La Revue Du Praticien-HépatoGastroEntérologie

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L A R E V U E D U P R A T I C I E N ( P a r i s )
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Hpato-gastro-entrologie
B 356
Linflammation aigu de l'appendice ilo-ccal est favori-
se par la prsence de follicules lymphodes, et par lobs-
truction, avec rtention de la lumire appendiculaire. Elle
volue en rgle vers la ncrose de lorgane (appendicite
gangreneuse ou la perforation localise). La minceur de
lappendice fait que latteinte pritonale est prcoce et
rapidement diffusante (voir : pour approfondir / 1).
Diagnostic positif
Examen clinique
1. Crise appendiculaire franche
de ladulte jeune
Des douleurs spontanes dbutent dans la rgion pigas-
trique et se localisent rapidement dans la fosse iliaque droite
de dbut brutal, avec vomissements, fivre autour de
38 C, langue saburrale, douleurs et dfense localises la
fosse iliaque droite, leucocytose avec polynuclose autour
de 10000/mm
3
. Le diagnostic est pos et lintervention suit.
Appendicite aigu
et ses complications
Diagnostic, traitement
Pr Jean-Pierre NEIDHARDT, Dr Jean-Louis CAILLOT, Dr ric J. VOIGLIO
Service de chirurgie durgence, centre hospitalier Lyon-Sud, 69495 Pierre-Bnite cedex
En France, 360 000 appendicectomies sont
ralises par an, chiffre comparable celui
de lAllemagne. Il est trois fois moins important
en Grande-Bretagne, aux tats-Unis, dans les pays
Scandinaves. Mais en Grande-Bretagne, 40 %
des cas oprs sont dj compliqus.
Il y a donc une tendance actuelle la restriction
des indications opratoires, base sur une analyse
critique et volontiers chiffre des signes.
Lapparition depuis 1983 de la chirurgie par voie
clioscopique aurait lavantage dun moindre
dlabrement parital, dune reprise du transit plus
rapide, de moindres dlais de remise au travail,
dune diminution de lincidence des occlusions
tardives sur bride. On a mme parl dune
amlioration de la fcondit des femmes.
Tout cela reste discuter et na pu faire apparatre
une vritable diminution des appendicectomies
dites inutiles.
Points Forts comprendre
La douleur est parfois prcde de prodromes : endoloris-
sement diffus, mtorisme. Son sige initial est pigas-
trique dans les deux tiers des cas avant de se localiser dans
la fosse iliaque droite pour y devenir continue et trs vo-
catrice. Cette douleur est avive par la toux, la mobilisa-
tion de labdomen ou du membre infrieur droit.
La fivre est inconstante, modre le plus souvent, autour
de 38. Une fivre initiale 39 C tout en voquant des
causes urinaires ne doit pas faire rejeter le diagnostic dap-
pendicite. Il sagit souvent de formes svres.
En aucun cas lapyrexie rapide ne peut faire rejeter le dia-
gnostic dappendicite aigu.
Les vomissements, ou leurs quivalents nauseux sont pr-
sents dans 70 % des cas, ils ne sont pas spcifiques puis-
quon les retrouve dans la moiti des syndromes de dou-
leurs abdominales non spcifiques.
Le ralentissement ou larrt du transit sont une phase
aigu toujours difficiles apprcier. La classique accl-
ration du pouls avec dissociation pouls-temprature est un
signe bien inconstant.
2. Examen physique
La palpation note lhyperesthsie cutane, rveille ou
avive la douleur au classique point de Mc Burney. Elle per-
oit la dfense, indispensable au diagnostic pour beaucoup
dauteurs anglo-saxons.
Commence distance dans la fosse iliaque gauche, elle
peut renforcer la douleur droite (signe de Rovsing). Le
signe de Blumberg, raction douloureuse au rebond, tra-
duit une raction pritonale. Il na rien de spcifique de
lappendicite aigu, il doit toujours tre pris au srieux.
On ne ngligera pas les fosses lombaires et la rgion sus-
iliaque (signe de Lecne) dans lappendicite rtro-ccale.
Lexamen peut tre recommenc en dcubitus latral
gauche qui dgage lappendice de la superposition ccale.
Lauscultation est trop nglige, tort, un bon pristaltisme
rassure quant la diffusion pritonale, ce qui ne veut pas
dire quil ny en aura pas.
Les touchers pelviens sont intressants si positifs (dou-
leur droite) : ils peuvent rester normaux si lappendice est
haut ou rtro-ccal. En labsence de masse perceptible, ils
ncartent nullement une affection annexielle droite. Un
toucher rectal mal prpar est toujours douloureux, il
lest presque constamment chez lenfant.
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AP P E NDI CI T E AI GU E T S E S COMP L I CAT I ONS
La langue saburrale est un argument de plus avec la clas-
sique ftidit de lhaleine. Cela na rien de spcifique.
Tant mieux si tous ces signes convergent vers le diagnos-
tic dappendicite aigu, mais la douleur peut tre atypique,
avoir compltement disparue au moment de lexamen.
Cest nier les accalmies tratresses , les formes rechute,
dont notre pratique de lurgence nous montre rgulire-
ment la ralit.
Examens complmentaires
1. Examens biologiques
La biologie nest pas spcifique : la leucocytose est certes
sensible atteignant ou dpassant 12 000/mm
3
avec polynu-
close, un taux bas de leucocytes, une inversion de formule
peuvent voquer ladnolymphite msentrique et conduire
labstention, mais pas limprudence.
La protine C-ractive (CRP) est redevenue une donne
importante. Certains chirurgiens nordiques ou amricains
lui donnent une telle valeur quils admettent la sortie si elle
reste normale aprs 12 h dobservation. Elle ne nous a paru
fidle que sur 24h au moins, amorant sa monte alors que
la leucocytose initiale dune crisette est dj la baisse.
Elle marque une pousse inflammatoire sans plus. Nous
lavons trouve normale dans maintes appendicites authen-
tiques, opres tt.
2. Imagerie
Limagerie peut apporter une dmonstration de la ralit
des faits.
Le clich de labdomen sans prparation, de face debout,
est rarement trs informatif. Il peut montrer un ilus par-
tiel sur le grle terminal avec quelques niveaux liquides,
un niveau ccal, un stercolithe.
Le clich pulmonaire, notre avis toujours souhaitable
en urgence, montre la normalit de la base droite et lab-
sence de pneumopritoine.
Lchographie est performante en milieu pdiatrique avec
mise en vidence de 90 % daspects pathologiques. Ses
variables et ses faiblesses sont trs connues. Lamliora-
tion des sondes (3 5 MHz), une exprience croissante de
loprateur, facilitent le diagnostic chez ladulte. Si la
compression gradue de la fosse iliaque droite par la
sonde na pas arrach de cri au malade, lappendicite est
peu probable ! Limage pathologique peut apparatre en
coupe transversale ou longitudinale.
En coupes transversales cest celle dune formation arron-
die, dun diamtre de 7 22 mm avec une moyenne de 12,
une image en cocarde o se succdent du centre vers la
priphrie un noyau hypodense, une couche hyperdense
correspondant la paroi paissie, et un halo priphrique
hypodense correspondant lpanchement pri-appendi-
culaire ; on note galement linfiltration de la graisse rgio-
nale et en particulier du mso-appendice.
En coupes longitudinales on retrouve la mme succession
dlments plus ou moins denses, dans une image borgne
para-ccale. Lcho-doppler a pu servir dans des cas favo-
rables situer une zone dhyperhmie tmoignant de la
constitution dun foyer suppur.
Chez ladulte, les performances de lchographie sont
extrmement variables, selon les quipes ; la dcouverte
dun appendice nettement pathologique est de grande
valeur. Une chographie douteuse ou normale ne permet
pas dcarter le diagnostic.
Le scanner abdominal sest certes trs banalis; il peut
rendre des services chez les sujets symptomatologie rduite
(troubles de conscience, paraplgie), ou chez les sujets
risque pour lesquels une simple incision de
Mc Burney, mme considre comme une lgitime biopsie
chirurgicale de la fosse iliaque droite, nest pas anodine.
Diagnostic diffrentiel
1. Colique nphrtique droite
Les antcdents, le type de la douleur, la prsence de sang
la bandelette, la vue dun calcul en radiographie abdo-
minale simple ou en chographie, la dilatation des voies
urinaires, sont en gnral suffisants ; lurographie intra-
veineuse peut tre utile. Des accidents allergiques, rares
mais spectaculaires, viennent parfois rappeler que cet exa-
men nest pas anodin.
2. Perforation dulcre gastrique ou duodnal
Elle peut donner le change avec sa douleur pigastrique
secondairement localise la fosse iliaque droite. Le pneu-
mopritoine nest pas constant. Vu un peu tard, au moment
o la fivre monte et la paroi se relche, le diagnostic peut
tre difficile ; lincision de Mc Burney initiale, qui per-
mettra au vu du liquide de redresser le diagnostic servira
dorifice de drainage. Si lappendice est laiss en place,
bien le prciser vis--vis du malade et de son entourage.
3. Diverticule de Meckel compliqu
Il imite parfaitement lappendicite mso-cliaque. La vri-
fication du diverticule, cest--dire lattraction dans la plaie
du dernier mtre de grle, simpose si lappendice ne
rpond pas aux espoirs de loprateur ! Si lappendice est
vraiment en cause, il vaut mieux viter de diffuser linfec-
tion par des manuvres sur le grle.
4. Douleur abdominale non spcifique
Elle reprsente prs de 43 % des douleurs abdominales
aigus ; cest un diagnostic dlimination. Retenons sim-
plement quelle annonce, dans 10 % des cas une vritable
atteinte organique qui se rvlera de faon plus prcise ult-
rieurement ; lappendice a t souvent sacrifi entre-temps.
5. Maladie de Crohn
Elle peut tre dcouverte loccasion dune pousse dap-
parence appendiculaire. Linfiltration, lpaississement de
lilon terminal, les adnopathies permettent de souponner
ce diagnostic. Lappendice enlev doit tre soigneusement
analys; il doit, de toute faon ltre, dans tous les cas.
6. Autres diagnostics
Dautres diagnostics rares peuvent tre voqus : purpura
rhumatode ; porphyrie aigu ; crises de la maladie prio-
dique.
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Formes cliniques
Formes de la femme non gravide
Les douleurs plus ou moins fugaces de la fosse iliaque
droite et de lhypogastre sont frquentes. La plupart vont
seffacer en 24 ou 36 h. Il faut savoir attendre.
Ces douleurs sont le plus souvent en rapport avec la patho-
logie annexielle : salpingite, hmorragie dorigine ova-
rienne, grossesse extra-utrine. Le dosage systmatique des
bta-hCG doit tre fait devant tout syndrome douloureux
abdominal de la femme en tat dactivit gnitale.
La prityphlite chlamydia est plus difficile recon-
natre (antcdents, pertes, srodiagnostic).
Les infections urinaires : pylonphrite, reflux vsico-
urtral du ct droit, donnent une douleur assez typique,
un point douloureux costo-lombaire, la prsence de leuco-
cytes, de nitrites la bandelette urinaire et de faon trs
inconstante une dilatation des voies pylocalicielles. Lexa-
men direct des urines nest pas toujours probant. Luro-cul-
ture demande du temps.
Le recours la clio-premire a pu tre recommand
devant les syndromes douloureux abdominaux bas de la
femme jeune. Elle risque de ne pas tre clio-dernire!
Lappendice est, le plus souvent, enlev dans la crainte dune
endo-appendicite. Cette pratique na pas modifi le taux
lev dappendicectomies non justifies chez la femme.
Lappendicite de la femme enceinte cre toujours une
situation double risque. La mortalit maternelle globale
sur lensemble de la grossesse est de 20 %, le taux davor-
tements ou daccouchements prmaturs de 5 10 %. Le
diagnostic est rendu difficile par le dplacement progres-
sif de lappendice.
Jusquau 3
e
mois il est en situation normale. Au 4
e
mois,
un peu au-dessus du point de Mc Burney ; au 5
e
mois,
hauteur du sommet de la crte iliaque ; au 6
e
mois, mi-
hauteur du flanc droit. Et au 8
e
mois, il est sous-costal.
Pylonphrites et cholcystites sont souvent voques au
dpart (48 % des cas). Le terrain gravidique est peu rsis-
tant, et lvolution peut tre trs rapide.
Formes de lenfant
Elles sobservent surtout entre 4 et 12 ans. Les formes du
nourrisson sont rares, mais particulirement trompeuses,
avec un tableau de toxicose.
Lintervention en pleine pritonite est alors trop tardive.
Chez lenfant plus g, il faut liminer : linvagination intes-
tinale aigu ; la pathologie du diverticule de Meckel ; la
lymphadnite msentrique (leucocytose modre, parfois
inversion de formule, gros nuds lymphatiques perus
lchographie) ; les infections urinaires droite ; la crise
initiale du rhumatisme articulaire aigu; les pneumopathies
de la base droite ; le pseudo-syndrome appendiculaire de
la rougeole ; le syndrome abdominal des tumeurs cr-
brales.
On a pu oprer pour une coxite droite, une torsion du tes-
ticule avec sa douleur projete dans la fosse iliaque droite.
Les organes gnitaux chez lenfant doivent toujours tre
examins.
Les difficults diagnostiques sont maximales avant 3 ans.
La biologie et lchographie sont particulirement utiles :
cest chez lenfant que lchographie atteint ses meilleures
performances. On en connat aussi les faiblesses. Elle ne
doit pas lemporter sur la clinique et tre lorigine dune
perte de temps sur un terrain qui rsiste peu.
Formes du vieillard
partir de 65 ans, les follicules lymphodes se rarfient et
avec eux lappendicite. Elle est particulirement trompeuse
se rvlant souvent par un tableau docclusion fbrile. Le
syndrome dOgilvie devra tre voqu.
Les tumeurs peuvent donner des signes voisins : carcinomes
ccaux infects ou stnose du clon gauche avec disten-
sion douloureuse du ccum (signe de Bouveret).
La diverticule aigu sigmodienne, avec une anse sigmode
fixe du ct droit, peut inciter latermoiement et au
refroidissement . Cest sur ce terrain que le scanner avec
contraste oral et rectal rend des services. Le lavement
hydrosoluble prudent peut galement tre intressant : un
appendice inject est, a priori, non malade.
Le vieillard est souvent un polymdicament. Il faut vi-
demment en tenir compte pour apprcier la symptomato-
logie et surtout dcider du moment de lintervention (cor-
ticodes, antivitamines K, antiagrgants plaquettaires,
neuroleptiques divers).
Traitement
Mthodes chirurgicales
On peut faire rtrocder, ou accompagner la rtrocession
spontane des signes, par une antibiothrapie qui sera de
toute faon ncessaire ; on reparle priodiquement du trai-
tement mdical de lappendicite. Les formes endolumi-
nales, catarrhales peuvent en bnficier, jusqu la rechute
ou la complication.
Le traitement reste donc essentiellement chirurgical ; cest
lappendicectomie, quelle soit faite par voie classique de
Mc Burney (en ralit de Murphy) ou par clioscopie (voir :
pour approfondir / 2).
Lindication dpend des tableaux cliniques envisags plus
haut ; elle ne se discute pas dans la forme typique ; les
tableaux incomplets sont assez frquents pour inciter
quelques heures dobservation, la rptition des examens
cliniques et biologiques ; on avertira le malade et ses
proches du risque dune chirurgie dont la bnignit est trop
lgendaire : suites dappendicite, ainsi que de la pos-
sibilit dextraire un appendice, apparemment peu malade,
malgr une symptomatologie vocatrice. La clioscopie
apporte, videmment, une exploration de qualit dans les
cas douteux.
Elle na pas montr une supriorit vidente sauf si un
doute diagnostique persistait, cest--dire chez la femme
dont lappendice succombe souvent titre de principe.
La possibilit dextraire lappendice par lombilic est un
avantage esthtique. Labsence de bride postopratoire reste
dmontrer avec un recul suffisant. Il ne semble pas y avoir
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de diffrence significative entre les techniques out et
in.
Suites opratoires
1. Antibiothrapie
Elle est priopratoire et postopratoire. Aux bta-lacta-
mines (cphalosporines), on associera volontiers un imi-
dazole. Lintroduction de ces produits semble avoir contri-
bu rarfier les complications infectieuses paritales
graves. Les anarobies jouent un rle dans la majorit des
cas, comme le montrent les examens bactriologiques.
2. Prvention des thromboses
Elle associe port de bas lastiques adapts et hparine de
bas poids molculaire.
3. Reprise alimentaire
La reprise des boissons peut tre trs prcoce. Dans la majo-
rit des cas les gaz sont, en effet, mis dans les premires
24h. Nous navons, de ce ct, aucune diffrence entre les
suites de la cliochirurgie et de la chirurgie par voie de
Mc Burney et la sortie a lieu vers le 3
e
jour.
Complications
1. Suppuration paritale
Elle est devenue rare et est marque par une remonte ther-
mique au 3
e
ou 4
e
jour, un rougissement plus tardif de la
plaie puis lvacuation de pus ftide vers le 5
e
ou 6
e
jour.
Le plus souvent lvolution est alors bnigne mais retarde
la sortie.
2. Cellulite diffusante paritale
Elle est marque par un dme et une rougeur qui stend
vers la rgion lombaire avec parfois une crpitation et une
altration de ltat gnral. Elle est le plus souvent la ran-
on dune fermeture trop tanche aprs la chirurgie dun
appendice suppur ou perfor.
3. Pritonites postopratoires
Estimes 1 % autrefois, elles sont devenues exception-
nelles. Il faut distinguer la pritonite du 5
e
jour , frap-
pant un enfant aprs une appendicectomie froid et por-
teur dun appendice sain, et la pritonite postopratoire, du
4
e
au 7
e
jour. Son origine reste discute : rarement, la dhis-
cence du moignon, qui existe toutefois, ou une toilette
insuffisante de la fosse iliaque droite, parfois louverture
intrapritonale dun abcs parital profond, sous-muscu-
laire. Le tableau peut tre franc, associant remonte ther-
mique, douleurs, dfense diffuse, parfois plus btard, type
docclusion fbrile. On a pu faire confiance aux antibio-
tiques renforcs. La reprise chirurgicale est prfrable,
quelle soit par laparotomie ou laparoscopie. Lorsque sur-
vient le choc septique il est souvent trop tard.
Les gestes insuffisants, nexposant pas correctement la
cavit pritonale (reprise par le Mc Burney) peuvent ame-
ner des abcs inter-anses multiples de pronostic dfavo-
rable.
4. Occlusions postopratoires prcoces
Dans les 15 premiers jours, elles sont lies des aggluti-
nations danses. On peut les assimiler des formes larves,
plastiques, de pritonite postopratoire. Elles se traduisent
par une non-reprise du transit, ou un arrt aprs un inter-
valle plus ou moins libre. Laspiration, lantibiothrapie,
un bolus de corticodes, en viennent bout dans la majo-
rit des cas.
Le scanner peut aider localiser un syndrome de jonction,
ou un abcs profond. Il est prfrable au transit hydroso-
luble source dhyperscrtions, de vomissements, de dshy-
dratation.
En labsence de signes de souffrance viscrale ou prito-
nale, on peut se donner un dlai de 24 48 h en suivant
radiologiquement la progression des gaz et laration du
clon. Au-del, il vaut mieux oprer par voie mdiane.
5. Squelles et complications tardives
Les ventrations conscutives au drainage et aux suppu-
rations sont habituellement limites et de traitement ais.
Les occlusions mcaniques peuvent survenir aprs des
annes. Il est trop tt pour affirmer que la chirurgie clio-
scopique les fera disparatre. On les estime de 1 3 %. De
causes mcaniques, elles relvent de la chirurgie quelle que
soit la voie privilgie. Leur survenue imprvisible doit
faire condamner les appendicectomies prventives propo-
ses, voire presque exiges dans certains corps de mtiers
et dans certaines activits risque.
Le syndrome de brides , crises subocclusives rptes,
na rien de propre lappendicectomie. Il peut bnficier
de la section de brides sous clioscopie.
La strilit, lie des adhrences pri-ovariennes, ne se
verrait plus aprs clioscopie ! Dans nos pays basse nata-
lit, il parat difficile de tirer des conclusions.
Traitement des formes compliques
1. Pritonite appendiculaire
La pritonite appendiculaire peut suivre une crise typique.
Elle peut apparatre demble, ne laissant que souponner
son origine appendiculaire. La voie dabord sera de prf-
rence mdiane ; aprs ablation de lappendice, une toilette
minutieuse des coupoles de Douglas peut ncessiter plu-
sieurs litres de srum isotonique. Les fausses membranes
ne seront enlevs que si elles se dtachent facilement. Le
drainage reste discut.
La clioscopie prsente ici un intrt certain en limitant
lexposition paritale, mais il existe des cellulites diffusant
partir des points dintroduction des trocarts. Elle per-
mettrait, en thorie, une toilette plus complte.
2. Pritonite cloisonne foyers multiples
Ce sont des formes vues tardivement. Des antcdents
appendiculaires parlants ne sont pas toujours retrouvs.
Ltat gnral est profondment altr. La mise plat des
abcs inter-anses, la recherche de collections sous-phr-
niques ou pelviennes doit tre minutieuse, ne laissant aucun
point non explor. Cest donc une chirurgie lourde chez
des malades affaiblis. Les manipulations peuvent entraner
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des dcharges bactriennes. La crainte de voir se reconsti-
tuer des cloisonnements et des abcs peut justifier, dans les
cas extrmes, une laparostomie.
3. Abcs appendiculaires constitus
Ils sont maintenant parfaitement situs et mesurs par
limagerie. Ils relvent de la chirurgie. Il est pratiquement
toujours possible denlever lappendice mme sil est clas-
sique de drainer et dappendicectomiser plus tard. Ces rin-
terventions seraient faciles. Cela ne nous a pas paru tou-
jours tre le cas.
On a propos des alternatives la chirurgie . Le drai-
nage transparital sous chographie ou scanner serait jus-
tifi par la raret des rcidives I
travers toutes ses formes, lappendicite aigu
relve avant tout dun examen clinique
consciencieux et dune technique opratoire
prudente et soigneuse.
La chirurgie clioscopique a sa place surtout
sil existe un doute diagnostic. Si lindication nest
pas retenue, et surtout chez un enfant
ou un adolescent, nous conseillons une visite
systmatique, mme en labsence de signes,
la 48
e
heure, et donnant les instructions crites
au malade ou sa famille.
La lgendaire bnignit de cette chirurgie ne doit
pas faire oublier quelle est par dfinition septique
et quelle comporte les risques de toute
intervention sous anesthsie gnrale.
Dans le contexte actuel, il convient den informer
le malade ou ses proches qui ne comprennent
pas toujours que les rticences lintervention
puissent venir du chirurgien lui-mme.
Points Forts retenir
POUR APPROFONDIR
1 / Anatomie et physiopathologie
Cest une banalit de dire que lappendice est dans la fosse iliaque droite.
En fait deux variables expliquent des recherches parfois laborieuses : la
position du fond ccal et le cercle potentiel dont il est le centre et qui
dfinit les diffrentes positions possibles de lappendice : latro-ccal
externe, pr-ccal, sous-hpatique, latro-ccal interne, mso-cliaque
pointant vers le promontoire au milieu des anses grles, pelvien pouvant
arriver au contact des annexes ; le plus souvent lappendice est repli, non
adhrent, derrire le ccum.
La chirurgie clioscopique a t lorigine clio-guide, visant par un
reprage prcis viter les agrandissements dlabrants de la tradition-
nelle incision de Mc Burney.
La dfinition anatomopathologique de lappendicite aigu reste impr-
cise ; nous avons not 35 formulations diffrentes. On peut les rsumer
trois aspects principaux parfois successifs en peu de temps :
lappendicite aigu catarrhale : atteinte endo-appendiculaire limite
la muqueuse associant ulcration, infiltration polynuclaires, conges-
tion vasculaire. Il existe des formes strictement endo-appendiculaires, ce
qui incite lexrse mme si le viscre a un aspect extrieurement nor-
mal en clioscopie ;
lappendicite aigu suppure : lsion inflammatoire tendue toute la
paroi avec raction pritonale, cest ce quexprimait ladage un peu exa-
gr : toute appendicite aigu est une pritonite !
lappendicite grangreneuse avec atteinte pan-paritale, ncrose, throm-
bose vasculaire parfois perforation.
On a discut de la valeur de lsions dapparence chronique, de fibrose
appendiculaire, cest le problme de lappendicite chronique entit dis-
cute et discutable.
Dans une srie personnelle, les appendicites catarrhales reprsentaient
40 %, les appendicites suppures 51 % et les formes gangreneuses 9%
des appendices reconnus inflammatoires. Mais 18 % de lensemble des
oprs avaient un appendice sain, et 8,5 % un aspect dappendicite chro-
nique .
Ces chiffres sont biaiss par la proportion importante dappendicectomies
clioscopiques, essentiellement chez les femmes. La proportion dap-
pendicectomies non justifies chez les sujets masculins oprs par Mc
Burney tant de 13 %.
Les formes catarrhales peuvent rgresser, spontanment ou sous leffet
des antibiotiques. Le traitement de lappendice ne serait donc pas syst-
matiquement chirurgical et le risque de rechute chiffr 8 % autoriserait
ce traitement mdical.
Lvolution la plus frquente se fait vers la contamination du pritoine
donnant une pritonite diffusante dans les suites de la crise parfois trs
prcocement (pritonite en un ou deux temps). Il peut aussi se former un
abcs lui-mme susceptible de souvrir dans le pritoine (pritonite en
trois temps).
Le plastron est en fait un abcs parois paisses car on trouve prati-
quement toujours un noyau purulent au sein de la raction plastique.
Le souci, parfois obsessionnel, dviter la chirurgie a fait proposer le trai-
tement systmatique des abcs par ponction sous chographie ou scan-
ner, comme traitement immdiat et dfinitif.
2 / Technique chirurgicale traditionnelle
On ralise une incision de deux travers de doigt non dlabrante et qui
rpond aux rgles classiques :
la paroi mrite dtre protge, on peut attirer le pritoine parital et le
fixer des champs de bordure ;
lappendice tant du clon, il y a obligatoirement, mme dans les cas
peu inflammatoires, un temps septique ; il convient de lisoler, de traiter
la muqueuse par curetage et dsinfection et non par carbonisation au cou-
rant diathermique, qui risque dchauffer le point dtranglement (effet
de pointe) ;
la position, la longueur, les adhrences de lappendice peuvent tre sur-
prenantes ; on serait tent de dire quil ny a pas dappendicectomie dif-
ficile pour qui sait sagrandir temps ; cela vaut mieux que de traumati-
santes manuvres dcarteur, des tractions excessives sur un ccum vite
ecchymotique, la tentation dextraction aveugle pouvant rompre lap-
pendice, laisser en place une pointe lorigine de suppurations intermi-
nables ou faire chapper un stercolithe. ;
la fermeture est une opration en soi avec ses champs, ses gants et ses
instruments nouveaux. Elle doit conditionner une bonne cicatrisation et
prvenir linfection paritale qui se dveloppe dans deux plans : le tissu
graisseux prpritonal du fascia propria et le tissu cellulo-graisseux sous-
cutan. Le drainage du pritoine ne sert peut-tre rien. Celui de la paroi
peut viter de svres complications infectieuses. Il faut savoir laisser la
peau ouverte dans les cas suppurs et les pritonites o linoculation ne
peut tre vite ;
lenfouissement du moignon est de peu dintrt ;
le drainage a dchan les passions. Il est peu utile vis--vis du pri-
toine. Sil y a un doute sur lhmostase, la persistance dune cavit qui a
t abcde, une ouverture du tissu rtropritonal, un aspect douteux du
moignon ccal, il est au moins un mouchard utile. Et puis, les drains
silicons actuels nont rien voir avec les tuyaux gaz de jadis !
A 77
639
Un volumineux kyste ovarien constitue le pige dia-
gnostique le plus classique. La matit convexe vers le
haut permet le diagnostic diffrentiel.
Une rtention urinaire caractrise par un globe sus-
pubien convexit vers le haut est habituellement ais-
ment diagnostique.
Le diagnostic peut tre difficile chez lobse. En cas de
doute, lchographie affirme ou limine le diagnostic.
Il faut galement liminer les panchements intra-
pritonaux non citrins :
hmopritoine ; il se caractrise par un panchement
sanglant dont la mesure de lhmatocrite du liquide est
suprieure 5 %. En dehors dun carcinome hpato-
cellulaire rompu dans la cavit pritonale et compli-
quant 9 fois sur 10 une cirrhose, il faut rechercher une
cause gyncologique. Lhmopritoine est distinguer
de lascite hmorragique. Dans lascite hmorragique,
correspondant souvent la blessure dun petit vaisseau,
lhmatocrite est approximativement de 0,5 % ;
ascite chyleuse ; elle est distinguer de lascite chyli-
forme par son importante teneur en lipides, suprieure
1 g/L, dont plus de 75 % de triglycrides. Il faut
rechercher une compression des lymphatiques par des
adnopathies ou une tumeur (cancer du pancras sur-
tout) ou une cause traumatique ;
maladie glatineuse du pritoine. Il sagit dune mala-
die exceptionnelle. la ponction, le liquide est de
consistance visqueuse. Elle est due la rupture dans la
cavit pritonale de mucus, dorigine ovarienne ou
appendiculaire.
Diagnostic tiologique
Lascite de la cirrhose et la carcinose pritonale repr-
sentent les 2 principales causes dascite.
Ascite chez les malades atteints
de cirrhose
1. Physiopathologie
Lascite est due essentiellement lhypertension portale.
Celle-ci sassocie des manifestations hmodyna-
miques systmiques, splanchniques et rnales, plus
importantes chez les malades ascitiques que chez les
cirrhotiques sans ascite. Ainsi, il est constat chez ces
Lascite correspond un panchement liquidien dans la
cavit pritonale (sang et pus exclus).
Diagnostic positif
Lascite se manifeste par une augmentation progressive
du volume de labdomen et une prise de poids.
Cliniquement, il existe une matit des flancs la percus-
sion de labdomen ; cette matit est concavit sup-
rieure, encadrant la sonorit pri-ombilicale ; elle est
dclive, se collectant dans le flanc infrieur lorsque le
malade est en dcubitus latral. Elle est dtectable en
clinique lorsque son volume atteint environ 2,5 L. La
ponction exploratrice affirme le diagnostic lorsquelle
ramne du liquide. Elle est ralise au lit du malade
celui-ci ntant pas jeun, aprs dsinfection de la peau
avec de la Btadine. La ponction est faite par un mde-
cin gant, au niveau de la fosse iliaque gauche, en un
point situ entre le tiers externe et les deux tiers internes
dune ligne joignant lpine iliaque antro-suprieure et
lombilic, en pleine matit. Laiguille utilise est une
aiguille intramusculaire, le plus souvent de 40 mm de
longueur et de 0,8 mm de diamtre, avec une seringue
de 50 mL. Systmatiquement, le liquide est recueilli sur
4 tubes diffrents : un tube pour le dosage des protides
adress en biochimie (tube sec de 10 mL), un tube pour
la cytologie (tube hparin de 10 mL) pour le compte
des cellules et leur formule, un tube pour la bactriolo-
gie (tube sec strile de 10 mL) et un ensemencement
dans un flacon dhmoculture (arobie et anarobie).
Les autres examens sont fonction de lorientation tiolo-
gique de lascite.
Lorsque lascite est de petite abondance, lchographie
est lexamen le plus sensible pour en faire le diagnostic
et permet ventuellement une ponction choguide.
A contrario, lorsquil ny a pas dascite lchographie,
on peut tre certain que lascite nexiste pas.
Ascite
Orientation diagnostique
PR Catherine BUFFET
Service des maladies du foie et de lappareil digestif, CHU Bictre, 94275 Kremlin-Bictre cedex.
L A R E V UE DU P R AT I CI E N ( P a r i s ) 1 9 9 9 , 4 9
Les deux grandes causes dascite
sont la cirrhose et la carcinose pritonale.
Lascite de la cirrhose est un transsudat,
lascite de la carcinose pritonale est un exsudat.
malades, une hypercinsie avec augmentation de la fr-
quence cardiaque, vasodilatation priphrique, dimi-
nution de la pression artrielle, diminution du dbit
sanguin rnal et du dbit de filtration glomrulaire.
La rtention hydrosode, due laugmentation anormale
de la rabsorption tubulaire du sodium, est le deuxime
lment physiopathologique important.
2. Clinique
On recherche les signes associs lascite et en faveur
dune cirrhose quest la prsence de signes dinsuffisan-
ce hpatocellulaire clinique : les angiomes stellaires,
lrythrose palmaire, les ongles blancs et ventuellement
dautres manifestations de la dcompensation de la
cirrhose que sont lencphalopathie et lictre. On
recherche la prsence dautres signes dhypertension
portale tels que la prsence dune circulation collatrale
pigastrique, dune splnomgalie. Il est parfois possible
de percevoir le foie dur donnant le signe du glaon :
la dpression brusque de la paroi refoule le foie et sa
remonte est perue sous la main de lexaminateur.
Les facteurs dclenchants de la pousse dascite
rechercher sont lhmorragie digestive, le carcinome
hpatocellulaire, une pousse volutive de lhpato-
pathie chronique (hpatite alcoolique aigu), toute
agression (intervention chirurgicale).
Lascite peut saccompagner ddmes des membres
infrieurs, inconstants et souvent dimportance modre
par rapport au volume de lascite. Elle peut saccompa-
gner dun panchement pleural appel hydrothorax (5 %
des cas), localis droite dans plus de deux tiers des cas.
Lanalyse du liquide, outre la biochimie, la cytologie et
la bactriologie standard, doit comporter un prlve-
ment sur flacon dhmoculture pour raliser une ascicul-
ture, tant donn la frquence de linfection du liquide
dascite sur ce terrain, qui peut tre asymptomatique.
3. Ascite habituelle ou non complique
Rsultats du liquide dascite : lascite a les caractris-
tiques dun transsudat, cest--dire que son taux de pro-
tides est faible, infrieur 25 g/L et le plus souvent
infrieur 20 g/L. Lexamen cytologique montre une
concentration cellulaire faible, infrieure 200 lments
par mm
3
, constitue essentiellement de cellules msoth-
liales. En labsence dinfection, la concentration en poly-
nuclaires neutrophiles est infrieure 250/mm
3
et lasci-
culture est ngative. Lorsquil existe un panchement
pleural associ, la composition est la mme que celle de
lascite. Il arrive cependant, quau cours de lvolution, le
taux de protides de lpanchement pleural augmente.
4. Ascite cirrhotique complique
Complications infectieuses : linfection du liquide
dascite est une complication grave, qui sobserve dans
5 10 % des cas. Elle est le plus souvent spontane.
Physiopathologie : la translocation bactrienne, dfi-
nie par le passage de bactries depuis lintestin vers la
cavit abdominale, sans rupture de la membrane intesti-
nale, est un mcanisme essentiel. Le deuxime mcanis-
me fait appel la colonisation de lascite au cours dun
pisode de bactrimie. Une diminution de la rponse
immunitaire, caractrise par une diminution de lactivit
phagocytaire du systme rticulo-endothlial, une acti-
vit opsonisante dficiente du liquide dascite et une
perturbation de la fonction des polynuclaires neutro-
philes, favorisent linfection du liquide dascite.
Les facteurs prdictifs de linfection spontane du liqui-
de dascite sont la svrit de lhpatopathie, une
hmorragie digestive, une concentration en protides
basse (< 10 g/L) et un antcdent dinfection spontane
du liquide dascite.
Clinique : elle peut se manifester par des signes tels
que la fivre, des douleurs abdominales et mme une
dfense abdominale avec tableau pseudochirurgical ou
tat de choc, mais elle peut aussi tre latente et doit tre
recherche de principe devant toute aggravation de la cir-
rhose (apparition dune encphalopathie, insuffisance
rnale) par la ponction exploratrice avec numration
des polynuclaires neutrophiles et asciculture. Dans la
majorit des cas, la recherche de la porte dentre est
ngative. Le diagnostic est affirm par un taux de poly-
nuclaires dans lascite suprieur 250 /mm
3
.
Lasciculture peut tre positive ; les germes les plus fr-
quemment trouvs sont des germes gram-ngatifs.
Lorsque lasciculture est ngative mais le taux de poly-
nuclaires neutrophiles suprieur 250/mm
3
, on parle
dascite strile riche en polynuclaires neutrophiles
considrer comme une authentique infection et traiter
comme telle. Lorsque lasciculture est positive, mais que
le taux de polynuclaires neutrophiles est infrieur
250/mm
3
, on parle de bactrascitie. Les germes alors
mis en vidence sont dans 1 cas sur 2 des germes gram-
ngatifs et dans 1 cas sur 2 des gram-positifs. Sil existe
des signes cliniques en faveur dune infection, il faut trai-
ter rapidement. Sil nexiste pas de signes en faveur
dune infection, il faut renouveler la ponction dascite au
bout de 24 heures. Lvolution du taux de polynuclaires
permet de trancher entre infection ou non.
Plus rarement, linfection nest pas spontane mais
secondaire un foyer septique intra-abdominal, dont les
plus frquents sont lappendicite, la cholcystite, la sig-
modite diverticulaire. La surinfection peut aussi tre
secondaire la perforation dun organe creux. Le carac-
tre secondaire de linfection de lascite doit notamment
tre suspect en cas dinfection plusieurs germes. La
cause peut tre aussi une perforation accidentelle de
lintestin lors de la ponction.
Complications mcaniques : les hernies ombilicales
peuvent se rompre ou strangler.
Une volumineuse ascite, ventuellement associe un
panchement pleural, peut entraner une dyspne.
Autres complications : les dsordres hydrolectroly-
tiques (hyponatrmie, insuffisance rnale) compliquent
le plus souvent le traitement diurtique et sont moins
souvent prsents demble.
Le syndrome hpatornal, insuffisance rnale fonction-
nelle spontane, survient un stade avanc de la cirrhose
et ne rgresse pas avec le remplissage vasculaire.
AS CI T E
640 L A R E V UE DU P R AT I CI E N ( P a r i s ) 1 9 9 9 , 4 9
minance lymphocytaire. La recherche de bacilles de
Koch tant lexamen direct quaprs culture sur milieu
de Lwenstein est souvent ngative. Deux examens bio-
logiques sont en cours dvaluation ; il sagit du dosage
dans lascite de ladnosine dsaminase et de la
recherche du bacille de Koch par polymerase chain
reaction. Ladnosine dsaminase est une enzyme qui
convertit ladnosine en inosine et qui est libre par les
macrophages et les lymphocytes lors de la rponse
immune. Sa sensibilit parat leve lorsque la tubercu-
lose survient en dehors dun contexte de cirrhose et sa
spcificit est galement satisfaisante. La valeur dia-
gnostique de lamplification gnique de la recherche de
la mycobactrie dans lascite est ltude. Le plus sou-
vent, la certitude diagnostique est apporte par la clio-
scopie avec prlvement pour examen anatomopatholo-
gique des granulations pritonales ou, en leur absence,
des lsions de fibrine ;
les ascites pancratiques ; elles sont rares, reprsentant
moins de 5 % des causes dascite. Elles compliquent
habituellement des pancratites svres. Le plus sou-
vent, il existe une fistule entre le canal de Wirsung et
le pritoine (ou la plvre) environ 1 fois sur 2 par linter-
mdiaire dun pseudo-kyste. Le liquide dascite
est riche en protides et surtout lactivit amylasique
est trs leve, de lordre de 100 fois lactivit amy-
lasique srique, permettant de rattacher cette ascite
une pancratite. Il ny a pas de tendance la rgression
spontane ;
lascite cardiaque ; elle sintgre dans un tableau din-
suffisance cardiaque droite ou globale avec, lexamen
clinique, distension des veines jugulaires et reflux
hpatojugulaire. Lascite est riche en protides et pauvre
en cellules ;
le msothliome pritonal est une tumeur trs rare,
correspondant un cancer primitif du pritoine, surve-
nant le plus souvent chez des sujets exposs lamiante.
Il est possible de palper des masses pritonales. Le
liquide est riche en protides et en acide hyaluronique. En
labsence de localisations pleuropulmonaires, cest la
biopsie sous clioscopie qui permet la confirmation his-
tologique ;
lascite de lhypothyrodie ; elle sobserve le plus sou-
vent chez des malades ayant une hypothyrodie franche
au stade de myxdme. Elle est beaucoup plus rarement
rvlatrice de lhypothyrodie. Elle est le plus souvent
riche en protides et en cholestrol avec une cellularit
variable mais prdominance lymphocytaire ;
lascite des connectivites ; une ascite peut sobserver
au cours du lupus rythmateux dissmin, de la sarco-
dose. Au cours de la maladie priodique, lors des pous-
ses, il existe souvent un panchement ascitique mini-
me, dont la prsence est en faveur du diagnostic ;
lascite osinophiles ; la gastro-entrite osino-
philes touche les 3 tuniques du tube digestif. Lorsque
latteinte prdomine sur la sreuse, elle se traduit par
une ascite riche en protides et en osinophiles. I
Causes dhypertension portale
non cirrhotique
Lascite peut tre secondaire un syndrome de Budd-
Chiari (thrombose des veines sus-hpatiques) ou une
maladie veino-occlusive (occlusion non thrombotique
des veines hpatiques de petit calibre, provoque par
une endophlbite fibreuse). Exceptionnellement, lascite
peut tre en rapport avec des mtastases hpatiques.
De manire tout fait exceptionnelle galement, la
thrombose porte peut se compliquer dune ascite. Elle
suit habituellement un pisode dhmorragie digestive,
est de petit volume et rgresse rapidement.
Carcinose pritonale
1. Physiopathologie
Lobstruction lymphatique joue un rle majeur dans la
carcinose pritonale. Il y a galement une augmenta-
tion de la permabilit des microvaisseaux lalbumine,
sous laction de facteurs de permabilit vasculaire
scrts par la tumeur.
2. Clinique
La carcinose pritonale survient chez un malade dont
le cancer est connu, ou le rvle. Le cancer de lovaire
est la cause de 50 % environ des carcinoses pritonales.
Les autres cancers sont digestifs (pancras et estomac
surtout) ou mammaire, et les lymphomes.
Les principaux signes cliniques incluent une distension
abdominale, des douleurs, une anorexie avec parfois
nauses et vomissements et parfois un tableau de suboc-
clusion.
lexamen clinique, il est parfois possible de palper des
nodules pritonaux, surtout aprs vacuation du liquide.
Ces nodules peuvent tre trouvs au toucher rectal. Fait
ngatif important, il nexiste pas de signes en faveur
dune cirrhose.
La ponction montre un liquide riche en protides (le plus
souvent suprieur 30 g/L). La cytologie met en viden-
ce des cellules noplasiques dans 60 % des cas. Dans les
autres cas, il est souvent ncessaire daffirmer le dia-
gnostic par la biopsie des granulations pritonales sous
clioscopie.
Autres causes dascite
Par ordre de frquence dcroissante, certaines dentre
elles tant tout fait exceptionnelles. On voque :
la tuberculose pritonale ; elle sobserve souvent sur
un terrain particulier : malades rcemment immigrs et
originaires dun pays en voie de dveloppement, malades
immunodprims ou ayant une cirrhose alcoolique.
lascite peut sassocier une altration de ltat gnral
et une fivre inconstante.
Le liquide dascite est franchement riche en protides,
habituellement suprieurs 30 g/L. Il contient entre
1 000 et 3 000 globules blancs/mm
3
avec une nette prdo-
AS CI T E
Sil ny a pas dascite lchographie,
cest que lascite nexiste pas.
Se mfier dune infection spontane de lascite
chez le cirrhotique. Il faut y penser en prsence
de tout malade cirrhotique ascitique.
Il faut connatre les 2 tableaux
cliniques diamtralement opposs
et tous les 2 trs trompeurs.
Devant un tableau pseudo-chirurgical
(dfense abdominale, voire choc septique),
faire une ponction dascite exploratrice
en urgence.
Linfection du liquide dascite totalement
asymptomatique, suspecte devant
laggravation de ltat clinique du malade,
le diagnostic est apport par la ponction
exploratrice en urgence.
Biologiquement, le diagnostic est affirm
lorsque le taux des polynuclaires neutrophiles
est suprieur 250/mm
3
.
La tuberculose pritonale est riche en protides
et en lymphocytes.
Lascite cardiaque est riche en protides.
RECTIFICATIF
Dans la question Maladies infectieuses au cours
de la grossesse (M. le Dr D. Luton, M. le Pr
J.-F. Oury, M. le Dr O. Sibony et M. le Pr P. Blot)
[Rev Prat (Paris) 1999 ; 49 (1) : 89-106], il est
indiqu que le dpistage de la syphilis est obligatoire
lors de lexamen prnuptial et lors du premier
examen de grossesse.
En fait, ce dpistage reste obligatoire lors du
premier examen de grossesse pour les raisons
indiques dans la question mais le dpistage nest
plus obligatoire lors de lexamen prnuptial.
B 348
antcdent personnel dulcre gastrique trait mdicale-
ment, dachlorhydrie, de maladie de Mntrier, de
polypes gastriques, ou encore de gastrectomie ancienne
pour ulcre (rle carcinogne du reflux biliaire).
Le plus souvent, aucun de ces facteurs de risque nest
retrouv, car le terrain sur lequel surviennent ces can-
cers, constitu par la gastrite atrophique et linfection
Helicobacter pylori, noccasionne aucune symptomato-
logie particulire.
Les signes fonctionnels : il faut rechercher les 2 symp-
tmes classiques que sont la douleur pigastrique et la
perte de poids.
La douleur abdominale est le plus souvent pigastrique,
type de brlure ou de pesanteur : elle peut tre rythme
par les repas et donc vocatrice dun ulcre, ou alors
constante et atypique. Parfois, il sagit simplement de
dyspepsies (nauses, ballonnements, satit prcoce)
peu spcifiques.
La perte de poids est frquente (60 80 % des cas), et
son importance est souvent corrle la taille de la
tumeur. Elle sassocie une altration de ltat gnral,
une asthnie, une anorexie.
Les autres symptmes sont plus rares. Ils peuvent tre
lis un saignement de la tumeur : celui-ci se manifeste
sous la forme de melna, et plus rarement dhmatmse.
Lanmie microcytaire et sidropnique est un mode de
rvlation frquent.
Enfin, les symptmes orificiels sobservent lorsque la
tumeur est situe aux 2 ples de lestomac : dysphagies
vocatrices des localisations cardiales ou sous-cardiales,
ou encore vomissements, plutt en faveur des localisa-
tions prpyloriques.
2. Signes physiques dexamen
Lexamen clinique est le plus souvent normal. Une ano-
malie dtectable au cours de lexamen clinique traduit
une lsion volue ou dj des mtastases distance. Il
peut sagir :
dune masse pigastrique dure, irrgulire, sensible,
plus ou moins fixe ;
de nodules paritaux de carcinose pritonale, gale-
ment retrouvs au toucher rectal ;
dune ascite noplasique (matit des flancs, signe du
flot) ;
dune hpatomgalie en cas de mtastases hpatiques ;
dun ganglion de Troisier sus-claviculaire gauche,
tmoin de mtastases lymphatiques distance.
Diagnostic
Le cancer de lestomac est rare avant 50 ans et le
risque augmente ensuite avec lge. Il est plus frquent
chez lhomme que chez la femme (2 3 hommes pour
1 femme).
Diagnostic positif
1. Interrogatoire
Il doit rechercher des facteurs de risque connus pour
favoriser lapparition dun cancer gastrique : antcdent
familial de cancer (gastrique ou autre tumeur solide),
Cancer de lestomac
Diagnostic, volution, principes du traitement
PR Daniel BENCHIMOL, DR Patrick BAQU
Service de chirurgie abdominale et thoracique (Pr Andr Bourgeon), hpital lArchet II, 06202 Nice Cedex 3.
Le cancer de lestomac occupe le 3
e
rang
en frquence des cancers digestifs, aprs
le cancer colorectal et le cancer de lsophage
en France. Son incidence globale diminue,
mais lesprance de vie augmentant,
il est devenu relativement plus frquent aux
ges avancs de la vie. Le pronostic est sombre,
puisque le taux de survie 5 ans tous stades
confondus se situe autour de 15 %,
sans tendance lamlioration dans le temps.
Seul un diagnostic prcoce, facilit
par une bonne connaissance des symptmes
devant indiquer lexamen essentiel
quest lendoscopie gastroduodnale,
permet un traitement un stade utile,
et donc la possibilit de gurison dfinitive.
En 1999, le traitement repose encore
sur lexrse chirurgicale. Les tudes
japonaises, et plus rcemment europennes,
ont mis laccent sur limportance du curage
ganglionnaire qui accompagne la gastrectomie
ralise dans un but curatif.
Les autres thrapeutiques nont quun effet
palliatif, ou tentent damliorer les rsultats
de la chirurgie, mais leur efficacit reste
dmontrer.
Ladnocarcinome gastrique est le cancer
le plus frquent et reprsente plus de 90 %
des cas de cancers de lestomac.
Cest celui que nous tudierons ici.
3. Diagnostic de certitude
Quel que soit le motif de consultation, la simple voca-
tion du diagnostic doit faire raliser une endoscopie
digestive haute. Cette endoscopie (gastroscopie) permet
dobtenir la preuve diagnostique par la pratique de biop-
sies.
Elle peut tre ralise sous anesthsie gnrale ou aprs
simple sdation. Lexamen direct intragastrique au tube
souple et en rtrovision permet de dtecter toute anoma-
lie suspecte. Le sige de la lsion doit tre indiqu (face
ou bords de lestomac), son aspect macroscopique, sa
taille, ainsi que la distance par rapport au cardia et au
pylore.
Il est convenu, selon la classification endoscopique de la
socit japonaise dendoscopie, de distinguer les formes
superficielles des formes invasives.
Ladnocarcinome superficiel natteint que la
muqueuse. Il peut tre de 3 types :
type I : exophytique, polypode ;
type II : il altre peine le relief muqueux, et on en
dcrit 3 sous-types : lgrement saillant (IIA), rigoureu-
sement plan avec seulement un aspect dpoli localis ou
un simple changement de coloration (IIB), ou rod
(IIC), sous la forme drosions uniques ou multiples en
carte de gographie ;
type III : lulcrocancer, qui peut simuler un ulcre
bnin, cest pourquoi la recherche des signes en faveur
de la malignit doit tre mthodique devant tout ulcre
gastrique.
Ladnocarcinome invasif pose lendoscopiste
moins de problmes diagnostiques. Il peut se prsenter
sous 3 formes :
forme nodulaire : il sagit dune lsion saillante de
surface irrgulire, saignant facilement au contact de la
pince, parfois centre par une ulcration ;
forme ulcrovgtante et infiltrante en lobe
doreille , la plus frquente : lulcre est souvent sur-
lev par rapport la muqueuse de voisinage, et entour
dun bourrelet irrgulier et dur ;
forme infiltrante : elle correspond la linite gastrique,
qui atteint souvent la quasi-totalit de la poche gas-
trique, et qui est parfois difficile mettre en vidence :
la muqueuse est simplement paissie (linfiltration est
essentiellement sous-muqueuse), avec un aspect en
marches descalier plus ou moins visible entre les zones
anormales et les zones saines. un stade volu, lesto-
mac a un aspect rigide, indilatable, totalement fig,
immobile, parsem de placards blancs jauntres ou dul-
crations.
Les biopsies doivent tre nombreuses (7 12), sur len-
semble de la lsion et en particulier sa priphrie (zone
rigide), ou encore profondes, sous-muqueuses, lorsque
laspect voque une linite ou un lymphome (cf. infra).
Ces biopsies apportent la preuve ncessaire la prise en
charge thrapeutique et doivent permettre de caractri-
ser le type de cancer.
Diagnostic anatomopathologique
Le rle de lanatomopathologiste dans le cancer de
lestomac est diffrent suivant ltape de la prise en
charge du malade. Au moment du diagnostic endo-
scopique de la maladie, il doit chercher faire le
diagnostic le plus prcis possible et ne pas mconnatre
un stade superficiel. La dysplasie reprsente un vritable
tat prcancreux quil faut dpister.
Au dcours de lintervention chirurgicale, ltude de la
pice opratoire doit permettre dapporter des lments
de pronostic et de guider les traitements complmen-
taires.
1. Au stade prthrapeutique
(analyse des biopsies)
La dysplasie est la lsion prcancreuse et la filiation
dysplasie-cancer est admise. Il sagit dune anomalie
acquise et durable du renouvellement tissulaire asso-
ciant, des degrs divers, des atypies cellulaires, des
anomalies de la diffrenciation (avec en particulier une
diminution de la mucoscrtion), et des modifications
de lorganisation architecturale de la muqueuse gas-
trique. Ces lsions sopposent aux aspects rgnratifs
par leur intensit, leur dysharmonie, et leur persistance
dans le temps. Il est actuellement convenu de recon-
natre que la dcouverte dune dysplasie sur une biopsie
de muqueuse gastrique doit tre considre comme un
marqueur de cancer, le plus souvent superficiel. Elle doit
aboutir une cartographie complte de la muqueuse
avant une intervention chirurgicale qui est pratiquement
toujours ncessaire. Le dveloppement des techniques
de biologie molculaire (anomalie du contenu en ADN,
oncognes et gnes suppresseurs de tumeur, tude du
gne p53) permettra une analyse pronostique plus prci-
se dans le futur, mais ces techniques nont pas encore
leur place en pratique courante.
La mtaplasie intestinale est un tat stable marqu par
la transformation de lpithlium gastrique en un pith-
lium de type intestinal, avec apparition de cellules cali-
ciformes. Lassociation frquente de cette lsion au can-
cer de lestomac a fait voquer le possible caractre
prcancreux de la mtaplasie intestinale. Cependant,
linverse de la dysplasie, il est impossible de prciser si
la mtaplasie intestinale reprsente une lsion prcanc-
reuse, ou simplement une lsion pricancreuse, obser-
ve en mme temps que le cancer de lestomac et peut-
tre secondaire aux mmes facteurs cancrignes.
Les formes histologiques de ladnocarcinome : les
formes typiques dadnocarcinome sont faites de
tubes troits, de lobules et de traves, isols ou associs,
cellules cubiques, basophiles ou claires et spumeuses,
avec des inclusions mucipares, entoures dun stroma
dabondance trs variable. On distingue les adnocarci-
nomes bien diffrencis, moyennement diffrencis, ou
peu diffrencis. Les formes atypiques sont faites de
cellules isoles ou en plages sans aucune tendance au
groupement glandulaire, souvent mucoscrtantes :
CANCE R DE L E S T OMAC
lendoscopie permet dcarter le diagnostic de cancer
gastrique. En effet, on connat la possibilit de cancer
ulcriforme, et la dgnrescence possible des ulcres
gastriques. Aussi, si les biopsies sont ngatives, lulcre
doit tre trait mdicalement dans un premier temps, et
un contrle endoscopique avec de nouvelles biopsies
doit tre effectu pour confirmer la nature bnigne de la
lsion. Une exrse chirurgicale doit tre propose en
cas de non-amlioration sous traitement mdical ou en
cas de doute sur la nature histologique de la lsion (pr-
sence datypies cellulaires).
2. Autres tumeurs malignes de lestomac
Elle sont reconnues sur leur aspect endoscopique et
surtout histologique.
Les lymphomes gastriques peuvent se prsenter sous
de multiples aspects (associations de plusieurs ulcra-
tions, de plusieurs tumeurs plus ou moins visibles modi-
fiant peu le revtement superficiel muqueux) et donner
de ce fait un aspect de compression extrinsque. Une
hypertrophie des plis muqueux, parfois monstrueuse,
pouvant voquer une maladie de Mntrier, ou encore un
aspect enraidi, rigide sous la pince, voquant une linite
adnocarcinomateuse, peut galement se rencontrer.
Les carcinodes gastriques sont souvent multiples, de
petite taille, de couleur rouge, le plus souvent au niveau
du fundus, ils surviennent sur une gastrite atrophique
avec ou sans anmie de Biermer.
Les liomyosarcomes et schwannosarcomes sont des
tumeurs solitaires volontiers volumineuses et hmorra-
giques se dveloppant en iceberg . Laspect est celui
de nodules sous-muqueux, ulcrs au sommet. Les biop-
sies superficielles sont habituellement ngatives.
Le sarcome de Kaposi se prsente sous la forme de
plages rythmateuses ou de nodule, unique ou mul-
tiple. Une ombilication centrale ou une ulcration est
habituelle. Les biopsies peuvent entraner une hmorragie.
Les mtastases gastriques : laspect endoscopique est
habituellement celui de nodules sous-muqueux avec
ulcre central parfois trs creusant. Ces mtastases peu-
vent tre dues une extension distance dun mlanome,
dun cancer du sein, du pancras, des bronches ou du
clon.
3. Tumeurs des organes de voisinage (pancras
ou plus rarement clon)
Elles peuvent envahir la lumire gastrique et prendre
laspect dun cancer gastrique.
4. Tumeurs bnignes
Les lipomes et les angiomes ne sont pas des lsions pr-
cancreuses linverse de certains polypes qui peuvent
dgnrer. Les liomyomes et les schwannomes, dve-
loppement souvent exogastrique, parfois volumineux,
peuvent voluer vers la malignit.
dans ce cas, une grosse vacuole rejette le noyau en pri-
phrie donnant laspect de bague chaton , forme
histologique habituelle de la linite gastrique. Dans la
forme pseudo-histiocytaire, plusieurs petites vacuoles
occupent le cytoplasme. Parfois, les cellules peuvent
tre dpourvues de mucoscrtion, basophiles, anapla-
siques, difficiles distinguer des lments dun lympho-
me malin. Le stroma est souvent abondant, fibreux, plus
rarement mucode. Des tudes rcentes ont montr que
le mode dextension, le taux de rcidives et la survie des
patients atteints de cancers gastriques taient troite-
ment corrls au contenu en mucus du cancer (pronostic
dautant plus sombre que la scrtion de mucus est
importante).
2. Aprs exrse chirurgicale
Lorsque la gastrectomie a t ralise, ltude de la
pice opratoire doit comporter une description macro-
scopique (type de gastrectomie, type de tumeur, prsence
ou non dadnopathie suspecte, les distances de scurit
par rapport aux tranches de section), ainsi quune des-
cription microscopique. Le type dadnocarcinome, le
degr de diffrenciation, lextension en profondeur
(atteinte ou non de la sreuse), lextension latrale, lex-
tension distance, lexamen microscopique des tranches
de section et des adnopathies prleves (par groupe).
Lensemble de lanalyse anatomopathologique permet
ensuite dtablir le stade de la maladie. De nombreuses
classifications ont t proposes, bases soit sur des cri-
tres histocytologiques descriptifs, soit sur des critres
de mode dextension, donc dvolutivit.
La classification de lOrganisation mondiale de la sant
distingue les adnocarcinomes papillaires, tubuls,
mucineux et cellules indpendantes en bague chaton
(forme histologique de la linite gastrique). Pour chacune
de ces formes, le degr de diffrenciation doit tre prcis.
La classification de Lauren avec variante de Mulligan
distingue la forme intestinale (adnocarcinome papillaire
ou tubul, bien diffrenci, bien limit) et la forme diffu-
se de plus mauvais pronostic (tumeur cellules indpen-
dantes mucoscrtantes, mal limite).
Enfin, la classification de Goseki est la plus rcente et
rpartit les adnocarcinomes en 4 groupes bass sur la
scrtion de mucus, facteur de mauvais pronostic, et
prdictif du mode dextension :
cancers tubulaires pauvres en mucus ;
cancers tubulaires riches en mucus ;
cancers peu diffrencis pauvres en mucus ;
cancers peu diffrencis riches en mucus.
1. Ulcre gastrique bnin
Le diagnostic diffrentiel principal est lulcre gastrique
bnin. Le plus souvent, seule labsence de cellules sus-
pectes sur les biopsies multiples ralises au cours de
Diagnostic de rsection
Le seul traitement curatif du cancer de lestomac tant
chirurgical, sa dcouverte impose de raliser un inven-
taire dextension locorgionale et distance pour
valuer les possibilits ou lutilit dune rsection, et la
nature curative ou palliative de celle-ci. En pratique, ce
bilan va objectiver une dissmination mtastatique dans
30 % des cas, et permettre denvisager une rsection
chez la moiti des patients. Celle-ci ne sera vise cura-
tive que dans 50 % des cas.
Cest lhistoire naturelle de la maladie (cf. infra) qui
dicte les examens inclure dans cet inventaire.
1. Bilan dextension locorgionale
La tomodensitomtrie abdominale avec opacification
gastrique par produit de contraste hydrosoluble permet
dobjectiver lpaississement parital, linfiltration tis-
sulaire de voisinage, les extensions vasculaires art-
rielles ou veineuses, la prsence dadnopathies patho-
logiques (cliaques en particulier). Linjection artrielle
de bolus de produit de contraste permet dtudier plus
prcisment les viscres adjacents (pancras, rate), et
dans le mme temps le parenchyme hpatique. Enfin,
une carcinose pritonale accompagne ou non dascite
peut tre dtecte.
Lchoendoscopie est une mthode plus rcente qui
consiste introduire une sonde dchographie miniatu-
rise lintrieur des cavits digestives. Lintrt de
cette mthode est dune part dobtenir une analyse trs
fine du degr dextension intraparitale du cancer (cas
des cancers superficiels), et dautre part dtudier des
structures directement en contact avec lestomac, en
particulier les structures lymphatiques [T et N de la
classification TNM (tumor node metastasis), cf. infra].
Progressivement, cette technique sest impose comme
la technique la plus sensible et la plus spcifique pour
apprcier lextension locorgionale du cancer.
Le transit sogastroduodnal na thoriquement plus
sa place dans le bilan propratoire sauf lorsque la
lsion est situe proximit de lsophage (choix de la
technique chirurgicale). Cependant, de nombreux chi-
rurgiens prescrivent cet examen avant lintervention de
faon visualiser la lsion et sa topographie exacte, per-
mettant de guider le geste chirurgical.
2. Bilan dextension distance
Lchographie abdominale est lexamen le plus sensible
pour dtecter des mtastases hpatiques. Une radiogra-
phie du thorax de face, ventuellement complte dun
scanner thoracique recherchera la prsence de mta-
stases pulmonaires. Scanner crbral, radiographie ou
scintigraphie osseuses, seront effectus en cas de signes
cliniques orientant vers une extension distance.
Un bilan biologique doit tre ralis. Il inclut le dosage
des enzymes hpatiques (gammaglutamyl-transpeptidase,
phosphatases alcalines, transaminases et bilirubine totale),
parfois perturb avant lapparition chographique des
mtastases, et les marqueurs tumoraux (ACE et C19.9).
Ceux-ci ne sont pas spcifiques du cancer de lestomac.
Sils sont levs, ils traduisent souvent une tumeur vo-
lue et serviront de base la surveillance ultrieure.
3. Stades de la tumeur
La classification histopronostique valuant le degr
dextension la plus employe est la classification TNM.
Elle ne tient pas compte du type de diffrenciation ou
des caractristiques architecturales, mais elle permet
dapprcier le degr dextension exacte de la maladie
travers les diffrentes couches histologiques, ainsi que le
degr prcis de dissmination lymphatique et distance.
Elle peut tre tablie en propratoire sur les donnes de
lchoendoscopie (usTNM) associes aux donnes du
bilan dextension distance, ou aprs exrse de la
pice. Elle est reproduite dans le tableau I.
Le classement par stades issu de cette classification a un
grand intrt pronostique (tableau II).
Ces classifications propratoires sont souvent bien cor-
rles aux classifications tablies partir de la pice
opratoire.
Diagnostic doprabilit
Tis Carcinome strictement intra-muqueux
T1 Atteinte du chorion muqueux, de la sous-muqueuse
T2 Atteinte de la musculeuse, de la sous-sreuse
T3 Franchissement de la sreuse
T4 Atteinte des structures voisines
N1 Ganglions prigastriques moins de 3 cm
de la tumeur primitive
N2 Ganglions plus de 3 cm de la tumeur primitive,
le long des artres gastriques, hpatiques, splnique
ou cliaque
M0 Pas de mtastase viscrale
M1 Prsence de mtastases viscrales
Classification TNM
(tumor-nodes-metastases)
de lUnion internationale
contre le cancer, 1987
TABLEAU I
volution du cancer gastrique
La connaissance de lvolution locorgionale et dis-
tance du cancer gastrique justifie linventaire para-
clinique ralis au moment du diagnostic. Cest lui qui
permet dtablir un stade tumoral, et donc un pronostic,
et de dicter les choix thrapeutiques.
Histoire naturelle du cancer gastrique
1. Envahissement par contigut
Lextension verticale se fait de proche en proche par la
muqueuse, mais aussi la sous-muqueuse, pouvant enva-
hir lsophage dans les formes proximales, ou le duod-
num dans les formes distales.
Lextension transversale peut se faire vers la lumire
digestive (responsable de stnoses) mais galement
travers les diffrents plans de la paroi. En dehors du cas
particulier du cancer superficiel de lestomac, lenvahis-
sement transparital du carcinome gastrique est prcoce.
Lextension locorgionale se fait trs rapidement aux
organes de voisinage (pancras, clon, foie, vsicule).
2. Envahissement lymphatique
Les mtastases ganglionnaires sont prcoces : les gan-
glions rgionaux sont dabord envahis dans le territoire
de drainage tumoral ou alors de faon diffuse demble.
Plus tard, lextension se fait aux ganglions des chanes
abdominales, parapancratiques, lombo-aortiques, du
hile hpatique et pri-sophagiennes. Ladnopathie
sus-claviculaire gauche de Troisier peut tre rvlatrice,
et quivaut lexistence dune mtastase distance.
3. Dissmination pritonale
Les diffusions pritonales du cancer de lestomac sont
frquentes et donnent le plus souvent une carcinose pri-
tonale accompagne dune ascite noplasique. La diffu-
sion mtastatique vers lovaire (tumeur de Krukenberg)
peut tre prcoce, uni- ou bilatrale, et peut tre gale-
ment explique par une diffusion par voie sanguine.
4. Diffusion par voie sanguine
Les cellules tumorales peuvent migrer par voie sanguine
et se dvelopper dans tous les organes. Les sites prf-
rentiellement atteints sont par ordre dcroissant de fr-
quence le foie, les poumons, les surrnales, les ovaires,
les os, la thyrode et la peau.
Lhistoire naturelle du cancer de lestomac permet de
comprendre son volution et ses complications.
Non traite, la tumeur progresse dans la lumire gas-
trique, sulcre, expliquant ainsi les stnoses et les
hmorragies digestives. Lextension locorgionale, pri-
tonale et distance est responsable des dcs par
cachexie noplasique, occlusion par carcinose prito-
nale, et par lvolution propre des mtastases.
Aprs chirurgie dexrse, les dcs sont dus aux rci-
dives locales aprs gastrectomie partielle (rares), mais
surtout aux rcidives rgionales ganglionnaires et pri-
tonales et aux mtastases distance.
Le risque opratoire doit tre valu puisque tout patient
porteur dun cancer gastrique doit tre a priori propos
pour une exrse chirurgicale. Cette valuation repose
sur lanalyse des antcdents, de ltat cardiorespiratoi-
re (lectrocardiogramme, radiographie thoracique),
rnal, mtabolique et nutritionnel (recherche dun dia-
bte). Elle permet une classification selon lASA
(American Society of Anesthesiology) (tableau III).
Stade 0 Tis N0 M0
Stade I
K IA T1 N0 M0
K IB T1 N1 M0
T2 N0 M0
Stade II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stade III
K IIIA T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
K IIIB T3 N2 M0
T4 N1 M0
Stade IV T4 N2 M0
tout T tout N M1
Stades pronostiques
de la classification TNM
TABLEAU II
ASA I Patient normal en bonne sant
ASA II Existence dune maladie de systme dont
le retentissement fonctionnel est modr
ASA III Existence dune maladie de systme qui
limite lactivit sans entraner dincapacit
ASA IV Existence dune maladie de systme
invalidante mettant la vie en danger
ASA V Patient moribond dont lesprance de vie
nexcde pas 24 h avec ou sans intervention
chirurgicale
Classification de lAmerican
society of anesthesiologists
TABLEAU III
Principes du traitement du cancer
gastrique
Chirurgie
1. Chirurgie curative
La chirurgie dexrse constitue la base du traitement
des cancers de lestomac. Elle associe une gastroduod-
nectomie et un curage ganglionnaire. Lexrse curative
vise ne laisser en place aucun rsidu tumoral. Ce
temps dexrse est suivi du rtablissement de la conti-
nuit digestive.
Lexrse gastrique comprend la rsection du pre-
mier duodnum et dune partie de lestomac dont
ltendue dpend :
de la topographie de la tumeur : si une gastrectomie
totale est ncessaire pour les tumeurs du fundus et du
corps de lestomac, une gastrectomie partielle est en
thorie suffisante pour les cancers de lantre. On peut
ainsi dfinir plusieurs types de gastrectomie en fonction
de la conservation dune portion plus ou moins impor-
tante destomac proximal (fig. 1). Vers le bas, par contre,
une extension au duodnum travers le pylore est pos-
sible pour les tumeurs distales et impose donc une duo-
dnectomie associe. En pratique, et compte tenu des
curages ganglionnaires ncessaires (cf. infra), le choix
se pose entre gastrectomie totale et gastrectomie subto-
tale. Cette dernire laisse en place un petit moignon gas-
trique, autorisant une anastomose moins soumise au
risque de fistule que les anastomoses sophagiennes, et
un meilleur rsultat fonctionnel ;
du type macroscopique : les linites gastriques, mme
localises, doivent tre traites par gastrectomie totale
en raison du risque majeur dinfiltration sous-
muqueuse ;
du type histologique : pour les tumeurs bien diffren-
cies, une marge de scurit de 4 cm est suffisante alors
quelle doit tre de 8 cm pour les tumeurs peu diffren-
cies. Pour les cancers superficiels et les lsions prsen-
tant des cellules en bague chaton, la multifocalit est
frquente et peut justifier une gastrectomie totale ;
du curage ganglionnaire que lon veut raliser : en
effet, celui-ci ncessite de lier les vaisseaux leur origine,
pouvant ainsi compromettre la vitalit dun moignon
gastrique laiss en place. Aussi, en tendant la radicalit
du curage, il peut tre ncessaire de raliser une gastrec-
tomie totale, alors que celle-ci ne serait pas justifie au
plan strictement carcinologique.
En cas denvahissement par contigut aux organes
de voisinage (pancras, clon, foie, surrnales), le trai-
tement vise curative peut encore tre envisag,
mais il se fera au prix dune exrse pluriviscrale.
Lexrse lymphatique ou lymphadnectomie :
le cancer de lestomac est lymphophile, avec 2 grands
courants de drainage lymphatique : lun droit, dit gastro-
hpato-colo-entrique, lautre gauche, appel gastro-
splno-colique. Les auteurs japonais ont dfini 16
groupes de drainage lymphatique (fig. 2 et 3). Ces voies
de drainage ont t rparties en 3 groupes anatomiques,
de faon standardiser le type dexrse lymphatique
dfini par la lettre R (pour radicalit) ou D (pour dis-
section). Ainsi, le groupe R1 (ou D1) rassemble les
ganglions prigastriques, le groupe R2 (ou D2) les
Les diffrents types dexrse gastrique.
1 : section duodnale ; 2 : section sophagienne (gastrecto-
mie totale) ; 3 : gastrectomie des 4/5
es
; 4 : gastrectomie des
3/4 ; 5 : gastrectomie des 2/3 ; 6 : antrectomie.
1
Ganglions du groupe R1 (ou D1 : ganglions pri-
gastriques).
1 : paracardial droit ; 2 : paracardial gauche ; 3 : petite courbu-
re ; 4 : grande courbure ; 5 : suprapylorique ; 6 : infrapylorique.
2
2
3
4
5
6
1
ganglions de la trifurcation cliaque et le groupe R3 (ou
D3) les ganglions distaux. En fonction de la localisation
de la tumeur, les diffrents sites rsquer sont diff-
rents pour obtenir une radicalit quivalente.
La logique carcinologique est de raliser une lympha-
dnectomie la plus tendue possible, et de rsquer
lensemble des ganglions potentiellement atteints. Cette
attitude permet de bien apprcier ltendue de la maladie,
et mme damliorer le pronostic carcinologique, mais au
prix dune augmentation de la morbidit et de la mortalit
postopratoire. En pratique, la majorit des quipes rali-
sent en routine un curage de radicalit R2. La splnecto-
mie, et la pancratectomie associe ncessaire au curage
des relais 10 et 11, sont dun taux lev de complications
et ne doivent tre ralises que par ncessit.
Le rtablissement de la continuit digestive : les tech-
niques de reconstruction digestive sont nombreuses et le
mode de rtablissement de la continuit digestive
dpend des habitudes de loprateur.
Aprs une gastrectomie partielle (fig. 4), le rtablissement
peut se faire de 2 faons : soit par une anastomose gastro-
duodnale de type Billroth I (appel Pan en pays franco-
phone), soit par une anastomose gastrojjunale (Billroth
II). Dans ce cas, si lanastomose seffectue sur toute la
Ganglions du groupe R2 (ou D2 : ganglions de la tri-
furcation cliaque) et R3 (ou D3 : ganglions distaux).
Pour le groupe R2, 7 : coronaire stomachique ou gastrique
gauche ; 8 : hpatique commun ; 9 : tronc cliaque ; 10 :
hile splnique ; 11 : artre splnique.
Pour le groupe R3, 12 : ligament hpatoduodnal ; 13 :
rtropancratique ; 14 : racine du msentre ; 15 : colica
mdia ; 16 : para-aortique.
3
Rtablissement de la continuit aprs gastrectomie
partielle.
4
tranche de gastrectomie, il sagit dune anastomose de type
Polya, et si lanastomose seffectue sur une partie de la
tranche, il sagit dune anastomose de type Finsterer.
Cest ce dernier mode de rtablissement qui est en gnral
utilis, du fait de sa constante faisabilit, de sa fiabilit, de
ses bons rsultats fonctionnels mais aussi carcinologiques
(risque denvahissement de la suture par une rcidive en
cas danastomose gastroduodnale).
Aprs une gastrectomie totale, le rtablissement de
continuit seffectue le plus souvent par une anse jjuna-
le exclue en Y (montage selon Roux), avec une anasto-
mose sojjunale au sommet de lanse monte, et une
anastomose au pied de lanse pour rtablir le circuit
biliopancratique (fig. 5).
Dautres procds (anse en omga, interposition dune
anse jjunale entre lsophage et le duodnum) ont t
dcrits mais sont rarement utiliss.
Rsultats de la chirurgie curative : la mortalit post-
opratoire en situation curative est basse, comprise entre
3 et 8 %. Des complications non mortelles surviennent
chez environ 25 % des patients.
Les taux de survie 5 ans sont variables selon les sries,
et meilleurs dans les tudes asiatiques. En Occident, ils
sont de 40 45 % en cas dexrse curative.
Pan
(Billroth I)
Polya
(Billroth II)
Finsterer
(Billroth II)
2. Chirurgie palliative
Un certain nombre de patients prsentant des tumeurs
volues au plan locorgional ou gnral, ne peuvent
bnficier dune exrse curative, mais doivent nan-
moins tre oprs, pour amliorer leur confort de survie
et lutter contre les symptmes (douleurs, hmorragies,
syndrome orificiel ou compression).
Les rsections gastriques palliatives sont justifies si
ltat gnral des patients le permet. Elles ne diffrent
pas des exrses curatives, mais le curage extensif nap-
porte aucun bnfice, et les meilleurs rsultats de la gas-
trectomie partielle doivent le faire prfrer la gastrec-
tomie totale, mme si les marges de scurit requises ne
sont pas respectes.
Les drivations digestives (ou gastro-entro-anasto-
moses) ne se conoivent que pour des tumeurs distales,
stnosantes et non rscables. Elles doivent tre mises
en balance avec les procds endoscopiques dintuba-
tion transtumorale par prothses auto-expansives, geste
moins invasif et ralisable aussi pour des tumeurs proxi-
males.
Les rsultats de la chirurgie palliative sont meilleurs
pour les rsections par rapport aux drivations. La mor-
talit postopratoire est importante, de 15 30 % selon
les sries, avec une dure moyenne de survie de 15 mois
pour les rsections et de 5 mois pour les drivations.
Traitements associs la chirurgie
La radiothrapie peropratoire requiert une infrastructu-
re lourde. Elle semble augmenter les taux de survie, sans
augmentation des taux de complications postopra-
toires.
La chimiothrapie hyperthermie intrapritonale, asso-
ciant la perfusion in situ de produits cytotoxiques, dont
lefficacit est augmente par la chaleur, est galement
difficile mettre en uvre en routine. Elle est indique
en cas de carcinose pritonale micronodulaire, ou pour
prvenir lapparition de celle-ci en cas de tumeur haut
risque de rcidive (lsions atteignant le sreuse).
Traitements mdicaux
Les cancers gastriques sont chimio-sensibles.
Cependant, aprs une gastrectomie curative, aucune
tude na encore montr que cette chimiothrapie, le
plus souvent polychimiothrapie base sur lassociation
du 5-fluoro-uracile et du cisplatine, permettait damlio-
rer la survie des patients oprs.
En situation no-adjuvante, ce traitement est prometteur,
puisquil permet des rsections vise curative pour
tumeurs initialement volues, sans augmentation de la
mortalit et de la morbidit.
En situation mtastatique, la chimiothrapie retarde
lapparition des symptmes, amliore la qualit de vie,
mais le bnfice sur la dure de vie reste faible (allonge-
ment mdian denviron 6 mois).
Conclusion
Si le cancer de lestomac est en dcroissance rgulire,
son pronostic nen demeure pas moins redoutable. Le
traitement est quasi exclusivement chirurgical.
Lamlioration du pronostic ne peut passer que par un
diagnostic prcoce, soulignant lintrt dun dpistage,
et lassociation de la chirurgie dautres traitements
pour les stades invasifs. I
Le cancer de lestomac est un adnocarcinome
dans limmense majorit des cas.
Sa frquence est en dcroissance rgulire.
Son diagnostic est le plus souvent tardif,
expliquant la gravit du pronostic.
Lendoscopie digestive haute est lexamen
qui permet de faire le diagnostic.
Elle doit tre demande devant tout signe
dalerte, mme mineur.
Le traitement curatif repose sur la gastrectomie
radicale subtotale ou totale, associe
un curage ganglionnaire bien standardis.
Les traitements mdicaux, associes
la chirurgie, devraient permettre
dans lavenir damliorer le pronostic
des formes invasives.
Meyer C, Lozach P. Le cancer de lestomac. Monographies de
lAFC. Paris : Arnette, 1998.
POUR EN SAVOIR PLUS
Rtablissement de la continuit aprs gastrectomie
totale.
5
B 345
Rpartition selon lge et le sexe
En France, la prdominance masculine est nette (la
maladie touche 13,1 hommes pour 1 femme), en raison
de linfluence du facteur tiologique majeur pour
les cancers pidermodes (association alcool-tabac).
En Chine, le rapport est de 1 homme pour 1 femme (pr-
dominance des facteurs tiologiques environnementaux :
habitudes hygino-dittiques).
Lge moyen en France est de 58 ans chez lhomme et
de 62 ans chez la femme, il est plus lev dans les pays
incidence forte (en Chine, le maximum dincidence se
situe entre 60 et 70 ans).
Influence de lethnie
Aux tats-Unis, en Afrique du Sud, le cancer de lso-
phage atteint principalement la population noire ; en
Iran, les sujets dorigine turque ; en Inde, les Sikhs et les
musulmans. La population immigrant de province haut
risque vers les zones moindre risque conserve des taux
de mortalit proches de ceux observs dans leur pays
dorigine.
volution dun cancer de lsophage
1. Dans le temps
Dans le monde, lvolution varie selon les pays ; en
France, la frquence des cancers de lsophage est en
augmentation.
2. Selon lhistologie
Les formes histologiques les plus frquentes sont le car-
cinome pidermode et ladnocarcinome. Le carcinome
pidermode reprsente classiquement 90 % des cancers
de lsophage contre 10 % aux adnocarcinomes. Le
pourcentage des adnocarcinomes augmente considra-
blement en France pour atteindre 20 40 % dans les
zones haut risque. Le pourcentage dadnocarcinomes
est de 60 % aux tats-Unis.
tiologie
Il faut envisager classiquement les facteurs exognes
(alcool, tabac, facteurs alimentaires, autres facteurs) des
facteurs endognes (ge, sexe, conditions prcancreuses
et lsions prcancreuses, prdisposition gntique).
pidmiologie
Rpartition gographique
La frquence des cancers de lsophage varie trs large-
ment dun pays lautre.
Lincidence est faible dans la plupart des pays : pour les
hommes, 10 pour 100 000 par an, pour les femmes :
5 pour 100 000 par an. Lincidence est trs forte dans les
pays suivants : Chine (province du Linxian, province du
Henan), Afrique du Sud (Transkei), Iran (mer
Caspienne, Gonbad), Amrique du Sud (Uruguay,
Porto-Rico, Argentine). En France, on dnombre 4 300
nouveaux cas par an chez lhomme et 500 chez la
femme. Le cancer de lsophage reprsente 3,4 % des
cancers digestifs chez lhomme, 1 % chez la femme. Le
cancer des voies arodigestives suprieures est trs li
pidmiologiquement au cancer de lsophage, et repr-
sente la 2
e
cause de mortalit chez lhomme. Les zones
haut risque sont le Nord, la Bretagne et la Normandie. Les
variations interrgionales sont considrables.
Cancer de lsophage
pidmiologie, tiologie, diagnostic
PR Jean-Pierre TRIBOULET
Service de chirurgie digestive et gnrale, hpital Claude-Huriez, 59037 Lille cedex.
Lincidence du cancer de lsophage est
variable dun pays lautre, 4 pour 100 000
au Canada, 11 pour 100 000 en France
et jusqu 160 pour 100 000 pour les rgions
trs haut risque.
La frquence de ladnocarcinome par rapport
au carcinome pidermode est en augmentation
constante en Europe et aux tats-Unis.
Lassociation alcool-tabac est le facteur
tiologique majeur pour le carcinome
pidermode en Europe, aux tats-Unis
et au Japon.
Le rle du reflux gastro-sophagien avec
endobrachysophage est le facteur tiologique
majeur pour ladnocarcinome.
Le diagnostic est assur par la fibroscopie
sophagienne avec biopsie. Le bilan recherche
les mtastases distance, lextension
locorgionale (pour valuer la rscabilit),
et lexistence de lsions associes.
Cancer pidermode
1. Facteurs exognes
Alcool : il existe une corrlation troite entre la consom-
mation dalcool et la prvalence du cancer malpighien de
lsophage. En France, les rgions incidence leve
sont les rgions o la consommation dalcool est la plus
forte. Lalcool est un facteur de risque indpendant ; il
existe une relation doses-effets entre la consommation
dalcool et le risque de cancer (chez les sujets abstinents :
mormons et adventistes du 7
e
jour, le risque est trs
faible). Le risque de dvelopper un cancer de lsophage
est multipli par 18 chez les patients buvant plus de 80 g
dalcool par jour. La variation du risque en fonction du
type dalcool nest pas clairement identifie (risque plus
important pour les liqueurs et alcools forts). Le risque de
dvelopper un cancer de lsophage serait plus important
aprs ingestion dalcool chaud. Le risque diminue aprs
une priode de sevrage dau moins 10 ans.
Tabac : cest un facteur de risque indpendant.
Laugmentation du risque est dpendante de la quantit
de tabac consomme. Le risque semble plus important
pour la cigarette roule la main et lusage du tabac brun
que pour le tabac priser, chiquer, la pipe et le cigare.
Lassociation alcool-tabac multiplie les risques.
Alimentation et habitudes alimentaires : elles peuvent
favoriser lapparition du cancer pidermode de lso-
phage. Cela explique les grandes diffrences dincidence
dun pays lautre et, dans un mme pays, dune rgion
lautre, parfois trs proches.
Lingestion daliments ou de liquides chauds entrane une
irritation de lsophage. La consommation daliments ou
de liquides chauds est plus importante dans les pays
haut risque (Japon, Sibrie, Iran, Uruguay). Lingestion
de plantes irritantes contenant des particules de silice a
t mise en cause dans les rgions haute incidence de
cancers de lsophage (Iran, Afrique du Sud, Chine).
Les tudes dittiques menes en zones forte incidence
et en zone faible incidence voquent une protection de la
muqueuse par le sorgho (Chine), par larachide (Afrique
de lOuest) et un risque augment par la consommation
davoine et de bl, la consommation protique leve, un
dficit vitaminique A, C, riboflavine, vitamine B12,
vitamine D, vitamine E. Un risque major en cas
de dficit doligo-lments en particulier du zinc, un rle
protecteur des rtinodes, un risque augment en cas de
carence en molybdne (Afrique du Sud, Chine, Iran).
Substances carcinognes : les nitrosamines sont
considres comme un des facteurs de la carcinogense
sophagienne.
Les mycotoxines (champignons) contaminent bl et mas.
Elles ont un rle dltre en Chine o leur taux est 15 fois
suprieur aux taux des zones faible risque de cancer de
lsophage. Cette contamination fongique de lalimenta-
tion est due aux mauvaises conditions de conservation des
crales et dhygine alimentaire. La prsence dun her-
psvirus dans la muqueuse sophagienne des sujets
atteints de cancer de lsophage a t rapporte.
Les radiations ionisantes augmentent le risque de
cancers.
Les facteurs socio-conomiques jouent un rle :
risque accru parmi les classes dfavorises ou de niveau
dducation infrieur, il est galement plus frquent
chez les sujets ltat bucco-dentaire dtrior, plus
frquent en zone rurale quen zone urbaine.
2. Facteurs endognes
Lexistence dun cancer ORL dans les antcdents est
un facteur de risque dapparition dun cancer de lso-
phage, les mmes facteurs tiologiques (alcool, tabac)
agissant sur une mme muqueuse produisent les mmes
consquences : 5 13 % des patients atteints dun cancer
de lsophage ont un cancer ORL associ (synchrone
ou mtachrone).
La dgnrescence dun mga-sophage ou achala-
sie survient aprs 20 ans dvolution, le taux de dgn-
rescence est valu 8 %. Le cancer na pas de localisa-
tion prfrentielle, se dveloppant dans le tiers infrieur
ou tiers moyen, au niveau de la stagnation des liquides
dans lsophage.
Lsophagite caustique favorise la survenue dun can-
cer sur une stnose caustique cicatricielle, lie princi-
palement aux effets des dilatations rptes, lsant la
muqueuse sophagienne et favorisant la dgnrescence.
Moins de 1 % des diverticules de Zenker au niveau de
lsophage cervical sont susceptibles de dgnrer. On
invoque le rle de la stase salivaire avec irritation
muqueuse.
La dysplasie sophagienne au cours des sidropnies
(syndrome de Plummer-Vinson ou Kelly-Paterson) dg-
nre dans 10 % des cas. Elle survient principalement dans
les pays nordiques et sexplique par une carence en fer.
La sclrothrapie des varices sophagiennes, des
antcdents de gastrectomie, la prsence dune anmie
de Fanconi ont t voqus.
Une prvalence leve dsophagite chronique
asymptomatique a t rapporte dans les pays incidence
leve de cancer de lsophage (Chine, Iran, Afrique du
Sud), les facteurs de risque de lsophagite chronique
sont les mmes que ceux du cancer de lsophage (prise
de boissons chaudes, habitudes alimentaires).
Prdisposition gntique : le risque de dvelopper un
cancer de lsophage est de 100 % aprs 65 ans en cas
de tylose (kratodermie palmo-plantaire hrditaire). Le
risque de cancer de lsophage est 2 fois plus lev chez
les patients prsentant une maladie cliaque.
Adnocarcinomes
La majorit des adnocarcinomes du tiers infrieur de
lsophage se dveloppe sur un endobrachysophage
avec mtaplasie intestinale ou muqueuse de Barrett. Une
surveillance rigoureuse avec biopsies multiples permet
de dpister les dysplasies de haut grade et les cancers
un stade prcoce.
Les adnocarcinomes sans endobrachysophage dits
adnocarcinomes primitifs de lsophage sont plus
CANCE R DE L S OP HAGE
Fibroscopie sogastroduodnale
Cest lexamen de premire intention raliser devant toute
dysphagie chez un patient risque.
1. Aspect des lsions
Lsions volutives : bourgeonnantes (60-70 % des cas),
ulcro-bourgeonnantes, stnoses, fistules sotrachales.
Lsions superficielles : les biopsies sont aides par les
colorations vitales (Lugol, bleu de toluidine) qui mar-
quent en positif ou en ngatif les zones suspectes biop-
sier et prcisent la multifocalit ventuelle.
2. Biopsies
Les prlvements : il peut sagir de biopsies diriges,
multiples (5 ou 6), de cytologie par brossage, de cytologie
laveugle par ballon abrasif (campagne de dpistage en
Chine) ou de biopsies multiples (tous les 2 cm par
quadrant en cas de reflux gastro-sophagien avec endo-
brachysophage et mtaplasie intestinale).
Bilan dextension du cancer
1. Radiographie de thorax, chographie hpatique
Elles peuvent mettre en vidence des mtastases pulmo-
naires et hpatiques et limiter ainsi lextension du bilan
paraclinique. Dans le mme esprit, lapparition de dou-
leurs osseuses rcentes, concomitantes de la symptomato-
logie digestive doit faire raliser des radiographies cen-
tres sur la zone douloureuse, voire faire raliser une
scintigraphie osseuse.
2. Transit sogastroduodnal
Il conserve un faible intrt diagnostique dans les cas o
la fibroscopie est impossible ou refuse par le patient. Il
garde un intrt pronostique : la hauteur de la tumeur et sa
dsaxation par rapport laxe de lsophage sont corr-
les lextension tumorale et au pronostic.
3. chographie cervicale
Elle doit tre systmatique quelle que soit la localisation
du cancer de lsophage. Vingt pour cent des ganglions
cervicaux sont mconnus par lexamen clinique.
4. Tomodensitomtrie
Cest un des examens de base pour lextension loco-
rgionale et mtastatique, pour lvaluation de la rsca-
bilit et le choix thrapeutique.
Ltude de lsophage est ralise depuis la rgion cer-
vicale jusqu labdomen par coupes fines jointives avec
injection intraveineuse de produit de contraste et opaci-
fication digestive avec la technique de balayage spiral.
La tumeur se traduit par un paississement parital, la
tomodensitomtrie apprcie la hauteur et le diamtre
mais sa prcision est mauvaise pour lextension aux dif-
frentes couches de la paroi sophagienne. Le diamtre
de la tumeur serait corrl lextension paritale histo-
logique et au pronostic.
rares. Il sagit dadnocarcinomes dvelopps partir
des glandes sous-muqueuses tout le long de lsophage
et de la dgnrescence de zones dhtrotopies gas-
triques au niveau de lsophage cervical.
Diagnostic
Le diagnostic du cancer de lsophage reste encore trop
tardif. Le dlai moyen est de 3 mois.
Lamlioration dans la prcocit du diagnostic pourrait
tre obtenue par une fibroscopie sophagienne (chez les
patients risque : hommes de plus de 45 ans, alcoolo-
tabagiques, antcdents de cancer ORL dans les pays
occidentaux) et par un suivi endoscopique rapproch
des endobrachysophages avec mtaplasie intestinale.
Examen clinique
1. En fonction du stade
un stade de dbut, le cancer peut se manifester par
une gne alimentaire, une douleur rtrosternale la
dglutition. Lvolution est lente avec aggravation pro-
gressive et amaigrissement, la dysphagie aux solides
apparat plus tard. Au dbut, 50 % des cancers sont
asymptomatiques.
un stade plus volu, la dysphagie est prsente dans
90 % des cas, la localisation de la dysphagie prcise
par le patient ne correspond pas en gnral au sige rel
de la tumeur. Les signes de mauvais pronostic sont
lamaigrissement important (plus de 10 % du poids du
corps), les douleurs dorsales dapparition rcente conco-
mitante des troubles alimentaires, la dysphonie, la toux
chaque dglutition (signe de fistule sotrachale).
2. En fonction du sige
Pour le cancer de lsophage cervical, la dysphonie
peut tre due une atteinte directe du rcurrent par la
tumeur et non un envahissement rcurrentiel intram-
diastinal par les ganglions mtastatiques. Le cancer de
lsophage cervical peut saccompagner de cervical-
gies, dotalgies unilatrales, de surinfection par reflux.
Le cancer de lsophage intrathoracique supra-
carinaire (en regard de la trache et des bronches) est
caractris par un retentissement mdiastinal prcoce et
une possible extension trachale et bronchique.
Les cancers situs en dessous de la bifurcation tra-
chale (cancer sous-carinaire) : un espace plus large per-
met le dveloppement de la tumeur, la symptomatologie
est plus discrte, le diagnostic plus tardif.
Les cancers de lsophage infrieur et du cardia sont
rvls par des pigastralgies atypiques initiales qui
peuvent masquer longtemps le diagnostic.
Lexamen clinique est pauvre, il faut rechercher une hpa-
tomgalie, une adnopathie sus-claviculaire, raliser un
examen endobuccal et un toucher endobuccal la
recherche dune lsion noplasique associe.
Lextension aux structures de voisinage :
laxe tracho-bronchique, pour les tumeurs supracari-
naires : on peut observer un refoulement, un bombe-
ment, un bourgeonnement endoluminal ou une fistule
sotrachale ;
laorte : en cas de recouvrement de laorte par la
tumeur sur plus de 90, lenvahissement aortique est trs
probable (angle de Picus) ;
lenvahissement au pricarde, aux cavits cardiaques,
au diaphragme, la veine azygos est plus difficile
affirmer en tomodensitomtrie.
Lextension ganglionnaire mdiastinale est plus facile
valuer en tomodensitomtrie que lextension abdomi-
nale, la tomodensitomtrie permet le diagnostic dadno-
mgalie sans prjuger de la nature bnigne ou maligne.
On considre comme suspecte toute formation nodulaire
dont le plus petit diamtre est suprieur 10 mm.
Lextension mtastatique : la tomodensitomtrie met
en vidence les mtastases pulmonaires, hpatiques,
surrnales. Ces mtastases mritent parfois une confir-
mation histologique par ponction guide.
Les ganglions distance de la tumeur sont considrs
comme mtastases : tronc cliaque ou sus-claviculaire.
5. cho-endoscopie
Cest lexamen de base pour lvaluation de lextension
paritale des cancers de lsophage. Lexamen est limi-
t lorsque la tumeur ne se laisse pas franchir par lcho-
endoscope (classiquement 40 % des cas), les techniques
modernes permettent actuellement de rduire ce taux de
non-franchissement moins de 10 %. Lcho-endosco-
pie prcise beaucoup mieux que la tomodensitomtrie
lextension aux diffrentes couches paritales de lso-
phage ; la classification cho-endoscopique est superpo-
sable la classification histologique, T1 limit la
muqueuse, la sous-muqueuse, T2 limit la sous-
muqueuse, T3 atteignant ladventice, T4 extension aux
organes de voisinage.
Une tumeur non franchie par lcho-endoscope est pratique-
ment synonyme dune tumeur avance T3 ou T4. Lcho-
endoscopie prcise en outre lextension aux ganglions
proximaux et aux structures de voisinage (aorte, trache).
Lcho-endoscopie na dintrt que si elle permet
dorienter la dcision thrapeutique, elle na pas dintrt
en cas de mtastases dpistes la tomodensitomtrie.
