Sunteți pe pagina 1din 62

LITIAZA

RENALA
LITIAZA RENALA=afectiune caracterizata
prin formarea de concretiuni sau calculi in
tractul urinar, incepand cu tubul urinifer si
terminand cu meatul uretral, in urma
precipitarii unor substante care in mod
normal se gasesc dizolvate in urina.
INCIDENTA: -tara noastra 100cazuri/100000locuitori
Variatiile incidentei explicate prin:
-factori de mediu: -climatul uscat si calduros
-diete bogate in sare, proteine animale
si zaharuri rafinate si cu aport redus de lichide
-profesiile cu expunere prelungita la
caldura excesiva, atmosfera putin umidifiata
-factori individuali :-varsta(20-50ani)
-barbatii mai frecvent afectati decat
femeile
-tulburari genetice : cistinuria,
oxaloza, acidoza tubulara( tulburari in excretia renala de
calciu, oxalat, ac.uric, citrat).
CLASIFICARE
a. Criteriul biochimic( cristalografic) :
-calculi calcici(70-85%) :oxalat de Ca si fosfat de Ca
-calculi fosfat amoniaco-magnezian 10-20%
-calculi acid uric 15%
-calculi cistina 1%
-calculi xantina <1%
-calculi micsti 5-10%
b. Criteriul etio-patogenic :
-litiaza de organ determinata de conditiile locale reno
urinare( urostaza/infectie)
-litiaze de organism determinate de tulburari ale metabolismului
hidro-mineral si intermediar.
COMPOZITIE CHIMICA

Calculii sunt formati din :-apa


-matrice proteica
-componenta minerala

cristalina(specificitate calcul)
LITOGENEZA

URINA=solutie suprasaturata de cristaloizi


si coloizi in apa.

FORMAREA CALCULILOR=ruperea
echilibrului urinar intre cristaloizi ( saruri
de Ca, Mg, Na, amoniac, uree, ac. uric,
ac. Oxalic) si coloizi( mucoproteine si
acid hialuronic).
TEORIILE LITOGENEZEI

a.Teorii intracelulare ce descriu aparitia unui nucleu litogen in


parenchimul renal, celulele papilelor, acesta ajuns in bazinet va
constitui germenele viitorului calcul;
b.Teorii extracelulare ce sustin desfasurarea procesului in lumenul
aparatului urinar in 4 etape:
-faza de nucleere in timpul careia are loc formarea de
microcristale;
-marirea si agregarea lor in macrocristale in tractul urinar;
-retinerea unui macrocristal in caile urinare;
-cresterea particulei sechestrate.

In prezent majoritatea cazurilor de litogeneza se explica prin teorii


extracelulare.
FACTORI FAVORIZANTI AI LITOGENEZEI
-hiperexcretia substantelor cristaloide si suprasaturarea urinei cu
una sau mai multe saruri litogene( hipercalciuria din HPT,
hiperoxaluria din afectiunile intestinale cronice, hipercistinuria)

-pH-ul urinar(4,5-8,2) modifica gradul de ionizare al cristaloizilor si


le variaza solubilitate:
- litiaze acide(urica, cistinica)
- litizaze alcaline(fosfat AMG, fosfat de Ca)
- indiferente(oxalica)
-infectiile urinare- germeni patogeni prezenti in caile urinare produc
materiale organice utilizabile ca nucleu pentru precipitare
-leziuni ale uroteliului creaza zone de aderenta, la care se pot
ancora calculi in formare.
FACTORI INHIBITORI AI LITOGENEZEI

Se opun formarii calculilor prin cateva mecanisme :


     complexarea( chelarea) unor cristaloizi:citratul,
fosfocitratul, pirofosfatul actioneaza prin complexarea
Ca si inhibitia agregarii cristalelor
      fixarea pe zonele de crestere a nucleelor de
condensare si/sau a cristalelor deja formate,
impiedicandu-le agregarea si cresterea( actioneaza ca
otravuri pt. Cristale : Mg, Pb, Zn)
      ambele mecanisme : glicoproteinele urinare acide,
glucozaminoglicanii urinar, proteina Tamm-Horsfall.
 ETIOPATOGENIA
LITIAZELOR CALCICE
FACTORI DE RISC → ANOMALII METABOLICE

-HIPERCALCIURIA

-HIPEROXALURIA

-HIPOCITRATURIA

-HIPERURICOZURIA
HIPERCALCIURIA  =valori > 4mg/kg(0,1mmol/kg)/zi.

