1 Date succinte despre patogenia traheobronsitei acute.

-cauza virala(vs grip A,B,sincitial respirator, paragripale) ; - bacteriile

(pneumococii,streptococii)in mod normal nu sunt patogeni dar devin cand scade cap org de
aparare ; -subst iritante(acizi, acetona , amoniac) . Acesti factori det :inflamatia mucoasei
(edem,dunudarea epit si afectarea cap de reepitelizare ,hipersecretie de mucus)Reducerea
secretiei de gA dep scaderea cap de aparare locala.
2 Tratamentul traheobronsitei acute.
a)trat antiviral-pt vs gripal tip A!Amantadina"pt vs sincitial resp!rimantadina#Ribavirina"pt vs
herpes simple$!Aciclovir. b)trat antibact- %o$iciclina,Biseptol,
&etraciclina,'ritromicina,Ampicilina
c)general si simptomatic-pt usurarea e$pectoratiei este imp ca bolnavul sa gie bine hidratat;se
asociaza e$pectorante atunci cand vascozitatea sputei impiedica elim ei;asocierea
antitusivelor(codeina fosforica)
3 Date succinte despre etiopatogenia bronsitei cronice.
-modificarea structurilor ca urmare a actiunii prelungite a unor factori ca fumatul, fact iritanti
bronsici, infectiile bronsice:
-cresterea grosimii ca urmare a cresterii nr si dimensiunilor cel secretoare de mucus;
-cresterea nr cel calicifoorme la niv mucoasei bronhiilor mari si metaplazia caliciforma la niv
bronsiolelor!(cantitate e$cesiva de mucus!(infl cronica cu infiltrat inflam
cronic#edem#hipertrofia stratului muscular.Apare obstructia permanenta si progresiva a cailor
aeriene mici.
)*+A&*,:creste secr de mucus det micsorarea cililor bronsici si scade activ macrofagelor
alveolare. Acumularrea de neutrofile dat iritatiei det elib de proteaze si degradarea structurilor
-timuleaza reactivitatea bronsica ; diminuarea apararii imune locale.
)A.& /0,*A1&:creste secr de mucus, scade cap de autoap prin scaderea clearance-ului muco-
ciliar, acumulare de macrofage #neutrofile, scade apararea imunitatii locale
1)'.& R'-/: daca sunt repetate det inflam bronsica, obstructie bronsica, distructie bronsica
si alveolara, diminuarea capac de aparare
)A.& 2'1'&.: sinteza diminuata sau absenta a unor inhibitori naturali ai enzim proteolitice
elib la niv struct pulmonare.
4 Explicati patogenia bronsitei cronice.
-virozele resp det modif structurale si de reactivitate bronsica ;
-3poarta de intrare4 favorizeaza" faciliteaza act nociva a germenilor si fact iritanti ; -mucoasa
bronsica raspunde prin hipersecretia mucoasa
-hipersecr de mucus asociata diminuarii clearance-ului muco ciliar, fav multiplicarea bacteriilor,
ceea ce det cresterea suplimentara a secretiei mucoase si fenomene inflam locale inchizand un
circuit vicios. Bronsiolita obstuctiva det: hipo$ie si emfizem cu reducerea patului vascular!( un
dezechilibru intre ventilatie si perfuzie care genereaza afectarea schimburilor alveolo-cap, dat
reducerii marcate a timpului de difuziune.
5 Descrieti modif anatomo-patologice specifice bronsitei cronice.
-cresterea nr si dimensiunilor glandelor secretante de mucus de la niv submucoasei bronsiilor
mari deci cresterea secretiei de mucus ; -cresterea nr cel caliciforme la niv bronsiilor de toate
calibrele
-modif epit ciliat bronsic(descuamari ,ulceratii,inlocuirea lui) ;
-corionul e edematiat,cu infiltrat inflamator cronic, uneori pot aparea hiperplazia limfoida si
fibroza progresiva ;
-in profunzime prin e$tinderea inflamatiei pot aparea :necroza parietala si inlocuirea fibroasa a
muschilor si fibrelor elastice,cu transf peretelui bronsic intr-un tub rigid ;
-in stadii avansate pot fi prezente :bronsite purulente, constrictii cu dilatatii in amonte,emfizem
centro-lobular
6 Elementele esentiale ale tabloului clinic al bronsitei cronice.
-debutul de obicei este insidios ;
-sindromul bronsic este caracterizat de triada simptomatica (tuse,e$pectoratie,dispnee) . &usea-
este declansata refle$ ;
'$pectoratia- este constant intalnita, cel mai frecvent este mucoasa, fetida in suprainfectiile cu
anaerobi ;
%ispneea-apare la multi ani de la debut, si evolueaza progresiv- initial e declansata la efort ,
prezenta in repaus certifica prezenta inflamatiei bronsiolare si a bronhospasmului.
D c afectiuni tre diferentiata bronsita cronica si cum se poate reali!a acest lucru.
5)bronsita acuta-dif e facuta pe baza criteriului timp
6)bronsiectazia-e$pectoratia este abundenta peste 577 ml pe zi poate coe$ista cu bronsta cr,aspect
radiologic de 3plaman in fagure4 ;
8)cancerul bronsic-de cele mai multe ori apare la fumatori,se face e$ citologic al sputei, e$
radiologic pulmonar, bronhoscopia cu biopsie ;
9)tuberculoza bronsica-evolueaza cu hemoptizii, prez bacilul :ochin e$pectoratie, bronhascopia
descopera ulceratii ;
;)tuberculoza pulmonara-poate evolua cu hemoptizii, prez bac :och in sputa, prez semne de
impregnare bacilara!ev indelungata, dim apetentei,scadere ponderala,subfebrilitate, transpiratii
nocturne ;
<)astm bronsic-crize tipice de ast cu elem declansator de regula cunoscut, are o componenta
alergica ;
=)reflu$ gastroesofagian- e$amen radiologic cu bariu evidentiaza reflu$ul gastro-esofagian
" #re!entati datele aduse de inspectie$percutie$palpare$auscultatie in cri!a de astm bronsic.
nspectie > torace destins , e$pir prelungit, sete de aer; in criza > tahipnee, ortopnee, transpiratii
reci , cianoza
/ercutie > hipersonoritate toracica difuza
/alpare > in crizele severe se poate constata diminuarea transmiterii vibratiilor vocale
( freamatului pectoral)
Auscultatie - nu se percepe murmurul vezicular, eventual foarte slabe sibilante; batai
frecvente(tahicardie) si puternice ale cordului;pot aparea pulsul parado$al, colapsul.
% D c afectiuni tre diferentiat astmul bronsic si cum se poate reali!a acest lucru.
5)- cu insuficienta ventriculara stanga (astmul cardiac):prin semene asociate:tahicardie,galop
ventricular,cardiomegalie,dispnee progresiva, sufluri cardiace, bronhospasm rar;apare dupa 97
ani 6)-obstructie mecanica a cailor respiratorii superioare prin tumori "corpi straini8)-bronsita
cronica obstructiva(asmatiforma):nu apar crize tipice,accentuarea simptomatologiei se datoreaza
unui episod infectios;9)-emfizem pulmonar asociat cu bronhospasm:ameliorarea testelor
functionalitatii respiratorii ca urmarea a testului terapeutic.
