Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
G
s
u
p
r
a
n
u
m
e
r
a
r
2
2
2
F
2
2
: 2 F
22
2
22
F
2: F:
-risomie G 2 " G Dlinefelter " G -urner avorton
parentali
gamei
produ#i de
concepie
Universitatea Ovidius Constana. Facultatea de Psihologie
MALADII E,EDITA,E SE;<LIN=ATE
Fenomenul de se.Glin5age este determinat de genele lin5ate plasate pe cromo&omii
se.ului.
9enele plasate pe cromo&omul F sunt S<li)Ka'e/ se manifesta evident la masculi si
manifesta fenomenul de hemi&igotie (e.isten'ta unei singure gene! recesive sau
dominante! pe un singur cromo&om! care se manifesta <n fenotipie).
4n general se considera ca pe cromo&omul F se gasesc putine gene.
Un e.emplu de ereditate FGlin5ata este !iper'ric!"za (rec!il"r! manifesta prin
pre&enta a'undenta a perilor negri de pe marginea urechii/ este mai des <ntLlnita <n 4ndia!
=rmenia etc.
4n ca&ul ;<li)Ka$e este vor'a de gene recesive plasate pe cromo&omul 2 care se transmit
odata cu acesta. Printre maladiile genetice datorate unor a'eratii de structura a
cromo&omului 2 amintim$
G hemofilia = si B/
G daltonismul familial/
G distrofia musculara ,uchenne.
H. 81;OF4?4= este o maladie recesiva 2Glin5ata! caracteri&ata prin incapacitatea de
coagulare a sLngelui/ este de doua tipuri$ hemofilia = si B.
Fig. nr. * -ransmiterea hemofiliei
95
2
h
2
2F
2
h
2 2 F
2
h
2
2
h
F
22 2F
2
mama purtatoare dar
fenotipic normala
tata normal
g normala
purtatoare
(*5X)
h hemofilie
(*5X)
g normala
(*5X)
h normal
(*5X)
Universitatea Ovidius Constana. Facultatea de Psihologie
8emofilia = (clasica) este mai frecventa (>:G>5X)! iar cea B este mai rara (H5G*:X
dintre ca&urile de hemofilie). Cele doua tipuri de hemofilii au o incidenta cumulata de
HQH:.::: de nasteri/ un ca& cele'ru de transmitere ereditara a acestei maladii este cel al reginei
Mictoria a =ngliei! care era purtatoare. 4n mod normal! cLnd un vas de sLnge este le&at!
proteinele plasmatice (factori de coagulare) intervin si 'lochea&a rana.
8emofilia este caracteri&ata prin deficitul unuia dintre factorii de coagulare$
G factorul M444! pentru hemofilia de tip = si
G factorul 42! pentru hemofilia de tip B.
9enele mutante ale acestor factori se gasesc pe 'ratele lungi ale cromo&omului 2.
=ceste gene mutante pot sinteti&a proteine (factori de coagulare) modificate calitativ (K
aminoaci&i schim'ati) sau cantitativ (lanturi de aminoaci&i mai scurte) a caror activitate
functionala este mai redusa sau 'locata.
Cromo&omul F nefiind omolog cu cromo&omul 2 si neavLnd gene pentru sinte&a
factorilor de coagulare! genele recesive mutante de pe cromo&omul 2 sunt singure si se
manifesta mai frecvent la 'ar'ati. =ceasta <nseamna ca un 'ar'at 2F este hemofil manifest! <n
timp ce o femeie 2
h
2 (hetero&igota) este numai purtatoare! iar fenotipic G normala/ aceasta
femeie purtatoare poate transmite 'oala la urmasi.
Frecventa femeilor homo&igotate (2
h
2
h
) manifeste este foarte mica.
