PARATIROIDELE

Hormonii paratiroidieni
Principalul hormon paratiroidian este reprezentat de
parathormon. La acesta trebuie adugat
tireocalcitonina, sintetizat de celulele parafoliculare C
tiroidiene; ambii hormoni au rol capital n homeostazia
calciului i fosforului.
Reglarea sintezei. Parathormonul i tireocalcitonina
depind, n privina sintezei i eliberriri lor, de
metabolismul calciului (i legat de acesta i cel al
fosforului), de magneziul i epinefrina plasmatic.
Rolul esenial n reglarea sintezei hormonilor menionai i
revine calcemiei, n sensul c aceasta reprezint factorul
major, printr-un mecanism de feed-back. ntr-adevr,
scderea calcemiei sub limita normal atrage dup sine
activarea secreiei de parathormon, n timp ce creterea
calcamiei peste limita normal determin activarea
secreiei de tireocalcitonin.
Aciunile principale ale parathormonului i
tireocalcitoninei
Parathormonul provoac o cretere a calcemiei, creterea
pasager a fosfatemiei, urmat de scderea ei, datorit
intensificrii fosfaturiei. La nivelul scheletului
parathormonul determin o cretere a activitii
osteoclastelor i o inhibare a osteoblastelor, precum i o
colagenoliz sporit (antagonist cu vitamina D);
hormonul mai stimuleaz absorbia duodenal a calciului
(sinergic cu vitamina D).
Tireocalcitonina are efecte contrarii, reducnd calcemia
excesiv prin stimularea ncorporrii calciului n os, n
legtur cu un metabolism mai activ osteoblastelor, cu
scderea activitii osteoclastelor i reducerea
colagenolizei.
Endocrinoze paratiroidiene
Hiperparatiroidismul
Hiperparatiroidismul primar, consecutiv unor adenoame
paratiroidiene, este mai rar la animale; el corespunde cu
boala lui von Recklinghausen de la om i const n
osteofibroz chistic generalizat. Cunoscut la cini,
aceast afeciune este nsoit de demineralizarea
scheletului cu deformri osoase, tendin la fracturi,
hipercalcemie i hipofosfatemie. n faza final, datorit
calcifierii epiteliului tubular renal, excreia fosfatului nu
mai poate avea loc i se constat hiperfosfatemie i
evident, insuficien renal.
Hiperparatiroidismul secundar poate fi renal sau nutriional.
Primul este consecutiv unor nefropatii cronice, frecvente
dup cum se tie la cini i se soldeaz cu
hiperfosfatemie, datorit incapacitii rinichiului de a
epura fosfatul. Hiperfosfatemia persistent stimuleaz
secreia de parathormon, rezultnd o osteofibroz
chistic generalizat.
Cel mai frecvent, la animale se ntlnete
hiperparatiroidismul secundar alimentar sau nutriional.
El se instituie, ca urmare a alimentaiei excesive sau
exclusive cu nutreuri bogate n fosfor i/sau srace n
calciu: tre, concentrate, pine, carne dezosat. Boala
este cunoscut la psri, porci, capre, cai, cini i pisici.
Patogenetic, excesul de fosfor n hran determin o
hiperfosfatemie de durat, care stimuleaz secreia de
parathormon. Acesta din urm duce la mobilizarea
calciului din schelet, deci la demineralizare, care este
rspunztoare de simptomele clinice.
Hipoparatiroidismul
Etiopatogenia hipoparatoroidismului presupune, fie
paratiroidectomia parial, concomitent cu operaia de
tiroidectomie, fie insuficiena genuioin (primar) sau
secundar paratiroidian.
Se admite tot mai mult, n ultimul timp, c este consecina
nu a unui deficit de calciu n hran, ci dimpotriv a
administrrii excesive a calciului, mai ales la vacile
gestante, sau a nerespectrii echilibrului Ca:P n hran.
Excesul alimentar de calciu determin atrofia
paratiroidelor, cel de fosfor hiperplazia lor.
Hipercalcemia atrage dup sine o secreie sporit de
tireocalcitonin, care se opune mobilizrii calciului din
schelet n perioada periparturient, inhibnd activitatea
osteoclastelor. Or, n faa necesitilor sporite de calciu,
mai ales dup parturiie, sporite i de iniierea lactaiei, n
condiiile inapetenei periparturiente, ale hipotoniei
digestive i a absorbiei deficitare de calciu sunt ntrunite
condiiile care s determine o hipocalcemie acut.