1& #t diminuarea ca!urilor de astm bronsic tre luate mai multe masuri profilactice. 'are
sunt acestea(
5- educatie antitabagica;6-interzicerea fumatului in locuri publice ;8-educatie si masuri legislative
;9-evitarea contactului cu surse de infectie;;-evitarea consumului de baururi si alimente reci ;<-
asigurarea unui ambient lipsit de alergene;=-evitarea medicamentelor sau subst chimice ce pot
declansa criza de astm:beta blocante,antiinflamatoare nesteroidiene,insecticide;?-masuri
educationale referitoare la componenta psihica si psihologica a bolii.
11 Eexemplificati clasele de medicamente utili!ate in trat astmului bronsic.
5-beta adrenergice :0rciprenalina(Astmopent),&erbutalina(Brican@l),-albutamol
(Aentolin),)enoterol(Berotec);6-parasimatolitice :bromura de ipratropiu(atrovent);8-teofilina si
derivatii:Aminofilina si &eotard;9-inhibitori ai degranularii mastocitelor:cromoglicatul
disodic(ntal ,,omudal),Betotifenul(zaditen);;-corticosteroizii:hemisuccinat de hidrocortizon
iv, ,prednison "prednisolon"meta prednisolon per os si inhalatoriu.
12 Triada clinica specifica pneumoniei pneumococice.
5-prodrom reprezentat de :catar nazo >faringian "astenie"curbatura"cefalee;6-debut brutal:frison
unic cu durata de 87-97min"febra8C-97 in platou sau neregulata ,cedeaza la antibiotice"Dunghi ce
apare imediat dupa frison intens cu sediu submamar"tuse iritativa ce apare rapid in 69-9?h cu
sputa ruginie aderenta de vas sau verzuie;8.dispnee de obicei polipnee direct proportionala cu
intinderea procesului pneumonic si amploarea febrei
13'e modificari ale examenelor paraclinice sunt intalnite in bronsita cronica(
Ash usor crescut,leucocitoza cu cresterea nr de neutrofile; e$am citobacteriologic al sputei
permite diferentierea purulentei sputei, evidentierea de neutrofile in cazul infectiilor bacteriene,
eozinofile in alergia respiratorie; e$am radiologic normal in <7 > ?7 E din cazuri, cea mai frecv
modif radiologica fiind accentuarea desenului peribronhovascular; bronhoscopia se efectueaza
doar in cazul in care trebuie e$clusa prezenta unei bronsiectazii;
n forma obstructiva A'+- e redus semnificativ, indicele &iffneau e scazut, debitul inspirator
ma$im instantaneu e scazut si indica o obstructie la niv bronhiilor mari, diminuarea lui in
momentul eliminarii a ;7E respectiv =;E din .A indica afectarea bronhiilor mici.
14 'um tratati pneumonia pneumococi).
5)etiologic (antimicrobian):penicilina-AB de electie ;in cz de alergie la penicilina:eritromicina
,gentamicina ,cefalosporine,clindamicina,vancomicina;6) in cazul aparitiei unor determinari
septice secundare:empiem ,pericardita purulenta se impune drenaDul ;8) hipotensiunea arteriala
sau colapsul impun:o$igenoterapie ,perfuzarea pt e$pansiunea volumului circulant si eventuala
administrare de hemisuccinat de hidrocortizon ; 9)- masurile de ingriDirea cuprind : hidrarare
corecta ,medicartie antipiretica (algocalmin si paracetamol ),medicatie antitusiva >pt tuse seaca
iritativa (codeica fosforica,dionina),terapie roboranta >in special vitamina ..
15 'e date clinice *a sugerea!a existenta unui cancer bronho-pulmonar.
A-modificari secundare obstuctiei bronsice : 5-completa !determina aparitia atelectaziei la
nivelul unui segment sau lob : hemitorace retractat , reducerea miscarilor respiratorii , tractionare
traheei spre atelectazie ,matitate ,diminuarea transmiterii vibratiilor vocale 6 >
incomleta!prezenta intr-o regiune a ralurilor sibilante si Fheezing-ului ; B modificari datorate
prinderii pleurei :submatitate"matitate , diminuarea"abolirea transmiterii murmurului vesicular ,
diminuarea"abolirea transmiterii vibratiilor vocale ,lichidul pleural poate fi sero-citrin sau
hemoragic , in lichid pot fi prezente sau nu celule neopazice ;C semne de compresie
mediastinala de regula tardive :5-compresia A.- >turgescenta Dugularelor"cianoza e$tremitatii
craniale Gcianoza in pelerineH "Hedem in pelerine Gce debuteaza pe fata dorsala a mainii ;6-
compresia veni subclvii si rezulta edem al bratului ;8 > compresia lantului ganglionar simpatic
cervical si rezulta sindromul .laude >Bernard-Iorner ( mioza, enoftalmie , ptoza palpebrala ,
hiperemie si hipersudoratie de partea afectata;D modificari trofice ale extremitatilor :
osteoartropatia pneumica hipertrofica a e$tremitatilor caracterizata de hipertrofia falangei distale
a degetelor mainilor cu deformarea unghiilor.
16 'e date clinice *a sugerea!a pre!enta unui abces pulmonar.
5-debutul este similar cu al unei pneumonii acute banale , cu o discrepanta mare intre gravitatea
starii generale si semnele relative discrete decelabile la e$amenul clinic ; manifestari pseudo-
gripale timp de 5-6 saptamani ;6-simptomatologia:A faza de constituire !sindrom de condensare
pulmonara daca se dezvolta periferic cu : matitate"submatitate; respiratie suflanta "suflu tubar ;
raluri crepitante "subcrepitante ; subfebra" febra neregulata ; e$pectoratie mucopurulenta ; B faza
de deschidere, efractie intr-o bronhie : e$cavarea acestui focar apare dupa ;-57 zile ; este
evacuata colectia purulenta prin chinte violente de tuse :. > faza de drenare bronsica : evacuarea
focarului purulent este insotita de diminuarea " disparitia febrei ;reaparitia febrei semnifica de
regula intreruperea drenarii ; sputa este fetida in peste ;7E din cazuri , pluristratificata ,
abundenta .tusea este mai intensa la culcarea pe partea sanatoasa.
1 'e modificari paraclinice sunt spoecifice unuii abcesul pulmonar :
- anemie hipocroma, leucocitozJ cu neutrofilKe, neutrofile cu granulaLii to$ice , A-I crescut;
- sputJ cu: - leucocite alterate, fibre elastice rezultate din distructia parenchimului pulmonar , cristale
de acizi graMi , bacterii > o flora polimorfa
Radiologie : a) opacitate rotundJ omogena - Kn faza de constituire
b)dupa deschiderea supuratiei, in faza de supuratie deschisa, aparitia imaginii hidroaerice intrapulmonara
- variabilitatea dimensiunilor cavitatii si a nivelului lichidian de la un e$amen la altul, in funcite de
prezenta sau intreruperea drenaDului bronsic
1" Enumerati manifestari paraneopla!ice din cancerul bronhopulmonar.
