Curs III Infecii cu manifestri majore la nivelul tegumentelor i mucoaselor

Boli infecioase cu manifestri cutanate

SECUNDARE
manifestrile cutanate pot aparea dar tabloul clinic este dominat de semne /simptome din partea altor organe;
Bacteriene infecia cu N.meningitidis, febra
tifoid, septicemii, leptospiroza,etc
Virale enterovirusuri, v.Epstein-Barr, HIV,
CMV, hepatita cu VHB.
Chlamidiene febra Q, ornitoza-psitacoza
Mycoplasma M. pneumoniae
Parazitare malaria, toxoplasmoza
Fungice criptococoza, candidioza, etc.
Aspecte generale
Numeroase boli infecioase evolueaz cu variate modificri cutaneo-mucoase; Recunoaterea acestora permite un
diagnostic rapid(de cele mai multe ori) i instituirea msurilor terapeutice i antiepidemice adecvate;
Modificrile cutanate se numesc exantem iar modificrile mucoaselor poart numele generic de enantem;
In bolile infecioase, exantemul evoluez de cele mai multe ori previzibil,iar recunoaterea i interpretarea
corect a unui exantem se face prin examenul clinic sistematizat, precizndu-se:
Aspectul exantemului
Tipul de leziune elementar dominant: macul,peteie,papul, vezicul, bul, nodul, placard;
Caracteristicile leziunii elementare: dimensiune, culoare, dispunere izolat sau aglomerat in buchete sau in
ciorchine, tendin la confluen, evoluia individual;
1. Urmrirea dinamicii erupiei:
2. Modul i locul de debut
3. Extinderea rapid,intr-un val eruptiv sau in mai multe
Modalitatea de stingere(dispariie): descuamare,depigmentare, tegumente curate;
Modu de distribuire a erupiei: universal, generalizat, localizat

Aspecte generale
Mai trebuie luat in considerare in aprecierea exantemului:
Semne particulare de insoire care sunt de fapt manifestari clinice, clasice ale bolii care trebuie cutate(examen
clinic, anamneza): masca Filatov, adenopatia occipital, facies plns, etc.
Senzaii subiective de insoire: prurit, durere, arsur, tensiune;
CLASIFICAREA ERUPIILOR
Se disting trei tipuri majore de erupii in funcie de caracterul leziunilor elementare cutanate:
de tip congestiv: scarlatina,rujeola, rubeola;
de tip hemoragic/peteial: tifos exantematic, febre hemoragice, meningita meningococic(cerebro-spinal
epidemic)
de tip veziculo-pustulos: infecia herpetic, varicela, boala gur-mini-picioare;
I.Boli infecioase cu erupie generalizat

SCARLATINA
Este o boal infecto-contagioas acut cu manifestare endemo-epidemic determinat de streptococul beta-hemolitic
grup A(SHGA), manifestat prin febr, enantem+exantem, descuamaie, eventuale complicaii severe.
Scarlatina este una dintre numeroasele infecii produse de SGHA;

Scarlatina
Streptococcus pyogenes este un coc Gram+ dispus in lanuri care pe geloza-snge produce hemoliz complet(beta) in
jurul coloniei;
SH are o serie de antigene, enzime i toxine responsabile de efectele patogene:
I. Antigenele SH
Antigene capsulare-capsula conine acid hialuronic care se opune fagocitozei;
Antigene de perete-sunt cele mai importante, fiind situate in cele 3 straturi ale acestuia:
1.Stratul exterior conine proteina M (antigen de virulen, specifica de tip, dup care sunt tipate cele 70 de serotipuri
din grupa A, proteina T (marker de tip), acidul lipoteichoic.
2.Stratul mijlociu conine antigenul C (specific de grup) un polizaharid comun cu cel din valvulele cardiace normale, pe
baza cruia streptococii se impart in 19 grupe(de la A la U);
3.Stratul intern conine mucopeptidul (MP) un peptidoglican responsabil de rigiditatea peretelui, comun multor
bacterii;
II.Substanele biologic active (enzime) produse i eliberate de SH sunt:
Dou hemolizine majore care au capacitate de a distruge membranele celulare
Streptolizina O care produce anticorpi
Streptolizina S, slab imunogen
Dou streptokinaze care convertesc plasminogenul in plasmin i cliveaz C3
Patru ADN-aze (imunogene), etc.
III. Toxinele eritrogene:A,B,C. Sunt superantigene cu numeroase efecte biologice: activarea celuleor T, supresia
producerii de anticorpi, inducerea febrei, potenarea ocului endotoxinic,stimularea producerii de citokine.
Patogenie
Poarta de intrare a SHGA este frecvent oro-faringian, mult mai rar, cutanat i foarte rar, puerperal.
Strptococul rmne cantonat la nivelul porii de intrare, unde se multiplic i elibereaz toxina eritrogen, care
difuzeaz i disemineaz sanguin.
