LITIAZA RENALA

LITIAZA RENALA=afectiune caracterizata

prin formarea de concretiuni sau calculi in
tractul urinar, incepand cu tubul urinifer si
terminand cu meatul uretral, in urma
precipitarii unor substante care in mod
normal se gasesc dizolvate in urina.
INCIDENTA: -tara noastra 100cazuri/100000locuitori
Variatiile incidentei explicate prin:
-factori de mediu: -climatul uscat si calduros
-diete bogate in sare, proteine
animale si zaharuri rafinate si cu aport redus de lichide
-profesiile cu expunere prelungita
la caldura excesiva, atmosfera putin umidifiata
-factori individuali :-varsta(20-50ani)
-barbatii mai frecvent afectati
decat femeile
-tulburari genetice : cistinuria,
oxaloza, acidoza tubulara( tulburari in excretia renala
de calciu, oxalat, ac.uric, citrat).
 CLASIFICARE
a. Criteriul biochimic( cristalografic) :
-calculi calcici(70-85%) :oxalat de Ca si fosfat de Ca
-calculi fosfat amoniaco-magnezian 10-20%
-calculi acid uric 15%
-calculi cistina 1%
-calculi xantina <1%
-calculi micsti 5-10%
b. Criteriul etio-patogenic :
-litiaza de organ determinata de conditiile locale reno
urinare( urostaza/infectie)
-litiaze de organism determinate de tulburari ale
metabolismului hidro-mineral si intermediar.
COMPOZITIE CHIMICA
 
Calculii sunt formati din :-apa
-matrice proteica
-componenta minerala

cristalina(specificitate calcul)
LITOGENEZA
 
 URINA=solutie suprasaturata de
cristaloizi si coloizi in apa.
 
FORMAREA CALCULILOR=ruperea
echilibrului urinar intre cristaloizi ( saruri
de Ca, Mg, Na, amoniac, uree, ac. uric,
ac. Oxalic) si coloizi( mucoproteine si
acid hialuronic).
 
TEORIILE LITOGENEZEI

a.Teorii intracelulare ce descriu aparitia unui nucleu litogen in

parenchimul renal, celulele papilelor, acesta ajuns in bazinet va
constitui germenele viitorului calcul;
b.Teorii extracelulare ce sustin desfasurarea procesului in lumenul
aparatului urinar in 4 etape:
-faza de nucleere in timpul careia are loc formarea de
microcristale;
-marirea si agregarea lor in macrocristale in tractul urinar;
-retinerea unui macrocristal in caile urinare;
-cresterea particulei sechestrate.

In prezent majoritatea cazurilor de litogeneza se explica prin teorii

extracelulare.
 FACTORI FAVORIZANTI AI LITOGENEZEI 
-hiperexcretia substantelor cristaloide si suprasaturarea urinei cu
una sau mai multe saruri litogene( hipercalciuria din HPT,
hiperoxaluria din afectiunile intestinale cronice, hipercistinuria)
 
-pH-ul urinar(4,5-8,2) modifica gradul de ionizare al cristaloizilor si
le variaza solubilitate:
- litiaze acide(urica, cistinica)
- litizaze alcaline(fosfat AMG, fosfat de Ca)
- indiferente(oxalica)
-infectiile urinare- germeni patogeni prezenti in caile urinare
produc materiale organice utilizabile ca nucleu pentru precipitare
-leziuni ale uroteliului creaza zone de aderenta, la care se pot
ancora calculi in formare.
FACTORI INHIBITORI AI LITOGENEZEI

Se opun formarii calculilor prin cateva mecanisme :

      complexarea( chelarea) unor cristaloizi:citratul,
fosfocitratul, pirofosfatul actioneaza prin complexarea
Ca si inhibitia agregarii cristalelor
    fixarea pe zonele de crestere a nucleelor de
condensare si/sau a cristalelor deja formate,
impiedicandu-le agregarea si cresterea( actioneaza ca
otravuri pt. Cristale : Mg, Pb, Zn)
      ambele mecanisme : glicoproteinele urinare acide,
glucozaminoglicanii urinar, proteina Tamm-Horsfall.
  ETIOPATOGENIA
LITIAZELOR CALCICE
FACTORI DE RISC → ANOMALII METABOLICE
 
-HIPERCALCIURIA 

-HIPEROXALURIA 
 
-HIPOCITRATURIA 

-HIPERURICOZURIA
HIPERCALCIURIA =valori > 4mg/kg(0,1mmol/kg)/zi.