'ste indus de tumori secretante de substanLe: vasoactive, enzimatice, cu acLiune hormonalJ, cu rol
antigenic. /ot precede cu ani apariLia clinicJ a tumorii
N Are simptomatologie polimorfJ:
a) uneori sindrom cushingoid ;b) uneori edeme capricioase (localizare Mi duratJ) prin hormon
antidiuretic secretat inadecvat ;c) uneori hiperparatiroidism cu hipercalcemie mare ; d) uneori
hipoglicemie prin tumori insulinare ;e) uneori prin secreLie hormon de creMtere # prostaglctndine
(deriv, de ac. arahi-donic) se produce boala +arie-Bamberger cu: periostitJ si depunere de fibrinJ
Kn sinovia articulaLiilor mari distale (mai ales pumn) ducOnd la tumefierea Mi durerea lor cu
impotenLJ funcLionalJ secundarJ. alteori hormonul de creMtere (sau asemJnJtor)
N produce acromegalie , creMterea mandibulei , creMterea limbii , deformarea feLei.
f) uneori ginecomastie la bJrbaLi, sindrom de dermatomiozitJ. neuropatii periferice degenerare
corticalJ cerebralJ, miastenii, trombofiebite migratorii etc.
1% 'e factori contribuie la aparitia *al crescute ale tensiunii arteriale.
5. ,a maDoritate, cauza nu se poate preciza, Kn acest caz vorbim despre I/'R&'1-*1'A
AR&'RA,P '-'1QA,P (primarJ sau idiopaticJ).
6. Rar cauza este definitivJ. Aorbim despre I/'R&'1-*1' AR&'RA,P -'.*1%ARP
acelei cauze.
Factori de risc. .ei mai semnificativi sunt: A. Ereditatea. Argumente: a. <7E din 2'+'1, dacJ
I&A este prezentJ la unul o va face Mi celJlalt ; b. 30 din hipertensivi au ascendenLi sau
descendenLi hipertensivi ; c. boala este mai frecventJ la grupele sanguine. 0, A, B Mi mai rarJ la
grupa AB ; d. la peste 67E din bolnavi e$istJ o sensibilitate moMtenitJ a celulelor musculaturii ne-
tede la ioni de sodiu (Mi evident la sarea de bucJtJrie care este conLinJtorul maDor al acestui ion).
B. !"rsta - a. creMte rapid de la 10* 1P-.*&, la .0/, Mi A%0,'-.'1& ; b. are creMteri
minime Kntre 67 - 9; ani ; c. are creMtere constantJ Kntre <7 - =7 ani
.. #exul - a. sub ;7 ani mai frecvent la bJrbaLi ; b. Kntre ;7 - <7 ani se egalizeazJ frecvenLa bolii la
ambele se$e ; c. peste <7 ani: mai frecventJ la femei
%. Factorii de mediu$ N .onsum de sare - se pare cJ e$istJ la 67E din populaLia generalJ sensibilJ
la ioni de sodiu.--a constatat creMterea &A cu consumul crescut de sare Mi scJderea &A cu reducerea
acestui consum > o restrictie de <7-C7 m'R"69 ore reduce valorile tensiunii arteriale la toti bolnavii
hipertensivi, nu doar la cei cu sensibilitate genetica determinata
N 0bezitate: '$istJ corelaLie cu e$cesul alimentar Mi creMterea ponderalJ dar pare mai mult a fi
dependentJ de reglarea vascularJ centralJ ce ar fi frecvent modificatJ la obezi.
N Alcoolul. '$istJ studii populaLionale care apreciazJ cJ:
N un consum sub 97 ml alcool"zi este benefic , mai semnificativ este faptul cJ renunLarea la uzul de
etanol determinJ reversibilitatea I&A
&utun : apar mai frecvent complicatiile I&A(nu boala in sine), dar agraveaza organele tinta
/rofesia : I&A este mai frecventa la intelectuali, stress-ul cotidian mai mare in zonele urbanizate
%uritatea apei consumate.
2& 'e determina o gra*itate deosedita a e*olutiei +T,.
- instalarea de la varsta tanara ; - rasa neagra ; - se$ul masculin ; - o &A% avand persistent valori
mai mari de 55; mm Ig ; - fumatul ; - asocierea diabetului zaharat ; - asocierea
hipercolesterolemiei ; - obezitatea ; - e$cesul de aport de alcool ; - dovada afectarii unui organ
tinta: .ord > prezenta hipertrofiei de ventricul stang, semnele electrocardiografice de ischemie
sau de suprasolicitare a ventriculului stang ; - infarctul miocardic ; - insuficienta cardiaca
congestiva
0chi : - prezenta de e$udate sau hemoragii retiniene ; - prezenta edemului papilar . Rinichi : -
afectarea functiei renal . -istem nervos: - accident vascular cerebral
21. Descrieti succint cum se afla *al tensiunii arteriale.
#, sistolic- (ma$imJ) este cea mai mare valoare Kn cadrul unui ciclu cardiac, corespunzOnd
sistolei ventriculare. %epinde de forLa de contracLie Mi volumul bJtaie al vetriculului stOng.
!aloarea normal%$ &00-&'0 mm (g.
#, diastolic- (minimJ) este cea mai micJ valoare Kn cadrul unui ciclu cardiac, corespunzOnd
sfOrMitului diastolei ventriculare. %epinde de rezistenLa perifericJ opusJ de sistemul arterial.
!aloarea normal%$ )0-*0 mm (g.
+ipertensiunea arterial- (I&A) este definitJ de creMterea persistentJ a valorilor presionale,
peste &)0 mm (g +A sistolic% Mi *, mm (g +A diastolic%, indiferent de vOrstJ.
Aalori persistente Kntre 597-5<7 mm Ig /A sistolicJ Mi C7-C; mm Ig /A diastolicJ,
caracterizeazJ Shipertensiunea de graniLJS.
.etoda ascultatorie (:orotBoF) prin perceperea cu stetoscopul plasat Kn plica cotului a
zgomotelor care apar la decomprimarea lentJ a manMetei, datoritJ circulaLiei turbulente (fig.-
9;B).
N &ehnica de mJsurare este urmJtoarea:
- se aplicJ manMeta aparatului Kn Durul braLului, astfel ca marginea ei inferioarJ sJ se plaseze la 6-8
cm deasupra plicii cotului. ,JLimea manMetei trebuie sJ fie de cel puLin 56 cm Mi ea nu trebuie
aplicatJ peste lenDerie;
- se repereazJ prin palparea artera humeralJ Kn plica cotului, loc Kn care se aplicJ stetoscopul (nu
sub manMeta tensiometrului);
- prin pompare cu para de cauciuc, se ridicJ presiunea din manMetJ, cu 87-97 mm Ig peste cea la
care dispare pulsul radial;
- se decomprimJ manMonul lent Mi progresiv prin deschiderea supapei. +omentul Kn care se aude
Kn stetoscop primul zgomot marcheazJ presiunea sistolic%; momentul Kn care zgomotele nu se
mai aud marcheazJ presiunea diastolic%.