*. ,=?-O4";U? familial
4n celulele cu conuri din retina (celule fotoreceptoare) e.ista trei tipuri de pigmenti
fotosensi'ili$ rosu! verde si al'astru/ acesti trei pigmenti sunt suficienti pentru a reconstitui
toate culorile spectrului. ='senta unuia dintre ei (mai ales cel rosu sau verde) determina
cecitatea respectiva (HQH+.::: G HQ05.:::). Pierderea celor doi pigmenti este foarte rara si
induce o cecitate totala a culorilor/ persoanele respective vad numai <n al'Gnegru (HQH::.:::).
Persoanele afectate de daltonism nu pot distinge culoarea rosie de cea verde.
,in punct de vedere genetic! genele responsa'ile pentru sinte&a pigmentilor de culoare
rosie si verde sunt dispuse pe cromo&omul 2! iar gena pentru pigmentul al'astru este plasata
pe un autosom G cromo&omul nr.7.
9enele pentru culorile rosie si verde pot suferi inactivari si devin gene recesive! care
se transmit <n descendenta ca si la hemofilie.
+. ,4"-3OF4= ;U"CU?=3= ,UC811 sau miopatia ,uchenne este o maladie
genetica ce produce o sla'ire musculara si o reducere progresiva a masei de tesut muscular/
este determinata de o gena recesiva 2Glin5ata. "e manifesta <ncepLnd cu vLrsta de HG0 ani si
96
Universitatea Ovidius Constana. Facultatea de Psihologie
este letala <nainte de *: ani! cLnd persoanele suferinde mor de insuficienta respiratorie sau
cardiaca. =re o incidenta de +QH:.::: 'aieti.
,in punct de vedere genetic! gena implicata se gaseste pe 'ratul scurt al
cromo&omului 2 si este cea mai mare (HX din cromo&om) gena cunoscuta si constituie o tinta
usoara pentru mutatii/ ea codifica o proteina G #i'r"@i)a.
?a femeile hetero&igotate! productia de distrofina este redusa la Sumatate! dar aceasta
cantitate este suficienta si maladia nu se manifesta.
?a 'aietii care mostenesc cromo&omul 2 cu gena mutanta! distrofia lipseste! iar 'oala
se manifesta pregnant.
MUTATII METABOLICE E,EDITA,E
;utatiile unor gene! la om! pot provoca tul'urari grave ale meta'olismului celular! si
astfel determina aparitia unor maladii meta'olice ereditare.
;aladiile genetice de meta'olism sunt de doua tipuri$
G autosomale! cLnd genele afectate se gasesc pe autosomi! ca& <n care maladia pre&inta
o frecventa egala la cele doua se.e si
G heterosomale! cLnd genele afectate se gasesc pe heterosomi! <n special pe
cromo&omul 2/ aceste maladii au o frecventa diferita la cele doua se.e.
I+ O prima categorie de mutatii genice ce pot genera tul'urari ale meta'olismului sunt
e)zi-"pa'iile.
1n&imele sunt 'iocatali&atori (fermenti) care intervin <n reglarea comple.elor procese
meta'olice celulare sau e.tracelulare (tisulare)/ datorita actiunii lor sunt posi'ile
transformarile 'iochimice din organismele vii! de asimilatie si de&asimilatie.
Fermentii sunt su'stante relativ comple.e! alcatuite de o'icei din doua componente$
G una de natura proteica (apoen&ima! apofermentul) si
G cealalta! neproteica! de natura organica! cu masa moleculara mica! denumita
coen&ima (cofermentul).
1n&imele se produc <n celule <n anumite structuri G organitele celulare (reticulul
endoplasmatic! aparatul 9olgii! ri'o&omi etc.). Biosinte&a lor! ca si a proteinelor! este diriSata
si controlata de catre factorii ereditari G genele. Uneori 'iosinte&a unei en&ime poate <nceta
daca nu mai e.ista su'stratul necesar asupra caruia sa lucre&e! dar reaparitia su'stratului
celular (e.tracelular) va induce formarea en&imei necesare.
