Pricop Chirurgie OMF PDF

Lucrarea, bazat pe sinteze bibliografice i pe observaii
personale, reprezint o modest ncercare de a acoperi obiectivele

menionate. Ea trebuie acceptat ca o propunere de etap, urmnd
ca noile achiziii ce vor aprea s-i aduc modelrile i corectrile
necesare.
n cursul elaborrii lucrrii, am fost contieni de faptul c
unele puncte de vedere nu vor ntruni unanimitatea; dac cele ce
le-am scris vor stmi interes i vor constitui obiectul unor aprecieri
critice, vom considera c ne-am ndeplinit scopul propus.
Timioara, aprilie 1993
A u t o r i i
1. MICROBIOLOGA CAVITII BUCALE
Diversele regiuni ale cavitii bucale prezint o flor microbiana
bine definit. Fiecare teritoriu, ca de exemplu suprafaa dintelui, limba,
planeul constituie un micromediu diferit, care are o flor bacteriana
proprie.
La natere, cavitatea bucal este steril. Dup circa 6-8 ore de
via, ea ncepe s fie populat de o mare varietate de germeni. La
nivelul cavitii bucale se poate gsi orice specie microbiana a organis-
mului uman. Populaia microbiana din cavitatea bucal poate fi mprit
tn microflora permanent (autohton) i alta temporar (alohton). Dup
ipariia dinilor, se creeaz condiiile de retenie i de dezvoltare a noi
pecii microbiene, n special anaerobe.
Comparativ cu alte caviti naturale ale organismului, cavitatea
bucal reprezint un loc ideal de dezvoltare pentru microorganisme. Aici
ele gsesc temperatura optim de dezvoltare, condiiile de umiditate
necesare, un mediu alcalin care scald limba i mucoasele. Aportul de
lubstane plastice i energetice este permanent, iar bacteriile gsesc fie
11 mdiii de aerobioz, fie de anaerobioz.
Substratul material al dezvoltrii bacteriilor din cavitatea bucal
poate fi furnizat de gazda nsi, de regimul alimentar al gazdei, sau de
ilie bacterii, din alte specii.
La nivelul cavitii bucale, infeciile snt condiionate n principal de
nilburarea echilibrului florei normale, sau de deplasarea acesteia n alte
/. Dinamica proceselor infecioase orale este influenat n bun
Blsur de balana cantitativ i calitativ a florei bucale.
1.1. PRINCIPALELE SPECII MICROBIENE
DIN CAVITATEA BUCAL
Microorganismele care populeaz cavitatea bucal au o rspndire
ii mporospaial inegal. Unele specii au preferin de dezvoltare pe
. i numi i e arii. Ulterior, snt rspndite i n alte zone de ctre saliv, sau
<le micrile limbii i obrajilor.
I N FEC I I L E B UC O- MA X I L O- F A C I A L E
Un studiu al microbiocenozei cavitii bucale sub aspect calitativ i
cantitativ este dificil de realizat din cauza substratului diferit al mucoasei
i al sistemului dentoparodontal. Indicaii asupra variaiilor ncrcturilor
cu germeni pot fi furnizate de lichidul bucal.
n saliv se gsesc n mod obinuit peste 35 de specii bacteriene
permanente, 80%din ele fiind diverse specii de streptococi, veillonelle i
difteromorfi. Streptococii i veillonellele constituie majoritatea bacteriilor
din saliv. Alturi de ele se mai gsesc stafilococi, pneumococi, coryne-
bacterii, bacili gramnegativi, bacili grampozitivi, vibrioni, spirili, spiro-
chete, levuri, un mare numr de hemofili (Hemofilus influenzae i para-
influenzae). Dintre speciile tranzitorii, fac parte: stafilococul auriu,
streptococul betahemolitic, escherichia coli, mycobacterium etc.
La nivelul cavitii bucale, cantitatea cea mai mare de bacterii se
gsete pe dosul limbii i pe suprafaa dinilor. Ca grup, streptococii snt
mai numeroi i reprezint 50% din totalul bacteriilor, 1/4 din cele din
placa dentar i 1/4 din cele din anul gingival. Neisseriile se gsesc n
proporie de 3-5%. Lactobacilli, leptotrichii, actinomicetele se gsesc n
cantiti reduse, fiecare din ele reprezint cel mult 1% din totalul bacte-
riilor viabile din saliv.
Dintre speciile de levuri, candida albicans este cea mai frecvent,
gsindu-se la 50%din persoanele adulte. Vara i toamna, din cauza con-
sumului de fructe, numrul levurilor crete. Protozoarele, prezente la
orice individ, se gsesc n numr mare la cei cu igiena bucal neglijat.
Localizare. Streptococul salivarius i veillonella i au habitatul n
criptele i pe papilele de pe dosul limbii. Lactobacilli se gsesc pre-
dominant n carii i ntre pliurile mucoaselor. Streptococul mutans se
gsete predilect pe suprafee dure (dini), n timp ce streptococul mitis
ader numai pe prile moi, pe suprafaa epitelial a obrajilor.
La nivelul anului gingival se gsesc bacteriile anaerobe, gramne-
gative (fusobacterium, vibrioni) i grampozitive (spirochete, actinomicete,
cnterococi, micoplasma). La edentai, aceti germeni lipsesc din cauza
:ilesenei anului gingival.
1.2. MECANISME DE PROTECIE ANTIBACTERIAN
IA NIVELUL CAVITII BUCALE
La nivelul cavitii bucale funcioneaz o serie de mecanisme de
pmtecie, care influeneaz calitativ i cantitativ flora microbiana prezent:
a) Un prim factor de autoprotecie este lizozimul, care n combinaie
cu anticorpii i complementul accelereaz liza bacteriilor gramnegative;
H
MI C R OB I OL OG A CAVI TI I B UC A L E
b) Un alt sistem de autoprotecie, cunoscut sub numele sistem
antibacterian lactoperoxidazo-thiocianat - H2O2" a fost descris de Kerr i
Wadeburn. Efectul su este bacteriostatic asupra lactobacililor i strep-
tococilor;
c) Betalizinele din serul sanguin au aciune asupra bacilului subtilis
i a altor bacterii grampozitive, pe care le Uzeaz n cteva minute de la
contactul cu ele;
d) Glicoproteinele salivare favorizeaz aderena i aglomerarea bac-
teriilor, acestea putnd fi ndeprtate prin deglutiie;
e) Procesul de fagocitoz n condiii de sntate a organismului
duce la limitarea unei infecii bucale i n special a unei gingivite;
f) La nivelul cavitii bucale se gsesc numeroi bacteriofagi ce
exercit un rol Iitic specific;
g) Prezena n saliv a anticorpilor salivari : IgA predomin n
saliv, pe cnd IgG predomin la nivel gingival. Cantitatea cea mai mare
de imunoglobuline aparine clasei A, ele fiind sintetizate la nivelul
glandelor salivare.
n gingia sntoas predomin IgG, fa de IgA, pe cnd n gingia
inflamat se produce o inversare a acestui raport n favoarea IgA; n
gingia sntoas IgG i IgM au valori mult sczute n raport cu esuturile
inflamate.
Creterea de imunoglobuline n esuturile inflamate se datoreaz
stimulului antigenic prezent. Att IgG, ct i IgM, n contact cu antigenele
activeaz sistemul complementului, care elibereaz produi biologic
activi ce mresc permeabilitatea capilarelor, contract musculatura neted
i au proprieti chemotactice pentru polimorfonuclearele neutrofile. CA
urmare, va aprea edemul i eliberarea de enzime cu rol distructiv
asupra esuturilor.
1.3. PLACA DENTAR
Placa dentar constituie un sistem ecologic complex cu procese
metabolice specifice florei microbiene de la acest nivel i un important
potenial patogenetic pentru smal i parodoniul marginal. Depunerile se
lac predilect pe feele aproximale ale dinilor n apropierea coletului
dentar. Culoarea ei poate varia la diferite persoane, de la galben pn
|| O culoare nchis, chiar negricioas n cazul impregnrii cu nicotin.
Placa dentar poate evolua n dou direcii: prin calcifiere spre
formarea tartrului dentar i inflamarea parodoniului marginal, sau spre
iniierea cariei.
INFECIILE BUCO -MAXILO -FACIALE
n formarea plcii dentare se disting dou etape consecutive:
formarea i invazia bacterian. n ambele stadii, microorganismele din
cavitatea bucal joac un rol important.
Formarea matricei. Mucoidul salivar este compus din macromo-
lecule de protein, care mpreun cu polizaharidele formeaz un com-
plex mucopolizaharidic. Cnd este n soluie, el este ntins pe suprafaa
coroanelor dentare i a mucoasei bucale, servind ca lubrifiant i agent
protector. Mucoidul este meninut n soluie de gruprile sale hidrofilice
(COOH- i NH2+) i tinde s precipite cnd gruprile lui pozitive i
negative se egalizeaz prin atingerea punctului izoelectric. Punctul
izoelectric al mucoidelor salivare este sub pH 3,0 care reprezint punctul
critic, dar gruprile chimice amintite ncep s precipite nc de la pH 5.
S-a demonstrat c n reducerea /?H-ului, microbii au un rol
important prin produsele lor metabolice acidifiante. n crearea mediului
acid au fost de asemenea incriminate numrul mare de bacterii din gur,
corelat cu lipsa unei igiene bucale corespunztoare.
Rezumnd, prima etap n constituirea plcii bacteriene const din
aciunea microbilor asupra mucoproteinelor salivare, desfcnd
componenta proteic de cea glucidic. Componenta proteic contribuie
la formarea matricei plcii, fiind precipitat pe suprafaa dinilor.
Prin precipitarea mucoidului salivar, se creeaz o pelicul gela-
tinoas uor de ndeprtat n aceast faz prin periajul mecanic al dinilor.
Dac nu este ndeprtat, ea devine un mediu favorabil pentru depu-
nerea i nmulirea microbilor. Perioada de formare este de circa 24 de
ore, iar grosimea ei ntre 1 i 5 microni.
Constituirea plcii dentare este cea de-a doua etap, care const n
depunerea pe matrice de diverse specii microbiene. Dintre numeroasele
specii microbiene, doar unele au importan n constituirea plcii
bacteriene i anume cele productoare de polimeri extracelulari: strepto-
cocul mutans, streptococul sanguis, streptococul salivarius.
Ulterior, ntr-o alt faz evolutiv, se depun treptat i alte specii
microbiene n cantiti diferite, formnd aglomeraii cu caracter de
colonii. ntre colonii i n jurul lor se dezvolt n continuare reele
microbiene, sfrind prin popularea cu bacterii a ntregii suprafee
dentare, depunerile microbiene avnd grosimi inegale. Invazia bacterian
se produce ntr-un interval de 2-4 zile, placa fiind complet constituit
dup 9-10 zile. La nceput se dispun la nivelul plcii bacteriene speciile
aerobe, pentru ca n final s se populeze cu specii anaerobe.
Microscopic, coloniile se vd sub forma unor stalactite, orientate
perpendicular pe suprafaa dintelui. Formele filamentoase se ataeaz cu
un cap pe suprafaa dintelui, n timp ce cu cellalt particip la textura
plcii dentare. Alturi de streptococi, la constituirea plcii bacteriene mai
contribuie neisseria, fusobacteria, veillonella, actinomyces, difteroizi.
10
Numeroasele teorii elaborate pn n prezent au ncercat s
explice apariia i dezvoltarea procesului carios. Dintre toate, teoria
infecioas a lui Miller (1890) susine rolul esenial al microbilor, pe de
o parte prin producerea de acizi organici ca rezultat al metabolismului
(grupul bacteriilor acidogene), iar pe de alt parte prin capacitatea altor
bacterii (grupul bacteriilor proteolitice) de a produce procese de
dezorganizare a esuturilor cu componente proteice n structura lor.
Cei mai implicai n producia de acizi snt streptococii viridans, un
rol de seam avnd i lactobacilii. n condiiile favorabile ale cavitii
bucale, microbii, att cei din placa dentar, ct i cei din saliv, scindeaz
pe cale enzimatic monozaharidele, dizaharidele, polizaharidele cu
formare de acizi variai. Acizii prezeni la nivelul plcii dentare snt:
acidul lactic, acidul acetic, acidul propionic, acidului butiric, acidul glu-
tamic, acidul aspartic.
Capacitatea de a cobor pH-ul cu rapiditate pe aceeai zon a
dintelui n repetate rnduri duce la alterarea funcional a smalului. n
procesul intim de producere a unei carii dentare se constat mai multe
faze: demineralizarea, decolorarea, dezorganizarea structurii smalului,
adncirea leziunii n smal, atacarea dentinei.
Sub influena pH-uIui acid (sub 5), reeaua cristalin de apatit se
transform n fosfat tricalcic i apoi n fosfat acid solubil, producndu v
dezmembrarea fibrilelor de apatit; acest proces este urmat de depo-
limerizarea substanei interstiiale i producerea unor fenomene dc
cavitaie, care intereseaz n cele din urm structura dintelui.
1.5. MICROBISMUL ORAL I PARODONTOPATIA
Bacteriile domin fiziopatologia inflamaiilor parodontale, uneori ca
i^'ni declanatori, alteori n mod secundar ca ageni de ntreinere a
U/iunilor parodontale de alt cauz.
Punga parodontal reprezint un stadiu avansat al bolii paro-
Iontale. Punga parodontal are un coninut septic datorat stagnrii
niu robilor, nmulirii lor masive i difuzrii n esuturile adiacente de
exotoxine i endotoxine. Flora microbiana din interiorul pungii para?
dontale este deosebit de variat, iar secreiile sale au un efect necrozant
I loxic. Prin enzimele lor, bacteriile duc la extinderea leziunilor
Interesnd n final structura osoas. Aceasta explic mobilitatea dinilor
tfectai de procese cronice parodontale marginale.
1.4. MICROBISMUL ORAL I CARIA DENTAR
. 11
INI I I I I I LE B UC O- MA X I L O- F A C I A L E
Un rol important n boala parodontal l au leucocitele polimor-
lonucleare i complementul. Polimorfonuclearele snt atrase de bacteriile
cavitii bucale i se gsesc la nivelul anului gingival, n epiteliul bucal
i n esuturile conjunctive adiacente. Prin activitatea lor fagocitar ele
reduc numrul bacteriilor bucale.
1.6. MICROBISMUL N PARODONTCTELE APICALE
Canalele radiculare infectate au variaii de componen n funcie
de starea lor clinic, ele putnd fi nchise sau deschise n cavitatea
bucal. Microflora care particip la distrugerea pulpei dentare se
aseamn cu cea a cavitii bucale. Microorganismele izolate n pulpo-
paiii snt constituite din germeni aerobi, anaerobi, levuri i actinomicete.