+Jsurarea /A se face atOt Kn clino- cOt Mi Kn ortostatism, la ambele braLe, repetat de 6-8 ori, pentru
KnlJturarea erorilor date de reactivitatea vasomotorie datoratJ an$ietJLii.
22 'are sunt lucrurile esentiale in e*aluarea unui blna* hipertensi*.
Caracterizarea ct mai completa a pacientului din punctul de vedere al caracteristicilor
care pot determina modificari ale prognosticului, evoluiei, terapiei: vrst, sex, antecedente
patologice personale i heredo-colalerale
Caracterizarea HT: valori maxime, varia!ililatc temporal, eventuala monitorizare
am!ulatorie cu determinarea evoluiei nocturne a valorilor tensionale etc"
#ate clinice datorate HT: $n special simptomatologia %prezent sau nu& a creterilor tensionale:
- aproximativ '() dintre hipertensivi sunt asimptomatici, HT fiind o descoperire
$ntmpltoare - uneori simptomatologia este nespecific: - cefalee occipital la trezire, uneori
pulsatila, astenie , ameeli, insomnii, palpitaii
* alteori poate fi relativ sistematizata, ta!loul clasic asociind: -cefalee occipital sau
occipito-frontal pulsatil, asociat ameelilor, chiar verti+ului, tul!urrilor de vedere
%,vedere $nceoat,, prezena de scotoamc&, tul!urrilor de auz %,$nfundarca urechilor,,
prezena zgomotelor supraadugatc, descrise ca v$+$ituri sau ca ,uier de a!ur,&
* eventuale, parestezii, palpitaii, precordialgii nespecifice sau avnd caracterele tipice
crizelor de angor
- $n stadiile tardive ale HT poate fi prezent nicturia %uneori poate fi secundar unor
medicamente care determin apariia de edeme $n timpul zilei, pe timpul nopii acestea
rcsor!indu-se&
namneza
-a cauta s aduc $n special informaii referitoare la: -istoricul evoluiei valorilor tensionale
%spontan sau su! terapie& - prezena unor semne sau simptomc revelatoare pentru
afectarea organelor int
- date referitoare la factori de risc ce pot influena prognosticul.i eficacitatea terapiei:
fumat, prezena dislipidemiilor, aportul excesiv de sare, etilismul, strcss-ul profesional,,
excesul ponderal, viaa sedentar, .comportament competiional, agresiv ctc.
- informaii despre tentativele de scdere a valorilor tensionale: - nefarmacologice,
farmacologice .
- informaii despre alte tratamente ce ar putea favoriza creterea valorilor tensionale:
antiinflamatorii nesteroidiene fr reducerea aportului de sare, corticosteroizi.
anticoncepionale, antidepresive triciclice&
* istoricul familial - al cazurilor de HT, al afeciunilor cardiovasculare
23 'e masuri nefarmacologice tre sa recomndati unui bolna* hipertensi*.
- reducerea aportului de sodium - interzicerea utilizarii sari drept condiment
- evitarea branzeturilor, mezelurilor si conservelor sarate - se va gati fara sare
- reducerea greutatii corporale > o scadere cu 57 Bg determina reducerea cu cca 57 mm I2 a&A-
si &A%
- suplimentarea aportului de potasiu - alimentatie bogata in fructe si legume
- inlocuirea sarii uzuale cu sare de potasiu
- restrictie alcool ; - incetarea fumatului ; - reducerea consumului de cafea
- e$ercitii fizice zilnice ; - reducerea consumului de lipide ; - tehnici de rela$are (training
autogen)
24 Enumerati clasele de medicam utili!ate in trat +T,.
5. %*R'&.': a) &iazidice: 1')RT # .,0R&A,%01A, b) %iuretice de ansa:
)*R0-'+% # B*+'&A1%A # A. '&A.R1., c) &'R&'1-), d) 'conomizatoare de
potasiu: -/R010,A.&01A # A+,0R% # &RA+'&'R'1
6. 1IB&0R -+/A&.: a)Adrenergici perif: 2*A1'&%1A # 2*A1A%R',,
b)Adrenergici cu act centrala: U-+'&,%0/A # .,01%1A # 2*A1AB'1V
#2*A1A)A.1A, c) nhibitori cu actiune centrala si perif: R'V'R/1A, d)U-blocante
neselective:)'10TB'1VA+1A # )'1&0,A+1A,e)W-blocante: /R0/A10,0, #
+'&R0/R0,0, #/1%0,0,, f) U#W-blocante: ,AB'&A,0,
8. AA-0%,A& %R'.&' +*-.*,0&R0/': I%RA,AV1A # +10T%,
9. 1IB& --& R'11A-A120&'1-1A
;. B,0.A1&' .A1A,' .a: -gener: A'RA/A+,#1)'%/1A, -gen:
A+,0%/1A#)',0%/1A
25 +T, det m multe tipuri de complicatii/descrieti 3 dintre acestea si exlicati in ce masura
agra*ea!a e*ol pac.
5..AR%A.':cardiopatie hipertensiva: factor miocardic$ IA- concentrica"asimetrica de
sept"e$centrica; factor coronarian$afect micro#macrocirculatia si determina arteriopatie
hipertensiva hiperplastica
.onsecinte:perturbarea hemodinamicii coronariene (cresterea rezistentei coronariene, diminuarea
rezervei de flu$ coronarian, creste frecventa bolii cardiace ischemice, a +A, a aritmiilor)
6. R'1A,': arterioscleroza#ateroscleroza#hialinizari e$tensive ale glomerulilor#modif
scleroase si inflamatorii ale interstitiului
8. .'R'BR0AA-.*,AR': I&A este cauza maDora a hemoragiilor intracerebrale( generate de
microanevrisme ale arterelor intracraniene)#atacuri ischemice#infarcte lacunare#encefalopatia
hipertensiva- in I&A apar cresterea presiunii intracraniene , cu edem papilar, afectare a starii de
constienta, convulsii
26 'um poate fi descoperita$ pe ba!a ex clinic$ steno!a aortica.
1-/: nu aDuta.
/A,/: soc ape$ian deplasat in Dos si in afara datorita hipertrofiei ventriculului stg; uneori poate fi
palpat un soc ape$ian dublu > unul produs de contractia atriului stg, al doilea produs de contractia
ventriculului stg./ulsul arterial periferic e slab! pulsus parvus et tardus.
/'R.*&A: initial normala, ulterior-aria cardiaca are valori crescute.
