Tulburrile circulatorii

Definiie:
Tulburrile circulaiei sanguin sunt
modificri patologice care au loc n
circulaia, n distribuia sau n compoziia
sngelui.
Clasificare
I.Tulburri circulatorii determinate de modificarea masei sanguine
ntr-un teritoriu anatomic.
Hiperemia cnd masa sanguin este n exces.
Anemia local /Ischemia cnd masa sanguin scade prin reducerea
sau suprimarea aportului de snge arterial.
II.Tulburri circulatorii care survin n urma unor procese obstructive
vasculare cauzate de modificri n starea fizic sau n coninutul
masei sanguine. Din acest grup fac parte :
Tromboza.
Embolia.
III.Tulburri circulatorii consecutive pierderii masei sanguine din
sistemul cardiovascular i limfatic:
Hemoragie;
Limforagia.
Staza sangvin
Sinonim: hiperemie pasiv
Definiie: creterea cantitii de snge n teritoriul venos i capilar
datorat ncetinirii (uneori pn la oprirea total) a circulaiei
sanguine venoase n condiiile unei circulaii arteriale normale.
Cauze:
de ordin local: tromboz, tumori, compresii extrinseci
De ordin general: insuficien cardiac.
Macroscopie.
Organ mrit de volum, de consisten crescut dar elastic i culoare
violaceu-nchis.
Microscopie
Capilare i vene dilatate, destinse de hematii.
n strom se pot observa sufuziuni hemoragice i depozite de
hemosiderin (n formele cu evolutie prelungit).
Staza renal
Macroscopie. Rinichii apar mrii de volum, de
consisten crescut dar elastic i culoare violaceu-
nchis. Dup secionare, decapsularea se face cu
usurin. Se observ culoarea cianotic a parenchimului
renal cu tendina de tergere a limitei dintre cortical i
medular. Venele interlobulare, dilatate, apar ca striuri
iar glomerulii ca puncte rosii-violacee.
Microscopie. Capilarele glomerulare i interstiiale (mai
ales la nivelul medularei) sunt dilatate, destinse de
hematii. Celulele tubulare prezint leziuni de distrofie
granulo-vacuolar , a caror intensitate variaz n funcie
de gradul i durata procesului de staz .

Staza pulmonar
Definiie: creterea cantitii de snge n sistemul venos i capilar
pulmonar
Cauze:
tromboze, compresie extrinsec venoas (limfoame maligne, timoame)
Cel mai frecvent datorat insuficienei cordului stng, de unde
denumirea de plmn cardiac dat plamnului cu leziuni de staz
cronic.
Macroscopie.
In staza pulmonar recent instalat, plmnul apare mrit de volum , cu
greutatea crescut i culoare roie-violacee . Dup secionare se
scurge o cantitate mare de snge negricios i lichid de edem cu aspect
sanguinolent, spumos-aerat.
n staza pulmonar cronic, plmnul este voluminos, cianotic cu zone
brune i consisten crescut. La secionare se scurge o mare cantitate
de snge cianotic amestecat cu lichid de edem aerat.
Staza pulmonar
Microscopie
n staza pulmonar recent instalat
capilarele din septurile interalveolare sunt dilatate, pline de hematii
n spatiul alveolar se observ lichid de edem, palid colorat cu eozin.
n staza pulmonar cronic
venele i capilarele sunt dilatate
pereii alveolelor sunt ngroai prin edem, sufuziuni hemoragice,
depozite de hemosiderin.
n spaiul alveolar se observ un bogat lichid de edem , cu numeroase
hematii i celule alveolare descuamate
Unele celule alveolare cu funcie de macrofag , fagociteaz hematiile i
agregatele de hemosiderin (observate sub form de granulaii brune n
citoplasm). Aceste celule denumite siderofage sau celule
cardiace(deoarece apar n plmnul pacienilor cu insuficien cardiac
stng) sunt caracteristice pentru plmnul cu staz cronic .