Epidemiologie
Boala este rspndit pe intreg globul iar in Romania este mai frecvent intre 1-10 ani i apare mai ales in
anotimpul rece;
SI este reprezentat de bolnavii de angin streptococic, scarlatin i de purttorii de SH;
CT este aerogen prin contact direct/indirect; excepional, astzi CT este cutanat: plgi post operatorii, post
partum, post abortum;
Receptivitatea este general dar sugarul si copilul mic fac rar scarlatin;
Contagiozitatea dureaz att timp ct bolnavul este purttor de SH de obicei cteva zile la cei tratai corect cu
antibiotice;
Dup boal se obine imunitate antitoxica, durabila( motiv pentru care reinbolnavirile sunt foarte rare) i
imunitate antibacterian specific de tip ( bolnavul poate face infecii SHGA de alt tip.)
Scarlatina
Tablou clinic
Incubaia: 3-6 zile (1-10)
Debut: brusc, cu febr 38-40C, durei in gt, cefalee(uneori delir), grea, vrsturi, durei abdominale, astenie,
insomnie;
Perioada de stare: incepe cu exantemul care apare la 12-24h de la debut, la baza gtului i pe toracele anterior
i se generalizeaz in cteva ore, respectnd faa;
Exantemul este format din micropapule congestive, aspre, rugoase,pe un fond intens eritematos, uneori discret
pruriginoase;
sunt mai accentuate la plicile de flexiune,unde apar dungi hemoragice(semnul Grozovici-Pastia) i pe abdomen,
respectnd faa,palmele i plantele;
Uneori elementele eruptive sunt att e numeroase inct conflueaz prin baza lor eritematoas, aspectul fiind de
eritem difuz(rac fiert)
Faciesul bolnavului pare plmuit: obraji congestivi cu paloare perioro-nazal i buze roii, carminate(masca
Filatov)
Enantemul este compus din angina i ciclul lingual= glosita desuamativ
1. Angina este de obicei roie flacrcuprinde lueta, istmul,pilierii, vlul palatin, oprindu-se la limita paaltului
dur;
Frecvent angina este pultacee,
mult mai rar este pseudomembranoas, excepional, ulcero-necrotic(angina Henoch-foarte grav) sau
gangrenoas(letal);
Angina este insoita de adenopatie latero-cervical, angulo-mandibular, dureroas spontan i la palpare;

Ciclul lingual
2. Limba prezint urmtoarele modificri:
in prima zi este intens saburala
In urmatoarele doua zile, depozitul sabural dispare treptat de la varf la baza si din margini spre centru
In a 4-5-a zi descuamatia s-a sfarsit, limba este intens congestionatalimba zmeurieapoi ia un aspectlacuit
In zilele 10-12 limba isi recapata aspectul normal;
Ciclul lingualeste specific si sustine diagnosticul prin dinamica lui.

Semne generale din perioada de stare:
Hepatomegalie, subicter/icter, tahicardie asurzirea zgomotelor cardiace, artralgii, albuminurie, oligurie,
hematurie.
Sub tratament toate semnele si simptomele sunt mai atenuate;
Perioada de descuamatie: incepe de la 7-14 zile de boala, prelungindu-se 2-4 sapt. Datorita tratamentului
antibiotic aceasta perioada a pierdut mult din spectaculozitate, descuamarile in lambouri/deget de manusa
fiind exceptionale;
Recderile: apariia simptomelor n primele 6 sapt. de convalescen este posibil datorit reinfeciei cu acelai
tip de SHGA sau cu un alt tip din mediul spitalicesc sau familial-aceste au sczut de la 10% la 0,5% datorit
tratamentului cu penicilin i a scurtrii perioadei de izolare;
Rembolnvirea: dupa luni/ani de la prima imbolnavire este posibil, mai ales la cei tratati cu antibiotice(1-5%);
Forme clinice
Benigne: usoara, abortiva,frusta;
Medie, comun
Grave/maligne:
1.toxic(cu evolutie fulgeratoare/lenta),
2.septic(cu angina ulcero-necrotica-Henoch si metastaze septice),
3.toxico-septic
Complicatii:
Penicilinoterapia a redus incidenta complicatiilor de la 30-50% la 5-15%;
1.Toxice(apar in prima sapt) miocardita, hepatita, nefrita,suprarenalita, encefalita;
2.Septice ( in a doua sapt):
De vecinatate:otita, mastoidita, nevrita acustica, sinuzita, adenoidita, meningita
La distanta: bronhopneumonii, nefrita, pleurezii,peritonita;
3. Imune ( a 15-25-a zi): RAA, GNA postSH, coreea, eritemul marginat.
Letalitatea a scazut sub tratamentul cu PG la 0,1%.
