Sunteți pe pagina 1din 35

Boala Alzheimer

CUPRINS
GENERALITI
ISTORIC
INCIDEN I DEBUT
MANIFESTRI CLINICE
MODIFICRI MOFOLOGICE N CREIER
CAUZE I MECANISME DE PRODUCERE (ETIOLOGIE I
PATOGENEZ )
EVOLUIE I PROGNOSTIC
PREVENIRE I TRATAMENT
PROBLEME SOCIALE
EPILOG
GENERALITATI
Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o
afeciune degenerativ progresiv a creierului care
apare mai ales la persoane de vrst naintat,
producnd o deteriorare din ce n ce mai accentuat a
funciilor de cunoatere ale creierului, cu pierderea
capacitilor intelectuale ale individului i a valorii sociale
a personalitii sale, asociat cu tulburri de
comportament, ceea ce realizeaz starea cunoscut sub
numele de demen (din latin: demens).

BACK
ISTORIC


Boala i modificrile organice din creier care o nsoesc au fost
descrise pentru prima dat de psihiatrul i neuropatologul german,
Alois Alzheimer. Denumirea de "boal Alzheimer" a fost utilizat
pentru prima dat de psihiatrul german Emil Kraepelin n manualul
su de psihiatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911). Aceast boal
reprezint forma cea mai comun de declin mintal la persoanele n
vrst i a devenit tot mai frecvent o dat cu creterea longevitii.






BACK NEXT


La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer
examineaz pentru prima dat o pacient, Auguste D., n vrst de 51
de ani, internat n "Spitalul pentru Bolnavi psihici i Epileptici" din
Frankfurt pentru tulburri cognitive progresive, halucinaii, idei delirante
i degradare a personalitii sociale. Alzheimer noteaz la nceput un
diagnostic vag: "Boal a uitrii" (Krankheit des Vergessens). Evoluia
bolii este urmrit timp de cinci ani i, dup moartea pacientei n urma
unei infecii, creierul obinut n urma autopsiei este examinat cu
amnunime de Alzheimer, descoperind modificri caracteristice
necunoscute pn atunci. Cazul este prezentat pe 3 noiembrie 1906 la
a 37-a Conferin a Psihiatrilor Germani din Sud-Vest inut la
Tbingen i publicat n revista de specialitate "Allgemeine Zeitschrift
fr Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin




PREVIOUS BACK


INCIDEN I DEBUT

Boala Alzheimer este cea mai frecvent form de demen
la persoanele n vrst i reprezint jumtate din totalitatea
cazurilor de demen. Pentru rile europene se estimeaz c la
persoanele n vrst de 65 de ani frecvena bolii Alzheimer este
de ca. 2-3%, la vrsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste
85 de ani 25-40%. ntr-un studiu recent denumit "PAQUID"
efectuat n Frana, s-a constatat c 17,8% din persoanele
trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o
form nrudit de demen.



BACK NEXT

Potrivit statisticilor din Romnia, incidena tulburrilor
mintale a crescut de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori n
1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori n 1993, fr a avea
date asupra cazurilor de demen.
n cazul unui debut precoce, nainte de vrsta de 65 de ani -
ca n cazul princeps al lui Alzheimer - se folosete termenul de
"demen presenil", cazurile aprute tardiv, la persoane n vrst
de peste 70 de ani, corespund noiunii mai vechi de "demen
senil".


PREVIOUS BACK
MANIFESTRI CLINICE



Manifestarea cea mai caracteristic a bolii este demena cu
caracter progresiv. Pierderea memoriei este de cele mai multe ori
primul semn ngrijortor al bolii Alzheimer.
Simptome cognitive
Simptome non-cognitive



BACK
Tulburri de memorie: dificultatea de a-i reaminti informaii anterior
nvate i imposibilitatea de a acumula informaii noi. Primele care se
pierd sunt evenimentele recente, n timp ce amintirile vechi pot fi
conservate.
Tulburri de vorbire: bolnavul nu i mai gsete cuvintele, chiar
pentru noiuni simple.
Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate:
bolnavul "nu mai tie" cum s se mbrace adecvat, cum se descuie
ua cu cheia etc.
Imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte uzuale.
Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice,
incapacitatea de a lua decizii.
Probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul,
dezorientare temporal i spaial, pierderea iniiativelor.
False recunoateri: la nceput dificultate n recunoaterea fizionimiilor
cunoscute, urmat de identificri eronate, care pot provoca stri de
anxietate
Aceste simptome se caracterizeaz printr-un debut gradat,
bolnavul dezvolt anumite strategii pentru a-i disimula dificultile,
pentru un anumit timp i pstreaz o "faad" neltoare, declinul
ns se agraveaz progresiv.

