Socul-este o grava tulburare(o reactie complexa) a intregului
organism aparuta la actiunea unui agent cu evolutie acuta si fazica manifestata hemodinmic si metabolic. Axul patogenic al socului este suferinta de O 2 la nivelul tesuturilor (hipoxia tisulara). Factorii principali cauzatori starii de soc este socul prin insuficienta cardio-respiratorie acuta, hemoragiile, traumatismele, arsurile, electrocutarea, deshidratarile masive, infarctul miocardit acut, tamponada cardiaca, embolia pulmonara masiva, septicemiile si unele cauze neuroendocrine. !A"#F#A$%& exista numeroase criterii in functie de care se clasifica starile de soc& A)etiopatogenica ')clinico-terapeutica )stadiala A) CLASIFICAREA ETIPATOGENICA (). insuficienta circulatorie periferica(vasogena) a). )ipovolemic- socul hipodinamic provocat de& pierderi de sange, pierderi de plasma(arsuri), pierderi hidroelectrolitice(ocluzii, peritonite), cauze mixte(traumatisme, operatii)* b). +ormovolemic(socul normo si hiperdinamic)-soc fosicoseptic, neruogen, anafilactic, insuficienta endocrina acuta* 2). #nsuficienta circulatorie centrala(cardiogena) -infarctul miocardic acut, aritmia grava cardiaca, embolia pulmonara, tamponada cardiaca(traumatisme toracice sau plagi, chirurgie cardiaca)* B). CLASIFICAREA CLINICO-TERAPEUTICA lasificarea lui 'ur modificata& "emnul clinic ma,or -ipul socului Actiuni terapeutice - $ece -soc hipovolemic -administrare de (hemoragic, traumatic, fluide si operator) vasodilatatoare* -ald -soc vasoplegic -vasoconstrictoare, anafilactic, corticoizi, heterotransfuzional, antibiotic uneori* bacterian* -ongestiv -soc cardiogen din -sangerarea embolia pulmonara tonicardiace si din insuficienta aspiratie* cardiaca acuta* -u distensie -socul din ocluzie, -reechilibrare viscerala din peritonita, hidroelectrolitica din dilatatie gastrica si interventie chirurgicala* C). CLASIFICAREA STADIALA .clasificarea mare suteu& (). "tadiu de soc compensat(de excitatie corticala)* 2). "tadiu de soc decompensat reversibil(de inhibitie corticala)* /). "tadiu de soc decompensat ireversibil-terminal* .clasificarea )ard0a1& (). "oc reversibil cu / etape evolutive& -soc reversibil precoce cu -A normala, vasoconstrictie in microcirculatie(tegumente palide si oligurie si hipoxie celulara)* -soc reversibil tardiv caracterizat prin scaderea -A, vasodilatatie si staza in microcirculatie* -soc reversibil refractar cu -A aleatorie cu aparitia in microcirculatie a colmatarii celulelor sanguine, incepe fenomenele de coagulare intravasculara deseminata* 2). "oc ireversibil cu -A scazuta, coagulare intravasculara deseminata, devine manifesta clinic* INCIDENTE: -eroarea cea mai mare in timpul socului este neintelegerea evolutiei sale fazice, stadiale de soc compensat(manifest clinic) si soc decompensat (necunoasterea si nerecunoasterea mecanismelor fizio-patologice care duc la decompensare, lipsa de masuri terapeutice precoce si energice in faza compensata(manifesta clinic)-constituie greseli grave* -o alta confuzie este aceea dintre soc si colaps(insuficienta circulatorie acuta cu prabusire -A)* -colapsul poate aparea in cursul evolutiei socului(semn de evolutie spre agravare)* -socul poate evolua spre vindecare fara a trece prin faza de colaps daca masurile terapeutice prompte si eficace sunt aplicate inca din faza compensata* SOCUL HEMORAGIC-se intalneste mai rar in forma pura, de obicei se asociaza cu elemente de soc traumatic sau septic. 2odificarile fizio-patologice ale socului hemoragic sunt& -scaderea volumului sanguin* -scaderea presiunii sanguine* -scaderea fluxului sanguin* -scaderea consumului de O 2 * )emoragiile cauzatoare de soc hemoragic pot fi& .chirurgicale& -exogene-traumatisme accidentale sau operatorii)* -endogene-hemoragii digestive, metroragii, hemoperitoneu, sarcina extrauterina rupta, hematoame* .medicale& trombocitopenii, vasculopatii, coagulopatii, fibrinoliza* "%2+% !#+#%& tahicardie, scaderea amplitudinii pulsului, scaderea -A sistolice, extremitati reci, palide apoi cianotice, transpiratii abundente, oligurie apoi anurie, senzatie de sete intensa* 3A$A!#+#& scaderea hemoglobinei si a hematocritului-valorile fiind mici* 3A$-#4!A$#-A-#!% "O4!4# )%2O$A5# "4+-& -hemostaza care este esentiala* -transfuzia de sange izogrup, izo$h* -administrarea de substituienti volemici-6extran la cei cu greutate moleculara mica deoarece reduc vascozitatea sangelui(solutie $inger, plasma)* -administrarea de vasodilatatoare* SOCUL TRAUMATIC "e deosebeste de socul hemoragic prin faptul ca nu este insotit (in mod obligatoriu) de o pierdere de masa sanguina. Vara!"#l# $oculu "rau%a"c: a) socul de strivire* b) operator si anestezic* c) prin suflu* d) de garou. a) "ocul de strivire- este intalnit in urma cataclismelor naturale. "indromul apare in urma compresiunilor (strivirilor) prelungite cu distrugerea masei musculare. 6upa inlaturarea fortei de compresiune se instaleaza un edem voluminos si in 27ore apare socul hipovolemic. #n urina apar cilindri de hemoglobina libera, bolnavul devine palid- cianotic, prezinta transpiratii profunde. "onda,ul vezical indica o urina de culoare brun-inchisa, factorul evolutiv agravant al sindromului. 