Microflora canalelor radiculare infectate este compus din stafi-
lococul piogen alb, streptococul alfa-hemolitic, enterococi, bacili
luziformi, spirochete, levuri.
Microorganismele frecvent izolate din inflamat iile periapicale (dup Topazian)
Granuloamele apicale snt invadate de bacteriile din canalul radi-
cular. Unele granuloame care snt nconjurate de o capsul fibroas pot
rmne sterile, meninerea manifestrilor patologiei periapicale fiind
atribuit toxinelor bacteriene din interiorul canalelor. esuturile peri-
api cal e constituie o barier n calea invaziei microbiene, granulomul fiind
reac i a de aprare a organismului. La acest nivel, se pot evidenia
germeni cu patogenitatea sczut sau, n cazul granuloamelor aparent
sterile, se ntlnesc formele L nedecelabile prin mijloace obinuite de
Tabelul 1
MICROORGANISME
Streptococi heinolitici i nehemolitici
Streptococi anaerobi
Slrcptococus facialis
Stafilococi
Veillonella
Bactcroides
Candida albicans
Neisseria
Lactobacili
Propionibacterium
Eusobacterii
Proteus
Escherichia Coli
Difteroizi
Actinomyces
12
investigaie. n condiii favorabile, ele pot determina o reacutizare a
procesului patologic, care se traduce prin semne de parodontit apical
acut.
Gangrenele dentare se instaleaz cu puine semne clinice, pro-
cesele de aprare a organismului tinznd s limiteze infecia la nivelul
apexului, n care caz se produce parodontit apical cronic. Ea con-
stituie de cele mai multe ori focarul primar n infecia de focar i poate
genera bacteriemii trectoare sau endocardite cronice.
n cazul agresiunilor microbiene foarte virulente, procesul septic
teritorial canalicular, gangrena pulpar, este complicat cu parodontit
apical acut, care poate constitui cauza unor procese intecioase la
distan de tipul adenitelor. osteitelor i osteomielitelor, abceselor lojilor
perimaxilare.
n concluzie trebuie subliniat faptul c toate aceste procese supu-
rative snt stadii diferite n evoluia aceleiai boli - caria dentar - a
crei terapie profilactic i curativ, trebuie efectuat cu mult seriozitate
de fiecare practician.
13
2. COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN
FA DE AGENII INFECIOI
Agenii patogeni prezeni n numr mare i specii variate la nivelul
organismului, realizeaz n contact cu acesta n majoritatea cazurilor con-
diia de comensualism (prezen i multiplicare fr a induce leziuni) sau
aceea de sirrbioz (prezen, multiplicare fr a produce leziuni, cu
avantaje aft pentru microorganisme, ct i pentru macroorganism) (fig. 2.1).
Infecia arat depirea mecanismelor de aprare ale organismului,
ca o consecin a agresiunii microorganismelor asupra sa.
Sistemul de rezisten al organismului uman fa de aciunea
agenilor patogeni dctai cu caractere patogene cuprinde:
- Rezistena sau imunitatea natural cu aciune nespecific fa de
oricare agent infecios; ea se motenete i este determinat genetic.
- Rezistena sau imunitatea dobndit care rezult din contactul
organismului cu agenii infecioi i se poate realiza att prin boal, ct i
prin vaccinare. Imunitatea dobndit se concretizeaz n: imunitatea umo-
ral (imunitate prin anticorpi) i imunitate celular (imunitate mediat
celular).
Deosebirea esenial ntre cele dou tipuri de imunitate este c cea
natural acioneaz prompt, la contactul infecios, pe cnd cea dobndit
necesit un timp necesar formrii i declanrii mijloacelor umorale i
celulare de aprare.
Microorganisme
patogene
Flg. 2.1. Comunul organismului uman
cu microorganismele patogene (dup
H.H. Horch).
ptrunse n organism
j 1
iSrj multiplicare cu multiplicare
multiplicare >i
slinptomc
Invazie infecie t-* infecie IXMM
14
COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN fcA DE AGENII'INFECIOI
2.1. IMUNITATEA NATURAL
2. 1. 1. FLORA BACTERIANA BANAL
Flora bacteriana banal are un rol important n mpiedicarea dep-
irii pielii i mucoaselor de ctre microorganismele patogene. Prezent la
nivelul pielii, mucoaselor, n intestinul subire i gros, n nazofaringe i
tractul respirator, n vagin etc., ea inhib dezvoltarea unor germeni
l'iiogeni, datorit procesului de antagonism microbian. Spre exemplu
streptococul viridans, saprofit comun al cavitii bucale, datorit pro-
ducerii de peroxid de hidrogen, inhib dezvoltarea bacililor difterici.
Mecanismele prin care flora bacteriana normal i ndeplinete
Iul snt urmtoarele:
- competiia pentru hran;
- competiia pentru aceiai receptori de pe celulele gazdei
Mi opi sm) ;
- producerea de bacteriocine sau de alte substane microbiene;
- stimularea factorilor imuni de protecie ncruciat (anticorpi
n.iiurali).
2. 1. 2. BARIERELE NATURALE (PIELEA I MUCOASELE)
Pielea poate fi considerat ca prima linie de aprare a orga i un
inului fa de ptrunderea germenilor. Prin pielea intact microorga
nUmele nu pot ptrunde, dar pot ajunge la nivelul glandelor sebacee i
lUdoripare. Secreiile acestor glande au un pH acid i mpreun cu acizii
i r.i pe care i conin exercit o aciune antimicrobiana. Prin descua-
rea tegumentelor se elimin de asemenea germeni.
Mucoasele cu epiteliu ciliat (aparatul respirator) sau secretor de
IUCUS (buco-faringe, tractul respirator, digestiv) imobilizeaz germenii i
mpi edi c progresiunea lor.
Bariera de organ este menit s mpiedice invazia unor microorga-
me dup ce acestea au ptruns n organism. Spre exemplu bariera
htmato-enceflica oprete trecerea substanelor strine la nivelul
i< ierului.
Ochiul este protejat prin micrile continue, splarea" realizat de
iii< mucoasa palpebral; substanele strine snt diluate, splate, i eli-
i i i I I i . u e n cavitatea nazal; la acest nivel acioneaz de asemenea
/unul i alte substane microbiene.
INFECIILE BUCO-MAXILO-FA< 1AI I
2. 1. 3. FEBRA
Dei cercetrile nu au dovedit-O n mod cert, febra moderat pare
a avea un rol n limitarea inlc-iici. febra nalt (peste 40) determin
leziuni cerebrale (fig. 2.1).
Consum 0
2
Monoamine
FEBRA
( onjCTVnra cildunl
yf. l'ti.si iiil.inJ inc AMI* ciclic
CENTRU TERMOKIX.IATOR
T
PIROGENI ENIX >GI:NI
Sinteza de noi * l i a i i Mi i c n * de
proteine . AKN
Celule Kupffer i
Macrofage din LEUCOCITE 1/U.OC.TARE
splina sl alveolele I
pulmonare I
SUBSTANE PIROGENE EXOGENE
e ^ H
Virusuri, bacterii, fungi, produse bacteriene, endotoxinc clio-
cliolanolon, complexe Ag-Ac, pollnuclcarc, antigene.
Ncutroillc
Monocite
F.ozinofilc
FIG. 2.2. MECANISM POSIBIL DE
PRODUCERE A FEBREI (DUP CA.
DINARELLO, S.M. WOLFT).
2.1.4. FAGOCITOZ
Reprezint capacitatea unor celule specializate de a ngloba i
digera particule strine, fiind una din componentele majore ale imunitii
naturale.
Celulele implicate n fagocitoz snt urmtoarele:
A. Polimorfonuclearele neutrofile sanguine.
B. Sistemul fagocitar mononuclear, format din:
- mononucleare circulante (monocite);
- macrofage tisulare, localizate n: ficat (celule Kupffer), plmni
(macrofage alveolare), esut conjunctiv (histocite), seroase (macrofage
peritoneale), mduv osoas, splin, esut osos (osteoclaste), sistem
nervos central (microglia).
Procesul de fagocitoz se desfoar n urmtoarea succesiune de
etape:
- chemotaxia sau migrarea fagocitetor sub influena unor stimuli
(proteine i lipide bacteriene, fibrin, histamin etc.) ctre structurile
anatomice n care aceti stimuli s-au concentrat;
- recunoaterea bacteriilor i ataarea snt favorizate de opsoni-
zareu bacteriilor de ctre imunoglobuline;
- nglobarea i constituirea fagozonului este realizat de fagocite
prin emiterea de pseudopode; energia necesar procesului este obinut
prin glicoliz anaerob cu scderea pH-ului;
16
COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FA DE AGENII 1NFECIOI
- omorirea i digerarea microorganismelor se realizeaz prin fuzio-
narea membranelor fagozonului i lizozimului, introducerea coninutului
acestuia din urm n fagozon i omorirea bacteriilor prin mecanisme
enzimatice (oxidative i neoxidative).
Infecia cronic se produce atunci cnd unele bacterii, dei fago-
citate nu pot fi digerate, persistnd i chiar multiplicndu-se n macrofage;
localizarea intracelular le protejeaz de aciunea antibioticelor i a
anticorpilor.
2. 1. 5. INFLAMAIA
Procesele de fiziopatologie i morfopatologie a inflamaiei snt
tratate n cadrul unor capitole separate. Atragem aici ns atenia c n
cadrul inflamaiei factorii de aprare natural acioneaz pentru limitarea
infeciei; de aici decurge necesitatea de a se aprecia cu mult atenie
administrarea aplicrii de ageni antiinflamatori majori (corticosteroizi) n
cursul infeciilor. Specialitii n boli infecioase recomand, pe baza expe
rienei lor, abinerea de la prescrierea corticosteroizilor.
2.1.6. SISTEMUL COMPLEMENT
Sistemul complement se gsete n snge i n lichidul interstiial. III
constituie un sistem complex de factori serici, care au posibilitatea d<- a
provoca leziuni cu caracter ireversibil la nivelul membranelor celulare,
Complementul deci nu este o substan unic, ci un ansamblu formal
din uniti moleculare independente, motiv pentru care actualmente este
numit sistemul complement.
Componentele complementului se gsesc n organism sub form
inactiv; activarea se declaneaz pe dou ci: calea clasic, activat prin
reacie antigen-anticorp i calea altern, declanat prin reacii neimune.
Pe lng activatori, complementul conine factori inhibitori .i
reglatori ai funciilor lui.
2.2. IMUNITATEA DOBNDIT
Imunitatea dobndit se realizeaz prin aciunea sistemului imuno
limfoid; acesta se compune din dou tipuri de structuri anatomice:
centrale i periferice.
Structurile limfoide centrale includ timusul, mduva hematogen,
organele limfoide ale intestinului subire (amigdalc, plci Peyer). Din
Z - in Ici-|iilc buco-maxilo-faciale |y
INFECIILE BUCO-MAXILO-FACIALE
aceste organe se elibereaz limfocitele, caic se vor desfura anatomic i
luncional, implicndu-se n realizarea rspunsului imun.
Structurile limfatice periferice se constituie din: splin, ganglionii
limfatici, inelul limfatic Weldeyer, limfaticele din mucoas i submucoas.
Imunitatea dobndit poate fi mediat umoral sau celular. Imu-
nitatea umoral este realizat de ctre limfocitele B, care acioneaz
asupra germenilor localizai extracelular, iar imunitatea celular de ctre
limfocitele T, care acioneaz ndeosebi asupra germenilor localizai intra-
celular (fig. 2.3).
n cursul infeciilor, organismul uman acioneaz specific, elabornd
anticorpi ca rspuns la prezena antigenelor microbiene. Anticorpii vor
distruge germenii patogeni dac acetia snt localizai extracelular; de
asemenea ei particip la aprarea organismului fa de infeciile viitoare
cu acelai gen de germeni (imunitate ctigat) i snt utilizai pentru
diagnosticul infeciilor.
Anticorpii snt produi de ctre limfocitele B. Din punct de vedere
chimic, anticorpii snt complexe glicoproteice, cunoscui sub numele de
imunoglobuline. Exist cinci clase de imunoglobuline: IgG, IgM, IgA,
2. 2. 1. IMUNITATEA UMORAL
IgD, IgE.
i
i
Fig. 2.3. Caracteristicile primare ale
sistemului imun de aprare (dupa
P.G. Quie, P.K. Peterson).
IH
COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FA DE AGENII INFECIO$I
Imunoglobulinele acioneaz mpotriva germenilor localizai extra-
celular, determinnd:
- opsonizarea microorganismelor pentru a nu fi distruse de
fagocite;
- activarea lizei microorganismelor de ctre complement;
- neutralizarea toxinelor;
- inhibarea atarii microorganismelor pe celulele organismului
uman;
%
- inhibarea virusurilor' extracelulare,
Imunitatea umoral i complementul snt adesea grupate mpreun,
ntruct proteinele solubile din aer snt Implicate ca molecule efectoare n
ambele cazuri. Cu toate acestea, exist deosebiri ntre imunitatea umoral i
complement. Sistemul complement va rspunde sub aciunea unor
activatori, prin declanarea unor reacii enzimatie care modific perme-
abilitatea vascular, activeaz funciile leucocitelor sau Uzeaz micro-
organismele.
2.2.2. IMUNITATEA CELULAR
Acest tip de imunitate intervine n infeciile bacteriene i virale, ca
i n infestrile cu protozoare, fungi, helmini.
Particularitile imunitii .celulare au fost studiate n cursul infec-
iilor cu Mycobacterium tuberculos^ i Listeria monocytogenes. Ele
constau n aceea c suportul acestui tip de imunitate este asigurai de
macrofage i de limfocitele *T, c rspunsul este n acelai timp nespe-
cific i nalt specific i c transferul de imunitate nu se poate realiza
dect prin transferul de limfocite Cfig. 2.4).
Macrofagele activate\de limfocitele T sens^i zate devin mai mobile
i fagociteaz mai uor particulele microbienef^m anumite condiii, ma-
crofagele activate controleaz rata de multiplicare a germenilor intra-
celulari, inclusiv la germenii din alte specii dect cei la^care limfocitele
au fost sensibilizate (fig. 2.5).
Macrofagele activate pot aciona prin mecanism
v
q^speciHcvunpotriva
bacteriilor din alte specii care pot ptrunde. niyelul leziunii.
Pe lng stimularea fagocitozei, cu participarea fnacrofagepr i poli-
morf onuclearelor, mecanisme nespecifice de imunitate, aprarea celular
mai cuprinde i iflaunitatca specific, care poate fi transferat o dat cu
transferul de limfocite. Acest tip de imunitate este cel care asigur
aprarea mpotriva infeciei tubercuIrjjaSe dup vaccinare BCG.
n infeciile virale, n care virusul se transmite prin contactul intra-
elular, limfocitele T sensibilizate snt active mpotriva celulelor infectate
II virus, iar macrofagele fagociteaz particulele virale libere i resturile
< clulare.