Tomodensitomtrie et cho-endoscopie sont compl-
mentaires.
6. Fibroscopie trachobronchique
Elle apporte la preuve de lextension tumorale la tra-
che ou aux bronches, ncessite des biopsies en cas de
bourgeons tumoraux. Une grande prudence est de mise
en cas de simple bombement trachal.
7. Laparoscopie dexploration
Cest une technique en valuation qui permet une explo-
ration visuelle plus ou moins aide dune chographie
perclioscopique, et parfois dun drainage pritonal
avec recherche de cellules noplasiques.
8. Imagerie par rsonance magntique (IRM)
Elle na que peu dintrt dans le bilan dextension de
lsophage, tout au moins en France.
Lsions associes ORL ou bronchiques
1. ORL
On dnombre 5 13 % de cancers de lsophage asso-
cis un cancer de la sphre sodigestive suprieure.
La laryngoscopie indirecte sous anesthsie locale est
indispensable : elle permet dexaminer la base de
langue, lhypopharynx, le larynx, elle peut tre compl-
te par un examen ORL sous anesthsie gnrale.
2. Cancer bronchique
Indpendamment de lextension trachobronchique du
cancer, la fibroscopie bronchique peut rvler un cancer
associ des bronches. I
CANCE R DE L S OP HAGE
La dysphagie reste le symptme principal
du cancer de lsophage, vocatrice
en prsence dun terrain risques :
homme de plus de 45 ans, alcoolo-tabagique.
La surveillance rgulire
dun endobrachysophage avec mtaplasie
intestinale est la rgle.
La fibroscopie sophagienne avec biopsies
est la base du diagnostic.
Le bilan dextension comporte
lcho-endoscopie, le scanner, la radiographie
de thorax, lchographie hpatique.
La recherche de lsions associes au cancer
de lsophage (ORL ou bronchique)
est indispensable.
POUR EN SAVOIR PLUS
Lozach P. Cancer de lsophage et du cardia. Paris : Ellipses, 1995.
Benamouzig R, Ezratty V, Munoz N. Facteurs tiologiques et mca-
nismes du cancer pidermode de lsophage. Gastroenterol Clin
Biol 1993 ; 17 : 944-54.
B 351
Cette incidence varie beaucoup selon les rgions du
monde, elle est trs faible en Asie et en Afrique.
Le nombre des dcs par cancer colorectal est compris
entre 15 000 et 16 000 par an dont environ 10 000 sont
lis lvolution dun cancer du clon.
Le pronostic sest amlior (baisse de la mortalit op-
ratoire notamment pour les sujets gs, diagnostic plus
prcoce) ; le taux de survie brute 5 ans est estim en
France 41 %, le taux de survie relative (qui soustrait
les dcs non lis au cancer) 53 %.
On spare les cancers du clon proximal (clon droit),
du clon distal (clon gauche) et du rectum.
Actuellement, lincidence des cancers du rectum dimi-
nue alors que celle des cancers du clon augmente.
Formes familiales
Une transmission dun gne autosomique dominant,
prdisposant au dveloppement dun cancer du clon
existe dans 5 10 % des cas dfinissant les formes fami-
liales et expliquant les stratgies de dpistage adaptes
aux risques des populations concernes.
Les formes familiales sont regroupes dans 3 cadres :
les formes compliquant les polyposes adnomateuses
familiales qui sont dues une altration gntique auto-
somique dominante (mutation du gne APC pour ade-
nomatous polyposis coli situ sur le chromosome 5) et
qui dgnrent dans 100 % des cas (responsables de 1 %
des cancers) ;
les formes familiales sans polypose (syndromes de
Lynch ou HNPCC pour hereditary non polyposis colo-
rectal cancer) qui sont dues une mutation dun des
gnes de prdisposition impliqu dans la rparation des
erreurs de rplication (hMSH2, hMLH1, hPMS1,
hPMS2, etc.) et de transmission autosomique dominante
et responsables dagrgations familiales (2 5 % des
cancers) ; phnotype RER+. Elles sont reconnues par la
dcouverte dans les antcdents familiaux des critres
dAmsterdam : 3 parents au 1
er
degr dont lun avait
moins de 50 ans et appartenant 2 gnrations diff-
rentes, atteints par un cancer du clon (Lynch 1) ou un
cancer utrin ou urinaire ou gastrique (Lynch 2) ;
les formes o linterrogatoire retrouve des antc-
dents familiaux sans que les critres des 2 formes cites
plus haut ne soient retrouvs : risque 2 3 fois plus
important chez les sujets apparents au 1
er
degr un
patient ayant t trait pour un cancer du clon ou du
rectum. Ce risque est dautant plus net que le parent
atteint tait plus jeune (moins de 60 ans).
Les cancers du clon sont essentiellement des adnocar-
cinomes qui drivent dans 80 % de lvolution dun poly-
pe adnomateux. Dans 10 % des cas environ, ils sobser-
vent dans le cadre dune formule familiale.
De trs nombreux progrs ont t fait en ce qui concerne
nos connaissances gntiques de biologie molculaire, de
facteurs prdisposants, de lefficacit de la chimiothrapie.
pidmiologie
Frquence
Lincidence des cancers du clon et du rectum (linci-
dence est le nombre de nouveaux cas par an pour
100 000 habitants) est leve dans les pays occidentaux.
En France, elle est de 38,8 pour les hommes et 24,2 pour
les femmes ; ainsi 33 500 nouveaux cas de cancers du
clon et du rectum sont dtects chaque anne dont
21 500 cancers du clon (65 %).
Lge moyen est denviron 70 ans. Rare avant 50 ans
(< 6 %), lincidence augmente rapidement partir de cet
ge, plus vite chez lhomme que chez la femme.
Le taux dincidence a augment rgulirement de 1970
1990, il est actuellement stabilis.
Cancer du clon
pidmiologie, anatomie pathologique, stades de Dukes, physiopathologie, diagnostic,
volution, principes du traitement et prvention
PR Philippe ROUGIER, DR Marie-Christine CLAVERO-FABRI, DR Emmanuel MITRY
Service dhpato-gastro-entrologie, oncologie digestive, hpital Ambroise-Par, 92100 Boulogne.
Le cancer du clon est le plus frquent
des cancers si lon considre les 2 sexes runis.
Les mcanismes molculaires
de la cancrogense et la gntique des formes
familiales sont en partie connus.
Il existe des mthodes efficaces de dpistage,
recherche de sang occulte dans les selles,
coloscopie et (ou) tests gntiques, dont le choix
dpend du niveau de risque des patients.
La prise en charge thrapeutique
doit tre multidisciplinaire et exige le respect
de rgles strictes pour le traitement chirurgical
des patients.
Les recommandations nouvelles pour
lanalyse histologique des pices opratoires
et la connaissance des indications des chimio-
thrapies (traitements adjuvants et traitements
des formes mtastatiques) dont les preuves
defficacit tablies sont importantes.
Risques et stratgies de dpistage
On identifie 3 niveaux de risque qui conditionnent le
dpistage et la surveillance.
1. Risque moyen
Cest celui de la population gnrale qui a un risque
moyen net dtre atteint dun cancer du clon et du rectum
avant 74 ans de 3,5 % justifiant un dpistage de masse. Ce
dpistage de masse ne se conoit que dans le cadre dune
campagne organise sur une large chelle et ncessite la
collaboration de tous et en particulier des mdecins gn-
ralistes et des mdecins du travail. Il sadresse des sujets
de plus de 50 ans et il faut obtenir la participation au mini-
mum de 50 60 % de cette population pour avoir un espoir
defficacit. Actuellement, seule la recherche de sang
microscopique dans les selles utilisant le test Hmoccult II
a t tudie sur une large chelle. Quatre tudes de popu-
lation (Nottingham, Funen, Sude et Bourgogne) sont en
cours et 2 ont dj publi des premiers rsultats qui sont en
faveur dune diminution de mortalit par cancer du clon
de 15 % environ dans les populations testes par rapport
une population tmoin.
La mise en place dun dpistage systmatique en France
pose des problmes complexes et devrait se faire dans le
cadre de campagnes de dpistage de masse bien organi-
ses, soumises des conditions strictes de ralisation.
En effet, le test Hmoccult II ne peut tre considr
comme un test diagnostique et lintrt de le faire un
individu en dehors dune campagne de dpistage na pas
t prouv, en particulier, en cas de test ngatif, il ne
permet pas de rassurer le patient.
2. Risque lev
Il est li aux antcdents familiaux et personnels.
Antcdents familiaux de polype ou de cancer du
clon et du rectumavant 60 ans chez un apparent du 1
er
degr augmentant le risque de cancer dun facteur 2 3.
On recommande de faire pratiquer une coloscopie partir
de lge de 45 ans ou 5 ans avant le cas index ; aprs une
coloscopie normale, un examen tous les 5 ans est suffisant.
Antcdents personnels de polype suprieur 1 cm ou
de cancer du clon et du rectum : on recommande une
coloscopie 3 ans et, si elle est normale, 5 ans aprs.
Antcdent de colite inflammatoire : le risque moyen net
est de 6 10 % lge de 74 ans, justifiant une surveillance
endoscopique (tous les 2 ans partir de 15 ans dvolution).
3. Risque trs lev
Cest celui des formes familiales transmission autoso-
mique dominante qui justifient une enqute gntique
(consultation de gntique oncologique) et des endosco-
pies rgulires.
Polyposes adnomateuses familiales : on recommande
une rectosigmodoscopie souple annuelle partir de la
pubert jusqu lge de 40 ans ;
HNPCC : on recommande une coloscopie totale tous
les 2 ans ds lge de 25 ans ou 5 ans avant lge au
moment du diagnostic du cas le plus prcoce dans la
famille, et, pour les femmes, un examen gyncologique
annuel aprs lge de 30 ans.
Ce dpistage doit permettre un traitement prcoce des
cas dtects.
Anatomie pathologique
La trs grande majorit sont des adnocarcinomes lie-
berkhniens .
Ils sont classs selon leur diffrenciation en bien,
moyennement ou peu diffrencis.
Ils sont classs par stades, selon leur extension en pro-
fondeur et lexistence de mtastases ganglionnaires, ces
stades ont une grande importance pronostique. La clas-
sification TNM (Tumor-node-metastasis) 1997 de
lUICC (Union internationale contre le cancer) est
recommande mais la classification de Dukes modifie
par Astler et Coller reste trs utilise (tableau I).
CANCE R DU CL ON
Sous-muqueuse A A T1 si NO**
musculeuse A B1 T2 I 12
Sous sreuse/ B B2 T3
graisse pricolique si NO**
Sreuse perfore/ B B2 T4 II 29
organes de voisinage atteints
1 3 ganglions pricoliques C C1 ou C2 N1 III 56
> 3 ganglions pricoliques C C1 ou C2 N2 III
Mtastases distances D D M1 IV
ou ganglions iliaques envahis ou C ou C2
* : Registre de la Cte-dOr 1976-1984. ** : absence de mtastases ganglionnaires.
Atteinte/cancer Stade Aster- UICC (TNM) UICC stade Rcidive
Dukes Coller 1997 1997 5 ans (%)
Classification et pronostic des adnocarcinomes coliques
TABLEAU
Certaines maladies peuvent favoriser lmergence de
cancer du clon et du rectum en particulier la rectocolite
hmorragique (RCH) et la maladie de Crohn colique,
surtout en cas de pancolite, voluant depuis plus de
15 ans.
Examens utiles au diagnostic
et la dcision thrapeutique
Diagnostic
1. Signes cliniques
Le diagnostic doit tre voqu, en particulier aprs lge
de 50 ans, devant tout saignement digestif bas (rectorra-
gies, trace de sang dans les selles, voire mlna), une
anmie hyposidrmique inexplique (notamment si
aucune lsion sogastroduodnale nest retrouve), des
troubles rcents ou une modification rcente et inexpli-
que du transit intestinal, des douleurs abdominales
coliques, une occlusion mme rsolutive, la perception
dune masse en particulier dans la fosse iliaque droite ou
le flanc gauche.
Il repose sur un interrogatoire qui, ct des symptmes
voqus ci-dessus, doit sintresser aux antcdents per-
sonnels et aux antcdents familiaux du patient, et un
examen clinique complet avec palpation de labdomen
(masse, gros foie, nodule ombilical suspect ?), des aires
ganglionnaires (sus-claviculaires), touchers pelviens et
en particulier un toucher rectal fait dans de bonnes
conditions. Un examen gnral doit complter cet exa-
men.
Au terme de ce premier bilan clinique, on demandera
des examens complmentaires.
2. Examens complmentaires
La coloscopie est lexamen de rfrence, indispen-
sable, elle doit tre complte. Elle devra tre refaite en
postopratoire (dans les 3 6 mois suivant linterven-
tion), en cas de stnose infranchissable lors de lexamen
initial. La coloscopie permet de faire une exploration
colique complte, daffirmer la diagnostic en faisant des
biopsies au niveau de toute lsion suspecte ; en cas de
polype elle permet den faire le traitement par exrse
endoscopique.
Lopacification radiologique (lavement opaque) doit
se limiter aux occlusions aigus ou complter une colo-
scopie incomplte dont lchec est dorigine technique.
Le bilan prthrapeutique, en labsence de signes cli-
niques vocateurs de mtastases distance, est limit
la recherche dantcdents familiaux et lexamen cli-
nique (toucher rectal, palpation du foie, de labdomen,
des aires ganglionnaires) ; lchographie abdominale
(sensibilit 80-90 % pour la dtection des mtastases
hpatiques de plus de 15 mm de diamtre) ; la radiogra-
phie pulmonaire ; la tomodensitomtrie abdominale et
limagerie par rsonance magntique sont plus sensibles
pour la dtection des petites mtastases hpatiques mais
ne sont pas des examens de premire intention.
Pour les tumeurs sans envahissement ganglionnaire,
le pronostic est fonction du nombre de ganglions analyss
et un nombre infrieur 8 est considr comme pjoratif
(il est recommand danalyser au moins 8 ganglions).
Les marqueurs biologiques doivent tre tudis : existen-
ce dune mutation de lanti-oncogne p53 ; existence
dune hyperexpression de la thymidilate-synthtase ;
perte dexpression du gne DCC, souvent associe avec
une perte du bras long du chromosome 18 (18q) ; la mu-
tation de Ki-ras ; instabilit des locus microsatellites, etc..
Physiopathologie
Rle de lenvironnement
et de lalimentation
Les diffrences dincidence selon les rgions, les tudes
de populations migrantes, les tudes cas-tmoins et les
tudes de cohortes dmontrent le rle important de lali-
mentation dans la gense de ces cancers. On souligne :
leffet nfaste dun apport excessif de calories (ali-
ments riches en farine, sucre et en graisses) ;
leffet protecteur des fruits crus, des lgumes verts,
des fibres alimentaires, et du poisson. Ces donnes justi-
fient les tudes dintervention en cours ;
le rle protecteur de lactivit physique ;
laspirine et des anti-inflammatoires non strodiens
(par inhibition de COX2) auraient un rle protecteur en
cas de prise prolonge, faible dose, mais avec des
risques mal valus et sans preuve absolue defficacit.
Il est recommand dattendre les rsultats des tudes
randomises en cours et ne pas recommander pour lins-
tant la prise daspirine pour prvenir les cancers du
clon et du rectum.
Facteurs et maladies prdisposantes
Les polypes : dans 60 80 % des cas les cancers du clon
et du rectum se dveloppent sur une lsion prexistante, le
polype adnomateux (tumeur pithliale bnigne se dve-
loppant en 3 tapes : la gense, la croissance, la transfor-
mation maligne). Un tiers de la population est porteuse
dadnome lge de 65 ans. Sur 1 000 adnomes, 100
atteindront la taille de 1 cm et 25 deviendront des cancers
dans un dlai de 10 20 ans. Le risque de transformation
est li la taille (suprieure 1 cm), et la structure histo-
logique des polypes : on retrouve des foyers cancreux
dans 1,3 % des adnomes tubuleux, dans 11,6 % des ad-
nomes villeux et dans 14,4 % des adnomes tubulo-villeux.
Il arrive exceptionnellement (0,3 %) que des adnomes de
petite taille subissent directement une transformation can-
creuse. Aprs exrse par polypectomie endoscopique, les
adnomes peuvent rcidiver. Le taux de rcidive 3 ans des
adnomes de plus de 1 cm est denviron 3 %. Il est dmon-
tr que la polypectomie endoscopique diminue la mortalit
et lincidence du cancer du clon et du rectum.
Les antcdents personnels de gros adnome ou de
cancer du clon et du rectum augmentent le risque dun
facteur 2 3.
Lintrt du dosage de lantigne carcino-embryonnaire
(ACE) nest pas dmontr (absence de preuve quil
puisse modifier lattitude thrapeutique).
Traitement et volution des cancers
du clon
Le traitement concerne les tumeurs primitives et les
mtastases ou rcidives ventuelles.
Traitement des tumeurs primitives
1. Exrse chirurgicale
Elle doit tre faite en respectant les rgles de la chirurgie
carcinologique : exrse de la tumeur avec le minimum
de manipulation ; exrse du mso en regard et des gan-
glions drainant la tumeur, la section doit passer au large
de la tumeur.
2. Traitements adjuvants
Dans les cancers du clon, aprs la chirurgie initiale, ils
sont indiqus en cas denvahissement ganglionnaire
(voir : Pour approfondir 1).
La chimiothrapie systmique par association de lvami-
sole et de fluoro-uracile (5-FU) chaque semaine pendant 12
mois diminue de 33 % du risque relatif de dcs de ces
patients. Une association de 5-fluoro-uracile et dacide
folinique, administre 5 jours par mois pendant 6 mois (ou
de manire hebdomadaire), diminue le risque de mortalit
dans des proportions similaires, et les premiers essais com-
paratifs plaident pour ce dernier type de chimiothrapie.
La chimiothrapie locale par voie intraportale pendant
7 jours en postopratoire immdiat a une efficacit non
retrouve dans toutes les tudes et le bnfice en terme de
diminution de mortalit est modeste (rduction de 13 %
de la mortalit relative dans une mta-analyse rcente).
Limmunothrapie adjuvante, dcevante, na pas fait la
preuve de son efficacit.
Risque de rcidive et surveillance
aprs traitement initial
1. Risque de reprise volutive
Aprs exrse complte, le risque de reprise volutive
rcidives locales et (ou) mtastases dpend du stade de
la tumeur primitive, il est selon les stades UICC et le
registre de la Cte dor : pour les stades I de 12 % ; pour
les stades II de 29 % ; pour les stades III de 56 %.
Les mtastases viscrales et les rcidives locales sont
associes dans 75 % des cas ; 80 % des rcidives sur-
viennent dans les 2 ans et 90 % dans les 3 ans.
La surveillance a pour but de dtecter et traiter les polypes
et cancers coliques secondaires et de permettre un traite-
ment efficace des rcidives locales et des mtastases.
2. Moyens de surveillance
Lexamen clinique rgulier (toucher rectal, examen
des aires ganglionnaires) est primordial.
Le dosage de lantigne carcino-embryonnaire a
un intrt non prouv dans les tudes randomises
(lvation dans 75 85 % des rcidives mais 15 % de
fausses lvations .
Le bilan biologique hpatique a un intrt non prouv.
Lchographie abdominale est probablement utile
pour dtecter prcocement les mtastases hpatiques.
Le scanner et limagerie par rsonance magntique
ne sont jamais demander de premire intention.
La radiographie de thorax annuelle permet de dtec-
ter les mtastases pulmonaires qui sont assez rares.
La coloscopie est indispensable mais ne doit pas tre
trop frquente : aprs un examen complet normal, rp-
tition 3 ans puis tous les 3 5 ans (dtection dad-
nomes : 3-5 % par an ; de cancers mtachrones : 3 %
20 ans) (voir : Pour approfondir 2).
Traitement des mtastases
et des rcidives locales
Le pronostic des patients ayant des mtastases de can-
cers colorectaux est mauvais.
En labsence de traitement, la mdiane de survie des
patients est comprise entre 6 et 12 mois en fonction des
principaux facteurs pronostiques qui sont ltat gnral,
lextension tumorale, la taille de la tumeur et le taux des
antignes carcino-embryonnaires.
Des progrs rcents ont chang ce pronostic. Il existe
des possibilits dexrses chirurgicales en cas de mta-
stases isoles dans 10 15 % des cas. Les chimiothra-
pies actuelles sont plus efficaces et augmentent la survie
et le confort ; en cas de rponse tumorale, elles permet-
tent parfois de faire secondairement une exrse des
mtastases.
1. Chirurgie
Les exrses de mtastases hpatiques permettent,
lorsquelles sont compltes, dobserver entre 25 et 40 %
de survie 5 ans. Elles sadressent aux patients ayant
une ou quelques mtastases hpatiques isoles et com-
pltement rscables (marge de rsection saine). Ces
rsultats sont dautant meilleurs que le taux des anti-
gnes carcino-embryonnaires est bas, que le stade de la
tumeur primitive est bas, que le dlai entre le traitement
de cette tumeur primitive et la survenue des mtastases
est long, que la marge de rsection est saine et quil ny
a pas denvahissement ganglionnaire au niveau du pdi-
cule hpatique.
Les exrses des mtastases pulmonaires doivent tre
envisages si celles-ci sont isoles ou peu nombreuses et
sil ny a pas denvahissement ganglionnaire mdiasti-
nal. Les rsultats sont du mme ordre que pour les mta-
stases hpatiques ; les principaux facteurs pronostiques
sont le taux de lantigne carcino-embryonnaire prop-
ratoire, lexrse complte des lsions, et le nombre des
nodules.
Des exrses de mtastases dautres sites (ganglions,
cerveau, surrnales, pritoine) sont plus rarement
envisageables.
CANCE R DU CL ON
1 / Recommandation de la confrence
de consensus de 1998 sur les cancers du clon
Faire une chimiothrapie adjuvante de 6 mois par lassociation 5-fluo-
ro-uracile-acide folinique pour les stades III de lUICC (stade C de
Dukes) chaque fois quil ny a pas de contre-indication ; celle-ci doit
dbuter ds que ltat du patient le permet, en tout cas avant le 35
e
jour postopratoire.
Pas dindication prescrire ce traitement dans le stade II UICC (stade
B de Dukes) hors essai thrapeutique.
La tolrance de la chimiothrapie doit faire lobjet dun compte rendu.
Le schma dadministration, les doses administres et les dates de trai-
tement doivent tre mentionnes dans le dossier mdical.
La participation aux essais thrapeutiques est vivement recommande.
2 / Recommandations pour la surveillance dun
cancer du clon opr
Surveiller uniquement les sujets risque susceptibles de supporter
une ventuelle rintervention
Examen clinique tous les 3 mois pendant 2 ans, puis tous les 6 mois
pendant 3 ans.
chographie abdominale tous les 3 6 mois pendant 3 ans, annuel-
lement pendant 2 ans.
Radiographie de thorax annuelle pendant 5 ans.
Coloscopie 3 ans, puis tous les 5 ans si elle est normale.
Inclusion dans les essais prospectifs valuant lefficacit de la sur-
veillance en terme de rduction de mortalit, de qualit de vie et de
cot-efficacit.
3 / Chimiothrapie dans les cas de rcidive
Les prcurseurs du 5-fluoro-uracile et la meilleure connaissance des
conditions dutilisation optimale du 5-fluoro-uracile, ont donc ces der-
nires annes considrablement enrichi nos possibilits de prise en
charge de nos patients.
Quelques tudes ont montr que la chimiothrapie tait susceptible de
prolonger lexistence des patients, damliorer leur qualit de vie, et
que chez les patients asymptomatiques, il y avait intrt la dbuter tt
car on pouvait ainsi retarder lapparition des symptmes.
Pour les mtastases hpatiques non rscables et isoles, des chimio-
thrapies intra-artrielles hpatiques ont montr leur efficacit en
terme de rponse tumorale et ont augment la survie par rapport
une chimiothrapie par 5-fluoro-uracile seul ou un traitement symp-
tomatique. I
est un inhibiteur de la thymidilate-synthase (cible du 5-
fluoro-uracile) a une activit quivalente en terme de rpon-
se certaines associations 5-fluoro-uracile-acide folinique.
Enfin, 2 nouveaux mdicaments, la camptothcine
(Campto) et loxaliplatine (Eloxatine), ont prouv leur
efficacit en terme de rponses tumorales et daugmen-
tation de la survie et sont actuellement les objets de
nombreuses tudes randomises, seuls et (ou) en asso-
ciation avec le 5-fluoro-uracile.
3. Radiothrapie
Elle est utile dans le traitement antalgique notamment
des mtastases osseuses, et parfois discute dans le trai-
tement de rcidives locales ganglionnaires isoles.
4. Autres traitements
Les autres traitements, tel le traitement de la douleur,
quoique non spcifiques, gardent bien sr toute leur
importance. I
2. Chimiothrapie systmique
Elle a fait la preuve de son efficacit, comme traitement
palliatif des mtastases non rscables. Dans certains
cas, elle permet denvisager des rsections secondaires
des mtastases initialement considres comme non
rscables en raison dune rduction du volume tumoral
(voir : Pour approfondir 3).
Le 5-fluoro-uracile a t le seul produit un peu effi-
cace pendant 40 ans. Plusieurs modalits dadministra-
tion sont possibles, les plus frquemment utilises tant
ladjonction dacide folinique et (ou) les perfusions
continues. Lavantage du 5-fluoro-uracile est dtre un
produit peu onreux et relativement bien support, en
dehors des quelques patients qui ont un dficit partiel en
dihydropyrimidine deshydrognase (moins de 1 %).
Des prcurseurs du 5-fluoro-uracile ayant lavantage
dune administration orale et peut-tre dune plus grande
slectivit sont actuellement mis au point. Le Tomudex qui
Les cancers du clon sont frquents
et impliquent une politique de dpistage
de masse dans les annes venir et un dpistage
par coloscopie des sujets risque lev.
Son traitement doit tre multidisciplinaire,
ct de la chirurgie (traitement standard),
la chimiothrapie a une place de plus en plus
importante.
Gignoux M, Faivre J. Progrs en hpato-gastroentrologie : tumeurs
colorectales. Paris : Doin, 1995.
Confrence de consensus. Prvention, dpistage et prise en charge
des cancers du clon. Paris, 29 et 30 janvier 1998. Textes des
experts et du groupe bibliographique. Conclusions et recommanda-
tions du jury. Gastroenterol Clin Biol 1998 ; 22 (3 bis) : S 3-S 295.
POUR EN SAVOIR PLUS
POUR APPROFONDIR
Cancer du rectum
pidmiologie, anatomie pathologique, diagnostic, volution, principes du traitement
et prvention
PR Franck LAZORTHES
Service de chirurgie gnrale et digestive, hpital Purpan, 31059 Toulouse cedex
pidmiologie
Le cancer du rectum reprsente un tiers des cancers
colorectaux, soit prs de 10 000 nouveaux cas par an en
France.
La responsabilit de l'environnement est suggre par
les tudes pidmiologiques. Un apport calorique
important et une vie sdentaire ont un rle favorisant ;
alors qu' l'inverse la consommation de fibres a un rle
protecteur.
Les cancers du rectum se dveloppent 3 fois sur 4 par-
tir d'une lsion bnigne : l'adnome. Ce sont, en rgle,
des adnocarcinomes dans leur forme typique : lie-
berkhnien plus ou moins diffrencis (80 %) ; dans
leur forme atypique : collode muqueux.
Tumeur
L'histoire naturelle des cancers du rectum explique leur
aspect macroscopique : au dbut, le cancer la forme du
polype qui lui a donn naissance, il est bourgeonnant.
Puis, le centre de la tumeur se ncrose et s'ulcre, la
lsion devient ulcro-bourgeonnante. Ensuite, pour les
mmes raisons, la lsion devient ulcre.
De ce fait, il y a un paralllisme entre l'aspect macro-
scopique et l'extension, paritale et ganglionnaire : les
lsions bourgeonnantes sont gnralement des lsions
dbutantes et les lsions ulcres des lsions volues.
Extension tumorale
1. Extension locale
Elle se fait en profondeur travers la paroi rectale : la
musculeuse est envahie, puis la graisse prirectale puis
les organes de voisinage ; en avant, l'appareil urognital
et en arrire, le sacrum.
2. Extension lymphatique
Elle intresse en premier les ganglions prirectaux pr-
sents dans la graisse du msorectum le long du pdicule
msentrique infrieur. Cet ensemble, constitu par le
rectum et le msorectum, doit tre enlev par l'exrse
chirurgicale.
3. Extension mtastatique
Elle est d'abord hpatique du fait du retour veineux por-
tal. Elle peut tre ensuite pulmonaire, osseuse...
Classification
Les dcisions thrapeutiques et le pronostic de la mala-
die dpendent de l'volution de la lsion. De multiples
classifications histopronostiques sont utilises, les plus
habituelles sont la classification de Dukes et la classifi-
cation TNM. Elles sont bases sur l'examen de la pice
opratoire et en aucun cas sur les biopsies propra-
toires. Le bilan d'extension propratoire, par l'imagerie,
essaie de prjuger de cette classification. La classifica-
tion distingue essentiellement les cancers limits la
B 252
Le cancer du rectum est un adnocarcinome
sigeant sur les 15 derniers centimtres du tube
digestif.
Le cancer du rectum est le seul cancer digestif
qui ait frquemment une symptomatologie
prcoce (la rectorragie isole). Elle est trop
souvent nglige alors que le diagnostic est facile
par rectoscopie.
Le choix des thrapeutiques dpend du bilan
d'extension, en particulier pelvien (chographie
endorectale).
Le traitement chirurgical a considrablement
volu au cours des dernires annes. Les
squelles sont beaucoup moins frquentes, en
particulier l'anus artificiel.
Une surveillance postopratoire est ncessaire
car une rcidive, en particulier hpatique, peut
tre enleve avec de bonnes chances de gurison.
paroi rectale, ceux qui la traversent pour envahir les tis-
sus prirectaux, ceux qui s'accompagnent de mtastases
ganglionnaires ou de mtastases distance.
Diagnostic
Le cancer du rectum est le seul cancer digestif qui ait
frquemment une symptomatologie prcoce. Il s'agit des
rectorragies isoles. Elles sont secondaires la ncrose
et l'ulcration de la tumeur. Schmatiquement, les
manifestations cliniques du cancer du rectum correspon-
dent des stades volutifs successifs.
Signes cliniques
1. Rectorragies isoles
Les rectorragies du cancer du rectum sont volontiers peu
abondantes, accompagnant les selles.
Toutefois, ces caractristiques cliniques n'ont aucune
importance diagnostique. Aucune ne permet d'liminer
un cancer ; si bien que devant toute rectorragie, un exa-
men clinique et endoscopique s'impose.
2. Syndrome rectal
Il est li au volume de la tumeur et son dveloppement
dans la lumire du rectum : rectorragie, coulements
glaireux, impression de plnitude rectale, de corps
tranger, faux besoins.
3. Tumeur volue
Si le malade n'a pas prt attention la symptomatolo-
gie prcdente, ou si elle manque, des symptmes lis
l'volution tumorale apparatront.
Examen clinique
Le toucher rectal est un examen essentiel. Il est ralis
vessie vide en faisant pousser le malade, soit en dcubi-
tus dorsal jambe flchie, soit en dcubitus latral. Il per-
oit une tumeur irrgulire et dure, indolore, saignant
au contact. Elle peut tre bourgeonnante, ulcro-bour-
geonnante ou ulcre. Devant une masse de ce type, le
diagnostic de cancer est vraisemblable. Il doit tre
confirm par une biopsie endoscopique. Un toucher rec-
tal normal ne permet pas d'liminer un cancer (car il
peut tre situ plus haut) si bien que dans tous les cas le
bilan doit tre complt par une endoscopie. L'examen
clinique est par ailleurs gnralement normal. Il
recherche une adnopathie sus-claviculaire (Troisier), et
une hpatomgalie mtastatique (foie dur, nodulaire).
Examens complmentaires vise
diagnostique
L'endoscopie (rectoscopie au tube rigide et coloscopie)
permet de voir la tumeur qui est caractristique (irrgu-
lire, dure, saignant au contact) et surtout de la biopsier.
Elle permet galement de prciser son sige par rapport
la marge de l'anus ce qui conditionne les indications
chirurgicales.
Les localisations multiples, la fois rectale et colique,
sont relativement frquentes (5 % des cas). Un cancer
du clon doit donc tre recherch systmatiquement par
coloscopie.
En raison de la valeur diagnostique de l'endoscope, le
lavement baryt est gnralement inutile. Le dosage de
l'antigne carcino-embryonnaire (ACE) n'est pas fait
dans un but diagnostique car sa sensibilit est mdiocre.
Bilan dextension
1. Rgional
L'extension de la tumeur travers la paroi rectale jusqu'
la graisse prirectale et aux organes pelviens condition-
ne le choix du traitement et le pronostic. Il est donc
essentiel d'valuer cette extension.
TNM Niveau d'envahissement Dukes
(maximum)
T1 muqueuse rectale A
T2 musculeuse rectale A
T3 graisse prirectale B
T4 viscres pelviens B
N+ ganglions du msorectum C
M+ viscre distance D
Le toucher rectal est utile en particulier lorsque la
tumeur est volue et fixe. Toutefois, sa valeur dpend
trop de l'exprience de l'examinateur. Le toucher vaginal
value l'tat de la cloison recto-vaginale.
L'chographie endorectale est le meilleur examen. Sa
sensibilit est de 80 %. Elle est meilleure pour les
lsions superficielles que pour les lsions volues. Elle
apprcie avec plus de scurit l'envahissement travers
la paroi rectale que l'envahissement des ganglions du
msorectum.
Le scanner et l'urographie intraveineuse sont
inutiles, sauf dans quelques cas de tumeurs volues.
Limagerie par rsonance magntique (IRM) n'est
pas utilise car elle n'est pas suprieure l'chographie
endorectale.
2. distance
L'examen clinique a recherch une adnopathie sus-cla-
viculaire et un foie mtastatique. Il est complt par :
CANCE R DU R E CT UM
Classification histopronostique
Tableau I
une chographie hpatique qui recherche des mta-
stases (nodules hypochognes, images en cocarde). Le
scanner n'est utilis que si l'chographie n'est pas de
bonne qualit ;
la radiographie thoracique qui recherche des mta-
stases pulmonaires. En cas de difficult, elle peut tre
complte par un scanner.
Le problme essentiel est de ne pas ngliger des signes
minimes, tels que des rectorragies, ou de se contenter
d'un toucher rectal normal.
Toute rectorragie ncessite une rectoscopie. Toute
tumeur ncessite une biopsie. La biopsie limine facile-
ment d'autres lsions, telles que : ulcre solitaire du rec-
tum, carcinode, tumeur pidermode du canal anal...
Elle ne permet pas toujours de diffrencier un cancer du
rectum d'une tumeur bnigne, notamment villeuse,
dgnre mais non invasive (muscularis mucosae pas
franchie). Un examen et des macrobiopsies sous anes-
thsie gnrale peuvent tre ncessaires.
volution
Lorsque le diagnostic n'a pas t fait au moment de l'ap-
parition des rectorragies ou du syndrome rectal, des
symptmes lis l'volution tumorale apparatront :
altration de l'tat gnral avec asthnie, amaigrisse-
ment et anorexie ; stnose de la lumire digestive l'ori-
gine de troubles du transit et plus rarement d'occlusion
intestinale ; mtastase hpatique, qui peut tre le pre-
mier symptme ; exceptionnellement signe d'envahisse-
ment pelvien : douleur sciatique, abcs prirectal, fistu-
lisation recto-vaginale, etc. Il s'agit en rgle de la
complication d'un cancer dj connu.
Formes cliniques
La symptomatologie dcrite dans les signes cliniques
est celle des cancers de l'ampoule rectale.
Les cancers de la partie suprieure du rectum ont une
symptomatologie proche de celle des cancers du clon.
ce niveau, la lumire digestive, comme celle du clon,
est troite. La tumeur la stnose entranant des troubles
du transit : constipation, diarrhe, alternance des deux ;
une occlusion intestinale (par obstruction , de type
colique). Cette zone chappe au toucher rectal.
Principes du traitement
Le cancer du rectum est un adnocarcinome, c'est--dire
une tumeur rsistante la radiothrapie et la chimio-
thrapie. Son traitement est donc chirurgical. Toutefois,
la radiothrapie est un traitement adjuvant la chirurgie.
Le traitement du cancer du rectum a considrablement
volu au cours des dernires annes : en particulier
l'anus artificiel qui tait utilis dans environ 80 % des
cas, ne l'est plus que dans 40 20 % selon les sries.
Le traitement est complexe. Il doit faire l'objet d'une
concertation multidisciplinaire.
Le traitement est lourd et comporte des squelles. Le
patient doit en tre inform (anus artificiel, risque de
squelles urognitales).
Mthodes
1. Traitement chirurgical
Plusieurs techniques sont proposes :
la rsection rectale partielle avec anastomose colo-
rectale (ou rsection antrieure) ;
la rsection rectale totale avec anastomose colo-anale ;
l'amputation abdomino-prinale du rectumqui com-
porte une rsection du rectum, de l'anus et de l'appareil
sphinctrien, suivie de colostomie iliaque gauche ;
la colostomie peut tre dfinitive pour une tumeur
inextirpable ou provisoire pour protger une anastomose
(surtout colo-anale).
2 cm 2 cm
Resection rectale (partielle) marge de scurit : 2 cm.
1
Anastomose colorectale.
2
2. Traitement local
Il consiste dtruire la tumeur par voie naturelle (trans-
nasale). Diverses modalits peuvent tre effectues :
celles qui pratiquent l'exrse de la lsion (et de la paroi
rectale o elle s'implante) permettent d'valuer par des
coupes histologiques sries l'extension en profondeur.
Les tumeurs limites la muqueuse, bien diffrencies,
sont celles qui ont le risque d'extension lymphatique le
plus faible.
3. Radiothrapie
Elle consiste administrer 40 grays en plusieurs
champs, tals dans le temps (2 4 semaines).
La radiothrapie propratoire est plus efficace et com-
porte moins de risque que la radiothrapie postopra-
toire.
Elle permet de rduire la frquence des rcidives locales
de 50 % ; l'amlioration de la survie n'est pas retrouve
dans toutes les sries.
4. Chimiothrapie
La chimiothrapie adjuvante postopratoire (qui a fait la
preuve de son intrt dans le traitement des cancers du
clon Dukes C) n'a pas t suffisamment value dans le
traitement des cancers du rectum. Son utilit n'est donc
pas formellement prouve.
Indications
1. De la technique chirurgicale
Elles dpendent du sige de la lsion :
les tumeurs situes de 15 7 cm de la marge de l'anus
(tiers suprieur et tiers moyen du rectum) relvent d'une
rsection rectale suivie d'anastomose colo-rectale ou colo-
anale ;
les tumeurs situes au-dessous de 4 cm, c'est--dire
celles qui envahissent le canal anal, relvent d'une chirurgie
mutilante : amputation abdomino-prinale ;
les tumeurs situes entre les deux (tiers infrieur du rec-
tum) relvent habituellement d'une exrse mutilante :
amputation abdomino-prinale. Une exrse conserva-
trice est possible (anastomose colo-anale) mais en cours
d'valuation.
2. De la radiothrapie
Elles dpendent de l'extension rgionale :
Un envahissement de la graisse prirectale et (ou) des gan-
glions prirectaux expose un risque lev de rcidive et
justifie une radiothrapie adjuvante propratoire.
3. Du traitement local
Elles dpendent de l'tat gnral du patient et de l'volu-
tion de la lsion. Une tumeur peu volue, suppose
Dukes A, chez un sujet risque opratoire lev, relve
d'un traitement local.
4. En cas de tumeur mtastase (Dukes D)
En cas de mtastase hpatique sans dissmination
extra-hpatique, une exrse chirurgicale est souhai-
table, si le nombre de mtastases le permet (< 4).
En cas de mtastase inaccessible une rsection, le
traitement est palliatif. Il relve de la chimiothrapie
palliative. Le 5 FU associ l'acide folinique comme
pour les lsions coliques peut retarder la survenue des
symptmes. L'exrse de la lsion primitive est souhai-
table mais ne devrait pas comporter d'anus artificiel.
Rsultats
1. Rsultats long terme
Aprs exrse, les chances de gurison sont pour l'en-
semble des patients de l'ordre de 50 %. Elles varient
selon le stade histologique : Dukes A : 90 %, Dukes B :
60 %, Dukes C : 40 %.
Le taux de rcidives pelvienne est d'environ 25 %. Elles
entranent des douleurs intenses par envahissement du
plexus sacr. Leur prvention relve de la radiothrapie
adjuvante et de l'amlioration de la qualit de l'exrse
chirurgicale. L'extension noplasique est longtemps
localise au msorectum ; c'est--dire la graisse qui
entoure le rectum, elle-mme limite par le fascia recti.
L'ablation totale du msorectum pourrait rduire les
rcidives pelviennes 10 % voire 5 %.
2. Squelles
L'anus artificiel est une infirmit dont la gravit a dimi-
nu avec les progrs de l'appareillage des colostomies.
La rinsertion des patients est facilite par les soins d'in-
firmires spcialises (stomathrapeute) et par l'entraide
des associations de stomiss.
La chirurgie traditionnelle ne se soucie pas de l'innerva-
tion pelvienne, si bien que les troubles sexuels sont fr-
quents (plus de 50 % des cas). Le patient doit en tre
inform. Des travaux rcents font penser que l'on peut
prserver l'innervation urognitale et viter les squelles
sexuelles sans compromettre la qualit de l'exrse car-
cinologique.
3. Surveillance postopratoire
Les cancers du rectum, avec ceux du clon, ont la parti-
cularit d'tre les cancers digestifs qu'il est le plus justi-
fi de surveiller attentivement aprs exrse chirurgicale
car les rcidives peuvent tre traites de faon efficace.
Surveillance
1. Coloscopie
Un patient qui a prsent un cancer du rectum peut avoir
une seconde localisation colique (5 % des cas). Pour
cette raison, une surveillance coloscopique est indispen-
sable. Elle est faite 1 an, 3 ans puis tous les 5 ans.
CANCE R DU R E CT UM
2. Antigne carcino-embryonnaire
Aprs exrse, le taux d'ACE se normalise en 3 mois si la
rsection est complte. La rapparition d'une lvation cor-
respond dans 95 % des cas une rcidive (sensibilit), et
80 % des rcidives s'accompagnent d'une augmentation de
l'ACE (spcificit).
Il est recommand de doser l'ACE tous les 3 mois, ce qui
permet le diagnostic de rcidive pelvienne plusieurs mois
avant la symptomatologie clinique. Toutefois, il n'est pas
vident que cela permette de gurir plus de patients et la sur-
veillance de l'ACE est remise en question.
3. chographie hpatique
Elle est ralise tous les 3 6 mois pendant 3 ans, puis
tous les ans pendant 2 ans.
Elle permet la recherche de mtastases hpatiques,
mode de rcidive le plus frquent. Une exrse est sou-
haitable chaque fois qu'il y a moins de 4 mtastases.
L'exrse assure des chances de gurison (30 % de
patients en vie 5 ans).
4. Radiographie pulmonaire
Elle est faite tous les ans pendant 5 ans. Elle permet de
rechercher une mtastase pulmonaire isole qui peut,
comme les mtastases hpatiques, justifier une exrse
chirurgicale.
5. chographie endorectale
Elle permet de rechercher une rcidive locale. Elle est
toutefois en cours d'valuation.
La surveillance doit tre particulirement attentive au
cours des 2 premires annes, car dans ce dlai sont
apparues 80 % des rcidives.
Prvention
La prvention des cancers du rectum est thoriquement
possible grce la dtection et l'exrse des ad-
nomes.
L'hmocult dtecte la prsence de sang dans les selles
mais les faux positifs de cette technique (sang d'origine
alimentaire), et les faux ngatifs sont frquents. Son
usage se limite aux campagnes de dpistage.
La coloscopie est rserve la prvention des sujets et
des malades risque.
1. Sujets risque
On distingue trois niveaux de risque :
le risque moyen est celui de la population gnrale. Il
devient important partir de 50 ans ; l'incidence double
alors chaque dcennie. Le dpistage est fait par l'h-
mocult ;
les sujets risque lev (risque multipli par 4 par rap-
port la population gnrale). Ce sont les sujets qui ont
un antcdent personnel de cancer colo-rectal ; un appa-
rent au premier degr atteint ; une coloscopie doit tre
faite tous les cinq ans ;
les sujets risque trs lev. Il s'agit de la polypose
rectocolite familiale ; du cancer colique familial sans
polypose (HNPCC ou syndrome de Linch) ; il est sus-
pect en prsence de trois critres dits critres
d'Amsterdam : 3 parents atteints, 2 gnrations succes-
sives, un avant 50 ans.
Dans ces deux cas, la recherche du gne mut permet de
reconnatre les sujets qui ont hrit du risque, ce qui jus-
tifie une coloscopie tous les deux ans.
2. Maladies risque
Les maladies inflammatoires favorisent le dveloppe-
ment d'un cancer. C'est particulirement le cas de la rec-
tocolite hmorragique aprs 10 ans d'volution. I
Le cancer du rectum se dveloppe en rgle
partir d'un adnome.
C'est un adnocarcinome : il est radio- et
chimiorsistant.
Le traitement est la chirurgie d'exrse.
La radiothrapie propratoire a un rle
adjuvant, elle rduit les rcidives pelviennes
de moiti.
Plus d'un malade sur deux est guri par ce
traitement.
Une prvention est possible, soit par dpistage
de masse de la population gnrale (hmocult)
soit par dpistage cibl des sujets et des maladies
risque (coloscopie, gntique).
CI R R HOS E AL COOL I QUE
Le parenchyme fonctionnel est form par les nodules
de rgnration diffrents du parenchyme normal, car
les traves hpatocytaires ont perdu leur disposition
rgulire et sont spares par des bandes de sclrose.
Des lsions de statose et dhpatite alcoolique
(ncrose hpatocytaire avec corps hyalins de Mallory,
infiltrat polynuclaires neutrophiles) peuvent sasso-
cier ces lsions chroniques irrversibles en cas din-
toxication alcoolique persistante.
3. Consquences physiopathologiques
Elles sont variables dun malade un autre : absence de
dsordre majeur du fonctionnement du foie et de la cir-
culation intrahpatique bien que la cirrhose soit
prsente ; insuffisance hpatocellulaire chronique ;
hypertension portale avec ses complications
habituelles : ascite et hmorragie digestive ; tat prcan-
creux avec risque de dveloppement dun carcinome
hpatocellulaire.
Diagnostic de la cirrhose
non complique
1. Circonstances de dcouverte
Elles sont variables : examen systmatique devant une
hpatomgalie ; affection intercurrente (pneumopathie)
ou altration de ltat gnral (anorexie, asthnie, amai-
grissement) ; autre complication de lalcoolisme ou
dune hpatite alcoolique ; le plus souvent, lors dune com-
plication, surtout ascite et (ou) hmorragie digestive.
2. Examen clinique
Hpatomgalie : elle nest pas constante, dans plus de
la moiti des cas le foie ayant une taille normale ; elle
doit tre mesure sur la ligne mdio-claviculaire ; plus
que la taille, ce sont les caractristiques de ce foie qui
sont vocatrices. Cest un foie dur, bord infrieur rgu-
lier et tranchant, indolore, dont la face antrieure est
lisse ou parfois granuleuse (micronodules).
Signes dhypertension portale : splnomgalie de
volume variable, inconstante ; circulation veineuse col-
latrale abdominale sus-abdominale et dans les flancs,
rarement pri-ombilicale (en cas de permabilit de la
veine ombilicale) ralisant le classique syndrome de
Cruveilhier-Baumgarten.
Signes cutans dinsuffisance hpatocellulaire :
1. Aspect macroscopique
Le foie est dur, bord infrieur tranchant, surface
irrgulire, plus souvent micronodulaire (nodules
< 3 mm) que macronodulaire (nodules > 3 mm).
Son volume est variable : hypertrophique, atrophique
ou atropho-hypertrophique (variation dun lobe un
autre).
Sa coloration est variable, souvent plus claire du fait
de la statose associe ou brun rouille en rapport avec
une surcharge ferrique.
2. Aspect microscopique
La lobulation normale du foie a disparu du fait dune
fibrose annulaire, mutilante, qui runit les veines centro-
lobulaires entre elles et aux espaces portes.
Cirrhose alcoolique
Anatomie pathologique, diagnostic, complications et leur physiopathologie, traitement
PR Michel DOFFOL
Service dhpato-gastro-entrologie, hpital civil, HUS, 67091 Strasbourg cedex.
La dfinition de la cirrhose est histologique.
Cest une affection chronique et diffuse du foie
caractrise par une fibrose qui modifie
larchitecture lobulaire normale et entrane
la formation de nodules de rgnration.
La cirrhose constitue le terme volutif ultime
et irrversible des lsions hpatiques induites
par lalcool. Elle est habituellement
la consquence dhpatites alcooliques rptes,
ayant eu ou non une traduction clinique.
Si lalcoolisme reprsente la cause la plus
frquente de cirrhose en France (80 % chez
lhomme, 70 % chez la femme), le diagnostic
de cirrhose alcoolique ne doit pas tre
un diagnostic de facilit, mais dlimination.
La cirrhose alcoolique est une affection grave
(15 000 dcs par an) du fait de la frquence
de ses complications, souvent en rapport
avec la persistance de lintoxication alcoolique.
Son pronostic ne peut tre amlior que
par le sevrage absolu, qui toutefois nlimine pas
le risque de dveloppement dun carcinome
hpatocellulaire.
angiomes stellaires, sigeant dans le territoire de la
veine cave suprieure ; rythrose palmaire lie une
vasodilatation des capillaires sous-cutans ; agrandisse-
ment de la lunule de longle (ongles blancs).
Ainsi, le diagnostic de cirrhose est fortement suspect
sur lexamen clinique, dautant plus quil existe un
contexte dalcoolisme chronique. Limportance de la
consommation alcoolique est souvent difficile prciser
linterrogatoire ; les autres manifestations de lalcoo-
lisme sont : lanorexie pour les viandes, les pituites
matinales, les varicosits des pommettes, lhypertrophie
parotidienne, la maladie de Dupuytren, la polynvrite
des membres infrieurs, la nvrite optique rtrobulbaire,
les dlires, la pancratite chronique. Le diagnostic sera
confirm par les examens complmentaires.
Exploration fonctionnelle hpatique : peut tre nor-
male nexcluant pas le diagnostic de cirrhose ou rvler
une hypergammaglobulinmie et souvent un bloc bta-
gamma ; une ascension du taux srique de la gamma-GT
mme en labsence dintoxication alcoolique depuis
plusieurs semaines. Lascension est plus marque lors-
quil existe une hpatite alcoolique surajoute ; dans ce
cas, elle est souvent associe une augmentation des
transaminases qui prdomine sur les ASAT (rapport
ASAT/ALAT > 1).
chographie abdominale systmatique : elle permet
de prciser les caractres du foie, volume normal, dimi-
nu ou augment ; contours normaux ou dforms ;
chognicit normale ou augmente (en cas de statose) ;
elle met galement en vidence des signes dhyperten-
sion portale : augmentation du calibre de la veine porte,
circulation collatrale porto-cave, splnomgalie, ascite
dbutante ; elle peut dceler une lithiase vsiculaire qui
est deux fois plus frquente chez les cirrhotiques que
dans la population non cirrhotique du mme ge ; elle
peut dpister un carcinome hpatocellulaire sous forme
dun nodule, le plus souvent hypochogne.
Une biopsie hpatique ncessite une chographie
abdominale et une crase sanguine pralables ; effectue
le plus souvent par voie intercostale si la crase est cor-
recte (taux de prothrombine > 50 %, plaquettes
> 50 000/mm
3
), sinon par voie transjugulaire. Elle per-
met daffirmer le diagnostic de cirrhose. Lorigine
alcoolique de cette dernire sera dautant plus probable
quil existe des signes dhpatite alcoolique surajoute.
Dautres examens sont effectus dans le cadre du
bilan de la cirrhose alcoolique : radiographie pulmonai-
re la recherche dune tuberculose ; examen ORL la
recherche dun ventuel cancer, surtout si lintoxication
alcoolique est associe une intoxication tabagique ;
endoscopie digestive haute la recherche de varices
sophagiennes ou cardiotubrositaires, dune gastropa-
thie dhypertension portale avec son aspect en
mosaque, dun ventuel ulcre gastroduodnal ; une
recherche des marqueurs srologiques des virus de lh-
patite B (antigne HBs, anticorps anti-Hbc et anti-HBs)
et C (anticorps anti-VHC) ; dosage de lalpha-ftopro-
tine pour dpister un ventuel carcinome hpatocellu-
laire.
Au terme de ce bilan, le diagnostic de cirrhose alcoo-
lique pourra tre affirm. Une surveillance clinique, bio-
logique et chographique rgulire sera prconise ainsi
quune abstention des boissons alcoolises.
4. volution
Chez les sujets atteints de cirrhose alcoolique qui
poursuivent lintoxication, lvolution est le plus sou-
vent complique, la faveur de nouvelles pousses
dhpatite alcoolique.
En revanche, chez les sujets qui arrtent lintoxica-
tion, la cirrhose reste le plus souvent latente permettant
une vie normale. Une telle volution ne dispense pas
dune surveillance mdicale rgulire qui a un double
intrt : prise en charge du malade qui constitue le
meilleur moyen de prvention de la rcidive de lintoxi-
cation alcoolique, dpistage dun ventuel carcinome
hpatocellulaire (chographie abdominale et dosage de
lalpha-ftoprotine tous les 6 mois).
5. Diagnostic diffrentiel
Dans un contexte dalcoolisme chronique, cest le
problme du diagnostic dune hpatomgalie qui peut
faire discuter une statose et (ou) une hpatite alcoo-
lique sans cirrhose. Les caractres cliniques de lhpato-
mgalie permettent dorienter le diagnostic qui sera
affirm par la biopsie hpatique.
Lorsque le contexte dalcoolisme chronique nest
pas vident (intoxication alcoolique non dclare,
absence de complications extrahpatiques de lalcoolis-
me), il faut liminer une cirrhose non alcoolique : virale
B ou C, auto-immune, biliaire, mtabolique. Dans cer-
tains cas, la cirrhose peut tre dorigine mixte, notam-
ment alcoolique et virale C. Des antcdents de transfu-
sion sanguine ou de toxicomanie intraveineuse sont
alors frquemment retrouvs, et dans le srum la positi-
vit des anticorps anti-VHC est associe la positivit
de lARN-VHC par technique PCR (polymerase chain
reaction).
Complications et leur physio-
pathologie
Elles sont frquentes et graves, le plus souvent rvla-
trices de la cirrhose et dclenches par des pousses
Les complications majeures sont reprsentes par lasci-
te, les hmorragies digestives, lencphalopathie hpa-
tique et le carcinome hpatocellulaire.
Ascite
1. Physiopathologie
La rtention sode est un phnomne prcoce qui prc-
de le dveloppement de lascite. Elle est due laug-
3. volution
Sous traitement mdical, la disparition de lascite est
habituelle. La surveillance du traitement est clinique
(poids, volume urinaire quotidien, primtre abdominal)
et biologique (fonction rnale, ionogramme plasmatique
et urinaire).
Cependant, la rcidive est frquente, notamment en cas
de poursuite de lintoxication alcoolique, dun cart de
rgime ou de survenue dune autre complication.
Les rcidives sont de moins en moins contrles par le
traitement mdical, lascite devenant irrductible.
4. Complications
La rupture de lombilic est exceptionnelle ; on lob-
serve dans les ascites volumineuses. Elle rsulte de lul-
cration de la peau en regard dun ombilic vers. Elle
est grave par limportance de la spoliation hydro-lec-
trolytique et le risque dinfection secondaire. Elle justi-
fie une suture chirurgicale immdiate.
Linfection bactrienne survient le plus souvent spon-
tanment. Cest une complication grave quil faut sus-
pecter de parti pris chez tout malade ascitique ayant un
ou plusieurs des symptmes suivants : fivre, douleurs
abdominales, hypotension artrielle, diarrhe, encpha-
lopathie hpatique. lexamen clinique, la dfense ou
la contracture abdominale sont rares. Dans les formes
franches, la ponction vacuatrice ramne un liquide
trouble, voire purulent, riche en polynuclaires neutro-
philes, renfermant le plus souvent un bacille gram-nga-
tif, en particulier un colibacille. Paralllement, lhmo-
culture est souvent positive (bactrimie ou septicmie
associe). Un traitement antibiotique par une quinolone
doit tre prescrit immdiatement aprs le prlvement
du liquide ; il sera adapt ultrieurement en fonction des
rsultats de lantibiogramme. Il peut galement sagir
dinfections a minima quil faut systmatiquement
souponner lorsque le liquide dascite contient plus de
250 polynuclaires neutrophiles/mm
3
et (ou) moins de
10 g/L de protides. Dans ces conditions, une antibioth-
rapie immdiate est galement indique.
La tuberculisation de lascite est devenue rare. Il faut
la souponner lorsque le taux des protides est suprieur
25 g/L et que le pourcentage des lymphocytes est aug-
ment (suprieur 70-80 %). Les cultures sur milieu de
Lwenstein sont frquemment ngatives. Le diagnostic
ncessite le plus souvent une clioscopie qui met en
vidence des granulations pritonales.
Le syndrome hpatornal survient un stade volu
de la cirrhose, lorsque lascite devient irrductible. Cest
une insuffisance rnale fonctionnelle spontane avec
oligurie infrieure 500 mL/24 h, dinstallation le plus
souvent progressive. Au bilan biologique sanguin
lhyperazotmie est constante, llvation de la cratini-
ne est plus tardive, lhyponatrmie est svre
(< 130 mmol), lhyperkalimie est gnralement prter-
minale. Dans les urines, lexcrtion sode est effondre
(< 10 mmol/24 h) et il ny a pas de protinurie.
Lvolution est le plus souvent mortelle, lie la cirrho-
se et non linsuffisance rnale. Le diagnostic diffren-
mentation anormale de la rabsorption tubulaire de Na
+
.
La pathognie de cette anomalie na pas encore t lu-
cide mais parat tre indpendante des anomalies
hmodynamiques systmiques de la cirrhose. La rten-
tion sode est initialement compense par certains
mcanismes, en particulier la scrtion de facteur atrial
natriurtique pendant le dcubitus.
Lorsque la maladie du foie saggrave, une vasodilatation
splanchnique (et systmique) apparat, lie une aug-
mentation de la production de monoxyde dazote dans
ces deux territoires. Il sy associe une extravasation
liquidienne dans la cavit pritonale. En consquence,
une hypovolmie artrielle survient, qui inactive
les mcanismes natriurtiques (facteur atrial natriur-
tique et autres peptides natriurtiques) et active les
mcanismes antinatriurtiques (systme rnine-angio-
tensine-aldostrone et systme nerveux sympathique).
Lhyperactivation soutenue de ces derniers contribue
ensuite entretenir la rtention sode.
Complication la plus frquente de la cirrhose alcoo-
lique, lascite marque un tournant volutif de la maladie,
mme si elle ne menace pas le pronostic vital court
terme. Ses circonstances de dcouverte sont variables,
elle est trs souvent rvlatrice de la cirrhose, elle peut
apparatre spontanment ou au dcours dune autre
complication, en particulier une hmorragie digestive ou
une infection.
2. Diagnostic
Il est clinique lorsque lascite est de moyenne ou de
grande abondance. Elle se traduit par une augmentation
plus ou moins rapide du volume de labdomen, parfois
prcde de douleurs ou dun mtorisme abdominal.
la percussion de labdomen, en dcubitus, il existe une
matit dclive des flancs, concavit suprieure, mobile
avec les changements de position du malade, avec le
classique signe du flot. Dans les ascites abondantes,
lombilic est dpliss avec diastasis des muscles droits
et on peut observer le signe du glaon en cas dhpato-
mgalie. Lascite saccompagne habituellement dautres
signes de rtention hydrosode : oligurie, dmes des
membres infrieurs, parfois panchement pleural droit
ou bilatral.
Le diagnostic est difficile lorsque lascite est de faible
abondance. Lascite est alors mise en vidence par
lchographie abdominale.
La ponction dascite simpose dans tous les cas pour
prciser laspect du liquide (le plus souvent jaune citrin ;
parfois trouble, hmorragique ou lactescent lorsque las-
cite est chyleuse) et raliser les examens suivants : chi-
mique (concentration des protides : transsudat si
< 25 g/L, exsudat si > 25 g/L) ; cytologique : comptage
leucocytaire (polynuclaires, lymphocytes) ; recherche
de cellules noplasiques ; bactriologique (examen
direct et cultures sur milieux standard arobies et ana-
robies et sur milieu de Lwenstein) ; en fonction de las-
pect du liquide et du contexte clinique : hmatocrite,
dosage des amylases, des lipides, pH, dosage des lac-
tates.
tiel est difficile avec une nphropathie tubulaire aigu
survenant aprs une hmorragie digestive grave, des
pertes hydro-lectrolytiques ou un traitement antibio-
tique nphrotoxique (aminosides). Dans ce cas, la
natriurse est frquemment suprieure 20 mmol/24 h.
Hmorragies digestives
1. Physiopathologie
La cirrhose entrane un bloc intrahpatique princi-
palement au niveau des sinusodes, par une rduction
de leur volume. Celle-ci est non seulement le fait de leur
distorsion, mais galement la consquence dune fibrose
prisinusodale et (ou) de leur compression par des
hpatocytes dont le volume moyen est augment en cas
Ce bloc dtermine une lvation de la pression portale
qui peut tre apprcie au cours de la cirrhose par la
mesure de la pression sus-hpatique bloque (obtenue
en bloquant un cathter dans une petite veine sus-hpa-
tique au cours dun cathtrisme des veines sus-hpa-
tiques). Dans la cirrhose alcoolique, on observe une
augmentation du gradient entre la pression sus-hpa-
tique bloque et la pression sus-hpatique libre
(> 10 mmHg).
Lhypertension portale est responsable des hmorragies
digestives par rupture de varices sophagiennes ou car-
diotubrositaires, ou par gastropathie.
Les hmorragies digestives reprsentent une compli-
cation frquente et souvent mortelle de la cirrhose
alcoolique. La gravit est lie lorigine du saignement
dtecte par lendoscopie en urgence, labondance et
la persistance de lhmorragie et au degr de linsuffi-
sance hpatocellulaire. Il sagit dune urgence mdico-
chirurgicale, dont le traitement ne peut se concevoir
quen milieu spcialis.
2. Conduite diagnostique
Le diagnostic est en rgle vident devant une hmatm-
se et (ou) un mlna.
Demble, il faut apprcier labondance de lhmorra-
gie, non sur linterrogatoire du malade ou de sa famille
mais sur des signes cliniques : pleur, sueurs, agitation,
soif, tachycardie, tension artrielle basse et pince.
Des gestes immdiats simposent : mise en place dun
ou plusieurs abords veineux permettant une transfusion
fort dbit, prlvements sanguins (groupe ABO, Rh,
agglutinines irrgulires, hmatocrite, crase sanguine,
ure, cratinine, ionogramme, hmocultures), pose
ventuelle dune sonde gastrique pour vider et laver
lestomac, sonde urinaire pour surveiller la diurse (en
cas dtat de choc).
La ranimation est dbute avec des soluts macro-
molculaires et poursuivie avec du sang (culots globu-
laires et plasma frais congel). Son efficacit est juge
sur ltat hmodynamique du sujet : pouls, pression art-
rielle et, en cas dtat de choc, pression veineuse centra-
le et diurse horaires.
Ds que ltat hmodynamique est stable, lendosco-
pie digestive est pratique en urgence. Elle ncessite un
tat de conscience normale et une bonne coopration du
malade. Dans la majorit des cas, elle permet de visuali-
ser la lsion qui saigne ou qui a saign : varices sopha-
giennes ou cardiotubrositaires (60 %), gastropathie
dhypertension portale, ulcrations aigus de la
muqueuse gastrique et (ou) duodnale (30 %), syndrome
de Mallory-Weiss (5 %), ulcre chronique gastrique ou
duodnal (5 %). Parfois, lhmatmse est trop abon-
dante pour permettre lendoscopie, ncessitant un tam-
ponnement sophagien immdiat dont lefficacit
constitue un vritable test diagnostique de rupture de
varices sophagiennes. Le diagnostic endoscopique
peut tre difficile en cas de saignement important et (ou)
dassociation lsionnelle au niveau de la rgion sogas-
trique.
3. volution
En fonction de lorigine du saignement, lhmostase
peut se faire spontanment ou ncessiter un traitement
mdicamenteux, endoscopique ou chirurgical.
Le pronostic est fonction de la lsion causale (30 % des
malades dcdent lors de la premire hmorragie par
rupture de varices sophagiennes ou gastriques), du
degr dinsuffisance hpatocellulaire et de lexistence
de facteurs de gravit associs (insuffisance rnale,
insuffisance respiratoire, infections : pneumopathie,
infection du liquide dascite, septicmie).
Encphalopathie hpatique
1.Physiopathologie
Elle est caractrise par des manifestations neuropsy-
chiques qui sont secondaires un dysfonctionnement
crbral dont le mcanisme nest pas encore tabli. Il
sagit donc dune encphalopathie mtabolique.
Dans la cirrhose, elle est en rapport avec linsuffisance
hpatocellulaire et la drivation portale (anastomoses
porto-caves).
La pathognie de lencphalopathie hpatique est enco-
re discute : dfaut de captation par le foie dune ou
plusieurs substances dorigine intestinale et probable-
ment azotes (parmi lesquelles lammoniaque), altra-
tions de la neurotransmission crbrale (au niveau du
systme adrnergique secondaire un dsquilibre
plasmatique des acides amins ou des rcepteurs au
GABA). Cependant, aucune de ces thories na pu tre
affirme chez lhomme et il est probable que la patho-
gnie de lencphalopathie hpatique soit multifacto-
rielle.
2. Signes cliniques
Le tableau clinique associe des degrs divers des
troubles psychiques et neurologiques dont la caractris-
tique essentielle est la grande variabilit dans le temps.
Troubles psychiques : troubles de la conscience
(modifications du sommeil, apathie avec lenteur dida-
tion, puis confusion mentale avec dsorientation tempo-
ro-spatiale et enfin coma dintensit variable), troubles
du comportement, dtrioration intellectuelle qui peut
tre quantifie par des tests psychomoteurs.
Troubles neurologiques : astrixis ou flapping tremor
(signe le plus prcoce et le plus constant, mais non sp-
cifique) ; hypertonie extrapyramidale ; rflexes osto-
tendineux vifs, puis disparaissant lorsque le coma sins-
talle ; signe de Babinski uni- ou bilatral ; voire crises
convulsives.
Ftor hepaticus et une hyperventilation qui entrane
une alcalose gazeuse.
En fonction de la gravit du tableau clinique, on dis-
tingue 4 stades dencphalopathie hpatique : I, II et III
de prcoma et IV de coma.
Biologiques : lencphalopathie hpatique saccom-
pagne trs frquemment dune lvation du taux de
lammonimie artrielle, qui est variable dun sujet
lautre. Cette hyperammonimie prcde souvent lap-
parition des signes cliniques et peut se normaliser avant
la rgression totale de ceux-ci.
lectroencphalogramme : gnralement perturb
avec un ralentissement du rythme de base, lapparition
dondes lentes thta et parfois de pointes-ondes tripha-
siques. Ces anomalies sont symtriques et toute asym-
trie doit faire suspecter une affection intercurrente,
notamment un hmatome sous-dural (intrt du scanner
dans cette situation). Cependant ces anomalies ne sont
pas spcifiques.
4. Formes cliniques
La forme aigu est la plus frquente. Elle survient le
plus souvent la faveur dune pousse dhpatite alcoo-
lique surajoute la cirrhose ou aprs un facteur dclen-
chant tel une hmorragie digestive, un traitement diur-
tique ou sdatif, une infection ou un rgime
hyperprotidique. Elle peut galement reprsenter la
complication terminale dune cirrhose ; elle survient
alors le plus souvent spontanment.
La forme chronique est plus rare. Elle apparat en
gnral chez des malades ayant un gros shunt porto-cave
(spontan ou la suite dune anastomose porto-cave par
voie transjugulaire ou chirurgicale).
Carcinome hpatocellulaire
1. Physiopathologie
La cirrhose peut tre considre comme un tat prcan-
creux (nodules de rgnration) quelle quen soit la
cause. Le risque de dveloppement dun carcinome
hpatocellulaire est de lordre de 30 40 %. Il est plus
lev chez lhomme que chez la femme. Les virus des
hpatites B et C pourraient intervenir dans la survenue
du carcinome hpatocellulaire sur cirrhose alcoolique.
Le carcinome hpatocellulaire se dveloppe partir
dun foyer initial localis, puis envahit les vaisseaux
portes et mtastase enfin dans le foie par lintermdiaire
des branches portales. Cette extension explique le carac-
tre souvent multifocal du carcinome hpatocellulaire et
la tendance la thrombose noplasique des branches,
puis du tronc de la veine porte.
Il peut tre dcouvert un stade prcoce, dans le cadre
de la surveillance rgulire dune cirrhose alcoolique
par chographie abdominale et dosage de lalpha-fto-
protine tous les 6 mois. Cette situation est encore rare.
Une lvation de lalpha-ftoprotine ou lapparition
dun nodule lchographie doivent faire raliser une
tomodensitomtrie et surtout une imagerie par rsonan-
ce magntique hpatique et, si un nodule suspect est
individualis, une biopsie hpatique dirige. ce stade,
un traitement chirurgical est possible.
Le plus souvent, le carcinome hpatocellulaire est
dcouvert un stade tardif en mme temps que la cir-
rhose, alors quil est volumineux et (ou) multifocal.
Dans cette situation, la cirrhose est le plus souvent
dcompense sur le mode hmorragique et (ou) asci-
tique et (ou) ictrique et le traitement, lorsquil est appli-
qu, est uniquement palliatif.
Autres complications
1. Ictre
Dans la majorit des cas, il est en rapport avec laggrava-
tion de linsuffisance hpatocellulaire : soit spontanment,
de mauvais pronostic surtout sil est intense et persistant ;
soit au dcours dune autre complication : hmorragie
digestive, infection, etc.
Cependant, il faut toujours rechercher une autre cause :
hpatite alcoolique, hpatite virale B ou C, carcinome hpa-
tocellulaire, lithiase de la voie biliaire principale (la lithiase
biliaire, le plus souvent pigmentaire tant deux fois plus fr-
quente chez les cirrhotiques que dans la population gnra-
le), hmolyse (hypersplnisme, auto-anticorps).
2. Infections
Elles sont relativement frquentes, notamment aprs une
hmorragie digestive.
Les germes en cause sont souvent des bacilles gram-nga-
tif, mais aussi le pneumocoque, le staphylocoque, les
anarobies et parfois le bacille de Koch (BK).
Ces infections concernent le plus souvent le liquide dasci-
te, les urines ou le poumon et saccompagnent volontiers
dune bactrimie ou dune septicmie.
Elles peuvent entraner un syndrome hpatornal, une
hmolyse, une fibrinolyse, une encphalopathie hpatique.
Elles doivent tre traites immdiatement par des antibio-
tiques large spectre couvrant les bacilles gram-ngatifs.
3. Complications hmatologiques
Lanmie est macrocytaire par carence en folates ou
microcytaire, hypochrome, par saignement ou normo-
chrome, normocytaire par hmolyse.
Il peut exister une leucopnie (hypersplnisme) ou
une hyperleucocytose (infection, hpatite alcoolique,
carcinome hpatocellulaire).
La thrombopnie est le plus souvent lie un hyper-
splnisme, plus rarement une coagulation intravascu-
laire dissmine.
4. Complications endocrines
Les troubles de la rgulation glycmique sont fr-
quents mais le diabte insulinodpendant est relative-
ment rare.
Il peut exister une insuffisance gonadique avec chez
lhomme une impuissance, une atrophie testiculaire, une
dpilation, une gyncomastie et chez la femme une am-
norrhe et une strilit.
Traitement
Dans le cas dune cirrhose non complique, larrt de
lintoxication alcoolique doit tre complet et dfinitif.
Dans ces conditions, le risque de survenue dune com-
plication est minime, lexception du carcinome hpa-
tocellulaire.
Ascite
1. Mesures hygino-dittiques
Chez 10 20 % des malades, le repos au lit et un rgime
dsod (1 2 g par jour) est efficace sur lascite. Ce
traitement physiologique peut tre expliqu par la
diminution de lactivit nerveuse sympathique dune
part, et la diminution de lactivit du systme rnine-
angiotensine-aldostrone dautre part.
2. Ponctions vacuatrices et diurtiques
En cas dchec de ces mesures hygino-dittiques, des
ponctions vacuatrices de grand volume et (ou) un trai-
tement diurtique sont prconiss.
Les ponctions vacuatrices de grand volume (> 4 L,
en plusieurs fois ou, mieux, en une fois) sont actuelle-
ment considres comme un traitement simple, efficace
et anodin condition quelles soient pratiques avec des
prcautions dasepsie rigoureuses et quelles soient
associes des perfusions dalbumine (albumine
20 %: 8 g par litre vacu) ou de dextran. Bien entendu,
la rtention hydrosode persiste et il est ncessaire,
chaque fois que cela est possible, dassocier le rgime
hyposod et les diurtiques pour viter la raccumula-
tion de lascite.
Lefficacit des diurtiques dans lascite cirrhotique
est modeste et leur prescription expose des complica-
tions iatrogniques : dshydratation et insuffisance rna-
le principalement. Ainsi, le traitement va osciller en per-
manence entre une efficacit insuffisante et une toxicit.
Habituellement, on commence par un diurtique
action distale pargnant le potassium (spironolactone).
Si lascite ne rgresse pas, on associe un diurtique agis-
sant sur lanse de Henle, dont le type est le furosmide
qui entrane une hypokalimie.
3. Transplantation hpatique
Lorsque lascite devient rsistante aux ponctions dasci-
te et aux diurtiques, la transplantation hpatique doit
tre discute, sous rserve des conditions pralables sui-
vantes : sevrage en alcool depuis plusieurs mois (un
dlai de 6 mois est habituellement retenu), ge plutt
jeune (infrieur 60 ans), absence de complications
extrahpatiques lies lalcool (cardiaques, neurolo-
giques, pancratiques), dinfection volutive, de dnu-
trition svre et de cancers extrahpatiques (en particu-
lier ORL et sophagiens), contexte psychologique et
socio-familial favorable.
1. Par varices sophagiennes
Le traitement durgence de premire intention, en
labsence darrt spontan de lhmorragie digestive, est
toujours mdical. Le premier geste hmostatique
effectuer devrait tre la sclrose ou la ligature endosco-
pique. Cependant, ce traitement endoscopique nest pas
toujours possible pour des raisons lies au centre ou
lheure. Deux autres thrapeutiques peuvent alors tre
proposes : la mise en place dune sonde de tamponne-
ment et surtout ladministration de mdicaments vaso-
actifs (vasopressine et ses analogues, avec ou sans nitro-
glycrine ; somatostatine). Si lhmorragie digestive
persiste aprs le premier geste hmostatique, un autre
traitement doit tre effectu aprs un dlai nexcdant
pas 6 12 h, soit mdical (par exemple en cas dchec
dune premire sclrose endoscopique, une seconde
sclrose ou une ligature endoscopique, un tamponne-
ment sophagien ou des mdicaments vaso-actifs), soit
radiologique (anastomose porto-cave par voie transjugu-
laire). Le choix de ce traitement hmostatique secondai-
re reste encore alatoire.
Le traitement de la rcidive hmorragique prcoce
(dlai : 1 8 jours) consiste habituellement en une scl-
rose ou une ligature endoscopique. Si lhmorragie
digestive persiste au-del de 12 h, une anastomose
porto-cave par voie transjugulaire doit tre discute.
Le traitement de la rcidive tardive est dabord pr-
ventif, reposant sur les btabloquants (propranolol) et
(ou) la sclrose ou ligature endoscopique itrative afin
dradiquer les varices. Si, malgr cette prvention, une
rcidive survient, une anastomose porto-cave par voie
transjugulaire est discute avec plus long terme la pos-
sibilit dune transplantation hpatique, a fortiori en cas
dascite rcidivante.
2. Par varices gastriques (cardiales ou tubrosi-
taires)
Il existe deux types de traitement :
ceux dont le but est de diminuer la pression portale :
vasopressine ou somatostatine en urgence, propranolol
pour prvenir la rcidive, anastomose porto-cave par
voie transjugulaire en cas de rcidive hmorragique ;
ceux dont leffet est local : sonde de tamponnement et
(ou) sclrothrapie par des agents oblitrants en urgen-
re svre et/ou dune thrombose portale totale et/ou dun
mauvais terrain. I
-
ce, exceptionnellement chirurgie directe des varices en
cas de persistance de lhmorragie digestive.
3. Autres causes
Par gastropathie : le traitement est essentiellement
prventif et repose sur les btabloquants.
Ulcrations aigus de la muqueuse gastro-duodnale :
le traitement fait appel aux anti-H
2
ou aux inhibiteurs de
la pompe protons.
Encphalopathie hpatique
Son traitement comporte deux volets :
traitement non spcifique avec hospitalisation dans
une unit de soins intensifs spcialise, suppression ou
correction du facteur dclenchant ;
traitement spcifique comprenant : des lavements
vacuateurs en cas dencphalopathie aigu post-hmor-
ragique ; un rgime hypoprotidique (40 g/j) en cas den-
cphalopathie chronique ; des antibiotiques tropisme
intestinal (nomycine, vancomycine, mtronidazole) ou
des sucres non absorbables (lactulose, lactitol) ; des per-
fusions dacides amins ramifis en cas dencphalopa-
thie aigu visant corriger le dsquilibre plasmatique
des acides amins et par voie de consquence les ano-
malies de la neurotransmission adrnergique ; ventuel-
lement des mdicaments agissant sur les transmissions
synaptiques crbrales (lvodopa, bromocriptine) ou
des antagonistes des rcepteurs crbraux aux benzodia-
zpines (flumaznil) en cas dencphalopathie chro-
nique.
1. Traitement mdical
Il est palliatif : la chimiothrapie gnrale est peu effica-
ce ; la chimio-embolisation utilisant le lipiodol comme
vecteur dun agent antimitotique apporte une relle pal-
liation locale. Le traitement physique (injection intratu-
morale dalcool absolu ou dacide actique sous cho-
graphie) est utile dans les petites tumeurs, mais
demande des sances rptes.
La rsection segmentaire ou lhpatectomie partielle
a t longtemps considre comme la seule solution th-
rapeutique. Mais, la rcidive est frquente car le carci-
nome est multifocal le plus souvent. De plus, limpor-
tance de la rsection est conditionne par le degr
dinsuffisance hpatocellulaire.
La transplantation hpatique donne de mauvais rsul-
tats dans les tumeurs volumineuses et (ou) multifocales
car elle est pratiquement toujours suivie dune rcidive.
Elle nest actuellement indique que dans les tumeurs de
petite taille (< 3 cm) uniques ou multiples (< 3).
Mais le plus souvent, aucun traitement nest possible en
raison de lexistence dune insuffisance hpato-cellulai-
La cirrhose alcoolique est la consquence
dhpatites alcooliques rptes, ayant ou non
une traduction clinique.
Elle associe une fibrose et des nodules de
rgnration.
La cirrhose alcoolique peut rester latente.
Les complications, frquentes et graves, sont
reprsentes par lascite, les hmorragies
digestives. lencphalopathie hpatique
et le carcinome hpatocellulaire.
Le pronostic de la cirrhose est principalement
fonction de larrt de lintoxication alcoolique.
Benhamou JP, Erlinger S. Maladies du foie et des voies biliaires,
1 vol. Paris : Flammarion, 1995 : 205 pp.
Lebrec D, Moreau R. Physiopathologie et traitement de lascite
dans la cirrhose, 1 vol. Paris : Expressions Sant, 1995 : 144 pp.
Spahr L, Pomier-Layrargues G. Encphalopathie hpatique.
Hepato-gastro-enterologie 1997 ; 4 : 391-6.
Vinel JP. Hypertension portale. Hepato-gastro-enterologie 1995 ;
2 : 173-9.
POUR EN SAVOIR PLUS
B366
2. Hydrocholcyste
La vsicule devient volumineuse et tendue de liquide
clair dpourvu de bilirubine et scrt par la paroi vsi-
culaire, lorsquun petit calcul est fix dans le canal cys-
tique. La vsicule est alors exclue de la voie biliaire
principale.
3. Ilus biliaire
Des ractions inflammatoires peuvent fixer la vsicule
aux organes de voisinage (estomac, duodnum, clon) et
une communication entre la vsicule et ces organes peut
se produire : la fistule cholcysto-duodnale, la plus fr-
quente, permet ainsi aux calculs de la vsicule de passer
directement dans le tube digestif et ils sont alors respon-
sables dun ilus biliaire.
4. Calculo-cancer
Aprs une longue volution de cholcystite chronique,
la lithiase vsiculaire peut tre responsable dun cancer
de la vsicule. Sa frquence est estime un cancer pour
1 000 lithiases vsiculaires.
Diagnostic
1. Cholcystite sclro-atrophique
Clinique : elle est rvle par des douleurs biliaires
typiques type de coliques hpatiques. La douleur sige
dans lhypocondre droit ou dans lpigastre irradiant en
bretelle vers lpaule droite ou en hmiceinture vers le
dos, gne la respiration, elle a un dbut et une fin
brusques. La douleur peut tre atypique par son intensi-
t en gnral plus sourde, dans son sige parfois pigas-
trique et dans sa dure 2 3 jours, saccompagnant sou-
vent de nauses, parfois de vomissements.
Radiologique : lchographie montre le calcul avec
une image de cne dombre, la paroi de la vsicule qui
est paissie, la vsicule se moulant sur le calcul. La taille
de la voie biliaire principale est apprcie car sa dilata-
tion ferait voquer la prsence dun calcul associ dans
le choldoque. lexamen clinique, la palpation pro-
fonde de lhypocondre droit peut provoquer une douleur
(signe de Murphy).
Cholcystite chronique
tiologie
Les calculs se mobilisent dans la vsicule donnant
des lsions dulcration et de sclrose de la paroi vsi-
culaire. La cholcystite chronique volue souvent vers
une atrophie de la vsicule qui est moule sur un gros
calcul : cholcystite sclro-atrophique.
Complications
de la lithiase biliaire
tiologie, diagnostic, traitement
PR Gilles FOURTANIER, DR Bertrand SUC
Service de chirurgie digestive, CHU de Rangueil, 31403 Toulouse cedex 4
En Europe, on estime que 10 % des adultes
sont porteurs de calculs biliaires ;
la rpartition est de 3 femmes pour 1 homme.
Les calculs sont faits le plus souvent
de cholestrol, parfois de bilirubinate de calcium ;
ils sont rarement pigmentaires et surviennent
alors loccasion dune anmie hmolytique.
Trois quarts des lithiases biliaires
sont asymptomatiques et ne ncessitent
pas de traitement mdical ou chirurgical.
La lithiase devient symptomatique
essentiellement sous la forme de douleurs
(coliques hpatiques ou douleurs atypiques)
quand les calculs se mobilisent en migrant
dans le canal cystique ou la voie biliaire
principale. Il faut alors traiter les malades ;
le plus souvent une cholcystectomie
est ncessaire car des complications peuvent
survenir avec une trs grande frquence.
Les douleurs peuvent dailleurs tre le signe
dune complication rvlatrice de la maladie.
Les complications sobservent au niveau
de la vsicule elle-mme (cholcystites chronique
et aigu, calculo-cancer) ou au niveau de la voie
biliaire principale. Elles sont souvent graves
(pritonite, angiocholite, pancratite, cirrhose
biliaire secondaire) et parfois mortelles.
Leur traitement se fait le plus souvent en urgence
dans le cadre dune collaboration pluridisciplinaire
qui utilise des moyens chirurgicaux ou non.
Le bilan biologique recherche lexistence dune rten-
tion biliaire (lvation des gamma-GT et des phospha-
tases alcalines) qui serait susceptible dvoquer un cal-
cul de la voie biliaire principale.
2. Hydrocholcyste
Les douleurs sont violentes. La palpation retrouve une
masse de lhypocondre droit en rapport avec la grosse
vsicule.
Lchographie indique la prsence de la grosse vsicule
et du calcul sous la forme dun cne dombre enclav
dans le canal cystique (fig. 1).
dpass la paroi de la vsicule, il peut comprimer la voie
biliaire principale et tre responsable dun ictre par
rtention. Il peut galement envahir par contigut les
segments IV et V du foie et se rvler par la prsence
dune tumeur du foie.
Labdomen sans prparation montre un aspect caract-
ristique de vsicule porcelaine , correspondant une
image calcifie de la vsicule. loccasion dun ictre
ou dune tumeur du foie, lchographie et un scanner
avec biopsie permettent den faire le diagnostic.
Traitement
et hydrocholcyste
Le traitement dune colique hpatique se fait en urgence
par une perfusion dantispasmodique (Spasfon, une
ampoule toutes les 6 heures).
Le diagnostic de cholcystite sclro-atrophique impose
la ralisation dune cholcystectomie avec cholangio-
graphie peropratoire par voie laparoscopique (voir :
Pour approfondir 1). Lhydrocholcyste doit tre trait
en urgence car il y a un risque de perforation de la vsi-
cule. Il faut vider la vsicule pendant lopration par une
ponction drainage ce qui facilite la cholcystectomie.
2. Ilus biliaire
Il survient souvent chez les sujets gs, il faut donc par
ranimation et chirurgie traiter essentiellement locclusion
intestinale : aprs laparotomie, on retrouve le sige de
lobstacle la jonction entre le grle distendu et le grle
plat. Lintestin grle est vidang par le haut par linterm-
diaire dune sonde nasogastrique. Le calcul est ventuelle-
ment pouss par la palpation du chirurgien jusque dans le
clon. En cas dimpossibilit dexpulsion du calcul par la
lumire digestive, il faut ouvrir lintestin grle (entroto-
mie) en aval du calcul sur le grle plat et on peut alors pro-
cder lextraction du calcul lumire ouverte. Lintestin
est ferm par une suture points spars.
Dans la mesure du possible, si ltat du patient le per-
met, on traite aussi la lithiase biliaire en ralisant une
cholcystectomie et en supprimant la fistule cholcysto-
duodnale. Cette suppression de la fistule ncessite la
suture points spars du duodnum qui est recouverte
par de lpiploon (piplooplastie).
3. Calculo-cancer
En cas de doute peropratoire loccasion de la chol-
cystectomie, un examen extemporan peut tre fait sur
la vsicule. La prsence dun cancer de la vsicule
impose un curage ganglionnaire du pdicule hpatique.
Si le cancer est all au-del de la vsicule, lintrieur
du foie, il peut tre ncessaire de raliser une hpatecto-
mie. Souvent le traitement est palliatif et loccasion
dun ictre par envahissement de la voie biliaire princi-
pale, seule une prothse peut tre mise en place pour
faire djaunir le patient.
COMP L I CAT I ONS DE L A L I T HI AS E B I L I AI R E
chographie : hydrocholcyste avec calcul enclav dans
le cystique et trs grosse vsicule biliaire paroi paissie.
1
3. Ilus biliaire
Il est rvl par un tableau docclusion du grle avec des
vomissements prcoces, des coliques abdominales, un
arrt du transit. Cette occlusion volue par intermittence
avec des priodes daccalmie ou peut tre permanente.
La radiographie de labdomen sans prparation (ASP)
montre une occlusion du grle avec niveaux liquides
hydro-ariques centraux, plus larges que hauts ; une
arobilie (prsence dair dans la vsicule et dans la voie
biliaire principale) et si le calcul est calcifi, une calcifi-
cation au milieu des anses grles.
4. Calculo-cancer
Il est dcouvert un stade plus ou moins prcoce : pr-
coce car de dcouverte microscopique lexamen anato-
mopathologique de la vsicule loccasion dune chol-
cystite chronique ; plus volu quand le cancer a
La pritonite gnralise est rvle par une contrac-
ture abdominale. La nature biliaire est rvle par
lictre. la radiographie de labdomen sans prpa-
ration, il ny a pas de pneumopritoine et on peut
retrouver limage de calcul. Le diagnostic nest sou-
vent fait que par une laparoscopie ou par une laparo-
tomie qui retrouve des lsions vsiculaires associes
la pritonite.
Traitement
1. Cholcystite aigu
Le traitement mdical associe la dite, la glace sur
lhypocondre droit et une perfusion (2 litres de srum
glucos 5 % par 24 h) avec une antibiothrapie
(ampicilline 6 g par 24 h), un antispasmodique.
Lamlioration des symptmes (douleurs, fivre, dfense)
permet une intervention en semi-urgence dans les
5 jours qui suivent la cholcystite.
Chez les sujets gs et risque opratoire lev, un drai-
nage percutan choguid permet damliorer linfec-
tion sans gurir la lithiase. Une cholcystectomie est
possible dans les mois qui suivent ce traitement.
Le traitement chirurgical de la cholcystite aigu est la
cholcystectomie qui peut tre difficile en particulier
sous laparoscopie et peut ncessiter alors une conver-
sion en laparotomie.
2. Pritonite biliaire
En cas dabcs sous-hpatique, le drainage percutan
choguid permet de gurir linfection. La cholcystec-
tomie est faite quelques mois plus tard.
En cas de pritonite gnralise, un lavage abondant
de la cavit pritonale avec 6 litres de srum enrichi
dantiseptique est ralis. Lantibiothrapie est adapte
aux germes en cause, aprs aspiration du liquide pri-
tonal. La cholcystectomie est ensuite faite, linter-
vention pouvant se drouler totalement par voie laparo-
scopique.
Complications lies
la migration des calculs
dans la voie biliaire principale
tiologie
Les calculs de la vsicule passent dans le canal cystique
vers la voie biliaire principale. Il est rare quils naissent
sur place : la lithiase autochtone sobserve en
Extrme-Orient o elle est favorise par une infection
parasitaire. En France, elle survient dans le cadre dune
anomalie congnitale, la maladie de Caroli caractrise
par des dilatations kystiques des canaux intrahpatiques.
Aprs cholcystectomie, la lithiase rsiduelle correspond
des calculs de la voie biliaire principale passs inaper-
us lexploration radiologique peropratoire.
Cholcystite aigu
tiologie
1. Cholcystite aigu
La cholcystite aigu est linflammation de la vsicule
biliaire. Elle est secondaire un enclavement dun cal-
cul dans le canal cystique. La bile vsiculaire sinfecte
alors. Diffrents types anatomiques de cholcystite
aigu sont observs. La cholcystite inflammatoire avec
paroi paissie, la cholcystite gangrene avec infection
germe anarobie, le pyocholcyste avec une vsicule
remplie de pus. Dans tous les cas, un prlvement bact-
riologique peropratoire est ncessaire pour adapter
lantibiothrapie. Le pdicule hpatique est souvent
inflammatoire et paissi (pdiculite) et un calcul enclav
dans le cystique peut venir comprimer la voie biliaire
principale entranant un subictre (syndrome de Mirizzi)
et mme la perforer donnant une fistule cholcysto-
choldocienne.
La pritonite peut tre localise la rgion sous-
hpatique responsable dun abcs sous-phrnique qui
est secondaire aux adhrences qui se crent entre la
vsicule et lpiploon ou avec les organes de voisinage
qui viennent entourer la vsicule infecte.
La pritonite peut tre gnralise par diffusion de la
bile infecte dans la cavit pritonale.
Diagnostic
1. Cholcystite aigu
Les signes cliniques sont marqus par une douleur de
lhypocondre droit, de la fivre 38C 5 et des nauses.
Lexamen retrouve une dfense de lhypocondre droit.
Un subictre est possible si la cholcystite saccom-
pagne de pdiculite, dun syndrome de Mirizzi ou dun
calcul de la voie biliaire principale. Une occlusion fbrile
avec signes locaux dans lhypocondre droit peut gale-
ment tre observe.
Le diagnostic radiologique est fait par lchographie :
il y a une douleur au passage de la sonde. Au cne
dombre du calcul sassocie une paroi vsiculaire trs
paissie plus de 5 mm avec un contenu vsiculaire
pais et inhomogne (sludge).
Les examens biologiques confirment linfection avec
hyperleucocytose avec polynuclose. Il y a une hyperbi-
lirubinmie et une rtention biliaire avec lvation des
gamma-GT en cas dictre.
Labcs sous-phrnique est rvl par une fivre
oscillante 39-40C avec hyperleucocytose et surlva-
tion de la coupole diaphragmatique et raction pleurale
droite la radiographie de labdomen sans prparation.
Lchographie retrouve une collection sous-hpatique.
Des calculs mobiles qui nobstruent pas la voie
biliaire principale peuvent y rester longtemps sans
trouble et sans complication. Ils sont muets et de
dcouverte systmatique la cholangiographie.
Dautres calculs de la voie biliaire principale peuvent
faire obstacle lcoulement de la bile, en gnral de
faon intermittente. Ils peuvent rarement simpacter
dans lampoule de Vater et ils sont alors responsables
dun ictre permanent.
Langiocholite ou infection de la voie biliaire principa-
le est favorise par la stase biliaire que donnent les
calculs. Langiocholite peut devenir grave et voluer vers
langiocholite ictro-urmigne en raison de pousses
de bactrimies Gram-ngatifs, responsables de choc
toxi-infectieux, dhypoperfusion rnale et dun syndrome
hpatornal avec oligo-anurie. Linfection peut voluer
bas bruit et favoriser une cirrhose biliaire secondaire.
La pancratite aigu est favorise par le passage
intermittent dun ou de plusieurs calculs dans le duod-
num. La pancratite aigu est souvent dmateuse, par-
fois ncrotico-hmorragique. Les calculs de petite taille
(micro-calculs) en sont souvent la cause, parfois mme
il sagit seulement de microcristaux retrouvs dans
lanalyse chimique de la bile prleve loccasion dun
cathtrisme de la papille.
Diagnostic
1. Lithiase de la voie biliaire principale muette
Elle est suspecte par une dilatation de la voie biliaire
principale (suprieure 8 mm de diamtre) lchogra-
phie propratoire (fig. 2) ou devant une rtention biliai-
re isole chez un malade prsentant par ailleurs une
lithiase vsiculaire symptomatique.
2. Lithiase de la voie biliaire principale
symptomatique
Le tableau typique associe en 48 heures une douleur
biliaire suivie de fivre 38 - 38C 5 et dun ictre. Ce
tableau rgresse rapidement puis il est suivi dune
rechute. La leucocytose est habituelle, la bilirubine
slve plus de 40 moles par litre avec lvation des
gamma-GT plus de 2 3 fois la normale et les trans-
aminases 5 ou 10 fois la normale.
Le diagnostic est confirm par les examens paracli-
niques qui montrent limage du calcul associ une
dilatation de la voie biliaire principale. Les examens
sont demands, selon lge et ltat gnral du patient,
pour une attitude dcisionnelle thrapeutique :
patient jeune oprer : lchographie, une bili-image-
rie par rsonance magntique ou une cho-endoscopie
font le diagnostic et prcdent lintervention chirurgicale.
La cholangiographie peropratoire confirme le diagnos-
tic (fig. 3) ;
patient risque ou patient dj cholcystectomis, un
cathtrisme rtrograde de la papille prcde la sphinc-
trotomie endoscopique.
chographie : lithiase de la voie biliaire principale.
La voie biliaire principale est dilate, mesure 10 mm et
lintrieur il y a un calcul de 5 mm avec son cne dombre.
