P. 1
Insuficienta Respiratorie Acuta

Insuficienta Respiratorie Acuta

|Views: 5,458|Likes:

More info:

Published by: BERBECE MARIA LILIANA on Dec 19, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/05/2013

pdf

text

original

INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

Incapacitatea sistemului toraco-pulmonar de a mentine un schimb gazos normal. Se caracterizeaza prin valori anormale ale oxigenului si dioxidului de carbon in sangele arterial. Definirea si diagnosticarea insuficientei respiratorii acute se face strict pe baza analizei gazelor sanguine arteriale.

OBLIGATORIU
in insuficienta respiratorie acuta este prezenta hipoxemiei PaO2 < 60 mmHg

PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50mmHg sau PaCO2< 35 mmHg

Nivelul de 60 mmHg pentru PaO2 este relativ depinzand de: Concentratia inspiratorie a O2, FiO2 (fractia inspiratorie a O2 - de exemplu in aer FiO2 este 0,21). Estimarea PaO2 la o valoare anumita a FiO2 se calculculeaza: FiO2 x 500 = PaO2 Varsta: PaO2 scade odata cu inaintarea in varsta nivelul cronic al PaO2 la pacientul respectiv

Hipoxemie - Scaderea presiunii partiale si a saturatiei in oxigen a sangelui arterial. Anoxie - Lipsa aportului de oxigen la nivelul tesuturilor (de obicei localizata), consecinta a anoxemiei sau a opririi circulatiei la nivelul vaselor sanguine care iriga zona afectata

Hipercapnie - Crestere a concentratiei de dioxid de carbon in sange. Hipercapnia este un semn de hipoventilatie alveolara (diminuarea intrarilor si iesirilor de aer in alveolele pulmonare). Hipoventilatia se observa in caz de insuficienta respiratorie si este asociata, in general, cu o micsorare a concentratiei in oxigen din sange si cu o acidoza respiratorie (cresterea aciditatii sangelui). Hipocapnie - Scaderea dioxidului de carbon din plasma sanguină.

Clasificare
fiziopatologica - hipoxemica sau Tip I sau partiala (neventilatorie) PaO2<60 mmHg PaCO2</=40 mmHg - hipoxemic-hipercapnica sau Tip II sau globala(ventilatorie) PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg

Clasificare dupa durata evolutiei
acuta – interval scurt de instalare hipoxemie si alterari ale echilibrului acidobazic prin PaCO2 (acidemie prin hipercapnie sau alcalemie prin hipocapnie) cronica – interval lung de instalare, hipoxemie cu hipercapnie, pH poate fi mult timp normal (hipercapnia poate fi mult timp compensate) cronica acutizata – Tip III sau mixta - combina ambele forme agravarea hipercapniei cu modificari de pH

ATENTIE !!!
Abordul terapeutic al insuficientei respiratorii cronice, este diferit de cel al insuficientei respiratorii acute. Daca la anumite valori ale PaCO2 si PaO2 un anumit set de masuri terapeutice pot salva viata unui pacient cu insuficienta respiratorie acuta, la aceleasi valori ale PaO2 si PaCO2, in cazul insuficientei respiratorii cronice pot agrava modificarile homeostatice si chiar duce la deces.

TIP I. Hipoxemica

PaO2 scazut

PaCO2 normal/scazut

II. Hipercapnica normal/scazut crescut III. Mixta scazut crescut

Fiziopatologie
5 mecanisme de aparitie a hipoxemiei scaderea concentratiei inspiratorii a oxigenului - cauze exterioare, tin de mediul in care se afla pacientul, poate aparea hiperventilatia si hipocapnia

hipoventilatia alveolara - (insuficienta de pompa), este generata de procese patologice extrapulmonare (plaman normal) sau de procese pulmonare extinse si severe care afecteaza in final eficienta musculaturii respiratorii.