19
\l n:IIILE BUCO-MAXILO-FACIALE
Fig. 2.4. Imunitatea mediat celular: calea aferent (dup E. Wing, J. Remingt.
Fig. 2.S. Imunitatea im-dial celular eferent (dup E. Wing, J. Remington).
20
COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FA DE AGENII INFEClOSl
Deficienele imunitare, dobndite sau induse, legate de imunitatea
celular, aduc elemente importante care probeaz roiul pe care l are
imunitatea celular n aprarea mpotriva infeciilor.
Participarea, n procesul de aprare a celulelor Kupffer din ficat
sau a microgliilor din sistemul nervos i a macrofagelor, crora li se
atribuie un rol important modulator n activitatea limfocitelor B i T, se
evideniaz prin persistena ii dezvoltarea n special a bacteriilor
intraceiular, atunci cnd funcia acestora este deficitar.
2.3. IMUNITATEA I APRAREA ANTIINFECIOAS
2.3.1. APRAREA ANTIBACTERIAN
Se realizeaz difereniat n funcie de proprietile speciei patogene,
poarta de intrare, localizarea n organismul uman, diversitatea factorilor
<k- patogenitate i a mecanismelor prin care acetia acioneaz. Indiferent
.Ic aceste diferene, aprarea este rezultatul unei aciuni sinergice i
>i<lonate a proceselor de imunitate umoral, imunitate celular, ca i a
tutorilor de rezisten natural.
Intervenia fagocitelor, prima armat" care intr n mecanismele de
parare, are un caracter general i ea vizeaz aproape toate bacteriile cil
i alte microorganisme. Fagocitoza acioneaz pe tot timpul infeciei,
prin: mpiedicarea instalrii agenilor infecioi la poarta de intrare, limi-
tarea multiplicrii bacteriilor, eliminarea microorganismelor din esuturile
gazdei, ceea ce are ca rezultat vindecarea. Funcia fagocitar este nde-
i'imit de efectori ai imunitii umorale (anticorpi), ai imunitii mediate
l 'hilar i a altor sisteme biologice.
O contribuie major n aprarea antibacterian o au procesele
imunitare. n infeciile cu^ exotoxine intervine imunitatea umoral prin
procesul de neutralizare. n infeciile n care microorganismele se mul-
lipHc facultativ intracelular, rolul principal l are imunitatea mediat
i.-lular. La fel n infeciile virale, n micozele viscerale i n paraziteze,
intervenia imunitii celulare este evident. n majoritatea infeciilor.
Funcia de aprare este asigurat prin participarea n proporii diferite i
intensitate variat a celor dou tipuri de rspuns imun.
n funcia de aprare, imunitatea local este foarte important,
deoarece poate opri instalarea microorganismelor la poarta de intrare.
Intervin cu precdere IgA secretorii, care snt sintetizate de sistemul
llml'oid local din submucoase, ceea ce explic concentrarea lor n
i itii. F.ste posibil o asociere a IgM. Imunitatea local este ntregit
1
INFIM | llli: 1 ICO-MAXILO-FACIALI'
iie participarea limfocielor T, care lie prin sistemul limfoid local, fie prin
proprietate lor recirculaul, pot ntlni antigenul n aceste poziii i iniia
reacii ale imunitii celulare cu efect de aprare.
2. 32. IMUNOPROFILAXIA
Cunoaterea proceselor imunitare a dus la o perfecionare a meto-
delor de profilaxie specific a infeciilor. Imunoprofilaxia are la baz,
mai ales imunizarea activ cu ajutorul vaccinurilor a ntregii populaii sau
a grupelor de subieci susceptibili.
< Vaccinul este un produs biologic preparat din bacterii, virusuri, sau
din produii acestora, care administrat la om, induce o imunitate spe-
cific, fr s declaneze procese nocive. Vaccinurile se prepar din
bacterii (vaccinuri bacteriene) sau din virusuri (vaccinuri virale). Vac-
cinurile bacteriene se obin din anatoxine sau din celule. Celulele pot li
inactivate prin cldur sau substane chimice, sau pot fi celule vii ale
unor mutante cu virulen diminuat. Se mai pot obine vaccinuri din
componente celulare (de exemplu polizaharid capsular din pneumoccx
sau meningococ).
Seroterapia i seroprofilaxia. Metod preconizat de savantul romn
Victor Babe, utilizeaz serurile hiperimune care transfer imunitatea
pasiv care se instaleaz rapid, imediat dup inocularea serului. Serurile
hiperimune se obin prin hiperimunizarea unor animale mari (cal), de
aceea ele snt heterologe. Metoda a avut n trecut rezultate bune n
reducerea mortalitii din unele boli infecioase. Dup apariia chimi
oterapicelor, utilizarea serurilor s-a restrns la cele toxice: antidifterk,
antitetanic, antibotuiinic i la cele mixte - antigangrena gazoas.
Seroterapia prin ser heterolog are dezavantajul apariiei frecvente a
accidentelor de hipersensibilitate. Unele din acestea pot ajunge pn la
oc anafilactic, sau la apariia bolii serului. n ultima vreme se folosesc
preparate din seruri parial purificate pentru a se reduce apariia acestor
accidente.
Serul uman de la convalesceni, cu toate c nu se nsoete dc
complicaiile amintite, nu se mai utilizeaz datorit pericolului de trans-
mitere a hepatitelor virale, mai ales hepatita B. S-au obinut ns con
centrate de Ig numite convenional gamaglobuline, care se prepar prin
amestecul srurilor provenite de la 1.000 de subieci- Se ajunge astfel la
o concentrare a Ig de pn la 15 ori fa de cantitatea din ser. Prezint
urmtoarele avantaje: snt lipsite de pericolul transmiterii hepatite! >i,
permit administrarea unei cantiti de Ig ntr-un volum mic i snt stabili
pe durat ndelungat de timp. Dezavantajul este c au tendina dd
agregare, neputnd fi administrate intravenos, iar prin inoculri repetate
pot induce stri de hipersensibilizare.
22
3. MORFOPATOLOGIA INFLAMAIEI
Inflamaia poate fi definit ca o reacie complex a esuturilor fa
de aciunea unor stimuli nocivi, cu intrarea n j oc a numeroase meca-
nisme de aprare i compensare-adaptare, cu rsunet asupra ntregului
organism. La om cauzele mai frecvente ale procesului inflamator snt:
mi' ioorganismele patogene (bacterii i virusuri), agenii parazitari, agenii
Inmici (acizi i baze), traumatismele mecani ce, corpii strini, agenii
i (cldura, electricitatea, radiaiile ionizante), produii endogeni de
inctabolizare, care pot precipita la nivelul esuturilor (colesterol, acid
mic, calciu) (fig. 31) . n evoluia procesului inflamator se recunosc dou
varieti principale de inflamaie: acut sau exudativ i cronic sau
i iroliferativ.
3 1 . INFLAMAIA ACUT
Primele descrieri privind procesul inflamator acut i semnele sale
a lor, tumor, rubor, dolor, functio laesae) aparin nc din secolul III
l < n. lui Celsus i Galen. De atunci i pn astzi au fost fcute eforturi
i msiderabile pentru descifrarea i explicarea mecanismelor inflamat iei.
' u loat complexitatea fenomenelor din inflamaia acut, se pot distinge
Ifel mari grupe de reacii: vasculare, exudative, alterative.
1. MODI FI CRI LE VASCULARE
Ele se vor produce la nivelul arteriolelor. capilarelor i venulelor.
up o scurt vasoconstricie iniial, urmeaz o vasddll&taie afterlo-
li '< apilar, cu hiperemie activ i creterea permeabilitii capilare. Vaso-
lllataia i hiperpermeabilitatea snt declanate att de stimula nervoi ct
?! de mediatorii chimici. Dintre mediatorii chimici, histamina j sera
2.1
INR! PULK HUCO MAXII.O-IAt IAI 1
Agentul nflomotor
< i !
fizic chimic microorganisme
Reacie inflomotorie local
leziuni de
continuitate
limfa snge
1
infecie
Fig. 3.1. Modaliti de inducere a infeciei (dup H.H. Horch).
tonina, eliberate de ctre mastocite i de distrugerile tisulare, au fosl
implicate n rspunsul vascular i n creterea permeabilitii capilare.
Aceste substane se distribuie rapid n organism n special n jurul micilor
vase. Aciunea acestor substane asupra vaselor pare a fi de scurt durat i
precoce (la cteva minute dup agresiunea agentului patogen).
n momentul producerii vasodilataiei, leucocitele i trombocitele se
deplaseaz din zona central spre periferie. Creterea permeabilitii i
dilatarea vaselor antreneaz staza sanguin. Ulterior, leucocitele ader la
stratul de celule endoteliale, alctuind conglomerate celulare, proces
numit marginaie leucocitar". Leucocitele aderente la endoteliu snt
capabile s strbat peretele capilar printre celulele endoteliale sau chiar
prin citoplasm lor, proces numit diapedez. Strbaterea peretelui capilar
este precedat de formarea pseudopodelor. Leucocitele ajunse n
esuturile perivasculare se deplaseaz datorit proprietii lor ameboide,
n focarul inflamator, alctuind prima linie de aprare a organismului
mpotriva agentului patogen. Leucocitele, prin coninutul lor bogat n
lizozomi i a unei proteine specifice - fagocitina - au o aciune fagoci-
tar foarte pronunat, mai ales pentru germenii gram-negativi. Substana
care are capacitatea de a produce migrarea leucocitelor in vivo se con-
24
MORI-Ol'AK )I.OGIA I NH. AMA | I I I
sidem a fi o mucopolizaharidaz. Se presupune c stimulii care iniiaz
migrarea leucocitelor snt deosebii de cei care produc permeabilitatea
capilar.
2. MODIFICRILE EXUDATTVE
Cel mai caracteristic aspect n inflamaia acut l constituie formarea
exudatului (edemul inflamator), constituit dintr-o component lichid i
una celular. Factorii eseniali pentru formarea exudatului inflamator snt
creterea permeabilitii vasculare pentru proteinele plasmatice i crete-
rea presiunii hidrostatice. Calitatea i cantitatea lichidului exudat snt
< >ndiionate n mare parte de gradul de permeabilitate a peretelui capilar.
Componenta lichid a exudatului este format din plasm, inclu-
zi ud n ea substane antibacteriene i antitoxice (Uzine, opsonine etc. )
mediatori chimici (serotonin, bradikinin), ioni de K etc. Bogatul con-
inut de fibrinogen al plasmei exudate genereaz formarea cheagului de
Ibrin. Efectul funcional al fibrinei este de a localiza i imobiliza agenii
mu robieni, uurnd n acest fel fagocitoza. Fibrina stimuleaz procesul
i< vindecare. Acumularea lichidului exudat i creterea presiunii tisulare
'l< termin tumefierea (tumor) i durerea local (dolor).
Componenta celular din exudatul inflamator include polimor-
i< 'nuclearele, monocitele i celulele macrofage. Deplasarea direcional a
i" limorfonuclearelor i monocitelor este dependent de aciunea unor
mibstane chimice, proces numit chimiotactism. Aceste celule snt atrase
mi in vivo, ct i in vitro de diverse substane: leukotaxina, toxine btt< te
in ne, produse ale esuturilor dezintegrate etc. Cea mai importanii
lUncie a globulelor albe n focarul inflamator este fagocitoza.
Fagocitoza reprezint un proces complex, care const nu numai n
Ingcslia, dar i n pregtirea particulelor sau a microorganismelor n acest
mp. Capacitatea polimorfonuclearelor de a ingera microorganisme crete n
prezena unor proteine plasmatice numite opsonine.
Opsoninele scad tensiunea de suprafa a germenilor patogeni,
11< Indu-i mai api procesului de fagocitoza i totodat stimuleaz inter-
ii nnca antigen-anticorp n prezena complementului normal prezent n
i < )psonizarea este necesar i n procesul de fagocitoza exercitat de
1 montele SRH. Dup fagocitoza, microorganismele ingerate pot fi
illNiru.se n interiorul leucocitelor. Dup o scurt perioad de supravie-
i , leucocitele din focar intr n necrobioz, iar particulele care ritmn
ni'iligcmte snt drenate prin intermediul macrofagelor SRH. n unele
/nu, microorganismele pot rmne nealterate n interiorul leucocitelor
i pol chiar s se nmuleasc. Anumii germeni snt cunoscui ca pio-
. . I I (productori de puroi), stimulnd la nivelul esuturilor un bogat
illux de polimorfonucleare (de exemplu: stafilococul, streptococul, pneu-
ul, meningococul).
I' 11 I ( I I I I . F I UI CO- MAX I LO- FACI ALI ;
3. MODIFICRI ALTERATIVE
Acestea includ degenerarea i necroza celulelor i a substanei
interstiiale, determinate de agentul patogen sau de tulburrile circu-
latorii; alterrile cu caracter necrobiotic i necrotic intereseaz att
celulele esutului afectat, ct i pe cele din exudatul inflamator. Modi-
ficrile alterative variaz n intensitate n raport cu natura i durata de
aciune a agentului patogen. Materialul necrotic este la rndul lui un corp
strin iritant, care poate s intensifice reaciile inflamatorii i s constituie
n inflamaiile microbiene un mediu de cultur pentru creterea bacte-
riilor. Dintre elementele celulare cele mai sensibile la aciunea agenilor
inflamatori snt mastocitele, care sufer o rapid degranulare i dezin-
tegrare. Extrema fragilitate a mastocitelor constituie un mecanism defen-
siv, unii mediatori chimici ca serotonina, histamina, heparina, respon-
sabili pentru reaciile imunologice fiind eliberai de mastocite.
3-1.1- TI PURI DE INFLAMAIE ACUT
Dup natura i caracterul exudatului inflamator se deosebesc:
inflamaii seroase, fibrinoase, pseudomembranoase, hemoragice, catarale,
su punitive.
Inflamaia seroas (fig. 3-2) se caracterizeaz prin prezena unei
cantiti mari de lichid exudat, bogat n proteine i srac n elemente
celulare. Aceast varietate o gsim la nivelul tegumentelor n erizipel, la
nivelul seroaselor i se acumuleaz n diverse caviti preexistente
(pleur, pericard, peritoneu).
