1

Insuficiena renal cronic

Conf. MIRCESCU
Sp. Carol Davila
An v 2002-2003
2
Funciile rinichiului normal
1) Excretorie - eliminarea:
produilor de catabolism
substanelor toxice
2) Homeostatic - meninerea echilibrelor:
hidro-electrolitic
acido-bazic
3) Metabolic - metabolizare:
principii alimentare
substane humoral-hormonale
4) Endocrino-humoral
secreia de renin i alte substane vasoconstrictoare
secreia de eritropoietin
hidroxilarea vitaminei D
2
3
Definiie
Sindrom:
cu etiologie multipl,
caracterizat fiziopatologic prin incapacitatea
rinichilor de a asigura normal funciile lor,
avnd drept substrat morfopatologic leziuni
organice ireversibile bilaterale sau unilaterale n caz
de rinichi unic congenital sau dobndit,
cu evoluie stadial, cronic, progresiv, spre exitus.
4
Nomenclatur
Azotemie creterea n ser a produilor azotai neproteici (uree,
acid uric, creatinin) prin mecanism renal sau extrarenal
Uremie stadiul terminal al insuficienei renale n care apar
manifestri viscerale multiple, datorit toxinelor uremice
Pseudouremie complex de simptome cerebrale datorate
edemului cerebral (hiperosmolaritate numai la azotemie
moderat)
Insuficien renal incapacitatea rinichilor de a-i asigura
funciile lor normale
5
Boala cronic de rinichi
1. Afectare renal cu durat 3 luni, definit prin anomalii
structurale sau funcionale ale rinichiului,
manifestate prin:
leziuni morfopatologice ale rinichiului
i/sau
indicatori ai afectri renale, inclusiv investigaii ale
sngelui, urinii sau imagistice anormale
sau
2. FG<60mL/min/1,73m
2
cu durat 3 luni
National Kidney Foundation: K-DOQI. Am J Kidney Dis, 39[Suppl 1]:S1-s26;2002
6
Descriere FG Prevalen Plan msuri
Risc crescut >90 cu fact
de risc BCR
- Screening
Reducere factori de risc
1. Afectare renal
cu FG N/
>90 3,3% Diagnostic i tratament
Trat condiii co-morbide
ncetinire progresie BCR
Reducere risc CV
2. Afectare renal
cu FG discret
60-89 3,0% Evaluare progresie
3. Afectare renal
cu FG moderat
30-59 4,3% Evaluare & trat complicaii
4. Afectare renal
cu FG sever
15-20 0,2% Pregtire dializ/TR
5. Decompensare
renal
<15/dializ 0,1% Dializ/TR
10,9%
Boala cronic de rinichi (BCR)
7
Avantajele conceptului de BCR
Permite evaluarea n populaia general a:
epidemiologiei BCR
definirea complicaiilor
definirea evoluiei
Ofer un limbaj comun:
practicienilor
pacienilor
Realizeaz un cadru unitar pentru abordarea bolnavilor,
cu planuri de ngrijire adecvate stadiilor BCR
Nu elimin necesitatea diagnosticului afeciunii renale
subjacente i a tratamentului specific al acesteia !!!
8
Prevalena bolii cronice de rinichi n SUA
3.3% - Afectare renal cu FG >90mL/min
0.1% - Decompensare renal FG<15mL/min
0.2% - Afectare renal cu FG 15-20mL/min
4.3% - Afectare renal cu FG 30-59mL/min
3.0 - Afectare renal cu FG 90-60mL/min
89.1% - Populaie normal
Factori de risc ?
10.9% - BCR
9
Epidemiologia TSFR (per milion locuitori)
128
100
180
194
214
Ro Eur UE Jpn SUA
55
150
223
240
490
783
900
1100
A
s
i
a
O
r

M
i
j
R
o
L
u
m
e
E
u
r
U
E
A
m

N
J
p
n
Inciden Prevalen
10
Etiologie
Rom EDTA SUA
Glomerulonefrite 61,3 24,1 12,7
Nefropatii interstiiale 21,8 19,4 6,7
Obstructive 5,4
Neobstructive 16,4
Pielonefrite 9,3
Toxic-medicamentoase 2,1
Metabolice 3,9
Nefropatie endemic balcanic 1,1
Polichistoz renal 7,7 8,2 4,4
Nefropatii vasculare 2 9,8 31,2
Nefropatii diabetice 1 13,1 24,5
Boli sistemice 1,8 6,4 1,7
Altele 4,5 16,5 4,6
Necunoscut 0 14,4 2,3

11
Cauze frecvente ale BCR (bolnavi TSFR)
Romnia SUA
GNP 45% 13%
NI 21% 4%
DZ 8% 50%
Boli vasculare renale 6% 27%
Boli ereditare renale 9% 4%
Alte cauze 11% 2%

12
Insuficiene renale evitabile
GN post-streptococice
Nefropatii interstiiale
Obstructive
Pielonefrite
Metabolice (urice, nefrocalcinoze etc)
Toxic-medicamentoase
Nefropatii vasculare (Nefroangioscleroze)
13
IRC a cror evoluie poate fi ncetinit
Unele glomerulonefrite (GNRP)
Boli sistemice (colagenoze)
Vascularite
Diabet zaharat
Polichistoza renal
Malformaii reno-urinare necorectabile chirurgical
14
Insuficiene renale reversibile
1. Obstrucii ale cii urinare
2. Infecii reno-urinare
3. Boli metabolice cu rsunet renal
4. HTA/hTA
5. Insuficiena cardiac
6. EBSA
7. Ischemie renal (embolie, tromboz, stenoz art renal)
8. Toxice/medicamente
9. Dezechilibre H-E i acido-bazice severe
15
Morfopatologie
Macroscopic
rinichi mici atrofici, bilateral
suprafa neregulat
decapsulare dificil
pe seciune: tergerea diferenei ntre cortical i
medular
chisturi dobndite
Microscopic
tergerea structurii renale
esut fibros, scleros
insulele Bright

16
Patogenie
Teoria nefronului patologic (Oliver, 1950)
Teoria nefronului intact (Hayman, Merill, Platt, Bricker)
Modificri cantitative:
reducerea FSR, FG, Tm tubular
Modificri calitative:
modificarea EF a diferiilor solui, ca expresie a interveniei
mecanismelor adaptative (compensatorii): crete EF a Na, K, Cl,
PO
4
, urat etc
Modificri defective:
reducerea capacitii de conservare a Na
reducerea amoniogenezei
reducerea capacitii de concentrare a urinii