-50-55% din pacientii cu litiaza calcica

HIPERCALCIURIA: - PRIMARA (IDIOPATICA)

- SECUNDARA  
HIPERCALCIURIE IDIOPATICA= tulburare metabolica, apare frecvent la
barbati, debutul litiazei in a treia decada de viata.
 
MECANISME :
   hiperabsorbtia intestinala de calciu( hipercalciurie absorbtiva) 
 niveluri plasmatice crescute ale calcitriolului ;
 sensibilitatea crescuta a enterocitelor la concentratii fiziologice de
vitamina D( nr. crescut de receptori pt. vit.D) ;
 
   reabsorbtia crescuta a calciului din os( hipercalciurie resorbtiva), prin
anomalii ale calcitriolului si PTH, reabsorbtia fiind mediata de citokine( IL-
1α , IL-6, TNFα ) ;
 
   deficitul idiopatic de reabsorbtie renala ( hipercalciurie renala) prin
defecte ale pompelor de calciu nefrocitare/ perturbari ale mecanismelor
de reglare.
 
HIPERCALCIURIE ↑Absorbtiei intestinale de
Ca

↓ ↑
HIPOCALCEMIE→↑ PTH →mobiliz.Ca schelet → ↑Calcitriol
HIPERCALCIURIE+HIPERCALCEMIE
    HPTH primar - cauza 5% din litiazele
calcice( oxalat/ fosfat)
   datorat unui adenom paratiroidian/ hiperplaziei
difuze a glandei paratiroide
   intalnit frecvent la femei
   litiaza recidiveaza frecvent si se poate asocia
 cu nefrocalcinoza
 ↑ PTH → ↑VIT.D3 → HIPERCALCIURIE
 NEOPLAZII:
  metastaze osoase osteolitice
  sindroame paraneoplazice→secretie de
hormoni PTH-like→hipercalcemie
 
 BOLI GRANULOMATOASE ( sarcoidoza,TBC)
   tesuturile granulomatoase convertesc
 calcidiolul in calcitriol→hipercalcemie
   CRESTEREA TURN-OVER-ULUI OSOS
   osteoporoza rapid progresiva a copilului
   tireotoxicoza
   Boala Paget cu imobilizare
     ALTE CAUZE :
    tratamentul cu diuretice tiazidice
    hipotiroidism
    intoxicatia cu vit.A
   suplimentarea excesiva cu preparate
 de vit.D+diete bogate in calciu
    sindromul lapte-alcaline
  
HIPEROXALURIA
-15-60% din litiazele calcice
- excretie de oxalati> 50mg/24h
- productia de oxalati din:-dieta
-oxidarea glioxilatului
-oxidarea acidului
ascorbic
 GLICINA

transaminaza-oxid. GLIOXILATUL LDH → OXALAT

GLICOLAT
 HIPEROXALURII PRIMARE
=afectiuni congenitale cu transmitere autosomal
recesiv
=deficite enzimatice implicate in metabolismul
oxalatilor
=excretie zilnica de oxalati > 150-300mg/zi
=debut in copilarie
=asociaza : litiaza recurenta, nefrocalcinoza, IU
frecvente, afectare tubulara si IRC
TIPUL I – mutatie genetica ce inactiveaza alanil-
glioxilat aminotransferaza hepatica urmata de
acumularea de glioxilat
 
TIPUL II – deficit genetic al diglicerat
dehidrogenazei hepatice, ceea ce duce la
acumularea de hidroxipiruvat crescand sinteza
oxalatului din glioxilat
 HIPEROXALURII SECUNDARE
A. HIPEROXALURII DIETETICE :
- consum excesiv de alimente bogate in oxalati (oxalofore) sau
in precursori ai oxalatilor (oxaligene) ;
-  excesul de vit C 4g/zi;
- hiperproductia endogena de oxalati:
>>intoxicatiile cu etilenglicol( antigel)- cu evolutie rapida
spre IRA ;
>>supradozajul de metoxifluran este convertit la nivel
hepatic in etanolamina, apoi in oxalat
>>administrarea de xilitol( IRA)
- diete restrictive de calciu (pacienti cu hipercalciurie idiopatica)
B. HIPEROXALURII ENTERICE
-malabsorbtia, maldigestia acizilor grasi si
sarurilor biliare (afectiuni inflamatorii cronice,
rezectii, by-pass ileo-colonic etc.) cresc absorbtia
oxalatilor deoarece acizii grasi nerezorbiti
formeaza sapunuri cu calciul disponibil din
lumenul intestinal, crescand permeabilitatea
pentru oxalat a mucoasei colonice,  determinand
si inactivarea unei bacterii care metabolizeaza in
mod normal oxalatii.
C. HIPEROXALURII METABOLICE
-deficitul de pridoxina si tiamina pot
produce hiperoxalurie( rol disputat)