Inflama fia ibrinoas (fig. 3-3) se manifest printr-un exudat bogat
n fibrin. Este mai frecvent ntlnit la nivelul seroaselor: (pleur, peri-
card, peritoneu, articulaii). Seroasele snt acoperite de depozite de
fibrin alb-cenuii. Microscopic, exudatul conine o bogat reea de
fibrin i polimorfonucleare n numr mic. De obicei depozitele de
fibrin se organizeaz, transformndu-se ntr-un esut dens fibrins, cu
formarea de aderene ntre membranele seroase sau chiar lipirea lor
complet prin esut conjunctiv.
Inflamaia pseudomembranoas (fig. 3. 4) se caracterizeaz prin
formarea pe suprafaa mucoaselor de depozite alb-cenuii, care se
desprind cu uurin sau mai greu, constituind pseudomembrane. Sub
acestea se gsesc pierderi de substan superficiale sau profunde: leziuni
necrotice cu ulceraii. Pseudomembranele snt alctuite din exudat
fibrins, i resturi tisulare necrozate, filamentele de fibrin prelungindu-se
n esutul conjunctiv subiacent. n grosimea pseudomembranelor putem
gsi colonii microbiene i granulocite neutrofile. Localizarea procesului
inflamator pseudomembrans o gsim la nivelul amigdalelor, faringelui,
2(>
MORFOPATOLOGIA INFLAMAIFI

I
A.
Fig. .S.2. Inifcuiiaiia setoas.
I rudiu 2. M'.-min an I bazal i. Oland, 'i.
'lesui interstitial. 5. Capilar Odup 11.11. Ilorch).
Insul de fibrin
ri g. .-i.-i. inllaiuaui pseuiloiiiembranoas.
I. l-.piteliu. 2. Membrana bazala. 3: Glanda. 4.
esut interstitial. 5. Capilar (dupil 11.11. Ilorch).
t i g. I nfl amai ;! l i bi moa a.
1. Membrana baxaM. I. Olanda. }, F.piteliu I
esut inlcrsliial. 5. Capilar (dup:l II.Il, ilcm'i
Membrono obcesului
F'tg. .i.S. Abcesul .
1. Capilar. 2 lpiteliu. i, Mcmbrnnn tMMlA i
esut interstilial. 5. Olanda (dupa Mi l llim-ln
traheii, bronhiilor, mucoasei intestinului gros. Localizarea pseudomembra
nelor pe laringe i trahee se numete crup difteric.
Inflamaia hemoragica se caracterizeaz prin existena de eritrocite
n exudat, fapt care indic alterarea sever a permeabilitii capilare. Se
ntlnete n pneumonie, encefalita hemoragica, meningita hemoragica.
Inflamaia cataral constituie o form particular a inflamaiei exu-
dative localizat la nivelul mucoaselor. Exudatul are un caracter sert
mucinos, iar ntr-un stadiu mai avansat poate deveni mucopurulent. n
grosimea corionului mucoasei se gsesc modificri caracteristice infla-
maiei acute. Inflamaii catarale se gsesc mai frecvent la mucoasa respi-
ratorie i la cea digestiv.
inllamafia supurativ (fig. 3.5) se caracterizeaz prin acumularea n
exudat a polimorfonuclearelor, care mpreun cu esuturile necrozau
27
I NI I . Illl.i: lUJCO-MAXIIjO-FAClAI.H
lichefiate i cu lichidul exudatului constituie puroiul. Puroiul este un
lichid cu aspect vscos sau seros, de culoare galben sau verzuie,
alctuit din esuturi necrotice, polimorfonucleare vii sau lizate, fibrin,
microorganisme, toxine, enzime etc. Inflamaia cu caracter supurativ
poate fi gsit n esutul subcutanat, n grosimea mucoaselor, n organe
parenchimatoase, n caviti preformate. La nivelul esuturilor i orga-
nelor, inflamaia supurativ apare sub form localizat circumscris
(abces) sau sub form difuz (flegmon).
Abcesul acut este o inflamaie supurativ localizat, produs de
germeni piogeni, sau de unele substane chimice iritante. Iniial n abces
se produce o necroz tisular circumscris, nsoit de un bogat aflux
de polimorfonucleare: materialul necrotic sufer o lichefiere prin aciunea
enzimelor proteolitice, descrcate de leucocite sau esuturile distruse.
Materialul autolizat care conine leucocite alterate, germeni microbieni,
poart denumirea de puroi. Puroiul este situat ntr-o cavitate rezultat
prin distrugeri tisulare, formnd abcesul. Din punct de vedere morfo-
patologic, se considenl c periferic abcesul este limitat de o membran
piogen (numit astfel ntruct polimorfonuclearele trec continuu din
aceast zon n abces), care n acest stadiu este alctuit din esut
necrotic i un strat de fibrin infiltrat cu polimorfonucleare. Dispariia
infeciei i drenarea spontan sau terapeutic a coleciei duce la vin-
decarea abcesului prin proliferarea esutului de granulaie.
Abcesul cronic apare atunci cnd infecia are tendin de a persista.
Membrana piogen este format dintr-un esut de granulaie bogat
vascularizat. Presiunea exercitat de esutul de granulaie foreaz con-
inutul abcesului care se poate elimina prin ruptura spontan a peretelui.
In abcesele cu localizare n esuturile sau organele profunde, puroiul
tinde s dreneze de-a lungul unor locuri de minora rezisten n esuturi,
itifltu-niai Iiind i de gravitaie.
Volumul abceselor variaz n raport cu
numrul i virulena germenilor patogeni, cu
capacitatea de aprare a organismului. n abce-
sele mici, esutul de granulaie restrnge treptat
cavitatea, repararea lcndu-se printr-un esut
fibros acelular. Abcesele mari pot s nlmn in
situ n cazul n care snt nedrenate, n acest
caz, ele apar ca o colecie steril de puroi
ncapsulat printr-un esut dens fibropar. Com-
ponenta lichid din puroi se rezoarbe treptat,
puroiul se ngroa, cptnd o consisten
irunjoas i se poate impregna cu sruri de
calciu.
Flegmonul (fig. 3. 6) constituie procesul in-
flamator cu caracter difuz. Zona inflamat este
tumefiat, hiperemiat, la paipare dur, dure-
Fig. 3.6. Fiegtiiumil
1 Vezicule gazoase. 2. Spatii
libere. 5. laclerii. 4. Vase
sanguine (dup II II IIoneli).
28
MORFOI ' AT OUH. I A I Nf I AMA fi fi
roas. Pe seciune se scurge un exudat seros, murdar, fetid. esuturile
snt infiltrate difuz (fr delimitare precis) cu un exudat care conine
polimorfonucleare, bacterii, resturi de material necrotic. Lipsa dc
delimitare permite diseminarea infeciei local i la distan. Inflamai:!
supurativa difuz este dat de germeni mai viruleni (streptococi), r
condiiile unor reacii de aprare local i general sczute.
3. 1. 2. CILE DE DISEMINARE A INFECIEI DIN FOCARUL
INFLAMATOR
De la nivelul proceselor inflamatorii, de etiologie bacterian, sc
poate produce extinderea infeciei pe cale limfatic sau hematogen.
Germenii patogeni liberi sau cei viabili de la nivelul limfociteloi
ajung pe cale limfatic la nivelul ganglionilor limfatici regionali. Asitc-
ganglionii cresc de volum, fiind sediul unor reacii inflamatorii sau al
unor procese hiperplazice reactive. Dup ce infecia va fi remis
ganglionii i vor reveni la volumul iniial. Dac se trece de filtrul gan
glionar, infecia se poate cantona la nivel sanguin.
Prezena microorganismelor patogene la nivel sanguin, fri
multiplicarea lor, se numete bacteriemie.
Prezena germenilor patogeni n snge, nsoit de multiplicarea lor
se numete septicemie.
Infecia sngelui cu germeni piogeni i producerea dc Ic/lunl
supurate la nivelul diferitelor organe se numete septicopioemie.
Prezena toxinelor bacteriene n snge sub form de exotoxinc, <
numete toxemie.
3. 1. 3. MODALITI EVOLUTIVE DE INFLAMAIE ACUT
a) Rezoluia. n cazul proceselor inflamatorii acute cu evokik
favorabil, cnd necroza este minim, iar modificrile celulare i tisulare
reversibile, se produce o revenire complet la normal a esuturiloi
inflamate. esutul alterat se regenereaz cu unul nou de acelai tip.
Cteodat, ndeprtarea exudatului este ntrziat, iar fibrina este invadai;!
dc esutul de granulaie, cu organizarea exudatului i cu formarea unui
esut fibros (rezoluie incomplet). Acest aspect se ntlnete mai ales n
Inflamaiile seroaselor, n care organizarea exudatului fibrins duce l:i
formarea de esut conjunctiv i de aderene ale seroaselor.
b) Repararea. Se caracterizeaz prin nlocuirea esutului distrus
printr-unul de granulaie, i formarea unei cicatrici fibrinoase. Aceast
lorm apare mai ales acolo unde exist distrugeri tisulare importante sau
29
INI I I [ 111. BUCO MAXI LO PACALE
n esuturile cu celule specializate care nu posed capacitatea de a se
multiplica (muchi, neuroni).
c) Inflamaia acut sau sechelele acesteia pot s evolueze spre un
stadiu de inflamaie cronic.
3.2. INFLAMAIA CRONIC
Definim inflamaia cronic ca o inflamaie cu caracter predominant
proliferativ, cu evoluie ndelungat, determinnd n cele din urm modi-
ficri structurale cu caracter permanent i formarea unei cicatrici fibroase.
Rezoluia incomplet n cadrul inflamaiei cronice este practic aproape
imposibil de realizat. Agenii cauzali snt aceiai ca i n cazul inflamaiei
acute, doar c au o toxicitate i virulen atenuat, iar aciunea lor
persistent poate duce la cronicizarea procesului inflamator. Unii corpi
strini ca i unele infecii cronice (tuberculoza, sifilisul) constituie alte
cauze ale inflamaiei cronice.
Uneori inflamaiile cronice pot fi urmarea unor pusee de inflamaie
acut, n timp ce alteori apar sub aceast form de la nceput. Anumii
ageni cauzali determin la nivelul esuturilor inflamaii cronice carac-
teristice din punct de vedere histologic, astfel nct examenul microscopic
poate hotr natura agentului cauzal. Aceste tipuri de inflamaii au fost
numite specifice. n acest grup de infecii au fost incluse: tuberculoza,
sifilisul, lepra, actinomicoza. Caracterul de inflamaie specific sau
nespecific trebuie considerat ca relativ ntruct nu ntotdeauna exist
posibilitatea de a se pune diagnosticul etiologic doar pe seama exa-
menului microscopic; de asemenea nu toate infeciile aa zise specifice
au un caracter cronic.
3.2.1. CARACTERELE MORFOLOGI CE ALE INFLAMAIEI
I NFECI EI CRONI CE
n cadrul inflamaiei cronice apar unele caractere comune, ca i
unele diferene legate de tipul de inflamaie cronic, de esuturile inte-
resate, de agentul cauzal, de virulena i durata de aciune a acestuia.
Aspectul esenial al leziunilor inflamatorii cronice este de obicei
proliferativ i granulomatos. Caracterul proliferativ este dat de popularea
hMrului cu infiltrate celulare de origine hematic i tisular: limfocii,
poliblati, plasmocit, mononucleare, celule multinucleate, fibroblati.
MORI ' OI ' AI ' Ol . or . l A I NFLAMA I I I
Leucocitele polimorfonucleare care snt caracteristice proceselor infla-
matorii acute snt reduse sau absente n cadrul proceselor inflamatorii
cronice. Reaciile vasculare, exudative i alterative snt discrete i nu
ating intensitatea celor din inflamaia acut. n inflamaiile de corp strin,
sau n inflamaiile specifice, macrofagele pot fuziona formnd celule
gigantice multinucleate de diverse tipuri. Unele celule gigantice prezint
nucleu dispui periferic n potcoav la periferia celulei, fiind denumite
celule Langhans i fiind caracteristice tuberculozei, sifilisului, infeciilor
fungoide. Alte celule au o dispoziie neregulat a nucleilor, ele fiind
ntlnite n inflamaiile de corp strin.
n grupul inflamaiilor cronice cu caracter nespecific, se disting mai
multe varieti, cum snt granulomul de corp strin i infecia de focar.
Granulomul de corp strin se constituie ca o reacie a esuturilor
fa de anumii corpi strini insolubili, endo- sau exogeni: colesterol,
catgut, talc, materiale plastice, pulberi metalice. Reacia inflamatorie
cronic va depinde de mrimea corpului strin i de gradul su de inso-
lubilitate. Particulele insolubile de dimensiune mic, ca i esuturile
necrozate digerabile vor fi digerate de macrofage. Corpii strini de di-
mensiune mai mare snt nconjurai de macrofage, care fuzioneaz,
formnd celule gigante multinucleate. Particulele nedigerabile pol s
persiste la nivelul esuturilor perioade nedeterminate, fiind sechestrate de
macrofage i de esutul de granulaie.
Infecia de focar este un focar de inflamaie cronic latent, de
etiologie microbiana, bine delimitat i nchistat, localizat n anumite
regiuni ale organismului, cu simptome locale minime sau absente, dai
capabil s produc tulburri funcionale sau leziuni la distan n d i v e r s e
esuturi i organe. Sediul predilect al infeciei de focar se ntln< i< l.i
nivelul amigdalelor palatine, dinilor, sinusuri paranazale, p r o s t a t ,
apendice, trompe uterine. De la nivelul focarelor menionate, bacteriile
sau toxinele lor pot trece n organism, dnd natere la infecii metastati* <
de tipul: artrite, glomerulonefrite, irite, endocardite. Dintre focarele active
cu localizare buco-maxilo-facial amintim: pulpitele cronice, parodontitcle
granulomatoase, osteomielita cronic a maxilarelor. In explicarea
mecanismelor patogene a bolii de focar se acord o mare atenie
eliberrii continue sau intermitente de antigeni de la nivelul focarului de
infecie.
31
4. FIZIOPATOLOGIA INFLAMAEI
Din punct de vedere fiziopatologic, putem defini inflamaia ca un
proces patologic complex, care include pe de o parte fenomene
Iterative, iar pe de alt parte fenomene reacionale vasculoexudative i
proliferative, la care se mai adaug i fenomene reparatorii (fig. 4. 1).
l'iziopatologia inflamaiei este deosebit de complex. Aceasta deriv
din faptul c inflamaia poate fi produs de sute de ageni etiologici,
fiecare cu particularitile lui. Ea a fost reprodus pe modele expe-
rimentale efectuate pe diverse organe sau esuturi, fiecare cu carac-
teristici morfofuncionale i biochimice proprii i pe multe specii animale,
flecare cu reactivitate proprie. La aceasta se adaug studiile fcute in
vitro, care au avut uneori rolul de a explica unele fenomene, iar alteori
au complicat i mai mult problema. Aceste realiti oblig la siste-
matizarea tuturor fenomenelor descrise n vasta literatur de specialitate.