2
Cholangiographie peropratoire.
Dilatation de toute la voie biliaire principale.
Multiples lacunes indiquant une lithiase multiple correspon-
dant un empierrement de la voie biliaire principale.
3
3. Ictre cholestatique
En gnral, il sassocie des douleurs de lhypocondre
droit et un tat fbrile. Parfois, il sagit dun ictre
isol. Le diagnostic diffrentiel dhpatite cholestatique
est cart facilement car, en cas de lithiase, la voie
biliaire principale se dilate. La recherche de virus de
lhpatite limine ce diagnostic.
Le plus souvent, il faut liminer un obstacle du bas cho-
ldoque (tumeur de lampoule de Vater, cancer du pan-
cras ou des voies biliaires, cause parasitaire comme
une distomatose) surtout si le patient a t cholcystec-
tomis ou si lchographie ne dcle pas de lithiase vsi-
culaire. Une duodnoscopie limine le diagnostic dam-
pullome ; le scanner ou lcho-endoscopie limine le
diagnostic de tumeur de la tte du pancras. Une opaci-
fication de la voie biliaire principale par voie percutane
ou par cathtrisme rtrograde de la papille permet de
montrer le sige et la nature de lobstacle. Une sphinct-
rotomie endoscopique peut suivre le cathtrisme rtro-
grade de la papille. En dernier recours, lexploration
chirurgicale fait le diagnostic de lithiase de la voie
biliaire principale et son traitement.
4. Angiocholite
La fivre est habituelle et correspond une infection
de la bile de la voie biliaire principale. Lexamen bact-
riologique peropratoire de la bile choldocienne per-
met dadapter lantibiothrapie dans les suites opra-
toires.
Langiocholite ictro-urmigne : en quelques heures
le patient a un tat de choc avec frissons, fivre 40C et
oligo-anurie. Les hmocultures vont pousser des
germes gram-ngatifs ou anarobie. Lionogramme san-
guin montre une lvation de lure et de la cratinine et
rapidement une acidose mtabolique avec hyperkali-
mie. La gravit de ce tableau clinique est marque par la
confusion du patient et par des troubles de lhmostase
type de coagulopathie de consommation. Ce cas nces-
site un traitement urgent, car lvolution peut tre rapi-
dement mortelle.
La cirrhose biliaire secondaire est la consquence
dune infection des voies biliaires bas bruit, son dia-
gnostic est biologique et histologique. La cause est ratta-
che la lithiase grce llimination des autres
contextes tiologiques et au cathtrisme rtrograde de
la papille.
5. Pancratite aigu
La pancratite dmateuse est diagnostique devant
une lvation de lamylasmie et de la lipasmie qui est
dcouverte dans le cadre du bilan biologique. Son vo-
lution est bnigne.
La pancratite ncrotico-hmorragique a une volu-
tion plus grave, marque par une mortalit de 25 %. Elle
est secondaire au choc qui suit la pancratite dans les
heures qui suivent le dbut de la maladie ou distance
par linfection de la ncrose. La douleur abdominale
sus-ombilicale en barre est transfixiante et saccom-
pagne dun tat de choc hypovolmique. Lilus est mar-
qu par des vomissements et une distension abdominale
douloureuse la palpation. Les critres biologiques de
gravit (score de Ranson) sont retrouvs : hypocalc-
mie, acidose, lvation de lhmatocrite, hyperglycmie,
hyperleucocytose. La lipasmie est trs leve.
labdomen sans prparation, il y a une arolie et une
grisaille abdominale diffuse. Un scanner en urgence
montre des lsions de ncrose (fig. 4) et permet de don-
ner un indice de gravit. Il montre aussi la lithiase et rat-
tache la pancratite cette cause cartant ainsi une autre
tiologie (thylique, cause infectieuse). Le scanner est
un examen de surveillance de la pancratite ncrotique
pour dpister une surinfection de la ncrose ou lvolu-
tion vers un faux kyste du pancras.
Pancratite aigu ncrotico-hmorragique.
Scanner : augmentation de la taille de la tte et du corps du
pancras, sige dune collection hypodense. Infiltration de la
queue du pancras par de la ncrose qui se prolonge devant
le rein gauche.
4
Traitement
Langiocholite est traite par antibiothrapie qui sera
adapte au germe dcouvert dans le prlvement de la
bile pendant lopration ou dans les hmocultures.
Une insuffisance rnale est traite par lpuration
extrarnale par hmodialyse.
La pancratite aigu ncrotico-hmorragique est
traite par sonde nasogastrique, oxygnothrapie nasale
et ranimation intensive avec perfusion abondante
(minimum 3 litres de Ringer), correction de lacidose et
surveillance de ltat hmodynamique et de la diurse.
Dans la perfusion, on administre des vagolytiques
(Priamide 1 g x 4), des antibiotiques (Ampicilline
1g x 6) et des antalgiques (Procane 1 g x 4).
2. Traitement de la lithiase
La sphinctrotomie endoscopique est indique chez
les patients risque en cas dangiocholite svre, de
pancratite aigu ou de lithiase rsiduelle (voir : Pour
approfondir 2).
Traitement chirurgical : il se fait soit par laparotomie,
soit par laparoscopie et comporte une extraction instru-
mentale des calculs par voie transcystique en cas de cys-
tique large pour des calculs petits, situs dans le bas
choldoque, soit par choldocotomie dans les autres cas
(cystique fin, gros calculs situs dans le canal hpatique
commun ou dans les voies biliaires intrahpatiques).
Une endoscopie biliaire peropratoire permet de sassu-
rer de lextraction complte des calculs. La voie biliaire
principale aprs cholcystectomie est draine vers lex-
trieur par un drain transcystique ou par un drain chol-
docien qui permet de sassurer de labsence de lithiase
rsiduelle grce un contrle radiologique au 7
e
jour
postopratoire. n
1 / Cholcystectomie laparoscopique
Elle utilise un pneumopritoine qui dcolle la paroi des viscres
intra-abdominaux. Un trocart ombilical permet le passage dun
laparoscope muni dune lumire froide et dune camra. Limage
est contrle sur un moniteur. Le chirurgien utilise des instru-
ments effils passs par 2 autres trocarts pour dissquer la vsicule
et la librer du foie. Un aide tient le laparoscope et un instrument
pass par un 4
e
trocart pour rcliner le foie ou aspirer le champ
opratoire.
La vision quasi microscopique permet une bonne reconnaissance
des lments anatomiques contrler et sectionner (artre et
canal cystiques) ou respecter (voie biliaire principale, artre
hpatique). Une cholangiographie ralise par lintermdiaire
dune canule passe dans le canal cystique permet de sassurer de
lintgrit de la voie biliaire principale depuis les canaux intra-
hpatiques jusquau bas choldoque, de voir les passages du pro-
duit de contraste dans le duodnum et de vrifier labsence de
calculs de la voie biliaire principale (qui sont vus sous la forme de
lacune). La vsicule une fois libre est mise dans un sac en
plastique et extraite par lombilic. En cas de calculs de la voie
biliaire principale, lintervention est poursuivie par lextraction du
ou des calculs.
La laparoscopie permet de diminuer les douleurs postopratoires
et la reprise des activits est beaucoup plus rapide que par laparo-
tomie. Surtout elle respecte la paroi abdominale, la fonction respi-
ratoire est amliore notamment chez les obses et la paroi reste
solide sans risque dventration.
Dans environ 10 % des cas, il faut cependant tre prt faire une
laparotomie, dite de conversion, en particulier quand une chol-
cystite rend la dissection difficile. Le patient doit tre averti de
cette ventualit avant lintervention.
Dune manire gnrale, le risque li lacte chirurgical est peu
important. La gravit de cette chirurgie est essentiellement lie au
terrain et lge du patient.
2 / Sphinctrotomie endoscopique
Elle se fait sous anesthsie sur une table de radiologie et consiste,
sous duodnoscopie, reprer la papille et la couper laide
dun sphinctrotome.
Louverture de la papille permet lextraction par gravit des cal-
culs de la voie biliaire principale.
Si les calculs sont gros, une sonde panier est passe de manire
rtrograde pour extraire le calcul.
La dure de sjour aprs ce geste est de quelques jours. Une pous-
se dhyperamylasmie est habituelle. Des complications peuvent
survenir : hmorragie, pancratite, perforation duodnale, surtout
si la sphinctrotomie est difficile en particulier en cas de voie
biliaire peu dilate ou sil y a un diverticule duodnal.
Elle est choisie en priorit pour traiter les patients gs qui ont un
risque opratoire lev ou en cas de circonstances cliniques
srieuses comme un tat de choc ou dinfection rendant lopra-
tion grave notamment au cours dune angiocholite svre ou
dune pancratite ncrotico-hmorragique.
POUR APPROFONDIR
Les complications de la lithiase biliaire
peuvent tre gravement volutives.
Leur diagnostic est urgent et le plus souvent
lexamen clinique les reconnat.
Parmi les examens paracliniques, lchographie
est le plus simple et fait le plus souvent
le diagnostic. Les autres examens (scanner,
bili-imagerie par rsonance magntique,
choendoscopie, cathtrisme rtrograde
de la papille) doivent se discuter dans certaines
circonstances.
Le traitement des complications de la lithiase
biliaire est le plus souvent urgent en milieu
mdico-chirurgical. La base du traitement
est la cholcystectomie qui se fait actuellement
par voie laparoscopique.
Le traitement de la lithiase de la voie
biliaire principale est fonction du risque
opratoire et de certaines circonstances
pathologiques (angiocholite grave, pancratite
ncrotico-hmorragique) qui nautorisent
pas une intervention et qui bnficient
de la sphinctrotomie endoscopique.
Ce traitement a cependant ses limites
(95 % de succs) et ses complications propres
(pancratite, hmorragie, perforation)
rares (3 %) mais graves.
887
A 74
Diarrhe aigu de ladulte
Orientation diagnostique et conduite tenir en situation durgence
Dr Stphane SCHNEIDER, Dr Xavier HEBUTERNE, Pr Patrick RAMPAL
Service de gastro-entrologie et nutrition, CHU, hpital de lArchet, B.P. 3079, 06202 Nice cedex 3
La diarrhe aigu est dfinie comme une
vacuation de selles trop abondantes, trop liquides
et (ou) trop frquentes, de survenue brutale ou
rapidement progressive, ayant dbut moins de
3 semaines auparavant.
On distingue schmatiquement deux formes
cliniques : la diarrhe hydrolectrolytique
(mcanisme scrtoire, par atteinte du grle
proximal) et le syndrome dysentrique (mcanisme
lsionnel avec invasion cellulaire, par atteinte ilo-
colique).
Les causes sont principalement infectieuses
et reprsentent un problme majeur de sant
publique dans le monde, avec 5 10 millions
de morts par an dans le tiers monde et un risque
particulier dans nos pays pour les sujets fragiliss
ou gs. Il ne faut pas mconnatre les causes
mdicamenteuses ou la rvlation aigu dune
maladie inflammatoire de lintestin.
Linterrogatoire du patient sur les signes
et le contexte de la diarrhe permet dans
la majorit des cas den approcher ltiologie.
En cas de dysenterie ou au-del de 3 jours
dvolution (dure de la majorit des diarrhes
aigus infectieuses), une stratgie dexplorations
paracliniques doit tre propose, qui pourra faire
complter le traitement symptomatique, toujours
indiqu, par un traitement tiologique.
frquence, consistance, caractre fcal ou afcal, volume,
horaire dmission (le caractre nocturne est un signe dor-
ganicit), prsence daliments non digrs, prsence de
glaires ou de sang (en cas de syndrome dysentrique), ainsi
que leurs circonstances dapparition (tableau II).
Il recherchera ensuite des signes digestifs associs : vomis-
sements, borborygmes, douleurs abdominales (syndrome
rectal avec preintes, tnesme, faux besoins en cas de syn-
drome dysentrique, douleurs de la fosse iliaque droite en
cas datteinte ilo-ccale) ; des signes extradigestifs :
aphtes, arthralgies, uvite, lsions cutanes ; des signes
gnraux : altration de ltat gnral, fivre, signes de
dshydratation.
2. Examen clinique
Il est de peu daide au diagnostic tiologique et ne retrouve
en gnral quune sensibilit la palpation du cadre
colique. La prdominance des signes en fosse iliaque droite
doit faire voquer une atteinte ilo-ccale. Le toucher rec-
tal peut ramener des selles, du sang et (ou) des glaires.
Lexamen recherche des signes extradigestifs : adnopa-
thies, arthrites, lsions cutans-muqueuses et doit syst-
matiquement rechercher des signes de gravit qui peuvent
tre gnraux (signes de dshydratation intra- et extracel-
lulaire) ou locaux (mtorisme diffus ou localis faisant
suspecter une colectasie).
Ils ont pour but de faciliter le diagnostic tiologique mais
aussi et surtout de raliser un bilan du retentissement et des
complications de la diarrhe.
Le bilan du retentissement et des complications com-
prend la recherche dune dshydratation par le dosage
srique de lionogramme, de la protidmie, de la cratini-
nmie et de lhmogramme. Une hypokalimie doit ga-
lement tre recherche et sa prsence conduit un lec-
trocardiogramme. La suspicion clinique dune colectasie
(colites Shigella, Clostridium difficile, rectocolite
hmorragique) doit conduire la ralisation dun abdomen
sans prparation (clichs debout de face, couch de profil,
centr sur les coupoles diaphragmatiques). Lexistence
dune anmie lie aux rectorragies doit faire raliser un
groupage sanguin et la prsence dune colectasie un bilan
propratoire complet.
Les indications du bilan tiologique doivent tre bien
peses dans la mesure o il est ngatif dans environ 50 %
des diarrhes aigus, posant le problme du rapport
cot/efficacit de ces investigations :
lments du diagnostic
Les diarrhes aigus sont le plus souvent dorigine infec-
tieuse. Les principales caractristiques des diarrhes infec-
tieuses, diarrhes hydrolectrolytiques et syndromes dys-
entriques, sont rsumes sur le tableau I.
1. Interrogatoire
Il permet dapprocher le diagnostic dans la majorit des cas,
en orientant dabord vers une diarrhe hydrolectrolytique
ou vers un syndrome dysentrique. Il fera prciser par le
patient [et (ou) lentourage] les caractristiques des selles :
888
DI AR R H E AI GU DE L ADUL T E
Caractristiques des diarrhes aigus infectieuses selon leur mcanisme
TABLEAU I
Diarrhes scrtoires Diarrhes invasives
Mcanisme laboration dune toxine ou effacement villositaire Invasion cellulaire
Dure dincubation quelques heures quelques jours
Atteinte du grle proximal +++
Atteinte ilale ++
Atteinte colique +++
Aspect des selles aqueuses glairo-sanglantes et purulentes
Volume des selles +++
Dshydratation +++
Douleurs abdominales , pri-ombilicales +++, avec syndrome rectal
Fivre et manifestations
systmiques +++
tiologies des diarrhes aigus en fonction des lments de lanamnse
TABLEAU II
lment de linterrogatoire Diagnostic voqu
Composition des repas dans les 3 derniers jours
riz (restaurant chinois) Diarrhe Bacillus cereus
champignons Intoxication chimique
poisson cru - fruits de mer Diarrhe Vibrio parahaemolyticus, virus de Norwalk
Intoxication par le plancton
aliments base dufs crus Salmonellose
steack hach de buf Diarrhe Escherichia coli entro-hmorragique (O157:H7++)
boisson ayant sjourn dans un rcipient mtallique artisanal Intoxication par un mtal lourd (plomb, arsenic, mercure...)
repas particulirement copieux Indigestion
aliment dont lingestion a dj donn lieu des pisodes Intolrance alimentaire (lactose, polyols, amidon)
dinconfort digestif postprandial Allergie alimentaire
fromages, boissons fermentes, poissons avaris, tomates, Diarrhes histaminiques
pinards, chocolat, porc
Effort physique intense Diarrhe de leffort dendurance prolong, dite du marathonien
Voyage stant achev dans les quinze jours prcdents Diarrhes du voyageur Escherichia coli entro-toxinogne +++,
entro-invasif, Shigella, Salmonella, virus)
Autres cas similaires dans lentourage Toxi-infection alimentaire collective (Salmonella +++,
Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens)
Infection pidmique
Collectivits de personnes ges Diarrhe Clostridium difficile, astrovirus
Immunodficience, infection par le virus de limmunodficience Diarrhe Cytomgalovirus (CMV), herpes simplex
humaine (VIH) virus (HSV), cryptosporidium, Blastocystis hominis,
Isospora belli, microsporidies
Dbut rcent dune prise mdicamenteuse Diarrhe mdicamenteuse
Dbut dune antibiothrapie dans les jours prcdents Diarrhe Clostridium difficile ou Klebsiella oxytoca
( lactamines)
Antcdents personnels ou familiaux de maladies Rectocolite ulcro-hmorragique, maladie de Crohn,
inflammatoires cryptogntiques de lintestin, pisodes similaires
Sujet g, terrain vasculaire Colite ischmique
889
examens biologiques sanguins : lhmogramme associ
la mesure de la vitesse de sdimentation ou de la protine
C-ractive permet dapprcier lexistence dun syndrome
inflammatoire. La pratique de srologies est dcevante
puisque les srologies des salmonelloses et shigelloses ne
sont pas contributives au diagnostic, que la srologie des
yersinioses na de valeur que si le titre des anticorps slve
nettement 3 semaines dintervalle et que la srologie ami-
bienne nest positive quen cas datteinte tissulaire intesti-
nale ou hpatique ;
coprologie : la coproculture est le principal examen dans
le diagnostic des diarrhes aigus bactriennes. Si la tech-
nique standard de lexamen permet en gnral le diagnos-
tic, certaines recherches ncessitent des milieux spciaux
et devront tre conduites en fonction des signes anamnes-
tiques et cliniques : prise dantibiotiques (Clostridium dif-
ficile, Klebsiella oxytoca), prdominance des douleurs en
fosse iliaque droite (Yersinia enterolytica), diarrhe san-
glante (Escherichia coli 0157:H7). Lexamen parasitolo-
gique des selles peut tre utile chez le sujet immunocom-
ptent (Giardia lamblia, Entamba histolytica) mais sera
surtout important chez limmunodprim chez qui il doit
tre ralis systmatiquement. La recherche de virus dans
les selles nest pas un examen de pratique courante ;
lendoscopie digestive basse (rectosigmodoscopie plus
ou moins complte par une ilocoloscopie) permet, en cas
de diarrhe invasive, de prlever les scrtions digestives
pour examen bactriologique et parasitologique (cou-
villonnage rectal), de visualiser la muqueuse colique et
ilale et de raliser des biopsies pour examens anatomo-
pathologique, bactriologique, parasitologique et virolo-
gique (cultures). Lendoscopie digestive haute na dint-
rt en premire intention que chez limmunodprim.
Causes des diarrhes aigus
1. Diarrhes infectieuses
Bactriennes : il sagit de la premire cause de diarrhes
aigus. Un cas particulier est reprsent par la diarrhe sous
antibiotiques : si les colites Klebsiella oxytoca sont relati-
vement rares, lies la prise de btalactamines, se manifes-
tant par un syndrome dysentrique avec douleurs pseudo-
chirurgicales, avec une muqueuse du clon ascendant fragile
et purpurique, et restitution ad integrum aprs arrt de lan-
tibiotique, la diarrhe Clostridium difficile est frquente et
ce germe est lorigine de la majorit des diarrhes post-
antibiotiques et des colites pseudomembraneuses (tous les
antibiotiques peuvent tre en cause mais btalactamines et
cphalosporines sont responsables de 90 % des cas). Il agit
par lintermdiaire de deux toxines (A et B). Quelques jours
aprs le dbut de lantibiothrapie, une diarrhe hydrolec-
trolytique apparat, avec une fivre, des douleurs abdomi-
nales et une hyperleucocytose. Le tableau peut se compli-
quer dun syndrome dysentrique et dune colectasie (avec
Stratgie diagnostique devant une diarrhe aigu.
1
890
DI AR R H E AI GU DE L ADUL T E
risque de perforation). Le diagnostic est voqu par lendo-
scopie basse (colite fausses membranes) et affirm par la
prsence des cytotoxines dans les selles.
Virales : elles sont frquentes. Si les adnovirus, les astro-
virus et surtout les rotavirus sont responsables de la majo-
rit des diarrhes aigus du nourrisson et du jeune enfant
et concernent peu ladulte, le virus de Norwalk (et les autres
calicivirus) peut donner des petites pidmies de diarrhes
hydrolectrolytiques chez ladulte. La transmission est
hydrique et lincubation comme la dure dvolution sont
courtes (1 3 j). Outre la diarrhe, on observe des vomis-
sements, des myalgies, des douleurs abdominales et par-
fois de la fivre. Chez limmunodprim, le cytomgalo-
virus devra tre voqu et recherch (antignmie, cultures
de biopsies coliques perendoscopiques), de mme que
lherps simplex virus.
Parasitaires :
entamba histolytica: la dysenterie amibienne sobserve
chez des patients en provenance de zones dendmie. Len-
doscopie basse fait voquer le diagnostic (lsions ulcres)
et la recherche du parasite dans lcouvillonnage rectal laf-
firme. Les nitro-imidazols (mtronidazole : Flagyl, 1,5 g/j
pendant 5 jours) sont le traitement de choix;
giardia lamblia: il sagit dun parasite prsent dans les
zones subtropicales mais galement froides. Aprs 8 15
jours dincubation (transmission par leau ou interhu-
maine), le tableau associe diarrhe hydrolectrolytique,
nauses et douleurs abdominales. La dure dvolution est
de 10 15 jours mais peut tre prolonge. Le diagnostic
est fait par lexamen parasitologique des selles mais peut
ncessiter des biopsies duodnales (formes chroniques).
Les nitro-imidazols (mtronidazole : Flagyl, 1,5 g/j pen-
dant 5 j) sont le traitement de choix;
cryptosporidium spp : chez limmunocomptent, les
signes sont comparables ceux observs en cas dinfec-
tion G. lamblia. Ils peuvent tre majors (intensit et
dure) chez limmunodprim.
Dautres protozoaires (Blastocystis hominis, Isospora belli,
Balantidium coli, Cyclospora et Plasmodium falciparum)
ou helminthes (anguillule, trichocphale, trichine, bilhar-
zie) peuvent galement tre responsables de diarrhes
aigus.
2. Diarrhes mdicamenteuses
De nombreux mdicaments peuvent tre en cause, parti-
culirement chez le sujet g. Lamlioration des signes
leur arrt comme la possible rcidive lors de leur rintro-
duction signent leur responsabilit. On retiendra plus
particulirement ceux responsables dune diarrhe hydro-
lectrolytique (colchicine, misoprostol, laxatifs, anti-
biotiques, antiacides avec magnsium, antimitotiques,
biguanides, veinotoniques, olsalazine, anti-inflammatoires
non strodiens (AINS), acides biliaires) ou dun syndrome
dysentrique (AINS, antibiotiques, sels dor).
3. Diarrhes toxiques
On voquera la responsabilit de toxiques industriels
(savons, dtergents, acides, bases, organo-phosphors,
mtaux lourds : arsenic, plomb, mercure) et de champi-
gnons vnneux dans un contexte dingestion accidentelle
ou volontaire (tentative de suicide).
4. Mode aigu de rvlation dune maladie
inflammatoire cryptogntique de lintestin
Une pousse de colite inflammatoire (rectocolite hmor-
ragique, maladie de Crohn) peut dbuter brutalement,
volontiers fbrile, et en imposer pour une diarrhe aigu
infectieuse, voire mme tre dclenche par celle-ci. La
recherche de lsions buccales (aphtes) ou prinales, la
coloscopie et lhistologie permettent en gnral de recti-
fier le diagnostic. De mme, chez le sujet g, une colite
ischmique peut tre rvle par une diarrhe aigu.
5. Autres causes
On peut citer : les intoxications lhistamine ou au planc-
ton, les diarrhes allergiques, les indigestions
Conduite tenir
en situation durgence
1. Rgles hygino-dittiques et apports
hydriques
Elles sont conditionnes par la ncessit de compenser les
pertes hydrolectrolytiques en prenant en compte lintol-
rance alimentaire souvent prsente. Dans la majorit des
diarrhes aigus infectieuses, outre le repos, on conseille
la limitation initiale des apports des soluts hydrolec-
trolytiques iso-osmotiques comme la solution OMS
(sachets diluer dans un litre deau), le bouillon, le Coca-
Cola, puis lintroduction daliments sans rsidus (riz) ou
riches en fibres astringentes (carottes, coings, pommes,
bananes mres) avant la reprise progressive dune alimen-
tation normale. Dans tous les cas, il convient dliminer les
aliments stimulant le pristaltisme intestinal : produits lai-
tiers (du fait du dficit en lactase de la bordure en brosse),
caf, alcool, jus de fruits concentrs, fibres irritantes,
pices, aliments gras. Linterdiction de la voie orale (vomis-
sements incoercibles) ou son insuffisance, associe des
signes de dshydratation, pourront conduire lhospitali-
sation et la perfusion intraveineuse de soluts de rhy-
dratation enrichis en potassium.
2. Antidiarrhiques
Les ralentisseurs du transit comme le lopramide (Imo-
dium: 2 glules puis 1 glule aprs chaque selle non mou-
le) ou le diphnoxylate (Diarsed) diminuent le volume et
surtout le nombre des exonrations. Ils doivent tre vits
en cas de diarrhe invasive, du fait des risques de colecta-
sie et dilus paralytique.
Les antiscrtoires intestinaux comme le raccadotril
(Tiorfan : 3 glules/j) ont t dmontrs efficaces en cas de
diarrhe hydrolectrolytique. Loxyde de lopramide
(Arestal) possde des proprits la fois antiscrtoires et
motrices.
Les adsorbants (Smecta, Actapulgite), en augmentant
la consistance des exonrations, amliorent le confort du
patient.
891
Rambaud JC, Rampal P. Diarrhes aigus infectieuses. Paris : Doin,
1993.
Bellanger J, Beaugerie L. Diarrhes aigus infectieuses de ladulte
immunocomptent. Montrouge : Laboratoires Biocodex, 1995.
POUR EN SAVOIR PLUS
La majorit des diarrhes aigus est dorigine
infectieuse et se prsente sous deux tableaux
cliniques distincts : la diarrhe hydrolectrolytique
et le syndrome dysentrique. Si la clinique pour
un mme germe nest pas toujours univoque,
un interrogatoire prcis permet dapprhender
le diagnostic dans la majorit des cas.
Si la plupart des diarrhes hydrolectrolytiques
va gurir spontanment en moins de 3 jours et ne
justifient pas dexploration complmentaire,
certaines formes [signes de gravit et (ou) terrain
fragilis, dure suprieure 3 jours] ainsi que tous
les syndromes dysentriques vont ncessiter des
examens simples (analyses de sang et de selles
endoscopie basse) pour prciser leur
retentissement et leur cause.
Les rgles hygino-dittiques et le traitement
symptomatique sont toujours indiqus mais il faut
savoir ne pas prescrire dantibiotiques inutilement,
ne pas prescrire de ralentisseur du transit en cas
de syndrome dysentrique et dpister les cas
ncessitant une hospitalisation pour rhydratation.
3. Anti-infectieux
Lusage prsomptif dantibiotiques nest pas justifi, dans
la mesure o la majorit des diarrhes bactriennes gurit
spontanment en 3 4 jours et quils peuvent prolonger le
portage asymptomatique de Salmonella. Par contre, en cas
de diarrhe du voyageur, un traitement empirique de 3 jours
par fluoroquinolones rduit la dure des symptmes. Les
antibiotiques ne sont en fait recommands que dans cer-
taines infections Shigella (formes symptomatiques), Sal-
monella (signes de gravit), Campylobacter [formes inva-
sives et (ou) prolonges], Clostridium difficile (fivre, colite
pseudomembraneuse), Yersinia (formes trs symptoma-
tiques) et Vibrio cholerae). Le cotrimoxazole (Bactrim,
Eusaprim) ou les fluoroquinolones comme la norfloxacine
(Noroxine) ou la ciprofloxacine (Ciflox) sont actifs sur la
plupart des bactries en cause. Les antiseptiques intesti-
naux peu absorbs tel le nifuroxazide (Ercfuryl : 4
glules/j) ont montr leur efficacit sur la rduction de la
dure des diarrhes hydrolectrolytiques. Les probiotiques
comme Saccharomyces boulardii (Ultra-Levure forte
dose, suprieure 1 g/j) peuvent rduire la frquence des
rechutes en cas de diarrhe post-antibiothrapie.
4. Autres mesures thrapeutiques
Un traitement antimtique (comme le mtoclopramide :
Primpran, 3 comprims/j) ou antispasmodique musculo-
trope (comme le phloroglucinol : Spasfon, 6 lyocs/j) pourra
tre indiqu. Le diagnostic dune intoxication impliquera
lappel du centre anti-poisons. Le diagnostic dune toxi-
infection alimentaire collective ncessitera la saisie des
autorits sanitaires (dclaration obligatoire). Outre cette
mesure, la prvention des diarrhes aigus infectieuses
implique, dans lattente de vaccins, lamlioration des
conditions dhygine collective et personnelle. I
A 75
799 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 0 , 5 0
Dfinition
Un sujet sain soumis une alimentation de type occidental
met en moyenne 60 150 g de selles par jour en 1
3 fois. Une diarrhe chronique se caractrise par une
augmentation du dbit fcal (> 200 g/j) voluant depuis
plus dun mois. En pratique clinique, on parle de diarrhe
lorsque les selles sont trop nombreuses (> 3/j) et (ou)
liquides mais cette dfinition moins prcise peut conduire
des erreurs par excs ou par dfaut. Dans les cas
douteux, il faut donc recourir la mesure du dbit fcal.
Trois diagnostics doivent tre limins (ce qui est facile) :
une fausse diarrhe de constipation, un syndrome rectal
et une incontinence anale. La fausse diarrhe de consti-
pation se caractrise par des selles certes souvent
liquides mais aussi souvent prcdes par lmission
dun bouchon dur, et (ou) contenant des scybales
(petites selles dures) et (ou) alternant avec des priodes
de constipation; les fibres ou les mucilages la suppriment.
Le syndrome rectal se caractrise souvent par un
nombre accru dmissions rectales ; il doit tre voqu si
chaque vacuation nest que de faible abondance
( crachat rectal ) et (ou) sil existe des missions de
sang ou de glaires et (ou) si le toucher rectal rvle une
anomalie. Une incontinence fcale est parfois qualifie
tort de diarrhe par le malade ; ce diagnostic est
limin par linterrogatoire, lexamen anorecto-prinal,
voire (ce qui est trs rarement ncessaire) la mesure
du dbit fcal.
Examen clinique
Un interrogatoire et un examen clinique minutieux four-
nissent dans la majorit des cas les lments cls dun
diagnostic tiologique prcis ou, en tout cas dune
orientation diagnostique fiable permettant de restreindre
les examens complmentaires. Les 3 groupes dlments
analyser sont les caractres cliniques de la diarrhe, les
signes associs et le contexte.
Reconnatre lexistence dune diarrhe chronique est en
gnral facile mais le diagnostic tiologique est parfois
difficile car les causes possibles sont nombreuses. Une
dmarche mal matrise risque de conduire la prescrip-
tion dexamens complmentaires inutiles, coteux et
parfois dangereux. La meilleure dmarche diagnostique
consiste recueillir de faon trs mthodique tous les
lments dorientation clinique et choisir les examens
complmentaires partir de ces donnes dorientation
(qui les limitent). En labsence de toute orientation (ce
qui est plus rare), les examens seront hirarchiss suivant
des schmas valids, initialement tablis partir dune
logique dconomie et defficacit. Ce nest quen cas
de suspicion srieuse que les examens permettant un
diagnostic trs prcis doivent tre entrepris.
Diarrhe chronique
de ladulte
PR Philippe MARTEAU, DR Christophe CELLIER, PR Raymond JIAN
Service dhpato-gastro-entrologie, hpital Georges-Pompidou, AP-HP, Paris.
Les causes de la diarrhe chronique
sont nombreuses mais un abord clinique
mticuleux permet le plus souvent dorienter
les explorations paracliniques.
En labsence dlments dorientation,
lexploration dbute par des examens
endoscopiques avec biopsies tages et (ou)
un examen coprologique avec dosage
des graisses fcales et mesure de la clairance
fcale de lalpha-1-antitrypsine. La parasitologie
des selles est utile mais la coproculture ne lest
pas (sauf chez limmunodprim).
Les diarrhes hydro-lectrolytiques sont plus
frquentes que les diarrhes par malabsorption
[de nutriments et (ou) de vitamines].
Il faut systmatiquement voquer des causes
mdicamenteuses et alimentaires et ne pas
hsiter arrter les agents suspects.
Certaines causes ne se rencontrent
pratiquement que chez des sujets immuno-
dprims, aussi la reconnaissance prcoce
dune immunodpression (ou dune srologie
positive par le virus de limmunodficience
humaine) est-elle importante.
1. Caractres de la diarrhe
Il faut prciser : le nombre, lhoraire (diurne ou nocturne,
post-prandial), labondance et le caractre imprieux
des missions ; laspect des selles (selles grasses, huilant
le papier, flottant dans la cuvette, selles fcales ou
hydriques, mousseuses, dcolores) ; la prsence dl-
ments anormaux (pus, glaires, sang, aliments non digrs
ingrs avant la selle) ; les facteurs aggravants et calmants
(repas, mdicaments, stress).
La prsence de selles mises pendant la nuit voque trs
fortement une cause organique (cest--dire diffrente
de lintestin irritable) de mme que labondance de la
diarrhe. Un aspect graisseux des matires avec un
surnageant huileux fait voquer une statorrhe et donc
une malabsorption des graisses (par maldigestion ou
malabsorption). La prsence de pus, de sang ou de
glaires tmoigne de la prsence de lsions dans le tube
digestif. Llimination de selles au dcours immdiat
des repas et surtout daliments non digrs peu de temps
aprs leur ingestion suggre une diarrhe motrice
(acclration du transit). Une disparition de la diarrhe
pendant les priodes de repos (vacances, week-ends),
laggravation pendant les priodes de stress et (ou) lef-
ficacit de doses faibles de mdicaments ralentisseurs
du transit voquent une origine fonctionnelle mais
ncartent pas une cause organique.
2. Signes associs fonctionnels, gnraux
et physiques
La diarrhe est rarement un signe isol et les signes
associs ont souvent une grande valeur dorientation. Il
faut rechercher par linterrogatoire et lexamen physique
dautres symptmes digestifs ou extradigestifs et (ou)
gnraux : coliques abdominales, douleur ulcreuse ou
pancratique, syndrome occlusif, syndrome rectal, syn-
drome dysentrique, hpatomgalie tumorale, amaigris-
sement, fivre, anorexie ou conservation de lapptit.
Les principaux signes extradigestifs rechercher sont
les aphtes, les arthralgies, les lsions cutanes, les
flushs, un ictre, les signes de carence vitaminique, les
atteintes oculaires, une tachycardie, un goitre, lexistence
dune neuropathie centrale ou priphrique, dune hypo-
tension orthostatique et dinfections rptition ORL ou
bronchiques.
3. Antcdents personnels, familiaux
et habitudes
Il faut rechercher toutes les prises mdicamenteuses
(y compris les laxatifs, le magnsium et les pansements
gastriques) et leur chronologie par rapport lapparition
de la diarrhe ; le suivi de rgimes atypiques (excs de
lait, miel, sucreries) ; les antcdents personnels mdicaux
(diabte, radiothrapie) ou chirurgicaux digestifs ; les
antcdents familiaux de polypes ou cancer colique, de
maladies inflammatoires de lintestin, de maladies
neuro-endocrines; un alcoolisme chronique ; des
facteurs de risque pour le virus de limmunodficience
humaine (VIH).
lissue de cet examen clinique complet, une cause (ou
un groupe de causes) est souvent fortement suspecte
qui doit tre confirme par des examens complmentaires
appropris. Les 7 principales causes sont lsionnelles,
motrices, osmotiques, scrtoires, les malabsorptions,
les entropathies exsudatives et dexceptionnelles
diarrhes volumogniques. Plus rarement, aucune
orientation diagnostique ne simpose et des examens
complmentaires non orients doivent tre prescrits. Ces
derniers sont choisis sur leur bon rapport efficacit-cot-
risque.
En labsence dlments cliniques dcisifs, certains
examens complmentaires simples doivent tre entrepris
afin de classer la diarrhe dans lun des 7 groupes de
causes dj cits.
Les examens biologiques de dbrouillage incluent :
ionogramme sanguin, numration formule sanguine
(NFS), vitesse de sdimentation (VS), taux de pro-
thrombine (TP), calcmie, glycmie, lectrophorse des
protides, cholestrol, srologie VIH (si besoin) et TSH
(thyroid stimulating hormone).
2. Examens morphologiques
Bien quassez coteux et parfois dangereux, ils dominent
dsormais la dmarche diagnostique des diarrhes chro-
niques du fait de leur rentabilit diagnostique leve
(diarrhes lsionnelles, malabsorption dorigine intestinale,
certaines diarrhes scrtoires et entropathies exsuda-
tives). Lendoscopie haute et basse est souvent ralise
au cours de la mme sance sous anesthsie. Des biopsies
doivent tre ralises sur toute lsion mais aussi de
manire systmatique, mme en labsence danomalie
macroscopique, aux niveaux duodnal, ilal et colique.
Le transit baryt de lintestin grle et une chographie
abdominale (examinant le pancras) compltent au
besoin ce bilan morphologique.
3. Examens des selles
Un examen parasitologique des selles doit tre ralis
sur des selles mises au laboratoire et au besoin rpt
en cas de sujet risque (voyageur). La coproculture
est en revanche sans intrt en labsence dun dficit
immunitaire acquis ou congnital ou dune prise
rcente dantibiotiques (rechercher alors Clostridium
difficile). Un fcalogramme peut tre ralis demble
ou en fonction des rsultats des examens morpho-
logiques. Le sujet rajoute son alimentation habituelle
60 g de beurre par jour et ses selles sont recueillies
sur 3 jours pour mesurer le dbit fcal, les graisses
fcales et la clairance de lalpha-1-antitrypsine. Une
recherche de laxatifs anthraquinoniques peut tre
demande en cas de doute ainsi quun ionogramme
fcal si les selles sont trs liquides.
DI AR R H E CHR ONI QUE DE L ADUL T E
1. Causes
Lsions tumorales : il sagit, pour lessentiel, des
adnocarcinomes rectocoliques, des tumeurs villeuses,
et plus rarement de lymphomes.
Lsions inflammatoires : il sagit, pour lessentiel,
des maladies inflammatoires cryptogntiques de lin-
testin (maladie de Crohn ou rectocolite hmorragique),
des colites ischmiques, des entrocolites radiques,
mdicamenteuses [antibiotiques, anti-inflammatoires
non strodiens (AINS), sels dor, etc.] et infectieuses
(amibes, tuberculose ou Yersinia, les autres germes
bactriens viraux ou parasitaires se rencontrant essen-
tiellement chez limmunodprim).
Diarrhes lsionnelles
Beaucoup de diarrhes chroniques sont dues (lies) la
prsence de lsions dans le clon ou lintestin grle
distal et (ou) proximal (tableau I). Lanalyse morpho-
logique macroscopique et microscopique (analyse histo-
logique de biopsies) de ces lsions permet un diagnostic
prcis trs efficace. Cela justifie disoler ce groupe de
diarrhes mme si les mcanismes de la diarrhe sont
parfois htrognes (scrtoires, exsudatifs ou par
malabsorption).
Stratgie diagnostique dune diarrhe chronique.
1
Examen physique Biologie
Coprologie
Morphologie
Tests dynamiques dabsorption/exsudation
Ionogramme fcal
Interrogatoire
Numration formule sanguine, calcmie, taux de prothrombine,
lectrophorse protides, srologie VIH
Dbit fcal, parasitologie, laxatifs, graisses fcales,
clairance -1-antitrypsine
Endoscopie haute et basse avec iloscopie et biopsies tages,
transit du grle et ventuellement entroscopie, chographie
D-xylose, Schilling, graisses fcales et clairance -1-antitrypsine
Malabsorption/exsudation Diarrhe hydrique
Trou osmotique
Diarrhe scrtoire
Diarrhe osmotique
Diarrhe motrice
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
ENQUTE TIOLOGIQUE POUR DIAGNOSTIC PRCIS*
+
+
preuve de jene
Lenqute tiologique est dclenche aprs avoir recueilli suffisamment dlments dorientation sur la clinique ou des examens dorientation
sur la clinique ou des examens simples pour la limiter.
2. Orientation
Ces causes tant frquentes, il faut y penser systma-
tiquement. On est parfois cependant trs orient par
la clinique : prsence de sang, pus, glaires dans les
selles, douleurs abdominales, signes gnraux, signes
extradigestifs de maladies inflammatoires de lintestin
(aphtes, rythme noueux, arthrites, atteintes oculaires,
cholangite sclrosante), antcdents familiaux de
tumeurs ou de maladies inflammatoires de lintestin,
lsion au toucher rectal, masse abdominale. Les examens
biologiques peuvent orienter en cas de syndrome
inflammatoire.
3. Diagnostic
Le diagnostic est en gnral ais, reposant sur lilo-
coloscopie avec biopsie des lsions et, en cas de ngati-
vit, sur le transit du grle parfois complt par une
entroscopie.
Les tumeurs se manifestent parfois par une masse
perceptible la palpation abdominale ou au toucher
rectal ; on les visualise au cours de la coloscopie.
Le diagnostic de rectocolite hmorragique repose sur
la mise en vidence de lsions continues de la muqueuse
rectocolique sans intervalle sain consistant en une
simple fragilit ou des ulcrations plus ou moins
profondes. Il nexiste pas de lsions de lintestin grle
ni de lanus. La prsence de rectorragies, dmissions
glaireuses et dun tnesme est trs frquente. Il faut
liminer une colite infectieuse parasitaire (amibes
surtout) ou bactrienne (examen parasitologique des
selles et coproculture) ; les biopsies coliques montrent
un infiltrat de la muqueuse polynuclaires, des abcs
cryptiques, un dme, une congestion vasculaire, et une
altration de la mucoscrtion.
La maladie de Crohn peut atteindre nimporte quel
tage du tube digestif avec une prdilection pour le
clon et lilon. La prsence de lsions anales est
frquente. Les signes cliniques associs la diarrhe
sont trs souvent une perte de poids, des douleurs
abdominales (parfois trs vocatrices dune stnose
quand il sagit dun syndrome de Knig) et plus rare-
ment une fivre, une masse abdominale, des fistules
prinales ou entrovsicales ou gnitales ou cutanes
abdominales. Des aphtes buccaux, un rythme noueux,
des arthralgies priphriques ou axiales, des signes ocu-
laires (notamment uvite) sont prsents chez 10 % des
malades. Un syndrome inflammatoire biologique est
frquent mais non constant. Dautres cas familiaux sont
nots chez 10 % des patients. Les lsions lmentaires
sont au mieux visualises en endoscopie et consistent en
dmes, rythmes, ulcrations plus ou moins profondes,
fistules (trs vocatrices), stnoses ou pseudo-polypes.
Lanalyse histologique des lsions montre un infiltrat
inflammatoire contenant dans 30 % des cas des
granulomes pithliodes sans ncrose caseuse, trs
vocateurs. Le transit du grle est utile au diagnostic
des formes inaccessibles lendoscopie ; il montre des
ulcrations, des stnoses et un paississement de la paroi
intestinale cartant les anses les unes des autres.
Causes Moyens diagnostiques
Lsions tumorales
K Adnocarcinomes, tumeurs villeuses coliques
Lsions inflammatoires
K Maladie de Crohn, rectocolite hmorragique, entro-
colites infectieuses, mdicamenteuses, radiques
Endoscopies, biopsies des lsions
idem
Principales causes de diarrhes lsionnelles et principaux moyens
diagnostiques spcifiques
TABLEAU I
Ulcrations coliques dues une maladie de Crohn et
visualises lors dune coloscopie.
2
2. Quand y penser ?
La diarrhe motrice est de type hydro-lectrolytique ; les
selles ne contiennent jamais de sang, de pus ou de
glaires ; leur aspect nest jamais huileux ; la prsence
dune statorrhe modre (infrieure 14 g/j) ou
dune discrte augmentation de la clairance fcale de
lalpha-1-antitrypsine ne lcarte pas. Le caractre
moteur de la diarrhe doit tre voqu en cas de selles
frquentes mais de faible volume, imprieuses, mati-
nales et post-prandiales, en cas de prsence dans les
selles daliments non digrs, ingrs lors du repas
prcdent, et en cas de rgression spectaculaire de la
diarrhe sous leffet de ralentisseurs du transit (lop-
ramide par exemple).
3. Diagnostic
Le caractre moteur dune diarrhe est confirm par
le test au carmin (temps dapparition < 6 h, temps
dlimination < 24 h). Le test consiste demander au
sujet dingrer 2 glules de rouge carmin (disponibles
dans les pharmacies hospitalires) et noter le dlai
entre cette prise et lapparition du colorant dans les
selles. La spcificit de la valeur seuil de 6 h est proche
de 100 % mais sa sensibilit nest pas parfaite. Le doute
existant parfois avec une diarrhe scrtoire peut tre
lev par une preuve de jene lors dune hospitalisation
(la diarrhe motrice disparat jeun), mais cette preuve
nest quexceptionnellement ncessaire.
Diarrhes
motrices
Frquentes, elles sont
dues une acclra-
tion du transit entre la
bouche et lanus (sur-
tout dans le clon).
Le dlai habituel
dlimination fcale
dun colorant ingr
dpasse 24 h ; au-des-
sous de 6 h, il est tou-
jours pathologique.
1. Causes
On les classe en 4
groupes (tableau II).
La plus frquente est
le syndrome de lin-
testin irritable. Les
causes anatomiques correspondent un court-circuit
ou une rsection dune partie du tube digestif. Les
scrtions excessives dhormones thyrodiennes (hyper-
thyrodie), de thyrocalcitonine (cancer mdullaire de la
thyrode), ou de drivs de la srotonine par une tumeur
carcinode constituent les 3 causes hormonales rechercher.
Une neuropathie vgtative, associe ou non une neuro-
pathie priphrique, peut tre en cause.
Clich de transit du grle
montrant un aspect de stnose
ulcre de lilon terminal due
une maladie de Crohn.
3
Endocriniennes
K Hyperthyrodie
K Cancer mdullaire de la thyrode
K Syndrome carcinode
Neurologiques
K Vagotomie, sympathectomie
K Neuropathies viscrales et dysautonomies
(diabte, amylose)
Anatomiques
K Grle court, fistule gastro-colique
Diarrhe motrice idiopathique
(plus de 80% des cas)
TSH (thyroid stimulating hormone)
Thyrocalcitonine, chographie thyrodienne
5HIAA urinaire, srotoninmie, chographie hpatique
Anamnse
Anamnse, hypotension orthostatique, examen neurolo-
gique, glycmie
Anamnse, examens morphologiques
Contexte de troubles fonctionnels digestifs,
limination des autres causes
Principales causes de diarrhes motrices et principaux moyens
TABLEAU II
Le diagnostic du syndrome de lintestin irritable ne
peut tre port quen labsence de signes gnraux ou
dorganes associs et en labsence danomalies sur les
examens biologiques de premire ligne ; la diarrhe est
en gnral peu abondante et favorise par le stress ; les
ralentisseurs du transit sont en gnral trs efficaces.
Les causes anatomiques sont suspectes sur lanamnse
et la clinique et confirmes par des examens morpho-
logiques du tube digestif, notamment le transit du grle.
Lhyperthyrodie est une cause frquente. Son dia-
gnostic peut tre fortement suspect en prsence dune
tachycardie (quasi constante), dun amaigrissement,
dune exophtalmie ou dun goitre ou nodule thyrodien ;
il est tabli par la mesure de la TSH hypersensible
(abaisse au-dessous de la normale).
Le cancer mdullaire de la thyrode est assez rare ; on
doit y penser dans le contexte dune noplasie endocrine
multiple chez le sujet ou dans sa famille et (ou) en
prsence dun nodule thyrodien et (ou) dadnopathies
cervicales ; le diagnostic repose sur le dosage de la thy-
rocalcitonine (leve) et les examens morphologiques
thyrodiens (chographie).
Une tumeur carcinode responsable de diarrhe doit
dverser ses scrtions dans la circulation gnrale
(foie, poumons, ovaires) ; les tumeurs carcinodes diges-
tives non mtastases au foie ne donnent pas de diarrhe
car le foie mtabolise les drivs de la srotonine ds
leur 1
er
passage; le diagnostic doit tre voqu en prsence
de flushs (frquemment prsents) ou dune hpatomgalie
tumorale, et (moins souvent) dune insuffisance tricuspide;
il repose sur les dosages de srotonine plasmatique et de
lacide 5-hydroxy-indolactique (5HIAA) dans les urines.
Les neuropathies vgtatives sont voques en cas
daffection favorisante (tout particulirement diabte ou
amylose), de prsence dune hypotension orthostatique
ou dune neuropathie priphrique.
Une pullulation bactrienne de lintestin grle doit
toujours tre recherche quand une neuropathie ou une
myopathie sont prsentes ou suspectes. Cela peut tre
fait par un test respiratoire au glucose (avec mesure de
lhydrogne expir) ou un test thrapeutique antibiotique.
Diarrhes par malabsorption
Les malabsorptions sont des causes assez rares de diarrhe
chronique mais souvent svres.
1. Causes
Toutes les causes de malabsorption peuvent entraner
une diarrhe. Les principales affections responsables
sont indiques sur le tableau III. Elles peuvent tre
situes dans la paroi de lintestin grle (malabsorptions
dites entrocytaires), dans le pancras, le foie ou la
lumire digestive (la malabsorption tant alors due une
maldigestion par cholestase ou insuffisance pancra-
tique exocrine ou pullulation bactrienne ; on parle de
malabsorption pr-entrocytaire), ou en aval de lentro-
cyte (obstacle lymphatique).
2. Orientation
Une diarrhe par malabsorption sous-entend une malab-
sorption des nutriments et (ou) des vitamines. Elle est
voque devant des selles grasses, une statorrhe
Pr-entrocytaires (luminales)
K Pancratites chroniques, cancer du pancras
K Cholestase
K Pullulation bactrienne du grle
Entrocytaires
K Maladie cliaque
K Dficit immunitaire en immunoglobulines
K Lambliase
K Maladie de Whipple
K Maladie de Crohn, grle radique, lymphome
Post-entrocytaires
K Lymphangiectasies primitives ou secondaires
Abdomen sans prparation, chographie
ou tomodensitomtrie abdominale
Biologie et chographie hpatiques
Test respiratoire au glucose, transit du grle
Biopsies duodnales et anticorps anti-endomysium
Biopsies duodnales, dosage des immunoglobulines
Biopsies duodnales et parasitologie des selles
Biopsies duodnales avec PCR (polymerase chain reaction)
Transit du grle, endoscopie avec biopsies
voir entropathies exsudatives
Principales causes des diarrhes par malabsorption et principaux moyens
TABLEAU III
de raliser un tubage duodnal avec repas de Lundt
exceptionnelle). Le test au D-xylose et le test de Schilling
permettent dexplorer des fonctions dabsorption entro-
cytaires respectivement du jjunum et de lilon.
Les causes les plus frquentes dinsuffisance pancra-
tique exocrine sont les pancratites chroniques (dont la
principale cause est lalcool) chez ladulte et la muco-
viscidose chez les sujets plus jeunes (ce diagnostic
ncessite un test de la sueur montrant une scrtion
excessive de chlore) ; dautres causes, notamment tumo-
rales, sont nanmoins possibles.
La maladie cliaque est la cause la plus frquente
des malabsorptions entrocytaires. Elle est lie une
intolrance digestive des fragments protiques (gliadine)
contenus dans le gluten de certaines crales (bl,
seigle, orge). Le diagnostic doit donc tre voqu devant
des signes rarement majeurs mais beaucoup plus souvent
mineurs et dissocis de malabsorption [anmie micro-
cytaire hyposidrmique et (ou) macrocytaire, ostoma-
lacie], associs une diarrhe chronique, parfois discrte.
Des manifestations extradigestives peuvent accompa-
gner ou rvler la maladie digestive : dermatite herp-
tiforme, arthralgies, manifestations auto-immunes.
Lendoscopie digestive haute avec biopsies duodnales
et le dosage des anticorps anti-endomysium (prsents
dans 90 % des cas et trs spcifiques) permettent le
diagnostic. Latrophie villositaire totale duodnale avec
augmentation des lymphocytes intra-pithliaux est
quasiment pathognomonique. Le transit du grle est
surtout important pour dpister des complications
(lymphome et ulcrations). Dautres causes et moyens
diagnostiques plus rares sont indiqus sur le tableau III.
suprieure 7 g/j, un amaigrissement avec conservation
de lapptit, des signes cliniques morphologiques ou
biologiques de carences vitaminiques et nutritionnelles
(anmie, perlche, glossite, douleurs osseuses, dmes,
ecchymoses), de cholestase (ictre, prurit) ou de maladie
du pancras (douleurs pancratiques). Les principaux
lments biologiques simples orientant vers une malab-
sorption sont indiqus sur le tableau IV. Le terrain est
souvent vocateur : la maladie cliaque et la muco-
viscidose sont le plus souvent diagnostiques prcocement
dans la vie (mme si un diagnostic est possible chez
ladulte). Les manifestations bronchiques et (ou) sinu-
siennes sont trs frquentes en cas de mucoviscidose
avec diarrhe. Une consommation excessive dalcool et
(ou) des douleurs pigastriques irradiation postrieure
voquent en premier lieu une pancratite chronique.
3. Diagnostic
La confirmation de la malabsorption ncessite des
examens complmentaires dont les principaux sont
regroups sur les tableaux III et IV. Une statorrhe de
plus de 30 g/j tmoigne toujours dune insuffisance
pancratique exocrine ou dune atteinte trs tendue de
lintestin grle. Les examens morphologiques choisis en
fonction des signes cliniques et biologiques dorientation
sont lendoscopie haute avec biopsies duodnales, le
transit du grle, lilocoloscopie avec biopsies ilales,
chographie ou tomodensitomtrie pour tude des voies
biliaires et du pancras. Sils ne permettent pas de dceler
la cause, un test au pancrlauryl ou un dosage de llastase
fcale peuvent tre raliss pour mettre en vidence une
insuffisance pancratique (ces tests rendent la ncessit
Examens simples de premire intention Examens de deuxime intention
K Anmie microcytaire, macrocytaire ou mixte
K Carences en fer, folates ou vitamine B12
K Hypocalcmie (carence en vitamine D)
K Baisse taux de prothrombine (carence en vitamine K)
K Hypoalbuminmie
K Hypocholestrolmie
demander en fonction du contexte
K Mesure de statorrhe aprs surcharge en beurre :
graisses fcales > 6 g/24 h
K Test au Pancrlauryl ou mesure de llastase fcale
pour affirmer une insuffisance pancratique
K Test au D-xylose : xylosmie < 250 mg/L
(explore le jjunum)
K Test de Schilling avec facteur intrinsque < 10 %
(malabsorption ilale de la vitamine B12)
K Test respiratoire au glucose
(avec mesure de lhydrogne) pour recherche
dune pullulation bactrienne de grle
lments du diagnostic biologique dune malabsorption
TABLEAU IV
Diarrhes osmotiques
Elles sont dues lingestion de substances osmotique-
ment actives peu ou pas absorbables, entranant un appel
deau et dlectrolytes dans lintestin grle puis dans le
clon (tableau V).
1. Causes
Les substances osmotiquement actives ingres sont
soit des mdicaments soit des aliments. Les mdicaments
les plus frquents sont le magnsium et les laxatifs
osmotiques (polythylne glycol, sulfates de sodium ou
de magnsium, lactulose, lactitol, sorbitol, etc.). Les
aliments osmotiquement actifs malabsorbs sont
essentiellement des petits sucres ; leur malabsorption
est soit physiologique (lactulose, lactose chez les
sujets hypolactasiques, sorbitol), soit (plus rarement)
pathologique.
2. Orientation
Les selles ne contiennent jamais de sang, de pus ou de
glaires ; leur aspect nest jamais huileux. La diarrhe
osmotique est de type hydro-lectrolytique, cesse jeun
(tout comme les diarrhes motrices et la diffrence des
diarrhes scrtoires et lsionnelles) et est parfois mani-
festement dclenche par lingestion dun aliment ou
dun mdicament.
3. Diagnostic
Le diagnostic repose sur linterrogatoire et, dans les cas
difficiles, sur lionogramme fcal qui met en vidence
un trou osmotique : losmolarit calcule [(Na + K) x 2]
est infrieure losmolarit thorique (290 mOsm/L)
dau moins 50 mOsm/L.
Le diagnostic de prise de laxatifs osmotiques est trs
simple si cette consommation est reconnue et (ou) en
prsence dun aspect de pseudo-mlanose par dpts de
lipofuschines de la muqueuse colique. Cependant,
certains malades (dans un contexte psychologique
particulier) cachent la prise de laxatifs et le diagnostic
Aspect atrophique de la muqueuse jjunale (dit en
mosaque) au cours dune maladie cliaque et visualis lors
dune entroscopie.
4
Aspect histologique de la muqueuse de lintestin grle
normal (partie de gauche) avec villosits en doigt de gants et
dune muqueuse de maladie cliaque : atrophie totale des
villosits, augmentation du nombre des lymphocytes intra-
pithliaux et hyperplasie des cryptes (clichs de madame le
Pr N. Brousse, service danatomie pathologique, hpital
Necker, Paris).
5
K Mdicament osmotique (laxatifs, magnsium, autres)
K Aliment osmotique malabsorb physiologiquement ou de
manire pathologique (lactose, sorbitol, autres sucres)
Enqute mdicamenteuse
Enqute alimentaire, tests respiratoires
Principales causes de diarrhes osmotiques et principaux moyens
TABLEAU V
1. Causes
La cause de lhyperscrtion peut tre une tumeur
(en particulier villeuse) ou une maladie inflammatoire
intestinale (maladie de Crohn, colite microscopique
lymphocytaire ou collagne, infection chronique) ;
certains mdicaments ou une tumeur endocrine
scrtant du VIP (vasoactive intestinal peptide).
2. Orientation
La diarrhe scrtoire est de type hydro-lectrolytique,
assez souvent abondante (> 500 g/24 h) et persiste jeun.
Lorsque les dbits fcaux sont importants, une hypokali-
mie (vocatrice) et une insuffisance rnale fonctionnelle
peuvent sobserver. Il nexiste pas de trou osmotique.
Toute prise mdicamenteuse doit tre recherche et
limputabilit discute (notamment sur la chronologie).
3. Diagnostic
Les causes mdicamenteuses sont frquentes et les
mdicaments potentiellement responsables nombreux (on
peut citer : anti-inflammatoires non strodiens, bigua-
nides, glycosides cardiotoniques, acides biliaires, ticlopi-
dine, olsalazine et msalazine, lithium). Limputabilit
est tablie partir des critres usuels, tout particulirement
chronologiques (preuve darrt du mdicament). La
coloscopie avec biopsies peut dceler une colite micro-
scopique (dont certaines sont dorigine mdicamenteuse).
Les causes parasitaires sont recherches par un
examen parasitologique de selles.
Les tumeurs pancratiques scrtant du VIP sont
exceptionnelles mais mritent dtre recherches (par
dosage premier du VIP puis enqute morphologique).
Entropathies exsudatives
Elles correspondent une exsudation de plasma ou de
lymphe dans la lumire intestinale ; la diarrhe peut
ntre que minime voire absente. Elles peuvent tre dues
nimporte quelle lsion ulcre de la muqueuse intestinale
ou des lymphangiectasies de la paroi (ces dernires
tant soit secondaires un obstacle lymphatique ou veineux
daval soit apparemment primitives maladie de
ncessite alors la mise en vidence dun trou osmotique
sur lionogramme fcal, ou la mise en vidence (incons-
tante) de laxatifs ou mtabolites dans les selles et urines,
et parfois la visite de la table de nuit .
La prise de magnsiumdans des supplments alimen-
taires ou des mdicaments doit tre recherche avec
soin. Lenqute alimentaire est indispensable.
Lintolrance au lactose est assez frquente chez
ladulte ; elle survient exclusivement chez les sujets
malabsorbant le lactose (ce qui est d au dclin physio-
logique de lactivit du lactose et se rencontre chez 50%
des adultes en France) ; la diarrhe napparat quaprs
consommation de lactose et sassocie volontiers des
borborygmes, gaz en excs et douleurs abdominales. Le
lactose est prsent dans les produits drivs du lait,
cependant cest le plus souvent celui provenant du seul
lait (liquide) qui est malabsorb. Le diagnostic de
malabsorption du lactose peut ncessiter un test respi-
ratoire au lactose avec mesure de lhydrogne expir,
celui dintolrance ncessite en outre la dmonstration
de la rtrocession des signes lors dune priode dexclu-
sion du lactose de lalimentation.
La prise de sorbitol doit tre recherche dans des
mdicaments ou des aliments ; ce sucre-alcool physiolo-
giquement et partiellement malabsorb est prsent en
grande quantit dans le cidre, le miel et les poires.
Les prunes et la rhubarbe ont des effets laxatifs bien
connus de mcanisme scrtoire. Dans de nombreux
cas, cest la suppression des facteurs suspects dans les
mdicaments ou lalimentation qui permet le diagnostic
de certitude.
Diarrhes scrtoires
Elles sont dues une hyperscrtion dans la lumire
digestive et (ou) un dfaut de rabsorption hydro-
lectrolytique. Lorgane en cause est soit la totalit de
lintestin, soit le clon seul, soit lintestin grle seul,
mais cela est plus rare car dans ce cas, le clon rabsorbe
en grande partie lexcs de scrtion du grle (tableau VI).
Elles sassocient parfois des lsions digestives
(v. diarrhes lsionnelles).
K Laxatifs irritants, biguanides, colchicine
K Lambliase, cryptosporidiose et microsporidiose
(immunodprim)
KAdnome villeux, colites microscopiques
KVipome (tumeur pancratique endocrine)
Interrogatoire, dosage dans les selles et urines
Parasitologie des selles, biopsies intestinales,
srologie VIH
Coloscopie avec biopsies tages
VIPmie, chographie ou tomodensitomtrie abdominale
Principales causes de diarrhes scrtoires et principaux moyens
TABLEAU VI
Waldmann) (tableau VII). Les formes les plus svres se
caractrisent par une hypoalbuminmie, des dmes, et
parfois une anasarque. Lorsquil sagit dune fuite lym-
phatique, il existe une lymphopnie, une hypo-
cholestrolmie, une statorrhe et une hypocalcmie.
Diarrhe volumognique
Exceptionnelle, elle est due linondation de lintestin
par les scrtions digestives hautes (estomac et scrtion
pancratique ractionnelle) au cours du syndrome de
Zollinger et Ellison (tumeur duodnale ou pancratique
scrtant de la gastrine). La diarrhe, peu abondante,
saccompagne souvent dune statorrhe modre par
inactivation des enzymes pancratiques. Le contexte
(noplasie endocrine multiple familiale de type 1, douleurs
ulcreuses, ulcres duodnaux ou jjunaux, sophagite)
permet dvoquer le diagnostic, qui est confirm par
mesure de la gastrinmie.
Diarrhe et syndrome
de limmunodficience acquise (sida)
1. Causes
Une diarrhe chronique est frquente au cours du sida
avr. Elle est le plus souvent dorigine infectieuse,
mais peut galement correspondre un lymphome, une
colite inflammatoire ou un syndrome de Kaposi. Les
infections opportunistes sont dautant plus frquemment
la cause de la diarrhe que le dficit immunitaire est
profond (lymphocytes T CD4 < 200/mm
3
). Les mca-
nismes de la diarrhe (variables en fonction des causes)
sont tantt lsionnels, tantt une malabsorption, tantt
une scrtion ou une entropathie exsudative.
2. Orientation
Le diagnostic doit tre recherch en prsence de facteurs
de risque (homosexualit, utilisation de drogues par voie
parentrale notamment) et (ou) dune infection opportu-
niste (candidose buccale, infection pulmonaire) et (ou)
dun amaigrissement important.
3. Diagnostic
Le diagnostic dinfection par le VIH repose sur la
srologie ; celui du stade sur la charge virale, le compte
lymphocytaire CD4 et la mise en vidence dinfections
opportunistes et (ou) de tumeurs. Les explorations tio-
logiques de la diarrhe doivent tre menes par tapes,
en commenant par les examens les plus simples et les
moins invasifs. Des examens rpts de selles (copro-
culture et parasitologie) et du produit dcouvillonnage
rectal doivent tre prescrits en 1
re
intention avec
recherches orientes. Ils permettent didentifier un agent
pathogne dans plus de 50% des cas (Cryptosporidium,
Microsporidium, Isospora belli, Clostridium difficile,
salmonelles). Lorsque ces recherches sont ngatives
ou si le traitement spcifique dun agent pathogne isol
a t inefficace, on peut procder une endoscopie
digestive haute et (ou) basse (selon les symptmes) avec
prlvements multiples pour tudes histologiques, bact-
riologiques, virologiques et parasitologiques. Ces exa-
mens permettent le diagnostic dautres causes infectieuses
(ou non) de diarrhe au cours de cette affection (cytom-
galovirus, adnovirus, mycobactries atypiques, syndrome
de Kaposi, lymphome, colites inflammatoires). I
Les diarrhes lsionnelles sont lies
la prsence de lsions macroscopiques
ou microscopiques dans le clon ou lintestin
grle (la diarrhe est sanglante ou glaireuse
ou parfois seulement liquide).
Les diarrhes motrices sont dues
une acclration du transit intestinal
dans lintestin grle et le clon responsable
dune malabsorption hydro-lectrolytique.
Les diarrhes par malabsorption sont lies
des anomalies paritales de lintestin grle
(atrophies villositaires, infiltrations
et inflammations) ou endoluminales
(maldigestions et pullulations microbiennes).
Les diarrhes scrtoires sont dues
une hyperscrtion hydrolectrolytique
du grle ou colique.
Les diarrhes osmotiques sont dues leffet
osmotique daliments ou de mdicaments non
absorbables.
Les entropathies exsudatives correspondent
une exsudation de plasma ou de lymphe
dans la lumire intestinale.
Lexceptionnelle diarrhe volumognique est
due une inondation du grle par les scrtions
gastriques et pancratico-duodnales induites
par une hyperscrtion tumorale de gastrine.
K Lsions muqueuses digestives (maladie de Crohn)
K Lymphangiectasies primitives ou secondaires
un obstacle lymphatique, ou du canal thoracique
ou cardiaque droit
Endoscopie et biopsies, scanner abdominal et thoracique,
lymphographie, chocardiographie
Endoscopie et biopsies
Principales causes des entropathies exsudatives et principaux moyens
TABLEAU VII
Physiopathologie
Deux mcanismes concourent la formation des diverti-
cules coliques :
laugmentation de la pression intraluminale : un rgi-
me pauvre en fibres vgtales diminue le volume fcal.
Il en rsulte des anomalies acquises de la motricit
colique, crant des chambres haute pression, favori-
sant une hernie de la muqueuse au niveau des points de
faiblesse de la paroi que sont les zones de pntration
des vaisseaux ;
des anomalies acquises de la paroi colique avec un
paississement des bandelettes longitudinales, les tnia
coli, entranant une contraction musculaire exagre de
la paroi colique tout en augmentant sa distensibilit. Ces
anomalies saccentuent avec lge.
Anatomopathologie
Chaque diverticule est une poche de muqueuse et de
sous-muqueuse, passant travers la musculeuse et
recouvert lextrieur par la sreuse. Il communique
avec la lumire colique par un collet. Le nombre et la
taille des diverticules sont variables, de 1 plusieurs
dizaines, de quelques millimtres plusieurs centi-
mtres.
Les diverticules peuvent siger sur lensemble du clon.
Dans deux tiers des cas, ils se situent au niveau du sig-
mode et dans 30 % des cas, ils touchent le sigmode et
une autre portion du clon. On les retrouve aussi, quel-
quefois, uniquement au niveau du clon droit. Le rec-
tum, en raison de son anatomie (disparition des couches
musculaires) en est indemne.
Diagnostic
La diverticulose colique simple est habituellement
asymptomatique. Plus rarement, le patient prsente des
symptmes aspcifiques (troubles du transit, douleurs
abdominales mal systmatises, ballonnements) amenant
la ralisation dexamens complmentaires. Il faut, par
ailleurs, noter la frquente association de diverticules et de
troubles fonctionnels intestinaux (TFI). Le plus souvent,
ce sont ces derniers qui sont responsables des symptmes
plus que les diverticules eux-mmes.
Lexamen clinique est pauvre ; parfois la palpation de la
fosse iliaque gauche rveille une douleur sans spcificit.
La numration formule sanguine ainsi que lionogram-
me sanguin sont normaux. La coloscopie, ralise de
faon attentive en raison du risque de perforation,
dmontre la prsence de diverticules et sassure de lab-
pidmiologie
La frquence de la diverticulose est en fait mal connue
en raison de son caractre asymptomatique. Par ailleurs,
les chiffres diffrent selon que lon considre des don-
nes radiologiques, chirurgicales ou autopsiques.
Nanmoins certains points sont acquis. La prvalence de
diverticulose colique varie en fonction de :
lge : exceptionnelle chez lenfant et ladulte jeune
(chez qui elle est souvent associe des maladies du
tissu conjonctif telles que les maladies de Marfan et
dEhlers-Danlos), elle atteint 10 % des sujets de 40 ans,
30 % de 60 ans, et plus de 40 % aprs 80 ans ;
la rpartition gographique : elle est plus frquente
dans les pays industrialiss o sa prvalence est en
constante augmentation depuis le dbut du sicle. La
modification des habitudes alimentaires avec une dimi-
nution de lingestion des fibres alimentaires est certaine-
ment un facteur important pour expliquer ces diff-
rences.
Enfin, la frquence des complications semble en aug-
mentation notamment du fait de la consommation
accrue danti-inflammatoires et daspirine chez les
sujets gs.
Diverticulose colique
pidmiologie, diagnostic, volution, principes du traitement
DR Yassir AGGADI, DR Michel DELVAUX
Service de gastro-entrologie et de nutrition, CHU Rangueil, 31403 Toulouse cedex 4
Les diverticules coliques correspondent
des hernies de la muqueuse, saillant travers
la musculeuse, au niveau des zones de faiblesse
de la paroi que sont les points de pntration
des vaisseaux. Le terme de diverticulose dsigne
la forme non complique, trs souvent
asymptomatique, et de loin la plus frquente.
Les 2 complications les plus frquentes sont
linfection (la pousse de diverticulite
sigmodienne) et lhmorragie.
La coloscopie nest indique que pour liminer
dautres pathologies, en particulier
une tumeur, une hmorragie par angiodysplasie.
Au cours des pousses infectieuses, lexamen
radiologique le plus important est
la tomodensitomtrie abdominale.
Si la diverticulose colique ne requiert que
des mesures hygino-dittiques, les formes
compliques peuvent aboutir une colectomie
partielle ou totale.
sence dautres anomalies de la muqueuse. Si la colosco-
pie a pu visualiser lensemble de la muqueuse colique,
aucun autre examen nest utile. Dans le cas contraire, on
ralise un lavement baryt qui montre de nombreuses
images daddition sur les bords ou les faces du clon,
ventuellement associes aspect spastique, ralisant la
classique pile dassiettes .
volution et complications
1. volution
La grande majorit des sujets atteints de diverticulose
reste asymptomatique. Certains vont se plaindre de dou-
leurs abdominales sans expression clinique ni biolo-
gique et il est probable que ces manifestations sont, en
fait, plus des signes dintestin irritable que de douleur
dorigine diverticulaire. Un tiers va cependant avoir une
complication, le plus souvent infectieuse.
2. Complications
Dans les diverticules, les matires fcales peuvent stagner,
durcir et roder les vaisseaux de la paroi, entranant une
hmorragie. Une infection peut survenir avec inflamma-
tion, obstruction du collet diverticulaire et pullulation
microbienne en profondeur. Un abcs pri-colique peut se
former, souvrir dans la cavit pritonale ou dans un
organe voisin, le plus souvent la vessie. Une occlusion
colique est parfois la consquence de pousses successives
de diverticules, crant une prisigmodite sclro-lipoma-
teuse. Rien ne peut laisser prvoir linflammation dune
diverticulose, cependant la prise danti-inflammatoires
pourrait la favoriser.
Hmorragie des diverticules coliques : lhmorragie
complique classiquement 10 30 % des diverticuloses.
Elle est due laction mcanique dun coprolithe (bou-
chon de selles durci) qui rode la mince paroi du sac diver-
ticulaire et lartriole sous-jacente. Parfois, on retrouve
Aspects diagnostiques
DIVERTICULOSE
Dcouverte fortuite
Association avec TFI
douleurs
trouble du transit
Complications
Hmorragie
Coloscopie
Diagnostic
confirm
Hospitalisation
transfusion
Artriographie
si rcidive
Pas de diagnostic
Pritonite
Diverticulite
abcs pricolique
TDM
abdo
Hospitalisation
Antibiothrapie
Complications
infectieuses
Complications
chroniques
- fistule
- stnose
Evolution
Evolution
favorable
favorable
dfavorable
dfavorable
Chirurgie
Chirurgie
secondaire
- Traitement
hygnio-
dittique
- Traitement
des TFI
Pas de
traitement
TABLEAU
DI V E R T I CUL OS E COL I QUE
10 000 et 15 000 par mm
3
prdominant sur les polynu-
claires neutrophiles.
Sur le clich de labdomen sans prparation, laro-
colie et les niveaux liquides sont rares mais orientent le
diagnostic vers une origine digestive. Le lavement est
rarement normal. Il sera ralis de prfrence avec un
produit hydrosoluble, afin dviter, en cas de perfora-
tion, le passage de baryte dans la cavit pritonale.
Trois signes sont vocateurs : la prsence de diverti-
cules, un rtrcissement allong, irrgulier voire une
stnose complte ou, au contraire, une bauche de com-
pression extrinsque par une masse inflammatoire extra-
luminale, enfin une fixation de lanse sigmodienne aux
diffrents temps et sur les diffrentes incidences. Le
scanner abdominal permet trs souvent daffirmer le
diagnostic de diverticulite, lorsque le lavement aux
hydrosolubles na pas apport dlment diagnostique
positif. La coloscopie nest gnralement pas ralise en
priode de pousse.
Le traitement associe de la glace sur le ventre, des
antispasmodiques et une antibiothrapie parentrale acti-
ve sur les germes gram-ngatifs, les anarobies et les
entrocoques. Il sagit habituellement dune bi-antibio-
thrapie comprenant par exemple amoxicilline + acide
clavulanique, associs un aminoside pendant 10 jours.
Si au bout de 48 heures napparaissent pas les premiers
signes damlioration (chute de la fivre, sdation de la
douleur, diminution du syndrome inflammatoire), il faut
rechercher dautres complications, en particulier un abcs
pricolique. Lattitude chirurgicale actuelle consiste
tendre les indications de la sigmodectomie prophylac-
tique tous les patients, distance de lpisode infec-
tieux, en labsence de risque opratoire. Cette attitude
est dicte par la forte probabilit dune rcidive et la
morbidit leve qui laccompagne.
Un abcs est habituellement la consquence de la
perforation dun diverticule plutt que de la diffusion
dune infection partir dune diverticulite avec prisig-
modite. Sa localisation peut tre pricolique, msent-
rique ou abdomino-pelvienne. Cliniquement, la fivre
est constante et la palpation abdominale retrouve dans la
moiti des cas une masse du flanc gauche.
Biologiquement le syndrome inflammatoire est franc.
Labsence de signes cliniques et biologiques spcifiques
rend le diagnostic difficile. Cest la persistance de la
symptomatologie sous un traitement bien conduit qui
amnera voquer un abcs plus quune pousse de
diverticulite. La tomodensitomtrie abdominale est
lexamen le plus performant : elle met en vidence un
paississement pseudotumoral de la paroi colique, une
inflammation pricolique avec paississement et htro-
gnit de la graisse, et une collection liquidienne pri-
colique contenant ou non du gaz. Linjection du produit
de contraste se traduit par un rehaussement de densit
des parois de labcs.
La prise en charge comprend dans un premier temps
un traitement mdical associant des antispasmodiques et
une antibiothrapie intraveineuse ainsi que le drainage
une cause favorisante telle que la prise danti-inflamma-
toires non strodiens ou daspirine.
Cliniquement, le saignement survient brutalement et est
souvent abondant, fait de sang rouge avec des caillots
entremls de sang noir ou bruntre. En plus de lexa-
men gnral du patient, on doit rechercher des lsions
anorectales, en particulier une ulcration thermom-
trique ou une tumeur rectale. Le patient souvent g doit
tre hospitalis en unit de soins intensifs pour apprcier
et surveiller la tolrance hmodynamique et la volmie,
et au besoin la restaurer par des transfusions.
La conduite tenir dpend de lvolution et 2 cas peuvent
se prsenter :
le saignement sest tari spontanment (80 % des cas) :
on ralise froid une coloscopie totale, aprs une
bonne prparation colique. Elle permet de vrifier la pr-
sence de diverticules coliques, dliminer les autres causes
de rectorragie (angiodysplasie en premier lieu, colite
ischmique, cancer du clon) mais dcouvre rarement le
diverticule responsable de lhmorragie, qui se prsente
sous forme dun caillot adhrant au collet diverticulaire.
Le traitement est symptomatique et consiste, si la spolia-
tion sanguine le justifie, en transfusions sanguines et ven-
tuellement correction dun trouble de la coagulation ;
Le saignement persiste : la prsence de sang et de
matires fcales gne considrablement la ralisation de la
coloscopie. Lartriographie slective et msentrique des
artres msentriques suprieures et infrieures trouve ici
une indication de choix. Elle permet :
. dexclure les autres causes dhmorragie (angiodyspla-
sie, tumeur, ischmie) ;
. de localiser le diverticule responsable, soit en raison
dune image de fuite artrielle si le dbit est suprieur 0,5
mL/min, soit le plus souvent en montrant une flaque de
produit de contraste, tmoignant de lextravasation ;
. si lorigine du saignement a t authentifie, de tenter un
traitement non chirurgical par infusion intra-artrielle de
vasopressine ou par embolisation slective ;
. dorienter le geste chirurgical si lindication opratoire
est pose.
Dans les cas trs rares o labondance de lhmorragie
impose lintervention rapide sans que le sige du saigne-
ment soit connu, la tendance actuelle est de raliser une
colectomie totale avec anastomose ilo-rectale protge
par une ilostomie temporaire.
La pousse de diverticulite sigmodienne : cest la com-
plication la plus frquente de la maladie diverticulaire.
Elle touche aussi bien lhomme que la femme avec 2 pics
de frquence, le premier entre 50 et 60 ans,
le second aprs 80 ans. Cliniquement, il sagit dune dou-
leur continue, modre, sigeant dans la fosse iliaque
gauche ou sous lombilic, sans irradiation. Le transit est le
plus souvent normal, les vomissements sont inconstants.
On observe, rarement, une hmorragie digestive basse. Il
peut sy associer des troubles urinaires qui garent le dia-
gnostic. La temprature est habituellement infrieure ou
gale 38,5C. Lexamen du flanc gauche retrouve 1 fois
sur 2 une dfense, parfois une masse abdominale.
Biologiquement on note une hyperleucocytose entre
Hmorragie diverticulaire en coloscopie.
3
Diverticules mul-
tiples tmoignant dune
diverticulose sigmo-
dienne en coloscopie.
2
Tomographie computrise (scanner) montrant
un abcs pricolique perfor, avec suspicion de fistule
colovsicale.
6
Lavement aux hydrosolubles (Gastrografine) montrant une
stnose sigmodienne dorigine diverticulaire, responsable
dune occlusion colique.
5
Tomographie computrise (scanner)
montrant un abcs pricolique.
4
Lavement baryt montrant une importante
diverticulose atteignant le clon sigmode et le
clon gauche.
1
DI V E R T I CUL OS E COL I QUE
radiologique de labcs. Dans un second temps (en
moyenne 3 semaines) sera ralise une rsection sigmo-
dienne avec rtablissement de la continuit en un temps.
Les fistules succdent des pisodes de diverticulites
subaigus non traites et rcidivantes. La fistule interne
se dveloppe lorsque les organes de voisinage viennent
saccoler au clon dans la zone atteinte par linflamma-
tion. La plus frquente est la fistule colo-vsicale, elle
peut se manifester par une pneumaturie, une fcalurie,
des infections urinaires rptition. Le diagnostic est
fait par la tomodensitomtrie abdomino-pelvienne, sur-
tout lorsquelle objective la prsence de gaz dans la ves-
sie ou lorsquelle matrialise le trajet fistuleux lors de
lopacification du clon.
La fistule colo-vaginale est favorise par une hystrecto-
mie pralable. Elle se manifeste par des pertes vaginales
malodorantes voire fcalodes. Beaucoup plus rarement,
il existe des fistules colo-coliques, colo-cutanes, colo-
entrales, colo-utrines. Le traitement est l aussi chirur-
gical, de prfrence ralis froid, lorsque la fistule est
devenue chronique sans infection volutive. Il consiste en
une rsection sigmodienne avec fermeture de la fistule.
Pritonites dorigine diverticulaire : complications trs
graves mais rares, elles sont dues soit la rupture directe
dun diverticule, et ralisent alors une pritonite pyoster-
corale, soit louverture dans la cavit abdominale dun
abcs prisigmodien, soit la diffusion dune diverticuli-
te aigu. Linoculation bactrienne est polymicrobienne,
associant des entrobactries (Escherichia coli le plus
souvent), des anarobies (Bacterodes fragilis surtout)
parfois des streptocoques (Streptococcus fcalis notam-
ment).
Le tableau clinique est brutal : la douleur sinstalle
rapidement au niveau de lhypogastre ou sous lombilic.
Les nauses, les vomissements et larrt du transit com-
pltent le tableau typique. lexamen clinique, la
contracture est de rgle, parfois remplace par une
dfense gnralise ou localise au niveau sous-ombili-
cal. Les touchers pelviens dclenchent une douleur vive
du cul-de-sac de Douglas. Parfois le tableau est trs
grave avec choc septique.
Il existe une hyperleucocytose polynuclaires neu-
trophiles. Le clich dabdomen sans prparation peut
mettre en vidence un pneumopritoine (voquant une
origine sigmodienne lorsquil est abondant et sige
sous les 2 coupoles) et des anses intestinales distendues,
en raison de lilus ractionnel la pritonite. La tomo-
densitomtrie abdominale, si elle est ralise, montre un
clon paissi et diverticulaire, lpanchement abdominal
et parfois la fuite du produit de contraste introduit par
lanus.
Le traitement dbute par les mesures de ranimation et
la mise en route dune antibiothrapie de faon amener
le patient dans les meilleures conditions au bloc opra-
toire. On ralise ensuite une exrse colique avec ferme-
ture du moignon rectal et extriorisation du clon
damont en colostomie terminale (opration de
Hartmann) suivie dun lavage pritonal. La continuit
est rtablie dans un second temps, souvent 3 4 mois
aprs lpisode initial.
Stnose et occlusion colique : la stnose colique est
habituellement la consquence de nombreuses pousses
de diverticulite. Les lsions responsables sont intrapa-
ritales avec dme et sclrose sous-muqueux prdo-
minance prisigmodienne. La muqueuse est donc saine.
Les stnoses se traduisent par des douleurs de la fosse
iliaque gauche, un arrt du transit, des nauses et parfois
des vomissements. lexamen clinique, on note un
mtorisme abdominal et, dans certains cas, une masse
dans la fosse iliaque gauche. Il ny a gnralement pas
de syndrome inflammatoire. La principale proccupa-
tion est dliminer une lsion cancreuse par la ralisa-
tion dune coloscopie avec biopsies.
Le traitement est mdical dans un premier temps, asso-
ciant une rhydratation intraveineuse et une aspiration
digestive. Locclusion est plus un signe quune compli-
cation. Elle est de nature rflexe par ilus au contact
dun foyer septique intrapritonal ou mcanique dans
les rares cas dune stnose trs serre.
Principe de traitement
Le traitement mdical de la diverticulose non compli-
que repose sur des mesures hygino-dittiques (rgi-
me riche en fibres alimentaires) et la lutte contre la
constipation par des laxatifs non irritants. Aucune thra-
peutique na fait la preuve de son efficacit dans la pr-
vention des complications infectieuses.
Le traitement chirurgical, jusquici rserv aux com-
plications rcidivantes, est plus volontiers propos ds la
premire pousse infectieuse traite mdicalement avec
succs, surtout si le patient a moins de 50 ans, sil est
obse ou immunodprim. Il consiste en une colectomie
partielle enlevant le sigmode, suivie dune anastomose
colo-rectale dans le mme temps .I
Les diverticules du clon sont plus un signe
de vieillissement du clon quune entit patholo-
gique.
Leur dcouverte doit toujours amener rfl-
chir sur leur imputabilit dans la symptomatolo-
gie dont se plaint le patient. Toutefois ils peuvent
se compliquer soit en sinfectant soit en saignant .
Si le traitement mdical ne pose pas de pro-
blmes particuliers, la prise en charge chirurgica-
le, en dehors des chirurgies durgence, est dlicate
chez ces sujets souvent gs. Il faut alors prendre
en compte le terrain dune part et le risque dune
rcidive, greffe dune morbidit importante
dautre part.
B 358
extrmit interne, effile, natteint jamais la ligne des
cryptes. Situe la hauteur du tiers distal du sphincter
interne, la fissure aigu est superficielle, bords nets et
fins, base rose constitue des fibres terminales du
muscle longitudinal conjoint. Au cours de son volution,
cette dchirure piriforme peut subir des transformations
secondaires aux phnomnes locaux inflammatoires,
infectieux et sclreux qui vont modifier son aspect
macroscopique : ses bords spaississent, se dcollent et
sinfiltrent notamment au ple externe, pour former un
capuchon cutan dmateux qui persistera sous forme
dune marisque ; son plancher se creuse pour reposer sur
les fibres transversales du sphincter interne mis nu;
lextrmit proximale, la papille anale shypertrophie
pour former un polype fibreux de taille variable. Les
pousses inflammatoires dmato-sclreuses finissent
par engendrer, au niveau du sphincter interne, une myosite
fibreuse plus ou moins rtractile, expliquant linduration
des bords et la parakratose adjacente, alors que la
tonicit sphinctrienne diminue. Laccumulation de dbris
fcaux sous le capuchon cutan mariscal peut initier une
suppuration et creuser un petit trajet fistuleux sous-cutan
qui perfore la marisque.
Il ny a pas de dfinition temporelle de chronicit, mais
la persistance de symptmes au-del de 2 6 mois,
associe aux modifications anatomiques sus-dcrites
dfinissent la fissure chronique.
Lhistologie retrouve une fibrose du sphincter interne
(plus marque que celle lie lge) et une absence de
tissu de granulation caractristique de lischmie, de
mme que labsence de rpithlialisation des bords.
Pathognie
Lorigine de la fissure anale est encore mal comprise,
comme en tmoignent les diffrentes thories avances
pour expliquer les causes de cette condition douloureuse.
La lsion originelle serait une dchirure par dilatation
excessive dune selle volumineuse et dure, ou par le
traumatisme obsttrical chez la femme. La brche au
niveau de lpithlium malpighien canalaire est entretenue
par les dfcations forces ou multiples, les remaniements
inflammatoires et infectieux secondaires, lhypertonie
sphinctrienne associe (primitive ou secondaire) initiant
une ischmie locale.
Description anatomique
La prvalence de la fissure anale est la mme dans les
deux sexes, mais plus leve chez ladulte jeune ou
dge moyen (pic 39 ans) que chez lenfant ou le
vieillard. Presque exclusivement commissurale ou juxta-
polaire, elle est postrieure dans 73 90 % des cas et
antrieure dans 10 16% des cas, cette dernire locali-
sation tant prfrentielle chez la femme (2 10 fois
plus frquente). Les fissures bipolaires sont plus rares
(2,6 4%).
Constamment dans laxe vertical du canal anal (fig. 1),
lulcration allonge en raquette dborde peine sur la
marge anale par son ple externe arrondi, tandis que son
Fissure anale, thrombose
hmorrodaire
Diagnostic et traitement
DR Jean-Franois CONTOU
Service dhpato-gastro-entrologie, American Hospital of Paris, 92202 Neuilly-sur-Seine Cedex.
La plus frquente des affections
proctologiques de ladulte aprs les hmorrodes,
la fissure anale primaire est une maladie
autonome acquise. Elle est le fait dune dchirure
au niveau de lanoderme distal du canal
anal, ralisant une ulcration oblongue
juxtacommissurale, caractristique par sa
prdilection polaire postrieure et sa difficult
cicatriser, associant cliniquement douleurs
et contractures sphinctriennes.
Les travaux modernes ont prcis sa nature
ischmique sans toutefois lucider sa pathognie
et dfini les multiples thrapeutiques capables
denrayer sa chronicit et ses rcidives.
Elle doit tre diffrencie des ulcrations
fissuraires margino-canalaires dtiologie
spcifique, non lies une maladie du sphincter
interne de lanus.
Reprsentant plus de 15% des motifs
de consultation en coloproctologie, la fissure anale
aigu gurit spontanment bien que volontiers
rcidivante, ne sinstallant dans la chronicit
que dans un tiers des cas, et imposant jusqu
ces dernires annes le recours la chirurgie.
Fissure anale
La dchirure se produit prfrentiellement au ple post-
rieur pour une raison anatomique (fragilit du revtement
cutan), mcanique (les forces dtirements maximales)
et vasculaire (hypovascularisation terminale).
Lhypertonie sphinctrienne interne (pression moyenne
de repos en permanence leve, inhibition de la frquence
des relaxations phasiques) est constamment retrouve,
associe la fissure chronique sans que lon ait pu rsoudre
le caractre primitif ou secondaire de ce spasme sphinct-
rien. Cette hypertonie accentue le dficit vasculaire ana-
tomique en oblitrant les rameaux vasculaires distaux et
en engendrant une ischmie qui explique la non-cicatrisation.
Cette thorie dischmie lie au spasme sphinctrien trouve
son fondement dans les principales thrapeutiques : les
procds cliniques ou chirurgicaux qui lvent lhypertonie
de faon durable entranent la cicatrisation de la fissure
par amlioration de la perfusion anodermique.
Chez les sujets pression anale normale, la fissure trauma-
tique gurit spontanment. Chez les sujets ayant un spasme
sphinctrien peut-tre caus par le stress, les lsions
traumatiques de lanoderme ne cicatrisent pas en raison
de ltirement et de lischmie du revtement canalaire
postrieur. La fissure vieillissant, les formations parafis-
suraires se constituant, la myosite fibreuse sinstallant,
lhypertonie et son rle diminuent. Le manque dlasticit
du canal anal et la parakratose inflammatoire, irrversibles,
rendent compte de la chronicit de lulcration dans un
territoire anatomiquement hypovascularis. La douleur,
ce moment-l de lvolution, a souvent disparu.
Diagnostic
1. Symptomatologie
La douleur ou sphinctralgie, est le symptme essentiel
permettant, par son originalit smiologique, le diagnostic
avant mme lexamen du patient. Cest une douleur dis-
continue, provoque et rythme par la dfcation. Initie
par le passage de la selle, elle persiste (douleur en un
temps) ou reprend aprs une accalmie transitoire (dou-
leur en 2 temps) pour une dure variable, avant de dispa-
ratre jusqu lexonration suivante. Cette chronologie
est trs spcifique de la sphinctralgie fissuraire dont le
type, lintensit, la dure et les irradiations sont par
ailleurs variables. Elle est ressentie, soit comme une
simple dchirure, soit comme une brlure plus ou moins
vive et intolrable. Elle peut durer quelques minutes ou
quelques heures, rester localise lanus ou irradier
dans le dos, les fesses, les cuisses, les organes gnito-
urinaires. Elle est moins frquente et peu intense dans
les fissures vieillies sans hypertonie.
Ce matre symptme saccompagne parfois de saigne-
ments en filet sur la selle (diagnostic diffrentiel avec le
saignement du polype) ou sur le papier, et dune consti-
pation rflexe souhaite et entretenue par le malade plus
rarement, de troubles mictionnels.
Plus accessoires sont le suintement et le prurit, apanages
des fissures vieillies avec surinfection du capuchon
mariscal.
F I S S UR E ANAL E , T HR OMB OS E H MOR R O DAI R E
Coupe frontale du canal anal.
1
Couche circulaire du rectum
Ligne ano-rectale
Ligne pectine
Couche longitudinale du rectum
Muscle releveur de lanus
Aponvrose pelvienne
Muscularis sub-mucos ani
Faisceau pubo-rectal du releveur
Pecten
Espace ischio-anal
Faisceau sous-cutan du sphincter externe
Espace pri-anal sous-cutan
(plexus hmorrodaire externe)
Currugator cutis ani
(terminaison des fibres moyennes de la couche longitudinale complexe)
Espace circumanal
sous-muqueux
(plexus hmorrodaire
interne)
Couche longitudinale complexe
Muqueuse de type rectal
Zone cutane lisse
Z
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n
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c
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Z
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l

a
n
a
l
(valvules de Morgagni)
Ligament de Parks
(terminaison des fibres internes
de la couche longitudinale complexe)
exquise au niveau mme de lulcration canalaire et
palpe les bords indurs et lhypertrophie papillaire
adjacente. Le verrouillage complet du canal anal justifie,
dans certaines situations, le recours une anesthsie
locale de lidocane injecte en 3 points (postrieur et
latraux) dans le massif sphinctrien. Le risque est
lensemencement bactrien. La leve du spasme permet
de dcouvrir la fissure.
La contracture est moins marque chez lenfant qui
saigne plus volontiers et chez le vieillard dont le tonus
sphinctrien est moindre.
Lanuscopie et la rectoscopie ne sont pas indispensables
au diagnostic et devront tre pratiques en respectant la
douleur : instruments de petit calibre et gel anesthsiant.
Elles confirment la fissure, apprcient son aspect macro-
scopique, liminent une lsion associe (hmorrodes,
rectite ou fcalome).
La recherche dune adnopathie inguinale est systmatique.
Le diagnostic de fissure anale est tabli sans ambigut,
si lon retient les 4 critres suivants : la chronologie de la
douleur, la topographie commissurale ou juxtapolaire,
laspect macroscopique de la perte de substance, la
Fissure jeune postrieure (fond rouge, bords minces).
2
Fissure chronique avec fond blanc (fibres du sphincter
interne), bords dcolls, capuchon mariscal.
3
Carcinome pidermode forme fissuraire (large, bords
pais et durs, pas dhypertonie).
4
Fissures de la maladie de Crohn (bipolaires, larges, suin-
tantes).
5
2. Examen clinique
Il doit tre pratiqu avec douceur, en rassurant le patient
qui redoute le rveil de la douleur. Il met en vidence
lulcration et la contracture.
Linspection et le dplissement, au besoin aprs applica-
tion dun gel anesthsiant, permettent le plus souvent de
dcouvrir lulcration postrieure ou antrieure, piriforme,
de la fissure jeune, superficielle, reposant sur une base
rougetre de tissu conjonctif longitudinal (fig. 2). Celle-ci
peut tre masque par le capuchon mariscal quil faut
rcliner doucement pour voir le plancher de fibres trans-
versales blanchtres et les bords fibreux. La surinfection
transforme quelquefois le capuchon en une tumfaction
rougetre et suintante avec un orifice fistuleux purulent
sur son versant externe, cathtrisable jusqu la perte
de substance (fig. 3). Dans les formes trs rcentes, le
dplissement dchire et fait saigner le revtement cutan
postrieur, suggrant la fragilit et expliquant la sympto-
matologie de cet tat prfissuraire qui na pas encore
constitu de capuchon cutan.