D. HIPEROXALURIA RENALA
-defect tubular de reabsorbtie( activitatea
crescuta a pompei de schimb clor/oxalat,
transmisa autosomal dominant)
HIPOCITRATURIA =excretie urinara de citrati< 300mg/24h
=intalnita in 10-40% din litiazele calcie

CITRATII= inhibitori ai cristalizarii Ca,

formeaza cu acesta complexe insolubile.
CAUZE - acidoza metabolica: sindroame diareice
cronice sau sindroame de malabsorbtie,
hipokaliemie, efort fizic excesiv, acidoza tubulara
distala , administrare de acetazolamida
- infectiile urinare ( degradarea citratilor
urinari de catre enzimele bacteriene)
- acidoza tubulara distala - citrati urinari
< 50mg/zi, citratii sunt reabsorbiti in tubii distali,
iar acidoza le creste reabsorbtia ; scaderea
legarii Ca urinar de catre citrat creste saturarea
urinara cu saruri de Ca
HIPERURICOZURIA -factor de risc prin efectul
stimulator pe care il are asupra cristalizarii sarurilor
calcice – efect ,,salting-out’’
-contribuie la formarea calculilor
calcici prin nucleere heterogena( nuclei de acid uric se
fixeaza intr-un calice devenind centrul unui calcul de
oxalat de calciu)
-cristalele de acid uric scad
inhibitorii cresterii cristalelor in urina ( MPZ acide)-
mecanism necunoscut
ETIOPATOGENIA LITIAZELOR
FOSFAT AMONIACO-MAGNEZIENE
 
 
ELEMENTUL CENTRAL=infectia urinara
cu germeni ureazo secretori( Proteus,
Pseudomonas, Ureaplasma, Klebsiella,
Enterobacter, Providencia). Calculii tind
sa imbrace aspectul coraliform
 Germene( Proteus)

Ureaza
 
Ureea

NH3 H2CO3

. H+

NH4 Ph urinar↑
 
Mg+PO4

STRUVITA + Ca APATITA
MECANISME PRIN CARE ITU FAVORIZEAZA
LITOGENEZA
 
>>> modificarea Ph-ului urinar
>>> reducerea citraturiei( consum de catre
germeni)
>>> reducerea peristalticii caii urinare( sub
actiunea toxinelor bacteriene)
>>> formarea de nuclee de pp. si a matricei
ALTI FACTORI FAVORIZANTI

>>>modificari ale tractului urinar( HIN,

disectazie de col vezical, vezica
neurologica, cateterism prelungit al
cailor urinare)
>>>litiazele de orice tip favorizeaza
infectia
>>>alte tulburari metabolice litogene
ETIOPATOGENIA LITIAZELOR URICE
 
CRISTALURIA URICA DETERMINATA DE :
-pH-ul urinar- la un pH de 5 acidul uric este de 10-
20 de ori mai putin solubil in urina decat la un pH de 7
-pH acid determina precipitarea ac.
uric si in absenta hiperuricozuriei
-pH-ul scazut se datoreaza unui
defect de amoniogeneza( litiaza urica idiopatica sau in
guta), fie pierderilor de bicarbonat la nivel intestinal in
cadrul sindroamelor diareice cronice.
-hiperuricozurie= ac.uric urinar>800mg/24h, 20% din
cazurile de litiaza urica se insotesc de hiperuricozurie
Cauze-hiperproductie de ac.
uric( sindroame mieloproliferative, LGC, sindr. Lesh
Nyhan)
-exces de purine in dieta
-medicamente uricozurice
-deficite enzimatice incomplet
cunoscute, implicate in metabolismul purinelor( guta
primara).
-oliguria -duce la suprasaturarea urinei cu cristale de
acid uric care au solubilitate redusa urinara
-poate realiza cristale de acid uric chiar in
absenta unui pH acid.
ETIOPATOGENIA CISTINURIEI
 