4.1. FIZIOPATOLOGIA GENERAL A INFLAMAIEI
4. 1. 1. MECANISMUL DE DECLANARE
Debutul fenomenelor lezionale din inflamaie este reprezentat pe
de o parte de stimularea terminaiilor nervoase senzitive i dereglarea
calibrului i permeabilitii vaselor mici, iar pe de alt parte de alterrile
esutului interstiial i ale celulelor parenchimatoase.
Stimularea terminaiilor nervoase senzitive produce creterea cali-
brului vaselor mici (arteriole i venule cu un calibru sub 30 microni i
capilare). La aceste modificri de calibru se adaug i creterea perme-
abilitii vaselor mici, produs de aciunea direct a agentului patologic.
Sub aciunea agentului etiologic se produc i modificri ale
esutului interstiial i ale celulelor parenchimatoase. Dintre acestea cele
mai importante snt modificrile colagenului i ale proteinelor neco-
FIZK >PAT( >!.< X .IA I NI ' l . AMA' l ' l l l
Inflamaie
Reacia general
a organismului
T emperatura,
tablou sanguin
Reacie inflamatorie
local
->
mediatori Dol or
Rubor
Calor
T ulburri
circulatorii
>
T ulburri de
permeabilitate vascular
T umor
EZ
T ransudat plasmatic
Migraia celulelor
sangui n?
Funci o laesa
Fig. 4. 1. Modaliti de rspuns ale organismului n cadrul inflamaiei (dup H.H. Horch).
lagenice produse de activarea proteazelor i a colagenazelor libere"
extracelulare i a celor legate" eliberate de celule.
Simultan, celulele lezate elibereaz proteaze (chimiotripsin) i
chi naze care activeaz factorul XII, plasminogenul, chininogenul. n
acelai timp, lizozomii, pe lng faptul c reprezint sursa principal de
proteine tisulare modificate, elibereaz i histamin-primul mediator al
inflamaiei, iar mastocitele lezate, pe lng histamin elibereaz i enzime
proteolitice foarte variate cu rol n modificarea proteinelor tisulare.
Aceste proteine modificate, prin locul pe care-1 ocup n fazele iniiale
ale inflamaiei, constituie mecanismul de declanare al reaciei.
4.1.2. FAZA MEDIA 1 IEI CHI MI CE
n cadrul acestei faze rolul de baz este jucat de factorul XII
Hageman sau de precursorii lui. Acetia snt* activai de o serie de sub-
stane solubile cu proprieti inflamatoare (carbonat de calciu, talc,
siliciu). O dat ce a fost activat, factorul XII activeaz la rndul lui:
- complementul;
- sistemul coagulrii;
3 - Infeciile buco-maxilo-faciale
33
INI'l'.i CULE BUCO-MAXILO FACIALE
- sistemul fibrinolitic;
- factorii globulinici dc permeabilitate;
- sistemul chininelor plasmatice prostaglandinice.
4.1 3 FAZA MEDIAIEI TERMINALE PROSTAGLANDINICE
Dup faza chimic, grupa de substane numite prostaglandinice
pare s ndeplineasc funcia de mediatori terminali ai inflamaiilor acute.
Prostaglandinele, pe lng alte proprieti farmacologice, snt
chemotacti ce i cresc permeabilitatea vaselor mici. Unele din ele snt
vasodilatatoare puternice; injectate intradermic n doze foarte reduse,
produc uor edem i un eritem ntins care dureaz cteva ore. Alte
substane implicate n faza mediaiei terminale prostaglandinice snt: lizo-
lecitina, SRS (siow reacting substance), RACS (rabbit aorto-contracting
substance), LNPF (lymfonode permeability factor).
4. 2. E X U D A T U L I N F L A M A T O R
La formarea exudatului inflamator particip urmtoarele elemente:
modificrile calibrului vaselor mici i a vitezei de circulaie a sngelui;
modificrile de permeabilitate a vaselor mici (venule i capilare);
chemotaxisul care include marginaia, diapedeza i migrarea leucocitelor.
4.2.1. MODIFICRILE CALIBRULUI VASCULAR I A VITEZ EI DE
CIRCULAIE A SNGELUI
Acestea cuprind mai multe faze:

a) Faza de vasoconstticie, are o durat de la cteva secunde la
cteva minute, este condiionat de reflexe antidromice (de axon) i de
descrcarea local de catecolamine, ambel e declanate de aciunea
local a agentului etiologic.
b) Faza de dilataie arteriocapilar i de cretere a numrului de
capilare active este nsoit de creterea de circa zece ori a debitului
sanguin. Aceast faz de hiperemie activ dureaz circa 24 de ore i
explic roeaa (rubor), temperatura local crescut (calor) i senzaia
pulsatil caracteristic. Durata i intensitatea ei au o importan deosebit
34
INI I (| III I-. HUCO-MAXILO-FACIALI-
perit de depozite alb-cenuii. Uneori la nivelul coletului poate aprea
un exudat purulent, ca urmare a tendinei de evacuare la acest nivel,
Palparea abcesului este dureroas, i evideniaz fluctuena. Dinteli
interesat este uor mobil, n general indemn la carie i dureros la
percuia perpendicular pe axul dintelui spre deosebire de parodontita
apical acut cu dureri la percuia n ax.
Examenul radiologie indic existena rezorbiei osoase de form }i
extindere variat.
D i a g n o s t i c u l d i f e r e n i a l
Se va face cu:
- abcesul vestibular prezint o tumefacie mai voluminoas,
semnele locale i generale snt mai intense;
- abcesul subgingivo-mucos se localizeaz mai ales la nivelul
<;ingivo-mucoasei feei interne a mandibulei, apare n regiunea molar i
I remolar.
T r a t a m e n t u l .
n momentul cnd Colecia purulent s-a format, tratamentul dfl
lecie este incizia i drenajul. Incizia va avea o direcie orizontal, se v$
face la nivelul polului inferior al abcesului. Drenajul va fi asigurai
printr-un fragment de me mbibat n soluie Chlumski i iodoform.
Antibioticele n aplicaie local (soluii, pomezi, tablete) i pai cu
teral (200. 000 U.I./6 ore) dau rezultate bune. Durerea i insomnia se
vor combate cu antalgice i barbiturice.
5.3-1.5. ABCESUL HEMISFERIC
Face^ parte din categoria abcesel or perimandibulare cu evoluie
cutanat. n etiologia sa incriminm cauze dento-parodontale.
S i m p t o m a t o 1 o g i e
Se prezint ca o tumefacie localizat perimandibular, cu evoluie
cutanat. T umefacia are forma unei jumti de sfer, proemi n n
raport cu tegumentele din jur, este congestionat, lucioas (fig. 5.7). In
jurul abcesului, tegumentul este normal colorat, nu prezint edem. li
palpare tumefacia este dureroas, consistena fluctuent. Starea general
poate fi i ea modificat: febr, frison, iritabilitate, indispoziie.
Se va face cu:
- chistul sebaceu suprainfectat, apare prin suprainfecia unei for-
maiuni chistice intradermice;
48
I NFKC I I I . K P RT I LOR MO! Pl i RI MAX i l . ARI '
- furunculul facial, prezint burbionul ca element central;
- tumorile cutanate, au evoluie ndelungat, suprainfecia survine rar;
- tumorile cu punct de plecare osos, au evoluie ndelungat,
Codificrile radiografice snt caracteristice;
- abcesul genian, cuprinde obrazul n totalitate, starea generala
Mte afectat.
T r a t a m e n t u l
Se va practica o incizie orizontal la polul decliv al tumefaciei,
lungii de 2-3 cm, dup care se va ptrunde cu pensa n colecie. Se
in IM a/ 24-48 de ore cu o lam de cauciuc.
5 3 16. ABCESUL SEMILUNAR
Are ca punct de plecare procesele periapicale de la nivelul pre
molurilor i molarilor mandibulari. Procesul purulent, dup ce a strbtui
(Mill, se acumuleaz ntre os i periost, apoi evolueaz subcutan c a l i c
Rinea bazilar a mandibulei. Pe seciune, colecia purulenii are
l'ormu unei semilune, motiv pentru care acest tip de abces se numete
mllunar.
S i m p t o m a t o l o g i e
Marca general poate fi alterat cu febr, frison, indispoziie,
ii i| ie. Local, la examenul exobucal se observ o tumefacie la nivelul
poriunii inferioare a obrazului, n jurul marginii bazilare i n poriunea
li mil a regiunii submandibulare (fig. 5-8). La nivelul tumefaciei, tegu
ITli Mul este congestionat, lucios, neted. Relieful osos apare ters.
I'alparea este foarte dureroas, evideniaz o tumefacie care face corp
iun cu osul. n stadiul subperiostal, colecia este infiltrativ, n timp
i i In stadiul subcutanat devine fluctuent.
Infeciile buca maxllo-faciale
49
INPE< III.K BUC-MAXILO-FACIAI.H
Examenul endobucal, uneori
greu de evideniat din cauza trismu-
sului, evideniaz congestia i ede-
mul mucoasei vestibulre n dreptul
dintelui cauzal. Hipersalivaia poale
fi prezent. Bolnavul prezint tulbu-
rri funcionale: de deglutiie, mas-
ticaie, fonaie.
D i a g n o s t i c u l d i f e -
r e n i a l
Se va face cu:
- abcesul lojei submaxilare l,i
care procesul supurativ este mai
extins n suprafa i n profunzime;
- adenita acut submandibu
Iar la care debutul este nodular;
Fig. 5. 8. Abcesul semilunar. _
osteoper
j
ost
j
tn
mandibulaifl,
prezint manifestri exobucal e dis
crete, trismusul este mai puin intens;
- tumorile mandibulare, au evoluie lent, modificrile radiografice
snl caracteristice.
Va consta dintr-o incizie cutanat lung de 4- 5 cm, paralel eu
marginea bazilar a mandibulei i imediat nuntrul ei. Dup incizie se
va ptrunde cu o pens Kocher pn la os i se evacueaz procesul
purulent. Se va asigura drenajul pentru 24- 48 de ore cu un tub sau cu
o lam de dren.
5 3 2. ABCESELE LOJ ILOR SUPERFICIALE
5.3.2.1. ABCESUL SUBMANDIBULAR
Loja submandibular este situat nuntrul ramurii orizontale a
mandibulei; ea prezint trei perei:
- un perete lateral, osos reprezentat de faa intern a ramului ori
zontal mandibular;
- un perete medial, format de pntecele anterior al muchiului
digastric, muchii milohioidian i hioglos;
- un perete inferior, format de piele, muchiul platisma, esutul
celular subcutanat, fascia cervical superficial.
50
INFECIILE P RT I LOR MOI PHR1MAX I 1. ARL
I Ig 5-9- Relaia ntre rdcinile
pi ('molarilor i molarilor inferiori i
linia milohioidian (dup D. Laskin).
Linia milohioidian
Loja conine glanda submandibular, limfonodul, nervii Lingual .i
hipoglos, precum i un bogat esut conjunctiv lax.
E t i o 1 o g i e
- procese septice cu punct de plecare molarii inferiori (fig. 5.9);
- adenitele supurate submaxilare;
- litiaza salivar submandibular suprainfectat;
- propagarea de la lojile nvecinate (sublingual, obraz, parol i
dian, spaiul laterofaringian, fosa infratemporal).
Se prezint sub forma unei tumefacii localizate n jumtatea distal
i nuntrul mandibulei (fig. 5.10) cu tegumentul congestiv, lucios, supra
faa neted, cu tergerea reliefului osos
mandibular. n jurul tumefaciei apare
edemul, tegumentele snt lucioase. La
palpare, ntr-un stadiu iniial avem durere
i infiltraie, iar apoi pe msur ce pro
cesul devine mai superficial apare
fluctuena. Examenul endobucal este de
cele mai multe ori dificil de efectuai din
cauza trismusului. Se va remarca c o n
gestia i edemul mucoasei bucal e la
nivelul planeului anterior i a anului
mandibulo-lingual, precum i la nivelul
pilierului anterior. Palparea este dure-
roas, ea evideniaz fluctuena dac
colecia este situat imediat sub mucoasa
planeului bucal, i infiltraia cnd colecia
este situat spre tegumentul regiunii s u l )
bmandibular mandibulare. Pe plan general, bol
SI
I rsi I t.(; l11 [ I: UI ICO-MAXILO-FACIALI'
navul prezint febr, frison, alterarea strii generale. Apar de asemenea
tulburri funcionale importante legate de deglutiie, masticaie, fonaie.
Se va face cu:
- adenita acut supurat submandibular la care debutul este
nodular, bolnavul nu prezint trismus;
- submaxilita acut supurat, n care la presiune pe gland se
scurge puroi la nivelul orificiilor de evacuare ale canalului Wharton;
- abcesul semilunar, este localizat strict perimandibular;
- adenopatlile secundare ale tumorilor maligne bucofaringiene, la
prin examen atent al cavitii bucale sau al faringelui se evideniaz
tumora primar.
Sub anestezie loco-regional se va practica o incizie de 46 cm,
paralel cu marginea bazilar a mandibulei i nuntrul ei (fig. 5.11).
Ulterior se va ptrunde cu pensa n colecie. Se asigur un drenaj cu
tuburi pentru 48-72 ore, timp n care n loj se fac n permanen
splaturi cu soluii slab antiseptice. La tratamentul chirurgical se va
asocia unul antibiotic. n afar de calea exobucal , abcesul
submandibular mai poate fi incizat i pe cale endobucal, la nivelul
anului mandibulo-lingual. Se incizeaz mucoasa la nivelul punctului de
bombare maxim, ct mai aproape de marginea intern a mandi buki
Puroiul va fi imediat evacuat dup ce mucoasa este secionat. n acesl
caz pentru drenaj va fi folosit o lam de cauciuc.
5.3.2.2. ABCESUL SUBMENTONIER
Loja submentonier are ca limite anterior arcul mandibular, po$
tenor osul hioid, iar lateral pntecele anterioare ale muchilor digastrici,
n acest spaiu se gsesc: esut grsos, esut conjunctiv lax, precum i
limfonoduli.