17
Patogenie
Factori etiologici
Boal renal
Reducerea masei funcionale renale
R-At-Ald,
PG, Tx,
IL-1, EDGF, ET
Factori de reglare a
funciilor tubulare
(PTH, Ald)
HTA Modificri hemodinamice
intrarenale
Hipertrofie Hiperperfuzie Hiperfiltrare
Proteinurie Biologie modificat
celule glomerulare
Scleroz glomerular
Modificri
de excreie
fracional
solvii
18
Fiziopatologia stadiilor IRC
19
Stadiul de deplin compensare
Numr nefroni funcionali: 100%50%
Mecanism compensator: rezervele anatomo-funcionale
Criterii:
D>1025
Us=N, Crs=N
Cl U=74, Cl Cr=12070, Cl PAH=650-325
Nr. hematii > 4 milioane
20
Stadiul compensat - Faza poliuric
Numr nefroni funcionali: 50% 35%
Mecanisme compensatorii:
hipertrofia/hiperplazia nefronilor restani
poliuria compensatorie
Criterii:
D>1022
Us=N, Crs=1.5-2.5
Cl U=6040, Cl Cr=7026, Cl PAH=325-235
Nr. hematii: 4 3,5 milioane
21
Stadiul compensat - Faza poliuric
Poliuria compensatorie - Ipoteze
Ipoteza lezional a lui Volhard
Ipoteza poliuriei de necesitate Frey (dezechilibru tub/glom)
Ipoteza poliuriei forate a lui Volhard (osm)
Ipoteza creterii vitezei fluxului urinar de-a lungul tubilor
Ipoteza aciunii diuretice a guanidinelor
Nereceptivitatea tubilor la AVP
Pe msura evoluiei IRC, poliuria este:
poliurie moderat cu hipostenurie
poliurie accentuat cu izostenurie
pseudonormalurie cu izostenurie
oligurie cu izo- sau subizostenurie
Atenie!
Poliurie 50% nefroni funcionali
Izostenurie mai puin de 35% nefroni funcionali
22
Stadiul compensat - Faza de retenie azotat fix
Numr nefroni funcionali: 35%25%
Mecanisme compensatorii:
HTA
retenia azotat fix
Criterii:
D>1017
Us=50-100, Crs=3-4
Cl U=4030, Cl Cr=2620, Cl PAH=235-165
Nr. hematii: 3.5-3 milioane
23
Stadiul decompensat (pre-uremic)
Numr nefroni funcionali: 25%10%
Mecanisme compensatorii - depite
alterri ale - izovolemiei
- izoioniei
- izotoniei
- izohidriei
Criterii:
D>1010-1011
Us=100, Crs>4.5
Cl U=207.5, Cl Cr=40 12, Cl PAH=165-65
Nr. hematii: 3- 2.5 milioane
24
Stadiul uremic
Numr nefroni funcionali: < 10%
Apar suferine pluriviscerale
Criterii:
D >1010 / <1010
Us >300-500; Crs >6
Cl U <7.5; Cl Cr <12; Cl PAH <65
Nr. hematii <2.4 milioane
25
Stadiul de uremie depit
Supravieuire posibil numai prin:
Hemodializ
Dializ peritoneal
Transplant renal
Criterii:
U s, Cr s variabile
Cl U, Cl Cr variabile
Nr. hematii = 2 milioane
26
Fiziopatologia marilor sindroame
Sindromul de retenie azotat
27
Uree (GM 60 dal)
Surs
Endogen
Catabolim proteic endogen
(N=5-20-50 g/24 ore)
Exogen
Aport de proteine
(100 g proteine=35 g uree)

Capital ureic al organismului
Apa totala x uree sanguin = 0.6 x G x uree seric (g/L)
Uree seric
(N=20-40-50 mg/dL)
Excreie
Renal (90%)
(N=20-40 g uree/24 ore)
Extrarenal (10%)
Uree endogen = 0.6 x G x (P1 - P2) + E - A/3
100g proteine catabolizate
furnizeaz 33-35g uree
producia de uree endogen
variaz ntre 5g 30-50g/24
ore
exist un minim proteic
necesar organismului
de 25-30g/zi
uree = 2,16 * azot ureic (BUN)
28
Mecanismele reteniei de uree
1. Renal
a) Scderea filtratului glomerular
b) Scderea secreiei tubulare de uree
c) Creterea reabsorbiei tubulare
2. Extrarenal
a) Aport crescut de proteine
b) Creterea catabolismului endogen
c) Tulburri hidro-electrolitice
(azotemia prin cloropenie - Nonnenbruch)
29
Consecine ale reteniei de uree
1. Inhibiia NaK2Cl
modficarea volumului celular
distribuia K
2. Scderea
cAMP
inhib iNOS macrofagic
3. Precursor al acidului guanidinsuccinic
30
Creatinina (GM 113 dal)
Concentraia seric: 0,8-1,2mg/dL
Origine:
Sursa endogen = deshidratare non-enzimatic a creatinei
(1400 mg/zi - 90%)
Sursa exogen = aport de proteine (140-320 mg - 10-30%)
Eliminare renal
filtrare glomerular
secreie tubular
31
Relaia creatininemie clearance creatinin
32
Raportul uree/creatinin (plasm)
Raport uree/creatinin > (20-30)
1) Creterea produciei de uree
Exces de proteine n intestin
Aport excesiv de proteine
Hemoragii digestive
Hipercatabolism
Inflamaie (infecii, traumatisme,
postoperator)
Medicamente (corticoizi)
Inaniie
Efort excesiv
Antianabolism
Tetracicline
2) Reducerea eliminrii renale de uree
Deshidratare (global/intravascular)
hTA
Boli vasculare renale
Obstrucie a cii urinare
3) Reducerea produciei de creatinin
Mas muscular redus
Raport uree/creatinin < (10-20)
1. Scderea produciei de uree
Aport redus de proteine
Sintez hepatic sczut de uree
(hepatopatii)
2. Creterea eliminrii de uree
Vrsturi i diaree
Dializ
33
Acidul uric
Concentraia seric: 1,5-5mg/dL
Consecine ale
hiperuricemiei n IRC:
progresia IRC
patogenia pericarditei
patogenia bolii vasculare
extrem de rar, gut
34
Toxine uremice
Creatinin Depresie contractilitate, inhibiie ClCN, hemoliz
Acid guanidinosuccinic Sindrom hemoragipar prin inhibarea FP3,
inhibiie generare superoxid, convulsii
Metilguanidin Tulburri digestive, neurologice, hemoliz,
inhibarea eritropoezei
Acid guanidinopropionic Hemoliz prin inhibiia G6PD
Acid uric Gut secundar, pericardit, boal vascular
Compui fenolici Sindrom hemoragipar prin trombopatie, tulburri
neuro-psihice
Dimetil- i trimetilamine Neurotoxice
Mioinozitol Neurotoxic (in vitro)
Polipeptide GM 500-2000 Polinevrit, pericardit, encefalopatie (?)
(molecule medii)
35
Fiziopatologia marilor sindroame
Tulburarea echilibrului HE
36
Apa n IRC
Distribuia normal a apei
Din apa total Din greutate Litri
(%) (%)
Apa total 100 60 42L
Sectorul intracelular 55 33 23L
Sector extracelular 45 27 19L
Lichid interstiial 20 9L
Plasm 7.5 3L
esut conjunctiv 7.5 3L
Os 7.5 3L
Apa transcelular 2.5 1L
n IRC:
Apa total crete
Apa interstiial crete
Apa intravascular scade
Apa intracelular crete
37
Apa n IRC
Deshidratarea extracelular
(cea mai frecvent anomalie n IRC)
Hiperhidratarea (global/extracelular):
Sindrom nefrotic
Ciroz hepatic
Insuficien cardiac
Iatrogen
38
Sodiul n IRC
A) Negativarea balanei sodiului -
cea mai frecvent tulburare a homeostaziei
sodiului n IRC
Mecanism: pierderea obligatorie de sodiu din IRC
(creterea excreiei fracionale)
Consecine

