Sunteți pe pagina 1din 6

Hipertensiunea arteriala (HTA) reprezinta o crestere a valorilor tensiunii arteriale peste limita

normala, bazata pe media intre cel putin 2 determinari realizate in doua sau mai multe vizite dupa
screeningul initial. Valorile normale ale tensiunii arteriale au fost stabilite de catre foruri
internationale: TA < 130/80 mmHg, iar tensiunea arteriala optima fara risc cardiovascular este <120/80
mmHg.

Clasificarea HTA
Tinand cont de criteriul etiologic, HTA se clasifica in: HTA esentiala (primara), de cauza necunoscuta si
HTA secundara care poate avea o varietate de cauze.

Clasificarea hipertensiunii bazata pe criteriul cantitativ (dupa OMS):
Hipertensiunea arteriala optima
Valoarea sistolica: < 120
Valoarea diastolica:< 80
Normala
Valoarea sistolica: 120-129
Valoarea diastolica: 80-84
Normal inalta
Valoarea sistolica: 130-139
Valoarea diastolica:85-89
HTA grad I (usoara)
Valoarea sistolica: 140-159
Valoarea diastolica:90-99
HTA grad II (moderata)
Valoarea sistolica: 160-179
Valoarea diastolica:100-109
HTA grad III (severa)
Valoarea sistolica: 180
Valoarea diastolica:110
HTA sistolica izolata
Valoarea sistolica: 140
Valoarea diastolica:< 90
Tot Organizatia Mondiala a Sanatatii (O.M.S..) recomanda urmatoarea sistematizare stadiala din punct
de vedere evolutiv al hipertensiunii arteriale esentiale:
- stadiul I : presiunea sanguina crescuta. Fara semne de alterare organica a aparatului cardio-vascular;
- stadiul II : presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie cardio-vasculara, dar fara alte semne de
leziuni organice;
- stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de organ, datorita hipertensiunii arteriale.
Dupa ritmul in care se desfasoara boala si dupa caracterul leziunilor la care se ajunge, se deosebesc
doua tipuri in evolutia hipertensiunii arteriale:
- hipertensiunea arteriala benigna , cu evolutie indelungata, lent progresiva, cu leziuni de
arterioscleroza;
- hipertensiunea arteriala maligna, cu evolutie scurta (1-3 ani), precipitata, accelerata, cu leziuni de
arteriolonecroza acuta.

Cei mai multi pacienti hipertensivi nu au simptome specifice ce pot fi atribuite cresterii tensiunii
arteriale si sunt identificati numai in timpul examenului fizic. Simptomele care pot apare sunt
atribuite: (1) tensiunii arteriale crescute insasi; (2) bolii vasculare hipertensive; si (3) bolii de fond,
daca aceasta exista.

Evaluarea pacientului hipertensiv cuprinde:
- istoricul familial de HTA; cresteri intermitente ale TA in trecut; afectiuni sau tratamente anterioare
efectuate de pacient;
- existenta factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese premature
datorate bolilor cardiovasculare;
- evaluarea stilului de viata al pacientului in aspecte privind dieta, activitatea fizica, statutul familial,
profesia , nivelul de educatie;
- examenul fizic;
- investigatii de laborator.

Hipertensiunea arteriala este de doua tipuri:
- hipertensiune arteriala esentiala (a carei cauza nu se cunoaste, fiind si cea mai frecventa) si
- hipertensiune arteriala secundara (care are cauza cunoscuta); aceasta din urma poate fi de cauza
renala, endocrina, neurologica sau alte cauze variate.
Consecintele hipertensiunii au rasunet in intreg organismul: cele mai importante efecte sunt cele
asupra cordului, neurologice si renale.