E t i o 1 o g i e
- procese septice localizate la nivelul dinilor frontali inferiori;
- furuncule ale buzei inferioare sau ale mentonului;
- adenita supurat submentonier;
- propagarea de la lojile de vecintate (sublingual, submandibular I
Se prezint sub forma unei tumefacii a regiunii submentoniere, cu
tegumentul congestionat, lucios, neted, cu tergerea reliefului osos man
52
I NFEC I I ! . ! ' FAN I LOR MOI PERI MAX I LARt
B
Fig. 5. 11. Liniile de
incizie pentru deschi-
derea abcesului de loj
submandibular (A) i
sublingual (B). Fig. 512. Abcesul submentonier.
dibular, dnd adeseori un aspect clinic de brbie dubl (fig. 5.12). La
palpare regiunea este dureroas, consistena infiltrativ sau fluctuent,
lup cum sediul coleciei este mai profund sau superficial. Manifestrile
ciulobucale snt absente, cel mult fiind prezent un uor edem la niv< Iul
planeului anterior. Trismusul este absent. Starea general poale fi iul Iu
ciHat, pacientul prezentnd febr, frison, indispoziie.
Se va face cu:
- abcesul lojei sublinguale, a crui simptomatologie este pre
dominant endobucal, rar prezentnd edem al regiunii submentoniere;
- furunculul regiunii submentoniere, nsoit de obicei de un edem
11 (lateral;
- adenita supurat submentonier, la care debutul este nodular,
Sub anestezie locoregional, se face o incizie curb clc 3-5 cm
ui) marginea inferioar a mentonului, dup care se ptrunde cu pensa
Kocher pn n colecie. Drenajul se va face cu lame de cauciuc.
Loja sublingual este situat n regiunea anterioar a planeului
bucal, fiind delimitat astfel: superior de mucoasa planeului bucal,
5.3 2.3 ABCESUL SUBLINGUAL
INI!( | III I- III li .1 > MAX I I . O I At : I AI
Fig Abcesul sublingual. Seciune sagital (A) i seciune frontal (B)
(dup E. Pernkopf).
inferior de muchiul milohioidian, lateral de faa intern a ramului ori
zontal mandibular, median de muchii genioglos i hioglos. La nivelul
lojei se gsete glanda sublingual, canalul Wharton, nervul i vasele
linguale, precum i un esut conjunctiv lax (fig. 5.13 A, 5.13 B) .
E t i o 1 o g i e
- procese dentoparodontale ale premolarilor i molarilor inferiori;
- litiaza infectat a canalului Wharton;
- nepturi septice sau corpi strini localizai la nivelul planeului
anterior.
Abcesul sublingual se prezint sub forma unei tumefacii localizate
la nivelul planeului anterior, n majoritatea cazurilor unilateral.
Mucoasa este congestionat, lucioas, proeminent n raport cu esuturile
din jur. Plic sublingual este i ea proeminent i dac este acoperit
CU depozite fibrinoase, ia un aspect caracteristic de creast de coco".
Limba este mpins spre partea sntoas. La palpare, tumefacia este
dureroas, consisten infiltrativ sau fluctuent. Semnele exobucale snt
reduse, existnd cel mult un edem al regiunii submentoniere. Tulburrile
funcionale snt marcate: disfagie, jen n masticaie i fonaie, micrile
limbii dureroase. Starea general este alterat, cu febr i frison.
Se va face cu:
- abcesul lojii submandibulare are manifestrile endobucal e mai
posterioare, iar cele exobucale mai marcate;
54
I NFK ( ' . | I 11. K 1' K I l . oK MOI l ' HKI MAXI I AKI
- abcesul subgingivomucos prezint o tumefacie mai superficial,
iar la palpare planeul anterior este liber;
- ranula i chistul dennoid al planeului bucal snt lipsite de l'cno
mene inflamatorii.
n anestezie local se practic o incizie cutanat, lung de 1 S cm,
paramedian, situat ntre marginea bazilar a mandibulei i osul hioid,
Ulterior se secioneaz pielea, muchiul platisima i fascia cervical
superficial. Cu ajutorul unei pense Kocher se disociaz fibrele mus
chiului milohioidian, pn se cade pe colecie. Drenajul se asigura eu
tuburi de cauciuc. Exist i posibilitatea inciziei endobucale, care se face
Ct mai aproape de faa intern a mandibulei, pentru a nu leza vasele,
nervul lingual, canalul Wharton. Incizia endobucal are dezavantajul de
a nu asigura principiul declivitii. Drenajul n cazul inciziei endooucale
se va face cu lame.
5.3.2.4. ABCESUL LINGUAL
Reprezint procesul infecios cu caracter circumscris localizai la
nivelul parenchimului lingual. Supuraia poate fi localizat lateral ntre
muchii geniogloi i hiogloi, interesnd numai poriunea liber a limbii
Sau central ntre cei doi geniogloi, cnd este interesat de obicei alt
poriunea liber, ct i baza limbii. n raport cu localizarea, se disting
dou forme clinice de abces lingual: forma periferic i forma central
E t i o 1 o g i e
- procese dentoparodontale ale premolarilor i molarilor inferiorii
- suprainfectarea unor hematoame linguale;
- leziuni traumatice provocate de nepturi;
- ptrunderea n parenchimul lingual a unor corpi strini;
- propagarea de la lojile de vecintate (mai ales de la loja sub
lingual).
n forma periferic distingem o tumefacie de mic dimensiune
localizat la nivelul marginilor limbii sau al vrfului ei, cu mucoasa aco-
peritoare congestionat, neted, lucioas. La palpare colecia este dure-
loa.s i fluctuenl. Apar tulburri funcionale la masticaie, deglutiie,
fonaie. Pacientul poate prezenta hipersalivaie, halen fetid. Starea ge-
neral este n general neafectat.
Forma central are o evoluie mult mai sever. Limba este
tumefiat n bl oc, congestionat, lucioas, cu suprafaa neted, pre-
Bentnd pe marginile sale amprenta dinilor. De obicei limba este aco-
55
INTI'.i PI U; hl ICO -MAXI LO -FACIALE
Fig. 5.14. Deschiderea abcesului limbii pe cale exobucal ta) i pe cale endobucal <1>>
perit de depozite alb-cenuii. Bolnavul poate prezenta hipersalivaie,
gura uor ntredeschis, deperdiie de saliv la nivelul comisuriloi
bucale. Palparea este extrem de dureroas, ea evideniaz fluctuenta
cnd colecia este superficial, sau infiltraia n localizrile profunde. In
forma central apar tulburri funcionale majore de deglutiie, masticaie,
ibnaie, dar mai ales legat de actul respiraiei, fenomene asfixice. Aceast
form se caracterizeaz printr-o alterare a strii generale, bolnavul
prezentnd febr, frison, agitaie, insomnie.
Se va face cu:
- tumorile maligne ale limbii care au de obi cei o evoluie mal
ndelungat;
- chisturile dermoide suprainfectate ale bazei limbii;
- abcesele planeului bucal, n care tumefacia este localizaii m
planeu, tulburrile funcionale snt mai reduse.
Constituie o urgen chirurgical datorit complicaiilor asfixice care
pot aprea.
In calea exobucal (fig. 5.14 a) se face o incizie de 4-5 cm ntn
osul hioid i menton, prin care se introduce o pens Kocher ctre baza
limbii. n momentul n care s-a ajuns pe colecie, puroiul se scurge | ii
lng marginile pensei. Drenajul se face cu tuburi de cauciuc. Este util Cl
acest e manopere s se fac dup ce colecia a fost evideniat prin
puncie.
Calea endobucal (fig. 5.14 b) se indic n abcesele cu evoluii
periferic, situate la vrf, sau n poriunea lateral a limbii. Incizia \ \
avea o lungime de 1,5-2 cm cu traiect orizontal i va fi situat la polul
cel mai decliv al tumefaciei. Drenajul se va face cu mee, ntruct lameli
nu pot fi folosite la acest nivel, ele detandu-se cu uurin.
56
INFECIILE PRILOR MOI PERIMAXILARE
5 3 2 5 ABCESUL MASETERIN
Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul lojei mase
ui ine. Loja maseterian se gsete n poriunea postero-lateral a feei i
are aceeai ntindere ca i muchiul de la care i mprumut numele.
Limitele superficiale ale regiunii snt:
- superior, arcada zigomatic;
- inferior, marginea inferioar a ramurii ascendente a mandibulei;
- anterior, marginea anterioar a muchiului maseter;
- posterior, marginea posterioar a ramurii ascendente a mari
dibulei.
n profunzime, regiunea se ntinde pn la muchii pterigoidieni.
Planurile anatomice ale regiunii snt: pielea, esutul celular sul)
cutanat, aponevroza maseterin, loja maseterin cu coninutul ci, peri
'.iiil i planul scheletic.
Procesul infecios se poate dezvolta fie ntre muchi i picii', fie
mi re muchi i os (fig. 5.15).
Pe plan general, bolnavul poate prezenta febr, frison, iritabilitate
Local, la examenul exobucal se observ o tumefacie ntins de Li
unghiul mandibulei pn la arcada temporo-zigomatic cu pielea conges
tionat, neted, n tensiune (fig. 5.16), regiunile din jur apar edemaiate
I'IM. 5.15. Localizarea abcesului n
i Ompartimentul masetero-mandi-
Dular (dup E. PernkopD Fig. 5.16. Abcesul inasctcrin
57
I l l l l ' l'III.U 1(1 I CO- MAX I LO- FACl A i
Palparea este foarte dureroas, evideniaz infiltraia n cazul localizrilor
profunde ale procesului inflamator (ntre muchi i os), i fluctuena iu
localizarea superficial (ntre tegument i muchi). La examenul endo
bucal, greu de efectuat din cauza trismusului puternic, se va observa
congestia i edemul mucoasei din dreptul marginii anterioare a ramului
ascendent mandibular.
Se va face cu:
- abcesul genian care reprezint o tumefacie cu localizare mal
anterioar;
- abcesul parotidian, n care tumefacia nconjoar marginea poste
rioar a mandibulei;
- osteomielita ramului ascendent al mandibulei, la care imaginea
radiogrfica Rx este caracteristic.
Va consta n deschiderea coleciei purulente fie pe cale exobucal,
fie endobucal.
n calea exobucal, incizia este de 4-5 cm, curb, subangulom.m
dibular. Ulterior se ptrunde cu o pens printre fibrele muchiului
maseter ntre muchi i os sau ntre muchi i piele i se dreneaz
colecia purulent. Drenajul se face cu lame sau cu tuburi.
n calea endobucal se va face o incizie lung de 2-3 cm, vertl
cal, situat n afara marginii anterioare a ramului ascendent al mau
dibulei (fig. 5-17). Ulterior se ptrunde cu pensa pe colecie. Drenajul, Si
va face cu un tub.
5.3.2.6. ABCESUL GENIAN
Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul lojei geniene
Regiunea genian ocup partea lateral a feei i este de form neregulii
patrulater (fig. 5.18). Ea are urmtoarele limite:
-- superior, rebordul inferior al orbitei;
- inferior, marginea inferioar a corpului mandibulei;
- lateral, marginea anterioar a muchiului maseter;
- medial, o linie ce corespunde de sus n jos anuriloi
nazo-genian i genio-labial, prelungit printr-o vertical pn la margini <
inferioar a corpului mandibulei.
n profunzime, regiunea se ntinde pn la planul osos al m:
larului i al mandibulei, iar n poriunea dintre aceste oase pina Ifl
mucoasa cavitii bucale.
Regiunea genian cuprinde urmtoarele straturi anatomice: p i e l e a ,
esutul celular subcutanat, stratul mucos aderent de buccinator. planul
58
1JN . | l I 1.. I' l\ 1 l 1 AJ I \ IVIWJ l'.JM IVI/i ,M
.17. Linia de incizie pentru
tfchl derea abcesului de loj
m i .ik'iin pe cale endobucal.
'ig 5. 18. Prezentare schematic
abcesului genian:
1. Pielea. 2. M. platisma. 3. M. dlgailrli
4. Mucoasa oral. 5. M. buccinator. i. Umbli
(dup D. Laskin).
.scheletic constituit de faa extern a molarului, faa extern a maxilarului
,.i a corpului mandibulei.
Este o loj cu limite slab reprezentate, ceea ce face ca procesul
Infecios s difuzeze cu uurin n lojile nvecinate. La aceasta mai
Contribuie i coninutul lojei geniene, care este bogat n esut gras,
{ ut conjunctiv fibros i n limfonoduli.
Din punct de vedere clinic abcesul genian se poate prezent a sub
forma unor colecii limitate, sau a unora extinse, cu prinderea n
i' italitate a obrazului.
E t i o 1 o g i e
- procesele dentoparodontale cu punct de plecare premolarii si
molarii superiori i inferiori;
- litiaza suprainfectat a canalului Stenon;
- furunculele feei;
- corpii strini cu localizare genian;
- propagarea infeciei de la lojile de vecintate.
Forma circumscris se caracterizeaz prin prezena unei tumefacll
le mic dimensiune la nivelul regiunii geniene, cu evoluie cutanat sau
mucoas. Tulburrile funcionale snt n general reduse, starea generala
Klil'ical.
Forma difuz se caracterizeaz printr-o stare general septic,
iillcral. Local se observ o tumefacie difuz a ntregii regiuni geniene,
pielea congestionat, neted, lucioas, n tensiune (fig. 5. 19). De
punea afectat, relieful osos facial este ters, la fel i anurile peribucalc.
59
IN FBI CULE BUCO -MAXILO -FACIALE
Fig. 5.19. Abcesul genllfl
Regiunile din jurul obrazului apar puternic edemaiate. Mucoasa j i r
este congestionat, lucioas, cu amprenta dinilor, uneori acoperiii di
depozite alb-cenuii. Palparea este dureroas, ea evideniaz consistenii
infiltrativ sau fluctuent, n funcie de sediul coleciei (infiltraiIV.I m
coleciile profunde i fluctuent n cele superficiale). Bolnavul poali
prezenta trismus, hipersalivaie, halen fetid i uneori tulburri I
onale (masticaie, fonaie).
Se face cu:
- flegmonul hemifacial, care prezint diferene att privitor la sinip
tomele locale, ct i la cele generale;
- chistelc sebacee suprainfectate, la care formaiunea chistira .1 In
prezent n antecedentele bolnavului;
- angioamele i limfa ngioam ele obrazului, la care lipsesc sein in
inflamatorii, au un caracter congenital;
- lipoamele obrazului au o evoluie ndelungat, consisten im 1 il
nu au semne inflamatorii.
Se va face deschiderea coleciei purulente pe cale exobucala,
dobucal, sau mixt.
Calea exobucala const dintr-o incizie de 5-6 cm, pa ral l
marginea bazilar a mandibulei i la 1 cm nuntrul ei. Se ml r u d i i
pensa de-a lungul feei externe a mandibulei, ptrunzncl 111
obrazului i se deschide colecia purulent.
Calea endobucal const dintr-o incizie orizontal, de 1 ni
situat la nivelul polului inferior al tumefaciei. Ulterior, se ptrunde 11|
pensa n colecie. Drenajul va fi asigurat cu lame.