97
Universitatea Ovidius Constana. Facultatea de Psihologie
umarul e.act de en&ime din organismul uman nu este cunoscut. "e aprecia&a <nsa G
.:+:::B din care cca /:: pot pre&enta defecte! deci en&imopatii. 4n general ele se transmit
ereditar! ca recesive G autosomale si unele G heterosomale (<n special ;<li)Ka'e).
4n maSoritatea ca&urilor! hetero&igotii pre&inta o activitate en&imatica redusa la
Sumatate! <nsa fenotipic ei sunt normali sau aproape normali (sunt purtatori ai maladiei! dar
nemanifesti). =ceasta demonstrea&a marea capacitate de adaptare meta'olica a organismului
uman.
4n functie de specificul activitatii meta'olice! en&imele cu defecte (sinteti&ate cu erori)
pot influenta meta'olismul aminoaci&ilor! proteic (e.emplu$ fenilalaninGhidro.ila&a!
tiro&ina&a! lacta&a)! glucidic (e.emplu$ galacto&oGH fosfat uridil transfera&a! gluco&oG0
fosfata&a! fructo5ina&a! gluco5ina&a etc.)! lipidic (lipoproteinolipa&a! he.o&aminida&a etc.).
-erapia en&imopatiilor se poate reali&a prin$
G preparate en&imatice de origine umana! o'tinute prin e.tractii din culturi <n masa de
celule umane implicate <n 'iosinte&a en&imatica/
G administrarea unor en&ime sau proteine de su'stitutie/ spre e.emplu! hemofilicii A se
tratea&a cu proteine specifice G concentrate cu factorul M444 de coagulare o'tinut din sLnge
uman sau din culturi <n masa de celule carora li sGa transferat! prin inginerie genetica! gena
responsa'ila a sinte&ei factorului M444/
G manipularea mediului! care se traduce prin <nlaturarea din regimul alimentar a unor
produse care nu pot fi meta'oli&ate/ spre e.emplu! <n ca&ul hipolacta&iei (imposi'ilitatea
consumului de lapte datorita a'sentei en&imei lac'aza)! 'olnavii respectivi elimina laptele din
hrana. =semanator se tratea&a fenilcetonuria! prin eliminarea fenilalaninei din alimentatie.
II+ ;aladii genetice <n -e'aA"li-(l pr"'eic
Proteinosinte&a umana necesita pre&enta a *: de aminoaci&i! dintre care noua sunt
esentiali (histidina! i&oleucina! leucina! metionina! fenilalanina! treonina! triptofanul si valina)/
ei tre'uie preluati din alimentatie! deoarece nu pot fi sinteti&ati de organism.
4n meta'oli&area! spre e.emplu! a @e)ilala)i)ei intervin mai multe en&ime care
asigura includerea acestui aminoacid <n constitutia multor proteine plastice sau transformarea
sa <n diferite su'stante intermediare necesare organismului! pLna la degradarea lor totala <n
CO
*
si 8
*
O.
4nactivarea acestor en&ime sau a'senta lor totala! datorata unor mutatii genice! produce
o serie de maladii <n meta'oli&area fenilalaninei.
98
Universitatea Ovidius Constana. Facultatea de Psihologie
H. Fe)ilce'")(ria este provocata de deficienta sau a'senta unei en&ime hepatice G
@e)ilala)i)<!i#r"Gilaza! care transforma fenilalanina <n tiro&ina. 4n aceasta situatie! <n
organism se acumulea&a acid fenil piruvic! care! datorita analogiei lui structurale cu
fenilalanina! se su'stituie acesteia! degradLnd meta'olismul proteic si afectLnd sistemul
nervos/ acidul fenil piruvic fiind to.ic pentru sistemul nervos! produce oligofrenia fenilG
piruvica (idiotii fenilGpiruvici).
4ncidenta 'olii este de HQ*5 ::: de nouGnascuti.
,etectarea 'olii$ pre&enta acidului fenilGpiruvic <n urina! care <n reactie cu FeCl
+
da o
coloratie verde caracteristica.
9ena mutanta ce determina 'locarea sinte&ei en&imei hepatice este autosomalaG
recesiva/ 'oala are o distri'utie egalala cele doua se.e.