Reducerea calcemiei are ca urmare creterea excitabilitii
neuromusculare, rezultnd manifestri corespunztoare
la nceputul pareziei de parturiie hipocalcemic i
persistena n tetaniile puerperale, n funcie de specie.
Simptomatologie. La vaci se constat manifestrile clinice
ale pareziei de parturiie, n timp ce la cele i scroafe
se constat tetaniile puerperale.
Tratamentul, ca i prevenia tulburrilor legate de
insuficiena paratiroidian i mai ales de hipocalcemiile
acute, presupune un protocol mai amplu. n orice caz
este bine ca acest protocol s fie completat cu
administrarea de parathormon, 50-100 U, la animalele
mari i 1-5 U la animalele mici, pe cale subcutan sau
intramuscular, dar nu pe o perioad mai lung de 5-7
zile.
Hipoparatoroidismul primar la cini
Definiie. Hipoparatoroidismul este o incapacitate a
glandelor paratiroidiene de a menine o concentraie
plasmatic normal a ionului de calciu. Paratiroidectomia
are ca rezultat, la cini, tetania hipocalcemic.
Hipoparatoroidismul idiopatic, care de asemenea
provoac tetanie hipocalcemic este cunoscut la cini.
Epidemiologie i clinic. Nu pare s existe vreo
predispoziie de ras, sex sau de vrst. Anamneza
relateaz instalarea brusc a unor tulburri neurologice
sau neuromusculare intermitente. Se relateaz despre
episoade de fasciculaii focale, tremurturi musculare
generalizate, crampe sau spasme tonice ale muchilor
membrelor, mers rigid. Episoadele se succed la intervale
tot mai scurte i devin tot mai violente.
Alte tulburri semnalate frecvent sunt: atacuri generalizate
(epileptoide), ataxie, mers nesigur, incoordonat,
slbiciune muscular i polipnee. n unele episoade,
tremurturile musculare ncep la un membru, devin tot
mai violente i culmineaz cu atacul generalizat.
Intermitent, se mai pot constata tulburri de
comportament, dezorientare, demen,
hiperexcitabilitate. Sunt posibile i tulburri senzitive, cu
scrpinat violent la fa, ochi, urechi, bot. Distana ntre
episoade variaz de la cteva ore la peste o sptmn,
rstimp n care pacienii se comport normal.
Umoral: hipocalcemie sever 3,9-6,1 mg/dl (N=9,6-11,2);
hiperfosfatemie (peste 6,0 mg/dl); concentraia
parathormonului imunoreactiv foarte sczut (96 pg/ml,
fa de 255 pg/ml).
Morfopatologic: paratiroidele sunt atrofice.
Diagnosticul pozitiv: hipocalcemia sever persist; biopsia
paratiroidian cu aspect de paratiroidit limfocitar,
valoare sczut a parathormonului imunoreactiv.
Diagnosticul diferenial trebuie s exclud: tetania
puerperal, tetania hipomagnezemic, epilepsiile,
meningoencefalitele i encefalitele.
Evoluia fr tratament este mortal.
Prognostic: rezervat, n funcie de precocitatea instituirii
terapiei i de posibilitile meninerii ei toat viaa.
Cadru etiopatogen. S-a amintit c hipoparatoroidismul
primar idiopatic la cini are, foarte probabil, o natur
autoimun, similar cu cea a tiroiditei limfocitare
autoimune de tip Hashimoto, cunoscut i la om i la
cine. Deocamdat, la cini nu s-au demonstrat
autoanticorpi antiparatiroidieni.
Terapie. ndat ce se constat hipocalcemia, se
administreaz vitamina D
2
cte 12.500-150.000 u.i.
zilnic, asociat cu gluconat de calciu intravenos sau lactat
de calciu oral. Odat restabilit calcemia, se trece la
terapia de ntreinere cu 12.500-25.000 u.i. vitamina D
2
,
asociat cu 1-3 g lactat de calciu oral. terapia se
continu toat viaa.
Pancreasul endocrin
Structural, pancreasul endocrin poate fi difereniat de cel
exocrin mai mult prin aspectul histologic deosebit.
Unitatea morfologic i funcional a pancreasului
endocrin este reprezentat de insulele Langerhams.
Masa lor total constituie 2-3% din masa pancreasului i
corespunde la 2-3 g la porcine i la 4-6 g la bovine i
cabaline.