Tratamentul isi propune sa scada mortalitatea si imbolnavirea de cauza cardiovasculara si renala, iar
tensiunea arteriala sa atinga valorile tinta de 140/90 mmHg pentru populatia generala si, respectiv,
130/80 mmHg pentru cei cu diabet sau boli renale. O componenta majora a tratamentului HTA o
constituie modificarea stilului de viata, la care se adauga la nevoie tratamentul farmacologic. Acesta
din urma poate contine unul sau mai multe medicamente, in functie de valorile TA si bolile asociate.
Hipertensiunea arteriala este o boala cronica care nu se vindeca si trebuie tratata toata viata (necesita
administrarea zilnica a tratamentului medicamentos in cazul in care acesta este instituit).
Cauzele hipertensiunii
75-90% dintre HTA nu are etiologie clara. In acest caz, se vorbeste despre o serie de factori etiologici a
caror prezenta creste riscul de aparitie a HTAE. Acesti factori etiologici includ:
- ereditatea: factorii ereditari in geneza HTA au o contributie de aproximativ 30-60%, demonstrata in
studiile pe familiile de hipertensivi; se pot transmite genetic diferite anomalii celulare care intrevin in
patogenia hipertensiunii.
- sexul: HTA are o incidenta si o severitate mai mica la femei pana la menopauza; dupa varsta de 50-60
ani, HTA este mai frecventa la femei, in special in tarile industrializate.
- rasa: incidenta HTA este mai mare la populatia de rasa neagra adulta care traieste in tarile
dezvoltate, datorita unor anomalii de transport transmembranar al natriului prezenta la aceasta rasa.
- aportul alimentar de sare: aportul excesiv de sare reprezinta factorul etiologic cel mai frecvent
implicat in etiologia HTA; totusi nu toti consumatorii de sare dezvolta HTA, aceasta variabilitate de
raspuns la ingestia crescuta de sare explicandu-se prin diferentele ce apar in excretia sodiului si
transportul transmembranar de sodiu; astfel, rinichiul normal poate adapta eliminarile de sodiu in
functie de nivelul plasmatic al acestiu ion si al volemiei, alterarea excretiei de sodiu din diferite cauze,
modifica echilibrul sodiului din organism manifestat atat prin cresterea sodiului total din organism cat
si prin acresterea continutului de soidiu in peretele arterial, determinand in final HTA.
Cauza acestei sensibilitati speciale la sare variaza la aproximativ jumatate din pacienti, ea explicandu-
se prin hiperaldosteronismul primar, stenoza de artera renala bilaterala, boala a parenchimului renal
sau hipertensiunea esentiala hiporeninemica.
- aportul alimentar de alti ioni (calciu, potasiu, magneziu) : deficienta calciului ar creste incidenta
HTA mai ales in asociere cu o crestere a ingestiei de sodiu. In studiile epidemiologice, un aport scazut
de calciu a fost asociat cu o crestere a presiunii sanguine; o crestere a nivelurilor de calciu in
citoplasma leucocitelor a fost constatata la unii hipertensivi; in final, blocantii influxului de calciu sunt
agenti antihipertensivi eficienti. Deasemenea, studiile au demonstrat ca o dieta bogata in potasiu si
magneziu protejeaza impotriva HTA, dar aceste studii nu sunt inca convingatoare.
- obezitatea: HTA este mai frecventa la indivizii obezi, in special daca obezitatea afecteaza
predominent partea superioara a trunchiului; de multe ori obezitatea se asociaza cu rezistenta la
insulina si hiperinsulinemia ; cei mai vulnerabili sunt copii si adolescentii.
- consumul de alcool : creste valorile tensionale (mai ales berea si vinul) ; in asociere cu alti factori
de risc (fumat, consum de cafea etc), el poate determina cresteri tensionale chiar in cantitati
moderate, crescand in acelasi timp si riscul de mortalitate coronariana. Hta indusa de alcool poate fi
reversibila la intreruperea consumului.
- fumatul: determina cresteri de scurta durata a tensiunii arteriale; deasemenea fumatul creste rsicul
complicatiilor cardio-vasculare si cerebrale ale HTA, precum si evolutia spreHTA maligna
- cafeaua: cofeina poate determina cresteri acute ale tensiunii arteriale prin vasoconstrictie; de obicei
apare toleranta la acest efect.
- sedentarismul : creste mult riscul de aparitie al HTA, mai ales daca se asociaza cu obezitatea
(exercitiile fizice sustinute constituie o modalitate de tratament nefarmacologic al HTA)
- factorii psihoemotionali - sunt legati de tipul de personalitate, se stress etc. si sunt in corelatie cu
ceilalti factori, mai ales genetici.
- asocierea acestor factori cu diabetul zaharat, diateza urica sau ateroscleroza: deoarece aceste
afectiuni au factori etiologici comuni, incidenta HTA creste de 2-3 ori in prezenta lor.
Complicatiile HTA
1. Complicatiile vasculare - ansamblul modificarilor structurale si functionale vasculare este cunoscut
sub numele de remodelare vasculara. La nivelul vaselor mari, modificarile
includ ateroscleroza accelerata (proces primar intimal) si un proces difuz, la nivelul mediei,
responsabil de dilatarea si rigidizarea arterelor.
In arterele de calbru mediu si arteriole (vase de rezistenta), procesul de remodelare vasculara include:
hipertrofia arteriala, arterioscleroza hialina, hiperplazia intimala pronuntata. In HTA maligna se
observa si o necrozo fibrinoida a mediei micilor artere si arteriole. In unele regiuni distructiile
vasculare favorizeaza constituirea microanevrismelor arteriolare.