inegalitati ventilatie / perfuzie neomogenitate difuza intre distributia intrapulmonara a aerului inspirat si a circulatiei intrapulmonare

tulburari de difuziune - genereaza hipoxemie cu crestera gradientului alveolo-capilar al oxigenului. Presiunea partiala a oxigenului in aerul alveolar este normala, dar difuziunea lui prin membrana alveolo-capilara este alterata prin modificari ale structurii si / sau grosimii membranei alveolo-capilare (edem interstitial, alveolar, fibroza pulmonara)

cresterea fractiei de şunt intrapulmonar apare prin mentinerea perfuziei in zone neventilate. Acestea sunt reprezentate de zonele de colabare alveolara, ce apare ca rezultat al atelectaziei de compresie sau resorbtie.

ATENTIE !!!
Rareori insuficienta respiratorie este rezultatul unui singur mecanism, in geneza hipoxemiei fiind implicate mai multe mecanisme fiziopatologice. Mecanismele principale in aparitia hipoxemiei sunt hipoventilatia alveolara si neomogenitatile raportului ventilatie/perfuzie.

Simptomatologie hipoxemie
semne respiratorii: polipnee (> 25/min), depresie respiratorie, dispnee, travaliu respirator excesiv, raluri (absente, eventual murmur vezicular inasprit in fazele incipiente ale ARDS sau ALI / crepitante in procesele pneumonice / subcrepitante in edemul cardiogen)

semne cardio-circulatorii: tahicardia, initial hipertensiune arteriala apoi tardiv prabusire hemodinamica (bradicardie, scaderea debitului cardiac, oprirea circulatorie), cianoza (apare cand cel putin 5% din Hb este redusa), extremitati reci, transpiratii

semne ale sistemului nervos central: initial apare fatigabilitate scaderea atentiei, diminuarea capacitatii intelectuale, in fazele avansate apare agitatia psihomotorie (poate duce la erori de diagnostic – boli psihiatrice), somnolenta, obnubilare, coma

Simptomatologie hipercapnie

semne respiratorii : polipnee superficiala /depresie respiratorie, semne de obstructie a caii aeriene (PaCO2 stimuleaza ventilatia)

• semne cardio-circulatorii : tahicardie,

transpiratii, hipertensiune arteriala / hipotensiune atreriala, tulburari de ritm, colaps cardiovascular, stop cardio-respirator

• semne ale sistemului nervos central:

cefalee, tulburari de vedere, anxietate, dezorientare, somnolenta, coma hipercapnica. Responsabil de aceste simptome este PaCO2 care produce vasodilatatie cerebrala si cresterea presiunii intracraniene. Deasemeni determina aparitia acidozei intracelulare.

Diagnosticul
Este un diagnostic clinic, analiza gazelor sanguine au rolul de a obiectiva diagnosticul iar examenele paraclinice vor identifica cauza insuficientei respiratorii acute.

stare generala grava, agitate, anxietate, stare de constienta alterata, pana la coma. dispnee, tahipnee, cianoza, travaliu excesiv respirator (recrutarea musculaturii respiratorii accesorii), ascultator raluri, semn de obstructie a cailor respiratorii superioare

masurarea gazelor sanguine: obiectivarea hipoxemiei, aprecierea gravitatii hipoxemiei, aprecierea formei de insuficienta respiratorii (tip I sau tip II) prin masurarea PaCO2, masurarea pH care duce la diferentierea formei acute de cea cronica acutizata , identificarea tulburarilor acido-bazice de origine metabolice, permite evaluarea eficientei masurilor terapeutice

• examene radiologice: examen radiologic clasic si

examen computer tomograf, confera detalii esentiale despre modificarile morfologice ale aparatului respirator, dar nici un fel de informatie despre aspectul functional.

