Sndrome de Distrs

Respiratorio Agudo (CIE J80 X)

Dr. Maguin Mrquez Teves
UNCP 2014 I
Historia
Frothy pulmonary or edema that resembles
serum, not the sanguinous transudative or
edema fluid seen in dropsy or congestive heart
failure
Osler W. The principles and practice of Medicine 1925
El edema pulmonar espumoso, que se asemeja
al suero, pero no es el trasudado sanguneo que
se ve en la hidropesa o la falla cardiaca
congestiva
Osler W. Los Principios y Prctica de la Medicina 1925
SDRA: Descripcin original
Descrito por Ashbaugh (1967).
Representa la va comn final de
lesin pulmonar difusa por
diversas etiologas.
Ataque agudo de taquipnea,
hipoxemia y baja compliance
pulmonar.
Semeja al distress respiratorio
del infante.
PEEP ayuda a combatir la
atelectasia.

SINONIMIAS: Enfermedad de Membrana Hialina del Adulto,
Distres Respiratorio del Adulto , Pulmn de Shock, Pulmn Blanco
Lung injury score (LIS) o Score de
Murray
1. Rx Torax
2. Hipoxemia
3. PEEP
4. Distensibilidad

SDRA: LIS>2,5
1994: CONSENSO
AMERICANO-EUROPEO
Inflamacin aguda y aumento de la
permeabilidad capilar.
Infiltrado bilateral en Rx Trax
PcP < de 18 mm Hg o ausencia de IVI
PAFI < de 300 mm Hg. (Hyo. < 200)
IPA :
SDRA:
Es la forma ms severa
PAFI < DE 200 mm Hg. (Hyo. < 135)
BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American European
consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824.
Definicin y Criterios
Diagnsticos para SDRA
Criterio Diagnstico Definitivo:
Edema difuso alveolar (bilateral)
Incremento de la permeabilidad vascular pulmonar
Radiografa: Infiltrado bilateral difuso
Aumento de permeabilidad vascular
Condicin asociada
Compliance pulmonar reducida
No se evidencian factores cardacos como principal
causa de edema pulmonar
Ruptura en ambas barreras, y en las funciones de
intercambio gaseoso del pulmn e hipoxemia.
DEFINICION DE BERLIN
El 2011 un panel de expertos internacionales realiz un
metanlisis de 4 ensayos clnicos (> 4000 pacientes) y
redefini los criterios diagnsticos de SDRA:
El inicio de sntomas se da en la semana siguiente al evento
relacionado (infeccin grave, neumona, etc.)
Opacidades bilaterales indicadoras de edema pulmonar en
TAC o Rx de trax (no atribuibles a derrame pleural,
atelectasia o ndulos pulmonares).
Insuficiencia respiratoria no provocada por enfermedad
cardiaca (no excluye pacientes con IC) ni sobrecarga de
fluidos. En ausencia de factores de riesgo de SDRA se
recomienda excluir edema pulmonar por ecocardiograma.
Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Caldwell E, Fan E, and Slutsky
AS. Acute Respiratory Distress Syndrome The BerlinDefinition.
JAMA 2012; 307(23): doi:10.1001/jama.2012.5669.

ALTURA PB Pp02 PAO2/fiO2
A NIVEL DEL
MAR 0 760 159.60 447
LIMA 154 752 157.92 442
CARACAS 940 674 141.54 396
MEXICO DF 2240 585 122.85 344
AREQUIPA 2540 576 120.96 339
BOGOTA 2600 560 117.60 329
QUITO 2850 546 114.66 321
LA PAZ 3000 522 109.62 307
HUANCAYO 3240 515 108.15 303
LA OROYA 3730 483 101.43 284
CERRO DE
PASCO 4338 455 95.55 268
PRESION ATMOSFERICA Y ALTURA
GASES ARTERIALES EN
HUANCAYO
3240 msnm