Staza sangvin hepatic
Definiie: creterea cantittii de snge n patul veno-capilar hepatic
Cauze:
insuficien de cord drept (cel mai frecvent datorit unei afeciuni pulmonare -
cnd se constituie cordul pulmonar)
cauze locale - obstrucia venei cave inferioare sau tromboza venelor
suprahepatice (sindromul Budd - Chiari) .
Macroscopie. Ficatul este mrit de volum, cu greutate crescut, suprafaa
neted i culoare cianotic . La secionare se scurge o cantitate mare de
snge venos nchis la culoare . n funcie de vechimea procesului de staz,
aspectul pe seciune al parenchimului hepatic este variabil :
ficat muscad aspect pestri, cu zone mici violacee, datorate venelor centrale
dilatate , pe fondul brun al parenchimului hepatic
ficat n cocard, zon central roie-violacee dat de vena central dilatat,
nconjurat de o zon glbuie. Restul parenchimului i pstreaz culoarea brun
n condiiile unei evoluii ndelungate a procesului de staz apare un proces de
fibroz care induce un aspect fin nodular al suprafeei ficatului , cu o uoar
reducere volumului i creterea consistenei - aspect de ciroz hepatic .
Staza sangvin hepatic
Microscopie. Tabloul histopatologic variaz n funcie de intensitatea i vechimea
procesului de staz :
n faza de ficatmuscad vena centrolobular(VCL) i reeaua de sinusoide sunt
dilatate, pline de hematii i determin compresia i atrofia uoar / moderat a
hepatocitelor din jurul VCL;
accentuarea procesului de staz i creterea hipoxiei determin apariia aspectului
de ficat n cocarda n care se pot observa trei zone: aria centro-lobular, cu staz
intens i atrofia marcat a hepatocitelor; zona medio-lobular, cea mai sensibil la
hipoxie , n care hepatocitele prezint leziuni de steatoz (ncarcare gras); zona
periportal cu hepatocite de aspect normal;
n condiii de staz intens i de durata , n zonele centrale i medio-lobulare apar
sufuziuni hemoragice intinse cu necroza hepatocitelor care i pstraz un aspect
normal numai periportal . Un astfel de tablou histopatologic, observat la un obiectiv
mic, las impresia ca lobulul hepatic este centrat de spaiul port , de unde denumirea
de ficat intervertit .
n condiii de insuficiena cardiac cronic , cu evoluie ndelungat i staz hepatic
marcat , apare un proces de fibroz difuz hepatic , care ncepe n jurul VCL i se
extinde perisinusoidal , cu evoluie spre leziuni de ciroz cardiac.

tromboza
Definiie: apariia intravitam de coaguli n sistemul cardio-vascular
Factori favorizani: leziunile endoteliale, alterri ale fluxului sanguin normal i
modificrile calitii sngelui (hipercoagulabilitate) .
Macroscopie
pot apare oriunde n sistemul cardio-vascular: caviti cardiace, artere, vene i capilare
baza de inserie la peretele vasului i au o mare variaie de form i mrime n funcie de
locul de formare i vechime
Structur cilindric, friabil, aspect rugos, uscat
Clasificare: trombi albi, roii i micti
Trombul mixt: cap, corp cu alternan de linii albe i roii i coad
Microscopie
recela de fibrin care include o mas de eritrocite i leucocite. Trombul alb nu conine
eritrocite
Evoluie:
Fibrinoliz
Organizare
Recanalizare
Embolie
Embolia
Definiie: obstrucia vascular produs de un material, vehiculat de sngele
circulant dar strin de compoziia sa (embol)
embolul se fixeaz ntr-un lumen vascular cu calibru mai mic dect
diametrul su.
Clasificarea embolilor
dup origine:
emboli de origine endogen (trombi, esuturi moi, placent, lichid amniotic);
emboli de origine exogen (aer, grsimi, lichide, corpi strini ptruni n circulaie
prin perfuzie).
dup caracterele fizice:
solid (constituit din fragmente de trombi sau fragmente de esut: placent, esut
gras, mduv osoas);
lichid (lichid amniotic sau grsimile lichide endogene ptrunse accidental n
circulaie)
Gazos (format din oxigen, azot,aer).
dup sterilitatea materialului embolizat :
septic;
aseptic
Tipuri de infarct
Infarct alb organe cu circulaie de tip
terminal
Infarct rou organe cu circulaie dubl
sau colateral
Infarctul miocardic
Definiie: zon de necroz de coagulare a miocardului ,
datorat unui proces de ischemie prelungit
IM transmural , n care necroza ischemic cuprinde
peretele ventricular aproape n toat grosimea , pe
teritoriul de distribuie a unuia din cele trei trunchiuri
coronare i se asociaz de obicei cu leziuni de
ateromatoz coronarian complicat (ruptura plcii de
aterom cu dezvoltarea de trombi) ;
IM subendocardic , n care zona de necroz ischemic
cuprinde de la 1/3 pna la intern a peretelui
ventricular i se dezvolt pe un fond de ateroscleroz
coronarian difuz , stenozant , cu o reducere global a
fluxului coronarian dar far evidenierea de plci de
aterom rupte sau de trombi .
Infarctul miocardic
Macroscopie
Primele modificri observabile macroscopic , de obicei
dup 24 de ore de la debut , sunt culoarea palid a
miocardului n zona de infarct . Pentru siguran se
poate folosi feniltetrazolium clorid , care n contact cu
dehidrogenazele d o reacie de culoare , rou nchis .
Zona de infarct apare necolorat , datorit depleiei
enzimatice . Dup 2-3 zile aria de infarct ncepe s se
delimiteaze , pentru ca pn n ziua a 7-a s prezinte un
lizereu hiperemic , dublat spre interior de unul cenuiu .
Culoarea devine galben-maronie i progresiv albicios -
cenuie (infarct alb) . Dup organizare , ntre a-6-a si a-
8-a saptamn de la debut zona de infarct se transform
ntr-o cicatrice alb-sidefie (infarct sechelar) .
Timpul scurs de la
obstrucie
Modificri macroscopice