Criteriile diagnostice pentru insuficienţa respiratorie :
a. Tahipnee (FR>35/min.) - simptom cardinal sau bradipnee (FR<8/min.) b. Dispnee c. Respiraţie paradoxală d. Agitaţie, confuzie e. Tahicardie, hipertensiune f. Cianoză g. Gazometrie sanguină arterială: hipoxemie PaO2<68 mmHg, hipoventilaţie PaCO2>45 mmHg

Criterii pentru Insuficienţa Respiratorie Acută:
PaCO2 < 50 mmHg în respiraţie spontană la FiO2 = 0,21 sau PaO2 < 60 mmHg în respiraţie spontană la FiO2 = 0,5 plus Tahipnee > 35 resp./min. PaCO2 > 55 mmHg cu excepţia hipercapniei cronice

Monitorizare
Poate fi continua, discontinua, invaziva sau noninvaziva. Vizeaza stabilirea diagnosticului, urmarirea evolutiei disfunctiei de organ sau sistem, conducerea terapiei, aprecierea eficientei metodelor terapeutice, aparitia efectelor terapeutice secundare, aprecierea prognosticului.

Monitorizarea functionalitatii sistemului toraco-pulmonar:
pulsoximetria, capnografia, gazele sanguine, echilibrul acidobazic, presiunea in caile ventilatorii, volume pulmonare, frecventa respiratorie, complianta, concentratie gaze evaluarea functiei respiratorii – oxigenarea arteriala, eliminarea CO2, echilibrul acidobazic evaluarea parametrilor mecanici – volume pulmonare, presiuni in caile aeriene, complianta pulmonara

Monitorizarea hemodinamica
EKG, debitul urinar, tensiunea arteriala medie sangeranda (TAMS), presiunea arteriala pulmonara blocata, bilantul hidric

TRATAMENT
Caracteristici suportiv urgenta maxima scopul = corectarea hipoxemiei

asigurarea libertatii cailor respiratorii oxigenoterapia suportul ventilator tratamentul cauzal (terapie farmacologica respiratorie, antibioterapia) – metode neconventionale de eliminare a CO2 – – – –

Asigurarea libertatii cailor ventilatorii
– in functie de sediul si natura procesului patologic – pipe orofaringiene – manevre de dezobstructie a cailor aeriene – intubatie orotraheala sau nazotraheala – traheostomie – fibrobronhoscopia – bronhodilatatoare si mucolitice

INTUBATIA TRAHEALA
Este manevra standard de protejare a cailor aeriene. Indicatii stopul cardiorespirator hipoxemie severa deficit de protectie a cailor repiratorii (alterarea starii de constienta) insuficienta respiratorie ce nu cedeaza la alte masuri terapeutice in genere, indicatiile intubatiei traheale, se suprapun peste indicatiile suportului ventilator

Consecinte fiziologice ale IOT
Laringoscopia si intubatia traheala determina stimulare adrenergica (hipertensiune si tahicardie) Crestera rezistentei la fluxul aerian – dependenta de dimensiunea sondei de intubat Cresterea presiunei intratoracice – se inlocuieste presiunea negativa inspiratorie cu presiune pozitiva. Va scadea intoarcerea venoasa, debitul cardiac, presiunea arteriala.

Consecinte fiziologice ale IOT
Corectarea dispneii, hipoxemiei, hipercapniei, acidozei respiratorii duc la scaderea tonusului simpatico si la hipotensiune arteriala Presiunea pozitiva intratoracica si folosirea PEEP, duc la scaderea intoarcerii venoase de la nivelul extremitatii cefalice, hipertensiune intracraniana si cresterea presiunii intraoculare Cresterea rezistentei in circulatia pulmonara, poate duce la cresterea presiunii in cordul drept, bombarea spre stanga a septului intraventricular si tulburari in umplerea ventricului stang

Complicatii ale IOT
Traumatizarea caii aeriene, dinti, buze, limba, Aspiratia de sange, dinti, secretii, continut gastric Obstructia sondei (secretii, cudare sonda, ruptura balonasului Esecul manevrei, malpozitionarea sondei Sinuzitele Dureri, disfagie, afonie, disfonie, tulburari de deglutitie, paralizie corzi vocale Stenoza traheala Laringospasm Raspuns reflex sistemic, instabilitate hemodinamica