Pierdere de sodiu
Aport redus de sodiu Pierderi crescute de sodiu
Vrsturi Anorexie Hipotonie osmotic extracelular
39
Sodiul n IRC
B) Pozitivarea balanei sodiului
Mecanisme:
1. Scderea FG
2. Hiperaldosteronism
3. Creterea presiunii n calea urinar
Consecine:
Retenie corespunztoare de ap, rezultnd
hiperhidratare
40
Potasiul n IRC - hiperkaliemia (>5,2mEq/L)
Cauze i mecanisme
1. Aport >60-90 mEq K
+
/zi
Alimentar
Medicamente: substitueni ai NaCl; KCl; antibiotice
2. Scderea excreiei renale a K
+
:
a) Scderea FG (oligurie)
b) Scderea reversibil a secreiei tubulare de K
+
:
- Aport sczut de sodiu la nefronul distal: depleii de Na
+
; deshidratri;
- Anti-kalidiuretice (amilorid, triamteren)
c) Scderea aldosteronului:
- Sintez deficitar (insuficien CSR)
- Deficit de stimulare a secreiei de aldosteron
(i) Scderea sintezei de renin (NI, DZ, vrstnici, AINS)
(ii) Scderea angiotensinei (IECA, BR AT 1, betablocante)
(iii) Antagoniti ai aldosteronului (spironolacton)
d) Scderea rspunsului tubular la aldosteron:
amiloidoz, NI (anemie falciform, LED), rejet TR
41
Potasiul n IRC - hiperkaliemia
Cauze i mecanisme
3. Modificri ale distribuiei K
+

a) Acidoz
b) Hipoxie tisular
c) Distrucii tisulare ntinse
d) Hipercatabolism (infecii severe, hiperpirexie etc)
e) Antianabolism (tetracicline)
Manifestri
Cardio-vasculare Neuro-musculare Digestive

Bradicardie Prestezii Grea

Aritmii Sbiciune muscular Vrsturi

Asurzirea zgomotelor cardiace Paralizie flasc Dureri abdominale
Scderea PA Ileus dinamic

EKG:
- Unde T ascuite, supranlate, - Diminu amplitutinea undei P
- QT scurtat - Alungire PR
- Subdenivelarea ST - Bloc AV
- Lrgirea QRS - FV
42
Potasiul n IRC - hipokaliemia (<3.5mEq/L)
Cauze i mecanisme
1. Aport sczut de K
+
(diet, anorexie)
2. Pierderi de K
+

a) Extrarenale (vrsturi, diaree-laxative, fistule)
b) Renale:
- Renin crescut: HTA malign, HTRV
- Renin sczut: hiperaldosteronism primitiv
- Renin variabil: SN, ICG, ciroz hepatic, diuretice,
liquiritia/analogi
3. Modificarea distribuiei K
+
:
- alcaloz acut iatrogen;
- glucoz+insulin iv
43
Potasiul n IRC - hipokaliemia
Manifestri
1. Neuro-musculare:
Slbiciune muscular
Paralizie flasc, cu arefelxie
Confuzie, depresie, apatie
2. Digestive
Ileus i dilataie gastric
3. EKG
Bradicardie
Amplitudine P crescut
ST deprimat progresiv
T izoelectric/bifazic
U proeminent
Intervalul QT crete
Durata complexului QRS crete
Tulburri de coducere AV
Tulburri de ritm

44
Calciul n IRC
METABOLISMUL NORMAL AL CALCIULUI
Aport alimentar: 1000 mg Ca/zi
Absorbie intestinal 350 mg mg Ca/zi
a) Activ (controlat de Vit D) - intestin proximal
b) Pasiv (independent de Vit D) - intestin distal
ABSORBIA NET = 200 mg/zi (150 mg Ca sunt resecretate)
Excreie
a) renal 150-300 mg/24 ore (controlat de PTH)
b) intestinal 600-800 mg/24 ore
Distribuie
Calciu osos 988 g
Calciu ic 11 g
Calciu ec 1 g
Calciul total 1000 g
Bilan intern
a) Se fixeaz n os 450 mg Ca/zi (sub controlul Vit D, CT)
b) Se elibereaz din os 450 mg Ca/zi (sub controlul PTH)
Calcemia 9-11 mg/dL (4.5-5.5 mEq/L)
45
Calciul n IRC
METABOLISMUL CALCIULUI N IRC
Hipocalcemie (<4,2mEq/L) + Hipocalciurie
Mecanisme hipocalcemiei din IRC
1) Aport alimentar sczut de calciu
2) Absorbie intestinal sczut a calciului prin:
a) Deficit de Vit D activ
b) Exces de fosfai (sulfai) n secreiile digestive
c) Alterarea enterocitelor de ctre toxinele uremice
3) Hiperfosfatemie
4) Rezistena scheletului osos la aciunea PTH
Mecanisme hipocalciuriei
Creterea reabsorbiei tubulare (hiperparatiroidism secundar)
Scderea calciului filtrat (hipocalcemie, FG redus)
46
Fosfaii n IRC
METABOLISMUL NORMAL AL FOSFAILOR
Aport alimentar: 1.000 mg fosfai/zi
Absorbie intestinal 700 mg Ca
a) Activ (controlat de Vit D) - intestin proximal
b) Pasiv - intestin distal
ABSORBIA NET = 300mg/zi (200-400mg PO
4
resecretate)
Excreie
a) renal 500-1.400 mg/24 ore
b) intestinal 400 mg/24 ore
Distribuie
Fosfat osos 500-600 g
Fosfat ic 140- 200 g
Fosfat ec 0.6-0.7 g
Fosfat total 700-800 g
Bilan intern
a) Se fixeaz n os 150-300 mg fosfat/zi (sub controlul Vit D)
b) Se elibereaz din os 150-300 mg Ca/zi (sub controlul PTH, CT)
Fosfatemia 2,7-4,5 mg/dL
47
Fosfaii n IRC
Hiperfosfatemie + Hipofosfaturie
Mecanismele hiperfosfatemiei
1) Scderea eliminrii renale (ClCr <35 mL/min)
2) Mobilizare crescut din schelet (hiperparatiroidism secundar)
3) Absorbie intestinal crescut a fosfailor
Consecinele hiperfosfatemiei sunt
HIPOCALCEMIA i
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR prin:
Reducerea calciului ionic
Scderea absorbiei intestinale a calciului
Inhibarea 1alfa-25OH Vit D hidroxilazei (deficit de Vit D activ)
Rezistena scheletului la aciunea PTH
48
Consecine clinice
1) Osteodistrofia renal
2) Nanism renal
3) Calcificri ectopice
4) Tulburri de excitabilitate neuro-muscular
Nu apare ns tetanie deoarece:
a) nu se reduce calciul ionizat (acidoz)
b) raportul Szent Gorgy nu se modific


