus de risque
un an) ou dangioplastie (1,4 plus de risque 4,5 ans).
Enfin, le risque rythmique li au tabac est li une diminu-
tion du seuil de fibrillation ventriculaire. Dans ltude
CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) valuant
leffet des antiarythmiques, le risque de dcs par trouble du
rythme est plus important chez les fumeurs.
Le sevrage tabagique chez le coronarien pose le problme
particulier des restrictions actuelles dutilisation des substi-
tuts nicotiniques et du bupropion. Ces aides pharmacolo-
giques au sevrage sont trs utiles pour viter le syndrome de
manque en cas de forte dpendance la nicotine. Toutefois,
les donnes disponibles sur lutilisation de ces mdica-
ments chez le coronarien concernent des patients stables,
distance dun pisode aigu tel quun infarctus du myocarde.
Des valuations en cours devraient peut tre permettre
dlargir les indications des substituts nicotiniques et du
bupropion la phase de radaptation qui suit les syndromes
coronaires aigus sous couvert dune surveillance mdicale.
3. Hypercholestrolmie
Lessentiel du niveau de preuve acquis dans ce domaine
relve des statines et repose principalement sur les tudes
conduites avec la pravastatine (CARE, LIPID) et la simvas-
tatine (4S). Labaissement du cholestrol total et du LDL-
cholestrol en prvention secondaire est un objectif essen-
tiel. Une rduction moyenne du cholestrol total de 25%
et du LDL de 35% entrane une rduction de 30% de la
mortalit totale et de 42% de la mortalit coronaire. Ce
bnfice existe, quel que soit le taux initial de cholestrol
total ds lors que le taux de LDLinitial est suprieur 1,30
g/L(tude CARE). Outre ce bnfice long terme, un trai-
tement prcoce par statine ds les premiers jours dun syn-
duelle peut tre tendue aux membres de la famille dau-
tant que linterrogatoire suggre un facteur hrditaire
(infarctus du myocarde avant 60 ans, obsit familiale,
hypercholestrolmie familiale).
Dautre part, en prvention secondaire, o la prise en charge
des facteurs de risque est capitale pour le pronostic mais
doit sarticuler avec les mesures thrapeutiques habituelles
de revascularisation combines aux anti-ischmiques (prin-
cipalement les -bloquants), aux anti-thrombotiques (aspi-
rine et clopidogrel), et aux inhibiteurs de lenzyme de
conversion, notamment en cas de dysfonction ventriculaire
gauche et (ou) dinsuffisance cardiaque. Malgr la forte
adhsion initiale dun patient rcemment symptomatique
au projet de prvention, les observatoires europens
(EUROASPIRE) montrent malheureusement que le contr-
le des facteurs de risque se dtriore au fil du temps avec
une reprise frquente du tabagisme et labandon du traite-
ment du cholestrol. La participation active du patient sa
prise en charge et la surveillance de ces paramtres cli-
niques et biologiques parat tre un facteur de motivation et
dobservance dterminant pour le succs long terme des
mesures de prvention secondaire.
2. Collectives
Une stratgie collective dmographique sappuie sur la
reconnaissance du fait que, dans les populations fort taux
dinsuffisance coronaire, comme celles connaissant un
mode vie loccidentale, la majorit des individus est
expose un ou plusieurs facteurs de risque. Les causes
majeures sont les habitudes alimentaires nationales inadap-
tes, une activit physique insuffisante ou nulle, lobsit et
le tabagisme. La ncessit dune politique de sant publique
est bien illustre par lanalyse du risque relatif de maladie
coronaire : la majorit des patients ayant fait un infarctus du
myocarde a une cholestrolmie dun niveau moyen de 2,1
2,2 g/L, taux qui est reprsentatif de la majorit de la
population amricaine qui a donc dj un risque lev. Une
stratgie globale doit impliquer la population et le praticien
au sein dassociations ou dagences pour la sant utilisant
des programmes ducatifs sanitaires relays, le cas chant,
par les mdias.
Le rle du praticien est important, car il doit exercer une
influence positive sur les politiques de promotion de la sant
par le biais de la communication avec les patients et leur
entourage. Outre lexemple quils peuvent eux-mmes don-
ner dun comportement sain, ils peuvent susciter une prise
de conscience du public en modifiant les attitudes et le com-
portement en matire de sant, notamment pour le problme
du tabagisme sur le lieu de travail.
Des programmes communautaires europens ont pour
objectif la sensibilisation des praticiens aux recommanda-
tions mises par la Socit europenne dathrosclrose
pour amliorer lefficience de larrt du tabac, du contrle
de lhypercholestrolmie et de lhypertension artrielle,
pour rduire la surcharge pondrale et accrotre lactivit
physique.
Si un dpistage de masse nest pas conomiquement envi-
sageable et rentable, lducation de masse parat possible
et doit commencer trs tt, par exemple chez lenfant, ds la
scolarit, par la modification de lenvironnement scolaire
(repas la cantine, ducation physique sportive rgulire).
La troisime phase du programme europen dducation est
plus directement oriente vers la population gnrale et
cherche modifier les habitudes de vie et les conditions
environnementales qui augmentent le risque de maladie
coronaire. Cette phase requiert le support des mdias et lai-
de des industries pharmaceutiques et des fabricants de pro-
duits alimentaires.
Le seul dpistage de masse conomiquement acceptable
porte sur les membres de la famille dun sujet individualis
comme haut risque. Il sagit en fait dune stratgie indivi-
duelle tendue en stratgie familiale. I
La dtection et la prvention des maladies
cardiovasculaires lies lathrosclrose
et ses complications athrothrombotiques
constituent un enjeu fondamental de sant
publique pour les prochaines annes.
La dtection de cette maladie multifactorielle
ncessite un dpistage orient des sujets haut
risque. Lvaluation du risque global est ltape
pralable indispensable dune prise en charge
adapte et rflchie.
La prvention primaire implique des mesures
lchelon global dune population
par des programmes ducatifs et la modification
des comportements alimentaires ds le plus
jeune ge et dans les familles des sujets
haut risque. La prvention primaire
individuelle implique la prise en charge
des facteurs de risque par des rgles hygino-
dittiques puis par des interventions
mdicamenteuses si le risque global le justifie.
La prvention secondaire est plus complexe,
devant prendre en compte simultanment
des facteurs pronostiques hmodynamiques,
ischmiques, rythmiques et lexistence
de facteurs de risque. Plus encore ici
quen prvention primaire, le contrle des facteurs
de risque est fondamental pour lamlioration
du pronostic long terme. Larrt du tabagisme
est une mesure imprative qui doit tre accompagne
par diffrents moyens substitutifs en cas
de dpendance nicotinique.
Cest dans le domaine de la prise en charge
de lhypercholestrolmie que les statines
ont permis les plus grandes avances
de ces dernires annes ouvrant peut-tre
la voie aux mdicaments stabilisants de la plaque.
En attendant de connatre les causes
de lathrosclrose et leurs traitements spcifiques
On admet la prsence dune HTA lorsque la pression artrielle
systolique (PAS) est habituellement 140 mmHg et (ou) que la
PA diastolique (PAD) est habituellement 90 mmHg. Cependant,
pour tenir compte de la relation continue PA-risque, les rcentes
recommandations europennes (2003) proposent une classifi-
cation plus dtaille des niveaux tensionnels (tableau 1). Elle
traduit le fait que lHTA est un phnomne quantitatif plus quune
maladie prsente ou absente et que le critre de 140/90 est
moduler selon le contexte clinique.
L
hypertension artrielle (HTA) est un
problme de sant publique par sa
prvalence (> 30 % aprs 50 ans) et
la frquence de ses complications cardio-
vasculaires. Elle est primaire (ou essentielle),
cest--dire sans cause dfinie, dans 95 %
des cas. Du fait de la variabilit de la pression
artrielle, il faut rpter les mesures avant den
retenir le diagnostic, ventuellement sur plusieurs mois si llvation
tensionnelle est modre.
Un bilan clinique et de laboratoire minimal est obligatoire avant
traitement, pour valuer la gravit de lHTA, chercher une cause
curable, et guider le traitement. Ce dernier ne sera pas entrepris
sur le seul critre tensionnel. Il ne le sera que si le risque indivi-
duel global est jug suffisant, en tenant compte des facteurs de
risque cardiovasculaire concomitants, du retentissement viscral,
ainsi que des accidents cardiovasculaires antcdents.
Le but du traitement est de diminuer le risque de complication
cardiovasculaire. Il inclut systmatiquement des prcautions
dhygine de vie (poids, sel, alcool, activit physique, tabac,
graisses satures). Le traitement mdicamenteux commence par
une monothrapie faiblement dose dans lHTA lgre, en tenant
compte des indications et contre-indications lies aux pathologies
associes. Lassociation de plusieurs principes actifs diffrents
est souvent ncessaire dans lHTA plus svre, ou en cas de diabte
ou dinsuffisance rnale associs.
PIDMIOLOGIE
Dfinition
Les tudes pidmiologiques ont montr que la relation entre
le niveau tensionnel et le risque de complication cardiovasculaire
tait continu : laugmentation du risque ne se fait pas partir dun
niveau particulier de pression artrielle (PA), lequel correspondrait
au seuil de lHTA. En consquence, la dfinition de lHTA, indispen-
sable pour la pratique mdicale, ne peut tre quarbitraire.
I-00-Q000
Hypertension artrielle de ladulte
P
r
Hugues Milon, P
r
Pierre Lantelme, D
r
Marie-Odile Rial
Service de cardiologie, hpital de la Croix-Rousse, hospices civils de Lyon
et facult de mdecine Lyon-Nord, et UMR-MA 103, 69317 Lyon Cedex 04
hugues.milon@chu-lyon.fr
I-9-Q130
423
Expliquer lpidmiologie, les principales causes et lhistoire naturelle
de lhypertension artrielle de ladulte.
Raliser le bilan initial dune hypertension artrielle de ladulte.
Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi du patient.
Dcrire les principes de la prise en charge au long cours.
Objectifs
Optimale < 120 < 80
Normale 120 129 80 84
Normale haute 130 139 85 89
HTA
lgre 140 159 90 99
modre 160 179 100 109
svre 180 110
systolique isole 140 < 90
CATGORI E PAS
( mmHg)
PAD
( mmHg)
Classication des niveaux
de pression artrielle
Tableau 1
ref_milon 21/02/05 17:35 Page 423
424
Prvalence
La prvalence de lHTA est videmment trs dpendante du
critre de PA servant de dfinition, mais aussi du nombre de
mesures devant atteindre ce critre. En outre, elle augmente avec
lge dans les deux sexes, mais plus rapidement chez la femme,
partir de 50 ans environ. Pour cette raison, la prvalence de
lHTA aux ges levs est plus forte chez les femmes.
En France, il a t estim que 37 % des hommes et 29 % des
femmes de 50 64 ans taient hypertendus. Au-del de cet ge,
la prvalence continue de crotre rapidement faisant de lHTA un
vritable problme de sant publique.
Contrle de lHTA dans la population
Dans tous les pays occidentaux, les enqutes ont montr que
lHTA est non seulement trs prvalente, mais aussi quelle est
souvent mconnue, souvent non traite lorsquelle est connue,
et souvent insuffisamment contrle lorsquelle est traite. En
France, il a t estim que seulement la moiti des femmes et le
tiers des hommes hypertendus avaient leur PA correctement
contrle.
Facteurs favorisant lHTA primaire
Dans 95 % des cas au moins, lHTA na pas de cause prcise
unique et lon parle dHTA essentielle ou primaire.
Cependant, les donnes cliniques, exprimentales et pid-
miologiques ont permis de mettre en vidence le rle favorisant
indiscutable des facteurs suivants : excs de poids, consom-
mation excessive de sel, dalcool (> 20-30 g/j), consommation
insuffisante de potassium. Ces faits sont importants, car ils
permettent une approche thrapeutique non mdicamenteuse
de lHTA et constituent aussi la base de sa prvention. La
gntique joue aussi un rle. Sans parler de trs rares cas dHTA
monogniques, il est acquis que certains phnotypes inter-
mdiaires favorisant lHTA, tels que lobsit, sont souvent des
traits hrditaires.
CAUSES : HTA SECONDAIRES
La frquence de lHTA secondaire est surestime dans les
services hospitaliers du fait dun biais de slection (les cas suspects
dune cause particulire y sont plus frquemment adresss). Leur
frquence est de lordre de 5 % de lensemble des HTA et les formes
curables ne reprsentent quune fraction dentre elles.
Causes rnales
1. Insuffisance rnale chronique
Cest la plus frquente des causes (4 %). LHTA est une cause
daltration de la fonction rnale. Mais inversement, linsuffisance
rnale saccompagne presque invitablement dHTA. Il est souvent
difficile de distinguer lequel des deux processus a t premier.
En faveur dune cause rnale, plaident un long pass de proti-
nurie, llvation graduelle de la cratininmie, et bien entendu
les antcdents nphrologiques (glomrulopathie, nphropathie
diabtique, pylonphrite, polykystose, etc.). Au stade dinsuffi-
sance rnale terminale, la dialyse ou la greffe permettent le plus
souvent un contrle tensionnel correct.
2. Nphropathie unilatrale
Plusieurs pathologies peuvent tre en cause : hypoplasie
congnitale, petit rein vasculaire, hydronphrose, tumeur (dont
lexceptionnelle tumeur de lappareil juxtaglomrulaire ralisant
un hyperrninisme primaire). Dans quelques cas, lHTA est rnino-
dpendante et la nphrectomie peut tre utile. En gnral cepen-
dant, lHTA est lie la rduction de la masse nphronique et il
ny a pas dindication de nphrectomie, sauf pour des raisons
urologiques ou nphrologiques.
3. HTA rnovasculaire
On entend ici lHTA cause par la stnose artrielle rnale,
distinguer de lHTA avec stnose de lartre rnale ne jouant pas
de rle tiologique. La stnose peut tre uni- ou bilatrale. En
gnral, il sagit de stnose par athrosclrose (chez lhomme
aprs 50 ans surtout). Plus rarement, il peut sagir de dysplasie
fibro-musculaire (chez la femme jeune surtout). Au point de vue
physiopathologique, lHTA rsulte dun hyperaldostronisme
secondaire. Une HTA svre, rsistante, ou dinstallation rapide,
un souffle pigastrique, une artriopathie des membres infrieurs,
ou laugmentation franche de la cratinine sous traitement par
inhibiteur de lenzyme de conversion (IEC) ou antagoniste des
rcepteurs de langiotensine II (ARA II) sont des lments dorien-
tation diagnostique. Plus rarement, des dmes pulmonaires
itratifs orientent vers une stnose bilatrale.
Lartriographie conventionnelle par Seldinger est la mthode
de rfrence (fig. 1), mais pour le dpistage seules les techniques
non invasives sont utilises de nos jours. Lcho-doppler des artres
rnales a une bonne valeur diagnostique, bien quayant le ds-
avantage dtre dpendant de lchognicit du patient et de
lexprience de loprateur. Selon les disponibilits propres
chaque centre, on pourra aussi utiliser lartriographie digitalise
par voie veineuse, langioscanner spiral, ou langiographie par
I-9-Q130
Stnose de lartre rnale.
A Dysplasie fibro-musculaire dans sa forme la plus
frquente (succession danvrysmes et rtrcissements
sur la partie non proximale de lartre)
B Stnose athromateuse caractristique par son
sige proximal.
Figure 1
A B
ref_milon 21/02/05 17:35 Page 424
La tomodensitomtrie des surrnales, sans puis avec injection,
est le meilleur examen de distinction entre adnome et hyperplasie.
En cas dadnome, il sagit typiquement de petites tumeurs (fig. 3),
mesurant de 1 2 cm de diamtre en gnral. Si limagerie est
douteuse, un taux daldostrone peu stimulable par lorthostatisme
et peu freinable par un test de charge sode est en faveur dun
trs petit adnome plutt que dune hyperplasie. Un prlvement
slectif de sang veineux surrnal, pour dosage de laldostrone
et du cortisol, constitue cependant le meilleur moyen de latra-
lisation, sil parat indiqu dcarter plus formellement un adnome.
On considre le rapport aldostrone sur cortisol, pour saffranchir
du problme de dilution par du sang extra-surrnal.
Le traitement est en principe la surrnalectomie en cas dad-
nome unilatral (fig. 4), surtout avant la cinquantaine. La spirono-
lactone (2 mg/kg) constitue un bon test prdictif du rsultat chi-
rurgical (et dans certains cas une thrapeutique de remplacement).
Dans lhyperplasie, le traitement est mdicamenteux, incluant
spironolactone (Aldactone) ou un autre pargneur du potassium
comme lamiloride (Modamide).
2. Phochromocytome
Trs rare, il sagit dans 90 % des cas dune tumeur de la mdullo-
surrnale. Dans les autres cas, le dveloppement se fait partir
de tissus dorigine neuro-ectodermique de localisations diverses
(le plus souvent le long de la chane sympathique para-aortique).
La tumeur est maligne dans 10 % des cas. Le diagnostic peut tre
orient par des pousses tensionnelles paroxystiques accompagnes
dune triade vocatrice faite de sueurs, cphales, palpitations.
Exceptionnellement, le phochromocytome se situe dans le cadre
dune polyendocrinopathie (NEM IIa, NEM IIb) avec ou sans cas familiaux.
R
Q

1
3
0
425
rsonance magntique (ARM). Ces deux dernires techniques font
lobjet de perfectionnements constants qui rendent les images
dsormais fiables, avec lavantage pour lARM de ne pas utiliser de
produit de contraste iod mais le gadolinium, sans inconvnient
sur la fonction rnale.
Dans certains cas (dysplasie fibro-musculaire, dme aigu du
poumon [OAP] rptition avec stnose bilatrale), la revascu-
larisation peut tre dcide sans examen complmentaire. Dans
les autres cas, le rle tiologique de la stnose artrielle rnale
peut tre tay par la recherche dun hyperaldostronisme
secondaire (hypokalimie, aldostrone haute et rnine haute),
une scintigraphie rnale avec test au captopril. Lurographie intra-
veineuse et les dosages de rnine dans les veines rnales sont
moins pratiqus.
Le traitement consiste en la revascularisation rnale par
angioplastie transcutane avec ou sans pose dendoprothse ou,
plus rarement aujourdhui, par chirurgie. Les rsultats sont rgu-
lirement bons dans la dysplasie. Ils sont variables dans lathro-
sclrose, mais loptique est aussi de prserver la fonction rnale
sur le long cours.
Causes surrnales
1. Hyperaldostronismes primaires
Il sagit de la scrtion exagre daldostrone par la zone glo-
mrule de la corticosurrnale, entranant HTA et hypokalimie
(fig. 2). Trois formes anatomiques sont possibles : adnome, en
gnral unilatral (syndrome de Conn) ; hyperplasie bilatrale,
micro- ou macronodulaire ; cancer (adnocarcinome), excep-
tionnel.
Cette tiologie concerne moins de 1 % des HTA. Toutefois,
cette prvalence de lhyperaldostronisme primaire est proba-
blement sous-estime, les progrs de limagerie (scanner) ren-
dant actuellement le diagnostic plus facile. Les adnomes sont
deux fois plus frquents que les hyperplasies mais ces dernires
sont reconnues avec une frquence croissante.
Les symptmes (faiblesse musculaire, crampes, polyurie) sont
rares et cest en gnral lhypokalimie qui attire lattention :
vrifie infrieure 3,7 mmol/L deux reprises au moins, elle
doit faire voquer le diagnostic, en labsence dautre cause de
dperdition potassique (vomissements, diarrhe, diurtique).
Pour la prise de sang, chez un sujet jeun, le garrot pendant un
temps bref est possible, mais la contraction du poing est viter
car elle majore la kalimie.
La confirmation du diagnostic est fournie par les dosages plas-
matiques daldostrone et de rnine. Si ncessaire, le traitement
antihypertenseur par antagoniste calcique, central, ou -bloquant
peut tre maintenu. En revanche, les autres antihypertenseurs
doivent tre interrompus depuis 2 semaines et la spironolactone
depuis 6 semaines. En position couche depuis au moins 1 heure,
laldostronmie est leve et la rnine est basse. Le rapport
aldostrone sur rnine (exprimes dans les mmes units) est
donc augment et constitue un bon moyen de dpistage, avec
un seuil dpendant des mthodes de dosage utilises.
Hypokalimie
Paralysies Alcalose Polyurie
Natrmie
Volume plasmatique
HTA Rnine-Agll
Aldostrone
Na
K
Physiopathologie de lhyperaldostronisme
primaire. Laldostrone produite en quantit excessive
par la surrnale entrane au niveau du tubule rnal
une fuite de potassium (do hypokalimie) et une rtention
de sodium (do HTA). Dans le cas dun adnome
il ny a pas de rtrocontrle de la production daldostrone
li la diminution de langiotensine II (ligne pointille).
Figure 2
Ag II : angiotensine II.
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426
Le diagnostic est confirm par les dosages sanguins ou urinaires
des catcholamines et de leurs drivs. Le dosage des mtan-
phrines plasmatiques est le test le plus performant. La localisation
est prcise par la tomodensitomtrie des loges surrnales, complte
si elle est normale par celle des tages thoracique, abdominal,
et pelvien. La scintigraphie la mtaiodobenzylguanidine (MIBG)
est surtout utile pour localiser un phochromocytome extra-
surrnal ou rechercher des mtastases.
Laffection est dvolution spontane svre, et le traitement
est lexrse chirurgicale. Celle nest pas sans risque (troubles du
rythme, pousses tensionnelles majeures, choc hypovolmique)
et doit tre pratique par une quipe entrane. Le diagnostic
des formes malignes est difficile histologiquement et nest souvent
affirm que par la survenue ultrieure de mtastases, cest--dire
de rcidive dans un organe initialement dpourvu de tissu dorigine
neuro-ectodermique.
3. Syndrome de Cushing
LHTA sintgre habituellement dans un tableau clinique vocateur.
Le dosage du cortisol urinaire, ventuellement complt par le test
de suppression par la dexamthasone, confirme le diagnostic.
Hypertension gravidique
LHTA est la premire cause de mortalit et de morbidit pri-
natales. LHTA gravidique rsulte dun dfaut de placentation
dont les mcanismes impliquent une ischmie placentaire due
une anomalie des artres spirales du myomtre. Elle se voit
partir de la 20
e
semaine de gestation, souvent chez une nulli-
pare. On loppose lHTA chronique qui nest que la persistance
pendant la grossesse dune HTA antrieure, de sorte quune HTA
dcouverte dans le premier trimestre est probablement une HTA
chronique.
Les complications se voient surtout en cas de prclampsie,
dfinie par une protinurie suprieure 0,3 g/24 h, rechercher
systmatiquement. Elle sont rarement maternelles (clampsie
avec dmes, crises convulsives, coma) et souvent ftales
(retard de croissance, mort in utero). Lhmatome rtroplacen-
taire met en jeu le pronostic vital du ftus et de la mre, de mme
que le trs rare syndrome HELLP (HEmolysis, Liver enzymes,
Low Platelet count) associant hmolyse intravasculaire, lva-
tion des transaminases, thrombopnie progressive. Le doppler
utrin peut identifier des anomalies prcoces de placentation et
tayer le risque de prclampsie.
Les modalits du traitement sont dcides par un spcialiste
obsttricien et lextraction de lenfant est le meilleur traitement
tiologique.
I-9-Q130
Tumeur surrnale gauche
caractristique dun adnome corticosurrnal.
