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DINÁMICA INTEGRATIVISTA
Su inicio se relaciona con los estudios realizados sobre afasia en el año 3500
a.c..
En la segunda mitad del siglo XIX predomino la teoría de las localizaciones (o
frenológica). Sus representantes mas destacados fueron Broca y Wernicke.
Broca estudio a un paciente que presentaba trastornos del habla y hemiplejia
derecha. Cuando este falleció el cirujano comprobó lesiones en el giro frontal
inferior, la ínsula y el cuerpo estriado. Siguió sus estudios con otros pacientes y
comprobó que las dificultades del habla se relacionan con el hemisferio
izquierdo.
Wernicke expone su tesis sobre afasias, atribuyendo que la región posterior del
lóbulo temporal es la responsable de las imágenes auditivas.
J. Dejerine descubre que una lesión parietal izquierda puede provocar perdida
del lenguaje limitado a la escritura y a la lectura con preservación de la
comunicación oral.
A este 1er periodo se le opone la postura oolítica y de funcionamiento global.
Mas tarde la neuropsicología recibe contribuciones de corrientes cognitivas, y
se la define como la ciencia que estudia las relaciones entre el cerebro y la
conducta (neuropsicología cognitiva). En esta etapa los aportes fueron muy
importantes pero se llego a la conclusión de que los comportamientos no
corresponden a parámetros fijos según una zona afectada.
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humano como totalidad, es una ciencia descriptiva y evaluadora de las
funciones corticales superiores.
La NPDI estudia un siendo humano afectado en su totalidad existenciaria. El
cerebro sostiene como base neurofuncional al psiquismo y juntos
posibilitan los procesos mentales.
La NPDI es ciencia, arte y técnica. Como ciencia nos brinda conocimientos desde
lo neurobiotico, la descripción del funcionamiento cerebral; como arte bucea en
el saber y en lo imaginario del hombre que padece; como técnica evalúa la
forma de inteligir, elaborar planes (basados en la plasticidad neuronal) que
modifiquen el comportamiento, alivien su padecer y puedan construir su propia
existencia en el interjuego dinámico entre lo que se desea, se puede y se debe.
La neuropsicología es el estudio de las relaciones existentes entre las
funciones cerebrales, la estructura psíquica y la sistematización
sociocognitiva, en sus aspectos normales y patológicos abarcando
todos los periodos evolutivos.
OBJETIVOS DE LA NEUROPSICOLOGÍA:
1. Descripción científica de las manifestaciones patológicas de las
actividades nerviosas superiores.
2. Conocimiento de la fisiopatología de las alteraciones observadas.
3. Diagnostico clínico neuropsicológico y topográfico cerebral, que subyace a
un tratamiento del comportamiento.
4. Estudio de la influencia de la experiencia y el aprendizaje sobre el
sustrato neurofuncional.
5. Estudio de las representaciones internas de los fenómenos mentales.
6. Realización de programas de investigación.
7. Estudio de la dinámica psíquica presente en cada uno de los procesos
mentales (pensamiento, lenguaje, memoria, etc.)
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5. Observación clínica.
6. Entrevistas neuropsicologicas.
FUENTES DE LA NPDI:
• SANTIAGO RAMÓN Y CAJAL: investigo sobre la neurona, sinapsis,
polarizacion neuronal y organización de la corteza cerebelosa.
• SIGMUND FREUD: estuvo un paso de descubrir la neurona. Contribuyo
al conocimiento de las diaplejías cerebrales.
En “El yo y el ello” nombra la importancia de el yo corporal, dice que en
primera instancia es un yo perceptivo y motor, manifestando que el principio de
lo humano es lo biótico.
CONTRIBUCIONES DE LA NPDI:
Propone estrategias de abordaje en los 3 niveles de prevención:
1. En prevención 1ria aporta datos que permiten evaluar el desarrollo del
infante y evitar desajustes en su evolución. Esto también permite elaborar
estrategias preventivas.
2. La prevención 2ria aporta sus investigaciones para la pronta identificación
de los daños lesiónales o disfunciones y la elaboración de estrategias
terapéuticas. Trabaja con el daño instalado.
3. La prevención 3ria intenta eliminar o reducir la severidad de las
afecciones y minimizar sus efectos residuales. Se encarga de la reinserción del
individuo.
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será recortada.
Esta rama ha recibido aportes de la embriología que reporta datos acerca de lo
genético y congénito que el humano trae al nacer, constituyendo la base de los
posteriores aprendizajes.
La psicología evolutiva aporta sus conocimientos a la neuropsicología del
desarrollo:
ETAPAS DE PIAGET:
1. Sensomotriz, inteligencia practica. Se desarrolla el yo. 0 a 24 meses.
2. Preoperatorio, funcion semiótica (aparece la palabra como
representante de la cosa). Pensamiento mágico, control de esfínteres. 2 a 5/6
años.
3. Operatoria, operaciones concreta (sumas, restas). 6 a 12 años puede
extenderse hasta los 25 años.
4. Pensamiento lógico- formal, pensamiento que utiliza la ciencia , tanto
para hipótesis como en investigación. Comienza a los 12 pero no termina, el
adulto puede seguir desarrollando.
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La apropiación de la realidad esta condicionada por lo genético y las primeras
relaciones afectivas. A esta debe sumársele lo que los otros hombres han
construido durante la historia de la humanidad.
La presencia de otro humano es lo que permite manifestaciones simbólicas
como el pensamiento y el lenguaje.
Paúl Mac Lean considera el encéfalo humano como un sistema de 3 capas:
La capa mas antigua y profunda representa nuestra herencia encefálica
reptiliana. Incluye acciones realizadas para sobrevivir (respirar, comer).
Con el tiempo se desarrollo una 2da capa sobre el núcleo reptiliano, se encarga
de la conservación de la especie y del hombre. Se la relaciona con funciones
como la alimentación, escape, evitación del dolor, búsqueda de placer. Las
estructuras mas elevadas de estas corresponden al limbico.
La corteza cerebral.
SISTEMA NERVIOSO
Permite relacionarce con el medio ambiente en forma adecuada y regula las
funciones de otros órganos para mantener la homeostasis.
Desde el punto de vista funcional se divide en:
• Sistema nervioso cerebro- espinal, encargado de la vida de relación.
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voluntarios y en el SN autónomo los movimientos musculares involuntarios.
El SN central se encarga de los procesamientos cognitivos previos a los
movimientos voluntarios.
Los pares craneales y los pares raquideos pertenecen al SN periférico y al SN
cerebre-espinal.
El SN periférico correspondiente al SN autónomo abarca 2 cadenas de la línea
media sobre la columna vertebral, incluyendo todos los nervios motores
involuntarios, sus nervios se dirigen a las viseras. Estas funciones vegetativas se
dividen en simpático y parasimpático.
Las fibras preganglionales del SN simpático emergen de las áreas toráxicos y
lumbar. Son 12 nervios dorsales y los 2 primeros lumbares. Ponen al organismo
en actitud de escape o alarma frente a una situación de peligro. Su via es
llamada adrenergica, 1er sinapsis adrenalina, 2da noradrenalina.
Las fibras preganglionales del SN parasimpático emergen de la zona craneal y
de la sacra. Comprende a los nervios craneales y de la sacra. Comprende a los
nervios craneales III, VII y IX, y especialmente el X o vago relacionado con el
corazón, los pulmones y el tracto intestinal. Establece una conducta de
descanso y recuperación. Su via es llamada colinergica, 1er sinapsis acetilcolina,
2da acetilcolina.
En el SN central el conjunto de neuronas se llaman núcleos y el conjunto de
axones tractos o haces.
En el Sn periférico el conjunto de neuronas se llaman ganglios y el conjunto de
axones se llaman nervios.
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Una vez fecundado el ovulo por el espermatozoide la célula resultante posee 46
cromosomas.
GAMETA FEMENINA + GAMETA MASCULINA
=
CIGOTA 46 CROMOSOMAS
En 12 horas la célula se divide (meiosis) en 2 , luego de 3 días forman un
conjunto de células que se dirigen al útero y llegan varios días después. En el
útero entra el liquido uterino que separa al grupo de células en 2 : la placenta y
una masa muscular que formara el embrión.
En el interior de la esfera se forma una cavidad , en este periodo se lo denomina
blástula.
En el 6to dia se diferencian 3 estratos:
• ECTODERMO
• MESODERMO
• ENDODERMO
Durante la 3er semana el sistema nervioso comienza a desarrollarse a partir de
3 formaciones ectodérmicas (capa externa embrionaria) : la placa neural , la
cresta neural y las placodas.
La notocorda en desarrollo y el mesodermo estimulan al ectodermo , ese se
engrosa y forma la placa neural .
Luego la placa neural se alarga desde su sitio de origen craneal al nodo
primitivo hasta las membranas bucofaríngeas.
Alrededor del 18vo día de desarrollo los bordes laterales de la placa neural se
elevan y forman los pliegues neurales, la porción media de los pliegues forma el
surco neural . Al final de la 3er semana los pliegues se elevan aun mas, se
acercan y se fusionan formando el tubo neural.
Mientras ocurre la fusión, los bordes libres del ectodermo superior se separan
del tubo neural constituyendo las crestas neurales.
Mientras los pliegues neurales se acercan a la línea media para fusionarse un
grupo de células neuroectodermicas ubicadas en la cresta de cada pliegue
pierden su afinidad con las células vecinas, este grupo dará origen a un conjunto
heterogéneo de tejidos: ganglios de la raíz posterior, ganglios autónomos ,
ganglios de los pares craneales V, VII, IX, X , células de shwann, las
leptomeninges (aracnoides y piamadre), melanocitos, medula suprarrenal ,
odontoblastos.
El tubo neural formara encéfalo y medula, mientras que las crestas neutrales
formaran la mayor parte del sistema nervios periférico y parte del autónomo.
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El tubo neural queda totalmente cerrado alrededor del mes, coincidiendo con el
establecimiento de la circulación sanguínea.
Si el cierre no se produce bien produce malformaciones (anencefalia,
mielodisplasias).
Luego el extremo encefálico se dilata y origina 3 vesículas:
• PROSENCELALO
• MESENCÉFALO
• ROMBENCÉFALO
Alrededor de la 4ta semana el prosencéfalo y el rombencéfalo se subdividen
pasando al estado de 5 vesículas:
• TELEN CÉFALO
• DIENCÉFALO
• MESENCÉFALO
• METENCÉFALO
• MIELENCÉFALO
Cada vesícula esta constituida por una cavidad amplia que formaran los
ventrículos y el epéndimo, y las paredes todo el tejido nervioso.
CAVIDAD PARED
TELENCÉFALO ventrículos laterales Corteza, ganglios
básales, hipocampo,
amígdala, lóbulo
olfativo, etc.
DIENCÉFALO 3er ventrículo Tálamo, hipotálamo,
subtalamo, epitalamio,
retina, nervio óptico y
tractos.
MESENCEFALO Acueducto de Silvio Mesencefalo
METENCEFALO 4to ventrículo Protuberancia y
cerebelo.
MIELENCEFALO 4to ventrículo Bulbo raquídeo.
Las estructuras encefálicas aparecerán luego de ocurridos 4 procesos :
PROLIFERACION NEURONAL, MIGRACION, PERIODO DE ORGANIZACIÓN Y
MIELINIZACION.
Se denomina Proliferación Neuronal a la producción de células nerviosas. Todas
las neuronas y células de la glia tienen su inicio en la superficie interna del tubo
neural formando una capa ependimal que se dividen durante la gestación y
poco tiempo después del nacimiento, salvo excepciones como el cerebelo que
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continua varios meses mas.
El exceso de proliferación es uno de los desencadenantes del cáncer.
En las primeras semanas las neuronas que forman la capa ventricular ( o
ependimal) comienzan a desplazarse , hasta su ubicaron definitiva , a esto se lo
denomina Migración neuronal . Esto se da entre las 12 hasta las 20 semanas de
gestación , existiendo excepciones .
Algunos trastornos del sistema nervioso se deben a fallas en esta etapa
producidas por causas genéticas , de origen vascular y/o ambientales. A las
alteraciones en esta etapa se las puede englobar bajo el nombre de Displacias
corticales.
Cuando las neuronas llegaron a su destino comienzan a diferenciarse. Pero no
solo se dirigen al lugar y allí adquieren su especificidad sino que también por su
especificidad migran a la zona adecuada.
El proceso de Mielinizacion comienza alrededor del 4to mes de gestación y
continua durante los 2 años de vida
La mielinizacion de los nervios periféricos las realizan las células de Schwann
que se disponen alrededor de los axones formando las vainas de Schwann.
La mielinizacion de las fibras de la medula espinal comienza en el 4to mes de
vida , estas son rodeadas por las células oligodendroglias.
En el cerebro este proceso comienza en la 6ta semana de gestación, en el
cuerpo estriado, luego continúan las fibras sensitivas que suben al encéfalo
desde medula.
En el momento de nacer solo una pequeña porción del encéfalo esta
mielinizada: áreas perirrolandicas, primarias auditivas y primarias visivas.