                                   -50-55% din pacientii cu litiaza calcica
   

HIPERCALCIURIA: - PRIMARA (IDIOPATICA) 
                                   - SECUNDARA  
HIPERCALCIURIE IDIOPATICA= tulburare metabolica, apare frecvent la
barbati, debutul litiazei in a treia decada de viata.

MECANISME :
   hiperabsorbtia intestinala de calciu( hipercalciurie absorbtiva)
 niveluri plasmatice crescute ale calcitriolului ;
 sensibilitatea crescuta a enterocitelor la concentratii fiziologice de vitamina
D( nr. crescut de receptori pt. vit.D) ;

   reabsorbtia crescuta a calciului din os( hipercalciurie resorbtiva), prin


anomalii ale calcitriolului si PTH, reabsorbtia fiind mediata de citokine( IL-
1α , IL-6, TNFα ) ;

   deficitul idiopatic de reabsorbtie renala ( hipercalciurie renala) prin defecte


ale pompelor de calciu nefrocitare/ perturbari ale mecanismelor de reglare.
HIPERCALCIURIE ↑Absorbtiei intestinale de
Ca

↓ ↑
HIPOCALCEMIE→↑ PTH →mobiliz.Ca schelet → ↑Calcitriol
HIPERCALCIURIE+HIPERCALCEMIE
    HPTH primar - cauza 5% din litiazele
calcice( oxalat/ fosfat)
•  datorat unui adenom paratiroidian/ hiperplaziei
difuze a glandei paratiroide
•  intalnit frecvent la femei
•  litiaza recidiveaza frecvent si se poate asocia
cu nefrocalcinoza
↑ PTH → ↑VIT.D3 → HIPERCALCIURIE
 NEOPLAZII:
•  metastaze osoase osteolitice
•  sindroame paraneoplazice→secretie
hormoni PTH-like→hipercalcemie

 BOLI GRANULOMATOASE ( sarcoidoza,TBC)


•  tesuturile granulomatoase convertesc
calcidiolul in calcitriol→hipercalcemie
   CRESTEREA TURN-OVER-ULUI OSOS
•   osteoporoza rapid progresiva a copilului
•   tireotoxicoza
•   Boala Paget cu imobilizare
    ALTE CAUZE :
•    tratamentul cu diuretice tiazidice
•    hipotiroidism
•    intoxicatia cu vit.A
•   suplimentarea excesiva cu preparate
de vit.D+diete bogate in calciu
•    sindromul lapte-alcaline
 
HIPEROXALURIA
-15-60% din litiazele calcice
- excretie de oxalati> 50mg/24h
- productia de oxalati din:-dieta
-oxidarea glioxilatului
-oxidarea acidului
ascorbic
GLICINA

transaminaza-oxid. GLIOXILATUL LDH → OXALAT

GLICOLAT
HIPEROXALURII PRIMARE
=afectiuni congenitale cu transmitere autosomal
recesiv
=deficite enzimatice implicate in metabolismul
oxalatilor
=excretie zilnica de oxalati > 150-300mg/zi
=debut in copilarie
=asociaza : litiaza recurenta, nefrocalcinoza, IU
frecvente, afectare tubulara si IRC
TIPUL I – mutatie genetica ce inactiveaza alanil-
glioxilat aminotransferaza hepatica urmata de
acumularea de glioxilat

TIPUL II – deficit genetic al diglicerat


dehidrogenazei hepatice, ceea ce duce la
acumularea de hidroxipiruvat crescand sinteza
oxalatului din glioxilat
HIPEROXALURII SECUNDARE 
A. HIPEROXALURII DIETETICE :
- consum excesiv de alimente bogate in oxalati (oxalofore) sau in
precursori ai oxalatilor (oxaligene) ;
-  excesul de vit C 4g/zi;
-  hiperproductia endogena de oxalati:
>>intoxicatiile cu etilenglicol( antigel)- cu evolutie rapida spre IRA ;
>>supradozajul de metoxifluran este convertit la nivel hepatic in
etanolamina, apoi in oxalat
>>administrarea de xilitol( IRA)
- diete restrictive de calciu (pacienti cu hipercalciurie idiopatica)
B. HIPEROXALURII ENTERICE
-malabsorbtia, maldigestia acizilor grasi si sarurilor
biliare (afectiuni inflamatorii cronice, rezectii, by-pass
ileo-colonic etc.) cresc absorbtia oxalatilor deoarece
acizii grasi nerezorbiti formeaza sapunuri cu calciul
disponibil din lumenul intestinal, crescand
permeabilitatea pentru oxalat a mucoasei colonice,
determinand si inactivarea unei bacterii care
metabolizeaza in mod normal oxalatii.
C. HIPEROXALURII METABOLICE
-deficitul de pridoxina si tiamina pot produce
hiperoxalurie( rol disputat)