OXIGENOTERAPIA
Scop: corectarea hipoxemiei (cresterea PaO2) Consta intr-o serie de masuri care duc la cresterea concentratiei oxigenului in aerul inspirat pana la valori supra-atmosferice. Se produce o crestere a concentratiei de oxigen care determina cresterea presiunii partiale a oxigenului in aerul alveolar. Creste gradientul alveolo-capilar al oxigenului, care este factorul esential al schimbului gazos la nivelul membranei alveolo-capilare.

Indicatii
risc de hipoxemie hipoxemie PaO2 < 60% SpO2 <92%) sau

Surse de oxigen
butelii instalatii centralizate Presiunea gazului trebuie sa fie redusa la 1-3 atmosfere. In cazul administrarii la presiune joasa debitul gazului, se masoara in litri pe minut si se livreaza obligator umidificat.

Sisteme de administrare
canula nazala masca faciala simpla masca cu rezervor de oxigen (reinhalare partiala) masca Venturi masca cu aerosoli cortul de oxigen canula traheala aparatul de ventilatie mecanica (in cadrul suportului ventilator) – se foloseste un amestec gazos cu FiO2 minim care sa asigure o oxigenare adecvata a sangelui arterial (uzual FiO2=0,4)

Efectele secundare ale oxigenoterapiei
Efecte secundare ala dispozitivelor de administrare – epistaxis leziuni de decubit Uscarea secretiilor traheobronsice (cand se utilizeaza flux mare si umidificare incorecta a amestecului gazos folosit) Modificari ale epiteliului bronsic, care favorizeaza suprainfectia Distensia gastrica si favorizarea regurgitarii Atlectazia de resorbtie – pierderea stabilitatii alveolare prin spalarea azotului (un gaz inert care mentine volumul alveolar) de catre fluxul mare de oxigen. Se produce o colabare alveolara, prin pierderea volumului alveolar.

Efectele secundare ale oxigenoterapiei
La bolnavii cu hipercapnie cronica risc de agravare a hipoxemiei Anularea vasoconstrictiei pulmonare hipoxice, care va duce la agravarea hipoxemiei prin accentuarea tulburarilor de ventilatie/perfuzie Toxicitatea pulmonara a oxigenului – se caracterizeaza prin aparitia tulburarilor de permeabilitate a membranei alveolo-capilare, cu cresterea apei pulmonare extravasculare si chiar leziuni de injurie pulmonara acuta. Toxicitatea se explica prin aparitia radicalilor liberi de oxigen, care lezeaza membranele celulare si stimuleaza inflamatia

SUPORTUL VENTILATOR
Scop: Mentinerea unui schimb gazos normal/adaptat particularitatilor pacientului, scaderea travaliului respirator si evitarea altor complicatii, permitand corectarea patologiei cauzala. Conditia importanta in initierea suportului ventilator este caracterul reversibil al patologiei, altfel sevrarea de pe suportul ventilator va fi imposibila.

Tendinte actuale in suportul ventilator
Evitarea intubatiei traheala Pastrarea ventilatiei spontane Scaderea travaliului respirator Scaderea presiunilor/volumelor de ventilatie PEEP optim

Indicatiile suportului ventilator
Cauze corelate cu deficitul de permeabilitate / protejarea caii aeriene – alterari ale starii de constienta cu deficit de protectie a caii aeriene – procese patologice ce altereaza permeabilitatea caii aeriene Cauze respiratorii – insuficienta respiratorie hipoxemica – insuficienta respiratorie hipoxemica-hipercapnica – travaliu respirator excesiv