CISTINURIA=afectiune ereditara cu transmitere
autosomal recesiva, reprezentand 1-4% din cazurile
de litiaza renourinara
= alterarea transportorului caraus al AA
dibazici, caraus situat la nivelul TCP cat si la nivelul
epiteliului intestinului subtire
- calculii apar in decada a 4a de viata cu
incidenta egala pe sexe
        - complicatii :-obstructia tractului urinar,
infectie cronica, IRA, litiaza coraliforma
        - recurenta litiazei=regula
MANIFESTARI CLINICE IN LITIAZA URINARA
 
Litiaza asimptomatica=descoperire intamplatoare Rx sau
ecografica(HIN, litiaze coraliforme).
Litiaza simptomatica=manifestari in raport cu mobilitatea
calculilor- ficsi-determina durere surda exacerbata de
efort si calmata de repaus, hematurie microscopica
izolata( rar macroscopica), semne de infectie urinara
(orice infectie trenanta corect tratata trebuie sa ridice
suspiciunea unei litiaze)
-mobili-determina durere datorata distensiei
bazinetale, iritatiei terminatiilor nervoase de catre calcul,
spasmului prelungit al musculaturii ureterale.
Obstructia determinata de : calcul/cristalurie masiva (acid
uric, cistina)
Colica nefretica :
- pacientul isi cauta pozitia antalgica
- sediul si iradierea durerii depind de localizarea
calculului (urmarirea deplasarii acestuia)
- puncte costo-vertebrale si costo-musculare
dureroase, manevra Giordano declansaza
durerea
- uneori se palpeaza rinichiul dureros si in
tensiune( HIN)
Manifestari asociate durerii
 
-reflexe vegetative:- reno-vezicale( polakidisurie, retentie
ac de urina, anurie reflexa)
- reno-digestive( greata, varsaturi,
ileus paralitic, rar diaree)
- reno-vasculare( tahicardie, HTA,
hTA)
-leziuni mecanice : hematurie
microscopica/macroscopica
-supraadaugarea infectiei: febra, frisoane
 EXPLORARI IMAGISTICE
  
Rg. Renala simpla - foarte utila, > 90% din calculi
fiind radioopaci( calcici, FAM, cistinici)
- frecvent sunt depistati calculi
bazinetali,cei aflati pe ureterul inferior sunt dificil de
diferentiat de fleboliti.
Urografia iv.-obligatorie pentru diagnostic
-permite stabilirea existentei calculilor,
chiar si a celor radiotransparenti, pozitia calculului,
gradul obstructiei, gradul de afectare al functiei renale,
stabilirea unei cauze locale a litiazei( boala Cachi-
Ricci, malformatii urinare, TBC, obstacole prostatice.
-efectuare dupa incetarea colicii
Pielografia retrograda- indicata:
-in timpul interv. endo urologice pt. orientarea
terapiei
-bolnavi la care nu se poate administra iv.
substanta de contrast( IR sau alergie)
- cand celelalte metode imagistice nu sunt
diagnostice( rinichi mut urografic)
 
Ecografia renala este mai utila pt. evidentierea
consecintelor obstructive(HN) decat pentru
vizualizarea si localizarea calculului, datorita
rezolutiei mici.
Tomografia computerizata utila pentru diagnosticul
complicatiilor( abces renal, pionefroza)
 

Nefroscintigrama si nefrograma izotopica :-au utilitate

redusa pentru precizarea sediului obstacoloului,
-permit evaluarea
preoperatorie a parenchimului renal functional
ALTE EXPLORARI :HLG – leucocitoza moderata in absenta infectiei
VSH – valori crescute in cadrul infectiei
Ureea si creatinina sangv.- permit evaluarea
functiei renale
Ex. Sumar de urina- hematurie microscopica cu
hematii non-dismorfe( lipseste in cadrul obstructiei complete)
- leucocituria (piuria) indica asocierea
infectiei
- proteinuria si cilindruria trebuie
considerate semne ale unei nefropatii coexistente
Urocultura-cercetata sistematic
Analiza calculului=diagnostic de certitudine

>>metode chimice-determinari calitative

(valoare redusa)
>>determinari cantitative :precise,laborioase
>>metode fizice: cristalografie la microscopul cu
lumina polarizata(procedeu costisitor)
EVALUARE BOLNAVULUI LITIAZIC
=analiza calculului

=evaluarea perturbarilor
metabolice ce au generat aparitia
litiazei
(indicata pacientilor cu litiaza
metabolic activa)
 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
 