La contracture, souponne lors de la traction des plis
radis, permet quand mme le plus souvent lintroduction
du doigt qui confirme lhypertonie, rveille une douleur
contracture sphinctrienne. Labsence dun de ces 4 critres
met le clinicien en alerte et doit faire envisager un dia-
gnostic diffrentiel.
La douleur de la fissure anale intermittente, lie
lvacuation, est bien diffrente de la douleur de la
thrombose hmorrodaire externe ou de la rtention
suppure non rythme par les mouvements intestinaux.
La douleur chronique dite essentielle ou idiopathique,
parfois exacerbe par la dfcation, nentrane ni
ulcration anodermique, ni contracture canalaire. Il en
est de mme des douleurs lies un trouble de la statique
pelvienne, dont le caractre postural est univoque. La
seule confusion est la douleur dun prolapsus hmor-
rodaire grade III, elle aussi provoque par la selle, per-
sistant plus ou moins longtemps jusqu la rintgration
dans le canal anal des paquets procidants.
La contracture doit tre diffrencie dune stnose anale
(post-chirurgicale, laxatifs), dautant que la myosite
fibreuse rtractile des fissures vieillies existe, ainsi que
les fissures dveloppes sur un canal troit post-hmor-
rodectomie, de pathognie diffrente. La contracture
est une spasticit sphinctrienne et non le fait dune
rtraction sclreuse des structures canalaires.
Le problme essentiel est pos par le diagnostic des
ulcrations marginocanalaires :
les raghades pseudo-fissuraires dun prurit ancien au
sein dune dermatose de grattage, disposes en rayons
de roue, ne donnent pas lieu un syndrome fissuraire.
Leur aspect, leur sige franchement marginal, lexistence
dun prurit ancien, labsence de contracture signent
leur origine dermatologique ;
les ulcrations et fissurations anales spcifiques
peuvent se traduire par des sphinctralgies :
le chancre syphilitique primaire ressemble une
fissure, mais il est plus souvent marginalis, latralis,
reposant sur une base indure (quil faut savoir palper).
Il est associ une adnopathie inguinale indolore.
La dcouverte du trponme dans la srosit du
chancre et de la positivit de la srologie syphilitique
permet le diagnostic ;
lpithlioma pidermode du canal anal dans sa forme
fissuraire est de chronologie douloureuse diffrente,
surtout hmorragique, ralisant une ulcration bords
saillants, irrguliers, base franchement indure,
infiltrant le canal proximal. La biopsie confirme son
caractre malin;
la maladie de Crohn peut sexprimer dans sa localisa-
tion anoprinale par une ou plusieurs fissurations
momentanment isoles, prcdant latteinte intestinale.
Laspect macroscopique large, inflammatoire ou puru-
lent de ces fissures avec pseudomarisque dmateuse
de ces fissures, leur caractre indolent, labsence de
contracture, rendent suspectes ces lsions avant mme
la dcouverte delatteinte inflammatoire intestinale
damont (fig. 5) ;
la tuberculose anale est rare, difficile diffrencier,
non pas de la fissure primaire, mais de la maladie de
Crohn en cas dabsence de tuberculose volutive
connue. La biopsie est indispensable dans le doute.
les ulcrations des hmopathies (lies une granulo-
pnie hmatologique ou iatrognique), des immuno-
suppressions (transplantations, immunodpression
acquise avec surinfection opportuniste virus herps
ou cytomgalovirus) sont trs diffrentes macroscopi-
quement : larges, profondes, phagdniques avec
dcollement et surinfection. Elles rsultent dune
suppuration banale par greffe dun agent opportuniste.
En dehors du sida, lherps ne donne lieu que trs
rarement de vritables fissures ;
ltat prfissuraire nappartient pas stricto sensu au
diagnostic diffrentiel : la rhagade superficielle provoque
par le passage dune selle dure ou par lcartement des
plis radis, peu douloureuse et sans contracture constitue
peut-tre la lsion initiale de la fissure idiopathique
traumatique.
Traitement
Son but est de supprimer la douleur et dobtenir la
cicatrisation dfinitive. Il doit intervenir sur les facteurs
qui initient et prennisent la fissure : rduire la distension
canalaire lors de lvacuation, lutter contre la douleur
elle-mme, rtablir lextensibilit et llasticit du
canal anal.
Trois modalits thrapeutiques peuvent tre isoles.
Il sapplique rgulariser le transit (frquence et consis-
tance des selles) et contrler la douleur.
La rgularisation du transit doit tre premire en utilisant :
son, mucilages, mollients (paraffine et succdans)
pour minimiser les forces de distension.
La douleur peut tre contrle par : application intra-
canalaire de gel anesthsiant avec le doigt, avant et aprs
la dfcation (risques thoriques de raction
allergique et efficacit transitoire), utilisation dantal-
giques et sdatifs gnraux, recours aux bains chauds.
Lemploi de pommades rputes cicatrisantes est
discutable (en dehors peut-tre du toucher anal que
ncessite leur application). Les suppositoires, illogiques
pour une affection canalaire, facilitent le glissement
de la selle.
2. Traitement sclrosant
La technique consiste injecter sous le plancher de la
fissure, aprs une anesthsie locale pralable (lidocane)
quelques gouttes dune solution de quinine/ure 5 %
(Kinura H Terrial) qui aurait pour effet dinduire
une sphinctrolyse chimique. La dose de solution
modificatrice doit tre minime, distribue en retirant
laiguille (injections traantes de quelques gouttes).
Leffet sur la douleur est parfois spectaculaire, mais la
cicatrisation est alatoire et le risque dinfection (abcs
sous-fissuraire) majeur. Ce procd, trs franais, ne
peut sappliquer quaux fissures dvolution rcente,
superficielles et hyperalgiques.
Sphinctrotomie interne postrieure : trs souvent
couple une fissurectomie, la sphinctrotomie interne
postrieure (liomyotomie) est complte par une
anoplastie (abaissement dun rideau muqueux rectal
sutur au plan sphinctrien) : cette technique a t
largement diffuse par lcole dArnous qui lassocie
volontiers une hmorrodectomie pdiculaire lorsque
cette dernire est justifie : intervention dite de Lopold
Bellan.
Lexrse de la fissure (fissurectomie) avec ou sans les
myotomies est souvent associe une technique davan-
cement de lambeaux : soit avancement dun lambeau
muqueux rectal fix au niveau du bord infrieur du
sphincter interne, soit avancement dun lambeau cutan,
dautant plus quil existe une stnose.
La fissurectomie simple est quelquefois propose en cas
de fissure surinfecte, sans hypertonie sphinctrienne.
4. Rsultats du traitement chirurgical
Les rsultats comparatifs de ces techniques, estims
dans la littrature sur des sries souvent rtrospectives,
des critres variables de cicatrisation, de rcidive ou
deffets secondaires, sont dinterprtation difficile. La
dilatation anale manuelle nest srement plus comptitive
au vu des rsultats de la sphinctrotomie interne. Les
sphinctrotomies latrales constituent assurment la
mthode de choix (95 99% de gurison) et doivent tre
prfres la sphinctrotomie postrieure qui engendre,
en raison de la dformation anale en trou de serrure
(keyhole), un taux suprieur de suintement et une dure
de cicatrisation plus longue.
Nanmoins, les sphinctrotomies latrales internes
doivent tre courtes, distales (notamment chez la femme
comme lont montr les tudes endosonographiques) et
peuvent entraner une incontinence ou des fuites fcales
transitoires (durant 5 6 mois) qui peuvent persister.
5. Nouveaux traitements : sphinctrotomies chi-
miques
Lhypertonie primitive ou secondaire peut tre leve
autrement que par la fracture chirurgicale dfinitive, mal
contrle et pouvant tre nocive. Pour ces raisons, le
recours des procds pharmacologiques ralisant une
sphinctrotomie chimique rversible a t retenu ces
derniers temps (voir : Pour approfondir).
6. Indications des mthodes thrapeutiques
Elles peuvent tre schmatises ainsi :
la rgularisation du transit (mollients) et les antal-
giques doivent tre proposs systmatiquement ;
le traitement sclrosant peut tre appliqu aux
fissures jeunes, superficielles et hyperalgiques ;
le traitement chirurgical doit tre entrepris : pour une
fissure jeune, svre, ayant rsist la sclrose ; aprs
chec du traitement conservateur sur la douleur ; en
cas de lsions associes ncessitant un geste chirurgical
(hmorrodes, fistules) ; devant une fissure chronique
(profonde, symptomatique, avec remaniements secon-
daires.
Il a pour but de lever la contracture et de rtablir la
souplesse du canal anal. Trois techniques peuvent tre
employes et ventuellement associes : dilatation anale
manuelle, sphinctrotomies internes, exrse de la fissure.
La dilatation manuelle largement rpandue autrefois
consiste dilater avec 2 doigts de chaque main, sous
anesthsie gnrale, pendant 3 4 min, lanneau sphinc-
trien. Mme strictement codifie, ses rsultats sur la
cicatrisation et la rcurrence, ainsi que ses effets secon-
daires (incontinence) nautorisent plus son utilisation
depuis lavnement des techniques de sphinctrotomie.
La sphinctrotomie interne chirurgicale fracture chi-
rurgicalement les fibres distales du sphincter interne
superficiellement ou en totalit, au ple postrieur ou
latralement, ciel ouvert ou en sous-cutan, avec ou
sans fissurectomie associe, sous anesthsie gnrale ou
locale. Nombreuses sont les variantes de cette mthode
qui ont t testes dans la littrature les unes par rapport
aux autres. Nous avons isol celles qui nous paraissent
les plus performantes lissue des polmiques scienti-
fiques et de notre exprience.
Sphinctrotomie latrale interne ouverte (Parks) : sous
neuroleptanalgsie, incision marginale arciforme au
bord infrieur du sphincter interne tendu par le dilatateur
et infiltr par un vasoconstricteur (fig. 6). Dissection du
plan sous-muqueux interne distal, section progressive
des fibres musculaires lisses en totalit ou superficiel-
lement en fonction de lintensit de la contracture
(apprcie auparavant en consultation), de lge, du
sexe. Hmostase sous le contrle de la vue et fermeture
de la brche par 2 ou 3 points de Vicryl 00. Pansement.
Sphinctrotomie latrale interne ouverte (Parks) : les
ciseaux isolent le sphincter interne de lanus en dedans.
6
Sphinctrotomie latrale interne ferme ou sous-cutane
(Notaras) : sous anesthsie locale ou gnrale ambulatoire,
aprs mise en place dun carteur anal, le sphincter
interne est sectionn laide dun bistouri cataracte
gliss dans lespace intersphinctrien ou dans lespace
sous-muqueux. La section seffectue laveugle, porte
sur les fibres sphinctriennes distales. Lhmostase est
assure par la compression digitale. Les 2 mthodes
respectent lintgrit de lanoderme.
Sphinctrotomies chimiques
Lapproche pharmacologique du traitement de la fissure anale est
une alternative la sphinctrotomie latrale. Trois types de produits
ont t utiliss pour obtenir la relaxation du sphincter interne de
lanus : les inhibiteurs calciques per os ou topiques (dpltion calcique
intracellulaire) [nifdipine, diltiazem] ; les injections de toxine botulique
dans le sphincter interne ou externe (inhibition de lactylcholine) ;
les drivs nitrs en application locale (donneurs de monoxyde dazo-
te, neurotransmetteur inhibiteur).
Plusieurs tudes ont entrepris et valu les effets des drivs nitrs
(crme glycrile de trinitrine 0,2%, isosorbide dinitrate 1%) sur
la cicatrisation de la fissure, la sphinctralgie, la tonicit du sphincter
interne (manomtrie) et la vascularisation locale (dbitmtrie par
laser doppler). Les rsultats initialement probants annonant des taux
de cicatrisation aprs 6 8 semaines de 47 86% ont t revus la
baisse rcemment avec seulement 40 55% de bons rsultats au prix
deffets secondaires (cphales) frquents (20 80 % des cas).
Les rsultats long terme accusent de plus un taux de rcidives lev
(33 %) ncessitant une sphinctrotomie chirurgicale. La diminution de
25 % du tonus sphinctrien et la revascularisation ont t constates
aprs ces applications locales de drivs nitrs. On ne dispose pas
encore en France de produit prt lemploi (il faut les faire prparer
par la pharmacie centrale ou le pharmacien de quartier : Lnitral per-
cutan 2 % diluer dans la paraffine pour obtenir les prparations
0,2 ou 0,3 %). Les doses unitaires appliques sur la rgion de lanus et
leur fragmentation dans la journe sont encore imprcises. Les effets
secondaires, et notamment les cphales, ne sont pas rares (lis la
dose et la dilution). Il reste encore tablir avec prcision les
dilutions efficaces, rapportant le moins deffets secondaires, la dure
daction (entre 8 et 12 h), le pourcentage de phnomnes de
tachyphylaxie (puisement de leffet avec le temps). Le trinitrate
glycril en topique, raison de 2 applications par jour la dose de
0,2 0,4 % semble constituer pour lheure la proposition thra-
peutique adquate.
La toxine A botulique inhibe la libration dactylcholine par la
synapse, entranant une parsie de plusieurs semaines du muscle
inject, donnant ainsi le temps la fissure de cicatriser par revascu-
larisation, avant la rinnervation par repousse des terminaisons
nerveuses au bout de 3 mois. Linjection de 2 3 doses de toxine
dilue (5 21 UI), dans le sphincter interne ou externe prfissuraire,
a permis la cicatrisation aprs 3 mois de 70 80 % des fissures,
sans incontinence (54 patients dans lune des tudes avec 78 % de
gurisons 3 mois, 6% de rcidives et 17 % de traitement chirurgi-
cal). Ce procd, enlevant le spasme et rtablissant la vascularisation
pour une priode dau moins 2 mois, a lavantage de satisfaire la
pathognie ischmique de la fissure. Il demande tre valu (dose
optimale, mthode dadministration), en dpit de son cot lev.
Les inhibiteurs calciques (nifdipine, diltiazem) per os ou topiques
(0,2 %) rduisent la pression basale canalaire de 30 % environ au prix
de cphales et flushs faciaux (absents en application locale). Les
tudes cliniques prliminaires annoncent leur supriorit sur le placebo :
60-95 % (topiques). La sphinctrotomie chimique est assurment
lavenir thrapeutique.
POUR APPROFONDIR
La fissure anale primaire est une dchirure
de lanoderme, souvent postrieure, entretenue
par la dfcation et lhypertonie sphinctrienne
ischmiante. La douleur intermittente, provoque
par le passage de la selle, est son expression
clinique essentielle.
Le traitement est fonction de sa dure dvolution,
mais relve le plus souvent dun geste chirurgical
consistant en une sphinctrotomie interne latrale
et partielle, seule capable dobtenir une cicatrisation
dfinitive.
Les indications de la fissurectomie
sont devenues rares : fissures vieillies
symptomatiques sans contracture sphinctrienne
ou fissure manifestement surinfecte ou associe
une stnose rtractile. La sphinctrotomie
chimique prendra trs vite place dans larsenal
thrapeutique, se substituant trs
probablement la fracture chirurgicale
du sphincter interne.
Points Forts retenir La sphinctrotomie latrale interne ouverte ou ferme
est la mthode qui doit tre employe en raison de sa
supriorit (sur la douleur, la cicatrisation, la rcidive, la
morbidit, en raison de sa facilit technique, et de son
cot (procd ambulatoire, arrt de travail rduit). La
rsection associe des formations parafissuraires est
fonction de leur taille.
La fissurectomie associe ou non une sphinctrotomie
na dindication que dans les fissures surinfectes (sans
anoplastie), les fissures vieillies symptomatiques dans
lesquelles la chronicit nest plus due lhypertonie, mais
la myosite sphinctrienne et la parakratose de lanoderme;
les sphinctrotomies chimiques semblent avoir les
mmes indications que le traitement chirurgical qui
leur succdera en cas de rcidive ou de non-rponse.
Il est probable que cette mthode aura un grand avenir
et supplantera la sphinctrotomie chirurgicale qui, en
dpit de tous les travaux passablement optimistes, est
susceptible deffets secondaires persistants.
Lemozy J. Les fissures anales. Concours Med 1987 ; 109 : 1721-31.
POUR EN SAVOIR PLUS
Brutalement apparat une douleur marginale cuisante,
permanente, non lie aux vacuations intestinales,
empchant le sommeil et la position assise. Lexamen de
la marge anale constate une (ou plusieurs) tumfaction
bleutre sous-cutane, tendue, douloureuse au palper,
correspondant un caillot recouvert dun sac cutan
malpighien (fig. 7). Lvolution spontane est rsolutive
en quelques jours selon 3 modes : disparition progressive
mais totale, ncrose superficielle et limination plus ou
moins hmorragique du caillot, disparition des phno-
mnes inflammatoires avec constitution dune marisque :
repli cutan flasque, indolore souvent dsign par le
malade comme hmorrode externe.
Une forme clinique frquente est la thrombose externe
dmateuse : elle survient dans les mmes circonstances
(apanage souvent du post-partum, fig. 8), tout aussi
douloureuse mais souvent plus volumineuse. Molle, mal
limite, il faut la palper pour distinguer dans linfiltration
les petits noyaux de thrombose parfois difficiles enlever.
Son volution spontane est plus lentement rgressive et
ldme tarde disparatre, mme aprs lvacuation
des caillots moins immdiatement libratrice. Cet accident
survient souvent en labsence dhmorrodes internes et
peut se rpter frquemment (au moment des rgles)
pour devenir invalidant. Il convient de distinguer les
Physiopathologie
Le plexus hmorrodaire externe sous-cutan est situ
sous lpiderme marginal peu ou pas visible spontan-
ment, constitu des dilatations sacculiformes des veines
hmorrodaires infrieures, en communication avec le
systme cave par les veines iliaques internes.
La pathologie de la thrombose hmorrodaire externe
nest pas claire : elle est probablement le fait dun dsordre
hmodynamique par dbordement du systme neuro-
rgulateur hmorrodaire. La congestion, la gne mcanique
au retour veineux expliqueraient la formation du thrombus
intravasculaire. La maladie hmorrodaire externe est
bien le fait dune pathologie veineuse inflammatoire
(alors que la pathologie hmorrodaire interne est une
affection dgnrative du tissu fibro-lastique de soutien
et damarrage, sexprimant cliniquement non par une
douleur, mais par des saignements et un prolapsus).
Les facteurs dclenchants sont varis, parfois discutables,
mais souvent retrouvs : prdisposition familiale, troubles
du transit (constipation, dyschsie, diarrhe), pisodes
de la vie gnitale chez la femme (grossesse, accouchement,
rgles, facteurs hormonaux), irritation locale (suppositoires,
pommades), facteurs alimentaires (excs de table, pices,
alcool, augmentation du dbit sanguin msentrique),
sports, efforts violents, troubles de la statique pelvienne.
Smiologie
Lunique expression clinique des hmorrodes externes
est la thrombose. Dapparition spontane parfois, elle
survient souvent aprs une cause dclenchante.
Il faut demble individualiser la pathologie
hmorrodaire externe et la pathologie
hmorrodaire interne, de pathognie,
dexpression clinique et de traitement trs
diffrents.
La thrombose hmorrodaire est lexpression
clinique du plexus hmorrodaire externe sous-
cutan, vritable pathologie veineuse.
Inflammatoire et (ou) thrombotique, elle ralise
cliniquement une excroissance marginale
douloureuse (douleur permanente, non lie
aux mouvements intestinaux).
Dcele lors du dplissement de la marge
anale, son volution rsolutive spontane
en 4 6 jours sera courte ou arrte
par le traitement mdical (anti-inflammatoire)
ou local (vacuation du caillot).
Thrombose hmorrodaire
Thrombose hmorrodaire externe habituelle.
7
Pousse inflammatoire dmateuse et thrombotique du
post-partum (corticothrapie orale).
8
volumineuses thromboses externes des prolapsus
hmorrodes internes thromboss, complication de la
pathologie hmorrodaire interne procidable.
Traitement de la maladie hmorrodaire
externe : inflammation thrombotique
Le but du traitement est de supprimer au plus vite la
douleur due aux phnomnes inflammatoires, avant sa
rsolution spontane survenant aprs 5 8 jours dvolution
(rare situation o le mdecin peut tre spectaculairement
efficace !) et dviter la constitution dune marisque.
On aura recours soit au traitement mdical : bains de
sige tides, topiques anti-inflammatoires (pommades
base de drivs cortisoniques), anti-inflammatoires non
strodiens par voie gnrale (orale ou intramusculaire).
Ces mdications seront associes la rgulation du tran-
sit intestinal (mucilages, son, laxatifs osmotiques ou
osmo-hydratants). Chez la femme enceinte ou allaitant,
on prescrit des strodes oraux (40 mg/j de prednisone)
pendant 3 5 jours selon les rgles habituelles ; soit un
geste local effectu au cabinet, aprs une anesthsie in
situ (infiltration intra- ou prisacculaire au moyen dune
aiguille fine et courte, de Xylocane adrnaline ou
Marcane 1 %). Le geste lui-mme consiste en lvacua-
tion du caillot par une incision radiaire ou, mieux, verti-
cale, de la tumfaction au bistouri usage unique et
curetage de la cavit pour sassurer de son vacuation
totale, en lexrse complte de la tumfaction (caillot et
sac thrombotique) ; cette dernire technique (thrombec-
tomie) permet dviter la rcidive dmateuse immdiate
et la constitution dune marisque rsiduelle (fig. 9).
Lhmostase se fait, si ncessaire, par application dun
pansement compressif. On prescrit un antiseptique, des
antalgiques mineurs pendant 48 h.
Le traitement mdical pur est rserv aux formes d-
mateuses, le geste local dexrse aux formes thrombo-
tiques douloureuses (mme si la douleur volue depuis
5 j). Si les manifestations algiques ont disparu pour ne
laisser quune tumfaction, on choisit soit les topiques
anti-inflammatoires, soit lexrse qui, seule, vite la
constitution dune marisque disgracieuse, source de
rcidive ou de difficult dessuyage. La rptition de
thromboses externes nest pas contrlable par un traite-
ment mdical (assurment pas par des injections sclro-
santes ou autre traitement de fixation muqueuse). Le
plus souvent, il nexiste pas de maladie hmorrodaire
interne, et le seul moyen de mettre un terme la survenue
de thromboses rptes est lexrse du plexus veineux
hmorrodaire externe dit ectasi , par hmorrodec-
tomie basse (mme technique que pour les hmorrodes
internes en sappliquant rsquer le plexus sous-
cutan) ou par dissection radiaire anodermique du
plexus hmorrodaire.
La thrombose externe est traite au coup par coup, au
moment de la douleur par un geste local dvacuation ou
dexrse. Si les prcautions alimentaires et la rgulari-
sation du transit nvitent pas les rcidives frquentes, il
faut se rsigner la chirurgie, unique voie de gurison
(mme en labsence de pathologie hmorrodaire interne).
Les marisques ne justifient en gnral aucun traitement
et nexpliquent pas un prurit associ. Si elles font le lit
de thromboses rptes, leur exrse chirurgicale est
alors souhaite. I
Les pousses inflammatoires hmorrodaires
externes (vritables crises hmorrodaires) sont
trs douloureuses (au contraire de la pathologie
hmorrodaire interne), se rsumant souvent
la thrombose.
Elles ne sont pas accessibles aux traitements
instrumentaux de fixation muqueuse
(sclroses, ligature lastique, photocoagulation)
mais lexrse locale ou aux traitements
anti-inflammatoires (anti-inflammatoires non
strodiens, corticodes). Les phlbotoniques
peuvent tre utiliss mais leur efficacit reste
prouver scientifiquement. La chirurgie
dhmorrodectomie est rarement ncessaire.
B C
Schma de thrombectomie. A : infiltration de Xylocane adrnaline ; B : exrse aux ciseaux de la thrombose et de son sac
malpighien; C : plaie aprs lexrse (effectue au cabinet du mdecin).
9
A
Les pathologies responsables dhmorragies digestives
aigus ont bnfici de progrs thrapeutiques impor-
tants durant ces dernires annes. Cependant, le nombre
dhospitalisations pour hmorragie digestive na pas
diminu pendant cette priode. Elle reste lune des
grandes urgences digestives avec une incidence de
1/1 000 habitants et une mortalit comprise entre 5 et
10 %. Le cas de la maladie ulcreuse gastroduodnale,
principale cause des hmorragies digestives hautes, est
exemplaire de ce paradoxe qui sexplique sans doute par
la consommation croissante des anti-inflammatoires non
strodiens (AINS) et par le vieillissement des malades
hospitaliss pour hmorragie digestive.
Hmorragies digestives hautes
Elles sont dfinies par leur topographie en amont de
langle de Treitz. Ds que le diagnostic dhmorragie
digestive est pos, sa gravit doit tre value et les pre-
mires mesures thrapeutiques doivent tre mises en
uvre avant de raliser lendoscopie digestive.
Conduite tenir initiale
(jusquau diagnostic endoscopique)
1. Diagnostic positif
Circonstances de survenue : le diagnostic est ais
lorsque lhmorragie digestive haute est extriorise.
Soit il sagit dune hmatmse, cas le plus frquent
(65 %), soit lhmorragie digestive haute sextriorise
par un mlna (20 %) qui doit faire voquer en premier
lieu une origine haute au saignement. Beaucoup plus
rarement, il sagit dune rectorragie ; celle-ci voque en
premier lieu une origine basse, mais elle peut tre obser-
ve dans les hmorragies digestives hautes qui ont pour
caractristiques davoir un gros dbit et dtre post-pylo-
rique. Dans 20 % des cas, lhmorragie digestive haute
ne sextriorise pas et elle est rvle par un malaise
isol plus trompeur ou parfois par un tat de choc. La
prsence de sang dans lestomac mise en vidence lors
de la pose dune sonde gastrique confirme lhmorragie
digestive haute dans plus de trois quarts des cas.
Interrogatoire : il recherche des antcdents de mala-
die ulcreuse et lexistence de douleurs voquant cette
pathologie, des antcdents dhpatopathie chronique,
de chirurgie vasculaire abdominale, de vomissements
itratifs. Il sinforme des prises mdicamenteuses, en
particulier dAINS, danticoagulants et de -bloquants.
2. valuation de la gravit
La gravit est value par lapprciation de labondance
et du caractre actif de lhmorragie et par lvaluation
du terrain sur lequel elle survient.
Abondance de lhmorragie digestive haute : les
meilleurs paramtres pour valuer labondance de lh-
morragie sont cliniques. En effet, la chute de lhmato-
crite napparat que quelques heures aprs le dbut de
lhmorragie lorsque lhmodilution sest produite. Les
paramtres cliniques sont le pouls qui doit tre interprt
en fonction de la prise de -bloquants, la pression art-
rielle, la diurse, la frquence respiratoire et ltat neu-
rologique. Lorsque les paramtres hmodynamiques ne
sont pas perturbs en clinostatisme, ils doivent tre
dtermins prudemment en position assise puis ven-
tuellement en orthostatisme. Une valuation approxima-
tive de la perte sanguine peut tre ainsi tablie
(tableau I). La dtermination de la quantit de sang ext-
A 76
Hmorragie digestive
Orientation diagnostique et conduite tenir en situation durgence
Dr Dominique PATERON
Fdration durgences mdico-chirurgicales, hpital Jean-Verdier, 93140 Bondy.
Quelle que soit la cause des hmorragies
digestives, leur prise en charge ncessite
une troite collaboration entre les urgentistes,
les gastro-entrologues et les chirurgiens.
La conduite tenir initiale, domine par
lvaluation de la gravit et la mise en route
de mesures de ranimation, est commune toutes
les hmorragies digestives, puis elle varie selon
quil sagit dune hmorragie digestive haute
ou basse et selon que lhmorragie survient chez
un malade atteint ou non de cirrhose.
Lendoscopie est lexamen fondamental
pour diagnostiquer la lsion lorigine
de lhmorragie et doit tre pratique le plus tt
possible chez un malade dont ltat
hmodynamique a t stabilis.
Les techniques endoscopiques
interventionnelles, sclrothrapie des ulcres
et des varices sophagiennes, ont modifi la prise
en charge thrapeutique.
Bien que les indications de la chirurgie
durgence aient diminu, celles qui restent
ne doivent pas tre diffres.
1497
riorise nest pas un critre fiable de labondance de
lhmorragie. La tolrance de lhmorragie et lintensit
des signes dpendent galement de la rapidit avec
laquelle lhmorragie se constitue et de lge du malade.
Activit de lhmorragie digestive haute
Le caractre actif de lhmorragie est apprci par lvo-
lution du contenu gastrique lors des lavages rpts
laide dune sonde de gros calibre et par la ncessit de
compenser les pertes sanguines pour maintenir une
hmodynamique stable.
Terrain : la gravit de lhmorragie est troitement lie
au terrain sur lequel elle survient. Les pathologies qui
influencent directement le pronostic et qui doivent tre
recherches demble sont la cirrhose, linsuffisance
coronaire, linsuffisance respiratoire et rnale. La recon-
naissance dune hpatopathie sous-jacente est particu-
lirement importante car il existe une relation entre sa
svrit et le pronostic court terme et elle a des impli-
cations thrapeutiques prcoces. La reconnaissance se
fait sur des lments cliniques simples : anamnse, pr-
sence dangiomes stellaires, dascite, de circulation vei-
neuse collatrale, dune hpatomgalie ferme.
Facteurs pronostiques : les tudes des facteurs pro-
nostiques des hmorragies digestives hautes ont permis
dindividualiser les facteurs suivants : lge, la comorbi-
dit, les troubles de lhmostase, la rcidive hmorra-
gique, les critres endoscopiques des ulcres gastro-duo-
dnaux et labsence de diagnostic endoscopique prcis.
3. Mesures thrapeutiques initiales
Voie dabord veineuse : cest la mesure la plus urgente
car elle permet une compensation des pertes sanguines
dans des dlais brefs. La voie veineuse priphrique par
un ou, mieux, deux cathters dun calibre suprieur ou
gal 14 Gauge est prfre la voie centrale car elle
est obtenue plus aisment, le dbit potentiel dune telle
voie est suprieur et les risques inhrents la pose dune
voie centrale sont suprieurs.
Remplissage vasculaire : le choix du produit pour ra-
liser la compensation volmique ainsi que la quantit
apporte dpendent de labondance de lhmorragie. On
dispose de plusieurs produits de remplissage qui poss-
dent des proprits diffrentes (tableau II). Schma-
tiquement, une perte de plus de 50 % de la masse san-
guine ncessite une transfusion sanguine, une perte de
25 50 % ncessite lapport de macromolcules et une
perte infrieure 25 % peut tre compense par des cris-
tallodes. En cas de cirrhose, la pression portale est lie
la volmie. Dans ce cas, la correction de la perte vol-
mique doit tre prudente et le but atteindre est le
maintien dune pression artrielle moyenne de
80 mmHg qui assure des conditions de perfusion tissu-
laire notamment rnale satisfaisantes et une rascen-
sion de la pression portale limite.
Transfusion : les indications de la transfusion, dter-
mines par une confrence rcente sur les recommanda-
tions pour remplissage vasculaire au cours des hypovo-
lmies sont le maintien dune hmoglobinmie
suprieure 7 g/100mL chez le sujet par ailleurs en
bonne sant et de 10 g/100mL lorsquil existe une
pathologie associe en particulier coronaire. Elle doit
tre systmatiquement apprcie par un lectrocardio-
gramme.
La pose dune sonde gastrique : la pose dune sonde
gastrique permet de confirmer le diagnostic dhmorra-
gie digestive et den apprcier le caractre rcent et actif ;
elle permet de laver la cavit gastrique afin deffectuer
une endoscopie dans des conditions diagnostiques opti-
males. Il ny a pas de contre-indication la pose dune
sonde gastrique et aucune tude na montr de risque
particulier en cas de varices sophagiennes. Le lavage
gastrique na pas de vertu hmostatique dmontre.
Une oxygnothrapie de 4 6 L/min est mise en route
demble. Elle est particulirement importante lors de
lendoscopie digestive haute.
La surveillance clinique concerne le pouls, la pression
artrielle chez un malade mis sous scope, la diurse et
lvolution du lavage gastrique. La surveillance biolo-
H MOR R AGI E DI GE S T I V E
Critres cliniques permettant
dvaluer labondance
dune hmorragie digestive
Frquence cardiaque < 100 100-140 140
(batt/min)
Pression artrielle Chute < 10 en < 90 en < 90
systolique (mmHg) orthostatisme orthostatisme
Frquence respiratoire 15-25 25-40 > 40
(cycle/min)
tat neurologique Anxit Anxit Confusion
modre marque
TABLEAU I
Perte < 20 % 20-50 % > 50 %
Comparaisons des qualits
des solutions de remplissage utilises
dans lhmorragie digestive
Cristallodes 1 2 0
(ex.: Nacl 9)
Collodes 17,5 7 ?
naturels
(albumine 20%)
Collodes
de synthse :
Glatines 4,5 5 rares ractions
anaphylactodes
Hydroxy- 6 12 exceptionnels
thylamidons ractions
anaphylactodes
TABLEAU II
Efficacit Dure deffet Effets
Volmique dexpansion secondaires
(heures)
gique dtermine initialement le groupe sanguin, lhmo-
stase, lhmatocrite, la fonction rnale puis lvolution
de lhmatocrite un rythme qui dpend de lactivit de
lhmorragie.
Mesures spcifiques la cirrhose : en cas de cirrhose,
un traitement par substances vasopressives est actuelle-
ment propos. Ce traitement diminue la pression portale
et utilise soit les drivs de la vasopressine en particulier
la terlipressine (Glypressine) la dose de 1 2 mg par
voie intraveineuse stricte toutes les 4 h, soit la somato-
statine ou ses drivs. Lefficacit de ces produits dans
le traitement des ruptures de varices sophagiennes
dans lattente de lendoscopie est reconnue. La terlipres-
sine ne doit pas tre utilise en cas de pathologie coro-
naire. Si lintrt de ces produits vaso-actifs est tabli, le
type de substance, la dure de ce traitement restent
prciser par de nouveaux essais cliniques (pour appro-
fondir 1).
4. Endoscopie digestive haute
Elle doit tre ralise chez un malade conscient et ayant
un tat hmodynamique stabilis, au mieux dans les
12 h qui suivent le dbut de lhmorragie digestive
haute.
En effet, on a montr que la prcocit de lendoscopie
digestive haute amliorait les performances diagnos-
tiques de cet examen. Il permet un diagnostic lsionnel
dans 90 % des cas. De plus, il permet ventuellement la
ralisation dun geste dhmostase et les rsultats de
lendoscopie participent lorientation des malades au
terme de son passage aux urgences (pour approfondir 2).
Un clich de labdomen sans prparation est effectu
pralablement lorsquil existe des douleurs abdominales.
5. Orientation diagnostique
Elle dcoule des informations cliniques et des rsultats
de lendoscopie. Les principaux diagnostics sont indi-
qus dans le tableau III.
Orientation diagnostique en labsence dhyperten-
sion portale : la cause la plus frquente dhmorragie
digestive haute est la maladie ulcreuse gastro-duod-
nale. Elle peut tre rvle par lhmorragie digestive
haute et est favorise par la prise dAINS. Suspecte
lorsquil existe une symptomatologie douloureuse pra-
lable, elle est confirme par lendoscopie. Les donnes
de lendoscopie partir de la classification de Forrest
permettent dvaluer de faon indpendante le pronostic,
en particulier le risque de rcidive hmorragique
(tableau IV). En cas dulcre gastrique, la possibilit
dun cancer doit tre prsente lesprit.
Les ulcrations gastroduodnales hmorragiques aigus
sont favorises par la prise dAINS et (ou) dalcool ; elle
peuvent tre lies des lsions de stress en ranimation.
Lorsque lulcration est unique, prfrentiellement en
rgion sous-cardiale, elle peut correspondre un ulcre
de Dieulafoy dont le risque de rcidive hmorragique est
lev.
Les complications des hernies hiatales (sophagites et
ulcres sophagiens) tendent diminuer avec les traite-
ments antiscrtoires.
Le syndrome de Mallory-Weiss est voqu sur la notion
de vomissements itratifs.
Orientation diagnostique en cas dhypertension por-
tale : lhypertension portale est lorigine de 20 30 %
des hmorragies digestives hautes. Lorsque le malade a
des troubles de conscience (encphalopathie), il doit tre
intub pralablement lendoscopie. La performance
diagnostique est galement amliore par la ralisation
prcoce de lexamen. La lsion la plus frquente est la
rupture de varices sophagiennes. La prsence dun sai-
gnement en jet ou dun caillot adhrent permet de rap-
porter une lsion dhypertension portale lhmorragie.
La prsence de signes rouges sur les varices nest pas un
critre dhmorragie rcente mais un facteur prdictif du
risque hmorragique venir.
Lsions responsables dhmorragies
digestives hautes
Ulcres gastroduodnaux 35
Ulcrations aigus gastroduodnales : 15
AINS
Ulcration de Dieulafoy
Syndrome de Mallory-Weiss 5
Complications des hernies hiatales 5
Complications de lhypertension portale : 20
varices sophagiennes
varices gastriques
gastropathie
veines ectopiques
Autres lsions : 20
tumeurs malignes sogastriques
tumeurs bnignes gastriques
fistules aorto-digestives
angiomes
hmobilie
Wirsungorragie
TABLEAU III
Lsions Frquence
%
Aspects endoscopiques des ulcres
gastroduodnaux : valeur pronostique
(selon classification de Forrest)
Saignement actif 15 50 10
Vaisseau visible 10 40 10
Caillot adhrent 15 20 7
Taches pigmentes 20 10 2
Cratre propre 40 - -
TABLEAU IV
Aspects Prvalence Risque de Mortalit
endoscopiques % rcidive % %
Les varices gastriques et la gastropathie dhypertension
portale peuvent aussi entraner des hmorragies diges-
tives hautes.
Conduite tenir aprs le diagnostic
endoscopique
Elle dpend de la pathologie en cause.
1. Lsions non lies lhypertension portale
Ulcre gastroduodnal : le saignement cesse sponta-
nment dans 80 % des cas ; dans les autres cas, il faut
recourir un traitement hmostatique (fig. 1).
- Traitement endoscopique : lhmostase endoscopique
sest largement dveloppe ces dernires annes. Elle
utilise linjection au niveau de la lsion hmorragique
dun produit vasoconstricteur (tel que ladrnaline) qui
est ventuellement associ une substance sclrosante,
le polidocanol (Aetoxisclrol). Plusieurs essais contrls
ont montr que lhmostase endoscopique diminue le
recours la chirurgie durgence. Un seul essai clinique
a montr une amlioration significative sur la mortalit.
Le geste dhmostase est ralis lorsquil existe une
hmorragie active ou un vaisseau visible. Il est discut
en cas de caillot adhrent (pour approfondir 3).
- Traitement chirurgical : le recours la chirurgie dur-
gence dans les hmorragies digestives hautes par ulcre
a diminu ces dernires annes. La mortalit de cette
chirurgie reste lourde (10 20 %) et sexplique par la
prise en charge de malades haut risque chirurgical. Le
geste ralis consiste soit en une suture de lulcre asso-
cie une vagotomie, soit une gastrectomie partielle
emportant lulcre. Le premier geste limite les squelles
fonctionnelles et le second diminue le risque de rcidive
hmorragique. Lindication dune intervention est pose
demble en cas dhmorragie massive par ulcre gas-
troduodnal. Dans le cas dune hmostase endoscopique
premire, le chirurgien est inform car lintervention est
indique lorsque lhmorragie rcidive ou ne sarrte
pas malgr lhmostase endoscopique. Les facteurs qui
incitent proposer un geste chirurgical prcoce sont : la
taille importante de lulcre, sa position bulbaire post-
rieure, lexistence dun saignement actif et lge lev
du malade ainsi que la prsence dune comorbidit.
- Traitement mdicamenteux : les inhibiteurs de la
pompe protons nont pas daction hmostatique.
Cependant, ils sont dbuts prcocement car ils repr-
sentent le traitement curatif de la maladie ulcreuse.
Lsions aigus de la muqueuse gastroduodnale : le
traitement des lsions induites par les anti-inflamma-
toires non strodiens est essentiellement prventif, en
vitant les prescriptions trop larges et en respectant les
contre-indications en cas dantcdents ulcreux.
Lorsque lindication est indispensable chez un sujet
risque, un traitement antiscrtoire est associ.
La prvention des lsions de stress passe essentiellement
par les mesures de ranimation, associes la prescrip-
tion de sucralfate (Ulcar) chez les sujets haut risque.
Divers : le traitement du syndrome de Mallory-Weiss a
pour but de faire cesser les vomissements. Il utilise les
anti-mtiques. Lorsquil existe une hmorragie active,
lhmostase endoscopique est privilgie.
Le traitement des angiomes seffectue par hmostase
endoscopique ventuellement complte par une hmo-
stase thermique (lectrocoagulation ou laser).
Les tumeurs gastriques malignes ou bnignes ncessi-
tent en gnral un traitement chirurgical.
2. Hypertension portale (fig. 2)
Traitement endoscopique : le saignement cesse spon-
tanment dans 80 % des cas avec la chute de la pression
portale qui dpend de la volmie. La sclrose endosco-
pique des varices sogastriques est le traitement de rf-
rence ; elle permet une hmostase initiale dans 90 % des
cas. Elle utilise des produits sclrosants tel que le poli-
docanol (Aetoxisclrol) 1 % . Plus rcemment, la liga-
ture de varices a t utilise. Lorsquil sagit de varices
gastriques, linjection de colle biologique semble prf-
rable. La pose dune sonde de tamponnement
(Blakemore) est envisage uniquement comme solution
de sauvetage dans lattente de lendoscopie.
Le traitement chirurgical de lhypertension portale
est efficace, mais la mortalit de ces interventions, lors-
quelles sont effectues en urgence, en a rduit trs net-
tement les indications. En cas dchec du traitement
mdical et endoscopique, on peut proposer une anasto-
mose porto-cave chirurgicale en urgence. Ce geste est
contre-indiqu chez le malade atteint de cirrhose avec
insuffisance hpatique svre. La pose dun shunt hpa-
tique par voie transjugulaire permettant de raliser une
anastomose portocave sans laparotomie peut tre propo-
se ; cette technique ncessite une quipe entrane
(pour approfondir 4).
Ulcres
chec
chec
Chirurgie
Saignement actif
caillot adhrent
Hmostase
endoscopique
Succs
Ulcre propre
Taches pigmentes
Succs
Surveillance
Traitement
antiscrtoire
Traitement de lhmorragie digestive lie un ulcre
gastro-duodnal.
1
Hmorragies digestives basses
Gnralits
Seules les hmorragies digestives basses de moyenne ou
de grande abondance sont envisages. Ces hmorragies
posent des problmes diagnostiques souvent difficiles,
et le diagnostic reste incertain dans prs de 20 % des
cas. Les symptmes qui font recourir aux urgences sont,
soit la rectorragie pure soit une hmorragie de sang
rouge par voie basse associe des caillots ou des
matires fcales. Les mesures initiales concernant lap-
prciation de labondance de lhmorragie, les facteurs
de gravit et les mesures thrapeutiques initiales sont les
mmes quen cas dhmorragie digestive haute. Un cli-
ch de labdomen sans prparation est pratiqu lorsquil
existe des douleurs abdominales.
Conduite diagnostique
1. Dmarche diagnostique initiale
La dmarche diagnostique qui est domine par la locali-
sation de lhmorragie dpend troitement des causes de
ces hmorragies digestives basses dont les principales
sont rappeles dans le tableau V.
Lexamen clinique vise diagnostique commence par
un examen proctologique avec inspection de la marge
anale pour liminer une fissure ou des hmorrodes, et
un toucher rectal la recherche dune tumeur endorec-
tale basse. Lexamen clinique est complt par une rec-
tosigmodoscopie qui analyse laspect de la muqueuse,
recherche une lsion focalise et sassure de labsence
dulcration thermomtrique suspecte linterroga-
toire sur la paroi antrieure du rectum. Lorsque ces
examens sont ngatifs, il faut se reposer la question
dune origine haute de la rectorragie. On llimine en
ralisant une endoscopie sogastroduodnale. Le
second temps de la dmarche diagnostique dpend du
caractre actif ou non de lhmorragie.
2. Dmarche selon la persistance
du saignement
Hmorragie sarrtant spontanment : lhmorragie
cde dans la majorit des cas. Une coloscopie doit tre
ralise aprs une bonne prparation la recherche
dune colite, dune tumeur ou dune lsion focalise.
Les lsions le plus souvent en cause dans les hmorra-
gies abondantes sont les diverticules, les angiodyspla-
sies et les colites ischmiques.
Les diverticules sont des anomalies paritales coliques
trs frquentes et prfrentiellement situes dans le sig-
mode. Lorsquils sont hmorragiques, la topographie
des diverticules est le plus souvent colique droite.
Les angiodysplasies sont des anomalies vasculaires
dgnratives souvent multiples, observes prfrentiel-
lement dans le clon droit et chez le malade de plus de
60 ans. Elles peuvent tre lectrocoagules en cours
dendoscopie.
La colite ischmique est voque demble lorsquil
existe des douleurs abdominales de type colique. Elle
sobserve chez des malades ayant un mauvais terrain
I - Au niveau de lanus
hmorrodes
fissure
II - Au niveau du rectum
hmorrodes (++)
ulcre traumatique (thermomtre) (++)
ulcre solitaire ou syndrome de prolapsus muqueux
rectal
mmes causes quau niveau colique
III - Au niveau du clon
diverticule (+++)
angiodysplasie (++)
colite ischmique (+)
polype ou cancer
polypectomie endoscopique
entrites inflammatoires , radique
ulcre idiopathique
colite infectieuse ou mdicamenteuse (antibiothrapie,
AINS)
varices (hypertension portale)
IV - Au niveau du grle
diverticule de Meckel
ulcre du grle (mdicamenteux, infectieux)
angiodysplasie
tumeur bnigne ou maligne (lymphome)
entrite inflammatoire (maladie de Crohn, radique)
Causes des hmorragies digestives
basses
TABLEAU V
Hmorragie digestive
lie l'hypertension portale
Succs chec
Varices
sophagiennes
Varices
gastriques
Gastropathie
Sclrothrapie
Ligature
Sclrothrapie
la colle
Reprise rapide
des bta-bloquants
Anastomose portocave
chirurgicale
ou transhpatique
Traitement de lhmorragie digestive lie lhypertension
portale.
2
vasculaire ou au dcours dun bas dbit quelle quen soit
la cause. Lvolution spontane immdiate est le plus
souvent favorable, le risque immdiat tant plutt li
une volution prperforative qu lhmorragie.
Lorsque la coloscopie est ngative, le bilan tiologique
peut tre poursuivi par une artriographie, souvent peu
rentable dans ces conditions, et un transit du grle ou un
scanner la recherche de causes plus rares.
Hmorragie active persistante : une coloscopie en
priode hmorragique peut tre effectue en urgence.
Elle peut montrer une lsion vidente et participer son
traitement, mais ses performances diagnostiques dans
ces conditions sont diminues. Elle permet parfois de
reprer la limite suprieure du contenu sanglant et
dorienter un ventuel geste chirurgical.
Certains auteurs privilgient lartriographie en urgence.
Pour tre rentable, cet examen ncessite un dbit du sai-
gnement suprieur 1 mL/min. Dans ces conditions, il
permet de situer prcisment le saignement dans plus de
la moiti des cas. Lexamen dbute par lopacification
de la msentrique suprieure puis, en cas dchec dia-
gnostique, par celle de la msentrique infrieure et,
enfin, par celle du tronc cliaque. De plus, lartriogra-
phie peut dboucher sur un geste thrapeutique par
embolisation supraslective.
La scintigraphie aux hmaties marques en semi-
urgence permet de reprer des saignements trs faibles
dont le dbit est de lordre de 0,1 mL/min, mais sa pr-
cision localisatrice est plus faible.
Lorsquaucune lsion hmorragique na pu tre repre
et que lhmorragie persiste, il faut discuter une laparo-
tomie en urgence. n
Laine L, Peterson WL Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994
; 331 : 717-27.
Hochain P, Colin R. Epidmiologie et tiologie des hmorragies
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de ladulte. Encycl Med Chir, Elsevier Paris, Urgences, 24-039-P-
10, 1997.
POUR EN SAVOIR PLUS
1. La prcocit de la prise en charge des hmorragies digestives est pro-
bablement un facteur pronostique important. On a prconis la mise en
route du traitement vasopresseur par lquipe dintervention prhospita-
lire (SAMU) dans le cas des hmorragies digestives survenant chez le
cirrhotique. Une tude a montr une diminution de la mortalit chez ces
malades par linjection ds le domicile de la premire dose de terlipres-
sine.
2. Le choix de lorientation du malade lissue de la consultation aux
urgences repose sur des donnes empiriques. Lorsque lhmorragie pr-
sente un caractre actif ou est abondante, une surveillance en soins
intensifs est ncessaire. Lorsque le saignement a cess, le choix tend
se baser sur les constatations endoscopiques.
Une tude rcente portant sur les hmorragies digestives hautes par
ulcre gastro-duodnal a montr que les malades gs de moins de
60 ans, nayant pas dhypotension artrielle, pas de facteurs de comor-
bidit, et pour lesquels lendoscopie montrait un cratre propre ou des
taches pigmentes, avaient un risque de rcidive hmorragique trs
faible. Une surveillance de 48 h en hospitalisation classique tait prco-
nise pour ces malades qui reprsentent plus du quart de lensemble de
la population considre.
3. Lhmostase endoscopique des ulcres gastroduodnaux sest large-
ment rpandue. La sclrothrapie utilise linjection mL par mL dadr-
naline 1/10 000 au niveau des berges de lulcre, ventuellement com-
plte par linjection locale de polidocanol (Aetoxisclrol) 1 %. Cette
mthode est la plus souvent utilise car elle est la plus simple mettre
en uvre, bien que dautres techniques lectrocoagulation ou laser
soient possibles. Les rsultats obtenus avec ces diffrentes techniques
sont quivalents. Elles rduisent le recours la chirurgie durgence et les
besoins transfusionnels. Les effets sur la mortalit ne sont pas dmon-
trs. Le nombre de tentatives dhmostase endoscopique effectuer
avant de recourir la chirurgie nest pas bien dtermin, mais il ne doit
pas excder deux tentatives pour la plupart des quipes.
4. Lanastomose porto-cave par shunt intrahpatique est une technique
de radiologie interventionnelle. Elle dbute par le cathtrisme dune
veine sus-hpatique par voie transjugulaire puis par la ponction transh-
patique dune branche de la veine porte. Une prothse expansible est lar-
gue dans le chenal porto-sus-hpatique ainsi constitu. Les rsultats sur
lhmorragie sont comparables ceux de lanastomose porto-cave chi-
rurgicale en urgence, mais cette technique ne ncessite pas de laparoto-
mie. Cependant, seules quelques quipes peuvent raliser ce geste dans
le cadre de lurgence.
POUR APPROFONDIR
Les hmorragies digestives entranent
une hypovolmie quil faut valuer et compenser
en urgence.
La reconnaissance prcoce dune hpatopathie
sous-jacente est fondamentale pour la prise en
charge thrapeutique. Dans ce cas, un traitement
par substance vasopressive peut tre dbut
rapidement.
Lendoscopie digestive est lexamen cl
pour diagnostiquer la cause de lhmorragie.
Elle doit tre ralise prcocement aprs
la stabilisation hmodynamique du malade.
Lhmostase endoscopique permet de limiter
les indications de la chirurgie durgence.
Lorsquune hmorragie basse est active,
lartriographie en urgence est un examen
essentiel qui permet un diagnostic topographique
dans la moiti des cas.
pidmiologie
Hpatite A
Lhpatite A est lhpatite virale la plus rpandue au
monde avec des zones de haute endmicit en Afrique et
dans lAsie du Sud-Est. Elle est bnigne dans prs de 99
% des cas. La transmission se fait par voie entrale
(eaux et aliments contamins par des matires fcales,
coquillages, crudits). Lhpatite A survient habituelle-
ment au cours de lenfance ou chez ladulte jeune (50 %
des cas avant lge de 30 ans). Elle peut raliser de
petites pidmies dans des collectivits (crche, cole,
institution denfants handicaps). Elle peut se trans-
mettre par voie intra-familiale. Lge moyen de surve-
nue de la maladie a augment depuis quelques annes ;
chez ladulte, lhpatite est plus svre.
Hpatite B
Le virus de lhpatite B (VHB) est transmissible par le
sang, les scrtions sexuelles et la salive. Il existe dans le
monde 300 millions de porteurs chroniques du virus. On
distingue des rgions de forte endmie, comme le Sud-Est
asiatique, la zone pacifique et lAfrique subsaharienne,
des rgions dendmie intermdiaire comme lAmrique
latine, lAsie centrale, lEurope du sud et de lest, enfin,
des rgions de faible prvalence comme lEurope occiden-
tale et du nord, lAmrique du Nord. Dans les rgions de
forte endmie, la transmission seffectue le plus souvent
par voie prinatale (de la mre lenfant) ou horizontale
(denfant enfant). Dans les rgions dendmie interm-
diaire, la transmission est la fois prinatale, sexuelle et
par contact sanguin (toxicomanie intraveineuse). Enfin,
dans les rgions de faible prvalence, la transmission se
fait surtout par les relations htrosexuelles et la toxico-
manie intraveineuse alors que le risque de transmission li
lhomosexualit masculine ou lexercice professionnel
diminue. En France, la prvalence du VHB est estime
1 %, et 5 % de la population a dj t en contact au
moins une fois avec le VHB. Dans notre pays, lhpatite B
est surtout une maladie sexuellement transmissible. Le
VHB nest pas trs contagieux mais il existe un risque
lev de transmission en raison de trs grandes quantits
de virus dans le sang et les scrtions des sujets infects
pendant de longues priodes. Il persiste galement un
risque faible dhpatite B post-transfusionnelle en raison
de la fentre srologique de sroconversion et de lexisten-
ce dhpatites B lie des virus mutants non dtects par
les tests srologiques.
Hpatite C
Linfection par le virus de lhpatite C (VHC) est fr-
quente en France car on estime que prs de
500 000 individus sont infects par ce virus. De plus, 70
80 % des sujets sont porteurs chroniques de lanti-
corps anti-VHC. Linfection est surtout transmise par le
sang ou par du matriel souill par du sang contamin
(toxicomanie intraveineuse, exposition professionnelle
et transmission nosocomiale). La transmission sexuelle
et la transmission verticale materno-ftale semblent
possibles mais relativement rares de mme que la trans-
mission intra-familiale. Les formes sporadiques (sans
source de contamination connue) sont galement fr-
quentes et reprsentent encore 20 % des hpatites C.
Hpatogastroentrologie
B 361
Hpatites virales aigus
A, B, C, D et E
pidmiologie, tiologie, diagnostic, volution, prvention.
Pr Jean-Pierre ZARSKI, Dr Vincent LEROY, Dr Marianne MAYNARD-MUET
Dpartement dhpato-gastroentrologie, CHU hpital Albert-Michallon, 38043 Grenoble cedex 9.
Les virus A et E sont transmis par voie oro-fcale.
Ils nentranent que des hpatites aigus bnignes
et exceptionnellement fulminantes.
Les virus B, C et D se transmettent essentielle-
ment par voie sanguine et pour lhpatite B
par voie sexuelle et voie materno-ftale. Lhpatite
D est toujours associe lhpatite B (co-infection
ou surinfection).
Les hpatites aigus lies au virus B, C et D sont
gnralement asymptomatiques. Lhpatite
fulminante B est observe avec une prvalence
de 1 pour 1 000.
Leur risque est surtout lvolution
vers lhpatite chronique, la cirrhose,
voire le carcinome hpatocellulaire.
1609
Hpatite D
Linfection par le virus de lhpatite D (VHD) est rare
en France o elle atteint essentiellement les toxico-
manes intraveineux. Elle est plus frquente dans cer-
taines rgions comme le bassin mditerranen (en parti-
culier en Italie), lEurope de lest et dans certains pays
dAmrique du Sud et dAfrique noire. En France, chez
les toxicomanes intraveineux, linfection par le VHD est
souvent associe une infection par le VHC ou par le
virus de limmunodficience humaine (VIH) et sac-
compagne dune diminution, voire dun arrt de la rpli-
cation du VHC et du VHB.
Hpatite E
Linfection par le virus de lhpatite E (VHE) est excep-
tionnelle en France o elle touche essentiellement les
voyageurs de retour de pays dendmie. La transmission
se fait par voie entrale (aliments ou eaux de boissons
contamins) . Elle survient sous forme de grandes pi-
dmies dans les rgions en voie de dveloppement
comme en Asie du Sud-Est, Afrique et Amrique latine.
La contamination sexuelle est faible, mais une transmis-
sion nosocomiale a t dcrite.
tiologie
Hpatite A
Le virus de lhpatite A fait partie des picornavirus, eux-
mmes inclus parmi les entrovirus. Il sagit dun virus
non envelopp, dtruit par le chauffage (autoclavage
20 min 120 C). Il rsiste moins 20 C pendant 1 an.
Le gnome est un ARN linaire simple brin polarit
positive de 7 500 nuclotides. La recherche du virus
dans le srum ou dans les selles est possible mais ne
prsente pas dintrt. Le virus na pas deffet cytopa-
thogne mais agit par un mcanisme dimmunit cellu-
laire.
Hpatite B
Le virus de lhpatite B appartient la famille des
Hepadnavirid. La particule virale ou particule de Dane
est compose dune enveloppe lipoprotique portant
lantigne HBs et dune nuclocapside centrale ou core
qui renferme lADN viral et lADN polymrase. Le
core porte la spcificit antignique HBc en surface et la
spcificit HBe sous forme masque. Lantigne HBe
est aussi retrouv dans le sang circulant ltat libre ou
associ. Le srum dun sujet infect peut contenir des
particules de Dane sphriques qui sont infectieuses, des
particules sphriques de 22 nm se prsentant sous forme
de filaments et uniquement constitues dans lenveloppe
virale. Le gnome est constitu dune molcule dADN
de 3 200 nuclotides, circulaire et partiellement double
brin. Il existe une variabilit gntique, et des mutations
ont t dcrites, en particulier dans la rgion pr-C du
gnome. Lenveloppe virale est forme de 3 protines
associes une bicouche lipidique : la protine majeure
est code par le gne S, les deux autres protines appe-
les protine moyenne et grande protine sont codes
respectivement par les rgions pr-S2/S et pr-S1/pr-
S2 et S. Le virus ne prsente pas deffet cytopathogne
direct mais agit par un mcanisme immunologique cel-
lulaire.
Hpatite C
Le virus de lhpatite C sapparente aux pestivirus ani-
maux et est proche de la famille des Flavivirid
humains. Le virus dont la taille est de 50 60 nm de
diamtre est constitu dune enveloppe lipidique et dun
ARN monocatnaire de 10 000 nuclotides avec un
cadre de lecture unique. Le gnome code des protines
structurales et des protines non structurales de rgula-
tion utilises dans les tests de dtection des anticorps
anti-VHC. Il existe une grande variabilit du gnome
dans certaines rgions sauf dans la rgion 5 non codan-
te qui permet la dtection de lARN du VHC. Les tech-
niques de biologie molculaire ont permis didentifier
ce jour 6 gnotypes majeurs comprenant au moins
16 sous-types, eux-mmes constitus disolats. Une
classification consensuelle a t propose avec une
rpartition gographique diffrentielle de ces gnotypes.
Le mcanisme daction du virus est mal connu mais
semble faire intervenir une rponse immunitaire cellu-
laire.
Hpatite D
Le virus de lhpatite D est un virode, cest--dire un
pseudovirus de 35 nm double enveloppe. Lenveloppe
externe est constitue dantigne HBs et dpend du
virus de lhpatite B car le virus de lhpatite D est un
virus dfectif. En revanche, la synthse de lenveloppe
interne, forme par lantigne delta (antigne VHD)
dpend du gnome du virus delta. Le virion contient un
ARN circulaire, simple brin, trs court, mais il prsente
un gne de protine intgr. LARN viral porte le gno-
me qui comporte 1 636 bases. Le mcanisme daction
fait intervenir une rponse immunitaire cellulaire cyto-
toxique, peut-tre associe galement des phnomnes
cytopathognes.
Hpatite E
Le virus de lhpatite E fait partie de la famille des Cali-
civirid ou Togavirid. Il sagit dun virus sphrique,
ne prsentant pas denveloppe, dont la taille est compri-
H P AT I T E S V I R AL E S AI GE S A, B , C, D, E
se entre 32 et 34 nm. Le gnome contient un ARN
simple brin polarit positive avec 7 194 nuclotides.
Le virus nagit pas par un mcanisme cytopathogne et
les lsions hpatiques sont probablement lies la
rponse immunitaire de lhte.
Diagnostic
Hpatite A
Lincubation est courte, de lordre de 2 4 semaines.
Lhpatite A est le plus souvent asymptomatique (90 %
des cas) et est pratiquement toujours bnigne.
Le diagnostic est affirm par la prsence de lanticorps
anti-VHA de type IgM dont lapparition est prcoce
dans le mme temps que laugmentation des transami-
nases. Les IgM disparaissent en moyenne vers la
10
e
semaine et font place aux IgG anti-VHA qui persis-
tent longtemps.
Hpatite B
Lincubation de lhpatite B est comprise entre 30 et
120 jours. Lhpatite B est le plus souvent asymptoma-
tique (80 90 % des cas). Il est classique dobserver la
phase prodromale, dans 15 20 % des cas, lassociation
de polyarthralgies et de manifestations cutanes. la
phase dtat, des manifestations systmiques concomi-
tantes ou diffres ont t dcrites telles que cryoglobu-
linmie mixte, priartrite noueuse, glomrulonphrite,
aplasie mdullaire.
Le diagnostic est voqu sur la notion de contage ou sur
celle de groupes risque. Il est affirm par la prsence
de lantigne HBs et de lanticorps anti-HBc de type
IgM. Lantigne HBs apparat pendant la phase dincu-
bation, soit 1 6 semaines avant les manifestations cli-
niques ou biochimiques (lvation des transaminases) et
disparat pendant la convalescence. Les IgM anti-HBc
apparaissent en mme temps que llvation des trans-
aminases, gnralement avant la phase clinique et juste
aprs lapparition de lantigne HBs. La persistance de
lantigne HBs pendant plus de 6 mois dfinit le passa-
ge la chronicit. La gurison de lhpatite aigu B est
affirme par la prsence de lanticorps anti-HBs, dtec-
table habituellement 2 8 semaines aprs lantigne
HBs et souvent aprs la gurison clinique. Il sagit dun
anticorps neutralisant pour le virus. De plus, aprs dis-
parition de lantigne HBs, les IgM anti-HBc diminuent
pour faire place aux IgG anti-HBc qui peuvent persister
toute la vie et qui sont considrs comme une cicatrice
srologique dune hpatite B ancienne.
Hpatite delta
Le VHD est responsable dhpatite aigu de co-infec-
tion (affections simultanes par le VHB et le VHD) et de
surinfection (infection par le VHD chez un porteur chro-
nique du VHB).
Le diagnostic dhpatite aigu D repose sur la prsence
de lantigne delta ou danticorps anti-delta dans le srum
de type IgM. Lantigne HBs est habituellement positif
dans la co-infection et la surinfection mais, dans certains
cas, il devient rapidement non dtectable. Lanticorps anti
HBc de type IgM est positif en cas de co-infection et
ngatif en cas de surinfection. Lantigne delta est prsent
pendant 1 4 semaines. Les IgM anti-VHD sont toutefois
souvent le seul marqueur prsent lors de la phase sympto-
matique de lhpatite aigu D. Lhpatite grave est fr-
Marqueurs srologiques de lhpatite aigu A
Daprs Quaranta JF, Reboulot B, Cassuto JP.
In : Abrgs. Paris : Masson.
1
Srologie de lhpatite aigu B
In : Abrgs. Paris : Masson
2
Concentration
relative
Anti-VHA IgG
Anti-VHA IgM
Virus
dans
Les selles
Virmie
1 3 5 7 semaines
Incubation
Phase
pr-
ictrique
Phase ictrique Convalescence
1 2 3 4 5 6 12 24
ADN VHB Transaminases
Ag HBs
Ag HBe
IgM anti-HBc
anti-HBc
anti-HBs
anti-HBe
C
o
n
t
a
m
i
a
n
t
i
o
n
Ictre
Mois
quente en cas de co-infection alors que lvolution vers
lhpatite chronique D est la rgle en cas de surinfection.
Hpatite C
Lincubation de lhpatite aigu C est de lordre de 4
6 semaines. Elle est gnralement asymptomatique (90 %).
La clinique de lhpatite aigu C passe donc souvent
inaperue ou est confondue avec une autre pathologie et le
diagnostic est rtrospectif ou tardif. De plus, les transami-
nases peuvent tre normales. Les manifestations extrahpa-
tiques sont nombreuses et doivent tre recherches de prin-
cipe, en particulier une cryoglobulinmie mixte, une
vascularite, un syndrome de Gougerot-Sjgren, une glo-
mrulonphrite membrano-prolifrative, une dysthyrodie
ou un lichen plan.
Le diagnostic repose sur la notion de contage et llimina-
tion des autres causes dhpatite aigu. Le diagnostic sro-
logique de lhpatite C repose sur la dtection des anticorps
anti-VHC par un test ELISA de 3
e
gnration, mais ce test
ne se positive en moyenne que 6 8 semaines aprs le
contage. Il faut refaire systmatiquement une recherche de
lanticorps anti-VHC en cas de suspicion clinique. La per-
sistance de llvation du taux des transaminases plus de
6 mois aprs le dbut de linfection est en faveur dune
hpatite chronique et ncessite un bilan spcialis.
Hpatite E
Lincubation est de lordre de 2 3 semaines. Elle est
souvent ictrique et saccompagne de troubles digestifs
(nauses, vomissements, diarrhe). Lhpatite E est
habituellement bnigne mais peut tre exceptionnelle-
ment grave, en particulier chez la femme enceinte au
cours du 3
e
trimestre de la grossesse. Lhpatite E ne
devient jamais chronique. Le diagnostic repose sur le
dosage des anticorps anti-VHE par un test ELISA. Les
IgM anti-VHE sont prsentes au cours de la phase aigu
chez 90 100 % des patients et disparaissent au bout de
8 12 mois. Les IgG anti-VHE persistent par contre
plus longtemps, de 12 mois environ 8 ans.
volution
Hpatite A
Lhpatite A volue toujours vers la gurison, sauf en
cas de forme fulminante observe dans 1 cas pour
10 000. Il a t dcrit des formes rechute avec un nou-
veau pic de transaminases, 1 mois aprs le dbut de lin-
fection, observes dans 5 7 % des cas ainsi que des
formes cholestatiques (5 %) pour lesquelles la gurison
peut tre longue, en moyenne 6 mois aprs le dbut de
linfection.
Hpatite B
Lhpatite B volue vers la gurison dans plus de 90 %
des cas. Lhpatite fulminante est observe en moyenne
dans 1 cas sur 1 000. Par contre, le risque de passage
la chronicit est estim entre 5 et 10 % des cas. La cir-
rhose est habituellement observe dans 20 % des cas, 15
20 ans aprs le dbut de linfection.
Hpatite C
Lhpatite C volue vers la chronicit dans 70 80 %
des cas. Par contre, lhpatite fulminante semble excep-
tionnelle. Au stade chronique, 20 % ont une forme dite
asymptomatique avec des transaminases normales,
40 % ont une hpatite chronique peu active et 40 % une
hpatite chronique active. Lhpatite chronique active
volue dans environ 20 30 % des cas vers la cirrhose,
dans un dlai de 10 20 ans avec au stade de cirrhose
un risque de carcinome hpatocellulaire dont linciden-
ce annuelle est environ de 3 %.
Hpatite D
Lhpatite virale aigu D volue vers la chronicit dans
environ 5 % des cas lors de co-infection contre 80 %
Cintique des marqueurs de lhpatite aigu C.
In : Abrgs. Paris : Masson.
3
10
5
2 6 4
15
ALAT
(PCR)
Ag VHC dans foie
33c
C200
C5-11
C100-3
Ac anti-VHC
mois
ALAT
x fois
la normale
des cas lors de surinfection. La mortalit des formes
aigus (2 20 %) est lie aux hpatites fulminantes. En
cas dvolution chronique, lhistoire naturelle est parti-
culirement svre avec une volution rapide vers la cir-
rhose. Cette forme chronique rsulte donc le plus sou-
vent de la surinfection dun porteur chronique du VHB
transaminases auparavant normales.
Hpatite E
Linfection par le VHE se caractrise par labsence de
passage vers la chronicit. La gravit de cette hpatite
tient au risque dhpatite fulminante (5 %), surtout chez
les femmes enceintes au cours du 3
e
trimestre de la
grossesse o la mortalit peut atteindre 20 % des sujets
infects. La mortalit due linfection par le VHE est de
1 2 % pour la population gnrale.
Prvention
Hpatite A
1. Rgles dhygine
Une hygine lmentaire des mains est ncessaire ainsi
quun soin rigoureux pour les aliments et les boissons
dans les rgions dendmie. Il existe galement une
transmission parentrale faible pour les toxicomanes
intraveineux mais aussi pour les personnels de sant
aprs piqre accidentelle.
2. Vaccination
Le vaccin utilis sappelle Havrix 1440 dont le sch-
ma de vaccination comporte une injection intramuscu-
laire dans la rgion deltode avec un rappel 6 mois
puis tous les 10 ans. Le taux de sroconversion est de
100 % au 21
e
jour. Pour les nourrissons au-dessus de 1
an et les enfants jusqu 15 ans, on utilise le vaccin
Havrix 360 avec 2 injections un mois dintervalle,
un rappel 6 12 mois aprs la primovaccination, puis un
rappel tous les 10 ans. Le vaccin est recommand pour
tous les voyageurs allant vers les pays endmiques, le
personnel mdical et paramdical, les sujets au contact
des personnes infectes, les goutiers, les militaires, les
personnels de crche et les puricultrices, les usagers de
drogue par voie intraveineuse, les personnels des
chanes alimentaires et de la restauration.
Hpatite B
1. Rgles dhygine
Les mesures dhygine gnrale sappliquent. Il est
recommand dutiliser systmatiquement des prserva-
tifs au cours de relations sexuelles, quelles soient homo
ou htrosexuelles.
2. Scurit transfusionnelle
Les mesures prventives sont lexclusion des donneurs
de sang appartenant au groupe expos, le dpistage bio-
logique systmatique sur chaque don du sang de lanti-
gne HBs et des anticorps anti-HBc, linactivation vira-
le des produits sanguins stables (albumine, fractions
coagulantes, immunoglobulines et code biologique).
3. Immunisation passive
Les immunoglobulines spcifiques ou anti-HBs rali-
sent une protection, soit avant lexposition au risque,
soit dans les 24 h qui suivent le contact infectant (piqre
accidentelle). Cette immunisation sadresse toute per-
sonne non vaccine se blessant avec du matriel souill,
au nouveau n de mre antigne HBs positif et dans ce
cas linjection doit tre pratique immdiatement aprs
la naissance et doit tre accompagne de la mise en
route dune vaccination, au patient transplant hpatique
pour viter la rinfection du greffon et au partenaire
sexuel dun sujet antigne HBs positif en attendant lef-
ficacit de la vaccination.
4. Vaccination
Les diffrents vaccins, actuellement commercialiss,
peuvent comporter lantigne HBs seul la posologie
de 20 g chez ladulte (Engerix B 20) ou de 10 voire
5 g chez lenfant et lantigne HBs associ lanti-
gne pr-S2 (GenHevac B). Le vaccin est inject par
voie intramusculaire dans le deltode sauf chez le
jeune enfant jusqu 2 ans o lon utilise la rgion
quadricipitale haute. Le schma classique de vaccina-
tion comprend maintenant 2 injections rptes un
mois dintervalle, avec un rappel 6 mois, puis tous
les 5 ans. Un autre schma peut tre utilis, compre-
nant 3 injections rptes 1 mois dintervalle avec 1
rappel un an aprs la premire injection puis tous les 5
ans. Le contrle de lefficacit du vaccin peut se faire
chez les sujets prsums mauvais rpondeurs
2 mois aprs la dernire injection. Le taux danticorps
est dit protecteur sil est suprieur 10 mUI/mL
danticorps anti-HBs. Les taux protecteurs danticorps
sont atteints dans 95 % des cas. Aprs le rappel, ils
atteignent 99,5 %. Il existe maintenant un vaccin com-
bin contre les hpatites A et B (Twinrix). Certains
sujets sont dits mauvais rpondeurs et doivent rece-
voir plusieurs injections, en particulier les hmodialy-
ss chroniques, les cirrhotiques et les immunodpri-
ms. La vaccination est obligatoire en France pour le
personnel de sant ; elle est recommande pour les
nouveau-ns de mre antigne HBs positif, les insuffi-
sants rnaux, les polytransfuss hmophiles, lentou-
rage familial de sujets antigne HBs positif, les parte-
naires sexuels de sujets antigne positif, les sujets
ayant des partenaires sexuels multiples, les toxico-
manes par voie intraveineuse et les voyageurs en zone
dendmie. Lhpatite aigu B est une maladie profes-
sionnelle.
Hpatite C
Les rgles dhygine et la scurit transfusionnelle
dcrites pour lhpatite A et surtout pour lhpatite B,
sappliquent lhpatite C. La recherche danticorps
anti-VHC est systmatique lors du don du sang. Il
nexiste pas actuellement de vaccin ni dimmunoglo-
bulines spcifiques anti-VHC.
Hpatite E
Les mesures dhygine universelle dcrites pour lhpa-
tite A sappliquent pour lhpatite E. Actuellement, il
nexiste pas de vaccin.
Lunel F. Hpatites virales dues aux mutants antignes HBe-nga-
tifs du virus de lhpatite B. Hepatogastroenterol 1997 ; 4 : 195-
9
Pawlotsky JM, Lunel F, Zarski JP, Laurent-Puig P, Brechot C.
Diagnostic biologique des infections par le virus de lhpatite C.
Place des tests srologiques et molculaires. Gastroenterol Clin
Biol 1996 ; 20 : 146-61.
Poynard T. Quelles sont les indications du traitement dans les
hpatites aigus C ? Gastroenterol Clin Biol 1997 ; 20 : S 66-S
69.
Zoulim F, Trpo C. Virus de lhpatite B : rplication et mca-
nisme daction des antiviraux. Virologie 1997 ; 1 : 197-215.
Zoulim F, Trpo C. Effets et risques des traitements antiviraux
prolongs. Gastroenterol Clin Biol 1997 ; 21 : 843-7.
POUR EN SAVOIR PLUS
Les hpatites virales aigus sont dues
essentiellement 5 virus : A, B, C, D et E.
La prvention de lhpatite A repose
sur les mesures dhygine non spcifiques
et la vaccination qui doit tre propose
dans les populations risque, celle de lhpatite B
sur lutilisation de prservatifs et la vaccination
universelle.
791
1 9 9 7 , 4 7
pidmiologie
pidmiologie du virus de lhpatite B (VHB)
Linfection par le VHB est frquente, puisquil existe dans le monde 300 mil-
lions dindividus infects. En France et en Europe du Nord, les porteurs chro-
niques de lAgHBs reprsentent 0,2 0,5 % de la population.
Classiquement, les modes de contamination essentiels sont la voie parentrale,
les relations sexuelles et la transmission materno-ftale. En fait, dans les pays
occidentaux o la recherche des marqueurs du VHB chez les donneurs de sang
est ralise depuis 1971, le risque transfusionnel est trs faible. Chez les toxi-
comanes intraveineux, environ 30 % ont au moins un marqueur du VHB, dont
5 % lAgHBs. La prvalence relativement faible de linfection par le VHB dans
cette population reflte une faible endmie de ce virus dans notre rgion. Les
relations sexuelles sont encore actuellement un mode important de contamina-
tion, mais la vaccination systmatique des enfants lentre en 6
e
doit faire dis-
paratre dans les annes venir ce mode de contamination. La transmission
materno-ftale est un mode de contamination dans les pays o la vaccination
la naissance des nouveau-ns de mres AgHBs positives nest pas ralise.
Linfection par le virus delta, virus dfectif prsent uniquement en cas de posi-
tivit de lAgHBs, sobserve dans les rgions o lendmie de linfection par le
VHB est importante comme certains pays dAmrique latine et dAfrique noire,
ou le bassin mditerranen. Elle est plus rare en Europe et aux tats-Unis, o
elle atteint essentiellement les toxicomanes intraveineux.
pidmiologie du virus de lhpatite C (VHC)
Linfection par le virus C est frquente en Asie et en Afrique, la prvalence de
lanticorps anti-VHC dans la population est de lordre de 5 %; en France, la pr-
valence de lanticorps anti-VHC est de 0,7 %.
Parmi les patients contamins par le VHC, on distingue 3 catgories de patients :
environ un tiers ont t contamins par transfusion sanguine ou ses drivs. Le
risque tait surtout important avant mars 1990, date depuis laquelle on recherche
lors du don de sang les anticorps anti-VHC; un tiers ont t contamins par toxi-
comanie intraveineuse. Environ 70 % des toxicomanes intraveineux sont conta-
mins par le VHC; chez le tiers restant, on ne trouve ni transfusion ni toxico-
manie. On parle de formes sporadiques (sans source de contamination connue).
La transmission sexuelle semble faible. De mme, le risque de transmission
mre-enfant est faible, infrieur 10 %, lorsquil nexiste pas de co-infection
avec le virus de limmunodficience humaine (VIH). Il est li limportance de
la virmie chez la mre. Lorsque la mre est simultanment infecte par le VIH,
le risque est trois fois plus lev.
Le risque de transmission intrafamiliale est considr comme trs faible ; il
peut tre li la mise en commun des objets de toilette (rasoirs, ciseaux, brosses
dents). Les tatouages, lacupuncture, les soins dentaires, les investigations
Hpatites virales
chroniques B et C
pidmiologie, diagnostic, volution, prvention
Pr Catherine BUFFET
Service des maladies du foie et de lappareil digestif, CHU Bictre, 94275 Kremlin-Bictre
cedex
Les hpatites chroniques
virales ne donnent le plus
souvent aucun symptme
et sont dcouvertes de manire
fortuite lors dun don du sang
et lors de la recherche
de la cause dune lvation
des transaminases.
En cas dhpatite chronique B,
il est capital de dterminer
sil existe ou non une rplication
virale, atteste par la prsence
de lHBV DNA viral srique.
Cette recherche se fait par
hybridation. Un traitement
antiviral ne se discute que
lorsquil y a rplication virale.
En cas dhpatite chronique C,
lorsque les transaminases sont
augmentes, la virmie C par
PCR est toujours positive. Cette
recherche ne simpose donc pas.
En revanche, lorsque
les transaminases sont
rptitivement normales,
la virmie C par PCR permet
de distinguer les patients
virmiques (PCR positive)
des patients non virmiques
(PCR ngative).
Lvolution naturelle se fait
vers la cirrhose et le carcinome
hpatocellulaire. Cette volution
se fait bas bruit et trs
lentement, sur une vingtaine
dannes, voire plus
aprs la contamination.
Points Forts
comprendre
G G G G G G G G G G G G G G G G
362
792
1 9 9 7 , 4 7
H PAT I T E S V I R AL E S CHR ONI QUE S B E T C
vulnrantes laide de matriel rutilisable (explorations endocavitaires, biop-
sies perendoscopiques) sont des modes de contamination possibles. Le risque
de contamination chez le personnel soignant est galement possible, bien que
faible.
Diagnostic des hpatites chroniques
Diagnostic positif
1. Examen clinique
Le symptme le plus frquent est lasthnie, inconstante, variable dun malade
lautre et qui peut mme varier dans le temps chez un mme malade. Lhpa-
tite chronique peut tre une dcouverte fortuite, dcouverte de lAgHBs ou des
anticorps anti-VHC lors du don de sang ou pour rechercher la cause dune l-
vation des transaminases. Enfin, la maladie peut tre diagnostique au stade de
cirrhose lors dune complication (ascite, hmorragie digestive, ictre, carcinome
hpatocellulaire).
Lexamen clinique, au stade dhpatite chronique, est le plus souvent normal.
ct de la palpation du foie, on sattachera rechercher des signes dhyper-
tension portale (splnomgalie, circulation veineuse collatrale) et (ou) din-
suffisance hpatocellulaire (angiomes stellaires, rythrose palmaire) vocateurs
dune cirrhose dj constitue.
On observe parfois des manifestations extrahpatiques qui peuvent tre rvla-
trices de lhpatite B: arthralgies, purpura rhumatode, mononvrite, polyn-
vrite, polyradiculonvrite, glomrulonphrite, priartrite noueuse au cours de
lhpatite chronique B.
De mme, au cours de lhpatite chronique C, on peut observer un purpura, un
syndrome de Raynaud, des arthralgies, une glomrulopathie en rapport avec une
cryoglobulinmie. Des anticorps anti-VHC ont t mis en vidence chez 50 %
environ des patients prsentant une cryoglobulinmie mixte essentielle. Les anti-
corps anti-VHC ont t trouvs dans 50 % des formes sporadiques de porphy-
rie cutane tardive.
2. Anomalies biologiques
Les anomalies biologiques sont les suivantes : llvation des transaminases est
habituellement modre, avec un rapport ALAT/ASAT suprieur 1. Les valeurs
des transaminases fluctuent, elles peuvent certains moments de lvolution,
particulirement au cours de lhpatite chronique due au VHC, tre normales. Il
faut donc rpter leur dosage. La gammaglutamyl-transpeptidase est normale ou
modrment leve. La bilirubine, les phosphatases alcalines, les gammaglobu-
lines sont normales. Le temps de Quick et les plaquettes ne sont abaisss quau
stade de cirrhose.
Le diagnostic tiologique repose sur la recherche de lAgHBs et des anticorps
anti-VHC.
Le diagnostic dhpatite chronique B est voqu si la recherche de lAgHBs est
positive. Classiquement, le diagnostic dhpatite chronique B est affirm lorsque
la recherche dAgHBs est toujours positive lors du contrle fait 6 mois plus tard.
Il importe alors de dterminer sil existe ou non une rplication virale. La positi-
vit de lADN du VHB srique par la technique dhybridation affirme la rplica-
tion virale. Lorsquil sagit du virus B sauvage, le plus frquent, lAgHBe est posi-
tif et les anticorps anti-HBe sont ngatifs. Lorsquil existe une mutation pr-C,
lAgHBe est absent du srum et les anticorps anti-HBe sont positifs.
Il importe galement de dterminer sil existe une surinfection delta ; lantig-
nmie delta est de courte dure ; le diagnostic est donc pos devant la positivit
des IgM et des IgG anti-delta.
Groupes risque
pour linfection
par le VHB
Toxicomanes intraveineux.
Sujets originaires dune zone dendmie :
Asie du Sud-Est, Afrique noire.
Hmophiles, hmodialyss.
Homosexuels masculins. Htrosexuels
partenaires multiples.
Entourage familial dun porteur chronique.
Enfants ns de mres AgHbs+ et nayant
pas t vaccins.
Personnel de sant nayant pas t vaccin.
Transfuss (si transfusion trs ancienne).
Mutations du VHB
ct du virus rencontr le plus frquem-
ment, dit virus sauvage , des mutations du
VHB ont t dcrites depuis quelques
annes.
La plus frquente concerne le mutant pr-C.
Il est possible de dtecter simultanment
dans le srum lADN du VHB et lanticorps
anti-HBe. Cette situation, observe surtout
chez les patients originaires du pourtour
mditerranen ou dAsie, est lie lappa-
rition dune modification nuclotidique
entranant lapparition dun codon stop qui
empche la formation de la protine precore,
prcurseur de lAgHBe. La prsence de mar-
queurs de rplication virale (ADN du VHB,
IgM anti-HBc et AgHBc dans le foie) a t
reconnue chez ces malades. Cependant, les
concentrations sriques de lADN du VHB
chez ces patients sont habituellement plus
faibles que chez les patients ayant le virus
sauvage . On ne sait pas, actuellement, si
cette mutation est prsente ds le dbut de
linfection ou si elle apparat progressive-
ment au cours de linfection chronique.
793
1 9 9 7 , 4 7
Le diagnostic dhpatite chronique C est voqu si la recherche des anticorps
anti-VHC est positive. La loi franaise fait obligation de raliser deux tests dif-
frents sans autre prcision, pour le diagnostic srologique des infections par le
VHC. Les tests habituellement utiliss sont des tests immuno-enzymatiques de
type Elisa, de troisime gnration. Ces tests sont dits de dpistage . Les tests
dits de validation sont fonds sur une technique dimmunoblot (RIBA ou
recombinant immunoblot assay) permettant la dtection semi-quantitative des
anticorps. Si les transaminases sont augmentes et la srologie positive, la
recherche de lARN du VHC ne parat pas utile pour le diagnostic, car toujours
positive. Il existe au moins 6 gnotypes du VHC. Chaque gnotype sassortit de
particularits pidmiologiques, gographiques et cliniques. Par exemple, le
gnotype 1b, majoritaire en Europe de lOuest, est associ la transmission trans-
fusionnelle, une infection volutive et rpond moins bien au traitement, alors
que le gnotype 3 est associ la toxicomanie par voie intraveineuse, une infec-
tion moins svre et rpond mieux au traitement.
Les techniques de dtermination du gnotype, utilises en recherche, nont, pour
linstant, pas dindication en pratique courante.
Groupes risque
pour linfection
par le VHC
Risque fort :
Sujets ayant reu du sang ou des drivs de

sang (avant mars 1990).
Hmophiles.
Hmodialyss, transplants.
Toxicomanes intraveineux.
Risque faible :
Personne de lentourage familial dun sujet

atteint dhpatite C.
Antcdent dacte invasif, diagnostique ou

thrapeutique (intervention, endoscopie
avec biopsie, exploration endocavitaire).
Srologie de lhpatite chronique B
(AgHBs+)
TABLEAU I
Marqueurs Signification
HBV ADN+, AgHBe+, anti-HBe Rplication virus B sauvage
HBV ADN+, AgHe, antiHBe+ Rplication virus B mutant
HBV ADN, AgHBe, antiHBe+ Absence de rplication
Anticorps anti-VHC positifs
augmentation de lALAT ALAT normale
rpter le dosage
augmentation de lALAT ALAT normales
recherche de lARN
du VHC par PCR
ponction-biopsie hpatique ARN positif ARN ngatif
patients non virmiques
Arbre dcisionnel devant la dcouverte
danticorps anti-VHC
TABLEAU II
?
794
1 9 9 7 , 4 7
Histoire naturelle de linfection chronique par le virus B
TABLEAU III
Premire phase Deuxime phase Troisime phase
Rplication virale Intense Diminue Arrte
Risque de
ractivation
AgHBe +
AcHBe +
ADN virus B Taux lev Taux diminu Non dtectable
Activit Modre Intense Faible ou nulle
Transaminases Peu leves Trs leves Normales
Histologie Hpatite chronique Hpatite chronique Hpatite chronique
persistante ou active peu active ou
peu active cirrhose inactive
ou carcinome
hpatocellulaire
volution
volution sans traitement
1. Hpatite chronique B
Au plan srologique, on distingue 3 phases :
une phrase prcoce de tolrance immunitaire avec prsence de lAgHBs forte
concentration, de lADN du VHBsrique, de lAgHBe, faible taux de srocon-
version de lAgHBe en anticorps anti-HBe, prsence dAgHBc dans le noyau et
absence dagressivit histologique ;
une deuxime phase au cours de laquelle se produit la sroconversion de
lAgHBe en anticorps anti-HBe, prsence dADN du VHB faible concentra-
tion, prsence dAgHBc dans le cytoplasme, lsions dhpatite chronique active.
Cette phase correspond une phase de rplication-limination du virus. Le taux
de sroconversion annuelle de lAgHBe est denviron 15 %. La sroconversion
est souvent prcde par une pousse de cytolyse (lvation des transaminases
aux environs de 300 UI/L) qui survient le plus souvent dans les trois mois avant
la sroconversion. La sroconversion saccompagne en principe dans lanne qui
suit dune normalisation des transaminases. Cependant, une ractivation virale
est possible. Le risque le plus lev de ractivation est constat pendant la phase
o lAgHBe a disparu et o lanti-HBe nest pas encore apparu. Cette ractiva-
tion est la cause essentielle des pousses de cytolyse. Elle peut tre spontane
ou provoque par des traitements immunosuppresseurs ;
une troisime phase o lanticorps anti-HBe est positif, lADN du VHB absent
du srum, lAgHBc absent du foie. Cette phase correspond une absence de
rplication virale.
Au plan clinique, il existe un risque volutif bas bruit vers la cirrhose et le
carcinome hpatocellulaire. On peut estimer que le risque dvolution vers la
cirrhose est de 30 % aprs 20 ou 30 ans dvolution. En cas de cirrhose, linci-
dence annuelle de survenue dun carcinome hpatocellulaire est denviron 4 %,
soit un risque de carcinome hpatocellulaire 5 ans de 20 %.
En cas dhpatite chronique B-delta, lvolution est proche de celle de lhpa-
tite chronique B, mais dans lensemble plus svre.
2. Hpatite chronique C
Elle est moins bien connue que lhpatite chronique B.
Au plan srologique, contrairement ce qui se passe au cours de linfection
chronique B, il ne semble pas quil y ait arrt de la rplication virale au cours de
Indications
de la recherche
qualitative de lARN
du VHC par PCR
(polymerase chain
reaction)dans
la pathologie virale C
Avant traitement, lorsque les transaminases
sont augmentes, il ny a pas dindication,
car la PCR est pratiquement toujours posi-
tive. Dans les rares cas o elle est ngative,
cela oblige en refaire une, car au moment
du prcdent dosage, le patient peut tre au-
dessous du seuil de dtection de la mthode.
Chez un patient anti-VHC positif, ayant des
transaminases rptitivement normales (3
4 fois 1 mois dintervalle) pour savoir sil
est guri de linfection C sous rserve dun
deuxime contrle ngatif ou virmique.
Lorsquil y a plusieurs causes possibles
dhpatopathie, par exemple alcool, auto-
immunit
ELISA positif, RIBA indtermin.
Diagnostic dinfection aigu C aprs conta-
mination (accidentelle ou seringue) avant la
sroconversion.
Diagnostic des hpatopathies chroniques
sans cause.
Hpatopathie sans cause chez limmuno-
dprim.
valuation de la rponse aux traitements
antiviraux.
Diagnostic anatomo-
pathologique
Le diagnostic anatomopathologique est essen-
tiel. Il permet de savoir si lhpatite chronique
est active ou non active et sil existe ou non
une cirrhose constitue. Les lsions sont carac-
trises par un infiltrat inflammatoire fait de
cellules mononucles, sigeant dans lespace
porte et la rgion priportale, une fibrose et
une ncrose hpatocytaire plus ou moins
notables. Les lsions de ncrose parcellaire
intressant les hpatocytes de la lame bordante
priportale (piece-meal necrosis) sont un signe
histologique essentiel des hpatites chro-
niques. Les lsions histologiques des hpa-
tiques chroniques virales et, en particulier de
lhpatite chronique C, sont souvent mod-
res, voire minimes. Certaines anomalies his-
tologiques sobservent plus souvent au cours
de lhpatite chronique C que de lhpatite
chronique B. Il sagit de la statose hpato-
cytaire, de la prsence de nodules lymphodes
dans les espaces portes et de lsions inflam-
matoires des canaux biliaires interlobulaires.
Diffrents scores histologiques sont utiliss :
le score de Knodell qui apprcie
4 lments : la ncrose priportale, la
ncrose intralobulaire, linflammation por-
tale et la fibrose. Le score Mtavir apprcie
deux lments : lactivit et la fibrose.
795
1 9 9 7 , 4 7
lvolution. Tout se passe comme si le VHC continuait se rpliquer dans les
maladies de foie volues, en particulier dans les cirrhoses et les carcinomes
hpatocellulaires.
Au plan clinique, le risque est lvolution vers la cirrhose et le carcinome hpa-
tocellulaire. Lhpatite chronique C est caractrise par une volution extrme-
ment lente, la majorit des malades gardant longtemps une activit histologique
minime ou modre et peu de fibrose. Chez environ 20 % dentre eux, la cir-
rhose se constitue dans un dlai moyen de 20 ans.
Cependant, dans certains cas, la cirrhose se constitue plus rapidement aprs la
contamination. Ainsi, le risque de cirrhose peut survenir 10 16 ans aprs la
transfusion. Il semble que les patients les plus gs au moment de la transfusion
aient un risque plus fort de dvelopper une cirrhose.
Le risque de carcinome hpatocellulaire chez les porteurs chroniques du VHC
est lev. Il concerne surtout les malades cirrhotiques.
Les facteurs favorisant lvolution vers la cirrhose sont mal connus : ct de
lge, du mode de contamination transfusionnel, des facteurs viraux pourraient
jouer un rle. Le gnotype 1b et une forte rplication virale favoriseraient la
constitution rapide dune cirrhose. Il est trs probable aussi que lintervention
de cofacteurs (virus B et alcool) majore ce risque de faon importante.
volution avec traitement
1. Hpatite chronique B
Un traitement peut tre propose aux malades atteints dhpatite chronique B,
prsentant lexamen histologique du foie des signes dactivit et ayant une
rplication virale.
Les traitements possibles sont :
la vidarabine phosphate (VIRA-MP) prescrite en intramusculaire pendant une
dure de 4 semaines. Elle entrane une diminution de la rplication virale dans 20
30 % des cas. Ses effets secondaires neuromusculaires en limitent son utilisation;
linterfron est actuellement utilis en premire intention. Le schma de trai-
tement optimal na pas encore t tabli. La dose habituellement utilise est de
5 millions dunits 3 fois par semaine pendant 6 mois. Si le traitement parat
efficace, il est possible de le poursuivre pendant une dure de 12 mois. Une dose
plus leve est conseille sil sagit dun virus B mutant ou en cas de co-infec-
tion B-delta. Les principales contre-indications linterfron sont, outre la pr-
sence dune cirrhose dcompense, des antcdents psychiatriques importants,
une thrombopnie svre (plaquettes < 50 000/mm
3
) ou leucopnie svre
(<2 000). Les effets secondaires principaux sont le syndrome pseudo-grippal
pratiquement constant au dbut et disparaissant le plus souvent aprs un mois
de traitement, lasthnie, la thrombopnie et la leucopnie, rares, surveiller,
des troubles du sommeil, une dpression, une dysthyrodie.
Le but du traitement est dacclrer la sroconversion de lAgHBe en anticorps
anti-HBe. Cette sroconversion sous traitement est obtenue dans 30 40% des
cas. long terme, lAgHBs peut se ngativer et lanticorps anti-HBs apparatre.
Les meilleures chances de succs sont obtenues pour les malades de sexe fmi-
nin, dorigine europenne, htrosexuels, srongatifs pour le VIH, sronga-
tifs pour le virus D, ayant une hpatite chronique assez rcente et une faible
quantit dADN du virus de lhpatite B.