*. Alcap'")(ria este o maladie meta'olica ereditara! provocata de o mutatie a genei
care 'lochea&a sinte&a en&imei !"-"$e)iza'<"Gi#aza din ficat si rinichi. =ceasta en&ima
meta'oli&ea&a acidul homoGgenti&ic (alcap'")(l). 4n lipsa en&imei! acidul se acumulea&a <n
sLnge! trece <n urina si! fiind un puternic reducator! alcaptonul se o.idea&a rapid! determinLnd
o coloratie <nchisa a urinei.
9ena afectata este autosomalaGrecesiva.
+. AlAi)i-(l este o maladie meta'olica ereditara! provocata de o gena autoosomalaG
recesiva/ maladia apare <n marea maSoritate a ca&urilor la descendentii indivi&ilor
hetero&igoti! aparent sanatosi. 9ena mutanta sinteti&ea&a en&ima 'ir"zi)aza care
meta'oli&ea&a tiro&ina <n melanina. Boala se caracteri&ea&a prin a'senta melaninei din piele!
par! ochi G 'oala este asociata cu tul'urari de vedere si sensi'ilitate la lumina.
6. Tir"zi)"za est o maladie genetica a meta'olismului proteic! foarte rara! cau&ata de
deficienta en&imei pGhidro.ipiruvatGo.ida&a! care induce acumularea tiro&inei <n sLnge si
eliminarea ei masiva prin urina. Boala nu este foarte grava! fiind caracteri&ata numai printrGo
sla'iciune musculara.
5. Cre'i)i-(l p"ra#ic c( $(a este o maladie ereditara care se datoreste a'sentei
unei en&ime ce intervine <n transformarea tiro&inei <n tiro.ina sau triiodotironina. =cest 'locaS
al hormogene&ei tiroidei conduce la hipertrofia glandulara (aparitia gusei) si la <ntLr&iere
mintala.
Un alt tip de maladii ereditare <n meta'olismul proteic sunt cele care afectea&a sau
'lochea&a sinte&a unor proteine specifice/ printre cele mai cunoscute sunt
99
Universitatea Ovidius Constana. Facultatea de Psihologie
!e-"$l"Ai)"pa'iile! care induc sinte&a unor hemoglo'ine anormale. 4n pre&ent se cunosc
peste 1:: de hemoglo'inopatii.
8emoglo'ina umana normala G de tipul A (HA+A) este constituita din patru
catene polipeptidice$ * catene de tip si * catene de tip . 9ena catenei este plasata pe
cromo&omul H0! iar gena catenei , pe cromo&omul HH. ,atorita unei mutatii genice se
provoaca <nlocuirea (su'stituirea) acidului glutamic (aminoacid din po&itia a M4Ga a catenei )
cu valina/ re&ulta transformarea 8'.= <ntrGo hemoglo'ina anormala G HA+S.
Pre&enta 8'." determina aparitia unei hemoglo'inopatii numita a)e-ia @alci@"r-a G
maladie ereditara <n care eritrocitul ia forma de secera. ;aladia este determinata de o gena
recesivaGautosomala (cromo&omul HH)! care! <n stare homo&igota! este letala. ;oartea survine
ca urmare a particularitatii 8'." de a polimeri&a dupa eli'erarea o.igenului din capilare/ se
produce astfel 'locarea circulatiei <n anumite organe.
Persoanele hetero&igotate au o gena normala (8'.
=
) si una anormala (8'.
"
)/
'olnavii au *5G6:X 8'." si sunt aparent normali! cu o durata de viata normala. =ceste
persoane se poate spune ca au un anumit avantaS selectiv! <n sensul ca au o re&istenta mai
mare la para&itul malariei G $lasmodium falciparum %malariae). =cest proto&oar este adaptat
la meta'olismul celular specific hematiei normale G <n forma de disc! <ncLt pre&enta unor
hematii anormale <n forma de secera micsorea&a de&voltarea para&itului. ,in aceasta cau&a
hetero&igotii fac forme usoare de malarie fata de indivi&ii normali. Frecventa acestei gene
mutante se mentine mult mai mare <n multe tari mediteraneene si africane (cca *:X din
populatie).
