Sunteți pe pagina 1din 39

Patologia chirurgical a glandelor endocrine

PATOLOIGIA CHIRURGICAL A TIROIDEI


Date de anatomie i fiziologie
Fiziologia glandei tiroide
Bolile inflamatorii ale tiroidei
Tiroidele acute
Tiroidita subacut
Tiroiditele autoimune
Tiroidita limfomatoas (boala Hashimoto)
Tiroidita cronic lemnoas Reidel
Tiroiditele cronice specifice
Guile
Generaliti
Epidemiologie
Etiopatogenie
Anatomie patologic
Forme topografice
Fiziopatologie
Tablou clinic
Examene paraclinice
a) Explorri morfologice
b) Explorarea funciei tiroidiene
Diagnosticul pozitiv i diferenial
Forme clinice
Gua simpl
Clasificarea clinic a guilor simple
Clasificarea anatomo-clinic
Diagnosticul guilor simple
Gua endemic
Nodului tiroidian solitar
Evoluie - Complicaii - Prognostic
Tratamentul
Tratamentul profilactic
Tratamentul curativ
Hipertiroidiile (Tirotoxicoze)
Generaliti
Etiopatogenie
Tablou clinic
Examene paraclinice
Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Diagnostic diferenial
Formele clinice ale hipertiroidiile
Boala Graves Basedow
Gua multinodular toxic (G.M.N.T)
Adenomul toxic tiroidian
Forme anatomo-clinice particulare
Tratamentul hipertiroidiilor
Tratament medical conservator
Tratamentul chirurgical
Rezultatele chirurgiei tiroidiene
Bibliografie
Cancerul tiroidian
Epidemiologie
Etiopatogenie
Clasificare. Stadializare
Clinic, diagnostic
Examene imagistice
Examinrile morfologice
Metode de diagnostic biologic
Forme anatomo-clinice
Cancerul tiroidian-papilar
Cancerul vezicular (folicular)
Cancerul tiroidian medular
Cancerele tiroidiene anaplazice (nedifereniate)
Alte tumori maligne tiroidiene
Tratamentul cancerului tiroidian
Tratamentul cu iod radioactiv
Hormonoterapia
Iradierea extern
Chimioterapia
Bibliografie
DATE DE ANATOMIE l FIZIOLOGIE
F. GHELASE, ST.M. GHELASE
Tiroida, gland endocrin nepereche, situat n
regiunea antero-lateral a gtului, cntrete n medie
25-30 g, cu variaii individuale minime n funcie
de vrst i unii factori geografici.
Glanda tiroid este situat ntre aponevroza cer-
vical superficial i profund, n loja tiroidian, de-
limitat anterior de musculatura subhioidian (cu-
prins n fascia cervical mijlocie), lateral de mu-
chii omohioidieni i sterno-cleido-mastoidieni i pos-
terior de coloana cervical i musculatura prever-
tebral, n faa creia se interpun, pn la gland,
esofagul i traheea pe linia median i pachetul
1213
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
vasculo-nervos al gtului, lateral. Glanda este le-
gat de trahee i cartilajele laringiene (tiroid i cri-
coid) prin fascii i tractusuri ligamentare realiznd
un ansamblu solidar, care explic ascensiunea cor-
pului tiroidian n timpul deglutiiei.
Are forma literei H" i prezint:
- 2 lobi laterali, n form de piramid triunghiu-
lar, cu baza orientat caudal; fiecare lob prezint
o fa intern sau medial, n raport cu laringele,
traheea, faringele i esofagul, o fa lateral aco-
perit de musculatura regiunii anterioare a gtului
i o fa posterioar n raport cu pachetul vasculo-
nervos al gtului, nervii recureni i glandele para-
tiroide;
- istmul tiroidian - leag cei doi lobi, ncruci-
nd pe linia median al 2-lea i al 3-lea inel tra-
heal;
- lobul piramidal - piramida Lalouette - incon-
stant, pleac de pe marginea superioar a istmului
i are direcie ascendent, mai frecvent.la stnga
liniei mediane.
Vascularizaia arterial este asigurat constant
de dou trunchiuri arteriale perechi (arterele tiroi-
diene superioare i tiroidiene inferioare) i incon-
stant de alte trei artere (arterele tiroidiene mijlocii
i artera tiroidian ima):
- artera tiroidian superioar - ramur din artera
carotid extern; se ramific la polul superior al
glandei, ramura intern se anastomozeaz cu omo-
loaga din partea opus, pe marginea superioar a
istmului;
- artera tiroidian inferioar - ramur din trun-
chiul tiro-bicervico-scapular al subclaviei, abordeaz
lateral baza fiecrui lob i se anastomozeaz sub-
istmic cu cea din partea opus;
- artera tiroidian mijlocie, inconstant, ramur
din artera carotid primitiv, poate constitui surs
important de sngerare intraoperatorie;
- artera tiroidian ima (a. tiroidian median
Neubauer) arter unic, inconstant, provine din
crosa aortei i abordeaz caudal istmul tiroidian.
Drenajul venos al glandei tiroide este asigurat
de venele tiroidiene superioare, inferioare i mijlocii
(inconstant), satelite arterelor, tributare venei j u-
gulare interne.
Drenajul limfatic a! corpului tiroidian se face n:
- ganglionii paratraheali, situai posterior de
glanda tiroid, n
- raporturi strnse cu nervii recureni;
- ganglionii lanului jugular intern;
- ganglionii mediastinului superior, n mod acce-
sor.
Histologic - tiroida este format din acini gru-
pai n lobuli, desprii de un esut conjunctiv bo-
gat n vase i nervi, aflat n continuitate cu capsula
tiroidian. Acinii au form sferic, limitai de un
epiteliu cubic i conin substan coloid, dens,
bogat n iod. n copilrie sunt mici i sraci n
coloid; cresc i i mbogesc coninutul n coloid
pn la vrsta adult, pentru a redeveni de tip in-
fantil la vrstele avansate. Sunt largi i plini de
coloid n repaus, limitai de celule aplatizate, iar n
perioada activ celulele marginale devin mai nalte
i mai numeroase. (3,5,9)
Fiziologia glandei tiroide
La nivelul glandei tiroide se sintetizeaz dou
tipuri de hormoni:
- hormonii iodai: tiroxina i triiodotironina (T4 i
T3) care au urmtoarele aciuni:
- mresc consumul tisular de oxigen;
- acioneaz asupra metabolismului gluddic avnd
efect hiperglicemiant prin stimularea proceselor de
neoglucogenez i glicogenoliz;
- stimuleaz catabolismul proteic;
- stimuleaz metabolismul lipidelor cu efect hipo-
lipemiant i hipocolesterolemiant;
- stimuleaz creterea i diferenierea tisular.
- tiro-calcitonina, secretat de celulele C" (parafo-
liculare), are rol n metabolismul fosfo-calcic: scade
concentraia plasmatic a fosforului i calciului, fa-
vorizeaz depunerea la nivelul oaselor i eliminarea
lor renal. Secreia de tirocalcitonin este stimulat
de creterea concentraiei calciului plasmatic.
Metabolismul hormonilor iodai ncepe prin ab-
sorbia selectiv a iodului mineral plasmatic de ctre
tiroid, sub form de ioduri, urmat de oxidarea io-
durilor i legarea iodului de tirozin (aminoacid sin-
tetizat de celulele foliculare, prezent n coloid); se
formeaz astfel monoiodtirozina (M.I.T) i diiodtiro-
zina {D.I.Vjj cu activitate hormonal slab. Prin cu-
plarea acestor precursori hormonali iau natere substan-
ele hormonale active: tiroxina (T
4
- tetraiodoti-
ronina) i iriiodotironina (T
3
), care pot fi eliberate n
sngele circulant sau stocate n acinii tiroidieni sub
form de tireoglobulin (glucoprotein cu greutate
molecular mare); n funcie de necesitile meta-
bolice ale organismului pot fi eliberai din molecula
de tireoglobulin de ctre o proteaz i mobilizai
1214
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
n circulaia sistemic, prin intermediul creia ajung
la nivel tisular, unde vor activa sistemele enzima-
tice responsabile de procesele oxidative.
Secreia hormonilor iodai este controlat de
hipofiza anterioar prin intermediul TSH-u\u\ (Thyroid-
Stimulating-Hormone), a crui aciune este contraca-
rat de hipotalamus prin seceia de TRH (Thyroid-
Releasing-Hormone) precum i de concentrata sang-
vin de 7"
4
prin relaie de feed-back negativ.
Diferii factori care acioneaz prin intermediul
hipotalamusului pot antrena o supraproducie de
TSH, elibernd TRH-ul i implicit o cretere a nive-
lului circulant de T
4
, cu creterea metabolismului ti-
sular. Hipotalamusul poate induce i independent
hipersecreia de TSH, secretnd substane respon-
sabile de edemul retrobulbar i de infiltraia muchi-
lor orbitei, antrennd apariia exoftalmiei. Unele sub-
stane (propiltiouracil) acioneaz ca antitiroidiene,
stopnd formarea de tiroxin prin inhibiia oxidrii
iodului organic. Iodul absorbit sub forma soluiei Lugol
inhib secreia de tiroxin deja format. Iodul radio-
activ (l
131
) este concentrat selectiv la nivelul tiroi-
dei, unde poate altera i distruge alveolele tiroi-
diene, controlnd astfel hipotiroidiile. n sfrit, tiroi-
dectomia induce regresia semnelor de hipertiroidie
prin ablaia aproape total a esutului tiroidian; e-
sutul tiroidian rmas se hipertrofiaz sub influena
TSH-ului, suficient pentru evitarea unei hipotiroidii
secundare. (3, 12, 13)
BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI
F. GHELASE
Tiroiditele sunt inflamaii ale glandei tiroide i
reprezint 1% din totalul afeciunilor tiroidiene; dac
inflamaia se devolt pe o gu preexistent poart
denumirea de strumit. Strumitele sunt mai frec-
vente dect tiroiditele, ca urmare a transformrilor
distrofice (adenomatoase, chistice, hemoragice) i
distorsiunilor vasculare pe care acestea le antre-
neaz, zonele cu vascularizaie mai redus fiind
mai sensibile la infecie.
Tiroiditele acute
Etiopatogenie
Tiroiditele acute sunt mai frecvente la femei
ntre 20-40 ani, apariia lor fiind favorizat de epi-
soadele de congestie premenstrual, dup utilizarea
anticoncepionalelor sau din timpul sarcinii.
Germenii pot proveni din urmtoarele surse:
- infecii microbiene sau virale sistemice: scar-
latina, difteria, febr tifoid, pneumonii acute, grip
etc;
- infecii de vecintate: infecii ale cilor aeriene
superioare, amigdalite acute, focare infecioase
dentare, amigdaliene etc;
- focare infecioase la distan: erizipel, osteomie-
lit, apendicit acut.
Germenii ajung la nivelul glandei tiroide vehicu-
lai pe cale limfatic, sangvin sau prin contigui-
tate de la un focar septic din vecintate.
Anatomie patologic
Infecia intereseaz n mod obinuit un singur
lob, rareori toat glanda. n lipsa unui tratament
adecvat i precoce, n parenchim apar microab-
cese, care conflueaz ntr-un focar supurativ unic
- tiroidita supurat.
Tabloul clinic
Debutul este brusc, cu febr, frisoane i durerii
vii n regiunea cervical anterioar, care iradiaz
spre urechi i ceaf, se accentueaz la deglutiie
i se nsoesc de disfagie, disfonie, mai rar de
dispnee.
Examenul local evideniaz tumefierea regiunii,
cu tegumentele eritematoase, infiltrate, foarte dure-
roase la palpare; perceperea fluctuenei marcheaz
momentul abcedrii. Adenopatia laterocervical este
totdeauna prezent.
Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza anam-
nezei (debut brusc de tip infecios), examenului
local (semnele celsiene) i examenele biologice
(leucocitoz, VSH crescut, PBI moderat crescut,
RIC foarte sczut).
Diagnosticul diferenial se face cu: congestiile
tiroidiene intrapartum, guile cu hemoragii intersti-
iale sau intrachistice, cancerele tiroidiene pentru
formele trenante i flegmoanele gtului pentru for-
mele supurate.
1215
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Evoluia
Sub tratament corect i precoce, de regul se
obine remisiunea procesului inflamator. n rarele
cazuri de tiroidit supurat procesul rmne unila-
teral, abcesul poate fistuliza la tegumente, mai rar
n trahee sau esofag. Este posibil i fuzarea spre
spaiile profunde ale gtului sau spre mediastin prin
teaca pachetului vasculo-nervos al gtului, cu apa-
riia unei mediastinite grave.
Tratamentul
Tratamentul profilactic presupune tratarea co-
rect a infeciillor generale, infeciilor din focarele
de vecintate, precum i profilaxia guilor n foca-
rele endemice.
Tratamentul curativ va fi difereniat n funcie de
faza evolutiv a bolii:
- n faza de congestie (invazia microbian) tra-
tamentul este medical: repaus, comprese alcooli-
zate, antiinflamatorii nesteroidiene i/sau steroidie-
ne, antibioterapie condus n funcie de etiologia
probabil, dedus din circumstanele etiopatogenice
ale tiroiditei, la care se adug terapia specific cu
extract tiroidian sau T
3
pentru blocarea TSH-lui.
- n faza de supuraie tratamentul este chirur-
gical i const n incizia, evacuarea i drenajul
coleciei; se va recolta obligatoriu puroi pentru exa-
menul bacteriologic i antibiogram.
Tiroidit subacut
Sinonime: Tiroidit Le Quervain, tiroidit granulo-
matoas, tiroidit gigantofolicular.
Etiopatogenie
Tiroidit subacut poate fi ntlnit la orice vr-
st i la ambele sexe, cu incidena maxim la fe-
mei de vrst medie.
Studiile recente au infirmat patogenia autoimun,
agentul patogen incriminat fiind un microvirus de
tipul virusului urlian.
Anatomie patologic
Inflamaia este focal, lobar sau extins la toat
glanda, care ader la esuturile invecinate, dei
exist de regul un edem, care confer un spaiu
de clivaj n care disecia se face fr dificultate.
Microscopic se constat lrgirea foliculilor, infil-
traie cu mononucleare, limfocite, neutrofile i ce-
lule epitelioide gigante multinucleate, fibroz vezi-
cular i a esuturilor perivasculare.
Tabloul clinic
Debutul este brusc n majoritatea cazurilor (70%),
cu dureri vii localizate n regiunea anterioar a gtu-
lui, iradiate spre ceaf sau toracele anterior. Tabloul
clinic este completat de febr, astenie, tulburri
menstruale, scdere ponderal. Debutul poate fi i
insidios fr simptomatologie alarmant, singurul semn
revelator fiind apariia guii (30%). Alteori, debutul
este marcat de instalarea semnelor clinice de hiper-
tiroidte (10%).
Local se constat mrirea moderat de volum a
glandei, care la palpare este ferm, dureroas.
Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv. Se stabilete pe baza anam-
nezei, examenului clinic (mrirea moderat de vo-
lum a tiroidei, cu semne inflamatorii moderate) i a
examenelor paraclinice: VSH crescut, cu leucoci-
toz normal; RIC redus. Puncia biopsie stabi-
lete de regul diagnosticul.
Diagnosticul diferenial. Se face cu: gua normo-
tiroidian, cancerul tiroidian, tuberculoza tiroidian;
diagnosticul este tranat de examenul histopatologic.
Evoluie - prognostic
Evoluia general a bolii este favorabil; n 1-6
luni fenomenele inflamatorii se remit spontan, func-
ia glandular se normalizeaz; exist i posibili-
tatea ca evoluia s se fac spre dezvoltarea unei
gui mixedematoase.
Prognosticul este n general favorabil, remisia
spontan a fenomenelor fiind posibil ntr-un numr
nsemnat de cazuri. Mixedemul secundar este rar.
Tratament
Tratamentul este complex, medical i chirurgi-
cal.
Tratamentul medical const n:
- antiinflamatorii steroidiene: prednison 40 mg
timp de 1-2 luni + ACTH, sub protecie de anti-
biotice. Terapia cu cortizon constituie i o prob
1216
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
terapeutic de diagnostic diferenial cu cancerul
tiroidian;
- hormonoterapia de substituie (hormoni tiroi-
dieni) este indicat n formele cu hipotiroidie.
Tratamentul chirurgical este indicat numai n ca-
zurile n care exist suspiciunea unui cancer tiroi-
dian, dei uneori exist dificulti de diagnostic di-
ferenial chiar i pe cupele histologice; n rest in-
tervenia chirurgical este contraindicat (5, 7, 8).
Tiroiditele autoimune
Tiroidita limfomatoas (boala Hashimoto)
Etiopatogenie
Este cea mai frecvent form de tiroidita cro-
nic; a nregistrat o cretere aparent n ultimii ani
datorit mbuntirii diagnosticului prin introducerea
n practica medical curent a testelor serologice
pentru anticorpi i-a punciei bioptice tiroidiene.
Boala intereseaz aproape n exclusivitate sexul
feminin i vrstele peste 40 de ani.
Este o afeciune autoimun, n care tiroida repre-
zint inta anticorpilor sintetizai n prezena unor
antigene tiroidiene: tireoglobulina, microsomii tireoci-
telor, componentele secundare. Titrul anticorpilor anti-
microsomali i antitireoglobulinici poate fi crescut
n serul bolnavilor. Imunitatea mediat celular poate
juca i ea un rol important n etiologia bolii (12, 13).
Prezena infiltrantului limfocitar tiroidian, auto-
anticorpilor circulani antitiroidieni indic faptul c
este o boal autoimun. Att anticorpii TPO i anti
Tg au aciune citotoxic, tiroida fiind infiltrat pre-
dominant de celule T care elaboreaz o mare va-
rietate de limfocite. n patogenie mai sunt implicate
i interleuchina 2 i celulele killer activate de lim-
focite.
Factorul genetic este de asemenea implicat, argu-
mentul fiind aglomerrile familiale cu patologie tiroi-
dian crescut (boala Hashimoto, gu, hipotiroi-
dism spontan sau tireotoxicoz) concomitent cu alte
boli autoimune (anemie pernicioas, gastrit auto-
imun). Cu o frecven semnificativ a fost con-
semnat asocierea bolii cu carcinomul papilar tiroi-
dian, poliartrita reumatoid, lupusul diseminat, anemia
hemolitic, miastenia gravis (12, 13).
Anatomie patologic
Interesarea glandei este focal, dar leziunile se
pot extinde la toat glanda.
Macroscopic tiroida este moderat mrit de vo-
lum, cu suprafaa neted i consisten dur, ns
cu respectarea formei glandei.
Microscopic exist un infiltrat limfocitar focal sau
difuz, cu distrucie folicular, fragmentri ale mem-
branei bazale i fibrozri cu atrofie a parenchimu-
lui. Celulele epiteliale restante apar cu modificri
acidofile (celulele Askenazy).
Fiziopatologie
Deficitul de sintez hormonal se datoreaz
distruciei autoimune a celulelor tiroidiene i implic
un defect n cuplarea organic a iodului tiroidian.
Datorit sintezei greoaie de hormoni tiroidieni hiper-
secreia de TSH cauzeaz o hiperactivitate tiroi-
dian fr apariia tirotoxicozei.
Tabloul clinic
Debutul bolii este de cele mai multe ori insidios,
marcat de apariia unei tumefacii n regiunea cer-
vical anterioar, care se mrete progresiv.
Rareori debutul este brusc, acut, cu dureri n
loja tiroidian, accentuate de deglutiie. Tuea irita-
tiv este un simptom obinuit, la care se pot aso-
cia dispnee, oboseal progresiv i cretere ponde-
ral, paralel cu instalarea hipotiroidiei. Diagnosticul
este deseori posibil n stare de normotiroidie sau
hipotiroidie benign; sunt menionate i cazuri de
hipertiroidie tranzitorie.
Examenul local evideniaz creterea moderat
de volum a tiroidei, glanda fiind difuz mrit, dur,
neted, dureroas; n aproximativ 20% din cazuri
palparea evideniaz structura nodular a glandei.
Examene paraclinice
Rezultatul testelor care ilustreaz funcionarea
tiroidei sunt dependente de stadiul bolii. La nceput
testele pot sugera o hiperfunciune tiroidian dar
fr hiperproducie de hormoni. RIC este crescut,
nivelurile serice de T3, T4 normale - acest stadiu
este considerat eumetabolic. O dat cu creterea
nivelului de TSH rspunsul glandular tinde s
compenseze nivelul de T3, T4. n timp mobili-
tatea glandei de a rspunde la stimularea TSH
scade, astfel nct RIC i nivelul seric de TSH
este crescut - hipotiroidism subclinic. Diagnosticul
de boal Hashimoto este confirmat de prezena
autoanticorpilor antitiroidieni. Autoanticorpii anti
TPO sunt n titruri mai mari dect autoanticorpii
anti Tg.
153 - Tratat de chirurgie, voi. 1
1217
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe anamnez,
exmnen clinic obiectiv, precum i pe examenele
paraclinice: VSH crescut, titru sczut al hormonilor
T
3
i T
4
, RIC mult diminuat. n majoritatea cazuri-
lor ns testele fiuncionale tiroidiene evideniaz
normotiroidie.
Diagnosticul este susinut de titrul nalt al anticor-
pilor serici antitiroidieni i tranat de puncia biopsie
i/sau biopsia excizional.
Diagnosticul diferenial se face cu gua simpl,
cancerele tiroidiene i celelalte forme de tiroidite.
Prognosticul bolii este favorabil; fenomenele de
compresiune sunt n general discrete, iar hipotiroidia
minor este controlabil prin hormonoterapie aditiv.
Tratamentul
La muli pacieni nu se impune un tratament
deoarece gua este mic iar boala este asimpto-
matic, nivelul de TSH rmnnd normal. La alii
se impune tratamentul cu levotiroxin fiind indicat
la pacienii cu gui mari cu fenomene de compre-
siune, La pacienii cu gui vechi tratamentul cu
hormoni este ineficient probabil datorit fibrozei.
Glucocorticoizii pot duce la regresia guii i la
scderea nivelului de autoanticorpi.
Tiroidita cronic lemnoas Riedel
Etiopatogenie
Este cea mai rar form de tiroidita cronic
autoimun cu incidena maxim n zonele de gu
endemic. Predomin la sexul masculin n jurul
vrstei de 50 ani. Este considerat a fi stadiul
final al tiroiditelor subacute Hashimoto sau al tiroi-
ditei granulomatoase. Uneori se asociaz cu fi-
broza mediastinal i retroperitoneal, ceea ce n-
dreptete ncadrarea sa n rndul bolilor auto-
imune.
Anatomie patologic
Procesul inflamator cronic intereseaz unul sau
ambii lobi tiroidieni i se extinde frecvent la nivelul
capsulei tiroidiene, traheei, muchilor, nervilor i
vaselor sangvine.
Microscopic foliculii sunt atrofiei, sufocai de
benzi de esut conjunctiv, care invadeaz paren-
chimul. esutul conjunctiv se conecteaz ferm la
trahee, determinnd apariia n timp a unor distor-
siuni si reduceri ale lumenului acesteia.
Tabloul clinic
Debutul bolii este insidios, progresiv i ters n
stadiul subclinic. n stadiul clinic, simptomatologia
este n general de mprumut, fiind dominat de
semnele de compresiune asupra elementelor suple
din vecintate: trahee, esofag, nervii vagi, cu apa-
riia precoce a disfagiei, disfoniei i dispneei.
Examenul local constat mrirea de volum a
tiroidei la nivelul unuia sau ambilor lobi, care au o
consisten foarte dur (de fier).