Tomodensitomtrie.
Figure 3
Adnome corticosurrnal,
pice de surrnalectomie totale.
La couleur jaune chamois est caractristique.
Figure 4
Toxiques et mdicaments
1. Anticonceptionnels oraux
Laugmentation de PA presque constante qui en rsulte est
suffisante pour atteindre les critres dHTA (> 140/90) chez 5 %
des femmes, avec le rle favorisant de lge (> 35 ans) et du surpoids.
Le compos strognique est tenu pour responsable de cette
lvation. Lincidence de lHTA est peut-tre moins importante depuis
lusage trs large des pilules peu doses en strogne. LHTA
est gnralement modre, mais la morbidit est accrue si dautres
facteurs de risque cardiovasculaire sont associs (tabac, hyper-
lipidmie). En pratique, la surveillance de la PA doit tre rgulire
tous les 6 mois, et la contraception orale interrompue en cas dHTA.
La rversibilit de cette HTA peut prendre plusieurs mois et tre
incomplte, justifiant alors des examens complmentaires.
2. Glycyrrhizine
La glycyrrhizine peut tre consomme sous forme de rglisse
solide (cachous, bonbons) ou de boisson contenant de la rglisse
(antsite, pastis sans alcool). Elle a des effets proches des minralo-
corticodes et entrane une HTA avec hypokalimie, rnine basse,
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427
mais avec aldostrone basse. LHTA peut tre svre, voire maligne.
Cependant, elle est gnralement modre. La rgression est habituelle
larrt de la consommation, en quelques semaines quelques mois.
3. Mdicaments
Certains mdicaments peuvent jouer un rle tiologique, au
moins adjuvant, et doivent tre recherchs par linterrogatoire :
sympathicomimtiques, corticodes, anti-inflammatoires non st-
rodiens, ciclosporine.
HISTOIRE NATURELLE
Phases volutives
LHTA secondaire peut sinstaller rapidement, tandis que lHTA
primaire sinstalle habituellement de faon progressive et insidieuse.
La variabilit des chiffres est susceptible de crer un bruit de
fond masquant llvation sur le long cours, au fil de consultations
occasionnelles. Cela est dautant plus frquent quil ny a habituel-
lement aucun symptme concomitant et que llvation initiale
se fait dans les limites de la normale (< 140/90 mmHg), avec seu-
lement quelques pousses. Les facteurs mentionns plus haut
(poids, sel, alcool) jouent ici leur rle favorisant.
Llvation tensionnelle avec lge nest pas un phnomne
obligatoire : chez au moins 30 % des individus, la PA reste basse
au cours de la vie. Dans certaines populations, qui ont une consom-
mation de sodium faible, lHTA est virtuellement inconnue.
Une fois lHTA installe, llvation tensionnelle continue gn-
ralement, en labsence de traitement. Cependant, la PAD, partir
de 60 ans, a tendance rester stable en moyenne, puis diminuer
partir de 70 ans, tandis que la PAS continue daugmenter. Cela
explique la grande frquence de lHTA systolique isole (PAS 140
et PAD < 90 mmHg) chez les personnes ges. Laccroissement
de la rigidit artrielle avec lge (processus fibrotique et athro-
mateux) est responsable de cette volution vers laugmentation
de la pression pulse (PAS-PAD) et explique la grande frquence
dans ce contexte des complications cliniques.
Lsions artrielles et artriolaires
LHTA cause ou acclre des altrations artrielles et
artriolaires responsables de complications cliniques : sclrose
artriolaire, anvrismes miliaires des artrioles crbrales
pntrantes (hmorragies crbrales), ncrose fibrinode (formes
aigus/malignes), mdia ncrose kystique des grosses artres
(dissections artrielles). Surtout lHTA favorise la formation des
plaques dathrosclrose, lorigine des nombreux accidents
ischmiques, dans divers territoires (myocarde surtout, mais
aussi cerveau et membres infrieurs).
Complications cliniques
Les complications de lHTA peuvent tre schmatiquement
classes en 2 catgories (tableau 2) : celles directement lies
lHTA et celles dpendant de lathrosclrose. Dans lensemble, la
frquence des premires a diminu avec les progrs du dpistage
et du traitement. Il en est ainsi de lHTA maligne dfinie par la
prsence dune rtinopathie stade III (hmorragies et [ou]
exsudats) ou stade IV (dme papillaire) qui est devenue trs
rare, de mme que lencphalopathie hypertensive (cphales,
troubles de conscience, crises comitiales). LHTA chronique de la
grossesse peut se compliquer, comme lHTA gravidique, dune
prclampsie (protinurie > 0,3 g/24 h), dun retard de croissance
ftale ou dun hmatome rtroplacentaire, mais elle est habi-
tuellement bien tolre. En revanche, linsuffisance cardiaque,
souvent de mcanisme diastolique prdominant du fait de lHVG,
est frquente, surtout chez les personnes ges avec HTA
systolique isole.
En fait, les complications lies lathrosclrose sont trs pr-
dominantes, au premier rang desquelles linfarctus du myocarde,
qui constitue le risque principal de mortalit chez lhypertendu.
Tout hypertendu ne sera pas ncessairement victime dune
complication. Cest la raison pour laquelle lHTA peut tre consi-
dre comme un facteur de risque plus que comme une maladie.
Le surcrot de risque est cependant considrable, avec une ampu-
tation de la dure de vie de 10 20 ans, en labsence de traitement.
Au niveau individuel, le risque est variable. Il est fonction du
niveau tensionnel, mais ce dernier nest pas le seul dterminant.
En effet, le risque de complication par athrosclrose peut varier
de 1 20 pour un mme niveau tensionnel, selon la prsence ou
labsence dautres facteurs de risque ou de retentissement sur
les organes cibles.
Lvaluation du risque individuel est la base de la dcision de
traitement. Il importe pourtant de raliser que le poids mdical,
social, ou conomique impos la socit par les complications
cliniques de lHTA provient davantage des trs nombreuses
personnes faible surcrot de risque que de la minorit risque
trs lev. Cela souligne limportance de la prvention de lHTA
par action sur les facteurs favorisants.
R
Q

1
3
0
Insuffisance cardiaque
clampsie
hmorragique
Rtinopathie maligne
Encphalopathie hypertensive
Insuffisance rnale
(nphroangiosclrose)
Coronaropathie
Infarctus du myocarde
Angor
ischmique
Artriopathie des membres
infrieurs
Insuffisance rnale (maladie
vasculo-rnale ischmique)
COMPLI CATI ONS DI RECTEMENT
DUES L HTA
COMPLI CATI ONS
DE LATHROSCLROSE
Complications de lHTA
Tableau 2
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428
BILAN INITIAL DE LHTA
Par les mesures de PA, linterrogatoire, lexamen clinique, et
quelques examens de laboratoire, on recueille des informations qui
renseignent sur 4 points : 1) svrit et retentissement viscral
de lHTA ; 2) probabilit dune cause curable ; 3) valuation du risque
individuel global ; 4) orientation du traitement (inefficacit et [ou]
intolrances certains mdicaments). Des examens complmen-
taires sont indiqus selon les anomalies de ce bilan minimal initial.
valuer le niveau tensionnel
Lobjectif est de sassurer du caractre permanent de llvation
tensionnelle et dvaluer son niveau.
Mesures cliniques : elles doivent tre soigneuses, utilisant un mano-
mtre mercure, un appareil anrode talonn, ou un appareil
lectronique affichage digital valid. Le sujet doit tre allong
ou assis depuis 5 minutes, et la taille du brassard doit tre adapte
celle du bras. Le sujet comme lobservateur doivent viter de
parler pendant la mesure. Avec la mthode auscultatoire, on retient
la disparition des sons (phase V) comme dfinition de la PAD.
Plusieurs mesures diffrentes consultations sont ncessaires
pour affirmer une HTA permanente. Quelques mesures seront suf-
fisantes si la PA est trs leve, tandis que lon peut se donner
plusieurs mois de surveillance si elle nest que modrment leve.
Mesure ambulatoire et automesure : par les mesures de consul-
tation, il est facile de faire le diagnostic par excs dHTA, essen-
tiellement cause de la frquente raction dalarme susceptible
dinduire lHTA de la blouse blanche . Les mesures en dehors
du milieu mdical sont trs utiles cet gard mesure ambulatoirede
la pression artrielle (MAPA) et automesure condition dutiliser
des appareils valids (et des protocoles corrects pour lautomesure).
Elles fournissent des rsultats gnralement plus bas que la mesure
clinique, do des critres dHTA plus bas : 135 mmHg pour la
PAS et (ou) 85 mmHg pour la PAD, en priode dactivit ; avec
des valeurs respectives pendant le sommeil (MAPA) de 120 et 75.
En dehors de la suspicion dune HTA de la blouse blanche ,
la MAPA est utile en cas dHTA rsistante ou de symptmes voquant
une hypotension orthostatique.
Interrogatoire et examen clinique
Ils senquirent des points suivants (une check-listpeut tre utile).
1. Antcdents
Sont recueillis ici : les antcdents cardiovasculaires ; les ant-
cdents nphrologiques, urologiques, gravidiques ; les notions
de surcharge pondrale antcdente, de diabte, de dyslipidmie ;
les antcdents dHTA ou cardiovasculaires prcoces chez les
parents au premier degr.
2. Symptmes
Doivent tre recherchs les symptmes traduisant une atteinte
viscrale (dyspne anormale, angor, claudication intermittente)
ou ceux orientant vers une tiologie, p. ex. la triade symptoma-
tique du phochromocytome.
Parmi les symptmes classiques de lHTA (bourdonnements,
mouches volantes, faux vertiges, etc.), seules les cphales sont
plus frquentes chez lhypertendu. La plupart des hypertendus
sont asymptomatiques. LHTA est donc habituellement dcouverte
lors dun examen systmatique, ou pour symptmes ou affection
non relis, ou encore loccasion dune complication cardiovasculaire.
3. Habitudes et traitements
Des facteurs favorisant lHTA (consommation de sel ou dalcool),
ou pouvant jouer un rle tiologique (rglisse, alcool, pilule), ou
encore contribuant au risque individuel global (tabac) sont nots.
Les traitements en cours permettent dinterprter les chiffres
tensionnels ou les rsultats biologiques (antihypertenseurs, diu-
rtiques hypokalimiants, hypolipmiants, etc.). Certains ont un
effet majorateur sur les chiffres de PA ou diminuent lefficacit
des antihypertenseurs (corticodes, vasoconstricteurs nasaux,
anti-inflammatoires non strodiens, tricycliques).
Lexprience de traitements antihypertenseurs antrieurs,
telle que ressentie par le patient, est enfin un lment trs utile
pour ladaptation du traitement.
4. Examen physique
En plus de la mesure de PA, lexamen clinique cardiovasculaire
doit tre complet avec notamment recherche des pouls des membres
infrieurs, auscultation des trajets ilio-fmoraux, de la ligne pi-
gastrique, et des gouttires cervicales. La mesure du poids et de
la taille permettent le calcul de lindice de masse corporelle : IMC
= poids (kg)/taille
2
(m). On parle de surcharge pondrale pour un
IMC 25 et dobsit pour une IMC 30.
Examens complmentaires systmatiques
Leur liste est donne dans le tableau 3. Tous sont utiles pour
apprcier le retentissement viscral (cratinine, protinurie),
pour rechercher une cause (potassium), pour valuer le risque
individuel global (lipides, glucose, cratinine, ECG), ou encore pour
guider le traitement en faisant prfrer certains mdicaments
(glucose, cratinine, protinurie).
Le taux de cratinine permet une valuation de sa clairance
glomrulaire par la formule de Cockcroft et Gault (pour un homme :
clairance = [140 ge (ans) poids (kg)]/[7,2 cratinine (mg/L)].
Pour une femme rsultat multiplier par 0,85. Si la cratinine
est en mol/L remplacer le coefficient 7,2 par le coefficient 0,814.
Une valeur < 60 mL/min indique une insuffisance rnale). LECG
permet de dtecter une hypertrophie ventriculaire gauche (indices
de Sokolov ou de Cornell). En cas de positivit de la recherche de
protinurie la bandelette, un dosage sur 24 heures sera effectu.
Les rcentes recommandations europennes (2003) ajoutent
cette liste : acide urique, hmoglobine, et hmatocrite. Elles pro-
posent de complter ces examens de routine par le dosage de
la protine C-ractive, une chocardiographie, une chographie-
doppler des carotides, une recherche de microalbuminurie (surtout
en cas de diabte), et un fond dil dans lHTA svre. La micro-
albuminurie est un facteur de risque de nphropathie chez le dia-
btique et daccident cardiovasculaire chez le non diabtique.
I-9-Q130
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ATTITUDE THRAPEUTIQUE
Le traitement antihypertenseur ne fait pas que diminuer les
chiffres tensionnels. Son effet prventif vis--vis des complications
cliniques a t dmontr pour les grandes classes de mdicaments
suivantes : diurtiques, -bloquants, IEC, antagonistes calciques,
ARA II. Pour les diurtiques et les -bloquants, cette dmonstration
est ancienne. Pour les 3 autres classes, elle date des 5 dernires
annes.
Dcision de traitement
Cest une dcision qui doit tre soigneusement pese car le
traitement est chronique et ses effets indsirables ne sont pas
rares. Elle ne doit plus tre fonde sur un critre tensionnel isol
mais sur lvaluation du risque individuel global. Le principe est
de rserver le traitement mdicamenteux aux personnes les plus
exposes au risque de complications car ce sont elles qui bn-
ficient le plus du traitement.
Cette valuation peut se faire en utilisant le tableau 4 qui
indique aussi lorientation gnrale du traitement : mdicamenteux
sans dlai particulier en cas de risque lev ; conseils dhygine
de vie si le surcrot de risque est modeste ; abstention en labsence
de surcrot de risque. Les lments prendre en compte dans
lvaluation du risque individuel global comprennent les facteurs
de risque autres que lHTA, latteinte des organes cibles, et les
antcdents cardiovasculaire personnels (tableau 5). Le diabte
tient une place particulire dans cette stratification tant donn
limportance de son impact pronostique chez lhypertendu.
Mesures non pharmacologiques
et traitement des cofacteurs de risque
Les mesures non pharmacologiques sont susceptibles de freiner
llvation de la PA, de retarder la ncessit des antihypertenseurs,
ou den rduire les posologies. Elles font donc partie de tout trai-
tement antihypertenseur et peuvent parfois le rsumer. Le trai-
tement des cofacteurs de risque sintgre dans la stratgie de
rduction du risque individuel global.
En pratique, il faut recommander :
une rduction du poids en cas de surcharge pondrale ou
dobsit ;
une augmentation raisonnable de lactivit physique si elle
est insuffisante, en privilgiant les exercices dendurance (p. ex.
30-45 min de marche rapide plusieurs fois par semaine) ;
une diminution des apports sods par un usage modr du
sel de cuisine et de table et en vitant les aliments les plus sals :
charcuterie, conserves, et fromages ;
une diminution de la consommation dalcool moins de 30 g
dalcool pur par jour, soit moins de 3 units usuelles dune boisson
alcoolique donne ;
la consommation rgulire de fruits et lgumes qui contribue
augmenter les apports en potassium ;
larrt du tabagisme en prescrivant si besoin des substituts
nicotiniques et en veillant contrler une ventuelle prise
pondrale ;
la rduction de la consommation de graisses satures et les
mdicaments hypolipmiants si besoin ;
le traitement dun diabte par la dittique, le contrle du
poids, et les mdicaments si besoin.
Dans le sang
Glucose
Cholestrol total
Cholestrol HDL
Triglycrides
Cratinine
Potassium
Dans les urines :
Protinurie, hmaturie
(bandelette)
ECG
Bilan initial systmatique
en complment de la clinique
Tableau 3
Pas dautre facteur de risque Surcrot de risque faible Surcrot de risque moyen Surcrot de risque lev
surveillance PA 6-12 mois** surveillance PA 3-6 mois** traitement mdicamenteux**
1-2 facteurs de risque Surcrot de risque moyen Surcrot de risque moyen Surcrot de risque lev
surveillance PA 3-6 mois** surveillance PA 3-6 mois** traitement mdicamenteux**
3 facteurs de risque ou plus, Surcrot de risque lev Surcrot de risque lev Surcrot de risque lev
ou atteinte dun organe-cible, traitement mdicamenteux** traitement mdicamenteux** traitement mdicamenteux**
ou diabte*
HTA LGRE
PAS 1 40-1 59 OU PAD 90-99
AUTRE FACTEUR DE RI SQUE
ET HI STOI RE DE LA MALADI E
HTA MODRE
PAS 1 60-1 79 OU PAD 1 00-1 09
HTA SVRE
PAS 1 80 OU PAD 1 1 0
Stratication du risque pour dcider de la prise en charge
Tableau 4
R
Q

1
3
0
* Dans le cas de maladie cardiovasculaire associe, le patient doit tre considr comme risque trs lev, quel que soit son niveau tensionnel, et faire lob-
jet dune prise en charge spcifique.
** Dans tous les cas, les conseils appropris dhygine de vie sont donns.
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430
Suivi initial
La frquence et le contenu des consultations de suivi dun
hypertendu dpendent de plusieurs facteurs : la qualit du
contrle tensionnel sous traitement et la qualit du contrle des
facteurs de risque associs (tabagisme, hyperlipidmie, diabte).
Elle dpend aussi de la prsence ou non de complications cardio-
vasculaire.
Pour un hypertendu indemne de complication, dont le traitement
est bien quilibr, deux ou trois consultations par an sont une
frquence approprie. Le contrle de la cratininmie, de la kalimie,
et de la protinurie est annuel (ainsi quavant et peu aprs la mise
en route dun traitement par diurtique, IEC, ou ARA II). Sils
taient initialement normaux, la glycmie et les lipides sanguins
sont contrls tous les 3 ans.
En principe, le traitement antihypertenseur est de longue dure,
sans terme dfini. Un excellent contrle tensionnel, plusieurs
consultations successives, autorise cependant une tentative de
diminution progressive du traitement, sous surveillance soi-
gneuse, dans lhypothse dun diagnostic initial dHTA par excs.
Dans une majorit de cas cependant, la PA slve nouveau
dans les mois suivants, conduisant la reprise du traitement
antrieur.
PRISE EN CHARGE AU LONG COURS
Observance et ducation thrapeutique
Un dfaut dobservance est la premire cause dchec du
traitement. Un dialogue confiant et une coute attentive de la
part du mdecin quant aux effets indsirables du traitement,
rels ou supposs, sont des facteurs essentiels de bonne obser-
vance. Comme dans toute affection chronique, un effort particulier
dducation thrapeutique doit tre fait. Lautomesure tensionnelle,
correctement enseigne et pratique, en fait partie et, en impliquant
le patient dans la conduite de son traitement, elle contribue
une meilleure observance.
Objectif tensionnel
Lobjectif est de normaliser la pression artrielle, donc de
labaisser moins de 140/90 mmHg. Le risque de complication
est diminu au prorata de la baisse tensionnelle.
Chez les personnes ges avec hypertension systolique isole,
cet objectif peut tre difficile atteindre et lon peut se contenter
dune PAS autour de 160 mmHg. Chez ces malades, il faut se
mfier de lhypotension orthostatique et mesurer la PA en posi-
tion debout. Le traitement doit viter les baisses tensionnelles
rapides, mal supportes sur le plan crbral.
En cas de diabte ou dinsuffisance rnale, un objectif tension-
nel plus strict est recommand pour un effet prventif optimal :
infrieur 130/80 et mme 125/75 si la protinurie est suprieure
1 g/24 h. Pour atteindre ou approcher cet objectif, plusieurs
mdicaments sont gnralement ncessaires.
Mdicaments de lHTA
On distingue 8 classes de mdicaments antihypertenseurs
(tableau 6). Toutes ces classes pharmacologiques ont le mme
effet antihypertenseur en moyenne mais peuvent avoir des effets
sensiblement diffrents au niveau individuel. On admet que
lessentiel de leur effet prventif lgard des complications
cardiovasculaires (dmontr pour les 5 premires classes) est li
leur effet antihypertenseur. Cependant, des diffrences entre
classes pharmacologiques ont t dcrites, selon ces complica-
tions ou les groupes de patients considrs, suggrant pour cer-
taines un effet bnfique supplmentaire, indpendant de la
baisse tensionnelle.
Il faut prfrer les mdicaments ayant un effet antihyper-
tenseur progressif et prolong. Cest ainsi que les premires dihy-
dropyridines, daction rapide et brve sont proscrire. On vise
atteindre lobjectif tensionnel en quelques semaines.
Traitement initial
En principe le traitement initial consiste en un seul produit
actif, faiblement dos. Il permettra datteindre les objectifs ten-
sionnels dans 1 cas sur 4 environ, et beaucoup plus si lHTA est
lgre. Si elle plus svre, ou si un diabte ou une insuffisance
rnale lui sont associs, un deuxime produit actif devra proba-
blement tre ajout. Dans ces cas, il est donc licite de commen-
cer demble par une bithrapie faiblement dose disposant dune
AMM dans cette indication.
Le choix du premier mdicament est souvent guid par le jeu
des indications et contre-indications lies aux comorbidits. Le
tableau 7 fournit quelques exemples.
En labsence de contexte particulier, un mdicament appar-
tenant lune des 5 premires familles du tableau 6 peut tre
prescrit en premire intention. Les diurtiques et les -bloquants
sont alors trs comptitifs compte tenu de leur efficacit, leur
bonne tolrance, et leur faible cot.
I-9-Q130
ge : > 45 ans (homme), > 55 ans (femme)
Antcdent coronaire avant 55 ans chez un parent masculin
du premier degr, avant 65 ans chez un parent fminin du 1
er
degr
Tabagisme
Diabte
Cholestrol LDL > 4,9 mmol/L (> 1,90 g/L), HDL < 0,9 mmol (< 0,35 g/L)
Obsit abdominale
Absence dactivit physique rgulire
Consommation excessive dalcool
Atteinte dun organe cible
Antcdent personnel de maladie cardiovasculaire
Elments prendre en compte
dans lvaluation du risque individuel
global (adapt de Recommandations ANAES 2000)
Tableau 5
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431
Suivi au long cours
Le rsultat clinique est vrifi aprs 1 mois ou 2, ou plus tt
en cas deffet indsirable. Si lefficacit et la tolrance sont
correctes, la surveillance se fera ensuite tous les 4 6 mois.
En cas dintolrance avre, il faut changer de classe mdi-
camenteuse. En cas de baisse tensionnelle insuffisante, plusieurs
options sont licites : augmenter la posologie du mdicament
initial, le remplacer par un mdicament dune autre classe (en
prfrant un diurtique si le premier nen tait pas un), ou encore
ajouter un deuxime mdicament (en prfrant l aussi un diu-
rtique si le premier nen tait pas un). Cette dernire option est
probablement la plus efficace. La prfrence est donne aux
associations les plus synergiques (fig. 5). Les associations fixes,
dont la majorit comportent une petite dose de diurtique, per-
mettent de simplifier le traitement et damliorer lobservance.
Cas particuliers
Rsistance au traitement : on considre que tel est le cas si lobjectif
tensionnel nest pas atteint malgr un traitement associant 3 principes
actifs diffrents (parmi les 8 cits plus haut), dont un diurtique.
Il faut alors sassurer de lobservance puis rechercher des facteurs
de rsistance : consommation dalcool excessive, syndrome dapne
du sommeil, traitement associ antagoniste (AINS p. ex.). Un avis
spcialis et un bilan extensif, la recherche dune tiologie curable
notamment, sont ncessaires.