A*-.*,&A&A: caracteristic!suflu sistolic:intens, aspru,parasternal in sp6 i.c. dr cu iradiere
ascendenta pe carotida. Vgomotul6-poate fi diminuat in diastola sau dedublat parado$al;
perceperea unui zgomot suplimentar !zgom A
2 Enumerati cele mai frec*ente cau!e actuale ale steno!ei aortice.
Ateroscleroza este cauza dominanta dupa varsta de ;7 de ani;stenoza aortica degenerativa
calcificata, cea mai frecventa cauza de stenoza aortica izolata dupa 97 de ani; stenoza aortica
congenitala >cea mai frecventa anomalie congenitala e reprezentata de valvele bicuspide.
2" D c alte afectiuni tre deosebita steno!a aortica si cum se poate reali!a acest lucru.
01234 .0T5,6,/suflu holosistolic intens$ audibil in !ona apexiana7iradiere in axiala
5adiologic/ 827,2-cresterea dimensiunilor.
-*),* +&R0-A0R&. 1 '-AR)A: in ateromatoza valvelor aortice.
-&'10VA /*,+ AA,A*,ARA: suflu sistolic audibitate ma$ima in sp6 i.c. stg # iradiere spre
clavicula stg, e$ ':2 evidentiaza hipertrofie ventriculara dreapta. %')'.&*, -'/&A,
1&'RA'1&R.: suflu sistolic audibil in spatiile 8-9 i.c. stg # iradiere inHspite de roataH #pe
fonocardiograma: aspect de dreptunghi.
%')'.& -'/&A, A&RA,: suflu s@stolic localizat parasternal stg in sp6 i.c. stg, intensitate
mica, Radiologic: A% marit#bombare arcului miDlociu stg#dilatarea arterelor pulmonare.
2%0nsuficienta aortica are in pre!ent alte ca!e mai frec*ente decat in urma
cu 3 decenii. 'are sunt actualmente cele mai frec*ente cau!e ale sale(
Actualmente, pe primul ioc se aflJ endocardita infecLioasJ, urmatJ de:
anevrismul disecant de aortJ
anomaliile anatomice valvulare congenitale:
bicuspidie
valve fenestrate (sunt prezente la apro$imativ 6;E dintre bolnavi)
degenerescenta mi$oidJ a valvelor aortice.
e tot mai frecventJ (68-8<E din cazuri)
apare Kn special la bJrbaLi, Kn decada a Masea sau a Maptea de viaLJ, de regulJ la
hipertensivi
afecLiuni ale inelului aortic, cu dilataLii ale acestuia Kn boli ca: spondilita
anBilozantJ, artrita reumatoidJ, sindromul +arfan, dilataLia idiopaticJ sau senilJ a
aortei.
nsuficienLa aorticJ acutJ poate fi generatJ de:
endocardita infecLioasJ
afecLiuni ale Lesutului conDunctiv:
- degenerescenta mi$oidJ
Xsindromul +arfan
disecLia de aortJ
traumatisme cu afectare - directJ sau indirectJ a valvelor aortice cu ruperea cuspidelor
valvulare sau a inelului aortic
incidente operatorii X incizia sau debridarea valvelor aortice stenotice
3& Dg insuf aortice poate fi banuit pe ba!a unor seme. 'are sunt semnele sale 9centrale: si
cele 9periferice:(
2emne cardiace/
1-/'.&A: soc ape$ian vizibil, amplu, marit, lat si inf.
/A,/AR': soc amplu pe linia a$ilara ant in spatiileintercostale <-=.
/'R.*&A: cresterea matitatii cardiace datorita ventricul stg..
A*-.*,&A&A: caracteristic pt diagnosticarea bolii este suflul diastolic , localizat in spatiul 8
intercostal stg, parasternal, iradiere pe marginea stg a sternului, tonalitate inalta,e dulce , muzical,
descrescendo, se aude mai bine in ortostatism sau in poz sezanda, scade in intensitate cand s-a
produs instalarea insuficientei ventriculului stg. Vgomotul 5 poate fi normal sau asurzit, in cazuri
de A severa se poate auzi un galop protosistolic.
2emne periferice/
1-/'.&': paloarea fetei# hiperpulsatilitate arterelor. periferice, carotide, am@gdalelor si
luetei# misc ale capului in ritmul pulsatiilor arteriale# prezenta puls capilar.
/A,/AR': puls .orrigan: amplu, saltaret, cu ascensiune si depresibilitate rapide #Hsemnul
manseteiH(palma aplicata pe fata ant a antebr Y pulsatii puternice). A*-.*,&A&A: artera
femurala: steoscop pe artera fara pres se aud 6 zgomote: s@stolicsi mai slab cel diastolic "
steoscopul pe artera.cu presiunedatorita ingustarii arterei.se produce un Gdublu sufluH
(sist#diast).
31Enumerati cele mai frec*ente cau!e ale steno!ei mitrale.
.ea mai frecventa cauza este cea reumatismala- 97E din cazuri
+ai rar este consecinta: endocarditei bacteriene, poliartritei reumatoide, spondilitei anBilozante;
stenoza mitrala congenitala-rara; destul de rar asocita cu : persistenta canalului articular, stenoza
aortica.Rar se poate intalni si stenoza supravalvulara; Relativ recent , odata cu inlocuirea valvei
mitrale cu proteza a aparut stenoza mitrala datorata unor dimensiuni mari ale protezei.
32 Enumerati cele mai frec*ente cau!e ale insuf mitrale.
a)0rganica- prin afectare valvulara :RAA, + congenitala, endocardita infectioasa, traumatism,
prolaps, degenerare ; -afectarea cordaDelor tendinoase: endocardita infectioasa, RAA, prolaps ;
-afectarea inelului valvular:calcificare,distrugere,tractionare, largire ; -afectarea
muschilor.papilari ; disfunctie, ruptura ; + pe-proteza valvulara:dezlipire de inel(endocardita
inf), lezarea valvelor biologice,blocarea protezei in pozite deschisa
b))unctionala-dilatarea reversibila a ventriculului stg datorita:I&A,valvulopatii aortice;
disfunctia reversibila a m.pilier.
33 0n steno!a mitrala este mentionata pre!enta a 2 bara;e. Descrieti efectul acestor bara;e.
/rimul baraD! ingustarea orificiului mitral !( -cresterea retrograda a presiunii la nivelul atriului
stg si in mica circulatie,edem pulmonar acut,dispnee de efort intensa,debit cardiac
scazut!(fatigabilitate,hipotens,ameteli;hipertens pulmonara!(insuf A%,insuf tricuspidiana
functionala,insuf pulmonara functionala
Al doilea baraD!arteriolo-constrictie determinata prin mecanism refle$ de cresterea gradientului
dintre pres venoasa pulm si pres arteriala pulmonara !(
-solicitarea progresiva a Aentricu%!(hipertrofie,dilatatie,insuficienta
-dilatarea Atriu- fara cresterea suportului nutritional!(fibrilatie atriala!( trombi murali.