Funcional dup o evoluie cronic de mai muli
ani, se ajunge la hipotiroidie prin distrugerea paren-
chimului tiroidian.
Investigaiile paraclinice pot decela: RIC redus
i zone reci pe scintigrama tiroidian. n fazele
avansate testele funcionale evideniaz hipotiroidia,
iar testele serologice pot evidenia uneori anticorpi
antitiroidieni. Examenul histopatologic confirm dia-
gnosticul. (12)
Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe anamnez, care
evideniaz semnele de compresiune (progresiunea
disfagiei, dispneei i disfoniei) i pe datele exa-
menului clinic local, care deceleaz mrirea de vo-
lum a tiroidei i consisten ferm, dur a glandei;
laringoscopia indirect poate arta paralizia corzilor
vocale.
Diagnosticul diferenial se face cu gua i cele-
lalte tiroidite cronice. n ceea ce privete cancerul
tiroidian, diferenierea clinic este foarte dificil,
uneori nici imaginea scintigrafic nefiind concluden-
t, examenul histopatologic fiind singurul capabil s
traneze diagnosticul.
Prognosticul bolii este decis de tulburrile me-
canice progresive la nivelul traheei, recurenilor i
esofagului, precum i de gradul hipotiroidiei (12, 13).
Tratamentul
Tratametul medical i roentgenterapia sunt ine-
ficiente.
Tratamentul chirurgical este justificat numai
dac simptomele persist dup terapia hormonal.
Administrarea de levotiroxin trebuie continuat i
post-operator deoarece hipotiroidismul este inevita-
bil. Tratamentul chirurgical se impune pentru a m-
piedica disfuncia traheal i esofagian. Dac fi-
broza se extinde i la esuturile peritiroidiene re-
zecia istmului poate ndeprta anumite simptome.
Tratamentul cu hormon tiroidian combate hipotiroi-
1218
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
dismul, dar nu are nici un efect asupra procesului
primar care a indus boala. (12, 13)
Tiroiditele cronice specifice
Tiroiditele cronice specifice (tuberculoas, luetic,
actinomicotic) se ntlnesc extrem de rar i tra-
tamentul bolii de baz conduce de regul la remi-
siunea leziunilor tiroidiene. (7, 8)
GUILE
F. GHELASE
Generaliti
Gua reprezint o hipertrofie a glandei tiroide
determinat de un proces hiperplazic de natur dis-
trofic, ce intereseaz parenchimul i/sau stroma
glandular. Aceast entitate anatomo-clinic nu in-
clude hipertrofiile tiroidiene de natur infecioas,
parazitar sau tumoral.
Termenul de distrofie endemic tireopat (Milcu,
1949) tinde s fie nlocuit de noiunea de distrofie
endemic tiroidian, deoarece funcia tiroidian poate
fi clinic normal (eutiroidie) sau patologic (tireo-
patie).
n funcie de momentul apariiei i incidena lor
n rndul populaiei, guile se clasific n:
- gui congenitale datorate unor defecte gene-
tice;
- gui dobndite, care pot fi sporadice sau ende-
mice (intereseaz arii geografice ntinse).
Epidemiologie
Au fost propuse urmtoarele definiii pentru an-
chetele de teren.
Gua este o gland tiroid ai crei lobi laterali
au un volum superior falangei terminale a policelui
pacientului examinat. n aceste condiii tiroida poate
fi crescut de 4 pn la 5 ori i chiar mai mult.
O zon este considerat arbitrar ca atins de
gu endemic cnd mai mult de 10% din popu-
laia infantil nte 6 i 12 ani prezint gu. Clasi-
ficarea endemiilor dup severitate n minor, mo-
derat, i sever se face prin msurarea zilnic a
iodului sau raportului urinar iod/creatinin de 50/100
micrograme normal. Clinic, volumul tiroidei se obine
prin msurarea gtului i ecografic. Metoda opti-
mal n teren pentru ancheta epidemiologic pre-
supune examinarea ntregii populaii a unei zone
date sau cel puin la populaia colar ntre 6 i
12 ani. Prevalenta guei este dat de sex i
vrst. Ea crete de regul, pn la pubertate i
dup aceasta este mai fr-ecvent la femei dect la
brbai. Incidena maximal a fost observat la
femeile cu potenial reproductiv.
Dezordinile induse prin deficiena alimentar n
iod sunt multiple. Gua endemic nu este dect
unul dintre aspectele cele mai spectaculare pe plan
epidemiologie. Complicaia cea mai serioas rezul-
tat dintr-o deficien iodat este anomalia n dez-
voltarea mental a populaiei, mergnd de la re-
tardarea mental pn la cretinism endemic. Dat
fiind c retardarea intelectual rezult dintr-o hipo-
tiroidie survenit n timpul fazei de dezvoltare cere-
bral, este admis actualmente c secvenele popu-
laionale cele mai expuse carenei iodate sunt n
ordinea importanei: fetusul, nou-nscutul, femeia
nsrcinat, copilul tnr i n sfrit, adultul.
Bolile prin deficien de iod sunt apanajul rilor
n curs de dezvoltare, dar i zone europene sunt
locul unor deficiene alimentare n iod. Trebuie,
deci, efectuat corectarea tulburrii de deficien
iodat la nivel planetar fr a neglija Europa. (13)
Etiopatogenie
Teoria tradiional sugereaz faptul c gua re-
prezint rspunsul la oricare din factorii care per-
turb sinteza hormonal, printr-o hipersecreie de
TSH care stimuleaz creterea tiroidei. Ca o con-
secin a creterii volumului tiroidian i a unei
hiperactivitti se reinstaleaz o rat normal de
secreie hormonal, pacienii devenind eumetabolici.
Factorii care pot duce la perturbarea sintezei
hormonilor tiroidieni sunt:
Factori de mediu:
- carena relativ sau absolut a iodului din
apa, solul i deci i din alimentele unei zone geo-
grafice determinate (gua endemic);
- alimentele guogene, inhibitoare ale sintezei
de tiroxin prin tirooxazolidin (varz, conopid, soia)
care declaneaz creterea titrului TSH-ului, prin
mecanism de feeback (gua alimentar spora-
dic);
- medicamente: PAS, cobaltul (anemii), sulfocia-
natul de potasiu (HTA), iodul (doze mari adminis-
trate prelungit), antitiroidienele de sintez, butazoli-
dinele, salicilaii (gua medicamentoas);
1219
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
- factorii profesionali (gua profesional aprut
la muncitorii care lucreaz n fabricile de sulfatia-
zol).
Factori individuali:
- perioadele fiziologice n care nevoile de iod
sunt mult crescute fa de aportul zilnic normal
(pubertate, sarcin, alptare, climacteriu);
- surmenaj, stres.
Factori genetici:
- defecte enzimatice perturbatoare ale metabo-
lismului iodului, transmise autosomal recesiv, inte-
resnd absorbia, activarea sau cuplarea iodotironi-
nelor prin deficit al dehalogenrii (este mpiedicat
cuplarea iodotirozinelor i deci formarea T
3
i T
4
),
prin deficitul peroxidazei. (3, 8, 13)
Factorii de mai sus realizeaz o scdere a
sintezei de hormoni tiroidieni (T
3
i T
4
); titrul sczut
al hormonilor tiroidieni n snge determin elibe-
rarea de TRH (Thyroid Releasing Hormon) la ni-
velul hipotalamusului, prin mecanism de feed-back,
ceea ce determin creterea secreiei de TSH,
care activeaz sinteza hormonal i stimuleaz
creterea glandular, astfel nct titrul periferic al
hormonilor tiroidieni se normalizeaz. Aciunea pre-
lungit a factorilor de mai sus realizeaz o hiper-
tonie funcional tiroidian i hiperplazia continu a
unitilor funcionale tiroidiene, ceea ce n timp duce
la modificri structurale ireversibile. (3, 7, 8, 13)
Anatomie patologic
Procesul distrofic tiroidian poate fi difuz sau fo-
cal i intereseaz, n mod obinuit, structurile
parenchimatoase (epiteliul tiroidian), mai rar stroma
glandular.
Hiperplazia esutului epitelial tiroidian realizeaz
dou entiti morfologice: gua parenchimatoas,
difuz sau limitat la un singur lob i gua nodu-
lar (focal), uni- sau plurinodular, de trei ori mai
frecvente dect cea difuz. Hiperplazia i meta-
plazia stromal realizeaz urmtoarele varieti morfo-
logice: gua fibroas calcifiat, gua vascular (ane-
vrismal, varicoas sau angiomatoas).
Hiperplazia generalizat (gua difuz) se pre-
zint sub dou aspecte morfologice:
- hiperplazia parenchimatoas, caracterizat prin
densitate mare de tireocite hiperfuncionale, hiper-
trofice (cilindrice) i vezicule mici coninnd puin
coloid ntr-o strom redus;
- hiperplazia coloidal, acumularea de lichid foli-
cular este bogat, tireocitele apar aplatizate pe mem-
brana bazal, foliculii tiroidieni sunt mari uneori de
aspect chistic. Stroma este respectat.
Hiperplazia focal (gua nodular) realizeaz i
ea dou entiti morfologice:
1. adenoamele parencrvimatoase, sistematizate
n 4 tipuri histologice:
a - trabeculare (cordoane celulare cubice);
b - tubulare (cu lumen ntre cordoanele celu-
lare);
c - microfoliculare (mici vezicule ntr-o strom
hialin);
d - cu celule mari acidofile;
1. adenoamele coloide reprezint asocieri de
microfoliculi, uneori vezicule de mrimi diferite, rea-
liznd aspectul histologic anizofolicular.
Forme topografice
a. gua normotopic; dezvoltat pe tiroid nor-
mal situat;
ti. gua ectopic: dezvoltat pe esut tiroidian,
aflat pe traiectul glosotiroidian i n triunghiul Loffler,
cu vrful la menton i cu baza la clavicul; gua
lingual; gua medial submandibular; gua latero-
cervical;
c. gua aberant congenital:
- endotoracic mediastinal;
- endotoracic pediculat legat de glanda ti-
roid printr-un pedicul pre- sau retrovascular;
- ovarian; este mai degrab vorba de un tera-
tom ovarian.
d. gua dobndit:
- gua plonjant endotoracic - n timpul deglu-
tiiei nu se degaj de sub furculia sternal. Este
mai frecvent ntlnit la brevilini. Motivul cel mai
frecvent care aduce pacientul la medic este apariia
unei tumefacii n partea anterioar a gtului.
Fiziopatologie
Are n vedere dou aspecte: pe de o parte ge-
neza guei i apoi remanierea structurii i hetero-
genitatea funcional.
1. Guogeneza. Dup teoria clasic, gua sim-
pl este o hipertofie a tiroidei reacionat la diferii
factori care intervin cantitativ n producerea hormo-
nal. Concentraia n iod (pe gram de esut) este
obinuit diminuat n guile sporadice i tiroglo-
bulina este relativ srac n iod. Cnd concentraia
iodrii tiroglobulinei este sczut numrul molecu-
1220
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
lelor de T
4
scade cu creterea relativ a T
3
. O sc-
dere a secreiei hormonale, antreneaz o proliferare
a celulelor tiroidiene, urmat de o cretere a sin-
tezei hormonale, ce restabilete echilibrul hormonal.
Hormonul tireotrop este principalul factor de cre-
tere a tiroidei, intervenind n iniierea procesului de
guogenez.
O tulburare de hormonogenez, anomalii enzi-
matice care ating peroxidaza sau dehalogenaza, au
fost uneori evocate pentru a explica creterea TSH.
Prezena imunoglobulinelor stimulante specifice cre-
terii celulelor tiroidiene sau TGI (Thyroid Growth
Imunoglobulins) a fost gsit n serul unor purttori
de gu eutiroidian. Unele citokine ca interleukina
1 sau TNF pot avea un rol n geneza unor gui care
se nsoesc de un stigmat de autoimunitate (prezena
de anticorpi n ser i infiltrat limfocitar intratiroidian).
n afara concentraiei de iod nu exist argumen-
te care s permit incriminarea altor factori ncon-
jurtori n prezena guei simple. Diversele ali-
mente guogene (varz, conopid, unele alge etc.)
sunt de reinut n zone endemice, datorit coninu-
tului lor de thioglicozide i cianoglucozide transfor-
mate de organism n tiocianai, dar nimic nu pro-
beaz nivelul lor n materie de gu simpl. Este
posibil, de asemenea, ca unii poluani susceptibili,
s aib o aciune asupra guogenezei. Printre
aceti compui se gsesc compui disulfidici, poli-
fenoli derivai fenolici n special resorcinatul (folosii
n abunden n industrie i agricultur) piritidine,
esteri de ftalai - utilizai n industria maselor plas-
tice (12, 13).
2. Remanieri structurale si funcionale. ntr-un
prim timp exist o hiperplazie difuz i omogen a
esutului tiroidian. Dup un timp de evoluie, inva-
riabil gua devine heterogen prin apariia de no-
duli. Majoritatea nodulilor gsii n guile nodulare,
corespund ultimului stadiu de dezvoltare a celulelor
foliculare n interiorul unui esut conjunctiv inex-
tensibil. Acest esut conjunctiv provine din rema-
nierile hemoragice legate de o inadecvat concor-
dan ntre creterea folicular i vascularizaia sa.
Aceste remanieri vor conduce pe de o parte la o
cretere, uneori brutal i localizat a volumului
unei gui, i pe de alt parte la formarea de esut
fibros, cicatriceal, srac n celule tiroidiene.
Focarele de necroz pot duce la formarea unui
pseudochist necrotico-hemoragic sau hematom tiroi-
dian. Alte remanieri sunt posibile: confluena marilor
vezicule ajunge la formarea de chisturi coloide,
accidente hemoragice cu calcifieri. Caracteristica
cea mai important este heterogenitatea structural
i funcional uneori foarte important n turnover-
ul iodului ntre foliculii adiaceni.
O alt caracteristic a guilor simple este maree
variabilitate a puterii celulare de replicare intrafoli
cular. Aceasta datorit faptului c diversele celule
epiteliale sunt genetic diferite.
Proprietile pentru un nodul de aparen cald
sau rece sunt determinate de celulele sue din care
iau natere. Astfel, nodulii calzi vor fi constituii
din celule cu metabolism iodat excesiv, ereditar
sau ctigat independent de TSH. Nodulii reci vor
fi constituii din foliculi ce au un metabolism iodat
mai puin important. Adevratele adenoame cu
arhitectur uniform i omogen ce caracterizeaz
dezvoltarea unei linii celulare oligoclonale sunt rare
(13).
Tabloul clinic
Anamnez: culege date despre:
- vrsta pacientului, locul naterii, domiciliul pa-
cientului n copilrie, adolescen, profesiunea, ante-
cedente heredo-colaterale (patologie tiroidian n fa-
milie) i personale (tratamente cu iod).
Exemplu: apariia tumorii cervicale i evoluia ei
n timp; motivele pentru care se adreseaz medi-
cului i modificrile simptomatologiei n ultimul timp.
Examenul local (inspecia, palparea, auscultaia)
apreciaz date despre:
Volumul guii :
- gua mic (mrire discret a glandei, cu ps-
trarea formei);
- gua mijlocie (de dou, trei ori volumul tiroidei);
- gua mare (depete cranial marginea carti-
lajului tiroid, iar caudal atinge baza gtului);
- gua voluminoas (cranial ajunge la unghiul
mandibulei, iar caudal plonjeaz intratoracic);
- gua gigant (cranial atinge mandibula - struma
per magna).
Acestea corespund clasificrii OMS gradelor I,
II, III, IV.
Topografia lezional: gua global, lobar, istmic,
ectopic, aberant.
- caracterul anatomo-patologic macroscopic,
- mobilitatea pe planurile profunde,
- fenomenele de compresiune.
- pe venele jugulare: turgescena jugularelor, cia-
noza feei, chemozis, epistaxis, cefalee;
- pe arterele carotide (rar, mai mult teoretic);
tulburri ischemice cerebrale;
1221
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
- pe nervi: nervul recurent: parez recurenial
cu disfonie, voce bitonal; simpaticul cervical: sin-
drom Claude Bemard-Homer (mioz, enoftalmie,
ptoz palpebral superioar),
- pe trahee: dispnee, tiraj, retinaj;
- pe esofag: disfagie;
- pe venele mari (guile intratoracice): circulaie
colateral toracic.
Examene paraclinice
Explorrile paraclinice trebuie s obiectiveze mo-
dificrile loco-regionale induse de prezena guii,
precum i consecinele perturbrilor hormonale asupra
economiei generale a organismului.
a) Explorri morfologice
- radiografia cervical simpl poate evidenia
existena unor deviaii ale traheei (umbrei traheale),
sau existena unor calcifieri n aria de proiecie a
glandei tiroide (cele cu dispoziie lamelar, uor
concentric pledeaz pentru un cancer papilar);
- radiografia toracic obiectiveaz lrgirea me-
diastinului n cazul guilor plonjante, modificri ale
cordului (hipertrofia ventriculului drept, lrgire umbrei
cardiace) sau aspectul n caraf, secundar pericar-
ditei mixedematoase;
- tranzitul baritat esofagian evideniaz compre-
siunea asupra esofagului prin amprentarea i/sau
deplasarea sa;
- scintigrama tiroidian face posibil localizarea
zonelor funcionale sau nefuncionale a esutului
tiroidian n aria glandei tiroide sau cu alte lo-
calizri. Principiu se bazeaz pe faptul c izotopii
sunt acumulai n mod diferit de esutul tiroidian.
Ca radioizotopi sunt folosii tecneiu "Te,
131
I i
1 3 2
I .
Imaginea esutului tiroidian poate fi folosit pentru
o privire de ansamblu a glandei tiroide dar cel mai
important aspect este acela de a evidenia ariile cu
funcionare crescut sau sczut (calde" sau reci").
Nodulii calzi sunt de obicei mai activi dect esutul
nconjurtor caracterul lor fiind de benignitate. De
asemenea scintigrama tiroidian depisteaz metas-
tazele cancerului tiroidian i este util n urmrirea
eficienei tratamentul ii. (9, 14, 19);
- ultrasonografia este o metod neinvaziv care
nu produce distrucie tisular. Tehnica poate fi apli-
cat chiar n timpul terapiei cu hormoni tiroidieni,
nefiind necesar o pregtire prealabil a pacientu-
lui. Ultrasonografia gtului este o tehnic ideal
pentru a stabili dac o tumor cervical palpabil
ine sau nu de glanda tiroid, putnd' confirma pre-
zena unui nodul tiroidian nedepistat palpator. La
pacienii cu cancer tiroidian cunoscut, sonografia este
util n evaluarea extensiei bolii att preoperator
ct i postoperator. Dup exereza chirugical a can-
cerului tiroidian sonografia este util pentru a de-
tecta recidive sau metastaze. Ultrasonografia dece-
leaz lezarea recurentului chirurgical sau metastatic.
- tomografia computerizat - evaluarea unei
tiroide nodulare este limitat datorit faptului c tu-
morile maligne sau benigne pot fi hipodense, hiper-
dense sau izodense n comparaie cu esutul tiroi-
dian adiacent normal. Tumorile maligne pot fi de-
finite n raport cu structurile nconjurtoare. La pa-
cienii cu cancer tiroidian CT este util pentru a
cuta metastazele la distan n torace i abdomen
(9, 14);
- rezonana magnetic nuclear (RMN) - din
pcate RMN reprezint o procedur neplcut pen-
tru pacient datorit reaciilor claustrofobice i fap-
tului c tehnica este deosebit de zgomotoas. MRF
nu distinge nodulii maligni de cei benigni i nu poate
evalua funcionalitatea glandei. MRF poate eviden-
ia cu mare precizie extensia i poziia exact a
guilor voluminoase, recidivele neoplazice i ede-
mul sau inflamaia musculaturii adiacente. (12, 13);
- xeroradiografia tiroidian permite obinerea de
imagini n relief ale glandei tiroide prin utilizarea
unor plci de seleniu i acurateea imaginii o face
deosebit de util n diagnosticul guilor polinodulare
i cancerului tiroidian;
- xeroscintigrafia, utiliznd concomitent radiaiile
X i izotopii radioactivi; este o investigaie mo-
dern foarte valoroas, care ofer n acelai timp
date morfologice (topografia, volumul guii) i func-
ionale;
- puncie, biopsie, aspiraie - biopsia tiroidian
utilizeaz de obicei un ac de biopsie fiind folosit
pentru a obine un diaagnostic anatomo-patologic
cert, cel mai frecvent deosebind o tumoar malign
de o tumor benign. De obicei cu acul de biopsie
se penetreaz nodului aspirndu-se coninutul pe o
lam. Se, pot folosi ace de biopsie fine sau largi
ns ambele metode sunt limitate. Modern biopsia
tiroidian n clinici de specialitate trebuie s re-
prezinte o explorare de rutin completat la nevoie
cu scintigrama sau ultrasonografie. (3, 12, 13)
b) Explorarea funciei tiroidiene
Teste care exploreaz metabolismul iodului la
nivelul tiroidei.
1222
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
- radioiodocaptarea (RIC) folosete I
131
(timp de
njumtire - 7-8 zile) sau I
132
(timp de njum-
tire - 2-3 ore). Valorile normale sunt 20% la 2
ore i 30-40% la 24 ore.
Valorile crescute ale RIC se ntlnesc n ca-
renele de iod periferic (stimulate prin feedback cu
TSH), hipertiroidie sau utilizarea antitiroidienelor de
sintez.
Valorile sczute ale RIC se ntlnesc n: hipoti-
roidie, saturarea cu iod a organismului.
Determinri cantitative ale hormonilor tiroidieni n
umorile organismului.
- dozarea iodului proteic (PBI) normal - 4-8 mi-
crograme %; crete n hipertiroidie i este sczut
n hipotiroidie, ciroz hepatic i sindrom nefrotic;
- dozarea seric a T
3
i T
4
se face prin metoda
radioimunologic, valorile normale sunt T
3
- 50-150
micrograme%, T
4
= 4,5-9,5 micrograme%,
- dozarea urinar a T
3
i T
4
. (3, 8)
Teste care evideniaz utilizarea periferic a hor-
monilor tiroidieni
- ECG-ul.
- Metabolismul bazai, din ce n ce mai rar folo-
sit (valorile normale cuprinse ntre -5 i +15% cre-
te n hipertiroidie, precum i dup terapia cu lumi-
nai i ganglioplegice.
- Reflexograma achilean const n studiul du-
ratei contraciei muchiului solear dup percuia ten-
donului lui Achile. Valoarea normal - 260-360 ms.
- Colesterolul seric - valorile normale - 1,6-2,4%.
Ieste indicatoare ale cauzei disfunciei tiroidiene:
- testul de inhibiie la T
3
(proba Werner) - ex-
ploreaz mecanismul de feedback al funciei tiroi-
diene - feedback-u\ negativ normal, secundar admi-
nistrrii timp de 10 zile a 100 micrograme de T
3
duce la scderea cu 35-50% a RIC tiroidiene, fa
de valoarea evaluat nainte de administrarea de
T
3
. Creterea RIC finale presupune eliberarea ne-
supresat a TSH, fenomen ntlnit n hipertiroidiile
din cursul radioterapiei izotopice dup tiroidectomie;
- testul de stimulare la TSH (proba Querido-
Stambury) exploreaz starea de funcionalitate a
parenchimului glandular, dup administrarea timp de
3 zile a 10 u.i. de TSH, ceea ce face ca RIC final
s creasc n mod normal cu peste 20% fa de
RIC iniial, efectuat naintea administrrii de TSH.