pH = 7.41 STD 0.04
pCO2 = 31.66 STD 4.8
pO2 = 62.51 STD 7.78
HCO3 = 19.89 STD 2.98
Sat O2 = 91.43% STD 4.5




Dr. Carlos La Hoz Vergara y col.
Categora
Magnitud de hipoxemia PaO2/FiO2
con PEEP o CPAP > 5 cm H2O
Mortalidad
Leve > 200 300 mm Hg 27%
Moderada > 100 200 mm Hg 32%
Grave 100 mm Hg 45%
Categora
Magnitud de hipoxemia PaO2/FiO2
con PEEP o CPAP > 5 cm H2O Hyo
Mortalidad
Leve > 141 212 mm Hg 27%
Moderada > 70 141 mm Hg 32%
Grave 70 mm Hg 45%
CAUSAS DE SDRA
DI RECTA
Neumona
Aspiracin
Contusin pulmonar
Embolismo graso
Injuria inhalatoria
Ahogamiento
Edema pulmonar por
reperfusin
I NDI RECTA
Sepsis, Shock
Politraumatismo
Politransfusin (TRALI)
Quemadura
Pancreatitis
Sobredosis de
medicamentos
Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.
Incidencias reportadas de IPA/SDRA

190.600 casos IPA/ ao (.proyectado: 10.000 en Chile)
74.500 muertes (.proyectado: 3.800 en Chile)
3,6 million hospital days (.proyectado: 200mil en Chile)
Mortalidad hospitalaria 38.5%
Vara segn factor de riesgo
Trauma 24.1%
Sepsis origen pulmonar 40.6%
Aspiracin objetivada 43.6%
Incidencia y mortalidad aumentan con la edad

Mortalidad
Mortalidad intrahospitalaria 38.5%
1
Predictores de mortalidad
2-3
Edad avanzada
Sepsis
Enfermedad heptica
Disfuncin orgnica no-pulmonar
1. Rubenfeld, et al. NEJM 2005;353(16):1685
2. Ely, et al. Ann Intern Med 2002;136:25.
3.Doyle, et al. AJRCCM 1995;152:1818.
MAS DE 3 DISFUNCIONES ORGANICAS A LAS 72 HS
HIPOXEMIA REFRACTARIA A LAS 72 HS DEL INGRESO
ACIDOSIS METABOLICA MANTENIDA
MORTALIDAD DISMINUYO DE 58% A 36%
CAUSAS DE MUERTE :
Antes de las 72h : HIPOXEMIA REFRACTARIA 15%
Despus de las 72h: FOMS 85%.
Estenssoro E, Dubin A et al Incidence, clinical course and outcome in 217
patients with SDRA. Crit Care Med 2002 Vol 30 N 11,2450-2456.
FACTORES DE MAL
PRONOSTICO
Fisiopatologa del SDRA
Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.
SDRA: FASES FISIOPATOLOGICAS
EXUDATIVA (0 - 3,5,7 das) Dao difuso, activacin
de neutrfilos, membranas hialinas, fluido rico en
protenas, disrupcin endotelial, edema intersticial y
alveolar, dao irreversible de neumocitos tipo I
PROLIFERATIVA (3,5,7 14 das) Migracin
celular, clulas mesenquimales y fibroblastos,
reemplazo de neumocitos tipo I, proliferacin de
neumocitos tipo II, hipoxia, > espacio muerto,
< compliance pulmonar
FIBROTICA (> 14 das) Fibrosis intersticial e intra-
alveolar. Depsito de colgeno
Dao alveolo
capilar difuso agudo
SDRA: Fase
Resolutiva
Fisiopatologa
Flujo normal
de sangre
Agregacin
plaquetaria
permite
Inflama y lesiona
la membrana
A-C
Liberan
sustancias
Sindrome de fuga capilar Edema
Deterioro del
intercambio
gaseoso
Alteracin de
la relacin V/Q
Hipoxemia
Sust. Tensoactiva
inactivada
Tensin sup y
Atelectasia
Adaptabilidad y
Trab. respiratorio
Diagnstico diferencial
Edema pulmonar cardiognico
Pneumona aguda insterticial
Hemorragia alveolar difusa
Pneumona aguda eosinoflica
Neoplasia rpidamente progresiva
(linfangitis carcinomatosa)
Leaver Sk & Evans TW. BMJ 2007;335:389.
SDRA: Tratamiento
Hospitalizacin en UCI
Ventilacin mecnica
Fluidoterapia
Corticoterapia
Agonistas Beta-adrenrgicos
Vasodilatadores inhalados
Sistemas de circulacin extracorprea
Tratamiento del factor causal
Nutricin Enteral Total
Prevencin de HAD y TEP