34 Descrieti succint tabloul clinic al steno!ei mitrale.
a)%ispneea-simpt dominant,mai ales la efort;poate fi paro$istica nocturna,sub forma de astm
cardiac,sau in cadrul unui '/A;se atenueaza in urma instalarii insuf cardiace dr.,apare oboseala.
b)&usea-la bolnavii cu hipertens in mica circulatie,chiar in lipsa dispneei;apare noaptea,in
clinostatism,seaca,iritativa,la effort
c)Iemoptizia-ruperea anastomozelor dintre venele bronsice ale circulatiei sistemice si
pulmonare;'/A bogat in hematii;tromboembolism pulmonar.' frecventa,de mica intensitate.
d)%urerile toracice-precordiale,datorate cresterii tens parietale a A%,ischemiaA%,embolii
coronariene,comprimarea nn intercostali de catreA-!(Dunghi toracic AaRuez.
e)/alpitatii-insotesc tulb de ritm atriale
f)%isfonia-dilatarea crescuta a A- sau a a.pulmonare!(compresia n laringeu recurent stg.
g)%ureri in hipocondrul dr-staza hepatica datorita insuf.cardiace dr;spontane sau e$acerbate de
palparea"compresia ficatului;evolutia depinde de reducerea stazei.
35 'e det<cum se instalea!a insuf cardiaca(
)actori cauzali: -suprasolicitarea fizica >prin rezistenta crescuta (intracardiaca:stenoze
valvulare ; e$tracardiaca:I&A) ; -prin volum crescut (intracardiaca :insuf
valvulare;e$tracardiac:sunturi e$tracard.)
-scaderea eficientei contractiei;scaderea contractilitatii globale (cardiomiopatii) , diminuarea
masei cardiace(+A)
-factori ce impiedica umplerea cardiaca;scaderea compliantei cardiace(cardiomiopatii
restrictive);afectiuni pericardice(tamponada cardiaca);obstructii intracardiace(mi$om
atrial);scurtarea diastolei
)actori agravanti si precipitanti:
-cardiaci:inflamatie( miocardite, endocardite),subst to$ice si medicamente cu ef
inotrop-;ischemie;tulb de ritm sau conducere;lez mecanice
-e$tracardiaci:cresteri tensionale,ale volemiei;sindr hiperBinetice (anemie ,febra
,hipertiroidie);lipsa de complianta a bolnavului.
36 'um se manifesta clinic insuf cardiaca(
-forme usoare"moderate!asimptomatice
-+ importanta!(dispnee de efort ,astenie,ulterior:dispnee paro$istica nocturna,ortopnee.
-(#)insuficienta cardiaca congestive!(turgescenta Dugularelor,hepatomegalie sensibila la
palpare,edeme perimaleolare,#"-ascita,revarsat pleural
-(#)fibrilatia atriala!(palpitatii,manifestari embolice
3 0n insuf cardiaca apar unele mec compensatorii. .entionati-le.
5.+ecanisme imediate : a).entrale-tahicardia(datorita scaderii debitului cardiac)!(creste
consumul de 06 - dilatatia!(creste:tens parietala,consumul de 06;e stimul pt hipertrofie
b)/eriferice-redistributia debitului cardiac :vasoconstrictie preferentiala in teritoriul
musc,cutanat,visceral,cu e$ceptia creierului si miocardului!(teg reci,palide,astenie,scaderea rez
la efort,retentie hidrosalina
-cresterea desaturarii Ib , -metabolism anaerob
6.+ecanisme lente,tardive : a).entrale-hipertrofia-concentrica"e$centrica ;datorita maririi A
fibrelor contractile;asociata cu fibroza;creste consumul de 06 ; b)/eriferice-retentia hidrosalina-
datorita scaderii presiunii de perfuzie a rinichiului;irigarea preferentiala a nefronilor
Du$taglomerulari!(creste eliberarea de renina si secretia de aldosteron,creste schimbul tubular de
1a-:,cu retinerea 1a.
3" 'are sunt datele clinice decelabile la un bolna* cu insuf cardiaca(
nspectie-cianoza rece si generalizata ;edeme;turgescenta Dugularelor; icter" subicter. /ercutie-
hepato"splenomegalie de staza;revarsat lichidian (submatitate"matitate) ; cresterea matitatii
cardiace(A%)
/alpare-semnul Iarzer(pulsatii palpabile in epigastru);hepatomegalie de staza dureroasa la
atingere si spontan,consistenta creste pe masura instalarii fibrozei;splenomegalie de staza de
consistenta ferma. Auscultatie-galop protodiastolic drept;suflu de insuf tricuspidiana functionala.
3% Descrieti ortopneea si cau!ele care impun bolna*ului adoptarea acestei po!itii.
!dispneea de repaus,continua,dificultatea de a respira in timp ce pac sta intins!(in clinostatism
creste intoarcerea venoasa
-denumita astfel dat pozitiei pe care o adopta bolnavul pt ameliorarea dispneei
-uneori pac nu stie de boala,dar observa ca doarme mai confortabil cu mai multe perne,capul fiind
cat mai ridicat
.auze:insuf cardiaca ,B/0. ,I&A, obezitatea ,sforaitul,cordul pulmonar,atac de panica.
4& 'e utili!ati in trat insuf cardiace(
/rofila$ia bolilor generatoare de insuf cardiaca. Reducerea activitatii fizice. &ratarea timp al
oricarui proces infectios streptococci. %epistarea si tratam luesului care poate fi vindecat.
/rofila$ia pericarditei. Reducerea consumului de sare si reducerea obezitatii. .orectia
chirurgicala a afectiunilor cardiace congenitale. &erapia corecta a I&A. +edicatie tonicardiaca-
glicozizii digitalici: digo$ina, ,anatosidul, %eslanozidul; tonicardiace nedigitalice- %opamina,
%obutamina; diuretice ; vasodilatatoare; tratamente specifice ca balonasul intra-aortic,
transplantul cardiac , mioplastia miocardiaca, cordul artificial.
41 ,dm tonicardiacelor digitalice este contraindicata sau tre facuta cu prudenta in unele sit.
Enumerati-le.-e vor administra cu prudenta in: ateroscleroza, infarctul miocardic acut, insuf
renala, cordul pulmonar, tulburari de ritm. .ontraindicatii: into$icatie digitalica, stenoza
subaortica hipertrofica, insuf cardiaca, bloc AA gr. .