2. Hpatite chronique C
Le traitement repose essentiellement sur linterfron la dose de 3 millions duni-
ts 3 fois par semaine pendant 12 mois. Les indications sont reprsentes par les
hpatites chroniques de ladulte, condition quil existe une activit histolo-
gique et une lvation des transaminases. Les contre-indications sont les mmes
que celles indiques pour lhpatite chronique B.
On distingue plusieurs types de rponse au traitement.
Les rpondeurs sont les malades qui normalisent leurs transaminases sous trai-
tement. La normalisation des transaminases, si elle doit se produire, est prcoce,
des hpatites chroniques
Les hpatites chroniques B et C doivent tre
distingues des autres hpatites chroniques.
Hpatites chroniques auto-immunes
Les hpatites chroniques auto-immunes se
caractrisent par une lvation plus impor-
tante des transaminases et des gammaglo-
bulines. Surtout leur diagnostic repose sur
labsence de marqueur srique dinfections
B et C et sur la prsence dautoanticorps
un titre significatif.
Lhpatite chronique auto-immune de type
1 est caractrise par la prsence danticorps
anti-muscles lisses, de spcificit anti-
actine. Dans de rares cas, les hpatites chro-
niques dues au VHC peuvent tre associes
des anticorps antimuscles lisses, mais ces
anticorps nont pas la spcificit anti-actine.
Lhpatite chronique auto-immune de type
2 est caractrise par la prsence danticorps
anti-LKM1 (liver-kidney-microsome). Il est
remarquer que les anticorps anti-LKM1 peu-
vent tre galement prsents en cas dhpa-
tite chronique C. La recherche de lARN du
VHC par la polymerase chain reaction
(PCR) permet de dterminer si ces patients
sont ou non virmiques.
Hpatopathies alcooliques
Les hpatopathies chroniques B et C doivent
tre distingues des hpatopathies alcoo-
liques. Thoriquement, le profil biologique
et les lsions histologiques sont diffrents.
Cependant, lassociation dune cause alcoo-
lique et virale nest pas exceptionnelle et
lalcool constitue un facteur essentiel dag-
gravation de lhpatopathie et de la rsis-
tance au traitement antiviral.
796
1 9 9 7 , 4 7
survenant ds le 1
er
ou 2
e
mois de traitement. Ce type de rponse court terme
concerne environ 50 70 % des patients. larrt du traitement, parmi ces
patients rpondeurs court terme, plus de la moiti dentre eux rechutent rapi-
dement. Il sagit de rpondeurs-rechuteurs ; 10 20 % gardent des transaminases
normales aprs larrt du traitement ; le plus souvent dans ces cas, lARN du
VHC nest pas dtectable dans le srum. On parle de rpondeurs long terme.
On peut considrer quil y a trs probablement dans ces cas une gurison.
Les non-rpondeurs sont les malades qui ne normalisent pas leurs transami-
nases sous traitement. Il est possible de ne pas poursuivre le traitement pendant
1 an, mais de larrter ds le 3
e
mois.
Lorsquil existe une intoxication alcoolique associe, la prise en charge de celle-
ci prime. On sait en effet que les malades qui voluent vers la cirrhose ont sou-
vent en plus du virus C une intoxication alcoolique. On sait aussi que lalcool
augmente la virmie C et est un facteur de rsistance au traitement.
Lorsque les malades ont dj t traits par linterfron et nont pas t guris,
on distingue deux catgories dchec : les malades qui nont pas normalis leurs
transaminases sous traitement (non-rpondeurs) ; les malades qui les ont nor-
malises, mais qui ont rechut larrt (rpondeurs-rechuteurs).
Des associations thrapeutiques (interfron-ribavirine) sont actuellement testes.
Prvention
Hpatite chronique B
Elle repose essentiellement sur la vaccination. Les vaccins actuellement dispo-
nibles sont produits par gnie gntique : ils contiennent de lantigne HBs recom-
binant produit par des cultures de cellules dans lesquelles on a insr le gne viral
codant pour lantigne HBs.
Deux schmas de vaccination peuvent tre utiliss : soit le schma classique com-
portant 3 injections un mois dintervalle et un rappel un an aprs la premire
injection, soit deux injections un mois dintervalle suivie dune troisime dose
6 mois aprs la premire injection. Ce schma est aussi efficace que le prcdent
en particulier chez les sujets jeunes immunocomptents. Un rappel tous les 5 ans
est recommand.
Lefficacit est atteste par lobtention danticorps anti-HBs un titre protecteur
dans 90 95 % des cas. Il nest pas utile, sauf cas particulier de vrifier chez les
sujets immunocomptents lapparition danticorps anti-HBs. Les patients immu-
nodprims et en particulier les malades hmodialyss, alcooliques et cirrhotiques
rpondent moins bien la vaccination. Les sujets de plus de 40 ans et en parti-
culier de sexe masculin rpondent moins bien la vaccination que les sujets plus
jeunes.
La tolrance est excellente. Cependant, la vaccination est contrindique chez les
malades atteints de sclrose en plaque. Quelques cas de sclrose en plaque, de
nvrite optique, de maladie de Guillain et Barr ont t rapports dans les suites
de vac cination. Des tudes sont actuellement en cours pour tablir ou non un lien
de causalit.
La vaccination doit tre systmatique dans les groupes risque et en particulier
dans le personnel de sant, chez les nouveaux-ns de mres porteuses de lAgHBs.
Dans ce dernier cas il faut adjoindre la vaccination une injection de gamma-
globulines spcifiques anti-HBs. La vaccination doit galement tre propose
lentourage familial des patients porteurs de lantigne HBs, aux voyageurs en
pays dendmie, aux homosexuels, aux toxicomanes non encore contamins...
La vaccination gnralise des nouveaux-ns et des enfants lentre en 6
e
doit
permettre lradication de la maladie.
Les autres mthodes de prvention sont galement essentielles : llimination du
don du sang des sujets contamins a t une tape majeure pour la prvention des
hpatites B post-transfusionnelles. La transmission sexuelle, de mme a t rduite
depuis les annes 1985-1990 par lutilisation des prservatifs.
Indications,
contre-indications
et effets indsirables
dun traitement
par interfron
Indications
-
Hpatite chronique B
Signes dactivit biologique
Signes dactivit histologique
Rplication virale (ADN)
-
Hpatite chronique C
Signes dactivit biologique
Signes dactivit histologique
Contre-indications
- Grossesse
Allergie linterfron .
Insuffisance hpatique svre ou cirrhose
dcompense (ascite, ictre, encphalo-
pathie)
Insuffisance rnale svre
Insuffisance cardiaque non compense ou
affection svre prexistante (infarctus du
myocarde rcent, angor instable, HTA
svre, arythmie svre)
Thrombopnie svre (< 50 000/mm
3
)
Leucopnie svre (leucocytes
<2 000/mm
3
ou PN < 1000/mm
3
)
Dpression non contrle
Contre-indications rela-
tives :
Antcdents dpilepsie
Antcdents psychiatriques importants
(syndromes dpressifs)
Dysthyrodie (TSH)
Effets indsirables
-
Effets frquents :
Syndrome pseudo-grippal (diminu par
paractamol)
Cphales
Asthnie
-
Effets plus rares :
Dpression
Hyper ou hypothyrodie
Thrombopnie
Neutropnie
Troubles digestifs (vomissements, diar-
rhe)
Troubles neurologiques (vertiges, pilep-
sie)
Troubles cardiovasculaires (hyper- ou
hypotension, troubles du rythme, insuffi-
sance cardiaque)
Modification de la glycmie
Manifestations cutanes (alopcie mod-
re, rythme, prurit, peau sche)
797
1 9 9 7 , 4 7
Les hpatites chroniques
virales sont dues deux virus :
le virus de lhpatite B
(positivit de lAgHBs) et le
virus de lhpatite C (positivit
des anticorps dirigs contre
le virus C).
Lexamen
anatomopathologique est
indispensable pour dterminer
lactivit histologique et savoir
sil existe ou non une cirrhose.
Lintervention de cofacteurs
et en particulier lexistence
dune intoxication alcoolique
associe majore le risque
dvolution cirrhogne de faon
importante.
Les traitements antiviraux
reposent essentiellement sur
lInterfron. En cas dhpatite
chronique B, le but
du traitement est darrter
la replication virale.
Son efficacit est modeste :
30 40 % de sroconversions.
En cas dhpatite chronique C,
50 70% des patients ont
une rponse au traitement,
mais le risque de rechute
larrt est lev. 10 20 %
seulement des patients
sont guris (normalisation
des transaminases
et ngativation de la virmie
plus de 6 mois aprs larrt
du traitement).
Points Forts
retenir
G G G G G G G G G G G G G G G G
Hpatite chronique D
Elle se confond avec celle contre le virus B.
Hpatite chronique C
La contamination sanguine a t rduite depuis 1988 par llimination du don du
sang des sujets porteurs dun anticorps anti-HBc et dun taux de transaminases
augment et surtout depuis mars 1990 par lviction du don du sang des sujets
porteurs danticorps dirigs contre le virus de lhpatite C. Le risque dhpatite
post-transfusionnelle virale C est actuellement trs faible, mais il nest pas nul et
dans tous les cas plus important que celui du VIH puisquon lestime un cas
pour 200 000 produits transfuss. La meilleure prvention en matire de trans-
fusion consiste restreindre la transfusion aux seules indications indispensables,
de dvelopper lautotransfusion (contre-indique en cas de portage du VHC) et
de dvelopper les techniques dpargne et de rcupration de sang pendant les
interventions chirurgicales.
Les autres mesures de prvention concerne lducation des toxicomanes, la toxi-
comanie tant la deuxime cause de contamination virale C. Il faut lutter contre
le partage des seringues.
En cas de contamination accidentelle du personnel soignant avec un patient por-
teur du VHC, ct du nettoyage soigneux de la plaie et de la dclaration obli-
gatoire, il faut recommander une virologie C par polymerase chain reaction (PCR)
ralise prcocment. En effet, la prescription prcoce dinterfron vite dans un
certain nombre de cas lvolution vers la chronicit.
Les autres mesures de prvention concernent la prvention du risque nosocomial :
liminer du don dorgane les sujets anti-VHC positifs, observer strictement les
prcautions dhygine dans les units dhmodialyse, de traitement des leuc-
mies et lors de tout acte mdical vulnrant (coronarographies, arthroscopies, endo-
scopies...).
Afin de prvenir le risque dvolution vers la cirrhose, il faut interdire aux por-
teurs du VHC une consommation quotidienne dalcool et recommander une
consommation dalcool nulle ou minime.
Les prcautions prendre dans lentourage familial des patients porteurs du VHC
sont les suivantes : alerter sur le risque de partage des objets susceptibles dtre
souills par le sang: brosse dent, rasoir... La contamination sexuelle en cas din-
fection isole par le VHC tant rare, il ny a pas lieu dutiliser systmatiquement
les prservatifs sauf en cas de lsions gnitales ou de menstruation. La contami-
nation mre-enfant tant rare en labsence de coinfection avec le VIH il ny a pas
lieu de dconseiller une grossesse. Les anticorps anti-VHC sont transmis len-
fant et peuvent persister jusqu lge de un an. Il ny a donc pas lieu de faire une
prise de sang lenfant avant cet ge. I
RECTIFICATIFS
Une erreur sest glisse dans larticle Angines rdig par le professeur J. Dubin [Rev Prat (Paris) 1997; 47 :
452]. Il fallait lire :
En cas dallergie la pnicilline les macrolides sont une excellente indication (30 50 mg par kg/j en 2 prises pen-
dant 10 jours).
Les lgendes des figures 2 et 3 ont t interverties dans larticle Diplopie rdig par le docteur L. Laloum [Rev
Prat (Paris) 1996; 46 : 2459]. La figure 2 (haut) concerne la paralysie du III droit et la figure 3 (bas) concerne la
paralysie du droit externe droit.
B 363
La cirrhose alcoolique est prcde par des lsions
hpatiques que lon dcrit sous le nom dhpatopathie
alcoolique non cirrhotique. Il sagit de la statose, de
lhpatite alcoolique aigu, de la fibrose avec ou sans
statose. Certaines de ces lsions sont rversibles,
contrairement la cirrhose, do lintrt de dpister
latteinte alcoolique du foie avant lapparition de la
cirrhose.
Statose
La statose est dfinie par laccumulation de graisse his-
tologiquement visible dans les hpatocytes. Cest la
manifestation la plus prcoce et la plus commune de la
maladie alcoolique du foie ; une statose apparat en
quelques jours.
Deux aspects sont distinguer en fonction de la taille
des gouttelettes lipidiques.
La statose macrovsiculaire est de trs loin la plus fr-
quente au cours de lalcoolisme. Les hpatocytes sont
peu augments de volume. Ils sont le sige de grosses
vsicules (1 10 m de diamtre) de triglycrides dans
le cytoplasme. Le noyau est souvent refoul la pri-
phrie de lhpatocyte. Les lsions prdominent au
centre des lobules, et se rpartissent de faon homogne
ou non dans lensemble du foie, do lexistence de
statose irrgulire ou focale. Des kystes graisseux peu-
vent tre observs, des lipogranulomes comprenant un
agrgat de lymphocytes, de macrophages, dosino-
philes et parfois de cellules gantes multinucles
entourant des amas de lipides extracellulaires peuvent
sobserver, le plus souvent dans la rgion centrolobulaire.
Ces lipogranulomes rgressent plus lentement que la
statose.
Il existe de rares formes de statose microvsiculaire (20
%). Dans ce cas, le cytoplasme est spumeux du fait de
vsicules cliniquement vides mesurant moins de
1 mm. Le noyau des hpatocytes reste central. Leur
diagnostic peut ncessiter lemploi dun fixateur ne
dissolvant pas les graisses comme le formol. Ltude
ultrastructurale peut montrer dans les statoses micro-
Hpatopathie alcoolique
non cirrhotique
Anatomie pathologique, diagnostic, volution, traitement
PR Sylvie NAVEAU
Service dhpato-gastro-entrologie, hpital Antoine-Bclre, Clamart.
Lalcool est hpatotoxique
(voir : Pour approfondir) mais il existe une grande
ingalit face la toxicit hpatique de lalcool
do la recherche de cofacteurs explicatifs.
Le rle de certains sont bien tablis comme,
par exemple, la plus grande susceptibilit
des femmes dvelopper des lsions hpatiques
svres un niveau constant de la quantit
dalcool consomme et de la dure de lintoxication,
dautres sont suggrs : facteurs gntiques
et alimentaires.
Lventail des modifications morphologiques
non cirrhotiques qui peuvent survenir dans le foie
en rponse lalcool comprend : la statose,
lhpatite alcoolique aigu, la fibrose avec ou sans
statose. Ces lsions, de dfinition exclusivement
anatomopathologique, peuvent tre diversement
associes. Ainsi, la statose et lhpatite alcoolique
aigu peuvent exister au cours des divers stades
volutifs de la maladie alcoolique du foie.
En cas de maladie hpatique, les indicateurs
biologiques de consommation chronique dalcool
sont dinterprtation difficile.
Laugmentation des gamma GT (gammaglutamyl-
transpeptidases) peut reflter une simple
induction enzymatique ou tmoigner de latteinte
hpatique. Chez les sujets nayant pas datteinte
hpatique, la sensibilit de la gamma GT pour
le diagnostic dalcoolisme chronique varie entre
30 et 60 % et la spcificit entre 90 et 95 %.
Chez les patients ayant une atteinte hpatique,
la sensibilit est suprieure 80 %
mais la spcificit est de lordre de 10 %.
La macrocytose dfinie par un volume globulaire
moyen (VGM) > 98 mm
3
est un signe en faveur
dune consommation excessive dalcool.
La sensibilit du volume globulaire moyen
pour le diagnostic dalcoolisme chronique
est de lordre de 40 %. La spcificit est comprise
entre 70 et 90 %.
En cas de maladie hpatique, un rapport
ASAT/ALAT (aspartate aminotransfrase/
alanine aminotransfrase) > 1 est vocateur
dune maladie alcoolique du foie, mais bien
que la sensibilit soit leve (90 %), la spcificit
est faible. De ce fait, la valeur prdictive positive
est faible mais la valeur prdictive ngative
est leve.
vsiculaires des lsions cellulaires importantes au
niveau des organites intracytoplasmiques et de la mem-
brane cellulaire.
Il existe galement des statoses mixtes.
La statose peut tre associe une fibrose ou une
hpatite alcoolique aigu.
Diagnostic
1. Manifestations cliniques
La statose pure macrovsiculaire est le plus souvent
asymptomatique. Si elle est importante, elle peut tre
responsable de douleurs de lhypocondre droit.
Lexamen clinique retrouve une hpatomgalie isole :
gros foie rgulier de taille variable, de consistance molle
ou ferme, au bord infrieur mousse et indolore. Il ny a
pas de signe clinique dinsuffisance hpatocellulaire ni
dhypertension portale.
La statose microvsiculaire peut tre par contre respon-
sable dune insuffisance hpatocellulaire, en particulier
dun ictre et dune encphalopathie dvolution parfois
mortelle.
Les aspartates aminotransfrases (ASAT) sont augmen-
tes dans plus de 85 % des cas, mais cette augmentation
est infrieure 5 fois la normale. Les gamma GT sont
augmentes, et sont suprieures 5 fois la normale. La
bilirubinmie totale, le taux de prothrombine, et lalbu-
mine sont normaux.
Dans la statose microvsiculaire, les transaminases sont
leves de faon plus importante (10 fois la normale,
voire plus), la bilirubinmie totale peut augmenter, et le
taux de prothrombine peut diminuer, tmoignant dune
insuffisance hpatocellulaire plus ou moins intense.
3. Examen morphologique
Lchographie hpatique constate un foie augment de
volume, hyperchogne (foie brillant). La sensibilit de
lchographie pour le diagnostic de statose a t va-
lue 94 % et sa spcificit 84 %.
Si une tomodensitomtrie tait effectue pour une autre
raison que le diagnostic de statose, elle mettrait en vi-
dence une hypodensit diffuse. Cependant, la statose
peut avoir une rpartition irrgulire et peut raliser un
aspect pseudotumoral.
En cas de statose pure, il faut discuter les principales
causes de statose macro- et microvsiculaire selon les
cas (tableau I).
volution
En cas de statose pure, larrt de lintoxication alcoo-
lique permet la normalisation des anomalies cliniques,
biologiques, et histologiques. La statose est rversible
aprs abstinence de lalcool en 1 6 semaines.
Hpatite alcoolique aigu
Le diagnostic dhpatite alcoolique aigu repose sur la
prsence de lsions de souffrance hpatocytaire (ballo-
nisation et ncrose hpatocytaire), associes un infil-
trat polynuclaires neutrophiles au voisinage des hpa-
tocytes altrs.
Les corps de Mallory sont des amas rubans, intracyto-
plasmiques, trs osinophiles, forms de constituants du
cytosquelette de lhpatocyte. Ils sont prsents en
moyenne dans 65 % des cas, mais ne sont pas spci-
fiques (tableau II, ci-contre). Les lsions dhpatite
alcoolique aigu sont rarement prsentes isolment, et
sassocient dautres lsions provoques par lalcool
(statose et fibrose). Le sige prfrentiel des lsions
dhpatite alcoolique aigu est la rgion pricentrolobu-
laire (zone 3 de lacinus). Certaines cellules hpatiques
peuvent contenir des mitochondries gantes qui sont des
stigmates dalcoolisme, et ne sont pas spcifiques de
H P AT HOP AT HI E AL COOL I QUE NON CI R R HOT I QUE
Statose macrovsiculaire
Obsit
Dnutrition
Maladie inflammatoire du tube digestif
Nutrition parentrale
Courts-circuits intestinaux
Rgnration aprs rsection hpatique
Corticothrapie
Diabte
Affection mtabolique : Abta-lipoprotinmie
congnitale, glycognose de type I
Statose aigu gravidique
Syndrome de Reye
Statose microvsiculaire dorigine mdicamenteuse :
ttracycline, valproate de sodium, amineptine,
antidpresseurs tricycliques
Maladie des vomissements de la Jamaque
Statose microvsiculaire
tiologie des statoses pures
TABLEAU I
Il existe une hyperleucocytose dans 20 % des cas. Les
aspartates aminotransfrases sont augmentes, mais
modrment. Elles ne sont suprieures 5 fois la norma-
le que dans 1/3 des cas. Elles sont exceptionnellement
suprieures 10 fois la normale. Le rapport
ASAT/ALAT est suprieur 1 dans plus de 2/3 des cas.
Les gamma GT sont en moyenne 15 fois la normale.
En labsence de cirrhose, le taux moyen des phospha-
tases alcalines nest pas augment. En fonction du degr
dinsuffisance hpatique, le taux de prothrombine, le
facteur V et lalbumine sont plus ou moins diminus, et
la bilirubinmie totale plus ou moins augmente.
3. Diagnostic histologique
Pour affirmer le diagnostic dhpatite alcoolique aigu,
une biopsie hpatique est indispensable. Elle est ralise
par voie transparitale, ou par voie transjugulaire en cas
de troubles de lhmostase ou dascite importante.
Lhpatite alcoolique aigu peut simuler une hpatite
mdicamenteuse ou virale, un carcinome hpatocellulaire
sur cirrhose, une urgence chirurgicale abdominale, et
dans sa forme cholestatique une angiocholite conduisant
une intervention chirurgicale qui serait injustifie et
dangereuse. La recherche de mdicaments hpato-
toxiques, lexistence ou non dune intoxication alcoolique
(maladie de Dupuytren, signes neurologiques dalcoolis-
me, macrocytose), les caractres de la cytolyse [sup-
rieurs 20 fois la normale et prdominant sur les alanines
aminotransfrases (ALAT) en cas dhpatite virale] ltu-
de des marqueurs viraux, lchographie, et lhistologie
hpatique permettent habituellement de dterminer lori-
gine virale, toxique, tumorale, ou alcoolique des lsions.
Dans de rares cas, lcho-endoscopie est ncessaire pour
liminer une cholestase extrahpatique, vitant ainsi la
laparotomie.
volution
1. court terme
Elle est conditionne par la svrit clinique initiale de
lhpatite alcoolique aigu et par ltat du foie sur lequel
elle survient. Afin dvaluer la gravit des hpatites alcoo-
liques aigus, lindice de Maddrey a t propos : biliru-
bine en mol/L/17 +4,6 (taux de prothrombine du malade
en seconde taux de prothrombine du contrle en secon-
de). Lindice de Maddrey > 32 et la prsence dune enc-
phalopathie dfinissent une hpatite alcoolique aigu
svre dont la mortalit un mois est de lordre de 50 %.
2. long terme
Le pronostic dpend essentiellement de larrt de lin-
toxication alcoolique. La poursuite de lalcoolisation
expose le patient la survenue de nouvelles hpatites
alcooliques aigus qui aggravent les lsions dj consti-
tues et conduiront la cirrhose.
lhpatite alcoolique aigu. Dans certains cas rares,
il existe des thrombus biliaires intracanaliculaires
abondants, associs quelques lsions de ncrose, mais
peu ou pas de ractions inflammatoires. Cette forme
dhpatite alcoolique aigu cholestatique rgresse en
quelques mois.
Une forme particulire mrite dtre isole : lhpatite
alcoolique subaigu sclrosante et hyaline. Elle est
caractrise par une ncrose pricentrolobulaire, asso-
cie une fibrose prcoce et extensive. Cette fibrose
efface la lumire des veines centrolobulaires. Elle serait
responsable dune hypertension portale prcoce.
Diagnostic
Les formes paucisymptomatiques sont les plus fr-
quentes. Elles peuvent tre dcouvertes lors dune
hospitalisation pour une complication lie lalcoolisme
chronique (delirium tremens, polynvrite des membres
infrieurs, accident de la voie publique, troubles diges-
tifs, pneumonie) ou lors dun examen systmatique,
par la mise en vidence dune simple hpatomgalie,
parfois sensible, chez un sujet anictrique ; mais le
tableau clinique peut tre plus grave. Dans la forme
clinique complte, il peut exister une fivre sans
infection apparente, des douleurs abdominales parfois
importantes de lhypocondre droit et de lpigastre, un
ictre, une ascite, une encphalopathie, et une hmorragie
digestive, prsentes mme en labsence de cirrhose, de
mme quune splnomgalie et une circulation veineuse
collatrale.
Cirrhose biliaire primitive
Maladie de Wilson
Hpatite au malate de perhexiline (Pexid)
Hpatite lamodiarone (Cordarone)
Lsions hpatiques des courts-circuits intestinaux
pour obsit
Lsions hpatiques aprs rsection tendue du grle
Lsions hpatiques aprs amaigrissement important
chez lobse
Principales affections hpatiques
associes des corps de Mallory
TABLEAU II
Traitement
Le traitement repose dans tous les cas sur lviction
complte de lalcool.
Dans les formes svres dfinies par un indice de
Maddrey > 32 ou la prsence dune encphalopathie, la
prednisolone la posologie de 40 mg par jour pendant
un mois permettrait de rduire denviron 50 % la morta-
lit court terme. La mise en route de la corticothrapie
tient compte des contre-indications habituelles : infec-
tion non contrle, hmorragie digestive ayant ncessit
la transfusion dau moins 2 culots globulaires dans les
48 heures, pancratite aigu volutive, portage chro-
nique dun virus hpatotrope B ou C. Les mesures dac-
compagnement comprennent la prvention du delirium
tremens, une vitaminothrapie B1, un apport nutrition-
nel suffisant et le traitement symptomatique des compli-
cations : ascite, encphalopathie, hmorragie digestive.
Fibrose hpatique
Ltude histologique de la fibrose repose en pratique
courante sur lutilisation dune coloration spciale, le
rouge picro-sirius qui colore la fibrose en rouge. On
dcrit diffrents types de fibroses selon sa localisation
prisinusodale, priveinulaire, ou priportale dont la
runion peut former des septums fibreux en nombre et
paisseur variables. Des scores semi-quantitatifs per-
mettent de quantifier de faon simple et reproductible la
fibrose. La fibrose peut tre isole, mais elle est souvent
associe des lsions de statose (statofibrose) et (ou)
dhpatite alcoolique aigu.
Diagnostic
La fibrose hpatique pure ou la statofibrose sont le plus
souvent asymptomatiques. Lexamen clinique objective
une hpatomgalie de consistance variable et indolore.
Les anomalies biologiques hpatiques ne permettent pas
de faire le diagnostic de fibrose. Dans plus de 85 % des
cas, les ASAT sont augmentes, elles sont en moyenne
3 fois la normale ; les gamma GT sont augmentes, et
sont en moyenne 10 fois la normale ; les phosphatases
alcalines sont normales ; la bilirubinmie totale est dis-
crtement augmente ; et le taux de prothrombine est
infrieur la normale dans environ la moiti des cas.
Lalbumine reste normale. Certains marqueurs biolo-
giques de fibrose sont augments, mais leur sensibilit
pour faire le diagnostic est faible ; ces marqueurs ont sur-
tout un intrt pour suivre lvolution. Ces marqueurs
sont essentiellement le peptide N terminal du procollag-
ne de type III, le collagne de type IV, la laminine, et
lacide hyaluronique.
3. Examen morphologique
Lchographie et la tomodensitomtrie ne prsentent pas
dintrt pour le diagnostic de fibrose.
Le diagnostic de fibrose est histologique, par ponction-
biopsie hpatique.
volution et traitement
Lapparition de la fibrose hpatique marque un tournant
volutif de la maladie alcoolique du foie, puisquelle est
dfinitive et conduit lhypertension portale. Le pronos-
tic est li la poursuite ou non de lintoxication alcoo-
lique, et lexistence danomalies associes, en particu-
lier lhpatite alcoolique aigu.
Larrt de lalcool est le seul traitement, et il ny a
actuellement pas suffisamment dargument en faveur de
lefficacit des antifibrosants tels que la colchicine pour
recommander leur utilisation dans cette indication. I
H P AT HOP AT HI E AL COOL I QUE NON CI R R HOT I QUE
Les hpatopathies alcooliques non
cirrhotiques sont trs souvent asymptomatiques.
Chez un patient asymptomatique,
des lsions histologiques svres telles
que de la fibrose ou une hpatite alcoolique
aigu peuvent dj tre prsentes.
Les anomalies biologiques hpatiques
constates lors des hpatopathies alcooliques
non cirrhotiques nen permettent pas
le diagnostic prcis. La biopsie hpatique reste
lexamen essentiel pour tablir le diagnostic
et dfinir le stade de la maladie hpatique.
La biopsie hpatique est indispensable
pour faire le diagnostic dhpatite alcoolique
aigu qui dbouche sur un traitement lorsque
celle-ci est svre.
La prednisolone la dose de 40 mg par jour
pendant un mois permet de rduire la mortalit
des hpatites alcooliques aigus svres.
Quel que soit le stade de latteinte hpatique,
larrt complet de lalcool est impratif.
Benhamou JP, Bircher J, McIntyre N, Rizetto M, Rodes J. Hpato-
logie clinique. Maladie alcoolique du foie. Paris : Flammarion
Mdecine/Sciences, 1993 ; section 15 : 791-862.
Causse X, Gargot D, Michenet P. Statose hpatique.
Gastroenterol Clin Biol 1995 ; 19 : 58-65.
POUR EN SAVOIR PLUS
Physiopathologie des hpatopathies alcooliques
non cirrhotiques
L'hpatotoxicit de l'alcool rsulte de :
la production de NADH (nicotinamide-adnine-dinuclotide ltat
rduit) lors de l'oxydation de l'alcool par l'alcool dshydrognase,
enzyme NAD dpendante et de l'oxydation de l'actaldhyde par
l'actaldhyde dshydrognase, enzyme NAD dpendante ;
la production d'actaldhyde (produit de l'oxydation de l'alcool) ;
la production de radicaux libres par le cytochrome P450 2E1, voie
accessoire inductible de l'oxydation de l'alcool.
Physiopathologie de la statose
Au cours de la statose macrovsiculaire d'origine alcoolique, la sur-
charge hpatocytaire en triglycrides est due essentiellement un
dfaut d'oxydation des acides gras par les mitochondries.
L'augmentation du rapport NADH/NAD induit un bloc mtabolique
entranant la formation prfrentielle de triglycrides. D'autres mca-
nismes moins importants ont t invoqus :
augmentation des apports dacides gras provenant des tissus adipeux,
surtout lors de la libration des catcholamines provoque par une
intoxication alcoolique aigu ;
augmentation de la synthse hpatique des acides gras ;
anomalie de la synthse et de la scrtion des lipoprotines.
La pathognie de la statose microvsiculaire est inconnue. Elle serait
due un dysfonctionnement mitochondrial secondaire des dltions
du DNA mitochondrial dues l'alcool.
Physiopathologie de lhpatite alcoolique aigu
Toxicit de l'actaldhyde
L'actaldhyde peut se lier certaines protines (albumine, hmo-
globine, protine cytosolique hpatique, protine des membranes
rythrocytaires) pour former des complexes dnomms adduits. Des
actaldhydes adduits pourraient tre toxiques par le biais :
d'inhibitions enzymatiques ;
d'une perturbation des fonctions microtubulaires ;
d'une raction auto-immune responsable d'une inflammation et d'une
agression hpatique.
Peroxydation lipidique
Les radicaux libres (radicaux superoxydes et hydroxydes) peuvent
endommager de nombreux constituants cellulaires par la peroxydation
lipidique, en particulier les protines, les acides nucliques, les acides
amins libres, et les lipoprotines. Ces protines modifies par les radi-
caux libres vont tre la cible d'une raction cytotoxique mdiation
cellulaire anticorps dpendant. L'actaldhyde et la peroxydation lipi-
dique sont en outre l'origine d'une cascade immuno-inflammatoire
complexe dont certains aspects ont t essentiellement tudis in vitro
et chez l'animal. Les tapes essentielles de cette cascade immuno-
inflammatoire sont les suivantes.
L'activation de la cellule de Kupffer est un vnement essentiel dans
l'initiation des lsions hpatiques lies l'alcool. Les cellules de Kupffer
actives librent des cytokines pro-inflammatoires telles que : le tumor
necrosis factor alpha (TNF-), qui semble jouer un rle cl dans la pro-
gression de la maladie alcoolique du foie, puisqu'il favorise la produc-
tion d'anions superoxydes toxiques partir des mitochondries des cel-
lules hpatiques, l'expression de chimiokines recrutant les neutrophiles
[interleukine 8 (IL 8)], et des molcules d'adhsion responsables de
perturbation de la microcirculation.
Les cellules de Kupffer semblent tre actives par l'actaldhyde, par
les radicaux libres, par les endotoxines intestinales dont le passage dans
la circulation est favoris par l'alcool et par le fer non hminique dans
les cellules de Kupffer qui est galement augment par l'alcool. Les
polynuclaires neutrophiles recruts par l'interleukine 8 vont tre acti-
vs par diverses substances solubles, en particulier l'IL 8, le TNF-, le
platelet
activating factor (PAF). Les polynuclaires activs vont synthtiser au
sein de leurs granules des produits noforms (PAF, leucotrine B4, IL
8, prostaglandine E2) qui engendrent une raction inflammatoire, le
recrutement de nouveaux polynuclaires neutrophiles, d'autres cellules
immunitaires, et des lsions tissulaires.
Physiopathologie de la fibrose hpatique
La fibrose hpatique dont la complication terminale est la cirrhose est
due au dpt de matriel fibreux dans le parenchyme hpatique.
Toutes les cellules hpatiques sont concernes, mais les cellules stel-
laires semblent jouer un rle majeur dans ce processus. Elles sont
situes dans l'espace prisinusodal de Disse, entre les hpatocytes et
les cellules endothliales sinusodales. Ces cellules impliques normale-
ment dans le mtabolisme du rtinol perdent au cours de la fibrogen-
se leur contenu en vitamine A, prolifrent, et acquirent un phnotype
myofibroblastique. Les lsions hpatocytaires provoques par l'alcool
sont l'origine d'une activation des cellules de Kupffer et d'un infiltrat
inflammatoire qui vont librer diverses cytokines : le transforming grow-
th factor 1 (TGF 1), le TGF , le TNF , l'interleukine 1, l'interleuki-
ne 6.
Le TGF bta 1 acclre la transformation des cellules stellaires en myo-
fibroblastes ; le TGF est mitognique pour les cellules stellaires ;
le TNF , l'interleukine 1 (IL 1) et l'interleukine 6 (IL 6) augmentent la
production du collagne par les cellules stellaires.
Paralllement, la dgranulation plaquettaire sur le site des lsions pro-
voque un relargage du platelet-derived growth factor (PDGF) qui est aussi
un puissant mitogne pour les cellules stellaires.
Dans une seconde phase, les myofibroblastes synthtisent eux-mmes
les cytokines qui forment une boucle autocrine qui est responsable de
l'amplification du phnomne.
Il a t montr que les produits de la peroxydation lipidique et l'actal-
dhyde stimulent in vitro la transcription des gnes du collagne par les
fibroblastes.
L'accumulation du collagne reflte non seulement l'augmentation
de sa synthse, mais aussi un dsquilibre entre sa dgradation et sa
production. La principale enzyme dgradant la fibrose est la collagnase
interstitielle exprime par la cellule stellaire en culture. Mais la cellule
stellaire en culture exprime galement son inhibiteur, l'inhibiteur spci-
fique tissulaire de la mtalloprotinase de type 1 et l'inhibiteur non
spcifique 2-macroglobuline. Le dsquilibre entre une faible expres-
sion de la collagnase interstitielle et une forte expression de l'inhi-
biteur tissulaire de la mtalloprotinase de type 1 favorise le
dveloppement de la fibrose.
Hpatotoxicit slective centrolobulaire
de lthanol
L'atteinte alcoolique du foie commence et prdomine dans la rgion
pricentrolobulaire, zone 3 de l'acinus hpatique qui est expose aux
pressions d'oxygne les plus basses. Il a t postul que l'effet dltre
accru de lthanol dans cette rgion serait d l'hypoxie qui rsulterait
d'une stimulation de la consommation hpatique en oxygne induite
par l'thanol. Les hpatocytes de la zone 3 contiennent plus de rticu-
lum endoplasmique et de cytochrome P450 2E1 que les hpatocytes
des autres zones, ce qui suggre que la zone 3 est la rgion du mta-
bolisme maximale de l'alcool.
POUR APPROFONDIR
I
doit supporter toutes les variations de la pression abdo-
minale : des diverticules du pritoine peuvent progressi-
vement sextrioriser, entranant la formation de hernies.
1. Anatomie de la rgion de laine
Avec Fruchaud, on peut considrer que toutes les hernies
de laine passent travers un orifice parital unique :
lorifice musculo-pectinal.
Cet orifice est limit par un cadre osto-musculaire
form en bas par le bord suprieur de la branche ilio-
pubienne de los coxal double du ligament de Cooper,
en haut par le bord infrieur des muscles obliques inter-
ne et transverse, en dehors par le muscle psoas et en
dedans par le bord interne du muscle droit renforc par
le tendon conjoint.
En avant, lorifice musculo-pectinal (fig. 1) est spar
en 2 tages par le ligament inguinal (anciennement
dnomm arcade crurale ) qui correspond lenrou-
lement des fibres les plus infrieures de laponvrose du
muscle oblique externe qui passent en pont de lpine
iliaque antro-suprieure lpine du pubis. Ltage
suprieur ou inguinal est au-dessus du ligament inguinal ;
il laisse passer le cordon spermatique chez lhomme et
le ligament rond chez la femme et il donne une issue aux
hernies inguinales . Il est recouvert en avant par
laponvrose de loblique externe qui reprsente la face
antrieure du canal inguinal. Ltage infrieur fmoral
(ou crural) laisse passer le pdicule du membre infrieur
et donne une issue aux hernies fmorales (crurales).
En arrire, lorifice musclo-pectinal est obtur par le
fascia transversalis : cette structure qui correspond au
feuillet profond de laponvrose du muscle transverse
sinsre en bas sur le ligament de Cooper. Ce fascia
met 2 prolongements en forme de gaine qui vont enve-
lopper les lments anatomiques qui passent par lorifice
musculo-pectinal (fig. 2). ltage inguinal, le fascia
transversalis svagine autour du cordon pour en former
la gaine fibreuse commune. ltage fmoral, il conti-
nue en forme de tromblon autour des vaisseaux fmo-
raux et se prolonge par la gaine vasculaire. Enfin, il pr-
sente plusieurs renforcements conjonctifs : le ligament
de Hesselbach, condensation conjonctive autour des
vaisseaux pigastriques infrieurs en dedans de lorifice
inguinal profond, et la bandelette ilio-pubienne dispose
paralllement au ligament inguinal.
Hernies de laine
Ce chapitre regroupe ltude des hernies inguinales et
crurales (quil faut appeler maintenant hernies fmo-
rales selon la nomenclature internationale). Ce regrou-
pement est justifi par lanatomie et la physiopathologie.
Physiopathologie
La rgion inguino-fmorale constitue la frontire entre
labdomen et le membre infrieur. ce niveau, il existe
un point faible parital autour de 2 voies de passage :
lune superficielle pour le cordon spermatique chez
lhomme et le ligament rond chez la femme, lautre pro-
fonde pour le pdicule vasculaire du membre infrieur.
Du fait de la station debout, cette rgion fragilise
Hernies inguinale, crurale
et ombilicale
Physiopathologie, diagnostic, complications, traitement
PR Jean-Pierre PALOT, DR Claude AVISSE
Service de chirurgie gnrale et digestive (Pr J.-B. Flament), centre hospitalier universitaire Robert-Debr, 51092 Reims Cedex.
Toutes les hernies peuvent se dfinir de la mme
faon : il sagit dun diverticule du pritoine
parital (le sac herniaire), pouvant contenir
des viscres, qui se dveloppe au travers
dun orifice ou dun point faible naturel
de la paroi abdominale. Le sac herniaire
communique avec la grande cavit pritonale
par un segment rtrci (le collet herniaire)
et va progressivement saccrotre en dehors
sous leffet de la pression abdominale.
Tous les points faibles de la paroi abdominale
peuvent tre le sige de hernies : les hernies
de laine (regroupant les hernies inguinales
et les hernies crurales) et les hernies ombilicales
sont les plus frquentes.
Toutes les hernies, quel que soit leur sige,
peuvent se compliquer dtranglement :
dans ces cas, la strangulation du viscre herni
et de ses vaisseaux conduit en quelques heures
la ncrose viscrale irrversible :
cest une urgence chirurgicale.
Ltage suprieur inguinal de lorifice musculo-pectinal,
limit en haut par le bord infrieur du muscle oblique
interne et transverse et en bas par le ligament inguinal,
prsente 3 fossettes : la fossette inguinale externe est en
dehors de lartre pigastrique infrieure renforce par le
ligament de Hesselbach ; cest son niveau que souvre
lorifice profond du canal inguinal qui donne passage au
cordon spermatique chez lhomme et au ligament rond de
Orifice musculo-pectinal de Fruchaud. Daprs J. Rives.
1 Arche musculaire de loblique interne et du transverse.
2 Aponvrose de loblique externe.
3 Muscle droit de labdomen.
4 Projection du ligament inguinal.
5 Muscle psoas.
6 Muscle pectin.
7 Ligament de Cooper.
1
Le fascia transversalis et ses expansions. Daprs
J. Rives.
1 Autour du cordon spermatique.
2 Autour du pdicule fmoral.
2
Diffrents types de hernies de laine. Daprs J. Rives.
1 Hernie indirecte (oblique externe).
2 Hernie directe.
3 Hernie oblique interne.
4 - Hernie fmorale.
3
lutrus chez la femme. La fossette inguinale moyenne se
situe entre les reliefs de lartre pigastrique infrieure en
dehors et de lartre ombilicale en dedans. La fossette
inguinale interne est situe entre lartre ombilicale en
dehors et louraque en dedans.
Ltage infrieur fmoral (ou crural) est occup dans son
compartiment externe par le muscle psoas iliaque ren-
forc en dedans par la bandelette ilio-pectine. Le com-
partiment interne reprsente le seul point faible de la
rgion : cest lanneau fmoral (ou anneau crural) limit
en dehors par le psoas, en bas par la branche ilio-pubienne
double du ligament de Cooper, en haut par le ligament
inguinal, en dedans par le ligament lacunaire de
Gimbernat constitu par les fibres les plus internes de
laponvrose de loblique externe. Il donne passage au
pdicule fmoral.
2. Formes topographiques des hernies de laine
En fonction de ces donnes anatomiques, on peut en
distinguer 2 types (fig. 3).
Les hernies inguinales apparaissent au-dessus du liga-
ment inguinal et se dveloppent dans le canal inguinal.
On en distingue 2 sortes :
les hernies indirectes (anciennement dnommes her-
nies obliques externes) sextriorisent par lorifice
inguinal profond en dehors des vaisseaux pigastriques
infrieurs. Chez lhomme, elles accompagnent le trajet
du cordon spermatique et se dveloppent vers les
bourses. Chez la femme, elles accompagnent le ligament
rond et se dveloppent vers la grande lvre vaginale ;
les hernies directes franchissent le fascia transversalis
gnralement au niveau de la fossette inguinale moyenne,
au-dedans de lartre pigastrique infrieure les her-
2 2
1 1
3 3
4 4
5 5
7 7
6 6
1 1
2 2
4 4
1 1
3 3
2 2
HE R NI E S I NGUI NAL E , CR UR AL E E T OMB I L I CAL E
dhyperpression intra-abdominale, quil sagisse de cir-
constances pathologiques (toux chronique, constipation,
dysurie, ascite) ou defforts physiques rpts, profes-
sionnels ou sportifs.
Ces hernies acquises sont essentiellement reprsentes
par les hernies inguinales directes et par les hernies
fmorales, mais il peut sagir aussi de hernies inguinales
indirectes qui se dveloppent travers un orifice ingui-
nal profond largi et affaibli.
La distinction entre hernie congnitale et hernie de fai-
blesse est cependant insuffisante pour dcrire tous les
types de hernie et de nombreux auteurs ont propos une
classification permettant de ranger les diffrents types
de hernie dans des groupes homognes. Une des classi-
fications les plus utilises est celle de NYHUS qui indi-
vidualise : les hernies de types I correspondant des
hernies inguinales indirectes avec orifice inguinal pro-
fond normal ; les hernies de type II correspondant des
hernies inguinales indirectes avec orifice profond largi
mais plancher du canal inguinal normal ; les hernies de
type III subdivises en 3 catgories : le type IIIa regrou-
pant toutes les hernies directes, le type IIIb correspond
lassociation hernie indirecte et hernie directe. Les her-
nies de type IIIc sont les hernies fmorales ; les hernies
de type IV sont les hernies rcidives. Elles peuvent tre
de type direct (IVa), indirects (IVb), fmoral (IVc) ou
combiner diffrents types anatomiques (IVd).
4. Contenu herniaire
Tous les organes peuvent se rencontrer dans le sac,
en particulier les organes mobiles et les organes de
voisinage.
On retrouve gnralement le grand piploon ralisant une
piplocle, ou plus souvent encore lintestin grle. Le
clon est frquemment retrouv dans les volumineuses
hernies inguino-scrotales du ct gauche. Il peut donner
lieu une forme anatomique particulire, la hernie par
glissement : dans ce cas, le fascia daccolement (ici le fas-
cia de Todt gauche) descend en mme temps que le clon
et lon ne trouve donc pas de sac ce niveau. La mcon-
naissance de cette ventualit peut entraner une effrac-
tion colique au cours de lintervention.
La vessie appartient presque toujours au contenu des
hernies directes large collet. Cette situation peut don-
ner lieu des troubles urinaires et peut obliger le patient
rduire sa hernie pour obtenir une miction.
Lurographie intraveineuse peut montrer le diverticule
vsical intra-herniaire.
droite, on peut parfois retrouver lappendice dont
la pointe ou la totalit sont dans le sac, ou encore un
glissement complet du ccum lorsque la hernie est
volumineuse.
La prsence dans le sac herniaire dun diverticule de
Meckel ralise la classique hernie de Littr.
Enfin, chez le cirrhotique, le contenu herniaire peut
tre reprsent par du liquide dascite : en position
debout, la hernie est volumineuse mais elle se vide
en position couche.
nies obliques internes trs rares sont surtout des curiosits
anatomiques. Elles franchissent le fascia transversalis
dans laire de la fossette inguinale interne entre artre
ombilicale et ouraque.
Les hernies fmorales (ou crurales) se dveloppent au
travers de lanneau fmoral, dans limmense majorit
des cas au-dedans des vaisseaux fmoraux. ltroit
dans un anneau rigide (ligament inguinal en haut, liga-
ment de Cooper en bas, ligament lacunaire de
Gimbernat en dedans), elles sont le plus souvent de petit
volume, donc de diagnostic difficile, et se compliquent
souvent dtranglement. Trs rarement, elle peuvent
apparatre au devant ou en dehors des vaisseaux fmo-
raux : se sont les hernies prvasculaires.
3. Mcanisme dapparition des hernies
partir de cette conception anatomique de la rgion
inguino-fmorale, il est possible de distinguer 2 varits
de hernie de laine.
Les hernies congnitales sont caractrises par la
persistance complte ou incomplte du canal pritono-
vaginal alors que les lments anatomiques de la rgion
sont normaux. Le canal pritono-vaginal est en principe
ferm la naissance chez 40 % des enfants et peut encore
se fermer chez les autres pendant la 1
re
anne. Ce canal
met en communication la cavit pritonale et la vagina-
le testiculaire chez le garon. Chez la fille, la permabi-
lit du canal pritonal accompagnant le ligament rond
(le canal de Nuck) saccompagne souvent dune ectopie
ovarienne pouvant entraner une hernie de lovaire et de
la trompe. La fermeture normale du canal pritono-
vaginal laisse en place un vestige : le ligament de
Cloquet.
Les hernies congnitales passent toujours par lorifice
profond du canal inguinal et sont donc toujours des her-
nies inguinales indirectes (obliques externes). Elles se
rencontrent chez les nourrissons, lenfant et ladoles-
cent, mais aussi chez ladulte jeune chez lequel elles se
rvlent souvent loccasion dun effort sportif. Chez
lenfant ou ladulte jeune, elles peuvent tre associes
des formations vestigiales telles que le kyste du cordon
ou lhydrocle vaginale.
Les hernies acquises ou hernies de faiblesse apparais-
sent plus tard dans la vie, chez ladulte ou le vieillard, en
raison de la faiblesse des structures musculaires et apo-
nvrotiques. Elles sont plus frquentes chez lhomme et
apparaissent sous laction conjugue de diffrents fac-
teurs : les facteurs qui favorisent laffaiblissement des
structures musculo-aponvrotiques (ge, sdentarit,
obsit ou amaigrissement massif, grande multiparit).
Certains auteurs voquent une vritable maladie du col-
lagne avec trouble de la synthse. Des tudes histolo-
giques ont montr chez des patients porteurs de hernie
une dgnrescence lipomateuse, une novascularisa-
tion conjonctive et une dsorganisation des fibres apo-
nvrotiques et tendineuses. Ainsi, les hernies de fai-
blesses apparaissent toujours comme la consquence
dune faiblesse du fascia transversalis ; les facteurs
Diagnostic
1. Examen clinique
Le diagnostic de hernie se fait essentiellement par
la clinique. Le patient consulte en gnral pour une
tumfaction de laine. Linterrogatoire en prcisera les
modalits dapparition, rcente ou ancienne, progressive
ou au contraire brutale et douloureuse la suite dun
effort physique ou au cours dun effort de toux, de
dfcation ou de miction. Cette tumfaction peut tre
lorigine de troubles fonctionnels allant de la simple
gne plus ou moins douloureuse, de vritables
douleurs leffort retentissant sur lactivit physique ou
professionnelle. Parfois, il nexiste aucune tumfaction
visible et la symptomatologie se rsume des douleurs
de la rgion de laine, du canal inguinal ou du testicule
chez lhomme.
Lexamen local doit tre conduit de faon mthodique,
en position debout puis en position couche, en faisant
tousser le patient pour augmenter la pression intra-
abdominale et favoriser ainsi lextriorisation de la
hernie.
linspection, parfois on ne voit rien, mais le plus
souvent la tumfaction est vidente et on apprcie son
volume et son caractre impulsif la toux.
La palpation recherche les repres anatomiques de la
rgion : en premier lieu la ligne de Malgaigne qui cor-
respond la projection cutane du ligament inguinal
tendu de lpine iliaque antro-suprieure lpine du
pubis, puis les vaisseaux fmoraux dont les battements
sont perus un peu en dehors du milieu du ligament
inguinal. La palpation apprcie aussi les caractres de la
tumfaction : lorsquelle nest pas complique la hernie
est rductible, impulsive et reproductible la toux. On
apprcie galement le contenu du sac : il sagit le plus
souvent de lpiploon de consistance grenue, ou de lin-
testin de consistance molle, se rduisant avec des gar-
gouillements.
Les examens local et rgional vrifient ltat de la peau
en regard de la hernie, apprcient ltat des organes
gnitaux externes et recherchent de principe une hernie
de lautre ct. La prise en compte du terrain est gale-
ment importante et on recherche des pathologies asso-
cies ainsi que des facteurs dhyperpression intra-abdo-
minale : pathologie pulmonaire chronique, troubles du
transit intestinal, troubles de la miction ou ascite.
2. Distinction hernie inguinale
et hernie fmorale
Au terme de cet examen, la distinction entre hernie
inguinale et hernie fmorale est en gnral facile.
Les hernies inguinales se rencontrent le plus souvent
chez lhomme, et ce aprs la cinquantaine. Elles se
dveloppent dans le canal inguinal au-dessus de la ligne
de Malgaigne. Chez la femme, lorifice herniaire se
recherche au-dessus et en dehors de lpine du pubis.
Lorsquelle est volumineuse, la hernie se dveloppe vers
la grande lvre en suivant le trajet du ligament rond de
lutrus (fig. 4). Chez lhomme, le doigt coiff de la
peau du scrotum pntre dans lorifice inguinal superfi-
ciel, puis cherche pntrer dans labdomen au travers
de lorifice profond, ce qui permet dapprcier la tonici-
t et la solidit du fascia transversalis et des muscles
abdominaux (fig. 5). En fonction du dveloppement plus
ou moins important de la hernie, on parlera de pointe de
hernie lorsque le sac apparat lorifice profond et ne se
manifeste que par une impulsion la toux ; de hernie
interstitielle lorsque le sac se dveloppe lintrieur du
canal inguinal ; de bubonocle lorsque la hernie apparat
lorifice superficiel ; de hernie funiculaire lorsquelle
descend le long du cordon spermatique ; et enfin de her-
nie inguino-scrotale (fig. 6) lorsque la hernie se dve-
loppe dans les bourses. Elle peut alors atteindre un volu-
me trs important.
Chez les patients maigres, lorsque la hernie nest pas
trop volumineuse, on peut parfois apprcier le type
direct ou indirect de la hernie inguinale en sachant que
lon se trompe gnralement 1 fois sur 2.
Le diagnostic de hernie inguinale ne pose en gnral pas
de problme au terme dun examen bien conduit.
Cependant, on peut parfois tre amen discuter
quelques diagnostics diffrentiels. Une hydrocle
vaginale peut simuler une volumineuse hernie inguino-
scrotale : son caractre non impulsif la toux et une
manuvre de transillumination permettent en gnral de
faire la diffrence. Une petite hernie inguinale peut tre
confondue avec une varicocle ou une tumeur des par-
ties molles de la rgion. Enfin, une ventration situe
lextrmit dune cicatrice sus-pubienne type
Pfannenstiel, frquemment utilise pour les interven-
tions gyncologiques, peut tre cliniquement difficile
diffrencier dune hernie de laine. Cest lintervention
de toute faon ncessaire qui rectifie le diagnostic.
Les hernies fmorales sont beaucoup plus rares que
les hernies inguinales, et se rencontrent surtout chez la
femme (75 % des cas). Il sagit de hernies directes, dont
le trajet franchit le canal fmoral, gnralement en
dedans des vaisseaux fmoraux. ltroit dans un canal
aux parois rigides, son volume est gnralement peu
important ce qui explique quelle passe souvent inaper-
ue et quelle soit souvent rvle loccasion dun
tranglement.
La hernie fmorale ralise typiquement une tumfaction
situe la racine de la cuisse, en dedans des battements
de lartre fmorale, au-dessous de la ligne de
Malgaigne. La tumfaction est souvent difficile mettre
en vidence, en particulier chez les patientes obses, et
doit tre recherche aprs avoir plac la cuisse en abduc-
tion et en rotation externe. La hernie peut tre rductible
et impulsive la toux, mais dans un nombre non ngli-
geable de cas, elle est irrductible en raison de la fixa-
tion du contenu dans le sac. La hernie crurale doit tre
distingue dune crosse de saphne interne dilate ou
thrombose, dun lipome, dun anvrisme fmoral et
surtout dune adnopathie.
Complications
1. tranglement herniaire
Ltranglement herniaire peut compliquer tous les types
de hernies mais surtout les hernies inguinales lorsque le
sac est grand et le collet troit, et plus encore les hernies
fmorales. Il correspond la striction du contenu de la
hernie au niveau du collet : il sagit le plus souvent de la
striction dune anse intestinale et de son mso, parfois
de la striction du bord antimsentrique de lintestin ra-
lisant un pincement latral (hernie de Richter), ou de
ltranglement de frange piploque (piplocle).
Sur le plan clinique, les signes locaux se modifient
dune faon caractristique qui ne prte pas discussion :
la hernie devient globuleuse et tendue, douloureuse,
irrductible, et perd son caractre impulsif la toux.
Lapparition de ces signes impose une intervention chi-
rurgicale durgence, avant lapparition des signes abdo-
minaux et gnraux qui sont ceux dune occlusion par
strangulation.
Ltranglement herniaire, si lintestin est intress, rali-
se en effet une occlusion mcanique par strangulation,
responsable dune ischmie intestinale qui va voluer en
quelques heures vers la ncrose irrversible, et la perfo-
ration viscrale. Celle-ci peut se faire dans le sac her-
niaire ralisant le classique phlegmon pyostercoral, ou
dans la grande cavit pritonale ralisant alors un
tableau de pritonite aigu gnralise.
Ltranglement des hernies fmorales est une urgence
souvent mconnue et son pronostic reste trs grave. Il
sagit trs souvent dune complication rvlatrice.
Typiquement, la hernie devient douloureuse, fixe et
irrductible mais parfois le patient ne se plaint pas de la
rgion herniaire. Dans la moiti des cas, le syndrome
occlusif est au-devant de la scne et il est faut alors pen-
ser rechercher attentivement la hernie qui est de petit
volume, dissimule dans le pli inguino-crural.
La gravit de cette complication doit inciter considrer
toute tumfaction douloureuse de la rgion comme une
hernie trangle et imposer une exploration chirurgicale.
2. Engouement herniaire
Il sagit dune forme mineure dtranglement, en gn-
ral rductible ou partiellement rductible spontanment
ou par des manuvres douces de rintgration. Les
modifications locales de la hernie ne saccompagnent en
gnral pas de signes abdominaux. Lengouement her-
niaire ne doit pas tre confondu avec lirrductibilit de
la hernie, lie aux ventuelles adhrences intrasaculaires
ou au volume important des viscres hernis.
La survenue daccidents dengouement est trs souvent
le prlude des accidents volutifs plus graves et doit
faire considrer la hernie comme dangereuse.
3. Hernie symptme
Elle reprsente un pige diagnostique. Il faut y penser
devant une hernie de laine ancienne, jusque-l bien sup-
porte, en particulier chez un patient g. Lapparition
Hernie inguino-scrotale droite (il sagit dune hernie
acquise).
5
Les hernies inguino-scrotales peuvent parfois devenir
trs volumineuses.
6
Hernie inguinale gauche chez une femme. Noter le
dveloppement du sac herniaire dans la grande lvre.
4
dune gne ou la survenue dun accident dengouement
doit faire voquer la possibilit dune lsion intra-abdo-
minale associe, en particulier un cancer colorectal, un
anvrisme de laorte abdominale ou une pousse dasci-
te. Un interrogatoire orient, un bon examen clinique et
des examens complmentaires simples (lavement bary-
t, coloscopie, chographie abdominale) pourront
confirmer ces diagnostics.
Traitement
Il est chirurgical. Le bandaire herniaire doit tre proscrit
car il entrane des lsions cutanes et peut favoriser
ltranglement.
1. Mthodes
Lintervention peut tre ralise sous anesthsie gnrale,
locorgionale (anesthsie pridurale ou rachidienne) ou
locale. Quel que soit le type danesthsie, lintervention
peut tre pratique sur le mode ambulatoire.
Lintervention comporte toujours le traitement du sac de
la hernie, puis le traitement de la paroi. Le sac herniaire
doit tre dissqu et spar des lments du cordon.
Il peut tre ensuite rsqu ou simplement refoul dans
la cavit abdominale. Le traitement du sac est thorique-
ment suffisant dans les hernies congnitales du nourris-
son. Lorifice herniaire peut tre trait par suture parita-
le reconstituant le plancher du canal inguinal en utilisant
les structures anatomiques locales, ou par la mise en
place dune prothse.
Les procds de suture paritale les plus couramment
utiliss sont dcrits ci-dessous.
La suture de larche musculaire (oblique interne trans-
verse) et du fascia transversalis au ligament inguinal en
1 plan (opration de Bassini) ou en plusieurs plans (op-
ration canadienne de Shouldice).
La suture de larche musculaire et du fascia transversalis
au ligament de Cooper et du ligament inguinal (opra-
tion de Mac Vay).
Les rparations prothtiques utilisent classiquement des
prothses non rsorbables places dans lespace sous-pri-
tonal, en arrire de la paroi. Les prothses peuvent tre
places par voie inguinale directe, par voie mdiane sous-
pritonale (voie de Henry) ou par voie laparoscopique.
Les mthodes amricaines de rparation sans tension
(tension free repair) utilisant une prothse place en
avant du plancher inguinal (opration de Lichtenstein),
ou un simple bouchon introduit dans lorifice herniaire
(technique du Plug ) sont encore en cours dvaluation.
2. Indications
Les techniques de suture paritale peuvent tre pra-
tiques chez les patients les plus jeunes et lorsque les
structures anatomiques locales sont encore solides.
Les techniques de rparation avec prothse sont pr-
frables si les lments anatomiques sont affaiblis
(ce qui est frquent dans les hernies acquises), en cas de
rcidive, ou lorsquil existe des facteurs dhyperpression
abdominale.
Cas particulier des hernies trangles : il sagit dun trai-
tement chirurgical durgence. Tout dpend de la vitalit
de lintestin grle : sil reprend un aspect normal aprs
leve de ltranglement, il peut tre rintgr. Si sa vita-
lit est douteuse ou sil est franchement ncros, il fau-
dra procder une rsection intestinale. Lutilisation
dune prothse doit tre proscrite dans ces cas en raison
du risque infectieux.
Hernies ombilicales
Physiopathologie
Chez lenfant, lorifice ombilical laiss par la disparition
des vaisseaux ombilicaux la naissance tend se fermer
dans les premiers mois de la vie. Il sagit dune anoma-
lie trs frquente chez le nourrisson, qui affecte les 2
sexes avec une gale frquence. Lhistoire naturelle de
ces hernies est de disparatre et de se fermer, en gnral
au cours des 2 premires annes de la vie.
Chez ladulte, la hernie ombilicale est le plus souvent une
hernie acquise lie la distension de lanneau ombilical.
Lanneau ombilical est un orifice mnag sur la ligne
blanche mdiane, rsultant de lcartement des fibres
aponvrotiques. Cet orifice est cercl par des fibres
semi-circulaires renforces par la runion du ligament
ombilical en haut, louraque en arrire et les cordons
fibreux des artres ombilicales latralement. Lensemble
de ces formations constitue en gnral un placard
fibreux au centre duquel persiste un petit orifice (fig. 7a).
Cet orifice central est combl en avant par un peloton
graisseux qui est recouvert par la peau dprime de la
cicatrice ombilicale, et il est renforc en arrire par le
fascia ombilical de Richet. Cette formation fibreuse
sous-pritonale sinsre latralement de part et dautre
de la ligne mdiane. Lapparition de la hernie dpend
des adhrences que constitue ce fascia avec la paroi
antrieure, et aussi de son dveloppement en hauteur : il
sagit le plus souvent dune hernie directe travers lori-
fice ombilical dcouvert, plus rarement de hernie indi-
recte qui sinsinue entre le fascia ombilical et la paroi
(fig. 7b).
Cette rgion reprsente un point faible qui slargit sous
leffet des tractions divergentes qui sexercent autour
delle dans certaines circonstances : les hernies ombili-
cales sont particulirement frquentes chez les femmes
obses multipares, ainsi que chez le cirrhotique asci-
tique. Lors de lapparition dune hernie, le sac prito-
nal dont le collet adhre lanneau ombilical stire et
samincit, et souvre dans des logettes conjonctives dans
le tissu cellulaire sous-cutan.
Clinique
Les petites hernies ombilicales peuvent tre asympto-
matiques. lexamen, on retrouve une petite masse
ronde, ventuellement impulsive et rductible, bien pal-
pable travers un anneau fibreux circulaire.
I
Les grosses hernies ombilicales sont en gnral irrduc-
tibles en raison des adhrences intrasacculaires. La peau
peut tre le sige de dermatoses, elle est en gnral fine,
distendue, voire violace et ischmique lorsque la hernie
est volumineuse.
Chez le patient cirrhotique, les caractres de la hernie sont
particuliers : elle est trs volumineuse en position debout,
et saffaisse au moins partiellement en position couche.
Son volume peut tre important. La peau en regard est
toujours de mauvaise qualit, tire et amincie, parfois
sige dune circulation veineuse collatrale. Le contenu
de la hernie est le plus souvent reprsent par le liquide
dascite mat la percussion, qui se rduit dans la cavit
abdominale par pression douce. Lorifice herniaire est
quant lui en gnral de petit diamtre.
Complications
Ltranglement reprsente comme pour toutes les hernies
la complication majeure. En raison des adhrences fr-
quentes entre le contenu viscral et le sac herniaire, il est
parfois difficile de distinguer engouement et tranglement.
Ltranglement confirm se manifeste gnralement par
un syndrome occlusif avec modification des caractres
de la hernie qui devient tendue, douloureuse, et fr-
quemment inflammatoire. Lorsquil est nglig ltran-
glement va voluer vers la constitution dun phlegmon
herniaire, plus rarement vers une pritonite.
Dautres aspects sont particuliers ces hernies : linfec-
tion cutane est frquente, elle peut tre mise en rapport
avec les traumatismes rpts de la masse herniaire,
lobsit, et le manque dhygine. Cette infection cuta-
ne peut parfois gagner le tissu cellulaire sous-cutan et
entraner une suppuration ou un abcs ; lamincissement
progressif de la peau en regard du sac herniaire peut pro-
voquer lapparition dulcration trophique du revte-
ment cutan. Ces ulcrations peuvent aboutir la consti-
tution dune fistule intestinale, ilale ou colique. Chez le
cirrhotique, lulcration peut conduire 2 accidents gra-
vissimes : la surinfection du liquide dascite et surtout la
rupture spontane dont le pronostic est trs grave.
Les hernies peuvent se dvelopper partout
o il existe une zone de faiblesse de la paroi
abdominale.
Les hernies de laine sont les plus frquentes
en raison de la station debout qui favorise
la transmission de la pression abdominale
sur une zone de passage. Quelles soient
inguinales ou fmorales, elles peuvent tre
toutes dfinies par le franchissement
par le pritoine du plan du fascia tranversalis
dans laire de lorifice musculo-pectinal.
Chez ladulte, il sagit presque toujours
de hernies acquises. Les hernies inguinales
sont les plus frquentes. Les hernies fmorales
sont plus rares et se rencontrent surtout
chez la femme : leur diagnostic est parfois
difficile, ltranglement particulirement
frquent et grave. Le diagnostic dtranglement
herniaire doit tre pos avant lapparition
des signes docclusion : cest une urgence
chirurgicale. Il faut donc considrer toute
tumfaction dure, douloureuse et irrductible
de la racine de la cuisse comme une hernie
fmorale trangle. linverse, il faut
rechercher systmatiquement une hernie
complique devant tout syndrome occlusif.
Les hernies ombilicales ne posent pas
de problme diagnostique. Leur volution peut
tre grave, en particulier chez le cirrhotique, en
raison de la possibilit de rupture de lombilic.
a Reprsentation schmatique de la rgion ombilicale vue par sa face profonde.
b Coupe transversale de la paroi abdominale passant par lombilic.
1 Anneau ombilical. 2 Fascia ombilical de Richet. 3 Pritoine.
7
2 2
1 1
2 2 3 3
a b
1 1
Traitement
Les petites hernies ombilicales peuvent bnficier, en
thorie, dune suture simple de lorifice. En pratique, le
risque lev de rcidive doit faire conseiller ladjonction
dune petite prothse rtromusculaire de renforcement.
Les grosses hernies ombilicales qui se comportent
comme de vritables ventrations relvent le plus sou-
vent dune rparation par prothse. I
Orientation diagnostique devant
un ictre bilirubine conjugue
1. Orientation clinique et biologique (fig. 1)
Les douleurs de type colique hpatique, ventuellement
suivies de fivre et frissons, voquent lorigine extra-
hpatique de lictre. La perception dune grosse vsicu-
le signe un obstacle, de nature gnralement nopla-
sique, situ sous le confluent cystico-choldocien. Une
hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles, des
transaminases normales ou modrment leves et un
syndrome cholestatique marqu avec lvation franche
des phosphatases alcalines, des glutamyl-transpepti-
dases (GT), du cholestrol et de la pro-acclrine
contrastant avec une baisse des facteurs de coagulation
vitamino-K-dpendants, plaident en faveur de lorigine
extra-hpatique de lictre.
En cas de cholestase intrahpatique, la clinique est
peu spcifique et la biologie variable (lvation mar-
que des phosphatases alcalines et des GT avec cyto-
lyse modre en cas de lsions biliaires intrahpa-
tiques, lvation importante des transaminases avec
phosphatases alcalines peu leves < 2,5 N en cas de
lsions hpatocytaires). Un taux srique de transami-
nases > 1 000 UI/L, bien que pouvant survenir transi-
toirement en cas dobstruction biliaire aigu, suggre
nanmoins habituellement une atteinte hpatocytaire.
2. Mthodes et stratgie dexploration
des voies biliaires (fig. 1)
Lchographie des voies biliaires est lexamen de pre-
mire intention. Elle prcise la taille des voies biliaires
et, en cas de cholestase mcanique, apporte des argu-
ments en faveur de la nature (un tiers des cas) et surtout
du sige (deux tiers des cas) de lobstacle. La mise en
vidence dune dilatation biliaire signe un obstacle sur
les voies biliaires extrahpatiques. En revanche, lexis-
tence de voies biliaires fines nexclut pas une obstruc-
tion incomplte ou dinstallation rcente (sensibilit
70 %). Le scanner fournit des renseignements quiva-
lents, plus objectifs et moins dpendants de loprateur,
mais moins fins en ce qui concerne la mise en vidence
dun calcul. Le niveau de la dilatation biliaire permet de
prciser la topographie de lobstacle : ampullaire ou
pancratique lorsque la dilatation est globale, en des-
sous de labouchement du canal cystique en cas de gros-
se vsicule, hilaire lorsque seuls les canaux hpatiques
et les voies biliaires intrahpatiques sont dilats. En
revanche, lchographie ne prcise la nature de lobs-
tacle que dans 30 % des cas environ et le diagnostic tio-
logique ncessite le recours des mthodes invasives
A78
Ictre bilirubine
conjugue de ladulte
Dr Nathalie GANNE-CARRI, Dr Christos CHRISTIDIS, Pr Michel BEAUGRAND.
Service dhpato-gastro-entrologie, hpital Jean-Verdier, 93143 Bondy cedex
Lictre bilirubine conjugue est d une
diminution ou un arrt de lexcrtion biliaire
de la bilirubine qui, normalement conjugue par
lhpatocyte et de ce fait hydrosoluble, rgurgite
dans le sang et passe dans les urines.
Les consquences smiologiques de ce trouble
de la cholrse sont la dcoloration des selles
et la coloration fonce des urines, proportionnelles
au degr de cholestase (selles blanc mastic lorsque
la cholestase est complte).
La clinique, la biologie et les explorations
morphologiques des voies biliaires permettent
de distinguer les ictres mcaniques secondaires
un obstacle sur les voies biliaires
extrahpatiques (tableau I), urgences
thrapeutiques requrant une dsobstruction
biliaire rapide chirurgicale, endoscopique
ou radiologique, des cholestases intrahpatiques
(tableau II) dont le traitement est habituellement
mdical.
telles que la cholangiographie ou lchoendoscopie.
Selon le contexte clinique et chographique, les disponi-
bilits locales et le geste thrapeutique envisag (endo-
scopique, radiologique ou chirurgical), on choisira une
de ces mthodes.
Lchoendoscopie analyse la paroi digestive et les
structures voisines (pancras, voie biliaire principale,
vsicule, ganglions) grce une sonde dchographie
place dans le deuxime duodnum. Cette mthode,
purement diagnostique, prsente 2 inconvnients
majeurs : elle nexplore correctement que la voie biliaire
principale, mconnaissant les voies biliaires extrahpa-
tiques sus-hilaires (canaux hpatiques droit et gauche),
et surtout ses performances diagnostiques sont extrme-
ment dpendantes de loprateur.
La cholangiographie prcise la nature et le sige dun
obstacle biliaire, et permet ventuellement de le traiter
par voie endoluminale. Elle se pratique le plus souvent
de faon rtrograde (cholangiographie rtrograde par
voie endoscopique). Aprs cathtrisme de la papille
sous duodnoscopie, lopacification des voies biliaires
par injection contre-courant du produit de contraste est
techniquement possible dans 95 % des cas. La cholan-
giographie transhpatique, rserve aux malades ayant
soit une configuration anatomique empchant labord
endoscopique de la papille (anastomose gastro-jjunale,
stnose duodnale), soit un obstacle biliaire distal situ
au-del de la convergence, consiste injecter un produit
de contraste aprs ponction transparitale dun canal
biliaire intrahpatique. Lindication diagnostique de la
cholangiographie a beaucoup diminu au profit de
lchoendoscopie et de limagerie par rsonance magn-
tique nuclaire biliaire. En revanche, elle garde de nom-
breuses indications thrapeutiques telles que la sphinct-
rotomie endoscopique, lextraction de calculs et la mise
en place de prothses biliaires.
Limagerie biliaire par rsonance magntique,
mthode non invasive dexploration des voies biliaires,
est encore en cours dvaluation.
Si les voies biliaires ne sont pas dilates mais que le
contexte clinique plaide pour une cholestase mcanique,
on proposera une choendoscopie ou ventuellement
une opacification biliaire. En revanche, si les voies
biliaires sont fines et si limpression est une cholestase
mdicale, la biopsie hpatique est loutil diagnostique
essentiel. Elle pourra alors apporter des arguments en
faveur de la cause de la cholestase ou, au contraire, faire
voquer un obstacle extrahpatique mconnu par lcho-
graphie.
I CT R E B I L I R UB I NE CONJ UGU E DE L ADUL T E
Approche dun malade atteint dictre bilirubine conjugue.
1
Examen clinique
Transaminases, phophatases alcalines, GT
NFS, lectrophorse des protines
chographie abdominale
Anormale
Traitement
Normale
INDTERMIN
En faveur d'une cholestase extra-hpatique :
antcdent de chirurgie biliaire
douleur abdominale (colique hpatique)
fivre, frissons
amaigrissement svre
grosse vsicule palpable
dilatation des voies biliaires
En faveur d'une cholestase intrahpatique :
antcdents familiaux de cholestase
exposition aux virus de l' hpatite
prise de mdicament hpatotoxique
intoxication alcoolique
syndrome pseudo-grippal
stigmates de maladie chronique du foie
ALAT>1 000 UI/L
voies biliaires fines, dysmorphie du foie
Cholangiographie
et(ou) choendoscopie
et(ou) IRM biliaire
IgM anti-VHA
Ag HBs, IgM anti-HBc
Ac anti-VHC, PCR VHC
Ac anti-tissus
hmocultures, ECBU
Biopsie du foie
Principales causes
des ictres lis une cholestase
extrahpatique
Ictre bilirubine conjugue
dorigine extrahpatique
Les 3 principales causes dobstacle sur les voies biliaires
extrahpatiques sont la lithiase, les tumeurs malignes et
le traumatisme chirurgical accidentel (tableau I).
1. Lithiase
Une colique hpatique prcdant de 24 48 heures
lictre est vocatrice dune lithiase de la voie biliaire
principale, surtout si le patient est cholcystectomis.
Le prurit est inhabituel. Une fivre leve avec fris-
sons et hyperleucocytose survenant au dcours de la
douleur et prcdant lictre tmoigne dune angio-
cholite. Souvent une lithiase migratrice entrane une
simple colique hpatique, accompagne dune mon-
te transitoire des transaminases (5 10 N) et des
enzymes pancratiques, spontanment rsolutive en
quelques jours. Lchographie nest pas aussi sensible
quen cas de calculs vsiculaires. Lchoendoscopie,
examen le plus sensible et spcifique, est indique en
cas de doute diagnostique et ventuellement en pr-
opratoire. La cholangiographie rtrograde ne doit
tre faite que dans loptique dun traitement associ :
cest lexamen de choix chez un patient dj chol-
cystectomis.
2. Tumeurs malignes
Les signes vocateurs dune obstruction maligne des
voies biliaires extrahpatiques sont lapparition pro-
gressive de lictre, sans rmission (sauf dans le cas
de lampullome vatrien o lictre est intermittent),
le prurit prcdant lictre, et la grosse vsicule pal-
pable si lobstruction sige sous le confluent cystico-
choldocien. En dehors du cancer du pancras, la
douleur est rare. Lamaigrissement est frquent.
Selon le sige de la tumeur, le diagnostic peut tre fait
par duodnoscopie (ampullome vatrien), biopsie du
foie choguide (carcinome hpatocellulaire infiltrant
les voies biliaires), choendoscopie avec cytoponc-
tion dirige (ampullome vatrien non visible en endo-
scopie conventionnelle, cancer de la tte du pancras)
ou cholangiographie avec biopsie (carcinome biliai-
re). Le traitement tant habituellement palliatif, la
cholangiographie double but diagnostique et thra-
peutique (prothse biliaire transtumorale) est lexa-
men de choix.
3. Traumatisme
Une stnose bnigne de la voie biliaire principale peut
tre secondaire : un traumatisme chirurgical accidentel
dont lincidence a doubl avec lessor de la cholcystec-
tomie laparoscopique, une ischmie de lartre hpa-
tique notamment aprs transplantation hpatique et
embolisation ou chimiothrapie (5 FUDR) intra-artriel-
le, dorigine toxique (formol) ou infectieuse au cours du
sida (cryptosporidis, cytomgalovirus). La cholangite
sclrosante primitive est caractrise par des stnoses
multifocales diffuses des voies biliaires extra- et (ou)
intrahpatiques. Cette maladie rare (1 4 cas /100 000
habitants), de cause inconnue, affecte lhomme (70 %)
jeune (ge moyen lors du diagnostic : 40 ans) et sasso-
cie dans 70 % des cas une maladie inflammatoire
intestinale, surtout une rectocolite hmorragique.
Deux tiers des malades prsentent une asthnie, un pru-
rit prcdant lictre et une hpatomgalie parfois asso-
cie des signes dhypertension portale.
En dehors de complications lithiasique ou tumorale,
langiocholite est rare. Alors quune dilatation focale
des voies biliaires entre les stnoses est frquente, une
dilatation diffuse non segmentaire est inhabituelle. La
cholangiographie rtrograde est lexamen le plus sen-
sible et spcifique mais expose au risque
dangiocholite ; le diagnostic est de ce fait le plus sou-
vent port grce lassociation chographie-biopsie du
foie.
4. Autre
Un ictre peut rsulter dune infection parasitaire des
voies biliaires. Lors de lhydatidose, il est li la ruptu-
Lithiase de la voie biliaire principale
Cancer
tte du pancras
ampullome vatrien
adnocarcinome des voies biliaires
vsicule biliaire
lymphome des voies biliaires
sarcome de Kaposi des voies biliaires
Compression extrinsque du choldoque
pancratite (aigu ou chronique)
adnopathie de pdicule hpatique (bnigne ou maligne)
bride inflammatoire
pylphlbite
Cholangite sclrosante primitive
Cholangite sclrosante secondaire :
traumatisme chirurgical accidentel
toxique (formol, 5 FUDR)
ischmique
post-infectieuse
Parasitose des voies biliaires
kyste hydatique rompu dans les voies biliaires
ascaridiose
distomatose
TABLEAU I
re de kystes dans les canaux biliaires, complication qui
survient dans 30 % des cas environ. Lchographie et la
srologie parasitaire assurent le diagnostic. En revanche,
lors de la phase chronique de linfection par ascaris et
Fasciola hepatica, les parasites migrent dans les voies
biliaires mais lobstruction biliaire est rare.
Ictre bilirubine conjugue
dorigine intrahpatique
La cholestase intrahpatique peut tre secondaire une
obstruction des petites voies biliaires intrahpatiques,
des lsions hpatocytaires, ou de mcanisme mixte ou
indtermin (tableau II). La biopsie hpatique est loutil
diagnostique essentiel
1. Cholestase intrahpatique dorigine
obstructive
La cirrhose biliaire primitive affecte les femmes
(90 %) aprs 40 ans. Le dbut est insidieux, marqu
par un prurit. Lictre apparat gnralement 6 mois
2 ans aprs le prurit. Outre la cholestase, la biologie
montre des globulines IgM leves et la prsence dan-
ticorps anti-mitochondrie de type M2 (sensibilit
90 %, spcificit 95 %) ou antinuclaires de type cer-
cl (anti-GP 210). La lsion histologique spcifique est
une cholangite destructrice non supurative des canaux
biliaires septaux ou interlobulaires. Le meilleur facteur
pronostique est la bilirubine : aprs lictre apparais-
sent des complications (hypertension portale, insuffi-
sance hpatocellulaire).
La cholangite sclrosante primitive peut atteindre
exclusivement les voies biliaires intrahpatiques. Le dia-
gnostic est alors assur par la biopsie du foie qui montre
une cholangite fibreuse oblitrante, cest--dire une
fibrose concentrique pricanalaire respectant la
muqueuse biliaire et voluant vers loblitration de la
lumire biliaire.
Les tumeurs du foie, primitives (carcinome hpato-
cellulaire, cholangiocarcinome intra-hpatique) ou secon-
daires, peuvent dterminer un ictre lorsquelles sont mas-
sives et (ou) infiltrantes. Il en est de mme pour les
granulomatoses hpatiques florides dont les 2 tiologies
principales sont la tuberculose et la sarcodose, mais aussi
bien dautres [mycobactries atypiques, lpre, BCGite,
typhode, listriose, brucellose, rickettsioses, fivre Q,
chlamydia, maladie des griffes du chat, lgionellose,
mliodose, maladie de Lyme, infections virales (cytom-
galovirus, Epstein-Barr virus), mycoses gnralises].
Les lymphomes peuvent entraner une cholestase par com-
pression extrinsque des voies biliaires extra-hpatiques,
par infiltration directe du foie, ou par raction granuloma-
teuse en particulier au cours du Hodgkin. Lors des syn-
dromes myloprolifratifs, des mastocytoses systmiques
et des histiocytoses, un ictre peut survenir en cas dinfil-
tration diffuse du foie.
La biopsie du foie permet le diagnostic de ces affec-
tions.
2. Cholestase intrahpatique par lsions
ou surcharges hpatocytaires
Lhpatite virale aigu est symptomatique dans seulement
10 % des cas. En cas dictre, les signes vocateurs dhpati-
te virale aigu sont une phase prictrique (avec cphales,
asthnie, anorexie, arthralgies, et plus rarement des douleurs
pigastriques, une ruption cutane et de la fivre), laug-
mentation importante des transaminases (> 20 N), la faible
lvation des phosphatases alcalines et des GT, labsence de
prise mdicamenteuse hpatotoxique et de stigmates de
maladie auto-immune du foie, et la prsence de marqueurs
spcifiques de lagent viral responsable : IgM anti-VHA, Ag
HBs et IgM anti-HBc, ARN du virus de lhpatite C, IgM et
ARN du virus de lhpatite E
Dans 20 40 % des cas, lhpatite auto-immune se
Principales tiologies
des ictres lis une cholestase
intrahpatique
Obstruction biliaire intrahpatique
cirrhose biliaire primitive
cholangite sclrosante primitive
granulomatose hpatique
cancer primitif ou secondaire du foie
hmopathie envahissant le foie
histiocytose X
mucoviscidose
raction du greffon contre lhte
rejet dallogreffe hpatique
Lsions hpatocytaires
hpatite virale aigu
hpatite auto-immune
insuffisance hpatocellulaire terminale dune cir-
rhose
hpatite alcoolique
statose microvacuolaire
Mcanisme mixte ou indtermin
cholestase mdicamenteuse (pure ou mixte)
foie cardiaque
infection bactrienne (foie septique)
cholestase due la nutrition parentrale totale
cholestase postopratoire bnigne
cholestase paranoplasique
cholestase gravidique
cholestase rcurrente bnigne
TABLEAU 1I
manifeste sous forme aigu avec ictre. Les arguments
en faveur de ce diagnostic sont laugmentation impor-
tante des transaminases (> 20 N), la faible lvation des
GT, labsence de prise mdicamenteuse et de mar-
queurs dhpatite virale aigu, et surtout une hypergam-
maglobulinmie et la prsence danticorps sriques
(70 %) anti-nuclaires et (ou) anti-muscle lisse de spci-
ficit anti-actine et (ou) anti-microsome. La biopsie du
foie montre une inflammation portale lympho-plasmo-
cytaire et une ncrose hpatocytaire priportale et par-
fois en pont.
Chez un malade atteint de cirrhose, lapparition dun
ictre est en rapport, dans la majorit des cas, avec lag-
gravation de linsuffisance hpatocellulaire : soit spon-
tanment facteur de mauvais pronostic ; soit au dcours
dune complication : hmorragie digestive, infection,
greffe dun carcinome hpatocellulaire, hpatite alcoo-
lique. Devant un ictre bilirubine conjugue non obs-
tructif, les arguments en faveur dune hpatite alcoo-
lique sont : une recrudescence rcente de lintoxication
alcoolique ; des douleurs de lhypocondre droit et de la
fivre (tableau pseudo-angiocholitique) ; des signes cli-
niques de maladie chronique du foie ; une lvation
modre des transaminases (< 5 N) prdominant sur les
ASAT ; une hyperleucocytose polynuclaires parfois
pseudo-leucmique. La biopsie du foie permet le dia-
gnostic diffrentiel entre hpatite alcoolique et insuffi-
sance hpatocellulaire terminale. Les lsions histolo-
giques dhpatite alcoolique, de topographie
centrolobulaire lorsque larchitecture hpatique est
conserve cest--dire en labsence de cirrhose, asso-
cient la ballonisation et la ncrose hpatocytaire, la pr-
sence de corps de Mallory et linfiltrat polynuclaires
neutrophiles.
Une statose microvacuolaire massive peut induire un
ictre. La biologie montre une cytolyse 10 N, parfois
associe une hypertriglycridmie et une hmolyse
(syndrome de Zieve). Le diagnostic est histologique : de
multiples vsicules graisseuses laissant le noyau en
position centrale sont disperses dans le cytoplasme des
hpatocytes. Les principales causes sont toxiques
(alcool, valproate de sodium).
3. Cholestase intrahpatique dorigine mixte ou
indtermine
Une origine mdicamenteuse est retenue chez environ
2 % des malades vus pour un ictre cholestatique. Aprs
exclusion des autres causes dictre, le diagnostic repose
sur lantcdent dexposition un mdicament respon-
sable de cholestase, le dlai dapparition de lictre (5
50 jours le plus souvent, 24 h en cas dexposition pra-
lable), lamlioration en gnral rapide son arrt et
lhistologie du foie. On distingue les hpatites cytoly-
tiques, rares mais svres, gnralement idiosyncra-
siques et les hpatites cholestatiques o la cholestase
intrahpatique est au premier plan, parfois pure. Les
principaux mdicaments responsables dhpatite choles-
tatique sont les neuroleptiques, les anticonvulsivants (barbi-
turiques, phnytone, carbamazpine), les sulfamides hypo-
glycmiants, les agents anti-infectieux notamment les
macrolides et les strognes.
Au cours de linsuffisance cardiaque, un ictre franc
apparat chez 20 % des malades. Les arguments en faveur
du foie cardiaque sont : antcdent de cardiopathie ou de
maladie pulmonaire responsable dune insuffisance car-
diaque droite ; prsence dune hpatomgalie sensible
(> 95 %) parfois associe une turgescence jugulaire spon-
tane et un reflux hpato-jugulaire, dun dme des
membres infrieurs (75 %) et dpanchements sreux
(25 %) ; lvation modeste de la bilirubine qui dpasse rare-
ment 85 mol/L et des transaminases (< 5 N) ; dilatation
des veines sus-hpatiques et cave infrieure visible lcho-
graphie ; lvation des pressions de loreillette droite et des
veines sus-hpatiques libres ; congestion et ncrose hpato-
cytaire pri-centrolobulaire dintensit variable.
Une cholestase bactrienne se dveloppe chez 1 %
des adultes ayant une septicmie. Les situations infec-
tieuses associes sont la pneumonie, la pylonphrite, le
sepsis intra-abdominal et lendocardite. Les germes res-
ponsables sont le pneumocoque, les bacilles gram-nga-
tifs(E. coli, Klebsiella, Pseudomonas) et le Bacterodes.
Ces infections svres sont souvent associes une
dpression mdullaire, une insuffisance rnale et une
mortalit leve. Lictre, souvent franc, survient 4 12
jours aprs le dbut du sepsis et volue paralllement
celui-ci. Le prurit est absent. Les phosphatases alcalines
sont 2 3 N et les transaminases normales dans 70 %
des cas. Les anomalies histologiques incluent une cho-
lestase centrolobulaire et une inflammation portale
mononucle. La pathognie impliquerait des cytokines,
scrtes sous linfluence des endotoxines bactriennes,
qui altreraient le flux biliaire hpatocytaire. La lepto-
spirose est galement associe une hyperbilirubinmie
conjugue et une lvation modre des enzymes hpa-
tiques. Enfin, une cholestase est parfois retrouve au
cours de la toxoplasmose, la brucellose, le paludisme, la
lgionellose et la fivre typhode. Dans ces cas, les
transaminases sont nettement leves, suggrant que le
primum movens est une lsion hpatocytaire.
Aprs 2 3 semaines de nutrition parentrale totale,
une cholestase biologique est observe chez environ
deux tiers des adultes atteints dune maladie inflamma-
toire digestive. En revanche, lictre est rare. Outre la
cholestase, la biopsie du foie montre une statose
macrovacuolaire et un infiltrat lymphocytaire portal
modr. La pathognie ferait intervenir les solutions
dacides amins qui diminuent le flux biliaire et labsen-
ce dalimentation orale qui diminue le pool des acides
biliaires et la frquence du cycle entro-hpatique, pr-
disposant la prcipitation des constituants de la bile.
La cholestase postopratoire survient chez 10 % des
malades 1 10 jours aprs pontage coronaire et gale-
ment aprs une intervention abdominale majeure.
Lexamen clinique est normal. La bilirubinmie peut
tre trs leve dpassant 350 mol/L et les transami-
nases sont normales. Lhistologie du foie montre une
cholestase isole sans ncrose hpatocytaire. La diminu-
tion postopratoire de lexcrtion biliaire hpatocytaire,
lanoxie hpatique, linfection, la toxicit des anesth-
siques et neuro-sdatifs administrs, une insuffisance
rnale postopratoire pourraient participer cet ictre.
Une cholestase paranoplasique peut tre observe,
notamment au cours de cancer du rein (syndrome de
Stauffer). Une hpatomgalie, une perte de poids, de la
fivre et une lvation franche des phosphatases alca-
lines sont notes; lictre est rare. La confirmation du
diagnostic repose sur la disparition de la cholestase
aprs nphrectomie et labsence de mtastases hpa-
tiques, notamment lautopsie des malades dcds.
La cholestase gravidique survient au troisime tri-
mestre de la grossesse. Sa prvalence, probablement
sous-estime, est value 2/ 1000 en France. Le prurit
est constant ; un ictre survient dans 20 % des cas.
Llvation des phosphatases alcalines, constante lors de
la grossesse, na pas de valeur diagnostique. Les GT
sont normales et les transaminases leves (4 20 N).
Les arguments diagnostiques sont : un antcdent per-
sonnel ou familial de cholestase gravidique ou de prurit
lors dun traitement stroprogestatif ; une grossesse mul-
tiple ou une tocolyse par progestrone, facteurs favorisants ;
lexclusion des autres causes dictre notamment de la sta-
tose aigu gravidique, et dune lithiase biliaire ou dune
hpatite virale dont les incidences sont accrues lors de la
grossesse ; la disparition rapide du prurit (4 8 jours) et la
normalisation des tests hpatiques (10 30 jours) aprs lac-
couchement. Des facteurs gntiques et une altration hor-
monale du flux biliaire caniculaire seraient impliqus.
La cholestase rcurrente bnigne, diagnostic dlimina-
tion, est caractrise par des pisodes rpts de cholestase
inexplique (prurit et ictre), spontanment rgressifs et
spars par de longues priodes asymptomatiques. Lors de
lictre, lhpatomgalie est constante ; il nexiste pas din-
suffisance hpatocellulaire ou dhypertension portale ;
les phosphatases alcalines sont leves et les transami-
nases subnormales ; la biopsie du foie montre une cho-
lestase centrolobulaire et une inflammation portale
modre et polymorphe. Entre les pisodes, la clinique,
la biologie et lhistologie du foie sont normales. Des
antcdents familiaux sont retrouvs dans la moiti des
cas et une transmission autosomique dominante a t
suggre. I
Lictre bilirubine conjugue est une urgence
diagnostique et thrapeutique (dsobstruction
biliaire en cas dobstacle ; arrt de lagent
responsable : mdicament, nutrition
parentrale; corticothrapie en cas dhpatite
auto-immune ou alcoolique).
Une histoire clinique bien recueillie
et un examen physique soigneux permettent
de distinguer correctement les cholestases intra-
hpatiques des cholestases extrahpatiques dans
80 85 % des cas.
La sensibilit de lchographie pour le diagnostic
dobstacle biliaire ntant que de 70 %, il est
souvent ncessaire de recourir dautres
techniques dexamen des voies biliaires
(cholangiographie, choendoscopie ou imagerie
par rsonance magntique biliaire) dont le choix
dpend de lexprience du centre
et de la perspective thrapeutique.
Bacq Y. Cholestase intra-hpatique de la grossesse : le point de
vue de lhpatologue. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris)
1993 ; 22 (5) : 533-8.
Benhamou JP et al. Hpatologie clinique. Paris : Mdecine-
Sciences Flammarion, 1993.
Larrey D et al. Pathologies biliaires induites par les mdicaments.
Gastroenterol Clin Biol 1993 ; 17 : 59 - 65.
POUR EN SAVOIR PLUS
B 365
Sexe
La lithiase vsiculaire est environ 2 fois plus frquente
chez la femme, mais la diffrence sestompe progressi-
vement aprs la mnopause.
Les strognes augmentent la saturation de la bile en
cholestrol et les progestatifs diminuent la motricit
vsiculaire.
La grossesse est un facteur de risque bien document
de la lithiase biliaire. Le sludge (ou boue biliaire) ou les
petits calculs, apparaissant au cours de la grossesse,
peuvent aussi disparatre spontanment dans les mois
qui suivent laccouchement.
Obsit
Lobsit est un facteur de risque de lithiase biliaire, en
particulier chez la femme. Le risque crot avec limpor-
tance de la surcharge pondrale. Outre un apport
calorique lev ont t incrimins une consommation
importante de sucres raffins et un rgime pauvre en
fibres alimentaires.
Prdisposition gntique
Il existe, dans certaines ethnies, une prvalence trs
leve de la lithiase. Chez certains Indiens dAmrique
du Nord, la frquence est de 80 90% chez les femmes
de 65 ans. En Scandinavie ou au Chili, la prvalence
est galement trs leve, atteignant 20 40 % de la
population.
En France, il existe une prdisposition familiale qui
dpend vraisemblablement de facteurs gntiques.
Autres facteurs de risque
Dautres facteurs de risque ont t individualiss : les
antcdents de rsection ilale ou ilocolique, les inter-
ventions de courts-circuits jjuno-ilaux, la mucovisci-
dose, les antcdents de gastrectomie avec vagotomie
tronculaire, la nutrition parentrale prolonge sont des
facteurs favorisants.
Certains mdicaments favorisent la lithiase en augmentant
le degr de saturation de la bile en cholestrol. Il sagit
des strognes et des progestatifs, surtout fortes
doses, des fibrates, surtout le clofibrate, de la ciclosporine,
de loctrotide au long cours (Sandostatine), surtout
dans lindication dacromgalie.
pidmiologie
La lithiase vsiculaire est une affection trs frquente :
sa prvalence est de 50 000 100 000 par million dha-
bitants. Son incidence, cest--dire le nombre de nou-
veaux cas par an et par million dhabitants, est de 2000.
Les principaux facteurs de risque de la lithiase biliaire
sont lge, le sexe, lobsit et une prdisposition gn-
tique.
ge
Lincidence de la lithiase biliaire augmente avec lge.
La frquence maximale se situe entre 65 et 70 ans ;
20% des hommes et plus de 30% des femmes sont alors
porteurs dune lithiase vsiculaire.