=lte tipuri de hemoglo'inopatii pot aparea <n principal prin deletia celor doua
gene! sau ; <n functie de aceste modificari sunt cunoscute$
G 8'. thalassemia si
G 8'. thalassemia.
umele acestor hemoglo'inopatii provine de la grecescul thalassa! care <nseamna
spatiul din &ona ;arii ;editerane! unde a fost identificata maladia.
-halassemiile sunt maladii ale sLngelui! raspLndite! <n mod deose'it! <n regiunile
tropicale si su'tropicale! si <si datorea&a persistenta <n populatie prin re&istenta crescuta fata
de malarie. Unele thalassemii mai puternice necesita transfu&ii sanguine si duc la moarte <n
adolescenta sau chiar mai devreme! <n situatia unor hemoragii accidentale sau fi&iologice.
8etero&igotii nu necesita tratament medical special.
100
Universitatea Ovidius Constana. Facultatea de Psihologie
"e pare ca aparitia acestor maladii! care se <ntLlnesc si la noi <n tara! are ca punct de
plecare trei regiuni ale =fricii ("enegal! Benin si Bantum)! de unde sGau raspLndit <n restul
lumii! dar mai ales <n &ona mediteraneana.
III+ Mala#ii $e)e'ice ale -e'aA"li-(l(i acizil"r )(cleici
Una din cele mai cunoscute maladii ereditare determinate de pertur'ari ale
meta'olismului 'a&elor a&otate este asaGnumita $('a. Boala consta <n cresterea concentratiei
de acid uric <n sLnge/ acest acid este produsul final de degradare a 'a&elor purinice (=.!9.).
8iperuricemia se datorea&a unei supraproductii de acid uric si unei insuficiente e.cretii. 4n
procesul de formare a acidului uric intervin o serie de en&ime! deci maladia este o
en&imopatie. ,eterminismul genetic al maladiei nu este <nca 'ine cunoscut! <nsa se pare ca
este vor'a de o gena autosomala dominanta.
O alta en&imopatie ereditara este Ga)'i)(ria/ ea este provocata de mutatia unei gene
autosomaleGrecesive! si fenotipic se caracteri&ea&a prin faptul ca <n sLnge creste .antina care
se va elimina prin urina. 2antinuria se datoreste unei en&ime nefunctionale G .antino.iola&a G
care intervine <n calea meta'olica a purinelor! astfel ca <n muschi se pot acumula cristale de
.antina! iar 'olnavul resimte dureri si pre&inta de'ilitate.
IV+ Mala#ii $e)e'ice ale -e'aA"li-(l(i $l(ci#ic
4n organismul uman glucidele se pot gasi ca &aharuri simple (gluco&a! fructo&a!
galacto&a etc.) <n sLnge sau <n lichidul e.tracelular! si ca &aharuri comple.e (de e.emplu
glicogenul! care este un lant poligluco&idic) <n celule! tesuturi sau organe.
=sta&i se cunosc numeroase maladii genetice meta'olice care pot genera aparitia unor
'locaSe functionale ale meta'olismului glucidic <n procesele de sinte&a a glicogenului din
diferite glucide simple sau <n procesele de hidroli&a ale lui! urmate de eli'erare de energie.
H. Galac'"e-ia este o maladie genetica autosomalaGrecesiva! caracteri&ata prin
incapacitatea de a meta'oli&a mono&aharidul galacto&a. Boala este provocata de a'senta unei
en&ime! galacto&ooGH fosfatGuridilGtransfera&a! astfel ca mono&aharidul galacto&oGH fosfatul
nu este meta'oli&at! el se acumulea&a <n organism avLnd efecte to.ice/ apar tul'urari
gastrointestinale! deshidratare! retard mintal.