Los tractos del sistema nervioso se mielinizan al adquirir su capacidad funcional.
La mielinizacion permite una mayor velocidad del pasaje de información que
repercutirá en la posibilidad de organizar nuevas conductas para adaptarse al
medio interno y externo.
El desarrollo cerebral no finaliza en el periodo embrionario, el proceso de
mielinizacion conlleva un crecimiento cerebral , también provocado por el
aumento de arborizaciones dendríticas producto de la estimulación del medio.
La mayor parte de las modificaciones se realizan en los 2 primeros años aunque
continúan hasta la vejez.
Estas modificaciones que son resultado del aprendizaje se las denomina
Plasticidad , que permite un incremento de la eficacia de la transmisión nerviosa
y una modulación de la conducta . Este fenómeno posibilita la estructura
psíquica y la organización cognitiva que acompañan a nuevas conductas.
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La plasticidad posibilita cambios perdurables en el tiempo, incluyendo cambios
neuroquimicos, de receptores y de estructuras. Entre los cambios mas
importantes se encuentran: el Desenmascaramiento (uso de sinapsis existentes
pero poco o nada funcionales hasta ese momento), la arborización dendrítica ,
la inhibición, facilitación, y modificación de neurotransmisores.
Estos cambios se observan en la conducta. Estas nuevas conexiones posibilitan
minimizar los efectos de lesiones u posibilitar nuevas conexiones que permiten
adaptarse según las circunstancias.
PLASTICIDAD SINAPTICA
Este concepto se relaciona con el aprendizaje, son los cambios en las
interconexiones neuronales producto del aprendizaje.
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Los GANGLIOS DE LA BASE son un grupo de núcleos formados por : Globo Pálido,
Caudado, Núcleo Subtalamico, Putamen, y Sustancia Negra. Todos son
necesarios para la coordinación de movimientos.
CEREBELO: Se divide en 2 hemisferios y tiene una corteza que lo rodea .Cumple
funciones de coordinación y ajuste del movimiento y la postura. También
participa en actividades cognitivas como el lenguaje y la memoria.
MESENCÉFALO: Esta formado por núcleos grises en su mayoría nucleamientos
reticulares. Mas haya de ser una vía de paso ( como el resto del tronco) de vías
ascendentes , descendentes y transversales (de comunicación con cerebelo)
regula actividades en conexión con medula, cerebelo, ganglios de la base y
tálamo. En el se encuentran los núcleos III, IV, y parte del V par.
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proyecciones ascendentes y descendentes.
SISTEMAS DE PROTECCIÓN
El Encéfalo y la Medula espinal están protegidos por 3 sistemas:
1. Las Meninges.
2. El Liquido Cefalorraquídeo.
3. La Barrera Hematoencefalica.
Patologías meníngeas:
Síndrome meníngeo: Conjunto de signos y síntomas ligados a la inflamación o
irritación patológica de las envolturas meníngeas del sistema nervioso.
Se caracteriza por aumento de leucocitos en el liquido cefalorraquídeo.
Peden ser infeccionsas o tumorales. Si es bacteriología nos damos cuenta
porque las bacterias necesitan de glucosa, si la glucosa es baja en sangre
significa que es una meningitis bacterilogica.
Se puede producir por : tumores cerebrales, procesos neoplásicos (crecimiento o
multiplicación anormal de células), hemorragias subaracnoideas, hemorragias
subdurales.
La mayoría de las meningitis el comienzo del cuadro comienza con la
incorporación de un agente patógeno por vía nasofaringes. Estos pasan por el
torrente sanguíneo, luego ingresan al LCR y produce una inflamación en las
meninges y el cerebro.
La signosintomatologia mas importante es: hipertermia, cefaleas frontal que se
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extiende hasta la nuca, trastornos mentales de tipo confusional, fotofobia,
opistotonos , vómitos, nauseas y trastornos visuales.
La Hipertemia no se produce solo por el proceso infeccioso sino también , por
verse afectado el encéfalo, puede producir modificaciones en la regulación de la
temperatura.
Las cefaleas aumentan a causa de estímulos externos (ruido, luz, movimientos
del mismo paciente)
La irritación sensitiva y sensorial es producida por una disfunción vagal.
El enfermo presenta rigidez en la nuca.
Los signos psicologicos son: irritabilidad, afecta a la conciencia, trastornos del
sueño.
Se evidencia en el paciente:
• La actitud de gatillo de fusil que consiste en estar acostado sobre un lado,
piernas dobladas, espalda en actitud de semiflexion.
• El signo de Kerning que pone en evidencia la contractura de los músculos
paravertebrales y de los miembros inferiores. El paciente para poder estar
sentado necesita flexionar las rodillas. Cualquier intento de reducir la flexión de
los miembros inferiores provoca dolor lumbar.
• El signo de Bruzinski , ante la flexión anterior de la nuca con el paciente
acostado se produce la flexión de los muslos sobre la pelvis y de las piernas
sobre los muslos.
Formas clínicas:
• Meningitis aguda: El tiempo de evolución varia de unas horas a una
semana. Se subdivide en :
• Meningitis aguda bacteriana
• Meningitis aguda aséptica (sin infección)
• Meningitis subaguda-crónica: de una semana a 4. Se subdividen en:
• Meningitis infecciosas ( tubérculos, hongos, etc.)
• Meningitis no infecciosa (carcinomas, vasculitis, etc.)
• Meningitis recurrente: Episodios recurrentes de meningitis y recuperación
clínica entre ellos.
Meningitis meningococica:
Se produce generalmente en niños menores a los 10 años. Se transmite a través
del contacto directo con pacientes con el síndrome. El meningococo se aloja en
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la zona nasofaringes.
En la fase inicial se presenta la infección de las vías respiratorias, hipertemia ,
contracturas dolorosas y hiperestesia cutánea. En esta fase se puede observar
la raya meníngea de Trousseau , al pasar la uña por la piel del enfermo queda
marcada una típica raya, primero blanca y luego de color rojizo que persiste por
un tiempo.
La infección se hace generalmente por vía sanguínea difundiéndose en todo el
espacio subarcnoideo.
La infección de la cisterna Magna interfiere el pasaje de LCR produciendo
hidrocefalia. El LCR se observa oscuro y con pus.
La evolución de la enfermedad tiene pronostico favorable con un porcentaje de
mortalidad entre 5 a 15 % con una incidencia mayor en lactantes.
Una terapia antibiótica a tiempo reduce la mortalidad y las secuelas en un 5%.
La forma mas fulminante (pero menos frecuente) es el meningococemia,
presenta un 90% de mortalidad y se produce cuando la bacteria y las toxinas
invaden el torrente sanguíneo y producen lesiones vasculares con erupción en la
piel y hemorragias.
En un 20% se ve afectado el encéfalo produciendo convulsiones de tipo
generalizadas o parciales, paresias (parálisis leve) oculares, parálisis facial y
sordera.
Meningitis neumococica:
Por lo general son secundarias a procesos infecciosos del oído medio, sinusitis
purulentas( con pus) y neumonías.
Es la causa mas común de meningitis en jóvenes mayores a los 15 y adultos.
Tiene una evolución rápida.
Es la meningitis de mayor índice de mortalidad.
Meningitis tuberculosa
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No hay infección.
Se da por una complicación de una infección primaria pulmonar, de una
tuberculosis crónica o como una forma aislada de tuberculosis. Afecta
generalmente a niños menores de 5 años .
Puede dejar secuelas como: retardo mental severo a moderado, paraplejías,
hemiplejías, epilepsias, hipoacusias, estrabismo, ceguera o ataxia cerebelosa.
La signosintomatologia se presenta con: astenia (cansancio, apatía), trastornos
de carácter y del sueño, anorexia, perdida de peso, vómitos, nauseas, cefaleas.
A medida que progresa se presentan convulsiones.
La presión intracraneal provoca la compresión de trayectos de los pares
craneales, provocando alteraciones transitorias.
Un tercer periodo presenta al paciente con parálisis, alteraciones de la
respiración y de la presión arterial deviniendo en muerte.
Tiene un alto porcentaje de mortalidad.
Estudios realizados demuestran que los niños menores al año son los mas
afectados, siguiendo los infantes en edad preescolar y por ultimo una franja que
va de los 15 a los 49 años.
Las secuelas neuropsicologicas que se detectan en los niños que padecieron
meningitis esta en relación con la edad en que se produjo el síndrome y con el
grado de afectación en el sistema nervioso. A menor edad las secuelas son
mayores. Puede provocar: Bajo coeficiente intelectual, alteraciones en el
desarrollo del lenguaje, alteraciones auditivas y visivas.
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• Producido por los Plexos coroideos
• Ventrículos larterales
• Agujeros de Monro
• Tercer ventrículo
• Acueducto de Silvio
• Cuarto ventriculo
• Orificios de Luscha y Magendie
• Medula y lo que sobra al resto del cuerpo.
• Reabsorvidos por las vellocidades de Pacchioti.
El LCR es incoloro, límpido, y transparente. Su viscosidad es superior al agua,
compuesto por 99% de agua y 1% de sustancias sólidas. Su compocision
química es: leucocitos, glucosa, cloruros y bajísima concentración de proteínas.
Su función es la de protección de la acción mecánica externa permitiendo
fluctuaciones del encéfalo y el desplazamiento de la sangre por contragolpe,
regula los cambios bruscos de presión circulatoria, regula la temperatura
encefálica, actividad trofica (nutrición) y metabólica (sintetizar sustancias para
crecimiento y mantenimiento) favoreciendo la difusión de sustancias
metabólicas y la excreción de sustancias catabólicas (síntesis que resulta en
productos de desecho), acción defensiva ya que conduce anticuerpos y
antitoxinas . Por lo tanto:
• Protege: actuando como amortiguador del encefalo contra el
craneo y de la medula contra el raquis.
• Regula: la temperatura.
• Recambia: permite el recambio de cloruro y glucosa, deja pasar
sustancias nutricias y desecha las dañinas.
Alteraciones de LRC:
Si el liquido tiene aspecto turbio es que posee un aumento de su contenido
celular. Se lo observa en casos de meningitis bacteriana.
Si el liquido tiene aspecto rojizo se rompió un vaso sanguíneo en el espacio
subdural, por hemorragia subaracnoidea, hemorragia ventricular producida por
un ACV o post neuroquirurgico.
Si tiene color xantocromico (amarillento) es producto de una infección.
Si la cantidad de LCR es demasiada produce hidrocefalia.
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mecanismos que controlan el medio interno del cerebro y medula impidiendo
entre la sangre y el LCR el pasaje de moléculas hidrosolubles.
ORGANIZACIÓN PSICOMOTRIZ
El cuerpo se pone en funcionamiento mucho antes de nacer, su carga genética
ya lo ha programado para que desde el mismo momento de la concepción
comience un recorrido organizado, pero no por eso estático, el medio externo,
las exigencias ambientales y las necesidades propias de cada organismo irán
modificando, afinando, perfeccionando el cuerpo alcanzando las máximas
potencialidades que en cada caso serán únicas e irrepetibles. Este
funcionamiento corporal dota al humano de un ordenamiento psíquico y
cognitivo.
Las primeras operaciones sensomotrices junto a los primeros vínculos afectivos
son fúndantes de la construcción de la personalidad y la inteligencia.
La organización psicomotriz cuenta con los procesos sensoperseptivos, que dan
comienzo a la conducta, y los sistemas motores: el sistema Piramidal, encargado
de los movimientos voluntarios, el sistema Extrapiramidal, encargado de los
movimientos automáticos, de control y los que acompañan la marcha, y el
sistema Cerebeloso, que da el ajuste a los movimientos.
Desarrollo de la OPM:
En primera instancia el niño conoce los objetos a través de la boca. Luego la
mano, que es conocida por la boca, comienza a explorar objetos. Esa mano es
seguida por la vista que tambien se convierte en objeto de conocimiento.
La vista posibilita la mirada y es la mirada del otro la que da la posibilidad de la
estructuración del yo. El bebe para poder mirar necesitara del reflejo postural
tónico cervical.
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muscular evolucione favorablemente, que disminuya la hipertonía flexora de las
extremidades, que aumente el tono del tronco y la extensibilidad articular, que
desaparezcan los reflejos arcaicos.
LOS RELEJOS
El reflejo esta formada por una sola neurona sensorial y una sola motora
comunicadas por una interneurona.
Los reflejos se pueden dividir en:
1. Arcaicos: estan desde el nacimiento.
• Babinsky: Si a un bebé se le estimula la planta del pie se
extiende en lugar de contraerse por falta de mielinizacion. Luego se convierte
en plantar.
• Darwiniano: Se apoya el indice en la palma del bebé y este se
sujeta de el. La transfomacion de este va a permitir la pinza para agarrrar.
• Tronco-cervical-asimetrico: En la medida que el niño evoluciona
aparece el reflejo de cuando se acuesta boca abajo pone la cabeza hacia un lado
y a su vez levanta la mano de ese lado. Es el antecedente de la 1er coordinación
vasomotora.