D. HIPEROXALURIA RENALA
-defect tubular de reabsorbtie( activitatea
crescuta a pompei de schimb clor/oxalat,
transmisa autosomal dominant)
HIPOCITRATURIA =excretie urinara de citrati< 300mg/24h
                                             =intalnita in 10-40% din litiazele calcie

CITRATII= inhibitori ai cristalizarii Ca,


formeaza cu acesta complexe insolubile.
CAUZE - acidoza metabolica: sindroame diareice
cronice sau sindroame de malabsorbtie,
hipokaliemie, efort fizic excesiv, acidoza tubulara
distala , administrare de acetazolamida
- infectiile urinare ( degradarea citratilor
urinari de catre enzimele bacteriene)
- acidoza tubulara distala - citrati urinari
< 50mg/zi, citratii sunt reabsorbiti in tubii distali,
iar acidoza le creste reabsorbtia ; scaderea legarii
Ca urinar de catre citrat creste saturarea urinara
cu saruri de Ca
HIPERURICOZURIA -factor de risc prin efectul stimulator pe
care il are asupra cristalizarii sarurilor calcice – efect ,,salting-
out’’
-contribuie la formarea calculilor calcici
prin nucleere heterogena( nuclei de acid uric se fixeaza intr-
un calice devenind centrul unui calcul de oxalat de calciu)
-cristalele de acid uric scad inhibitorii
cresterii cristalelor in urina ( MPZ acide)- mecanism
necunoscut
ETIOPATOGENIA LITIAZELOR
FOSFAT AMONIACO-MAGNEZIENE

ELEMENTUL CENTRAL=infectia urinara


cu germeni ureazo secretori( Proteus,
Pseudomonas, Ureaplasma, Klebsiella,
Enterobacter, Providencia). Calculii tind
sa imbrace aspectul coraliform
Germene( Proteus)

Ureaza

Ureea

NH3 H2CO3

. H+

NH4 Ph urinar↑

Mg+PO4

STRUVITA + Ca APATITA
MECANISME PRIN CARE ITU FAVORIZEAZA
LITOGENEZA

>>> modificarea Ph-ului urinar


>>> reducerea citraturiei( consum de catre
germeni)
>>> reducerea peristalticii caii urinare( sub
actiunea toxinelor bacteriene)
>>> formarea de nuclee de pp. si a matricei
ALTI FACTORI FAVORIZANTI

>>>modificari ale tractului urinar( HIN,


disectazie de col vezical, vezica
neurologica, cateterism prelungit al
cailor urinare)
>>>litiazele de orice tip favorizeaza
infectia
>>>alte tulburari metabolice litogene
ETIOPATOGENIA LITIAZELOR URICE

CRISTALURIA URICA DETERMINATA DE :


-pH-ul urinar- la un pH de 5 acidul uric este de 10-20 de
ori mai putin solubil in urina decat la un pH de 7
-pH acid determina precipitarea ac. uric si
in absenta hiperuricozuriei
-pH-ul scazut se datoreaza unui defect de
amoniogeneza( litiaza urica idiopatica sau in guta), fie pierderilor
de bicarbonat la nivel intestinal in cadrul sindroamelor diareice
cronice.
-hiperuricozurie= ac.uric urinar>800mg/24h, 20% din cazurile de
litiaza urica se insotesc de hiperuricozurie
Cauze-hiperproductie de ac. uric( sindroame
mieloproliferative, LGC, sindr. Lesh Nyhan)
-exces de purine in dieta
-medicamente uricozurice
-deficite enzimatice incomplet cunoscute,
implicate in metabolismul purinelor( guta primara).
-oliguria -duce la suprasaturarea urinei cu cristale de acid uric
care au solubilitate redusa urinara
-poate realiza cristale de acid uric chiar in absenta unui
pH acid.
ETIOPATOGENIA CISTINURIEI