2. Complicatiile miocardice
Compensarea cardiaca fata de suprasarcina impusa de presiunea sistemica crescuta este la inceput
sustinuta de catre hipertrofia concentrica a ventriculului stang, caracterizata printr-o crestere a
grosimii peretelui. In final, functia acestei camere se deterioreaza, cavitatea se dilata si apar
simptome si semne de insuficienta cardiaca.
De asemenea, angina pectorala poate aparea datorita combinatiei dintre boala coronariana accelerata
si necesitatile crescute de oxigen ale miocardului, ca o consecinta a masei miocardice crescute.
La examenul fizic cordul este marit si prezinta un impuls proeminent al ventriculului stang. Zgomotul
de inchidere al valvei aortice este accentuat si poate exista un suflu slab de insuficienta aortica.
Zgomote cardiace presistolice (atrial, al IV-lea) apar frecvent in boala hipertensiva si pot fi prezente un
zgomot cardiac protodiastolic (ventricular, al III-lea) sau sumarea ritmurilor de galop. Pot aparea
modificari electrocardiografice de hipertrofie ventriculara stang, dar electrocardiograma subestimeaza
considerabil frecventa hipertrofiei cardiace, comparativ cu cea observata pe ecocardiograma. Semne
de ischemie sau infarct pot fi observate tardiv in cursul bolii. Majoritatea deceselor datorate
hipertensiunii sunt determinate de infarctul miocardic sau de insuficienta cardiaca congestiva.

3. Complicatiile renale sunt dependente de durata si de nivelul HTA, modificarile renale aparand
secundar. Odata aparute, aceste modificari intretin mecanismul producerii HTA, in special prin
progresia lor spre insuficienta renala.
Leziunile aterosclerotice ale arteriolelor aferente si eferente si ale capilarelor glomerulare sunt cele
mai obisnuite leziuni vasculare renale in hipertensiune si ele determina scaderea ratei de filtrare
glomerulara si disfunctie tubulara. Datorita leziunilor glomerulare apar proteinuria
si hematuria microscopica si aproximativ 10% din decesele cauzate de hipertensiune sunt determinate
de insuficienta renala.