Insulele pancreatice conin, n proporie de aproximativ
80% aa numitele celule B secretoare de insulin,
celulele A secretoare de glucagon, n porporie de
aproximativ 20%, precum i celule D, sub 3%.
Hormonii pancreatici
Insulina este un polipeptid, constituit din 2 lanuri de
aminoacizi, unite prin puni disulfurice.
Sinteza ei are loc n celulele insulare B, probabil dintr-o
proinsulin. Granulele intracitoplasmatice ale celulelor B
sunt de fapt granule de insulin, sub forma unui complex
de zinc. Procesul de sintez al insulinei necesit
protein i zinc. Excreia insulinei are loc pe cale renal
i biliar; n majoritatea esuturilor exist o insulinaz,
care inactiveaz i lizeaz hormonul.
Reglare. Secreia de insulin este stimulat de:
monozaharide, unii aminoacizi, acizi grai i corpi
cetonici, unii hormoni gastrointestinali, de ACHT i STH,
de substane beta-adrenergice i colinergice etc.
Secreia de insulin este inhibat de: substanele care
nrutesc transportul glucozei prin membrana celular,
substanele alfa-adrenergice i anticolinergice, de
insulin nsi etc.
Glucagonul este tot un polipeptid, constituit ns dintr-un
singur lan de aminoacizi. El este secretat de celulele A,
n interiorul crora se stocheaz sub form de granule.
Reglarea secreiei de glucagon este asigurat n cea mai
mare msur de glicemie, n sensul c hipoglicemia
reprezint un stimul esenial pentru eliberarea i chiar
sinteza de glucagon. Mai contribuie i concentraiile mari
de acizi grai n snge, care reduc concentraia de
glucagon, precum i nivelul ridicat al aminoacizilor liberi
plasmatici, care stimuleaz secreia de glucagon.
Pancreasul endocrin mai secret 2 hormoni: polipeptidul
pancreatic i somatostatina, ai cror rol este puin
cunoscut la animale.
Aciunile principale ale hormonilor pancreatici. Ambii
insulina i glucagonul sunt implicai decisiv n
metabolismul glucidelor.
Insulina hipoglicemia, prin stimularea utilizrii tisulare a
glucozei. Ea favorizeaz ptrunderea glucozei n celule,
prin membrana acestora. Stimuleaz convertirea
glucozei n glicogen, grsimi i proteine i inhib
neoglucogeneza i cetogeneza.
Glucagonul este considerat un hormon al foamei, fiind
capabil s ridice normo- sau hipoglicemia n domeniul
hiperglicemiei, prin stimularea glicogenolizei hepatice i
punerea n libertate a unei cantiti sporite de glucoz.

Endocrinoze pancreatice
Diabetul zaharat
Definiie. Diabetul zaharat este o dismetabolie caracterizat
prin hiperglicemie persistent i nereglabil, cauzat de
un deficit absolut sau relativ de insulin i de excesul de
glucagon, cu etiologie heterogen, complex. Este
cunoscut la cabaline, taurine, ovine, porcine i psri, la
animale de laborator i unele animale slbatice,
incidena cea mai mare fiind ntlnit la carnasiere i mai
ales la cini.
Clasificarea patogenic
diabetul insulinodependent (tipul I)
diabetul neinsulinodependent (tipul II)
diabetul neinsulinodependent non-obez
diabetul neinsulinodependent obez
diabetul secundar (tipul S)
intolerana la glucoz, cu subtipurile
non-obez
obez
secundar
diabetul de gestaie
anomalii anterioare ale toleranei la glucoz
Pentru diagnosticarea cu acuratee a diabetului zaharat
este necesar s se in cont de concentraiile plasmatice
de glucoz i insulin.
Diabetul zaharat la cini
Epidemiologie i tablou clinic. Incidena global a diabetului
zaharat la cini este raportat foarte diferit, dup diferii
autori. Cele mai susceptibile rase sunt tekelul i pudelul,
care mpreun reprezint 22% din totalul cinilor
diabetici. Majoritatea cazurilor sunt n vrst de peste 7
ani, existnd predispoziia sexului femel.
Anamneza relateaz urmtoarele simptome: polidipsie-
poliurie, pierdere recent n greutate, cataract,
obezitate, stare de depresie, deshidratare, polifagie sau
anorexie, vomitri, miros de aceton a halenei.