Diagnostic pozitiv
1.Date epidemiologice: contact cu bolnavi de scarlatina, infecii streptococice sau purtatori de SHGA;
2.Date clinice: debut, stare sau convalescen;
3.Date de laborator:
Nespecifice: leucocitoza cu polinucleoza si eozinofilie(5-10% in din cazuri), VSH crescut, etc.
Specifice: izolarea SHGA din secreii nazo-faringiene( recoltare, insmnare pe geloz-snge sau prin
imunofluorescen);
Diagnosticul scarlatinei
Un rezultat negativ nu infirma diagnosticul de scarlatina daca sunt intrunite criteriile clinice !
Detectarea antigenului SHGA in exudatul faringian se poate face printr-un test rapid de latex-aglutinare dar
sensibilitatea este de 70%;
Titrul antistreptolizinelor in ser este crescut in dinamica( in primele 10 si dupa 20 zile);
Scarlatina
Diagnostic diferenial
In perioada de debut: 1.angine primare de alte etiologii sau secundare din rujeola, meningita meningococica;
In perioada de stare: cu rujeola, rubeola, roseola infantum,rash pre-eruptiv din varicela,boala
Kawasaki,exanteme medicamentoase, etc;
In perioada de descuamare: cu dishidroza palmo-plantara,descuamari toxice/traumatice;
Tratament
1.Izolare in spital
2.Tratament igieno-dietetic si medicamentos: penicilina G 800.000-1.600.000 u/zi la 6-12 h interval, 10 zile(6 zile PG
apoi benzatinpenicilina 600.000ui sub 10 ani, 1,2 MUI >10 ani)
Eritromicina la cei alergici, 30-40mg/kgc/zi la copii, 10 zile
Azitromicina 500mg/zi in prima zi apoi 250mg/zi, 4 zile(adult)
Claritromicina 500mg/zi 10 zile,adult;
3.In convalescenta se adm inca 2 prize de Moldamin; (15-a si a 21-a zi)
Scarlatina - Fostul bolnav de dispensarizeaza timp de 3 luni, cu control clinic si de laborator lunar( ex urina/sapt, in I
luna,ASLO, VSH,fibrinogen la 30 zile ) pentru depistarea complicatiilor post-streptococice;
Distihul spitalului Colentina
Erupie plus angin
Egal scarlatin
Rujeola(pojarul)
Este o boal infecioas foarte contagioas, cu manifestare endemo-epidemic (acolo unde nu se practica
vaccinarea), produsa de un singur tip de virus din familia Paramyxoviridae;
Virusul rujeolic

Rujeola-patogenie
Poarta de intrare este reprezentata de epiteliul nazo-faringian si conjunctiva; de aici, virusul se rspndete in
esuturile limfatice de vecintate de unde se declanseaza viremia primara;
Virusul se multiplica in tesutul reticulo-endotelial,regional si la distanta dar si la locul infectiei initiale;
Intre a 5-7-a zi de la expunere, apare viremia secundara, majora, care duce la generalizarea infectiei;
Tegumentele, conjunctiva si tractul respirator sunt sediile principale de manifestare ale infectiei dar pot fi
implicate si alte organe;
Patogenie
La persoane cu imunitate celulara compromisa virusul nu poate fi indepartat din locurile secundare de infectie,
boala evoluand fatal;
Modificarea histopatologica majora la nivelul tesutului respirator este prezenta celulelor gigante, multinucleate;
Rujeola este o boala anergizanta: reactiile cutanate de hipersensibilizare tardiva sunt supresate;
Rujeola
Imunitatea dupa boala este solida, durabila;
Epidemiologie
SI este bolnavul de rujeola;
CT este aerogena, cu transmitere directa, prin picaturile septice sau indirecta prin contactul cu obiecte
contaminate recent;
Receptivitatea este,in absenta vaccinarii, universala, cei mai expusi sunt copii< 15 ani;
Sugarii pana la 6 luni au imunitate transmisa transplacentar;

Tablou clinic
Incubatie: 10-11 zile, prelungita la 21-28 zile daca in aceasta perioada s-au administrat gamaglobuline;
Debut (invazie, preeruptiva) dureaza 3-4 zile si este progresiv cu febra 38-39C, cefalee, indispozitie, i
fenomene catarale:
1.conjunctivale: lacrimare, hiperemie, fotofobie, tumefactia pleoapelor
Rujeola
2.nazofaringiene: rinoree,hiperemie faringiana, tuse trenanta, suparatoare
3.traheo-bronsice: tuse productiva, raluri bronsice-sibilante/ronflante, expresie a enantemului pulmonar,confirmat
radiologic in mai mult de jumatate din cazuri, element favorizant pentru suprainfectii bacteriene;
Din cauza catarului faciesul pacientului apare plns, buhit;
Tablou clinic
4.Modificari buco-faringiene - enantemul rujeolos-care consta in congestia difuza a amigdalelor, faringelui, valului
palatin cu puncte hemoragice si contur neregulat=picheteu rujeolic
Limba este sabural;
La sfritul perioadei prodromale, in ultimile 24-48h, apare semnul Koplik, localizat pe mucoasa jugala,
gingivala, in dreptul ultimilor molari, care consta in elemente albicioase, izolate sau grupate dispuse pe o arie
hiperemiata, aderente de mucoasa care persista 2-3 zile dupa aparitia eruptiei;
Semnul Koplik este patognomonic pentru rujeola dar este prezent numai in 80-90% din cazuri.