42 Enumerati % dintre caracteristicile esentiale ale endocarditei bacteriene subacute.
5.cea mai frecventa forma de endocardita bacteriana 6.in etiologie sunt incriminate sute de
agenti infectiosi,maDoritaea comensali 8.acesti agenti devin virulenti si cu potential agresiv numai
prin localizarea pe structuri anormale"organisme tarate;se dezvolta si pe valvulopatii cronice
anterior descrise 9.in aceste locuri proloferaza si patrund in organism determinand bacteriemia
;.fara tratament,evolutia este lenta,spre e$itus <.focarul infectios plasat intr-o zona lipsita de
vase"vascularizatie foarte redusa"endocard aparent indemn pentru a fi ferit de actiunea
bacteriofahica a leucocitelor din sange =.localizare pe zone cu hemodinamica sczuta si frecare
accentuata (fata inferioara,caudala valva) sau pe orificii inguste cu uzura accentuata prin frecare
?.focar acoprit inspre totentul sangvin de fibrina si trombocite C.fi$are pe valve mitrale bolnave
prin cardita reumatismala,apoi pe cele aortica si mai putin pe cele tricuspidiene sau pulmonare
57. in ultimul timp .frecventa crescuta la varstinici (zone de ateromatoza) 55.focarele pot mutila
valvele 56.anticorpii generati de germeni sunt neprotectori cu formare de comple$e imuno
circulante si activarea complementului!(actiune autoagresiva
43 'e date clinice sugerea!a dg de endocardita bacteriana subacuta(
5.debut:intre 5-56 sapt de la grefa infectioasa;insidios cu: subfebrilitate,fatigabilitate,scadere
ponderala datorita scdarii apetitului 6.manifestari specifice se datoreaza infectiei propriu-
zise,bacretiemiei si emboliei septice, depunerii de comple$e imuno-circulante
8.clinic:Zsubfebra"febra,Zfrisoane,Zstare generala alterata. Zsufluri cardiace,Zfenomene
cutanate:culoare rosie-violacee;petesii la nivelul mucoasei bucale si tegumente membre
superioare;noduli 0sler la nivelul pulpelor degetelor,eminentei tenare si hipotenare, plante,sunt
proeminenti,de dimensiuni mici,culoare rosie-violacee; hemoragii in GflamaH liniare ;pete
[aneFa@!mici macule eritematoase sau hemoragice la nivelul palme si plante ;Zfenomene
embolice: splenomegalie secundara dureroasa;dureri in hipocondrul stang secundare infarctelor
splenice;dureri in loDele renale si hematurie micro-"macroscopica;cecitate unilaterala in emboliile
arterei centrale a retinei; +A; ischemie acuta la nivelul membrelor inferioare; deficite
motorii,afazie,tulburari ale sensibilitatii in emboliile arterelor cerebrale ;Zfenomene secundare
insuficientei cardiace si renale 9.complicatii:embolie cerebrala; embolii retiniene;infarcte
splenice"renale
44 'are sunt *al*ele afectate cel mai frec*ent de endocardita bacteriana si care sunt modif
ecografice care sustin dg de endocardita bacteriana subacuta(
Aalve afectate:5.valve mitrale bonave prin cardita reumatismala 6.valve aortice 8.valve
pulmonare sau tricuspidiene +odificari ecocardiografice:vegetatii (8 mm,poate da rezultate
falsH#H;prezenta si severitatea afectiunilor valvulare;leziuni valvulare si de pilieri;abcesele
inelelor valvulare;blocarea"insuficienta valvelor protetice; stabilirea necesitatii interventiei
chirurgicale; dignosticarea cu precizie a diagnosticului in cazuri cu hemoculturi nagative sau
afectiuni asem ca tablou clinic.
45 Enumerati modif exam paraclinice ce sustin dg de endocardita bacteriana subacuta.
5.+emoculturile:pozitive in C7-C;E din cazuri; pt a creste sansa decelarii germenului cauzator
sunt recomandate 8-< recoltari in primele 69ore;Ze$tragere minim 57 ml sange venos;
recomandata e$tragerea a cel putin 57 ml de sange venos, raportul cu mediul de cultura fiind
5"57; recoltare atat in conditii anaerobe cat si aerobe; la bolnavii care din diverse motive au
primit tratament antibiotic si la care suspiciunea de endocardita este sustinuta de datele
e$amenului clinic, hemoculturile se vor repeta la 69-9? ore timp de 59 zileZnu se administreaza
tratament cu Ab inaintea efectuarii hemoculturilor ;Znegativitaea hemoculturilor poate avea
semnificatia:-endocardita abacteriana;-medii cultura inadecvate;-,nemie in maDoritatea
cazurilor,frecvent hipocroma feripriva,rar hemolitica;-valori crescute ale 82+-ului:la C7-577E
din bolnavi,val.pot avea valori normale in insuf.cardiaca sau renala; pre!enta complexe imune
circulante si crioglobuline de tip mi$t;-modificari imune:hipergamaglobulinemie si titruri
crescure de factor reumatoid;-proteinurie=-hematurie 6..odificari
ecocardiografice:vegetatii (8 mm,poate da rezultate fals pozitive;prezenta si severitatea
afectiunilor valvulare;ecografia bidimensionala si Doppler permit diagnosticarea: leziuni
valvulare si de pilieri;abcesele inelelor valvulare;blocarea"insuficienta valvelor protetice;
stabilirea necesitatii interventiei chirurgicale; dignosticarea cu precizie a in cazuri cu hemoculturi
nagative sau afectiuni asemanatoare ca tablou clinic
46 Dg de endocardita bacteriana subacuta poate fi sustinut pe ba!a unor criterii
ma;ore<minore. Enumerati-le si mentionati de cate este ne*oie pt sustinerea dg.
%iagnosticul pozitic: 6 criterii maDore" 5 maDor si 6 criterii minore" ; criterii minore
'riterii ma;ore:5.prezenta hemoculturii pozitive- microorganism tipic la 6 determinari diferite
6.hemoculturi pozitive persistente-hemoculturi la intervale de 56 ore 8.evidentierea ecografica a
afectiunilor endocardice:masa intracardiaca oscilanta pe valve sau structuri de suport sau in calea
Detului regurgitant sau pe materiale implantate;prezenta abceselor;prezinta dehiscenta partiale
proteze valvulare sau prezenta de regurgitari valvulare noi;
'riterii minore:5.conditii cardiace predispozante 6.febra 8.fenomene vasculare:embolii arteriale
maDore, infarcte pulmonare,anevrisme micotice,hemoragii intracraniene"conDunctivale
9.fenomene imune:noduli 0sler,pete Roth,titruri crescute de factor reumatoid, glomerulonefrita
proliferativa ;.dovezi microbiologice: hemoculturi pozitive;prezenta in serul bolnavilor a
microorganismelor ce pot determina 'B- <.elemente ecografice sugestive pentru endocardita
infectioasa,ce nu indeplinesc criteriile maDore
4 .entionati 5 categ de subiecti cu risc inalt<intermediar de endocardita bacteriana
subacuta.
5isc inalt/proteze valvulare,endocardita inf in antecedent,cardiopatie cong.cianogena,persistenta
ductului arterial,prez.valvulopatiilor(insuf.aortica,stenoza aortica,boala mitrala),defect septal
ventricular,coarctatia aortei,lez.cardiaca separata chirurgical.
5isc intermediar/prolaps de valva mitrala cu insuf,stenoza mitrala pura,boala
tricuspidiana,stenoza pulm,hipertrofia septala asimetrica,bicuspidie aortica,scleroza aortica
calcifica,boala valvulara degenerativa la batrani,lez.intracardiace reparate chirurgical.