PREVIOUS BACK


Agitaie i agresivitate fizic sau verbal.
Tulburri psihotice: halucinaii, de obicei vizuale, idei delirante (de
persecuie, de gelozie, de abandon etc.).
Tulburri ale dispoziiei afective: n principal depresie i anxietate,
mai rar stri de euforie exagerat.
Tulburri ale comportamentului alimentar: reducere sau cretere
exagerat a apetitului, alimentaie nengrijit, ingerare de substane
non-alimentare.
Dezinhibiie sexual: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene,
mai rar agresivitate sexual.
Incontinen urinar i pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor
fiziologice n locuri neadecvate sau n prezena altor persoane







PREVIOUS BACK
MODIFICRI MORFOLOGICE N CREIER
La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arat o
reducere accentuat a volumului, datorit atrofiei scoarei cerebrale
(Atrofie cortical) cu micorarea circumvoluiilor cerebrale (pliurile
creierului), predominant n regiunile frontal, parietal i temporal,
lrgirii anurilor dintre circumvoluiuni, a cisternelor cerebrale i a
ventriculilor cerebrali (hidrocefalie extern i intern).







BACK NEXT

Examenul histopatologic (microscopic) pune n eviden , n
special prin folosirea unei tehnici speciale de colorare cu impregnare
argentic, leziuni caracteristice, observate i descrise deja de
Alzheimer:
Plcile senile
Degenerescena neurofibrilar
Degenerescen granulo-vacuolar


Aceste modificri determin progresiv moartea unui
numr din ce n ce mai mare de neuroni, n special n structurile
importante pentru activitile cognitive: scoara frontal,
hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert .a., astfel nct
creierul nu i mai poate ndeplini normal funciile








PREVIOUS BACK




Plcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din
creier. Plcile senile conin o acumulare de beta-amiloid, care este
un fragment dintr-o protein pe care organismul o produce n mod
normal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP). n cazul
unei persoane sntoase, aceste fragmente de proteine sunt
degradate i eliminate, n boala Alzheimer ele se acumuleaz n
special la terminaiile presinaptice ale neuronilor, formnd plci
insolubile i mpiedicnd astfel transmiterea influxului nervos de
la un neuron la altul.








PREVIOUS BACK


Degenerescena neurofibrilar const n formarea n interiorul
neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca nite ghemuri,
constituite n principal dintr-o protein numit tau, care n mod normal
intr n alctuirea unei structuri intracelulare denumit microtubul.
Microtubulii au un rol important n transportul substanelor cu rol
nutritiv n interiorul neuronului. n boala Alzheimer, proteinele tau sunt
anormale i microtubulii sunt afectai, iar neuronii nu mai pot
funciona normal.






PREVIOUS BACK




Degenerescen granulo-vacuolar. n citoplasma
neuronilor, n special n hipocamp, apar vacuole ce conin granule
de natur nc neprecizat.







PREVIOUS BACK
Cauze i mecanisme de producere
(etiologie i patogenez)
ETIOLOGIE
PATOGENEZ



BACK NEXT
ETIOLOGIE
Nu se cunoate cu siguran cauza care provoac boala
Alzheimer, dar este posibil s existe mai multe cauze care concur
la apariia bolii.

Factori de risc
Factori genetici







PREVIOUS BACK
Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist
nicio dovad c boala Alzheimer ar fi cauzat de procesul biologic
de mbtrnire.
Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul,
hipertensiunea arterial, nivel crescut de colesterol, fumatul
(presupunerea c nicotina ar fi protectiv mpotriva bolii Alzheimer
s-a dovedit nefondat)[Nicotina este una din cauzele aparitiei bolii].
Nivel crescut de homocistein n snge, asociat cu un nivel sczut
de vitamin B12 i acid folic.
Expunerea la metale uoare (de ex. deodorani cu aluminiu),
presupunere care nu este unanim acceptat. Aluminiul, cu efecte
neurotoxice, se gsete adesea n cantiti mari n creierele
bolnavilor decedai cu demen Alzheimer, dar nu se poate dovedi o
relaie cauzal.
Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.
Unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza
formarea de plci senile.