Rujeola
Perioada eruptiv
Febra care la sfritul perioadei prodromale avusese tendinta sa scada, creste iar semnele catarale si generale
se accentueaza;
Exantemul rujeolic care apare acum este constituit din macule congestive, roz, cu diametrul de 2-3mm-1-3cm, cu
margini neregulate, usor reliefate, catifelate cu tendinta la confluenta dar lasand zone de tegument indemn
Rujeola-perioada eruptiv
Exantemul apare de obicei noaptea, initial pe fata, retroauricular si pe gat;
Exantemul se generalizeaza in 3 zile, descendent:
I zi: fata, gat, radacina membrelor superioare
II-a zi: torace, abdomen, brate;
III-a zi: membre inferioare
In momentul aparitiei pe extremitati exantemul paleste pe fata
Stingerea exantemului se face in ordinea apariiei, lsnd pete maronii pete de vagobond
Eruptia poate imbraca si alte aspecte:
Miliara(veziculoasa)
Buloasa(pemfigoida, in forme severe)
Hemoragica(in formele toxice cu diateza hemoragipara)
Cianotica(in cazul complicatiilor pulmonare)
In cazul persoanelor partial imunizate eruptia poate lipsi
Alte suferine: bronsita rujeolica este, ca si infiltratul interstitial pulmonar, obinuit si nu trebuie confundata cu
complicatiile respiratorii;
Aparatul cardiovascular este rar afectat in formele comune dar sunt posibile fenomene digestive: dureri
abdominale, scaune moi;
Perioada posteruptiva-se revine la starea dinaintea bolii dar cu posibilitatea de a aparea complicatii bacteriene datorita
supresiei reactiilor de aparare ale organismului;
Forme clinice
1.Rujeola mitigata (atenuata) apare
la copilul receptiv care a primit imunoglobuline dupa expunere
La sugarii sub 9 luni partial protejati de anticorpii materni
In cazul esecului vaccinarii cu virus viu atenuat(ocazional)
Toate manifestarile bolii sunt atenuate (enantem+exantem),semnul Koplik este cel mai adesea absent;
Bolnavul este contagios
Forme clinice
2.Rujeola atipica care apare la persoane imunizate cu vaccin inactivat(dupa 1970 s-au raportat cazuri sporadice si la cei
vaccinati cu virus viu atenuat);
Incubatia este de 7-14 zile, prodromul este marcat de febra inalta,mialgii, tuse uscata, dureri abdominale;
Eruptia apare la extermitati distal(glezne, incheietura minii) si progreseaza spre torace, oprindu-se la nivelul
mameloanelor(rareori atinge faa), uneori avnd o componenta urticariana si petesiala;
Catarul oculo-nazal este atenuat in schimb afectarea pulmonara este constanta;
Boala este urmata de un sindrom astenic prelungit(1-1,6 ani)
Titrul anticorpilor fixatori de complement sau hemagutinoinhibanti este mult crescut in raport cu rujeola
obisnuita;
Bolnavul nu este contagios


Forme clinice
3.Rujeola la gravide poate provoca, atunci cand apare in primul trimestru de sarcina, embriopatii congenitale, avort sau
nastere prematura;
4.Forme toxice si hipertoxice evolueaza sever cu bronsiolita capilara, soc infectios, convulsii;
5.Forme hemoragice cu trmbocitopenie, gingivoragii, epistaxis,etc.
Complicatii
1.respiratorii:
Pneumonia interstitiala
Bronsiolita capilara
Pneumonia bilaterala progresiva, la persoane cu deficit de imunitate celulara, cu evolutie fatala;
Crupul rujeolic
Pneumonia si bronhopneumonia bacteriana, de suprainfectie
Complicatii
2.Nervoase
A.imediate
Encefalita
Mielita
Poliradiculonevrita
B.la distanta,tardive
Panencefalita sclerozanta subacuta-PESS
Diagnostic pozitiv
1.Date epidemiologice: contact infectant cu 10-11 zile anterior debutului clinic, la o persoana receptiva;
2.Date clinice
3.Date de laborator-
dg etiologic nu este de importanta capitala in formele tipice;
se face prin
izolarea virusului din secretiile respiratorii pe culturi celulare( nu este de rutina);
Evidentierea antigenului rujeolic in celulele exfoliate din epiteliul nazo-faringian prin
a. Imunofluorescenta;
b.Determinarea in dinamica a titrului anticorpilor specifici antirujeolici prin reactia de fixare a complementului,
c.Hemaglutinoinhibare
d.,Neutralizare,
e.Test imunoenzimatic(ELISA)
Tratament
Se izoleaza, la domiciliu 6-7 zile, se spitalizeaza numai formele severe
Regim hidro-lacto-zaharat-fainos
Adm de vit.A po.200.000 UI timp de 2 zile reduce severitatea, complicaiile bolii, scurteaz evoluia;
In formele complicate se face tratamentul complicatiei, masuri suportive, etc.