CISTINURIA=afectiune ereditara cu transmitere


autosomal recesiva, reprezentand 1-4% din cazurile
de litiaza renourinara
= alterarea transportorului caraus al AA
dibazici, caraus situat la nivelul TCP cat si la nivelul
epiteliului intestinului subtire
                        - calculii apar in decada a 4a de viata cu
incidenta egala pe sexe
                         - complicatii :-obstructia tractului urinar,
infectie cronica, IRA, litiaza coraliforma
                          - recurenta litiazei=regula
MANIFESTARI CLINICE IN LITIAZA URINARA

Litiaza asimptomatica=descoperire intamplatoare Rx sau


ecografica(HIN, litiaze coraliforme).
Litiaza simptomatica=manifestari in raport cu mobilitatea
calculilor- ficsi-determina durere surda exacerbata de efort si
calmata de repaus, hematurie microscopica izolata( rar
macroscopica), semne de infectie urinara (orice infectie
trenanta corect tratata trebuie sa ridice suspiciunea unei
litiaze)
-mobili-determina durere datorata distensiei
bazinetale, iritatiei terminatiilor nervoase de catre calcul,
spasmului prelungit al musculaturii ureterale.
Obstructia determinata de : calcul/cristalurie masiva (acid
uric, cistina)
Colica nefretica :
- pacientul isi cauta pozitia antalgica
- sediul si iradierea durerii depind de localizarea
calculului (urmarirea deplasarii acestuia)
- puncte costo-vertebrale si costo-musculare
dureroase, manevra Giordano declansaza durerea
- uneori se palpeaza rinichiul dureros si in
tensiune( HIN)
Manifestari asociate durerii

-reflexe vegetative:- reno-vezicale( polakidisurie, retentie ac de


urina, anurie reflexa)
- reno-digestive( greata, varsaturi, ileus
paralitic, rar diaree)
- reno-vasculare( tahicardie, HTA, hTA)
-leziuni mecanice : hematurie
microscopica/macroscopica
-supraadaugarea infectiei: febra, frisoane
EXPLORARI IMAGISTICE

Rg. Renala simpla - foarte utila, > 90% din calculi fiind
radioopaci( calcici, FAM, cistinici)
- frecvent sunt depistati calculi
bazinetali,cei aflati pe ureterul inferior sunt dificil de
diferentiat de fleboliti.
Urografia iv.-obligatorie pentru diagnostic
-permite stabilirea existentei calculilor, chiar
si a celor radiotransparenti, pozitia calculului, gradul
obstructiei, gradul de afectare al functiei renale, stabilirea
unei cauze locale a litiazei( boala Cachi-Ricci, malformatii
urinare, TBC, obstacole prostatice.
-efectuare dupa incetarea colicii
Pielografia retrograda- indicata:
-in timpul interv. endo urologice pt. orientarea
terapiei
-bolnavi la care nu se poate administra iv.
substanta de contrast( IR sau alergie)
- cand celelalte metode imagistice nu sunt
diagnostice( rinichi mut urografic)

Ecografia renala este mai utila pt. evidentierea


consecintelor obstructive(HN) decat pentru
vizualizarea si localizarea calculului, datorita
rezolutiei mici.
Tomografia computerizata utila pentru diagnosticul
complicatiilor( abces renal, pionefroza)

Nefroscintigrama si nefrograma izotopica :-au utilitate redusa


pentru precizarea sediului obstacoloului,
-permit evaluarea
preoperatorie a parenchimului renal functional
ALTE EXPLORARI :HLG – leucocitoza moderata in absenta infectiei
VSH – valori crescute in cadrul infectiei
Ureea si creatinina sangv.- permit evaluarea functiei renale
Ex. Sumar de urina- hematurie microscopica cu hematii non-
dismorfe( lipseste in cadrul obstructiei complete)
- leucocituria (piuria) indica asocierea infectiei
- proteinuria si cilindruria trebuie considerate semne
ale unei nefropatii coexistente
Urocultura-cercetata sistematic
Analiza calculului=diagnostic de certitudine

>>metode chimice-determinari calitative (valoare


redusa)
>>determinari cantitative :precise,laborioase
>>metode fizice: cristalografie la microscopul cu
lumina polarizata(procedeu costisitor)
EVALUARE BOLNAVULUI LITIAZIC
=analiza calculului

=evaluarea perturbarilor metabolice ce au


generat aparitia litiazei
(indicata pacientilor cu litiaza metabolic
activa)
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