Urgences hypertensives : il importe de bien distinguer lurgence
hypertensive de la pousse tensionnelle simple. Dans cette dernire,
il ny a aucun signe datteinte viscrale. Il sagit souvent dhyper-
tendus connus, volontiers gs, dans un contexte motionnel, dou-
loureux, ou traumatique. Il faut rassurer, conseiller le repos quelques
heures, instituer un traitement antihypertenseur ou le poursuivre,
avec lobjectif dun contrle tensionnel en quelques semaines. Un
mdicament oral ou sublingual daction rapide nest pas recommand.
Au contraire, lurgence hypertensive est caractrise par la
coexistence dune HTA trs leve (PAD > 110 mmHg) et de signes
de souffrance viscrale : insuffisance coronaire aigu, insuffisance
cardiaque, accident vasculaire crbral, dissection aortique,
clampsie. Elle ncessite une hospitalisation rapide dans une
structure spcialise et adapte. En attendant le transport mdi-
calis, il ne faut pas prescrire dantihypertenseur en cas daccident
vasculaire crbral (risque daggraver les lsions sil sagit dun
accident ischmique). Il faut se limiter aux nitrs, par voie sub-
linguale ou intraveineuse, en cas de douleur coronaire, associ
au furosmide (Lasilix) en cas ddme pulmonaire.
Traitement de lHTA chez les patients avec insuffisance rnale :
en prsence dune insuffisance rnale, le traitement de lHTA doit
viser un contrle < 130/80 mmHg. Cela requiert lassociation
de plusieurs principes actifs, en commenant par un IEC ou un
R
Q

1
3
0
Diurtiques
diurtiques thiazidiques hydrochlorothiazide (Esidrex)
Indapamide (Fludex LP)
diurtiques de lanse furosmide (Lasilix)
diurtiques distaux spironolactone (Aldactone)
-bloquants acbutolol (Sectral)
atnolol (Tnormine)
bisoprolol (Dtensiel, Soprol)
cliprolol (Clectol)
Antagonistes calciques
dihydropyridines nifdipine (Chronadalate)
nitrendipine (Baypress, Nidrel)
amlodipine (Amlor)
flodipine (Flodil)
lacidipine (Caldine)
lercanidipine (Zanidip)
diltiazem Monotildiem
vrapamil Isoptine
Inhibiteurs de lenzyme nalapril (Rnitec)
de conversion (IEC) lisinopril (Zestril)
ramipril (Triatec)
trandolapril (Odrik )
Antagonistes des rcepteurs losartan (Cozaar)
de langiotensine II (ARA II) irbsartan (Aprovel)
Antihypertenseurs centraux rilmnidine (Hyperium)
monoxidine (Physiotens)
-bloquants prazosine (Alpress)
CLASSE PHARMACOLOGI QUE MDI CAMENTS
Mdicaments de lHTA
Tableau 6
* Pour chaque classe pharmacologique, est indique une slection de produits
couramment employs dans le traitement de lHTA.
Porter le diagnostic dHTA est lourd de consquences
puisquil signifie souvent traitement vie.
Il est donc primordial de sassurer du caractre permanent
de llvation tensionnelle par des mesures rptes,
avec laide ventuelle de la MAPA ou de lautomesure,
et sur une priode de plusieurs semaines si llvation
tensionnelle est labile ou modre.
Le bilan minimal, qui doit tre systmatique, contribue
valuer le risque individuel, lequel constitue la base
de la dcision de traitement : en effet, lobjectif
est de ne traiter que les individus dont le risque
daccident cardiovasculaire est jug substantiel.
Outre les mesures non pharmacologiques (poids, sel, alcool,
activit physique), plusieurs classes pharmacologiques
sont disponibles. Il est souvent ncessaire den donner
au moins deux simultanment pour atteindre ou sapprocher
raisonnablement de la cible de 140/90. Dans ce cas,
la prescription dun diurtique est en gnral trs efficace
si le premier mdicament nen tait pas un.
POINTS FORTS
retenir
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432
I-9-Q130
Diurtique Insuffisance Goutte ?
thiazidique cardiaque avec stase
Sujet g
-bloquants Angor Asthme
Post-infarctus BPCO
du myocarde
Troubles du rythme
Inhibiteurs Insuffisance Grossesse
de lenzyme cardiaque Stnose bilatrale
de conversion Nphropathie des artres rnales
du diabte de type 1
Post-infarctus
du myocarde
Antagonistes Nphropathie
des rcepteurs du diabte de type 2
de langiotensine II Microalbuminurie
et diabte
Antagonistes Angor
calciques Sujet g
(dihydropyridines) HTA systolique
isole
CLASSE
PHARMACOLOGI QUE
I NDI CATI ON
PRFRENTI ELLE
CONTRE-
I NDI CATI ON
Principales indications
et contre-indications des grandes
familles dantihypertenseurs
Tableau 7
Associations dantihypertenseurs. Les associations
en trait plein sont celles avec un meilleur effet additif.
Figure 5
MINI TEST DE LECTURE
Une pression artrielle > 140/90 mmHg sert
de dfinition de lHTA parce que cest partir
de ce niveau que le risque de complication apparat.
LHTA systolique isole se dfinit par une pression
systolique > 140 mmHg et une pression diastolique
< 90 mmHg.
Les formes curables dHTA reprsentent environ 5 %
de tous les cas dHTA.
Les complications les plus frquentes chez les hyper-
tendus sont celles lies lathrosclrose.
4
3
2
1
A / VRAI OU FAUX ?
Cest le niveau de risque cardio-vasculaire global
encouru par un hypertendu qui doit logiquement
conduire la dcision de traitement antihypertenseur.
Dans le choix dun antihypertenseur, lefficacit
hypotensive est accessoire ct des autres proprits,
propres chaque produit.
Une urgence hypertensive se distingue
dune simple pousse tensionnelle par lexistence
de signes de souffrance viscrale.
Une hypertension est considre rsistante lorsquelle
ne peut tre contrle malgr lassociation de 3 principes
actifs diffrents dont un diurtique.
4
3
2
1
B / VRAI OU FAUX ?
Un hyperaldostronisme primaire par adnome
de Conn doit tre voqu chez un hypertendu en cas de :
Hypokalimie < 3,7 mmol/L.
Taux de rnine plasmatique lev.
Taux daldostrone lev (dans le sang ou les urines).
Tumeur surrnale < 2 cm de diamtre au scanner.
Tumeur para-aortique > 3 cm de diamtre au scanner. 5
4
3
2
1
C / QCM
R p o n s e s : A : F , V , F , V / B : V , F , V , V / C : 1 , 3 , 4 .
DIURTIQUES
IEC ARA II
ANTAGONISTES
CALCIQUES
-BLOQUANTS
Numro spcial
(Arch Mal Cur 2000 ;
93 [suppl] : 124p)
Monographie
(Rev Prat 2004 ; 54 [6] :
599-648)
Surveiller et traiter
lhypertension
Paris : Odile Jacob
Mdecine, 2003 : 176p
Prise en charge de patients
adultes atteints dHTA
Recommandations pour la
pratique clinique (avril 2000)
De nouvelles recommandations
franaises concernant
le diagnostic et le traitement
de lHTA vont tre publies
au cours du premier semestre
2005 par lAgence Nationale
dEvaluation et dAccrditation
en Sant.
Elles pourront tre consultes
sur le site www.anaes.fr
Pour en savoir plus
ARA II, sous surveillance de la cratininmie et de la kalimie.
Un diurtique de lanse est seul appropri en principe, les thia-
zidiques tant peu efficaces et la spironolactone (Aldactone)
exposant au risque dhyperkalimie.
Traitement de lHTA chez les patients diabtiques : l encore, le
contrle tensionnel doit tre strict < 130/80 mmHg. Les mesures
non pharmacologiques, notamment le perte de poids et une alimen-
tation peu sale, sont essentielles. Tous les antihypertenseurs
peuvent tre utiliss. Pour la prvention de la nphropathie
diabtique, les IEC dans le diabte de type 1 et les ARA II dans le
diabte de type 2 ont fait la preuve de leur efficacit. I
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Q 136
saphne ou veine saphne externe. La grande veine
saphne fait suite la veine marginale interne du pied,
suit la face interne de la jambe, contourne la face latrale
du condyle interne du fmur et finit dans le triangle de
Scarpa par une crosse se jetant dans la veine fmorale
commune 2 4 cm sous la ligne inguinale. La petite
veine saphne fait suite la veine marginale externe du
pied, passe derrire la mallole fibulaire puis sillonne
entre les muscles gastrocnmiens. Elle se termine par
une crosse se jetant dans la veine poplite au-dessus du
pli du genou.
Le rseau veineux profond se divise en tages sural,
fmoral et sus-inguinal. Ltage sural comporte 2 veines
tibiales antrieures, 2 veines tibiales postrieures, 2 veines
pronires et un tronc tibio-pronier. Le rseau veineux
fmoral puis iliaque fait suite aux veines surales ; il est
parallle au rseau artriel.
Les rseaux superficiel et profond communiquent entre
eux par les veines perforantes tandis que les communicantes
anastomosent entre elles les veines dun mme rseau.
Physiologie
La paroi veineuse est peu paisse, forme par lendothlium
et une couche mince de fibres musculaires lisses donnant
aux veines une grande compliance. Les valvules ont la
forme de 2 poches dintima qui saffrontent. Au repos,
elles flottent librement dans la lumire ; elles fonctionnent
en synergie avec la contraction musculaire pour orienter
le flux de la priphrie vers le cur. Leur nombre augmente
avec la diminution du calibre des veines et leur situation
plus distale. Les veines iliaques communes, iliaques
internes et la veine cave infrieure sont avalvulaires.
En position couche, la pompe diaphragmatique joue le
rle le plus important avec, lexpiration, une aspiration
du sang veineux vers les veines iliaques et la veine cave
infrieure. En position debout, le retour veineux est
favoris par lcrasement de la vote plantaire chaque
pas et par la pompe musculoveineuse. Les veines possdent
de grandes proprits de distensibilit et leur capacit
peut varier considrablement.
Mcanismes pathologiques
Les varices sont la consquence de lhyperpression et de
la faiblesse de la paroi veineuse. Se cre un cercle
vicieux avec des veines qui se dilatent et deviennent
Physiopathologie
Anatomie
Le rseau veineux se divise en rseaux superficiel et
profond. Les axes superficiels sont la grande veine
saphne ou veine saphne interne et la petite veine
Insuffisance veineuse
chronique.Varices
DR Virginie BOURSIER, DR Pascal PRIOLLET
Service de mdecine vasculaire, hpital Saint-Joseph, 75674 Paris Cedex 14.
Linsuffisance veineuse chronique des membres
infrieurs rassemble toutes les manifestations
dues au dsordre hmodynamique engendr
par les maladies veineuses, et plus particulirement
par la maladie variqueuse et les squelles
volutives de thrombose veineuse profonde.
Elle touche plus de la moiti de la population.
La gne est difficile valuer du fait
de sa subjectivit et de sa perception extrmement
variable dun sujet lautre. La sensation
de jambes lourdes est le signe fonctionnel
le plus frquemment retrouv.
Le diagnostic de linsuffisance veineuse
est clinique. Le seul examen complmentaire
utile est lchographie couple au doppler,
non invasive et fiable entre des mains
exprimentes. Elle est indispensable
avant une chirurgie.
Les complications de linsuffisance veineuse
peuvent se rsumer des tlangiectasies
et des varices. un stade ultrieur,
linsuffisance veineuse modifie la trophicit
cutane : dermite ocre, eczma, atrophie
blanche, lipodermatosclrose, ulcres.
ce stade, une participation lymphatique
est souvent prsente.
Au stade dinsuffisance veineuse non complique,
outre une bonne hygine de vie, le traitement
comporte le port dune contention, la prise
ventuelle de traitements veinotoniques et, titre
esthtique, des sclroses de tlangiectasies. En prsence
dune composante lymphatique surajoute,
les drainages lymphatiques peuvent tre utiles.
Au stade de varices ou de complications cutanes,
la chirurgie sera envisage, les soins locaux ne
pouvant tre dissocis du traitement tiologique.
incontinentes au niveau des valvules ce qui entrane un
reflux et une stase. Linefficacit des valvules est due
un dfaut de coaptation et un dfaut qualitatif.
Linsuffisance veineuse dans la maladie post-thrombotique
est due la destruction des valvules par la raction
inflammatoire locale et la mise en service dune colla-
tralit moins comptente en cas dobstruction importante.
Laugmentation de la pression veineuse a galement des
consquences microcirculatoires encore mal expliques,
responsables des modifications cutanes. Les phno-
mnes hmodynamiques cohabitent avec des altrations
du mtabolisme cellulaire. Il existe une activation leuco-
cytaire entranant une inflammation locale et une hypoxie
tissulaire avec dficit de production de monoxyde
dazote (NO) endothlial et accumulation de radicaux
libres toxiques pour la paroi vasculaire. Les capillaires
du derme sous-papillaire se rarfient et les capillaires
rsiduels se dilatent et sentourent dun manchon de
collagne. Des arrts circulatoires de plusieurs minutes
peuvent se produire, associs des troubles de la per-
mabilit. La micro-angiopathie est un bon indicateur
de la gravit de linsuffisance veineuse.
Une diminution de lactivit fibrinolytique pourrait tre incri-
mine au stade de lipodermatosclrose et datrophie blanche.
pidmiologie
Les varices touchent 30 60 % des sujets. La prdominance
fminine disparat dans une population non slectionne.
Il ny a pas de diffrence selon les classes sociales.
La prvalence des varices augmente avec lge ; elles
sont exceptionnelles pendant la premire dcennie. La
station debout nest pas une cause de varices mais elle
peut reprsenter un facteur daggravation. De mme,
lobsit ne peut expliquer elle seule la prsence de
varices, mais il semble quelle puisse accentuer leur
dveloppement en cas de terrain prexistant.
La grossesse est une priode classique dapparition ou
dvolution des varices mais le mcanisme nest pas lu-
cid ; en effet, les 1
ers
stigmates de linsuffisance vei-
neuse apparaissent au 1
er
trimestre avant que lutrus ne
constitue un rel obstacle au retour veineux. Par ailleurs,
malgr des grossesses gnralement plus nombreuses,
les femmes des pays en voie de dveloppement nont
pas plus de varices. Le rle dltre de la contraception
stroprogestative et du traitement hormonal substitutif
nest pas clairement tabli.
Lhrdit semble jouer un rle sans quil existe de
modle simple de transmission gntique. Le risque
relatif est estim 2 lorsquun parent est variqueux,
3 lorsque les 2 le sont.
Les facteurs alimentaires jouent un rle dans linsuffisance
veineuse par lintermdiaire de la constipation.
Linfluence du tabac, de facteurs infectieux ou environ-
nementaux reste dterminer.
Lpidmiologie de la maladie post-thrombotique est
assez mal connue; elle surviendrait en moyenne dans 50 %
des cas dans les 5 10 ans suivant lpisode thrombotique.
Enfin, les rpercussions conomiques de linsuffisance
veineuse ne sont pas ngligeables avec un cot de plus
de 2,1 millions deuros par an.
Clinique
Signes fonctionnels
La gne est difficile valuer, car elle est subjective et
souvent dcrite de faon imprcise. Aucun signe fonc-
tionnel nest spcifique de la maladie veineuse chronique.
La sensation de jambes lourdes est la manifestation la
plus souvent dcrite. Elle naugmente pas avec la svrit
de linsuffisance veineuse. Les autres symptmes sont
aussi varis que des impatiences, des crampes, des
paresthsies et dysesthsies, des lancements, un prurit,
un endolorissement, une fatigabilit leffort et en fin
de journe. Lorigine veineuse de ces symptmes sera
voque, avec prudence, en fonction des circonstances
de survenue, notamment lors de la station prolonge
debout ou assise ou lors de lexposition la chaleur.
Leur survenue nest pas corrle la prsence de varices
en dehors du prurit. Une atteinte neurologique priph-
rique en rapport avec lhyperpression pourrait expliquer
les paresthsies. Le syndrome des jambes sans repos est
caractris par des sensations grouillantes dans les
jambes, obligeant le patient les remuer pour les faire
disparatre. Il nest pas spcifique de linsuffisance veineuse.
La claudication veineuse, beaucoup plus rare, survient
habituellement quelques semaines quelques mois
aprs une thrombose et se caractrise par des myalgies
deffort. Elle serait due lhyperpression intramusculaire
au court de leffort.
Les diagnostics diffrentiels des douleurs et lourdeurs
dorigine veineuse sont les troubles de la statique plantaire
qui entranent une tension douloureuse du mollet, le
canal lombaire troit responsable dune claudication
dite mdullaire avec douleurs des mollets type de
paresthsies survenant la marche, les polyneuropathies,
les radiculalgies, le syndrome des loges qui survient
chez le jeune sportif et qui se traduit par une crampe de
la loge musculaire antro-interne, et enfin les pousses
infectieuses ou inflammatoires dvolution parfois torpide.
Signes physiques
1. dme
Cest le signe le plus prcoce : il nest pas spcifique de
la prsence de varices ou de troubles trophiques ; en
revanche, il existe un lien avec les lourdeurs de jambes.
Une insuffisance lymphatique associe peut accentuer
ldme. Les vaisseaux lymphatiques sont une voie de
drainage partenaire du systme veineux. Le systme lympha-
tique est trs sollicit ds le stade prcoce de linsuffisance
veineuse. Il draine autant que possible lexcs liquidien;
sa dfaillance associe est responsable dun dme per-
manent et de plus en plus infiltr (fig. 1, 2 et 3).
I NS UF F I S ANCE V E I NE US E CHRONI QUE . VAR I CE S
2. Varices
Les varices sont gnralement primitives : elles sont
dfinies par lOrganisation mondiale de la sant (OMS)
comme des veines devenues pathologiquement dilates
et tortueuses souvent par incontinence de leurs valvules
dans plus de 90 % des cas. Le diagnostic de varices est
clinique et se fait linspection et la palpation, chez un
patient examin debout. Lutilisation dun doppler de
poche permet de vrifier, ds lexamen clinique, la
continence des petites et grandes veines saphnes, des
veines perforantes et de la veine poplite. Les
manuvres de palpation et de percussion recherchent un
reflux au niveau des crosses saphnes.
Les varices peuvent se compliquer de thrombose veineuse
superficielle, avec possible extension au rseau profond
justifiant toujours la pratique dune chographie doppler,
ou de rupture avec hmorragie.
3. Troubles trophiques
Les tlangiectasies ou varicosits sont des dilatations
de taille variable des plexus veineux sous-papillaires du
derme superficiel, le plus souvent localises sur les
faces externes et infro-internes des cuisses. Leur couleur
varie selon leur profondeur dans le derme. Isoles, elles
ne sont responsables daucun signe fonctionnel. Dfinir
un seuil pathologique est difficile, compte tenu de leur
prsence frquente partir dun certain ge.
La dermite ocre est une coloration brune de la peau au
niveau des zones de stase. Elle est due des dpts dhmo-
sidrine, secondaires lextravasation dhmaties capillaires.
Leczma, responsable dun prurit et dune sensation
de brlure, est le plus souvent rythmato-squameux. Il
peut devenir suintant aprs lapplication de topiques
locaux auxquels la peau des insuffisants veineux est
particulirement sensible. Il est d laccumulation
cutane de monocytes et macrophages responsables
dune hypersensibilit.
Linsuffisance veineuse volue est responsable
dune lipodermatosclrose ou hypodermite chronique. Il
sagit dune inflammation de la graisse sous-cutane. La
peau du tiers infrieur de jambe est fibreuse et indure,
contrastant avec un aspect cutan quasi normal de la
partie proximale de la jambe. Le derme est atrophique
avec des modifications de la coloration cutane. Cette
phase est parfois prcde dun pisode dhypodermite
aigu qui peut donner le change avec une thrombose
veineuse ou un rysiple du fait de laspect rythmateux,
tendu avec augmentation de la chaleur cutane sigeant
au niveau primallolaire. De mme, lvolution chronique
peut tre maille de pousses aigus. La lipodermato-
sclrose favorise lapparition dulcres dont la gurison
sera longue et difficile.
Latrophie blanche est reprsente par des plaques
dprimes couleur ivoire, entoures dun halo pigment
de plusieurs millimtres de diamtre et de tlangiectasies.
Elle est la traduction clinique dune ischmie due une
occlusion des petits vaisseaux par des microthrombi (zones
avasculaires). Elle se complique dulcrations de petites
tailles trs douloureuses et de cicatrisation difficile.
Volumineuses
varices dun membre
infrieur en position
debout.
1
Mme patient.
Troubles trophiques
de la jambe : dermite
pigmente et zone
porcelaine datrophie
blanche haut
risque dulcration.
2
Varices
de la paroi
abdominale dveloppes
dans les suites dune
thrombose cave.
3
Les ulcres cutans sont des pertes de substances sans
tendance spontane la cicatrisation au-del de 3 semaines.
Les ulcres des membres infrieurs sont dorigine veineuse
dans plus de la moiti des cas, mais une artriopathie
sous-jacente peut ralentir la cicatrisation. Ils entrent le
plus souvent dans le cadre dune maladie post-thrombo-
tique avec insuffisance veineuse profonde, mais ils peuvent
aussi compliquer une insuffisance veineuse mixte ou
superficielle isole. Leur localisation lective se situe au
tiers infrieur de la face interne de la jambe sur le trajet
de la veine saphne interne, zone la plus soumise lhy-
perpression et lhypoxie tissulaire. Ils sont gnrale-
ment de grande taille, peu profonds et la douleur reste
modre.
Maladie post-thrombotique
La maladie post-thrombotique est dfinie par la prsence
de signes dinsuffisance veineuse secondaire une
thrombose veineuse profonde. Il ny a pas de spcificit
par rapport linsuffisance veineuse primitive mais la
maladie est souvent plus svre. Il ny a pas de lien avec
la localisation de la thrombose. Ldme est un signe
majeur de syndrome post-thrombotique.
Classification
La classification CEAP (clinical, etiological, anatomical,
pathophysiological aspects) est la classification de rf-
rence car la plus complte. Les signes cliniques y sont
tous rapports et classs dans un ordre logique selon la
gravit, toutes les causes sont prises en compte, aucun
segment anatomique nest oubli, et les diffrents aspects
physiopathologiques sy retrouvent. La combinaison de
3 scores de svrit mesure le degr de gravit de la
maladie veineuse. Les limites de cette classification sont
sa complexit dutilisation en pratique courante, la non-
prise en compte de lhistoire et des antcdents du patient,
et labsence de hirarchisation entre les diffrentes
classes cliniques.
Mthodes de quantification de ldme
Plusieurs mthodes dvaluation quantitative de ldme
ont t proposes. Les mthodes centimtriques sont
peu fiables du fait de labsence de repre topographique
fixe et de la variabilit de la tension du mtre ruban.
Les mthodes volumtriques sont plus fiables mais plus
dlicates raliser. On distingue la volumtrie mercure,
infrarouge ou encore eau, probablement la plus fiable.
Phlbographie
Son caractre invasif a eu pour consquence de rduire
considrablement ses indications depuis lavnement de
lchographie-doppler. La phlbographie ascendante est
ralise par ponction dune veine du dos du pied et
injection diode sous garrot. Elle permet de visualiser
les trajets veineux et une ventuelle obstruction.