Prognosticul este bun la copiii>3 ani cu imunitate indemna;
Factori de prognostic sever:
Sugar,
distrofia,
prezena complicaiilor sau a asociaiilor morbide: TBC, scarlatina, dizenteria
Tulpini agresive de virus
Lupta in focar
Izolarea bolnavilor
Raportarea cazurilor
Supravegherea contacilor i administrarea selectiv de imunoglobuline la cei cu rezisten sczut;
Supravegherea dureaza 10 zile sau 3 spt.daca s-au adm.imunoglobuline in focar.
Profilaxia
Vaccinare cu virus viu hiperatenuat care este foarte eficient asigurnd protecie la 95% ditre recipieni
Incepnd cu 2000 Romania a intrat in faza de eliminare a rujeolei;
Totusi in 2010 au fost inregistrate lacune de livrare/vaccinare antirujeolica-ceea ce inseamna ca exista, din nou,
masa receptiva!

Rubeola (pojrelul)
Este o boal infecioas produs de singurul serotip al genului Rubivirus, caracterizata prin manifestari catarale
uoare, rash, si adenopatii;
Importana actuala a bolii consta in capacitatea de a produce embriopatii in cazul infeciei intrauterine.
Etiologie
Virusul rubeolic face parte din familia Togaviridae, genul Rubivirus;
Virionul are dimensiuni medii, un inveli extern lipoproteic-toga si un miez care conine ARN;
Patogenie
Virusul patrunde in organism pe cale nazo-faringiana si se ataseaza si invadeaza epiteliul respirator, de unde
disemineaza in ganglionii regionali=viremia primara.
Aici dar si la distanta, se multiplica si dupa multiplicare realizeaza a doua diseminare=viremia secundara.
In sangele periferic, virusul este vehiculat de limfocite si monocite;
Epidemiologie
Boala are raspandire universala dar incidenta este greu de apreciat datorita faptului ca forma obisnuita de
maifestare este cea asimptomatica;
SI este bolnavul cu forme clinice aparente/inaparente de boala care elimina virusul cu 5 zile inainte de eruptie si
aprox. 6 zile dupa aparitia acesteia;
CT este:
1. aerogena, prin picaturile Flgge, in urma contactului direct sau indirect cu obiectele proaspat contaminate;
2. transplacentara pentru produsul de conceptie;
Imunitatea dupa boala este considerata durabila dar reinfectii sunt posibile datorate unui raspuns imun primar
incomplet;
Tablou clinic in rubeola dobndit:
1.Incubatie:17-18 zile(14-21)
2.Debut (perioada prodromala) este de 2-4 zile in care se instaleaza treptat fenomenele generale: febra, fenomene
catarale modeste, hiperemie conjunctivala, cefalee, indispozitie;
Adenopatia apare cu 4-10 zile inaintea exantemului si se mentin 2-6 sapt dupa = primul si ultimul semn al bolii;
Sunt afectate toate grupele ganglionare dar in special cei occipitali, latero-cervicali, submandibulari, sunt
sensibili dar nu supureaza niciodata;
Enantemul rubeolic este discret:
Faringele este congestiv, uneori fiind prezente petele Forschheimer=pete congestve sau hemoragice pe palatul
moale;
Petele nu sunt caracteristice pentru rubeola fiind prezente in scarlatina(in a 2-a zi de exantem) sau rujeola(in
prima zi);
3.Perioada de stare:
Exantemul este format din macule roz, rotunde sau ovalare care nu conflueaza;
Apare initial retroauricular si pe frunte cuprinznd intr-o singur zi faa, trunchiul(unde este mai abundenta) i
membrele unde este rara;
Eruptia dispare rapid, fara urme, in decurs de cateva ore( vine si pleaca) sau in 2-3 zile;
Fenomene generale:
Febra este discreta sau lipsete
Splenomegalia discreta este frecventa hepatita tranzitorie, discreta;
Artralgii de intensitate variabila pot aparea mai ales la femei(prin mecanism imun + influenta hormonala);
Evolutie:
Este usoara iar prognosticul este bun;
Complicatii: sunt rare si constau in:
artrita rubeolica care intereseaza articulatiile mici(virusul rubeolic a fost asociat cu artrita cronica juvenila si
artrita reumatoida)
Encefalita si encefalomielita cu prognostic,in general bun;
Diagnostic pozitiv:
Date epidemiologice; contact infectant la o persoana receptiva;
Date clinice: eruptie plus adenopatie
rubeola trebuie sa fie
Date de laborator:
Nespecifice: leucopenie cu limfocitoza si plasmocitoza;
Specifice: izolarea virusului in secretiile nazo-faringiene(foatre rar utilizata)
detectarea IgM antirubeolice prin ELISA