Testul difereniaz mixedemul central (tiroida rs-
punde la stimularea cu TSH) de mixedemul primar
(tiroida nu rspunde la stimularea cu TSH). n ade-
nomul toxic, scintigrama final evideniaz capta-
rea i n parenchimul tiroidian pus n repaus prin
blocarea TSH endogen de ctre T
3
, eliberat de
adenomul toxic tiroidian.
- biopsia tiroidian evideniaz modificrile his-
tologice distrofice i servete totodat la diagnos-
ticul diferenial cu tiroiditele. Materialul tisular este
obinut prin utilizarea acelor Vim-Silverman;
- puncia aspirativ la nivelul formaiunilor tumo-
rale tiroidiene, superficiale - se realizeaz cu ac
fin i prelev celule care n urma examenului cito-
logic, microscopic, evideniaz modificri ale rapor-
tului nucleu/citoplasm, precum i ale caracteris-
ticilor celor 2 componente celulare (3, 8, 13).
Diagnosticul pozitiv i diferenial
Trebuie s stabileasc urmtoarele aspecte:
I. Dac tumora ine sau nu de glanda tiroid.
Ascensionarea tumorii cu deglutiia semneaz
apartenena acesteia la glanda tiroid datorit leg-
turilor strnse dintre acestea i conductul laringo-
traheal. Dac nu ascensioneaz n momentul deglu-
tiiei poate fi vorba de procese morfopatologice ti-
roidiene:
- gua voluminoas plonjant, inclavat retro-
sternal;
- cancer tiroidian care invadeaz esuturile ve-
cine;
- tiroidit cu extinderea inflamaiei (peritiroidit)
la esuturile vecine.
Procese morfopatologice extratiroidiene:
- chisturi branhiale, sunt situate pe marginea
anterioar a muchiului stemo-cleido-mastoidian,
sunt rotunde, fluctuente, frecvent fistulizeaz;
- adenopatii cervicale, poziie lateral, prezena
unor focare inflamatorii nespecifice sau specifice
de vecintate (dar i form adenopatic a cance-
rului de cavum rino-faringian), expresia unor boli de
sistem n contextul unei poliadenopatii;
- tumori de glomus carotidian, sunt situate la
bifurcaia carotidei comune i transmit pulsaiile
acesteia. Sunt rare, uneori sunt voluminoase;
- tumori benigne, lipoame, fiobroame cervicale,
chisturi sebacee;
- tumori maligne - primare - limfom, secundare
metastaze subcutanate n regiunea cervical ante-
rioar dintr-un adenocarcinom cu punct de plecare
bronic, nesesizabil radiografie (observaia clinic);
- tumori dermoide (teratoame), sunt situate sub-
cutanat pe linia median.
//. Dac nu este gu diagnosticul diferenial are
n vedere i trebuie s elimine:
1223
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
- congestia tiroidian premenstrual, sau intra-
partum;
- tiroiditele;
- tumorile tiroidiene benigne (teratomul, adeno-
mul, fibromul) - foarte rare;
- cancerul tiroidian; orice nodul rece dur, care
crete repede i se nsoete de adenopatie trebuie
suspectat i operat.
///. Dac este gu, diagnosticul pozitiv va cu-
prinde:
a) diagnosticul morfologic aspectul macroscopic
de gu parenchimatoas, nodular (uni- sau pluri-
nodular etc);
b) diagnosticul funcional: normotiroidie, hipo-
sau hipertiroidie;
c) diagnosticul de stadialitate:
1. stadiul oligosimptomatic - semnele funcio-
nale terse, explorrile paraclinice de finee (dozri
hormonale) vor obiectiva nivelul funcional aproape
normal al tiroidei n prezena unui titru crescut de
TSH;
2. stadiul endocrinopatic. Tabloul clinic este evi-
dent, fiind prezente tulburrile funcionale n sensul
unei:
- hiperfuncii - hipertiroidia (boala Basedow,
adenomul toxic tiroidian);
- hipertiroidia benign (gua hipertiroidizat) sau
al unei
- hipofuncii;
- hipotiroidia benign (gua hipotiroidian);
- hipotiroidia grav: mixedemul sporadic i al
adultului;
- mixedemul congenital al copilului ntlnit mai
ales n zonele cu DET;
3. stadiul visceropat:
- excesul de hormoni tiroidieni n periferie, la
nivel tisular, ca i insuficiena acestora, genereaz
n timp, o patologie visceral, organic, constituin-
du-se ca o etap a complicaiilor la distan n
evoluia bolii. Excesul hormonal genereaz cardio-
tireoza, hepatoza, enteropatia tireotoxic, diabetul
tiroidian;
- carena hormonal prelungit genereaz cardio-
miopatia mixedematoas, insuficien digestiv,
prin reducerea secreiilor gastro-intestinale, litiaz
vezicular, distrofii musculare (infiltrare mucoid),
modificri scheletice (artropatii degenerative);
4. stadiul neuropat se instaleaz nc din pe-
rioada embrio-fetal, fiind caracterizat prin grave
tulburri ale sistemului nervos. Apare n focarele de
endemie i la descendenii prinilor afectai de
DEJ.
n acest stadiu se ncadreaz:
- cretinismul endemic, agenezia intelectual;
- idioia mixedematoas;
- surdomutismul total .sau parial, congenital
sau dobndit (leziuni ale analizatorului auditiv);
- blbial nsoit de tulburri psihice mode-
rate;
- epilepsia zonelor endemice.
n acest stadiu se asociaz frecvent i alte sufe-
rine organice (digestive, genito-urinare etc.) (3, 8, 13).
Forme clinice
Gua simpl
Gua simpl se definete ca o cretere a volu-
mului tiroidei, secundar unei creteri a numrului
celulelor tiroidiene fr hipertiroidie i nelegat de
un proces inflamator sau neoplazic. Dup O.M.S.,
mai multe sute de milioane de oameni sufer astzi
de gu simpl, fenomen general ce regrupeaz
att guile endemice ct i cele simple.
Gua simpl este o afeciune foarte frecvent.
Prevalenta sa este foarte variabil de la o ar la
alta. Gua simpl, apare preferenial la femei. Fac-
torii genetici joac un rol important, ceea ce explic
frecvena antecedentelor familiale la aceti bolnavi.
Transmiterea guei simple se efectueaz n mod
autosomal recesiv.
Prin definiie, se vorbete de gu simpl spo-
radic atunci cnd aceast afeciune intereseaz
mai puin de 10% din populaia unei regiuni. Peste
acest procentaj, se discut de gu simpl ende-
mic. Studii epidemiologice arat c volumul guii
crete cu vrsta, fiind prevalent la adultul tnr.
Tiroida unui individ sntos este n greutate de
15-30 de grame. La bolnavii afectai de gu sim-
pl, greutatea nu depete obinuit 300 de grame;
excepional, au fost observate gui de 1 kg.
Clasificarea clinic a guilor simple
Aceasta se bazeaz pe volumul tiroidei ca
mijloc de apreciere cel mai simplu atunci cnd se
realizeaz studii epidemiologice n condiii dificile,
n 1962, O.M.S. (Peter Scrishow i Munoz) pro-
pune urmtoarea clasificare:
Stadiul 0 - subiect fr gu; volumul fiecrui
lob nu depete volumul ultimei falange a poli-
celui pacientului.
1224
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
Stadiul I - tiroida palpabil depete volumul
falangei, dar nu este vizibil n poziia normal a
capului.
Stadiul II - gu vizibil n poziia normal a
capului cu volum inferior unei mingi de tenis.
Stadiul III - gui voluminoase.
n 1974 Stanbury a propus o variant a acestei
clasificri:
Gradul OA - tiroidele nepalpabile.
Gradul 0B- tiroid palpabil, dar invizibil n
poziia normal a capului.
Gradul I - tiroid vizibil i palpabil n poziia
normal sau hiperextensie a gtului.
Gradul II - tiroid uor vizibil.
Gradul III - tiroid vizibil de la distan.
Gradul IV - tiroid de volum monstruos. (13)
Clasificarea anatomo-clinic
Se bazeaz pe date topografice i structurale.
a) Gua difuz corespunde leziunilor difuze,
omogen, uniform pe seciune. Ea poate fi:
- gu parenchimatoas, este mai ferm i mai
puin voluminoas dect o gu coloid, fiind for-
mat din vezicule mici srace n coloid. Foliculii sunt
formai din epitelii cu celule nalte i cuboidale;
- gu coloid renitent, de consisten moale
i de alur gelatinoas pe seciune, constituit din
vezicule dilatate pline cu coloid; vezicule pline cu
epiteliu cubic, aplatizat;
- guile polimorfe, termen rezervat formelor n
care coabiteaz cele dou structuri: coloid i
parenchimatoas;
- gua nodular uni sau polinodular are o
textur variabil de la o regiune la alta. Schematic,
se disting trei tipuri de gui nodulare:
b) Gu nodular hiperplazic cu multiplii noduli
hiperplazici cu diametru de civa mm (gu uni -
sau polinodular).
- gu nodular parenchimatoas, care este forma
histologic cea mai frecvent la aduli format din
multiplii noduli sferici cu diametru de la civa mm
la 5-6 cm. Aceti noduli rezult dintr-o proliferare a
celulelor epiteliale. Cei mai mari noduli sunt deseori
nconjurai de o capsul fibroas de grosime va-
riabil (esut fibrozat secundar remanierilor hemo-
ragice);
- gu nodular coloid, caracterizat prin pre-
zena de multiplii noduli nencapsulai, ru delimitai
de esutul tiroidian adiacent. Cel mai adesea dis-
tincia ntre formele nodulare parenchimatoase i
coloide este imposibil, adesea fiind micti.
Diagnosticul guilor simple
Diagnosticul pozitiv. Este admis c o gu
ncepe printr-o faz n care este omogen. Ea se
constituie cel mai adesea n momentul pubertii.
Dispariia sa spontan este posibil; evoluia se
face ctre creterea progresiv de-a lungul anilor.
La femei, se pot observa puseuri de cretere n
timpul sarcinii sau dup natere. Dup mai muli ani
de evoluie, apar noduli ce definesc gua nodular
heterogen cu prezena de noduli fixani i non-
fixani. Dup vrsta de 60 de ani, 50% din gui
sunt nodulare.
La examenul clinic, gua este de consisten
variabil: ferm, elastic, moale sau dimpotriv,
cartonat dur. Nu exist adenopatie ganglionar
jugulo-carotidian sau prelaringian. Gua nu este
vascular. Msurarea riguroas a gtului pacientului
permite urmrirea evoluiei clinice a guei.
Biologic: eutiroidia clinic este confirmat prin
dozarea T
3
i T
4
liber. TSH este ultrasensibil, astfel
c stimularea sa aduce date normale n guile
omogene simple. Dup numeroi ani de evoluie,
se observ adesea modificarea profilului hormonal
cu creterea raportului T
3
/T
4
i absena reactivitii
la stimularea TRH.
Examenele complementare cu viz morfologic
sunt cele menionate la nceput, ele aducnd infor-
maii corespunztoare aspectului morfologic i func-
ional (12, 13).
Diagnosticul diferenial. Se face n principal, cu
boala Hashimoto. Prezena anticorpilor antitireo-
globulinici i antiTPO, orienteaz diagnosticul spre
boala Hashimoto. Trebuie, ns recunoscut c li-
mitele ntre cele dou boli, gua sporadic i boala
Hashimoto, sunt foarte imprecise. Alte diagnostice
discutate: tiroiditele dureroase, gui tranzitorii, ti-
roidite limfocitare la tineri, carcinoame tiroidiene pri-
mitive sau secundare.
Gua endemic
Iodul este un oligoelement prezent n corpul
uman n foarte mici cantiti dar foarte importante.
Singurul rol cunoscut al iodului n cadrul speciei
umane este acela de constituent esenial n com-
poziia hormonilor tiroidieni: tiroxina (T
4
) i triiodo-
tironina (T
3
). Aceti hormoni joac un rol determi-
nant n metabolismul tuturor celulelor organismului
i n procesele de cretere i dezvoltare a celor
mai multe organe, n special a creierului.
154 - Tratat de chirurgie, voi. I
1225
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
Dezvoltarea cerebral se produce la specia uman
din timpul vieii fetale pn la sfritul celui de-al
treilea an de via. Prin urmare deficiena n iod i/
sau hormoni tiroidieni survenit n timpul acestei
perioade critice a vieii duce nu numai la nceti-
nirea activitii metabolice a tuturor celulelor, dar n
egal msur i la alterarea dezvoltrii creierului.
Aceste alterri se traduc printr-o ntrziere morfolo-
gic i mental ireversibil. Cnd nevoile fiziologice
n iod nu sunt acoperite, n snul unei populaii se
dezvolt o serie de anomalii, corespunznd alterrii
funciei tiroidiene i cnd deficiena iodat este se-
ver, apare gua i cretinismul endemic, o dimi-
nuare a fertilitii, o cretere a mortalitii perinatale
i infantile. Aceste complicaii consituie veritabile
obstacole n dezvoltarea populaiei i sunt grupate
sub termenul generic de tulburri de deficien io-
dat (TDI).
La ora actual n lume exist largi zone geo-
grafice unde nevoile de iod nu sunt acoperite i
care sunt afectate de TDI. Este vorba de regiunile
montane ale cror sol este srac n iod; zonele
guogene cele mai importante se gsesc n lanu-
rile Himalaya i Anzi. S-au observat de asemenea
zone guogene i n regiuni de joas altitudine, de-
parte de ocean ca n centrul Africii i Europei. (12,
13)
Numrul total al oamenilor expui la riscurile
deficienei de iod nu este cunoscut. Se estimeaz
c acetia ar fi de 800 de milioane din care 300
de milioane sunt atini de cretinism endemic.
Gua endemic constituie aspectul cel mai
spectaculos al efectelor carenelor iodate. Pn nu
demult era considerat ca stigmat unic al TDI. S-a
demonstrat la ora actual c gua endemic nu
constituie dect aspectul extern i vrful iceberg-
ului acestei dezordini.
Cauza principal a guei endemice este deficien-
a iodat. Aceast afirmaie se bazeaz pe nenum-
ratele anchete epidemiologice i metabolice, pe pro-
ducerea de gui printr-o diet srac n iod i obser-
vaia dup care o suplimenatare n maniera celei
din zonele endemice duce la o scdere a prevalen-
tei guilor. Echilibrul aportului alimentar de iod este
egal cu cel excretat urinar; acest fapt permite apre-
cierea aportului prin msurarea excreiei urinare.
Rolul de factor distinct al deficienei iodate n
etiologia guei a fost pus la ndoial datorit faptu-
lui c pot exista gui n regiuni cu deficien iodat
i c invers, nu exist obligatoriu gu n regiuni
cu severe carene n iod.
Rolul adjuvanilor guogeni de origine alimentar
a fost demonstrat ntr-o serie de regiuni ale lumii:
rile scandinave, Europa Central i Australia. Ve-
hiculul a fost laptele de vac provenit de la ani-
male infestate i cruciferacee.
Rolul maniocului n etiologia guei endemice a
fost demonstrat n Zair i confirmat n Indonezia.
Caracterul guogen al maniocului provine din faptul
c acesta conine un glicozid cianogenic, silima-
rina, a crei hidroliz elibereaz cianura. Ea este
detoxifiat n organism n tiocianat care posed pro-
prieti guogene evidente. Tiocianatul inhib pompa
de iodur tiroidian i crete c/eareance-ul renal al
iodului.
Aceti doi factori concur la pierderea iodului din
organism.
Din punct de vedere fiziopatologic, la adult, gua
endemic este o boal adaptativ ce se dezvolt
ca un rspuns la un aport insuficient de iod. Acest
concept clasic a fost stabilit de Stanbury n 1954
i a fost confirmat de un mare numr de observaii
clinice i experimentale.
Cnd aportul de iod este sczut, o secreie adec-
vat de hormoni tiroidieni poate fi meninut prin
modificri importante ale funciei tiroidiene. Aceste
modificri induc o schimbare a mecanismelor de
captare a iodului de ctre tiroid, astfel c etapele
ulterioare ale metabolismului intratiroidian al iodului,
ajung la sinteza i secreia preferenial de T
3
.
Aceste mecanisme sunt meninute printr-o secreie
crescut de TSH. Consecna morfologic a unei stimu-
lri crescute a glandei tiroide este dezvoltarea guei.
Aceste anomalii sunt consecinele unei diminuri
a concentraiei iodrii tireoglobulinei, principal pro-
tein a coloidului tiroidian, cu anomalii spaiale ale
proteinei, responsabile de diminuarea secreiei de
T
4
. Astfel de anomalii au fost demonstrate n gua
endemic. Consecina privind hormonul circulant
este scderea concentraiei serice a T
4
responsa-
bil de creterea TSH i un T
3
circulant crescut.
La copil i adolescent, studii la vrsta ntre 3 i
22 ani arat c gua, departe de a constitui un
mecanism de adaptare optimal la deficiena iodului,
constituie cel mai adesea un efect secundar defa-
vorabil mecanismului de adaptare.
O alt caracteristic a metabolismului tiroidian
la copil n zonele de gu endemic este c ni-
velul seric a tiroxinei diminua progresiv cu vrsta
i c paradoxal concentraia seric a TSH este din
ce n ce mai crescut la copii i mai ales la tineri
care au concentraia de tiroxin cea mai crescut.
1226
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
Aceste variaii ale raportului TSH/T
4
n funcie
de vrst pot reflecta o cretere a rezervelor func-
ionale n iod n cursul creterii modificrilor cu
vrsta a utilizrii periferice a T
4
, sau o modificare
a sensibilitii tiroidiene la TSH cu dezvoltarea pro-
gresiv a unei anomalii a esutului tiroidian (3, 5, 13).
Nodului tiroidian solitar
Definit clinic ca o tumefacie localizat a glan-
dei tiroide, nodului tiroidian solitar poate fi expresia
unei mari varieti patologice lezionale.
Clasificarea nodulilor tiroidieni; n funcie de
aspectul lor scintigrafic distingem:
- nodului tiroidian rece nefixant;
- nodul tiroidian cald, care fixeaz radioactiv i
poate fi limitat de parenchimul adiacent sntos
sau bolnav. Dac nodului antreneaz o hipertiroidie
este vorba despre un nodul toxic.
Noiunea de nodul rece sau cald poate fi asi-
milat cu caracterul de malignitate/benignitate a le-
ziunii nodulare. Astfel nodului cald corespunde n
general unei leziuni benigne, dei trebuie avut n
vedere c n cel puin 1% din cazuri poate exista
un carcinom adiacent sau inclus ntr-un nodul cald.
n cazul unui nodul rece incidena cancerului este
de aproximativ 10%.
Studiul scintigrafic al nodulilor tiroidieni a artat
c n cazul tiroidei cancerul este o boal rar cu
un prognostic foarte bun pentru formele exprimate
printr-un nodul tiroidian izolat i cu o rat de
supravieuire la 25 de ani de 88%, nglobnd toate
tipurile histologice.
Explorrile paraclinice utile diagnosticului unui
nodul tiroidian solitar sunt:
- scintigrama tiroidian;
- ecografia tiroidian;
- efectele de frenaj tirotrop;
- citodiagnosticul.
Conduita terapeutic are drept scop folosirea
unei strategii mai economice n utilizarea mijloa-
celor de explorare paraclinic pentru a ajunge la
rezultatul dorit: depistarea nodulilor tiroidieni, care
s justifice un tratament specific imediat, impus de
adenomul toxic i carcinomul tiroidian.
Evoluie. Complicaii. Prognostic
Evoluia guei este variabil, poate rmne mult
timp staionar, menopauza poate induce chiar o
uoar regresiune, iar sub tratament medical se
pot nregistra uneori reduceri voluminoase. Alteori
ns, tratamentul inadecvat sau existena unor
factori agravani (traumatisme, eforturi, stress) pot
determina o evoluie defavorabil, spre urmtoarele
complicaii.
Complicaii mecanice, determinate de compre-
siunea exercitat de gu asupra structurilor de ve-
cintate. Volumul aparent al guei nu este n rela-
ie direct cu gradul compresiunii; observaiile intra-
operatorii au evideniat frecvent dezvoltarea poste-
rioar a guilor spre axul visceral al gtului, simpto-
matologia fiind evocatoare n acest sens;
Hemoragiile interstiiale, intrafoliculare sau intra-
chistice pot s apar n urma unor eforturi minime
(tuse, strnut), sau dup traumatisme minore i se
manifest clinic prin mrirea rapid a volumului
guei, dispnee, disfonie, durere.
Complicaiile inflamatorii - strumita- se mani-
fest clinic prin creterea n volum a tiroidei, feno-
menele clinice de inflamaie i uneori de compre-
siune;
Complicaii endocrine - hipertiroidizarea;
Degenerescenta malign marcat clinic de cre-
terea n volum a tiroidei nsoit de parez recu-
renial i de adenopatie laterocervical.
Prognosticul bolii este n funcie de stadiul evolu-
tiv, forma anatomo-clinic i prezena complicaiilor.
Tratamentul
Tratamentul guilor este profilactic i curativ
Tratamentul profilactic
Tratamentul profilactic este indicat n regiunile
endemice i poate fi:
- continuu prin administrarea zilnic de sare
iodat (20 mg. lodur de potasiu pe 100 g NaCI);
- discontinuu prin administrarea de de:
- Kl (tablete de 1 mg) cte o tablet pe sp-
tmn pn la 7 ani, 2 tablete pe sptmn
peste 7 ani i 3 tablete pe sptmn la gravide
i n perioada de lactaie;
- Soluie de Kl 2% (10 pic. = 1 mg.).
Tratamentul curativ
1. Tratamentul medical este indicat n guile
simple, recente, difuxe, mici la copii, adolesceni,
tineri i n guile endemice. Sub tratament medical
conservator, aproximativ 2/3 din guile oligosimpto-
matice regreseaz.
Tratamentul medical al guilor are la dispoziie
urmtoarele mijloace terapeutice:
1227
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
- hormonoterapia substitutiv, asigur concen-
traia necesar de hormoni tiroidieni n periferie i,
inhibnd eliberarea de TSH, reduce efortul secretar
al glandei tiroide; se face cu:
- T
3
20-30 microgr./zi (Tiroton 1-4 comprimate/zi);
- Tiroid uscat 0,04-0,08 g/zi
- Asociaii de T
3
+T
4
(T
3
20 microgr/tablet + T
4
100 microgr.tablet).
Eficiena tratamentului se evalueaz dup 6 luni.
- iodoterapia: tablete de K (1tb/zi o sptmn
i 10 zile pauz sau cu soluie de Lugol 5 pic/zi).
Este contraindicat n guile eutiroidiene i/sau oligo-
simptomatice, deoarece poate declana iodtireoto-
xicoza la bolnavii cu teren alergic.
2. Tratamentul chirurgical este un tratament efi-
cient, cu riscuri minime i are urmtoarele indicaii:
- eecul tratamentului medical;
- guile nodulare;
- guile voluminoase cu fenomene de compre-
siune;
- guile hipertiroidizate;
- guile suspecte de malignizare.
Intervenia chirurgului trebuie s fie precedat de
o pregtire preoperatorie special, riguroas; spitali-
zarea ntr-o rezerv izolat, cu temperatur optim,
terapie medicamentoas corespunztoare (iodotera-
pie, sedative, tranchilizante, vitamine etc), cu moni-
torizarea pulsului i somnului; terapia iodat pre-
operatorie dureaz 3-5 sptmni.