2. Superficiales: Estan desde el nacimiento. Son constrictores. Algunos de
ellos son: Plantar, estornudo, vomito, succion, irilio extensor. El tronco rige los
reflejos de el cuello hacia arriba, la medula los restantes.
3. Profundos: Aparecen cuando se mielinizan sus vias. Son extensores.
Ej.: rotuliano.
REFLEJOS ARCAICOS:
Son la defensa que poseen los recién nacidos
La maduración del sistema nervioso permite el paso de los reflejos arcaicos a la
actividad psicomotriz voluntaria. Son acciones pautadas que aparecen
automáticamente en presencia de un determinado estimulo.
Necesita de un cierto tiempo para adaptarse. En el 2 mes los reflejos comienzan
a integrarse con hábitos y percepciones organizadas. Cuando la actividad del
niño es modificada por la experiencia se habla de acomodaciones o
adaptaciones adquiridas. La repetición del ciclo que trata de conservar los
resultados adquiridos por casualidad es llamada reacción circular. Esta conducta
se da entre los 3 a los 6 meses.
TONO MUSCULAR
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Estado de tensión permanente regido por el sistema nervioso central.
La hipertonía puede ser causada por lesiones en el sistema piramidal o
extrapiramidal. Si esta afectado el piramidal la hipertonía será de predominio
distal, si es extrapiramidal será predominantemente proximal acompañada de
temblores dístales.
ESTIMULACION TEMPRANA
El cerebro del recién nacido tiene la totalidad de células piramidales de su
corteza pero sus dedritas aun no están bien desarrolladas. Durante los primeros
2 años de vida estas van desarrollándose, influenciada por las circunstancias.
La estimulación temprana es el conjunto de acciones que tendientes a
proporcionar al niño las experiencias que este necesite desde el nacimiento para
desarrollar su máximo potencial biopsicocognitivo.
Formas clínicas como parálisis cerebral, distrofias musculares, las hipoacusias,
los trastornos del lenguaje, trastornos profundos del desarrollo, requieren
estimulación por parte del medio que acreciente la retroalimentación madre-
hijo.
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• Anencefalia: falta total del encéfalo. La muerte se produce en el útero o a
pocas horas del nacimiento. Puede ser acompañada por Amielia (falta de la
medula espinal).
• Agenesia (falta total o parcial) del cuerpo calloso: El cuerpo calloso se
desarrolla desde la 5ta semana fetal hasta los 4 meses. La falta puede ser
provocada por teratogenos como: alcohol, valproato, rubéola, cocaína, influenza.
El 3% de los afectados tiene como secuelas problemas intelectuales y de
desarrollo, y en otros casos desarrollo intelectual normal.
• Hidrocefalia: Aumento de LCR en el interior de los ventrículos. Esto
produce aumento de la presión intracraneal provocando lesiones en el cerebro
(a veces irreversible) .
1. Comunicante: es producto de una sobreproducción o una mala
reabsorción. La sobreproducción se produce en casos de papiloma (aumento de
volumen) de los plexos coroideos. La mala reabsorción se da por el bloqueo de
las vellosidades de Pacchioti, generalmente por fibrosis (que puede ser secuela
de una meningitis o de hemorragias meníngeas).
2. No comunicante: se produce por obstrucción en la circulación del
LCR. El sitio mas frecuente es el acueducto de Silvio. La obstrucción puede ser
causada por una malformación del conducto, inflamación o tumores. también
puede ser causada por obstrucción de los agujeros de Magendie y Luschka.
A su vez pueden ser adquiridas o congénitas. Las adquiridas son causadas por
lesiones o enfermedades cerebrales como tumores cerebrales, hemorragias
intracraneales o infecciones como meningitis.
Provoca intensos dolores de cabeza (sobre todo de madrugada), vómitos,
cambios de carácter con retraimiento progresivo. Si no se pone en tratamiento
al paciente puede evolucionar hasta el coma y la muerte.El tratamiento
quirúrgico a tiempo permite prevenir deterioros intelectuales y déficit
neurológicos importantes.
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Puede manifestare en forma oculta o abierta:
1. La forma oculta se refiere a defectos vertebrales en los cuales no están
comprometidas las meninges y el tejido neural, las características de este
defecto son: malformación cutánea, síndrome neuromuscloesqueletico,
trastorno esfinteriano, cifoescoliosis y dolor lumbar. El síndrome
neuromuscoloesqueletico presenta pie de equino o deformidad de cadera,
debilidad, espasticidad, asimetría de reflejos, trastornos sensitivos y tróficos, y
diferencias térmicas de los miembros inferiores.
2. La forma abierta presenta comprometidos meninges y/o medula espinal.
Dentro de esta se diferencian diferentes cuadros:
a) Mieloquisis: Grado mas grave de malformación, el defecto se
produce a los 7 mes de gestación. La medula se encuentra abierta a modo de
libro.
b) Meningocele: Hernia de las meninges que contiene LCR a través de
una espina bifida sin estructuras neurales en su interior. Se debe realizar un
tratamiento quirúrgico en las primeras semanas de vida, no deja secuelas.
c) Mielomeningocele: El saco también contiene a la medula y las
raíces raquídeas.
El cuadro clínico puede presentarse como:
Paraplejia completa
Preservación de flexión de muslos
Preservación de la extensión de las piernas.
Solo trastornos esfinterianos
Examen neurológico normal (meningocele)
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del bebe no controlada a tiempo.
3. Postnatal: Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis),
intoxicaciones, lesión cerebral consecuencia de un accidente, ACV.
Según el sistema afectado se puede clasificar en:
1. Parálisis cerebral espástica: afecta principalmente la vía piramidal. Esta
comprometida la corteza motora y las vías subcorticales (descendentes) .
Provoca una notable rigidez de los músculos y espasmos. Generalmente produce
diaplejía de los miembros inferiores con retraso mental leve. Menos frecuentes
son las tetraplejias, estas producen un grave retraso mental. también puede
provocar hemiparesia que no presenta retraso mental.
2. Parálisis cerebral disquinetica: Afecta el sistema extrapiramidal ( núcleos
de la base y sus conexiones). Produce alteraciones del tono muscular con
cambios bruscos, aparición de movimientos involuntarios, persistencia de
reflejos arcaicos. Produce trastornos en el lenguaje por la imposibilidad de la
coordinación de la cara y la lengua, presupone un retraso mental.
3. Parálisis cerebral ataxica con lesiones cerebelosas: predomina el temblor,
la disinergia y dismetria. Las causas son de origen prenatal. En principio
presenta una etapa de hipotonía e inactividad que dura hasta los 4 años . El
lenguaje es lento y sisartrico. Logra la bipedestación a partir de los 7 años, se
asocia a retrazo mental y trastornos del lenguaje.
Según su extensión:
1. Tetraplejia.
2. Diaplejía.
3. Hemiplejia.
4. Monoplejía.
NOXAS TERATOGENICAS
La palabra noxa proviene del sustantivo nocivo (dañoso, perjudicial). La palabra
teratogenesis significa moustro. Se define teratogeno (agente externo) a
cualquier sustancia química, agente físico, infeccioso o estado carencial que,
actuado durante el periodo embrionario o fetal es capaz de producir una
alteración morfológica o funcional. La teratologia es la ciencia que estudia las
causas, mecanismos y manifestaciones del desarrollo fetal anormal desde el
aspecto estructural y funcional.
Se llama deformación cuando hay una alteración de la forma, el tamaño o de la
posición de una estructura que había tenido un desarrollo inicial normal.
Se denomina disrupción para indicar el fracaso o la interrupción del desarrollo
22
de una estructura previamente bien formada.
Se denomina displasia cuando existe una organización anormal de los tejidos de
un órgano o estructura.
Las alteraciones congenitas se dan en el utero, las ateraciones geneticas es un
defecto del arbol genealogico, esta en el ADN.
AGENTES QUIMICOS.
El uso de solventes industriales provoca anencefalia, hidrocefalia, meningocele,
agenesia del cuerpo calloso, anomalías del oído, malformaciones esqueléticas
de la columna vertebral, paladar hendido, defectos vasculares y en algunos
casos son abortivos.
Los medicamentos pueden producir alteraciones fetales. Se categoriza según el
riesgo:
1. Categoría A: estudios realizados en mujeres no demostraron riesgo para
el feto en el 1er trimestre y no parece haber muestras de toxicidad posterior. Ej.:
hormonas tiroideas, antiasmáticos, corticoides.
2. Categoría B: Estudios realizados en animales no indican riesgo pero no
han sido probados en mujeres. Ej.: Paracetamol, morfina, penicilina.
23
3. Categoría C: Los estudios en animales mostraron efectos adversos. Solo
debe administrarse cuando el beneficio lo justifica. Ej.: Antihipertensivos,
antimalaricos, lidocaina, antivirales, algunas vacunas.
4. Categoría D: Existe clara evidencia teratogenica pero el beneficio de su
uso es aceptable a pesar del riesgo. Ej.: Litio, diuréticos, algunos
antiinflamatorios.
5. Categoría X: El riesgo de su uso supera el beneficio. Ej. : andrógenos,
estrógenos, glicerol.
AGENTES FISICOS
Todo traumatismo y compresión que además de dañar directamente al bebé
puede provocar desprendimientos placentarios.
Otro factor son las radiaciones. Los efectos dependerán de la dosis, la frecuencia
y el tipo de tejido más vulnerable en el momento de recepción.
Según el momento de exposición:
• Preimplantacion del embrión: muerte.
• Implantación hasta las 9 semanas: malformaciones varias.
• 9 semanas al nacimiento: alteración funcional del SNC y reproductor e
incremento de leucemias y tumores cerebrales.
• Periodo postnatal: Retardo del desarrollo y crecimiento óseo, alteraciones
oculares y alteraciones el la dentición.
24
el tiempo de vida del feto. Las alteraciones fetales son: perdida de la audición,
defectos oculares (como cataratas), retraso psicomotor.
• Varicela: Se transmite al feto por sangre a través de la placenta. Si se
produce al principio del embarazo produce defectos congénitos, si se produce en
el ultimo trimestre los recién nacidos desarrollan una varicela grave con 30% de
mortalidad.
• Toxoplasmosis: la transmiten los animales al ser humano. La transmisión
al feto se produce si la madre adquiere la infección aguda durante el embarazo.
Si esta se produce en los 2 primeros meses de vida fetal rara vez infecta al feto
ya que la placenta lo protege. Produce hidrocefalia, calcificaciones
intracraneales.
• Sifilis: El recién nacido con sífilis presenta lesiones cutáneas, retraso del
crecimiento y aspecto de viejo, algunos desarrollan meningitis, hidrocefalia o
convulsiones y retraso mental. En otros la enfermedad permanece en estado
latente.
• Hipotiroidismo: En general el embarazo es normal. En caso de
hipotiroidismo severo hay posibilidad de desarrollar complicaciones como
anemia, desprendimiento prematuro de placenta y bajo peso del recién nacido.
El hipertiroidismo congénito si no es causado puede producir retardo mental.
• Hipertiroidismo: Bebes con ligeras alteraciones del sistema nervioso,
hiperquinesia, trastornos sensoriales, hidrocefalia, microcefalia.
25
Se divide en 2 hemisferios que se unen por el cuerpo
calloso. Se reconocen 5 lóbulos:
1. Lóbulo Frontal: Muy desarrollado en el hombre, elaboran pensamientos,
anticipan y planifican nuestras respuestas.
2. Lóbulo Parietal: centro de recepción somatosensitiva.
3. Lóbulo occipital: Centro de visión.
4. Lóbulo Temporal: Centro de audición y de la comprensión.
5. Lóbulo de la ínsula: Se encarga de los restantes setidos.
1. Lóbulo Frontal
Áreas del prefrontal:
• 9, 10, 11 cumplen funciones ejecutivas, de pensamiento, planificación,
juicio.
Áreas del frontal propiamente dicho:
• 4 movimientos voluntarios
• 6 y 8 zona extrapiramidal, movimientos automáticos, regulación del tono
muscular, movimientos que acompañan la marcha.
(Los movimientos automáticos son los que necesitan de conciencia para
aprenderlos y luego se vuelven automáticos)
• E (exner) Centro motor de la escritura.
• 44 (o Broca) Centro motor del lenguaje oral.
• 45, 46, 47 planificación del lenguaje.
2. Lóbulo Parietal
• 1, 2, 3 Somatosensitiva primaria o de sensibilidad conciente (dolor,
temperatura, textura, presión, información interna)
• 5, 7 Somatosensitiva secundaria o de sensibilidad profunda inconciente,
Ej. el estado del tono muscular.
• G (grafesteria) Capacidad de reconocer símbolos a través de la piel.
3. Lóbulo occipital
• 17 Área primaria de configuración gestaltica de la imagen.
Cada ojo manda información a su correspondiente hemisferio y tambien al
contrario (quiasma optico).
• 18, 19 Áreas secundarias de la vista o áreas gnosicas, reconocimiento de
objetos conocidos.
26
• 39 Área 3ria de integración entre lo que escucho, veo y toco.