detectarea ac.nucleic viral prin PCR
Diagnosticul diferential:
Scarlatina usoara, rujeola, roseola infentum, entero/adeno viroze, MNI, infectia cu parvovirus B19, sifilis
secundar, eruptii medicamentoase;
Tratamentul
Izolare la domiciliu 7 zile, regim hidro-lacto-zaharat si fainos in perioada febrila,repaus la pat, simptomatice;
Evitarea expunerii gravidelor neimunizate;
RUBEOLA CONGENITALA
Virusul rubeolic este unul dintre principalele virusuri care determina malformatii congenitale, fcnd parte din
grupul TORCH=toxoplasmoza, rubeola, CMV,herpesvirusuri-VHS, VVZ, la care se adauga luesul(spirocheta);
Riscul malformativ se apropie de 100% atunci cand infectia survine in primul trimestru de sarcina si scade la 20%
in luna a patra;
Rubeola congenital
Patogenie:
Virusul rubeolic trece placenta infectnd produsul de concepie;
Infectia placentei duce la avort sau nastere prematura;
In organismul fetal, virusul disemineaz, producnd o infectie extinsa;
Virusul actioneaza asupra mitozelor celulare: inhiba multiplicarea celulara perturbnd dezvoltarea organelor( in
infectia persistenta, actiunea continua si dupa nastere);

Manifestarile clinice
Sunt prezente de la nastere avnd caracter permanent
Sau
Se dezvolta in timp(in copilarie) avnd caracter progresiv( exprima o infectie activa, subacuta)
A. la nastere: sd malformativ complex (incluznd microcefalia, cataracta congenitala, afectare cardiaca):
Afectare oculara: cataracta, microoftalmie,glaucom,retinopatie;
Afectare cardiaca:persistenta canalului arterial,stenoza arterei pulmonare,defect septal interventricular;
Afectare auditiva: pierderea auzului neurosenzorial bilateral
Afectare nervoasa: microcefalie, paralizii, retard mental;
Afectare hematologica: purpura prombocitopenica, anemie hemolitica;
Alte afectari:malformatii osoase, musculare, digestive,etc.
B. infectia persistenta pot aparea: eruptii cutanate diverse,pneumonie intersitiala, hepatita,etc. iar tardiv, miopatie
progresiva si diabet zaharat;
Profilaxia rubeolei congenitale:
Vaccinarea antirubeolica este recomandata persoanelor de sex feminin, in copilarie sau adolescenta;
Intreruperea cursului sarcinii
Adminstrarea de imunoglobuline gravidelor ce doresc sa pastreze sarcina nu mai este recomandata deoarece s-
a dovedit ca nu impiedica viremia.
Exantemul subit(roseola infantum)
Este produs de virusurile herpetice 6 si 7 (HHV6, HHV7) care afecteaza in 90% din cazuri copiii mici;
Aproape toti copiii sunt infectati cu HHV6 pana la vrsta de 2-3 ani, acest virus dovedindu-se cel mai contagios
din familia herpesvirusurilor;
HHV7 este inrudit cu HHV6, aprox.50% dintre copii au anticorpi specifici pana la vrsta de 2-4 ani;
Roseola infantum
Incubatia este 5-7 zile
Debutul este cu febra 39-40C care se mentine in platou 3 zile, + tulburari digestive, iritabilitate,adenopatii.
Mai pot aparea: tuse, faringita,otita;
Scaderea febrei este urmata de aparitia unui exantem maculos/maculo-papulos, roz cu durata de 3-4 zile;
Complicatii: nervoase( meningita, convulsii febrile-localizate/generalizate- la 10% din cazuri, encefalita) sau hepatita;
Diagnosticul se stabileste prin evidentierea seroconversiei atc specifici;
Nu exista tratament sau profilaxie specifica.

Varicela(vrsatul de vnt)
Este cea mai contagioasa boala infectioasa, produsa de VVZ
Etiologie:
VVZ este un herpesvirus constituit dintr-un invelis lipidic, o capsida icosaedrica cu ADN central;
Cultiva pe lini celulare de maimuta/umane unde produce leziuni si incluziuni intranucleare;
Este dermatotrop dar afecteaza si organe viscerale;
Este putin rezistent in mediul extern iar crestera este inhibata de acyclovir;
Patogenie:
VVZ patrunde in organism pe cale respiratorie sau conjunctivala si se multiplica la nivelul ganglionilor regionali
de unde porneste viremia primara (care infecteaza celulele tesutului reticulo-endotelial din tot organismul);
dupa multiplicare,in ultimile zile de incubatie, se realizeaza cea de-a doua viremie=viremia secundara, care duce
virusul(vehiculat de mononuclearele periferice) in celulele tegumentului si a mucoaselor(inclusiv in cel
respirator) si apare eruptia.