Chirurgia guilor are la dispoziie urmtoarele
tipuri de intervenii chirurgicale, n alegerea crora
se va ine cont de vrsta bolnavului, caracterele
morfologice i funcionale ale guei, precum i de
constatrile intraoperatorii: (3, 7, 8)
- tiroidectomia subtotal, procedeul cel mai des
folosit, este considerat intervenia care realizeaz
aproape integral obiectivele tratamentului chirurgical
al guilor; extirp majoritatea esutului tiroidian dis-
trofic i se pstreaz din cei doi lobi dou lame
postero-mediale, nsumnd 4-6 g de esut tiroidian,
suficient pentru a asigura o funcie tiroidian aproape
normal. Pstrarea celor dou lame de esut tiroi-
dian posterior asigur protecia paratiroidelor i a
nervilor recureni. Tiroidectomia subtotal este indi-
cat n toate formele de gu cu leziuni distrofice
difuze;
- lobectomia subtotal cu istmectomie, indicat
n guile nodulare care intereseaz un singur lob;
- lobectomia total cu istmectomie extirp un
singur lob, cu pstrarea glandelor paratiroide i care
este indicat n cazurile n care distrofia afecteaz
totalitatea parenchimului de partea respectiv;
- tiroidectomia total tinde s ctige din ce n
ce mai mult teren n ultimul timp, fiind indicat n
guile polinodulare cu noduli postero-mediali i la
bolnavii peste 40 de ani, pentru evitarea recidivelor
sau malignizrii. (1, 2, 4, 6, 11, 18).
Indiferent de tipul operaiei practicate, intraope-
rator glanda trebuie obligatoriu explorat integral vi-
zual i palpator.
Chirurgia tiroidei poate fi grevat de urmtoarele
complicaii:
Complicaii imediate:
- hemoragia, prin deraparea unei ligaturi n tim-
pul unui efort de tuse sau vrstur sau datorit
unei hemostaze defectuoase la nivelul parenchimu-
lui restant. Hemoragia se exteriorizeaz de regul
pe tubul de dren, iar cnd tubul este obstruat cu
cheaguri se dezvolt un hematom sufocant al lojei
tiroidiene, cu fenomene de insuficien respiratorie
acut (cianoz, dispnee sever) i gt gros, echi-
motic. Se impune reintervenie operaional imediat;
- colapsul traheal, secundar traheomalaciei (atrofia
peretelui cu nmuierea cartilajelor traheale) este
complicaia evolutiv a guilor vechi i se mani-
fest postoperator prin apariia semnelor de insufi-
cien respiratorie acut, cu asfixie. Se impune tra-
heoctomie imediat;
- criza tiroidian postoperatorie survine secun-
dar unor erori terapeutice sau unor circumstane
stresante i const n exacerbarea brutal a sem-
nelor unei hipertiroidii preexistente;
- infecia poate mbrca forma unei celulite a
lamboului cutanat sau un flegmon al lojei tiroidiene
i se manifest clinic prin fenomene locale cel-
siene i sindrom infecios general;
- hipoparatiroidismul apare precoce, la cteva
ore sau n primele zile postoperatorii i se mani-
fest printr-un sindrom paratireopriv progresiv i
sever: parestezii faciale, contractura muchilor extre-
mitilor (mn de mamo), contractura muchilor
maseteri, spasm laringian. Necesit tratament adec-
vat de cateiu.
Complicaii tardive:
- insuficiena tiroidian, posibil dup o tiroidec-
tomie subtotal, este uor controlabil prin hormono-
terapie;
- recidiva apare la un interval de timp variabil
postoperator, n condiiile n care bolnavul nu urmea-
z o hormonoterapie substitutiv corect pentru
inhibiia TSH-ului (10, 14, 16, 17, 19).
1228
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
HIPERTIROIDIILE (TIROTOXICOZA)
F. GHELASE
Generaliti
Termenul definete un grup de afeciuni ale glan-
dei tiroide caracterizat printr-o cretere de lung
durat a concentraiei hormonilor tiroidieni liberi, care
se repercuta asupra diferitelor sisteme i funcii
metabolice i conduce n final la apariia unui sin-
drom clinic bine definit, tireotoxicoza. Severitatea
tireotoxicozei este n funcie de o serie de factori ca:
- nivelul i vechimea hiperhormonemiei tiroidiene;
- sensibilitatea individual la hormonii tiroidieni,
nc insuficient cunoscut;
- existena patologiei asociate (cardiac, osoas
etc).
Tireotoxicoza include i hipertiroidismul iatrogen
indus de intoxicarea organismului cu hormoni tiroi-
dieni administrai intempestiv, precum i hipertiroi-
dismul secundar excesului de hormoni tiroidieni se-
cretai de insule de esut tiroidian ectopic (struma
ovari).
Trebuie fcut o distincie net ntre noiunile de
gu,, i hipertiroidie", deseori confundate dat fiind
faptul c hipertiroidia nsoete frecvent gua, ex-
ceptnd perioada de debut a hipertiroidiei primare
pure", precum i datorit faptului c multe gui,
iniial eufuncionale, se complic n evoluia lor cu
hipertiroidie; n realitate este vorba de afeciuni di-
ferite, fiecare avnd alt cadru nosologic.
Etiopatogenie
n etiopatogenia hipertiroidiilor sunt incriminai
factori favorizani i determinani:
factorii favorizani:
- labilitatea hormonal - fluctuaiile hormonale
legate de pubertate, ciclu menstrual, sarcin, climax
explic preponderena net a sexului feminin (rapor-
tul F/B=9/1);
- tipul de sistem nervos - neechilibrat, labil;
- situaiile conflictuale familiale, profesionale, so-
ciale, surmenajul;
- patologia tiroidian preexistent pe care se poate
greva o hipertiroidie: distrofia endemic tireopat,
tiroiditele i uneori cancerul tiroidian.
factorii determinani:
- traume psihice puternice;
- infeciile microbiene i/sau virale (encefalitele);
- factori medicamentai (hormonoterapia, iodote-
rapia).
Mecanismele patogenice vor fi discutate la fie-
care afeciune n parte.
Tabloul clinic
Hipertiroidiile se caracterizeaz clinic printr-un
polimorfism simptomatologie, realiznd un sindrom
complex, n care se ntlnesc n asocieri diverse
urmtoarele categorii de semne clinice:
/. Manifestri generale. Pierderea ponderal este
un semn frecvent, manifest i precoce; slbirea este
de regul important (3-20 kg), survine ntr-un in-
treval de timp scurt (cteva sptmni), contras-
tnd cu apetitul normal sau crescut al bolnavului,
uneori adevrat polifagie. Rareori se ntlnete ano-
rexia. Starea nutriional prezint variaii individuale
n funcie de vrst, greutatea anterioar debutului
hipertiroidismului i gradul de adaptabilitate indivi-
dual la consumul energetic crescut. Slbirea mo-
dific fizionomia individulni, care mbrac un aspect
caracteristic cu adncirea foselor temporale, dato-
rit unei emacieri predominent musculare. Amiotro-
fia este mai mult sau mai puin difuz, ns este
mascat de o relativ conservare a esutului adi-
pos subcutanat.
Pielea cald, moale, obinuit eritematoas i
temperatura central moderat crescut sunt expresia
creterii metabolismului oxidativ, cu producerea
unei cantiti crescute de cldur. Termofobia este
frecvent i contrasteaz cu comportamentul antu-
rajului.
Sudoraia este crescut permanent sau periodic,
dou regiuni anatomice fiind mai frecvent implicate:
faa anterioar a toracelui i minile; polidipsia apare
n acest caz ca o consecin a hipersudoraiei.
2. Manifestrile cardio-vasculare. Tulburrile de
ritm (tahicardia sinusal i palpitaiile de repaus)
sunt permanente, resimite de bolnav uneori viol-
ent, alteori jenant, mai ales atunci cnd survin n
timpul somnului. Tahicardia este agravat de efort
i este responsabil de apariia dispneei; absena
tahicardiei (rar) se datorete unui bloc atrio-ventri-
cular complet sau parial. Pulsul periferic este pu-
ternic, amplu, iar tensiunea sistolic tinde s creasc
fr o cretere paralel a celei diastolice, astfel c
pe ansamblu se realizeaz o lrgire a presiunii
arteriale difereniale. Marile trunchiuri arteriale sunt
sediul unor sufluri sistolice de debit crescut; ocul
apexian este intens, cu suflu sistolic la vrf. Radio-
1229
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
grafia pulmonar evideniaz silueta cardiac pseudo-
mitral, cu proeminena celui de al doilea arc, iar
ecografia cardiac poate evidenia uneori un prolaps
de valv mitral. Fibrilaia atrial survenit n evo-
luia cardiotireozei anun de regul instalarea insu-
ficienei cardiace congestive. Hipertiroidia nu antre-
neaz prin ea nsi afectarea coronarian, dar
poate agrava o insuficien coronarian preexis-
tent.
3. Manifestri neuro-musculare. Bolnavul este per-
manent obosit, n timp ce anturajul se plnge de
iritabilitatea i nervozitatea acestuia. Comportamen-
tul general este caracteristic: instabilitate i agita-
ie, agravate la adolesceni de micri necontrolate,
de obicei pseudocoreice. Tremurturile extremit-
ilor pot fi uneori materializate numai printr-un deficit
de coordonare a micrilor, n special n ceea ce pri-
vete micrile fine ale degetelor. Echilibrul psiho-
afectiv este perturbat, constatndu-se labilitatea
umorului, scderea ateniei i dificulti relaionale.
Intensitatea slbiciunii musculare poate evoca o
atrofie muscular progresiv cnd intereseaz mus-
culatura trunchiului, gambei i cefei; acest tip de
miopatie tireotoxic afecteaz mai frecvent sexul
masculin. Dac intereseaz teritoriul inervaiei bul-
bare, slbiciunea muscular poate evoca o miopa-
tie pseudobulbar, cu modificri ale vocii, pseudo-
paraliza velo-faringo-laringian sau chiar interesarea
muchilor respiratori i/sau esofagieni.
Waldenstrom a descris encefalopatia tireotoxic,
care asociaz manifestri psihice (confuzie, agitaie
extrem, aspect maniacal), cu hipertermie, crize
comiiale i deficite musculare de tip pseudobulbar;
poate evolua spre com i deces.
Criza tireotoxic sau hipertiroidia acut seamn
cu encefalopatia tireotoxic i se manifest printr-o
exagerare a tuturor manifestrilor de hipertiroidie.
Tireotoxicoza apatic (Lahei,1931) definete o
variant sever de hipotiroidie la vrstnici; apatia
este o stare de letargie asociat cu caexie i
frecvent cu existena unei insuficiene cardiace
congestive.
4. Manifestrile cutanate:
- pielea este subire, supl, datorit modificrilor
grosimii epidermului i a keratinocitelor, corelate cu
rreterea rle T :
- pruritui este semn precoce de hipertiroidie;
- modificri ale fanerelor: prul este mai fin dect
normal; uneori se constat apariia unor mee cu
zone de alopecie, descrise iniial de Basedow; oni-
coliz;
- edemul membrelor inferioare fr insuficien
cardiac este o manifestare precoce; este izolat, las
godeu i dispare spontan n cteva sptmni.
5. Manifestrile digestive: scaune diareice; icter
scierotegumentar prin steatoz hepatic cu reacie
inflamatorie.
6. Manifestri genitale: diminuarea activitii se-
xuale la brbai, uneori cu infertilitate; gineco-
mastie; spaniomenoree cu oligo- sau amenoree la
femei.
7. Modificrile metabolismului fosfo-calcic - se
repercuta n primul rnd la nivel osos:
- osteopatie tireotoxic de tip Recklinghausen;
- periartrit scapulo-humeral asociat cu hiper-
tiroidism;
- calcemie normal sau uor crescut.
Alte modificri metabolice sunt: hipocolestero-
lemia, creterea corpilor cetonici etc.
8. Ochii - retracia pleoapei superioare alturi
de ochii strlucitori dau aspectul de ochi de pete"
caracteristic pacienilor cu tirotoxicoz, Micrile
pleoapelor pot fi frecvente i spasmodice cu un fin
tremor observat n cazurile severe; fanta palternal
este larg. Manifestrile oculare apar datorit cre-
terii activitii adenergice. Este important s dife-
reniem aceste manifestri oculare ce apar n toate
formele de tirotoxicoz de orbitopatia infiltrativ
caracteristic bolii Graves (4, 12, 13).
Examene paraclinice
Investigaiile paraclinice n hipertiroidii vizeaz
n primul rnd explorarea funciei tiroidiene, care
obiectiveaz hipertiroidia i precizeaz stadiul evo-
lutiv al bolii; pot fi practicate urmtoarele tipuri de
explorri paraclinice:
- teste care exploreaz metabolismul iodului la
nivelul tiroidei - radio-iodocaptarea (RIC);
- determinri cantitative ale hormonilor tiroidieni
n umorile organismului: dozarea iodului proteic
(PBI), dozarea seric a T
3
i T
4
, dozarea urinar a
T
3
i T
4
;
- testele care evideniaz utilizarea periferic a
hormonilor tiroidieni: ECG, metabolismul bazai, re-
flexograma achilian, colesterolul seric;
- testele indicatoare ale cauzei disfiunciei tiroi-
diene: testul de inhibiie la T
3
(proba Werner), testul
de stimulare la TSH (proba Querido-Stambuxy),
biopsia tiroidian.
1230
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv
Se sprijin pe anamnez i examenul clinic
obiectiv, care sunt sugestive pentru recunoaterea
hipertiroidismului, diagosticul de form anatomo-
clinic i stabilirea diagnosticului de stadiu evolutiv
al bolii. Examinrile paraclinice permit precizarea
formelor anatomo-clinice ale bolii, evaluarea nive-
lului excesului funcional i al rsunetului acestuia
asupra celorlalte sisteme i aparate, precum i
aprecierea eficienei terapiei.
Diagnosticul diferenial al hipertiroidiilor
Se face cu:
- alte afeciuni tiroidiene: gua simpl, sporatic
i endemic, tiroiditele, cancerul tiroidian;
- afeciuni extratiroidiene:
- nevrozele - tabloul clinic este similar cu sta-
diul nevrotic al hipertiroidiilor, dar lipsesc gua, sem-
nele oculare, termofobia etc. Exist n schimb
semne clinice i paraclinice de difereniere: nevro-
ticii sunt pesimti, hipertiroidienii optimiti; scde-
rea ponderal se face la nevrotici cu inapeten, n
timp ce hipertiroidienii slbesc cu apetit pstrat sau
exagerat; nevroticii prezint criofobie, n timp ce
hipertiroidienii termofobie.
- tahicardia paroxistic se instaleaz brusc i
se remite spontan, nsoit de poliurie; scintigrama
tiroidian i RIC sunt normale;
- feocromocitomul poate mima hipertiroidia dato-
rit prezenei eritemului vascular, tremurturilor i
nervozitii. Diferenierea se face prin testul la re-
gitin, iar scintigrama i RIC-ul sunt normale;
- simpaticotoniile de cauze diverse: intoxicaii
cu nicotin, cofein, alcool;
- tuberculoza pulmonar - scderea ponderal,
subfebrilitile, tahicardia, transpiraiile, strlucirea
ochilor pot fi interpretate ca aparinnd hipertiroidiei;
radiografia pulmonar i examenul bacteriologic
traneaz diagnosticul.
Formele clinice ale hipertiroidiilor
Boala Graves Basedow
Generaliti
Boala cunoscut ca boala Graves n termino-
logia anglo-saxon i boala Basedow (1846) n
continentul european reprezint una dintre cele mai
frecvente boli tiroidiene n special n zonele cu
abunden de iod alimentar. Boala Basedow se
caracterizeaz prin gu difuz, orbitopatie infiltra-
tiv i ocazional dermopatie infiltrativ. n funcie
de pacient afeciunea tiroidian i fenomenele infil-
trative pot apare separat sau mpreun. Compo-
nenta tiroidian se aseamn cu tiroiditele auto-
imune (Boala Hashimoto) n ceea ce privete pato-
genia i evoluia clinic. n boala Basedow hiper-
tiroidismul apare n prezena unui anumit grad de
tiroidit cronic i poate fi nlocuit dup o lung
evoluie de hipofuncie tiroidian.
Intereseaz ambele sexe i toate categoriile de
vrst, cu incidena maxim la sexul feminin (2-3
cazuri la 1000 femei), n jurul vrstei de 48 ani.
Caracteristici autoimune
Bolile tiroidiene autoimune se caracterizeaz
prin apariia n ser a unor anticorpi antiperoxidazici
tiroidieni (antigen microsomal), tiroglobulin i recep-
torul pentru TSH. S-a observat c bolile tiroidiene
autoimune sunt caracterizate de o infiltraie limfoci-
tar la nivelul glandei tiroide. La pacieni si la
rudele lor s-a observat o inciden crescut a altor
boli autoimune: anemie pernicioas, diabet zaharat,
miastenia gravis, sindromul Sjogren, lupus eritema-
tos, artrit reumatoid. Anticorpii specifici circulani
sunt contra TSH-lui receptor i se comport ca
anticorpi stimulatori tiroidieni. Anticorpi similari, dar
care fac parte din alt clas prezeni n serul anu-
mitor bolnavi pot s nu aib o aciune stimulatoare
tiroidian i de aceea se comport ca antagoniti
ai TSH-lui. S-a observat la pacienii tiroidectomizai
c nu exist o scdere a secreiei anticorpilor,
ceea ce implic existena unor surse extratiroidiene
care continu s produc anticorpui.
Etiopatogenia
Patogenia bolii Basedow implic o recunoatere
antigenic, un rspuns autoimun i sinteza TSH-R
anticorpi. Faptul c anticorpii antireceptori TSH
sunt prezeni numai la bolnavii cu boli autoimune
tiroidiene indic faptul c aceti anticorpi reprezint
markerii-specifici ai bolii. Mai mult anticorpii anti-
receptori TSH sunt unicii autoanticorpi umani. Aa
cum am descris i mai devreme celulele T la pa-
cienii cu boala autoimun tiroidian sunt reactivi la
antigenele tiroidiene i ia peptidele derivate din
aceti antigeni.
Susceptibilitatea genetic - Indiferent de etiolo-
gie att apariia ct i evoluia bolii Basedow este
influenat de ereditate. Rolul factorului ereditar
1231
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
este evideniat prin creterea incidenei la pacienii
cu boala Basedow i la ali membrii ai familiilor lor,
a altor boli autoimune ca: boala Hashimoto i ane-
mia pernicioas i prezena autoanticorpilor antitiroi-
dieni. Aceste caracteristici se transmit autosomal
dominant. Mai mult, gemenii monozigoi au o rat
mai mare de concordan a bolii Basedow dect
gemenii dizigoi. Boala Basedow apare ca o distur-
bare poligenic putnd diviza din punct de vedere
genetic n dou clase: gene tirodiene specifice i
gene tiroidiene nespecifice. Genele tiroidiene speci-
fice includ genele pentru receptorii TSH i TPO, iar
genele nespecifice includ genele HLA, citochinele.
Apare o cretere a frecvenei haplotipului HLA-B8/
DR3.
Infecia - Dac infecia reprezint cauza bolii
Basedow un agent identificat trebuie s fie prezent
la mai muli pacieni. ntr-adevr a fost sugerat c
boala Basedow se asociaz" cu anumii ageni in-
fecioi (Y enterocolitic). Infeciile proprii ale glan-
dei tiroide (tiroidite subacute) se asociaz cu feno-
mene autoimune tiroidiene. Nu s-a demonstrat cert
rolul agenilor infecioi n patogenia bolii Basedow
neputndu-se induce experimental boala la animale
prin infecii virale.
Stresul - Boala Basedow apare mai frecvent ca
manifestare clinic dup stresuuri emoionale. Sunt
date care sugereaz c stresul induce o supresie
imun generalizat prin mecanisme nonantigenice
specifice probabil secundar efectelor cortizolului la
nivelul celulelor imunitare urmnd supresiei acute
imune provocate de stres; se pare c exist un
feed-back care stimuleaz sistemul imun dup ce
supresia a ncetat. Acest fenomen precipit apariia
bolii autoimune putndu-se explica astfel apariia
bolii Basedow la 3-9 luni postpartum.
Steroizii gonadali - Boala Basedow este mai
frecvent la femei dect la brbai i are tendina
de a se manifesta clinic n timpul pubertii, sarcinii
i menopauzei. La brbai boala apare la o vrst
naintat i este mai frecvent acompaniat de oftalmo-
patie. Preponderena sexului feminin i faptul c
boala este foarte rar naintea pubertii, sugereaz
c steroizii gonadali au un rol n patogenia sa. n
plus, estrogenii influeneaz sistemul imun n mod
particular limfocitele B.
Patogenia orbitopatiei i dermopatiei n boala
Basedow - Patogenia orbitopatiei i dermopatiei
este necunoscut. esutul muscular extraocular este
ngroat prin nmatricularea n matricea extracelu-
lar a glucozaminoglicanilor care sunt secretai de
fibroblati sub influena citochinelor ca gama-
interferon. Aceast acumulare mpiedic motilitatea
muscular. n cursul evoluiei bolii cnd inflamaia
scade, distrucia muscular se fibrozeaz. Fibro-
blatii retroorbitali i dermici se pare c prezint
situsuri antigenice nedeplin cunoscute. n orice caz
ARN-ul mesager al receptorilor pentru TSH au fost
gsii n muli din fibroblatii descrii.
Anatomie patologic
Tiroida - se caracterizeaz de apariia guii
toxice difuze ceea ce denot c glanda este
uniform afectat. Consistena variaz de la elastic
la ferm. Suprafaa este de obicei neted putnd
fiind uneori i nodular. Microscopic foliculii sunt
mici cu hiperplazia epitelilui columnar coninnd co-
loid. Vascularizarea este crescut i apare o infil-
trare limfocitar i plasmocitar a glandei. Cnd
pacienii sunt tratai cu iod tiroida involueaz di-
minund att hiperplazia ct i vascularizarea.
Ochii - la pacienii cu orbitopatie infiltrativ vo-
lumul coninutului orbital este crescut datorit m-
ririi esutului retrobulbar i a masei musculare extra-
oculare. Aceast mrire de volum se datoreaz
edemului rezultat prin acumularea acidului hialuro-
nic i a condroitin-sulfailor care sunt hidrofili, supra-
punndu-se i o infiltrare limfocitar. Glandele lacri-
male pot fi i ele afectate. n evoluie, esutul se
fibromateaz.
Pielea - dermopatia este de obicei o manifes-
tare tardiv. Coninutul de acid hialuronic i condroitrini-
sulfai la nivelul dermului este crescut.
Tabloul clinic
Boala Basedow este mai frecvent n a 3-a i
a 4-a decad de via, foarte rar naintea vrstei
de 10 ani i la btrnee. Ca majoritatea bolilor
tiroidiene este mai frecvent la femei. Semnele
clinice sunt: gu difuz, tireotoxicoz, orbitopatie
infiltrativ i ocazional dermopatie infiltrativ.
Hipertiroidismul n boala Basedow - Semnele i
simptomele au un debut insidios i includ: nervo-
zitatea, irjtabilitatea, palpitaii, fatigabilitate, intole-
ran la cldur, scdere ponderal i modificri n
ciclul menstrual. Un singur simpton poate fi preg-
nat. n 1/3 din cazuri manifestrile oculare coincid
cu tirotoxicoza. simptomatologia poate rmne
uoar sau moderat, sau poate progresa spre o
stare morbid cu agravarea anumitor simptome ca
astenie, insomnie, apetit variabil, transpiraii exce-
sive, aa-numita, tireotoxicoz accelerat". Apare
1232
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
dispneea efort, datorit intoleranei la cldur i a
traspiraiei excesive pacienii prefer locurile rco-
roase, Oligomenoreea, cu perioade variabile inter-
menstruale, poate progresa spre amenoree. Diareea
nu este caracteristic, dar exist o accelerare a
peristalticii intestinale cu scaune moi. Palpitaiile
pot fi permanente sau episodice sugernd aritmie
paroxistic. Pielea devine mai pigmentat poate
apare urticarie mai ales la expunerea la soare -
simptome semnalate frecvent la pacienii tratai cu
propiltiouracil. Manifestrile oculare ale tirotoxicozei
sunt nsoite de un spasm i retracie a pleoapelor
nsoite de ochi strlucitori (ochi de pete). Re-
tracia pleoapelor poate fi asimetric, observn-
du-se un uor tremor al pleoapelor. Debutul poate
fi insidios n civa ani sau brutal n cteva sp-
tmni. Tiroida este de cele mai multe ori cu vo-
lum crescut (de 2-3 ori fa de normal).