PREVIOUS BACK
Exist cazuri ereditare rare cauzate de prezena unei gene
dominante n unele familii. Se apreciaz c persoanele avnd o
rud de gradul I care sufer de boala Alzheimer se afl n risc
teoretic absolut de 26% pn la 45%. Mutaii ale presenilinei 1
(PS1) pe cromozomul 14 i ale presenilinei 2 (PS2) pe cromozomul
1 duc la o form foarte agresiv n cazurile familiale de boal.
Presenilinele au fost identificate ca pri componente eseniale n
procesul proteolitic prin care se produce beta-amiloid prin
fragmentarea de APP (Amiloid Precursor Protein), legat de
cromozomul 21.
Boala Alzheimer este n legtur cu cromozomii 1, 14 i 21 (trisomia
21 reprezint cauza sindromului Down, cunoscut i ca idioie
mongoloid), dar este posibil s existe i alte legturi cromozomiale.
Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, protein care
particip la transportul colesterolului i intervine n procesele de
reparaie neuronal, este considerat factor predispozant pentru
cazurile sporadice de boal Alzheimer


PREVIOUS BACK



PATOGENEZ
Biologie molecular

Exist trei ipoteze majore pentru a explica mecanismul
de apariie a bolii Alzheimer:
Ipoteza colinergic
Ipoteza alterrii i acumulrii de protein "tau"
Ipoteza acumulrii de beta-amiloid








PREVIOUS BACK

Ipoteza colinergic.
Din punct de vedere biochimic s-a constatat o
tulburare a sistemului cerebral de neurotransmitere
colinergic, i anume o diminuare a sintezei
neurotransmitorului acetilcolin, datorit reducerii
enzimei colin-acetilaz, indispensabil acestui proces de
sintez. Acest deficit este constatat tocmai n formaiile
cerebrale interesate n funciunile cognitive, cum ar fi
nucleul bazal al lui Meynert. Pe baza acestei ipoteze s-a
introdus terapia cu inhibitori ai colinesterazei (enzim
care scindeaz acetilcolina) pentru a se menine astfel o
activitate crescut a neurotransmiterii colinergice inter-
neuronale n regiunile deficitare.

PREVIOUS BACK













Ipoteza alterrii i acumulrii de protein "tau".
Ghemurile neurofibrilare patologice din interiorul neuronilor
sunt constituite din agregate de protein "tau", datorit unui proces
de hiperfosforilare. Nu este ns clar dac acest proces are un rol
cauzal n apariia bolii sau este de natur secundar.












PREVIOUS BACK



Ipoteza acumulrii de beta-amiloid. Beta-amiloidul este o peptid ce
rezult dintr-o protein precursoare, Amyloid-Precursor-Protein (APP),
inserat pe membrana celular. Beta-amiloidul, n form oligomeric
insolubil, este citotoxic i altereaz homeostazia ionilor de calciu,
inducnd astfel procesul de apoptoz (moarte celular programat).
Este de notat c ApoE4, factorul genetic de risc major pentru apariia
bolii Alzheimer familiale, favorizeaz producia n exces de beta-
amiloid, nainte de apariia primelor simptome de boal. Blocarea
produciei de beta-amiloid constituie un obiectiv al cercetrilor privind o
terapie patogenic a bolii.









PREVIOUS BACK
Evoluie i prognostic
Boala Alzheimer progreseaz n timp, dar rapiditatea agravrii
depinde de la o persoan la alta. Unele persoane pot avea
manifestri minime pn n fazele tardive ale bolii, alte persoane
pierd capacitatea de a efectua activiti zilnice deja ntr-o faz
precoce a bolii. Nu exist pn n prezent posibilitatea unei
vindecri. O persoan afectat de boala Alzheimer triete n medie
8 - 10 ani de la apariia primelor simptome, dac nu intervin alte
cauze intercurente de moarte





BACK NEXT



Evoluia bolii este mprit n mod convenional n trei faze:
Faza iniial
Faza intermediar
Faza avansat (tardiv)







PREVIOUS BACK


Faza iniial

pierdere a orientrii
pierderea capacitii de a iniia anumite activiti
neadaptare la situaii noi i nefamiliare
reacii ntrziate i capacitate de memorare ncetinit
tulburri de judecat, decizii greite
dificulti n utilizarea banilor
tulburri de dispoziie afectiv, iritabilitate, nelinite



PREVIOUS BACK


Faza intermediar

probleme n recunoaterea persoanelor familiare
dificulti la citit, scriere i calcul
greuti n a se mbrca singur
probleme de gndire logic
tulburri de dispoziie accentuate, ostilitate fa de persoane
apropiate
pierderea orientrii temporale
suspiciuni nejustificate, idei de persecuie, gelozie, urmrire
necesitatea unei supravegheri i ngrijiri permanente

PREVIOUS BACK

Faza avansat (tardiv)

pacienii nu-i mai amintesc c trebuie s se spele, s se
mbrace, s mearg la toalet
pierd abilitatea de a mesteca alimentele, de a nghii, uit c au
mncat deja i pretind s li se serveasc din nou masa
dificulti n pstrarea echlibrului, dificulti de mers
stri confuzive, uneori cu agitaie, n special noaptea
pierderea capacitii de a comunica prin cuvinte
pierderea controlului vezicii urinare sau intestinal (incontinen
pentru urin i fecale)