OH Mg Ca
H K Na
2 2
49
Alte tublurri electrolitice n IRC
MAGNEZIUL
Hipermagneziemie
reducere eliminare renal +
aport crescut
Hipomagneziemie (rar, prin pierderi extrarenale)
CLORUL
Hipocloremie
Hipercloremie
SULFAII
Hipersulfatemie
Consecine:
1) Hipotonie plasmatic
2) Acidoz metabolic
3) mpiedic absorbia intestinal a calciului
50
Fiziopatologia marilor sindroame ale IRC
Tulburrile echilibrului AB
51
Echilibrul AB normal
pH sanguin normal 7.35-7.45 (6.8-8)
Rinichiul normal particip la meninerea EAB
prin:
eliminarea zilnic a 60-90 mEq H
+
(1mEq H
+
/kg), rezultai
din metabolism, sub forma ionilor de amoniu (60%) i a
aciditii titrabile (40%)
resorbia (regenerarea) bicarbonailor
52
Echilibrul AB n IRC
ACIDOZ METABOLIC (cea mai frecvent anomalie)
Mecanisme:
Reducerea amonioformrii
Reducerea aciditii titrabile (FG <20 mL/min)
Reducerea reabsorbiei (regenerrii) bicarbonailor
Retenia acizilor nevolatili
Consecine:
pH sanguin 7.3-7.2; HCO
3
-
12-15 mEq/L; HA 15 mEq/L
Dispnee acidotic
PA scade
Com, convulsii
Mecanism compensator al anemiei, prin meninerea capacitii de
disociere a hemoglobinei
Mecanism compensator al hipocalcemiei: menine [calciu ionic]
53
Echilibrul AB n IRC
ACIDOZ HIPERCLOREMIC (rar)
Mecanisme:
Tulburare n regenerarea bicarbonailor la nivelul tcp.
Consecutiv, pentru a se menine electroneutralitatea,
sodiul este reabsorbit mpreun cu clorul
Defect distal de secreie a hidrogenului, anionii
nevolatili fiind eliminai mpreun cu sodiu pentru a se
menine elecroneutralitatea, ceea ce limiteaz
regenerarea bicarbonailor
Consecine: acidoz, fr HA mare, hipercloremie
54
Fiziopatologia marilor sindroame
Tulburrile metabolismului intermediar
55
Tulburrile metabolismului glucidic
A) Pseudo-diabet uremic - 50-55% din bolnavii uremici
Tulburri n utilizarea periferic a glucozei
Creterea neoglucogenezei
Hiperinsulinism
Glicemie a jeun normal
Hiperinsulinismul se explic prin:
Activarea celulelor beta de lipsa de utilizare periferic a insulinei
Scderea catabolismului renal al insulinei
Lipsa de utilizare periferic a insulinei
Rezistena tisular la aciunea insulinei se datoreaz:
Secreiei unei insuline cu structur modificat
Existenei unui antagonist circulant al insulinei
Perturbrilor metabolismului celular produse de toxinele uremice
Hiperglucagonemiei
B) Crize hipoglicemice severe (rar)
56
Tulburrile metabolismului lipidic
Hipertrigliceridemie moderat, cu valori normale ale
colesterolului, acizilor grai liberi i fosfolipidelor
Modificri ale compoziiei lipoproteinelor:
Crete concentraia TG n toate clasele de lipoproteine, resturi
VLDL, IDL
Redistribuia colestrerolului: scade colesterolul din HDL i sdLDL,
Mecanisme:
Diet bogat n grsimi i glucide
Hiperinsulinismul, care impune creterea sintezei hepatice a TG
Scderea activitii lipoproteinlipazei
Modificarea structurii apoproteinelor
Consecine:
Ateroscleroza accelerat
Progresia IRC
57
Tulburrile metabolismului protidic
Intoleran la proteine
Echilibrul azotat se menine timp ndelungat
(necesarul de proteine este mai mic la bolnavii uremici)
Pierderi n dializant lichidul de hemodializ (aa
eseniali) sau n lichidul de dializ peritoneal
58
Manifestrile clinice ale IRC
59
Manifestrile clinice ale uremiei
NEUROLOGIC
Cefalee, apoplexie (AVC, hematom subdural),
oboseal, letargie, com, insomnii/somnolen,
iritabilitate muscular, asterixis,
Sd. de dezechilibru osmotic, crize convulsive,
mioclonii, encefalopatie uremic sau aluminic
RESPIRATOR
Dispnee Ksmaul, respiraie Cheyne-Stokes
Plmnul uremic, Pneumopatii acute
Pleurezie
GASTROINTESTINAL-PANCREATIC-HEPATIC
Gur uscat, grea, vrsturi, foetor uremic,
stomatit , gingivite, glosit, parotidite, anorexie,
gastroenterite, ulcus gastro-duodenal, sngerri
digestive, colici intestinale, diaree
Insuficien pancreatic, pancreatit
Alterri ale funciilor metabolice hepatice
Hepatite virale B i C
HEMATOLOGIC
Anemie normocrom, normocitar
Leucocitoz moderat
Sindrom hemoragipar mixt
NEUROPATIE PERIFERIC
Sd. gambelor nelinitite, burning feet syndrom,
parestezii, hiperreflectivitate, contracturi muscu-
lare, sughi, paralizie
Sd. de tunel carpian
IMUNOLOGIC
Deficit imunitar
Infecii bacteriene i virale
PSIHIC
Euforie nemotivat, depresie,
astenie, anxietate, demen, psihoz
OCULAR
Sd. de ochi roii, conjunctivit,
keratit, calcificri pericorneene,
retinopatie hipertensiv
ENDOCRIN
Hiperparatiroidism secundar
Tulburri gonadice:
- amenoree, infertilitate
- disfuncie sexual, impoten
- pierderea libidoului, aspermie
Insulin, glucagon
Disfuncii tiroidiene
CARDIOVASCULAR
HTA, pericardit, cardiomiopatia
Ateroscleroz, IVS acut, IC
Aritmii diverse
DERMATOLOGIC
Uscciunea tegumentelor, paloare
tegumentar cu tent murdar,
pigmentare (semn Terry), prurit, chi-
ciura uremic, echimo-ze,erupii di-
verse, edeme faciale i la glezne0
BIOCHIMIC
Produi retenie azotat crescui
Alterri ale ionogramei sanguine (Na+,
K+, hipocalcemie, hiperfosfatemie),
acidoz metabolic, Cluree,
Cl
Cr
, Cl
PAH
sczute
URINA
Oligurie, nicturie