Cependant, elle ne permet pas dexplorer lensemble du
rseau avec certitude et le plus souvent, elle nopacifie
pas les veines iliaques internes, les veines fmorales
profondes et les veines musculaires.
chographie doppler
Cest dsormais lexamen de rfrence et de 1
re
intention
pour ltude du rseau veineux, superficiel et profond.
Son innocuit permet de le rpter aussi souvent que
ncessaire et sa fiabilit est grande entre des mains
exprimentes.
Lchographie permet la reconstruction de coupes anato-
miques par rflexion dun faisceau ultrasonore sur des
interfaces constitues par la juxtaposition de milieux
dimpdance diffrente. Leffet doppler est li la modi-
fication de frquence entre lmission et la rception
dun faisceau dultrasons sur les globules rouges en
mouvement. Il permet de mesurer la vitesse dcoulement
du flux et le sens de celui-ci.
Lchographie couple au doppler ralise une tude
la fois morphologique et hmodynamique des axes
veineux.
En chographie, une veine normale a une paroi fine, est
compressible et se laisse facilement collaber par la
sonde. Les valvules sont parfois visibles, mais le dia-
gnostic dinsuffisance valvulaire se fait grce au dop-
pler. En doppler, la courbe vlocimtrique nest pas pul-
satile, elle est seulement rythme par la respiration.
Classe 0
Pas de signe visible ni palpable de maladie veineuse
Classe 1
Tlangiectasies ou veines rticulaires (sous-dermiques,
diamtre < 4 mm, non palpables)
Classe 2
Veines variqueuses (sous-cutanes, palpables, diamtre > 4 mm)
Classe 3
dme
Classe 4
Troubles trophiques dorigine veineuse : pigmentation,
eczma, veineux, hypodermite
Classe 5
Troubles trophiques avec ulcre cicatris
Classe 6
Troubles trophiques avec ulcre ouvert
Classes cliniques de la classification
CEAP (Hawa, 1995)
TABLEAU
Leur action sur la microcirculation se fait par lintermdiaire
de leur effet anti-inflammatoire qui sexerce en inhibant
la synthse de prostaglandines pro-inflammatoires et en
luttant contre lactivation, ladhsion endothliale et la
migration leucocytaire. Ils ont un effet sur ldme en
diminuant la permabilit capillaire, en augmentant les
rsistances capillaires et en activant le drainage par la
microcirculation lymphatique.
Ils sont utiliss en cure de quelques semaines, en parti-
culier pendant la saison chaude et en complment de la
contention lastique. La posologie, le rythme dadminis-
tration et la dure du traitement varient selon chaque
molcule. Il ny a pas de contre-indications ; cependant,
en labsence dtudes, lallaitement est dconseill pendant
le traitement. Les effets indsirables sont rares et nobligent
gnralement pas larrt du traitement.
Traitements physiques
1.Hygine de vie
La pratique rgulire dun sport est vivement conseille.
La surlvation des jambes le plus souvent possible est
recommande afin dassurer un drainage postural.
2. Contention et compression
La contention, inlastique, exerce une pression faible
voire nulle au repos. Pendant la contraction musculaire,
la contention soppose laugmentation de pression. La
compression, lastique, exerce une force de faon active
au repos et leffort. Leffet de la compression augmente
leffort.
La compression-contention a plusieurs objectifs. Elle
diminue ldme, acclre le flux veineux, dplace le
sang du rseau superficiel vers le rseau profond, rduit
le reflux veineux, amliore la pompe veineuse, la micro-
circulation et le drainage lymphatique.
Une contre-indication classique est lartriopathie obli-
trante des membres infrieurs. En ralit, en dehors de
lischmie critique, une contention dont la pression sera
bien adapte peut le plus souvent tre utilise. Elle peut
mme avoir des effets bnfiques moins connus en aug-
mentant la perfusion tissulaire en particulier par la
rduction de ldme.
La contention existe sous forme de bandes et de bas. Les
bandes inlastiques sont utilises en cas de participation
lymphatique et pour leur action sur le rseau profond du
fait de la forte pression quelles exercent la marche.
Elles constituent la phase de drainage et peuvent rester
en place plusieurs jours. la phase dentretien, les
bandes lastiques sont quant elles, poses le matin et
retires au coucher. Lapprentissage de la pose des
bandes doit tre soigneux car de la pose correcte dpend
leur efficacit ; elles doivent stendre de la base des
orteils la tte du pron en prenant le talon, sans laisser
dinterstices et avec une pression dgressive vers la partie
proximale de la jambe. Elles ont lavantage de sadapter
chaque cas.
Lexamen des varices se fait sur un patient en orthostatisme.
Lexamen doppler fait la part de linsuffisance veineuse
superficielle ou profonde. Il recherche une insuffisance
des crosses saphnes interne et externe, repre les perfo-
rantes et les rcidives de varices ou les no-crosses
aprs chirurgie.
Les limites de lchographie-doppler sont lies lappa-
reillage, au patient (chognicit) et loprateur.
Plthysmographie ou mesure de pression
veineuse ambulatoire
Elles complteront parfois lexploration par cho-doppler.
Endoscopie veineuse
Elle permet lobservation directe des valvules et de leurs
lsions, mais cest un examen invasif comportant un
risque de perforation et de thrombose qui limite ses indi-
cations.
Scanner spiral
Il permet des reconstructions du rseau veineux en
3 dimensions sans injection de produit de contraste. Le
rseau veineux superficiel est visualis facilement
tandis que le rseau profond peut tre vu en excluant les
muscles. Il sagit dun examen moins invasif que la
phlbographie fournissant des images plus dtailles, en
volume et avec un temps dacquisition plus court. En
revanche, les donnes anatomiques sont aussi bien fournies
par lchographie doppler, compltes par des donnes
hmodynamiques que ne donne pas le scanner.
Indications dans linsuffisance veineuse
La phlbographie nest plus utilise dans lexplora-
tion de linsuffisance veineuse chronique.
Lchographie doppler est ralise devant des signes
fonctionnels dinsuffisance veineuse la recherche
prcoce dun reflux, devant des varices des membres
infrieurs dans le cadre dun bilan prsclrose ou dun
marquage propratoire, devant des ulcres des membres
infrieurs pour faire la part de linsuffisance veineuse
superficielle et profonde, la recherche dune maladie
post-thrombotique.
Les indications du scanner spiral restent exception-
nelles ; il ne se substitue pas lchographie doppler en
pratique courante. Ses indications se limiteront ltude
de varices atypiques et aux syndromes malformatifs.
Traitement
Mdicaments veinotoniques
Les plus utiliss sont les flavonodes, polyphnols drivs
initialement des agrumes. Ils prsentent tous un tropisme
veineux.
Les bas de contention lastiques sous la forme de bas-
jarrets, bas-cuisses ou collants ont lavantage de raliser
une compression uniforme sur tout le membre mais ils
sont parfois difficiles adapter ncessitant alors une
prescription sur mesure.
3. Drainage lymphatique manuel
Il comprend les manuvres dappel et les manuvres
de rsorption. Il ne doit pas tre douloureux. Il sintgre
dans une prise en charge globale et est indissociable du
port dune contention, dune hygine de vie correcte, de
soins locaux si besoin.
4. Microsclroses de tlangiectasies
Elles sont pratiques en 1
re
intention sil nexiste pas
dincontinence des saphnes, de perforantes refluantes ce
qui peut se voir lexamen clinique mais justifie le plus
souvent la ralisation pralable dune chographie doppler.
Dans le cas contraire, elles constituent un traitement
complmentaire.
Classiquement, elles consistent injecter une solution
chimique responsable dune brlure du vaisseau et dune
fibrose de sa paroi. Elle est pratique en premier lieu sur
les veines rticulaires de drainage puis sur le reste des
lsions.
Les recherches concernant la sclrothrapie par laser
cutan vasculaire se sont intensifies mais les rsultats sont
encore controverss et mritent des tudes complmentaires.
Ils existent 3 gnrations de laser : le laser continu, les
lasers pulss colorant et les lasers impulsion variable.
La sclrose endovasculaire consiste injecter un produit
sclrosant dans la veine saphne par cathtrisme sous
anesthsie locale en comprimant la veine fmorale com-
mune pour empcher la diffusion du produit au rseau
profond. Elle est moins pratique.
5. Sclroses de varices
Elles doivent tre pratiques par un oprateur entran ;
leur but est dobtenir une diminution de calibre de la
veine dilate avec formation dun cordon fibreux. Il
existe un risque dinjection intra-artrielle notamment
au niveau du pli de laine et du creux poplit.
6. Traitements chirurgicaux des varices
Lveinage, ou stripping, est une chirurgie destructrice
qui supprime lensemble du rseau saphne pathologique
associ une ligature des perforantes, une phlbectomie
des varices apparentes et une section-ligature des
crosses saphnes au ras des troncs profonds. Il peut tre
ralis grce un stripper, par invagination sur fil ou cryo-
veinage. Il sagit dun traitement radical mais qui nem-
pche pas les rcidives, te du matriel veineux qui peut
savrer ncessaire pour un pontage et supprime un rseau
de supplance en cas de thrombose veineuse profonde.
Une technique conservatrice a t propose lorsque le
schma de linsuffisance veineuse sy prte. La cure
hmodynamique de linsuffisance veineuse en ambulatoire
(CHIVA) est base sur 3 principes : fractionnement de la
colonne de pression hydrostatique, conservation du
rseau saphne et suppression des reflux. Elle ncessite
une cartographie pralable prcise. Son but est de provoquer
laffaissement complet des veines superficielles anormales.
On peut y associer des phlbectomies complmentaires.
Un bon apprentissage, parfois long, est ncessaire la
pratique de cette technique afin quelle soit efficace.
Elle est ralise en ambulatoire sous anesthsie locale.
Les phlbectomies constituent un traitement complmentai-
re du traitement de linsuffisance veineuse superficielle
ou des perforantes ; elles consistent rsquer au cro-
chet, sous anesthsie locale, les varices visibles.
7. Complications
Les complications potentielles des sclroses sont repr-
sentes par des allergies, des ecchymoses, une pigmen-
tation rsiduelle due lextravasation dhmosidrine et
rarement un thrombus de la veine injecte.
Outre les risques lis lanesthsie gnrale, pridurale
ou locale, la chirurgie peut se compliquer de thromboses
veineuses (10 20 % des cas pour la CHIVA), de pares-
thsies rsiduelles en cas de stripping par lsion du nerf
saphne ou encore de rcidives (7 25 % des cas dans
les 5 ans). Il ny pas de codification spcifique en ce qui
concerne lutilisation des hparines de bas poids mol-
culaire en priopratoire dans la chirurgie veineuse.
La contention post-opratoire est toujours ncessaire et
constitue un traitement prventif des thromboses.
8. Indications
Les indications des mdicaments veinotoniques sont
le traitement des signes fonctionnels de linsuffisance
veineuse en particulier les jambes lourdes, les douleurs et
les impatiences de primodcubitus. Ils ne sont pas indiqus
en prsence de varices sans symptmes fonctionnels.
Les indications de la contention dans linsuffisance
veineuse non complique sont les signes fonctionnels,
en particulier type de lourdeurs et douleurs qui sont
gnralement bien amliors ds les faibles classes, les
varices, les suites dintervention chirurgicale. Au stade
des troubles trophiques, elle est une condition sine qua non
la cicatrisation. Elle constitue un traitement prventif
de la maladie post-thrombotique. Les drainages lymphatiques
sont indiqus dans linsuffisance veineuse chronique
volue impliquant une participation lymphatique.
Les indications de la chirurgie sont fonction de la
gne esthtique ou fonctionnelle et de lexistence de
troubles trophiques. Il ny a pas de codification des
techniques utiliser. En cas dindication purement
esthtique, la chirurgie est plutt conservatrice sauf en
cas de volumineuses varices. En cas de troubles trophiques,
la cure chirurgicale doit toujours tre discute.
9. Crnothrapie
Les cures thermales sont un complment parfois utile
des traitements prcdents. Les soins traditionnels (mas-
sages sous leau et bains bouillonnants) sont complts
par la dambulation et la mobilisation tibio-tarsienne en
piscine vise de restauration de la pompe veineuse du
mollet. Le sjour thermal permet galement dinsister
sur lducation sanitaire toujours importante dans cette
pathologie chronique.
Prvention
La prvention des complications de linsuffisance veineuse
chronique, et en particulier des varices, passe par une
hygine de vie correcte avec une alimentation quilibre
permettant de lutter contre le surpoids et dviter la
constipation, la pratique dune activit physique rgulire
afin de maintenir un bon tonus musculaire, le drainage
postural, le port dune contention et la prise ventuelle
de veinotoniques. Il faut galement compenser les situations
risques o la stase veineuse augmente : station debout
prolonge, voyage en avion, long voyage en voiture.
Enfin, bien que la relation ne soit pas prouve de faon
formelle, les stroprogestatifs peuvent avoir une
influence sur les lourdeurs et douleurs des jambes. I
Linsuffisance veineuse chronique est une maladie
multifactorielle, frquente et coteuse.
En labsence de donnes physiopathologiques
certaines, larsenal thrapeutique peut sembler
limit. En ralit, une prise en charge globale
du patient et de sa maladie incluant les conseils
de prvention, les thrapeutiques mdicamenteuses,
les mthodes physiques et chirurgicales permet
une amlioration de la qualit de vie qui est
recherche avant tout, comme au cours de toute
affection chronique.
La maladie doit tre rvalue rgulirement ;
chaque patient doit bnficier au moins une fois
dune chographie-doppler, afin dvaluer
prcisment la topographie de linsuffisance
veineuse.
Malgr la remise en cause
dont les veinotoniques font actuellement lobjet,
il est probable quils constituent une voie
de recherche thrapeutique privilgie,
sappuyant sur une meilleure comprhension
des mcanismes, et en particulier sur ltude
des effets du vieillissement sur les veines.
Insuffisance veinolymphatique chonique des membres infrieurs.
Monographie. Rev Prat 2000 ; 50 : 1175-219.
VALMI. Sous lgide du Collge des enseignants de mdecine vasculaire.
dition 2002 ; paratre.
POUR EN SAVOIR PLUS
Les nphropathies vasculaires sexpriment schmatiquement
par une HTA, labsence dhmaturie et de protinurie, une insuf-
fisance rnale. Toutefois, certains points sont noter :
linsuffisance rnale napparat qu un stade relativement
avanc de la NAS, lorsquil y a destruction nphronique ;
une HTA chiffres levs peut induire une protinurie abondante
qui rgresse avec le traitement de celle-ci ;
la NASM peut tre responsable dune protinurie et dune hma-
turie parfois macroscopique ;
toute rduction nphronique, quelle quen soit la cause, sac-
compagne de lsions tubulo-interstitielles, de NAS et de glom-
rulosclrose ou de hyalinose segmentaire focale des glomrules
responsables dune protinurie.
NPHRO-ANGIOSCLROSE BNIGNE
Lsions
La NAS bnigne est caractrise par une endartrite fibreuse
des artres arques, des artres interlobulaires et par un paissis-
sement de la paroi des artrioles affrentes des glomrules qui
en rduisent progressivement les lumires qui deviennent virtuelles
(fig. 1). Elle saccompagne dune fibrose interstitielle avec atrophie
tubulaire, dune glomrulosclrose ou de lsions de hyalinose
segmentaire et focale. Lensemble entrane une destruction
nphronique progressive et donc une insuffisance rnale. La NAS
bnigne na de bnigne que son pithte.
tiologie
La NAS est attribue, sans preuve, une HTA ancienne non
ou insuffisamment traite. Cette HTA peut tre essentielle ou
secondaire. Si elle est secondaire, les signes de NAS sajoutent
ceux de la cause de lHTA.
Elle est plus frquente chez les sujets possdant le phno-
type D/D de lenzyme de conversion et les sujets de race noire.
Le risque dinsuffisance rnale est corrl aux valeurs de la
L
es nphropathies vasculaires sont la cause
de plus de 20 % des insuffisances rnales
(IR) terminales. Souvent, elles ne sont quun des lments dune
maladie cardio-vasculaire dissmine associant diversement hyper-
trophie ventriculaire gauche, coronaropathie, athrosclrose de
laorte et de ses principales branches de division et artrite des
membres infrieurs. Elles sont particulirement svres au cours
du diabte de type 2 et peuvent se superposer une nphropathie
diabtique. La prvalence et lincidence des insuffisances rnales
terminales dues une nphropathie vasculaire augmentent rguli-
rement. Cette volution est lie au vieillissement de la population
et lamlioration du traitement des complications de lathro-
sclrose qui allonge lesprance de vie des patients qui en sont atteints.
Aux tats-Unis, lassociation diabte de type 2-hypertension artrielle
(HTA) est responsable de plus de 50 % des mises en dialyse dont
les consquences humaines et conomiques sont considrables. La
seule hmodialyse consomme plus de 2 % du budget de lassurance-
maladie en France.
Il est possible de ralentir, et parfois darrter, lvolution des
nphropathies vasculaires par des traitements de plus en plus
efficaces mais aussi dune complexit croissante. Ces traitements
dits de protection nphronique sont en bonne partie identiques
ceux qui doivent tre mis en uvre pour la protection cardiaque
et artrielle. Protection cardio-vasculaire et protection nphronique
utilisent les mmes armes. Celles-ci ont dautant plus de chan-
ces dtre efficaces quelles sont mises en uvre prcocement.
Une activation du systme rnine-angiotensine-aldostrone,
cause et (ou) consquence des nphropathies vasculaires, joue un
rle majeur dans la gense de lHTA et des lsions anatomiques
rnales.
Il y a 5 types anatomiques de nphropathies vasculaires qui
peuvent sintriquer ou se succder chez un mme malade : la
nphro-angiosclrose bnigne (NAS), la nphro-angiosclrose
maligne (NASM), les stnoses des artres rnales (SAR), les
embolies rnales de cristaux de cholestrol (ERCC), et la micro-
angiopathie thrombotique (MAT), qui ne sera pas traite dans
cette question de mme que les atteintes rnales de la pri-
artrite noueuse et de la sclrodermie.
I-00-Q000
Nphropathie vasculaire
P
r
Christian Jacquot, P
r
Jrme Rossert
Service de nphrologie, Hpital europen Georges Pompidou, 75908 Paris Cedex 15
christian-med.jacquot@egp.ap-hop-paris.fr
I-9-Q134
1 255
Diagnostiquer une nphropathie vasculaire.
Objectifs
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1 256
pression artrielle systolique, diastolique et moyenne. Il est
beaucoup plus lev si lHTA est due une glomrulopathie.
Chez lhypertendu, il est rduit par le traitement de lHTA.
Toutefois, lHTA nen est certainement pas la seule cause : une
NAS peut tre observe en labsence dHTA ou en prcder
lapparition chez le sujet g, au cours des glomrulopathies
chroniques, de la sclrodermie, des intoxications par les laxatifs,
des hypokalimies hrditaires et lautopsie de sujets noirs
dcds accidentellement.
loppos, seule une faible proportion dhypertendus dve-
loppe une NAS symptomatique.
Symptomatologie
La NAS se manifeste par une HTA, une microalbuminurie (qui
nest pas un facteur de risque dmontr dinsuffisance rnale) puis
une macroprotinurie, inconstante et habituellement de faible
dbit, sans hmaturie. Elle nest diagnostique quau stade dinsuf-
fisance rnale. LHTA est accompagne trs souvent dune hyper-
trophie ventriculaire gauche et dune artriosclrose rtinienne
au fond dil (rtinopathie hypertensive stade I ou II).
lchographie, les contours des 2 reins sont bossels, leur
taille rduite, leur chognicit augmente, la diffrenciation
corticomdullaire attnue ; les indices de rsistance sont levs
lchographie-doppler.
Diagnostic
Le diagnostic de NAS bnigne est port sans biopsie rnale
devant une HTA ancienne avec insuffisance rnale daggravation
lente sans hmaturie microscopique, sans protinurie ou une
protinurie de faible dbit, sans anomalies des cavits excrtrices
et sans autre cause dcelable dinsuffisance rnale. Lintrt
dune biopsie rnale nest discut quen prsence datypies :
hmaturie microscopique, albuminurie de fort dbit, aggravation
rapide de linsuffisance rnale qui doivent faire chercher une
glomrulopathie. Elle ne doit tre effectue alors quaprs
normalisation parfaite de la pression artrielle.
Traitement
Le traitement repose sur lobtention, toujours possible, dune
pression artrielle systolique < 130 mmHg et dune pression
artrielle diastolique < 80 mmHg.
Il doit toujours comporter des rgles hygino-dittiques
(rgime pauvre en sel, exercice physique rgulier, rduction pon-
drale, suppression des excs alcooliques, sevrage tabagique).
Le traitement hypotenseur utilisera des agents bloquant la
synthse et (ou) les actions de langiotensine II (inhibiteurs de
lenzyme de conversion [IEC] ou antagoniste du rcepteur langio-
tensine II [ARA II] en cas de protinurie ou dinsuffisance ventri-
culaire gauche et un diurtique en deuxime intention. Lobjectif
tensionnel nest souvent atteint que par lassociation dau moins
2 molcules de classes diffrentes.
Un traitement rigoureusement conduit permet darrter ou
au minimum de ralentir lvolution de la NAS.
Tous les autres facteurs de risque vasculaire doivent tre
dpists et, si possible, traits.
Une HTA rsistante au traitement ncessite la recherche dune
cause endocrinienne, et une lvation de la cratinine srique
suprieure 20 % sous traitement, une stnose serre des artres
rnales.
NPHRO-ANGIOSCLROSE MALIGNE
Lsions
Beaucoup plus rare, la NASM est caractrise par une proli-
fration considrable des myocytes des parois des artres
arques et interlobulaires (aspect en bulbe doignon ) qui se
I-9-Q134
Nphro-angiosclrose bnigne.
Figure 1
Fibrose interstitielle
et atrophie tubulaire
Endartrite fibreuse rduisant
la lumire dune artre interlobulaire
QUEST-CE QUI PEUT TOMBER LEXAMEN ?
Des arborescences vers dautres questions
sont assez faciles imaginer : facteur de
risque cardio-vasculaire et athrosclrose ;
insufsance rnale chronique et sa prise en
charge ; hypertension artrielle ; diabte.
Un dossier aboutissant un diagnostic
dembolie rnale de cristaux de choles-
trol pourrait tre la conclusion dun
dossier autour des anticoagulants, ou
abordant des gestes invasifs intra-artriels
comme la coronarographie.
Dans ce cas, les signes extrarnaux seront
une piste pour voquer le diagnostic. G
Sagissant dun vrai problme de sant publique, un dossier tournant
autour dun cas de nphropathie vasculaire pourrait trs bien tre pos
aux preuves classantes nationales.
ref_jacquot 14/06/05 11:46 Page 1256
une encphalopathie avec hypertension intracrnienne respon-
sable de cphales insomniantes, de vomissements, puis de troubles
du comportement, de convulsions, de dficits moteurs, de coma ;
une insuffisance ventriculaire gauche avec dyspne deffort puis
de dcubitus ;
des signes rnaux, protinurie, hmaturie micro- ou macrosco-
pique, insuffisance rnale ;
une polyuropolydipsie avec contraction des volumes extra-
cellulaires et hypokalimie ;
une altration de ltat gnral avec amaigrissement.