>>afectiuni renale : cistopielita, pielonefrita, necroza


papilara, infarct renal, tuberculoza renala, stenoze
ureterale, tumori renale, polichistoza renala
>>afectiuni chirurgicale :colica biliara, pancreatita acuta,
ocluzie intestinala, infarct mezenteric, apendicita acuta,
peritonite, disectie de aorta
>>afectiuni ginecologice :sarcina ectopica, anexite, avort
septic
>>suferinte musculo-scheletice toraco lombare.
 EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC

  Evolutie-litiaza netratata recidiveaza
-50% recidiva la 5 ani dupa primul calcul (interval relativ constant pt.
fiecare bolnav)
-80% din calculi sunt eliminati prin interventie medicala
-5-10% necesita interventie urologica, >5% din bolnavi necesita
nefrectomie pt. pionefroza
-3-4% din bolnavi evolueaza spre IR
-evolutie benigna sub tratament
-bolnavi cu calculi din FAM prezinta frecvent o degradare a functiei
renale
Complicatii – mecanice:- colica renala
-hidronefroza
-anurie calculoasa
-rinichi scleroatrofic

- infectioase:- PNC, PNA


- pielonefrita xantogranulomatoasa
- pionefroza calculoasa
- flegmon perinefretic
- altele :- nefrita litiazica
-metaplaziile uroteliale
-IRC, HTA
TRATAMENTUL LITIAZEI RENALE

a.  Masuri generale
b.  Masuri specifice unui anumit tip de
litiaza
a. Masurile generale prevad:

>>profilaxia litiazei prin evitarea: sondajelor vezicale, a


manevrelor endoscopice, terapia corecta a infectiilor
>>cura permanenta de diureza recomandata tuturor
pacientilor litiazici( efect curativ si profilactic, dens. urinara 1010-1012)
>>aportul de lichide sa duca la o diureza de cca. 2000ml/zi
>>evitarea sucurilor citrice, cafea, ciocolata, ape minerale care
favorizeaza litogeneza
>>cura de diureza anuala cu ape oligominerale in diferite
statiuni balneoclimaterice
b. Masuri specifice in functie de tipul litiazei

Litiaza calcica

Importanta au:- diagnosticarea tulburarilor metabolice ce au generat


litiaza calcica
- terapie diferentiata in functie de mecanismul
patogenic
- nefrolitiazele calcice idiopatice- terapie de baza cura
de diureza
regimul alimentar – hipercalciurie idiopatica :
-restrictie moderata de sare( 100-125mEq/zi),
hidrocarbonate, alcool si proteine( 60-70g/zi) acestea
avand efect de crestere a calcuriei
-reducera aportului de calciu( 2/3 din aportul zilnic
normal)
-diete bogate in fibre vegetale cu efect hipocalciuric
- hiperoxalurii:
-restrictie moderata in alimentatia oxalofora si oxaligena
-evitarea restrictiei severe a calciului alimentar( Ca se
combina in intestin cu oxalatul alimentar= diminuarea
absorbtiei)
terapia medicamentoasa a.- hipercalciuria idiopatica:
-diuretice tiazidice -scad calciuria prin
stimularea reabsorbtiei Ca la nivelul tubilor distali
-suplimentare cu citrat de
potasiu
-tahifilaxia la tiazidice se
dezvolta tardiv
-ortofosfatii: - efecte secundare mai putine ca diureticele tiazidice
- efect mai slab pe termen lung

- scad calciuria prin :scaderea absorbtiei intestinale de Ca, cresterea


reabsorbtiei tubulare a calciului si cresterea concentratie urinare de pirofosfat ,
inhibitor al nucleerii fosfatului de calciu
- ortofosfatul neutru sau alcalin de potasiu, in doze de 0,5g de 3-4ori/zi
scade calciuria indusa de aportul proteic, terapia de lunga durata poate determina
stimulare paratiroidiana cu calcificari in tesutirilor moi
- ortofosfatii sunt contraindicati in litiaza cu infectie si la pacienti cu IR
- fosfatul de celuloza= rasina schimbatoare de ioni neresorbabila ce
leaga calciul in intestin
b.hipercalciuria cu hipercalcemie
- tratament specific al bolii de fond
- HPT primar tratament de electie
paratiroidectomia
- ortofosfatii au eficacitate limitata