Izo-/subizostenurie
Proteinurie
Leucociturie
Cilindrurie
Infecii urinare
Litiaz
METABOLIC
Deshidratare, rareori hiperhidratare,
Intoleran la glucide, hiperlipoproteinemie,
Malnutriie protein-caloric
Dureri osoase, gut, condrocalcinoz
osteodistrofie, osteomalacie (carenial, aluminic),
amiloidoza beta2-microglobulinic
Hipotermie
IRC
PRINCIPALELE MANIFESTRI
IRC IRC
PRINCIPALELE MANIFEST PRINCIPALELE MANIFEST RI RI
60
Manifestrile digestive
Bucale
Foetor
Glosita
Gingivita
Stomatita
Parotidite: uni-/bilaterale
Gastrice - Gastrita uremic
Intestinale - Enterocolita uremic
Pancreatice - Pancreatit
Hepatice
Hepatoz
Hepatit
Hemocromatoz
Mecanisme
retenia azotat
descompunerea ureei NH
3
uree+NH
3
=carbamat de amoniu
tulburri hidro-electrolitice
Substrat
inflamaie
hemoragii
necroze perforaii
61
Manifestri cardio-vasculare
HTA
Prevalen - 70-80% la iniierea TSFR
Mecanisme
Hipervolemie (retenie hidro-salin)
Intervenia SRA A
Intervenia sistemului nervos simpatic (catecolaminele)
Disfuncia endotelial:
ET
NO (Inhibarea NO-sintetazei)
Producia de subst vasodepresoare: PG, KK, FNA
Hiperreactivitatea pereilor arteriali la substanele
vasoconstrictoare (creterea coninutului n Na
+
al pereilor
arteriali)
Creterea Ca
2+
intracelular (?)
Inhibitori circulani ai Na
+
K
+
-ATP-azei (?)
Ali factori (medicamente, complian perei vasculari)
62
Manifestri cardio-vasculare
hTA
Mecanisme
Hipovolemie
Exces de medicaie antihipertensiv
Disfuncie miocardic sistolic
Disfuncie SNV - polineuropatie vegetativ
Pericardit (tampnad cardiac, constricie pericardic)
63
Manifestri cardio-vasculare
Pericardita - clopotul de moarte al uremicului - R Bright, 1827
Frecven - 30% din uremici
Patogenie
Teoria toxic
Teoria mecanic (Widal i Weil)
Teoria infecioas (Merrill)
Teoria miocarditei corticale
Teoria dismetabolic
Teoria sindromului hemoragipar
Clinic:
pericardit sero-fibrinoas, puin exudativ
64
Manifestri cardio-vasculare
Miocardopatia uremic
Frecven - 66%
Patogenie
1) Factori vasculari
HTA
Ateroscleroz coronarian
Fistula arterio-venoas
2) Sanguini
Anemia
Tulburri hidro-electrolitice (hiper/hipofosfatemie, calcemie, kalieme)
Tulburri ale EAB
Toxine uremice nedializabile
3) Metabolici
Carene proteice/vitaminice
Amiloidoza
HPT
Hemocromatoza
4) Miocardici
Cardiomegalia
Aritmii
65
Manifestri cardio-vasculare
Tulburrile de ritm
Cauze:
boala ischemic cardiac
hipertrofia ventricular stng
tulburri hidro-electrolitice (mai ales K, Ca, Mg, PO
4
)
pericardita
amiloidoz cardiac
intoxicaia digitalic
Tipuri de tulburri de ritm
extrasistole atriale/ventriculare
fibrilaie atrial
tahicardie paroxistic supraventricular/ventricular
66
Manifestri respiratorii
Dispnee
sine materia - Kssmaul
Cheyne-Stockes
Plmn uremic
Patogenie
Suprancrcare hidric, HTA, insuficien cardiac
Toxine uremice, hipoxia, anemia
Hipoproteinemia
Mecanisme imunologice
Alterarea surfactantului alveolar
Anatomie patologic
Exudat fibrinoid intra-alveolar i interstiial
Reacie celular (celule alveolare mari)
Clinic: discrepan grad dispnee - examen obiectiv
Radiologic: opaciti bilaterale, n fluture, cu baza hilar i infrahilar, fr
contur net, de intensitate subcostal, neomogene
Pleurita/pleurezia uremic
67
Manifestri neurologice
ENCEFALOPATIA UREMIC
Patogenie:
Tulburrile HE i AB
Sindromul de dezechilibru osmotic
Edem cerebral de cauz hipertensiv
Efect advers al medicaiei
Hiperparatiroidism, intoxicaie cu aluminiu
Clinic:
Manifestri psihice: tulburri ale somnului, modificri ale ateniei
i concentrrii, astenie, iritabilitate, anxietate, nesiguran, delir,
somnolen, com
Manifestri motorii: disartrie, asterixis, tremurturi, mioclonii,
eventual convulsii (sindrom convulsivant uremic)
EEG: micorarea frecvenei i creterea amplitudinii undelor alfa +
complexe rapide, vrf-und
LCR: modificri nespecifice
68
Manifestri neurologice
POLINEUROPATIA UREMIC
Patogenie:
Suferin metabolic axonal, care nu poate fi suplinit
de corpul neuronal:
transketolaz
Na/K ATP-aza
alte enzime
Determinat de:
Acumularea de molecule medii
Acumularea de mioinozitol, metilguanin
Acumularea de calciu (hipeparatioidism secundar)
Deficit de tiamin
69
Manifestri neurologice
POLINEUROPATIA UREMIC
Morfopatologic:
Scderea densitii fibrelor de mielin, demielinizare,
degenerescen axonal, preponderent n nervii lungi
Degenerescen neuronal retrograd
Clinic:
Senzitivo-motorie, simetric, distal (preponderent la
membrele inferioare), lent progresiv centripet
VCN <40 m/sec
EMG - modificri caracteristice
70
Manifestri endocrine
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
Patogenie:
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Deficit de 1,25 (OH)
2
D3
Deficit de catabolism renal al PTH
Rezistena scheletului la aciunea PTH
Acidoza de lung durat
Creterea nivelurilor circulante ale vit A
Pierderea calciului n baia de dializ
Accentuarea hiperfosfatemiei
(diet liber - diurez absent)
Acumularea n schelet de oligoelemente (Al, F, Cd, Mn)
Heparinoterapia de lung durat
71
Excreie PO
4
3-
Hiperfosfatemie