4. Lóbulo temporal
• 41, 42 áreas primarias, configuración gestaltica del sonido.
• 22 Área secundaria de sonido o gnosica.
• 20, 21 Área de reconocimiento de melodías
• 37 Área semántica, permite ponerle nombre a las cosas, participa en la
cadena asociativa acústico-visiva.
• W (Wernicke) Comprensión del lenguaje.
Las areas 1rias son siempre areas gestalticas, las 2rias son gnosicas, las 3rias
son de asociación o integracion.
Ejemplo:
Un estimulo sensorial arriba a la corteza sensorial primaria a través de las fibras
talamicas correspondientes, elaborándose en las áreas sensoriales secundarias,
esa información se procesa en la corteza de asociación y las eventuales
respuestas se elaboran en las áreas motoras secundarias para luego ser
ejecutadas merced a la corteza motora primaria.
Las áreas, los hemisferios y el encéfalo con otras estructuras están relacionados
a través de grupos de axones llamados fibras que se clasifican según lo que
comunican:
• Cuerpo Calloso, son fibras que unen los hemisferios.
• Fibras de asociación largas y cortas que conectan áreas corticales.
• Fibras de proyección que conecta corteza con estructuras subcorticales.
27
HEMODINAMIA CEREBRAL
La vascularizacion del encéfalo se realiza mediante 2 pares de arterias: las 2
arterias carótidas internas y las 2 carótidas vertebrales las 4 ubicadas dentro
del espacio subaracnoideo. Estas se unen y forman la vena basilar.
La irrigación de cada hemisferio proviene de las arterias carótidas interna y
vertebral de el lado correspondiente y sus respectivas corrientes se unen en la
arteria comunicante posterior en un punto donde la presión es igual y por lo
tanto no se mezclan.
Clasificación:
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hemoconcentracion, lenificación del torrente sanguíneo, hipercoagubilidad. El
cuadro clínico se presenta con episodios fugases de isquemia cerebral
manifestándose en hemiparesias, disartria, disfagia, etc. Luego las isquemias
duran mas de 2 horas agotando las reservas. La hemiparesia se convierte en
hemiplejia con obnubilación o perdida de conciencias. Por ultimo la obstrucción
se completa y el cuadro dependerá de la arteria ocluida.
• ACV isquémicos embolico: causado por un coagulo sanguíneo
originado en otra parte del cuerpo (generalmente del corazón) que al llegar al
cerebro por el torrente sanguíneo queda atascado ya que las arterias son mas
chicas. Cuadro clínico: Se desarrolla en pocos segundos, generalmente no hay
síntomas premonitorios. Si la obstrucción es de la carótida interna o del tronco
de la cerebral media provoca hemiplejia grave, la de una de las ramas de la
cerebral media provoca trastorno focal característico, afasia motora (no puede
articular el lenguaje), monoplejia, afasia receptiva con ligera parálisis motora o
sin ella.
2. ACV Hemorrágicos:
• ACV hemorrágico cerebral o intracerebral: producto de un aneurisma
(dilatación anormal de una zona débil de un vaso) . En muchos casos produce la
muerte, sin embargo los pacientes que sobreviven tienen una mejor
recuperación y menos discapacidad que la isquemias que producen necrosis
(degeneración de un tejido por muerte de sus células) en la zona afectada.
• ACV hemorrágico subaracnoideo: se rompe un vaso sanguíneo en la
superficie del cerebro y derrama sangre en el espacio subaracnoideo.
En ambos tipos de ACV hemorrágico el vaso roto puede ser producto de una
lesión del encéfalo, una malformación congénita o hipertensión arterial no
controlada.
Pueden provocar la muerte en pocos días. . Desde el comienzo se presentan
cefaleas, nauseas y vómitos. Hay manifestaciones vegetativas: modificación del
ritmo cardiaco, taquicardia, hipertemia, hiperglucemia.
Pueden ser causa de :
Traumatismos encefalocraneales
Aneurismas cerebrales
Angiomas (tipo de tumor)
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2. Rojos, o hemorrágicos
3. Amarillo, mezcla de ambos.
ARTERIOESCLEROSIS CEREBRAL
Cuadros clinicos producidos por lesiones de esclerosis (degeneración de las
bandas de mielina, produce endurecimiento) cerebral. perfectamente
comprobada.
SÍNDROMES DEMENCIALES
La Demencias en un síndrome gradual y progresivo de al menos 6 meses de
perdida de memoria con afectaciones de otras capacidades cognitivas
(lenguaje, praxis, gnosicas) incluyendo orientación, juicio, función ejecutiva, y
que afecta a las actividades de la vida diaria del paciente (social, familiar,
laboral).
Se produce un deterioro progresivo de las capacidades que la persona había
conseguido por lo cual es importante conocer la historia personal y relacionarla
con la actualidad del paciente.
Los criterios que utiliza el DSM IV para su diagnostico son:
Deterioro de la memoria a corto y largo plazo.
Al menos una de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
Afasia(trastornos del lenguaje), apraxia (deterioro de la capacidad motora por
problemas corticales), agnosia (fallo en el reconocimiento de objetos por fallas
corticales).
Repercucion en la vida social del paciente.
Declive en el funcionamiento normal del paciente.
ALZHEIMER
Enfermedad atrófica cerebral difusa de circunstancias hereditarias no aclaradas.
Demencia cortical, comienza a partir de los 50 años . Se caracteriza por
provocar apraxia, afasia y agnosia. La esperanza media de vida va de 10 a 15
años.
El cuadro clínico comienza con olvido de nombres que antes conocía,
empobrecimiento de la expresión verbal. Problemas en la memoria de fijación y
de conservación.
30
Los pacientes mantienen interés en sus actividades y en las relaciones sociales
pero paulatinamente se observa una depresión que va inundando su
personalidad.
En fases mas avanzadas los pacientes no pueden sobrevivir sin asistencia.
La desorientación temporoespacial se instala casi permanentemente. Puede
recordar por un tiempo mas los nombres de los seres mas queridos.
A medida que aumentan las afecciones se vuelven intransigentes (no
consienten con lo razonable) y pendencieros (propenso a peleas). Desarrollan
delirios de persecución.
Se diferencia de una demencia senil solo cauntitativamente.
DEMENCIA VASCULAR
Su origen es una lesion cerebral a consecuencia de una isquemia o necrosis
producto de daño vascular. Tiene un comienzo brusco con una evolucion
irregular. Se reconocen caracteristicas similares a el Alzheimer.
31
amnésica se le agregan agramatismos ( pronuncia omitiendo letras). La
presencia de signos apraxicos, afásicos agnósicos completan el cuadro que
llevan al paciente a una desconexión del mundo y terminan en un cuadro
demencial en un plazo de 5 a 10 años de el comienzo de los síntomas.
32
REGION ANTERIOR: funcion olfatoria emocional.
REGION VENTRAL: somatosensitiva.
REGION POSTERIOR: oido y vista.
INTEGRACIÓN PSICOCOGNITIVA
Decodifica y recodifica la información para la elaboración de actividades
cognitivas como son: la atención, la memoria, el lenguaje y el pensamiento.
Es participe de la somatognosia (conocimiento del cuerpo).
El sistema reticular tiene su representante talamico en los núcleos reticulares
33
que son los que posibilitan los estados de alerta (condiciona los estados de
sueño-vigilia), la atención selectiva y sostenida para la adquisición del
aprendizaje (sistemático o informal).
34
3. Trastornos vasomotores y tróficos: cianosis (coloración azul producto
de mala circulación) y enfriamiento de las extremidades.
4. Trastornos oculares: ojos desviados hacia abajo , pupilas de 2 a 3 mm
de diámetro y poco reactivas en caso de etiología hemorrágica intracerebral.
5. Trastornos afectivos y mentales de tipo demencial: Síndrome talamico
bilateral.
Formas clínicas:
• Síndrome de Dejerine- Roussy, es la forma mas común en que se
manifiesta y es la oclusión de la arteria talamica posterior e interna.
• Hemialgesia pura sin trastornos sensitivos objetivos y sin alteración
motora.
• Forma analgésica: Se encuentran comprometidos algunos núcleos
ventrolaterales que se manifiesta en ausencia de dolores espontáneos con
síndrome talamico.
Se puede extender a otras estructuras nerviosas presentando trastornos
motores: tálamo-piramidal, tálamo-estriado.
• Cerebeloso-talamico: Hipermetría, hipotonía.
• Movimientos coreicos- atetosicos de gran amplitud.
HIPOTALAMO
Se situa por debajo del talamo, forma parte de los sistemas centrales de control
autonomico y comanda al sistema endocrino. Influye en la regulación de la
temperatura corporal, en el sueño, en las funciones genitales, en la ingesta de
alimentos, en el metabolismo, etc.
Esta compuesto de varios núcleos los cuales se pueden dividir en 3 grupos:
1. Region anterior.
2. Region media.
3. Region posterior.
35
dopamina y sustancia P), TRH(tirotropina, factor liberador de la hormona
estimulante de la tiroides) , forma Somatotropina (factor estimulante para la
hormona de crecimiento) y somatostatina (factor inividor) STH -RH o GH RH.
Regula la actividad alimentaria (centro de saciedad). Su estimulacion puede
producir reacciones de miedo. Regula el agua corporal (centro de la sed).
3. Hipotalamo posterior: Centro de vigilia, conexión con tronco, regula el
ritmo cardiaco en + y la presion arterial, regula el movimiento de los nutrientes
en el sistema digestivo, sistema nervioso escretor. Interviene en la integración
limbica, interviniendo en funciones de memoria, aprendizaje y afectividad.
GANGLIOS DE LA BASE
36
lesión produce hipertonía por liberación del área piramidal. El área 8 tiene la
función de los movimientos automáticos de la cara. Estas zonas se encuentran
asociadas a las áreas parietales 5 y 7 de función sensitiva formando una unidad
sensomotriz extrapiramidal que permite la elaboración de praxis (movimientos)
integrando lo gnosopraxico en actividades con sentido y como totalidad.
• Subcortical: caudado, putamen y globo palido.
• Mesensefalico: La sustancia reticulada de eje encefálico o sea sustancia
negra y núcleos rojos. Los núcleos rojos da origen a la via que manda
información a tronco y medula, y de alli a todos los musculos de el cuerpo.
Los ganglios de la base están compuestos por:
1. Caudado
2. Putamen
3. Globo pálido
4. Núcleo amigdalino
5. Claustrum
6. Cuerpo de Luys
Fisiológicamente se diferencian 2 estructuras:
• El neoestriado es una formación nueva en la escala filontogenetica
y ontogenetica, esta formado por el núcleo caudado y el putamen
• El paleoestriado corresponde a el globo palido.
El núcleo amigdalino fisiológicamente constituye una estructura limbica, se
encarga de elaboraciones mas primitivas de las reacciones y expresiones
emocionales. Por su conexión con el subtalamo da tono emocional a las
expresiones kinesicas.
El caudado y el putamen reciben fibras aferentes que proceden de áreas
extrapiramidales de la corteza cerebral y envían fibras eferentes hasta el
paleoestriado (o pálido), este se conecta con los centros inferiores y con tálamo
óptico que relaciona otra vez con corteza. Se forman así circuitos cortico-
tálamo-corticales que rigen el control de los movimientos voluntarios,
condicionados por las exigencias del medio externo e interno.
Las enfermedades de los ganglios de la base producen enlentecimiento motor,
cambios en el tono muscular y movimientos anormales. Muchos de los signos de
lesión reflejan liberación de las constricciones, aparece libremente la actividad
iniciada en otras estructuras perdiendo la actividad sináptica inhibidora.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Síndrome distónico, hipoquinetico, hipertónico, de carácter crónico y
37
degenerativo, caracterizado por perturbaciones de ciertos movimientos a causa
de la presencia de temblores y rigidez. La causa es desconocida aunque
probablemente se deba tanto a factores genéticos, ambientales y psicosociales.
La enfermedad comienza entre los 45 a 60 años.
Se caracteriza por:
• Temblor en las partes dístales y rigidez en las proximales. El temblor
aparece en el reposo y desaparece durante el sueño.
• El paciente pierde los movimientos automáticos que acompañan la
marcha, presenta hipomimia, hipocinesia (cara de mascara), su posición al estar
de pie es la de inclinación hacia delante, camina con pasos lentos y cortos
(braquibasia), no puede permanecer sentado (acatisia). La debilidad muscular
también esta presente en la mandíbula lo que no le permite la masticación,
fonación (hipotonía) y deglución.
• Trastornos neurovegetativos como rubor facial (causado por baja
tolerancia al calor).
Con el avance de la enfermedad presenta alteraciones de los reflejos posturales
que provocan dificultad para mantenerse en posición recta al estar de pie. Ante
los posibles cambios de dirección en la marcha debe parar y recuperar su
postura inicial.
• trastornos psíquicos como : perturbaciones instinto afectivas,
incontinencia emocional, reacciones viscosas, arranques coléricos, pesadez,
impulsiones que pueden adquirir el carácter de conductas auto agresivas y
heteroagresivas. En etapas avanzadas presenta alteraciones sexuales
(impotencia) y trastornos en los ritmos de sueño-vigilia con presencia de
disomnias (insomnio) y parasomnias (pesadillas).