Examene paraclinice
Nivelul TSH-lui seric este sczut, iar nivelul T3,
T4 seric sunt crescute. De obicei concetraia de
T3 este mai ridicat dect concetraia de T4. Cre-
terea RIC denot o cretere a ratei c/earance-ului
iodului la nivelul tiroidei. Valorile sczute ale RIC
asociate cu tirotoxicoza semnaleaz prezena unei
tirotoxicoze factitia, esut tiroidian ectopic, tiroidit
subacut. Prezena anticorpilor antireceptori TSH
este diagnosticul de certitudine al bolii Graves.
Diagnosticul
Pacienii care prezint toate manifestrile speci-
fice bolii Basedow i anume: tirotoxicoza, gu i
orbitopatie infiltrativ nu pun probleme de diagnos-
tic. Mai dificil este cnd este pregnant un anumit
simptom. Vom ncerca s stabilim diagnosticul di-
ferenial separat pe cele trei manifestri majore.
Boala tiroidian - Cel mai frecvent poate fi si-
mulat de stri anxioase, insomnie, palpitaii. Bolile
cronice obstructive pulmonare trebuie difereniate
de tirotoxicoza atunci cnd retenia de CO2 poate
produce eritem facial, tremor i temperatur cuta-
nat crescut. Feocromocitomul mimeaz tirotoxi-
coza datorit tahicardiei i hipermetabolismului. n
diabetul zaharat scderea n greutate cu apetit
pstrat, i ocazional diareea, pot pune probleme de
diagnostic. Tirotoxicoza mai trebuie difereniat de:
boli mieloproliferative, ciroz hepatic, atrofie mus-
cular progresiv, polimiozit. O atenie particular
trebuie acordat orbitopatiei infiltrative care poate fi
produs de neoplasme orbitale, tromboze de sinus
cavernos i pseudotumori orbitale.
Multitudinea posibilitilor de asociere ale princi-
palelor semne clinice ale bolii Basedow a dus la
individualizarea urmtoarelor forme clinice:
1. Forma tipic
Aparine femeilor tinere, apare dup un oc
psiho-afectiv i reunete cele trei semne clasice
ale bolii: gu, semne oculare i tirotoxicoza:
- gua este de regul difuz, elastic, omo-
gen, simetric, nedureroas i foarte bine vascu-
larizat;
- tirotoxicoza se manifest prin: semne cardio-
vasculare (tahicardie i tulburri de ritm), tulburri
vasomotorii, slbire cu conservarea apetitului, poli-
dipsie, termofobie, tulburri nervoase i caracteriale;
- semnele oculare pot s apar concomitent cu
manifestrile tirotoxicozei, o pot preceda sau pot
s apar dup stabilizarea terapeutic a tirotoxi-
cozei. Oftalmopatia basedowian necomplicat aso-
ciaz exoftalmia cu edemul palpebral, retracia
pleoapei superioare i mai rar diplopia.
Mixedemul pretibial este un semn rar; leziunea
are sediul de elecie la nivelul crestei anterioare a
tibiei i const ntr-o zon de eritem, care se n-
groa progresiv, devenind violacee.
Asocierea semnelor de mai sus demonstreaz
dezordinile imunitare; tirotoxicoza este variabil,
gua poate s fie mic, iar uneori oftalmopatia
basedowian este absent sau nesemnificativ,
tabloul clinic al bolii rezumndu-se la prezena izo-
lat a semnelor de tirotoxicoza.
2. Formele simptomatice
- Boala Basedow cu manifestri neurologice se
traduce clinic prin atingerile sistemului nervos cen-
tral i neuropatii periferice; este posibil existena
unui sindrom piramidal, tradus clinic prin exagera-
rea reflexelor osteo-tendinoase i semnul Babinski,
care dispar n momentul instalrii eutiroidiei tera-
peutice.. Principala manifestare extrapiramidal, re-
velatoare pentru hipertiroidie este coreea.
- Boala Basedow cu manifestri musculare este
prezent sub forma a dou entiti: paralizia pe-
riodic tireotoxic i miastenia de acompaniament
a hipertiroidiei.
- Boala Basedow cu manifestri cardiace rea-
lizeaz cardiotireoza, una dintre complicaiile cele
mai redutabile ale bolii prin frecven i gravitate.
155 - Tratat de chirurgie, voi. I
1233
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
- Boala Basedow cu ginecomastie nu este o
simpl coinciden, ci este legat de creterea
serum-binding-globulinelor precum i a concentraiei
de estradiol i testosteron. Ginecomastia este bi-
lateral, apare mai ales la brbai sub 50 ani dup
circa trei luni de evoluie a hipertiroidiei i dispare
odat cu vindecarea bolii tiroidiene.
- Boala Basedow cu pierdere ponderal afec-
teaz cu predilecie tinerii, care pierd paradoxal n
greutate acuznd polifagie.
- Boala Basedow cu modificri hematologice se
poate traduce prin existena unei purpure trombo-
citopenice idiopatice sau unei anomalii microcitare
prin tulburri ale absorbiei i metabolismului fie-
rului. Anemiile macrocitare de tip biermerian de-
monstreaz posibilitatea apariiei simultane la ace-
lai individ a dou boli autoimune.
- Boala Basedow cu anomalii ale metabolismu-
lui fosfo-ca/c/c-hipercalcemia bolii Basedow este
clasic, dar apare cu frecvena variabil; atunci cnd
apare impune corectarea de urgen a valorii cal-
cemiei, aHfel poate evolua spre constituirea unei
osteoze tiroidiene, tradus clinic printr-o deminera-
lizare difuz, ce amintete osteoporoza comun
(rar); afecteaz de regul femeile la menopauz,
cu hipertiroidie veche i recidivant, care prezint
deformri pseudomalacice ale membrelor superioare
i inferioare (12, 13).
3. Forme etiologice
- forme asociate cu alte boli autoimune n spe-
cial cu endocrinopatiile de tipul II i III: boal
Basedow + insuficien suprarenal i Boala
Basedow + diabetul;
- hipertiroidii difuze de tip Basedowian neautoi-
mune - tirotoxicoze familiale cu hiperplazie difuz
a glandei, fr semne de disimunitate (absena
imunoglobulinei tireostimulante i a relaiei cu sis-
temul HLA); (13)
4. Forme biologice
- hipertiroidia cu T
3
asociaz o simptomatologie
clinic de hipertiroidism cu concentraii plasmatice
crescute de tiroxin total sau liber, valori nor-
male sau crescute ale captrii I
131
de ctre tiroid
(radioiodocaptarea nefrenabil de ctre triiodtironin)
i creterea triiodtironinei plasmatice;
- hipertiroidia cu T
4
poate fi dat de o secreie
preferenial de T
4
prin suprancrcare iodat sau
prin alterarea conversiei periferice de T
4
(12, 16, 19).
5. Forme evolutive
Evoluia bolii Basedow este variabil i impre-
vizibil, cu remisiuni uneori spectaculoase, dar i
cu posibile recderi, n special dup folosirea anti-
tiroidienelor de sintez.
n forma obinuit, n stadiul de eutiroidie, re-
misiunea este aproape complet, dei semnele ge-
nerate de procesul disimunitar sunt puin influenate
de tratament (exoftalmia se menine indiferent de
tratament). Hipertrofia tiroidian persist dup admi-
nistrare de I
131
sau dup terapia antitiroidian, sau
poate chiar suferi creteri tranzitorii n acest ultim
caz, ns acest aspect este sancionat benefic de
intervenia chirurgical.
Remisiunea spontan se ntlnete n 10-20%
din cazuri; este vorba de forme fruste, care nece-
sit un tratament provizoriu cu beta-blocante.
Exist forme acute i subacute:
- tirotoxicoza, care de la nceput are o evoluie
sever;
- forma subacut malign, care asociaz o sl-
bire masiv cu diaree profuz, tulburri cardio-vas-
culare, febr i agitaie psiho-motorie. Aceast form
excepional trebuie difereniat de criza tireoto-
xic, imputabil erorilor terapeutice, n special unei
pregtiri preoperatorii inadecvate.
Gua multinodular toxic (G.M.N.T)
Gua multinodular toxic este o gu hetero-
gen, care prezint att zone autonomizate hiper-
funcionale, responsabile de apariia tirotoxicozei,
ct i zone nonfuncionale. Tirotoxicoza indus de
GMNT, ca i cea a adenomului toxic este diferit
de tirotoxicoza indus prin stimulare autoimun,
care caracterizeaz boala Basedow.
Etiopatogenie
Autonomia funcional a esutului tiroidian poate
surveni n cursul evoluiei oricrei gui, att ende-
mic, ct i sporadic. Heterogenitatea celulelor
tiroidiene se manifest att n ceea ce privete ac-
tivitatea funcional, ct i puterea lor de rspuns.
O stimulare cronic de mic intensitate, dar de
lung durat favorizeaz dezvoltarea celulelor celor
mai apte s rspund sau s funcioneze autonom,
n regiunile cu caren n iod TSH-ul este factorul
stimulant esenial, dar mai pot fi implicai: imuno-
globulina, care stimuleaz creterea, precum i di-
ferii factori paracrini sau autocrini. Heterogenitatea
populaiei celulare explic existena concomitent a
1234
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
nodulilor hiperfuncionali, rspunztori de apariia
tirotoxicozei, cu cei nefuncionali la nivelul aceleiai
gui. Fenomenul de dobndire a autonomiei funcio-
nale este un proces lent i progresiv, de lung du-
rat, desfurat uneori pe perioade de timp care dep-
esc 10 ani; o suprancrcare iodat poate deter-
mina ns o apariie mai rapid a autonomiei funcio-
nale att n guile endemice, ct i n cele sporadice.
Din punct de vedere epidemiologie, GMNT re-
prezint cauza cea mai frecvent a tirotoxicozei
dup boala Basedow. Prezint variaii geografice,
fiind ntlnit att n zonele endemice ct i n
cele neendemice.
Este mai frecvent la femeile n vrst (90-
95%), cu incidena maxim ntre 60-70 ani; la copil
a fost ntlnit excepional. Are caracter familial n
jumtate din cazuri.
Tabloul clinic
Gua, semnul clinic principal, este de regul
heterogen, multinodular, cu noduli de volum i
consisten variabil; consistena nodulilor fiind
uneori dur, datorit calcifierilor secundare; nu pre-
zint zone de hipervascularizaie, nu este nsoit
de adenopatie i comprimarea guii este nedure-
roas. Uneori gua este singurul semn clinic i n
pofida unui volum considerabil, bolnavii nu prezint
alt simptomatologie. Pot fi ntlnite uneori gui vo-
luminoase, care scap unui examen clinic sumar,
atunci cnd survin la femei cu gtul scurt i cifoz
cervico-dorsal; palparea sistematic efectuat n
timpul micrilor de deglutiie permite evidenierea
guii i examinarea prii superioare a acesteia. Unele
GMNT sunt exclusiv endotoracice i n aceste ca-
zuri pot exista tulburri respiratorii.
Semnele tireotoxicozei (comune oricrei etio-
logii), prezint unele particulariti semiologice n
GMNT:
- semnele de hipercatabolism (pierderea ponde-
ral) sunt cele mai frecvente;
- semnele cardio-vasculare (palpitaii, tahicardie,
dispnee de efort) sunt deseori mascate de trata-
mentul beta-blocant;
- semnele neuro-psihice (nervozitate, tremur-
turi) apar mai ales n formele cu evoluie ndelun-
gat;
- semnele musculare: scderea forei muscu-
lare; mai ales proximal, starea de oboseal gene-
ral, dificultile de deglutiie i modificrile vocii
traduc atingerea tireotoxic a musculaturii faringo-
laringiene;
- semnele digestive: scaune accelerate (diaree)
sau dispariia unei constipaii vechi;
- semnele oculare nu sunt ntlnite niciodat.
Tabloul clinic al tirotoxicozei se instaleaz lent
i progresiv, simptomele cele mai frecvent ntlnite
fiind: scderea ponderal, oboseala, nervozitatea,
palpitaiile, termofobia i tremurturile.
Examene paraclinice
Dozrile hormonale permit afirmarea diagnosti-
cului de tirotoxicoz (T
3
i T
4
crescui i TSH-ul
sczut);
Testele imunologice relev absena anticorpilor
antitiroidieni;
Explorrile morfologice precizeaz caracterul
guilor:
- scintigrafia cu Te" sau I
123
sau I
121
relev
caracterul heterogen al captrii tiroidiene;
- ecografia permite examenul tridimensional al
guii; confirm heterogenitatea i diferitele rema-
nieri glandulare (noduli, zone chistice, calcifieri) i
faciliteaz aprecierea global a volumului guii;
- radiografia simpl cervico-toracic relev pre-
zena unor gui parial sau total intratoracice, de-
viaii i/sau stenoze traheale, precum i prezena
unor eventuale calcifieri;
- tomodensitometria i rezonana magnetic nu-
clear sunt utile mai ales pentru precizarea situa-
iei, volumului i rapoartelor anatomice ale guii;au
avantajul c permit efectuarea unor seciuni sagi-
tale i nu necesit injectarea de substane radio-
active (3,12, 13).
Tratamentul
n GMNT singurele metode capabile s reali-
zeze o vindecare definitiv sunt metodele radicale:
chirurgia i radioiodoterapia cu I
131
. Antitiroidienele
de sintez (ATS) sunt indispensabile pentru preg-
tirea preoperatorie a bolnavului.
Tratamentul chirurgical este considerat tratamen-
tul optim al GMNT, deoarece permite vindecarea
imediat a tirotoxicozei i exereza nodulilor reci.
Exerez larg permite att evitarea recidivei guii,
ct i a tirotoxicozei; operaia de elecie este tiroi-
dectomia subtotal sau chiar tiroidectomia total
extracapsular. Hipotiroidia postoperatorie dup
acest tip de operaii radicale constituie un risc ac-
ceptabil, cu condiia ca pacienii s beneficieze de
o terapie hormonal substitutiv postoperatorie bine
condus.
1235
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
Adenomul toxic tiroidian
Diferenierea clinic a celor dou forme funda-
mentale de hipertiroidie - gua exoflalmic sau
boala Basedow i gua toxic adenomatoas, care
asociaz unul sau mai muli noduli tiroidieni cu
tirotoxicoza - aparine lui Plummer (1913). Introdu-
cerea explorrilor izotopice tiroidiene a relevat re-
laia divergent ntre activitatea fucional a nodu-
lului i cea a esutului tiroidian extranodular.
Termenul de adonom toxic impune existena
unei hipertiroidii cel puin pe plan biologic; este
vorba de o tumor tiroidian, cel mai des benign,
scpat de sub controlul hipofizar i care funcio-
neaz pe cont propriu, responsabil de apariia tiro-
toxicozei. Noiune de adenom tiroidian autonom",
frecvent ntrebuinat pentru a defini aceast enti-
tate, este de fapt o noiune scintigrafic i semni-
fic existena unui nodul cald, nefrenabil prin admi-
nistrarea exogen de hormoni tiroidieni; absena
fixrii iodului la nivelul parenchimului sntos este
atribuit frenajului TSH-ului endogen de ctre no-
dului tiroidian.
Adenomul toxic poate fi ntlnit la toate vrstele
i la ambele sexe, predominent la femei (raportul
femei/brbai=4/1), n grupele de vrst 40-60 ani.
Tabloul clinic
Este polimorf i prezint variaii n funcie de
forma anatomo-clinic, adenomul toxic cu hiperti-
roidie, forma clinic obinuit, se manifest clinic
ca o tirotoxicoza pur, asociat unui nodul tiroi-
dian. Exist cteva elemente care difereniaz ade-
nomul toxic tiroidian de boala Basedow:
- absena exoftalmiei i dermopatiei, manifestri
specifice autoimune;
- tirotoxicoza evolueaz mai lent i mai puin
marcant dect n boala Basedow;
- nodului tiroidian este de regul unic, dar
uneori poate fi ascuns retrostemal;
- titrul hormonilor tiroidieni este crescut;
- TSH-ul este sczut i nu rspunde la stimu-
larea cu TRH;
- secreie preferenial sau exclusiv de T
3
,
dei clasic nu este ntlnit la toi pacienii;
- anticorpii antireceptori ai TSH-ului i imunoglo-
bulinelor stimulante sunt de regul abseni;
- scintigrama (cu I
123
sau Te" permite un dia-
gnostic de certitudine, evideniind prezena unui
nodul cald, care concentreaz izotopul preferenial
sau exclusiv, restul parenchimului fiind parial sau
complet stins. Alteori explorarea izotopic permite
evidenierea mai multor noduli fixai, de dimensiuni
variabile, dintre care unul este de regul palpabil.
Dac scintigrama evideniaz o zon rece situat
n snul nodulilor calzi, aceasta este de regul
expresia unei degenerescente chistice pariale;
- ecografia permite recunoaterea nodulului i
prezena esutului adiacent, fr a putea da relaii
referitoare la calitile funcionale.
n afara adenomului tiroidian tipic sunt cunos-
cute ca forme rare de noduli tiroidieni: adenomul
tiroidian fr hipertiroidie sau pretoxic" i nodului
tiroidian autonom degenerat (3, 12, 13)
Tratamentul
Dou terapii sunt posibile: cu iod radioactiv i
chirurgical. Nodulii mari nsoii de simptome fizice
au indicaie de excizie chirugical, la fel i pa-
cienii sub 20 de ani la care iradierea cu I
131
este
contraindicat. Pentru pacienii peste 20 de ani, cu
noduli cu diametru mai mic de 5 cm, terapia cu
I
131
este des utilizat avnd doar riscul unui even-
tual hipotiroidism. Adenomul toxic nu este de obicei
hipervascularizat; de aceea nu necesit o pregtire
prealabil cu iod n cazul tratamentul chirurgical. La
pacienii cu tirotoxicoza preoperator trebuie instituit
un tratament antitiroidian care s normalizeze sta-
tusul metabolic.
Forme anatomo-clinice particulare
Tirotoxicoza factitia reprezint intoxicaia exo-
gen cu hormoni tiroidieni n scop substitutiv sau
adjuvant n terapia altor boli, de exemplu n obe-
zitate. Fenomenele clinice ale tirotoxicozei sunt
variabile n funcie de doz. Administrarea prelun-
git a acestor hormoni este nsoit de asemenea
de inhibiia TSH-ului cu atrofie tiroidian.
Msurile terapeutice sunt simple: ntreruperea apor-
tului exogen de T
3
i T
4
i combaterea fenomenelor
de tirotoxicoza indus cu beta-blocante i sedative.
Gua ovarian (Struma ovari) reprezint o form
foarte rar ,de tirotoxicoza, caracterizat prin pre-
zena unor insule de esut tiroidian eotopic ovarian
sau a unor teratoame cu esut asemntor celui ti-
roidian, hipersecretante. Scintigrama cu iod radio-
activ evideniaz captarea iodului n ovar i absen-
a sa la nivelul tiroidei.
Tratamentul este totdeauna chirurgical - ovarec-
tomie total sau subtotal, urmat de terapie cu iod
radioactiv n formele cu metastaze captante.
1236
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
Mai sunt descrise urmtoarele forme clinice rare
de hipertiroidii:
- basedowul iodic - apare mai frecvent n regiu-
nile endemice de gu, ca urmare a administrri
srurilor de iod n cazul guilor simple;
- hipertiroidia din tiroidite;
- hipertiroidia din neoplasmele tiroidiene;
- hipertiroidia paraneoplazic din unele neoplas-
me viscerale (mola hidatiform, coriocarcinomul);
- hipertiroidia prin esut tiroidian ectopic (tiroida
lingual) sau aberant (struma ovari);
- hipertiroidia postpartum.
Tratamentul hipertiroidiilor
Tratamentul hipertiroidiilor este complex, medical
i chirurgical, viznd toate verigile patogenice ale
bolii i n alegerea schemei terapeutice se va ine
seama de forma anatomo-clinic, stadiul evolutiv al
bolii i factorii individuali de teren.
Se realizeaz prin:
Tratament medical conservator, cu urmtoarele
indicaii:
- bolnavi tineri, sub 20 ani;
- n cadrul pregtirii preoperatorii a bolnavilor cu
indicaie chirurgical;
- refuzul interveniei chirurgicale.
Metodele de tratament medical conservator sunt:
- iodoterapia - reduce sinteza i eliberarea hor-
monilor tiroidieni n snge, vascularizaia i volumul
guii. Se utilizeaz iodul anorganic sub forma so-
luiei Lugol; se ncepe cu 15 picturi/zi (dozele sub
1,5 mg% stimuleaz tiroida) i se ajunge progresiv
pn la doza maxim de 3 * 15 picturi/zi. Se ad-
ministreaz numai preoperator, pentru c efectul
este trector. Restabilirea eutiroidiei trebuie s pre-
cead n mod obligatoriu intervenia chirurgical; se
obine n general dup 6-8 sptmni de tratament
antitiroidian. Administrarea preoperatorie de soluie
Lugol sau iodur de potasiu saturat diminua vas-
cularizaia guii, care devine mai ferm i face in-
tervenia chirurgical mai puin hemoragic.
Iodul organic (diiodotirozina) este bine tolerat n
cur ndelungat;
- antitiroidienele de sintez (ATS) blocheaz sin-
teza hormonilor tiroidieni la diferite nivele i scad
concentraia seric a LATS-ului. Sunt utilizai deri-
vaii de tiouracil (propiltiouracil, metiltiouracil) i
mercaptan (Carbimazolul); Inconvenientele terapiei
cu ATS sunt:
- tratamentul ndelungat are efect guogen i
necesit terapie hormonal substitutiv;
- produce sngerare crescut intraoperator;
- necesit ntreruperea terapiei cu 4-5 spt
mni preoperator;
- risc sangvin - neutropenie pn la agranulo-
citoz;
- terapia cu iod radioactiv (I
131
) produce necroza
glandei i are urmtoarele indicaii:
- hipertiroidiile asociate cu alte tare organice
(diabet, boli cardiovasculare);
- recidivele postoperatorii;
- numai la bolnavi peste 40 ani.
Principalele avantaje ale metodei sunt preul de
cost sczut i evitarea riscului lezrii recurenilor,
dar este grevat de o serie de complicaii im-
portante:
- criza tireotoxic;
- malignizarea, mai ales n cazul guilor nodu-
lare;
- leucemiile;
- dezvoltarea secundar a unei gui nodulare
cu risc crescut de malignizare;
- hipotiroidismul (75-80 % din cazuri).
- terapia cu iod radioactiv - avnd n vedere
toxicitatea ridicat a iodului radioactiv, limita de
vrst admis actual este de 40 de ani, fiind total
interzis la copii i adolesceni. Se folosete Iod
131
.
S-a observat c autoanticorpii anti TSF scad dup
terapia cu iod radioactiv, putnd ns persista
mixedemul pretibial i orbitopatia. De asemenea
paratiroidele pot fi expuse la radiaii la fel ca i
glandele salivare. Tiroidita post-radioterapie poate
induce o criz tirotoxic la 10-14 zile dup admi-
nistrarea iodului radioactiv, ceea ce poate fi pre-
venit prin administrarea agenilor antitiroidieni din
ziua a 3-a dup administrare.