Calea mixt este indicat n supuraiile cu caracter difuz, <> m
dintr-o incizie exobucala i una endobucal.
60
INFECIILE PRILOR MOI PERIMAXILARE
Fig. 5-20. Abcesul migratoi
5.3.2.7. ABCESUL MIGRATOR
Reprezint o supuraie limitat a obra-
zului. Are ca punct de plecare pericoro-
nuritele supurate ale molarilor de minte
Inferiori. Procesul septic trece de la nivelul
capuonului molarului de minte prin
Igheabul format de faa extern a mandi-
b u l e i i muchiul buccinator spre spaiul
Celular al obrazului unde colecteaz.
Se prezint sub forma unei tumefacii
lluate retrocomisural, cu evoluie spre tegu-
ni . ni sau mucoas (fig. 5.20). Tumefacia este
tl< mic dimensiune, congestiv, cu supra-
i Hi neted, lucioas, cu limite bine preci-
He. Palparea este dureroas, consistena
flucluent in coleciile superficiale, sau infil-
u i i n. i n cele profunde.
examenul endobucal, greu de efectuat din cauza trismusului, poale
Idenia o mic tumefiere la nivelul capuonului fibromucos al mola
rilhii de minte, cu mucoasa congestionat, lucioas, acoperit de depo
| | i alb-cenuii. Palparea este dureroas, evideniaz fluctuena.
Starea general este moderat influenat, pot aprea tulburri fum
Mi l e cauzate de trismus.
Se va face cu:
- chistul sebaceu suprainfectat are o evoluie mai ndelungat;
- lipoamele obrazului au o evoluie ndelungat, nu au semne
Itill.unalorii;
abcesele hemisferice au o localizare n jurul feei externe a
linului orizontal mandibular.
I >eschiderea coleciei se face n funcie de sediul su. Att incizia*
at, ct i cea mucoas se fac la polul inferior al tumefaciei, au un
11 i Ici orizontal, i o lungime de aproximativ 2-3 cm. Dup efectuarea
i i i se ptrunde cu pensa n colecie i se realizeaz evacuarea
Umilului.
( ll
INFECIILE B UCO MAXI i . o FACI ALI ;
5.3.2.8. ABCESUL PAROTIDIAN
Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul lojei parotide.
Loja partida este situat n poriunea supero-lateral a gtului avnd ca
limite superficiale:
- anterior, marginea posterioar a ramurii ascendente a mandibulei;
- posterior, marginea anterioar a apofizei mastoide;
- superior, orizontala tangent la marginea inferioar a conductului
auditiv extern cartilaginos;
- inferior, despritoarea submandibulo-pectinee.
n profunzime se ntinde pn la apofiza stiloid i peretele lateral
al faringelui.
De la suprafa spre profunzime se gsesc urmtoarele straturi
anatomice: planurile superficiale (piele, esut celular subcutanat, fascia
cervical superficial) i planul profund constituind loja parotidian i
coninutul ei. Coninutul lojei este reprezentat de glanda partida,
canalul Stenon, limfonoduli, artera carotid extern, vena jugular ex-
tern, nervul facial.
R t i o 1 o g i e
- infeciile glandei parotide (parotidite acute supurate);
- adenitele intraparotidiene;
- infecii la nivelul mastoidei, conductului auditiv extern;
- procesele dentoparodontale cu punct de plecare molarul cir
minte inferior.
Pe plan general, bolnavul prezint febr, frison, uneori stare sep
lua. Pe plan local, se manifest sub forma unei tumefacii a regiunii
parotidiene, cu pielea neted, congestionat, n tensiune (fig. 5.21)
Uni uni le nconjurtoare apar puternic edemaiate. La palpare, consistent |
este infiltrativ cnd colecia este localizat profund i fluctuent cnfl
colecia este superficial. Palparea este foarte dureroas. Examenul endo
bucal, uneori dificil de efectuat din cauza trismusului, nu arat modl
ficarea secreiei salivare. Secreia salivar poate fi totui amestecat i u
puroi n cazul abceselor care au ca punct de plecare parotiditele a< Ul
supurate. Bolnavii prezint trismus, uneori torticolis, sau uoar disl.i i
(prin interesarea lobului faringian al glandei).
Se va face cu:
- abcesul meseterin are o evoluie mai anterioar, trismusul i
I luternic;
- adenitele acute supurate intraparotidiene;
62
I NFKC I I LF. l ' AKI I . t >l< M
1
'I l'l'.NIM Wl l
Abcesul parotidian. Fig. 5.22. Linia de incizie
pentru deschiderea abce-
sului de loj partida.
- parotiditele acute supurate, la care lipsesc semnele de infecie
liperlicial i la care snt prezente modificri purulente ale secreiei
inflvare.
Tratamentul chirurgical va consta dintr-o incizie cutanat suban-
i I' 'inandibular lung de 3-5 cm, curbat uor, la 1,5 cm sub marginea
na (fig. 5.22). Cu o pens se perforeaz apoi fascia parqti-
11< i maseterin, czndu-se pe colecie i se evacueaz puroiul. n cazul
Dllologiei glandulare, este necesar i incizia glandei. Drenajul va fi
i igurnt cu tuburi sau cu lame de dren. Dac etiologia a fost glandular
i Incizia a interesat i glanda, drenajul nu va fi prelungit peste 48 de
itiv, in caz contrar existnd pericolul instalrii unei fistule salivare.
5 3 2.9 ABCESUL TEMPORAL
Kcprezint localizarea procesului infecios la nivelul lojei temporale.
|,ii|a lemporal este o regiune lateral i pereche, format din ansamblul
pflrilor moi care acoper regiunea lateral deprimat a bolii craniene,
i'tinoscut n osteologie sub numele de fos temporal. Regi unea
mporal cuprinde urmtoarele planuri anatomice de la suprafa spre
profunzime: pielea, esutul celular subcutanat, muchiul temporal,
|n nostul, planul scheletic. Colecia purulent va putea fi localizat ntre
mu i Iii i piele sau ntre muchi i os.
63
INPI < l in I l UI CO-MAX I LO-I ' -ACI AI . K
E t i o 1 o g i e
- procese dentoparodontale, mai ales cu punct de plecare molarii
superiori;
- nepturi de natur divers a regiunii temporale;
- corpi strini n retenie la nivelul regiunii temporale;
- propagarea infeciei de la nivelul lojilor de vecintate.
Starea general poate fi influenat, bolnavul prezentnd febra,
frison, indispoziie. Pe plan local, bolnavul prezint o tumefacic la
nivelul regiunii temporale, cu pielea congestionat, neted, lucioas; este
constant prezent edemul regiunilor nconjurtoare. Palparea este dure
roas, evideniaz infiltraia n cazul coleciilor profunde i fluctuena m
razul celor superficiale (localizate ntre muchi i tegument).
Se va face cu:
- plgile nepate ale regiunii temporale, snt de obicei nsoite de
edem marcat, nu prezint caracterele unei colecii purulente;
- abcesul fosei infratemporale este de obicei localizat inferior n
raport cu cel temporal, are o simptomatologie local i general mull
mai sever;
- tumorile temporale au o evoluie mult mai lent, nu prezint
semnele inflamaiei.
T ratamentul chirurgical const din incizie i drenaj. Incizia va fl
fcut la polul cel mai decliv al formaiunii purulente, va avea un
caracter vertical sau uor oblic descendent, pentru a fi evitat lezarea
vaselor i a nervilor din profunzime. Ulterior se ptrunde cu o pens m
colecie ntre muchi i piele sau ntre muchi i os. Drenajul se va fa< e
cu o lam de dren pentru 24-48 de ore.
5.3.2.10. ABCESUL ORBITEI
Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul orbitei. Orbita
este o regiune profund, pereche i simetric, situat napoia regi u n u
palpebrale. Regiunea orbitar corespunde cavitii orbitare din osteologii
avnd forma unei piramide patrulatere cu perei osoi, a crei baz esD
situat anterior, iar vrful posterior. Regiunea orbitar este submprit di
capsula lui T enon n dou loje: loja anterioar sau precapsular i li ij
posterioar sau retrocapsular. Abcesul orbitei se localizeaz n compai
timentul posterior.
64
Fig. 5-23- Abcesul orbitei
E t i o l o g i c
- propagarea unor supuraii din lojile
de vecintate;
- sinuzitele acute supurate maxilare,
frontale, etmoidale se pot propaga la nivelul
orbitei i s determine abcese ale acesteia;
- procesele dentoparodontale cu punct
de plecare premolarii i molarii superiori,
Caz n care infecia se transmite prin inter-
mediul osului maxilar.
Debutul se caracterizeaz prin edem
palpebral, nsoit de edem al conjunctivei
I nilbare i exoftalmie moderat, precum i
dureri cu localizare n orbit (fig. 5.23).
Mlterior, datorit edemului, fanta palpebral
este complet nchis, tegumentul palpebral
devine congestiv i lucios. Globul ocular se
protruzeaz i micrile sale snt limitate, iar
pal prea regiunii palpebrale este deosebit de dureroas. Pierderea reflexu-
lui fotomotor constituie un semn de gravitate a infeciei i poate fi
nsoit de pierderea definitiv a vederii. Semnele generale snt deosebit
de severe: febr, frison, curbatur, alterarea strii generale.
Se va face cu:
- celulita palpebral, are simptomatologie mai puin sever, apare
ea manifestare de vecintate a altor abcese ale feei;
- tumorile orbitei au o evoluie mai ndelungat, nu snt nsoite
de fenomene inflamatorii;
- tromboflebita de sinus cavernos, la care snt
prezente semne de interesare neurologic.
T ratamentul chirurgical va fi fcut de urgena
El va consta dintr-o incizie plasat de-a lungul mar
ginilor orbitei (fig. 5.24). Locul inciziei variaz dup
sediul coleciei i anume: la nivelul unghiului intern
al orbitei n coleciile de origine etmoidal; la nivelul
marginii inferioare a orbitei n coleciile cu punct de
plecare groapa zigomatic; la nivelul marginii supe-
rioare a orbitei n supuraiile cu punct de plecare
sinusul frontal.
i i): 5.24. Liniile de
Ini 135 Ic pentru des-
i'iilcrea abcesului
de orbit.
Infeciile buco-maxilo-faciale
65
Dup incizia tegumentelor, lung ele L-3 cm, se introduce n pro
lunzime o pens n contact cu osul. Pensa va strbate capsula lui
T enon, moment n care colecia purulent va fi drenat. Ulterior se va
asigura drenajul cu lame de dren.
5 3 3. ABCESELE LOJILOR PROFUNDE
5 3 3 1 ABCESUL FOSEI INFRATEMPORALE
Fosa infratemporal ocup partea lateral a feei, fiind o regiuni
profund, lateral i pereche. Limitele regiunii snt:
- superior, arcada zigomatic i faa infratemporal a aripii mari a
sfenoidului;
- inferior, un plan tangent la marginea inferioar a mandibulei;
- lateral, faa intern a ramurii ascendente a mandibulei;
- medial, apofiza pterigoid i faringele;
- anterior, tuberozitatea maxilarului superior;
- posterior, faa anterioar a glandei parotide.
Dei de form foarte neregulat, fosa zigomatic poate fi comparai.i
cu o piramid patruunghiular avnd patru perei (lateral, medial,
anterior i posterior), o baz orientat n sus i un vrf dirijat n jos.
n spaiul cuprins ntre diferiii si perei, regiunea fosei zigomatice
conine: muchii pterigoidieni (medial i lateral), artera maxilar interna
plexul venos pterigoidian i vena maxilar intern, trunchiurile nervoase
maxilar i mandibular, precum i esut celulo-grsos de umplutur.
E t i o 1 o g i e
- procese dentoparodontale maxilare sau mandibulare;
- procese infecioase ale oaselor sau ale sinusurilor de vecintate)
- difuzarea unor infecii de la lojile i spaiile de vecintate (fos
temporal, loj parotid, spaiul latero-faringian, orbit);
- punciile septice n cadrul anesteziilor la tuberozitate i spini
lui Spix.
Difer n funcie de localizarea abcesului n compartimentul pteri
gornaxilar sau pterigomandibular.
n localizarea pterigomaxilar debutul se face cu dureri cu caractei
nevralgiform, febr, frison, indispoziie, agitaie, trismus. La examenul
exobucai, manifestrile bolii snt extrem de discrete: edem supra- i sub
zigomatic, ulterior apare tumefacia obrazului, care poate s se extind j
n regiunea temporal, parotideomaseterin i submandibular, astfel n< (1
66
! \ ! T c : i i . k I ' Ar i i . o k MOI PER1MAX 1LARI
i Ig 5.25. Abcesul fosei infra- Fig. 5.26. iocalizarea abcesului n
temporale. compartimentul pterigomandibul.n
(dup E. Pernkopf).
relieful arcadei zigomatice dispare sau apare ca un an (fig. 5-25). La
examenul endobucal, greu de efectuat din cauza trismusului se observ
o lumefacie cu localizare perituberozitar, cu mucoasa congestionai.!,
lucioas, n tensiune. Palparea este deosebit de dureroas, evideniaz
fluctuena sau infiltraia dup cum colecia este localizat superficial ..111
profund. T ulburrile funcionale legate de masticaie, deglutiie, fonale
lnt ntotdeauna prezente.
n localizarea pterigomandibular (fig. 5.26), la examenul exobucal
poate aprea un edem subangulomandibular, care determin o tergere
| reliefului osos mandibular. La examenul endobucal, greu de efectuai
din cauza trismusului se poate observa o tumefacie localizat intern fa
de marginea anterioar a ramului ascendent mandibular. La acest nivel
mucoasa apare congestionat, lucioas, acoperit cu depozite alb-cenuii,
Manifestrile generale i tulburrile funcionale snt similare celor din
localizarea pterigomaxilar.
Se va face cu:
- nevralgiile trigeminale n care caracterul durerii este specific i
lipsesc semnele de inflamaie acut;
- tumorile cu localizare infratemporal au o evoluie lent, lipsesc
asemenea semnele de inflamaie acut.