2-3 h Deficit de colorare cu tetrazolium
18-24 h Paloare miocardic
24-72 h Paloare miocardic cu minim
hiperemie
3-7 zile Chenar hiperemic n jurul unei
zone uor glbui
10-21 h Arie galben, moale cu margini
hiperemice
7 sptmni Cicatrice albicioas
Infarctul miocardic
Microscopie
Primele aspecte observabile n MO apar ntre 5si 12 ore , cnd se constituie
caracterele histopatologice ale necrozei de coagulare : fibrele miocardice i
pierd striaiile , citoplasmele devin omogen eozinofile (hialine) , nucleii
prezint cromatina dispus n agregate sau se fragmenteaz(kariorexis) i
dispar(karioliza) . Arhitectura tisular apare pastrat .
ntre 12-24 de ore apar edemul , hemoragia focal i infiltrarea periferiei
zonei de infarct cu neutrofile . Acestea infiltreaz pn n ziua a-3-a
ntreaga zon . ntre a 3-a si a-7-a zi, neutrofilele sunt nlocuite treptat de
monocite i macrofage care vor fagocita esutul necrozat . Progresiv se
constituie un esut de granulaie , constituit din vase de neoformaie i
fibroblaste care vor organiza zona de infarct printr-un esut scleros, dens
colagenizat , complet constituit ntre a 6-a si a-8-a saptamn .
La marginea zonei de infarct pot fi observate fibre miocardice cu aspect
regenerativ (talie crescuta , citoplasme bazofile , nuclei hipertrofici ) . Fibrele
miocardice din vecinatatea zonei de infarct prezint leziuni avansate de
hipoxie (citoplasme balonizate , nuclei picnotici sau lizai ) .


Timpul de la
obstrucie
Modificri microscopice
1-3 h Fibre miocardice ondulate
4-12 h Necroz de coagulare cu pierderea
striaiilor, benzi de contracie, edem,
hemoragie i infiltrat incipient cu PMN
18-24 h Necroz de coagulare cu picnoz nuclear
i benzi marginale de contracie
24-72 h Dispariia complet a nucleilor i striaiilor;
infiltrat cu PMN
3-7 zile ncepe infiltrarea cu macrofage i
rspunsul fibrovascular
10-21 zile esut de granulaie
7 spt. fibroz
Miocard normal
12 ore de la infarct
1-2 zile
3-4 zile
1-2 sptmni
6 sptmni