Tratamentul chirurgical. Are ca obiectiv citore-
ducia parenchimului tiroidian hiperplazic i hiper-
funcional i prezint urmtoarele avantaje:
- rezultat terapeutic rapid i persistent;
- pstrarea unei lame de esut tiroidian postero-
intern sntos de 8-10 g, capabil s secrete ne-
cesarul fiziologic de hormoni tiroidieni i s evite ne-
cesitatea unei terapii de substituie postoperatorie;
- eficacitatea este asemntoare radioiodului, dar
recidiva i hipotiroidiile sunt mai puin numeroase;
- complicaiile postoperatorii sunt reduse n
condiiile unei indicaii corecte i a unei tehnici chi-
rurgicale bine executate;
- mortalitatea postoperatorie este sub 1%.
1237
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
Indicaiile tratamentului chirurgical n hipertiroidii
sunt:
- guile nodulare hipertiroidizate sau cu suspi-
ciune de malignizare;
- adenomul tiroidian toxic;
- boala Basedow cu evoluie clinic malign;
- gua hipertiroidizat difuz care nu rspunde
la tratamentul medical;
- formele n care radioiodoterapia este contrain-
dicat;
- hipertiroidiile n stadiul de visceralizare.
Contraindicaiile tratamentului chirurgical sunt:
- formele cu debut recent, cu sindromul cortico-
diencefalic ca unic manifestare clinic;
- bolnavii tineri, sub 20 ani, cu echilibru hor-
monal instabil i simpaticotonie accentuat, ceea
ce face pregtirea preoperatorie dificil;
- formele care evolueaz pe teren biologic ta-
rat: insuficiene organice, neoplazii, boli psihice (3,
7, 8, 10, 17).'
Pregtirea preoperatorie a bolnavilor cu hiperti-
roidie are importan deosebit pentru reuita actu-
lui operator i pentru evoluia postoperatorie; du-
reaz n medie 2-6 sptmni, n funcie de
stadiul evolutiv al bolii i de rspunsul individual la
terapia medical, scopul acestei pregtiri fiind obi-
nerea unui status hormonal apropiat de eutiroidie.
Pregtirea preoperatorie const n:
- izolarea pacientului ntr-un salon linitit, cu
temperatur ambiental optim, ferit de excitani,
cu personal medical special educat;
- regim igienico-dietetic cu suplimentare gluci-
dic, lipidic, vitamine din grupul B, C i A;
- sedative, simpaticolitice (Propranololul acio-
neaz la nivelul int, n periferie i inhib con-
versia de T
4
i T
3
fr s interfereze sinteza hor-
monal; administrarea sa este indicat nc timp
de 7 zile postoperator, ntruct nivelul hormonilor
tiroidieni se menine ridicat cteva zile dup tiroi-
dectomie). Aceast terapie contribuie la mbunt-
irea somnului, regularizarea pulsului i diminuarea
frecvenei acestuia;
- soluia Lugol se administreaz n doze cres-
cnde, ncepnd cu 3 * 5 picturi/zi pn la 3 *
15 picturi/zi timp de 2-3 sptmni, pn n ziua
operaiei; reduce volumul guei i scade vascula-
rizaia;
- ATS: cel mai frecvent utilizat este Carbima-
zolul (30 mg/zi fracionat) timp de 2-3 sptmni.
Cnd se asociaz cu iodul anorganic (soluia Lugol)
congestia glandei troide este diminuat semnifica-
tiv. Asocierea Carbimazol-Lugol-Propranolol contro-
leaz rapid simptomatologia n formele severe de
hipertiroidism.
Administrarea ATS trebuie ntrerupt cu 4-6 sp-
tmni preoperator pentru a evita sngerrile.
Momentul operator optim este marcat de stabi-
lizarea pulsului n jurul valorii de 80 bti/minut,
cnd somnul este odihnitor i suficient de lung (14-
16 ore/zi), bolnavul nu mai acuz semne subiec-
tive suprtoare, iar obiectiv se stabilizeaz sau
crete uor ponderal, deci operaia trebuie planifi-
cat din timp i nu trebuie fcut pn cnd rata
metabolic nu este normalizat. Tratamentul cu iod
urmeaz tratamentului cu ATS i nu trebuie nceput
dect n momentul n care bolnavul este stabilizat
hormonal. Scopul tratamentului preoperator este
aadar reducerea n metabolism de iod.
Operaia este recomandabil s se efectueze sub
anestezie general prin intubaie orotraheal pentru
confortul chirurgical i pentru protecia psihic a
bolnavului. n plus ofer posibilitatea controlului
corzilor vocale la nceputul i sfritul anesteziei;
anestezia local are astzi indicaii excepionale.
Operaia de elecie este tiroidectomia subtotal
pentru boala Basedow.
n cazul nodulului tiroidian toxic avem de ales
ntre lobectomie sau enucleere simpl n funcie de
diametrul nodulului, de posibilitile i experiena
echipei chirurgicale.
Pentru guile multinodulare toxice cei mai muli
chirurgi recurg astzi la intervenii ct mai largi, n
scopul evitrii recidivei guii sau tirotoxicozei; ope-
raia de elecie este pentru acest tip de hipertiroidie
tiroidectomia subtotal intracapsular sau tiroidec-
tomia total.
Complicaiile postoperatorii sunt cele menionate
la tratamentul guilor simple, exceptnd criza tireo-
toxic, specific chirurgiei hipertiroidiilor; se insta-
leaz n primele 24-48 ore postoperator i const
ntr-o exacerbare brutal a hipertiroidismului, cauza
principal fiind pregtirea preoperatorie insuficient
i incorect a bolnavului.
Tabloul clinic const din agitaie psiho-motorie
cu delir i stri confuzionale, hipertermie malign
(40-41 C), tahicardie (140-200 bti/minut), transpi-
raii profuze, greuri, vrsturi, dureri abdominale,
diaree. n absena tratamentului adecvat bolnavul
evolueaz progresiv spre com, colaps i moarte.
Tratamentul crizei tireotoxice const n admini-
strarea de iodur de potasiu, soluie Lugol, Favistan
pentru inhibiia i antagonizarea hormonilor tiroi-
1238
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
dieni. Eficacitatea acestui tratament este controver-
sat datorit aciunii lente. Pentru formele predomi-
nent neuropsihice se administreaz intravenos tran-
chilizante (Diazepam, Hidroxizin), barbiturice; neuro-
lepticele se vor administra cu pruden, deoarece
pot accentua hipotensiunea.
n formele cu manifestri cardio-vasculare se
adaug oxigenoterapia, cardiotonicele (Deslanozid,
Lanatozid C) i antiaritmicele. Susinerea cortico-
suprarenalei se face prin administrarea de hidrocor-
tizon (100-200 mg i.v n bolus), iar pentru antago-
nizarea efectului periferic al hormonilor tiroidieni se
utilizeaz Propranololul care a nlocuit guanetidina
i rezerpina. Asigurarea aportului hidroelectrolitic se
face prin perfuzarea bolnavului cu soluii de glu-
coza, ser fiziologic, la care se adaug vitamina C.
Criza tirotoxic este grevat nc de o rat
crescut a mortalitii (aproximativ 10%); din fe-
ricire, la ora actual este foarte rar datorit unei
bune pregtiri preoperatorii.
Complicaiile posoperatorii apar mai puin dato-
rit tehnicii n sine. Cel mai frecvent sunt legate
de experiena echipei operatorie.
Rezultatele chirurgiei tiroidiene
Complicaiile chirurgicale sunt puin frecvente.
Decesele survin la mai puin de 0,6% din cazuri,
riscul hemoragie se situeaz ntre 0,2-2% din
cazuri, riscul crizei tirotoxice este de 0,25-1,7% iar
cel al insuficienei respiratorii inferioare de 0,8%.
Lezarea nervului recurent este una din complicaiile
cele mai frecvent ntlnite n 3-5% din cazuri, dar
afonia (lezarea bilateral) nu se ntlnete dect n
1% din cazuri. Hipoparatiroidia permanent este ob-
servat n mai puin de 3% din cazuri. Persistena
sau recurena hipertiroidiei se gsete la 6-10% din
pacieni, riscul hipotiroidiei se situeaz ntre 2-49%.
Hipotiroidiile definitive survin n general precoce i
sunt constatate la cteva luni de la actul operator.
Excepional peste 2 ani. n experiena noastr de
peste 1000 de tiroidectomii efectuatre n Clinica de
Chirurgie I Craiova morbiditatea i mortalitatea post-
operatorie sunt mult mai reduse (3, 6, 12, 13).
Bibliografie
1. Blondeau Ph., Ledicq J., Rene L. - Pledoyer pour la
disection complete du nerf recurent dans la lobectomie
thyrnidiene totale, Chirurgie 1971, 987, 446-458.
2. Blondeau Ph., Brochard M., Rene L. - Les risques
fonctioneles de la chirurgie thyroidienne, Ann chir. 1973,
27, 1121-1130.
3. Caloghera C, Bordos D. - Chirugia tiroidelor i parati-
roidelor ed. a ll-a Editura Mirton Timioara 1996.
4. Dudley N. - The thyroid gland in Morris P.J., Malt R.A.
Oxford textbook of surgery voi. I Oxford University Press,
New york, Oxford, Tokio 1994.
5. Ghelase F., Neme R. - Chirurgie general voi I, Editura
didactic i Pedagogic RA Bucureti 1996.
6. Ghelase F., Bistriceanu M., Neme R., Georgescu I.,
Drguin A., Ghelase t. - Tiroidectomia total n
tratamentul guilor multinodulare difuze. Chirugia voi 45/
1996 pag. 81-83.
7. Ghelase Fane, Ghelase tefan, Mihaela Dumitru -
Guile n patologia chirurgical pentru rezidenial - voi II
sub redacia Angelescu N., Editura Celsius Bucureti 1997.
8. Ghelase Fane, Ghelase tefan, Adriana Bdulescu -
Patologia chirurgical a glandei tiroide n Chirurgia general
sub redacia F. Ghelase, Ed. Didactic i Pedagogic RA
Bucureti 1999.
9. Herman J. - Les techniques d'imagerie thyroidienne Ann,
L'endocrinologie Paris 1995, 56, 495-506.
10. Horrtolomei N., Juvara I., Litarczec G. - Tratamentul
chirurgical al hipertireozelor, Ed. Academiei Bucureti 1954.
11. Jacobs J.K., Aland J.M., Ballinger J.F. - Total
thyroidectomie, Ann Surg 1983, 197, 542-549.
12. Larsen Reed P., Terry F. Davis and lan D. Hay - The
thyroid gland in Endocrinology Williams 1998.
13. Leclerc J., Orgiazzi J. Rousset B. - La thyroide,
Expansion Scientifique Francaise 1992.
14. Lynn J., Bloom S. - Surgical endocrynology. Butterworth
Heinemann, Oxford 1993.
15. Norton J.A., Levin B., Jensen R.T. - Cancer of the
endocrine system in De Vita V.T., Hellman S., Rosenberg
S.A. Cancer: principles and practice of oncology 4 th Ed
J.B. Lippincott Comp; Philadelphia 1993
16. Patel J.C. - Patologie chirurgicale Ed. Masson Paris 1978
17. Proye C, Dubost C. - Endocrinologie chirurgicale, Mc
Grew, Hill, New York 1992
18. Snyder W.H. (editor) - Thyroid gland in Mc Clelland R.N.
(editor), Weigelt J.A. (associate editor) Selected readings
in general surgery. Southwestern the University of Texas,
Southwestern Medical Center at Dallas, voi 23 no 3,
march 1996.
CANCERUL TIROIDIAN
M. R. DIACONESCU
Cancerul glandei tiroide (CT) cuprinde un grup
de tumori cu structur histopatologic, aspecte
morfoclinrce i istorie natural extrem de polimorf
din care rezult o atitudine terapeutic i prognos-
tic diferite.
Epidemiologie
Modest situat n ierarhia tumorilor maligne dar
cea mai frecvent leziune neoplazic a glandelor
endocrine, CT prezint o inciden anual de cea
1239
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
4 cazuri/10
5
reprezentnd doar 0,5% din totalul
deceselor prin cancer (15, 17).
Incidena CT prezint variaii considerabile le-
gate de vrst ( 1% din cancerele copilului, dar 21%
din carcinoamele dezvoltate nainte de 15 ani), cu
un maxim care intereseaz decadele 5-6, sex
(raport femei/brbai de 2,6-3/1), zona geografic
sau de gua endemic (mai frecvent n Columbia,
Hawai, Islanda), condiii de mediu, diet (17, 27).
Aceste variaii se regsesc n cazul diferitelor varie-
ti anatomopatologice.
Accidentul de la Cemobl a condus, prin mijloa-
cele mass media i chiar prin unele publicaii me-
dicale, la afirmaii false privind o cretere global a
incidenei cancerului n general i a celui tiroidian
n special. Cercetri mai temeinice efectuate sub
egida Ageniei internaionale pentru energie ato-
mic" Viena au precizat ns doar creterea semni-
ficativ a cazurilor de CT nregistrate la copii sub
15 ani n teritoriile afectate de accidentul nuclear
(2, 20, 45, 50).
Numeroase studii epidemiologice confirm totui
o tendin de cretere a incidenei i prevalentei CT
n ultimele decenii (14, 16).
Etiopatogenia
CT prezint numeroase elemente ipotetice i in-
suficient probate att n clinica uman ct i experi-
mental. Fr ndoial i n aceste tumori sunt re-
produse mecanismele carcinogenezei comune tutu-
ror cancerelor: factori declanatori, realizarea muta-
iilor permanente sau prezena unui factor de cre-
tere (reprezentat n cazul particular al tiroidei de
TSH) dar totodat trebuie acceptat intervenia cert
a unor cauze multiple, fiecare tip de CT dezvoltn-
du-se din interaciunea genotipului unic cu factori
de mediu din cei mai diveri.
n determinismul CT au fost incriminate nume-
roase cauze i elemente de risc ntre care domi-
nante sunt iradierea i deficitul de iod.
a) Rolul radiaiilor ionizante n etiologia CT este
unanim recunoscut. Expunerea n copilrie a ca-
pului i a regiunii cervicale sau a toracelui la doze
mici de radiaii (acnee, tonsilite, vegetaii adenoide,
hipertrofia timusului) are un cert efect carcinoge-
netic tradus prin apariia la intervale mari de timp,
20-40 ani, a unor CT.
n ceea ce privete iradierea accidental studii
epidemiologice au demonstrat o cretere semnifi-
cativ a incidenei CT la supravieuitorii (n special
femei i copii care aveau sub 10 ani n momentul
respectiv) bombardamentelor de la Hiroshima,
Nagasaky (1945) i accidentului nuclear din insu-
lele Marshall (1954) (26).
i n urma catastrofei de la Cernobl (1986),
dup o serie de elemente contradictorii iniiale,
studii recente au precizat creterea dramatic, de
6-100 ori (!), a incidenei CT n forma papilar la
copii sub 14 ani n zone din Bielorusia, Ucraina i
raioanele estice ale Rusiei, apreciindu-se totodat
c numrul predictiv de decese prin aceast afec-
iune va crete de la 15-18 la 75/106 locuitori/an
(45). _
b) n ceea ce privete rolul deficitului iodat i al
distrofiei endemice tireopate n apariia CT datele
actuale sunt controversate. Dei exist argumente
mpotriva relaiei gu - cancer (apariia tumorilor
pe o tiroid normal, n zone neendemice sau cu
endemie eradicat) cercetri efectuate n SUA,
Elveia, Columbia sugereaz o relaie de cauzali-
tate care necesit ns o analiz prospectiv (27).
c) n apariia CT au fost invocate i unele
dezordini metabolice congenitale.
d) Factorii genetici pot fi fr ndoial consi-
derai determinani n apariia unor CT familiale
transmise sub form autosomal dominant. Recent
cauza CT medular a fost identificat la nivelul mo-
lecular unde mutaiile n RET protooncogen care
este transformat n oncogen constituie substratul
tumoral. RET protooncogen codific un receptor al
tirozinkinazei asemntor receptorilor factorilor de
cretere (3, 25). De asemenea i CT papilar se
poate asocia cu sindromul Gardner, n special la
adulii tineri. Concomitent se discut despre ano-
maliile genetice ale hormogenezei tiroidiene coe-
xistnd cu o stimulare cronic tireotrop.
e) Totui rolul TSH n carcinogeneza tiroidian
opune faptul c n timp ce nici o observaie de CT
nu a fost menionat la subiecii cu secreie ina-
decvat de tireotrop hipofizar, n condiii experi-
mentale a putut fi demonstrat rolul de promotor al
acestuia asupra tumorilor produse prin iradiere
extern.
f) Intervenia factorilor de mediu - alimentaie,
ap, sol -' inclusiv infeciile virale are o participare
mai mult ipotetic.
g) Administrarea excesiv de iod a fost pus n
corelaie cu o inciden ridicat a CTP n unele
zone geografice (Islanda, Hawai), element oarecum
n contradicie cu constatrile privind frecvena
sczut a acestei varieti n zonele endemice de
gu (n contrast cu cifra mai ridicat pentru CT
folicular) (27).
1240
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
Clasificare. Stadializare
n prezent este unanim acceptat clasificarea
OMS a tumorilor tiroidiene propus din 1974 i
actualizat n 1986-89 (8, 26); aceasta este bazat
pe de o parte pe originea i structura histologic,
iar pe de alta pe gradul de difereniere al acestor
tumori, clasificare din care am sintetizat urm-
toarele varieti:
1. Tumori primitive maligne de origine epitelial
A. Cancere difereniate
A1. De origine vezicular
- adenocarcinomul papilar
- adenocarcinomul folicular
Cancerele mixte foliculopapilare sunt consid-
erate de origine papilar.
Carcinoamele cu celule Hurthle sunt consider-
ate un subgrup al cancerelor foliculare.
Se adaug CT difereniate fr alte specifi-
cri".
A2. De origine parafolicular - cancerul tiroidian
medular (cu celule C)
B. Cancere nedifereniate (anaplazice)
2. Tumori primitive maligne de origine nonepi-
telial
- tumori de origine limfoid (limfoame hodgki-
niene i non-hodgkiniene, plasmocitoame);
- tumori de origine mezenchimal - sarcoame;
- alte tumori: teratoame maligne etc.
3. Tumori tiroidiene secundare (metastatice)
4. Tumori tiroidiene neclasificabile
Stadializarea CT (dup American Joint Comittee
on Cancer 1988) apeleaz la sistemul TNM cu
unele precizri pentru varietile veziculare i res-
pectiv CT medular.
T = tumora primar poate fi solitar sau multi-
focal, n ultimul caz cea mai mare determinnd
ncadrarea:
T
x
= prezena tumorii nu poate fi precizat.
T
o
= fr semne de tumora primar.
Ti = tumora sub 1 cm 0, situat strict intraglan-
dular (CT ocult").
T
2
= tumora ntre 1-4 cm 0 limitat la tiroid.
T
3
= tumora peste 4 cm 0 limitat la tiroid.
T
4
= tumora care indiferent de dimensiuni dep-
ete capsula glandular.
N = adenopatia regional 0 ganglioni laterocer-
vicali i mediastinali superiori):
N
x
= adenopatie regional neprecizat (neeva-
luat).
N
o
= adenopatie regional absent (clinic i
anatomopatologic).
Ni = metastaze n ganglionii regionali (clinic
i/sau anatomopatologic).
N1a - n ganglionii ipsilaterali.
N2a - bilateral, controlateral, n ganglionii
centrali sau mediastinali.
M = metastaze la distan.
M
x
= metastaze neprecizate (neevaluate).
M
o
= absena metastazelor la distan.
M-i = prezena metastazelor la distan.
Stadializarea poate i trebuie completat post-
chirurgical dup examinarea histopatologic a glan-
dei i eventualilor ganglioni extirpai.
Clinic, diagnostic
Problema esenial n diagnosticul diferitelor
forme anatomoclinice de CT este evaluarea iniial
i ct mai precoce a oricrei leziuni glandulare
suspecte, n special formele nodulare, formele di-
fuze, masive sau metastatice ale bolii nereclamnd
dect stadializarea i precizarea varietii anatomo-
patologice.
Gua nodular aparent izolat - fr sau cu
puine semne asociate comportnd unul (60-70%
din cazuri) sau mai muli noduli (30-40%) constituie
circumstana cel mai frecvent ntlnit n patologia
tiroidian. Statisticile indic o inciden de 3-7% a
acestor leziuni n populaia general dar cu variaii
considerabile legate de sex (de 4-6 ori mai frec-
vente la sexul feminin), vrsta, zone geografice sau
regiuni endemice. Studiile ecografice i necropsice
ridic aceste cifre la 50% (8, 13, 38).
Marea majoritate a acestor noduli sunt benigni
dar un numr de 4-5% din leziunile nodulare apa-
rent inocente" sunt reprezentate de carcinoame ale
glandei (cifra poate crete pn la 9% la nodulii
hipoecogeni la examenul ultrasonografic i respec-
tiv la 25-30% n cazul celor reci", acaptori la
scintigrafie) (11).
Aceast realitate epidemiologic impune investi-
garea agresiv" i supravegherea permanent a
oricrui nodul tiroidian conform unui algoritm dia-
gnostic standardizat, propunnd chirurgului doar
leziunile qare impun actul operator.
Anamnez ofer cteodat date semnificative:
existena n antecedentele familiale a patologiei
tiroidiene i n special a unui CT medular, CT pa-
pilar i mult mai rar a unui eventual sindrom Sipple,
iradierea terapeutic sau accidental.
Trebuie precizat existena unei hipertrofii nodu-
lare vechi ale crei caractere s-au modificat n ul-
tima perioad n sensul unei creteri rapide de
volum, apariia unor fenomene inflamatorii, compre-
156 - Tratat de chirurgie, voi. 1
1241
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
sive sau adenopatii. n egal msur trebuie eva-
luat o gu nodular aprut i dezvoltat recent
pe o tiroid normal.
Este evocatoare pentru un CT medular insta-
larea unei simptomatologii care poate asocia dia-
reea, flushul" cervicofacial, creterile valorilor
tensionale.
Examinarea clinic propriu-zis va aprecia prin
inspecie proeminena, dimensiunile aparente i o
eventual circulaie colateral.
Palparea constituie un examen de baz confir-
mnd realitatea guii, forma, dimensiunile, carac-
terul uni, polinodular sau difuz, consistena, mobili-
tatea spontan i cu deglutiia, sensibilitatea.
Aceleai elemente vor trebui cercetate i pentru
ariile ganglionare laterocervicale i chiar mai nde-
prtate (ganglioni supraclaviculari).
O serie de elemente clinice sunt considerate
semnificative pentru diagnosticul de malignitate:
vrsta tnr de apariie a unei formaiuni nodu-
lare, consistena dur i caracterul neregulat, inegal
al suprafeei nodulului, diminuarea mobilitii cu
aderene la structurile adiacente/muchi, pri moi,
trahee, laringe, topografia polar superioar ca i
modificrile vocii confirmate de examenul laringo-
scopic sau alte semne de compresiune (nervoas,
vascular, respiratorie, digestiv).
n cazurile avansate este vorba de tumori no-
dulare sau difuze, extrem de dure, fixe, cu adeno-
patie laterocervical sau supraclavicular impor-
tant.
Disfonia, disfagia, durerile cervico-faciale i n
regiunea otomastoidian sunt sugestive pentru
diagnosticul de malignitate.
n afara formelor nodulare sau difuze CT se mai
poate prezenta iniial i sub alte aspecte:
Adenopatie precesiv", izolat, latero-cervi-
cal (7).