Un syndrome hmolytique et urmique (SHU), reflet de lsions
ajoutes de microangiopathie thrombotique, complte souvent le
syndrome dHTA maligne : anmie hmolytique mcanique avec
schizocytose, thrombopnie, lvation des LDH, haptoglobine
indosable, insuffisance rnale aigu. Toutefois, des lsions histo-
logiques graves, prouves par biopsie rnale, peuvent navoir
quune traduction biologique mineure.
Une HTA maligne peut survenir en quelques jours ou semaines
chez un individu normotendu auparavant. Plus souvent, elle vient
compliquer lvolution dune HTA jusque-l bien tolre ou asympto-
matique. Lapparition ou laggravation brutale de signes fonctionnels,
une augmentation importante et inexplique de la pression artrielle
doivent faire immdiatement voquer ce diagnostic.
Traitement
Le traitement de la NASM exige une hospitalisation urgente
en unit de soins continus spcialise.
R
Q

1
3
4
1 257
transdiffrencient en myofibroblastes et laborent des couches
superposes de matrices, et par une ncrose de la paroi des
artrioles affrentes, sans inflammation privasculaire, ou avec
une inflammation de faible intensit, ce qui limine une angite
ncrosante. Cette ncrose peut stendre au hile du flocculus.
Les lumires artriolaires se rduisent jusqu devenir virtuelles.
Trs souvent, ces lsions sont compltes par une thrombose
des lumires artriolaires pouvant stendre aux capillaires
glomrulaires, ce qui ralise une microangiopathie thrombo-
tique (fig. 2).
tiologie
LHTA maligne est essentielle dans 50 % des cas.
Elle est secondaire une stnose dune ou des artres rnales
dans 25 % des cas chez les sujets de race blanche, et dans seule-
ment 5 % des cas chez les sujets de race noire, une glomrulo-
pathie, et tout particulirement la glomrulonphrite dpts
msangiaux dIgA ou maladie de Berger, une cause endocri-
nienne, une sclrodermie (crise rnale de la sclrodermie), une
microangiopathie thrombotique due une cause autre que lHTA.
Symptomatologie
La NASM se manifeste par un syndrome dHTA maligne. Celui-ci
est caractris par :
une HTA chiffres trs levs ; classiquement, la pression
artrielle diastolique est suprieure 130 mmHg (toutefois
dauthentiques NASM peuvent tre observes avec une pression
artrielle diastolique moins leve) ;
une rtinopathie hypertensive stade IV (dme papillaire) qui
fait partie de la dfinition ; cependant, une rtinopathie stade III
(hmorragies et exsudats) a la mme valeur pronostique. Cette
rtinopathie peut tre responsable dune diminution de lacuit
visuelle pouvant aller jusqu la ccit ;
Nphro-angiosclrose maligne.
Figure 2
Hyperplasie
myo-intimale
de la paroi
dune artre
interlobulaire :
aspect en bulbe
doignon
Thrombose
de la lumire
artriolaire :
microangiopathie
thrombotique
Les nphropathies vasculaires sont la cause de 20 %
des insuffisances rnales terminales.
Il existe 5 types anatomiques : nphro-angiosclrose
bnigne (NAS) et maligne (NASM), stnose des artres
rnales (SAR), embolies rnales des cristaux de cholestrol
(ERCC) et microangiopathie thrombotique (MAT).
Le tableau rnal typique associe une HTA une
insuffisance rnale sans hmaturie ni protinurie.
Le diagnostic de NAS typique est clinique et biologique
et ne ncessite pas de biopsie rnale.
La NASM se manifeste par un syndrome dHTA maligne.
Le diagnostic de SAR ncessite des explorations
radiologiques dont lchographie-doppler est le moyen
le plus simple, et lartriographie le moyen de rfrence.
Toute SAR nest pas systmatiquement responsable
dune HTA ou dune insuffisance rnale.
Le diagnostic dERCC se fait sur lanamnse
(facteur dclenchant) et des signes rnaux et extrarnaux
(signes cutans, rtiniens).
POINTS FORTS
retenir
(v. MINI TEST DE LECTURE, p. 1267)
ref_jacquot 14/06/05 11:46 Page 1257
1 258
Il repose sur la normalisation rapide (en quelques jours) mais
progressive de la pression artrielle.
La pression artrielle systolique doit tre ramene moins
de 130 mmHg et la pression artrielle diastolique moins de
80 mmHg (la pression artrielle systolique ne doit pas tre
abaisse au-dessous de 140 mmHg tant que le fond dil reste au
stade IV dans les recommandations amricaines). Le traitement
ncessite constamment une association de plusieurs classes danti-
hypertenseurs : anticalciques non dpresseurs myocardiques,
IEC et (ou) ARA II, -bloquants, -bloquants (urapidil), anti-
hypertenseurs centraux (rilmnidine ou clonidine). Le recours au
minoxidil (Lonoten) peut savrer indispensable pour atteindre
lobjectif de pression artrielle diastolique. Utilis pour une dure
limite, faible dose, en appoint des autres hypotenseurs et associ
un -bloquant, ce produit est bien tolr et son efficacit est
grande.
Le traitement doit tre conduit avec une extrme prudence.
La volmie est en rgle gnrale diminue au cours des HTA
malignes primitives : le traitement vasodilatateur, en particulier
par IEC/ARA II, risque donc dentraner une hypotension brutale,
une ccit, voire une ischmie crbrale irrversibles.
Les doses doivent tre augmentes progressivement et la
pression artrielle mesure pendant cette phase descalade
thrapeutique toutes les 2 heures.
Les diurtiques sont dangereux et ne sauraient tre utiliss
quen cas de surcharge droite franche. Le traitement de ldme
pulmonaire dans cette situation particulire repose dabord
sur la diminution de la post-charge par les vasodilatateurs art-
riels. Une hypotension orthostatique est recherche plusieurs
fois par jour, et le reste du temps le patient est maintenu en
dcubitus.
Une hypotension orthostatique ou une chute tensionnelle
excessive doivent tre immdiatement corriges par une perfu-
sion de srum physiologique, et une voie dabord veineuse sera
place avant le dmarrage du traitement.
Le traitement par IEC/ARA II utilise initialement la posologie la
plus faible possible. Il nest administres quaprs limination dune
stnose des artres rnales par chographie-doppler.
Les -bloquants et les anticalciques non dihydropiridiniques
sont vits en cas dinsuffisance ventriculaire gauche.
La biodisponibilit des antihypertenseurs tant excellente
pour la plupart dentre eux, ils peuvent tre administrs par voie
orale en labsence de troubles digestifs ou de la conscience. Sinon,
lurapidil et la nicardipine administrs par voie veineuse ont une
excellente efficacit et peu deffets indsirables. Le labtalol est
galement utilisable. Mais lavenir rnal de ces patients tant
incertain, le capital veineux dun membre suprieur doit tre
respect dans la perspective davoir confectionner plus tard
une fistule artrio-veineuse pour hmodialyse.
Le pronostic rnal et vital dune HTA maligne essentielle est
favorable condition que le traitement soit bien conduit, si la
cratinine srique est infrieure 400 mol/L et le dbit de
filtration glomrulaire suprieur 15 mL/min/1,73m
2
. Toutefois,
il peut entraner une aggravation transitoire de linsuffisance
rnale ncessitant une dialyse. La fonction rnale de patients
pris en charge un stade plus avanc de linsuffisance rnale
peut galement samliorer, aprs plusieurs semaines ou mois
de dialyse, condition que le traitement antihypertenseur soit
maintenu. Le pronostic des HTA malignes secondaires une
glomrulopathie est beaucoup plus rserv.
STNOSES DES ARTRES RNALES
Lsions
Il existe deux types de SAR : athrosclreuses, les plus fr-
quentes, et par fibrodysplasie de la mdia.
Les stnoses athrosclreuses touchent prfrentiellement
lhomme de plus de 50 ans ayant de multiples facteurs de risque
vasculaire. Beaucoup plus frquentes, elles sont mises en vidence
chez environ 20 % des patients soumis une coronarographie
et 40 % des artritiques. La stnose intresse lostium de lartre
rnale ou son premier centimtre. Elle est suivie par une dilatation
post-stnotique.
Les stnoses par fibrodysplasie sont habituellement distales et
multiples, en collier de perles, pouvant stendre sur les branches
de bifurcation ; elles touchent prfrentiellement la femme jeune
sans facteur de risque vasculaire.
Symptomatologie
Les stnoses serres dune ou des artres rnales entranent
une HTA souvent svre.
Une stnose des artres rnales est cherche devant une HTA
svre ou maligne, une HTA rsistant une trithrapie, laggra-
vation rapide et mal explique dune insuffisance rnale chro-
nique, tout particulirement aprs introduction dun traitement
par IEC ou ARA II, des dmes pulmonaires brutaux rptition
qui font suspecter une stnose serre bilatrale ou sur rein
unique, ou une asymtrie de la taille des reins.
Diagnostic
1. Diagnostic de certitude
Le diagnostic de SAR repose sur les examens suivants.
Lchographie-doppler est peu onreuse, de bonne sensibilit,
sauf chez les obses ; mais le rsultat dpend de lexprience de
loprateur. Cest un bon moyen de dpistage.
Le scanner spiral est dexcellente sensibilit mais onreux,
ncessitant linjection dun volume important de produit de
contraste iod nphrotoxique.
Langio-IRM des artres rnales est onreuse et donne des images
parfois de moins bonne qualit risquant de faire surestimer le
degr de stnose. Labsence de nphrotoxicit du produit de
contraste utilis est son principal intrt.
Lartriographie reste le gold standard . Elle peut se contenter
de linjection de faibles quantits de produit de contraste mais
comporte un risque dembolie rnale des cristaux de cholestrol
et de complications locales au point de ponction.
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1 259
Le diagnostic de SAR port, il reste en dmontrer la respon-
sabilit dans la gense dune HTA et (ou) dune insuffisance rnale
avant de discuter les indications thrapeutiques.
2. Critres dimputabilit
Limputabilit de la stnose dune artre rnale dans une HTA
repose sur :
le degr de la stnose suprieur 75 % ;
la rduction de la taille du rein en aval ;
la scintigraphie avec positivit dun test au captopril si la fonction
rnale est peu altre ;
une augmentation de la concentration relative en rnine active
dans la veine rnale du ct de la stnose par rapport celle
mesure dans la veine rnale controlatrale et dans la veine cave
infrieure sous-rnale.
Limputabilit dune stnose dune (ou des) artre(s) rnale(s)
dans une insuffisance rnale repose sur :
laugmentation de plus de 30 % de la cratinine srique en
labsence de dpltion hydrosode lors de lintroduction dun
traitement par IEC ou ARA II ;
le degr de la stnose suprieur 75 % et son caractre bila-
tral ou sur rein unique ;
la survenue ddmes pulmonaires rptition ;
une dgradation rapide de la fonction rnale.
Traitement
Langioplastie par voie transcutane est le traitement de choix,
condition dtre ralise par un oprateur expriment. La mise
en place dun stent rduit le risque de rcidive. Les indications
du traitement chirurgical sont de plus en plus rares.
Le traitement dpend du type anatomique de la stnose. Le
traitement dune stnose dysplasique permet dobtenir la gurison
ou une amlioration de lHTA dans plus de 80 % des cas. Par contre,
les indications de langioplastie dans les stnosesathrosclreuses
sont beaucoup plus dlicates porter pour les raisons suivantes :
les stnoses athrosclreuses sont toujours associes des
lsions svres du parenchyme rnal daval : NAS et ERCC ;
il na pas de corrlation entre le degr de la stnose et la gravit
de linsuffisance rnale. Il est donc toujours difficile de dterminer
chez un malade donn, devant une HTA et (ou) une insuffisance
rnale, les rles respectifs de la SAR et des altrations du paren-
chyme rnal.
Il existe habituellement une athrosclrose exubrante et
ulcre de la paroi aortique qui expose au risque dERCC au
dcours de langioplastie.
Les SAR ne sont gnralement que lentement volutives,
le risque de thrombose est faible et lesprance de vie du patient
est limite.
Une hauteur du rein infrieure 8 cm et un index de rsis-
tances intraparenchymateuses rnales suprieur 80 sont des
contre-indications langioplastie qui naurait aucune efficacit.
Si la fonction rnale est normale ou peu altre et lhypertension
imputable la stnose, langioplastie permettrait de gurir lHTA ou
damliorer le contrle tensionnel dans la majorit des cas. Mais
le risque dapparition ou daggravation dune insuffisance rnale
nest pas ngligeable. Langioplastie nest effectue quen cas de
rsistance un traitement antihypertenseur bien conduit. Une
surveillance semestrielle par cho-doppler est organise en cas
dabstention.
Si la fonction rnale est srieusement altre ou le patient au
stade de la dialyse et si la stnose est suprieure 75 % et bila-
trale ou sur rein unique fonctionnel, langioplastie entrane une
amlioration de la fonction rnale dans 20 60 % des cas, mais
aussi une aggravation de celle-ci dans 10 30 % des cas par
ERCC (fig. 3 et 4). De plus, elle est crdite du dcs de 10 % des
malades dans certaines sries. Cest dire que les indications
doivent tre portes et le geste effectu par une quipe pos-
sdant une grande exprience.
Toutefois, une SAR hyperserre suprieure 90 % expose
un risque de thrombose court terme et incite langioplastie.
Les dmes pulmonaires flash rptition sont une indication
certaine de langioplastie.
R
Q

1
3
4
Stnose athrosclreuse des artres rnales.
Figure 3
Stnose serre
de lartre rnale
gauche
Thrombose
de lartre rnale
droite
Athrosclrose
ulcre de laorte
Embolies de cholestrol aprs angioplastie de lartre
rnale gauche.
Figure 4
Athrosclrose
ulcre de laorte
Embolies rnales
massives
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1 260
La repermation, mme tardive, dune thrombose dartre rnale
sur stnose athrosclreuse, peut rtablir une fonction rnale utile.
Langioplastie noccupe quune place accessoire dans le traitement
des stnoses athrosclreuses des artres rnales ; le parfait contrle
tensionnel, les statines et les antiagrgants plaquettaires en consti-
tuent lessentiel.
Infarctus rnaux
Ils se manifestent par des douleurs lombaires, une HTA aigu, une
hmaturie macroscopique, une lvation de la cratinine srique
et des LDH, rarement une anurie. Ils peuvent tre uni- ou bilatraux.
Ils sont dus habituellement une ou des embolies cruoriques
dans une (ou les deux) artre(s) rnale(s). Leur point de dpart
est cardiaque (fibrillation auriculaire, cardiomyopathie dilate
hypokintique,) ou larche aortique (thrombus recouvrant une
plaque dathrosclrose ulcre). Ils sont exceptionnellement la
consquence dune dissection des artres rnales spontane ou
provoque (traumatisme, angioplastie,). Locclusion dune
artre rnale concluant lvolution dune stnose hyperserre
ne provoque que rarement un tableau aigu dinfarctus rnal.
EMBOLIES RNALES DE CRISTAUX
DE CHOLESTROL
Lsions
Les ERCC sont dues la migration de cristaux de cholestrol,
provenant de plaques dathrosclrose aortique ulcres, dans
le torrent circulatoire. Ces cristaux, en raison de leur taille, sar-
rtent dans les artres de 200 m de diamtre quils obstruent.
Une raction inflammatoire riche en osinophiles et en macro-
phages se dveloppe leur contact ainsi quune ischmie en aval.
Le rein est lorgane le plus souvent touch.
Une plaque dathrosclrose, lorsquelle ulcre, est physiolo-
giquement recouverte par un thrombus qui en isole le contenu, ce
qui empche ou limite la migration des cristaux de cholestrol quelle
contient (fig. 5). Ce thrombus peut disparatre spontanment ou
sous leffet dun traitement anticoagulant ou tre dlog par un
cathter ou un guide introduit dans laorte pour artriographie ou
angioplastie, en particulier coronaire. Rien nisole plus le contenu
de la plaque qui peut alors tre emport par le torrent circulatoire.
Les ERCC surviennent chez des hommes gs de plus de 50 ans,
ayant une maladie athrosclreuse symptomatique qui touche
habituellement plusieurs territoires.
Leur incidence est largement sous-estime. Elles sont mises en
vidence lautopsie systmatique de 5 % des patients de plus de
70 ans, 15 % des patients ayant une athrosclrose ulcre de
laorte, 75 % des patients dcds dans les 6 mois suivant une
intervention sur laorte.
Symptomatologie
Des facteurs dclenchants sont presque constants, souvent
associs : cathtrisme rtrograde de laorte, traitement anti-
coagulant ou fibrinolytique, chirurgie touchant laorte.
Les signes cliniques sont souvent retards de plusieurs semaines
voire mois : insuffisance rnale rapidement progressive, aggra-
vation dune HTA prexistante responsable dinsuffisance ventri-
culaire gauche chez ces patients polyvasculaires souffrant de
cardiopathie hypertensive ou ischmique, signes cutans (livedo
des membres infrieurs, si les artres distales sont permables,
ou du tronc, orteils pourpres, ncroses cutanes distales doulou-
reuses), signes gnraux (asthnie, anorexie, myalgies, douleurs
abdominales traduisant des embolies digestives), signes biolo-
giques inconstants (hyperosinophilie de bonne valeur diagnos-
tique, syndrome inflammatoire).
Diagnostic
Lassociation facteur dclenchant, livedo, insuffisance rnale
rapidement progressive suffit au diagnostic. Sinon, celui-ci doit tre
confirm par la dcouverte demboles rtiniens prsents dans seule-
ment 20 % des cas, une biopsie cutane (qui risque daggraver les
troubles trophiques), digestive ou rnale. Cette dernire nest pas
sans risque chez ces patients vasculaires presque toujours traits
par antiagrgants plaquettaires.
Traitement
La mortalit, qui dpassait 60 % il y a encore 10 ans, est rduite
moins de 16 % grce une prise en charge rigoureuse :
arrt des anticoagulants ;
interdiction de tout cathtrisme de laorte et de chirurgie aortique ;
contrle de lHTA et de linsuffisance ventriculaire gauche par les
vasodilatateurs, les diurtiques de lanse et, au besoin, lhmodialyse
sans hparine ou la dialyse pritonale ;
la corticothrapie (1/3 mg/kg/j), qui na pas fait la preuve sta-
tistique de son efficacit mais semble pouvoir amliorer au moins
le confort de certains malades.
Le pronostic vital et rnal 5 ans est meilleur chez les patients
traits par statine.
Le meilleur traitement des ERCC est prventif : chez les sujets
risque, il faut privilgier les explorations non invasives et ne recourir
aux explorations invasives que si elles sont indispensables. Leur
rapport bnfice/risque doit tre mesur le plus prcisment
possible. Les indications dun traitement anticoagulant doivent
tre mrement rflchies. I
I-9-Q134
Plaque darthrosclrose ulcre.
Figure 5
Thrombus recouvrant
lulcration
Cristaux de cholestrol
immobiliss par le thrombus
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Cardiologie Mdecine vasculaire
Q 135
dune thrombose veineuse profonde des membres infrieurs,
rarement partir des cavits cardiaques droites ou dune
thrombose veineuse profonde des membres suprieurs.
pidmiologie
et facteurs de risque
Incidence et prvalence de la maladie
Lpidmiologie de la maladie veineuse thromboembolique
est mal connue. Schmatiquement, on estime en France
un million les nouveaux cas de thrombose veineuse,
responsables de 100 000 embolies pulmonaires et de 10 000
dcs chaque anne. Deux 3% de la population gnrale
serait porteuse dun syndrome post-phlbitique.
Facteurs de risque
Dans le cadre de lurgence, la connaissance des facteurs
de risque de thrombose veineuse profonde nest que lun
des lments permettant daboutir une probabilit clinique
de thrombose veineuse. Leur identification a surtout un
intrt dans la dcision de mise en place dun traitement
prventif, dans le choix de la dure du traitement, et
dans la recherche de facteurs de risque de rcidive. La
chirurgie et la traumatologie sont de trs loin les facteurs
de risque qui ont t les plus tudis. La chirurgie ortho-
pdique lourde est le plus grand pourvoyeur de thrombose
veineuse profonde : aprs une chirurgie lective de
hanche, sans prvention, lincidence des thromboses
veineuses profondes prouves par phlbographie est de
50%, celle des thromboses veineuses profondes proximales
de 24%. Un certain nombre de situations mdicales ont
aussi t identifies comme tant des facteurs de risque
en dehors de tout contexte chirurgical (tableau I). Par
ailleurs, des anomalies biologiques favorisent la survenue
de thromboses veineuses. Elles peuvent tre acquises
(syndrome des anticorps antiphospholipides) ou hrdi-
taires [dficit en protine C, en protine S, ou en anti-
thrombine III, faible rponse la protine C active
(facteur V Leiden), mutation G20210 du facteur II]
(tableau I). Devant une thrombose veineuse, la
recherche dune cause doit tre systmatique. Cette
recherche et son caractre plus ou moins exhaustif
seront orients par la situation clinique.
Dfinitions
On appelle thrombose veineuse profonde (TVP) la
prsence de caillots dans les veines collectrices profondes
dun membre. Pour les membres infrieurs (siges de
plus de 90 % des thromboses veineuses profondes), il
sagit des veines tibio-pronire, poplite, fmorale
superficielle et fmorale commune, puis iliaque et cave
infrieure.
On dfinit arbitrairement les thromboses veineuses pro-
fondes proximales des membres infrieurs par la prsence
de caillots au-dessus de linterligne articulaire du genou
ou, pour dautres auteurs, au-dessus de lorigine de la veine
poplite.
Les thromboses veineuses profondes dites distales sont
localises aux veines du mollet.
Ces distinctions ont un intrt pronostique : en effet, on
considre gnralement que les thromboses veineuses
profondes et proximales sont les principales causes
dembolie pulmonaire (EP). Lembolie pulmonaire est
lobstruction dune ou plusieurs artres pulmonaires,
gnralement par un thrombus (embolie pulmonaire
cruorique). Ce thrombus a le plus souvent migr partir
Thrombose veineuse profonde
et embolie pulmonaire
PR Marc HUMBERT, Florence PARENT, Grald SIMONNEAU
Service de pneumologie et ranimation respiratoire, UPRES EA2705, hpital Antoine Bclre, universit Paris-Sud, 92140 Clamart.
La thrombose veineuse (ou thrombophlbite)
est une pathologie dont limportance clinique
est lie ses 2 complications majeures : embolie
pulmonaire, complication toujours grave et parfois
mortelle des thromboses veineuses non traites
ou mal traites, et syndrome post-phlbitique.
Thrombose veineuse et embolie pulmonaire
ne sont en fait que 2 aspects cliniques, souvent
associs, de la maladie veineuse thromboembolique.
Leur liaison fondamentale doit toujours tre
prsente lesprit.
Le diagnostic de ces affections doit toujours
tre confirm avec certitude par un ou plusieurs
examens complmentaires.
Le traitement curatif est bien codifi et simplifi
grce aux hparines de bas poids molculaire
et au relais prcoce par les antivitamines K.
Diagnostic des thromboses
veineuses profondes
Clinique
Lexamen clinique ne permet jamais, lui seul, dliminer
ou daffirmer le diagnostic de thromboses veineuses
profondes. Aucun des signes cliniques de thromboses
veineuses profondes (douleur spontane et provoque,
dme, chaleur, signe de Homans, diminution du ballot-
tement) na une sensibilit ou une spcificit acceptable.
Cependant, lexamen clinique ne doit pas tre nglig,
notamment comme moyen de dpistage des thromboses
veineuses profondes chez les patients risque, mais un
examen normal ne permet pas dliminer le diagnostic.