La desorganización psíquica va de la confusión mental hasta la psicosis
( delirios, alucinaciones). Algunos pacientes presentan depresión y ansiedad.
Presentan enlentecimiento del pensamiento, síndrome disejecutivo, dificultad
para cambiar la atención mental, falta de iniciativa, apatía y menos
frecuentemente afasia, apraxia y agnosia.
Hay posibilidades de intervención quirúrgica. En algunos casos terapias
ocupacionales.
.
PORQUE DE LA SIGNOSINTOMATOLOGIA DEL PACIENTE CON PARKINSON
Se observa una atrofia en putamen, caudado y pallidum, con perdida de
neuronas mielinizadas en el estriado y sus proyecciones (sustancia negra,
tálamo, etc.). Se registra perdida de centros neuronales a nivel de la sustancia
38
negra y un déficit de dopamina (neurotransmisor) que esta proyectada por vía
nigro-estriada al núcleo caudado.
Desde el núcleo caudado y el putamen existe una vía hacia la sustancia negra
que segrega GABA (neurotransmisor inhibidor). Una serie de fibras originadas en
la sustancia nigra envía axones al caudado y al putamen segregando dopamina
(neurotransmisor inhibidor). Esta vía mutua mantiene cierto grado de inhibición
de las 2 áreas. Las fibras provenientes de la corteza segregan acetilcolina
(neurotransmisor excitador) sobre el neoestriado. Las causas de las actividades
motoras anormales que componen la enfermedad se relacionan con la perdida
de la secreción de dopamina por las terminaciones de la sustancia nigra sobre el
neoestriado y deja de inhibirlo, de esta forma predominan las neuronas que
segregan acetilcolina emitiendo señales excitadoras a todos los núcleos de la
base responsables del planeamiento motor y algunas actividades cognitivas.
ATETOSIS
Síndrome hiperkinetico, hipotónico (al igual que las coreas), perturbación por
lesión cerebral caracterizada por movimientos lentos e intermitentes de vaivén
de los brazos y las piernas y por muecas faciales.
Se caracteriza por la presencia de movimientos involuntarios relacionados con
disfunciones de los ganglios de la base especialmente el neoestriado.
Los movimientos carecen de finalidad y son rítmicamente lentos. No es una
enfermedad sino un signo que acompaña diversas patologías. Puede se
unilateral (un solo miembro) o bilateral (se produce por lesión del caudado y
putamen)
En el brazo puede verse rotación interna y aduccion a nivel del hombro, a nivel
del codo semiflexion. Los pies están en equinovarus (pie de equino) con flexión
del dedo mayor , impide una correcta posición y actitud.
Acompaña disartria y disfagia, manifestaciones de risa y llanto que no
concuerdan con la situación.
COREA
Se trata de una manifestación clínica común a algunas enfermedades
caracterizada por movimientos espasmódicos involuntarios en todo el cuerpo,
son sacudidas involuntarias de corta duración, que abarcan una cantidad
considerable de músculos. Son incontrolables, breves y enérgicas,
manifestándose con sacudidas de los dedos, muecas faciales o movimientos
danzantes. La causa más frecuente es la enfermedad de Huntington (también
39
conocida como corea de Huntington), y la corea de Sydenham (o corea
reumática) aunque también se producen movimientos similares en otras
enfermedades. La corea puede aparecer como efecto secundario de algunos
fármacos. Una dosis excesiva de dopamina, que se emplea en la enfermedad de
Parkinson, puede producir corea.
COREA DE SYDENHAM
La corea de Sydenham (o mal de San Vito) se presenta en niños de 5 a 15 años
con predominio del sexo femenino. Aparece después de un cuadro de fiebre
reumática de la infancia.
Afecta sobre todo a la cara, la lengua y las extremidades superiores. Lleva al
enfermo a no poder moverse por si mismo. Realiza movimientos gestuales
exagerados de boca y ojos. Ataxia (se comprueba si el paciente no puede tocar
la nariz con su dedo) . Labilidad (poco estable) emocional, trastornos de
atención, trastornos de memoria y tendencia al aislamiento. Las alteraciones
emocionales y psicológicas no son parte del cuadro, sino que se deben a
influencias ambientales. El tratamiento consiste en reposo en cama; la duración
del proceso es de algunas semanas y no produce daño permanente al sistema
nervioso.
40
Avanzada la enfermedad se instala la apatia, la astenia, la apraxia y el deterioro
intelectual le confiere el grado de demencia (asemejandose a la enfermedad de
Pick).
BALISMO
Movimientos proximales de gran amplitud , similares a los realizados al lanzar
un objeto. Los movimientos son violentos e incontrolables, se presentan en
forma súbita y puede avarcar un solo hemicuerpo. Son movimientos coreicos.
Son proximales. Son causados por lesiones subcorticales, localizadas en el
núcleo de Luys contra lateral a la sintomatologia, en algunos casos implica al
caudado, putamen, talamo y corteza.
41
del organismo.
42
cuando intenta un movimiento, o en reposo.De acuerdo a su etiología pueden
ser idiopáticos o sintomáticos. Los idiopáticos son los que su aparición no
responde a ningún agente causal y es la única manifestación de un defecto
neurológico, los estudios de laboratorio y los exámenes son normales. La
ausencia de estas características hace que se considere al temblor sintomático
o secundarios. Estos acompañan a una gran gama de enfermedades y
síndromes (enfermedades musculares, coreas, hipocalcemias, trastornos
endocrinólogos, síndromes alcohólico, etc.).
• Las coreas son movimientos involuntarios, se da en reposo o perturbando
los movimientos voluntarios. Son rítmicos, asimétricos, bruscos, breves y no
proposititos.
• Las atetosis es un trastorno distónico y coreico con predominio de
movimientos no proposititos en las porciones dístales de las extremidades.
• El balismo es un movimiento involuntario de gran amplitud y proximal
generalmente en la extremidad superior. Habitualmente se debe a un
compromiso del núcleo subtalamico contra lateral y ocasionalmente de infartos
vacunares (hemorrágicos) del cuerpo estriado.
• Los tics son movimientos involuntarios anormales pueden ser
considerados como signos o como enfermedad. Se manifiestan como
movimientos o vocalisaciones repetitivas, estereotipadas, involuntarias, bruscas,
inoportunas, intempestivas y no propositivos de variada intensidad. Pueden
dividirse en motores: simples, que afectan a un solo músculo o grupo de
músculos, y complejos cuando son varios grupos de músculos; Vocales o
fónicos: sonidos guturales, tos, etc.; Sensitivos: sensaciones que el paciente
relata como calor, frió que lo lleva a movimientos y sonidos.
• Las mioclonías se caracterizan por contracciones bruscas, instantáneas,
breves y arrítmicas de parte de un músculo o varios. Pueden tener origen
cortical, subcortical, espinal y excepcionalmente asociado a lesiones de nervios
periféricos.
• Las distonías son movimientos involuntarios provocados por contracción
tónica, lentamente sostenida, de grupos musculares, con ausencias de
coordinación entre agonistas y antagonistas, perturbando mas la postura que el
movimiento intencional.
43
intranquilidad y compulsión a realizar movimientos que afecta principalmente
las extremidades inferiores. El paciente siente la necesidad de estar en
movimiento continuo. Es de origen psicologico.
• Asterixis: Movimiento involuntario subito o con un aleteo, especialmente
en las manos. Al extender el brazo, con las manos hiperextendidas aparece una
caída súbita y reiterada de estas. Se produce por lapsos arrítmicos de una
contracción muscular o una postura mantenida.
• Opsoclonus: Trastorno de la motilidad ocular caracterizado por descargas
de movimientos rápidos e involuntarios de los globos oculares.
Parálisis, pérdida de la movilidad voluntaria en una parte del cuerpo, producida
por una enfermedad o lesión en cualquier punto a lo largo de la vía motora
nerviosa que discurre entre el cerebro y la fibra muscular. Puede ser
consecuencia de lesión, envenenamiento, infección, hemorragia, oclusión de los
vasos sanguíneos o tumores. En ocasiones se debe a una deficiencia congénita
en el desarrollo de los nervios motores. La parálisis permanente se produce por
lesión extensa de las células nerviosas o de un tronco nervioso. Las células
nerviosas con lesión grave no se pueden regenerar. La parálisis transitoria o
incompleta, denominada paresia, es producida con frecuencia por infecciones,
traumatismos o tóxicos, que suprimen durante un tiempo la actividad motora
pero no producen lesiones graves en las células nerviosas.
SISTEMA CEREBELOSO
En el cerebelo convergen las impresiones de la sensivilidad profunda y emergen
los impulsos que rigen el tono muscular y la coordinación de los movimientos.
Regula y gobierna los movimientos voluntarios, el tono muscular, la direccion y
44
la medida de los movimientos. Contribuye a la formación del espacio
propioceptivo. Permite el juego entre agonistas y antagonistas. Esta formado
por neuronas de Purkinje, estrelladas, koliker y granulares, y por celulas de la
glia.
Se encuentra unido al tronco cerebral por 3 pedúnculos (superior, medio e
inferior) .
Esta constituido por un vermis (conjunto de fibras o axones) medio y 2
hemisferios donde se encuentran los núcleos dentado, del techo, emboliformes
y globosos.
Existen 3 formas filogenético y fisiológicamente diferenciables:
1. Arquicerebelo (3er mes intrauterino), encargado de el equilibrio,
orientación del cuerpo en el espacio.
2. Paleocerebelo (5to mes intrauterino) , estatica y marcha, memoria
procedural (procedimiento de los movimientos).
3. Neocerebelo (7mo mes intrauterino), motricidad fina, medidas afectivas
cognitivas, lenguaje.
NEO PALEO ARQUI TRONCO
45
Las patologías cerebelosas se dan por alteraciones en la vermis o en los
hemisferios produciendo ataxias. Cuando se produce en los hemisferios el
síndrome es global o cinético, si afecta la vermis es estático.
VIAS AFERENTES
Fibras: corticocerebelosas, olivocerebelosas, vestibulocerebelosas (oido interno),
reticulocerebelosas; Haz: pontocerebeloso (núcleos ponticos), tecnocerebelosos
(provienen de los tuberculos cuadrigenimos, haces espinocerebelosos
(provenientes de medula, la mas rapida en todo el SNC)
VIAS EFERENTES
Haz cerebeloolivar, haz cerebelo espinal, haz cerebelopóntico, haz dentorríbrico
(sus axones provienen del nucleo dentado y enboliforme y a traves de los
pedúnculos cerebelosos superiores llegan al nucleo rojo del mesencefalo),
dentotalamico (mismo recorrido que el anterior pero continua hasta el talamo).
Ademas de estas vias extrinsecas existen vias intrinsecas de diferente tipo, las
que conectan 2 puntod de la corteza del mismo hemisferio (comisulares cortas),
la que conectan 2 puntos de la corteza de distinto hemisferio (comisulares
largas), las que unen la corteza con los núcleos grises centrales
(corticonucleares).
PEDÚNCULOS
1. Pedúnculos inferiores: unen el cerebelo con el mesencéfalo y corteza.
2. Pedúnculos medios: unen el cerebelo con protuberancia.
3. Pedúnculo inferiores: unen cerebelo con bulbo raquideo.
46
reflejos profundos presentan alteraciones.
47
• Discriminación sensorial
• Condicionamiento clásico
• Aprendizaje motor
• Memoria de trabajo
• Atención
• Estados afectivos Planeamiento de actividades
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• Cambios en la personalidad, se caracteriza pos aplanamiento afectivo,
desinhibición y conducta inapropiada.
• Dificultad para interpretar y producir secuencias lógicas.
• Dificultad del lenguaje.
síndrome psicomotriz cognitivo, déficit en la regulación y coordinación de la
acción motriz, carente de lo propocitivo del movimiento, de la estructuración del
tiempo y de la organización cognitiva. Es un déficit espacio-temporo-lógico.
49
vivencial de los olores.
El nervio esta constituido por fibras amielinicas de las células olfatorias que se
encuentran en la parte superior del tabique nasal y el cornete superior (área
olfatoria).
El receptor (dendrita) se encuentra en la mucosa de las fosas nasales, el
conjunto de axones forman el nervio olfativo . Esta primer neurona hace sinapsis
con la segunda que se encuentra en el bulbo olfativo, cuyos axones forman el
tracto olfativo que se divide en 2 formaciones: cintillas o estrías olfatorias
internas y externas. La externa termina en el hipocampo y núcleo amigdalino y
la interna termina en el septum y bulbo olfativo. Se conecta con el hipotálamo
que controla las respuestas vegetativas y con el epitalamo que controla las
respuestas somáticas de la olfación.
La disminución de la agudeza olfatoria se denomina Hiposmia y abolición
anosmia.
Las anomalías de la vía olfatoria se debe generalmente a lesiones tumorales y
traumáticas o a lesiones nerviosas orgánicas y/o funcionales por rinopatías.