Fata de agresiunea virala organismul raspunde prin producerea de atc IgM,IgG,IgA = raspunsul imun primar;
Acesti atc au efect neutralizant si mediaza distrugerea celulelor infectate printr-un mecanism de cititoxicitate
mediata de atc;
In raspunsul imun primar mai intervin celulele NK si interferonii;
Ca urmare a interventiei atc,viremia inceteaza dar virusul rmne cantonat in ganaglionii dorsali ai nervilor
senzitivi;
In meninerea strii de laten un rol important il are imunitatea mediata celular iar alterarea acesteia duce la
reactivarea infectiei sub forma herpesului zoster.
Epidemiologie
SI este bolnavul care devine contagios cu 1-2 zile inainte de eruptie si se mentine inca 6 zile dupa aparitia
ultimului val eruptiv;
Sunt contagioase secretiile nazo-faringiene dar si elementele eruptive;
CT este aerogena prin picaturile Flgge sau prin contact direct cu tegumentele(elemenele eruptive) sau contact
indirect cu obiectele contaminate;
Receptivitatea este generala, mai frecventa la copii;
Sugarii sunt protejati de atc materni pana la 6 luni;
Imunitatea este solida, durabila, reimbolnavirile fiind excepionale;
Manifestarile procesului epidemiologic
Boala cu raspandire universala cu evolutie epidemica, iarna si primavara;
In marile centre urbane manifestarea este endemo-epidemica.
Varicela tablou clinic
Incubatia: 10-20 zile(14-15 zile)
Perioada de invazie(preeruptiva) dureaza 1-2 zile cand apar treptat o serie de fenomene generale: astenie, indispozitie,
cefalee, febra 38C; in cazuri foarte rare debutul este brusc cu febra mare,agitatie, convulsii;
Uneori inaintea eruptiei apare un rash morbiliform;
Perioada de stare(eruptiva) dureaza 7-10 zile
Exantemul intereseaza intreg tegumentul(chiar in pielea capului) si mucoasele eruptie universala - dar mai
bogata pe trunchi;
Elementele eruptive sunt separate intre ele de tegument indemn si apar initial ca macule cu evolutie rapida
catre papula sau direct catre vezicula;
Veziculele au dimensiuni variabile si contin un lichid incolor, clar care impreuna cu dispuerea superficiala pe
tegument le dau aspectul depicaturi de roua
Numarul veziculalor este variabil de la 10 la cateva sute.
Veziculele evolueaz ctre ombilicare (deprimare central), tulburarea coninutului i apariia crustelor care
sunt infecioase. Pacientul este contagios pn la cderea tuturor crustelor.
Zone depigmentate rmn cteva sptmni la nivelul fostelor leziuni veziculoase.
Cicatrice pot rmne n cazul desprinderii voluntare ale crustelor.
Complicaiile varicelei sunt rare.
1.neurologice: encefalita, mielita, ataxia cerebeloas, meningita.
2.respiratorii: pneumonia variceloas
3.oculare: keratita, conjunctivita
3.teratogen: n primul trimestru de sarcin riscul de malformaii este de 25%.
4. altele: sindromul Reye, trombocitopenia,etc.
Diagnostic pozitiv
Este ca n toate bolile infecioase bazat pe
1.criterii epidemiologice:
contact infectant + receptivitate
2.criterii clinice:
erupie cu caracterele descrise
3.criterii de laborator
citodiagnosticul Tzanck
izolarea virusului n culturi celulare
evidenierea anticorpilor anti VVZ prin ELISA, RFC
evidenierea genomului viral prin tehnici moleculare, PCR
Diagnosticul diferenial
se face cu alte erupii virale: herpes simplex, enterovirusuri
sau bacteriene: rickettioze variceliforme, impetigo
Manifestri alergice: sindrom Stevens-Johnson, alergii medicamentoase, nepturi de insecte.
Tratament
Izolare la domiciliu
Izolare n spital n cazul formelor severe sau complicate
Regim hidro-lacto-zaharat i fructat n perioada febril
Igiena tegumentelor pe regiuni cu interzicerea bii generale pn la cderea crustelor
Tratament simptomatic
Calmarea pruritului cu antihistaminice: clorfeniramin, ketotifen
Soluii alcoolizate sau cu calamin, n administrare local
Combatrea febrei cu paracetamol( nu se utilizeaz aspirina datorit riscului de a dezvolta sindrom Reye)
Etiologic, n formele complicate se administreaz, aciclovir sau valaciclovir, brivudina( mai ales la gravide).