Lexamen clinique garde une valeur irremplaable dans
la thrombose veineuse superficielle, o la palpation
dun cordon veineux indur et douloureux suffit au dia-
gnostic, et lorsque la thrombose veineuse saccompagne
de signes ischmiques (phlegmatia crulea dolens)
essentielle la prise de dcision thrapeutique. La
phlegmatia crulea est rare (< 1 % des thromboses
veineuses profondes) ; elle est toujours cause par une
thrombose iliofmorale extensive. Le tableau clinique
est domin par limportance et la rapidit dinstallation
des signes cliniques [dme massif, peau rouge, voire
violace, diminution ou disparition des pouls priph-
riques, association frquente de troubles neurologiques
moteurs et (ou) sensitifs] et par limportance des dou-
leurs, intolrables. Il sagit dune urgence thrapeutique.
Les diagnostics diffrentiels de thromboses veineuses
profondes sont nombreux : hmatome, dchirure et
traumatisme musculaire, kyste poplit, dme, lym-
phdme, rysiple, rythme noueux, cellulite,
lymphangite, panniculite, myosite, arthrite, maladie
osseuse (tumeur, infection, ncrose).
chographie veineuse
Les progrs raliss par lchographie couple au doppler
ont fait de cette technique simple et non invasive lexamen
de base du diagnostic des thromboses veineuses profondes.
Le critre diagnostique principal est limpossibilit de
compression de la veine tudie par pression de la
sonde, tmoignant de la prsence dun caillot endoluminal.
La sensibilit de lchographie est moins bonne dans le
diagnostic des thromboses veineuses profondes distales
ou trs proximales (iliaques ou caves isoles), ainsi que
dans le diagnostic diffrentiel entre thrombose rcente
et squelles.
Phlbocavographie
La phlbographie des membres infrieurs est le plus
souvent ralise par injection de produit de contraste sur
une veine dorsale de chaque pied, le patient tant en
dcubitus dorsal, avec ralisation de clichs de grande
taille (prenant lensemble des 2 membres infrieurs
et de labdomen) en incidence antro-postrieure.
Lopacification prfrentielle du rseau veineux profond
est obtenue grce lapplication de garrots empchant
le flux dans les veines superficielles. En cas dopacifi-
cation non satisfaisante des veines trs proximales
[iliaques et (ou) veine cave infrieure], la phlbographie
est parfois complte par une cavographie. Le critre
majeur du diagnostic phlbographique de thrombose
veineuse est la prsence constante dun dfaut de rem-
plissage intraluminal dans une veine opacifie. Elle
nest plus que rarement utilise.
Autres mthodes
1. Dosage du taux plasmatique des D-dimres
Les D-dimres sont des produits de dgradation de la
fibrine. condition dutiliser une mthode de dosage
sensible (ELISA) cet examen possde une sensibilit
T HROMB OS E V E I NE US E P ROF ONDE E T E MB OL I E P UL MONAI R E
Hypercoagulabilit
Acquise :
anticoagulant lupique
syndrome des anticorps antiphospholipides
Congnitale :
rsistance la protine C active (facteur V Leiden)
dficits en protine C, S ou antithrombine III
mutation du facteur II (prothrombine)
hyperhomocystinmie
Traitements hormonaux
contraception hormonale
substitution hormonale
Cancer
Immobilisation
hmi- ou paraplgie
pltre
alitement ou voyage prolong (en particulier
voyages ariens)
Insuffisance cardiaque
Intervention chirurgicale
orthopdique
abdominale
gyncologique
autre
Traumatisme
Grossesse
Antcdents de maladie thrombo-embolique veineuse
Facteurs de risque de la maladie
thromboembolique veineuse
TABLEAU I
peuvent saccompagner dune douleur rtrosternale et
avoir des rpercussions hmodynamiques avec tat de
choc, bas dbit (hypotension artrielle, oligurie, extrmits
froides), insuffisance cardiaque droite aigu. Les syncopes
y sont plus frquentes. Lembolie pulmonaire est une des
grandes causes de collapsus, parfois apparemment isol.
Deux situations classiques sopposent dans ces formes
avec collapsus : les embolies pulmonaires massives chez
les sujets auparavant sains , et les embolies pulmonaires
moins importantes, mais compliquant lvolution de
patients aux rserves cardiorespiratoires faibles (insuf-
fisants cardiaques, insuffisants respiratoires chroniques).
2. lectrocardiogramme
Il est anormal dans environ 70 % des cas, mais le plus
souvent il sagit danomalies non spcifiques (anomalies
du segment ST ou de londe T), rarement fibrillation ou
flutter auriculaire. Les signes lectriques de cur
pulmonaire aigu sont rares et non spcifiques : onde P
pulmonaire, hypertrophie ventriculaire droite, dviation
axiale droite avec aspect S1Q3, bloc de branche droit.
3. Radiographie thoracique
Elle doit tre ralise en position allonge, de face. Elle
est anormale chez 80 % des patients sans antcdents
cardiorespiratoires ayant une embolie pulmonaire
confirme. Les principales anomalies radiologiques
sont des anomalies parenchymateuses (atlectasies en
bandes), un panchement pleural dabondance modre,
des opacits des bases, une surlvation dune coupole
diaphragmatique, une diminution de la vascularisation
pulmonaire.
4. Gazomtrie artrielle
Ralise en air ambiant, elle montre le plus souvent un
effet shunt non spcifique du diagnostic. Elle peut
cependant tre normale.
En pratique, partir de ces lments cliniques et para-
cliniques de routine, on peut tablir une probabilit
clinique dembolie pulmonaire (faible, intermdiaire,
forte) qui permet dorienter la stratgie diagnostique.
Les lments essentiels de cette probabilit clinique sont
lexistence dun ou plusieurs facteurs de risque, le
tableau clinique vocateur et lventualit dun autre
diagnostic de remplacement.
5. Signes cliniques dembolie pulmonaire grave
En cas de suspicion dembolie pulmonaire, il faut demble
insister sur les signes cliniques qui doivent faire suspecter
une embolie pulmonaire grave, qui ncessitera une attitude
diagnostique et thrapeutique spcifique en urgence. Ce
sont des signes cliniques de cur pulmonaire aigu quil
faut savoir reconnatre avant ltat de choc manifeste :
tachycardie, reflux hpato-jugulaire, turgescence jugulaire,
hypotension artrielle, signes de choc priphrique,
signes de bas dbit cardiaque (syncopes, lipothymies,
somnolence). Des troubles de la repolarisation dans tout
le prcordium llectrocardiogramme sont possibles,
ainsi que des signes de cur pulmonaire aigu.
trs satisfaisante. Un taux normal (< 500 pg/mL) permet
dliminer une maladie thromboembolique rcente, et
peut donc suffire la dcision de ne pas traiter un
patient suspect de thromboses veineuses profondes.
Cependant, sa valeur diagnostique exacte nest pas
absolue et des observations sont rgulirement rapportes
de maladie thromboembolique veineuse D-dimres
bas. De plus, la spcificit de cet examen nest pas bonne.
2. Scanner avec injection
Il permet parfois la visualisation de caillots endovasculaires,
et peut tre utile notamment au niveau du petit bassin et
de la veine cave infrieure.
En pratique, le diagnostic positif (et donc le traitement)
dune thrombose veineuse profonde requiert une cho-
graphie veineuse ou, si ses rsultats sont douteux, une
phlbographie.
Diagnostic de lembolie pulmonaire
Toute suspicion dembolie pulmonaire impose une certitude
diagnostique : en effet, les risques du traitement anticoa-
gulant sont importants, en particulier chez le sujet g
(0,5 2 % de dcs), et labsence de traitement peut
avoir de graves consquences (environ 30 % de mortalit).
Place de la clinique et des examens
de routine
Les signes cliniques, llectrocardiogramme, la radio-
graphie de thorax, et les gaz du sang nont aucune valeur
de certitude. Ils ont cependant une grande valeur
dorientation, et permettent dtablir une probabilit
clinique dembolie pulmonaire.
1. Signes cliniques
Dans la grande majorit des cas, le diagnostic dembolie
pulmonaire est voqu sur la base de symptmes cliniques.
Notons nanmoins la frquence des embolies pulmonaires
asymptomatiques dtectables lorsquune recherche syst-
matique de migration pulmonaire silencieuse est effectue
chez les patients souffrant de thrombose veineuse profonde
apparemment isole.
Aucun signe clinique nest discriminatif. Les plus fr-
quemment retrouvs sont la douleur pleurale et une
dyspne et (ou) polypne. Une toux, des hmoptysies, une
tachycardie (> 100/min), une fivre, un tat de choc et des
signes cliniques de phlbite sont toujours recherchs.
Malgr leur manque de spcificit, il est classique de
distinguer certains tableaux cliniques dembolie pulmonaire.
Ainsi la douleur thoracique correspond en gnral une
embolie distale avec atteinte de la plvre (douleur pleurale,
infarctus pulmonaire et hmoptysie). loppos, une
dyspne isole accompagne plus volontiers une embolie
centrale, sans atteinte de la plvre. La brutalit de la
dyspne et lexistence de facteurs de risque de maladie
thromboembolique veineuse orientent le diagnostic. Ces
embolies pulmonaires centrales sont plus graves. Elles
Scintigraphie pulmonaire
de ventilation/perfusion
La scintigraphie pulmonaire de perfusion est ralise en
injectant par voie veineuse priphrique des macro-
agrgats dalbumine marqus par le techntium 99m.
Six incidences doivent tre ralises (faces antrieure et
postrieure, 2 profils et 2 obliques). Elle peut tre associe
une scintigraphie pulmonaire de ventilation. Dans tous
les cas la scintigraphie pulmonaire sinterprte au mieux
en fonction de la radiographie de thorax. Linterprtation
de la scintigraphie de ventilation/perfusion (fig. 1) suppose
en effet quil ny ait pas daffection respiratoire sous-
jacente, en particulier de bronchopneumopathie chronique
obstructive qui entrane par elle-mme des troubles de
ventilation et de perfusion. Par ailleurs, lexistence
dune pneumopathie (infectieuse notamment) entrane
aussi des anomalies qui en gnent linterprtation.
Lexistence dune embolie pulmonaire se traduit la
scintigraphie de perfusion par une lacune du territoire
correspondant. Par contre, toute anomalie de perfusion
la scintigraphie nest pas spcifique dembolie pulmo-
naire. La scintigraphie de ventilation est propose en
association la scintigraphie de perfusion pour en
amliorer la spcificit : lembolie pulmonaire est la
seule affecion au cours de laquelle la ventilation est
conserve alors que la perfusion est abolie (aspect non-
match), mais cet aspect nest pas retrouv de faon
constante. La scintigraphie pulmonaire doit tre inter-
prte selon des critres tablis distinguant plusieurs
situations : haute probabilit, probabilit intermdiaire,
probabilit faible, scintigraphie normale (tableau II).
Angiographie pulmonaire
Langiographie pulmonaire reste lexamen de rfrence
pour le diagnostic dembolie pulmonaire. Elle est rali-
se par injection slective de produit de contraste dans
chacune des 2 artres pulmonaires, en prenant des clichs
de face puis de profil. Langiographie par technique
conventionnelle est remplace par la technique num-
rique, permettant un traitement des images et une rduction
du volume de produit de contraste. Les complications au
cours de langiographie pulmonaire sont rares : 0,5 % de
mortalit, 1 % de complications majeures, et 5 % de
complications mineures. Les complications majeures
surviennent plus frquemment chez des patients ayant
un tat cardiorespiratoire prcaire. Les accidents allergiques
sont rares et doivent tre prvenus par une prmdication
systmatique chez les sujets atopiques. Le critre
diagnostique dembolie pulmonaire langiographie est
la prsence dune image de lacune endoluminale ou
darrt cupuliforme du produit de contraste dans une
artre pulmonaire dont le diamtre est suprieur 2 mm.
La prsence de zones hypo- ou avasculaires nest quun
signe indirect, non spcifique. Une angiographie pulmo-
naire normale limine une embolie pulmonaire, sous
rserve quelle soit de bonne qualit et comprenne
2 incidences orthogonales de chaque ct. Langiographie
permet galement de quantifier le degr dobstruction.
Il existe une corrlation entre les degrs dobstruction
levs et la svrit clinique de lembolie, mais une
embolie pulmonaire de faible importance peut toujours
avoir un retentissement hmodynamique important du
fait de conditions sous-jacentes du patient qui entranent
une diminution de la rserve cardiorespiratoire .
Haute probabilit
2 larges (> 75 % du segment) dfects segmentaires
de perfusion, non-matchs en ventilation
ou
4 dfects segmentaires modrs non-matchs
Probabilit intermdiaire
aucune des autres catgories
Faible probabilit
dfects de perfusion non-segmentaires
anomalies segmentaires matches
Scintigraphie pulmonaire normale
aucun dfect de perfusion
Interprtation de la scintigraphie
pulmonaire de ventilation perfusion
TABLEAU II
Scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfusion :
nombreux dfects segmentaires de perfusion traduisant
lexistence dune embolie pulmonaire bilatrale (scintigraphie
de ventilation normale).
1
Explorations veineuses
La plupart des tudes ont montr quil existe une phlbite
des membres infrieurs chez 70 % des patients atteints
dembolie pulmonaire lorsquon ralise une phlbographie
systmatique. Cette incidence peut diminuer dans certains
contextes, en particulier gyncologique, obsttrical et
aprs chirurgie du petit bassin, la positivit de la phlbo-
graphie des membres infrieurs ntant alors que de 50 %.
En cas de symptmes vocateurs de phlbite des membres
infrieurs, lexistence dune phlbite confirme par
lchographie-doppler veineux des membres infrieurs
rend inutile des explorations pulmonaires. En labsence
de symptmes vocateurs de phlbite, cet examen non
invasif a fait la preuve de son intrt dans de nombreuses
tudes cliniques. Il faut cependant garder en mmoire
quune chographie normale nlimine pas videmment,
elle seule, le diagnostic dembolie pulmonaire.
Stratgie diagnostique
1. Embolie pulmonaire non grave
La stratgie dpend avant tout du plateau technique et de
la disponibilit des diffrents intervenants. Au vu de la
littrature, on peut dire que lembolie pulmonaire est
affirme par une scintigraphie pulmonaire de haute
probabilit ou une chographie veineuse positive (avec
un tableau pulmonaire compatible), ou un angioscanner
thoracique positif, ou une angiographie pulmonaire
positive. Lembolie pulmonaire peut tre limine sur
une scintigraphie pulmonaire normale, une angiographie
pulmonaire normale ou un dosage normal de D-dimres
quand la probabilit clinique nest pas forte. La valeur
prdictive ngative de langioscanner thoracique est en
cours dvaluation. Quand la probabilit clinique nest
pas forte, des tudes rcentes suggrent que lassociation
dun angioscanner thoracique normal et dune chographie
des membres infrieurs normale permet dliminer avec
une bonne certitude le diagnostic de maladie thromboem-
bolique veineuse.
2. Embolie pulmonaire grave
Devant des signes cliniques faisant voquer une embolie
pulmonaire grave, le diagnostic doit tre ralis en
urgence car se discute alors un traitement spcifique
rapide. Cette situation imposait classiquement une
angiographie pulmonaire dans les plus brefs dlais et
dans des conditions souvent difficiles. Cependant lcho-
cardiographie montrant des signes de cur pulmonaire
aigu, associe si possible une technique visualisant la
maladie thromboembolique veineuse (angioscanner
thoracique balayage spiral volumique, scintigraphie
pulmonaire, chographie veineuse) peuvent suffire au
diagnostic. En fait, en cas de suspicion dembolie pul-
monaire grave, les moyens diagnostiques mis en uvre
doivent tre fonction des possibilits locales du centre
o est pris en charge le patient. Il faut toujours privilgier
les examens qui permettent de poser le diagnostic dans
les plus brefs dlais.
chographie cardiaque
Chez les patients sans antcdent cardiorespiratoire
prsentant un tableau compatible avec une embolie pulmo-
naire grave, lchocardiographie a lintrt de dmontrer
lexistence dun cur pulmonaire aigu (dilatation des
cavits droites avec dviation paradoxale du septum).
Elle peut en outre montrer des caillots intracardiaques
ou lorigine des artres pulmonaires.
Angioscanner thoracique balayage
spiral volumique
Langioscanner thoracique balayage spiral volumique
(fig. 2) permet une acquisition volumique et continue du
thorax. Ainsi peut-il diagnostiquer des emboles jusquau
niveau des artres pulmonaires segmentaires. Sa sensibilit
est plus incertaine pour les artres sous-segmentaires.
Bien que la normalit de cet examen nlimine pas une
embolie pulmonaire distale, son intrt dans la stratgie
diagnostique de lembolie pulmonaire est en cours de
validation. Il est de plus en plus utilis, mais il nest pas
rare que langioscanner thoracique ne soit pas inter-
prtable, imposant la ralisation dautres examens com-
plmentaires.
Angioscanner thoracique balayage spiral volumique :
dfaut de remplissage des artres pulmonaires traduisant
lexistence dune embolie pulmonaire bilatrale.
2
Dosage du taux plasmatique
des D-dimres
Sensible mais peu spcifique, ce dosage doit utiliser la
technique ELISA. Il a pour intrt principal llimination
du diagnostic dembolie pulmonaire quand la probabilit
clinique nest pas forte.
Traitement curatif des thromboses
veineuses profondes
Conduite du traitement
Le traitement curatif des thromboses veineuses profondes
vise viter lembolie pulmonaire (ou sa rcidive), inter-
rompre lextension de la thrombose veineuse, prvenir les
rcidives de thrombose veineuse et limiter les squelles
veineuses. Il sagit donc dun traitement urgent, mettre
en route ds la suspicion clinique de thromboses veineuses
profondes pendant la ralisation des examens permettant
daffirmer ou dliminer le diagnostic. Le traitement
repose sur les anticoagulants et la contention veineuse.
La rfrence actuelle repose sur lhparine standard non
fractionne ou sur les hparines de bas poids molculaire
(HBPM). Globalement, les hparines de bas poids mol-
culaire sont proches de lhparine standard en termes
defficacit et de tolrance, probablement peu diffrentes
entre elles et beaucoup plus faciles dutilisation que
lhparine standard, notamment en raison de labsence
quasi totale de surveillance biologique et dadaptation
des doses. Les contre-indications absolues du traitement
anticoagulant sont lexistence dune hmorragie patente,
dun accident vasculaire crbral hmorragique rcent
(moins de 2 semaines), dune intervention neurochirurgicale,
oculaire ou mdullaire rcente (moins de 3 semaines),
dun traumatisme crnien grave, dune thrombopnie
(moins de 50 000/mm
3
), dantcdents de thrombopnie
induite par lhparine (pour les hparines) et de toute
anomalie svre de lhmostase. Les contre-indications
relatives consistent en une intervention chirurgicale
rcente (dlai en fonction du type de chirurgie), une tumeur
crbrale, une hmorragie digestive rcente (10 15 j),
une hypertension artrielle (systolique > 200 mmHg,
diastolique > 100 mmHg), une hmaturie macroscopique
et un ulcre gastroduodnal en volution.
1. Hparines
Pour lhparine standard, on donne un certain nombre de
recommandations pratiques sur son administration dans
la maladie thromboembolique veineuse confirme :
prlever avant son utilisation un bilan dhmostase
(taux de prothrombine, temps de cphaline active) et
une numration formule sanguine ainsi quun bilan de
dtection des anomalies de lhmostase ;
administrer un bolus intraveineux de 5 000 UI ;
dbuter le traitement intraveineux la seringue lec-
trique sur la base denviron 500 UI/kg/24 h ;
vrifier le temps de cphaline active (TCA) entre la
4
e
et la 6
e
h (la cible TCA du patient tant de 2 3 fois
celle du tmoin) ;
vrifier le taux de plaquettes tous les 2 j ;
dbuter le relais par antivitamine K ds que possible,
au mieux ds le 1
er
jour ;
arrter lhparine aprs au moins 4 j danticoagulation
conjointe par hparine et antivitamines K et lorsque le
taux de prothrombine, exprim en INR (international
normalized ratio), est entre 2 et 3 (contrl 2 reprises
24 h dintervalle) ;
poursuivre lanticoagulation pendant 3 6 mois (INR
entre 2 et 3).
En ce qui concerne les hparines de bas poids molculaire,
les 4 principales utilises en France sont les suivantes :
daltparine (Fragmine) : 100 UI anti-Xa/kg/12 h
(sous-cutane) ;
nadroparine (Fraxiparine) : 100 UI anti-Xa/kg/12 h
(sous-cutane) ;
noxaparine (Lovenox) : 100 UI anti-Xa/kg/12 h soit
1 mg/kg/12 h (sous-cutane) ;
nadroparine (Fraxodi) : 200 UI anti-Xa/kg/24 h (sous-
cutane) ;
tinzaparine (Innohep) : 175 UI anti-Xa/kg/24 h (sous-
cutane).
La dose dhparines de bas poids molculaire utilise
dpend du poids du patient et nest pas adapter en
fonction de lactivit anti-Xa, sauf peut-tre dans certaines
situations (grand obse en particulier). Llimination des
hparines de bas poids molculaire se faisant par voie
rnale, le traitement est contre-indiqu chez linsuffisant
rnal svre (clairance de la cratinine < 30 mL/min) et
dconseill chez linsuffisant rnal lger modr
(clairance de 30 et 60 mL/min). Le risque daccident
hmorragique est clairement major aprs 75 ans, justifiant
lestimation systmatique de la clairance de la cratinine
avant toute prescription. La surveillance plaquettaire
simpose de la mme faon quavec lhparine standard.
2. Relais par AVK (antivitamine K)
Le relais par AVKdoit tre prcoce, dans les 5 premiers
jours du traitement hparinique, la 1
re
dose pouvant tre
prescrite ds le 1
er
jour de traitement. Le rsultat du taux
de prothrombine doit tre exprim en INR, et compris
entre 2 et 3. Le chevauchement hparine-AVK doit tre de
4 j au minimum, mme si lINR se trouve dans la zone
cible ds la 48
e
h. En cas de traitement par hparines de
bas poids molculaire, le relais par AVK se fait avec les
mmes modalits quavec lhparine standard, sans
modifier les doses dhparines de bas poids molculaire
pendant le chevauchement des 2 mdicaments. Il nest pas
possible dutiliser une AVK seule dans le traitement
initial des thromboses veineuses profondes, en raison de
lactivit antithrombotique retarde, dpendant de la cin-
tique des facteurs vitamine K-dpendants. Lutilisation
des hparines, dont lactivit dinhibition de la formation
de nouveaux thrombus est immdiate, est donc obligatoire
au dbut du traitement.
3. INR (International normalized ratio)
Lexpression du rsultat du taux de prothrombine doit se
faire en INR et non plus en pourcentage. LINR est le
rsultat du rapport : taux de prothrombine du malade/taux
de prothrombine du tmoin ISI, o ISI est un index
international de sensibilit dfini pour chaque thrombo-
plastine par rapport une thromboplastine de rfrence.
Le rsultat ainsi exprim permet de comparer des rsultats
provenant de laboratoires utilisant des thromboplastines
de sensibilits diffrentes. En matire de thrombose veineuse,
lINR doit se situer entre 2 et 3.
un volet prventif, avec une surveillance au minimum
bihebdomadaire du taux des plaquettes chez tous les
patients recevant ces molcules au moins pendant les
3 premires semaines de traitement ;
un arrt immdiat du traitement ds que la thrombo-
pnie est confirme ;
la mise en route dun traitement par AVK;
la mise en place de mesures adjuvantes en attendant
lefficacit de lantivitamine K, discuter cas par cas :
interruption de la veine cave et (ou) utilisation de
nouveaux antithrombotiques tels que le Refludan ou
lOrgaran. Lintroduction dune hparine de bas poids
molculaire ne peut pas tre conseille (risque crois).