Lithiase vsiculaire
pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
PR Catherine BUFFET
Service des maladies du foie et de lappareil digestif, hpital de Bictre, 94270 Le Kremlin-Bictre.
La lithiase vsiculaire est trs frquente.
La plupart sont asymptomatiques et le resteront,
ne ncessitant donc pas de traitement.
Les 3 principaux composs organiques
de la scrtion biliaire sont les sels biliaires,
le cholestrol et les phospholipides. Sil y a
rupture de lquilibre entre ces diffrents
constituants la bile devient lithogne.
Lexistence dune bile lithogne est une condition
ncessaire, mais non suffisante la formation
de calculs. Dautres facteurs interviennent
parmi lesquels lhypomobilit de la vsicule
biliaire.
On parle de lithiase vsiculaire symptomatique
lorsque celle-ci sest manifeste par une crise
de colique hpatique. Une augmentation
transitoire des enzymes hpatiques et (ou)
pancratiques, au moment de la crise, authentifie
lorganicit de celle-ci dans les formes attnues.
On parle de lithiase vsiculaire complique
en cas de cholcystite aigu ou de lithiase
de la voie biliaire principale.
Le traitement de la lithiase vsiculaire
symptomatique est la cholcystectomie
clioscopique. Ses rsultats et, en particulier,
le risque de complications dpendent
beaucoup de loprateur..
Physiopathologie
Il existe 2 types de calculs vsiculaires : les calculs
constitus principalement de cholestrol, qui reprsentent
plus de 80 % des lithiases vsiculaires et les calculs
pigmentaires, reprsentant environ 20% de celles-ci.
Parmi les calculs cholestroliques, il en existe 2 types :
les calculs faits de cholestrol pur, de structure cristalline,
de taille souvent unique, qui ne reprsentent que 20 %
de lensemble des calculs cholestroliques et les calculs
mixtes, constitus de couches concentriques de choles-
trol et de bilirubinate de calcium, autour dun noyau
central form de sels biliaires et de cholestrol. Ces
calculs sont de couleur jauntre et reprsentent
80 % des calculs cholestroliques.
Scrtion biliaire normale
La bile est une solution forme deau, dlectrolytes et
de composs organiques. Les 3 principaux composs
organiques sont :
les sels biliaires (ou acides biliaires). Ils sont synthtiss
par lhpatocyte (acides biliaires primaires), puis
transforms en acides biliaires secondaires par les
bactries intestinales. Une partie est rabsorbe dans
lilon terminal et de nouveau scrte dans la bile.
Cette recirculation constitue le cycle entro-hpatique ;
le cholestrol est galement excrt dans la bile, par-
tiellement rabsorb, lautre partie tant limine dans
les selles ;
les phospholipides biliaires sont des lcithines.
Ces 3 composs organiques sont peu solubles dans leau.
La bile devient lithogne sil y a rupture de lquilibre
entre ces diffrents constituants.
Formation de calculs de cholestrol
Elle passe par 3 tapes : scrtion par le foie dune bile
sursature en cholestrol, cristallisation (ou nuclation)
du cholestrol en excs et enfin lagglomration des
cristaux en calculs.
La 1
re
tape de la lithogense est la scrtion par le foie
dune bile sursature en cholestrol. Le cholestrol,
insoluble en solution aqueuse, est solubilis par lasso-
ciation aux sels biliaires et aux phospholipides sous
forme de micelles ou de vsicules. Les proportions
molaires de cholestrol, phospholipides et sels biliaires
sont le plus souvent reprsentes sous forme de coor-
donnes triangulaires (fig. 1). La bile lithogne rsulte
dun dsquilibre de ces proportions et est, le plus sou-
vent, le rsultat dune augmentation du dbit biliaire de
cholestrol, mais peut tre due aussi, en particulier dans
certaines ethnies, une diminution de la synthse des
sels biliaires. Cependant, de nombreux sujets ont une
sursaturation de la bile en cholestrol, sans pour autant
avoir de calculs. Il sagit donc dune condition ncessaire,
mais non suffisante. La 2
e
tape concerne la cristal-
lisation du cholestrol en excs. Les vsicules sont des
sphres constitues de phospholipides associs au
cholestrol. Pour des concentrations encore plus
leves de cholestrol, des vsicules multilamellaires se
forment. Il y a dabord formation de sludge, puis de
calculs. De trs nombreux facteurs favorisent la nuclation.
Dautres agents agissent contre la nuclation. La nuclation
rsulte dun dsquilibre entre ces 2 types de facteurs.
La vsicule a un rle important dans la formation de
calculs : labsorption de leau en quantit importante
entrane une hyperconcentration favorisant la cristallisation
du cholestrol. La scrtion dun mucus visqueux par la
vsicule altre la fluidit de la bile.
Enfin, lhypomotilit de la vsicule biliaire a un rle
essentiel dans la lithogense.
Calculs pigmentaires
Ils sont de 2 types.
1. Calculs pigmentaires noirs
Ils sont durs, irrguliers. Ils sont constitus de poly-
mres de bilirubinate de calcium et sigent dans la vsi-
cule. Ils sobservent surtout lorsque la scrtion biliaire
de bilirubine non conjugue augmente, donc, en cas
dhmolyse, au cours de la maladie de Minkowski-
Chauffard, la drpanocytose, la thalassmie majeure, le
paludisme, chez les malades porteurs de prothses val-
vulaires cardiaques, etc. Il sobservent aussi chez les
malades atteints de cirrhose, avec une frquence gale
dans les 2 sexes. Ils peuvent se voir en dehors des hmo-
lyses et des cirrhoses.
2. Calculs pigmentaires bruns
Ils sigent le plus souvent au niveau de la voie biliaire
principale.
L I T HI AS E V S I CUL AI R E
Reprsentation de la composition lipidique de la bile en
coordonnes triangulaires.
1
Coordonnes triangulaires des 3 composs organiques
de la bile (pourcentages molaires)
La zone bleue correspond la zone non lithogne.
Le cholestrol est en solution stable.
La zone blanche correspond une zone de sursaturation de
la bile en cholestrol. Il y a un risque lithogne.
acides biliaires
p
h
o
s
p
h
o
l
i
p
i
d
e
s
c
h
o
l
e
s
t
r
o
l
Lvolution peut se faire vers une complication
(v. chapitre correspondant). Une complication peut
tre suspecte lorsque la douleur se prolonge inhabituel-
lement. Les complications sont de 2 ordres : au niveau
de la vsicule, lorsque le calcul se bloque au niveau du
collet de la vsicule ou du canal cystique, se produit un
hydrocholcyste, puis une cholcystite. Si le calcul se
bloque au niveau de la voie biliaire principale, il existe
un risque de pancratite ou dangiocholite.
Diagnostic diffrentiel de la colique
hpatique
La survenue par crises limine les douleurs digestives
chroniques.
Il faut liminer :
une douleur coronaire quand la douleur est pigas-
trique ou rtrosternale ;
une colique nphrtique, mais lirradiation se fait vers
le bas et saccompagne de signes urinaires ;
une pousse de colopathie fonctionnelle, mais la
douleur est habituellement associe des troubles du
transit ou un mtorisme ancien, et elle est soulage
par lmission de gaz ou de selles ;
une pousse dulcre duodnal ;
une douleur rhumatologique qui est souvent posi-
tionnelle, reproduite par la palpation avec un point
douloureux exquis.
Diagnostic
Trois circonstances (fig. 2)
Fortuit ou loccasion de manifestations fonction-
nelles nayant aucun rapport avec la lithiase vsiculaire :
cest le cas de troubles dyspeptiques, de colopathie
fonctionnelle et de migraines. Ces symptmes ne sont pas
imputables la lithiase vsiculaire et persisteraient aprs
une cholcystectomie ralise tort pour ces symptmes.
Lors dune douleur de colique hpatique : on parle
de lithiase vsiculaire symptomatique. La crise de
colique hpatique est une douleur intense, de sige
pigastrique et (ou) sous-costal droit, irradiant dans le
dos au niveau de la pointe de lomoplate et de lpaule
droite, inhibant la respiration profonde, durant en labsence
de traitement de 15 min 4 h. Le plus souvent, lintensit
de la douleur est telle que le malade a recours des
antalgiques majeurs. Des vomissements accompagnent
souvent la crise.
Pendant la crise, lexamen clinique trouve souvent une
douleur provoque de lpigastre ou de lhypocondre
droit. Lexistence dune douleur provoque de lhypocondre
droit avec inhibition respiratoire (signe de Murphy) est
vocatrice dune pathologie vsiculaire, mais elle nest
pas spcifique.
Le plus souvent, le calcul se dbloque et retourne dans
la vsicule biliaire ou migre dans le duodnum. La crise
cde alors rapidement.
Diffrentes manifestations de la lithiase vsiculaire.
2
Asymptomatique Symptomatique
Hydrocholcyste
Diffrentes formes
cliniques de lithiase
de la voie biliaire
principale
Cancer
de la vsicule
Calculs dans la vsicule biliaire
Complique
Fistule bilio-digestive
Obstruction du canal
cystique
Cholcyste
Complications au niveau
de la vsicule
Asymptomatique :
dcouverte fortuite loccasion
de symptmes nayant aucun rapport
avec la lithiase vsiculaire
Symptomatique : coliques hpatiques
Complications au niveau
de la voie biliaire principale
Diagnostic biologique
Les examens biologiques sont souvent normaux.
Cependant, il nest pas exceptionnel quau moment ou
dans les 48 heures qui suivent la colique hpatique, on
constate une lvation transitoire des transaminases
et (ou) des enzymes pancratiques (amylasmie, lipa-
smie). Cette constatation conforte lorganicit de la
douleur et oriente vers une origine hpatobiliaire.
Diagnostic morphologique
Lexamen de rfrence est lchographie dont la
sensibilit et la spcificit sont excellentes.
Limage typique dun calcul vsiculaire est une formation
hyperchogne arrondie, entranant un cne dombre
postrieur. Cette image est dclive et mobile (fig. 3).
Il y a peu de diagnostics diffrentiels : les polypes vsi-
culaires donnent des images immobiles et sans cne
dombre au niveau de la paroi vsiculaire.
La voie biliaire principale nest pas dilate et ne contient
pas de calcul.
la recherche au microscope de microcristaux de cho-
lestrol dans la bile recueillie par tubage duodnal.
Cet examen a de bonnes sensibilit et spcificit pour
le diagnostic de lithiase vsiculaire. Cependant, en
raison de la difficult technique et, en particulier, de la
ncessit de stimuler la vidange vsiculaire par la
cholcystokinine est pratiquement abandonne au
profit de lchoendoscopie.
Traitement
Symptomatique de la colique hpatique
Le traitement symptomatique de la crise de colique
hpatique repose sur les antispasmodiques et les antal-
giques. Parmi les antispasmodiques, les plus utiliss
sont le phloroglucinol (Spasfon), le timonium
(Viscralgine), le N-butylhyoscine (Buscopan)
Souvent, les antispasmodiques purs ne suffisent pas
soulager les crises, et lon a recours des antalgiques
purs ou associs des antispasmodiques. Il existe ainsi
plusieurs associations dantispasmodiques et de norami-
dopyrine (Avafortan, Viscralgine forte, Baralgine,
Algo-Buscopan).
Quand la crise ne cde pas, on peut avoir recours aux
morphiniques. Malgr le risque thorique de spasme
oddien, leffet antalgique puissant supprime la douleur.
Plus rcemment, il a t montr que les anti-inflamma-
toires non strodiens taient trs efficaces sur la douleur
biliaire et diminuaient peut-tre le risque de cholcystite.
Mais, il ny a pas dAMM dans cette indication.
De la lithiase vsiculaire
Indications : il ny a aucune indication traiter un
malade ayant une lithiase vsiculaire asymptomatique.
En effet, le risque que cette lithiase vsiculaire devienne
symptomatique ou se complique est faible. On estime le
risque davoir des douleurs de colique hpatique 20-25%
au bout de 10 ans dvolution. Le risque de dvelopper
une complication (cholcystite surtout, ou lithiase de la
voie biliaire principale) est de 3 % 10 ans.
Il y a indication traiter un malade atteint de lithiase
vsiculaire symptomatique ou complique.
Mthodes et rsultats : le traitement de rfrence est
actuellement la cholcystectomie clioscopique.
Elle a lavantage, par rapport la cholcystectomie par
laparotomie, de diminuer la dure dhospitalisation, la
dure de larrt de travail, a des avantages pour le malade
en termes de confort et desthtisme.
La voie clioscopique diminue les complications de
paroi et celles lies au terrain. En revanche, le risque de
fistules biliaires et plaies biliaires est augment. Ce
risque diminue avec lexprience du chirurgien. En cas
de difficult, le chirurgien doit convertir la voie clio-
scopique en laparotomie et le malade doit avoir t
inform de cette possibilit avant lintervention. Ne
L I T HI AS E V S I CUL AI R E
Lithiase vsiculaire lchographie. Calcul avec cne
dombre.
3
La sensibilit de lchographie peut tre prise en dfaut
en cas de trs petits calculs, millimtriques. Quand la
clinique est trs vocatrice de douleur biliaire ou quil
existe un tableau clinique de migration lithiasique ou de
pancratite biliaire, alors que lchographie vsiculaire
de bonne qualit est normale, il faut alors raliser une
choendoscopie. Cet examen a une trs bonne sensibilit
pour le diagnostic de lithiase vsiculaire et, en particulier,
pour le diagnostic de minilithiase.
Citons 3 autres examens morphologiques permettant
le diagnostic de lithiase vsiculaire :
les radiographies de labdomen sans prparation ne
dtectent que les calculs calcifis. Ces calculs sigent
dans lhypocondre droit ;
lexamen tomodensitomtrique a une sensibilit pour
le diagnostic de lithiase vsiculaire, infrieure celle
de lchographie ;
doivent pas tre traits par voie clioscopique, mais par
laparotomie classique, les malades ayant une cirrhose
avec hypertension portale, des coagulopathies, une
insuffisance cardiaque.
La cholangiographie peropratoire est ralisable par
clioscopie transcystique pour un chirurgien expri-
ment, afin de sassurer de la vacuit de la voie biliaire
principale. Cependant, elle augmente le temps opratoire
et galement la morbidit. Dans son indication, il faut
donc tenir compte des facteurs prdictifs propratoires
de la prsence dune lithiase de la voie biliaire princi-
pale. En cas de dcouverte dune lithiase de la voie
biliaire principale, mconnue par les examens prop-
ratoires, le chirurgien a le choix entre lextraire par voie
clioscopique, convertir en laparotomie ou confier
le malade lendoscopiste pour une sphinctrotomie
endoscopique.
ct de la cholcystectomie par clioscopie ou par
laparotomie, la lithiase vsiculaire peut tre soigne
par traitement dissolvant oral ou lithotritie extra-
corporelle.
Ces traitements ont cependant t presque complte-
ment abandonns au profit de la cholcystectomie
clioscopique.
Le traitement dissolvant repose sur lacide ursodsoxy-
cholique la dose de 10 mg/kg. Pour quil soit efficace,
plusieurs conditions doivent tre runies : il faut que la
vsicule soit fonctionnelle, cest--dire opacifie lors
dune cholcystographie orale, que les calculs soient
non calcifis et de nature cholestrolique, soient de taille
infrieure 15 mm de diamtre. La cholecystographie
orale ntant plus pratique, elle pourrait tre remplace
par une chographie pr- et post-prandiale.
Lorsque ces conditions sont runies, on peut esprer
une dissolution aprs 1 an de traitement avec risque de
rcidive larrt.
La lithotritie extracorporelle permet la fragmentation de
la lithiase vsiculaire, ces petits fragments pouvant
tre ensuite rapidement dissous par lacide ursodsoxy-
cholique. Elle a dautant plus de chance dtre efficace
que le calcul est unique et mesure moins de 20 mm de
diamtre.
Les calculs vsiculaires sont de 2 types :
les calculs de cholestrol, qui reprsentent
en France 80 % des lithiases vsiculaires
et les calculs pigmentaires (compliquant
une maladie hmolytique, une cirrhose).
La lithiase vsiculaire asymptomatique
ne donne aucun symptme ou est dcouverte
loccasion de symptmes nayant aucun
rapport avec elle (migraine, dyspepsie, colopathie
fonctionnelle) pas de traitement.
La lithiase vsiculaire symptomatique
est responsable de colique hpatique
cholcystectomie.
La lithiase vsiculaire peut se compliquer.
Les complications surviennent soit
au niveau de la vsicule (hypocholcyste,
puis cholcystite aigu) ou au niveau de la voie
biliaire principale (angiocholite ou pancratite
aigu) traitement.
Lchographie est lexamen morphologique
de rfrence pour le diagnostic de lithiase
vsiculaire.
Lorsque la clinique est typique de colique
hpatique et que lchographie ne visualise
pas de lithiase vsiculaire, lchoendoscopie
est le meilleur examen pour mettre en vidence
une minilithiase.
Le traitement de rfrence de la lithiase
vsiculaire symptomatique est la cholcystectomie
clioscopique. Les traitements mdicaux
(dissolution par lacide ursodsoxycholique
et lithotritie extracorporelle suivie
dun traitement dissolvant oral) ont t
pratiquement compltement abandonns.
Buffet C, Pelletier G, Prat F. La lithiase biliaire (Coll. Conduites).
Paris : Doin, 2000.
POUR EN SAVOIR PLUS
1833
1 9 9 7 , 4 7
B 355
Locclusion intestinale se dfinit comme un arrt complet
et permanent du transit dans un segment intestinal. Les
occlusions du clon reprsentent 20 % de lensemble des
occlusions intestinales.
Physiopathologie
Mcanisme
Lagent occlusif peut tre mcanique ou fonctionnel. Les
occlusions fonctionnelles sont lies une altration du sys-
tme neurovgtatif et se manifestent par une paralysie
intestinale, intressant le plus souvent le grle et le clon.
Les occlusions mcaniques, les plus frquentes au niveau
du clon, peuvent relever soit dune obstruction de la
lumire colique (dorigine intra- ou extraluminale), soit
dune strangulation engendrant rapidement une ischmie
intestinale.
Consquences lies au mcanisme
1. En cas docclusion par obstruction
La rsorption hydrique est rapidement inhibe, le liquide
digestif stagne, les parois coliques se distendent et le pri-
Occlusion intestinale du clon
Physiopathologie, tiologie, diagnostic, traitement
Dr Christine CASA
1
, Pr Jean-Pierre ARNAUD
1
Service de chirurgie viscrale, CHU, 49100 Angers
Locclusion aigu du clon est une affection
polymorphe dont les signes cliniques
et radiologiques varient selon le sige
et le mcanisme de locclusion, et la prsence
dune complication (perforation locale
ou damont = diastatique).
Elle entrane souvent une dshydratation
extracellulaire et une pullulation microbienne.
Dans les occlusions coliques gauches,
la perforation diastatique doit tre
systmatiquement redoute, surtout si le diamtre
ccal sur labdomen sans prparation est
suprieur ou gal 12 cm.
staltisme sarrte. Si la valvule de Bauhin est incontinente,
il y a un reflux des scrtions coliques dans les anses grles
expliquant la bonne tolrance clinique des occlusions
basses. Mais laccumulation liquidienne, de mme que
ldme parital et lexsudat pritonal vont au fur et
mesure crer une squestration extracellulaire, lorigine
dun troisime secteur gnrateur dun tat de dshydrata-
tion. Si la valvule de Bauhin est continente, il se produit
une distension ccale avec dilacration de la sreuse, stase
veineuse et ischmie artriolaire pouvant aboutir une per-
foration dite diastatique .
2. En cas docclusion par strangulation
Il se produit soit un engorgement veineux avec un risque
rapide de ncrose intestinale, soit une ischmie voluant
vers la fibrose puis la stnose. Dans tous les cas, il existe
une pullulation microbienne et un risque de choc septique.
tiologie
Les occlusions coliques peuvent se diviser en occlusions
mcanique (soit par obstruction, soit par strangulation) et
fonctionnelle, auxquelles on peut associer les pseudo-obs-
tructions tel le syndrome dOgilvie. Les principales tio-
logies de ces diffrents types docclusion sont rsumes
sur le tableau I.
Les occlusions coliques sont essentiellement des occlu-
sions mcaniques. Les adnocarcinomes sont la cause fr-
quente docclusion colique. En France, 70 % des occlu-
sions coliques sont dues au cancer, 16 % des cancers
colo-rectaux tant diagnostiqus au stade docclusion.
Diagnostic
Le syndrome occlusif associe douleurs abdominales,
vomissements, arrt du transit et distension abdominale,
lintensit de ses diffrents signes variant selon le sige et
lorigine de locclusion. Linterrogatoire du patient devra
rechercher des antcdents de pathologie noplasique, une
tiologie
Les causes les plus frquentes des exclusions coliques sont le cancer
colique (80 %), les sigmodites et les volvulus du clon pelvien.
1834
1 9 9 7 , 4 7
OCCL US I ON I NT E S T I NAL E DU CL ON
maladie inflammatoire intestinale, un terrain vasculaire,
des troubles rcents du transit, la prsence de sang dans les
selles et la notion dune diverticulose sigmodienne connue
pour orienter le diagnostic.
1. Signes gnraux
Ils sont fonction du dlai coul entre le dbut des troubles,
de ltiologie et (ou) du contexte pathologique dans lequel
survient lpisode occlusif. Ils seront apprcis sur le facis,
le pouls, la tension artrielle, ltat de conscience et la tem-
prature. Dans les occlusions coliques, ltat gnral est
longtemps bien conserv.
2. Signes fonctionnels
La douleur est dinstallation le plus souvent progressive,
de sige variable, sans irradiation et volue souvent par
paroxysme.
Les nauses et surtout les vomissements sont rares,
tardifs.
Larrt des matires et des gaz est net, mais peut parfois
saccompagner dune fausse diarrhe lorsque le sige de
locclusion est haut situ.
3. Signes physiques
linspection, il existe un mtorisme prcoce, important ;
il dessine alors le cadre colique (mtorisme en cadre )
o il prdomine dans la fosse iliaque droite ; sil est consi-
drable, dessinant un ballon oblique asymtrique, il voque
fortement un vulvulus du clon pelvien. Chez le sujet
maigre, on peut parfois mettre en vidence lexistence
dun pristaltisme intestinal, sous forme donde de repta-
tion.
La palpation retrouve une impression de rsistance las-
tique caractristique du mtorisme ; elle recherche une
dfense tmoignant dune souffrance intestinale et une
masse abdominale ventuelle pouvant orienter le diagnos-
tic tiologique.
La percussion confirme le caractre tympanique de la dis-
tension abdominale.
Lausculation apprcie la tonalit des bruits hydro-ariques,
qui est augmente en cas dobstruction, et abolie en cas de
strangulation. En fait, ces bruits sont le plus souvent dimi-
nus ou abolis.
Enfin le toucher rectal recherche, bout de doigt, une
tumeur de la charnire rectosigmodienne ou une tumeur
prolabe dans le Douglas.
4. Signes biologiques
Les examens biologiques apprcient limportance de la
dshydratation et recherche une insuffisance rnale. Lexis-
tence dune acidose mtabolique doit faire craindre des
lsions ischmiques tissulaires et (ou) une complication
septique.
5. Signes radiologiques
Labdomen sans prparation (clich : face, debout) objec-
tive des niveaux hydro-ariques, peu nombreux, plus hauts
que larges, en cadre et priphriques. Il permet galement
la mesure du diamtre ccal, tmoin important de la dis-
tension colique, surtout si la valvule de Bauhin semble
continente. Il faudra galement rechercher un pneumop-
ritoine, tmoin dune perforation tumorale diastatique (2
5 % des cas).
Le lavement aux hydrosolubles permet de prciser le sige
de la stnose colique surtout en cas de lsion basse ; il per-
met parfois dvoquer le diagnostic tiologique lorsquil
fournit des images montrant sans ambigut la nature de
lobstacle : image lacunaire dune tumeur, dfil long et
centr dune sigmodite diverticulaire, arrt spiral dun
volvulus du clon pelvien. Il peut galement avoir un int-
rt thrapeutique immdiat dans le volvulus.
La colonoscopie ou la rectosigmodoscopie ne sont indi-
ques que devant lincertitude diagnostique et condition
quil ny ait pas durgence intervenir (absence de perfo-
ration).
Leur indication doit se limiter aux seuls cas o elle peut
modifier la conduite thrapeutique, comme dans le traite-
ment des volvulus ; en cas dobstacle incomplet ou bas
situ, elle permet la ralisation dune biopsie.
Formes tiologiques
1. Cancers coliques
Linterrogatoire du patient retrouve souvent des signes vo-
cateurs ayant prcd lapparition de locclusion : consti-
Occlusions mcaniques
Par obstruction
a) intrinsque :
. cancer
. sigmodite
. fcalome
b) extrinsque :
. tumeurs de voisinage
Par strangulation
. volvulus du clon pelvien
. volvulus du clon droit
Occlusion fonctionnelles
Maladies inflammatoires
. maladie de Crohn
. rectocolite ulcro-hmorragique
Causes mdicamenteuses
. antidpresseurs, neuroleptiques, antiparkinsoniens
. analgsiques, opiacs
. diurtiques
. hypotenseurs
. mucilages
Pseudo-obstructions
Syndrome dOgilvie
TABLEAU I
1835
1 9 9 7 , 4 7
pation progressive, alternance diarrhe constipation, pi-
sodes subocclusifs, sang dans les selles, etc.
Le dbut de locclusion est progressif ; ltat gnral du
patient reste longtemps satisfaisant, avec une temprature
subnormale. Le mtorisme est important, symtrique et
priphrique. Lexamen clinique recherche de principe des
signes de souffrance du ccum: douleur provoque et
dfense. Le toucher rectal peut retrouver une tumeur en
bout de doigt ou prolabe dans le Douglas. Le lavement
aux hydrosolubles prcise le sige de lobstacle.
2. Sigmodites
Les occlusions coliques compliquant la diverticulite sig-
modienne (7 % des occlusions coliques) sont de deux
types.
Locclusion inflammatoire saccompagne dun syn-
drome septique plus ou moins marqu avec fivre, hyper-
leucocytose et dfense de la fosse iliaque gauche ou de la
rgion sus-pubienne. Les clichs dabdomen sans prpa-
ration montrent une distension gazeuse en amont de la
boucle sigmodienne, parfois associe quelques niveaux
hydroariques sur le grle au contact du foyer sigmodien
suppur. La recherche dun pneumo-pritoine doit tre sys-
tmatique.
La sigmodite pseudo-tumorale ralise une occlusion
mcanique. Le dbut est plus souvent progressif quaigu,
marqu par des douleurs et une constipation. Lexamen
retrouve souvent une tumfaction de la fosse iliaque
gauche. Le diagnostic diffrentiel avec un cancer peut
se poser en pr- ou peropratoire, les cas douteux impo-
sant, lorsque cela est possible, une coloscopie pr-
opratoire.
3. Volvulus colique
Le volvulus du clon pelvien survient souvent aprs
des annes de troubles fonctionnels intestinaux (constipa-
tion opinitre, pisodes de ballonnements abdominaux dou-
loureux cdant avec une dbcle diarrhique). Le terrain
est galement particulier : patient g ou psychotique sous
neuroleptique. Le dbut est rarement brutal, larrt du tran-
sit est absolu et saccompagne dun mtorisme souvent
norme, asymtrique avec les caractristiques typiques du
volvulus : mtorisme tympanique, rsistant, et immobile
(triade de Von Wahl). Une dfense est rarement retrouve.
Labdomen sans prparation montre une anse sigmodienne
dilate, norme, occupant la quasi-totalit de labdomen,
sous forme dun immense arceau double jambage, diver-
geant de bas en haut avec un niveau hydro-arique dans
chaque jambage. Le lavement aux hydrosolubles retrouve
une spire de torsion en bec doiseau trs caractris-
tique.
Le volvulus de clon droit (ou du ccum) est beaucoup
plus rare. Son diagnostic repose essentiellement sur la pr-
sence dun mtorisme important, asymtrique stendant
de la fosse iliaque droite lhypocondre gauche avec sur
labdomen sans prparation la prsence dun ballon gazeux
sous-costal gauche avec un large niveau hydro-arique bar-
rant transversalement labdomen.
4. Syndrome dOgilvie
Il se caractrise par une dilatation aigu du cadre colique
en labsence de tout obstacle organique sur le clon et de
toute lsion colique prexistante. Il sobserve prfrentiel-
lement chez des malades de ranimation, intubs, ventils
et recevant de fortes doses de sdatifs : insuffisants respi-
ratoires, oprs aux suites difficiles, traumatismes crniens
ou chez des patients gs, brutalement alits loccasion
dun accident vasculaire crbral, dune intervention chi-
rurgicale, dune insuffisance cardiaque. Il peut se compli-
quer de perforation ccale.
5. Ectasie inflammatoire aigu du clon
Au cours des maladies inflammatoires (Crohn, rectocolite
ulcro-hmorragique), le mgaclon toxique est caractris
par lassociation dune dilatation aigu de tout ou partie du
clon et dun syndrome septique. Le tableau clinique asso-
cie un syndrome septique grave (fivre, leucocytose) et un
syndrome abdominal avec douleurs diffuses et distension
abdominale majeure, diarrhe parfois sanglante tympanique
avec dfense pritonale. L'abdomen sans prparation
montre une distension colique prdominant sur le clon droit
et transverse, associe parfois une distension ilale.
Traitement
La ranimation des occlusions coliques a pour but de cor-
riger les perturbations de lquilibre volmique, hydro-lec-
trolytique et acido-basique. Elle se poursuit en per- et post-
opratoire jusqu la reprise normale du transit. La gravit
des consquences gnrales de locclusion conditionne
limportance et la dure de la ranimation propratoire.
Cette ranimation comprend :
une aspiration digestive par sonde naso-gastrique ;
une large voie de perfusion veineuse permettant une
rquilibration hydro-lectrolytique dont lefficacit sera
value sur des paramtres cliniques : pression artrielle,
diurse (sonde vsicale), volume daspiration gastrique, et
biologiques : numration sanguine, protides, ionogramme ;
une antibiothrapie visant surtout les entrobactries et
les anarobies ;
un traitement antalgique : antispasmodiques, antalgiques
mineurs.
Intrt des examens morphologiques
Labdomen sans prparation debout recherche des niveaux hydro-
ariques priphriques, plus hauts que larges ou un norme arceau
avec deux niveaux hydro-ariques (volvulus du clon pelvien) ou un
niveau hydro-arique unique sous-costal gauche (volvulus du clon
droit).
Le lavement aux hydrosolubles permet de prciser le sige de la st-
nose colique.
Lendoscopie ne doit tre ralise quen labsence de certaines per-
forations ou de dilatation ccale majeure.
1836
1 9 9 7 , 4 7
OCCL US I ON I NT E S T I NAL E DU CL ON
En labsence de signes de gravit (syndrome septique,
signes pritonaux, volvulus) il est licite de tenter le trai-
tement non opratoire pendant 24 72 heures. Lorsque
le diamtre ccal est mesur 12 cm au moins sur lab-
domen sans prparation, lintervention simpose en
urgence du fait du risque de perforation diastatique. Les
indications opratoires tiennent compte de la lsion st-
nosante.
Occlusion par cancer colique gauche : selon le terrain,
la vitalit ccale et lexprience du chirurgien, on ralise :
une simple colostomie latrale damont, la rsection
colique avec rtablissement de la continuit tant effec-
tues dans un deuxime temps ;
une rsection premire avec colostomie terminale tem-
poraire (opration de Hartmann) et rtablissement secon-
daire de la continuit ;
une colectomie gauche avec anastomose colo-rectale,
protge ventuellement par une colostomie latrale
damont. Le lavage colique peropratoire permet actuelle-
ment dviter le plus souvent la colostomie de protection ;
une colectomie totale ou subtotale avec rtablissement
immdiat de la continuit.
Occlusion par cancer colique droit : lintervention la
plus souvent ralise est lhmicolectomie droite avec ana-
stomose ilotransverse.
Occlusion par sigmodite : hormis les cas o la stnose
colique est associe lchec du traitement mdical dune
pousse de sigmodite suppure, la dcision opratoire pour
stnose est rarement prise en urgence. Le choix du traite-
ment est fonction des conditions locales, cest--dire de
limportance des lsions inflammatoires et (ou) suppures.
Le plus souvent, il est pratiqu une rsection sigmodienne
emportant la charnire recto-sigmodienne avec anasto-
mose colo-rectale en un temps. Lorsque les conditions
locales le justifient (abcs) on peut protger cette anasto-
mose par une colostomie latrale damont, cette dernire
tant renferme deux mois plus tard.
Occlusion par volvulus colique :
volvulus du clon pelvien: le traitement varie selon ltat
gnral du patient et ltat de lanse volvule. La dtorsion
de lanse est capitale, pouvant tre obtenue par endosco-
pie ou lavement aux hydrosolubles. Lendoscopie permet
dapprcier la vitalit du pied de lanse dtordue. En lab-
sence de signe de ncrose et dchec de la dtorsion, une
rsection sigmodienne avec rtablissement de la continuit
peut-tre ralise quelques jours plus tard, aprs prpara-
tion du clon, si ltat gnral du patient le permet. Si ces
deux conditions ne sont pas remplies, la chirurgie est faite
en urgence : dtorsion, puis intervention de Hartmann ou
rsection sigmodienne avec anastomose colo-rectale pro-
tge ou non par une colostomie ;
volvulus du clon droit : la dtorsion par endoscopie et
(ou) lavement hydrosoluble est souvent trs difficile obte-
nir. Lhmicolectomie droite avec anastomose ilo-trans-
verse est lintervention le plus souvent pratique.
Syndrome dOgilvie, la colo-exsufflation est le traitement
de base, au besoin rpte en cas de rcidive. La chirurgie
nintervient quen prsence de complications (ncrose ou
perforation ccale).
Ectasie inflammatoire du clon : en cas de mgaclon
toxique, lurgence est vitale. La ranimation associe apports
hydro-lectrolytiques par voie parentrale, transfusion,
antibiotiques, corticodes et aspiration naso-gastrique.
Aprs 12 24 heures de ranimation, le traitement chirur-
gical doit tre envisag, le choix de lintervention se fai-
sant entre la colectomie ou la proctocolectomie totale avec
ilostomie terminale, la colectomie subtotale avec ilosto-
mie et sigmodostomie terminale ou lintervention de Turn-
bull (ilostomie latrale et colostomies transverses et sig-
modiennes). I
Les occlusions aigus du clon par strangulation
sont des urgences chirurgicales.
Quel que soit le mcanisme, le traitement, quand
il est chirurgical, est fonction du terrain, de ltat
du clon et des habitudes. Lidal est la rsection-
anastomose en un temps.
Dans les occlusions par obstacle colique gauche,
cest ltat du ccum qui dtermine limportance
de la rsection chirurgicale.
SCHMA THRAPEUTIQUE
Traitement institu en urgence
Mesures de ranimation
Correction des troubles hydrolectrolytiques
Sonde nasogastrique
Antibiothrapie parentrale
Traitement chirurgical
Rsection colique adapte la lsion, ltat du ccum, et au ter-
rain
Associe ventuellement une colostomie
Meyer Ch, Hollender L.F. Chirurgie colique durgence.
Paris, Masson 1986.
Millat B, Guillon F, Avila JM. Occlusions intestinales
aigus de ladulte. ditions Techniques - Encyc. Med Chir
(Paris-France), Gastro-entrologie, 9-044-A-10, 1996, 21
pp.
POUR EN SAVOIR PLUS
B 354
2. Troubles de la microcirculation
La persistance de la distension intestinale entrane un
blocage de la microcirculation et donc une hypoxie avec
possible ncrose de la muqueuse. La distension intesti-
nale croissante provoque la diminution progressive de la
pression partielle doxygne de la paroi intestinale, do
une carence nergtique de cette paroi avec une paraly-
sie de la couche musculaire lisse, aggravant dautant la
distension initiale. Linsuffisance dapport doxygne
par distension de la paroi intestinale va produire un
dme parital puis des manifestations inflammatoires
ncrotiques voire perforatives. Lintestin altr par lhy-
poxie et la protolyse intracellulaire va produire un fac-
teur myocardo-dpressif, occasionnant la diminution de
la contractilit du muscle myocardique, et provoquer
une vasoconstriction dans le territoire splanchnique ce
qui accrot dautant lhypoxie intestinale.
3. Altration des secteurs hydriques
de lorganisme
Dans des conditions physiologiques, le tractus gastro-
intestinal produit 5 6 L de scrtions digestives par
24 h, 90 % dentre elles tant rabsorbes. Avec larrt
de la rabsorption, se dveloppent dimportantes
pertes de liquides et dlectrolytes qui stagnent dans
la lumire intestinale. Ladulte prsentant une grande
surface pritonale, la dperdition liquidienne serait
de lordre de 4 L pour un dme du pritoine
dont lpaisseur augmenterait de 2 mm. Une distension
ultrieure de lintestin entrane galement laugmenta-
tion de la pression dans la cavit abdominale avec une
diminution de la perfusion de lartre msentrique
suprieure et de la veine porte ainsi que du dbit car-
diaque. Enfin, la distension intestinale occasionne la
surlvation du diaphragme avec une limite de la fonc-
tion dexpansion pulmonaire. Ces diffrents mca-
nismes physiopathologiques aboutissent une sques-
tration liquidienne intra-abdominale et la formation
dun troisime secteur liquidien constitu aux
dpens de la masse liquidienne circulante. Une hypovo-
lmie relative est donc la consquence finale de locclu-
sion avec lvolution vers le choc hypovolmique et
Physiopathologie
Trois lments sont prendre en compte dans la physio-
pathologie de locclusion intestinale : la distension
intestinale, les troubles de la microcirculation et les alt-
rations des secteurs hydriques de lorganisme (schma).
1. Distension intestinale
La distension de lintestin grle reprsente un des points
importants de la physiopathologie de locclusion. En
effet, le contenu intestinal qui stagne en amont de lobs-
tacle provoque une dilatation de la lumire intestinale
qui progressivement saccrot, entranant la poursuite
des scrtions, puis la diminution de la rabsorption
liquidienne. Laugmentation de la distension est lie la
prsence de gaz, due la fois lingestion de lair
dgluti et la fermentation du contenu intestinal stag-
nant. Du fait de la tension croissante sur la paroi intesti-
nale, la capacit de rabsorption sarrte, lorganisme
squestrant dimportantes quantits deau, dlectro-
lytes et de protines dans le tube digestif.
Occlusion intestinale
du grle
Physiopathologie, tiologie, diagnostic et traitement
1. Centre de chirurgie viscrale et transplantation, service de chirurgie gnrale et digestive (Pr C. Meyer), CHU Hautepierre, 67098 Strasbourg cedex
2. Facult de mdecine, 67000 Strasbourg
La distension intestinale est responsable
dune redistribution importante des secteurs
liquidiens de lorganisme.
Les occlusions mcaniques par obstacle
se diffrencient des occlusions fonctionnelles.
Parmi les occlusions mcaniques, il convient
de diffrencier les occlusions par obstruction
des occlusions par strangulation avec souffrances
vasculaires.
Le diagnostic est clinique (douleurs,
vomissements, arrt du transit) et radiographique
(prsence de niveaux hydro-ariques).
La complication redouter est lischmie
du grle avec secondairement perforation
(occlusion par strangulation). Le scanner
complte parfaitement le bilan en apprciant la
gravit, la topographie et ltiologie de locclusion.
linsuffisance rnale fonctionnelle. Concernant lqui-
libre acido-basique et lectrolytique, il est souligner
quil sagit, surtout dans les cas docclusion haute avec
vomissements incoercibles, dune acidose hypokali-
mique et hypochlormique.
Ainsi, locclusion intestinale gnre une redistribution,
qui peut tre importante, des secteurs liquidiens de lor-
ganisme pouvant voluer vers un tableau de choc hypo-
volmique.
tiologie
Du point de vue tiologique, 2 groupes docclusions
doivent tre dcrits : celles mcaniques dtermines par
un obstacle la progression du contenu intestinal et les
occlusions non organiques ou fonctionnelles, caractri-
ses par une paralysie intestinale rflexe.
Occlusion mcanique
Il faut distinguer les occlusions par obstruction et celles
par strangulation. Dans le premier cas, sont runies
toutes les situations qui ne comportent quune souffran-
ce vasculaire tardive de lintestin, alors que dans le
deuxime groupe, la prsence de troubles de la circula-
tion intestinale comporte une volution plus rapide et
pjorative. Locclusion mcanique touche lintestin
grle dans 70 80 % des cas. Ce segment intestinal tant
particulirement mobile avec de longs pdicules vascu-
laires, la probabilit dun ilus mcanique par trangle-
ment est leve.
Physiopathologie de locclusion intestinale.
1. Occlusion mcanique par obstruction
Une classification tiologique simple rend compte de
la position de lobstacle par rapport la lumire intesti-
nale ; cest ainsi que lon pourra distinguer les causes
extraluminales occasionnant une compression extrin-
sque, les maladies de la paroi du viscre entranant un
rtrcissement, et les obstructions intraluminales qui
empchent la progression du contenu de lintestin.
Causes extraluminales : lobstacle au transit intestinal
par brides et adhrences constitue la cause la plus fr-
quente dobstruction mcanique. Ces brides sont la
consquence de processus inflammatoires de la cavit
abdominale et peuvent apparatre tous les ges de la
vie. Grce la laparoscopie, il a t tabli que des brides
et adhrences, quelles soient uniques ou multiples,
taient trs frquemment rencontres aprs une laparo-
tomie mais quelles ntaient que rarement lorigine de
complications occlusives. En effet, toute ouverture de la
cavit pritonale et tout geste chirurgical sur un viscre
peut tre responsable du dveloppement dadhrences
dont lvolution vers une occlusion est totalement
imprvisible. Ces brides et adhrences peuvent tre res-
ponsables dune occlusion par obstruction mais gale-
ment par strangulation. Dans le mme cadre tiologique,
il y a lieu denvisager la compression extrinsque de
lintestin par une masse kystique ou tumorale abdomi-
nale qui dans son processus expansif peut aboutir
lobstruction plus ou moins complte de celui-ci.
Causes point de dpart de la paroi intestinale : dans
cette catgorie, on retrouve les atrsies congnitales qui
font partie de la pathologie nonatale et les stnoses
Troubles de l'absorption
et de la scrtion
Stase intestinale Distension
Maladie occlusive
Squestration liquidienne
Perte d'eau, de sels
et de protines
Insuffisance rnale
Choc
Pullulation bactrienne
Troubles
de la microcirculation
Hypoxie
de la paroi intestinale
Perforation
Pritonite
Augmentation de la pression
intra-abdominale
Diminution
du retour veineux
Libration
des substances vasoactives
Hypovolmie
Surlvation
diaphragmatique
Insuffisance respiratoire

Ltranglement par brides adhrentielles peut former
un anneau serr et ds lors compromettre la circulation
du viscre. Ces brides sont dans la grande majorit des
cas responsables docclusion par volvulus.
Occlusion non organique
(ou fonctionnelle)
Locclusion fonctionnelle ou ilus paralytique ne consti-
tue par en tant que tel une entit nosologique mais repr-
sente une rponse paralytique du tractus gastro-intesti-
nal diffrentes affections organiques, inflammatoires
ou mtaboliques. Pour cette raison, une distinction pr-
cise entre les diffrentes causes pathognes nest gure
possible dans la mesure o plusieurs phnomnes se
conjuguent dans le dveloppement dun ilus paraly-
tique.
Une tiologie infectieuse ou inflammatoire peut tre
lorigine dune occlusion rflexe. La cause la plus fr-
quente est la pritonite par perforation dun organe creux.
Cet ilus est d linflammation du pritoine, provoquant
ainsi la paralysie des fibres musculaires lisses et la
contracture des fibres stries. Un blocage rflexe de la
mobilit intestinale confinant la paralysie peut tre pro-
voqu en stimulant le systme sympathique. La participa-
tion de lhypophyse et des glandes surrnales est trs pro-
bable. Les paralysies intestinales dtermines par une
fracture du rachis, un traumatisme crnien ou une tumeur
crbrale appartiennent ce groupe aussi bien que celles
qui accompagnent les douleurs viscrales intenses telles
que les coliques hpatiques ou nphrtiques, les torsions
dannexes ou les fractures de ctes. Les hmorragies
rtropritonales peuvent galement occasionner une
paralysie intestinale, de mme que les hmatomes de la
lies certaines affections intestinales rencontres chez
ladulte. Citons cet gard des affections bnignes (les
tumeurs bnignes de lintestin grle, la maladie de
Crohn, les entrites post-radiques) ainsi que les tumeurs
malignes plus rares (3 % des tumeurs du tube digestif
type de carcinomes dans 50 % des cas, dans 30 % de
sarcomes, dans 15 % de carcinodes, dans les 5 % res-
tants, de tumeurs plus rares).
Causes point de dpart de la lumire intestinale :
dans ce groupe, il faut citer les corps trangers qui peu-
vent tre soit des corps ingrs volontairement mais en
fait rarement lorigine docclusion du grle, de mme
que des conglomrats forms par lagrgation de fibres
alimentaires non digres (phytobzoards). Ces
bzoards alimentaires se rencontrent plus volontiers
chez les patients gastrectomiss.
Un calcul dorigine biliaire peut obstruer la lumire
intestinale (ilus biliaire). Il sagit dun calcul qui a
migr de la vsicule dans le grle par une fistule chol-
cysto-duodnale. Cette occlusion du grle se caractrise
cliniquement par son caractre rcidivant et fbrile et
radiologiquement par la prsence dair dans les voies
biliaires : arobilie vue sur labdomen sans prparation.
2. Occlusion intestinale par strangulation
Il sagit dune occlusion avec participation vasculaire
pouvant terme aboutir la ncrose viscrale ce qui la
distingue de lobstruction mcanique par obstruction.
Dans ltranglement herniaire, les anses intestinales
vont sengager dans des ouvertures naturelles ou
acquises de la paroi abdominale ou du msentre. Il peut
sagir douvertures prexistantes comme les orifices her-
niaires externes (inguinaux, cruraux, ombilicaux, etc.). Il
peut aussi sagir dun orifice parital ou msentrique
traumatique voire postopratoire. Ltranglement her-
niaire reprsente 15-40 % de tous les cas docclusion si-
geant sur lintestin grle.
Le volvulus du grle ralise le tableau typique des
occlusions par strangulation. Il reprsente environ 5 % de
lensemble des formes dilus mcanique. Du point de
vue anatomo-pathologique, il sagit dune torsion de lin-
testin et de son mso sur son axe. Son apparition est lie
lexistence danomalies anatomiques comme des malro-
tations (msentre commun), la prsence dun diverticule
de Meckel mais surtout de brides postopratoires. Ces
volvulus peuvent survenir nimporte quel moment aprs
une intervention chirurgicale, et plus particulirement
aprs des interventions de ltage sous-msocolique.
Linvagination intestinale se caractrise par lintus-
susception dun segment intestinal et de son mso dans
lintestin daval. Ltranglement se produit au niveau du
collet dinvagination avec apparition dune ischmie du
boudin invagin. Elle se dfinit comme la hernie de lin-
testin dans lintestin avec incarcration du pdicule vas-
culaire. Il sagit dune pathologie relativement frquente
chez lenfant de 8 12 mois, apparaissant sans lsion
organique intestinale. Les invaginations intestinales de
ladulte sont rares et habituellement secondaires une
tumeur (bnigne ou maligne) du grle.
437
Classification des occlusions intestinales
Occlusion mcanique
Par obstruction Par tranglement
extraluminale hernie trangle
brides - adhrences volvulus
tumeur abdominale invagination
paroi du viscre
atrsies
maladies inflammatoires
tumeur
intraluminale
corps trangers
phytobzoards
ilus biliaire
Occlusion fonctionnelle
Paralytique
inflammatoire
infectieux
troubles mtaboliques
paroi abdominale. Par contre, les hmorragies intra-abdo-
minales sont responsables dune paralysie plus tardive.
Dautres maladies provoquant une irritation sreuse
comme les pleursies ou les pneumonies peuvent tre
lorigine dune parsie intestinale rflexe.
Tout processus mtabolique altrant la conduction ner-
veuse ou laction de lactylcholine sur la plaque neuro-
musculaire peut provoquer une paralysie intestinale.
Citons les avitaminoses B, les troubles hydro-lectroly-
tiques de lurmie, lacidose diabtique, lhypothyrodie
et lhypoalbuminmie.
Diagnostic
Les douleurs abdominales, les vomissements et larrt du
transit intestinal sont les symptmes vocateurs de locclu-
sion intestinale. Lexamen clinique doit surtout rechercher
des signes de gravit que sont la fivre, la dfense abdomi-
nale et laltration rapide de ltat gnral. Les radio-
graphies de labdomen sans prparation de face et debout
permettent de visualiser les niveaux hydro-ariques et
de les localiser (grle/clon). Il convient de se rappeler
que les causes les plus frquentes sont reprsentes par
les brides postopratoires et ltranglement herniaire.
Aspects cliniques
Locclusion intestinale est un syndrome qui relve de
causes multiples. Elle se dfinit comme larrt plus ou
moins complet du transit intestinal et pose des problmes
diagnostiques en raison dune smiologie polymorphe.
Deux types docclusion sopposent par leur mcanisme
(les occlusions mcaniques par obstacle organique extra-
ou intraluminal et les occlusions fonctionnelles par para-
lysie intestinale) avec toutefois une smiologie identique.
Si 4 signes sont caractristiques de locclusion intestina-
le aigu, en fait un seul dentre eux doit faire voquer le
diagnostic. Ce sont :
la douleur abdominale, symptme le plus prcoce,
dapparition brutale ou progressive ; elle peut tre per-
manente ou type de colique paroxystique ;
les nauses et vomissements, parfois absents, qui peu-
vent tre incoercibles et fcalodes un stade tardif ;
larrt des matires et des gaz, symptme tardif en cas
dobstacle sur le grle ; cest essentiellement larrt des
gaz qui a une valeur diagnostique ;
le mtorisme abdominal, inconstant, qui peut tre dif-
fus tout labdomen ou bien localis et asymtrique. Il
peut tre immobile ou anim dondulations pristaltiques.
2. Examen clinique
Linterrogatoire est primordial dans ltablissement du
diagnostic et dans la recherche de ltiologie (antc-
dents chirurgicaux en particulier).
Lexamen clinique apprcie demble ltat gnral du
patient avec notamment lexistence dune dshydrata-
tion extracellulaire (asthnie, tachycardie, hypotension,
oligurie, pli cutan), dun tat de choc (marbrures
cutanes, cyanose, pincement de la pression artrielle).
La recherche de signes gnraux permet ainsi dapprcier
le retentissement gnral de locclusion. La prise de la tem-
prature est systmatique. Lexistence dune fivre oriente
ltiologie mais peut tre galement un lment de gravit.
Linspection note lintensit du mtorisme qui peut
tre absent dans les occlusions dites hautes (jjunum,
duodnum), son caractre diffus ou localis, la prsence
dondulations pristaltiques traduisant une lutte contre
un obstacle mcanique.
La palpation apprcie lexistence ventuelle dune souf-
france intestinale (emptement localis, dfense abdomina-
le voire contracture) et comporte un examen soigneux des
orifices herniaires la recherche dune hernie trangle, en
particulier crurale, de diagnostic difficile chez les patients
obses. La pratique de touchers pelviens (toucher rectal,
toucher vaginal) compltera cet examen abdominal .
Examens radiologiques
1. Abdomen sans prparation
Cest la radiographie de labdomen sans prparation prati-
que de face et debout, centre sur les coupoles, qui est
lexamen essentiel. Lorsque le patient est g ou ne peut se
tenir debout, labdomen sans prparation de face et en
dcubitus latral permet galement de voir les niveaux
hydro-ariques, image radiologique qui confirmera le dia-
gnostic docclusion. Elle traduit la prsence de liquide sur-
mont par lair en position debout. Il sagit dune opacit
liquidienne surmonte dune clart. Dans les occlusions du
grle, ces niveaux sont plus larges que hauts, habituelle-
ment nombreux et centraux. Il faudra rechercher attentive-
ment des signes de perforation intestinale (prsence dun
pneumopritoine) en particulier dans les occlusions par
strangulation (signe en fait rarement retrouv) et des signes
pathognomoniques de certaines affections ; lilus biliaire
est ainsi responsable dune arobilie visible sur le clich
dabdomen sans prparation et dune image de calcul.
2. Tomodensitomtrie
Lexamen tomodensitomtrique fait en urgence complte
de manire utile les donnes de labdomen sans prpara-
tion. Cet examen doit tre fait en dehors dantcdents
allergiques et tre sensibilis par linjection intraveineuse
de produits iods qui rehaussent les contrastes.
Il permet :
de confirmer locclusion en retrouvant les images de
niveaux hydro-ariques vues labdomen sans prparation ;
dapprcier sa gravit en visualisant un pneumopri-
toine avec une sensibilit nettement suprieure celle de
labdomen sans prparation en mettant en vidence un
paississement des parois du grle et un panchement
intra-abdominal ;
de localiser le niveau de locclusion sur le grle en
objectivant parfaitement la zone grle dilategrle plat ;
de suspecter ltiologie en pouvant visualiser une cause
extraluminale telle quune tumeur, une cause paritale,
une tumeur bnigne ou maligne du grle ou intraluminale,
tel un calcul biliaire.
3. Autres radiographies
Les autres radiographies sont fonction du contexte tio-
logique ; il sagit essentiellement dune chographie
abdominale la recherche dun panchement abdomi-
nal, dune lithiase biliaire ou rnale, dune pathologie
pelvienne, dune artriographie msentrique devant
une occlusion du grle suspecte dtre le reflet dune
ischmie intestinale dorigine artrielle.
Examens biologiques
Les examens faits en urgence (numration globulaire
avec formule sanguine, ionogramme sanguin avec ur-
mie, cratininmie, amylasmie, crase sanguine) sont
utiles pour apprcier le retentissement gnral de loc-
clusion et peuvent tre ncessaires lanesthsiste si
une intervention chirurgicale doit tre dcide.
Formes cliniques
Il faut distinguer les occlusions mcaniques, qui forment
2 groupes (par strangulation et par obstruction), et les
occlusions fonctionnelles.
Occlusions mcaniques
1. Par strangulation
Elles reprsentent une urgence chirurgicale. Le dbut de
la symptomatologie est brutal avec des douleurs abdo-
minales violentes et permanentes, des vomissements, un
arrt des matires et des gaz. Ltat gnral est rapide-
ment altr avec une dshydratation voire un tat de
choc. lexamen clinique, le mtorisme est asym-
trique, immobile, tympanique et silencieux. Il existe
souvent des signes de souffrance intestinale caractrise
par une dfense paritale douloureuse. Sur labdomen
sans prparation, une image en arceau est parfois visible
avec des niveaux liquides dans les 2 pieds de lanse vol-
vule. Les perturbations biologiques sont prcoces et
trs marques (insuffisance rnale fonctionnelle, hypo-
kalimie, hyponatrmie). Lvolution peut tre rapide
vers la pritonite par perforation dune anse ncrose.
2. Par obstruction
Il sagit dune urgence diffre. Les occlusions mca-
niques voluent lentement et le dbut est progressif, avec
souvent des antcdents de crises douloureuses identiques,
spontanment rgressives. Les douleurs sont moins vio-
lentes que dans les occlusions par strangulation, les vomis-
sements sont plus tardifs de mme que larrt des matires
et des gaz ainsi que le retentissement sur ltat gnral.
Parfois un amaigrissement est not. lexamen, le mto-
risme est diffus avec des ondulations pristaltiques, les
bruits hydroariques sont prsents, voire augments au
moment des crises douloureuses paroxystiques traduisant
un tat de lutte contre un obstacle. Cependant, le sige de
lobstacle modifie la smiologie. Sur labdomen sans pr-
paration, les niveaux liquides sont multiples et tags. Les
causes les plus courantes sont les tumeurs du grle, soit
bnignes (liomyome, lipome, schwannome), soit
malignes (adnocarcinome, lymphome, liomyosarcome,
tumeur carcinode, mtastase) ; ou de lilus biliaire
(lithiase biliaire connue de longue date, arobilie sur lab-
domen sans prparation, la maladie de Crohn, le phytob-
zoard et les parasites intestinaux).
Occlusions fonctionnelles
Elles peuvent tre dues une atonie intestinale ou
un ilus rflexe au cours de nombreuses affections mdi-
cales ou chirurgicales. Dans le cas dune atonie intestinale
pure, les douleurs sont modres voire absentes et cest
surtout le mtorisme important qui inquite le patient. Il y
a rarement des signes de souffrance intestinale (sauf au
niveau du ccum sil est trop dilat) et les bruits hydro-
ariques sont diminus voire absents. Sur labdomen sans
prparation, la distension gazeuse atteint le plus souvent le
grle et le clon de faon globale.
Quant aux occlusions inflammatoires qui ont une partici-
pation fonctionnelle lie un foyer infectieux et une
cause mcanique, elles rajoutent au syndrome occlusif un
tableau infectieux comme en attestent la fivre et lhyper-
leucocytose polynuclaires ; elles sobservent au cours
dun abcs appendiculaire, vsiculaire ou gyncologique,
voire dune pritonite ou dune pancratite aigu.
Traitement
Les donnes de la physiopathologie expliquent les prin-
cipes thrapeutiques. Si le traitement mdical permet une
quilibration hydro-lectrolytique et une dcompression
intestinale, le traitement chirurgical vise supprimer
lobstacle et pratiquer lexrse des segments intesti-
naux dvitaliss ou ceux responsables de locclusion.
Traitement mdical
Il est dbut rapidement tout en sachant quil ne doit en
aucune manire retarder lacte chirurgical notamment
dans les cas docclusion du grle par strangulation.
1. Antalgiques antispasmodiques
La douleur peut aggraver le choc. Toutefois, lemploi
dantalgiques du tableau B est proscrire. Il convient de
prescrire des antispasmodiques par voie intraveineuse
ou intramusculaire. Ces mdicaments soulagent le
patient et ne masquent pas la symptomatologie clinique.
2. Rquilibration hydro-lectrolytique
et hmodynamique
Elle constitue llment essentiel du traitement mdical
sagissant de corriger la squestration liquidienne dans le
tube digestif ( troisime secteur ). Ce traitement peut
tre suffisant dans les occlusions sur adhrences, vues
prcocement et sans signe de souffrance intestinale. Cette
rquilibration se base sur des lments cliniques : dure
dvolution de locclusion, intensit de la dshydratation
(soif, pli cutan, dbit et densit urinaires, retentissement
circulatoire, pression artrielle, frquence cardiaque) et
sur des lments biologiques (ionogramme). La mise en
place dune sonde urinaire demeure est utile pour
contrler le dbit urinaire. La pose dun cathter veineux
central peut tre indique ce qui permet de mesurer la
pression veineuse centrale. Dans les occlusions svres
avec hypovolmie marque, un apport de grosses molcules
visant augmenter la pression oncotique est ncessaire.
3. Aspiration digestive
Elle lutte contre la distension intestinale et diminue
de ce fait la stase veineuse qui aggrave dautant la souf-
france de lintestin occlus. Les modles de sonde sont
nombreux ; la sonde est habituellement positionne dans
lestomac bien que certaines, plus longues et lestes,
permettent une aspiration intestinale plus proche de
lobstacle ; elles sont en pratique peu employes.
Laspiration du liquide intestinal et gastrique supprime
les vomissements, quantifie la spoliation et prcise les
prescriptions hydro-lectrolytiques.
4. Antibiothrapie
Ladministration dantibiotiques peut retarder lheure de
la chirurgie ; elle doit tre vite avant davoir affirm le
diagnostic. Par contre, lantibiothrapie priopratoire
(dbute linduction anesthsique) diminue les com-
plications septiques.
Le traitement chirurgical dpend de la localisation de
locclusion, ltiologie exacte ne pouvant pas toujours
tre prcise en propratoire. Il sefforce de dterminer
la cause de locclusion, de la traiter et dapprcier la
vitalit du grle occlus.
1. Recherche de la cause
Lorigine de locclusion est habituellement affirme par
la laparotomie. Actuellement, la laparoscopie peut tre
utile au diagnostic ainsi quau traitement. Toutefois et
en prsence dune forte distension intestinale, afin
dviter le risque de perforation inhrent lintroduction
du trocart, le laparoscope est introduit dans la cavit
abdominale sous contrle de la vue.
2. Traitement de la cause
Il dpend de lorigine de locclusion, les occlusions
mcaniques du grle tant essentiellement causes par
les brides et adhrences postopratoires. Ces brides sont
sectionnes et les adhrences libres. Un volvulus sur
bride ncessite la dtorsion de lintestin.
Le traitement de certaines causes plus rares se fait
comme suit :
lilus biliaire est trait par une entrotomie avec extra-
ction du calcul. La recherche dun autre calcul dans le
grle est systmatique. Habituellement et compte tenu du
terrain souvent prcaire de ces malades, la fistule chol-
cysto-duodnale est volontairement ignore ; une rcidive
de lilus est observe dans moins de 5 % des cas ;
les tumeurs du grle sont rvles dans 50 % des cas
par une occlusion dont le traitement consiste en une
entrectomie emportant un large ventail de msentre;
lanastomose est habituellement ralise demble sans
entrostomie de protection ;
les corps trangers reprsentent une cause rare doc-
clusion du grle. Une entrotomie dextraction peut tre
ncessaire pour certains dentre eux (amas de vgtaux,
phytobzoard ou objets avals par des dtenus ou des
malades psychiatriques) ;
les hmatomes intramuraux du grle, habituellement
secondaires un surdosage de traitement anticoagulant,
sont peu frquents et ne ncessitent quexceptionnelle-
ment une rsection intestinale ; les lsions sont dordi-
naire spontanment rgressives en 3 semaines.
3. Apprciation de la vitalit du grle
Aprs avoir prcis et trait la cause de locclusion, il
convient dapprcier la vitalit du grle. En effet, tout seg-
ment de grle dvitalis ncessite une rsection intestinale
avec habituellement une anastomose immdiate.
4. Vidange du grle
La dcompression du grle par la sonde gastrique est
souvent insuffisante et une vidange rtrograde peut uti-
lement la complter.
Indications
Le traitement des occlusions du grle est initialement
mdical. Il permet de lever locclusion, den complter
le bilan tiologique et de permettre le cas chant dop-
rer en chirurgie rgle. Mais les occlusions du grle avec
des signes de souffrance intestinale ncessitent une
intervention chirurgicale durgence visant apprcier la
vitalit intestinale. Dans ces cas, une exploration chirur-
gicale simpose ; rappelons ce propos lintrt de la
laparoscopie qui permet de prciser ltiologie de loc-
clusion et, en cas dune occlusion sur bride, de faire
lentrolyse. I
Locclusion du grle, dont ltiologie
principale est constitue par des brides
et adhrences postopratoires, constitue
une urgence mdico-chirurgicale.
Le traitement est dans un premier
temps toujours mdical (ranimation
hydro-lectrolytique, aspiration gastrique).
Le traitement chirurgical sefforce
de dterminer et de traiter la cause de locclusion
mais apprcie galement attentivement la vitalit
du grle occlus.
B359
leur est propre. Toutes les autres causes de pancratite
aigu sont rares. En dehors des pancratites aigus post-
opratoires, aucune tiologie nest associe une svri-
t pronostique particulire.
Causes obstructives
La cause la plus frquente est la lithiase biliaire. Il
est admis que cest lobstruction transitoire par un calcul
du canal commun biliaire et pancratique qui participe
la pathognie de la pancratite aigu. En France, 45 %
des patients qui ont un syndrome clinique et biologique
compatible avec le diagnostic de pancratite aigu sont
porteurs de calculs biliaires. La responsabilit de la
lithiase dans la pancratite aigu est dautant plus pro-
bable que les calculs vsiculaires sont nombreux et
petits (infrieurs 5 ou 3 mm). La proportion plus le-
ve de femmes chez les patients ayant une pancratite
aigu biliaire est en relation avec lpidmiologie de la
lithiase biliaire et non avec un risque particulier la
femme davoir une pancratite aigu quand elle est por-
teuse dune lithiase. Au contraire, la pancratite aigu
est une complication plus frquente de la lithiase chez
lhomme que chez la femme.
Environ 3 % des cancers du pancras peuvent se
rvler par une pancratite aigu, thoriquement par
lobstruction tumorale du canal de Wirsung.
Le pancras divisum est une anomalie congnitale du
systme canalaire pancratique qui serait prsente dans
5 7 % de la population et sa responsabilit dans la sur-
venue dune pancratite aigu est controverse. En lab-
sence de fusion avec le canal de Wirsung (pancras ven-
tral), le canal de Santorini (pancras dorsal) devient le
canal principal de la scrtion exocrine ce qui peut
aboutir une stnose fonctionnelle au niveau de la
papille accessoire.
Causes toxiques et mdicamenteuses
La cause toxique la plus frquente de pancratite
aigu est lalcool thylique. Les autres causes toxiques
sont lalcool mthylique, les insecticides organophos-
phors et le venin de scorpion.
Le nombre de mdicaments incrimins dans la surve-
nue dune pancratite aigu dpassait 200 en juin 1998.
La cause mdicamenteuse est estime environ 1 2 %
pour lensemble des pancratites aigus de ladulte. Les
tiologie
En France, 40 % des pancratites aigus sont associes
la migration dun calcul biliaire au travers de la papille,
et 35 % sont associes lalcoolisme. La proportion de
pancratites aigus dites idiopathiques est dautant plus
faible que lon sapplique rechercher une autre cause,
biliaire notamment. Les pancratites aigus postopra-
toires, post-traumatiques et post-cathtrisme de la
papille sont voques dans le contexte tiologique qui
Pancratite aigu
tiologie, diagnostic, volution
PR Bertrand MILLAT
Chirurgie digestive, CHU, hpital Saint-loi, 34295 Montpellier cedex 5
La pancratite aigu est voque
devant un syndrome douloureux abdominal
dont on dit quil est cliniquement compatible
avec le diagnostic, associ une augmentation
de lamylasmie. Cest dire que le diagnostic
de pancratite aigu rassemble des situations
pathologiques dont lvolution est trs variable.
Trois fois sur quatre il sagit de pancratites
bnignes qui voluent vers la gurison
sans complications ou squelles.
Les autres malades prsentent une ou plusieurs
complications, gnrales et (ou) locales, cause(s)
du dcs dans un tiers des cas : ce sont
les pancratites graves.
valuer le pronostic cest tenter de savoir si lon
est en prsence dune pancratite aigu bnigne
ou grave. Les vnements physiopathologiques
locaux et gnraux qui dterminent la bnignit
ou la gravit dune pancratite aigu, ont dj
eu lieu au moment du diagnostic.
Lvaluation pronostique peut et doit tre
faite ds ladmission.
Lvaluation du pronostic dtermine
lappartenance du patient un groupe
dont on connat les risques et permet de mettre en
uvre les moyens diagnostiques et thrapeutiques
en cohrence avec les complications redoutes.
Soixante-quinze pour cent des pancratites
aigus sont dorigine biliaire ou alcoolique
et 10 % sont idiopathiques.
critres dimputabilit dune pancratite aigu mdica-
menteuse sont labsence dune cause habituelle de pan-
cratite aigu, associe des critres chronologiques de
prise dun mdicament pancratotoxique et des signes
dhypersensibilit. Les mcanismes de la pancratite
aigu mdicamenteuse sont mal connus et variables
selon le mdicament : immuno-allergiques (sulfamides),
toxiques (ttracyclines, paractamol), mtaboliques
(strognes, antirtroviraux), ischmiques (stropro-
gestatifs) ou canalaires (morphiniques, codine). Les
mdicaments anti-infectieux (didanosine, pentamidine,
sulfamides, zidovudine) utiliss chez les patients atteints
de sida sont le plus souvent incrimins. Parmi les immu-
nosuppresseurs, les principaux mdicaments sont laza-
thioprine et la mercaptopurine.
Causes traumatiques
Les traumatismes ferms de ltage sus-msocolique
de labdomen sont une cause de pancratite aigu lors-
quil existe une rupture du parenchyme ou du systme
canalaire pancratique.
La physiopathognie des pancratites aprs cholangio-
pancratographie rtrograde endoscopique (CPRE) et
(ou) sphinctrotomie endoscopique (SE) associe le
traumatisme mcanique et thermique de la papille, la
pression dinjection, lhyperosmolarit du produit de
contraste, lactivation intracanalaire des enzymes, et une
possible contamination bactrienne. La frquence des
pancratites aigus aprs cholangio-pancratographie
rtrograde endoscopique et sphinctrotomie endosco-
pique varie selon les dfinitions utilises et le mode de
recueil, rtrospectif ou prospectif des donnes.
Lamylasmie augmente aprs 40 % des cholangiogra-
phies seules, et 70 % des wirsungographies. La frquen-
ce des pancratites aigus est de lordre de 6 % aprs
cholangio-pancratographie rtrograde endoscopique, et
de 10 % aprs sphinctrotomie endoscopique. La fr-
quence des pancratites aigus est significativement
plus leve aprs manomtrie du sphincter dOddi.
Les pancratites aigus postopratoires compliquent
la chirurgie dirige directement sur le pancras ou le
sphincter dOddi. Elles peuvent survenir aprs chirurgie
distance du pancras, notamment dans la chirurgie car-
diothoracique avec une circulation extracorporelle. Les
facteurs qui seraient associs au risque de pancratite
aigu sont lhypotension periopratoire, linsuffisance
rnale et lexcs de chlorure de calcium.
Causes mtaboliques
Lhypertriglycridmie est une cause plus frquente de
pancratite aigu que lhypercalcmie. Un taux de trigly-
crides suprieur 10 g/L (11,3 mmol/L) augmente le
risque de pancratite aigu. Les hyperlipmies qui sont
associes au risque de pancratite aigu sont les types V, I
et IV. Lalcoolisme peut tre une cause dhyperlipmie.
Causes infectieuses
Lincidence de la pancratite aigu est plus leve chez les
patients ayant un sida que dans la population normale.
Plus des deux tiers des cas de pancratite aigu chez les
patients ayant un sida sont de cause infectieuse. La cause
la plus frquente est le cytomgalovirus. La distinction
entre cause infectieuse et cause mdicamenteuse est diffi-
cile dans le contexte du sida.
Pancratites idiopathiques
Une microlithiase biliaire mconnue serait en cause
dans 66 75 % des cas de pancratite aigu dite idio-
pathique . Lexamen le plus sensible pour la recherche
dune microlithiase biliaire est lchoendoscopie. La
migration de sludge biliaire ou de polypes vsiculaires
cholestroliques a t rapporte comme cause possible
de pancratite aigu .
Autres causes
Des pancratites aigus ont t associes aux ulcres
duodnaux perfors pntrant dans le parenchyme pan-
cratique, et lobstruction de la papille soit par un
diverticule de la fentre duodnale soit par une entrite
rgionale (Crohn duodnal).
Diagnostic
Diagnostic positif de pancratite aigu
1. Signes cliniques
Le diagnostic est voqu devant un syndrome dont on dit
quil est cliniquement compatible avec une pancratite
aigu, associ une augmentation de lamylasmie.
Le symptme qui fait suspecter le diagnostic de pan-
cratite aigu est la douleur. Elle est typiquement de sige
sus-ombilical en barre, pigastrique ou dans lhypocondre
droit, intense, dinstallation rapide puis permanente,
rebelle aux antalgiques habituels, parfois calme par
lantflexion du tronc, irradiant dans le dos. Elle se
gnralise secondairement tout labdomen. Il sy asso-
cie des nauses ou vomissements, ainsi quune lvation
de la temprature, voisine de 38 C. Lexamen de lab-
domen, qui peut tre mtoris du fait de lilus rflexe,
met en vidence une douleur provoque, de sige iden-
tique celui de la douleur spontane, parfois un empte-
ment pigastrique correspondant linfiltration de la
glande et des tissus pripancratiques, et dans 30 40 %
des cas une dfense de la paroi abdominale. La prsence
dun tat de choc hmodynamique, dune oligurie,
dune polypne, dune agitation ou dun tat confusion-
nel, et dune ecchymose priombilicale ou des flancs
constitue des signes de gravit.
2. Signes biologiques
Les taux sriques de lamylase et de la lipase sl-
vent dans les 48 heures qui suivent lapparition de la
douleur et reviennent la normale en une semaine.
Laugmentation de la lipase est retarde par rapport
celle de lamylase et elle sefface plus lentement. La sen-
sibilit et la spcificit de laugmentation de la lipase
P ANCR AT I T E AI GU
formellement dautres syndromes abdominaux aigus,
chirurgicaux ou mdicaux.
Le choix du seuil de 3 fois la normale pour laugmenta-
tion de lamylase srique est un compromis entre sensi-
bilit (risque de faux ngatifs) et spcificit (risque de
faux positifs). La sensibilit de laugmentation de
lamylasmie pour le diagnostic de pancratite aigu est
de 0,85 lorsque le seuil est fix 1 fois la normale et de
0,70 lorsque le seuil est fix 3 fois la normale.
Cependant, entre 1 fois et 3 fois la normale, les faux posi-
tifs sont nombreux, tant chirurgicaux (occlusions ou
ischmies intestinales, perforations digestives, grossesse
extra-utrine) que mdicaux (infarctus du myocarde,
diabte dcompens, insuffisance rnale, parotidite).
Diagnostic de gravit
Les variables cliniques qui sont associes la gravit
sont lobsit (body mass index = poids(kg) / taille
2
(m
2
)
srique pour le diagnostic de pancratite aigu najoutent
rien linformation apporte par celle de lamylase mais
cette cintique retarde lui donne un intrt lorsque le dia-
gnostic est voqu tardivement par rapport au dbut de la
douleur. Le seuil reconnu comme diagnostique de pancra-
tite aigu pour laugmentation de lamylase srique est de 3
fois la limite suprieure de la normale. Limportance de
laugmentation des taux sriques de lamylase et de la lipa-
se na aucune valeur pronostique.
Le dosage de lamylasurie na plus dintrt pour le dia-
gnostic de pancratite aigu. En revanche une mesure rapide
(3 min) du trypsinogne-2 urinaire sera prochainement dun
grand intrt avec une sensibilit (0,94) et une spcificit
(0,95) suprieures celles de lamylase et de la lipase pour
le diagnostic de pancratite aigu.
Aucune des caractristiques de la douleur nest spcifique
de la pancratite aigu, et rien ne permet de la distinguer
Associe la lithiase biliaire 40 %
Alcoolique 35 %
Postopratoire
Traumatique
Endoscopie rtrograde de la papille
et/(ou) sphinctrotomie
Mtabolique Hypertriglycridmie
Hypercalcmie
Insuffisance rnale
Dficit en apolipoprotine C II
Hrditaire
Infectieuse ou parasitaire Bactries : mycobactries, lgionelle,
Chlamydia, mycoplasme, brucellose,
salmonelles,Yersinia, Campylobacter
Virus : coxsackie, cytomgalovirus, oreillons,
hpatites A et B
Parasites : ascaris, hydatidose, tnia
Mdicamenteuse didanosine, pentamidine, sulfamides, 1 2 %
ttracycline, azathioprine, corticostrodes,
asparaginase, diurtiques thiazidiques, furosmide,
stroprogestatifs, aminosalicyls, paractamol,
morphine et codine
Maladie systmique Lupus rythmateux dissmin
Priartrite noueuse
Purpura thrombopnique idiopathique
Ulcre duodnal perfor
Obstruction de la papille Entrite rgionale (Crohn duodnal)
Diverticule duodnal
Pancras divisum
Mucoviscidose
Dysfonction du sphincter dOddi
Cancer du pancras
Idiopathique 10 %
Causes de pancratite aigu
TABLEAU
A ladmission ge > 55 ans > 55 ans
Leucocytes >16 000/ mm
3
> 15 000/mm
3
Glycmie >11 mmol/L > 10 mmol/L
LDH >1,5 X N > 1,5 X N
ASAT > 6 X N
Ure > 16 mmol/L
PaO
2 < 60 mmHg
Calcmie < 2 mmol/L
Albumine < 32 g/L
30 kg/m
2
), ltat de choc [pression artrielle systolique
infrieure 90 mmHg et (ou) frquence cardiaque sup-
rieure 130/min], la polypne ou la dfaillance respiratoi-
re, la prsence dun syndrome docclusion intestinale,
dun syndrome pritonal, dune hmorragie digestive ou
de signes neurologiques. Quelle que soit lexprience de
lobservateur, lvaluation clinique initiale mconnat la
gravit ladmission de plus de 6 malades sur 10.
Lanalyse du liquide pritonal recueilli par ponction ou
aprs lavage est peu utilise en pratique. Elle permet de
prdire la svrit de la pancratite aigu ds ladmission
chez 50 72 % des malades examins. La pancratite
aigu est juge svre si lon recueille plus de
20 mL de liquide brun fonc par ponction ou si le liquide
de lavage a la mme coloration.
Biologiquement, lure sanguine suprieure
7,4 mmol/L, la glycmie suprieure 11 mmol/L, la calc-
mie corrige en fonction du taux de lalbumine infrieure
2 mmol/L ladmission et laugmentation de la protine
C ractive (suprieure 210 mg/L entre le 2
e
et le 4
e
jour
; suprieure 120 mg/L au 7
e
jour) sont associes la gra-
vit.
Le score de Ranson est la mthode de rfrence pour
lvaluation de la gravit de la pancratite aigu
(tableau II). Chaque paramtre prsent tant affect dun
coefficient 1, le score varie de 0 11. Le risque de compli-
cations et la mortalit sont proportionnels au nombre de
critres prsents. Les cueils du score de Ranson sont le
nombre important de critres recueillir et le dlai de
48 heures ncessaire leur obtention.
Le score de Glasgow ne comprend que 8 variables
(tableau II). Il permet une valuation pronostique ds
ladmission. On parle de pancratite bnigne lorsque ces
scores sont infrieurs 3 (mortalit < 3 %), de pancra-
tite grave lorsquil sont compris entre 3 et 5 (mortalit
15 %), et de pancratite svre au-del de 5. Les perfor-
mances pronostiques des scores de Ranson et de
Glasgow sont meilleures pour les pancratites aigus
alcooliques que pour les pancratites aigus biliaires :
ces scores ont tendance surestimer la gravit des pan-
cratites aigus biliaires.
Au-del de la 48
e
heure dvolution, les scores de
Ranson ou de Glasgow nont plus dintrt pronos-
tique. Dans ces conditions lvaluation de la gravit de
la pancratite aigu fait appel des scores non spci-
fiques. Le score APACHE II (Acute Physiology And
Chronic Health Evaluation) prend en compte 12 para-
mtres qui refltent le degr danormalit des systmes
physiologiques majeurs ainsi que lge et ltat de sant
antrieur. ladmission, APACHE II identifie environ
les deux tiers des pancratites aigus graves et la 48
e
heure, sa prcision pronostique est comparable celle
des scores de Ranson et de Glasgow. Les avantages de
APACHE II sont de permettre une valuation de la gra-
vit des pancratites aigus indpendamment du dlai
coul avant ladmission, de nutiliser que des para-
mtres disponibles en urgence et dautoriser un suivi
squentiel de ltat du malade au cours de lvolution.
Linconvnient de APACHE II est sa complexit. Le
seuil de gravit est un score APACHE II suprieur 10.
Critres biocliniques pronostiques spcifiques de la pancratite aigu
TABLEAU II
Critres Ranson Glasgow
Entre ladmission hmatocrite plus de 10 points
et la 48
e
heure ure sanguine > 1,8 mmol/L
Calcmie * < 2 mmol/L
PaO
2
*
< 60 mmHg
bicarbonates > 4 mEq/L
Squestration liquidienne > 6 L
* Ces critres peuvent tre prsents ds ladmission.
Diagnostic dimagerie
1. Radiographies standard
La radiographie dabdomen sans prparation (face
debout et couch, clich centr sur les coupoles) est anor-
male 2 fois sur 3. Elle montre une dilatation gazeuse des
anses grles proximales et du clon transverse. Il ny a
pas de pneumopritoine.
La radiographie du thorax montre une surlvation
des coupoles diaphragmatiques, des troubles de ventila-
tion des bases pulmonaires et parfois un panchement
pleural uni- ou bilatral.
2. chographie
Lchotomographie de labdomen peut montrer des
signes directs de pancratite aigu : augmentation de
volume du pancras, panchement intrapritonal. La
recherche dune lithiase vsiculaire et ltude du pan-
cras sont difficiles en urgence lorsquil existe un ilus
intestinal important.
3. Tomodensitomtrie
Lapport de la tomodensitomtrie (TDM) abdominale a
t dterminant dans la prise en charge de la pancratite
aigu. Cest aujourdhui lexamen diagnostique de rf-
rence. Il nest utile en urgence que si les diagnostics cli-
nique et biologique sont imprcis. Dans les autres cas,
lexploration scanographique prcoce est prmature en
termes de bilan lsionnel pancratique et napporte pas
dinformations pronostiques supplmentaires par rap-
port lvaluation bioclinique initiale. Les signes tomo-
densitomtriques sont classs en 5 stades : pancras nor-
mal, augmentation de volume du pancras avec
conservation des contours de la glande, inflammation du
pancras et de la graisse pripancratique avec perte des
contours de la glande, prsence dune collection pri-
Hepato-gastro-entrologie
pancratique et prsence de plusieurs collections liqui-
diennes pripancratiques et distance du pancras.
Linjection de produit de contraste couple lexamen
tomodensitomtrique permet de rehausser limage de la
glande pancratique au sein des tissus pancratiques et
(ou) pripancratiques infiltrs ou ncross, de distin-
guer les collections liquidiennes des infiltrations tissu-
laires ncrotiques et de vrifier la permabilit des axes
veineux, splnique et portal. Lvaluation visuelle
approximative du degr de rehaussement de la glande
par le produit de contraste a permis de dcrire un index
tomodensitomtrique (tableau III) qui est associ la
svrit de lvolution. La morbidit et la mortalit sont
respectivement de 8 et 3 % pour un index infrieur 4,
de 35 et 6 % pour un index compris entre 4 et 6, et de
92 et 17 % pour un index suprieur 6. Cependant, la
valeur pronostique des signes tomodensitomtriques qui
mesurent la gravit des lsions anatomiques est infrieure
celle des scores biocliniques qui mesurent la gravit du
malade. Le diagnostic tomodensitomtrique de la ncro-
se pancratique est sensible pour la prdiction de la
svrit (presque toutes les pancratites aigus graves
sont parmi les pancratites aigus avec ncrose), mais
peu spcifique (prs de la moiti des pancratites aigus
avec ncrose nont pas de gravit clinique). La prsence
de bulles gazeuses au sein de la ncrose est considre
comme un signe spcifique mais peu sensible (sensibili-
t 0,2) de linfection de la ncrose. Son interprtation
peut tre dlicate.
Les performances compares des diffrents outils pro-
nostiques sont rapportes dans le tableau IV. Les scores
biocliniques et tomodensitomtriques doivent tre ana-
lyss conjointement et non de faon indpendante.
Le diagnostic tiologique de la pancratite aigu,
notamment dans les premiers jours de son volution, est
Degr damputation du parenchyme * Classification tomodensitomtrique **
A B C D E
Pas damputation 0 1 2 3 4
30 % damputation 2 3 4 5 6
50% damputation 4 5 6 7 8
Plus de 50 % damputation 6 7 8 9 10
* valuation visuelle approximative du degr de rehaussement de la glande par le produit de contraste
** A : pancras normal
B : augmentation de volume de pancras avec conservation des contours de la glande
C : inflammation du pancras et de la graisse pripancratique avec perte des contours de la glande
D : prsence dune collection pripancratique
E : prsence de plusieurs collections liquidiennes pripancratiques et distance du pancras
Index de svrit tomodensitomtrique des pancratites aigus
TABLEAU III
centr sur la recherche de lune des 2 causes les plus fr-
quentes : 75 % des pancratites aigus sont dorigine
biliaire ou alcoolique. Les pancratites aigus postop-
ratoires, post-traumatiques et post-cathtrisme de la
papille sont voques dans le contexte tiologique qui
leur est propre.
Les caractres de la douleur ne sont pas contributifs la
discrimination entre pancratite aigu biliaire ou alcoo-
lique. Le sexe fminin, lge suprieur 50 ans, et laug-
mentation de lamylasmie (suprieure 13 fois la nor-
male) sont des variables indpendantes en faveur de la
responsabilit de la lithiase au cours de la pancratite
aigu. Lamylase revient plus rapidement la normale, au
cours des 24-48 heures aprs ladmission, dans la pan-
cratite aigu biliaire que dans la pancratite aigu alcoo-
lique. Lalanine aminotransfrase (ALAT) et laspartate-
aminotransfrase (ASAT) sont en moyenne plus leves
ladmission dans les pancratites aigus biliaires que
non biliaires. La valeur seuil permettant la meilleure dis-
crimination entre pancratite aigu biliaire et non biliaire
est de 2 fois la normale pour lalanine aminotransfrase
et laspartate aminotransfrase. Le taux daspartate ami-
notransfrase nest un indice prdictif de la lithiase
quen labsence dune consommation excessive dal-
cool. Laugmentation plus importante de lalanine ami-
notransfrase que de laspartate aminotransfrase (rap-
port ASAT / ALAT infrieur 1) a t dcrite comme
indice prdictif de la lithiase. Le taux de phosphatase
alcaline est plus lev ladmission dans les pancra-
tites aigus biliaires par comparaison aux pancratites
aigus alcooliques. Laugmentation de la phosphatase
alcaline plus de 2,5 fois la normale est une variable
indpendante pour la prdiction de la lithiase au cours
de la pancratite aigu. Le taux de bilirubine est en
moyenne plus lev ladmission dans les pancratites
aigus biliaires que dans les pancratites aigus alcoo-
liques ou non biliaires. Un taux de bilirubine suprieur
25 mol/L a t observ dans 50 62 % des pancratites
aigus biliaires. La gamma-glutamyltranspeptidase GT
ladmission est en moyenne plus leve dans les pancra-
tites aigus biliaires que dans les pancratites aigus non
biliaires.
La prdiction dune tiologie biliaire pour la pancratite
aigu nest pas synonyme de la prsence de calculs dans la
voie biliaire principale (VBP) car il sagit dune complica-
tion de la migration transpapillaire des calculs. Dans la pan-
cratite aigu biliaire les taux de bilirubine, phosphatase
alcaline et gamma-glutamyltranspeptidase sont significati-
vement plus levs dans le groupe des patients ayant des
calculs dans la voie biliaire principale. Le taux de lalanine
aminotransfrase na pas de valeur prdictive en faveur de la
prsence de calculs dans la voie biliaire principale.
Lchotomographie diagnostique la lithiase biliaire chez
67 % des patients lorsquelle est pratique dans les
72 premires heures, et chez 78 % des patients lors-
quelle est pratique dans la premire semaine.
Le diagnostic de pancratite aigu alcoolique sera vo-
qu dans le contexte dune intoxication aigu ou chro-
nique. La pancratite aigu est habituellement lexacer-
bation aigu dune pancratite chronique conscutive
plusieurs annes dintoxication alcoolique. Cependant,
il peut sagir de la crise aigu inaugurale. Les marqueurs
biologiques de lalcoolisme sont laugmentation du
volume rythrocytaire (suprieur 100 m
3
) et de la
gamma-glutamyltranspeptidase. Les taux respectifs
atteints par la lipase et lamylase ladmission ont t
utiliss pour discriminer les pancratites aigus alcoo-
liques et les pancratites aigus biliaires. Lorsque la
lipase et lamylase sont exprimes en multiples de la
valeur suprieure de la normale, un rapport lipase/amy-
lase suprieur 2 serait prdictif de ltiologie alcoo-
lique. La prsence de calcifications au sein du parenchy-
me pancratique est fortement vocatrice de pancratite
aigu sur pancratite chronique alcoolique.
Admission 48
e
heure Sensibilit Spcificit
valuation de la gravit dune pancratite aigu. Performances compares
des diffrents outils pronostiques
TABLEAU IV
Score de Ranson 3 0,7 0,67
Score de Glasgow 3 0,55 0,91
Score TDM 4 < 0,5
APACHE II 10 9 0,63 0, 71
CRP 210 mg/L 0,8 0,76
Ranson + CRP 0,8 0,8
Liquide pritonal plus de 20 mL
de liquide brun
fonc par
ponction
tique (hypovolmie, diminution de la prcharge) et des
rsistances artrielles effondres, justifiant le recours
aux amines vasopressives. La lutte contre lhypotension
et linsuffisance rnale par le remplissage vasculaire
aggrave ltat respiratoire.
volution de la ncrose pripancra-
tique et pancratique
Passs les premiers jours, le pronostic est fonction de
lvolution de la ncrose pripancratique et pancra-
tique, et de son infection. Les collections liquidiennes
pripancratiques peuvent soit se rsorber spontan-
ment, soit aboutir la constitution de faux kystes, soit se
surinfecter .
1. Rsorption spontane de la ncrose
Les collections liquidiennes pripancratiques se rsor-
bent spontanment dans plus de la moiti des cas. La
rsorption spontane de la ncrose sans complication est
la rgle dans les pancratites aigus bnignes.
Lvaluation clinique et biologique du pronostic est
suprieure lvaluation tomodensitomtrique des
lsions pancratiques et pripancratiques.
2. Faux kystes pancratiques
Les liquides pripancratiques ou la ncrose liqufie
peuvent sorganiser en collections cloisonnes limites
par les organes de voisinage. Ces cavits kystiques qui
nont pas de paroi propre sont appeles de ce fait faux
kystes. Il sagit dans le cas particulier de la pancratite
aigu de faux kystes post-ncrotiques. En labsence de
ncrose du parenchyme pancratique lui-mme, ils ne
communiquent pas avec le systme canalaire. Les faux
kystes ont un contenu aseptique. Ils tirent leur sympto-
matologie de la compression des organes de voisinage,
volution
Lvolution dune pancratite aigu bnigne est mar-
que par la rsolution en 48 heures de la douleur et la
normalisation de lamylasmie, sans complications
gnrales ou infectieuses. Si le facteur dclenchant est
identifi et supprim, il ny a pas lieu de craindre une
rcidive ou des squelles.
Les malades qui ont une pancratite grave prsentent
une ou plusieurs complications, gnrales et (ou) locales,
cause(s) du dcs dans un tiers des cas. Soixante pour
cent des dcs surviennent dans la premire semaine par
dfaillance viscrale. Quarante pour cent des dcs sur-
viennent aprs la premire semaine, le plus souvent par
complication septique locale ou gnrale et dnutrition.
Dfaillance viscrale
La premire semaine dvolution dune pancratite
aigu grave ou svre est domine par le risque de
dfaillance viscrale, le plus souvent respiratoire, rnale
et hmodynamique. Les complications respiratoires
modres sont lhypoxmie ne justifiant pas dassistance
respiratoire, les troubles de ventilation des bases pulmo-
naires et atlectasies, les panchements pleuraux. Les
complications respiratoires svres justifient une assis-
tance respiratoire et exposent au syndrome de dtresse
respiratoire de ladulte (destruction du surfactant au
niveau des membranes alvolaires) avec hypoxmie
rfractaire. Les pneumopathies nosocomiales associes
lassistance respiratoire aggravent le pronostic. La
dfaillance rnale initiale est habituellement fonction-
nelle, associe lhypovolmie et rversible avec sa cor-
rection. La ncrose tubulaire aigu anurique est plus
grave, ncessitant le recours une puration extrarnale.
Le tableau hmodynamique associe un tat hyperkin-
Diagnostic de svrit - Glycmie
- Lactico dshydrognase
- Aspartate amino-transfrase
- Hmatocrite
- Taux de leucocytes
- Ure sanguine
- Gazomtie artrielle
- Taux de bicarbonates
- Calcmie
- Protine C ractive
- Albuminmie
Examens utiles ladmission pour les diagnostics de svrit et tiologique
dans la pancratite aigu
TABLEAU V
Diagnostic tiologique - Alanine amino-transfrase
- Aspartate amino-transfrase
- Phosphatase alcaline
- Gammaglutamyl transpeptidase
- Bilirubine
- Triglycridmie
mais peuvent tre, en dpit de leur volume, remarqua-
blement tolrs. Ils peuvent se rsorber spontanment.
Seuls les faux kystes persistants, volumineux et sympto-
matiques justifient un traitement. Linfection dun faux
kyste donne lieu la formation dun abcs pancratique.
3. Infection de la ncrose pripancratique
La ncrose pancratique est initialement strile.
Linfection spontane des tissus pripancratiques com-
plique prs de 40 % des cas de pancratites ncrosantes.
Les germes responsables sont dans 80 % des cas dorigi-
ne intestinale (gram-ngatifs, anarobies) , et dans 20 %
des cas nosocomiaux (porte dentre veineuse, respira-
toire ou urinaire). Le risque dinfection de la ncrose est
fonction de la svrit clinique (Ranson > 3) et tomo-
densitomtrique (stade D ou E) de la pancratite aigu.
Linfection survient rarement avant la fin de la premire
semaine, le plus souvent aprs la 3
e
semaine dvolution.
Les surinfections les plus prcoces sont les plus graves.
La surveillance des patients en ranimation est fonde
sur la temprature et la leucocytose mais ni lune ni
lautre ne sont des tmoins spcifiques de linfection
dans le contexte de la pancratite aigu. Les signes
locaux sont difficiles interprter chez un malade sous
sdatif et ventil. Aucun signe clinique ou biologique
nest en mesure de faire la distinction entre ncrose st-
rile ou infecte. Seule la ponction percutane du tissu
ncrotique sous contrle chographique ou tomodensi-
tomtrique permet de diagnostiquer la surinfection de la
ncrose. La dcision de ponction de la ncrose sera prise
en fonction de lvolution en ranimation : apparition ou
aggravation dune dfaillance viscrale, respiratoire ou
rnale notamment. La prsence de bulles gazeuses au
sein de la ncrose est un signe spcifique dinfection et
ne justifie pas la ponction. Toute infection des tissus
pripancratiques ncross justifie leur drainage. Les col-
lections liquidiennes infectes (abcs) sont accessibles au
drainage percutan. Linfection de tissus ncrotiques non
collects nest accessible quau drainage chirurgical.
Linfection persistante des tissus malgr le drainage, les
complications du drainage lui-mme (fistules digestives,
hmorragies) et la dtrioration de ltat gnral avec
dnutrition peuvent rendre compte dvolutions prolon-
ges, dsesprantes et finalement mortelles. I
Physiopathognie de la pancratite
et dfaillances viscrales
Toutes les cellules acineuses pancratiques contiennent
les enzymes protolytiques et une enzyme lipolytique (la
phospholipase A2) sous forme de grains de zymognes
inactifs dont le contenu est, au moment de la scrtion,
dcharg par exocytose dans le systme ductulaire.
Lentrokinase duodnale convertit le trypsinogne en tryp-
sine qui son tour active tous les autres zymognes. Outre
les enzymes digestives, le suc pancratique humain
contient 10 % de protines non enzymatiques et denzymes
non digestives. Le suc pancratique contient des traces des
inhibiteurs sriques des protases (1-antitrypsine et 2-
macroglobuline). Il contient un inhibiteur spcifique de la
trypsine (pancreatic secretory trypsin inhibitor ou PSTI).
Le PSTI est produit dans toutes les cellules acineuses de la
glande paralllement au trypsinogne. Un caractre trs
particulier du suc pancratique humain est son activation
trs rapide, due linstabilit du trypsinogne. L2-
macroglobuline, l1-antitrypsine et l2-antichymotrypsi-
ne sont les antiprotases plasmatiques les plus importantes.