 >>afectiuni renale : cistopielita, pielonefrita, necroza
papilara, infarct renal, tuberculoza renala, stenoze
ureterale, tumori renale, polichistoza renala
>>afectiuni chirurgicale :colica biliara, pancreatita acuta,
ocluzie intestinala, infarct mezenteric, apendicita
acuta, peritonite, disectie de aorta
>>afectiuni ginecologice :sarcina ectopica, anexite,
avort septic
>>suferinte musculo-scheletice toraco lombare.
 EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC
  
Evolutie-litiaza netratata recidiveaza
-50% recidiva la 5 ani dupa primul calcul (interval relativ
constant pt. fiecare bolnav) 
-80% din calculi sunt eliminati prin interventie medicala
-5-10% necesita interventie urologica, >5% din bolnavi necesita
nefrectomie pt. pionefroza
-3-4% din bolnavi evolueaza spre IR
-evolutie benigna sub tratament
-bolnavi cu calculi din FAM prezinta frecvent o degradare a
functiei renale
Complicatii – mecanice:- colica renala
-hidronefroza
-anurie calculoasa
-rinichi scleroatrofic
 
- infectioase:- PNC, PNA
- pielonefrita xantogranulomatoasa
- pionefroza calculoasa
- flegmon perinefretic
- altele :- nefrita litiazica
-metaplaziile uroteliale
-IRC, HTA
TRATAMENTUL LITIAZEI RENALE
 
a.  Masuri generale
b.  Masuri specifice unui anumit tip de
litiaza
a. Masurile generale prevad:

>>profilaxia litiazei prin evitarea: sondajelor vezicale, a

manevrelor endoscopice, terapia corecta a infectiilor
>>cura permanenta de diureza recomandata tuturor
pacientilor litiazici( efect curativ si profilactic, dens. urinara 1010-
1012)
>>aportul de lichide sa duca la o diureza de cca. 2000ml/zi
>>evitarea sucurilor citrice, cafea, ciocolata, ape minerale
care favorizeaza litogeneza
>>cura de diureza anuala cu ape oligominerale in diferite
statiuni balneoclimaterice
b. Masuri specifice in functie de tipul litiazei
 
Litiaza calcica
 
Importanta au:- diagnosticarea tulburarilor metabolice ce au
generat litiaza calcica
- terapie diferentiata in functie de mecanismul
patogenic
- nefrolitiazele calcice idiopatice- terapie de
baza cura de diureza
regimul alimentar – hipercalciurie idiopatica :
-restrictie moderata de sare( 100-125mEq/zi),
hidrocarbonate, alcool si proteine( 60-70g/zi) acestea
avand efect de crestere a calcuriei
-reducera aportului de calciu( 2/3 din aportul zilnic
normal)
-diete bogate in fibre vegetale cu efect hipocalciuric
- hiperoxalurii:
-restrictie moderata in alimentatia oxalofora si
oxaligena
-evitarea restrictiei severe a calciului alimentar( Ca se
combina in intestin cu oxalatul alimentar= diminuarea
absorbtiei)
terapia medicamentoasa a.- hipercalciuria idiopatica:
-diuretice tiazidice -scad calciuria prin
stimularea reabsorbtiei Ca la nivelul tubilor distali
-suplimentare cu citrat de
potasiu
-tahifilaxia la tiazidice se
dezvolta tardiv
-ortofosfatii: - efecte secundare mai putine ca diureticele tiazidice
- efect mai slab pe termen lung

- scad calciuria prin :scaderea absorbtiei intestinale de Ca, cresterea

reabsorbtiei tubulare a calciului si cresterea concentratie urinare de pirofosfat ,
inhibitor al nucleerii fosfatului de calciu
- ortofosfatul neutru sau alcalin de potasiu, in doze de 0,5g de 3-4ori/zi
scade calciuria indusa de aportul proteic, terapia de lunga durata poate determina
stimulare paratiroidiana cu calcificari in tesutirilor moi
- ortofosfatii sunt contraindicati in litiaza cu infectie si la pacienti cu IR
- fosfatul de celuloza= rasina schimbatoare de ioni neresorbabila ce
leaga calciul in intestin
 b.hipercalciuria cu hipercalcemie
- tratament specific al bolii de fond
- HPT primar tratament de electie
paratiroidectomia
- ortofosfatii au eficacitate limitata
 
c.hiperoxaluriile prin hiperproductie( administrare cronica
de vit. C, indulcitoare cu xilitol)
-administrare de piridoxina
d.hiperoxaluriile intestinale
-administrarea de cantitati crescute
de Ca per os(1-4g/zi)+ suplimente de Mg (complexe
neresorbabile cu oxalatii din intestin)
-excretia urinara a Ca este scazuta
la pacientii cu hiperoxalurie de cauza intestinala, neexistand
riscul hipercalciuriei in timpul tratamentului
-administrarea de
colestiramina=agent chelator al acizilor grasi si sarurilor biliare
e.hipocitraturia
-tratament cu citrat de potasiu
1-2mEq/kg/zi, in acidoza tubulara distala sunt
necesare doze mai mari( 4mEq/kg/zi)
-bicarbonatul si citratul de
sodiu cresc calciuria- de evitat
f.hiperuricozuria
-restrictie de purine in dieta
-allopurinol 200-300mg/zi
 Litiaza infectioasa
 