PREVIOUS BACK

PREVENIRE I TRATAMENT
Mijloace de prevenire (Profilaxie)

Pn n prezent nu se cunosc mijloace sigure de prevenire a
demenei de tip Alzheimer. Se studiaz posibilitatea ca anumite
msuri s reduc riscul de apariie a bolii sau s ntrzie dezvoltarea
ei
Se recomand suficient micare, alimentaie raional cu o
cantitate ridicat de legume i fructe bogate n vitamin C n
combinaie cu administrarea unor doze ridicate de vitamin E (cu
efect antioxidant), grsimi cu procentaj ridicat de acizi grai
nesaturai, renunare la fumat etc.


BACK NEXT


Se pare c meninerea unei activiti intelectuale continue ar
diminua riscul de mbolnvire, dar nu exist dovezi sigure n aceast
privin. Totui, anumite activiti ca cititul cu regularitate al unei
cri sau al ziarului i revistelor, rezolvarea rebusurilor, mersul la
teatru sau concerte, participarea la diverse activiti sociale sunt de
recomandat persoanelor dup ieirea la pensie. Privirea
ndelungat, pasiv, a emisiunilor de televiziune ar avea dimpotriv
efect duntor.
Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroide
(indometacina, ibuprofen, naproxen, aspirina) precum i
medicamentele folosite pentru scderea nivelului de colesterin
seric (statine), ar scdea riscul de apariie al bolii Alzheimer, dar nu
exist nc studii randomizate care s demonstreze n mod
peremptoriu aceste observaii. Trebuie s se ia ns n consideraie
i posibilitatea efectelor adverse ale acestor preparate
medicamentoase



PREVIOUS BACK NEXT



Tratament

Dei nu exist nc un tratament eficace care s vindece boala
Alzheimer, o serie de mijloace trebuiesc folosite pentru a mbunti
calitatea vieii bolnavului i a-i menine pe ct posibil activitatea n
familie i societate










BACK NEXT

Tratamente alternative
Sub denumirea generic farmaceutica de
Antidementiva sunt ncadrate o serie de preparate, extrase din
plante (ex.: Extract din funze de Ginkgo-biloba) sau produse
chimice de sintez (antagoniste ale ionului de Calciu, Piracetam,
Pyritinol-hidroclorat, Nicergolin etc.). Eficiena lor nu a putut fi
ns dovedit
Tratamente simptomatice
Se recomand modificarea comportamentului i a
dispoziiei afective (stri de depresie) a pacienilor cu
medicamente psihotrope, pentru a diminua anxietatea,
agresivitatea sau strile de agitaie. Medicamentele cu aciune
puternic (neuroleptice, benzodiazepine cu aciune ndelungat)
sunt ns de evitat, datorit efectelor adverse sau paradoxale



PREVIOUS BACK
PROBLEME SOCIALE






Boala Alzheimer a devenit o problem central de sntate
public, n special n rile industrializate, unde durata medie de via a
crescut n mod considerabil.









BACK NEXT
ngrijirea pacienilor cu boala Alzheimer.
Majoritatea pacienilor cu boala Alzheimer sunt ngrjii la
domiciliu de membrii familiei, ceea ce reprezint adeseori o situaie
epuizant att din punct de vedere fizic ct i emoional. ngrijirea
unei persoane bolnave poate fi ns o experien pozitiv, n scopul
de a menine capacitile restante ale bolnavului i sigurana sa.
Chiar din primele faze ale bolii este necesar instituirea unei tutele
n cadrul prevederilor legale, pentru rezolvarea relaiilor de ordin
oficial sau financiar
Indicaia plasrii ntr-un cmin
Nu totdeauna este posibil ngrijirea la domiciliu. Pe msur ce
boala progreseaz, se dezvolt tulburri de comportament i apar
alte probleme de sntate care nu pot fi rezolvate acas. Din
pcate, n Romnia nu exist suficiente instituii ca numr i, n
special, ca dotare tehnic i cu personal calificat, care s preia
aceast sarcin social n condiii optime. i din acest punct de
vedere, luarea unei decizii cu privire la internarea ntr-un cmin
reprezint un lucru dificil i de o deosebit responsabilitate moral.
PREVIOUS BACK


Proiect realizat de:
Roman Sonia, clasa a X-a H
Profesoara de biologie:
Nagy Laura
Bibliografie i poze:
*** www.wikipedia.org
*** www.google.ro
back