4. Complicatiile cerebrovasculare: incidenta accidentelor cerebro-vasculare este de 4 ori mai mare la
hipertensivi dacat la normotensivi, acest risc crescand daca se asociaza cu hipertrofia ventriculului
stang sau alti factori atergenici. la pacientii cu hipertensiune apare frecvent disfunctia sistemului
nervos central. Cefaleea occipitala, cel mai adesea matinala, este unul dintre cele mai importante
simptome precoce ale hipertensiunii. De asemenea, pot fi observate ameteala, confuzie, vertij, tinitus
si vedere incetosata sausincopa, dar cele mai severe manifestari sunt datorate ocluziei vasculare,
hemoragiei sau encefalopatiei. Patogeneza primelor doua afectiuni este destul de diferita.
Infarctul cerebral este secundar aterosclerozei crescute observata la pacientii hipertensivi, in timp ce
hemoragia cerebrala este rezultatul atat al presiunii arteriale crescute, cat si al dezvoltarii
microanevrismelor vasculare cerebrale (anevrisme Charcot- Bouchard). Dezvoltarea microanevrismelor
este influentata numai de varsta si de presiunea arteriala. Astfel, nu ne surprinde
ca presiunea arteriala este asociata mai degraba cu hemoragia cerebrala decat cu infarctul, fie
cerebral, fie miocardic.
Encefalopatia hipertensiva consta din urmatorul complex de simptome: hipertensiune severa, tulburari
ale constientei, presiune intracraniana crescuta, retinopatie cu edem papilar si apoplexii. Patogeneza
este incerta, dar probabil nu este legata de spasmul arteriolar sau edemul cerebral. Semnele
neurologice de focar sunt rare si, daca sunt prezente, sugereaza ca infarctul, hemoragia sau atacurile
ischemice tranzitorii sunt diagnostice mai probabile.
Tratamentul HTA
Tratamentul HTA are drept obiective:
1. reducerea valorilor tensiunii arteriale catre limite normale
2. reducerea morbiditatii si mortalitatii asociate HTA
3. controlul altor factori de risc cardiovasculari, modificabili.
Tratamentul HTA poate fi nonfarmacologic, farmacologic sau combinat (cu cele mai mari beneficii).
Tratamentul medicamentos trebuie inceput dupa o scurta perioada de observatie de 2-4 saptamani,
daca tensiunea arteriala diastolica este peste 105 mmHg si tensiunea arteriala sistolica peste 180
mmHg. Pentru formele mai severe tratamentul intensiv trebuie inceput imediat. Pentru hipertensiunea
usoara (tensiunea arteriala diastolica intre 90-105 mmHg si/sau tensiunea arteriala sistolica intre 140-
180 mm Hg) decizia de tratament trebuie luata dupa o perioada de observatie si controale repetate.
Datorita dezvoltarii frecvente a hipertensiunii progresive si/sau sustinute, pacientii cu hipertensiune
labila sau hipertensiune sistolica izolata care nu sunt tratati vor fi urmariti
prin examinari regulate la intervale de 6 luni. In final, daca boala arterelor coronare sau asocierea
riscului cardiovascular sunt prezente, atunci tratamentul pacientilor cu presiune sangvina mai scazuta
poate fi justificat. De exemplu, pacientii cu angina pectorala saudiabet zaharat si presiune diastolica
intre 85 si 90 mmHg pot candida la terapia antihipertensiva.
Tratamentul nefarmacologic - este indicat in toate formele de HTA, ca terapie unica sau ca tratament
adjuvant.
Masurile generale utilizate includ (1) reducerea stresului, (2) dieta, (3) gimnastica aerobica regulata,
(4) scaderea in greutate (daca este necesar) si (5) controlul altor factori de risc care contribuie la
dezvoltarea arteriosclerozei.
Reducerea stresului emotional si a celui tinand de mediul inconjurator este una din cauzele ameliorarii
hipertensiunii care apare atunci cand un pacient este spitalizat. Desi de obicei este imposibil sa
eliberam pacientul hipertensiv de toate stresurile interne si externe, el sau ea vor fi sfatuiti sa evite
orice tensiuni inutile. In unele cazuri, poate fi adecvata recomandarea schimbarii locului de munca sau
a stilului de viata. S-a sugerat ca, de asemenea, tehnicile de relaxare pot scadea presiunea arteriala.
Cu toate acestea, nu e sigur ca aceste tehnici singure prezinta efect pe termen mai lung.
Tratamentul farmacologic
Tratamentul farmacologic are indicatie absoluta in formele moderate si severe de HTA, iar in anumite
situatii chiar in HTA usoara. Arsenalul terapeutic al HTA este variat, alcatuit din mai multe clase de
medicamente, facand astfel posibila nuantarea tratamentului in functie de pacient.