-antibioterapia cu antibiotice bactericide adecvate
germenului izolat, administrata pre si postoperator( 6-8
saptamani)
-antibioterapia este putin eficienta in conditiile
prezentei calculului, indepartarea chirurgicala a acestuia
fiind de obicei incompleta, rezultatele tratamentului sunt
discutabile
 -acidul acetohidroxamic=Lithostat este un inhibitor de
ureaza care scade saturatia urinara in struvita si
intarzie formarea calculilor ; efectele secundare ii
limiteaza folosirea

-persistenta unui corp strain in caile urinare, constituie

un factor de intretinere a infectiei
 Litiaza urica
 
Obiective:-cura de diureza
-restrictie purinica cand uricozuria depaseste
800mg/zi(alimente bogate in purine : viscere, peste, oaie,
pasari, carne de animal tanar, extracte de carne, cacao,
ciocolata, cafea, linte, spanac, sparanghel, conopida)
-alcalinizarea urinei este obligatorie, avand rol de
preventie cat si efect curativ ; pH-ul urinar optim este de
6,5-7 ; pH urinar peste 7 predispune la precipitarea
fosfatului de calciu si formarii de calculi calcici
Alcalinizarea urinii se face cu :>bicarbonat de Na 4-
5 lg/zi
>citrat de potasiu 30-
60mEq/zi
>ape bicarbonatate
Persistenta hiperuricozuriei/hiperuricemiei dupa
restrictie purinica sau complianta redusa la dieta
impune tratament cu allopurinol 200-300mg/zi. La
pacientii cu guta si tofi gutosi dozele ajung la 400-
600mg/zi.
 Litiaza cistinica
 
  Obiective :-scaderea concentratiei urinare de cistina sub limita solubilitatii
sale(250-300mg/l)
-cura de diureza cu realizarea unei diureze de peste
4000ml/zi
-restrictia proteinelor care contin metionina (precursor al
cistinei)
-alcalinizarea urinii, pH-urinar 7,5 creste solubilitatea cistinei
-tratament cu D-penicilamina sau tiopronina( pt. cazuri care nu
au raspuns celorlalte masuri), acestea formeaza cu cistina complexe
disulfidice solubile cu acestea
Tratamentul colicii renale
 
Colica renala reprezinta o urgenta medicala.

Indicatii de spitalizare:-calcul cu dimensiuni >6mm

-colica asociata cu semne de infectie (febra,
leucocitoza, piurie, bacteriurie)
-colica nefretica asociata cu tulburari digestive
intense ce impiedica hidratarea orala
-calcul pe rinichi unic
-calcul la un bolnav cu IRC
-imposibilitatea de a controla colica in ambulator.
Tratamentul :>>proceduri fizice- cadura locala, in
regiunea lombara cu efect spasmolitic si vasodilatator
putand ameliora durerile
-clismele calde, au
acelasi efect si combat incetinirea tranzitului
>>mentinerea unei diureze convenabile
prin ingestie crescuta de lichide, eventual
administrarea de solutii saline izotone urmate de
furosemid, pt.eliminarea si migrarea calculului
>>medicamentos-spasmolitice(papaverina, scobutil, piafen, atropina), prezinta
efect hipotonic ureteral
-analgeticele pirazolonice sunt de preferat (algocalmin,
novalgin)
-analgeticele potente de tipul pentazocinei sunt preferate
derivatilor morfinici ce dau atonie vezicala, retentie de urina si deprima centrul
respirator
-analgeticele de tip morfinic- petidina (mialgin), sintalgon se
folosesc cand analgeticele uzuale sunt ineficiente)
-AINS( indometacin, diclofenac)
-amestecuri de terpene aromatice cu actiune slab
antispastica, slab antiiinfectioasa si de inhibitie a cristalizarii( rowatinex,
cystenal, urinex, uricol)