Las alteraciones cualitativas se denominan parosmias y cacosmias.
Las anomias pueden aparecer en neurosis, alcoholismo, diabetes, meningitis o
enfermedades degenerativas (esclerosis múltiple, parálisis general , etc.).
3ER, 4TO Y 6TO PAR - NERVIOS MOTOR OCULAR COMUN, PATETICO Y MOTOR
50
OCULAR EXTERNO - MOTOR
Se los denomina nervios oculomotores ya que inervan los musculos que rigen
los movimientos del globo ocular.
El 3er par provoca la contracción de la pupila y los cambios del cristalino
durante la acomodación, elevación del parpado.
Los signos objetivos que se presentan cuando están dañados estos pares son:
nistagmo, la ptosis palpebral, estrabismos y actitudes anormales de la cabeza.
Si hay parálisis del 3er par se produce paresia del músculo elevador y como
consecuencia se cae el parpado.
51
mitad inferior presenta rasgos paralíticos similares a la de la parálisis
periférica. Existe una disociación entre los movimientos regidos por el
piramidal y los del extrapiramidal, se mantienen los de la mímica y la
expresión y desaparecen los voluntarios.
52
eferentes inervan la viseras toráxicos, abdominales, musculos voluntaria de la
faringes y laringe.
Los movimientos respiratorios son conducidos por el nervio vago.
Las lesiones puede provocar infartos, hemorragias centrales, esclerosis múltiple,
disfonías, disartria y disfagia, tos.
PATOLOGÍAS MEDULARES
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La medula espinal se ubica dentro del raquis y esta cubierta por las meninges.
Se compone de 31 segmentos:
• 8 cervicales
• 12 dorsales
• 5 lumbares
• 5 sacros
• 1 coccígeo
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La sustancia gris es central, compuesta por células y fibras, la blanca es externa
y constituyen sólo fibras.
La sustancia gris se presenta en forma de H posee 2 ramas de direccion vertical
(astas ventrales y astas dorsales) y una transversal (de un lado a otro) que
rodea el conducto del epéndimo.
Las astas ventrales o anteriores son los núcleos motores raquídeos, las astas
dorsales reciben la sensibilidad somatosensitiva (táctil, térmica, dolorosa) y
vicerosensitiva (visceral y propioceptiva).
Las sustancia blanca la constituyen vías ascendentes (sensitivas) y
descendentes (motoras). Las raíces anteriores y posteriores la dividen en 3
cordones: anterior, lateral y posterior. Por ejemplo, en el cordón anterior se halla
el haz piramidal y los fascículos extrapiramidales, de función motora. Los
cordones posteriores comprenden los haces que transportan la sensibilidad
profunda y táctil epicrítica (Goll y Burdach) y en el cordón lateral se hallan los
fascículos que llevan la sensibilidad termoalgésica, el espinocerebeloso y los
haces extrapiramidales.
Los segmentos de la piel o musculos que se originan en un miotoma no reciben
la innervación de una sola raíz, es mas frecuente que la misma sea
bisegmentaría u plurisegmentaria. Al seccionar una raíz no se produce anestesia
completa, es necesario que se lesione la raíz en cuestión, la supradyacente y la
subadyacente. Eso nos permite diferenciar si el origen de la lesión es en el
nervio o en la raíz.
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNA
1. Inflamatorias: parálisis infantil, Mielitis.
2. Vasculares: Arterosclerosis medular, Hematomielia, Trombosis y embolias
medulares.
3. Degenerativas: Esclerosis lateral amiotrófica, Esclerosis múltiple o en
placas, Poliomielitis anterior crónica (Aran Duchenne), Enfermedad de
Friedreich, Esclerosis medular combinada o mielosis.
4. Tumorales: Síndrome de Brown-Sequard (hemiseccion medular).
5. Sifilíticas: Neumosifilis-Tabes Dorsal (hemiseccion cuadrante),
Meningomielitis crónica o parálisis espinal espástica sifilítica.
1. INFLAMATORIAS
• Mielitis: procesos inflamatorios de sección medular transversal. Es
causado por agentes bacterianos o virósicos, desmielizantes y tóxicos. En el
proceso inflamatorio pueden participar las meninges (meningomielitis) o el resto
55
del neuroeje (encefalomielitis). Los virus y bacterias llegan a la médula por vía
sanguínea, linfática o nerviosa. Generalmente se presenta como un síndrome
medular parcial, en el caso de que sea total y afecte la medula cervical el
pronostico del paciente es mortal.
• Parálisis anterior aguda (poliomielitis anterior aguda, polio o
parálisis infantil): Es producida por un virus. Se localiza en las astas anteriores
de la medula y en los núcleos motores de los pares craneales. Presenta un
periodo preparalitico con compromiso de las vías respiratorias. Si se instaura la
parálisis total el paciente presenta atrofia medular con atonía o parálisis del lado
afectado, en el lado opuesto se dan alteraciones de la sensibilidad táctil y
presora protopática (cutánea). A razón de la zona afectada la paraplejia es
fláccida y arreflexica. En otros casos es monoplejia. Pueden producirse
complicaciones respiratorias. En un 3er periodo los musculos sanos o menos
afectados se retraen por no ser controlada su acción por los antagónicos
paralizados. Los huesos presentan anomalías serias por descalcificación
llevando al niño a un desarrollo deficiente. El ultimo se caracteriza por la
recurrencia de la parálisis entre la semana y los 3 meses, siendo inhabitual
luego de los 2 años.El virus de la polio no puede sobrevivir mas que unos meses
fuera del cuerpo humano. El virus ingresa al organismo por el aparato digestivo
o por las vías respiratorias superiores. El niño que la padece no presenta
deficiencias intelectuales ni cerebrales sin embargo podríamos hablar de un
compromiso neuropsicológico. La estructuración psicocognitiva se ve
condicionada por las afecciones motoras que en muchos casos lleva al paciente
a estados depresivos, aislamiento e introversión. La labor terapéutica esta
destinada a mostrarle al paciente lo que es, lo que no puede hacer, lo que si, lo
que desea.
2. VASCULARES
• Hematomielina: son hemorragias producto de traumatismos vertebro-
medulares, arteroesclerosis medular, trombosis o leucemias. Se observa
paraplejia fláccida (debilidad muscular) con posibilidad de convertirse en
espástica si persiste la lesión. Alteraciones de la sensivilidad en la zona por
debajo de la lesión. La sintomatologia varia de acuerdo a la localización
hematomielica (monoparesias, tetraparesias, Brown-Sequard, paraparesias).
• Arterioesclerosis medular: La arteria espinal anterior irriga la medula
espinal, su oclusión debido a la formación de un coagulo sanguíneo (trombosis)
provoca el cuadro.
El paciente presenta: atrofia muscular, hipotonía, arreflexia profunda,
56
tetraparesia espástica, anestesia con supresión de la sensibilidad
termoalgésica, escasa posibilidad de presentar dificultades en la
sensibilidad táctil y profunda.
3. DEGENERATIVAS
• Esclerosis lateral amiotrófica (ELA): Enfermedad neurodegenerativa y
progresiva que afecta a las motoneuronas superior e inferior interfiriendo en la
actividad voluntaria. Esclerosis en la parte lateral de la medula espinal y atrofia
muscular.El cuadro comienza con el síndrome de Aran-Duchenne (amiotrofia de
los miembros superiores). El paciente es incapaz de realizar movimientos
cotidianos, las manos se deforman (mano de garra), las atrofias musculares
continúan en el antebrazo y brazo y son simétricas. En algunos pacientes (muy
pocos) en el comienzo se observa alteraciones en la fonación y en la
deglución.Luego de unos meses se instala la paraparesia o paraplejia espastica
con signos de Babinsky no constante e hiperreflejia profunda, Si la neurona
afectada es la 1ra o la 2da se puede producir hipotonía. Debido a la afección de
los núcleos bulbopontinos se asocia el síndrome bulbar afectándose el
hipogloso, el espinal, el neumogástrico, el glosofaríngeo, el facial y el trigenimo.
El desenlace fatal es por paro cardiorrespiratorio. En el 60% de los pacientes hay
compromiso de los lóbulos frontales pero no se observan connotaciones
clínicas.El comienzo de la enfermedad se ubica alrededor de los 50 años. Existe
cierta tendencia heredo familiar. La evolución de la enfermedad lleva a la
muerte al paciente entre 2 y 10 años de su comienzo.Su causa puede ser:
hereditaria, congénita, noxas toxicas, noxas físicas, virales, compromiso del
sistema inmune endocriptopatias, hiperactividad, causas no determinadas.
• Esclerosis múltiple o en placa (EM): Es una enfermedad caracterizada
por la presencia de placas de desmielinizacion en el sistema nervioso central
que provocan alteraciones sensitivas, motoras (piramidales, cerebelosas y
neuroópticas) y cognitivas. Alteraciones emocionales y conductuales. Una causa
de esta puede ser una infección viral agregada a una susceptibilidad genética.
Los pacientes que la padecen tiene antecedentes alérgicos (asma, urticaria,
etc.) y una mayor predisposición para cuadros infecciosos. Los factores
emocionales y las situaciones de estrés participan en su desencadenamiento.
Temblores, trastornos del habla y de la visión.
El déficit cognitivo aparece en la 1er etapa de la enfermedad agregándose luego
trastornos afectivos, y puede evolucionar en una demencia. Los trastornos
afectivos no solo aparecen como respuesta psicológica a la enfermedad sino
también por los cambios funcionales y estructurales que se producen en el
57
cerebro.
Las funciones cognitivas mas afectadas son: la memoria de fijación, la atención,
el razonamiento conceptual o abstracto y la velocidad de procesamiento de
información.
El lenguaje se conserva pero se ve afectada la fluencia verbal, la nominación y
la articulación.
Las características de la EM se aparenta con las demencias subcorticales como
las de Huntington y Parkinson. Las características de la demencia cortical como
afasia, agnosia y acalculia (tipo de afasia caracterizada por la imposibilidad de
ejecutar operaciones aritméticas) rara ves aparecen.
Los trastornos de comportamiento que se dan en 2/3 de los pacientes son :
euforia, risas, llantos, manías y depresiones y enfermedades bipolares (periodo
de depresión alternado con periodos de euforia).No se sabe si estos trastornos
son consecuencia de la discapacidad física o si son secundarios a el proceso de
desmielinización.
Evolución:
Los 1ros signos son afecciones del nervio óptico, trastornos motores y trastornos
de la sensibilidad profunda. Al evolucionar estos se agudizan, afecta la vía
piramidal probocando hiperrreflexia, signo de Babinsky y ausencia de reflejos
cutáneos. Luego el paciente presenta tetraplejia, hipertonía espástica. Son
pocos frecuentes los signos cerebelozos (perdida de equilibrio y coordinación).
Los trastornos bulbopontinos (motor ocular externo y motor ocular común)
provoca disminución de la agudeza visual, dipoplía y nistagmo. En la ultima
etapa afecta el lenguaje presentando disartria. Con menor frecuencia se ven
comprometidos el VII Y V par, trastornos esfinterianos que oscilan entre
incontinencia y retención. Los trastornos encefálicos son poco frecuentes
(hemiparesias, hemianestesias, crisis epilépticas).En la mayoría de los casos
deviene en invalidez.
58
Evolución progresiva, lenta o escalonada de síntomas y signos durante 6
meses.
Comienzo entre los 10 a 50 años.
La signosintomatologia no corresponde a otra afección.
59
sifilíticas bajo la piel, en las membranas mucosas y en los órganos internos:
huesos, hígado, riñones... La infección del corazón y los grandes vasos, que
destruye sus estructuras y ocasionan grandes aneurismas aórticos o
disfunciones valvulares cardiacas, es causa de un elevado porcentaje de
muertes por sífilis.
En el 15% de los casos la sífilis terciaria afecta al sistema nervioso central. Esta
neurosífilis puede presentarse en tres formas distintas: demencia paralítica,
parálisis general progresiva y tabes dorsal. La tabes se caracteriza por una
parálisis peculiar, falta de coordinación muscular (ataxia), pérdida del control de
esfínteres urinarios y degeneración de los reflejos osteotendinosos. En todas las
neurosífilis acaba apareciendo psicosis o demencia en mayor o menor grado. La
infección de la madre gestante puede producir abortos, muerte del feto o hijos
con sífilis congénita. Éstos últimos presentan síntomas patognomónicos
(inequívocos) llamados estigmas sifilíticos: frente elevada, nariz en silla de
montar y deformidades dentales. En la segunda década de la vida puede
iniciarse el deterioro del sistema nervioso central.
60
irritación de las raíces posteriores, generalmente se localizan en los miembros
inferiores. Hormigueos, sensaciones térmicas de frió o calor, pincharon, etc.
Los dolores son de tipo somático, que se presentan como rematoideos y
viscerales, siendo las crisis gástricas las mas comunes.
Los trastornos de las sensibilidad profunda y superficial completan el cuadro
clínico. Con respecto a la sensibilidad profunda se observa:
• Abatiestesia: Dificultad para reconocer la posición de los miembros.