Modificrile umorale sunt ns decisive pentru fixarea
diagnosticului. ntre ele este posibil i uor s se
identifice glicozuria i respectiv cetonuria, dar care apare
numai n formele grave i avansate ale bolii; la 50-60%
din pacieni se poate constata i proteinurie. Urina poate
fi hiper- sau hipostenuric.
Hiperglicemia dup diet este unul din criteriile dg. pozitiv,
mai ales (dar nu obligatoriu) alturi de hipoinsulinemie.
Colesterolemia poate urca pn la 700 mg/dl, iar
hiperazotemia pn la 100 mg/dl; cnd se constat,
indic alturi de proteinurie nefropatia diabetic.
Diagnostic pozitiv. Pe fondul simptomelor clinice de
polidipsie, poliurie, scdere recent n greutate, eventual
obezitate, datele de laborator sunt decisive:
hiperglicemie la diet, eventual glicozurie i cetonurie.
Relativ recent a nceput s se foloseasc i msurarea
fructozaminelor serice. La cinii diabetici concentraia lor
seric este de aproximativ 550-650 mol/l, la cei
sntoi 250-350.
Diagnosticul diferenial trebuie s exclus n primul rnd
diabetul insipid respectiv, insuficiena urinar.
Evoluie. Nu se cunosc cazuri de vindecare spontan.
Complicaiile cele mai redutabile sunt: insuficiena
cardiac, dermatozele, uremia, pancreatita acut,
insuficiena pancreatic exocrin.
Prognostic. Trebuie considerat rezervat i chiar defavorabil
n cazul visceralizrii, respectiv al cetoacidozei. n
cazuri uoare, glicemia poate fi stabilizat cu succes prin
regim alimentar. n cele insulinodependente, proprietarul
renun adesea la pacient, din cauza dificultii aplicrii
permanente a insulinoterapiei.
Cadru etiopatogen. n cazul diabetului insulinodependent,
s-a demonstrat transmiterea genetic. Diabetul zaharat
secundar se ntlnete n hiperadrenocorticismul natural
(boala Cushing) sau ca urmare a terapiei cu doze mari,
sau prelungit, cu glucocorticoizi. n aceast situaie nu
exist hipoinsulinism, ci insensibilitate la insulin. O alt
cauz a diabetului secundar const n
hipersomatotropism. Acesta din urm, se datoreaz fie
secreiei endogene cronice de progesteron, la cele mai
vrstnice n diestru, fie administrrii repetate de
progesteron. Hormonul somatotrop este cunoscut ca
antagonist la insulinei.
Regimul alimentar hiperglucidic, stresul i alte tulburri
endocrine pot precipita diabetul la cinii predispui. Nu
este suficient de bine precizat rolul obezitii; este drept
c aproximativ 56% din cinii diabetici sunt obezi.
Terapie. Obiectivele tratamentului sunt: asigurarea unui
regim de via normal, prevenirea complicaiilor,
ameliorarea hiperglicemiei i a dismetaboliilor asociate,
meninerea parametrilor metabolici n limite normale i
vindecarea eventualelor complicaii.
Regimul dietetic este capabil s corecteze eficient
hiperglicemia i s stabilizeze o glicemie normal
(meninerea unui echilibru ntre coninutul de calorii,
consumul de energie, activitatea fizic i insulinoterapie).
Se recomand 3 mese egale zilnic: 50% din calorii
asigurate de glucide mai greu absorbabile, lipidele nu
vor acoperi mai mult de 25% din calorii, iar proteinele
(1/2-1/3 proteine vegetale) 15-20%.

Medicamentos, se recurge, n caz de nevoie, la
insulinoterapie (n forme grave 2,2 u insulin cristalin/kg
m.c., 1/2-3/4 i.v., iar restul subcutan; ulterior, aceeai
doz tot la 2 ore subcutan, pn cnd la 2 determinri la
interval de 2 ore, glicemia rmne sub 200 mg/dl). Se va
administra apoi NPH-insulin n caz de simptome
moderate, o dat pe zi 0,7-1,1 u/kg m.c. subcutan. Se
determin glicemia dup 9-10 ore, dac este mai mare
de 200 mg/dl se crete doza total de insulin n ziua
urmtoare cu 2 uniti.
Este apoi necesar s se combat cetoacidoza i
deshidratarea, administrnd Ringer lactat 40 ml/kg m.c.
i.v., apoi subcutan. Bicarbonatul de sodiu se va
administra n doz de 1 linguri n apa de but.