Contention veineuse
Le port dune contention veineuse lastique est recommand
par tous les auteurs car il pourrait diminuer le risque
embolique, notamment au lever, et il semble tre un facteur
prventif majeur du syndrome post-phlbitique. Elle doit
donc tre porte systmatiquement au lever, pendant au
moins 3 mois, plus longtemps en cas de squelles impor-
tantes. On vrifiera que la pression exerce sur la jambe est
bien dcroissante de bas en haut, et quil ny a pas deffet
garrot provoqu par des bas trop petits ou mal utiliss.
Interruption de la veine cave infrieure
Il nexiste quune seule indication, en urgence, dinterrup-
tion de la veine cave infrieure : la thrombose veineuse
profonde proximale aigu avec contre-indication formelle
au traitement anticoagulant. Lembolie pulmonaire,
documente, survenant pendant le traitement anticoagulant
bien conduit dune thrombose veineuse profonde des
membres infrieurs, constitue lautre indication gnra-
lement accepte. Linterruption de la veine cave infrieure,
quel que soit le procd utilis, comporte des risques
(migration, thrombose, hmorragie).
Traitement prventif
Le traitement des thromboses veineuses comporte un
volet prventif, en particulier en milieu chirurgical. En
France, il repose avant tout sur les hparines de bas
poids molculaire. Dans un certain nombre de situations
haut risque, les modalits exactes dadministration
sont en cours dvaluation.
En milieu chirurgical, les facteurs de risque de maladie
thromboembolique veineuse sont les suivants :
ge > 60 ans ;
cancer ;
obsit ;
antcdents de maladie thromboembolique veineuse ;
cardiopathie dcompense ;
rduction dautonomie de marche ;
immobilisation prolonge ;
infection postopratoire ;
prise dstroprogestatifs (en particulier pilule de 3
e
gnration) ;
anomalies de la coagulation ;
dure du temps opratoire.
4. Dure
La dure du traitement est dau moins 3 mois. La validit
de traitements plus courts dans certains cas particuliers
nest pas encore clairement tablie. Au-del de 3 mois,
la dcision de poursuite des anticoagulants est affaire de
cas particuliers : on arrte le traitement chez un patient
dont cest le 1
er
pisode de thromboses veineuses pro-
fondes, qui prsente peu ou pas de squelles (values
par cho-doppler) avec disparition des facteurs de risque
thrombotiques veineux (chirurgie par exemple). En
revanche, on poursuit vie le traitement anticoagu-
lant dun patient atteint dun dficit en antithrombine III
ayant une thrombose veineuse profonde. Entre ces 2
situations extrmes (la 1
re
tant de loin la plus frquente),
le rapport bnfice/risque du traitement est valuer cas
par cas.
5. Rsultats
Risque dembolie pulmonaire : au cours des 7 15 pre-
miers jours de traitement, lefficacit des anticoagulants
seuls dans la prvention de lembolie pulmonaire est
suprieure ou gale 95% (le risque dembolie pulmonaire
est 5%).
Risque de rcidive de thrombose veineuse profonde :
il a t valu, dans plusieurs tudes prospectives, pen-
dant le traitement anticoagulant oral : il est infrieur
2% sur 3 mois.
Squelles : leffet du traitement sur les squelles
veineuses (troubles trophiques, douleurs, ulcres de
jambe) est pratiquement inconnu, en raison de la quasi-
absence dtudes prospectives avec suivi trs long
terme.
6. Complications du traitement
Risque hmorragique : la frquence des hmorragies
majeures pendant la dure du traitement initial par
hparine intraveineuse des thromboses veineuses pro-
fondes est value 5 % environ. Il est corrl lim-
portance de leffet anticoagulant obtenu et au terrain.
Pendant le traitement anticoagulant oral, le risque
dhmorragie majeure sur 3 mois est infrieur ou gal
2 % pour un INR de 2 3. Lorsque lINR est entre 3 et 4,
le risque dhmorragie majeure sur 3 mois est estim
environ 10%. Ce risque est corrl au terrain (le risque
augmente avec lge) et la dure du traitement anti-
coagulant.
Thrombopnie induite par lhparine : le pic du risque
de thrombopnie (moins de 100 000 plaquettes/mm
3
)
grave [associe des manifestations hmorragiques et
(ou) thrombotiques], induite par les hparines (hparine
standard et hparines de bas poids molculaire), se situe
autour du 10
e
jour de traitement. Le relais trs prcoce
par antivitamine K devrait donc considrablement rduire
la frquence de cette complication. Toutefois, elle peut
survenir partir du 5
e
jour (et plus prcocement lors
dune rintroduction aprs un traitement antrieur), mais
elle est exceptionnelle aprs le 21
e
jour de traitement. La
prise en charge dune thrombopnie induite par lhparine
doit comporter :
Les recommandations sont fonction du risque et sont les
suivantes.
1. Risque modr
En cas de chirurgie, la 1
re
injection a lieu 2 h avant linter-
vention :
hparine sous-cutane : Calciparine 5 000 UI 2 ou 3 fois
par jour ;
hparines de bas poids molculaire : noxaparine
(Lovenox: 20 mg/j), nadroparine (Fraxiparine : 0,3 mL/j)
ou daltparine (Fragmine : 2 500 UI/j) en 1 injection
sous-cutane.
2. Risque lev
En cas de chirurgie de hanche, par exemple :
hparine sous-cutane : afin dobtenir un allongement
du TCA de 2 6 s ;
hparines de bas poids molculaire : en gnral une
dose double du risque modr ;
AVK : INR aux environs de 2.
3. Mthodes physiques
Il sagit de la contention lastique et de la compression
mcanique intermittente :
seules, en cas de situation trs faible risque ou en cas
de risque hmorragique important ;
associes aux hparines ou AVK dans les situations
haut risque .
Chez les patients risque en milieu mdical, lefficacit
de la prvention de la maladie thromboembolique veineuse
par noxaparine (Lovenox : 40 mg/j) a t rcemment
dmontre.
Problmes particuliers
1. Quand dbuter le traitement ?
Chez un patient prsentant une suspicion clinique de
thrombose veineuse profonde et sans contre-indication
au traitement anticoagulant, il est recommand de dbuter
le traitement et de le poursuivre jusquau rsultat des
tests diagnostiques permettant daffirmer ou dliminer
le diagnostic. Compte tenu des risques du traitement, les
tests diagnostiques devront donc tre obtenus le plus
rapidement possible.
2. Faut-il traiter les thromboses veineuses
profondes distales ?
Le risque dextension proximale dun thrombus distal
non trait (environ 25%) justifie en gnral la mise en
route dun traitement anticoagulant. Pour la plupart des
auteurs, toute thrombose veineuse profonde doit recevoir
un traitement, quelle que soit son extension proximale.
3. Quand autoriser le lever ?
Le lever comme facteur de risque de migration dun
thrombus veineux des membres infrieurs na jamais t
tudi en tant que tel. Toutefois, lorthostatisme entrane
une distension du rseau veineux des membres infrieurs,
dont on peut imaginer quelle libre les caillots qui
peuvent alors migrer vers le cur droit. On comprend
ainsi lintrt de la contention veineuse, qui, en empchant
la distension veineuse, pourrait participer la prvention
de la migration embolique. Il ny a pas dtude prospective
ayant tent dvaluer la date optimale du lever partir
du dbut du traitement dune thrombose veineuse profonde.
On rappellera toutefois que lalitement prolong est un
facteur de risque de thrombose veineuse profonde.
Empiriquement, nous autorisons le lever, avec contention
veineuse, ds la 48
e
h de traitement anticoagulant bien
adapt, pour une thrombose veineuse profonde proximale
des membres infrieurs.
4. Thrombose veineuse et grossesse
Le diagnostic de phlbite doit tre fait avec la mme
certitude que chez tout patient en privilgiant les
mthodes non invasives, et en particulier lchographie.
Si elle est ncessaire, la phlbographie doit tre pratique.
Le traitement des thromboses veineuses profondes pendant
la grossesse repose sur lhparine standard. En effet, les
AVK traversent la barrire placentaire et ont un risque
tratogne pendant toute la grossesse (maximum entre
la 6
e
et la 12
e
semaine de gestation). Lhparine standard
est habituellement utilise dabord par voie intraveineuse
continue, puis relaye par la voie sous-cutane raison
de 2 injections par jour. Les hparines de bas poids
molculaire vont probablement modifier ces recom-
mandations, mais ces mdicaments nont pas encore
dautorisation officielle chez la femme enceinte o nous
ne disposons pas de donnes trs sres quant aux doses
utiliser et la surveillance du traitement. Le traitement
anticoagulant doit tre poursuivi toute la dure de la
grossesse, suspendu au mieux 24 h avant laccouchement
et repris aprs laccouchement pendant 4 6 semaines.
La programmation dun dclenchement du travail facilite
la gestion du traitement anticoagulant en pri-partum.
5. Phlegmatia crulea dolens
Cette entit clinique na fait lobjet daucune tude sys-
tmatique, et le traitement repose donc essentiellement
sur des donnes thoriques et/ou empiriques. Il est gn-
ralement admis de se donner toujours quelques heures
(3 6 h, voire 12 24) de traitement mdical optimal
(antalgiques, surlvation des membres infrieurs,
hparine doses efficaces , ventuellement thrombo-
lytiques, de prfrence en bolus pour viter une baisse
importante du fibrinogne chez un patient devant ven-
tuellement tre opr), avant de dcider dun traitement
chirurgical (thrombectomie veineuse, ventuelle apon-
vrectomie).
6. Thrombose veineuse superficielle
Le diagnostic de thrombose veineuse superficielle est
gnralement clinique, par la palpation dun cordon vei-
neux indur et douloureux. Lchographie est cependant
indispensable pour dpister une thrombose veineuse
profonde associe dans 10 30% des cas. Elle est particu-
lirement frquente si la thrombose veineuse superficielle
de la majorit des dcs qui surviennent dans les premires
heures, et souvent avant mme lhospitalisation. Le trai-
tement optimal doit donc permettre une diminution rapide
des rsistances vasculaires pulmonaires. Lhparine
nayant pas daction fibrinolytique et la fibrinolyse physio-
logique ntant efficace quau bout de plusieurs jours,
seule la thrombolyse mdicamenteuse et (ou) lembo-
lectomie peuvent restaurer rapidement le lit vasculaire
pulmonaire.
1. Traitement thrombolytique
La plupart des tudes publies ont montr une supriorit
des thrombolytiques par rapport lhparine seule, dans
le traitement des embolies pulmonaires en termes de
rapidit de dsobstruction vasculaire, mais au prix dun
risque hmorragique accru. Une rduction de la mortalit
court terme na pas pu tre mise en vidence dans ces
tudes (trop faible nombre de patients inclus, disparit
de gravit). Actuellement, il ny a pas de consensus pour
les indications du traitement thrombolytique, en dehors
de lembolie pulmonaire avec tat de choc cardiog-
nique. Les indications doivent tre poses au cas par cas,
en saidant dune valuation hmodynamique par cho-
cardiographie. Les contre-indications absolues des
thrombolytiques sont lexistence dune hmorragie active
ou rcente, dantcdents dhmorragie crbrale, dune
pathologie crbrale ou mdullaire (tumeur, abcs), dun
traumatisme crnien ou dantcdent neurochirurgical
rcent. Les contre-indications relatives des thrombolytiques
sont une hypertension artrielle svre non contrle,
une hmorragie digestive de moins de 6 mois, un accident
crbral ischmique de moins de 15 j, des anomalies
svres de la coagulation, une thrombopnie infrieure
100 000/mm
3
, une chirurgie ou traumatisme majeur
datant de moins de 7 j, un geste invasif (biopsie, ponction
artrielle) de localisation non compressible datant de
moins de 7 j. Les hmorragies majeures sont estimes
entre 4 et 7 % sous traitement.
La streptokinase, lurokinase et lactivateur tissulaire du
plasminogne recombin (rtPA) ont t utiliss. La
comparaison de diffrents protocoles plaident plutt
pour un traitement court par voie veineuse priphrique.
La molcule la plus efficace au plan hmodynamique
est le rt-PA (100 mg en 2 h). Le rt-PA 0,6 mg/kg en
bolus de 20 min (sans dpasser 50 mg) et la streptokinase
1,5 million dUI en 2 h sont les traitements les mieux
tolrs. La streptokinase 1,5 million dUI en 2 h est
moins coteuse. Les protocoles plus longs, sur 12 h,
sont moins efficaces et mal tolrs.
2. Place de lembolectomie chirurgicale
Le but de lembolectomie chirurgicale est la dsobstruction
vasculaire en urgence sous circulation extracorporelle.
Elle est indique en cas dembolie pulmonaire avec tat
de choc cardiognique sil existe une contre-indication
aux thrombolytiques, si le traitement thrombolytique est
inefficace, ou si lembolie pulmonaire est gravissime
avec un tat de choc svre ne permettant pas dattendre
le dlai defficacit de la thrombolyse (1 2 h environ).
survient sur une veine non variqueuse ou si elle est situe
au-dessus du genou ; on peut proposer dans ces thromboses
veineuses superficielles haut risque des chographies
veineuses de surveillance rptes. Le traitement des
thromboses veineuses superficielles est le plus souvent
mdical, associant une contention lastique (permettant
labsence dimmobilisation) et des anti-inflammatoires
non strodiens en gnral locaux. En cas de thrombose
veineuse profonde associe, le traitement anticoagulant
est bien sr indispensable.
7. Thrombose veineuse des membres suprieurs
Les thromboses veineuses profondes des membres suprieurs
ont un potentiel emboligne certain (9 % dembolies
pulmonaires et 1 % dembolies pulmonaires fatales).
Les causes mcaniques (syndrome du dfil des sca-
lnes, cathters, chambres implantables de perfusion,
compression tumorale) sont frquentes et la prvalence
des symptmes rsiduels aprs traitement est leve. Du
point de vue thrapeutique, les rgles de traitement doi-
vent tre les mmes que pour les thromboses veineuses
profondes des membres infrieurs (hparine et relais par
les AVK).
Traitement curatif de lembolie
pulmonaire
Les indications du traitement dpendent de la gravit du
tableau, apprcie dune part sur les donnes cliniques,
le degr dobstruction vasculaire et surtout le retentissement
hmodynamique, et dautre part sur le terrain.
Embolie pulmonaire non grave
Les principes du traitement de lembolie pulmonaire
non grave sont identiques ceux des phlbites des
membres infrieurs dvelopps plus haut, les 2 maladies
reprsentant 2 formes dune mme affection: la maladie
thromboembolique. Certaines hparines de bas poids
molculaire ont t values dans cette indication, abou-
tissant de rcentes autorisations dutilisation, en parti-
culier pour la tinzaparine (Innohep).
Embolie pulmonaire grave
La mortalit hospitalire dune embolie pulmonaire traite
est value entre 3 et 8 %, intgrant les dcs lis lembolie
pulmonaire, mais aussi des affections sous-jacentes, en
particulier les cancers et les infections. Quelques facteurs
de risque de mortalit hospitalire sont maintenant bien
identifis. Ces facteurs sont lis au terrain (ge > 70 ans,
cancer, insuffisance cardiaque congestive, insuffisance
respiratoire chronique obstructive) ou la dfaillance
hmodynamique (pression artrielle systolique < 90 mmHg,
tat de choc clinique, hypokinsie ventriculaire droite).
Ainsi, pour les obstructions suprieures 50 %, la morta-
lit passe de 16 32 % en cas dtat de choc. Dans ces
embolies massives, la dysfonction cardiaque est responsable
Elle ncessite une quipe chirurgicale et anesthsique
entrane. Sa mortalit est lourde, estime 40 %, expliquant
ses indications exceptionnelles. Dans des circonstances
exceptionnelles, une embolectomie chirurgicale sans
circulation extracorporelle peut tre ralise selon la
technique de Trendelenburg.
3. Traitement symptomatique dune embolie
pulmonaire grave
Il est toujours ncessaire, mis en route le plus rapidement
possible, associant une oxygnothrapie par sonde nasale
fort dbit, un remplissage vasculaire, et un traitement
inotrope par dobutamine (Dobutrex) en commenant
des doses de 10 15 g/kg/min.
Problmes particuliers
1. Embolie pulmonaire et grossesse
Le diagnostic dembolie pulmonaire doit tre fait avec la
mme certitude que chez tout patient. Les mthodes non
invasives de diagnostic sont privilgies (cho-doppler
veineux et scintigraphie pulmonaire de perfusion). Ds
que la preuve de la prsence dun thrombus est faite, il
faut arrter les investigations supplmentaires. Langio-
scanner thoracique balayage spiral volumique peut
tre utilis, mais ce nest pas un examen non invasif
(irradiation ftale et injection iode). Si besoin, langio-
graphie pulmonaire doit tre ralise, au mieux par
injection hyperslective guide par la scintigraphie
pulmonaire.
2. Hypertension artrielle pulmonaire
postembolique
Elle est une cause relativement rare et svre dhyper-
tension artrielle pulmonaire. Cette complication survient
chez une minorit de patients aprs embolie pulmonaire
aigu (environ 0,1%) du fait dune absence de lyse physio-
logique des caillots dans la circulation pulmonaire et la
constitution dune hypertension artrielle pulmonaire
obstructive potentiellement curable par chirurgie dans
les formes proximales (thrombo-endartriectomie pulmo-
naire sous circulation extracorporelle). I
Orient par les circonstances de survenue,
lexamen clinique et des examens complmentaires
simples (radiographie de thorax, gaz du sang,
lectrocardiogramme) le diagnostic de thrombose
veineuse profonde et dembolie pulmonaire
doit toujours tre confirm avec certitude
par un ou plusieurs examens complmentaires.
La stratgie diagnostique dpend avant tout
du plateau technique et de la disponibilit
des diffrents intervenants (thrombose veineuse
profonde : chographie doppler, phlbographie
des membres infrieurs ; embolie pulmonaire :
scintigraphie pulmonaire de perfusion, angio-
scanner thoracique, angiographie pulmonaire).
Devant des signes cliniques faisant voquer
une embolie pulmonaire massive,
lchocardiographie est essentielle.
Le traitement repose sur les anticoagulants
(hparine standard ou hparines de bas poids
molculaire avec relais prcoce par AVKpoursuivie
au moins 3 6 mois) et la contention veineuse.
Dans les embolies pulmonaires massives,
le traitement optimal doit permettre
une diminution rapide des rsistances vasculaires
pulmonaires [thrombolyse mdicamenteuse
et (ou) embolectomie chirurgicale].
Embolie pulmonaire et thrombose veineuse profonde. Simonneau
G, Huet Y (eds). Paris : Masson, 1990.
Embolie pulmonaire : stratgies actuelles de prise en charge.
Bounameaux H, Simonneau G (eds). Paris : Frison-Roche, 1998.
Embolie pulmonaire. Similowski T, Meyer G, Muir J-F, diteurs. Rev
Mal Respir 1999 ; 873-1043.
Mdicaments antithrombotiques. Rev Prat 1999 ; 49 :1615-71.
Dartevelle P, Fadel E, Chapelier A et al. Traitement chirurgical de la
maladie thromboembolique pulmonaire chronique. Sang Thromb
Vaiss 1997 ; 9 : 241-50.
POUR EN SAVOIR PLUS
Dermatologie
Lexamen clinique ralis sous un bon clairage, en
saidant dune pince et dune rgle gradue, value
diffrents paramtres dont les aspects ont une valeur
pronostique (tableau I) : la taille (les 2 plus grands axes
perpendiculaires lun lautre), le sige, les bords, le
fond, la profondeur (atteinte du tissu sous-cutan,
contact osseux, fistule sous-cutane).
La peau pri-ulcreuse peut tre sche, squameuse,
suintante, vsiculeuse, prurigineuse.
DIAGNOSTIC DUN ULCRE
Lulcre de jambe est dfini comme une plaie cutane
situe sous le genou, ne cicatrisant pas dans un dlai de
6 semaines.
La dmarche diagnostique se situe 3 niveaux : le bilan
de lulcre, le bilan du membre, le bilan du malade. Elle
est essentiellement clinique, les examens complmen-
taires ntant quune confirmation des donnes cliniques
ou le prambule une discussion chirurgicale.
Bilan initial
1. Bilan de lulcre
Linterrogatoire doit faire prciser le mode de dbut, les
traitements locaux, les diffrents modes de prise en charge,
le nombre de pousses antrieures, lallure volutive de
lulcre.
Ulcre de jambe
Lulcre de jambe est un enjeu conomique
et social non ngligeable, sa prvalence,
estime dans des tudes trangres,
atteignant 1 % de la population gnrale
et 3% dune population ge de plus de 65 ans.
Le diagnostic est essentiellement clinique
retrouvant une cause vasculaire dans 90%
des cas, veineuse 7 8 fois sur 10.
Le pronostic est fonction du type et de lanciennet
de la maladie vasculaire sous-jacente, grave
en cas de maladie post-phlbitique
ou dartriopathie distale svre ; il est galement
fonction de lobservance du malade.
La prise en charge doit sefforcer de limiter
les complications et les rcidives en organisant
un suivi rgulier du patient, en crant
un rseau de soins multidisciplinaire autant
technique (soins infirmiers, dermatologie,
radiologie interventionnelle, mdecine
et chirurgie vasculaire) que pdagogique.
Service de rducation vasculaire
Hpital Broussais
75674 Paris Cedex 14
clelia.debure@brs.ap-hop-paris.fr
Dr Cllia DEBURE
535
Elments
de surveillance
Signes
de bon pronostic
Signes de mauvais
pronostic
Sige tiers infrieur avant-pied
de jambe face postrieure
de cheville
Taille < 10 cm >10 cm
circulaire
multiples, bilatraux
tendue atteinte du derme atteinte du derme
en profondeur superficiel profond, des structures
osto-tendineuses
tat des bords minces, ross, pais
en pente douce ncrotiques
vers le centre inflammatoires
verss
tat du fond rouge, bourgeonnant ple
fibreux
ncrotique
tat de la peau rythme modeste pidermite ulcre
pri-ulcreuse livedo
atrophie blanche
Bilan local de l'ulcre
TABLEAU I
2. Bilan du membre
Bilan veineux : les antcdents personnels ou familiaux
de thrombose veineuse profonde ou dinsuffisance veineuse
superficielle sont retrouvs par lanamnse. Le dlai
entre le 1
er
pisode de phlbite profonde et le 1
er
pisode
dulcre est aussi un renseignement utile pour valuer la
gravit de la maladie ulcreuse.
La maladie veineuse se manifeste, et par des anomalies
anatomiques des veines visibles donc superficielles et par
des anomalies cutanes, squelles de lhypertension veineuse.
ref_debure 25/02/03 14:28 Page 535
Les varices sont examines en position debout au niveau
des territoires saphne interne et saphne externe, plus
difficiles voir en prsence ddme.
Ldme veineux cde au repos, se compliquant dans les
ulcres anciens dun lymphdme plus difficile rduire.