*. Fr(c'"(ria este o maladie genetica foarte rara (HQH+:.:::)! provocata de o gena
autosomalaGrecesiva. Boala se manifesta prin acumularea fructo&ei <n sLnge! respectiv <n
urina! deoarece en&ima hepatica G fructo5ina&a G este ineficienta <n transformarea fructo&ei <n
fructo&oGH fosfat.
101
Universitatea Ovidius Constana. Facultatea de Psihologie
+. DiaAe'(l za!ara' este o 'oala genetica meta'olica! caracteri&ata printrGo crestere
e.agerata a gluco&ei (hiperglicemie) si glico&urie! ca urmare a dereglarii meta'olismulu[i
glucidic. Cau&a consta <n lipsa insulinei sau inactivarii ei de catre antagonisti.
,eclansarea 'olii este facilitata si de alti factori$ o'e&itate! vLrsta! se. (frecventa mai
mare la femei)! tul'urari endocrine! sarcina! infectii etc. -ratamentul se reali&ea&a prin
administrarea periodica a insulinei plus prin regim alimentar.
Cercetarile recente au evidentiat doua tipuri de dia'et$
H. ,ia'et de tip 4 care este insulinoGdependent. ;aladia apare atunci cLnd sistemul
imun ataca si distruge celulele pancreasului care produc insulina (celulele ). Boala <ncepe de
o'icei din copilarie si are un caracter progresiv! astfel ca 5:X din 'olnavi mor <n primii H: ani
de la manifestarea maladiei.
,in punct de vedere genetic au fost identificate trei gene mutante care determina
aparitia dia'etului insulinoGdependent/ mai recent au mai fost decelate doua gene pe
cromo&omii HH si 0/ aceasta demonstrea&a natura poligenica a dia'etului de tip 4.
*. ,ia'etul de tip 44 este o forma mai usoara a maladiei! dar are o frecventa mult mai
mare. Cercetarile de genetica moleculara au aratat ca mutatiile <n gena care sinteti&ea&a
en&ima gluco5ina&a repre&inta cau&a a cca 0:X dintre ca&uri.
V+ Mala#ii $e)e'ice ale -e'aA"li-(l(i lipi#ic
Un e.emplu <n acest sens <l constituie !iperlipi#e-ia i#i"pa'ica! provocata de o gena
autosomalaGrecesiva! care determina sinte&a en&imei lip"pr"'ei)lipaza. =ceasta en&ima are
rolul de a hidroli&a grasimile neutre repre&entate de trigliceride (>5GC:X) si cantitati mici de
colesterol! aci&i grasi si li'eri! fosfatide etc. Bolnavii pre&inta cantitati sporite de trigliceride.
O alta maladie este !iperc"le'er"le-ia @a-iliala! determinata de faptul ca
lipoproteinele de densitate Soasa (lo@Gdensit[ lipoprotein)! principalii carausi de colesterol!
proveniti din lipidele din alimente! nu sunt cuplate de receptorii celulari specifici si nu pot fi
degradate intracelular.
,atorita unor mutatii ale genelor de sinte&a a acestor receptori! lipoproteinele de Soasa
densitate (?.,.?.) sunt depo&itate <n peretele arterelor! inducLnd formarea placilor
aterosclerotice si aparitia unor maladii coronariene.
?ipoproteinele cu densitate Soasa (?.,.?.) sunt particule sferice lipoproteice care
circula <n sistemul sanguin! iar nivelul ridicat al acestora este strLns legat de maladiile
vasculare! coronariene.
102
Universitatea Ovidius Constana. Facultatea de Psihologie
PLna <n pre&ent se cunosc cca 5: de mutatii ale genei receptorului celular pentru
?.,.?.Gcolesterol! din care *Q+ sunt deletii! iar restul sunt insertii.
8ipercolesterolemia familiala este o maladie autosomala! dominanta! monogenica si
este raspLndita mai ales <n tarile de&voltate.