Ca X P
[Ca
2+
]

PTH
Inhibiie 1a vit D3
hidroxialaz

Calcitriol
absorbie
intestinal Ca
2+

Distrucie nefroni

Calcificri
metastatice
supresia calcitriol
dependent a secreiei
PTH

Insuficien renal cronic


Osteodistofie renal
Osteitis fibroza Forme mixte Osteomalacie
72
Reglarea secreiei de PTH
PTH-mARN
PO
4

Ca
2+
1,25 (OH)
2
D
3
Ca R
VD R
Sintez PTH
Secreie PTH
Expresia genei PTH
73
Efecte ale creterii concentraiei PTH n uremie
1) Tinde s refac calcemia prin
mobilizarea calciului din os
creterea absorbiei intestinale a calciului, indirect, prin stimularea
1alfa-25OH D
3
hidroxilazei
scderea eliminrii renale a calciului, prin creterea reabsorbiei tubulare
creterea eliminrii de fosfai (scade reabsorbia tubular a PO
4
)
3) La nivelul scheletului osos
crete numrul i activitatea osteoblastelor
crete numrul i activitatea osteoclastelor
4) La nivelul ficatului
crete gliconeogeneza
crete glicogenoliza
5) La nivelul MO hematoformatoare
mielofibroz
tulburri ale eritroformrii
74
Osteodistrofia renal
Clinic:
Dureri osoase
Scderea duritii osului
Eventual, fracturi spontane
Deformri osoase
Artrit/periartrit microcristalin (pseudoguta McCarthy)
Rupturi de tendoane
Prurit
Calcifilaxie
Rar, miopatie proximal
75
Osteodistrofia renal
Histopatologic:
Creterea numrului i activitii osteoclastelor
Creterea suprafeei de osteoresorbie
Creterea numrului i activitii osteoblastelor
Creterea cantitii de osteoid
Viteza mineralizrii sczut
Fibroz endostal
Biochimic
Calciu seric N / sczut
Fosfai serici mult crescui
Fosfataza alcalin seric crescut
PTH mult crescut
Radiologic:
Eroziuni subperiostale (falange medii deget III)
Fasciculizarea compactei
Chisturi i geode osoase
Neoostoza subperiostal
76
Calcificrile prilor moi
Apar cnd produsul fosfo-calcic (n mg/dL)
depete 70
Localizare
Articular, periarticular - pseudoguta McCarthy
Oculare (conjunctivale, corneene) - ochii roii
Cutanate - prurit
Vasculare (subintimal sau n medie, precoce la art pedioas)
Parenchimatoase (miocardice, renale, splenice etc)
77
Boala osoas renal
Alte forme
(Si, F, Fe etc)
Intoxicaia
cu aluminiu
ODR
Amiloidoza beta2
microglobulinic
78
Manifestri endocrine
Tulburrile gonadice
Testosteronul
Scade, datorit:
creterii metabolizrii (hepatic i extrahepatice)
scderii produciei de testosteron prin:
alterarea celulelor Leydig i depozitele de apatit n
tubii seminiferi
stimulare insuficient testicular prin LH
Estradiolul
Crete, datorit activrii transformrii extrahepatice a
testosteronului
Androstendionul i estrona - normale
Alterarea sistemului hipotalamus-hipofiz-testicul
Scad FSH i LH:
Suprimarea spermatogenezei
Ginecomastie bilateral
79
Manifestri endocrine
Tulburrile gonadice
Consecine:
la brbai:
impoten
ginecomastie
la femei:
dismenoree
metroragii
la ambele sexe:
scderea libidoului
sterilitate
80
Anemia renal - Caracteristici
Normocrom, normocitar
(foarte rar, macrocitar sau hipocrom, microcitar)
Anizocitoz (schizocite, sferocite)
Poikilocitoz (celule burr)
Moderat sever (Hb7g/dL, Ht21-22%)
Bine tolerat clinic:
acidoz
cretere 2,3DPG intraeritrocitar
Alte caracteristici:
scurtarea duratei de via a eritrocitelor
absena anticorpilor anti-eritrocitari
scderea captrii fierului de mduva osoas
Celelalte elemente figurate:
reticulocite: normale sau uor crescute
leucocite: leucocitoz moderat
trombocite: normale sau sczute, deficitare calitativ
Mduva osoas: tulburri n maturarea seriei eritrocitare

81
Anemia renal - Patogenie
1) Scderea produciei medulare de eritrocite
a) Deficit de producie renal a Epo
b) Aciunea mielodepresiv a produilor de retenie azotat
c) Carena, tulburrile de mobilizare i de utilizare a Fe
d) Carenele proteice (diet carenat)
e) Perfuziile repetate de snge
2) Scurtarea duratei de via a hematiilor
a) Aciunea mediului uremic asupra hematiilor circulante
b) Deficitul de acid folic i de Vit B12
c) Hemoliza microangiopatic
3) Pierderi de snge
a) sngerri (diferite localizri)
b) pierderi - 3.5 L/an la bolnavii hemodializai
82
Policitemie
Cauze
Polichistoz
Hidronefroze
Tuberculoza renal
Tumori renale

83
Alte manifestri hematologice
SINDROMUL HEMORAGIPAR
Patogenie:
1. Deficit calitativ trombocitar (FPIII, FPIV)
2. Fragilitate capilar crescut
3. Deficit al factorilor coagulrii (complex protrombinic)
4. Accentuate de anemie
Manifestri clinice:
1. Echimoze, purpur, epistaxis, gingivoragii, hemoragii
digestive, genitale
2. Hemoragii cerebrale, hemopericard, hemoragii
retroperitoneale
LEUCOCITOZA
(10 000 - 12 000/mmc) cu neutrofilie, n absena infeciei
84
Toxine uremice