TRATAMIENTO




OBJETIVOS DE LA VENTILACION
MECANICA EN EL SDRA




MEJORA DE : COMPLIANCE, PAFI, OXIGENACION,
SHUNT entre otros parmetros.
BENEFICIO REAL: MORTALIDAD, ESTANCIA,
TIEMPO DE VENTILACION MECANICA.
MEJORAR OXIGENACION
EVITAR LESIONES POR VM
Respiratory Management in Critical Care. BMJ 2004.
Estudios de Ventilacin protectiva en SDRA
Ventilacin protectiva pulmonar
Tobin M. NEJM 2001
VM EN EL SDRA

FREC. RESP.: 8 30 rpm
RELACION INSPESP: 1/1 1/3
FLUJO: 60 120 lpm
TIEMPO INSP.: 0.7 1.0
PRESION POSITIVA AL FIN
DE ESPIRACION ( PEEP )
12 - 15 cm H
2
0

FRACCION INSP. O2
1 fase (07d) < O2; > PEEP
2 fase (714 d) >O2;< PEEP
METAS
Pa0
2
: 55 80 mmhg
Sp0
2
: 88 95 %
Presin plateau:
30 35 cmh
2
0
Ph 7.20 (7.15)
Ventilacin protectiva pulmonar
MEJORAR
OXIGENACION
PEEP
MANIOBRA DE
RECLUTAMIENTO
DECUBITO PRONO



MEJORA LA MORTALIDAD
MODALIDAD A/C POR Vol. Presin
VOLUMEN TIDAL BAJO (6-8 ml/Kg)
NIVELES IDONEOS DE PEEP (Pp < 30-35 mmHg)
HIPERCAPNEA PERMISIVA ( pH > 7.2)
TRATAMIENTO


EVITAR
LPAVM
PEEP OPTIMA
EVITAR
DESRECLUTAMIENTO
Vt BAJOS
Re-apertura SOSTENIDA de UA COLAPSADAS
MRA 2 componentes
1. Presin elevada inicial Re-abrir UA
2. Aplicacin PEEP subsecuente Mantener abiertas UA R
Presin Transpulmonar (PTP)
Tiempo de PTP
PRESION INICIAL
Graduacin >Pde re-colapso
Maniobras decrimentales

PEEP TITRATE
RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
DEFINICION: Maniobras Reclutamiento
Alveolar (MRA)
INTRODUCCION
VENTAJAS TERICAS DE LAS MRA

1. RECLUTAMIENTO DE UA COLAPSADAS
disminuye el SHUNT
Mejora intercambio gaseoso
Permite disminuir FiO2
2. VENTILAR CON OPEN LUNG
Permite ventilar a full-capacidad
Aumenta la compliance
Entregar ms volumen tidal a menos presin
3. EVITA RECOLAPSO Y SHEAR STRESS
PEEP adecuado permite mantener la UA estable y abierta

BENEFICIOS DE LAS MRA
CMO DETERMINAR EL POTENCIAL DE RA?
Gattinoni L et al. N Engl J Med 2006
CMO?

Modo PCV 20 cmh
2
0. PEEP 30-40 cmh
2
0 (presin
alveolar pico 60 cmh
2
0)
Frecuencia Respiratoria: 10 rpm
Ti 3 segundos (I/E : 1:1)*
Tiempo 2 minutos
PEEP post reclutamiento 15 25 cmh
2
0

CUL ES EL PELIGRO DE LAS MRA?
Hipoventilacin
Reduccin en CO
Disminucin CO
Reduccin RVS
Aumento Espacio
muerto
Hipercapnia
HIPOTENSION
Aumento PIT Aumento RVP
Abombamiento
Septum VI
MRA
Reclutamiento Pulmonar
ANTES
DESPUS
Posicin Prona
CRF
Redirecciona la perfusin
a regiones pulmonares
ventrales mejor ventiladas
Mejor movimiento del
diafragma
Mejora el GC, evita la
compresin pulmonar por el
corazn
Mejor clearence de
secreciones
POSICION PRONA EN SDRA