• Apalestesia o hipopalestesia: Dificultad para reconocer la sensibilidad
vibratoria.
• Analgesia profunda: El enfermo no siente la compresión de los musculos,
tendones o viseras.
Se observa anestesia superficial a causa de los trastornos de la sensibilidad
superficial en los miembros inferiores, superiores, tórax y abdomen.
Los trastornos de coordinación comienzan con inestabilidad en la marcha hasta
llegar a la ataxia tabética.
Diagnostico diferencial con síndrome cerebeloso: a la orden de cerrar los ojos, la
prueba talón-rodilla, índice-nariz, índice-índice, el paciente presenta peores
resultados en esta.
En pruebas de ataxia estática, se le solicita al enfermo que con los pies juntos
cierre los ojos, este comienza a oscilar en círculos tendiendo a caerse hacia un
lado.
Frecuentemente presentan hipotonía, hiperrreflexia o arreflexia. Trastornos
esfinterianos con disfunciones sexuales (impotencia en el hombre y frigidez en
la mujer).
El nervio óptico es afectado en el tabes produciendo una atrofia óptica y una
disminución de la agudeza visual que es progresiva.
También se encuentran afectados el trigenimo, facial, auditivo y patético. El 5to
par presenta neuralgia (dolor continuo a lo largo de los nervios y sus
ramificaciones). La alteración del VIII provoca hipoacusia progresiva.
El tabetico conserva sus capacidades intelectuales y cognitivas. Su estado
psíquico se caracteriza por depresión y ansiedad.
61
presenta obnubilación mental, desorientación, hipertermia, insomnio. Se le
suman síntomas depresivos, hipocondríacos e ideas delirantes. Con menor
frecuencia excitación maniaca.
• Durante el periodo 3rio los trastornos mentales son mas frecuentes. La
sintomatologia se debe a la endoarteritis sifilítica con su posterior trombosis, los
signos que se presentan son: hemiparesias, plejías, hemianestesia, afasias.
Raramente se presentan estados maniacos o psicosis delirante pero el deterioro
intelectual y la aparición de sintomatologia demencial son característicos. Se
aprecia una disminución de la capacidad psíquica (guardando conciencia de la
enfermedad) producto de los trastornos de la memoria, lenificación del
pensamiento, irritabilidad y alteraciones en el rendimiento general.
Se producen crisis epilépticas, afasias, disartrias, parálisis del III y VI par,
monoplejias o hemiplejías, lesiones meníngeas y encefalitis.
El ultimo periodo sifilítico es la parálisis general, manifestación
meningoencefalitica crónica de la sífilis parenquimatosa o cuaternaria.
En su estado inicial se muestra con excitación intelectual, con gran producción
de ideas, hipermnesia, hipertimia y delirios de grandeza. Suele ser acompañada
de manifestaciones agresivas.
Los signos y síntomas que progresivamente se instalan provocan un periodo con
disartrias, temblores, disgrafías, marcha inestable e hiperrreflexia
osteotendinosa.
El cuadro continua con síndromes demenciales donde las funciones corticales se
ven afectadas.
• Neurosifilis infantil
En congénita, trasmitida por vía placentaria. Presenta crisis epilépticas y atrofia
óptica. La parálisis de los nervios craneales es mas frecuente que en los adultos.
Movimientos coreicos o atetosicos. Es poco frecuente tabes o ataxia locomotriz.
6. AFECCIONES DE LOS NERVIOS RAQUÍDEOS
• Parálisis ascendente aguda o de landry: Es una mielitis.
Comienza con una parálisis fláccida de los miembros inferiores y asciende hacia
el tronco y miembros superiores, junto a la alteración de algunos nervios
craneales.
Las causas son variadas: por mielitis producidas después de vacunaciones
antirrábicas o antivariólicas, parálisis infantil, neuritis diftérica, etc.
En medula se pueden observar lesiones en las astas anteriores y en los nervios
periféricos, constituyendo un cuadro parapléjico con trastornos esfinterianos.
62
RELACIÓN DE LAS PATOLOGÍAS HORMONALES CON LAS ALTERACIONES
DE LA PERSONALIDAD Y DEL APRENDIZAJE
Los sistemas nervioso y endocrino funcionan bajo una interdependencia
permanente, el sistema nervioso actúa sobre las secreciones hormonales a
través de sus centros y de sus fibras excitosecretoras y recíprocamente el
sistema endocrino actúa por medio de sus hormonas sobre las diversas partes
del sistema nervioso.
El sistema hipotálamo-hipofisiario constituye el aparato de regulación
hemoneurocrina. Es la interrelación de lo psíquico y lo social con lo hormonal lo
que determina una patología. Las alteraciones conjuntas e interrelacionadas
puede ser de carácter lesional o funcional:
Como alteraciones de carácter lesional se puede mencionar la tiroidectomía,
destrucción por reblandecimiento de la adenohipófisis, o la destrucción de la
corteza suprarrenal.
HIPOTALAMO
El limbico se expresa mediante el hipotalamo hacia el cuerpo. El hipotalamo
secreta hormones que si son estimuladores se utiliza el prefijo RH y si son
inhibidores se utiliza IH. El hipotalamo regula las trofinas y las hormonas de las
glandulas perifericas.
HIPÓFISIS
Es una pequeña glándula de forma oval,, suspendida de la base del cerebro
mediante el tallo pituitario, su peso no alcanza al gramo y su diámetro es de
15mm. Genericamente a las hormonas que secreta se las denomina trofinas
(trofismo significa controlar desde otro lugar). Forma TSH (tiroides), STH o GH,
LH (- FSH), ACTH (suprarrenales). Por su estimulacion cada glandula va aformar
su propia hormona.
Esta constituida por 2 lóbulos:
1. Adenohipófisis, o anterior, de estructura glandular.
2. Neurohipófisis, o posterior, de estructura nerviosa.
63
a) Las que se producen por aumento de la células basófilas.
b) Las que se producen por aumento de células acidófilas.
La sobreproduccion de somatotropa (hormona de crecimiento) si se da en la
primer infancia produce gigantismo, si se da entre los 25 a 28 años produce
acromegalia.
• Enfermedad de Cushing: Tiene 2 formas esenciales: la de carácter
hipofisiario y la de carácter suprarrenal. A la 1ra se la denomina enfermedad de
Cushing, a la 2da síndrome de Cushing cuya etiología se debe a la presencia de
un tumor suprarrenal.
En ambos casos el cuadro clínico es común: adiposidad del tronco, cuello y cara,
perdida de facciones, estrías, hipertensión arterial, osteoporosis. Es mas
frecuente en la mujer que en el hombre. Los trastornos psiquicos y cognitivos
son: trastornos de carácter, inestabilidad emocional, agitación, ansiedad,
tendencia a la depresión y descenso del rendimiento intelectual. En el hombre
se da impotencia y en la mujer signos de virilización.
• Acromegalia:Enfermedad crónica que aparece en la mitad de la vida,
alrededor de los 27 años (raramente en niños). Crecimiento excesivo de huesos,
tejido conectivo y viseras producto de la hipersecreción de hormona de
crecimiento que provoca una hiperactividad de células eosinófilas de la hipófisis.
El cuadro clínico presenta: agrandamiento de manos, pies, cara, cabeza y
tronco. La piel esta engrosada con aumento de sudoración y seborrea, la lengua
puede aumentar su volumen.La sintomatologia inicial pueden ser : cefaleas.
Hipogonadismo, amenorrea (cese del flujo menstrual), perdida de la libido.A
medida que la enfermedad avanza produce debilidad muscular y ceguera. El
curso de la enfermedad puede ser benigno como maligno (sobreviviendo solo un
par de años).
• Caquexia hipofisiaria de Simmond-Sheehan: Se presenta como un proceso
de senilidad precoz. Produce adelgazamiento progresivo, trastornos sexuales
involuntarios, perdida del vello y descamación de la piel, hipertensión arterial,
deshidratación e hipotermia. Psíquicamente produce astenia, abulia y confusión.
La indiferencia y pasividad lo lleva a estados melancólicos y demenciales. Las
causas son variadas siendo la mas frecuente la necrosis hipofisiaria post parto
(Síndrome de Sheehan).Este síndrome aparece después de los partos que se
complican por hemorragias resintiendo la glándula que en el embarazo
hiperfuncióno. Hay que hacer diagnostico diferencial con anorexia.
• Enanismo: Imposibilidad de superar la estatura infantil. Desarrollo
muscular pobre, retardo de la pubertad (por insufiencia de gonadotropinas). Mas
64
tarde el varón presenta pene y testículos hipotroficos, con graves dificultades de
desarrollo de la libido. En la mujer órganos genitales hipotroficos con
insuficiencia ovárica. En ambos sexos esterilidad. En la mayor parte de los casos
el desarrollo psicocognitivo es retardado pero en algunos casos son normalesSu
conducta es hipoactiva, introvertida, con estados de angustia.En la progeria los
niños presentan aspecto de viejo, con senilidad prematura.
2. Lóbulo posterior:
• Diabetes insípida: Actúa como regulador diurético-antidiurético por la
neurosecresion del hormón antidiurético. La disfunción de este sistema produce
poliuria (excesiva eliminación de orina). La diabetes insípida se caracteriza por
poliurina, sed intensa, sin daños renales sino por disfunción hipotálamo-
hipofisiaria. Aparece en mayor frecuencia en el hombre. Hay una predisposición
heredofamiliar. Su etiología puede ser lesiones del sistema hipotálamo-
hipofisiario, encefalitis epidémica, lesiones sifilíticas, tuberculosis o tumores.
Psíquicamente altera el instinto de conservación presentando polidipsia
(necesidad de beber gran cantidad de agua) mas haya de lo necesario para
compensar la poliurina.
TIROIDES
Los síndromes tiroideos son en realidad neurohipofiso-tiroideos ya que la
tiroestimulina (hormona hipofisiaria) juega un papel importantísimo en el
funcionamiento de las tiroides, es necesaria para el crecimiento, regula el
metabolismo y la secreción de tiroxina.
65
han sido reprimidas. (ej.: un duelo o perdida, trastornos sexuales psiquicos)
En la mujer la enfermedad puede presentarse en el embarazo, la pubertad y
especialmente en la menopausia.
• Hipofunción tiroidea: La tiroxina además de actuar en el crecimiento,
actúa en el desarrollo del SN, especialmente en la funcion intelectual.
En los cuadro de atrofia, insuficiencia o extirpación de tiroides se presenta un
grupo de síntomas denominados mixedema.
Es característica de las zonas carentes de yodo en el agua.
Puede producir cretinismo, enfermedad por retrazo de la inteligencia
acompañado de defectos del desarrollo orgánico, presenta huesos cortos y
engrosados, su osificación es tardía y deficiente al igual que la dentacion. El
retraso mental es profundo e irreversible si no existe un diagnostico precoz.
El mixedema en el adulto, llamado mixedema espontáneo provoca
embotamiento (perdida de actividad), lenificación intelectual, indiferencia,
somnolencia e insomnio. Es frecuente en las mujeres con menopausia. Los
signos externos que se pueden observar son impregnación de rasa en la cara y
en las manos, modificación en la piel que se vuelve seca y arrugada.
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Se encuentran en los polos superiores de ambos riñones. Son la combinación de
2 glándulas, una central de color rojizo denominada medula y una externa
amarillenta denominada corteza.
1. La medula suprarrenal es de origen nervioso, secreta adrenalina y
noradrenalina.
• La adrenalina es la que actúa de alerta del organismo ante choques o
agresiones.
• La noradrenalina es la que permite bajar.
2. La corteza suprarrenal secreta hormonas principalmente
desoxicorticoesterona que regula el metabolismo del agua y la sal, además de
glucocorticoides y andrógenos. Los 2 últimos bajo la dependencia del A.C.T.H.
(hormón adrenocorticotrófico).
La medula suprarrenal no es indispensable para la vida ya que su extirpación no
provoca trastornos funcionales, en cambio la extirpación de la corteza
suprarrenal llevaría a la muerte.
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comienzo el paciente presenta pigmentación bronceada, fatigabilidad,
trastornos cardiovasculares, gastrointestinales, adelgazamiento y
deshidratación.La signosintomatologia que acompaña al cuadro en forma
secundaria son: depresión y melancolía, astenia. En ocasiones cuadros
paranoides y psicosis alucinatorias.Con corticoterapia puede mejorar.
• Insuficiencias suprarrenales agudas: Se presentan como brotes de
enfermedad infecciosas, intoxicaciones o traumas somáticos, o en el estadio
final de la enfermedad de Addison.
• Trastornos por hipofunción suprarrenal: Cortico-sexuales: en los niños se
presenta un desarrollo sexual precoz y en los adultos varones lirismo
suprarrenal, en las mujeres feminización suprarrenal. Alteraciones del instinto
sexual.
• Cortico-metabólicas: Síndrome de Cushig.
PARATIROIDES
Se encuentran anexas a las tiroides. Secretan tiroidina que regula el calcio y
fosfato en la sangre y tejidos.
La hiperfunción produce osteosis fibroquistica y la hipofunción tetania.