Profilaxia n varicel se face prin vaccinarea copiilor cu virus varicelos viu, atenuat.
Imunoglobulinele specifice sunt recomandate la nou-nscuii din mame cu varicel sau n situaii speciale cum ar fi
neoplaziile, post-transplant ori n infecia cu HIV.

Din folclorul Clinicii Colentina
Febr + catar = pojar
Febr + angin = scarlatin
Febr + vezicule = varicel, nenicule!
Febr + adenopatie = rubeol poate s fie...
Herpesul zoster
Herpesul zoster este reactivarea VVZ (rmas cantonat la nivelul ganglionilor dorsali n cursul primoinfeciei =
varicela) caracterizat prin erupie veziculoas localizat
pe traiectul unui nerv senzitiv.
Apare n mod obinuit dup vrsta de 50 ani la persoane care au avut varicel. Excepional apare nainte de 2
ani.
Factorii favorizani pentru apariia HZ sunt cei care scad imunitatea: neoplazii, diabet zaharat, tratamente
imunosupresoare, etilismul, vrsta naintat, SIDA.
HZ este mai puin contagios dect varicela (15% contagiozitate)
Incubaia este necunoscut-este vorba de o reactivare.
Debutul este marcat de apariia unei dureri de tip arsur pe traiectul unui dermatomer i parestezii. Ulterior
apare erupia caracterizat de vezicule grupate n buchete, de obicei pe traiectul unui dermatomer, cu aceeai
evoluie ca a varicelei. Uneori, erupia poate avea aspect supraetajat- HZ varicellosus.
Localizarea HZ poate fi: toracic, cranian (oftalmic,facial,trigemen), cervical, lombar, membre.
Complicaiile HZ: nevralgia zosterian, suprinfecia leziunilor, meningita, regionalizarea exantemului.
Herpesul oftalmic se poate complica cu keratit, iridociclit sau glaucom secundar.
HZ se difereniaz de dermitele de contact, de eczeme umede, infecii cu herpes simplex.
Tratamentul etiologic precoce cu aciclovir are efecte imediate i previne persistena nevralgiei zosteriene,
foarte invalidante mai ales n cazul vrstnicilor.
Local, se pot aplica loiuni calmante sau cu aciclovir.
Zona afectat trebuie lsat liber, hainele favoriznd eroziunea veziculelor.
Erizipelul
Erizipelul este o afeciune determinat de streptococul hemolitic grup A (SBHA) caracterizat de erupie
dermic localizat cu tendin la extensie i adenit satelit.
Erizipel-epidemiologie
Erizipelul apare mai frecvent n sezonul rece, ca mai toate bolile determinate de streptococ.
Este mai frecvent dup 40 ani fiind rar la copii.
Factori favorizani:
1.generali: imunodepresiile(SIDA, ciroza, DZ, nefropatii)
2.locali: staza venoas sau limfatic i soluiile de continuitate tegumentare (ulcere varicoase, plgi tegumentare,
micoze, nepturi de insecte)
Erizipel-etiopatogenie
De la poarta de intrare, reprezentat de soluiile de continuitate ale tegumentului, streptococul trece n vasele limfatice
ajungnd la nivelul ganglionilor regionali.
Multiplicarea lor se produce att la nivel dermic -realiznd placardul eritemato-inflamator specific, ct i la nivel limfatic
-realiznd adenita i limfangita loco-regionale.
Erizipel-tablou clinic
Incubaia este de 1-7 zile
Debutul este brusc cu febr(39-40 C), frison, curbatur,adenopatie dureroas.
Perioada de stare estereprezentat de apariia placardului erizipelatos cu urmtoarele caracteristici:
Unilateral i extensiv
Margini bine definite, policiclice(bureletul erizipelatos)
Coloraia este rou intens(cianotic la cardiaci)
Erizipel-localizare
Cele mai frecvente localizri sunt:
Membrele inferioare
Faa
Membrele superioare
Evoluia sub tratament este bun, fiecare recidiv necesitnd mai multe zile.
Erizipel diagnostc
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe date clinice: aspectul placardului, debutul cu febr i adenita satelit.
Datele de laborator evideniaz doar un sindrom inflamator nespecific
Datele epidemiologice nu au nicio importan.
Diagnosticul diferenial se face cu celulita, tromboflebita, furuncule,nepturi de insecte suprainfectate.
Erizipel-tratament
Penicilina G -3-4 MU/zi timp de 7-10 zile.
Pentru cei alergici se poate administra eritromicina, claritromicina, lincomicina.
Tratament simptomatic-antipiretice, antiinflamatorii.
Tratament local-comprese cu soluii calmante sau antiseptice.
Tratament igieno-dietetic