Metastaz pulmonar, osoas, cerebral, he-
patic etc. (34).
Gua cu fenomene inflamatorii: tiroidita cu
evoluie ondulant" (7, 34).
Forme hiperfuncionale ale CT (41).
Manifestri paraneoplazice neprecizate etiolo-
gic (sindrom diareic) (26, 49).
NT ca metastaz a unui cancer visceral (re-
nal, sn etc.) (34).
Diagnosticul CT suspectat pe baza elementelor
clinice, chiar i n situaia unor noduli tiroidieni
aparent banali, i propune s infirme sau s con-
firme pe baza unei strategii de investigaie agresive
n care indicaiile, valoarea i ordinea diverselor me-
tode constituie subiecte n permanent dezbatere.
Examene imagistice
Radiologia convenional evideniaz evoluia
intratoracic, metastazele pulmonare sau osoase
ale unui CT. Calcifierile intratiroidiene dei suges-
tive apar mai puin semnificative pentru diagnosticul
de CT.
Scintigrafia tiroidian - n scdere de interes
fa de anii anteriori - face apel din ce n ce mai
puin la izotopii clasici" (
131
I,
123
I) recurgnd la
techneium 99m (radical de molibden), thalium 201
(TI
201
) iar pentru diagnosticarea CT medular la anti-
corpi monoclonali marcai cu indium 111, metaiod-
benzilguanidin (MIBG) marcat cu
131
I sau acid
dimercaptosuccinic (3, 7, 8).
De asemenea evoluia tehnologic a permis
nlocuirea scintigrafiei prin baleiaj cu cea prin
gamma camer cu colimator tip pinhole care ofer
imagini mai fine i mai precise i realizeaz re-
construcia tridimensional a glandei i leziunilor
acesteia.
Imaginea standard de nodul rece a priori sus-
pect de CT - dar comun i altei patologii be-
nigne - apare actualmente insuficient dac este
considerat izolat pentru indicaia operatorie de ru-
tin (11).
Ultrasonografia dei nu rezolv problema cru-
cial a diferenierii leziunilor benigne de cele ma-
ligne (n pofida speranelor iniiale cuprinznd chiar
descrierea semnului haloului" caracteristic cance-
rului tiroidian) completeaz i amplific nelegerea
structurilor normale i patologice ale glandei. Explo-
rarea distinge leziunile solide de cele chistice sau
cu structur mixt, precizeaz multinodularitatea
inaparent clinic, dimensiunile i modificrile de vo-
lum ale leziunii ca i cele ale structurilor anatomice
adiacente (7). Ecografia poate de asemenea ghida
puncia biopsie, iar n supravegherea postterapeu-
tic semnaleaz apariia recidivelor.
Acurateea metodei este situat ntre 75-100%
cu transductoare de 10 MHz putnd fi identificate
leziuni de 0,1 cm 0 (7, 21).
Tomografia computerizat i respectiv rezonana
magnetic nuclear apar utile n stabilirea volumu-
lui, rapoartelor i mai ales extensiei tumorale, pre-
ciznd prezena i importana adenopatiilor latero-
cervicale inaparente clinic i mai ales a celor media-
stinle.
Examinrile morfologice
Examinrile morfologice joac un rol decisiv n
diagnosticul i tratamentul CT - preoperator n
1242
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
depistarea cancerului i formularea indicaiei chi-
rurgicale cu ajutorul punciei/biopsie, intraoperator
pentru confirmarea sau excluderea malignitii prin
biopsie extemporanee iar postoperator prin exame-
nul la parafin sau chiar microscopie electronic
preciznd tipul i detaliile histologice, grading-u\ tu-
moral i furniznd elemente de prognostic.
Puncia biopsie cu ac subire (PBAS) sau cu ac
gros cu sau fr aspiraie ori prin tiere, reprezint
actualmente o explorare propus de rutin n algo-
ritmul diagnosticului leziunilor nodulare suspecte de
malignitate n patologia tiroidei i este considerat
esenial n formularea indicaiei chirurgicale.
Practicat ambulator fr sau cu minim anes-
tezie, de preferin ecoghidat, practic lipsit de
incidente sau complicaii, simplu de executat, repe-
tabil la nevoie tehnica permite o evaluare citolo-
gic a frotiului recoltat (16, 40).
Tehnica permite diagnosticarea a 60-70% din
nodulii tiroidieni i respectiv a 90% din leziunile
canceroase fiind creditat n diverse serii cu o sen-
sibilitate de 47-95% i o specificitate de 66-99%.
Prelucrarea computerizat a unui numr de 17 pa-
rametri (dimensionali, densitometrici i texturali) a
fiecrei imagini citologice ca i metodele de cito-
genetic, studiul ADN i imunodetecia peroxidazei,
amelioreaz semnificativ aceste procentaje (7).
Rezultatele frotiului citologic sunt apreciate n
patru categorii: puncia alb - fr valoare diagnos-
tic, leziuni cert benigne, leziuni suspecte i n
sfrit leziuni formal maligne. n ultimele dou ca-
tegorii actul chirurgical - completat n cele mai
multe situaii de biopsia extemporanee - apare
obligatoriu.
Puncia biopsie ofer rezultate exacte n CT pa-
pilare (67-97%), medulare (50-80%), anaplazice (75-
100%) ca i n leziunile metastatice i limfoame (7, 16).
Marea limit a explorrii const n imposibilita-
tea de a preciza caracterul benign sau malign al
leziunilor foliculare i oncocitoamelor low grade",
incertitudine pe care o deine de altfel i biopsia
extemporanee (7, 14, 19)
1
.
Imposibil de detectat sunt i cancerele oculte,
dificulti ridicnd i diagnosticul diferenial al
tiroiditelor limfocitare cronice.
1
Concepia personal a autorului vizavi cie aceste situaii nu
rareori ntlnite n practic const n executarea de principiu a
unei lob(istm)ectomii totale de partea leziunii greu sau imposibil
de diagnosticat prin PBAS+BE, eventuala reintervenie de to-
talizare adresndu-se unui lob controlateral indemn, lipsit de
consecinele unei explorri sau rezecii pariale anterioare (ade-
rene, fibroz, hemoragie).
Citopuncia reduce cu 25-50% numrul interven-
iilor pentru noduli benigni crescnd n acelai timp
cu 10-15% pe cel al leziunilor maligne operate i
dei procentajul rezultatelor fals negative se situ-
eaz ntre 1,3-13,5 iar cel al rezultatelor fals po-
zitive de la 0 la 7,7 n ansamblu constituie pentru
majoritatea practicienilor investigaia princeps n
patologia tiroidian modificnd algoritmul diagnostic
consacrat de explorarea scintigrafic (7, 8, 11, 29)
(fig. 1)-
NT solitar
1
Scintigrafie
cald (hot") izofixant rece
eco
chist mixt solid
folicular " * ? malign
OPERAIE (+BE)
dispare reface benign suspect malign
observrepet PB OPERAIE (+ BE)
Fig. 1 - Simplificarea" arborelui decizional n nodului tiroidian
solitar n funcie de folosirea punciei biopsie (PB) ca investigaie
de parcurs" sau iniial.
Biopsia extemporanee (BE) este indicat n
orice leziune tiroidian (nodular) n care examin-
rile clinice i paraclinice anterioare nu au putut
afirma sau exclude cu certitudine benignitatea. BE
este necesar n toate cazurile n care PB nu poate
fi executat sau este ndoielnic ori suspect ca i
n situaia identificrii intraoperatorii a unor noduli
nediagnosticai nainte de actul chirurgical (19, 27,
40).
Ca i n cazul PB examinarea se confrunt cu
mai multe posibiliti - leziuni cert benigne sau cert
maligne (n care exereza va fi adaptat histologiei
tumorii) i leziuni n care diagnosticul nu poate fi
precizat (tumori veziculare).
BE poate afirma n mod sigur malignitatea n 60-
70% din cazuri, cu procentaje pn la 20 rezultate
fals negative dar i de 1,5-4,8 rezultate fals-pozitive
determinnd extensii nejustificate ale exerezei glan-
dulare.
n ansamblu metodele morfologice de diagnostic
n tireopatii mai ales a celor suspecte de cancer -
PB i BE - nu trebuie opuse i nici comparate, ci
doar se pot completa reciproc desigur n condiiile
interpretrii de ctre o echip de anatomopatologi
cu experien.
1243
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
Metode de diagnostic biologic
Dozrile TSH (ultrasensibil) i ale hormonilor
tiroidieni obiectiveaz statusul funcional al glandei
i postoperator verific eficiena terapiei comple-
mentare hormonale i prin iradiere metabolic.
Pentru CT medular msurarea radioimunologic
a calcitoninei plasmatice (titru normal 1 ng/ml) con-
firm diagnosticul chiar n etapele infraclinice (n
formele familiale) cnd poate fi necesar stimularea
cu pentagastrin sau calciu i realizeaz o urmrire
obiectiv posterapeutic, orice cretere a nivelului
acestui marker indicnd formal existena unei re-
cidive sau metastaze (3, 32, 49).
Msurarea antigenului carcinoembrionar - cres-
cut n 4/5 din observaiile de CT medular dei fr
valoare specific, contribuie la confirmarea diagnos-
ticului.
n sfrit determinarea tireoglobulinei pare s
capete, pentru varietile foliculare de CT rolul unui
marker tumoral extrem de important n dispensari-
zarea bolnavilor operai, creterile acestuia semna-
lnd recidiva bolii (7).
Forme anatomo-clinice
Cancerul tiroidian papilar
Considerat cea mai puin agresiv tumor ti-
roidian, CT papilar reprezint ntre 60-70% dintre
cancerele glandei la aduli, cu o frecven maxim
ntre 30-50 ani i aproape totalitatea acestor tumori
la copii (7, 9, 21, 44).
Anatomopatologic, CT papilar variaz n dimen-
siuni de la leziuni microscopice care pot fi desco-
perite doar dup examinri meticuloase ale glandei
extirpate pn la forme voluminoase care depesc
capsula i invadeaz structurile anatomice vecine.
Leziunea apare frecvent ca un nodul cu carac-
tere clinice banale, ferm, nedureros, mobil, cu evo-
luie lent ntins pe ani, cu invazie local i mai
ales n ganglionii limfatici cervicali. Numeroase
cazuri (21-46%) sunt apreciate ca forme multicen-
trice, deseori bilaterale. Adenopatia cervical pre-
cesiv" poate atrage atenia asupra unei tumori
papilare nepalpabile sau chiar oculte.
Metastazele pot apare n ganglioni, plmni,
oase, creier i esuturile moi.
Microscopic tumorile sunt constituite din forma-
iuni papilare - axe conjunctivo-vasculare arbores-
cente tapisate de celule tumorale de diverse di-
mensiuni, asociate cu vezicule tapisate cu celule
de acelai tip posednd nudei crenelai, fisurai, cu
centrul mai clar. Se adaug plaje trabeculare sau
de metaplazie malpighian, calcosferite (aa nu-
mitele psammoame") i strom fibroas (fig. 2).
i
Fig. 2 - Carcinom tiroidian papilar.
Ca forme particulare sunt menionate:
CT papilar de arhitectur vezicular (considerat
nainte o form mixt veziculo-papilar) n fond o
tumor papilar alctuit aproape exclusiv din
vezicule posednd nudei de tip papilar. Se iden-
tific varieti ncapsulate perfect confundabile cu
adenoamele veziculare i forme infiltrative de ma-
lignitate evident.
Microcarcinoamele papilare - tumori cu diame-
trul sub 1 cm descoperite ntr-un nodul glandular
inocent" sau n prezena unei adenopatii latero-
cervicale banale.
Sunt descrise i forme oculte - sub 5 mm 0,
descoperite incidental n cazul exerezelor tiroidiene
pentru o alt patologie (gu, boala Basedow etc.)
(12).
CT papilar sclerozant difuz cuprinznd un ntreg
lob sau toat glanda; hipertrofia tumoral se in-
sinueaz ntre veziculele normale i se asociaz
metaplazia malpighian, hiperplazia limfoid, pre-
zena de calcosferite i emboli tumorali.
CT papilar cu celule nalte, varietate tumoral
aprnd n jurul vrstei de 50 ani, caracterizat prin
metastazare ganglionar mai frecvent i tendin
la recidiv local.
CT papilar cu celule cilindrice, varietate excep-
ional cu aspect microscopic evocnd mai de-
grab o metastaz, celulele nalte cu citoplasm
redus i nudei hipercromatici alternnd cu zone
puin difereniate.
1244
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
CT papilar cu celule oncocitare (oxifile) de ase-
menea rar semnalate asociaz o structur majori-
tar tipic papilar cu esut folicular trabecular sau
compact.
Toat aceast varietate histologic influeneaz
totui minor prognosticul CT papilar apreciat n an-
samblu ca bun, mortalitatea variind ntre 3-10%.
Carcinomul vezicular (folicular)
Al doilea ca frecven (15-20% din cazuri) CT
vezicular apare de asemenea mai frecvent la sexul
feminin (raport F/B 2-3/1) intereseaz cu precdere
decadele 5-6 fiind rar menionat la copii; tumora
este semnalat mai frecvent n zonele de gu
endemic (14,17).
Se prezint clinic sub forma unei gui cel mai
adesea uninodulare, ferm, bine circumscris, mo-
bil, fr adenopatie.
Pe piesa operatorie ea apare n general unifo-
cal, bine ncapsulat, cu o consisten crnoas,
culoare brun deschis cu zone fibroase, mase
alb-cenuii nlocuind teritorii mai mari sau mai mici
din gland. n formele invazive se descrie o cretere
rapid, cu cuprinderea capsulei, sinusurilor ve-
noase i extensie vascular.
Metastazarea este preponderent hematogen,
cea limfatic cu adenopatie fiind rareori menionat.
Determinrile secundare cele mai ntlnite sunt n
oase i plmni.
Majoritatea CT cu funcionalitate clinic sau
biologic sunt de tip folicular, dup cum cea. 10%
din CT veziculare pot recidiva sub form
nedifereniat (41).
Sunt deosebite n prezent dou principale va-
rieti:
- forma ncapsulat minim invaziv este macro-
scopic asemntoare unui adenom obinuit, com-
pact i de culoare brun-glbuie pe seciune cu
remanieri hemoragice, fibroase sau chistice. Din
punct de vedere diagnostic aceste forme pun cele
mai dificile probleme specialistului anatomopatolog
att la examenul extemporaneu (unde n majorita-
tea cazurilor acesta nu se poate pronuna) ct i la
cel la parafin; microscopic tumorile sunt alctuite
din foliculi sraci n coloid care realizeaz o struc-
tur trabecular cu mnunchiuri de celule aparent
normale dar ceva mai mari, granulare, eozinofilice
i mai rar clare; nucleii au un diametru superior, se
observ anizocoria, prezena nucleolilor i mitoze;
formele pure sunt rare, iar malignitatea poate fi
Fig. 3 - Carcinom tiroidian folicular (detaliu) - arie slab diferen-
iat, cu prezena unei celule gigante multinucleate n lumenul
unui folicul tiroidian tumoral (col H.E., * 40).
afirmat doar pe baza invaziei capsulare sau vascu-
lare (fig. 3).
- forma nalt invaziv - mai rar descris, pre-
zint n general un aspect multinodular, incapsu-
larea descris la forma precedent dispare, tumora
invadnd esutul glandular nconjurtor i structurile
vasculare; atipiile celulare sunt evidente ca i im-
portana anizocariozei i mitozelor, toate fcnd
diagnosticul evident.
Se mai descrie CT vezicular cu celule oxifile
(oncocitare) (CT cu celule Hurthle) care reprezint
cea 20% din totalul CTV fiind extrem de asemn-
toare cu acestea, dei numeroi autori le nca-
dreaz ca o form distinct. Histologic ns sunt
constituite din celule poliedrice de mai mari di-
mensiuni cu citoplasm granular, bogat n mito-
condrii. Nucleii prezint aipii (nucleoli) i inegaliti.
Celulele Hurthle prezint receptori pentru TSH.
Difuziunea local, multifocalitatea i metastazele
(os, plmn, ganglioni) sunt mai frecvente confe-
rind acestei varieti un prognostic mai grav.
CT veziculare puin difereniate i insulare repre-
zint forme intermediare (sau etape de dediferen-
iere) ctre formele anaplazice.
n ansamblu, din punct de vedere prognostic, CT
veziculare au o reputaie inferioar varietii papi-
lare, vrsta, invazia capsulei, caracterul angioin-
vaziv i tendina de metastazare la distan mai
ridicat constituind tot atia factori agravani. Mor-
talitatea la 10 ani cotat doar la 3% pentru formele
localizate strict intraglandular atinge 16-28% pentru
cazurile cu invazie vascular i respectiv pentru
cele care depesc capsula glandular (14).
1245
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
Cancerul tiroidian medular
Cancerele tiroidiene de origine parafolicular
sunt reprezentate de cancerul tiroidian medular (CT
medular) descris n 1959 de Hazard, tip tumoral
nsumnd 1,4-10% (medie 6,8%) din CT i care
apare sub forma unor observaii sporadice (80-90%)
sau n cadrul a trei varieti familiale cuprinse n
sindroamele de neoplazie endocrin multipl tip II
(NEM II - sindromul Sipple individualizat n 1961)
n care CT medular se asociaz cu feocromoci-
tomul i hiperparatiroidismul (26, 49).
Particularitile acestor varieti sunt, n afara
originii histologice (celulele parafoliculare apari-
nnd sistemului APUD nu sunt incluse n mecanis-
mul de feed-back hipofizo-tiroidian i nu capteaz
iodul), prezena unor markeri tumorali caracteristici
i - n formele familiale - o transmitere autosomal
dominant.
CT medular apare n egal msur la ambele
sexe de obicei ntre decadele 4-6. Formele fami-
liale sunt ns descoperite chiar la copii datorit in-
vestigaiilor active care se practic membrilor fa-
miliilor unui pacient cruia i s-a diagnosticat un CT
medular.
Macroscopic tumorile sunt de consisten ferm,
de culoare cenuie, localizare polar sau lateral,
bine circumscrise dar nu ncapsulate, de regul
unice n cazurile sporadice i bilaterale ori multi-
centrice n cele familiale. Ele metastazeaz frec-
vent n ganglionii laterocervicali i mediastianali ca
i n plmni, ficat sau oase.
Microscopic tumora este alctuit din celule
rotunde sau fusiforme, cu nudei uniformi i puine
mitoze. Celulele sunt grupate n insule compacte
separate de septuri fibroase (fig. 4). Caracteristic
acestor tumori este prezena amiloidului n cantitate
variabil n strom. Sunt descrise i forme cu ce-
lule mici ca i varietatea cu celule gigante iar n
rare observaii stroma amiloid poate lipsi.
Microscopia electronic identific zonele minime
de amiloid dar i granulele neurosecretorii caracte-
ristice celulelor parafoliculare comune de altfel n-
tregului sistem APUD.
Tehnicile imunocitochimice identific n celulele
tumorale prezena calcitoninei i a altor markeri tu-
morali - n special antigenul carcinoembrionar, dar
i a serotoninei, ADH, somatostatinei etc.
Clinic CT medular se prezint iniial sub forma
unei gui nodulare, cel mai adesea unice, de apa-
ren banal, uneori asociat sau chiar precedat
de adenopatie latero-cervical. Dac PBAS sau o
anchet familial care impune dozarea calcitoninei
Fig. 4 - Carcinom tiroidian medular.
i antigenului carcinoembrionar nu au fost efectuate
diagnosticul este stabilit de anatomopatolog pe piesa
operatorie (examen extemporaneu sau la parafin).
n unele cazuri se adaug dou manifestri
particulare: flush-u\ cervico-facial i diareea motorie
(n producerea crora sunt incriminate eliberarea
de calcitonin, serotonin i prostaglandine cu tul-
burri ale motilitii i absorbiei intestinale) care in-
tegrate logic, cu prezena nodulului tiroidian, pot
sugera diagnosticul.
Alte observaii sunt diagnosticate n stadiu me-
tastatic sau n cadrul neoplaziei endocrine multiple.
Esenial rmne pentru aceast form de CT
posibilitatea real de diagnostic de certitudine, une-
ori n stadii infraclinice, prin dozarea radioimuno-
logic a calcitoninei (valori peste 1 ng/ml), eventual
cu teste de stimulare cu pentagastrin sau calciu
care permite un tratament radical precoce cu bune
anse prognostice.
Markerii tumorali menionai sunt utili i pentru
obiectivarea radicalitii operatorii, dar mai ales
pentru diagnosticarea unei recidive sau metastaze.
Cancerele tiroidiene anaplazice (nedifereniate)
CT anaplazice (nedifereniate) sunt tumori care,
cu excepia originii epiteliale, nu prezint elemente
de difereniere celular, manifestnd o malignitate
evolutiv extrem (din momentul apariiei, cu rare
excepii, supravieuirea - cu sau fr tratament -
nu depete 6-12 luni).
CT anaplazice reprezint 5-10% din totalul CT,
apar la vrste mai naintate (n general peste 60
ani), intereseaz n egal msur ambele sexe i
se dezvolt uneori pe o gu preexistent de muli
1246
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
ani sau - n varianta insular - se pot asocia sau
succed unui cancer papilar sau vezicular (27, 28,
29).
Tumorile realizeaz o mas difuz, adesea ne-
regulat, compact, fix care atinge rapid un volum
impresionant invadnd esuturile extraglandulare i
determinnd multiple fenomene compresive (disfo-
nie, dispnee, tuse, disfagie) i dureri locale (fig. 5).
Adenopatia laterocervical i chiar supraclavicular
sau mediastinal are aceleai caractere clinice ca
i tumora tiroidian, deseori fcnd corp comun cu
aceasta. Se adaug prezena metastazelor deseori
multiple (plmn, os, ficat) o rapid deteriorare a
strii generale cu pierdere important n greutate.
Fig. 5 - Carcinom tiroidian anaplazic (nedifereniat).
Decesul survine rapid prin obstrucie respiratorie
i generalizarea cancerului.
Din punct de vedere histologic sunt descrise
patru varieti: tumori cu celule mici, celule mari
(gigante), celule fusiforme i, n sfrit, cu celula-
ritate mixt (cu evoluie precipitat ctre deces).
Dimensiunile, rapiditatea extensiei locale i impo-
sibilitatea unei exereze chirurgicale sunt elementele
care condiioneaz scurta supravieuire. Malignita-
tea deosebit a acestor tumori face ca n pofida
unei terapii agresive s se obin n mod excepio-
nal unele succese.
Alte tumori maligne tiroidiene
n literatur apar menionate diverse tumori ma-
ligne de tip particular, unele excepional ntlnite:
Carcinoame cu difereniere malpighian -
mucoepidermoide simple sau de tip sclerozant cu
eozinofitie i respectiv cu difereniere mucinoas -
adenocarcinoame mucinoase sau cu celule n inel
cu pecete". Se adaug carcinoame scuamoase i
adenocarcinoame independente sau asociate cu
tumori difereniate.
Tumori de origine limfoid - limfoamele ti-
roidiene sunt reprezentate de localizarea primar a
bolii Hodgkin, extrem de rar ntlnit (0,02% din
toate CT), formele primitive non-Hodgkiniene de tip
histiocitar (ceva mai frecvente, ntre 2-8%) i, n
sfrit, de limfoamele de tip Burkitt cu metastaze n
tubul digestiv.