1) Diureticele - au fost primele medicamente folosite in tratamentul HTA; in primele zile de folosire,
diureticele reduc tensiunea arteriala prin reducerea volemiei. Pe termen lung, efectul hipotensor se
datoreaza reducerii rezistentei vasculare periferice.
Se cunosc mai multe tipuri de diuretice: diuretice tiazidice (Nefrix), diuretice de ansa (furosemid, acid
etacrinic), indapamida, diuretice economizatoare de potasiu (spironolactona).
Efectele adverse apar in special la folosirea pe termen lung a diureticelor tiazidice. Acestea includ:
hiperglicemie, hiperuricemie si hipercalcemie, dislipidemii, alcaloza metabolica,
hipovolemie, hiponatremie si insuficienta renala functionala (daca se folosesc in doze mari),
hipokaliemie, manifestari alergice, purpura vasculara, vasculite (tiazidice), nefrita interstitiala
(furosemid), ginecomastie, diminuarea libidoului (spironolactona).
Tratamentul cu diuretice (tiazidice) este limitat de conditia metabolica a pacientului (diabet zaharat,
hiperparatiroidism, dislipidemie) pe care o poate agrava, amplificand riscul aterogen pe termen lung.
Daca folosirea lor este indispensabila, se prefera folosirea indapamidei (nu are efecte metabolice) sau
furosemidul.
2) Inhibitorii simpatici
a) Inhibitorii adrenergici cu actiune periferica - includ Guanetidina (rezervata formelor severe de
HTA care nu au raspuns la alta medicatie antihipertensiva), Guanadrel si Bethanidina. Efectele adverse
ale acestor medicamente includ: somnolenta, astenie, obstructie nazala, tulburari de dinamica
sexuala, bradicardie.
b) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala: alfa-metildopa, clonidina, guanfacina si guanabenz.
c) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala si periferica - sunt reprezentati de rezerpina. Efectele
sale adverse pot impune chiar oprirea tratamentului: depresie-uneori severa, sindroame
extrapiramidale, hiperaciditate si chiar ulcer gastric; utilizarea rezerpinei este pe cale de a fi
abandonata.
d) Alfablocantele adrenergice :
- neselective: fenoxibenzamina si phentolamina, se folosesc in tratamentul crizei defeocromocitom sau
in criza hipertensiva din fenomenul de rebaund la clonidina. Nu se folosesc in tratamenul cronic al
HTA.
- selective: przosinul- produce arteriolo- si venodilatatie, fara sa determine tahicardie. Poate fi folosit
ca monoterapie. Efectele sale adverse (cefalee, oboseala, uneori ameteli) sunt nesemnificative, cu
exceptia hipotensiunii posturale de prima doza.
e) betablocantele - cele mai folosite in prezent sunt atenololul, metoprololul, nadololul.
Betablocantele, in special cele neselective si in tratament pe termen lung, au efecte adverse
metabolice (efect dislipemiant, dereglari ale glicemiei la bolnavii diabetici)
f) alfa-betablocantele: labetalolul este eficient in tratamentul HTA usoare si moderate in
monoterapie, sau in tratamentul urgentelor hipertensive sub forma injectabila.
g) Inhibitori adrenergici cu actiune mixta: urapidilul - este practic lipsit de efecte adverse, fiind
eficient in monoterapie in HTA moderata, avand avantajul de a putea fi administrat in doza unica.
Administrarea parenterala este rezervata urgentelor hipertensive.
3) Vasodilatatoare directe musculotrope includ dihidralazina, endralazina, minoxidilul, diazoxidul,
nitroprusiatul de sodiu. Efectele adverse sunt determinate de vasodilatatia periferica
(tahicardie, angina pectorala, retentie hidrosodata, cefalee, eritem facial, congestie nazala.
4) Inhibitorii sistemului renina-angiotensina - cel mai mult s-au impuns inhibitorii enzimei de
conversie (IEC) : captopril, enalapril. IEC au devenit grupa de medicamente antihipertensive cea mai
larg utilizata. Sunt indicati in toate formele de HTA, cu putine exceptii: HTA prin stenoza bilaterala de
artera renala, HTA in sarcina, HTA cuinsuficienta renala cronica avansata.
Folosirea pe termen lung a IEC scad morbiditatea si mortalitatea cardio-vasculara la hipertensivii
tratati, precum si evenimentele coronariene, in insuficienta cardiaca.
5) Blocantele de calciu: verapamil, diltiazem, nifedipina. Aceste medicamente au efecte adverse
limitate, sunt lipsite de efecte adverse metabolice si sunt larg folosite in tratamentul HTA usoare,
moderate sau severe. Indicatiilor principale sunt: HTA la persoane varstnice, HTA asociata cu
tahiaritmii ventriculare, HTA la persoane cu diabet zaharat, HTA asociata cu angina Printzmetal
(vasospastica), boli vasculare periferice sau afectare cerebrovasculara, HTA cu manifestari precoce
de ateroscleroza.

Tratamentul HTA trebuie sa tina seama nu numai de principii, dar si de factorii individuali ai fiecarui
hipertensiv. Alegerea medicatiei initiale si in continuare trebuie sa tina seama de eficienta, in
conditiile unor efecte secundare cat mai mici si tolerabile, usurinta de administrare, calitatea vietii si
cost.