Oxigenacin mejora en 70 80 % de
pacientes con SDRA temprano.
El beneficio de los efectos, se reducen
una semana despus.
Etiologa del SDRA afecta respuesta a
la posicin prona.
Cuando la maniobra se realiza es
necesario un extremo cuidado.
Las ulceras de presin son frecuentes
y estn relacionadas al nmero de
pronaciones


Pelosi, Brazzi, Gattinoni. Eur. Respir J . 2002;
20: 1017 1028

P

R

O

N

A

C

I

O

N
TRATAMIENTO


SURFACTANTE
Neumonocitos tipo II
Funcin : * Disminuye tensin superficial intraalveolar
* Rol inmunolgico

SDRA * Estructura alterada
* Edema pulmonar lesional : altera funcin
COLAPSO ALVEOLAR- VOLUTRAUMA- ATELECTRAUMA
TRATAMIENTO


SURFACTANTE
Anzueto et al. 1994 .
Prospectivo, randomizado.
Surfactante sintetico vs. Placebo en nebulizacin
725 c/ SDRA temprano.
No diferencias en mortalidad en ambos grupos

Gregory et al. 1997.
Prospectivo, randomizado.
Surfactante bovino i/ T en diferentes dosis vs. Placebo.
Subgrupo altas dosis: Mejora en la mortalidad y la oxigenacin


No se utiliza rutinariamente en SDRA.
TRATAMIENTO


XIDO NTRICO
Broncodilatador y vasodilatador


Inhalado : Optimiza relacin V/Q- Mejora oxigenacin
Disminuye PAP
Txico asociado a altas FiO2
TRATAMIENTO


XIDO NTRICO
Delinger et al. 1998.
Prospectivo. Randomizado . Diferentes concentraciones NO vs.
placebo. 177 pac c/SDRA. No diferencias respecto a mortalidad,
das libres de ARM. Mejora Oxigenacin---

Lunding et al., 1999.
Prospectivo, randomizado. NO Inhalado vs. Tto convencional
en pac c/ ALI.No diferencias en mortalidad ( 30-90 das).
Aumento de disfuncin renal

USO INDIVIDUALIZADO en pac c/ Hipoxemia refractaria
TRATAMIENTO


CORTICOIDES ( FASE TEMPRANA)
Antiinflamatorio : Modulador de la resp. Inflamatoria
Disminucin de la intesidad lesin

Weigelt et al. 1985
Luce et al. 1988
Bernard et al. 1987
Bone et al. 1987
Prospectivos, doble ciego, randomizados.
Altas dosis de metilprednisolona en SDRA tempranos
No beneficios y algunos aumento mortalidad

NO SE RECOMIENDA SU USO
TRATAMIENTO


CORTICOIDES ( FASE TARDIA)

Meduri et al. 1998.
Prospectivo, randomizado.
24 pac SDRA etapa fibroproliferativa, en ARM mayor 7
das y menos 3 meses. LIS mayor 2,5.
Altas dosis de metilprednisolona vs. Placebo por 14 das, c/
discontinuacin gradual.
Disminucin de mortalidad, estada hospitalaria y UCI
Errores de diseo
Pequeo No. Pac

ACONSEJADO EL USO




TRATAMIENTO


OTROS
PROSTAGLANDINAS

IBUPROFENO

INMUNONUTRUCIN

ANTIOXIDANTES

PROTEINA C ACTIVADA

PRONOSTICO
Nmero de disfunciones ( Hepatica 100%)

Mortadlidad: 1as. Dcadas 70%
ltimos aos 40%
Diferente poblaciones
Optimizacin de los corticoides
Soporte nutricional y hemodinamico
Tto infecciones

ESTRATEGIAS VENTILATORIAS PROTECTIVAS

Pronstico a largo plazo en SDRA
CVF
Marcha 6 min
Retorno trabajo