Leur fonction principale est de prvenir lexistence den-
zymes protolytiques libres circulantes comme la trypsine
et llastase. La phospholipase peut tre active directe-
ment par les sels biliaires. Elle transforme les composants
lipidiques des membranes cellulaires en composs cyto-
toxiques. Il ny a pas dinhibiteur endogne connu de la
phospholipase A2 . Les travaux exprimentaux conduisent
penser que, quelle que soit ltiologie de la pancratite
aigu, la lsion initiale se produit au niveau de la cellule
acineuse et aboutit la libration non contrle et lacti-
vation intrapancratique des enzymes digestifs, protase et
phospholipase. Du conflit quantitatif entre ces enzymes et
les inhibiteurs naturels peut dpendre lvolution de la pan-
cratite aigu. Les enzymes actives circulantes sont res-
ponsables de latteinte capillaire et des cellules endoth-
liales, avec augmentation de la permabilit capillaire,
ischmie et ncrose tissulaire. Les mdiateurs solubles de
linflammation (facteur dactivation plaquettaire, cyto-
kines) sont librs des concentrations telles quils peuvent
avoir une action endocrine. Ils stimulent la production des
protines de la phase aigu (antiprotases endognes, pro-
tine C ractive) et activent les granulocytes et les macro-
phages qui infiltrent lespace interstitiel pripancratique.
Ces mdiateurs sont responsables du syndrome de rponse
inflammatoire systmique.
La destruction des granulocytes libre dans les tissus pri-
pancratiques des enzymes protolytiques du lysosome
(lastase granulocytaire) et des radicaux libres oxydants
qui peuvent inactiver les inhibiteurs naturels des protases.
Ce schma physiopathognique rend compte de lintrt
qui est port en recherche clinique au dosage de ces m-
diateurs circulants comme marqueurs du pronos tic. En pre-
nant conscience du caractre initial, explosif, de cette casca-
de dvnements, on comprend mieux lintrt des critres
POUR APPROFONDIR
initiaux du pronostic (tout est jou ds le moment du dia-
gnostic), et les discordances entre les succs thrapeutiques
observs sur des modles exprimentaux et leur absence de
traduction clinique. Les traitements physiopathogniques nau-
raient dintrt que pratiqus ds le tout dbut de la maladie. Pass
quelques heures, le traitement ne peut plus que grer sur le mode
symptomatique les consquences de la pancratite aigu.
La pancratite aigu grave est une hypovolmie. Le trouble de
la permabilit capillaire autorise une fuite de leau du secteur vas-
culaire vers le secteur interstitiel. La constitution dune ascite et
dun troisime secteur intestinal la faveur de lilus rflexe
aggravent lhypovolmie. Les critres pronostiques de Ranson
mesurent objectivement les consquences de cette hypovolmie :
hmoconcentration initiale puis chute de lhmatocrite secondai-
re au remplissage durant les 48 premires heures (chute de 10
points de lhmatocrite), insuffisance rnale fonctionnelle plus
souvent quorganique (augmentation de lure sanguine),
hypoxmie par infiltration liquidienne et trouble de la diffu-
sion au niveau des membranes alvolaires pulmonaires (pO
2
infrieure 60 mmHg), bilan ngatif entres-sorties (sques-
tration liquidienne suprieure 6 L).
Le tableau hmodynamique associe un tat hyperkintique (hypo-
volmie, diminution de la prcharge) et des rsistances artrielles
effondres. La lutte contre lhypotension et linsuffisance rnale
par le remplissage vasculaire aggrave ltat respiratoire. Le pro-
nostic initial est fonction de la tolrance individuelle face cette
agression hmodynamique.
Linsuffisance rnale est habituellement fonctionnelle, contempo-
raine de ltat de choc hypovolmique, et rgressant lors du rem-
plissage vasculaire. Latteinte tubulaire (organique) est plus rare et
de mauvais pronostic, secondaire un retard la compensation
volmique, ou symptomatique dune complication septique prco-
ce (angiocholite associe dans les pancratites aigus biliaires).
Linsuffisance respiratoire se traduit par une hypoxmie. Les fac-
teurs qui contribuent cette hypoxmie sont le trouble de diffusion
alvolaire (agression directe des membranes par les protases gra-
nulocytaires et infiltration interstitielle), les panchements pleu-
raux, les atlectasies des bases pulmonaires et la dyskinsie dia-
phragmatique. Le syndrome de dtresse respiratoire aigu est
caractris par un shunt veino-artriel lev et par une hypoxmie
rfractaire aux concentrations modres doxygne inspir.
Les troubles mtaboliques qui sont associs la gravit de la
pancratite aigu sont lhypocalcmie et lhypophosphormie.
Trois fois sur quatre, il sagit de pancratites
bnignes qui voluent vers la gurison sans
complications ou squelles. Les autres malades
prsentent
des complications, gnrales et (ou) locales,
causes du dcs dans un tiers des cas.
Les signes tomodensitomtriques sont classs
en 5 stades: pancras normal, augmentation
de volume du pancras, inflammation du
pancras et de la graisse pripancratique avec
perte des contours de la glande, prsence
dune ou de plusieurs collections
pripancratiques.
La valeur pronostique des signes
tomodensitomtriques est infrieure celle des
scores biocliniques.
Lchotomographie diagnostique la lithiase
biliaire chez 67 % des patients lorsquelle
est pratique dans les 72 premires heures,
et chez 78 % des patients lorsquelle est pratique
dans la premire semaine. Le sexe fminin,
lge suprieur 50 ans, lamylasmie suprieure
13 fois la normale, lalanine-aminotransfrase
(ALAT) suprieure 2 fois la normale
et laugmentation de la phosphatase alcaline
suprieure 2,5 fois la normale sont des variables
en faveur de la lithiase au cours de la pancratite
aigu.
Soixante pour cent des dcs surviennent
dans la premire semaine par dfaillance viscrale
le plus souvent respiratoire, rnale
et hmodynamique. Quarante pour cent des dcs
surviennent aprs la premire semaine,
le plus souvent par surinfection de la ncrose,
complications septiques gnrales et dnutrition.
Fagniez PL. Pancratites aigus : In Fagniez PL, Houssin D.
Pathologie chirurgicale. Paris : Masson, 1991 : 455-60.
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Flammarion (2
e
d) 1995 ; 120 : 1254-61.
POUR EN SAVOIR PLUS
Soixante-quinze pour cent des pancratites
aigus sont dorigine biliaire ou alcoolique.
Le diagnostic de pancratite aigu repose
sur lassociation dun syndrome douloureux
cliniquement compatible et dune amylasmie
suprieure 3 fois la normale.
Tout diagnostic de pancratite aigu justifie
une valuation objective du pronostic.
Lorsque le score de Ranson est infrieur 3,
on parle de pancratite bnigne, entre 3 et 5 de
pancratite grave, au-del de 5 de pancratite
svre.
B 360
Il existe une relation linaire entre la consommation
dalcool et le risque de survenue de la pancratite chro-
nique alcoolique, sans valeur seuil. On considre que la
dure moyenne de la prise dalcool est de 17 18 ans
chez les hommes, et de 10 13 ans chez les femmes
avant que la maladie ne se manifeste cliniquement. En
cas de consommation journalire importante dalcool, le
dlai dapparition de la maladie diminue.
Une prdisposition gntique et un rgime riche en lipides
et protides pourraient en partie expliquer pourquoi certains
alcooliques dveloppent une pancratite chronique .
Diagnostic positif
Le diagnostic de pancratite chronique repose sur la cli-
nique et la radiologie.
1. Terrain
La pancratite chronique se dveloppe habituellement
chez un homme de 35 45 ans, ayant une consomma-
tion dalcool importante depuis plus de 10 ans. Dans la
plupart des cas, il ny a pas de contexte familial. Le rap-
port est de 8 9 hommes pour une femme.
2. Symptmes
La douleur est un des signes cardinaux de la pancratite
chronique. Elle peut tre due une pousse aigu, des
douleurs chroniques sans pousse aigu (la distinction
formelle entre ces 2 entits tant parfois difficile), une
complication comme un pseudokyste, une stnose
digestive, ou une compression de la voie biliaire princi-
pale. De ce fait, le profil clinique de la douleur est vari :
douleur aigu durant quelques heures quelques jours ;
douleur post-prandiale survenant par pisodes durant
quelques jours quelques semaines ; douleur fluctuante
voluant sur plusieurs mois ; douleur sourde permanente.
La douleur pancratique typique est une douleur pigas-
trique, irradiant dans le dos ou les hypocondres, pouvant
tre trs intense, dbut rapidement progressif. Elle est
immdiatement post-prandiale, et peut tre dclenche
ou aggrave par la prise alimentaire ou dalcool. Elle
peut tre calme par la position en chien de fusil. Elle
peut amener une restriction alimentaire et donc, un
amaigrissement, parfois de plusieurs kilos.
Diagnostic
En Europe, lalcoolisme chronique est une cause large-
ment dominante. Par exemple, la frquence des formes
alcooliques de pancratite est de 70 % en Suisse, de 80 %
en Italie et de prs de 90 % en France. Cela explique en
grande partie la prdominance masculine de laffection.
Pancratite chronique
alcoolique
Diagnostic, volution
DR Philippe LVY
Hpital Beaujon, Fdration mdico-chirurgicale dhpato-gastro-entrologie, 92118 Clichy Cedex.
La pancratite chronique est une affection
caractrise histologiquement par une fibrose
irrgulire avec destruction irrversible
du parenchyme pancratique exocrine
et par des anomalies des canaux pancratiques
souvent remplis de concrtions protiques qui
se calcifient, alors que les lots de Langerhans
sont relativement conservs.
La pancratite chronique alcoolique touche
9 hommes pour 1 femme, aprs une dure
dalcoolisme chronique de 10 20 ans.
Pendant les 5 premires annes dvolution,
outre les douleurs chroniques, les pousses
aigus peuvent survenir pour la premire fois
ou rcidiver. La frquence des pseudokystes
(surtout ncrotiques) et de la compression de la
voie biliaire principale augmente avec le temps.
Entre la 5
e
et la 10
e
anne dvolution,
les pousses aigus sont exceptionnelles,
mais le risque de survenue dun pseudokyste
ou dune compression de la voie biliaire
principale reste une fonction linaire du temps.
Au-del de la 10
e
anne, le risque
dune complication chirurgicale diminue
fortement. Les calcifications pancratiques,
linsuffisance pancratique exocrine
et le diabte deviennent prpondrants.
Chez les malades qui ont continu de boire,
les complications hpatiques de lalcoolisme
apparaissent.
Les formes totalement indolores de pancratite
chronique sont souvent dcouvertes loccasion dun
diabte ou dune statorrhe, ou encore dun examen
radiologique mettant en vidence des calcifications
pancratiques.
Le diagnostic de pancratite chronique ncessite lun
des trois critres suivants :
prsence de calcifications pancratiques ;
prsence danomalies canalaires type de stnoses et
de dilations des canaux pancratiques ;
prsence de lsions histologiques : fibrose irrgulire
avec destruction irrversible du parenchyme pancra-
tique exocrine ; anomalies des canaux pancratiques
(stnoses et dilatations) qui sont souvent remplis de
concrtions protiques ou de calcifications. Au contrai-
re, les lots de Langerhans sont relativement conservs.
En pratique cependant, une preuve histologique nest
que trs rarement disponible. En effet, les biopsies du
pancras ne sont pas ralisables (contrairement aux
biopsies hpatiques). On ne dispose dune pice anato-
mique que chez les malades pour lesquels une rsection
pancratique a t faite. Le diagnostic repose donc sur
les 2 premiers critres radiologiques dans la majorit
des cas.
Les calcifications pancratiques peuvent tre mises en
vidence par :
la radiographie dabdomen sans prparation (ASP), en
faisant des clichs centrs sur le pancras et de trois
quarts pour dgager le pancras du rachis (il ne faut pas
confondre les calcifications pancratiques avec des
calcifications vasculaires ou ganglionnaires) ;
lchographie (cependant, dans un tiers des cas, le
pancras nest pas visible en chographie) ;
le scanner sans injection avec des coupes fines est
sans doute lexamen le plus sensible (surtout la dernire
gnration de scanner hlicodal) ;
lchoendoscopie qui est aussi trs sensible mais peu
spcifique (risque de diagnostic tort ou de faux
positifs). De plus, cet examen ncessite une anesthsie
gnrale et ne doit donc tre fait quen cas de doute
diagnostique et pour liminer une autre pathologie
(lithiase biliaire en particulier).
Les calcifications pancratiques sont absentes au dbut
de la maladie. La proportion de formes avec calcifi-
cations pancratiques augmente avec la dure du suivi.
Par rapport la date du premier symptme, la probabilit
de survenue des calcifications pancratiques est de 62 %
5 ans, de 80 % 10 ans, et de plus de 90 % 15 ans.
Une forme non calcifie correspond en gnral un
stade prcoce de la maladie. Il est donc parfois ncessaire
dattendre plusieurs annes avant daffirmer le diagnostic
dfinitif de pancratite chronique.
Les anomalies canalaires sont mises en vidence par
une opacification des canaux pancratiques. Celle-ci
est obtenue par un cathtrisme rtrograde du canal de
Wirsung par voie endoscopique [pancratographie rtro-
grade endoscopique (PRE)]. Les signes canalaires
(canal principal ou canaux secondaires) primaires de
pancratite chroniques sont :
stnose irrgulire ;
dilatations ;
prsence de lacunes intracanalaires, ventuellement
calcifies.
La ralisation dune pancratographie rtrograde endo-
scopique ncessite cependant une anesthsie gnrale et
peut dclencher une pancratite aigu. Elle nest donc
pas ralise systmatiquement, et nest rserve quau
doute diagnostique. Plus rcemment est apparue une
nouvelle technique permettant la visualisation des
canaux biliaires et pancratiques sans opacification
directe : la pancratographie-imagerie par rsonance
magntique (IRM). La place et lintrt de cette tech-
nique seront sans doute importants mais ne sont pas
encore clairement dtermins. De plus, les appareils
permettant de les raliser sont peu nombreux et donc
peu accessibles pour linstant.
La hirarchie des examens est donc la suivante en cas de
suspicion diagnostique de pancratite chronique :
abdomen sans prparation et chographie ralise en
premire intention ;
scanner hlicodal en labsence de diagnostic sur les
examens prcdents ou de suspicion de complication de
la pancratite chronique ;
choendoscopie ( ne faire quen cas de doute) ;
pancratographie rtrograde endoscopique dont les
indications ont nettement diminu en raison de lamlio-
ration des autres techniques.
volution
Douleurs abdominales chroniques
Les douleurs abdominales constituent un des signes les
plus importants de la maladie : elles sont prsentes chez
60 100 % des malades.
Lvolution des douleurs en fonction du temps est diffi-
cile analyser : en effet, les douleurs sont fonction de la
prise dalcool, de la survenue de complications, et de la
progression des lsions chroniques du pancras. Larrt
de la prise dalcool est un des facteurs pouvant expliquer
la sdation des douleurs. En fait, le rle du sevrage reste
discut. Il a t montr que les douleurs taient moins
frquentes chez les malades ayant arrt de boire, mais
que mme chez ceux qui continuaient prendre de lal-
cool, une diminution des douleurs tait possible. Aprs
15-20 ans dvolution, environ 80 % des malades ne
souffrent plus de leur maladie.
Au total, lvolution naturelle des douleurs se fait vers la
rgression au fur et mesure que le pancras se calcifie ;
cette volution survient surtout chez les malades qui
arrtent de boire de lalcool.
P ANCR AT I T E CHR ONI QUE AL COOL I QUE
nique, environ 40 % des malades auront au moins un
pseudokyste de plus de 2 cm de diamtre.
Lhistoire naturelle des pseudokystes compliquant une
pancratite chronique alcoolique est difficile retracer.
Les circonstances de dcouverte des pseudokystes sont
des douleurs, des nauses ou vomissements, une masse
palpable. Parfois, on note aussi une perte de poids, un
ictre, un panchement pleural, une ascite, ou une
hmorragie. Les douleurs en particulier peuvent tre
dues un pseudokyste ou la pancratite chronique
elle-mme.
Un pseudokyste peut avoir 3 volutions naturelles :
rgression spontane plus ou moins complte, persistance,
complications. Au-del dun seuil de 4 6 cm, environ
les trois quarts des pseudokystes ncessitent un traite-
ment spcifique.
Cependant :
1 pseudokyste sur 2 ne ncessite pas de traitement ;
1 pseudokyste sur 4 rgresse totalement dans un dlai
moyen pouvant atteindre plusieurs mois.
Les complications principales des pseudokystes sont
linfection, lhmorragie intrakystique, la rupture en
pritoine libre, la fistulisation, la compression dorgane
de voisinage.
Stnose de la voie biliaire principale
Quand le suivi de la population est long (moyenne 8
10 ans), la frquence de cette complication se situe
environ 25 % des cas.
La stnose du choldoque donne le plus souvent une
cholestase, qui est anictrique environ 2 fois sur 3. En
gnral, la cholestase est prolonge et dure plus de
4 semaines.
La stnose de la voie biliaire principale est le plus sou-
vent due la pancratite chronique elle-mme. Un pseu-
dokyste de la tte du pancras est rarement seul respon-
sable de la compression du choldoque : souvent, il ne
fait quaggraver une compression prexistante due la
pancratite chronique.
Les 2 principaux risques dune cholestase lie une
stnose de la voie biliaire principale sont les rares acci-
dents infectieux biliaires, et surtout la survenue dune
cirrhose biliaire secondaire. Les lsions histologiques
du foie associes une compression de la voie biliaire
principale sont svres chez prs de la moiti des
malades, avec cependant une cirrhose biliaire secondaire
chez seulement 6 % dentre eux.
Lautre cause de cholestase chez les malades ayant une
pancratite chronique est une hpatopathie alcoolique.
Stnose duodnale
Cette complication est peu frquente, mais elle peut
donner une symptomatologie de stnose digestive svre.
Il ny a pas de tendance la rgression de la stnose, et
le malade doit tre opr. Une stnose de la voie biliaire
principale est associe dans la moiti des cas la stnose
duodnale.
Pousses de pancratite aigu
Le diagnostic de pancratite aigu repose sur la
conjonction dune douleur pancratique aigu ncessi-
tant une hospitalisation et dune lvation significative
des enzymes pancratiques sriques ou urinaires, le
seuil retenu tant de 3 5 fois la limite suprieure de la
normale. Les donnes de limagerie, inconstantes, ne
sont retenues que si elles sont positives.
Les pancratites aigus sont frquentes, en particulier au
dbut de lvolution de la pancratite chronique alcoo-
lique. Environ 1 malade sur 2 fait au moins une pousse
aigu.
Une question importante est de savoir si la pancratite
aigu alcoolique survient sur un pancras sain ou sil
existe des lsions chroniques prexistantes du pancras.
Plusieurs arguments plaident en faveur de la 2
e
hypoth-
se : la premire pousse de pancratite aigu survient
aprs plusieurs annes dintoxication alcoolique chro-
nique ; la survenue dune pancratite aigu aprs une
prise occasionnelle dalcool est exceptionnelle ; la sur-
veillance systmatique des malades au dcours dune
premire pousse de pancratite aigu permet de trouver
des signes de pancratite chronique alcoolique dans la
trs grande majorit des cas. La pancratite aigu alcoo-
lique doit donc tre considre comme une modalit
volutive prcoce de la pancratite chronique alcoolique :
chez des malades ayant une pancratite chronique
confirme, la premire pousse de pancratite aigu ne
risque de survenir que dans les 4 ou 5 premires annes
dvolution.
Pseudokystes
Un pseudokyste se dfinit comme une collection organi-
se liquidienne intra- ou extrapancratique contenant du
suc pancratique pur ou de la ncrose liqufie, ven-
tuellement associe du sang ou du pus. La liqufaction
du liquide permet de distinguer un pseudokyste dun
abcs pancratique. linverse des kystes congnitaux
ou des tumeurs kystiques, un pseudokyste na pas dpi-
thlium mais est limit par une paroi fibreuse et granu-
leuse.
Les conditions du diagnostic des pseudokystes se sont
considrablement modifies. La frquence de cette com-
plication est trs diversement apprcie, puisquon trou-
ve dans la littrature des chiffres extrmes de 9 et 42 %.
De solides arguments permettent de penser quil existe
2 types de pseudokystes au cours de la pancratite chro-
nique alcoolique : les pseudokystes ncrotiques (succ-
dant le plus souvent une pousse aigu) et les pseudo-
kystes par rtention (contenant du suc pancratique pur
provenant de la rupture dun canal pancratique sous
pression). Cependant, il ne semble pas que les pseudo-
kystes aient des modalits volutives trs diffrentes en
fonction de leur mode de formation.
Au dcours dune pousse de pancratite aigu alcoo-
lique, un pseudokyste est not dans 25 35 % des cas.
Au cours de lhistoire naturelle de la pancratite chro-
Hypertension veineuse portale
Elle est due une compression ou une thrombose de la
veine splnique et (ou) de la veine porte. Ces throm-
boses veineuses sont le plus souvent secondaires des
pousses de pancratite aigu ou des pseudokystes, en
particulier de la queue du pancras. La frquence de
lhypertension veineuse segmentaire est de lordre de
15 %. Elle est cependant rarement responsable dune
hmorragie digestive. Au moment de sa constitution,
une thrombose veineuse portale peut se traduire par une
douleur abdominale, des troubles du transit, de la fivre,
voire un syndrome septicmique traduisant une souf-
france msentrique en rapport avec linfarctus veineux.
Cependant, dans la plupart des cas, elle est dcouverte
loccasion dun bilan dimagerie systmatique ou lors
dune intervention chirurgicale.
Lhypertension veineuse portale est rarement une cause
de saignement digestif. Une hmorragie au niveau dun
pseudokyste est la principale cause de saignement par
une rosion artrielle au contact du pseudokyste. Parmi
les autres causes de saignement, on peut trouver la rup-
ture dun anvrisme vrai ou dun pseudo-anvrisme
artriel, ou un ulcre duodnal.
panchement des sreuses
Les sreuses intresses sont la plvre droite ou gauche,
le pritoine, et plus rarement le pricarde. Le diagnostic
repose sur la prsence dune concentration leve den-
zymes pancratiques dans le liquide de lpanchement,
le seuil de 3 fois le taux srique tant habituellement
retenu. Le taux denzymes sriques est cependant gn-
ralement lev en raison dune rabsorption et atteint en
moyenne 6 fois la limite suprieure de la normale avec
des extrmes 30 fois la normale. Le taux de protine
dpasse 30 g/L dans plus de 75 % des cas.
La pathognie des panchements chroniques des
sreuses est identique quel que soit leur sige. Ils sont la
consquence dune rupture dun canal ou dun pseudo-
kyste pancratique dans la grande cavit pritonale ou
dans larrire cavit des piploons. Lorsque la fistule
pancratique est postrieure, elle peut sextrioriser
dans le mdiastin ou la plvre.
Au plan clinique, 2 modes de prsentation sont possibles :
soit une installation rapide ou brutale (en quelques
heures), soit une installation progressive (en 2 3
semaines). Lpanchement peut tre la premire mani-
festation de la maladie pancratique. Dans la plupart des
cas, il existe une fistule entre le canal pancratique et la
sreuse intresse (la plvre en particulier), environ
1 fois sur 2 par lintermdiaire dun pseudokyste.
Troubles de la glycorgulation
Le diabte est une des complications majeures de la
pancratite chronique, dont la frquence est une fonc-
tion du temps pratiquement linaire. Le diabte peut tre
une circonstance de dcouverte de la pancratite chro-
nique, notamment dans les formes indolores.
Le risque de diabte est denviron 30 % 5 ans aprs le
dbut de la pancratite chronique, 65 % 10 ans, et 80 %
15 ans. Il existe une excellente corrlation entre lap-
parition des calcifications pancratiques, de linsuffisan-
ce pancratique exocrine, et du diabte.
Il ny a aucune raison de suspecter que le diabte secon-
daire la pancratite chronique soit dpendant de lim-
munit humorale ou cellulaire ou de facteur gntique
comme le diabte de type I. Le mcanisme du diabte au
cours de la pancratite chronique est une diminution des
capacits de scrtions de linsuline. Il existe une corr-
lation entre la baisse de la scrtion dinsuline et celle
des enzymes pancratiques.
Beaucoup de facteurs peuvent influencer la glycorgula-
tion chez des malades ayant une pancratite chronique :
rduction de lapport calorique due la maldigestion ou
aux douleurs post-prandiales, maintien dune consom-
mation dalcool, hpatopathie associe modifiant le
mtabolisme des hormones gastro-intestinales. Il est
communment admis que le diabte secondaire la pan-
cratite chronique se complique exceptionnellement
dune acidoctose et que les accidents dhypoglycmie
sont frquents. La raret des accidents dacidoctose
pourrait tre due une diminution parallle de la scr-
tion de glucagon qui joue un rle aggravant dans lacido-
ctose du diabte de type I.
Il a t longtemps rapport que le diabte secondaire la
pancratite chronique nentranait pas de complications
long terme lies une microangiopathie.
Cependant, aucune diffrence de frquence de rtinopa-
thie ntait observe entre des malades ayant un diabte
secondaire une pancratite chronique et de type I,
apparis pour la dure du diabte. Le pourcentage de
rtinopathies atteint 50 % aprs une dure moyenne du
diabte de 8 ans.
Insuffisance pancratique exocrine
Au cours de la pancratite chronique alcoolique, une
insuffisance pancratique exocrine survient aprs une
moyenne de 15 annes. Environ 80 % des malades en
ont une 25 ans aprs le dbut clinique de la pancratite.
Linsuffisance pancratique exocrine est rarement un
des signes cliniques rvlant la pancratite chronique
alcoolique. La survenue de linsuffisance pancratique
exocrine, du diabte et des calcifications pancratiques
est une fonction du temps et est parallle.
Au cours de la pancratite chronique alcoolique, la
scrtion de lipase dcrot plus rapidement que celle de
trypsine et la statorrhe est un problme clinique plus
important que la cratorrhe. Une statorrhe et une
cratorrhe ne surviennent que lorsque les dbits de
lipase et de trypsine sont en dessous dun seuil de 10 %
par rapport la scrtion normale. Les malades ayant
une statorrhe sont susceptibles de dvelopper une
carence en vitamines liposolubles (A, E, D, K).
Place des principaux signes
et complications dans lhistoire
naturelle de la pancratite
chronique alcoolique
Les premiers signes de la maladie dbutent en gnral
aprs 10 20 ans dintoxication alcoolique chronique :
cela explique quaprs un dbut de lalcoolisme vers
lge de 20-25 ans, la maladie se manifeste cliniquement
vers 35-40 ans. Dans environ 80 % des cas, les douleurs
constituent le premier signe de la maladie : dans un tiers
des cas, la premire manifestation est une pousse de
pancratite aigu. Dans les 4 ou 5 premires annes
dvolution, les pousses aigus peuvent soit survenir
pour la premire fois, soit rcidiver chez des malades
qui en ont dj eu. Dans cette premire priode de la
maladie, peuvent survenir des pseudokystes (le plus
souvent ncrotiques) ou une cholestase par compression
de la voie biliaire principale.
Entre 5 et 10 ans aprs le premier symptme, les
pousses aigus deviennent rares, mais le risque de
survenue dun pseudokyste (le plus souvent de type
chronique, liquide clair) ou dune cholestase extra-
hpatique reste lev. Le risque dtre amen une
intervention chirurgicale reste donc rel. En revanche,
le nombre de formes non douloureuses augmente.
Au-del de 10 ans dvolution, le risque de survenue
dun pseudokyste et dune cholestase extrahpatique
diminue fortement en mme temps que les douleurs
continuent sestomper. Paralllement cette volution
vers une affection de moins en moins douloureuse et de
moins en moins complique, on assiste la survenue
rgulire de calcifications pancratiques et surtout, de
signes dinsuffisance pancratique endocrine (diabte)
et exocrine (statorrhe). Cest surtout dans cette priode
que se manifestent les complications hpatiques de
lalcoolisme et en particulier la cirrhose, au moins chez
les malades qui continuent de boire de lalcool.
Surveillance
La connaissance de lhistoire naturelle de la pancratite
chronique alcoolique permet de suggrer un mode de
surveillance de ces malades. Les manifestations aigus
amnent naturellement celui-ci consulter et raliser
un bilan dimagerie reposant sur un scanner qui, le plus
souvent, permet un diagnostic prcis. En labsence de
signes aigus, la ralisation annuelle ou semestrielle
dune chographie, dun dosage sanguin de la gamma
GT (gammaglutamyl-transpeptidase) et des phospha-
tases alcalines, et une hyperglycmie provoque per os
permettent de dpister la formation dun pseudokyste
rtentionnel, la survenue dune compression de la voie
biliaire principale dont la gravit nest pas lie aux
symptmes et dun diabte. La survenue dun amaigris-
sement chez un malade doit faire rechercher :
Adnocarcinome pancratique
Le problme de la relation entre pancratite chronique et
adnocarcinome pancratique est extrmement com-
plexe pour plusieurs raisons :
le diagnostic de cancer sur pancratite chronique est
trs difficile, notamment dans les formes de pancratite
chronique calcifies ;
un adnocarcinome pancratique peut se rvler par
lintermdiaire dune pancratite aigu avec une fr-
quence pouvant atteindre 13 % ;
certains facteurs de risque pourraient tre communs
la pancratite chronique et ladnocarcinome pancra-
tique, notamment le tabac.
On peut cependant penser que la pancratite chronique
est un facteur de risque de cancer pancratique mais
que :
elle explique peu de cancers pancratiques ;
le diagnostic de cancer pancratique sur pancratite
chronique est tellement difficile et lvnement si rare
quaucune consigne de surveillance particulire ne doit
tre donne dans ce domaine.
Maladie alcoolique du foie
La prvalence de la cirrhose alcoolique est trs diverse-
ment apprcie. En fait, quand elles sont systmatique-
ment recherches, les lsions histologiques du foie sont
frquentes chez les malades ayant une pancratite chro-
nique alcoolique (une cirrhose a t trouve dans 25 %
des cas dans une tude systmatique). Ces lsions du
foie sont souvent latentes chez les malades ayant une
pancratite chronique, mais leur ventuelle progression
ultrieure est une cause importante de dcs.
Pronostic
10 ans, la survie actuarielle est de 70 80 % chez les
malades ayant une pancratite chronique alcoolique.
Aprs 15 ans dvolution, la surmortalit est de 20 %
par rapport une population apparie.
La pancratite chronique alcoolique est directement res-
ponsable du dcs dans moins dun quart des cas. Les
principales causes de dcs qui y sont lis sont les com-
plications postopratoires et les complications du diab-
te. Les principales causes de dcs non lis la pancra-
tite chronique sont dues au terrain : hpatopathies
alcooliques, cancers pidmiologiquement lis lal-
coolotabagisme (ORL, sophage, poumon, etc.) et
maladies cardiovasculaires. La continuation de lalcoo-
lisme est un facteur pronostique important puisque la
survie actuarielle 20 ans est suprieure 80 % dans le
groupe des malades devenus abstinents et de 35 % chez
les malades continuant de boire.
Ces donnes montrent bien que la pancratite chronique
alcoolique nest pas une maladie grave en elle-mme,
mais par le terrain sur lequel elle survient.
une restriction alimentaire lie aux douleurs chro-
niques ;
une stnose duodnale ;
une hpatopathie alcoolique ;
un cancer li lalcoolotabagisme ;
un diabte dcompens ;
une statorrhe plus rarement seule responsable dun
amaigrissement. I
La pancratite chronique est surtout
due lalcoolisme chronique, et ne survient
quaprs de nombreuses annes dintoxication.
Son histoire naturelle dure plusieurs annes
pendant lesquelles les complications aigus
surviennent, surtout au dbut,
et les complication dgnratives, surtout
aprs 10 15 ans dvolution.
Certaines de ces complications (compression
de la voie biliaire principale, diabte) peuvent
survenir de faon torpide et doivent donc tre
recherches de faon systmatique
par une surveillance biologique itrative.
Lalcool nest pas toxique que pour le pancras,
et la dcouverte dune pancratite chronique
ncessite le dpistage des autres atteintes
(cancer ORL ou sophagien, cirrhose)
qui sont les principales causes de mortalit
de ces patients.
Bernades P, Belghiti J, Athouel M, Mallardo N, Breil P, Fkt F.
Histoire naturelle de la pancratite chronique. Gastroenterol Clin
Biol 1983 ; 7 : 8-13.
Bernades P. Signes cliniques et histoire naturelle de la pancratite
chronique. In : Bernades P, Huguier M (eds). Maladies du pancras
exocrine. Paris : Douin, 1987 : 141-59.
Dancour A, Lvy P, Milan C, Bernades P. Histoire naturelle de la
pancratite chronique non alcoolique. tude de 37 cas et comparai-
son avec 319 cas de pancratite chronique alcoolique.
POUR EN SAVOIR PLUS
B353
hospitalier et motifs de lhospitalisation) et pritonites
nosocomiales (acquises au cours dune hospitalisation
pour une autre raison).
Physiopathologie
Caractristiques du pritoine
1. Donnes anatomiques
Les caractres propres du pritoine dterminent la phy-
siopathologie des pritonites. Le fonctionnement et les
ractions du pritoine sont conditionns en permanence
par trois donnes anatomiques et physiopathologiques :
une surface totale considrable qui, compte tenu de la
disposition des anses intestinales et des replis prito-
naux unissant la paroi chaque segment du tube diges-
tif, atteint une surface quivalente celle des tguments
cutans. Cette surface exceptionnelle donne une gravit
particulire aux agressions diffuses et aux mouvements
liquidiens secondaires qui entranent des perturbations
hmodynamiques rapides ;
une paisseur de quelques millimtres, participant
avec les autres couches de la paroi digestive la spara-
tion dune part des sucs digestifs caustiques, protoly-
tiques, et des bactries aro-anarobies saprophytes et
pathognes des concentrations allant de 10
3
10
12
germes par millilitre et, dautre part, un rseau tnu mais
dense de lymphatiques ;
une mobilit permanente impose par le pristaltisme
intestinal, le jeu diaphragmatique et la transmission des
mouvements du sujet.
2. Proprits du pritoine
Form dune mince nappe endothliale reposant sur une
trame conjonctivo-lastique, le pritoine se comporte en
membrane dialysante semi-permable, mais il est aussi
dot de nombreux pouvoirs :
pouvoir migratoire des cellules endothliales, histio-
cytaires, monocytaires, macrophagiques, provenant de
la trame conjonctive et des vaisseaux ;
pouvoir de multiplication propre et de mtamorphose
cellulaire, aboutissant la formation et la transforma-
tion de cellules endothliales en histiocytes ;
L
a pritonite aigu diffuse se dfinit par une
inflammation ou une infection brutale et diffuse
de la sreuse pritonale. Lintgrit de la plupart des
grandes fonctions est rapidement mise en cause, et
impose un geste chirurgical urgent qui doit saccompa-
gner dune ranimation intensive.
Les pritonites ont t classes en fonction de leur
mcanisme : les pritonites primitives dues une diffu-
sion bactrienne intrapritonale diffuse sans rupture
viscrale et les pritonites secondaires dues une perfo-
ration viscrale. Les pritonites primaires reprsentent
des entits pathologiques particulires, mais la trs
grande majorit des pritonites est constitue par les
pritonites secondaires, que nous dvelopperons. Les
pritonites secondaires sont elles-mmes subdivises en
pritonites communautaires (acquises hors du milieu
Pritonite aigu diffuse
Physiopathologie, tiologie, diagnostic, volution, traitement
Dr Yann PARC
(1)
, Pr Pascal FRILEUX
(2)
1. Service de chirurgie gnrale et digestive, hpital Saint-Antoine, 75571 Paris cedex 12.
2. Hpital Foch, 92151 Suresnes cedex.
Les pritonites sont classes en trois grands
groupes : primaire (survenant sans perforation
digestive, mono-microbienne, de traitement
mdical, rare), secondaire (consquence de la
perforation du tube digestif, de traitement
chirurgical, frquente), tertiaire (survenant dans
le cadre dune immunodpression). Les
pritonites secondaires sont de loin les plus
frquentes.
La pritonite est une inflammation du pritoine,
le plus souvent secondaire une infection, mais
qui peut tre secondaire une agression
biochimique (exemple : perforation dun ulcre
duodnal).
Le pritoine a une superficie quivalente la
surface corporelle, mais nest pais que dune
couche cellulaire. Cela explique la gravit et la
rapidit dvolution des pritonites.
Le pritoine est dou de nombreuses facults qui
lui permettent de lutter contre linfection, mais en
cas de charge septique majeure ou de non-
radication de la source de linfection, ses moyens
de dfense seront dbords. Le traitement a donc
pour principal objectif daider le pritoine en
radiquant la source de linfection.
pouvoir scrtoire actif donnant naissance une srosit
facilitant le glissement des deux feuillets lun sur lautre ;
pouvoir dabsorption complexe vis--vis des sub-
stances cristallodes, des lectrolytes, des lments figu-
rs, des substances inertes et des toxines microbiennes,
par le biais des voies mcanique, osmotique, oncotique
et de lactivit cellulaire enzymatique.
Contamination du pritoine
Pour contaminer le pritoine, il faut une inoculation de
germes virulents en quantit suffisante, et la prsence de
facteurs favorisant la diffusion : laltration du pritoine
par les liquides caustiques, irritants, enzymatiques, sep-
tiques, toxiques ; la prsence dpanchement hmatique.
Raction pritonale lagression
Le pritoine se dfend, dune part, avec une activit de
base fonde sur des agents cellulaires, surtout polynu-
claires et macrophages, assurant lasepsie de la cavit
pritonale et, dautre part, en cas dagression par la
mise en uvre de nombreux processus : scrtions dun
panchement liquidien, dot de pouvoir bactricide,
charg de fibrine et dlments cellulaires ; cloisonne-
ment de la cavit pritonale et circonscription du foyer
lsionnel par linflammation qui entrane une hyperh-
mie et un dme de la trame conjonctive du pritoine, et
lhyperscrtion fibrinode qui engendre une agglutina-
tion des surfaces pritonales autour des foyers sep-
tiques ; immobilisation et repos fonctionnel aboutissant
une paralysie intestinale avec occlusion fonctionnelle ;
formation dadhrences inflammatoires tendues qui
limitent la diffusion de linfection et contrarient encore
la reprise du pristaltisme ; modification de la distribu-
tion intrapritonale des panchements par des courants
intrapritonaux actifs transitant par les gouttires pari-
to-coliques et tendant les collecter en 4 sites majeurs :
espace inter-hpato-diaphragmatique, espaces sous-
phrniques droit et gauche, cul-de-sac de Douglas ;
mobilisation de diverses formations intrinsques de la
cavit pritonale : ainsi, le msentre, lintestin et sur-
tout le grand piploon participent la raction inflam-
matoire du pritoine qui vise la limitation du foyer sep-
tique.
tiologie
Nous ne traiterons que les causes des pritonites secon-
daires. Linoculation de la sreuse se fait selon deux
mcanismes parfois associs : effraction, loccasion de
la perforation dun organe creux (appendicite perfore,
ulcre gastroduodnal, diverticulite complique, cancer
perfor, pyocholcyste ou abcs hpatique ouvert dans
la cavit abdominale) ; ou diffusion septique, locca-
sion dune obturation ou dune strangulation intestinale
vue tardivement.
En cas de pritonite par perforation, les causes peuvent
tre rparties en 3 types :
les pritonites biochimiques ou hypo-septiques (type :
perforation digestive haute, gastrique ou duodnale). La
perforation libre des produits corrosifs (acide chlorhy-
drique dilu, pepsine, bile, suc pancratique) sur la sur-
face pritonale et provoque une brlure chimique inter-
ne. Initialement peu septique, le liquide dorigine
digestive haute se surinfecte, soit par prolifration de
germes prexistant dans la lumire digestive, soit par
passage de germes intestinaux transparitaux, soit par
voie lymphatique ;
les pritonites bactriennes ou septiques (type : perfo-
ration digestive moyenne ou basse, ilale ou colique) ; la
perforation libre du liquide fcal ou ilal irritant, four-
millant de bactries anarobies et arobies dotes den-
dotoxines.
les pritonites mixtes biochimiques et bactriennes
(type : perforation digestive aprs ncrose dune anse
intestinale en strangulation prolonge) ; la perforation
est laboutissement dune ncrose paritale aprs une
priode plus ou moins longue de souffrance vasculaire
dune anse ilale ou colique en tat de strangulation.
Au cours de cette souffrance, une pullulation intralu-
minale de bactries aro- et anarobies inattaquables
sest dveloppe. Au moment de la perforation, cest
un vritable bouillon de culture qui est libr dans la
cavit pritonale et ce sur les dbris ncrotiques de
lanse.
Diagnostic
Les pritonites diffuses peuvent prendre, spontanment,
de multiples formes qui obligeraient passer en revue
toute la pathologie abdominale. Toutefois, la pritonite
est un diagnostic clinique et il faut rappeler ici la smio-
logie lmentaire et aborder le problme de son dia-
gnostic en postopratoire.
Pritonite spontane
1. Examen clinique
Un signe physique affirme la pritonite : la contractu-
re abdominale. Elle se caractrise par : linspection,
un aspect rigide rtract de labdomen o lon note
labsence (ou la nette diminution) des mouvements
abdominaux lors de la respiration, la saillie sous la
peau de faon plus ou moins marque des deux
muscles grands droits ; la palpation, une contraction
de tous les muscles paritaux, intense, rigide, tonique,
invincible, permanente et douloureuse. Labdomen est
dfini alors comme ventre de bois. Cette contracture
est rapidement gnralise tout labdomen ; il arrive
quelle soit encore localise la rgion du foyer cau-
sal lorsque lexamen a lieu trs prcocement. Elle
saccompagne dune hyperesthsie cutane abdomina-
le, de la disparition des rflexes cutans abdominaux,
et surtout dune douleur vive provoque au toucher
rectal.
P R I T ONI T E AI GU DI F F US E
venue de lsions alvolaires secondaires au sepsis.
Enfin, lhypoxie secondaire aggrave par lacidose
mtabolique est dautant plus grave que les besoins en
oxygne sont accrus du fait de linfection.
La diminution de la perfusion et lhypoxie tissulaire
entranent une acidose mtabolique accompagne
dune hyperlactatmie. Des perturbations prcoces de la
coagulation sanguine apparaissent : abaissement des
facteurs du complexe prothrombique, du taux de fibrine
et du nombre de plaquettes.
La dfaillance hpatique se manifeste ds les pre-
miers jours par un ictre variable, des modifications bio-
logiques (rtention biliaire et cytolyse modr) dont les
lsions anatomiques sont faites dinfiltration inflamma-
toire portale et pri-portale avec altrations hpato-cel-
lulaires discrtes et stase centrolobulaire.
La dnutrition se dveloppe vite au cours des prito-
nites : elle peut entraner une perte pondrale suprieu-
re 1 000 g/j, une perte dazote suprieure 0,50
g/kg/j entranant une augmentation massive des
besoins (plus de 60 calories/kg/j dont 18 % au moins
en protides).
2. Rle des cytokines
Au cours des pritonites, les cytokines [tumor necrosis
factor alpha (TNF-), interleukine-1, interleukine-6,
lastase, et autres] sont mesurables dans la circulation
systmique et avec des concentrations bien plus impor-
tantes dans lexsudat pritonal. La trs grande majorit
de ces cytokines ont pour origine les macrophages expo-
ss aux endotoxines libres par les bactries, les autres
sources possibles tant une translocation directe tra-
vers la paroi intestinale ou la production par les tissus
traumatiss au cours de lintervention chirurgicale. Le
rle exact de cette raction inflammatoire nest pas
encore lucid. Toutefois, il semble qu partir dun cer-
tain taux de cytokines pritonales, un moment dter-
min, celles-ci stimulent les dfenses pritonales
contre linfection. Mais des taux diffrents (plus le-
vs ?) un autre moment (plus tard ?), les cytokines sont
responsables de dommages irrversibles des organes
assurant les grandes fonctions ; cette cascade de destruc-
tion et de rponse inflammatoire amenant la dfaillan-
ce multiviscrale et au dcs du patient.
3. Facteurs pronostiques
Ces dfaillances apparaissent parfois tardivement dans
lvolution des pritonites, mais ne doivent pas tre
attendues pour quun traitement efficace soit institu.
Leur existence au moment de lintervention est un fac-
teur de mauvais pronostic. Leur association, et plus par-
ticulirement lassociation de trois dfaillances, dfinit
le syndrome de dfaillance multiviscrale. La prsence
dun tel syndrome modifie le devenir de ces pritonites,
pour lesquelles lapplication dun traitement chirurgical
efficace permettant lradication totale de linfection
nest parfois plus efficace. En effet, le syndrome de
Les examens complmentaires iconographiques ne doi-
vent en aucun cas retarder le traitement chirurgical.
Labdomen sans prparation met en vidence une aro-
grlie signe dun ilus rflexe et peut mettre en vidence
un pneumopritoine tmoin de la perforation dun orga-
ne creux. De mme, lchographie et le scanner mettent
en vidence un panchement intra-abdominal liquidien
plus ou moins abondant, et un pneumopritoine.
Hmogramme, ionogramme, azotmie, groupe sanguin,
entre autres, seront pratiqus pour valuer le retentisse-
ment de linfection, mais ils ne sont pas effectus pour
confirmer le diagnostic ou dterminer ltiologie ou
encore orienter lacte thrapeutique.
Pritonite postopratoire
ct de la pritonite secondaire spontane, dexpres-
sion clinique pure et reconnue, la pritonite survenant au
cours de la priode postopratoire en revtant maintes
formes risque de passer inaperue. La laparotomie ant-
rieure masque les signes abdominaux de souffrance
pritonale, lilus paralytique postopratoire napparat
plus comme un signe physique rvlateur. Les prito-
nites postopratoires se manifestent par un syndrome
dirritation pritonale trs variable qui est le plus sou-
vent associ une fivre. Au dbut, les signes sont prin-
cipalement digestifs : non-reprise du transit, apparition
dune diarrhe ou dune hyperscrtion gastrique (volu-
me aspir par la sonde gastrique important, suprieur
1 L/24 h). Dans un deuxime temps, les signes dbor-
dent les fonctions digestives pour emprunter les signes
de souffrance dautres organes : encphale, cur, vais-
seaux, poumons, reins. Devant toutes ces ventualits, il
faut savoir, sans perdre de temps, rattacher ces signes
leur cause premire : lpanchement septique intra-
abdominal postopratoire.
volution
1. Dfaillance multiviscrale
Linfection pritonale, si elle nest pas traite, aboutit
un tat septicmique rapide et entrane la dfaillance des
grandes fonctions.
Linsuffisance circulatoire aigu est la rsultante de
lhypovolmie et de laltration des rsistances priph-
riques. Elle aboutit un choc svre, initialement
curable, puis rapidement irrversible.
Linsuffisance rnale aigu avec oligurie ou anurie est
le tmoin, dans un premier temps, de la dfaillance circu-
latoire aigu, mais elle est aussi la rsultante en cas de
choc infectieux dune nphropathie tubulo-interstitielle.
Linsuffisance respiratoire aigu est la consquence
directe de la diminution de la fonction ventilatoire, due
la distension abdominale, la contracture abdominale,
llvation et au mauvais jeu diaphragmatique, la sur-
dfaillance multiviscrale peut alors voluer pour son
propre compte, alors que lagression septique est matri-
se, entranant le dcs du patient sans que des germes
puissent tre mis en vidence dans la cavit pritonale.
Cette volution possible souligne limportance du dia-
gnostic prcoce et de lapplication sans tarder dun trai-
tement chirurgical efficace.
Le pronostic des pritonites toutes causes confondues
est de lordre de 25 % de dcs (4 % pour les pritonites
appendiculaires, 30 % pour les pritonites coliques,
60 % pour les pritonites post-opratoires). En cas de
dfaillance multiviscrale au moment de lintervention,
le pronostic chute 70-80 % de dcs.
Traitement
Le traitement des pritonites secondaires est une urgen-
ce chirurgicale. La ralisation pratique dune interven-
tion pour pritonite doit, pour augmenter les chances de
succs, assurer le traitement radical de la source de
contamination et de ses consquences pritonales mais
aussi prendre en compte les suites opratoires. Pour
cela, il faut respecter un certain nombre de principes sur
les diffrents temps du traitement : voie dabord, explo-
ration de la cavit abdominale, toilette de la cavit pri-
tonale, traitement des solutions de continuit intestina-
le et drainage.
1. Voie dabord
Assurer lexploration complte et la toilette minutieuse
de la cavit abdominale nest possible que par une large
cliotomie. Lincision mdiane au besoin agrandie sur
toute la hauteur de la ligne xipho-pubienne est habituel-
lement retenue. Pour les pritonites post-opratoires,
spcialement pancratiques ou sus-msocoliques, linci-
sion bi-sous-costale permet une bonne exploration et
favorise le drainage tout en assurant la protection du
grle.
2. Exploration de la cavit abdominale
La facilit avec laquelle se fait cette exploration
dpend de la dure dvolution propratoire de la
pritonite et des ventuels antcdents lointains de
chirurgie abdominale. En toute hypothse, lpanche-
ment pritonal doit toujours tre prlev pour tude
bactriologique en milieux arobies et anarobies.
Lexploration doit tre complte, il faut donc librer la
totalit des adhrences.
3. Toilette pritonale
Une fois la dissection termine, on peut procder la
toilette pritonale.
4. Traitement des lsions
Lorsque la pritonite septique, diffuse est confirme,
toute solution de continuit du grle ou du clon mobile
doit tre amene en stomie de sauvetage quelle que soit
la distance sparant langle duodno-jjunal de linter-
ruption du circuit intestinal. Lorsque la pathologie intes-
tinale est lorigine de la pritonite, il convient dans
toute la mesure du possible de rsquer les lsions en
cause et ensuite de crer une double stomie terminale
par deux trajets transparitaux diffrents. De mme en
cas de ncrose parenchymateuse (pancras, toupe, foie,
etc.), il est ncessaire de raliser la rsection de ces
foyers septiques. La perforation dun ulcre reprsente
une exception la rgle de ne pas raliser de suture au
cours des pritonites. Dans ce cas particulier, lagression
pritonale est peu septique autorisant, si la pritonite
est vue tt (48 premires heures), la suture de la perfora-
tion.
5. Drainage de la cavit pritonale
Le drainage de la cavit pritonale ne se conoit
quaprs radication ou contrle de la cause de la prito-
nite et toilette minutieuse de toute la cavit pritonale.
En cas de pritonite volue, le drainage devient indis-
pensable. Les tubes en lastomre de silicone, au mieux
multiperfors, sont les lments de base des drainages
des flancs, et de ltage sus-msocolique. Ils doivent
tre placs par deux pour permettre dans une phase
secondaire une ventuelle irrigation localise. Le sac de
Mikulicz constitue le moyen de drainage actif le mieux
adapt ltage sous-msocolique et en particulier au
cul-de-sac de Douglas. Toutefois, ce procd de draina-
ge nest pas admis par tous.
6. Fermeture abdominale
La fermeture abdominale nest pas toujours aise. Dans
la trs grande majorit des cas, une fermeture en trois
plans est ralisable (pritoine, aponvrose, peau).
Parfois, et pour certaines quipes, ladjonction dune
plaque rsorbable permet de diminuer le risque dvis-
cration postopratoire. Pour dautres coles, la paroi
nest pas ferme initialement, permettant des lavages
rpts de la cavit pritonale en ranimation. Enfin,
lorsque la fermeture pritonale savre difficile, un arti-
fice technique (incision de dcharge) permet la fermetu-
re dun seul plan de la paroi abdominale : la peau (plan
solide).
Ranimation
Si la condition sine qua non de la gurison est le traite-
ment chirurgical, une ranimation adquate doit tre
associe. Cette ranimation aura pour objectif de :
combattre lhypovolmie et le choc et maintenir une
oxygnation tissulaire suffisante ;
liminer les bactries, non limines par lacte chirur-
P R I T ONI T E AI GU DI F F US E
gical, laide dantibiotiques. Dans un premier temps,
une antibiothrapie probabiliste associant une -lacta-
mine, un imidazole et un aminoside. Dans un second
temps, cette antibiothrapie sera adapte lantibio-
gramme obtenu partir des prlvements effectus au
cours de lintervention ;
supporter les dfaillances organiques : rnale, pulmo-
naire, hpatique, mtabolique et cardiovasculaire ;
apporter une nutrition corrigeant les pertes calo-
riques : dans un premier temps, une nutrition parentra-
le totale est utilise, et pour les patients dont ltat
ncessite une ranimation prolonge. Une nutrition
entrale continue est prfrable, une fois le transit
repris. Cest pourquoi, au cours des interventions pour
pritonites graves qui ncessiteront un sjour prolong
en ranimation, il faut raliser une jjunostomie ou une
gastrostomie si lestomac est utilisable. I
Le diagnostic des pritonites est clinique ;
le signe pathognomonique est la contracture
pritonale.
Les pritonites secondaires sont des urgences
chirurgicales. Seule une intervention permet une
gurison. Cette intervention doit suivre certains
principes : ouverture large de la cavit
abdominale (mdiane xipho-pubienne le plus
souvent), pour permettre une exploration
complte et une toilette abondante de toute
la cavit abdominale, radication de toutes les
sources dinfection (rsection des tissus infects ou
ncross, mise la peau de toutes les solutions de
continuit digestive, sauf cas exceptionnel. Ne pas
raliser de suture digestive dans le pus demeure
la rgle), drainage de la cavit pritonale.
La ranimation ne permet pas la gurison si elle
nest pas associe un geste chirurgical, mais elle
doit combattre lhypovolmie et le choc et assurer
une oxygnation tissulaire correcte, supporter les
dfaillances viscrales, aider llimination des
germes non radiqus par lintervention laide
dantibiotiques et amener une nutrition
importante pour corriger les pertes caloriques
induites en cas de pritonites.
Dazza FE. Pritonite grave en ranimation, modalits du traite-
ment chirurgical. In : Ranimation et mdecine durgence.
Expansion Scientifique Franaise 1985 : 271-86.
Lvy E, Parc R, Guilmet C, Loygue J. Histoire spontane ou pro-
voque du pritoine et des pritonites. Ann Chir 1985 ; 39 : 531-
7.
Parc R, Lvy E, Loygue J. Principes dune intervention pour pri-
tonite. Conduite tenir vis--vis du pritoine et du tube digestif.
Ann Chir 1985 ; 39 : 541-6.
POUR EN SAVOIR PLUS
B287
Contusions abdominales
Diagnostic
Plus de 80 % des contusions abdominales rsultent dun
accident de la voie publique. Les blesss sont souvent des
polytraumatiss porteurs de lsions traumatiques asso-
cies : thoraciques, cranio-encphaliques, rachidiennes ou
des membres qui risquent daccaparer lattention de
lquipe durgence et de lamener mconnatre une
lsion viscrale abdominale.
Celle-ci se manifeste essentiellement par un hmopritoi-
ne car le traumatisme abdominal menace avant tout les
organes intrapritonaux lourds, parenchyme fragile :
rate, foie ou msentre.
Rechercher un hmopritoine, puis identifier lorgane
contus et prciser la gravit de ces lsions reprsentent
donc les 2 temps essentiels du diagnostic des contusions
abdominales.
Mais chez un polytraumatis, cette dmarche diagnos-
tique va de pair avec une valuation des grandes fonctions
vitales et une apprciation de la gravit du traumatisme,
qui ncessite ds larrive du bless une collaboration
troite entre urgentistes, chirurgiens et radiologues.
1. Diagnostic de gravit
Il faut apprcier les circonstances du traumatisme en
consultant la fiche du service mobile durgence et de rani-
mation (SMUR), en interrogeant le bless ou les
sauveteurs : en cas daccident de voiture : bless ceintur ou
non, ject ou non, passager mort dans le vhicule, dsin-
carcration du bless ; sil sagit dun piton renvers par
une voiture : vitesse approximative du vhicule, distance de
projection.
Il faut valuer en urgence les grandes fonctions vitales :
tat de conscience : score de Glasgow ; hmodynamique :
signes de choc ; signes de dtresse respiratoire ; tat neuro-
logique (signes dficitaires en foyer, ingalit pupillaire).
Lexamen de labdomen recherche : une douleur spon-
tane, irradiant ou non, en particulier aux paules ; un
signe de la ceinture : ecchymoses en bande dessinant, sur
la face antrieure du thorax ou de labdomen, le trajet du
baudrier de la ceinture de scurit. Ce signe tmoigne tou-
jours dune dclration grave ; une douleur provoque,
Contusions abdominales et plaies de labdomen doi-
vent faire lobjet dune dmarche diagnostique et
thrapeutique spcifique. Nous envisagerons donc
successivement le diagnostic et la prise en charge des
traumatismes ferms de labdomen, puis des plaies
abdominales par arme blanche et par arme feu en
pratique civile.
Plaies et traumatismes
ferms de labdomen
Diagnostic, conduite tenir en situation durgence
PR Jean-Pierre LENRIOT
Chirurgie viscrale et digestive, CHG, 91161 Longjumeau cedex 01
Contusions abdominales :
- Toute contusion abdominale svre expose un
risque vital : de saignement, intra- ou sous-
pritonal aprs rupture dorganes pleins ; de
pritonite aprs perforation dorganes creux.
- Identifier au plus vite ces lsions viscrales
abdominales reprsente lobjectif premier de la
prise en charge dune contusion abdominale.
Ce diagnostic est souvent difficile, en particulier
chez un polytraumatis porteur de lsions
traumatiques associes qui risquent daccaparer
lattention de lquipe durgence.
Plaies de labdomen :
- Les plaies de labdomen ne se rsument pas aux
seules plaies de la paroi abdominale antrieure.
Certaines plaies plus priphriques : plaies
thoraciques antrieures au-dessous du mamelon,
plaies dorsales, plaies des flancs, plaies prinales
et fessires doivent tre explores et traites
comme des plaies de labdomen.
- La confirmation du caractre pntrant de la
plaie abdominale peut tre fournie par lexamen
clinique, par la recherche systmatique dun
saignement digestif ou urinaire, ou par les
examens dimagerie, mais elle repose avant tout,
dans les plaies par arme blanche, sur une
exploration chirurgicale de la plaie, effectue sous
anesthsie locale au bloc opratoire
lchographie dun hmopritoine nest plus une indication
opratoire dans la mesure o lhmodynamique du bless
est stable ou stabilise. Dans un tel contexte, le chirurgien
attend des examens dimagerie un reprage de lorgane
contus et une valuation de la svrit des lsions.
Les performances de lchographie dans ce diagnostic
lsionnel sont relativement mdiocres pour les lsions
hpatiques ou splniques. Elles sont plus dcevantes
encore pour le rein et le msentre.
Le rendement diagnostique de la tomodensitomtrie est
bien meilleur, et cet examen occupe, depuis prs de 10
ans, une place essentielle dans le diagnostic des contu-
sions dorganes pleins. Encore faut-il que sa technique
soit parfaite : administration pralable de contraste diges-
tif hydrosoluble ; coupes jointives espaces de 10 mm,
raliser des coupoles diaphragmatiques jusquau plancher
pelvien, avant puis aprs injection de contraste en intravei-
neuse.
Mais beaucoup de scanners ne sont pas utilisables en
urgence. Lexistence dun choc, dune instabilit hmody-
namique, interdisent de recourir la tomodensitomtrie
(TDM), du fait des risques inhrents au dplacement du
bless, et des difficults de dchoquage en salle de radiolo-
gie. Enfin, le scanner peut mconnatre une rupture dia-
phragmatique ou une contusion pancratique mme svre.
Diagnostic des ruptures traumatiques intestinales : les
perforations traumatiques fermes du grle et du colon ne
reprsentent que 6 8 % des lsions constates lors des
laparotomies pour contusions abdominales mais leur fr-
quence sest sensiblement accrue depuis lobligation du
port de la ceinture de scurit. Il sagit surtout de perfora-
tions du grle touchant les premires anses jjunales ou
une dfense ou une contracture localise ; une douleur aux
touchers pelviens.
On recherche une hmaturie macroscopique ou micro-
scopique la bandelette.
Des clichs sans prparation sont raliss : abdomen
sans prparation de face en dcubitus, abdomen sans pr-
paration en dcubitus latral avec rayon horizontal lorsque
le bless ne peut tre mis en position debout ; thorax de
face, si possible en position assise ou demi-assise ;
bassin de face et clichs osseux (rachis, membres) en cas
de traumatisme dorsal ou priphrique.
Les explorations biologiques usuelles : groupe Rhsus
(Rh), recherche des anticorps irrguliers anti-rythrocy-
taires (RAI), numration formule sanguine (NFS), pla-
quettes, tests de coagulation, ionogramme sanguin, glyc-
mie, taux de protides, cratininmie, seront compltes par
un dosage damylasmie (crasement pigastrique), das-
partate aminotransfrase (ASAT) et dalanine aminotrans-
frase (ALAT) en cas de contusion basi-thoracique droite.
2. Diagnostic dun hmopritoine
chographie abdominale : tant donn la pauvret
habituelle de lexamen abdominal, lchographie abdomi-
nale est lexamen clef du diagnostic dhmopritoine. Elle
peut tre ralise en salle de dchoquage et facilement
rpte. Elle repre lpanchement dans les gouttires
parito-coliques, lespace de Morison ou le cul-de-sac de
Douglas et le quantifie en minime, modr ou abondant.
Mais lchographie a ses limites : cest un examen trs
oprateur-dpendant qui est gn par la prsence dun
ilus, dune obsit importante, dun emphysme sous-
cutan.
La tomodensitomtrie abdominale est peine plus
performante que lchographie pour le diagnostic
dhmopritoine, et peu de centres sont quips dun
scanner fonctionnant en continu. Surtout, le scanner doit
tre rcus chez un bless en tat de choc ou dont lhmo-
dynamique est instable.
En cas de non disponibilit de lchographie, la ponc-
tion abdominale ou mieux la ponction lavage du pritoine
est capable de reconnatre lexistence dun panchement,
mme de petit volume, et den prciser la nature, sanguine
ou digestive. Mais cest un examen pnible car il est effec-
tu sous anesthsie locale, grev dun taux de complica-
tion denviron 1 %. Ses critres de positivit, macrosco-
piques ou cytologiques, sont parfaitement codifis (voir :
pour approfondir 1).
3. Diagnostic lsionnel
Les conditions de ce diagnostic sont extrmement diff-
rentes dans les ruptures dorganes pleins et les perfora-
tions dorganes creux. Les premires, lorigine dun
hmopritoine, sont 8 10 fois plus frquentes que les
secondes et bnficient dexamens dimagerie perfor-
mants. Par contre, les perforations intestinales restent
lheure actuelle de diagnostic trs difficile car lchogra-
phie comme le scanner y sont souvent en dfaut.
Diagnostic de lsions dorganes pleins : jusqu la fin
des annes 80, affirmer lexistence dun hmopritoine chez
un traumatis de labdomen, suffisait pour poser une indica-
tion opratoire. Le dveloppement des techniques de traite-
ment non opratoire des traumatismes hpatiques, spl-
niques ou msentriques, a modifi radicalement la prise en
charge et le traitement de ces blesss. La constatation
P L AI E S E T T R AUMAT I S ME S F E R M S DE L AB DOME N
Homme de 30 ans. Chute de vlo; fracture paule et
septime cte droites; chographie : hmopritoine peu
abondant et possible fracture splnique ; foie normal, TDM
: hmatome des segments VIII et VII ; rate normale. Succs
du traitement conservateur.
3
lilon terminal. Leur petite taille, la possibilit dobturation
spontane par la muqueuse grlique, les anses voisines ou
lpiploon expliquent la discrtion des signes cliniques de
pritonite et la faillite frquente des examens dimagerie.
Moins de 20 % de ces blesss ont un pneumopritoine
visible sur les clichs dabdomen sans prparation ou les
coupes tomodensitomtriques. Lchographie abdominale
mconnat presque toujours lpanchement intrapritonal
car il est minime. Le scanner abdominal est souvent dce-
vant car lpanchement liquidien ou gazeux est considr
tort comme une image intestinale.
Le diagnostic de perforation isole du grle et du colon
repose donc sur un faisceau darguments : contexte trauma-
tique vocateur : (bless ceintur avec dclration grave) ;
signe de la ceinture ; douleurs abdominales persistantes,
fixes, avec apparition progressive dune dfense au mme
niveau ; fracture associe du rachis lombaire ou sacr ;
panchement intrapritonal minime, visible sur les coupes
tomodensitomtriques et non expliqu par une contusion
splnique, hpatique ou msentrique.
En cas de doute, la ponction lavage du pritoine apparat
comme lexamen le plus performant. La mise en place du
cathter peut ramener un liquide digestif ou purulent. Dans
les formes moins volues, le comptage des globules blancs
dans le liquide de lavage (> 1 000/mm
3
) apporte la preuve
dune infection intrapritonale. Sa seule alternative est la
laparotomie exploratrice ou la clioscopie diagnostique
qui, toutes 2 ncessitent une anesthsie gnrale.
Conduite tenir en situation durgence
Ds larrive dun polytraumatis en salle durgence, il faut
mener de pair lvaluation des grandes fonctions vitales :
hmodynamique, ventilation, tat de conscience ; recher-
cher dventuelles lsions du rachis, du bassin ou des
membres ; effectuer un examen clinique de labdomen qui
sera complt par les examens dimagerie disponibles sur
place.
Le bless tant ranim et explor, 2 situations cliniques
peuvent tre distingues en fonction de ltat de lhmody-
namique.
1. Etat de choc ou hmodynamique instable
Ce choc ou cette instabilit tensionnelle doivent faire
rechercher un hmopritoine, sans mconnatre, chez un
polytraumatis, la possibilit de lsions associes suscep-
tibles dtre elles-mmes lorigine dun saignement :
hmothorax massif quil faudra drainer, hmatome sous-
pritonal sur fracture du bassin, fracture dos long, fmur
ou tibia.
Dans un tel contexte durgence, le diagnostic dhmopri-
toine massif sera confirm grce une chographie abdomi-
nale effectue en salle de dchoquage, qui retrouvera facile-
ment un panchement abdominal abondant. Le bless doit
tre immdiatement transport au bloc opratoire pour une
laparotomie exploratrice.
2. Hmodynamique stable
Lchographie abdominale, disponible dans presque
tous les centres durgence, confirmera, chez la plupart
des blesss, labsence dpanchement intrapritonal, ce
qui permet denvisager une simple surveillance en milieu
chirurgical ou un retour au domicile. En revanche, la
dcouverte chographique dun panchement intra-abdo-
minal doit conduire effectuer une tomodensitomtrie,
seule mme de fournir un diagnostic lsionnel prcis.
La confirmation, au scanner, dune contusion hpa-
tique ou splnique, amnera envisager un traitement non
opratoire en fonction de ltat du bless, des lsions asso-
cies et de la svrit de la lsion.
Enfin, le reprage sur les coupes tomodensitomtriques
dun panchement abdominal de petit volume, non expli-
qu par une lsion dorgane plein, doit faire suspecter,
mme en labsence de signes cliniques de pritonite ou de
pneumopritoine, une perforation dorgane creux. Cette
suspicion conduira une ponction-lavage du pritoine,
une laparotomie exploratrice ou une clioscopie dia-
gnostique.
3. Traitement des lsions viscrales abdominales
Le traitement des contusions hpatiques ou splniques
a beaucoup volu depuis une dizaine dannes. Le traite-
ment non opratoire des contusions hpatiques ou spl-
niques est maintenant largement utilis chez ladulte
comme chez lenfant.
Mais il ne peut tre envisag que chez des blesss dont
lhmodynamique est stable.
Les critres dinclusion dune contusion hpatique ou
splnique dans un protocole de traitement non opratoire
sont au nombre de 5 : stabilit hmodynamique ; absence
de signes cliniques de pritonite ; absence de lsions intra-
ou rtropritonales associes ncessitant une laparoto-
mie ; scanner abdominal pralable permettant de classer
la contusion ; transfusions limites moins de 4 culots.
Le bless doit tre surveill pendant les premiers jours
dans une unit de soins intensifs. Un nouveau scanner
abdominal doit tre effectu dans un dlai de 4 7 jours.
Le temps de surveillance sous traitement mdical est en
moyenne plus long aprs contusion splnique quaprs
traumatisme hpatique car le risque de rupture secondaire
splnique persiste jusquau 14
e
jour.
Le taux de succs de labstention chirurgicale se situe
entre 85 et 90 % dans les contusions splniques et dpasse
95 % dans les contusions hpatiques. Les checs sont
reprsents par la reprise du saignement, en particulier
dans les contusions splniques et par des complications
plus spcifiques : hmobilie, bilome, ncrose hpatique ou
splnique surinfecte.
Le traitement chirurgical urgent des contusions hpa-
tiques et splniques assure lhmostase tout en tant aussi
conservateur que possible vis--vis de lorgane contus,
telle est la ligne directrice du traitement pour ces patients
laparotomiss en urgence.
Ainsi, les ruptures splniques seront traites, chaque fois
que possible, par enrobement de la rate pralablement
libre dans un filet rsorbable, splnectomie partielle
avec hmostase de la tranche ou splnorraphie. En
revanche, en cas dclatement splnique, une splnecto-
mie ne pourra tre vite.
Diagnostic du caractre pntrant
de la plaie
En dehors de certains cas vidents : viscration dpi-
ploon ou danse grle, issue de liquide digestif, le caract-
re pntrant de la plaie doit toujours tre confirm, surtout
dans les plaies par arme blanche dont on sait quun tiers
environ nentrane aucune effraction pritonale.
Dans la pratique, le diagnostic de pntration repose sur
plusieurs critres.
1. Examen clinique
Localisation du point de pntration et de sortie dune
plaie par balle permettant de reconstituer le trajet du pro-
jectile.
Examen abdominal recherchant une douleur provoque
profonde et fixe avec dfense ou contracture au mme
niveau ; toucher rectal mettant en vidence une rectorra-
gie, une plaie rectale, ou une douleur du Douglas.
Mise en place systmatique dune sonde gastrique, afin
de rechercher un saignement digestif.
Recherche dune hmaturie macro- ou microscopique
la bandelette.
2. Imagerie
Elle est souvent dcevante.
Les clichs de thorax et dabdomen sans prparation
peuvent mettre en vidence un hmothorax, un hmo-
pneumothorax ou un pneumopritoine. Mais nombre de
plaies dorganes creux par arme blanche ou par balle ne
saccompagnent, sur des clichs trs prcoces, daucune
fuite arique dcelable, alors que le pritoine est inocul.
Les clichs dabdomen sans prparation en incidence de
profil ou de trois quarts peuvent permettre de reprer un
projectile en situation profonde et confirmer ainsi le
caractre pntrant dune plaie par balle.
Lchographie abdominale mconnat volontiers un
panchement intrapritonal de petit volume et sa contri-
bution dans le diagnostic lsionnel des plaies hpatiques,
rnales ou splniques est mdiocre.
Langioscanner explore de faon satisfaisante les reins,
le foie et la rate, mais peut mconnatre une atteinte super-
ficielle de ces organes. Il explore de faon correcte la
veine cave infrieure et laorte quil ne faudra pas hsiter
ropacifier de faon slective en cas de doute. Mais son
rendement diagnostique est franchement mdiocre pour le
bloc duodno-pancratique et les coupoles diaphragma-
tiques.
3. Exploration de la plaie sous anesthsie locale,
au bloc opratoire
Cest un excellent moyen dapprcier le caractre pn-
trant dune plaie abdominale antrieure par arme blanche.
Finalement, les situations de doute sont trs frquentes, en
particulier dans les plaies des confins de labdomen
Les fractures hpatiques profondes sont traites, au besoin
aprs clampage temporaire du pdicule hpatique, par
dbridement hmostase et drainage actif au contact.
En cas de lsion profonde du dme hpatique et de suspi-
cion de dchirure dune veine sus-hpatique (le clampage
temporaire du pdicule hpatique ne permet pas dobtenir
larrt du saignement), il est prfrable dopter pour un
tamponnement (packing) laide de champs comprimant
la lsion. En effet, les tentatives dhpatectomie de sauve-
tage ou dhmostase directe, se soldent en gnral par des
transfusions massives, habituellement suivies dune acido-
se, dune hypothermie et de troubles de la coagulation irr-
versibles.
Les perforations traumatiques du grle, souvent de
dimensions limites, peuvent en gnral tre sutures. Une
lsion plus tendue pourra ncessiter une rsection seg-
mentaire du grle suivie danastomose immdiate.
Les ruptures de la coupole diaphragmatique, surtout
gauches doivent tre rpares par voie abdominale, aprs
exploration complte du contenu abdominal, et rduction
des organes hernis (estomac, rate) ;
Les contusions duodno-pancratiques sont devenues
exceptionnelles depuis lobligation du port de la ceinture.
Il sagit souvent de sections verticales de listhme du pan-
cras sur le billot rachidien, qui seront traites par pan-
cratectomie gauche avec conservation splnique, car le
pdicule splnique est gnralement intact.
Plaies de labdomen
Malgr le dveloppement de la violence urbaine, les plaies
de labdomen restent rares en France. Il sagit essentielle-
ment de plaies par arme blanche.
Diagnostic topographique
Les plaies de labdomen par arme blanche ou arme feu
ne se rsument pas aux seules plaies de la paroi abdomina-
le antrieure. Celles-ci sont bien sr les plus frquentes et
touchent prfrentiellement lhypocondre et le flanc
gauches.
Mais du fait du jeu respiratoire des coupoles diaphragma-
tiques, de la topographie haute et postrieure des zones
daccolement colique, certaines plaies plus priphriques
doivent tre explores et traites comme des plaies de lab-
domen.
Ces plaies des confins de labdomen regroupent : les plaies
thoraciques antrieures situes au-dessous de la ligne
mamelonnaire (4
e
espace intercostal) ; les plaies dorsales
dont la porte dentre se situe entre la pointe de lomopla-
te et la partie postrieure des crtes iliaques ; les plaies des
flancs ; les plaies prinales et fessires (empalement,
arme feu).
Les lsions viscrales les plus frquemment observes au
cours des laparotomies pour plaies de labdomen, sont les
plaies du grle (30 % de lensemble des lsions), les plaies
du foie et de la rate (25 % environ pour chacune delles),
les plaies du colon (10 15 %) enfin les plaies gastriques
et diaphragmatiques (10 % environ).
puisque leur caractre pntrant est trs difficile appr-
cier du fait de lpaisseur des couches musculaires et de la
topographie souvent sous-pritonale des organes suscep-
tibles dtre lss.
Dans ce cas, et lorsque les examens complmentaires dis-
ponibles sur place sont limits, mieux vaut une laparoto-
mie ou une clioscopie exploratrice inutile, quune abs-
tention dcide aprs des explorations incompltes ou de
qualit mdiocre.
Conduite tenir en situation durgence
Certains blesss, victimes de plaies par arme feu arrivent
aux urgences en situation de dtresse respiratoire et de
collapsus hmorragique et doivent bnficier dune rani-
mation durgence et dune mise en condition avant prise
en charge des lsions viscrales abdominales.
Mais, ce mode de prsentation est rare en pratique civile et
la plupart des blesss, mme aprs plaie par balle de lab-
domen, ont un examen abdominal rassurant et une hmo-
dynamique normale lorsquils arrivent aux urgences.
Ce constat a conduit remettre en cause le dogme de la
laparotomie systmatique devant toute plaie de labdo-
men. Faut-il oprer par principe toutes les plaies de lab-
domen ? La rponse dpend du type de lagent vulnrant.
1. Dogme de la laparotomie systmatique dans
les plaies de labdomen par arme feu
Il nest contest ni en France ni aux tats-Unis, o la fr-
quence de ces interventions est pourtant infiniment plus
grande. Cette rgle est lgitime par lincidence trs le-
ve des lsions viscrales abdominales (plus de 90 %).
2. Plaies par arme blanche
Une attitude plus nuance est parfaitement lgitime
puisque lanalyse de nombreuses sries de laparotomies
systmatiques a montr que 20 40 % de ces laparotomies
taient blanches ou non thrapeutiques. En outre, ces lapa-
rotomies inutiles peuvent tre lorigine de complications,
la plupart du temps non mortelles mais qui prolongent
lhospitalisation, ou de squelles tardives (occlusions sur
bride, ventrations).
Ce constat a amen la plupart des quipes nord-amri-
caines une politique de laparotomies slectives fondes
sur ltat clinique initial du bless et sur le contrle chirur-
gical du caractre pntrant ou non de la plaie (voir : pour
approfondir 2).
Ainsi, au terme de lexamen initial, clinique et paracli-
nique, 2 situations peuvent tre distingues :
Certains blesss victimes dune plaie abdominale par
arme blanche doivent tre laparotomiss en urgence
parce quils prsentent : un choc irrversible ou une
hmodynamique instable, en labsence de toute autre
lsion traumatique susceptible dexpliquer un saignement
profond ; des signes pritonaux mmes minimes ou une
viscration ; une hmatmse ou du sang dans la sonde
naso-gastrique ; une hmaturie ; parce que la surveillance
abdominale est impossible (bless comateux, drogu ou en
tat de coma thylique, anesthsie prolonge rendue nces-
saire par une lsion associe).
Les autres patients doivent faire lobjet dune explora-
tion de la plaie destine vrifier son caractre pntrant
ou non.
Lexploration chirurgicale de la plaie doit tre effectue au
bloc opratoire, sous anesthsie locale, dans des condi-
tions dclairage et dasepsie parfaites. Elle doit compor-
ter un dbridement des berges de la plaie afin de pousser
lexploration jusquau plan pritonal.
Lorsque la plaie a t reconnue comme non pntrante, le
bless est simplement surveill.
Un diagnostic de plaie pntrante conduit un nouveau
choix ouvert : on peut dcider de laparotomiser systmati-
quement ces blesss, ce qui conduit un taux de laparoto-
mies inutiles de 15 20 %; on peut, comme le font beau-
coup dquipes nord-amricaines, dcider de surveiller
cliniquement et radiologiquement (clichs dabdomen
sans prparation, de thorax) ces blesss et de noprer que
ceux dont ltat saggrave secondairement. Cette attitude,
qui a fait la preuve, depuis une dizaine dannes, de son
innocuit, peut tre transpose en France sous un certain
nombre de conditions : blesss hospitaliss dans une unit
de soins intensifs ; rptition de lexamen clinique abdo-
minal toutes les heures, par un chirurgien entran ; dci-
sion de laparotomie ds lapparition du moindre signe
septique, ou dirritation pritonale, ou encore de dgra-
dation de lhmodynamique.
Lexploration clioscopique est une technique promet-
teuse qui mrite dtre value (voir : pour approfondir 3).
3. Traitement des lsions viscrales abdominales
Certaines plaies hpatiques ou splniques, par arme
blanche ou projectile de faible vlocit peuvent tre trai-
tes de faon non opratoire, lorsquelles ne menacent pas
le diaphragme ou les viscres creux.
Le traitement chirurgical urgent des plaies hpatiques
ou splniques, sinspire des mmes principes, et fait appel
aux mmes techniques que celles qui ont t dcrites dans
le chapitre des contusions abdominales.
Les plaies intestinales sont souvent multiples. Certaines
plaies par balle du grle, touchant plusieurs anses et le
msentre peuvent conduire des rsections grliques
tendues. Les plaies coliques, mme svres, peuvent
tres traites par rsection suture immdiate, si le bless a
t opr rapidement et si la spoliation sanguine et la
contamination pritonale sont restes limites. Dans le
cas contraire, la lsion sera extriorise si elle sige sur un
segment mobile du cadre colique ou traite par rsection
segmentaire avec double colostomie.
Les plaies rnales, bien explores par langioscanner,
gurissent habituellement sous traitement conservateur.
Les plaies pelvi-fessires ou prinales par balle
menacent les voies urinaires basses et le rectum, qui sont
facilement explors par endoscopie. Les saignements
point de dpart osseux et veineux doivent tre explors par
artriographie et bnficier dune tentative dembolisa-
tion. I
I / Ponction lavage du pritoine
La ponction lavage du pritoine est un examen facile raliser
sous anesthsie locale, en salle de dchoquage ou au bloc op-
ratoire. Le matriel, standardis en kit doit tre disponible
dans tout centre durgence.
Aprs avoir ralis, au bistouri, une incision mdiane sous
ombilicale de 15 mm de longueur environ, nintressant que la
peau et la graisse sous cutane, le cathter de polythylne est
introduit dans labdomen laide dun mandrin mtallique qui
perfore successivement laponvrose puis le pritoine. Le man-
drin est retir et le cathter pouss en direction du cul-de-sac de
Douglas.
Aprs perfusion dun litre de solution de Ringer, le liquide de
lavage est recueilli par simple dclivit.
Les critres de positivit de la ponction lavage du pritoine dans
les contusions abdominales sont macroscopiques, en cas dis-
sue spontane de liquide digestif ou de plus de 10 ml de sang ou
cytologiques, aprs comptage des globules rouges, des globules
blancs et recherche de germes la coloration de Gram dans le
liquide de lavage.
Les critres cytologiques de positivit de la ponction lavage du
pritoine sont :taux de globules rouges > 100 000/mm3 ; taux
de globules blancs > 1000/mm3 ; prsence de bile, de parti-
cules alimentaires, ou de germes (coloration de Gram) ; issue
du liquide de lavage par le drain pleural ou la sonde vsicale.
2 / Justification de la laparotomie slective dans
les plaies de labdomen par arme blanche
De nombreuses publications, essentiellement nord-amri-
caines, ont dmontr au cours des 10 dernires annes, lintrt
dune politique de laparotomie slective dans les plaies de lab-
domen par arme blanche.
La laparotomie systmatique se solde en effet par un taux de 30
40 % de laparotomies blanches ou totalement non thrapeu-
tiques, greves dune mortalit de 0,1 0,3 %, dune morbidit
de 3 8 % et dune dure dhospitalisation de 48 heures 7
jours. Ces chiffres sont issus de plusieurs sries regroupant plus
de 1 000 malades.
Face ce constat, les partisans de la laparotomie slective pro-
posent de distinguer, parmi les plaies de labdomen par arme
blanche, 2 populations dont la prise en charge sera radicale-
ment diffrente : les blesss choqus, prsentant des signes
pritonaux ou une viscration, ou dont labdomen ne peut
tre surveill (drogus, blesss, comateux ou devant subir une
anesthsie gnrale) sont laparotomiss en urgence avec un
taux denviron 15 % de laparotomies blanches ou inutiles ; les
autres blesss sont surveills de faon extrmement rgulire
et soigneuse et ne sont oprs que sil saggravent secondaire-
ment.
La comparaison de ces 2 populations montre que la chirurgie
diffre ne concerne que 5 10 % des blesss initialement sur-
veills et que les patients laparotomiss dans chacun des 2
groupes ont une mortalit, une morbidit, et une dure dhospi-
talisation gales.
3 / Intrt de la clioscopie dans les plaies abdo-
minales
Depuis 5 6 ans, la laparoscopie est utilise dans lexploration
et le traitement des plaies abdominales, en particulier par arme
blanche.
Elle ne peut tre envisage que chez des blesss dont lhmody-
namique est stable, qui ne prsentent aucun signe clinique de
pritonite, aucune anomalie radiologique ou dimagerie voca-
trice de perforation dorgane creux. Elle permet :
daffirmer avec une sensibilit et une spcificit voisines de
100 %, le caractre pntrant de la plaie, en particulier en cas de
plaies thoraco-abdominale, dorsale, ou des flancs ;
didentifier lexistence dune lsion viscrale, en particulier
splnique, hpatique ou diaphragmatique. Mais les perfor-
mances diagnostiques de la clioscopie sont souvent moins
bonnes pour les plaies du grle ou les plaies coliques ;
de rparer certaines lsions dorganes pleins, des coupoles
diaphragmatiques, certaines plaies gastriques ou grliques ou,
en cas de difficults techniques, dopter pour une laparotomie
lective courte, en regard de la lsion ;
dviter des laparotomies inutiles et de raccourcir la dure
dhospitalisation.
Il sagit donc dune technique intressante, dont les perfor-
mances doivent tre soigneusement values.
POUR APPROFONDIR
Contusions abdominales
En pratique quotidienne, la constatation
chographique aprs contusion abdominale
dun panchement intrapritonal, conduit
au diagnostic dhmopritoine.
Chez un bless choqu, le reprage,
lchographie, dun hmopritoine, amne
poser une indication opratoire, aprs avoir
vrifi labsence de lsions traumatiques associes
susceptibles dentraner une perte sanguine
importante (hmothorax, fracture du fmur
ou du bassin).
En revanche, si lhmodynamique est stable
ou stabilise, la dcouverte dun hmopritoine
nest plus une indication opratoire.
Plaies de labdomen :
Vingt quarante pour cent des blesss
prsentant une plaie de labdomen par arme
blanche sont indemnes de toute lsion viscrale.
Ce taux est infrieur 10 % aprs plaie par arme
feu.
Faut-il continuer doprer par principe
les plaies de labdomen ?
Dans les plaies abdominales par arme feu, la
rgle de la laparotomie systmatique ne doit pas
tre remise en question, mme en pratique civile.
En revanche, dans les plaies abdominales par
arme blanche, une politique de laparotomie
slective fonde sur ltat clinique initial du bless
et sur le contrle chirurgical du caractre
pntrant ou non de la plaie peut tre envisage.
Malgr les progrs raliss dans la prise en
charge des blesss, les plaies de labdomen
gardent une mortalit variant de 10 30 %.
B 346
Physiopathologie
La physiopathologie du reflux gastro-sophagien
(RGO) est multifactorielle ; cest une maladie motrice
dont les symptmes et les lsions sont en rapport avec
lagression acido-peptique de la muqueuse sophagienne.
Celle-ci rsulte de la dfaillance de la barrire physio-
logique qui assure normalement la continence cardiale
(fig. 1).
Barrire antireflux
La barrire antireflux est constitue du sphincter inf-
rieur de lsophage (SIO) constitu de muscle lisse et
du pilier droit du diaphragme qui reprsente lquivalent
Reflux gastro-sophagien
Physiopathologie, diagnostic, volution et traitement
PR Jean-Paul GALMICHE
Service dhpato-gastro-entrologie, CHU, htel-Dieu, 44035 Nantes Cedex.
Avertissement
Ce texte reprend, pour les aspects diagnostiques et thrapeutiques, une large part des
recommandations de la Confrence de consensus tenue Paris les 21 et 22 janvier 1999.
Le terme de reflux gastro-sophagien
dsigne le passage, travers le cardia, dune
partie du contenu gastrique dans lsophage.
Il existe un reflux acide physiologique,
notamment aprs les repas ; ce reflux
ne saccompagne daucun symptme et nentrane
pas de lsions tissulaires.
Le reflux devient pathologique lorsquil
saccompagne de symptmes et/ou de lsions
muqueuses ; celles-ci correspondent
lsophagite peptique.
La prvalence des symptmes de reflux gastro-
sophagien dans la population gnrale est
trs grande ; 10 20 % des adultes prsentent,
de faon hebdomadaire, un pyrosis
ou des rgurgitations alors que seule
une minorit dveloppe une sophagite
ou des complications svres.
Lsophagite peut se compliquer de stnose,
dhmorragie, ou de mtaplasie glandulaire
correspondant lendobrachy-sophage
(encore appel sophage de Barrett ).
Physiopathologie du reflux gastro-sophagien.
1
dun sphincter externe (constitu de muscle stri). Les
facteurs anatomiques (valvule de Gubaroff, angle de
His, compression par les fibres musculaires obliques au
niveau du dme gastrique, pince diaphragmatique) et la
localisation intra-abdominale dune partie du sphincter
infrieur de lsophage contribuent la continence car-
diale. Le sphincter infrieur de lsophage possde nor-
malement un tonus permanent dont lorigine est double,
la fois myogne et neurogne. La traduction mano-
mtrique de ce tonus permanent correspond la pres-
sion de repos du sphincter infrieur de lsophage.
Lutilisation de techniques permettant un enregistrement
prolong de lactivit du sphincter infrieur de lso-
Salive
(bicarbonates, facteurs
de croissance EGF)
Rsistance de la muqueuse
pithlium malpighien
Glandes sous-muqueuses
(bicarbonates)
Pristaltisme
sophagien
Sphincter infrieur
de lsophage
( sphincter interne
RGO
HCL
Pepsine
vacuation gastrique
Diaphragme
( sphincter externe )
Reflux entro-gastrique (bile, enzymes)
phage montre, en ralit, de grandes variations de pres-

sion tout au long du nycthmre. Cependant, la pression
du sphincter infrieur de lsophage chute toujours de
faon trs importante immdiatement avant un pisode
de reflux.
Mme si la pression de repos du sphincter infrieur de
lsophage est, en moyenne, significativement plus
faible chez les patients ayant un reflux pathologique
(RGO) que chez des sujets sains, il existe un important
chevauchement des valeurs individuelles entre ces deux
groupes. En ralit, le mcanisme principal de lincon-
tinence cardiale correspond des relaxations pro-
fondes, non dclenches par la dglutition, et de dure
plus prolonge que les relaxations induites par la dglu-
tition. Ces relaxations transitoires prcdent la quasi-
totalit des pisodes de reflux physiologiques et environ
les deux tiers des reflux pathologiques. Leur mcanisme
est encore incompltement connu, mais fait intervenir
un rflexe vago-vagal li lactivation de mcano-
rcepteurs principalement localiss dans la rgion sous-
cardiale et le fundus gastrique. Les voies nerveuses
mises en jeu utilisent une transmission de nature non
adrnergique-non cholinergique dont le mdiateur est
le monoxyde dazote (NO) et impliquent des rcepteurs
la cholcystokinine (de type CCK-A) et la srotonine
(de type 5-HT3). Les autres mcanismes lorigine des
pisodes de reflux chez les malades atteints de reflux
gastro-sophagien sont soit une augmentation de la pres-
sion intra-abdominale (qui dpasse la rsistance de la
barrire anti-reflux), soit une hypotonie permanente du
sphincter infrieur de lsophage qui est surtout frquente
dans les formes svres associes une sophagite.
Le rle du sphincter diaphragmatique qui vient renforcer
le sphincter infrieur de lsophage est aussi important,
notamment dans les situations o la pression abdominale
est augmente, en particulier lors des efforts physiques.
Lexistence dune hernie hiatale par glissement (passage
dune partie de lestomac dans le thorax travers lorifice
diaphragmatique du cardia) nest ni une condition
ncessaire, ni une condition suffisante pour la survenue
dun reflux gastro-sophagien ; elle constitue cepen-
dant un facteur favorisant et aggravant le reflux.
Toxicit du matriel de reflux
Les lments agressifs du contenu gastrique pour la
muqueuse de lsophage sont principalement lacide
chlorhydrique et la pepsine, cette dernire tant elle-
mme active en milieu acide. Le rle pathognique
majeur jou par lagression acide est attest par leffet
thrapeutique spectaculaire dune rduction de la scr-
tion acide de lestomac par les inhibiteurs de pompe
protons (IPP). La scrtion gastrique acide est le plus sou-
vent normale au cours du reflux gastro-sophagien ; cest
son passage dans lsophage et son contact prolong
avec la muqueuse sophagienne qui sont pathologiques.
Un reflux entrogastrique peut galement venir se
mlanger avec le contenu acide de lestomac. Dans
ce cas, le reflux est mixte, la fois acide et riche en
scrtions biliopancratiques, ce qui en accrot la noci-
vit vis--vis de la muqueuse sophagienne. Les so-
phagites en rapport avec un reflux purement bilieux sont
tout fait exceptionnelles et ne sobservent gure
quaprs gastrectomie totale.
limination du matriel de reflux
(clairance)
Lorsquun pisode de reflux sest produit, il est impor-
tant que celui-ci soit vacu de lsophage aussi rapide-
ment que possible ; en effet, cest surtout sa dure de
contact avec la muqueuse (exposition lacide de lso-
phage) qui est dterminante et conditionne le dvelop-
pement ou non dune sophagite. Llimination est due
principalement la gravit et au pristaltisme sopha-
gien (primaire ou secondaire) qui repousse le mat-
riel agressif vers lestomac (clairance volumique). Le
rsidu acide en contact avec la muqueuse est neutralis
chimiquement par la salive, riche en bicarbonates.
Dans les formes svres dsophagite, des troubles du
pristaltisme sophagien sont frquents et peuvent
contribuer prolonger le temps de contact entre le mat-
riel de reflux acide et la muqueuse sophagienne.
Rsistance et sensibilit de la muqueuse
La rsistance de la muqueuse lagression acido-pep-
tique constitue un facteur dterminant dans le dvelop-
pement ou non dune sophagite. Plusieurs lments
participent ces mcanismes de dfense : la scrtion de
bicarbonates (qui compltent leffet de la salive) et de
mucus, la barrire pithliale limitant la rtrodiffusion
des ions H+, le flux sanguin muqueux, et les facteurs de
rgnration tissulaire (fig. 1).
Les mcanismes qui dterminent la sensibilit de lso-
phage diffrents stimulus, chimiques ou mcaniques,
sont encore mal connus. Au cours du reflux gastro-
sophagien, tous les pisodes de reflux ne sont pas
perus et lon estime 80 % la proportion de ceux qui
sont totalement asymptomatiques. Mme sil existe une
relation statistique entre lexposition acide de lsophage
et le grade de lsophagite, lchelon individuel,
symptmes et lsions sont trs mal corrls. Ainsi, cer-
tains malades souffrent de pyrosis svre alors que len-
doscopie est normale ; en revanche des lsions graves
telles quune stnose peuvent se rvler demble par
une dysphagie. De mme, la sensibilit sophagienne
semble diminue en cas dendobrachy-sophage, cela
pouvant sans doute expliquer que cette mtaplasie soit le
plus souvent asymptomatique. linverse, certains
malades ont un sophage hypersensible comme le
montre une exposition acide sophagienne normale en
dpit dune concordance temporelle excellente entre la
survenue dpisodes de reflux (reprs sur le trac de la
pH-mtrie) et celle de symptmes signals par le malade.
Lvolution est voisine de celle du reflux gastro-so-
phagien, mme si un trouble de la viscro-perception est
plus particulirement en cause.
R E F L UX GAS T R O- S OP HAGI E N
Certains patients ont des douleurs thoraciques en tous
points semblables un angor dont lorigine sopha-
gienne peut tre dmontre (ou fortement suspecte)
grce des examens complmentaires (tests de provoca-
tion, enregistrements du pH et des pressions sopha-
giens), ou en raison de lefficacit dun traitement par
des inhibiteurs de la pompe protons (IPP) fortes
doses. Ces douleurs thoraciques dorigine sophagien-
ne peuvent tre en rapport avec de multiples affections,
mais le reflux gastro-sophagien est la cause la plus fr-
quente et la plus facile traiter efficacement. Un reflux
gastro-sophagien peut galement induire une ischmie
myocardique chez certains patients coronariens, aggra-
vant ainsi un angor initialement dorigine cardiaque ; l
encore, un traitement efficace du reflux gastro-sopha-
gien est susceptible damliorer ltat du malade.
Diagnostic
Lanamnse est suffisante pour affirmer le diagnostic si
lon est en prsence dune symptomatologie typique.
Cependant le reflux gastro-sophagien est une affection
remarquable par la diversit de sa prsentation clinique.
Des examens complmentaires peuvent donc tre nces-
saires dans certains cas.