6iureza scade progresiv, manifestarile digestive sunt dominate de varsaturi. b) "ocul operator si anestezic. 3entru prevenirea unor astfel de socuri se impune o evaluare completa si corecta preoperatorie a functiilor& pulmonare si renale, cardiovasculare, hepatice. %ste absolut necesar sa fie cunoscut mecanismul de actiune si efectele adverse a substantelor folosite in anestezie (locala regionala sau generala). c) "ocul prin suflu este rezultatul actiunii asupra corpului omenesc a unei mase de aer cu viteze foarte mari, care produce o actiune de compresiune si decompresiune cu maxima putere. "e pot produce& leziuni pulmonare, abdominale, de tip nervos (come). d) "ocul de garou& ori de cate ori se impune aplicarea unui garou in scop hemostatic, este necesar sa se noteze exact ora si minutele cand a fost aplicat pentru a nu declansa starea de soc. SOCUL SEPTIC %ste mai frecvent intalnit la bolnavii inaintati in varsta, tarati, cu rezistenta generala a organismului diminuata. Aparitia in organism a unui focar septic ma,or poate altera homeostazia. #n general socul septic este rar observat la bolnavii sub 78ani (cu exceptia socului post-abortum si postpartum). -abloul clinic este reprezentat de temperatura foarte ridicata (/8grade- 78grade ), tahicardie, cu puls filiform ((88-(28p9min), hipotensiune (maxima sub :8mm )g), frisoane, transpiratii, tegumente reci palide, uneori icterice, tulburari neuropsihice, varsaturi, diaree, oligoanurie. %ste esential ca diagnosticul de soc septic sa fie stabilit cat mai precoce pentru a exista sanse ca terapia sa fie eficienta. Antibioterapia trebuie sa fie bactericida si masiva. "e incepe rapid dupa ce socul septic a fost diagnosticat clinic si s-au recoltat (produse biologice)& sange, urina, puroi pentru culturi. Asocierile de antibiotice trebuie sa acopere atat spectrul pozitiv cat si cel negativ. SOCUL ARSURILOR Arsura produce alterarea profunda a permeabilitatii capilare care are drept consecinta apariia unei zone de edem. Aceasta zona este cu atat mai intinsa cu cat tesutul con,unctiv lax permite aceste fenomene. Flictenele care apar in arsura de gr ## sint expresia edemului. "e produce o sechestrare a masei volemice. !a nivelul suprafetelor afectate, rezultate in urma arsurilor, se produce o pierdere de lichide din masa circulanta si spatiile interstitiale. 3ierderea volemica are in arsuri un caracter particular deoarece se pierde mai mult plasma decat eritrocitele de unde aparitia unei hemoconcentratii si cresterea vascozitatii sanguine. -ulburarile de irigatii si hipoxia induc tulburari metabolice- acidoza. -ardiv persistenta pierderilor hemoplastice in zonele crude, denutritia si tulburarile metabolice sunt agravate de infectia inevitabila (socul septic). #n evolutia unei arsuri socul poate aparea in 2 perioade& in primele / zile (soc hipovolemic) si la /-2saptamani de la patrunderea arsurii (soc septic suprapus arsurilor grave). SOCUL ANAFILACTIC %ste un eveniment dramatic, care poate aparea dupa introducerea in organism a oricarei substante, dar mai ales a proteinelor. "ocul anafilactic prezinta o etapa imunologica (conflictul antigenului cu anticorpul preformat) si o etapa biochimica (avalanse de substante vasoactive, care sunt activate de conflictul antigen-anticorp) si o etapa viscerala cu expresie anatomo-clinica. "imptomatologia socului anafilactic este brutala, foarte bogata si consta in& hipotensiune brutala, obstructie bronsica cu criza astmatica, edem laringian, urticarie (edem ;uinc<e), fenomene neurologice, gastrointestinale, miocardita alergica. %xista mai multe forme clinice de soc anafilactic, respiratorii, cutanate, cardiace, digestive, neurologice, hemoragice* toate au insa pe primul plan manifestarile vasculare (hipotensiune brutala) si ... (episodul de coagulare intravasculara diseminata supraacut). onditia terapeutica de maxima urgenta cuprinde& a) o data cu primele semne de soc anafilactic se aplica garou (numai pentru 28-/8min) la radacina membrului in,ectat. b) se administreaza #2, #= 8,>ml Adrenalina (?o- in caz de stop cardiac doza se introduce intracardiac. c) se instaleaza perfuzie ce )) (in doze de cel putin (8mg9<g corp). d) se practica aspiratii orotraheale @ eventual se face o intubatie sau traheostomie si se administreaza O2. SOCUL CARDIOGEN %ste un soc secundar unei afectiuni moicardice ma,ore (#2 acut) care evolueaza dupa regulile patogenice ale socului clasic. %l reprezinta o insuficienta de pompa a inimii avand consecinta imediata scaderea debitului sistolic. %lementele clinice definitorii sunt& scaderea presiunii arteriale sistolice sub :>mm )g, tahicardie, aritmie, reducerea perfuziei sanguine, tulburari ale starii de constienta, tegumente reci, umede, cianotice. 'olnavii sunt tratati in unitati specializate cu echipament necesar pentru masurarea diversilor parametri ai circulatiei, monitorizarea continua, %A5 fiind obligatorie.