• Tetania: Es similar a la epilepsia. Presenta espasmos tónicos
intermitentes, comienza con sensaciones dolorosas en la parte distal de los
miembros probocando lo que se llama “mano de partero”.Si sigue avanzando los
espasmos abarcan la zona facial. Bucal y laringea pudiendo llegar a provocar la
muerte.Se produce por hipocalcemia y alcalosis.
• Raquitismo: enfermedad caracterizada por huesos débiles y blandos,
ensanchamiento de algunas articulaciones como tobillo, rodilla y muñecas. Se
produce por una deficiencia de vitamina D, necesaria para la absorción de calcio
y fósforo por parte del intestino, reduciendo la absorción de la hormona
paratiroidea.Esta disminución de la sensibilidad de la hormona se compensa con
aumento de secreción (hiperparatiroidismo).
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HIPOFISIS
GLANDULA
PERIFERICA
Hormona
ESTRÉS
Es la respuesta generalizada que se produce en el organismo ante una situación
inesperada que parte de el sistema simpático a través de la participación de
estructuras diencefalicas.
Conjunto de reacciones físicas que preparan al organismo para la acción.
Las glándulas suprarrenales provocan una descarga de adrenalina en el cuerpo
cuando se percibe una situación como peligrosa. Esto provoca modificaciones
cardiovasculares que preparan al cuerpo para la defensa.
La estimulación del talamo produce excitación cortical y el cerebro desencadena
las respuestas del sistema nervioso autónomo.
Cuando las respuestas son adecuadas al estimulo se lo denomina Eustrés o
buen estrés, cuando las demandas del medio son excesivas o prolongadas y
superan la capacidad de resistencia y adaptación se produce un Distrés o mal
estrés.
68
funcionamiento el sistema simpático adrenal. Una vez evaluado el grado de
peligrosidad y habiendo llegado la información al hipotálamo, esta respuesta por
vía adrenal provoca la liberación por vía simpática de catecolaminas.
La 2da respuesta es la activación neuroendocrina o vía corticoadrenal. Es una
vía lenta pero continua, libera CRF (factor liberador de corticotropina), actúa
sobre la adenohipófisis probocando la liberación de adenocorticotropina que a
su vez estimula la corteza de las glándulas suprarrenales liberando cortisona,
hidrocortisona y mineralcorticoides.
Cuando una persona identifica una situación como peligrosa son 3 los
mecanismos que actúan:
El sistema nervioso.
El sistema neuroendocrino.
El sistema endocrino.
69
El sistema nervioso actúa mediante una rama somática responsable de la tensión
muscular y una rama simpática que a través de la noradrenalina que estimulara
los órganos internos probocando el aumento del ritmo cardiaco, dilatación de
pupilas, agitación de la respiración entre otros cambios.
El sistema neuroendocrino tarda mas en dispararse, necesita que las condiciones
de amenaza se presenten en forma prolongada. Las glándulas suprarrenales son
estimuladas durante la respuesta del estrés y libera sustancias denominadas
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que ayuda a aumentar o mantener
los efectos del eje nervioso, principalmente el corazón.
El sistema endocrino se activa de forma lenta, es el ultimo en actuar. Su acción
se mantiene por mas tiempo, las consecuencias en el organismo serán mayores.
Los efectos mas destacados son de tipo psicológicos como depresión, ansiedad o
sensación de miedo. La zona mas afectada es el cerebro.
SÍNDROMES PAROXÍSTICOS
La epilepsia es una descarga hipersincronica total o parcial de una población
neuronal que se manifiesta en crisis paroxísticas (aparece y desaparece
bruscamente), iterativas (se repiten siempre de la misma forma) y crónicas
(acompañan toda la vida).
Es una perturbación del sistema nervioso central que implica la imposibilidad
transitoria de mantener el equilibrio metabólico de cierto grupo de neuronas.
De acuerdo al compromiso encefálico se pueden dividir en:
1. Generalizadas.
a) Gran mal.
I. Prodromo.
II. Aura.
III. Crisis.
IV. Estado posconvulsivo.
b) Petit mal.
2. Parciales, sin perdida de conciencia, ausencias, conserva los
automatismos.
3. Graduocomisiales, una parcial que generaliza en el mismo acto.
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extrañeza, angustia, euforia y trastornos ideáticos (delirios místicos
persecutorios).
Los pródromos continúan con crisis graduocomiciales con características
ictocomiciales.
Provoca tratarnos en la conducta. Gestos automáticos concientes o lo que se
llama fugas epilépticas en las que el enfermo puede realizar conductas
psicopatitas.
CLASIFICACIÓN:
1. Lesional: progresiva (tumores, abscesos, hematomas, enfermedades
degenerativas, etc.) o no progresiva (secuelas de trauma obstétrico, encefalitis,
meningitis, malformaciones congénitas, intoxicaciones).
2. No lesional: Idiopáticas o febriles.
3. Accidentales en curso de enfermedad aguda: infecciones, intoxicaciones,
tumor cerebral, alteraciones metabólicas, etc.
Por su etiología:
1. Funcionales: genéticas, metabólicas.
2. Orgánicas: pre, peri o pos natales.
Clasificación internacional:
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Según su etiología:
1. Idiopáticas: responde a un conjunto de criterios observados clínicamente
y a un registro electroencefalográfico.
2. Sintomáticas: producto de un trastorno conocido o sospechado del SNC.
En la historia clínica del paciente se observa una noxa que precede a la
aparición de la crisis y ha dejado una secuela que afecta a la corteza.
3. Criptogenicas: se agrupan a los que se les presume una causa pero esta
permanece oculta.
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secundarias generalizadas, o asociación de diferentes tipos de crisis. Las crisis
son generalmente breves, con manifestaciones motrices tónicas o posturales,
con automatismos gestuales complejos y caídas frecuentes.
• Epilepsia del lóbulo occipital: Se manifiesta con crisis visuales:
hemianopsia, visión borrosa, fosfenos, alucinaciones.
• Epilepsia del lóbulo parietal: síntomas somatosensitivos como: paresias,
adormesimientos, asomatognosia con desorientación espacial y vértigo.
CRISIS GENERALIZADAS
1. Crisis del Gran Mal: perdida de conciencia y convulsiones generalizadas
de tipo tónico y clónico. Se pueden describir 4 periodos:
• Pródromo.
• Aura.
• Convulsiones (tónico, clónicas).
• Estado posconvulsivo.
En el periodo pródromo el paciente presenta síntomas motores, viscerales,
sensitivos-sensoriales y psiquicos. El paciente tiene conciencia y permite
prevenir daños en las crisis.
Las auras se presentan minutos o segundos antes de la perdida de conciencia
cuando comienza la crisis. Pueden ser motoras, viscerales, sensitivas,
sensoriales, psíquicas o automatismos.
El pródromo puede no aparecer, lo que si aparecen son las auras.
La fase tónica duran de 20 a 60 segundos.
En la fase clónica el paciente presenta sacudidas aisladas, relajación esfinterial
y perdida de saliva. Los ojos giran, se abre y cierra los maxilares y se proyecta la
lengua hacia fuera. Dura de 2 a 6 minutos.
Al pasar la crisis convulsiva en paciente recobra su estado de conciencia y
presenta amnesia total de lo sucedido, trastornos vegetativos y gran cansancio.
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• Epilepsia de ausencia juveniles: Tiene su comienzo en la pubertad y es de
frecuencia esporádica. Provoca crisis tónico-clónicas que generalmente
preceden a las ausencias. Responde satisfactoriamente a los tratamientos.
• Epilepsia Mioclónica juvenil (Petit mal impulsivo): Se caracteriza por
episodios de sacudidas mioclonicas bilaterales, arrítmicas e irregulares.
• Epilepsia generalizada relacionada con estímulos sensitivos: Pueden ser
idiopaticas, sintomáticas o criptogenicas, tanto parciales cono generales
relacionadas con estímulos sensibles. Ej.: estímulos fotosensibles. Tiene un
marcado carácter hereditario, se manifiesta entre los 6 a 15 años. Generalmente
presenta crisis tónico-clónicas y en menor frecuencia se dan crisis mioclonicas y
ausencias.
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• Epilepsia Mioclónica severa del infante: En niños de un año, crisis clónicas
generalizadas o febriles unilaterales. Antecedentes familiares. A partir de los 2
años presenta retardo motor, ataxias, signos piramidales y mioclonías
interdíctales.
• Epilepsia con puntas-ondas continuas durante el sueño lento: Se asocia a
crisis focales o generalizadas. La evolución es benigna.
• Síndrome de Landau-Kleffner (Afasia Adquirida Epiléptica): Su etiología es
desconocida. Comienza con afasia de comprensión. Se suele asociar con
trastornos de ansiedad y excitación psicomotriz.
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enfermedades inventadas o inducidas por los padres.
SISTEMA NEURORRETICULAR:
Recoge información tanto del cuerpo como del cerebro controlando la excitación
pero también la atención. Mientras leemos el sistema reticular se encarga de
seleccionar este estimulo así no nos distraemos excesivamente con otros como
por ejemplo los sonidos de la habitación. Este esfuerzo de atención lo hace
participe de procesos como pensar, hablar, memorizar.
El S. neurorreticular se encuentra bañando todo el SN y recibe impulsos de
todas sus formaciones. Esto le permite que realice una selección y adecuación
de los estímulos que proyectara en algunos casos a la misma estructura de la
cual los recibió y en otros a otras estructuras que necesitan de esa información
para su funcionamiento.
La selección y adaptación la hace a través de los procesos sinápticos en los que
intervienen para ese fin los neurotransmisores. En la selección entra en juego
procesos memorísticos arcaicos, memoria genética, etc.. Las conductas van
modificando la selección permanentemente en funcion de nuevas adaptaciones.
El sistema inhibidor procede de el nivel cortical fijando criterios de filtrado para
que no se pierda energía en reaccionar a estímulos esperables, repetitivos y
monótonos. Por lo tanto no se habla solo de circuitos de recontrol sino también
de circuitos de control anticipado que permiten las tareas de planificación
necesarias para el cumplimiento de las funciones ejecutivas que llevan a cabo
ciertas áreas corticales.
El sistema activador reticular proyecta a corteza un impulso energético
constante que se genera en los núcleos reticulares de mesensefalo y tiene por
fin conseguir con la mediación de las proyecciones tálamo corticales difusas la
respuesta de reclutamiento neuronal, responsable del estado de conciencia vigil,
permite la reacción frente a lo nuevo, lo imprevisto.
Además intervienen otros factores que lo sensoria. La información mnémica y
afectiva generan impulsos activantes de las áreas hipotalamicas que rigen los
cambios simpáticos. También depende de la influencia motivación al vinculada a
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la autoconcervación que depende de los impulsos generados por el complejo
amigdalino. También se asocia la medula que permite la acción motora
necesaria para la reacción.
El S neurorreticular es la mas antigua embriológica y fisiológicamente. Para
realizar su funcion se vale de neuronas de axon corto y de conducción lenta que
relacionan los diversos núcleos grises entre si a través de la sustancia blanca. Es
un sistema multineuronal y multisinaptico que se intercala entre vías motoras y
sensitivas, ascendentes, descendentes y de asociación, entre niveles
anatomofuncionales del SN.
A la altura del mesencefalo se concentra la mayor cantidad de neuronas
reticulares.
SISTEMA LIMBICO:
Controla la vida emotiva: sentimientos, sexo, regulación endocrina, dolor y
placer.
Es el cerebro afectivo.
El desbalance de este sistema provoca estados agresivos, depresiones severas y
perdida de memoria entre otras alteraciones.
Toda la información que entra al organismo es supervisada y controlada por este
sistema.
Las estructuras encefálicas implicadas en el circulo limbico son:
• A nivel mesencefálico: sustancia gris periacueductal.
• A nivel diencefálico: hipotálamo y núcleos medial y anterior del talamo.
• A nivel telencefálico: Lóbulo limbico con sus diferentes partes
(circunvolución del cíngulo, circunvolución del hipocampo, amígdala, núcleos
septales, formación hipocampal).
La mayor parte se encuentra en la parte interna del lóbulo temporal. Esta
formado por una parte basal o lóbulo olfativo y una parte líbica o lóbulo limbico.
Circunvolución del cingulun: Corresponden al área 24 y 23 de Brodmann. Su
actividad esta relacionada con los sistemas frenadotes neurovegetativos, en la
regulación del tono muscular emocional.
Circunvolución del hipocampo: Coordinación de los impulsos aferentes
somáticos, viscerales, los reflejos olfatorios y las actividades cronomnésicas.
• Complejo amigdalino: Expresión y regulación emocional.
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con el complejo amigdalino lo hace participar en las conductas agresivas.
CONEXIONES LÍBICAS:
Conexiones neocorticales: mayormente en el prefrontal.
Conexiones medulotronco-encefálicas: a través de estas conexiones trasporta
impulsos hacia los núcleos vegetativos.
Conexiones hipotálamo-hipofisiarias: para ejercer influencia sobre múltiples
funciones orgánicas.
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