=?-1 ;=?=,44 ,1 ;1-=BO?4";
;eta'olismul mineral este de asemenea afectat de unele maladii ereditare! cum este!
de e.emplu! !e-"cr"-a'"za! care consta <n marirea cantitatii de fier de la +!5 g! la *:G6: g
<n epiteliul tractului intestinal.
O alta maladie meta'olica ereditara de acelasi tip este a'ra)@eri)e-ia c")$e)i'ala!
prin care se reduce puternic concentratia fierului din plasma! de la H:: \gQml la H6G*: \gQml!
dar creste <n ficat! miocard! rinichi! pancreas etc.
;ai sunt cunoscute de asemenea o seama de maladii meta'olice ereditare provocate
de sensi'ilitatea marita a unor persoane fata de diverse medicamente si aditivi alimentari.
,e&voltarea cercetarilor de genetica moleculara la nivel de populatie umana a aratat ca
en&imopatiile pot determina la unele persoane o reactie anormala la medicamente de u&
curent. = aparut astfel o noua ramura a geneticii G farmacogenetica G disciplina care <si
propune sa evidentie&e reactiile anormale ale unor persoane la medicamente! reactii care au
cau&e genetice G mutatii care duc la aparitia de en&imopatii.
,atorita faptului ca medicamentele repre&inta o mica parte din influentele mediului!
au fost e.tinse o'servatiile si asupra altor factori$ alimente! aditivi alimentari! alti agenti
to.ici/ a aparut astfel un nou domeniu G ecogenetica.
103
Universitatea Ovidius Constana. Facultatea de Psihologie
BIBLIOG,AFIE SELECTIV
H. =?BU ;.3.! HCC>! =natomia #i fi&iologia omului! 1d. Corint! Bucure#ti.
*. =,3O1"CU =.! HC7C! =natomia funcional a sistemului nervos central! 1,P!
Bucure#ti.
+. =981? 4.! HC>+! ;utaiile genelor! 1d.#t. #i enciclopedic! Bucure#ti.
6. =981? 4.! -O;= .! HC>7! Cromo&omii! 1d.#t. #i enciclopedic! Bucure#ti.
5. B=,4U 98.! -1O,O31"CUG12=3CU 4.! HCC+! Fi&iologie! 1d.medical! Bucure#ti.
0. B=,4U 98.! *:::! Fi&iologie G curs! 1d. 1.GPonto! Constana.
7. B=,4U 98.! P=P=34 =.! HCC5! Controlul nervos al funciilor organismului! 1d. Fundaiei
=.iaguna! Constana.
>. B1"O 8.9.! -O?=3O C.P.! HCC+! 8uman =natom[! ].C.B. Pu'lishers! ,u'uYue!
"U=.
C. C^3;=C4U 3.! 4CU?1"CU -8.! HCC6! =natomia #i fi&iologia omului! 1,P! Bucure#ti.
H: . COP31= ,.! *::H! Fi&iologie animal #i uman! 1d. 3i&oGprint! CluSGapoca.
HH. CO"-=C81 ;.! HCC7! =natomia omului! 1d.Univ. ?.Blaga! "i'iu.
H*. C31=913 9.GZO=! HCC* G 8uman =natom[ and Ph[siolog[! ].C.B. Pu'lishers!
,u'uYueG4o@a! "U=.
H+. ,4;OF-1 4.! HCC>! 9enetic uman! 1d.Fundaiei =.iaguna! Constana.
H6. 9=M34?I ?.! HCC:! Ba&ele genetice ale evoluiei 'iologice! 1d.#t. #i enciclopedic!
Bucure#ti.
H5. 91O3;I1=U C.! 91O3;I1=U ;.! HC>0! 4ntroducere <n genetica pediatric!
1d.medical! Bucure#ti.
H0. 93OP= P.! HCCH! Fi&iologie uman! 1d.medical! Bucure#ti.
H7. 9UF-O =.C.! HCC7! Fi&iologie uman! 1d.med. =maltea! Bucure#ti.