Les signes cutans de lhypertension veineuse, toujours
prsents (dermite ocre, zone datrophie blanche, cicatrice
dulcre ancien, papillomatose, varicosits, veines rti-
culaires) dmarrent au niveau des malloles, l o lhyper-
tension veineuse est la plus importante ; ils stendent
progressivement vers le tiers suprieur de la jambe au cours
de lvolution de la maladie veineuse. La lipodermato-
sclrose est une induration cartonne de la peau visible et
palpable stendant en gutre au tiers infrieur de la jambe.
Les mcanismes physiopathologiques de ces lsions
cutanes ne sont pas clairs dans la maladie veineuse :
hypoxie cutane secondaire un dpt de fibrine prica-
pillaire, accumulation intracapillaire de globules blancs,
phnomnes inflammatoires.
Bilan artriel : la maladie artrielle peut tre voque
sil existe une notion de claudication intermittente,
dpisodes artriels survenant sur dautres territoires
(cur, cerveau) et de facteurs de risque multiples
(tabagisme, diabte, dyslipidmie, hypertension art-
rielle).
Lexamen recherche les pouls tous les niveaux (fmoral,
poplit et surtout distal) parfois difficiles trouver en
prsence ddme important. Des signes indirects dartrio-
pathie distale tmoignant de lanoxie cutane compltent
lexamen : pleur de surlvation, rythrose de dclivit,
allongement du temps de recoloration aprs la pression
de la pulpe du gros orteil.
Bilan rhumatologique : il recherche les atteintes
osto-articulaires qui entravent la marche (arthrose,
amyotrophie, ankylose de cheville, flessum du genou)
atteintes soit intrinsques (vieillissement, dnutrition)
soit ractionnelles aux douleurs.
Bilan neurologique : les atteintes neurologiques sont
des facteurs retardant la cicatrisation : soit polynvrite
(thylique ou diabtique), responsable dhyperesthsie,
dhypo-esthsie, voire danesthsie, soit squelles dhmi-
plgie responsables dune insuffisance veineuse fonc-
tionnelle.
3. Bilan du malade
Lexamen gnral du malade recherche des lments
systmiques ralentissant la cicatrisation (insuffisance
cardiaque, insuffisance respiratoire, dnutrition et
pathologies inflammatoires chroniques).
Lexamen du malade a un autre objectif : apprcier
le retentissement de lulcre sur celui-ci (syndrome
dpressif, perte du sommeil, de lapptit, de lautonomie).
Ce retentissement est plus important chez une per-
sonne ge.
4. Diagnostic dun ulcre infect
La vritable infection est une complication rare, respon-
sable dune extension brutale et douloureuse, dune
hypodermite chaude pri-ulcreuse, voire dun vritable
rysiple associ de la fivre et des frissons. Les
germes les plus souvent en cause sont : staphylocoques
dors (40 60 %), streptocoques du groupe A ou B
(8 20%), Pseudomonas ruginosa (10 60 %), entro-
bactries (15 40 %).
Certaines complications locorgionales sont craindre
en cas dartriopathie sous-jacente, de diabte associ :
fasciite ncrosante, abcs, tnosynovite, arthrite, ostite.
Dans des cas exceptionnels, des mtastases septiques
peuvent survenir sur du matriel tranger (prothses
orthopdiques de genou ou de hanche, prothses valvu-
laires, botier de pacemaker) ou sur un organe (abcs
crbral, endocardite, spondylodiscite).
5. Pronostic
Diffrentes tudes pidmiologiques publies ces dernires
annes ont permis de relever comme facteurs principaux
influenant le pronostic dun ulcre : lge du patient,
ltendue et lanciennet de lulcre, latteinte des troncs
veineux profonds, la rponse de lulcre au cours des
3 ou 4 premires semaines dun traitement correct, lob-
servance du traitement, en particulier la contention
veineuse. Lentourage familial et les conditions mat-
rielles au domicile sont aussi, nos yeux, des lments
influenant beaucoup lvolution dun ulcre mais non
valus dans ces tudes.
6. Examens complmentaires
Examens vasculaires : lchographie doppler veineuse
confirme linsuffisance veineuse en valuant la perma-
bilit et les reflux dans les territoires superficiels ou
profonds, permettant de diagnostiquer une insuffisance
veineuse purement superficielle ou associe une insuf-
fisance veineuse profonde.
Lchographie doppler artrielle, demande en cas
danomalies lexamen clinique, localise les stnoses ou
occlusions artrielles, distinguant les lsions proximales
et les lsions distales, ces dernires tant moins accessibles
une revascularisation.
La prise des pressions systoliques distales est faite par
un matriel simple, doppler puls, et dfinit une partici-
pation artrielle un ulcre lorsque lindex systolique
(rapport des pressions distales la pression humrale)
est infrieur 0,8 ; celle-ci est svre si lindex est
infrieur 0,6.
Dautres examens raliss en milieu spcialis valuent
la vascularisation cutane : mesure de la pression trans-
cutane dO
2
(TcPO
2
) de pronostic svre si elle est
infrieure 25 mmHg, mesure des pressions systoliques
digitales chez le diabtique.
Lartriographie, quelle que soit sa technique, est
ralise en milieu spcialis pour rechercher, devant un
ulcre artriel proccupant (extension en profondeur,
douleurs insomniantes), des solutions de revascula-
risation (v. infra).
Examens biologiques : ils sont utiles pour valuer
les facteurs aggravant la cicatrisation : anmie, hypo-
albuminmie, hmopathie, diabte, syndrome inflam-
matoire.
UL C R E DE J AMB E
536
ref_debure 25/02/03 14:28 Page 536
Diagnostic tiologique
Au terme dun examen clinique soigneux, dexplorations
complmentaires simples et non invasives, le diagnostic
tiologique est gnralement pos permettant de classer
lulcre dans 2 grands chapitres : les causes vasculaires
et les causes non vasculaires.
1. Causes vasculaires
Lulcre veineux : classiquement, sa morphologie
est trs vocatrice. Sigeant au niveau des malloles,
il dbute souvent par des lsions eczmatiformes sur
une zone trs dmateuse ; a des bords minces irrguliers,
ne stend pas en profondeur mais plutt en superficie.
Lulcre veineux est volontiers multiple, stendant
par coalescence pour tre primtrique au maximum.
Les signes cutans de linsuffisance veineuse sont
toujours prsents (v. supra). Les douleurs sont modres
en dehors des pousses dextension ou dinfection.
Ils sont souvent rcidivants, dvolution prolonge, bien
tolrs par le malade. Cette tiologie est la plus impor-
tante (70 80 % selon les sries). La prsence dun
ulcre de jambe dans linsuffisance veineuse signe
le stade clinique le plus grave (classe n
o
6) dans la
classification admise CEAP pour clinique, tiologique,
anatomique, physiopathologique (fig. 1 et 2).
La maladie post-phlbitique est responsable dune
maladie ulcreuse prolonge, dune intensit des signes
cutans, dun pronostic plus svre.
Linsuffisance veineuse purement superficielle (25 34 %
des cas) est de meilleur pronostic si le traitement chirur-
gical est ralis temps et le traitement mdical correc-
tement suivi.
Lulcre artriel : le mode de dbut est toujours trau-
matique sur une peau anoxique ; le sige est donc plus
volontiers sur le pied (50% des ulcres artriels sigent
au niveau du pied). Les bords de lulcre sont nets,
taills lemporte-pice ou ncrotiques. Son fond reste
ple, atone, avec un bourgeonnement modeste voire
absent. Lextension se fait gnralement en profondeur,
extension toujours associe des douleurs, douleurs
maximales en dcubitus, soulages par la dclivit
et difficiles contrler, mme en labsence de signe
infectieux (fig. 3).
La maladie artrielle est prsente dans 30 40 % des
sries dulcres, mais prdominante dans 20 % des
sries avec une solution chirurgicale de revascularisation
dans 20 % des cas.
Les ulcres mixtes : devant un ulcre veineux suivi de
longue date, la recherche dune artriopathie associe est
indispensable par lexamen clinique du membre afin de
ne pas priver le patient dune solution de revascularisation.
La prise en charge thrapeutique est nanmoins plus
dlicate : si lartriopathie nest pas svre, le traitement
intense de la maladie veineuse (drainage de posture,
contention adapte, suppression de ldme) est un
objectif indispensable participant amliorer la micro-
circulation cutane.
Dermatologie
537
Ulcre veineux compliqu dinfection, avec un halo
rythmateux et chaud, des bords ncrotiques. Les autres
signes cutans de linsuffisance veineuse sont prsents
(dermite ocre et dme).
1
Mme jambe aprs 10 j dantibiothrapie (Clamoxyl),
2 semaines dhospitalisation en mdecine et 2 semaines
de soins par une hospitalisation domicile.
2
Ulcre artriel menaant localis sur une zone de frottement
excessif (hallux valgus) dans la chaussure ; lextension en
profondeur touchant la capsule articulaire de la 1
re
articulation
mtatarso-phalangienne impose une hospitalisation pour
valuation de lartriopathie et recherche dune solution de
revascularisation accompagnant ou non lexrse de cet orteil.
3
ref_debure 25/02/03 14:28 Page 537
Si lartriopathie est prdominante, la discussion de
revascularisation est mene en milieu spcialis.
Lorsque la maladie artrielle et la maladie veineuse sont
quivalentes, le pronostic est toujours dfavorable,
imposant de trouver une solution tolrable pour la qualit
de vie de la personne ge : la cohabitation.
Langiodermite ncrotique : il sagit dun ulcre
dallure particulire survenant surtout chez les femmes
ges hypertendues (fig. 4 et 5). La ncrose initiale,
PRISE EN CHARGE
Traitement locaux
1. Soins locaux
Trois tapes sont indispensables : le lavage (de la plaie
et du membre en entier) avec un savon doux antiseptique,
la dtersion mcanique de la plaie (avulsion des zones
fibreuses ncrotiques, aprs application danesthsique
local, laide dune pince ou dun bistouri strile) et le
pansement. Dautres techniques plus rcentes de dtersion
sont proposes, mais non valides : dtersion autolytique
par des pansements, dtersion par le systme VAC (vacuum
assisted closure ou aspiration sous vide), dtersion par
microvaporisation de srum physiologique. La liste des
pansements sest beaucoup allonge ces dernires
annes (tableau III) mais le choix doit tre guid par des
principes simples : produit non allergisant (antibiotiques
locaux, baume du Prou, lanoline), facile appliquer,
non traumatisant pour la peau pri-ulcreuse, peu onreux,
maintenant un climat humide sur la plaie dun pansement
lautre. Le choix des grandes classes de pansements
dpend de ltat de la plaie : pansement absorbant pour
une plaie suintante, pansement gras pour une plaie
fibreuse ou ncrotique, pansement hydrocollode ou
interface pour une plaie superficielle et bourgeonnante.
Le rythme des soins varie selon ltat de la plaie: quotidien
(phase dextension, suintement, infection locale) ou tri-
voire bihebdomadaire (phase dpidermisation).
2. Techniques stimulant lpidermisation
Les greffes cutanes en pastilles ont un triple intrt :
tablir un pronostic, raccourcir lvolution dun ulcre,
calmer les douleurs ventuelles. Pour certains auteurs,
UL C R E DE J AMB E
538
Vascularites
priartrite
noueuse (PAN)
lupus
sclrodermie
syndrme
des antiphospholipides SAPL)
Infections
Pasteurella multocida
mycobactrie
mycoses profondes
parasitoses
syphilis
Traumatismes
-mdicaments
adhsifs
pathomimie
hydroxyure
halognides
radiodermite
Tumeurs
carcinome basocellulaire
carcinome spinocellulaire
mlanome
Affections dermatologiques
Pyoderma gangrenosum
ncrobiose lipodique
Hmopathies
cryoglobulinmie
thrombocythmie
polycythmie
drpanocytose
Divers
syndrome de Klinefelter
progeria
dficit en prolidase
Cutis marmorata
telangiectatica
Causes rares des ulcres de jambe
TABLEAU II
Ulcre par angiodermite ncrotique au 4
e
j dune auto-
greffe cutane en pastilles ; certains bords sont ross, dautres
ncrotiques, mais la plaie reste superficielle et les greffons
bien vasculariss.
4
Mme ulcre 1 mois plus tard, presque cicatris sans
ncrose ni purpura des bords.
5
demble douloureuse, sige au tiers moyen de la jambe,
stend en superficie le long de tranes livdodes.
Cette extension capricieuse sarrte, pour certains, aprs
la ralisation dautogreffes cutanes. Labsence de facteur
tiologique prcis explique labsence de traitement radical.
Lhistologie ne retrouve aucune lsion de vascularite mais
une artriolosclrose banale, cest--dire celle des sujets
gs ou hypertendus.
2. Autres causes
Elles sont rsumes dans le tableau II. Leur diagnostic
est voqu en cas dvolution rebelle malgr un traitement
correct ou en cas de pathologie systmique connue.
ref_debure 25/02/03 14:28 Page 538
En cas dartriopathie sous-jacente, il convient de proposer
une contention moins forte et de la supprimer si lindex
des pressions systoliques distales est infrieur 0,5.
Les bandes sont le mode de contention le plus utilis en
cas dulcre ; elles sont poses par une tierce personne en
cas dinvalidit. Elles sont de types diffrents, soit inamo-
vibles (installes par un mdecin et se dplaant peu)
soit amovibles lastiques (installes par le malade, enleves
le soir), de force de contention lgre, moyenne ou forte.
Les bandes superposes sont vantes par les Anglo-
amricains depuis longtemps ; elles comportent 3, voire
4 couches de bandes successives de renouvellement hebdo-
madaire pour un ulcre veineux propre (Kit Profore
rcemment commercialis).
Les complications sont traumatiques (par frottement
excessif du matriel de contention sur une peau atro-
phique snile) ou allergiques (eczma au caoutchouc).
2. Traitements mdicamenteux
Les mdicaments veinotoniques et vasoactifs : les rels
bnfices sur la cicatrisation restent trs modestes et
controverss autant dans les ulcres veineux quartriels.
Les antiagrgeants plaquettaires sont dj souvent
prescrits chez ces patients pour la prvention de compli-
cations coronaires ou crbrales et leur efficacit dans
les ulcres veineux nest pas dmontre.
Les prostanodes (Iloprost) nont pas dindication
dans les ulcres artriels.
Les anticoagulants : chez une personne peu mobile,
aux antcdents thrombotiques veineux prsentant une
insuffisance cardiaque, les antivitamines K doses
modres (INR pour International normalized ratio
entre 2 et 2,5) peuvent tre proposs. Les doses prventives
danticoagulants sous forme dhparine de bas poids
molculaire en sous-cutan peuvent aussi tres proposes
dans les mmes indications.
3. Techniques de rducation
Elles ont pour cible 2 sites, quelle que soit la pathologie
vasculaire sous-jacente : le mollet et la cheville.
Lentretien musculaire et la mobilisation de la cheville
amliorent la fonction du mollet autant pour favoriser le
retour veineux que la collatralit artrielle. Cette rdu-
cation est ralise sous le contrle dun kinsithrapeute
puis facilement par le malade lui-mme.
La surveillance du chaussage est fondamentale pour
faciliter la marche stable avec des pansements parfois
volumineux (chaussures type Pulman).
Autres traitements
1. Traitements antalgiques
Leur prescription a pour but de calmer les douleurs quelle
que soit leur cause pour permettre aux patients de dam-
buler, de dormir et de manger.
Dans les ulcres artriels, les douleurs sont plus fortes,
fonction de lintensit de lartrite, de lextension en
profondeur de lulcre ; elles surviennent le plus sou-
vent en dcubitus et sont calmes par la dclivit de la
rptes plusieurs fois, elles stoppent lvolutivit dune
angiodermite ncrotique. Elles sont faites sous anesthsie
locale selon la technique de Reverdin (1872) avec un matriel
simple (ciseaux diridectomie, aiguilles recourbes) et
consistent dposer sur la plaie des petites pastilles pr-
leves la cuisse comportant lpiderme et le derme
superficiel. Elles sont ralises sur un ulcre non extensif
et non compliqu dinfection.
Les facteurs de croissance et substituts cutans : les
facteurs de croissance dorigine plaquettaire nont pas
dAMM (autorisation de mise sur le march) pour les
ulcres. Les cultures de kratinocytes autologues (pibase)
sont des techniques coteuses, peu utilises en pratique
courante. Les substituts cutans ne sont plus fabriqus
(Apligraf et Dermagraft).
Traitements tiologiques mdicaux
1. Contention
La contention est un traitement obligatoire de lulcre
dorigine veineuse ou dorigine mixte composante vei-
neuse prdominante. Elle a une action directe sur la
rduction de ldme, du reflux veineux, et une action
indirecte sur la microcirculation.
La pression de la contention est choisie en fonction du
degr de lhypertension veineuse, et obit la loi de
S. de Laplace (p = k F/r). Elle est donc proportionnelle
la force exerce par le matriel et inversement propor-
tionnelle au rayon de courbure du membre. Elle doit tre
dgressive de bas en haut avec, la cheville, des pressions
variant entre 20 et 40 mmHg.
La contention doit tre installe sur un membre repos
et apporte toujours un soulagement au patient.
Dermatologie
539
Indications : aspect de la plaie
superficielle fibreuse ncrotique suintante
propre profonde noire sale
Interfaces
(Adaptic, Jelonet, Mpitel, Physiotulle, Vaselitulle, Urgotul)
+ + +
Hydrocollodes
(Algoplaque, Askina, Comfeel, Duoderm)
+ +
Hydrogels
(Duoderm, Nugel,Urgo Hydrogel)
+ +
Hydrocellulaires
(Allevyn, Askina, Biatin, Combiderm, Cutinova, Mpilex, Tielle)
+ +
Alginates
(Algisite, Algostril, Comfeel Seasorb, Urgosorb)
+ +
Charbons
(Actisorb plus, Carboflex, Carbonet)
+
Pansement avec produit actif
(Ialuset)
Associations possibles mais coteuses : interface+ alginate ou interface + charbon.
Principaux types de pansements
disponibles et leurs indications
TABLEAU III
ref_debure 25/02/03 14:28 Page 539
jambe pendante. Les antalgiques ont pour but de supprimer
cette dclivit antalgique qui entrane une majoration de
ldme, et donc de lanoxie, et sutilisent selon la
classification de lOMS (Organisation mondiale de la
sant) en 3 paliers. Lassociation de 2 antalgiques se fait
en choisissant 2 paliers diffrents horaires dcals.
La psychothrapie peut aussi allger la chimiothrapie
antalgique en faisant appel la relaxation, la psycho-
thrapie de soutien ou parfois une simple attention des
soignants lgard du patient.
2. Prise en charge de la dnutrition
La dnutrition est frquente chez la personne ge (30
50 % des patients en institution), dautant plus importante
quil existe une pathologie chronique douloureuse, tel
lulcre de jambe. Les traitements prventifs ne doivent
pas tre ngligs (tat dentaire, psychothrapie) et les
traitements curatifs font appel aux supplmentations
protidiques.
3. Antibiothrapie
En cas de pousse infectieuse vritable, une antibiothrapie
par voie orale peut tre propose sur une priode courte (< 10 j),
en choisissant des antibiotiques spectre troit contre le
staphylocoque ou contre le streptocoque (Augmentin,
Pyostacine) posologies adaptes la fonction rnale.
Les tableaux cliniques drysiple ou dhypodermite aigu
sont plus volontiers en rapport avec le streptocoque
rgressant bien sous amoxycilline, ou rythromycine en
cas dallergie aux pnicillines.
Lapparition de bactries multirsistantes depuis
quelques annes rend lantibiothrapie plus difficile,
rserver essentiellement aux infections survenant chez
un sujet immunodprim, ou diabtique, avec une artrite
trs svre, une ostite ou une ostoarthrite.
4. Correction des autres facteurs gnraux
La cicatrisation est facilite par le contrle des fonctions
hmodynamiques, dune insuffisance respiratoire, dune
anmie quelle quen soit lorigine. Enfin, les vitamino-
thrapies chez les patients dnutris ne doivent pas tre
ngliges.
Choix dune prise en charge
1. Prise en charge ambulatoire
Elle assure la ralisation des traitements mdicaux
(soins locaux et traitements physiques) mais ncessite
une bonne collaboration entre le malade, sa famille, son
mdecin et son infirmire. Il importe, en effet, devant
une pathologie rcidivante et chronique, que mdecin et
malade acceptent et organisent la prise en charge la plus
adapte aux conditions sociales, ltendue des plaies,
lautonomie du patient : soins en dispensaire, soins par
infirmire au domicile plutt que par un membre de la
famille, soins par un organisme dhospitalisation
domicile. Il est par ailleurs important quun consensus
soit dfini ou rvalu par tous les acteurs de soins.
2. Prise en charge hospitalire
Elle reprsente un chec de la prise en charge au domicile
dans les situations suivantes : complication aigu, infectieuse,
ischmique, syndrome douloureux rebelle retentissant
sur ltat gnral.
Son but est dapporter les traitements mdicaux maximaux
(repos, antalgiques, soins locaux dlicats et prolongs,
antibiothrapie en perfusion). En cas de participation
artrielle importante, responsable dune extension
menaante pour la conservation du membre et lautonomie
du patient, elle permet douvrir une discussion mdico-
chirurgicale sur les donnes dexamens complmentaires
prcis : artriographie unifmorale, bilan gnral, en
particulier valuation des atteintes artrielles des autres
territoires (coronaires, troncs supra-aortiques).
Le choix des revascularisations artrielles dpend du
sige des occlusions artrielles :
angioplasties endoluminales, avec ou sans stent plus
simples au niveau proximal que distal ;
pontage proximal anatomique (aorto- ou ilio-fmoral) ou
extra-anatomique (axillo-fmoral ou fmoro-fmoral crois) ;
pontage fmoro-poplit ou fmoro-jambier en matriel
veineux ou synthtique.
La prise en charge en service spcialis peut tre relaye
par une prise en charge en service de soins de suite pour
permettre un retour au domicile dans des conditions
satisfaisantes dautonomie, dentourage familial et para-
mdical. Chez les personnes ges et isoles, elle est parfois
une tape vers un tablissement de long sjour. I
UL C R E DE J AMB E
540
Lexamen clinique dun patient atteint dulcre
de jambe ne se rsume pas photographier
lulcre et en rechercher les diffrentes
causes. Il doit galement valuer ltat
fonctionnel du membre, ltat gnral
et la collaboration du malade.
Le traitement dun ulcre ne se rsume
pas la recherche dun pansement, mais prend
en compte la maladie vasculaire sous-jacente,
les affections gnrales retentissant
sur la cicatrisation (insuffisance cardiaque,
respiratoire, anmie, dnutrition).
Toute prise en charge comporte 2 objectifs
thrapeutiques principaux, identiques en termes
de sant publique : acclrer la cicatrisation
en limitant les complications locales, gnrales,
infectieuses et contrler les rcidives.
Confrence dexperts. Traitement de lulcre veineux de jambe.
Ann Dermatol Venereol 1997 ; 124 : 360-4.
Ulcres cutans dorigine veineuse. Rev Prat 1996 ; 46 : S1-S35.
Debure C. Des antibiotiques pour les ulcres de jambe ? Concours
Med 1998 ; 120 : 28-30.
POUR EN SAVOIR PLUS
ref_debure 25/02/03 14:28 Page 540

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Partie I Module 9 Q 133

Poursuivre lexercice VASOACTIF

Mesure de la pression artrielle de cheville

Confirmation de la claudication artrielle

ref_jacquot 14/06/05 11:46 Page 1260

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