Indicatiile suportului ventilator
Cauze circulatorii – oprirea cardiorespiratorie – starile de soc – sepsis sever Alte cauze – recuperare postoperatorie si postanestezica prelungita – hipertensiune intracraniana, cu necesitatea hiperventilatiei terapeutice – transportul unui pacient instabil, cu risc de deteriorare pe parcursul transportului

Indicatii
Hipoxemie cu SpO2<90% sau PaO2<60mmHg Hipercapnie cu PaCO2>55mmHg Frecventa respiratorie >35 respiratii/minut sau <8 respiratii/minut PaO2/FiO2<250 pH arterial <7,25 Travaliu respirator crescut Alternarea patternului respirator: balans abdominotoracic, volet costal mobil Incarcare traheobronsica persistenta Stare de constienta alterata

Efectele fiziologice ale VM
Aparatul respirator
– – – – – – – – – – – cresterea presiunilor intratoracice si in caile aeriene scaderea volumelor pulmonare accentuarea inegalitatilor ventilatiei perfuzie tendinta la scaderea oxigenarii sangelui arterial creste/scade eliminarea CO2 scade/creste travaliul musculaturii respiratorii hipotrofia musculaturii respiratorii scade eficienta mecanismelor de protectie a cailor aeriene favorizeaza colonizarea cailor aeriene favorizeaza infectia cailor respiratorii activeaza inflamatia la nivel pulmonar/extrapulmonar

Efectele fiziologice ale VM
Aparatul cardiovascular – Scaderea intoarcerii venoase (a presarcinii) – Scaderea debitului cardiac – Hipertensiune pulmonara – Suprasolicitare de ventricul drept – Anularea stimului pentru sistemul simpatic – Scaderea consumului de oxigen – Scaderea perfuziei in diverse teritorii tisulare – Scaderea intoarcerii venoase de la nivel cefalic

Efectele fiziologice ale VM
Echilibrul acido-bazic
– Eliminarea respiratorie a CO2 – Duce la modificarea pH

Echilibrul hidro-electrolitic
– Tendinta la retentie hidrosalina – dezvoltare de edeme

Selectarea modurilor de ventilaţie
ACCP Consensus Conference - 1993 Nu exista un mod de ventilaţie optim pentru o anumită afecţiune Condiţiile fiziopatologice şi statusul bolii se modifică în timp necesitând reevaluare permanentă VM se asociază cu efecte adverse: - baro-volotrauma, efectul toxic al O2 (Plat < 35 cmH2O, FiO2< 0,5) - efecte adverse cardiovasculare (moduri ce menţin scazută Pmedie intratoracică), - este posibil ca unele constante fiziologice să fie sacrificate (hipercapnia permisivă).

Moduri de ventilatie
Prezenta sau absenta ventilatiei spontane Asistata Controlata Parametrul care realizeaza ciclarea inspir/expir Ventilatie in volum Ventilatie in presiune Interfata cu calea aeriana Ventilatie invaziva Ventilatie non-invaziva

Moduri de ventilatie
MV SI

CP AP

AutoFlow
V PA
BIPAP

APS V
TC A

Auto Mode
APR V

SP ON T
PRVC

VS
MV C
PS

ASB
MM V
LV P

ASV

IPPV

VCV

PCV

NIV

NI

on nvasive

V

entilation

Complicatiile VM Complicatiile aparatului respirator
Injuria pulmonara asociata ventilatiei (VALI) Pneumonia nosocomiala asociata ventilatiei (VAP) Stari patologice asociate barotraumei Imposibilitatea sevrajului de pe support ventilator

Complicatiile aparatului cardiovascular
Sindrom de debit cardiac scazut Ischemie cardiaca Tulburari de ritm cardiac Instabilitate hemodinamica

Complicatii sistemice
Sindrom de disfunctie multipla de organe Soc septic Emfizem pulmonar interstitial Chisti aerieni intraparenchimatosi Pneumotorax, pneumomediastin Pneumoperinoneu Emfizem subcutanat Embolism gazos sistemic

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->