NO
Alterare legare
Gp IIb-IIIa/ fibrinogen

Anemie


Insuficien renal cronic
Defect de formare
a trombusului
PG
Vasodilataie
Disfuncie
trombocitar
Producia de ADP
Agregare eritrocite
85
Depresia imun
1. Frecven ridicat i gravitate mai mare a
infeciilor (inclusiv tuberculoza)
2. Utilitate redus a testelor cutanate de
hipersensibilitate la bolnavi cu IRC
3. Insucces frecvent al vaccinrii
4. Creterea incidenei neoplaziilor
5. Accelerarea bolii osoase i a suferinei vasculare
86
Manifestri cutanate
1) PALOARE MURDAR
1. Anemie
2. Vasoconstricie cutanat
3. Depozite intradermice de cromogeni neeliminai de
rinichiul insuficient
2) PRURIT
1. Atrofia glandelor sebacee
2. Compoziie sudoral modificat (uree, aa, lipide)
3. Depozitare intradermic de calciu
4. Proliferare intradermic a mastocitelor
5. Alterarea treminaiilor nervoase cutanate
3) UREMIDE
4) CHICIURA UREMIC
87
Malnutriia
Aport redus (calorii + proteine)
Restricie dietetic
Spitalizri frecvente i proceduri chirurgicale
Factori economici i psiho-sociali
Dializa indecvat
Surse de inflamaie (infecii)
Medicaie
Efectul procedurii de hemodializ (instabilitate cardio-vascular, grea)
Efectul procedurii de dializ peritoneal (disconfort abdominal, absorbia
glucozei din dializant)
Hipercatabolism
Factori generali (inactivitate fizic, aport energentic sczut, anomalii
endocrine, inflamaie, acidoz)
Factori legai de procedura de HD (pierderea de aminoacizi, pierdere de
glucoz, stimuli inflamatori declanai de bioincompatibilitate)
Factori legai de procedura de DP (pierderea de aminoacizi, pierderea de
proteine, stimului inflamatori declanai de bioincompatibilitate,
peritonite)
88
Tratamentul insuficienei renale cronice
Tratamentul profilactic
89
Profilaxia primar (a nefropatiilor)
1) Evitarea efortului fizic
2) Diet controlat:
Lichide
NaCl
Aport caloric i proteine
3) Evitarea (tratarea precoce) a infeciilor,
traumatismelor, arsurilor etc
4) Evitarea:
medicamentelor cu potenial nefrotoxic
vaccinrii, seroterapiei
perfuziilor cu snge i derivate, soluii proteice
Profilaxia secundar a IRC
90
Profilaxia secundar a IRC
5) Combaterea factorilor de progresie a IRC
a) HTA - control conform intelor de tratament fixate pentru
persoanele cu funcie renal normal (130/85mmHg)
b) Proteinuria:
mijloace specifice (tratament patogenic)
mijloace nespecifice (IECA, BR AT1)
c) Hiperlipoproteinemia
statine
fibrai
d) Anemia - epoietin
e) Hiperfosfatemia
f) Hiperuricemia
91
Strategia tratamentului de reducere a progresiei
Obiectivele tratamentului
Filtrat glomerular: n cretere, stabil, limitarea descreterii
Presiune arterial
<130/85mmHg (JNC VI)
<130/80mmHg (ADA) DZ
125/75mmg (JNC VI) DZ, IRC, proteinurie
Proteinurie
>0.5g/24 ore
LDL Colesterol
>100mg/dL (2.6mmol/L)
Momentul iniierii tratamentului
ct mai precoce
beneficiaz de tratament i bolnavii cu FG 30-10mL/min
Durata tratamentului
toat viaa
92
Strategia tratamentului de reducere a progresiei
1. Reducerea aportului de sare
2. Primul medicament
IECA sau BR AT 1 n doze mici, cu monitorizare a:
FG (reduceri <30%)
potasemiei (creteri <5.5mEq/L)
proteinuriei
Creterea dozelor pn la
atingerea obiectivelor terapeutice
doza maxim tolerat
3. Al doilea medicament:
adugarea unui diuretic
tiazidic (ClCr >30mL/min)
de ans (ClCr 30-15mL/min)
asociere tiazidic + ans (ClCr <15mL/min)
93
Strategia tratamentului de reducere a
progresiei
4. Al treilea medicament

K <5.5mEq/L
BR AT1 sau IECA (dup caz) CV (-)
Blocant calciu non-dihidropiridinic/betablocant CV (+)
K >5.5mEq/L
Blocant calciu non-dihidropiridinic sau
Beta blocant
Creterea dozelor pn la
atingerea obiectivelor terapeutice
doza maxim tolerat
5. Al patrulea medicament n lipsa controlului PA !
Blocant calciu non-dihidropiridinic sau
Beta blocant
6. Al cincilea medicament
Blocant calciu dihidropiridinic cu durat lung
7. Al aselea medicament
Alfa blocant periferic
94
Strategia tratamentului de reducere a
progresiei
8. Asocieri probabil eficiente
Statine
Antialdosteronice
95
Tratamentul insuficienei renale cronice
Tratamentul patogenic
96
Dieta
Lichide
Forma comun 2000 mL
Forma poliuric 2500 mL
Forma oliguric: volumul diurezei + 500 mL
Sare
Forma comun 4-6 g/zi
Forma cu pierdere de sare 6-8 g/zi
HTA, IC, SN, Ciroz hepatic, edeme 2-3 g/zi
Calciu 800-1000mg/zi
Fosfai <800mg/zi
97
Dieta
Aport caloric - 30-35cal/kg zi
Glucide 4-5g/kg zi
Lipide 0.8-1 g/kg zi
Proteine
Cl Cr Proteine Cl U Proteine Stadiul Proteine
(mL/min) (g/kg zi) (mL/min) (g/kg zi) IRC (g/kg zi)
10-15 0.5 10 20-25 Deplin 1
15-20 0.55 15 25-30 compensare
20-25 0.60 20 30-35 Compensat 0.5-0.6
25-30 0.65 25 35-40 Decompensat 25-30
30-35 0.70 30 40-50 Uremic 25-30
35-40 0.75 35 50-60
98
Tratamentul insuficienei renale cronice
Corectarea tulburrilor fiziopatologice
99
Tratamentul tulburrilor metabolismului Na
Deshidratarea
aport corect de sodiu
repleie volemic cu soluie fiziologic
HD
Hiperhidratarea
corectarea aportului de ap i sare
diuretice de ans n doz mare
HD
100
Tratamentul tulburrilor metabolismului K
Hiperkaliemia
Reducerea aportului exogen (alimente, medicamente)
Redistribuia potasiului
Glucoz 10-20% 500mL + insulin ( 1UI/4g glucoz)
Soluie bicarbonat de sodiu 8,4% 100-200mL iv
Betamimetice - salbutamol 0,5mg iv
Antagonizare efecte
Gluconat de calciu 10%. 10-30mL iv
Soluie NaCl 10%, 20% iv 10-20mL iv
Eliminare crescut
Cale digestiv - rini schimbtoare de ioni (Resonium,
Kayexalate) 30-50g po/clism
Cale renal - Furosemid iv
Epuraie extrarenal
Hipokaliemia
KCl po (2g/zi)/iv (soluie 7,4%, 40-80mL/zi)
101
Tulburrile metabolismului fosfo-calcic
1) Corectarea aportului dietetic Ca/PO
4
2) Controlul fosfatemiei (5-6mg/dL) - chelatori intestinali ai
fosfailor:
carbonat de calciu (iniial, 1,5g calciu elemental/zi apoi pn la
3,0g/zi)
acetat de calciu (iniial 0,6g calciu elemental/zi, apoi pn la 1,2-
1,5g calciu elemental pe zi);
hidroxidul de aluminiu/srurile de aluminiu sunt formal
contraindicate
sevelamer hidrocloric (Renagel).
4) Suplimentarea aportului de calciu
5) Derivai activi ai vitaminei D
- 1,25(OH)
2
D (calcitriol DCI, Rocaltrol

capsule 0,25 sau 0,5g;

Calcijex

sol inj 2g/mL)

- 1a(OH)D (alfacalcidol DCI, Alpha D3, capsule 0,25 sau 1g)
102
Tulburrile metabolismului fosfo-calcic
6) Paratiroidectomia
Indicaii
1. Hiperparatiroidism sever manifestat prin:
a) osteopatie fibro-chistic progresiv (dureri osoase, fracturi,
rupturi spontane de tendoane) sub tratament medical corect
b) osteopatie fibro-chistic sever asociat cu prurit
sever/calcifilaxie
c) calcificri ectopice n ciuda msurilor de control al fosfatemiei
2. Hiperparatiroidism sever autonom, manifestat prin:
a) hipercalcemie, hiperfosfatemie, PTH >1000pg/mL
b) glande paratiroide > 1cm (ecografic)
Tehnic
a) paratitoidecomie subtotal;
b) paratiroidectomie total;
c) paratiroidectomie total cu autogrefa unei glande subcutanat
103
Tratamentul acidozei
Bicarbonat de sodiu 8,4% 100-200mL iv
THAM 100-200mL iv/zi