Prsentations cliniques
Les symptmes typiques sont le pyrosis et les rgurgi-
tations (acides ou alimentaires). Le pyrosis est une dou-
leur rtrosternale ascendante, type de brlure, perue
en priode post-prandiale et souvent lors de lant-
flexion du tronc ou en dcubitus (syndrome postural).
Des brlures pigastriques hautes ont une valeur smio-
logique voisine. Lorsquil sagit des symptmes domi-
nants, le pyrosis et les rgurgitations ont une grande sp-
cificit et une forte valeur prdictive positive.
Malheureusement leur sensibilit est faible et leur
absence ne permet pas dexclure lexistence dun reflux
gastro-sophagien.
Des symptmes dyspeptiques sont frquemment asso-
cis. Ainsi, des pesanteurs ou des ballonnements pi-
gastriques, des nauses, une satit prcoce, tradition-
nellement attribus une dyspepsie motrice peuvent,
en fait, rvler un reflux gastro-sophagien ; ils sont
dailleurs souvent associs des symptmes plus ou
moins typiques de reflux.
Le reflux gastro-sophagien peut aussi se rvler par
des complications : hmorragies (hmatmse ou ml-
na, anmie sidropnique), une dysphagie pouvant
tmoigner de lexistence dune stnose peptique.
Cependant, une dysphagie peut aussi traduire un trouble
moteur associ lsophagite sans quil existe de stno-
se organique dcelable.
Les symptmes dalarme doivent tre systmati-
quement recherchs : dysphagie, amaigrissement, an-
mie, douleurs nocturnes. Ils ne sont pas obligatoirement
en rapport avec le reflux, mais peuvent tre le tmoin
dune maladie grave telle un cancer de lsophage ou de
lestomac. Ils imposent la pratique dune endoscopie
digestive haute.
Les formes extradigestives sont volontiers trom-
peuses et susceptibles dorienter le malade vers des
consultations spcialises. Ainsi, le reflux peut provo-
quer ou aggraver des manifestations respiratoires ou
ORL (tableau), selon deux mcanismes diffrents : un
phnomne de micro-aspiration du contenu gastrique
vers les voies respiratoires et un mcanisme de broncho-
constriction rflexe point de dpart sophagien et
mdiation vagale. Cependant, sil est facile de dmon-
trer lexistence dun reflux acide pathologique chez un
patient souffrant de symptmes respiratoires ou ORL
mal expliqus, il est beaucoup plus difficile dtablir la
responsabilit du reflux gastro-sophagien dans la sur-
venue de ces troubles.
Respiratoires
KAsthme chronique
KBronchite :
bronchectasies, atlectasies
KHmoptysies
KFibrose pulmonaire
KPneumonies
KToux chronique, post-prandiale ou nocturne
KApnes et accidents de mort subite manque (nourrisson)
KApnes obstructives nocturnes
ORL
KEnrouement chronique
KLaryngospasmes
KBrlures, paresthsies pharynges
KPharyngite chronique
KGlobus hystericus, impression de corps tranger pharyng
KHalithose, hypersialorrhe
KOtalgies et douleurs cervicales
KLaryngite peptique (ou laryngite postrieure)
KUlcres de contact des cordes vocales
KGranulomes
Krythme et dme inter-arytnodiens
KStnoses sous-glottiques, stnoses post-intubation
Manifestations respiratoires
et ORL associes au reflux
gastro-sophagien
TABLEAU
Lendoscopie digestive haute suffit affirmer le
diagnostic de reflux gastro-sophagien lorsquil existe
des rosions ou des ulcrations de la muqueuse sopha-
gienne. Elle permet dvaluer le grade de lsophagite et
de rechercher des complications telles quune stnose
ou un endobrachy-sophage. Le grade de lsophagite
est un lment pronostique car la cicatrisation est plus
lente et plus difficile obtenir en cas dsophagite
svre (ulcrations circonfrentielles) que drosions
isoles. Le risque ultrieur de rcidive dpend
galement de la svrit initiale des lsions. En cas de
doute quant une lsion noplasique, des biopsies
diriges doivent tre effectues, mais lexamen histo-
logique est inutile au diagnostic de reflux gastro-
sophagien lui-mme.
En pratique, il convient de souligner que chez plus de la
moiti des patients qui consultent pour des symptmes
suspects de reflux, la muqueuse sophagienne est nor-
male lexamen endoscopique.
Lendobrachy-sophage est prsent chez 5 10 % des
patients subissant une endoscopie pour reflux gastro-
sophagien. Sa frquence, plus leve dans le sexe mas-
culin, augmente avec lge, surtout aprs 40 ans.
Le diagnostic dendobrachy-sophage ncessite des
biopsies et un examen histologique rigoureux. Il est
dfini par le remplacement de lpithlium malpighien
de lsophage distal par un pithlium mtaplasique
cylindrique de type fundique (gastrique), cardial (jonc-
tionnel) ou intestinal (spcialis). En endoscopie, la
forme classique de la muqueuse de Barrett, reconnais-
sable par sa couleur rouge orang, se prsente sous la
forme dun manchon circulaire qui remonte sur au
moins 3 cm au-dessus du ple suprieur de la jonction
sogastrique ; des formes plus limites (endobrachy-
sophage court ) sont frquentes. Lendobrachy-
sophage est frquemment associ des lsions dso-
phagite peptique.
La pH-mtrie de 24 heures, ralise de prfrence
dans des conditions ambulatoires, permet de mesurer
lexposition acide de lsophage (temps pass au-des-
sous de pH4) et de prciser la responsabilit du reflux
dans les symptmes. Elle est donc indique en prsence
de symptmes atypiques lorsque lendoscopie est nor-
male. Il faut accorder une grande importance lutilisa-
tion du marqueur dvnements permettant le calcul
dun indice de concordance ou dune probabilit pour
tablir lassociation des symptmes et des pisodes de
reflux (fig. 2). La pH-mtrie permet alors de dmontrer,
non seulement lexistence dune exposition acide anor-
male, mais aussi la responsabilit du reflux dans la sur-
venue des symptmes.
La pH-mtrie est galement ncessaire avant toute inter-
vention chirurgicale et en cas de rsistance au traitement
mdical ou de rcidive postopratoire. En cas de rsis-
tance un mdicament antiscrtoire, il peut tre int-
ressant deffectuer le test sous traitement.
Les autres examens complmentaires ont peu dindi-
cations :
la manomtrie sophagienne est indique dans les
formes svres o elle peut rvler une hypotonie du
sphincter infrieur de lsophage et (ou) des troubles du
pristaltisme. Il faut pratiquer une manomtrie avant toute
intervention chirurgicale, afin dliminer un trouble moteur
primitif de lsophage, en particulier une achalasie ;
le transit baryt sogastrique conserve un intrt
lorsque lsophage est le sige dune stnose infran-
chissable par lendoscope. Lexamen radiologique per-
met aussi de juger de la rtraction sophagienne, et il
est souvent demand par le chirurgien avant une inter-
vention antireflux ;
le test de perfusion acide (test de Bernstein) nest pas
un examen diagnostique du reflux gastro-sophagien, et
il ne peut remplacer la pH-mtrie sophagienne ; il per-
met parfois, en prsence de douleurs thoraciques sans
cause cardiaque, de prciser lorigine sophagienne des
symptmes lorsque la perfusion reproduit la douleur
spontane du malade ;
la mesure de la vidange gastrique par scintigraphie na
pas dindications en dehors de symptmes vocateurs
dune gastroparsie ; en effet, la simple constatation
dun retard de vidange gastrique, prsent dans prs de 1
cas sur 3 au cours du reflux gastro-sophagien, na pas
dincidence sur la prise en charge du malade. De mme,
la recherche dune hyperscrtion acide gastrique ne
mrite dtre effectue quen cas de suspicion de syn-
drome de Zollinger-Ellison, affection rare mais qui sac-
compagne frquemment dsophagite.
Test diagnostique par inhibiteurs
de la pompe protons
Ce test consiste administrer, dans un but diagnostique,
un inhibiteur de la pompe protons forte dose pendant
une courte priode. Il doit tre distingu dun traitement
empirique (traitement du reflux gastro-sophagien mis
en route sans explorations complmentaires pralables).
Exemple denregistrement du pH sophagien patho-
logique. Noter les pisodes de reflux prolongs et la corres-
pondance entre les vnements marqus (traits verticaux) et
certains pisodes de reflux.
2
10 : 00 14 : 00
d d
R
P
R
P
r
C----------------------------------
r b d
16 : 00 22 : 00 02 : 00 06 : 00 10 : 00
R
=
repas C----
=
couch P
=
post P
d
=
doul r
=
regurg b
=
brul
de rechutes et de complications. Un contrle endosco-
pique de leur cicatrisation simpose donc.
Bien quaucune surmortalit lie au reflux gastro-so-
phagien nait t dmontre par rapport une popula-
tion gnrale, une tude pidmiologique rcente
montre que la prsence dun pyrosis (surtout sil est
ancien et svre) augmente de faon trs significative le
risque dadnocarcinome sophagien, une tumeur dont
lincidence crot de faon trs importante dans de nom-
breux pays occidentaux.
Complications
Lendobrachy-sophage : seule la mtaplasie intesti-
nale expose au risque de transformation maligne en
multipliant par 30 40 le risque dadnocarcinome de
lsophage par rapport la population gnrale. La
dgnrescence maligne survient selon une squence
mtaplasie-dysplasie-cancer. Lendobrachy-sophage
avec mtaplasie intestinale doit tre surveill tous les
2 ans chez les patients dont lesprance de vie et ltat
gnral sont compatibles avec la prise en charge thra-
peutique dune ventuelle dysplasie svre ou dun cancer.
Les donnes actuelles ne permettent pas de recomman-
der un dpistage et une surveillance systmatique des
formes courtes dendobrachy-sophage qui doivent
faire lobjet dtudes prospectives prcisant leur risque
de transformation maligne ; il ny a pas lieu de rechercher
par des biopsies systmatiques du cardia une mtaplasie
intestinale en labsence de lsion endoscopique.
Les autres complications (stnose, ulcre, hmorragie)
sont rares (1 3 % des cas dsophagite). Dans un quart
des cas, ces complications ne sont pas prcdes de
symptmes de reflux et rvlent laffection. Certains fac-
teurs favorisent leur survenue : ge > 60 ans, et surtout,
svrit initiale de lsophagite. La dysphagie dpend
du diamtre de la stnose mais aussi de lexistence dune
sophagite associe. Les sophagites reprsentent une
cause importante dhmorragie digestive chez les sujets
trs gs et (ou) atteints de tares viscrales graves
(dnutrition, insuffisance hpatique, alcoolisme).
Traitement
Les inhibiteurs de la pompe protons ont rvolutionn
le traitement du reflux gastro-sophagien durant la
dernire dcennie. La chirurgie a galement bnfici
dun regain dintrt avec le dveloppement de la clio-
chirurgie.
Parmi les objectifs du traitement
Le soulagement des symptmes, permettant un retour
une qualit de vie normale est lobjectif majeur et le plus
souvent suffisant du traitement.
La cicatrisation des lsions dsophagite ne simpose que
dans les rares formes svres dsophagite, qui seules
exposent un risque significatif de complications.
Ce test a pour avantage thorique sa simplicit et son
cot relativement faible. Cependant, les modalits opti-
males de sa ralisation et de son interprtation, sa sensi-
bilit et sa spcificit (importance de leffet placebo,
confusion avec dautres affections lies lacide), sa
place par rapport la pH-mtrie sophagienne et son
intrt mdico-conomique restent prciser. Dans ces
conditions, lutilisation de ce test diagnostique nest pas
recommande actuellement. Toutefois, sa place ven-
tuelle pour le diagnostic des manifestations atypiques,
notamment pseudo-angineuses, respiratoires ou ORL
mrite dtre clarifie lavenir car il pourrait reprsen-
ter une autre solution intressante.
Stratgie diagnostique
Schmatiquement, 3 situations cliniques doivent tre
individualises selon la prsence de symptmes :
typiques sans signes dalarme chez un sujet de moins
de 50 ans : un traitement mdical est prescrit demble,
sans recours systmatique des explorations compl-
mentaires ;
typiques, avec symptmes dalarme ou ge > 50 ans :
une endoscopie digestive haute est requise. La rsistance
au traitement mdical ou la rcidive rapide des symptmes
aprs son arrt imposent galement une endoscopie ;
atypiques digestifs ou extradigestifs : une endoscopie
digestive haute est indique en premire intention. En
labsence de lsions dsophagite (circonstance la plus
frquente), une pH-mtrie sophagienne est recommande.
volution
Histoire naturelle du reflux
gastro-sophagien
Elle est encore mal connue. Lsophagite a longtemps
t le critre principal dvaluation de la svrit du
reflux gastro-sophagien et de la rponse thrapeu-
tique. Or, dans la grande majorit des cas, le reflux gas-
tro-sophagien est une pathologie fonctionnelle nen-
tranant pas de lsions. Il se manifeste avant tout par des
symptmes susceptibles de dtriorer la qualit de vie.
Lvolution du reflux gastro-sophagien est volontiers
chronique. Environ deux tiers des patients doivent pour-
suivre un traitement intermittent ou continu aprs plu-
sieurs annes de suivi. lchelon individuel, aucun fac-
teur ne permet de prdire la persistance des symptmes.
Dans la majorit des cas, les lsions dsophagite ne
sont pas svres et saggravent rarement au cours de leur
volution. Dans ltat actuel des connaissances, il ne
parat pas utile de contrler la cicatrisation des lsions
non svres dsophagite, ni de les surveiller par des
endoscopies rptes.
Dans une minorit des cas, une sophagite svre est
prsente. Cette ventualit est plus frquente chez les
patients de plus de 60 ans. Ces lsions svres consti-
tuent un facteur prdictif de difficults de cicatrisation,
La prvention des rcidives ne concerne que les formes
symptomatiques rechutes frquentes et les sopha-
gites svres ou compliques.
Mesures hygino-dittiques
Parmi les mesures habituellement recommandes, seule
la surlvation de la tte du lit a une efficacit dmon-
tre bien que modeste. Cette mesure est contraignante et
difficile appliquer, ce qui compromet souvent son
observance long terme. Les autres mesures (arrt de
lalcool et du tabac, perte de poids, rgime pauvre en
graisses, interdiction du chocolat, de la menthe, du
caf) sont issues principalement de donnes physio-
pathologiques ou pharmacologiques. Leur indication
relve donc davantage de recommandations gnrales
destines amliorer la sant du patient que du traite-
ment spcifique du reflux gastro-sophagien. Les mdi-
caments accuss, sur des arguments essentiellement
pharmacologiques, de favoriser le reflux ont peu dim-
pact sur les symptmes du reflux gastro-sophagien.
Ils peuvent donc tre administrs si leur indication est
justifie. Cette recommandation sapplique, en particu-
lier, aux bronchodilatateurs (thophyllines et 2-mim-
tiques) et la contraception orale.
Mdicaments
Les mdicaments disponibles appartiennent plusieurs
classes thrapeutiques dont lefficacit a t, le plus sou-
vent, bien documente. Certains dentre eux sont trs
efficaces, mais aucun nest capable de gurir dfinitive-
ment la maladie et donc de prvenir les rcidives aprs
larrt du traitement.
1. Topiques
Les antiacides sont trs souvent utiliss par les malades
eux-mmes, et le reflux gastro-sophagien est proba-
blement la cause la plus frquente dautomdication
laide de ce type de mdicaments. Les alginates
(Gaviscon) sont distinguer des antiacides, mme si
certaines formulations contiennent aussi des antiacides.
Ils forment un gel visqueux qui surnage au niveau du
contenu gastrique, et protge la muqueuse sophagienne
lors des pisodes de reflux. Les antiacides, les alginates
et lassociation alginate-antiacide ont une efficacit
symptomatique dmontre par des tudes contrles.
Cette efficacit ne concerne que les formes modres de
reflux gastro-sophagien (formes intermittentes et sans
lsions svres dsophagite) et ne se maintient que
chez les sujets ayant bien rpondu initialement. Du fait
de leur dure daction brve, les antiacides et les
alginates sont surtout utiles en prescription la
demande (au moment des douleurs) ou aprs les
repas (en cas de symptmes post-prandiaux). Ces
mdicaments nont pas daction curative, ni prventive
sur les lsions dsophagite.
2. Antagonistes des rcepteurs H
2
de lhistamine (anti-H
2
)
Dans la plupart des tudes contrles, les anti-H
2
per-
mettent dobtenir une amlioration significative des
symptmes et des lsions dsophagite en traitement
dattaque. Cependant, le gain symptomatique par rap-
port au placebo est le plus souvent infrieur 20 % et le
taux de cicatrisation des lsions denviron 50 %. Les
rsultats sont plus dcevants en cas de lsions svres
dsophagite ou de formes compliques. Les anti-H
2
trouvent donc leur meilleure indication dans le traite-
ment symptomatique du reflux gastro-sophagien et
dans les sophagites non svres. La ranitidine, la
famotidine et la nizatidine doivent tre prfres la
cimtidine, en raison principalement dinteractions
mdicamenteuses moins frquentes. La posologie jour-
nalire est celle habituellement utilise dans le traite-
ment de lulcre gastro-duodnal (300 mg/j pour la rani-
tidine, par exemple), mais doit tre fractionne en 2
prises quotidiennes. Une dure de traitement de 4 6
semaines semble raisonnable. Laugmentation de la
posologie renforce lefficacit de ce traitement, mais
rduit le rapport cot sur efficacit et lobservance au
traitement. Lefficacit des anti-H
2
en prvention des
rcidives est mal dmontre. Cela sexplique probable-
ment par lapparition dune accoutumance pharmaco-
dynamique , aboutissant une rduction de linhibition
de la scrtion acide.
La place des anti-H
2
dans le traitement du reflux gastro-
sophagien sest considrablement rduite malgr leur
bonne scurit demploi, du fait de lefficacit des inhi-
biteurs de la pompe protons. Cependant, de nouvelles
modalits thrapeutiques (automdication, traitement
la demande), dveloppes ces dernires annes, sem-
blent intressantes. Les anti-H
2
faiblement doss (cim-
tidine 200 mg, ranitidine 75 mg, famotidine 10 mg) ont
fait la preuve de leur efficacit dans le traitement symp-
tomatique du reflux. Les anti-H
2
action rapide (com-
prims effervescents, formes sublinguales, gommes
mcher) semblent bien adapts au traitement la
demande des symptmes.
3. Prokintiques
Les antidopaminergiques (mtoclopramide et dompri-
done) possdent une action sur les symptmes de reflux
au prix deffets indsirables, tels que somnolence, mani-
festations extrapyramidales, ou galactorrhe. Leur place
dans le traitement du reflux gastro-sophagien est nulle
depuis la mise disposition du cisapride.
Le cisapride stimule la motricit gastro-intestinale grce
la libration dactylcholine au niveau des plexus
myentriques. Cest un agoniste de la srotonine qui agit
sur les rcepteurs 5HT-
4
et un antagoniste anti-5HT-
3
.
Le cisapride augmente le tonus de repos du sphincter
infrieur de lsophage et lamplitude des contractions
pristaltiques sophagiennes, et acclre la vidange
gastrique des liquides et des solides. En traitement ini-
tial, lefficacit du cisapride est voisine de celle des anti-
5. Consquences de lachlorhydrie
et de linfection par Helicobacter pylori
La survenue de pullulations bactriennes intraluminales
de lintestin grle, de diarrhes infectieuses ou de
malabsorption de la vitamine B12 est possible au cours
des traitements antiscrtoires prolongs. Ces perturba-
tions nont, le plus souvent, pas de consquences cli-
niques significatives et ne doivent donc pas tre prises
en compte dans les indications ou la surveillance de ces
traitements.
Une hypergastrinmie et une hyperplasie des cellules
endocrines fundiques peuvent tre induites par des trai-
tements antiscrtoires puissants et prolongs. Elles
nont pas de consquences cliniques avec le recul den-
viron 10 ans dont nous disposons. Il ny a donc pas lieu
de surveiller la gastrinmie et lhistologie gastrique chez
les malades traits au long cours par des inhibiteurs de la
pompe protons.
Limplication dHelicobacter pylori dans la survenue
dune gastrite atrophique sous inhibiteurs de la pompe
protons nest pas clairement tablie. En revanche, lra-
dication de ce germe est susceptible de diminuer leur
efficacit. Dans ltat actuel des connaissances, le
niveau de preuve nest pas suffisant pour recommander
la recherche systmatique et lradication de ce germe
en cas de traitement antiscrtoire prolong.
6. Chirurgie
Le traitement chirurgical a pour objectif de reconstituer
une barrire antireflux. Cest le seul traitement suscep-
tible dagir sur lhistoire naturelle du reflux gastro-so-
phagien. Il a bnfici, ces dernires annes, du dve-
loppement de labord clioscopique. Les principes de la
chirurgie restent cependant inchangs : rduction dune
ventuelle hernie hiatale et manchonnage du bas
sophage par la grosse tubrosit de lestomac ralisant
une valve antireflux. Les fundoplicatures partielles
(Toupet) ou totale (Nissen) constituent, en effet, actuel-
lement les interventions de rfrence dans le traitement
chirurgical de premire intention dun reflux gastro-
sophagien. La meilleure efficacit long terme des
fundoplicatures totales est mettre en balance avec la
plus faible morbidit des fundoplicatures partielles. La
diversion duodnale totale ne se justifie plus quen cas
de rintervention.
Un contrle satisfaisant des symptmes du reflux gastro-
sophagien et des anomalies endoscopiques et pH-
mtriques est rapport dans 80 90 % des cas, avec un
recul de 5 20 ans. La frquence de la dysphagie persis-
tante varie de 1 8 % ; celle des troubles dyspeptiques,
dont la nature est souvent mal prcise, est trs variable
dune srie lautre. La mortalit postopratoire est
nulle dans les tudes contrles et varie de 0,1 0,8 %
dans les tudes de cohortes.
En dpit dun recul encore insuffisant, la clioscopie
peut tre considre aujourdhui comme la voie dabord
de rfrence pour le traitement chirurgical du reflux gas-
tro-sophagien non compliqu. Les tudes randomises
H
2
, aussi bien sur les symptmes que sur les lsions
dsophagite. En traitement dentretien des formes
modres de reflux gastro-sophagien (sans sophagite
ou avec sophagite non svre), son efficacit a t
dmontre dans certaines tudes, mais elle est infrieure
celle des inhibiteurs de la pompe protons. La poso-
logie optimale, tant pour le traitement initial que dentre-
tien, est de 20 mg 2 fois par jour. Lefficacit du cisapride
est renforce par ladministration conjointe dun anti-H
2
.
Cependant, pour des raisons de cot-efficacit et dobser-
vance, la monothrapie par inhibiteurs de la pompe
protons est prfrable lassociation cisapride-anti-H
2
.
De faon gnrale, le cisapride est bien tolr et il est
rare davoir interrompre le traitement cause deffets
indsirables. Cependant, une diarrhe, des coliques
abdominales ou des cphales sont parfois rapportes.
Rcemment, lattention a t attire sur des allonge-
ments de lespace QT llectrocardiogramme, suscep-
tibles dentraner des torsades de pointes. Le cisapride
est formellement contre-indiqu en cas de risque de
troubles du rythme ou de la conduction cardiaque ; il est
contre-indiqu dassocier le cisapride aux macrolides
(sauf la spiramycine) et aux drivs antifongiques azols
(fluconazole, ktoconazole, miconazole, itraconazole).
4. Inhibiteurs de la pompe protons
Ils agissent spcifiquement sur la scrtion acide en blo-
quant le fonctionnement de lATPase H+/K+, enzyme
responsable de la scrtion de lion H+ par les cellules
paritales gastriques. Ils ont une efficacit suprieure
celle de toutes les autres classes thrapeutiques sur les
symptmes et les lsions dsophagite, quelle quen
soit la svrit.
Une mta-analyse des principaux essais rapporte des taux
de cicatrisation des lsions sophagiennes aprs 4
8 semaines de traitement de 84 %, trs suprieurs
ceux obtenus avec un anti-H2 (52 %) ou un placebo
(28 %). Des chiffres voisins ont t obtenus en ce qui
concerne la disparition des symptmes. Ces rsultats se
maintiennent lors du traitement dentretien. Cette suprio-
rit est particulirement nette dans les sophagites svres.
Une majoration de la posologie standard (avec rparti-
tion en 2 prises journalires) peut tre envisage dans les
formes rebelles. Dans ces cas, le contrle insuffisant de
la scrtion acide doit tre suspect ou, mieux, prouv par
la persistance de lsions dsophagite ou, en leur absen-
ce, par une pH-mtrie sophagienne effectue sous
inhibiteurs de la pompe protons. Dans les cas de stno-
se peptique, ces derniers reprsentent la seule classe th-
rapeutique ayant fait la preuve dune efficacit sur les
symptmes, la cicatrisation des lsions et la frquence
des dilatations endoscopiques. Lefficacit symptoma-
tique des demi-doses a t dmontre dans les formes
modres de reflux gastro-sophagien (sophagite
absente ou non svre), aussi bien en traitement dat-
taque que dentretien.
Dans lensemble, les inhibiteurs de la pompe protons
sont bien tolrs et dpourvus deffets secondaires
significatifs.
disponibles ayant compar laparotomie et clioscopie
font tat dune morbidit paritale trs faible et dune
dure dhospitalisation plus courte pour la clioscopie
avec des rsultats fonctionnels identiques.
7. Indications thrapeutiques
Le reflux gastro-sophagien est une maladie dont la
prsentation clinique et lvolution sont extrmement
variables dun malade lautre, ncessitant une
approche diagnostique et thrapeutique individuelle. Il
est important de contrler la maladie, non seulement
court terme mais surtout long terme ce qui peut justi-
fier dans certains cas un traitement dentretien ou une
intervention chirurgicale.
8. Stratgie initiale (fig. 3)
Les symptmes typiques et espacs sont, en labsence
de symptmes dalarme, traits la demande. Les anti-
acides, les alginates ou les anti-H
2
faiblement doss peu-
vent tre utiliss. Cette prescription doit saccompagner
dune information sur les mesures hygino-dittiques
et posturales. Cette situation est compatible avec les pra-
tiques dautomdication largement rpandues.
Des symptmes typiques rapprochs (une fois par
semaine ou plus) chez des patients de moins de 50 ans,
sans symptmes dalarme, ncessitent un traitement
continu pendant environ 4 semaines. Un inhibiteur de la
pompe protons demi-dose, un anti-H
2
dose stan-
dard, ou le cisapride (en labsence de contre-indications)
peuvent tre utiliss. En cas de succs, le traitement doit
tre arrt. En cas dinefficacit ou de rcidive prcoce,
une endoscopie doit tre ralise, de mme si le sujet est
g de plus de 50 ans ou en cas de symptmes dalarme.
En labsence dsophagite ou en cas dsophagite non
svre, un traitement de 4 semaines par antiscrtoire,
de prfrence par un inhibiteur de la pompe protons,
doit tre envisag. Si lendoscopie tait justifie par un
chec thrapeutique, un inhibiteur de la pompe protons
pleine dose doit tre utilis. En cas dsophagite sv-
re ou de complications, un traitement par inhibiteur de la
pompe protons pleine dose pendant 8 semaines doit
tre entrepris et suivi dun contrle endoscopique. En
labsence de cicatrisation ou de rmission symptoma-
tique, une majoration des doses doit tre envisage.
En cas de manifestations extradigestives, un traitement
par inhibiteur de la pompe protons dose standard ou
double dose pendant 4 8 semaines peut tre prescrit,
sous rserve que le diagnostic de reflux gastro-sopha-
gien soit tabli et que la responsabilit du reflux sur les
symptmes soit prouve ou fortement suspecte.
9. Stratgie long terme en dehors
des complications (fig. 4)
Le traitement initial doit tre arrt lorsquil permet la
disparition des symptmes, sauf en cas dsophagite
svre ou complique.
Dans les cas, frquents, de rcidives trs espaces des
symptmes (sans sophagite ou avec une sophagite
non svre), le patient peut tre trait de faon intermit-
tente et selon des modalits identiques celles ayant
permis la rmission initiale.
En revanche, des rechutes frquentes ou prcoces larrt
du traitement, retentissant sur la qualit de vie, imposent un
traitement dentretien par un inhibiteur de la pompe
protons doses adaptes. Cest dans ces cas de dpendance
au traitement mdical que la chirurgie peut tre envisage.
Stratgie thrapeutique initiale (* : voir texte pour modalits de traitement).
3
Symptmes typiques
espacs
Symptmes typiques
rapprochs
Symptmes dalarme
ou ge > 50 ans
Succs chec
S u s p i c i o n c l i n i q u e d e r e f l u x g a s t r o - s o p h a g i e n
Arrt du traitement Rcidive prcoce
Traitement la demande* Traitement continu* Endoscopie
muqueuse glandulaire environnante. Toutefois, toutes
ces techniques sont encore en cours dvaluation, et
devraient tre appliques idalement dans le cadre de
protocoles prospectifs randomiss. Ces diffrents traite-
ments ne devraient pas modifier les indications et les
modalits de la surveillance endoscopique et histolo-
gique habituellement prconise chez ces malades (une
endoscopie tous les 2 ans en labsence de lsions dys-
plasiques, et de faon beaucoup plus rapproche si des
lsions dysplasiques apparaissent). I
10. Complications
Une stnose doit tre traite en continu par inhibiteur de
la pompe protons, le plus souvent forte dose. En cas
de dysphagie, une dilatation endoscopique doit tre
associe au traitement mdical. Le traitement chirurgical
se discute en cas dchec de la stratgie mdicale.
Lendobrachy-sophage asymptomatique et sans so-
phagite ne ncessite pas de traitement. Lorsquil existe
des symptmes, ceux-ci sont lis au reflux, et les inhibi-
teur de la pompe protons sont trs efficaces. En
revanche, la prise au long cours, mme fortes doses, ne
permet pas dobtenir une rgression complte des
lsions mtaplasiques. Il existe, actuellement, de nou-
velles approches thrapeutiques consistant en la destruc-
tion physique de la muqueuse glandulaire par laser ou
lectrocoagulation. Lorsque cette technique est associe
la prise dun traitement antiscrtoire, la rgnration
pithliale peut se faire sous la forme dun pithlium
malpighien. En cas de dgnrescence maligne (dyspla-
sie de haut grade ou petit cancer invasif), lutilisation
dagents photosensibilisants (hmatoporphyrine ou
acide delta-amino-lvulinique) peut galement per-
mettre une destruction slective des lsions et de la
Le pyrosis et les rgurgitations typiques
sont des symptmes spcifiques du reflux.
La prsence de symptmes dalarme ou un ge
suprieur 50 ans imposent une endoscopie,
de mme que la rsistance au traitement mdical
ou la rcidive rapide des symptmes aprs
son arrt.
La pH-mtrie sophagienne est indique
devant des symptmes atypiques, en labsence
de lsions dsophagite.
Les buts du traitement sont de soulager
les symptmes, de rtablir une qualit de vie
normale et de prvenir les rechutes.
La cicatrisation des lsions dsophagite
ne simpose que dans les formes svres
dsophagite.
Les IPP sont les mdicaments les plus efficaces.
La chirurgie (fundoplicature) doit tre envisage
comme une alternative au traitement mdical
continu chez un sujet en bon tat gnral,
correctement inform et pour lequel le diagnostic
de reflux gastro-sophagien est certain.
Les checs du traitement par les IPP ne sont
pas a priori de bonnes indications de la chirur-
gie.
Lendobrachy-sophage est une lsion pr-
Reflux gastro-sophagien de ladulte. Confrence de consensus
franco-belge. Texte des experts et du groupe de travail.
Gastroenterol Clin Biol 1999 ; 23 : S1-S313.
Galmiche JP, Bretagne JF, Jian R. Reflux gastro-sophagien de ladulte
: le consensus en 1999. Hepatogastro 1999 ; 6 (suppl. au n 2) : 5-6.
Galmiche JP, Letessier E, Scarpignato C. Treatment of gastro-
oesophageal reflux disease in adults. BMJ 1998 ; 316 : 1720-3.
Chiba N, De Cara CJ, Wilkinson JM, Hunt RH. Speed of healing
and symptom relief in grade II to IV gastroesophageal reflux disea-
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Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A Nyren O. Symptomatic gas-
troesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcino-
ma. N Engl J Med 1999 ; 340 : 825-31.
POUR EN SAVOIR PLUS
Stratgie thrapeutique long terme (* : pour les so-
phagites svres, le traitement dentretien et la chirurgie sont
discuts demble).
4
Succs
Arrt
du traitement*
chec
Rechutes
espaces
Rechutes
frquentes
chec
persistant
P r i s e e n c h a r g e i n i t i a l e
Traitement
intermittent
Traitement
dentretien
Reconsidrer
le diagnostic
Chirurgie
Adapter
le traitement
B 349
tape clinique
Cest une tape essentielle qui doit tre mene avec
beaucoup de soins en particulier en ce qui concerne
lcoute du patient. Il sagit plus souvent dune femme
que dun homme (2 femmes pour 1 homme), chez qui le
dbut des symptmes est extrmement variable, souvent
dans la 3
e
ou 4
e
dcennie, mais parfois depuis lenfance,
ou encore plus rarement aprs 60 ans. Les plaintes spon-
tanment rapportes par le patient sont des douleurs
abdominales, une constipation, une diarrhe, des ballon-
nements abdominaux. Ces diffrents symptmes peu-
vent tre associs ou isols, ce qui explique le caractre
trs polymorphe du tableau clinique. Linterrogatoire
doit donc prciser chacun des symptmes prsents chez
un mme patient.
1. Douleur abdominale
Ses caractres sont extrmement variables. Elle peut
tre type de brlure, de torsion, de spasme, voire
mme transfixiante. Sa localisation est elle aussi extr-
mement variable dun sujet lautre et chez un mme
sujet. Elle est plus frquemment localise dans la rgion
sous-ombilicale, dans la fosse iliaque gauche, dans la
fosse iliaque droite ou dans la rgion hypogastrique. Ces
caractres topographiques permettent dexpliquer, au
moins en partie, la frquence des consultations de gyn-
cologie chez les femmes souffrant de troubles fonction-
nels intestinaux. Toutefois, la douleur peut tre localise
dans chacun des 2 hypocondres ou bien tre en barre
dun hypocondre lautre. Elle peut enfin avoir une
topographie purement pigastrique. Son intensit peut
aller de la simple gne jusqu une douleur dcrite
comme intolrable, voire syncopale. Son volution dans
la journe est essentiellement diurne, une douleur noc-
turne rveillant le patient doit orienter dabord vers une
pathologie organique. Elle peut tre matinale, dcrite
comme une douleur rveille-matin, ou de faon plus fr-
quente, post-prandiale. Enfin, son volution, au cours du
temps, est alatoire, elle est le plus souvent intermittente,
par crise de plusieurs jours, voire de plusieurs semaines,
et frquemment associe un stress, une anxit, une
prise mdicamenteuse intercurrente, alors que les
priodes de repos, en particulier les vacances, entranent
Les troubles fonctionnels intestinaux constituent un des
tats pathologiques les plus frquemment rencontrs en
pratique quotidienne. Leur prvalence globale, dans la
population gnrale non consultante des pays industria-
liss, est proche de 20 %. Les troubles fonctionnels
intestinaux associent, divers degrs, chez un mme
patient, des douleurs abdominales et des troubles du
transit type de diarrhe ou de constipation. Malgr leur
caractre frquent, leur dfinition prcise reste dlicate
du fait de labsence de marqueurs biologiques objectifs.
Les symptmes, que ce soit les douleurs abdominales, la
constipation, ou bien encore la diarrhe, ne permettent
pas, a priori, dliminer une cause organique. Le dia-
gnostic de troubles fonctionnels intestinaux reste donc
encore aujourdhui un diagnostic dlimination.
Malgr la banalit des symptmes digestifs, la physio-
pathologie reste en grande partie mconnue. Cela sou-
ligne les difficults rencontres pour traiter de faon
efficace les patients souffrant de troubles fonctionnels
intestinaux. Il nexiste pas, lheure actuelle, de mol-
cule de rfrence dans la thrapeutique de ces troubles.
Cela explique que, jusqu ce jour, les essais contrls
sont tous effectus contre placebo.
Diagnostic
Il va slaborer selon 2 tapes, la premire est purement
clinique, la seconde repose sur la pratique dexamens
complmentaires.
Troubles fonctionnels
intestinaux
Diagnostic et traitement
PR Michel DAPOIGNY
Service de gastro-entrologie, hpital Htel-Dieu, 63003 Clermont-Ferrand Cedex.
Labsence de marqueur biologique spcifique
rend le diagnostic de troubles fonctionnels
intestinaux difficile. La clinique garde donc
ici une place essentielle. Les examens
complmentaires devront tre prescrits
avec bon sens, sans caractre systmatique.
La mconnaissance de la physiopathologie
rend compte des problmes thrapeutiques.
une amlioration, voire une disparition des symptmes
douloureux. Ces diffrents caractres, peu spcifiques,
doivent faire rechercher des lments dorientation vers
une origine colique : la douleur peut tre diminue dans
son intensit, ou peut disparatre, de faon temporaire,
aprs lvacuation de selles ou de gaz, les selles peuvent
tre plus frquentes et (ou) plus liquides lors de linstal-
lation de la douleur. Ces deux critres, essentiels bien
que non spcifiques, ont une bonne valeur dorientation.
2. Constipation
Ce symptme trs frquent peut tre le seul motif de
consultation ou bien tre associ aux autres signes
cliniques, en particulier la douleur abdominale. La dfi-
nition la plus habituelle de la constipation repose sur le
nombre de selles hebdomadaires qui doit tre infrieur
3 selles par semaine. Toutefois, cette dfinition trs res-
trictive est difficile objectiver et doit tre pondre par
la recherche de difficults lvacuation des selles. On
recherche donc une pousse abdominale importante lors
des efforts dvacuation, une sensation de persistance du
besoin aprs lvacuation, une perte de la sensation de
besoin, ou encore la ncessit de manuvres digitales
pour faciliter lvacuation rectale. Le patient sera consi-
dr comme prsentant une constipation lorsque lun de
ces signes est prsent lors dau moins 25 % des tenta-
tives dvacuation.
3. Diarrhe
Ce symptme amne en gnral les patients consulter
beaucoup plus vite que la constipation, du fait de la gne
fonctionnelle relativement importante quelle entrane.
Si la dfinition de la diarrhe rpond un critre relati-
vement strict et simple qui est lvacuation de plus de
300 g de selles par 24 h, ce critre reste difficile
recueillir en pratique quotidienne. On recherche plutt,
chez ces patients, la frquence des vacuations (plus de
3 par jour) et la consistance habituellement liquide des
selles. Linterrogatoire doit permettre de sparer la fausse
diarrhe des constips, qui volue en gnral aprs une
phase plus ou moins longue de constipation, les selles
liquides tant vacues aprs lexpulsion parfois dou-
loureuse dun bouchon de selles dures. On oppose
cette fausse diarrhe des constips la diarrhe motrice
qui est plus constante au fil du temps, qui consiste en
des vacuations pluriquotidiennes de selles liquides
contenant des dbris alimentaires, survenant de faon
imprieuse, le matin ou aprs les repas. Quoi quil en
soit, les vacuations diarrhiques sont toujours diurnes,
une diarrhe nocturne devant obligatoirement faire sus-
pecter une cause organique.
4. Ballonnements
Il est parfois difficile de sparer la sensation de disten-
sion abdominale des douleurs abdominales ressenties
par le patient. Les ballonnements sont dcrits parfois
comme une simple gne, voire une lourdeur post-pran-
diale, gnant le port de vtements trop serrs, parfois
dcrite comme une tension insupportable. La sensation
de distension est plus importante le matin et pendant les
priodes post-prandiales, alors quelle est absente pen-
dant la priode nocturne. Elle est souvent soulage par
les ructations et lmission de gaz colique.
5. Signes digestifs hauts
Ces 4 symptmes diversement associs chez un mme
patient, bien que non spcifiques, permettent dorienter
le diagnostic vers la sphre intestinale (intestin grle,
clon). Toutefois des symptmes digestifs hauts sont
frquemment associs chez les patients prsentant des
troubles fonctionnels intestinaux. Ces symptmes doi-
vent tre recherchs avec soin, car ils ne sont pas tou-
jours au premier plan des plaintes fonctionnelles expri-
mes par le patient. Il peut sagir dune sensation de
lourdeur post-prandiale, de lenteur digrer, dructa-
tions, de rgurgitations, ou encore de satit prcoce
associe ou non des nauses et des vomissements.
Lassociation dun syndrome dyspeptique lun quel-
conque des symptmes prcdents permet de renforcer
limpression de troubles fonctionnels chez un patient
donn.
6. Signes extradigestifs
Les manifestations extradigestives sont particulirement
frquentes chez les patients prsentant des troubles
fonctionnels intestinaux. Il peut sagir de symptmes
urinaires, type durgence, de mictions nocturnes, ou
encore de brlures urinaires. Chez la femme, la localisa-
tion sous-ombilicale de la douleur abdominale amne
parfois voquer une cause gyncologique, dautant
plus que sassocie la douleur une dyspareunie et (ou)
une dysmnorrhe. Il est noter que la frquence des
hystrectomies est plus importante chez les patientes
prsentant des troubles fonctionnels intestinaux que
dans la population gnrale. Enfin, on retrouve plus fr-
quemment des douleurs lombaires, des dorsalgies ou
des douleurs articulaires de topographie variable chez
ces patients.
Cette tape de linterrogatoire est difficile, du fait de
limprcision des symptmes rapports, longue, du fait
du grand nombre de symptmes rechercher ; mais pr-
sente une grande importance dans lorientation diagnos-
tique et potentiellement dans la prise en charge thra-
peutique, par la mise en vidence de prise rgulire de
substances pouvant entraner une constipation (tableau)
ou une diarrhe.
Examen clinique
Il prsente un intrt vident la recherche dune ano-
malie organique, et un intrt thrapeutique certain pour
le patient qui se sent rassur a posteriori.
1. Examen physique
La palpation abdominale soigneuse met en vidence, au
plus, la sensation dune corde sigmodienne sans
aucune spcificit diagnostique. Par ailleurs, il peut
exister un mtorisme abdominal, avec une distension
T R OUB L E S F ONCT I ONNE L S I NT E S T I NAUX
moins raisonnable, quil sagit bien de troubles fonc-
tionnels intestinaux. Toutefois, labsence totale de spci-
ficit des diffrents signes et symptmes ne peut per-
mettre de conclure au diagnostic. Un certain nombre
dexamens complmentaires est donc ncessaire.
On peut globalement sparer les examens complmen-
taires en examens biologiques, morphologiques, et fonc-
tionnels. Par dfinition, aucun des examens prescrits ne
doit rvler danomalie permettant dexpliquer la symp-
tomatologie du patient.
La numration formule sanguine, la vitesse de sdimen-
tation, lionogramme sanguin, la calcmie, le dosage de
la TSH (thyroid stimulating hormone), des hormones
thyrodiennes seront normaux. Les coprocultures ainsi
que les examens parasitologiques des selles ne rvle-
ront pas de germe pathogne susceptible dexpliquer la
symptomatologie. Il est noter que la dcouverte de
Candida albicans, de faon isole, dans les selles dun
patient prsentant des troubles fonctionnels intestinaux,
ne ncessite pas de prise en charge thrapeutique spci-
fique.
2. Examens morphologiques
Ils sont demands en fonction de la symptomatologie
prdominante du patient. Les troubles du transit incitent
la pratique rapide dune coloscopie totale. Lorsque les
douleurs sont prdominantes dans lhypocondre droit ou
au niveau de lpigastre, dautant plus sil existe des
irradiations postrieures, une chographie abdominale
est pratique. Enfin, lorsque les signes digestifs hauts
associs aux troubles intestinaux sont prsents, une
sogastroduodnoscopie peut tre pratique. Il nest
pas ncessaire de pratiquer, de faon systmatique chez
tous les patients, cette classique triade gastro-entrolo-
gique : chographie abdominale, fibroscopie sogastro-
duodnale, coloscopie. Les examens seront proposs en
fonction de la clinique, et de lge du patient. Sil est
raisonnable partir de 40 ans de raliser une coloscopie
chez tout patient prsentant de faon rcente des
troubles du transit et des douleurs abdominales, il nest
certainement pas utile de raliser cet examen chez une
jeune fille de 18 ans qui ne prsente aucun signe dalarme,
ni aucun antcdent familial de cancer rectocolique.
Ces examens complmentaires objectifs seront normaux
chez les patients prsentant des troubles fonctionnels
intestinaux. Il est toutefois impratif, dans le choix et la
prescription de ces examens, de ne pas commettre der-
reur par dfaut, en laissant voluer une pathologie sous-
jacente, colique en particulier, ni surtout derreur par
excs rapportant aux symptmes dcrits par le malade,
une pathologie par ailleurs asymptomatique telle quune
lithiase vsiculaire ou une hernie hiatale. Le bon sens
doit prvaloir dans la prescription des examens compl-
mentaires dans cette pathologie.
visible, se traduisant par un tympanisme essentiellement
sur le cadre colique. Le toucher rectal est lui aussi une
tape essentielle de lexamen clinique. Il permet bien
sr dliminer une pathologie organique intrarectale, de
rechercher une rectocle antrieure et de suspecter un
asynchronisme abdomino-prinal lors de la pousse
abdominale, tous deux pouvant participer aux difficults
dvacuation. Enfin, le toucher rectal peut rveiller une
douleur la palpation de la face postrieure du rectum
traduisant une sensibilit excessive de cette zone.
Le reste de lexamen clinique soigneux est strictement
normal en dehors dune pathologie intercurrente, en
particulier ltat gnral est conserv, sans amaigris-
sement notable, sans anorexie malgr de nombreuses
restrictions alimentaires que le patient simpose lui-
mme, et sans asthnie relle si ce nest une tendance
la psychasthnie.
2. valuation psychologique
Elle est bien entendu largement dpendante de linterro-
gatoire et de la relation mdecin-malade. La prvalence
des troubles psychopathologiques chez les patients
consultant pour troubles fonctionnels intestinaux est de
lordre de 40 %. Les troubles les plus souvent rencontrs
sont une tendance lhystrie, la somatisation,
lanxit, la dpression, la phobie et lhypocondrie.
Il est vraisemblable que la prsence de ces facteurs psy-
chopathologiques induit la recherche de soins mdi-
caux, plus que la pathologie intestinale par elle-mme.
Ici encore, il est remarquable de souligner que les
troubles psychopathologiques ont un polymorphisme
important, pouvant aller dune simple anxit ou dun
vcu difficile des situations stressantes un tat psy-
chiatrique limite, type de syndrome dpressif. Cette
valuation psychologique est importante raliser ds la
premire consultation afin de dcider du bien-fond
dune consultation spcialise au cas par cas.
Au terme de cet examen clinique, le mdecin ne peut
tirer quune suspicion plus ou moins forte, plus ou
K opiacs
K antidpresseurs
K neuroleptiques
K anticholinergiques
K inhibiteurs calciques
K anticonvulsivants
K antiparkinsoniens
K adsorbants intestinaux
(charbon actif, hydroxyde daluminium)
Substances pharmacologiquement
actives susceptibles dinduire
ou daggraver une constipation
TABLEAU
3. Examens fonctionnels
Lorsquil existe une diarrhe et des douleurs abdomi-
nales, il est parfois utile dliminer une intolrance au
lactose. Plus que lviction des produits laitiers, difficile
raliser en pratique quotidienne, un breath test au lac-
tose peut permettre de mettre en vidence le dficit
enzymatique, ce qui conduit une prise en charge thra-
peutique spcifique. linverse, lorsquil existe une
constipation isole, avec au premier plan des signes
dobstruction distale, une manomtrie anorectale, la
recherche dun asynchronisme abdomino-pritonal
(fig. 1), dune hypertonie sphinctrienne, ou encore dun
trouble de la sensibilit rectale (hyposensibilit) peut
permettre une approche thrapeutique adapte.
Le diagnostic de troubles fonctionnels intestinaux repo-
se donc sur lassociation dlments de prsomption qui
sont cliniques et dlments objectifs ngatifs qui sont
la fois biologiques, morphologiques et fonctionnels.
Traitement
Laspect polymorphe des troubles fonctionnels intesti-
naux, et les multiples hypothses physiopathologiques
(fig. 2) expliquent, au moins en partie, le grand nombre
de moyens thrapeutiques que nous avons notre dispo-
sition dans ce cadre pathologique. Toutefois, il nexiste
pas encore, lheure actuelle, de molcule de rfrence
pour traiter un patient prsentant des troubles fonction-
Au cours dune manomtrie anorectale, lenregistrement des pressions au niveau du rectum permet de sassurer que la
pression abdominale augmente bien lors des efforts de pousse. Lorsquun asynchronisme abdomino-prinal est prsent, on
observe (comme ici) une augmentation de la pression enregistre au niveau du sphincter externe (muscle stri, donc soumis
la volont) au lieu dune relaxation.
1
Pression rectale
Pression du sphincter interne
Pression du sphincter externe
Contraction du sphincter externe
Contraction abdominale
Pression rectale
Temps
nels intestinaux. En effet, le placebo amliore les
patients dans 40 70 % des cas, au moins sur une courte
priode de temps. Limportance de cet effet placebo
rend compte des difficults interprter les donnes de
la littrature, ainsi que des difficults conduire un essai
thrapeutique mthodologiquement correct.
Moyens thrapeutiques
1. Antispasmodiques
Le principe de leur utilisation est bas sur lhypothse
physiopathologique voulant que la douleur abdominale
soit induite par un spasme de la fibre musculaire lisse.
Les anticholinergiques ont t les premiers et les plus
longtemps utiliss malgr leurs effets secondaires clas-
siques (acclration du rythme cardiaque, scheresse de
la bouche, troubles oculaires). Les anticholinergiques
les plus classiquement utiliss dans les troubles fonc-
tionnels intestinaux sont des ammoniums quaternaires
tels que le butyl-scopolaminium (Buscopan), le bromure
de clidinium (Librax) ainsi que liodure de timonium
(Viscralgine). Les effets secondaires des anticholiner-
giques et leurs effets dintensit variable ont fait recher-
cher dautres substances antispasmodiques qui sont des
antispasmodiques musculotropes, drivs de la papav-
rine. Parmi ces drivs les plus utiliss, on trouve le
chlorhydrate de mbvrine (Duspatalin), le bromure de
A S Y N C H R O N I S M E A B D O M I N O - P R I N A L
et peuvent induire un mtorisme et une sensation de
distension abdominale diminuant lobservance du traite-
ment lorsquil est prescrit dose excessive demble. Il
convient donc de proposer aux patients de petites doses
rgulirement progressives jusqu arriver la dose
quotidienne habituelle. Les mucilages sont globalement
mieux tolrs que les fibres alimentaires, en particulier
le son de bl, qui prsentent le mme mode daction que
les mucilages, avec un effet irritant pouvant majorer des
phnomnes douloureux prexistants.
3. Ralentisseurs du transit
Ce sont essentiellement des drivs des opiacs, quils
soient naturels (lixir pargorique) ou synthtiques
(Imodium). Ces substances modifient la motricit diges-
tive, aussi bien au niveau de lintestin grle que du
clon, dont la consquence sera un ralentissement du
transit.
4. Antiflatulents
Ces substances peuvent tre de 2 types, soit des panse-
ments intestinaux, soit des composs base de charbon
vgtal.
Les pansements les plus utiliss, depuis linterdiction en
France du sous-nitrate de bismuth, sont des substances
contenant des argiles naturelles (Actapulgite, Smecta,
Bedelix).
Les substances contenant du charbon actif sont efficaces
sur la sensation de distension, les plus couramment utili-
ses sont la Formocarbine ou les glules de charbon
vgtal. Bien souvent, les pansements intestinaux et le
charbon sont associs, dans une mme prparation
(Carbosylane, Carbophos, Carbolevure). Ces diffrents
produits contenant du charbon actif ont un effet ralentis-
seur sur le transit, il convient donc dtre prudent dans la
prescription de ces substances chez les sujets constips.
pinavrium (Dicetel), le phloroglucinol (Spasfon), ce
dernier agissant plus rapidement, mais de faon plus
fugace est surtout utilis lorsquil existe des phno-
mnes douloureux paroxystiques.
Dautres antispasmodiques sont utiliss telle la trimbu-
tine (Dbridat) dont le mode daction le plus complexe
se situe au niveau des rcepteurs intraparitaux des
plexus dAuerbach et Meissner. Cette liste dantispas-
modiques ne peut bien sur tre exhaustive et beaucoup
dautres mdicaments commercialiss sont utiliss dans
les troubles fonctionnels intestinaux dans le but de lever
un spasme potentiel pour soulager le patient.
2. Laxatifs
Ces diffrentes substances visent acclrer un transit
ralenti.
Il faut proscrire, chez les patients prsentant des troubles
fonctionnels intestinaux, les laxatifs irritants contenant
de la bourdaine, du sn, des anthraquinones. En effet,
ces diffrentes substances majorent habituellement les
phnomnes douloureux des patients, induisent une
dpltion potassique surtout lorsquils sont utiliss en
grande quantit et au long cours.
linverse, les laxatifs osmotiques sucrs (Duphalac,
Importal) ou inertes (Transipeg, Forlax, Movicol) peu-
vent tre utiliss de faon chronique.
Les laxatifs huileux base dhuile de paraffine (Lansoyl,
huile de paraffine) peuvent induire, dans de rares cas, une
carence des vitamines liposolubles (par effet dentrane-
ment) rendant leur utilisation difficile long terme.
Les laxatifs les plus frquemment utiliss restent les
laxatifs mucilagineux base de gomme (Spagulax,
Transilane). Le principe daction de ces substances non
absorbables est un effet de lest colique, associ une
augmentation des populations bactriennes du clon
droit en particulier. Ces substances sont fermentescibles
Les hypothses physiopathologiques concernant les troubles fonctionnels intestinaux sont multiples, et restent incertaines.
Les troubles de la motricit colique ont t rapports depuis longtemps, mais leur spcificit reste douteuse. Les troubles psycho-
logiques sont frquemment prsents au cours des troubles fonctionnels intestinaux, mais il est difficile de savoir avec certitude
sil sont plus cause ou consquence. Le rle de lalimentation est soulign par de nombreux patients, mais les rgimes dexclu-
sions restent peu efficaces. Les troubles fonctionnels squellaires dune infection intestinale aigu ont t rcemment dcrits, et
reprsentent une voie de recherche intressante. Enfin, de faon plus rcente, des troubles de la sensibilit digestive ont t
dcrits dans cette pathologie. Il sagit de la mise en vidence de seuils trs largement abaisss dans le dclenchement dune sen-
sation douloureuse lors de la stimulation mcanique (gonflement dun ballonnet) dun court segment du tube digestif. Cest
lhypothse physiopathologique la plus solide, la plus explore actuellement, et sur laquelle repose le plus despoir thrapeutique.
2
T R O U B L E S F O N C T I O N N E L S
Alimentation
Troubles
de la motricit
Infection
Troubles de la sensibilit
Psychologie
5. Thrapeutiques vise psychologique

Le contexte psychopathologique, dans lequel sintgrent
les troubles fonctionnels intestinaux, a amen la pres-
cription danxiolytiques, dantidpresseurs, voire une
prise en charge psychothrapique classique ou par hyp-
nose. Les anxiolytiques, ainsi que les antidpresseurs
doivent tre prescrits de faon intermittente et dose
faible. linverse, la psychothrapie et la prise en char-
ge par hypnose peuvent sintgrer dans le long terme
chez certains patients.
6. Mesures hygino-dittiques
Les patients prsentant des troubles fonctionnels intesti-
naux ont souvent un comportement alimentaire perturb
avec des rgimes dexclusion svre quils sautoprescri-
vent. Il faut certainement insister chez ces patients pour
que lhygine alimentaire soit la plus proche possible de
la normale, tout en prconisant lviction de substances
hautement fermentescibles telles que les haricots, les
choux, les salsifis, etc.. La quantit de boisson ingre
doit rester raisonnable (ni trop, ni trop peu).
Indications thrapeutiques
Elle doivent tenir compte chez un patient donn de len-
semble du tableau clinique. Les mesures thrapeutiques,
vise psychologique, doivent toujours tre entreprises
lors de la consultation. Elles consistent essentiellement
couter, expliquer, rassurer. Cette tape indispensable
est garante dune meilleur observance des mesures th-
rapeutiques plus classiques. Ces dernires seront entre-
prises en fonction de la symptomatologie prdominante.
Lorsque les douleurs abdominales sont au premier plan,
les antispasmodiques seront employs en 1
re
intention,
en association avec des laxatifs non irritants sil existe
une tendance la constipation, ou des ralentisseurs du
transit sil existe une diarrhe.
Devant une constipation prdominante, il est utile dac-
clrer le transit, en utilisant des mucilages en 1
re
inten-
tion, en expliquant les effets secondaires potentiels, et
en prescrivant ventuellement des antispasmodiques et
(ou) des antiflatulents au dbut du traitement.
Lorsquil existe une diarrhe prdominante, il faut diff-
rencier la fausse diarrhe des constips, qui ncessite le
mme traitement quune constipation isole, dune diar-
rhe motrice qui est traite laide de ralentisseurs du
transit, dun rgime plus pauvre en rsidus et (ou) ven-
tuellement de pansements intestinaux.
Ces diffrentes mesures thrapeutiques doivent sint-
grer dans la dure. En effet, il est exceptionnel quun
patient prsentant des troubles fonctionnels intestinaux
puisse tre sevr de tout traitement mdicamenteux
aprs quelques semaines. Il est donc utile de prvenir le
patient de la chronicit de ces troubles, de la ncessit
dun traitement au long cours, de labsence daccoutu-
mance du tube digestif aux diverses thrapeutiques pro-
poses et enfin de lvolution souvent favorable long
terme de ce type de pathologie. I
Le diagnostic est suspect
sur une symptomatologie trs polymorphe
qui associe des douleurs abdominales
et des troubles du transit.
Linterrogatoire est une tape majeure
de lexamen clinique qui est normal
par ailleurs. Les examens complmentaires,
potentiellement trs nombreux, sont normaux.
La prise en charge thrapeutique est longue
et difficile. Elle repose sur labord psychologique
et les mdicaments visant corriger les troubles
du transit et soulager les douleurs abdominales.
Il ny a pas actuellement de traitement
de rfrence de cette pathologie.
Bommelaer G, Rouch M, Dapoigny M, Delasalle P. pidmiologie
du syndrome de lintestin irritable. Gastroenterol Clin Biol 1990 ;
14 : 9 C-12 C.
Coremans G, Dapoigny M, Muller-Lissner S et al. Diagnostic pro-
cedures in irritable bowel syndrome. Digestion 1995 ; 56 : 76-84.
Pace F, Coremans G, Dapoigny M et al. Therapy in irritable bowel
syndrome: an overview. Digestion 1995 ; 56 : 433-42.
Thompson WG. Une stratgie thrapeutique dans le syndrome de
lintestin irritable. Gastroenterol Clin Biol 1990 ; 14 : 74 C-80 C.
POUR EN SAVOIR PLUS
Schma thrapeutique
Douleur abdominale isole : antispasmodiques musculotropes,
prise en charge psychothrapique lgre (couter, expliquer, rassurer).
Constipation isole : mucilage avec laxatifs osmotiques si la
constipation est svre. Des antiflatulents peuvent tre associs aux
mucilages au dbut du traitement.
Diarrhe isole : traitement de la constipation sil sagit dune faus-
se diarrhe ; ralentisseurs du transit, sil sagit dune diarrhe motrice.
Lassociation de flatulences aux douleurs et un des deux
troubles du transit sera traite par lassociation des diffrentes
propositions thrapeutiques.
Ce schma thrapeutique sintgre toujours sur une longue priode
de temps. I
POUR APPROFONDIR
B 347
berges sont lgrement surleves, nettes, tailles pic.
Les localisations prfrentielles de lulcre sont, pour
lulcre gastrique, la petite courbure au voisinage de
langulus, pour lulcre duodnal, le bulbe dans sa partie
initiale. Lulcre peut perforer toute la paroi et sextrio-
riser dans le pritoine ou dans un viscre adjacent.
2. Microscopie
Lulcre chronique entaille toujours la musculeuse. Il
existe un infiltrat inflammatoire polymorphe autour de
la lsion et un socle sclreux. Du point de vue volutif,
lulcre a une tendance spontane la cicatrisation en
quelques semaines. La perte de substance se comble par
un tissu fibreux et une muqueuse rapparat mais avec
une perte de glandes et un amincissement localis. Une
cicatrice dulcre chronique est donc toujours visible du
point de vue anatomopathologique.
Lulcre rechute au mme niveau que lulcre initial.
Ulcres aux anti-inflammatoires
non strodiens
La perte de substance peut ne toucher que la muqueuse
et la sous-muqueuse, mais peut traverser la musculeuse
et perforer la sreuse. Il ny a pas de fibrose et la gu-
rison se fait sans squelle. Les lsions sont souvent
multiples.
pidmiologie
La prvalence de la maladie ulcreuse est trs variable
selon les pays et est en relation avec le taux dinfection
par Helicobacter pylori. La prvalence des ulcres aux
anti-inflammatoires non strodiens est directement relie
la consommation mdicamenteuse de chaque pays.
La frquence de lulcre gastroduodnal connat ainsi
des variations sculaires importantes. Dans les pays
Maladie ulcreuse
1. Macroscopie
Lulcre correspond une perte de substance de taille
variable (2 20 mm) gnralement de forme ovalaire ou
arrondie le plus souvent. Le fond de lulcre a une cou-
leur blanchtre, correspondant un dpt de fibrine. Les
Ulcre gastrique
et ulcre duodnal
(syndrome de Zollinger-Ellison exclu)
pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
PR Marc-Andr BIGARD
Service dhpato-gastro-entrologie, CHU de Nancy, 54500 Vanduvre-ls-Nancy
Lentit de la question recouvre
en fait 2 entits diffrentes :
lulcre gastroduodnal chronique ou maladie
ulcreuse, ou maladie de Cruveilhier, dfini
par un syndrome anatomo-clinique
incluant une symptomatologie particulire
rechutes et une perte de substance dtruisant
la paroi gastrique et duodnale jusqu
la musculeuse, cette couche tant remplace
par un tissu sclreux. On sait maintenant
que ce syndrome est associ dans la grande
majorit des cas une infection gastrique
par Helicobacter pylori ;
les ulcres gastriques ou duodnaux aigus
dont la profondeur de destruction dans la
paroi est variable (de la sous-muqueuse la
sreuse), lis la prise danti-inflammatoires
non strodiens (AINS) ou de salicyls.
Ces deux entits peuvent comporter les mmes
symptmes et ont surtout les mmes
complications : hmorragie et perforation qui
font la gravit de la maladie.
industrialiss, on assiste depuis 1960 une stabilisation
de la prvalence annuelle qui correspond en fait une
diminution chez lhomme et une augmentation chez la
femme, avec galement une augmentation de lge
moyen de survenue (55 65 ans). Le sex ratio
(hommes/femmes) est actuellement pour lulcre duo-
dnal de 2/1 et pour lulcre gastrique de 1/1. La prva-
lence est de 2 % pour lulcre gastrique et de 7 % pour
lulcre duodnal.
La mortalit est plus frquente avec lulcre gastrique
que lulcre duodnal. Elle est en rapport avec lge de
survenue des complications et double par tranche dge
de 5 ans partir de 65 ans. Au total, la maladie ulcreu-
se entrane environ 250 300 dcs par an en France.
Physiopathologie
Maladie ulcreuse
La muqueuse gastroduodnale se renouvelant rapide-
ment, la survenue dune ulcration rsulte dune faon
gnrale dun dsquilibre entre les facteurs dagression
de cette muqueuse (scrtion chlorhydro-peptique
essentiellement) et les facteurs de dfense (mucus, rev-
tement pithlial, flux sanguin muqueux). Les lsions
sont provoques par une rtrodiffusion des ions H
+
dans
la muqueuse. On connat de faon assez prcise les
mcanismes gnraux qui concourent lulcrogense
mais les raisons qui font de lulcre une maladie locale,
rcidivant au mme endroit, sont mal apprhendes.
La maladie ulcreuse est associe dans 9 cas sur 10
une infection gastrique par une bactrie gram-ngative
appele Helicobacter pylori, dcouverte en 1983. Cette
bactrie colonise uniquement la muqueuse gastrique.
Il sagit de linfection bactrienne la plus frquente
au monde aprs la carie dentaire. La prvalence de
linfection H. pylori est voisine de 30 % en France
dans la population adulte. Elle est de 80 90 % dans les
pays en voie de dveloppement. Dans les pays indus-
trialiss, la prvalence augmente avec lge ; cela nest
pas d une acquisition progressive au cours de la vie
mais un effet gnration : le risque est plus grand pour
les gnrations daprs-guerre par rapport aux individus
ns il y a 20 30 ans. La prvalence dH. pylori dans
une population est un bon marqueur de niveau de vie
dun pays, lacquisition de linfection tant favorise par
la promiscuit et par les mauvaises conditions dhygi-
ne.
Lacquisition de linfection se fait surtout dans lenfance.
Le seul rservoir de la bactrie est lestomac humain, la
transmission tant plutt oro-orale que fco-orale. La
bactrie de forme spirale, mobile car munie de 4 6 fla-
gelles polaires engains, rsiste lacidit gastrique
grce la production durase qui hydrolyse lure du
liquide gastrique en ammoniac levant ainsi le pH autour
du microbe. Des mcanismes dadhrence permettent
la bactrie de se lier aux cellules mucus. La bactrie
nest pas invasive et va exercer un effet distance.
H. pylori possde des activits enzymatiques pouvant
altrer le mucus et les cellules pithliales. La bactrie
induit par ailleurs une raction inflammatoire, notam-
ment par linduction de la production dinterleukine 8
par les cellules pithliales (cytokine responsable du
recrutement de polynuclaires). Cette raction inflam-
matoire va se traduire sur le plan anatomopathologique
par la survenue dune gastrite chronique active dfinie
par la prsence de polynuclaires et de monocytes.
Toutes les souches dH. pylori ne sont pas galement
virulentes et on connat certains gnes (cag A, vac A par
exemple) qui induisent une virulence accrue. H. pylori
va par ailleurs induire une augmentation de la gastri-
nmie basale et stimule (produite par les cellules G
antrales) par baisse de la scrtion de somatostatine par
les cellules D antrales. Laugmentation de la masse cel-
lulaire paritale peut conduire une hyperscrtion
acide responsable de lapparition de zones de mtaplasie
gastrique au niveau du bulbe duodnal, zones secondai-
rement colonises par la bactrie et pouvant conduire
un ulcre duodnal.
Inversement, dans certains cas, le dveloppement dune
gastrite chronique atrophiante va induire une baisse de
scrtion acide et favoriser lapparition dun ulcre
gastrique. On voit que linfection H. pylori interagit
avec des facteurs de lhte (masse cellulaire paritale
notamment) et peut conduire des lsions varies selon
lvolution de la gastrite et donc de la scrtion acide :
gastrite essentiellement antrale avec hyperacidit et
association lulcre duodnal, gastrite antrocorporale
( pangastrite ) avec hypoacidit et association lul-
cre gastrique ainsi qu ladnocarcinome gastrique.
La figure 1, ci-contre, rsume la physiopathologie de la
maladie ulcreuse duodnale associe H. pylori.
Dans 10 % des cas, la maladie ulcreuse nest pas asso-
cie H. pylori. Il existe gnralement dans ces cas une
hyperscrtion acide.
non strodiens
Le mcanisme daction principal se fait par voie syst-
mique par inhibition de la cyclo-oxygnase (cox 1) per-
mettant la transformation au niveau de la muqueuse gas-
trique de lacide arachidonique en prostaglandines. Les
anti-inflammatoires non strodiens actuels inhibent les
deux iso-enzymes de la cyclo-oxygnase, cox 1 consti-
tutive protgeant la muqueuse digestive et cox 2 induc-
tible intervenant seule dans linflammation. Les prosta-
glandines sont des facteurs protecteurs de la muqueuse
en stimulant le flux sanguin muqueux, la synthse du
mucus et la production de bicarbonates. La mise au
point danti-inflammatoires non strodiens slectifs sur
cox 2 permettra de diminuer la toxicit digestive.
Lulcre peut survenir sur une muqueuse gastrique saine
ou sur une gastrite chronique due gnralement une
infection H. pylori.
UL C R E GAS T R I QUE E T UL C R E DUOD NAL
Le seul examen pratiquer est lendoscopie sogastroduo-
dnale, examen simple, de risque nul, ralis le plus
souvent sous anesthsie locale oropharynge. Lulcre
se prsente sous forme dune perte de substance arron-
die contours nets, fond blanchtre, souvent entoure
dun bourrelet muqueux inflammatoire.
Lulcre duodnal sige dans la quasi-totalit des cas
dans le bulbe et essentiellement dans sa partie initiale.
Lendoscopiste note son sige (face antrieure, post-
rieure, courbures), sa taille, son aspect (rond, irrgulier,
linaire), lassociation ventuelle une duodnite rosi-
ve, lexistence dune stnose. Les biopsies de lulcre ou
de la muqueuse duodnale sont inutiles car il nexiste
pas de possibilit de noplasme ce niveau. Une
recherche dH. pylori est faite de faon systmatique
grce la ralisation dau moins deux biopsies (une
dans lantre, une dans le corps gastrique). Il existe de
rares ulcres sigeant dans la partie haute du deuxime
duodnum, au-dessus de la papille. Lexistence dul-
cres multiples ou de localisations atypiques doit faire
suspecter un syndrome de Zollinger-Ellison (voir : Pour
approfondir 1).
Lulcre gastrique est habituellement situ sur la peti-
te courbure et est particulirement frquent dans la
rgion de langulus sparant la petite courbure verticale
de la petite courbure horizontale. Il peut tre masqu par
Diagnostic
Maladie ulcreuse
1. Diagnostic clinique
Douleur ulcreuse typique : elle nest actuellement le
signe rvlateur que dans environ un tiers des cas. Il sagit
dune douleur de sige pigastrique type de crampe, ryth-
me par les repas (survenant 1 heure et demie 3 heures
aprs les repas), sans irradiation. La douleur est calme par
les aliments et les antiacides. Elle peut rveiller le patient la
nuit. Il ny a pas de syndrome postural. Si on laisse voluer
la symptomatologie, cette douleur durera 2 4 semaines, et
disparatra spontanment. La douleur est dite priodique car
elle revient intervalles variables gnralement de 6 mois
1 an. Lapptit est par ailleurs conserv et il ny a pas
damaigrissement. Lexamen clinique est normal.
Symptmes atypiques : la douleur peut tre atypique
par ses caractristiques (brlure, sensation de mauvaise
digestion), lexistence dirradiations, notamment dor-
sales en cas dulcre duodnal, lassociation des nau-
ses ou des vomissements.
Lassociation dun syndrome ulcreux une diarrhe
hydrolectrolytique doit faire suspecter un syndrome de
Zollinger-Ellison.
Rvlation par une complication : lulcre peut se
rvler par une hmorragie digestive ou par une perfora-
tion, sans douleurs pralables.
Ulcration duodnale
Scrtion acide
augmente
Physiopathologie de lulcre duodnal associ H. pylori.
1
Mtaplasie gastrique
dans le duodnum
Colonisation des zones
de mtaplasie gastrique
dans le duodnum par H. pylori
Acquisition de linfection gastrique H. Pylori
Facteurs varis
(tabac, gntiques, ge dacquisition de linfection)
Infection chronique
H. pylori
Dysrgulation
gastrine / somatostatine
un pli et lexploration endoscopique doit tre minutieu-
se, comportant un temps en vision directe et un temps en
rtrovision, lextrmit de lendoscope tant tourne
vers la grosse tubrosit.
Toute ulcration gastrique doit tre biopsie afin de per-
mettre le diagnostic des rares cancers ulcriformes. Il
sagit dadnocarcinomes gastriques se prsentant
macroscopiquement sous lapparence dun ulcre bnin
avec une ulcration arrondie, un bourrelet muqueux, des
plis convergents vers lulcration. Certains critres
macroscopiques peuvent faire suspecter la malignit
(rigidit, bords un peu irrguliers, plis gastriques renfls
en massue leur extrmit et sarrtant des distances
diffrentes de lulcre) mais seul lexamen anatomopa-
thologique peut apporter le diagnostic avec certitude. Le
nombre de biopsies ncessaires varie selon la taille de
lulcre (4 12). Elles portent sur les berges de lulcre
(il est inutile de biopsier le fond fibrineux) et sur toute la
circonfrence de lulcre (dans certains cas, la malignit
nintresse quune partie de celle-ci). Il est difficile de
savoir sil sagit dun cancer de novo prenant une appa-
rence macroscopique particulire ou si dans certains cas
un ulcre bnin ancien peut dgnrer au niveau de ses
berges. La gastrite chronique H. pylori est un facteur
favorisant commun de lulcre et de ladnocarcinome
de lestomac.
Par ailleurs, deux biopsies distance (antre et corps gas-
trique) ont pour but de rechercher lexistence dune infec-
tion H. pylori (voir : Pour approfondir 2).
La gastrite antrale et/ou corporale est grade selon le
systme de Sydney, avec apprciation notamment de
lexistence dune atrophie et recherche dune ventuelle
dysplasie pri-ulcreuse.
Les autres examens complmentaires longtemps utili-
ss dans lulcre ne sont plus pratiqus que dans des
situations particulires : transit baryt gastroduodnal
pouvant permettre dapprcier le degr de stnose en
cas dulcre stnosant pylorique ou bulbaire ; tubage
gastrique permettant ltude de la scrtion acide basa-
le et stimule en cas de suspicion de syndrome de
Zollinger-Ellison.
non strodiens
Leur survenue est plus frquente chez les sujets de plus
de 55 ans. La survenue de complications en cas de trai-
tement chronique se situe plutt en dbut de traite-
ment, pendant les deux premiers mois. Lexistence
dulcre peut tre rvle par un syndrome douloureux
pigastrique plus ou moins typique. Frquemment, les
ulcres sont asymptomatiques jusqu la survenue
dune complication hmorragique (hmatmse, ml-
na) ou dune perforation en pritoine libre ou en pri-
toine cloisonn. La survenue de douleurs pigastriques
sous anti-inflammatoires non strodiens chez un sujet
g doit motiver une endoscopie haute car il ny a pas
de corrlation troite entre douleurs et existence dune
ulcration.
volution
Histoire naturelle
Sous traitement, lulcre duodnal a une tendance natu-
relle la cicatrisation (50 % 2 mois). Lulcre gas-
trique cicatrise plus lentement. Sous traitement antis-
crtoire, les taux de cicatrisation sont de lordre de 80
90 % en 4 6 semaines (cicatrisation un peu plus lente
pour lulcre gastrique). Le taux de rcidive est lev, de
lordre de 60 70 %, dans lanne suivant la cicatrisation.
Il sagit de rcidives symptomatiques ou asymptoma-
tiques. Un tabagisme important augmente la frquence et
la prcocit des rcidives.
En cas dassociation H. pylori, lradication de linfec-
tion modifie profondment lhistoire naturelle, les rci-
dives passant en dessous de 5 % 1 an et tant infrieures
1 % les annes suivantes. En cas dchec de lradica-
tion, lhistoire naturelle de la maladie nest pas modifie
avec succession de rechutes pouvant schelonner sur plu-
sieurs annes voire plusieurs dizaines dannes. Le patient
est expos tout moment un risque de complications,
notamment sil prend un traitement gastrotoxique type
salicyls ou anti-inflammatoires non strodiens.
Complications
Lincidence globale des complications est estime
3 5 % par an dans la maladie ulcreuse. Les complica-
tions, lexception de la stnose pyloro-duodnale, sont
souvent rvlatrices des ulcres aux anti-inflammatoires
non strodiens.
1. Hmorragies
Il sagit de la complication la plus frquente avec une
incidence voisine de 2 % par an.
Deux mcanismes peuvent schmatiquement entraner un
syndrome hmorragique : hmorragie au niveau dune
gastrite ou dune duodnite priulcreuse intense avec
rosion des capillaires. Lhmorragie dans ces cas est
rarement grave ; hmorragie par ulcre angio-trbrant, le
cratre ulcreux rodant un vaisseau de plus gros calibre,
soit de la paroi, soit proche de la paroi digestive.
Les vaisseaux les plus exposs sont lartre gastroduo-
dnale la face postrieure du bulbe duodnal, les
branches de lartre coronaire stomachique au niveau de
la petite courbure verticale et, dans des cas exception-
nels, lartre splnique la face postrieure du corps
gastrique. Il sagit dans ces cas dhmorragies graves,
rcidivantes, mettant la vie du patient en danger.
Lhmorragie se rvle soit par une hmatmse suivie
ou prcde dun mlna, soit par un mlna isol.
Lexistence dune hmatmse avec prsence de caillots
est un signe de gravit.
La survenue dune hmorragie digestive doit faire hos-
pitaliser le patient en milieu spcialis. Aprs dchoqua-
ge ventuel, une endoscopie doit tre ralise prcoce-
ment chez un patient ltat hmodynamique stabilis
et muni dune voie veineuse de gros calibre. Le diagnos-
tic dulcre hmorragique est fait dans 80 90 % des cas
lors de lendoscopie initiale. La classification de Forrest
est utilise pour apprcier le risque de rcidive maxi-
mum pour les Forrest I (saignement lors de lendosco-
pie), IIA et IIB (vaisseau visible sectionn ou caillot
adhrent ne partant pas au lavage). Les Forrest IIC
(tache noire au fond de lulcre) et III (pas de stigmate
dhmorragie) ont un risque faible de rcidive ; 8
hmorragies sur 10 sarrtent spontanment.
Lendoscopie permet galement un geste thrapeutique
en cas dhmorragie active.
Le pronostic vital est engag en cas dhmorragie initia-
le gravissime (rare) et surtout dhmorragie rcidivante
incontrlable chez un malade g, avec tares associes,
rendant le geste chirurgical risqu.
Il faut signaler que lradication dH. pylori permet de
rduire le risque de rcidive dans les annes suivantes
0 % alors que les rcidives spontanes sont de lordre de
30 % 2 ans et que celles sous traitement antiscrtoire
continu sont environ de 10 % 2 ans.
2. Perforations
Le risque est voisin de 0,5 1 % par an. La perforation
rvle la maladie ulcreuse dans un quart des cas.
Lassociation H. pylori est plus rare que pour les ulcres
compliqus dhmorragie. Le tableau le plus frquent et le
plus typique est celui de la perforation en pritoine libre. Il
sagit dun tableau de survenue brutale avec douleur en
coup de poignard rapidement suivie dun malaise gnral
et de vomissements. lexamen, il existe une contracture
dans le creux pigastrique, qui stend tout labdomen en
labsence de traitement prcoce. Le diagnostic est gnra-
lement facile cliniquement et confirm par la prsence
dun pneumopritoine labdomen sans prparation en
station verticale, ou au scanner en cas de besoin.
Le tableau peut tre plus trompeur, notamment chez les
sujets gs, lorsquil existe une perforation en pritoine
cloisonn ou dans un organe de voisinage (perforation
bouche). Le pneumopritoine est absent et le scanner est
le meilleur moyen diagnostique.
3. Stnose pyloro-duodnale
Les stnoses sont devenues rares avec la meilleure prise en
charge de la maladie ulcreuse. Il ne sagit jamais dune
complication rvlatrice mais dun tableau clinique surve-
nant aprs plusieurs pousses ulcreuses. La stnose est de
sige pyloro-bulbaire et complique un ulcre du canal
pylorique ou du bulbe duodnal. La stnose peut tre
rversible (dme pri-ulcreux susceptible de disparatre
avec le traitement de la pousse ulcreuse) ou irrversible
(stnose fibreuse). Le tableau volue en deux phases, sth-
nique avec douleurs post-prandiales violentes soulages
par des vomissements puis asthnique avec diminution ou
disparition des douleurs et vomissements devenant plus
espacs mais plus abondants et contenant des aliments
ingrs quelquefois plusieurs jours auparavant. Lexamen
montre un clapotis pigastrique. Aprs vacuation de les-
tomac par aspiration, lendoscopie confirme le diagnostic
et permet dliminer un cancer antral pouvant donner le
mme tableau clinique.
Traitement
Maladie ulcreuse non complique
Lapproche thrapeutique de la maladie ulcreuse gas-
troduodnale a t rvolutionne depuis une dizaine
dannes, en raison de la mise au point de thrapeu-
tiques dradication de la bactrie efficaces, bien tol-
res, conduisant une modification radicale de lhistoi-
re naturelle de cette maladie. Le problme actuel est
constitu par le dveloppement des rsistances de la
bactrie certains antibiotiques utiliss, amenant un
pourcentage dchecs dradication et donc la ncessi-
t dun traitement antiscrtoire continu. Le dveloppe-
ment de nouvelles armes thrapeutiques contre
H. pylori, voire de la vaccination contre cette bactrie,
est lenjeu majeur des prochaines annes, grce au dve-
loppement des connaissances sur le gnome bactrien
(le gnome a t entirement clon en 1997).
1. Traitement dradication dH. pylori
La maladie ulcreuse tant associe dans 8 9 cas sur
10 une infection par H. pylori, son traitement passe
dans ces cas par une stratgie dradication de la bact-
rie. Cette attitude est justifie par la frquence trs basse
des rinfestations par la bactrie (infrieures 1 % par an).
Lacquisition de linfection lge adulte apparat en
effet comme difficile, au contraire de ce qui se passe
pour les premires annes de la vie.
Le traitement repose actuellement sur une trithrapie de
7 jours, associant un inhibiteur de la pompe protons
2 antibiotiques choisis parmi les 3 suivants : amoxicilli-
ne, clarithromycine, mtronidazole.
Linhibiteur de la pompe protons (omprazole
20 mg, lansoprazole 30 mg, pantoprazole 40 mg) est
prescrit double dose avec une prise matin et soir.
La double antibiothrapie la plus efficace est lassocia-
tion : clarithromycine 500 mg matin et soir et amoxicilline
1 000 mg matin et soir.
En cas dallergie la pnicilline, on utilise lassociation
clarithromycine 500 mg matin et soir et mtronidazole
500 mg matin et soir. Lassociation amoxicilline-mtroni-
dazole parat un peu moins efficace que les prcdentes.
Le traitement est prescrit pour 7 jours et lobservance
de cette priode thrapeutique est une condition essen-
tielle de succs thrapeutique. Il existe aussi une autre
association : ranitidine (2 fois 300 mg/j) et 2 antibio-
tiques pendant 14 jours.
Le traitement de linfection H. pylori pose des pro-
blmes difficiles lis lhabitat de la bactrie (la diffu-
sion dans le mucus gastrique des diffrents antibiotiques
est mal connue) et notamment au pH acide dans lequel
baigne le microbe. Les antibiotiques perdent rapidement
leur pouvoir bactricide avec une baisse du pH. Les
inhibiteurs de la pompe protons ont pour but dlever
le pH pour favoriser laction des antibiotiques.
Il nexiste pas de rsistance connue dH. pylori
lamoxicilline mais 25 % des souches sont rsistantes au
mtronidazole et 15 % la clarithromycine en France.
La trithrapie dradication est couronne de succs
dans 60 70 %dans notre pays. Des taux plus levs de
succs ont t enregistrs dans dautres pays europens
o les macrolides sont moins utiliss et les rsistances
la clarithromycine beaucoup moins frquentes.
En cas dulcre duodnal, le traitement dradication
est suivi de 3 semaines de traitement antiscrtoire (fig.2).
En cas dulcre gastrique, le traitement antiscrtoire
est poursuivi 5 semaines.
Le contrle endoscopique est obligatoire en cas dulc-
re gastrique afin de sassurer de la cicatrisation de lulc-
re, ce qui permet en mme temps de vrifier lradication
dH. pylori. Des biopsies sur la cicatrice ulcreuse ainsi
que dans lantre et le corps gastrique sont donc obliga-
toires. Le contrle dradication doit tre fait au moins
4 semaines aprs la fin du traitement antibiotique. Un
contrle 2 mois est donc logique (fig. 3).
En cas dulcre duodnal, un contrle endoscopique
nest pas ncessaire. Si on veut sassurer de lradica-
tion bactrienne, le test respiratoire est le plus adapt
mais il est difficilement utilisable (cas des ulcres com-
pliqus ou des patients risque).
En cas de succs du traitement dradication, aucune sur-
veillance endoscopique, ni aucun traitement dentretien ne
sont ncessaires.
La rapparition de douleurs pigastriques doit faire
envisager une rcidive de lulcre (radication faussement
russie) ou une autre cause (reflux gastro-sophagien) et
ncessite donc une nouvelle endoscopie et la dtermina-
tion du statut H. pylori.
2. Traitement antiscrtoire
Il est indiqu chez les patients non infects par H. pylori. Il
repose soit sur les anti-H2 (cimtidine 800 mg/j, ranitidine
300 mg/j, famotidine 40 mg/j, nizatidine 300 mg/j), soit
sur les inhibiteurs de la pompe protons (omprazole
20 mg/j, lansoprazole 30 mg/j, pantoprazole 40 mg/j). La
dure du traitement est de 4 8 semaines. Le contrle
endoscopique de cicatrisation est inutile en cas dulcre
duodnal si le patient ne souffre plus mais est indiqu for-
mellement pour lulcre gastrique avec biopsies de la zone
cicatricielle. Chez les patients risque et chez les patients
qui rechutent frquemment, on peut instituer un traitement
dentretien continu ( demi-doses en une prise le soir)
dune dure de plusieurs annes, ce traitement dentretien
ntant que suspensif des rechutes.
Patients sans facteur
de risque
Surveillance clinique
Traitement dentretien
par antiscrtoires
Pas de traitement
Conduite tenir devant un ulcre duodnal.
2
- +
Biopsies
Recherche H. pylori (test urase / anatomopathologie)
Traitement radication H. pylori 1 semaine
+ 3 semaines traitement antiscrtoire
Patients risque Patients sans facteur
de risque :
surveillance clinique
chec Succs
Contrle radication
H. pylori
Contrle endoscopique
Traitement antiscrtoire
au long cours
Patients risque
(traitement anticoagulant
ulcre ayant saign)
Traitement antiscrtoire 4-6 semaines
Gastroscopie - Ulcre duodnal
Douleurs pigastriques
3. Stnose pyloro-bulbaire
Le traitement mdical par aspiration et antiscrtoire per-
met de lever les stnoses rversibles, en y associant au
besoin une dilatation endoscopique par ballonnet. En cas
de stnose fibreuse, le traitement chirurgical est indiqu
(antrectomie-vagotomie ou gastrectomie des deux tiers).
Place du traitement chirurgical
Longtemps employ de faon extensive, ce traitement
est devenu une mthode rarement utilise pour les
ulcres non compliqus.
Classiquement, le traitement chirurgical de lulcre duo-
dnal rfractaire reposait soit sur la vagotomie tron-
culaire associe un geste de vidange gastrique (pyloro-
plastie ou gastroentrostomie), soit sur la vagotomie
supraslective (section des rameaux nerveux destina-
tion du corps gastrique en respectant linnervation cen-
trale motrice).
En raison dun taux de rcidive variant de 5 20 %, un
traitement chirurgical associant la vagotomie une
antrectomie avec anastomose gastroduodnale termino-
terminale tait frquemment propos avec des taux de
rcidive de 1 2 %.
Pour lulcre gastrique, le traitement chirurgical repose
sur la gastrectomie des deux tiers enlevant lulcre avec
anastomose gastroduodnale termino-terminale (inter-
vention de Pan) ou anastomose gastrojjunale termino-
latrale (interventions de Polya ou de Finsterer).
Toutes ces interventions sont greves dune morbidit
distance non ngligeable (diarrhe, dumping syndrome)
et favorisent probablement la survenue dun adnocarci-
nome gastrique long terme.
Le traitement chirurgical de lulcre duodnal ou
gastrique est donc actuellement rserv aux ulcres
compliqus (traitement de la complication) et aux rares
ulcres rsistants un traitement mdical bien conduit
(radication dH. pylori ou traitement antiscrtoire
puissant par inhibiteurs de la pompe protons en dou-
blant au besoin la dose habituelle). Dans ces cas, le
traitement de lulcre duodnal repose sur la vagotomie-
antrectomie, celui de lulcre gastrique demeurant la
gastrectomie des deux tiers.
non strodiens
En dehors des formes compliques, le traitement repose
sur larrt des anti-inflammatoires non strodiens et la
prescription dun antiscrtoire pendant 4 8 semaines
selon le sige de lulcre et sa taille. Si une infection
H. pylori est retrouve, un traitement dradication de
la bactrie est indiqu mais lradication ne met pas
labri dune rcidive ulcreuse si le malade prend de
nouveau des anti-inflammatoires non strodiens. Le
rapport bnfice risque de ceux-ci doit ainsi tre va-
lu pour chaque malade. I
Maladie ulcreuse complique
1. Hmorragies
Le traitement endoscopique doit tre appliqu en cas
dhmorragie active ou de vaisseau visible. La mthode
la plus utilise est linjection dadrnaline au 1/10 000
dans lulcre. Le traitement antiscrtoire est dbut par
voie intraveineuse. Le traitement ultrieur dpend du
statut H. pylori. Lradication de la bactrie en cas din-
fection permet dviter les rcidives hmorragiques.
2. Perforations
En cas de perforation vue prcocement, survenant dis-
tance dun repas, la mthode de Taylor peut tre
employe. Elle associe une dite avec aspiration digestive
un traitement antiscrtoire par voie intraveineuse (rani-
tidine ou omprazole) et un traitement antibiotique. Le
traitement chirurgical est fait dans les autres cas. Il asso-
cie une toilette pritonale une suture de lulcre, le trai-
tement tant gnralement possible par clioscopie. Un
traitement mdical est alors systmatiquement associ.
Conduite tenir devant un ulcre gastrique.
3
Gastroscopie
Ulcre gastrique
Biopsies
Recherche H. pylori (test urase / anatomopathologie)
Traitement radication
1 semaine + 5 semaines
traitement antiscrtoire
Traitement
antiscrtoire
6-8 semaines
Biopsies : inflammation
Biopsies :
adnocarcinome
Chirurgie Hp + Hp
Contrle endoscopique avec biopsies
+ radication H. Pylori
Biopsies : inflammation
Surveillance clinique
Biopsies :
adnocarcinome
Chirurgie
Douleurs pigastriques
Culture
Mthode la plus spcifique par dfinition, elle constitue en
thorie ltalon-or des mthodes de recherche. La culture est
cependant dlicate et doit tre faite dans des laboratoires ayant
lexprience de cette recherche (ce qui nest pas le cas de tous
les laboratoires de bactriologie). Le transport vers le labora-
toire est fait dans un milieu spcial. Si la dure du transport est
longue (envoi postal), les biopsies doivent tre congeles. La
culture permet la ralisation dantibiogramme avec recherche
des rsistances bactriennes divers antibiotiques.
Mthodes indirectes
Test respiratoire
Le test respiratoire utilise lure marque au 13C (isotope
stable non radioactif). Lure dgrade par lurase de la bac-
trie conduit la production dammoniac et de CO
2
marqu
qui est absorb par la muqueuse et limin par voie respiratoi-
re. La proportion de CO
2
marqu est mesure avant et 30
minutes aprs ingestion de la solution. Un enrichissement
suprieur 3 pour 1 000 signe un test positif. Les avantages du
test sont : son innocuit, ses valeurs leves de sensibilit et de
spcificit (95 98 %). Ses inconvnients sont le cot (300 F),
labsence de remboursement actuellement par la Scurit
sociale. Il sagit de la meilleure mthode de contrle de lra-
dication, vitant par ailleurs la ralisation dune gastroscopie
onreuse.
Srologie
La recherche des IgG anti-H. pylori se fait ventuellement par
technique ELISA. Dun cot modr, ce test est rembours par
la Scurit sociale. La sensibilit et la spcificit sont bonnes
(85 90 % selon les tests) et la srologie permet donc de dia-
gnostiquer linfection. En cas de traitement russi dradica-
tion de la bactrie, la dcroissance des anticorps est lente et la
chute du taux danticorps doit tre recherche 6 9 mois aprs
le traitement, ce qui est difficile en pratique. Il sagit par contre
dun test irremplaable pour les tudes pidmiologiques. I
POUR APPROFONDIR
1 / Syndrome de Zollinger-Ellison
Exclu de la question, la connaissance de ses grandes caractris-
tiques est cependant importante pour le diagnostic diffrentiel
de la maladie ulcreuse. Encore appel gastrinome, ce syndro-
me rare est provoqu par une tumeur pancratique ou duodna-
le, bnigne ou maligne scrtant de la gastrine. Lhyperscrtion
entrane lexistence dun ou plusieurs ulcres gastriques ou duo-
dnaux, rebelles au traitement, quelquefois de sige atypique
(jjunum), une sophagite par reflux et une diarrhe. Le dia-
gnostic repose sur les anomalies biologiques (augmentation du
dbit acide basal, hypergastrinmie aggrave par linjection de
scrtine). Le diagnostic de localisation de la tumeur peut tre
fait par divers moyens : scanner, choendoscopie, scintigraphie
loctrotide, exploration chirurgicale. Le traitement repose sur
lexrse chirurgicale si elle est possible. Le traitement sympto-
matique en cas de tumeur inoprable ou mtastatique comporte
ladministration dinhibiteurs de la pompe protons dose
adapte de faon continue.
2 / Comment diagnostiquer
linfection H. Pylori ?
On dispose de 2 types de mthodes, directes ncessitant la ra-
lisation de biopsies gastriques, et indirectes ne ncessitant pas
la ralisation dun examen endoscopique avec biopsies.
Mthodes directes
Test rapide lurase
Souvent connu sous le nom du test commercial le plus rpandu
CLO-test , ce test repose sur lactivit puissante de lurase
de la bactrie. Lurase transforme lure en ammoniac et
CO
2
; lammoniac va faire virer un indicateur color sensible
au pH du jaune au rouge. En pratique, on dpose 1 2 biopsies
antrales, pratiques dans la rgion angulaire dans un gel color
en jaune. Au bout dun dlai maximal de 3 heures, mais sou-
vent en quelques minutes, le gel devient rouge sil existe une
infection antrale H. pylori. La sensibilit et la spcificit du
test sont de lordre de 90 % si le patient na pas pris dantibio-
tiques rcemment et sil nest pas sous traitement au long
cours par inhibiteurs de la pompe protons. Le test est peu
coteux (30 F) mais non rembours et est donc la charge du
gastroentrologue.
Examen anatomopathologique
La bactrie est recherche par lanatomopathologiste au niveau
du mucus gastrique la surface de lpithlium et dans les
cryptes. Certaines colorations amliorent la visibilit de la bac-
trie. H. pylori est reconnaissable par sa morphologie incurve
et spirale. Lexamen a une trs bonne spcificit et sensibilit
(85 90 %) si lexaminateur est entran cette recherche.
Dans le mme temps, le degr et lactivit de la gastrite sont
grads dans le systme de Sydney. Il est prfrable de recher-
cher la bactrie la fois dans lantre et dans le corps gastrique.
La maladie ulcreuse est rvle
par une symptomatologie douloureuse
ou par une complication :
hmorragie digestive ou perforation.
La confirmation diagnostique est apporte
par la fibroscopie sogastroduodnale
qui prcise le sige de lulcre, son aspect
et qui permet la ralisation de biopsies
la recherche dHelicobacter pylori
ou dun cancer sousjacent.
Le traitement de la maladie ulcreuse
est li la stratgie dradication de linfection
par Helicobacter pylori.

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