c.hiperoxaluriile prin hiperproductie( administrare cronica de


vit. C, indulcitoare cu xilitol)
-administrare de piridoxina
d.hiperoxaluriile intestinale
-administrarea de cantitati crescute
de Ca per os(1-4g/zi)+ suplimente de Mg (complexe
neresorbabile cu oxalatii din intestin)
-excretia urinara a Ca este scazuta
la pacientii cu hiperoxalurie de cauza intestinala, neexistand
riscul hipercalciuriei in timpul tratamentului
-administrarea de
colestiramina=agent chelator al acizilor grasi si sarurilor biliare
e.hipocitraturia
-tratament cu citrat de potasiu 1-
2mEq/kg/zi, in acidoza tubulara distala sunt necesare
doze mai mari( 4mEq/kg/zi)
-bicarbonatul si citratul de sodiu
cresc calciuria- de evitat
f.hiperuricozuria
-restrictie de purine in dieta
-allopurinol 200-300mg/zi
Litiaza infectioasa

-antibioterapia cu antibiotice bactericide adecvate


germenului izolat, administrata pre si postoperator( 6-8
saptamani)
-antibioterapia este putin eficienta in conditiile
prezentei calculului, indepartarea chirurgicala a acestuia
fiind de obicei incompleta, rezultatele tratamentului sunt
discutabile
-acidul acetohidroxamic=Lithostat este un inhibitor de
ureaza care scade saturatia urinara in struvita si
intarzie formarea calculilor ; efectele secundare ii
limiteaza folosirea

-persistenta unui corp strain in caile urinare, constituie


un factor de intretinere a infectiei
 Litiaza urica

Obiective:-cura de diureza
-restrictie purinica cand uricozuria depaseste
800mg/zi(alimente bogate in purine : viscere, peste, oaie, pasari,
carne de animal tanar, extracte de carne, cacao, ciocolata, cafea,
linte, spanac, sparanghel, conopida)
-alcalinizarea urinei este obligatorie, avand rol de
preventie cat si efect curativ ; pH-ul urinar optim este de 6,5-7 ;
pH urinar peste 7 predispune la precipitarea fosfatului de calciu si
formarii de calculi calcici
Alcalinizarea urinii se face cu :>bicarbonat de Na 4-5 lg/zi
>citrat de potasiu 30-60mEq/zi

>ape bicarbonatate
Persistenta hiperuricozuriei/hiperuricemiei dupa restrictie
purinica sau complianta redusa la dieta impune tratament cu
allopurinol 200-300mg/zi. La pacientii cu guta si tofi gutosi
dozele ajung la 400-600mg/zi.
Litiaza cistinica

Obiective :-scaderea concentratiei urinare de cistina sub limita solubilitatii sale(250-300mg/l)


-cura de diureza cu realizarea unei diureze de peste 4000ml/zi
-restrictia proteinelor care contin metionina (precursor al cistinei)
-alcalinizarea urinii, pH-urinar 7,5 creste solubilitatea cistinei
-tratament cu D-penicilamina sau tiopronina( pt. cazuri care nu au raspuns celorlalte
masuri), acestea formeaza cu cistina complexe disulfidice solubile cu acestea
Tratamentul colicii renale

Colica renala reprezinta o urgenta medicala.

Indicatii de spitalizare:-calcul cu dimensiuni >6mm


-colica asociata cu semne de infectie (febra, leucocitoza, piurie,
bacteriurie)
-colica nefretica asociata cu tulburari digestive intense ce
impiedica hidratarea orala
-calcul pe rinichi unic
-calcul la un bolnav cu IRC
-imposibilitatea de a controla colica in ambulator.
Tratamentul :>>proceduri fizice- cadura locala, in regiunea
lombara cu efect spasmolitic si vasodilatator putand ameliora
durerile
-clismele calde, au acelasi efect
si combat incetinirea tranzitului
>>mentinerea unei diureze convenabile prin
ingestie crescuta de lichide, eventual administrarea de solutii
saline izotone urmate de furosemid, pt.eliminarea si migrarea
calculului
>>medicamentos-spasmolitice(papaverina, scobutil, piafen, atropina), prezinta efect
hipotonic ureteral
-analgeticele pirazolonice sunt de preferat (algocalmin, novalgin)
-analgeticele potente de tipul pentazocinei sunt preferate derivatilor
morfinici ce dau atonie vezicala, retentie de urina si deprima centrul respirator
-analgeticele de tip morfinic- petidina (mialgin), sintalgon se folosesc
cand analgeticele uzuale sunt ineficiente)
-AINS( indometacin, diclofenac)
-amestecuri de terpene aromatice cu actiune slab antispastica, slab
antiiinfectioasa si de inhibitie a cristalizarii( rowatinex, cystenal, urinex, uricol)