HTA
Pericardita
Insuficiena cardiac
Tratamentul manifestrilor CV
104
Tratamentul tulburrilor digestive
Igien bucal corect
Corectarea tulburrilor HE/AB
Antiemetice
Diaree - T-ra opii 3 x10 pic/zi + Carbonat de calciu
Vaccinare anti HB



105
Tratamentul anemiei renale
I. Deficitul de eritropoietin
Epoietin
Androgeni de sintez
Clorur de cobalt
Transplant renal
Reducerea la minimum a perfuziilor de mas eritocitar
II. Inhibiia toxic" a MO
Tratamentul sindromului de retenie a toxinelor uremice
Tratamentul de substituie a funciilor renale (HD, DP, TR)
III. Aciunea mediului uremic asupra hematiilor
Tratamentul sindromului de retenie a toxinelor uremice
Tratamentul de substituie a funciilor renale (HD, DP, TR)
106
Tratamentul anemiei renale
IV. Tulburrile metabolismului fierului
Terapie marial
iv 100mg/sptmn
po 100-120mg fier elemental/zi
Histidin (1,5g histidin hidrocloric/zi)
Tratamentul infeciilor
V. Deficitul de acid folic
Acid folic (1-5mg)
VI. Alte mecanisme patogenice:
Hipersplenism Splenectomie
Hemoliz Corticoizi
Altele: Perfuzie de mas eritrocitar
(cnd Hb<7g/dL)
107
Tratamentul cu epoietin
inta tratamentului - Ht 34-37%
Inducie - 50-100 UI/kg (1-3 prize)/spt sc
Meninere - 100-300 UI/kg (1-3 prize) spt sc
Monitorizare:
Hb, Ht, Ret
Evaluarea depozitelor de fier
Procent hematii hipocrome
Indice saturare transferin
Feritin seric
108
Cauze ale lipsei de rspuns la epoietin
Frecvent
1. Deficit de fier
2. Intoxicaie cu aluminiu
3. Infecii, inflamaii, boli neoplazice
4. Interaciuni medicamentoase
5. Hiperparatiroidism secundar
Rar
1. Hemoliz
2. Sngerare
3. Deficite vitaminice (acid folic, vitamin B12, B6)
4. Denutriie
5. Factori uremici/Tehnica de dializ
6. Efecte asupra receptorilor Epo
7. Infiltrare medular (mielom multiplu, amiloidoz)
8. Hipotiroidie
109
Efecte adverse ale epoietin
Efecte adverse determinate de aciunea
farmacodinamic a Epo-r-Hu
Hipertensiunea arterial
Cefaleea
Convulsii
Tendina de coagulare a circuitului extracorporal i/sau
a accesului vascular
Scderea eficienei dializei
Efecte adverse care in de medicament
Sindromul pseudogripal (flu-like)
Dureri la injectarea subcutanat
Ochi roii
Anemie aplazic

110
Tratamentul sindromului hemoragipar
Tratamentul anemiei (Epo, transfuzii ME - Ht 38%)
DDAVP (desmopresin)
0,3g/kg iv n 50mL soluie salin, n 15-30 min 0,3g/kg
sc sau 3g/kg intranazal; repetat 2-3 ori
efect instalat n 1-4 ore, durat 8-12 ore
Estrogenii conjugai (Presomen)
IV (0,6mg/kg/zi, 5 zile) sau per os 2,5-25mg.
efectul instalat n ore zile, durat - 2 sptmni.
Crioprecipitat
10-20UI iv, efect instalat la 6 ore, durat 12-24 ore,
Hemostatice capilare
Dializa (ndeprteaz inhibitorii FP3)
111
Tratament simptomatic
Cefaleea
corectarea tulburrilor hidro-electrolitice
control PA
tratament retenie azotat
Hydergine (DH-Ergotoxina) 20 pic. x 3/zi po
Convulsiile
Diazepam iv/po
controlul HTA
controlul tulburrilor HE
Edemele
reducere aport sare
diuretice de ans
Sughi
Calciu gluconic 1-2 f/zi iv
Xilin 1% n perfuzie (1-5 mg/kg/zi)
112
Tratamentul substitutiv al IRC
Hemodializa
Dializa peritoneal
Transplantul renal
113
Fazele tratamentului IRC
114
HD i DPCA
115
Indicaii de iniiere de urgen a dializei
Insuficiena renal cronic cu tulburari ale
echilibrelor hidro-electrolitic i acido-bazic:
severe;
necorectabile prin mijloacele terapeutice conservatoare;
Insuficiena renal cronic cu simptomatologie
intens sau cu risc vital:
pericardit;
insuficien cardic rezistent la terapia clasic;
malnutriie;
tulburri neurologice.

116
Contraindicaiile HD
Relative:
Vrsta naintat (peste 75 ani);
Boli cu deficiene funcionale severe ale altor organe
(insuficien cardic cu disfuncie sistolic sever,
insuficien hepatic, insuficien respiratorie etc);
capital vascular deficitar.
Absolute:
IRC asociat cu cancer cu metastaze/generalizat sau cu
prognostic de supravieuire <1 an;
bolile psihice majore;
alergia la heparin.
117
Indicaii difereniale DPCA/HD
1. Capital vascular deficitar;
2. Bolnavi de diabet zaharat;
3. Bolnavi cu vrste extreme;
4. Instabilitate hemodinamic datorat/accentuat
de hemodializ;
5. Sindrom hemoragipar;
6. Alergie la heparin.

118
Contraindicaiile DPCA
Absolute:
Rezecii mezenterice ntinse;
Tumori abdominale mari;
Ileus;
Obezitate extrema;
Comunicri pleuro-
peritoneale largi
nnascute/dobndite;
Intervenii chirurgicale cu
deschiderea peritoneului
posterior;
Enterostomii;

Cisto-/ureterostomii;
Insuficien respiratorie;
Cecitate;
Bolnavi sub 18 ani, fr
aparintori care s i asume
responsabilitatea terapiei;
Psihoze, demen, retardare
mintal,
Paralizii, osteo-artropatii cu
deficit funcional al minilor-
mpiedicnd efectuarea
schimburilor.
119
Contraindicaiile DPCA
Relative:
Cicatrici ntinse ale peretelui abdominal;
Hernii;
Radioterapie pe abdomen n antecedente;
Discopatii lombare;
Drenaj post-operator al cavitii abdominale;
Sarcina avansat;
Polichistoz renal cu dimensiuni foarte mari ale rinichilor;
Diverticuloza colonic.
120
anse de supravieuire HD
96.4
92.9
89.4
83.8
78.8
71.1
66.1
59.1
58.4
49.2
41.4
37.1
27.8
21.4
13.5
9.2
5.4
0
20
40
60
80
100
120
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
121
Suprvieuirea bolnavilor dializai n Romnia
0.5
1.0
0.0
C
u
m
u
l
a
t
i
v
e

s
u
r
v
i
v
a
l

p
r
o
b
a
b
i
l
i
t
y

Time (yrs)
(n=2284)