H>. 8IU?4CI 4.! HC>C! Fi&iologie uman! 1d.medical! Bucure#ti.
HC.81FCO P.M.! HCC7! Fi&iologia animalelor #i a omului! 1,P! Bucureti.
*:. 4F34; ;.! 4CU?1"CU 98.! HC>5! =tlas de anatomie uman! 1d.#t. #i enciclopedic!
Bucure#ti.
*H. 4F34; ;.! 4CU?1"CU 98.! HCC>! Compendiu de anatomie! 1d.#t. #i enciclopedic!
Bucure#ti.
**. 4"MO3=U ;.! HCC>! 1lemente de 'iologie #i genetic uman! 1d.medical! Bucure#ti.
104
Universitatea Ovidius Constana. Facultatea de Psihologie
*+. ;=24;4?4= C.! 4O= ,oinaG;aria! HC>0! 9enetica medical! 1d.medical!
Bucure#ti.
*6. ;=24;4?4= C. #i alii! HCC0! 9enetic clinic! 1d. PanGPu'lishing 8ouse! Bucure#ti.
*5. ;=24;4?4= C.! HCC7! Cltorie <n universul genetic uman! 1d.#t. #i enciclopedic!
Bucure#ti.
*0. ;4iC=?1CU ,. #i alii! HC>C! =natomia omului! 1,P! Bucure#ti.
*7.;O9OO 98.! 4=CU?1"CU =.! HC7+! Compendiu de anatomie #i fi&iologie a omului!
1d.#tiinific! Bucure#ti.
*>. 4CU?1"CU -h.GCe&ar! M="4?1"CU B. #i alii! *::H! Compendiu de anatomie #i
fi&iologie a omului! 1d. Corint! Bucure#ti.
*C. O=C1=GU3"U 98.! HCC7! 1reditatea #i mediul <n formarea personalitii! 1d. =llG
1ducational! Bucure#ti.
+:. P=P4?4= 4.! HCC+! =natomia omului! 1d. =ll! Bucure#ti.
+H. POP1"CU "t.GMifor #i alii! HC>:! 9enetic #i eredopatologie! 1,P! Bucure#ti.
+*. 3=4CU P.! 4O1"CUGM=3O #i alii! HC7*! Celula G structur! ultrastructur #i funcii!
1d.#t. #i enciclopedic! Bucure#ti.
++. 3=4CU P.! HCC*! 9enetica! 1,P! Bucure#ti.
+6. 3=4CU P.! HCC7! 9enetic general #i uman! 1d. 8umanitas! Bucure#ti.
+5. 3=4CU P.! "-O4= M.! HC>C! 9ene #i cromo&omi! 1d.#t. #i enciclopedic! Bucure#ti.
+0. 3=9= M.! HCC+! -ratat de anatomia omului! 1d.medical! Bucure#ti.
+7. 34BO- -h.! *::*! 1reditatea psihologic! 1d. 434! Bucure#ti.
+>. "=3=91= ;. #i alii! HC>H! Fi&iopatologie (vol.4)! 1d.=cademiei 3"3! Bucure#ti.
+C. J4B1= Florica! HCCC! =natomia omului! 1d. Corint! Bucure#ti.
6:. J4P?4C -atiana! "-O4C= .! HCC>! =natomia #i fi&iologia omului! 1d. =5tis! Bucure#ti.
6H. MO4CU?1"CU C.4.! P1-34CU C.4.! HC7H! =natomia #i fi&iologia omului! 1d.medical!
Bucure#ti.
6*. P=3;= ;.! "-O4C= ;.! ,1C= =.! HC0C! =natomia #i fi&iologia omului #i igiena
#colar! 1,P! Bucure#ti.
6+. PO?F1=D C. Corneliu! HC7+! 9enetica uman! vol.4! Centrul de multiplicare Univ.
=l.4.Cu&a 4a#i.
66. ]=?-13G3OO4=U =.! 91O3;I1=U ;.! HC>0! Boli ereditare <n pediatrie!
1d.medical! Bucure#ti.
105