Limfoamele non-Hodgkiniene apar cu o frec-
ven semnificativ crescut pe terenul unei tiroidite
Hashimoto, n special la sexul feminin (raport F/B:
3/1) ncepnd cu decada a asea, ca tumori dure,
fixe, voluminoase i dezvoltare rapid asociind
fenomene obstructive severe. Se mai descriu rare
observaii de plasmocitoame dezvoltate uneori tot
n contextul unei tiroidite limfoplasmocitare i alc-
tuite n totalitate din celule tumorale cu morfologie
plasmocitar.
Tumorile de origine mezenchimal sunt rareori
descrise, majoritatea fiind confundate cu varieti
sarcomatoide ale CT anaplazic. Sunt menionate
fibro, lipo osteo i condrosarcoame i angiosar-
coame de tip hemangioendoteliom malign.
Mai sunt descrise teratoame maligne cteo-
dat asociate cu sarcina.
Tumorile tiroidiene secundare provin n ordine
de la cancere renale cu celule clare, tumori ma-
mare, pulmonare, ovariene, melanoame maligne ca
i extensia local a unor cancere faringolaringiene
sau ale esofagului superior, paratiroidiene sau ale
tractului tireoglos.
Tratamentul cancerului tiroidian
Tratamentul CT reunete chirurgia, hormono-
terapia, iradierea metabolic i/sau extern i
chimioterapia, arsenal multimodal" n care princi-
pala component - cel puin pentru etapa actual a
cunotinelor - este considerat intervenia chirur-
gical.
Puine capitole de practica chirurgical au sus-
citat i suscit attea controverse ca acela al tra-
tamentului operator al CT - n special n varietile
sale foliculare cu evoluie adeseori prelungit i
mortalitate sczut - tratament care este departe
de a-i fi definit standardul de aur".
Indicaiile absolute ale tratamentului chirurgical
se adreseaz formaiunilor cert maligne la PB ca i
guilor cu elemente majore de suspiciune anam-
nestic, clinic sau citologic n care apare nece-
sar confirmarea histologic prin BE, observaiilor
1247
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
relevate de o adenopatie latero-cervical prece-
siv", cazurilor care provin din familii cu CT me-
dular sau NEM II i, n sfrit, tumorilor evoluate,
invazive sau cu fenomene compresive de tip asfixie
n care uneori nu este posibil dect o traheo-
stomie life saving" i eventual prelevarea unei
biopsii.
Concepiile actuale recomand ns o atitudine
difereniat bazat pe dou mari elemente: varie-
tatea anatomopatologic i analiza factorilor de
risc.
Evaluarea ct mai exact preoperatorie este
bazat pe elemente clinico-prognostice concretizate
n diferite scoruri: EORTC (1979), AGES (1987),
AMES (1988), DAMES (1991) i constituie n pre-
zent numitorul comun al protocolului terapeutic n
special n ceea ce privete o exerez chirurgical
reglat (5, 24, 31).
n aceast perspectiv chirurgia CT este do-
minat n prezent de dou atitudini.
Partizanii chirurgiei conservatoare consider c
tiroidectomia subtotal (lob - (istm)ectomie total
de partea leziunii macroscopic evidente i lobecto-
mie subtotal controlateral) constituie tratamentul
adecvat n majoritatea cazurilor (5, 24, 42).
n sprijinul concepiei lor acetia subliniaz lipsa
de semnificaie clinic a multicentricitii, proporia
redus de recidive n lobul sau esutul restant (sub
5%); n plus relicvatele glandulare pot fi sterilizate
prin administrarea de
1 3 1
I . Cel mai serios argument
n favoarea tehnicilor conservatoare (din care fr
ndoial trebuie excluse enucleorezecia i lobecto-
mia subtotal unilateral) este ns diferena statis-
tic semnificativ n morbiditatea postoperatorie.
Dei mai frecvent ntlnite n practic, indicaiile
chirurgiei conservatoare trebuie circumspect formu-
late, numai dup o evaluare ct mai exact preope-
ratorie bazat pe elemente obiective furnizate de
explorri i scorul prognostic (dintre multiplele va-
riante, mai recentul scor MACIS bazat pe parametri
exclusivi clinici apare deosebit de util) completate
de inventarul lezional intraoperator apreciat i prin
prisma experienei personale care poate modifica
strategia i extensia exerezei.
Scorul MACIS reine din studiul multivariat a 15
parametri doar un numr de 5 cu semnificaie prog-
nostic:
M(etastaz)
A(ge)-vrst
C(omplet)
M
o
0 M1 +3
2 39 +3, 1 c 39 vrsta x0,08
Tiroidectomie 0 Tiroidectomie +1
total subtotal
l(invasion)
S(ize)-dimensiune
0 +
0 n cm x 0,3
1
Acest scor formulat doar pe baze clinice sta-
bilete ca n situaia n care tiroidectomia subtotal
(+1) nu l face s depeasc cifra 6, operaia
conservatoare apare justificat (24, 31).
Partizanii concepiei maximaliste - tiroidectomie
total n toate cazurile de CT - argumenteaz im-
perativul acestei atitudini pe elemente de ordin
oncologic.
Tiroidectomia total eradicheaz toate focarele
neoplazice (multicentricitatea fiind prezent n 30-
80% din CT papilar) i anuleaz riscul de recidiv
(prezent n 4,7-24% din exerezele conservatoare).
De asemenea tiroidectomia total evit riscul unei
reintervenii cu grad ridicat de morbiditate i cuan-
tific potenialul malign al tumorilor difereniate,
respectiv propensiunea ctre o recidiv cervical
ori metastatic anaplazic de agresivitate crescut
(9, 19, 20, 44, 46).
n plus tiroidectomia total ofer posibilitatea
unei supravegheri biologice precise prin dozarea
tiroglobulinei ca i obiectivrii prin examen scinti-
grafic a relicvatului glandular sau a metastazelor i
sterilizarea acestora.
Practicat de chirurgi antrenai tiroidectomia to-
tal determin o morbiditate acceptabil n condi-
iile identificrii de rutin a nervilor recureni i chiar
a autotransplantrii n teaca muchiului sterno-
cleido-mastoidian a glandelor paratiroide extirpate
inadvertent sau care trebuie sacrificate.
Dac rata supravieuirii n CT dup tiroidectomia
total nu pare net superioar atitudinilor mai con-
servatoare, n schimb intervalul liber de boal
apare semnificativ prelungit.
Operaia ideal tiroidectomia total extracapsu-
lar nu este ns niciodat realmente total",
aceasta fiind practic imposibil de executat tehnic,
fapt documentat de scintigrafiile postoperatorii care
indic prezena unor insule de esut glandular re-
zidual.
Tot ca atitudine radical n literatur este folosit
i termenul tiroidectomie cvasitotal (near total")
exprimare diferit de la autor la autor, zidul con-
servat posterointern - prin definiie doar capsula
glandular - avnd o importan greu de evaluat
univoc. In plus acest termen este utilizat i pentru
operaia care const n lobistmectomie total de o
parte asociat cu lobectomie cvasitotal de partea
opus.
Tiroidectomiile totale lrgite n cadrul invaziei
iniiale sau a recidivelor (n planurile musculare,
axul laringotraheal sau cel faringoesofagian) sunt
operaii de excepie rezervate doar tumorilor dife-
reniate cu anse reale de supravieuire. n litera-
1248
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
tur este menionat i tiroidectomia completat de
exereza unor metastaze unice ca i efectuarea
exerezei totale n situaia unor metastaze multiple
n sperana unui efect favorabil al radioiodoterapiei
asupra acestora (37).
Rezumnd, tiroidectomia total se impune n
toate cazurile cu risc crescut: vrsta peste 40 ani
(femei peste 50 ani), eventual iradiere n ante-
cedente, n CT papilar prezentnd multicentricitate
documentat histopatologic, nodul controlateral des-
coperit intraoperator sau cu extensie extraglan-
dular, CT folicular nalt invazive, formaiuni cu lo-
calizare istmic sau cele care depesc 4 cm dia-
metru sau scorul 6 n clasificarea MACIS. Se
adaug CT medulare familiale sau tumorile tiroi-
diene din NEM II A i B ca i cazurile de CT
anaplazice operabile.
i n privina chirurgiei teritoriului limfoganglionar
n cazul CT se confrunt atitudini contradictorii.
Actualmente limfaticele tiroidiene sunt mprite n
dou sectoare distincte (8, 18):
a) sectorul median (central) cuprinde reeaua
limfatic a peretelui traheal lanul recurenial din
anul traheoesofagian, ganglionii delfieni supra-
istmici i cei subistmici i, n sfrit, grupul me-
diastinal superior;
b) sectorul lateral regrupnd cele trei lanuri ale
clasicului triunghi Rouviere - jugulo-carotidian, cer-
vical transvers i spinal pn la limfonodulii fosei
supraclaviculare.
Evidarea limfoganglionar opune aadar i ea
dou maniere principale:
Majoritatea autorilor a adoptat n prezent o ati-
tudine eclectic concretizat n tehnica disecie
modificat" sau funcional" a gtului n care se
conserv muchiul sterno-cleido-mastoidian, vena
jugular intern i nervul spinal, rezultatele cos-
metice i funcionale fiind superioare. Tehnica se
adreseaz doar cazurilor n care clinic, ecografic
sau intraoperator sunt depistai ganglioni fcn-
du-se eforturi pentru a efectua o exerez n bloc a
tumorii papilare sau foliculare cu esutul celulo-
ganglionar perijugulocarotidian, de la burta digastri-
cului pn la confluentul Pirogoff i cel al lanului
spinal i al gropii supraclaviculare (1, 18).
Marchetta recomand de asemenea o variant
conservatoare n care evidarea compartimentului
central i a celor dou laterale se execut cu res-
pectarea stemo-cleido-mastoidienilor i sacrificarea
venei jugulare doar de o parte (33).
n cazul unei adenopatii bilaterale, limfadenec-
tomia se poate executa n doi timpi la interval de
dou sptmni, conservndu-se n mod obliga-
toriu n acest caz vena jugular de partea cel mai
puin afectat. Invazia ganglionilor mediastinali poate
fi rezolvat prin cervicotomie, recursul la sterno-
tomie fiind rareori necesar.
Chirurgia minitnalist" include berry picking"-ul
(ciugulirea) ganglionilor macroscopic suspeci, re-
comandat de autorii anglo-saxoni, acceptabil to-
tui numai pentru diagnostic i stadializare tumoral
(29, 32).
Tehnicile maximaliste" adopt disecia radical
a gtului, adevrat exenteraie cervical, abordnd
compartimentul ganglionar central i cele dou
compartimente laterale cu dezinseria i sacrificiul
sterno-cleido-mastoidianului, nervului spinal i venei
jugulare interne de partea afectat tumoral i lim-
fatic. Aceast atitudine este inspirat de strategia
oncologic n cancerele invazive de la nivelul re-
giunii cervicale mai ales cele interesnd muscula-
tura subhioidian i se adreseaz CT slab dife-
reniate (4, 9, 20, 36, 46).
Tratamentul CT medular include - ca i pentru
varietile anterioare - chirurgia ca element esen-
ial, actualmente fiind codificat operaia CT me-
dular" (35) constnd n tiroidectomie total n toate
cazurile (chiar incipiente sau la tineri) asociat -
datorit frecvenei i importanei prognostice a
invaziei ganglionare - cu limfadenectomie cervical
funcional" bilateral, evidare mediastinal i re-
curenial (invazia acestui teritoriu fiind prezent n
jumtate din observaii).
Aceeai atitudine este indicat n CT medular
infraclinic cu excepia faptului c evidarea latero-
cervical se execut doar dup confirmarea prin
biopsie extemporanee a invaziei ganglionare.
Rolul chirurgiei n celelalte forme de tumori ti-
roidiene: CT anaplazice, carcinoame scuamoase,
sarcoame etc, este limitat. Malignitatea i evoluia
rapid n special a tumorilor nedifereniate face ca
n pofida unei terapii agresive - n care rezecia
complet apare rareori posibil, iar interveniile lr-
gite la structurile vecine, uneori eroice - s nu-i
justifice riscurile, reuitele fiind rar raportate (19,
36, 20, 37).
Interveniile de reducere (debulking surgery) sunt
urmate rapid de recidive locale astfel c n cele mai
multe observaii este practicat doar o traheo-
stomie pentru a preveni sau limita fenomenele ob-
structive i se prelev o biopsie.
n limfoame rolul chirurgiei este controversat,
aceasta fiind rezervat doar leziunilor cantonate
strict intraglandular sau pentru prelevarea unor
biopsii n situaii incerte.
157 - Tratat de chirurgie, voi. I
1249
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Tratamentul cu iod radioactiv
Radioiodoterapia reprezint o component esen-
ial a tratamentului formelor difereniate ale CT
completnd actul chirurgical att din punct de ve-
dere diagnostic prin obiectivarea relicvatelor sau
recidivelor tumorale ca i a metastazelor ct i te-
rapeutic realiznd distrugerea sau reducerea aces-
tora (10, 34, 39).
Iradierea metabolic dup o tiroidectomie total
constituie complementul bisturiului" distrugnd att
eventualul esut glandular restant - secretant de
tiroxin i tiroglobulin ct i microfocarele tumo-
rale.
De asemenea I
131
detecteaz i reprezint o te-
rapie eficace pentru metastazele la distan - n
special pulmonare - ameliornd rata de supravie-
uire n aceste situaii.
Exist discuii n ceea ce privete caracterul
sistematic al administrrii de
131
I dup chirurgia CT,
numeroi specialiti evitnd aceast terapie n
formele considerate cu prognostic favorabil dar
recomandnd-o la toi bolnavii peste 45 ani, cu
tumori depind 2 cm diametru, cu caractere
histologice agresive (invazie vascular sau capsu-
lar, multifocalitate, prezena metastazelor ganglio-
nare sau la distan).
Radioterapia este contraindicat n cazurile n
care s-a practicat un act chirurgical unilateral sau
incomplet ca i n cancerele tiroidiene inoperabile.
Dup Piciu (39) condiiile care stau la baza unei
radioterapii eficiente sunt:
Act chirurgical corespunztor att pentru le-
ziunea glandular (tiroidectomia total sau cvasi-
total) ct i pentru teritoriul ganglionar;
Interval operaie - administrarea de
131
I adec-
vat i doza de izotop riguros calculat;
Moment optim de aplicare care ofer condiiile
bioumorale adecvate: nivel maxim al TSH, posibi-
litatea dozrii tiroglobulinei;
Scintigrafie whole body" care precizeaz
existena, importana i caracterul iodofil al esutului
rezidual sau/i al metastazelor;
Stoparea eventualelor tratamente medicamen-
toase sau hormonale care pot interfera aciunea
RIT;
Apreciere obiectiv a raportului beneficiu-risc.
Calculul dozelor ablative este subiect de dis-
cuie, prerile oscilnd ntre doze mari, unice (75-
150 mCi) i doze mai reduse (25-30 mCi), eventual
repetate care se pare c au o eficacitate similar la
o iradiere global mai mic. Calculul acesteia a
separat n mod tradiional dozimetria electronilor de
cea a fotonilor dar mai recent Comitetul interna-
ional pentru iradiere intern medical" nu face
distincie ntre radiaiile p i y la care se adaug
doar doza de fotoni emii de radionuclizi localizai
n alt parte a organismului (10).
CT anaplazice, medulare i chiar cele cu celule
Hiirthle (mai ales metastazele) nu rspund la ira-
dierea metabolic.
Hormonoterapia
Tratamentul hormonal al CT are o indicaie ab-
solut pentru toate cazurile operate urmrind un
dublu scop: pe de o parte inhibarea complet a
tireostimulinei hipofizare - principalul factor al multi-
plificrii tireocitelor, iar pe de alt parte corectarea
efectelor consecutive ndeprtrii majoritare sau n
ntregime a parenchimului tiroidian (47).
Tiroxin i mai ales T3 realizeaz o inhibiie se-
lectiv asupra TSH (celulele canceroase tiroidiene
prezint receptori pentru acest hormon) i contri-
buie - aa cum s-a demonstrat clinic i experimen-
tal - ia regresia CT i metastazelor acestuia.
Hormonoterapia este indicat indiferent de tipul
histologic, stadiul sau extensia tumoral, de ntin-
derea exerezei, de asocierea iradierii metabolice
sau externe i de vindecarea real sau doar apa-
rent a bolnavului. De altfel tratamentul se admi-
nistreaz pe toat durata vieii acestuia.
Dei exist controverse asupra preparatelor i
dozelor recomandate funcie de efectul supresiv
(doze superioare) i cel substitutiv, majoritatea
tiroidologilor recomand unanim hormonoterapia
sub diverse forme (extract tiroidian, T4, T3 sau
asocierea ultimelor dou) ncercnd s adapteze
posologia pentru fiecare caz n parte.
Tratamentul este monitorizat prin determinarea
periodic i meninerea TSH circulant la un nivel
convenabil.
Pentru CT difereniate eradicate chirurgical i n
general de prognostic mai favorabil se recomand
o frenare moderat (concentraii de de 0,1 rnU/l ale
TSH), n fimp ce n observaiile CT cu difereniere
moderat, extirpate incomplet, forme cu recidive
sau metastaze se urmrete o frenare mai ener-
gic (0,01-0,001 mU/l).
n ansamblu tratamentul hormonal este un com-
plement terapeutic eficace n consolidarea vindec-
rilor, prelungirea supravieuirilor i reducerea sau
ameliorarea evolutiv a recidivelor sau metasta-
zelor.
1250
Patologia chirurgical a glandelor endocrine
Iradierea extern
Locul i rolul iradierii externe n tratamentul CT
este limitat, fiind bazat pe identificarea situaiilor cu
risc cresut de evoluie local, recidiv sau disemi-
nare metastatic rapid. Se contureaz astfel o
serie de indicaii ale acestei terapii:
n CT difereniate radioterapia reduce riscul
recidivei loco-regionale n exereze incomplete i -
ca i n alte forme - ntrzie creterea tumoral,
asigur un oarecare control al durerii fr s ame-
lioreze supravieuirea.
n CT medulare i anaplazice iradierea exter-
n are o utilitate controversat fiind indicat n ab-
sena unei alternative convenabile la pacienii la
care nu se poate realiza o rezecie potenial cura-
tiv.
CT cu risc prognostic ridicat - grad de dife-
reniere histologic redus sau nul, stadii avansate
loco-regional apreciate din start ca inoperabile,
vrst naintat i tare asociate, unele sarcoame
ale glandei.
Leziuni care nu concentreaz
1 3 1
I , unele me-
tastaze (cerebrale, osoase) sau recidive dup radio-
iodoterapie.
Chimioterapia
Chimioterapia constituie o ultim resurs tera-
peutic pentru observaiile de CT invazive, irezeca-
bile, recidivate sau metastatice ca i dup eecul
sau ineficienta celorlalte forme de tratament.
Dei folosit frecvent n cadrul tratamentului
multimodal al CT alegerea citostaticului (sau com-
binaiei de chimioterapice) ca i aprecierea rezul-
tatelor apar extrem de controversate.
Astfel dei aplicarea agenilor antineoplazici n
CT dateaz din deceniul al aselea, efectele au
fost apreciate ca pariale sau chiar nule dup va-
riate ncercri cu ciclofosfamid, vinblastin, bleo-
micin i cu ceva mai mult optimism dup doxo-
rubicin i cisplatin.
De asemenea prin combinaii ale doxorubicinei
cu vincristina, 5-fluorouracilul sau bleomicina au
fost raportate unele serii de rezultate ncurajatoare
(51).
Eficiena mediocr a chimioterapiei se calchea-
z pe cea a iradierii externe - indicaiile celor dou
terapii fiind asemntoare - cazuri depite tera-
peutic. La acestea se adaug i efectele toxice i
tolerana redus fa de majoritatea acestor pre-
parate (26, 39).
Bibliografie
1. Attie J.N. - Modified neck dissection in the treatment of thy-
roid cancer. A safe procedare. Eur. J. Cancer Clin. Oncol.,
1988, 24 : 315-9.
2. Bawerstock K., Egloff B., Pincher A. - Thyroid cancer af-
ter Chernobyl. Nature, 1992, 359:21-2.
3. Berndt I., Reuter M., Saler B. i colab. - A new hot spot
for mutations in the RET protooncogene causing familial
medullary thyroid carcinoma and multiple endocrine neopla-
sia type 2A J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998, 83:770-6.
4. Brennan M.D., Bergstralh E.J., Van Heerden J.A., and
coli. - Follicular thyroid cancer treated at Mayo Clinic 1946
through 1970: iniial manifestations, pathological findings,
therapy and outcome. Mayo Clinic Proc, 1991, 66:11-22.
5. Cady B., Rossi R. - An expanded view of risk-group defini-
tion in differentiated thyroid carcinoma. Surgery, 1988,
104:947-52.
6. Caloghera C, Bordo D. - Chirurgia tiroidei i paratiroi-
delor, ed.ll-a, 1996, Ed. Mirton, Timioara.
7. Cannoni M., Demard F. - Les nodules thyroidiens du diag-
nostic la chirurgie. Arnette, Paris, 1995.
8. De Groot L. J. - Endocrinology 3rd ed., 1995, Saunders &
Co., Philadelphia.
9. De Jong S.A., Demeter J.G., Lawrence A.M. - Necessity
and safety of completion thyroidectomy for differentiated thy-
roid carcinoma. Surgery, 1992, 112:734-9.
10. Delisle M.J., Clerc J. - L'iode 131 lors du traitment iniial de
cancer thyroidien. Ann. Endocrinol., (Paris), 1997, 58:197-
203.
11. Diaconescu M.R., Costinescu V., Simon I. i colab. -
Cancerul ocult tiroidian, Chirurgia (Buc), 1993, 42:12-15.
12. Diaconescu M. R., V. Strat, M. Chifan i colab. - Nodului
tiroidian acaptor. Chirurgia (Buc.) 1990, 39: 1-10.
13. Diaconescu M.R. - Actualiti n chirurgia glandei tiroide,
Actualiti n chirurgie sub red. C. Dragomirescu, I. Popescu,
Ed. Celsius Buc. 1998.
14. De Micco C. - Anatomo-pathologie et histoprognostic des
carcinomes thyroidiens differencies d'origine folliculaire.
Ann. Endocrinol. (Paris), 1997, 58:172-82.
15. Dos Santos Silva T., Swerdlow A.J. - Thyroid cancer epi-
demiology in England and Wales; time trends and geograph-
ical distribution. Brit. J. Cancer, 1993, 67:330-40.
16. Esselstyn CB., Crile G.Jr. - Needle aspiration and needle
biopsy of the thyroid. World J. Surg., 1978, 2: 45-53
17. Fahey T.Y., Reeve T.S., Delbridge L. - Increased incidence
and changing presentation of thyroid cancer over a 30 -
years period. Brit. J. Surg., 1995, 82: 518-19.
18. Flament J.B., Avisse C, Launay Ph. i colab. - Les
curages cervicaux dans les cancers thyroidiens. Aspects
anatomiques et cliniques. Lyon chir., 1995, 91:127-132.
19. Franc B. - Les aspects anatomo-pathologiques actuels des
cancers thyroidiens differencies de souche foliculaires
(vesiculaires): interet et necessite d'un langage commun.
Ann. Chir., 1995, 49: 909-21.
20. Fujimoto X., Obara T., Ito Y., i colab. - Agresive surgical
approach for locally invasive papillary carcinoma of the thy-
roid in patients over forty five years of age. Surgery, 1986,
100: 1098-1107.
21. Galloway R., Smallbridge R.C. - Imaging in the thyroid
cancer. Thyroid cancer, 1996, 25:93-116
22. Ghelase R, Ghelase St, Dumitru M. - Guile, n Angelescu
N., Dragomirescu C, Popescu I. n Patologie chirurgical
pentru admitere la rezideniat. voi. II, 1997, Ed. Celsius,
Bucureti.
1251