4" .asurile de antibioprofilaxie pt e*itarea endocarditei bact subacute tre aplicate inaintea
urm 5 proceduri/
/roceduri stomatologice cu sangerari,interv.chirurg.implicand muc.gastro-intestinala saua
tractului resp.sup,tansilectomia sau adenoidectomie, bronhoscopia cu bronhoscop
rigid,scleroterapia varicelor esofagiene,dilatatii esofagiene, colecistectomii, citoscopii, dilatatii
uretrale, cateterizare uretrala in cazul prez.inf. urinare, interv.chirurg. urologice, incizia#drenaDul
colectiilor, histerectomia realizata vaginal, nasteri normale dar cu infectii.
4% #re!entati recomandarile ,., de antibioprofilaxie in ca!ul procedurilor stomat$ la
indi* cu risc madiu>inalt.
-tandard: Amo$icilina-8g per os,cu o ora inaintea procedurii apoi 5,;g"<h dupa doza initiala.
Alergie la amo$icilina"penicilina: eritromicina 5g per os apoi 7,;g"<h; clindamicina 877mg per os
apoi 5;7mg"<h dupa doza initiala. ,a cei care nu pot lua per os: ampicilina 6g i.m."i.v. cu 87 min
inainte, 5 g i.m."i.v.sau amo$icilina 5,; g"<h dupa procedura initiala. /acientii alergici la
ampicilina"amo$icilina"penicilina, care nu pot lua medicament per os: clindamicina 877mg i.v.,cu
87 min inainte apoi 5;7mg"<h dupa doza initiala.
5& 'are sunt principiile trat curati* al endocarditei bacteriene si cum poate fi certificata
eficienta acesteia(
/rincipii: eradicarea inf prin tratam antibiotic si chirurg,tratam complicatiilor, prevenirea
recidivelor.
'ficacitatea: prez.de hemoculturi sterile > dupa 69-9? h de trat,scad. febrei, ameliorarea starii
gen,normalizarea A-I in 6 sapt.
515eumatismul art acut poate fi generat de/
nf.cu streptococ beta-hemolitic gr.A precede cu =-67 zile debutul RAA. .ele mai frecvente
tulpini implicate sunt: 5,8,;,59,5?,5C,69. se considera ca aceste tulpini au caracteristici
comune:virulenta sup mediei, rezistenta la fagocitoza\antigenicitate importanta, datorate
prezentei proteinei + si ac hialuronic in capsula lor.
n RAA e$ista o importanta reactie hiperimuna directionata fata de Antigenele streptococice.
Anticorpii produsi fata de prot + de la niv cps. -treptococice au structuri asem cu endocardul
valvular,lich.sinovial, cartilaDe, tegum, -1..
52 'e date clinice *a sugerea!a dg de 5,,(
)ebra apro$ toti.
+oliartrita: -artic.mari (genunchi, glezne, coate, umeri),
-artic.mici >rar,
-semne inflam.caracteristice: tumor#rubor#calor#dolor, functio lesa > impotenta funct.
-dureaza in medie = zile cu vindecare de tip ]restitutio in integrumH
Cardita: -clinic apro$ ;7E,
-morfopatologic C;E dintre pac atunci Bnd se realizeaza studii necroptice
-iocardita:- tahicardie
-diminuare zgomote cardiace
-ritmuri de galop
-diminuarea eventualelor sufluri
-tulburari de ritm:fibrilatie atriala, e$trasistole
-tulburari de conducere-bloc AA gr
-blocuri intraventriculare
-cardiomegalie
-insuf cardiaca
Endocardita: apro$.?7E,
-afecteaza: valva + (;7E), valva A (67E), ambele (67E),
-zg.asurzite,
-sufluri (sistolic apical, mezodiastolic ape$ian, diastolic aortic).
+ericardita: clinic apro$ 57E,
-durere precordial cu cresterea in inspir profund,
-frecatura pericardica,
-revarsat discret cu regresie spontana cat si sub tratament.
53 Enumerati criteriile ma;ore de diagnosticare ale 5,,.
+aDore :
Y cardita (oricare dintre semnele implic^rii cordului)
Y poliartrita migratorie
Y coreea
Y eritemul marginat
Y nodului subcutanati
54 Enumerati criteriile minore de diagnosticare ale 5,,.
Y prezenta RAA sau a bolii cardiace reumatismale in antecedente
Y artralgii
Y febra
Y prezenta reactantilor de faza acuta: A-I crescut, prezenta proteinei . reactive crescuta, valori
crescute ale fibrinogenului,nr. leucocite mare.
55 'and putem banui pre!enta unei miocardite reumatismale(
-tulburari de frecventa:tahicardie sinusala\tahicardie paro$istica supraventriculara.
-tulburari de ritm:e$trasistole,fibrilatie atriala
-tulburari de conducere:bloc AA de gradul "
-cardiomegalie cu gallop presistolic,fenomenede insuf cardiaca
-atenuarea,asurzirea zgomotelor cardiace
-hipotensiune
-atenuarea intensitatii socului ape$ian
56 'e conditii sunt necesare p t formularea unui dg po!iti* de 5,,(
.riteriile stabilite iniLial de %*.:'&& Mi [ones, actualmente prelungite Mi reactualizate (pentru
ultima datJ Kn 5CC6) de AsociaLia AmericanJ de .ardiologie, au fost KmpJrLite Kn maDore Mi
minore. .ele ma.ore, deDa menLionate, sunt: cardita (oricare dintre semnele implicJrii cordului),
poliartritJ migratorie, coree -@denham, noduli subcutanatiD eritem marginal; cele minore:
N.linice:febrJ, artralgii
Nde laborator:valori crescute ale reactantilor de faza acuta: A-I, proteina . reactivJ,
fibrinogenul, nr. ,eucocite; evidenLierea ':2 a prelungirii intervalului /-R (bloc AA de gradul )
%iagnosticul presupune prezenta a douJ criterii maDore sau a unuia maDor Mi a unuia minor. n
cazul oricJreia dintre cele douJ alternative este necesarJ dovada prezenLei unei infecLii
streptococice Kn antecedentele recente.
5 ' ce tratati 5,,(
Are 6 laturi:
a)tratamentul profilactic-al carditei reumatismale
b)&ratamentul curativ-al recidivelor
a)/enicilina 2 m 5677777 * pe zi timp de zece zile sau penicilina A per os 677777-977777 *
la < ore.
,a alergicii la penicilina,'ritromicina per os 6;7 mg la < ore.
/rofila$ia secundara : -cel putin cinci ani de la ultimul atac de RAA,
-la adulti pana la 87 ani;
-la cei cu valvulopatii severe toata viata;
-Benzatin-penicilina 2 5677777 * la trei sapt ;
-/enicilina A 977777 * pe zi;
-in caz de alrgie la penicilina,'ritromicina 5g pe zi.
b) -corticoterapie cu prednisone 5-5.; mg"Bg corp,6-8 saptamani dupa care dozele sunt reduse la
; mg la 8-9 zile;
-tratamentul va dura?-56 sapt dupa care se continua cu acid acetil-salicilic timp de 8-9 sapt,8g"zi.
Asanarea focarelor infectioase trebuie sa se faca prin tratament: amigaloectomie,e$tractii
dentare,rezectii apicale.