67
i u i ' pi u ; mi co MAX I LO- FACI ALI ;
68
Tratamentul chirurgical poate fi fcut pe cale endo sau exobucala
El constituie o urgen chirurgical datorit pericolului pe care l COD
stituie acest abces pentru organism. Calea exobucala const dintr-0
incizie submandibular de 4-5 cm, situat la 1 cm nuntrul marginii
bazilare mahdibulare. Se ptrunde cu pensa i se dreneaz compartl
mentul pterigomandibular sau cel pterigomaxilar, dup cum pol fi
drenate i loja submandibular sau spaiul laterofaringian. Cnd supli
raia se extinde n obraz sau fosa temporal, se pot efectua incizii supra
sau subzigomatice. Pe cale endobucal pterigomandibular se vor dea
chide supuraiile localizate n compartimentul extern, printr-o incizie di
3-4 cm de-a lungul marginii anterioare a ramului ascendent mandibulai
Calea endobucal retromaxilar este folosit n supuraiile localizate m
spaiul pterigomaxilar. Ea const dintr-o incizie perituberozitar n fundul
anului vestibular superior, iar apoi se introduce o pens cu direcia m
sus, napoi i nuntru, mergndu-se aproximativ 2-2,5 cm pn se pl
runde n colecie. Se face drenajul cu lame de cauciuc.
5 33 2. ABCESUL LATEROFARINGIAN
Spaiul latero-faringian este situat simetric de o parte i de alta |
feelor laterale ale faringelui. Acest spaiu este nchis superior, de baza
craniului; medial, de faringe; posterior de regiunea prevertebrala,
antero-lateral, de ramura ascendent a mandibulei cu muchii care li
insera pe ea, fascia cervical superficial i muchiul sternoclc
idomastoidian nvelit n teaca sa; inferior spaiul comunic cu regiunea
sternocleidomastoidian i regiunea trigonului carotic. Spai ul
latero-faringian este mprit de buchetul lui Riolan ntr-un compartinx m
prestilian, n care se gsete prelungirea faringian a glandei parotide li
un compartiment retrostilian, n care se gsesc artera carotid internfl,
vena jugular intern, nervii cranieni IX, X, XI, XII. Acest spaiu coi nu
nic cu loja parotidian, loja submandibular, fosa infratemporal j
deschide n loja marilor vase ale gtului.
E t i o 1 o g i e
- procese dentoparodontale plecate mai ales de la nivelul molani' i|
mandibulari;
- propagarea infeciilor de la spaiile i lojile de vecintate.
Debutul se face cu dureri asemntoare cu cel e de amigdalll I
Semnel e exobucal e snt deosebit de discrete: edem pre- i retro
sternocleidomastoidian. Examenul endobucal este greu de efectuai din
cauza trismusului. Se va putea observa o tumefacie voluminoas unii I
INFECIILE PRILOR MOI PF.RIMAXILAI
teral a peretelui laterofaringian, cu mpingerea pe linia median.I
amigdalei i a pilierului amigdalian astfel nct istmul gtului apai
aproape complet nchis. Lueta este congestionat, lucioas, mpins ctl
partea sntoas. Palparea bimanual, fcut cu un deget n faringe
degetele celeilalte mini aplicate napoia i dedesubtul unghiuli
mandibulei, percepe infiltraia sau fluctuena.
Tulburrile funcionale snt marcate: masticaie, deglutiie, fonai
uneori poate aprea i torticolis dureros cu nclinarea capului de part
bolnav. Semnele generale snt prezente: febr, frison, insomnie, agi tat
Se va face cu:
- egmonul amigdalian, n care amigdala este hipertrofiat, pn
/int cripte purulente, peretele faringian este nemodificat;
- tumorile amigdaliene, au evoluie ndelungat, semnel e Inflt
matorii nu snt prezente;
- abcesul submandibular n care nu este prezent bombau
l.uingelui.
T ratamentul chirurgical va fi fcut ct mai urgent, de ndat ce
fosl pus diagnosticul clinic. Att n calea exobucal, ct i n cea endi
bucal, trebuie manifestat o mare precauie pentru a nu li leza
elementele anatomice din compartimentul retrostilian. Calea endobuca
(fig. 5.27) se folosete n cazurile n care procesul infecios este supe
lie ializat n faringe, iar trismusul este absent sau moderat. Sub anesti
l o i a l de infiltraie se practic la locul de bombare maxim a mucoaa
0 incizie vertical de 1,5-2 cm, strict superficial. Prin aceasta incizie
Introduce o pens cu vrful bont pe o adncime de cel mult I i m i
1 ade pe colecie evacundu-se puroiul. Se dreneaz pentru 24 de ore i
I i lam de cauciuc sau cu o me. Calea cutanat
st dintr-o incizie lung de 5-6 cm, localizat
lubmandibular. Prin aceast incizie se introduce o
pens care traverseaz loja submandibular, apoi
i ie orientat n sus, nuntru i apoi pe o adn-
i mu- de 6-7 cm pn se cade pe colecie. Se
dreneaz pentru 24-48 de ore cu un tub de
i uuciuc.
5.4. FLEGMOANELE
Numite i supuraii difuze, aceste procese
Inlecioase se caracterizeaz prin absena col ec-
jllloi limitate i tendina de invazie a procesului
i piu , cu necroze tisulare importante. esuturile
Fig. 5.27. Linia de Indi
penlru descli idei i-.i i
cale cndobucnM ;i un
abces laten pfi glan
INI n | Ml I'. Bl I CO- MAX I LO- FACI ALI -
srit palide, atone, infiltrate cu o serozitate sanguinoient s au mai ral
sanguinopurulent, foarte fetid, adesea coninnd gaze datorit prezenei
germenilor anaerobi. Asocierea de germeni aerobi i anaerot' duce la
creterea virulenei i la eliminarea unor toxine deosebit de putemli
(neurotoxine, miotoxine, neurolizine). Din punct de vedere etiopatogi i |i
cunosc aceiai factori ca i abcesele, n apariia flegmoanelor interveni'ni
slaba rezisten a terenului, bolile caectizante, surmenajul, ca i virulena
deosebit a germenilor cauzali. La nivelul feei se descriu flegmonul
difuz al planeului bucal i flegmonul hemifacial.
54. 1. FLEGMONUL DIFUZ AL PLANEULUI BUCAL
Constituie un proces infecios difuz al planeului bucal (lojile sul'
mandibulare, sublinguale, regiunea submentonier), difuznd ctre limba,
spaiul laterofaringian, fosa infratemporal, regiunea anterocervical.i i
torace. Cel mai frecvent, flegmonul de planeu are ca punct de plecare
abcesul lojei sublinguale.
E t i o 1 o g i e
- procese dentoparodontale ale dinilor mandibulari:
- litiaza infectat a canalului Wharton;
- nepturi septice sau corpi strini localizai la nivelul planeu im
anterior;
- furuncule cu localizare n jurul etajului inferior al feei.
De cele mai multe ori n stadiul de debut apare tumefacia lojii
sublinguale, apoi snt prinse de procesul inflamator i lojile subman
dibular i submentonier, procesul trecnd de partea opus (fig. 5.28)
La tumefacia difuz care cuprinde ntregul etaj inferior al feei se
adaug un edem al regiunilor genian bilateral i al regiunilor antero
cervical i anterotoracic. T egumentel e nu au semne de inflamai'
acut, snt cenuii-violacee, marmorate, prezint flictene i sfacele. La
palpare apare o duritate lemnoas, fr semne de fluctuen Uneori snl
prezente crepitaiile gazoase datorit germenilor anacrobi.
Examenul endobucal evideniaz mucoasa sublmgual proemincni.i
n creast de coco"; mucoasa apare n tensiune, de culc iau
roietic-violacee, acoperit de depozite alb-cenuii. Limba este tumefiata
n totalitate, prezentnd pe marginile sale amprente ale dinilor. Palpai< a
bimanual evideniaz durerea i duritatea lemnoas. Bolnavul mal
prezint hipersalivaie, deperdiie de saliv, trismus, tulburri funcional'
masticaie, deglutiie, fonaie, respiraie.
70
INFECIILE PRILOR MOI PHRIMAX11.AItI
Flg. 5.28. Flegmonul difuz al
planeului bucal.
Fig. 5.29. Supuraia difuz a planeului lux .il
Starea general este i ea^ modificat, cu febr, frison, curba tu ra,
inergnd pn la stri septice. n alte cazuri, dei bolnavul are pulsul
cr escut , temperatura rmne n jurul valorilor de 37 (discordantii
IHII.s-temperatur), ceea ce atest un rspuns slab al organismului la
aciunea agenilor infecioi. Bolnavii mai pot prezenta albuminurie,
glicozurie, oligurie. Dac nu se intervine urgent, fenomenele toxiinfei
floase generale i starea clinic local devin critice, putnd surveni
decesul bolnavului.
Se va face cu:
- flegmonul hemifacial, n care tumefacia cu caracter difuz este
localizat la nivelul unei hemifee;
- supuraiile difuze ale planeului bucal, care reprezint procese
Inflamatorii cu caracter purulent, ce cuprind mai multe loje i spaii ale
feei (fig. 5.29);
- tumorile maligne ale planeului bucal, mai ales cele cu caractei
extensiv, invadant.
T ratamentul este necesar s fie fcut ct mai rapid, constituind o
Urgen chirurgical. Se va practica de preferin sub anestezie general,
incizie n potcoav de la un gonion la altul, la 1 cm nuntrul marginii
71
I N FECI I LE BUCO-MAXILO-FACIALE
bazilare mandibulare (fig. 5.30). Apoi se secie >
neaz transversal muchii milohioidian, i cele dou
pntece anterioare ale digastricului. Se ptrunde ( u
pensa i se dreneaz lojile submentonier, sublin
gual, submandibular, lingual, fosa infratempo
ral, spaiul laterofaringian. T oate lojile deschise
vor fi drenate cu tuburi de cauciuc, prin care v< n
fi fcute splaturi cu soluii slab antiseptice (sei
fiziologic, ap oxigenat, cloramin). T ratamenlul
incizie pentru deschi- local va fi completat cu unul general ce va consta
derea unui flegmon de din: antibiotice cu spectru larg, tonicardiace, pei
planeu bucal. fuzii, vitamine, oxigenoterapie. Unii autori reco
mand chiar duurile de oxigen n plag pentru
a se mpiedica dezvoltarea anaerobilor. Evoluia favorabil se va nregla
tra atunci cnd n plag va aprea puroiul, cnd va crete febra, i vi il
disprea celelalte semne toxico-septice.
5 4 . 2. FLEGMONUL DIFUZ HEMIFACIAL
Acest proces inflamator difuz intereseaz toate lojile superficiale
profunde ale unei hemifee (obraz, loja maseterin, fosa temporal, fosa
infratemporal, loja submandibular, orbita). Dezvoltarea i difuzarea
infeciei este favorizat de abundena esutului conjunctiv i adipos, i li
comunicarea larg care exist ntre diferitele spaii ale feei.
E t i o 1 o g i e
- procese septice dentoparodontale ale dinilor maxilari |
mandibulari;
- complicaii septice ale traumatismelor faciale;
- furunculele feei;
- nepturi septice sau corpi strini localizai la nivelul obrazului
Debutul se realizeaz sub forma unei supuraii localizate la nivel
genian sau submandibular. Ulterior infecia primete un caracter difll
se extinde. Local se observ o tumefacie voluminoas, care se ntincli
din regiunea submandibular, deformeaz obrazul, regiunea paroli!
maseterin, cuprinde regiunile temporal i palpebral de aceiai parii
(fig. 5.3D. Globul ocular apare complet acoperit. Reliefurile osoase al.
feei, ca i anurile peribucale apar terse, disprute. T egumentele im
cenuii-violacee, cu aspect marmorat, prezint flictene, ca i numero.'i
sfacele. Palparea este dureroas, evideniaz duritatea lemnoas, evcnliuil
72
INFECIILE PRILOR MOI PERIMAXII.AR
n unele locuri crepitaii gazoase. Limita ntre
esuturile bol nave .i cele sntoase este greu
perceptibil att la inspecie, ct i la palpare.
Endobucal, mucoasa labial i jugal este
eianotic-violacee, prezint amprenta dinilor,
depozite alb-cenuii cu aspecte de false mem-
brane. Saliva este vseoas, fetid, se produce
deperdiie de saliv la nivelul comisurilor.
Procesele de necroz de la nivelul prilor moi
se pot extinde i asupra osului, rezultnd
(isieite i osteomielite. Fenomenele generale
Snl cele descrise n flegmonul de planeu.
1) 1
a g n o s t i c
u l d i f e r e n i a l
Fig. 5.31- Flegmonul hr mi l . i . ni
Se va face cu:
- abcesul genian, abcesul maseterin
reprezint colecii cu caracter limitat, la care
semnele specifice inflamaiei snt prezente;
- tumorile geniomaseterine au o evoluie mai lent, starea generali
nu este aa de influenat;
- osteomielita maxilarului i mandibulei este nsoit de modificai
i.uliologice caracteristice.
T ratamentul chirurgical const din multiple incizii ale feei, l ua .
se ine cont de considerente estetice. Se vor practica incizii subman
dibulare prin care se deschid lojile submandibular, maseterin.i, fosa
uiliatemporal; o incizie suprazigomatic prin care se deschide fosa
niliatemporal; o incizie temporal oblic paralel cu vasele temporale,
piin care se deschide loja temporal; o incizie la marginea orbitei pun
. ne se va deschide coninutul orbitei i incizii endobucalc, peritube
rozitate i de-a lungul marginii anterioare a ramului ascendent mau
dibular (fig. 5.32). Prin aceste incizii se ptrunde cu pensa i se dre
neaz coninutul lojilor. Restul principiilor terapeutice au fost expuse la
llegmonul planeului bucal.
5.5. PRINCIPII DE ANTIBIOTICOTERAPIE N ABCESE
I FLEGMOANE
n cadrul tratamentului diferitelor abcese i flegmoane, au fosl
prezentate doar principiile chirurgicale. Frecvena crescut a proceseloi
lupurative perimaxilare, ca i gravitatea unora dintre ele, pune problema
7 3
l i I I I.< riILE BUCO-MAXILO-FACIA!.!'.
Fig. 5. 32. Liniile de incizie
pentru deschiderea unui fleg-
mon hemifacial.
unui tratament antibiotic eficace. Astzi nu
mai poate fi vorba de un tratament anii
infecios, fr folosirea substanelor anii
biotice. Cu toate acestea, nu se admite admi
nistrarea antibioticelor unui individ snn.
n scop profilactic. Antibioterapia preveni iv
va fi indicat numai atunci cnd bolnavul va
fi supus unor intervenii chirurgicale majore,
cu decolri osoase, ntinse rezecii osoase eti
n cazul coleciilor purulente dejfl
constituite, se va practica incizia i drenajul
ca tratament de baz. Cnd supuraiile pre
zint un risc mai mare pentru pacient pun
caracterul lor evolutiv, se vor administra an
tibiotice, preferabil dup efectuarea antibl
ogramei. T ratamentul antibiotic va fi de
asemenea indicat n orice proces infeciei'. Ifl
bolnavii care prezint suferine organice cari
ar putea s le pun viaa n pericol.
Cel mai utilizat antibiotic n stomatologie este penicilina, cari
acoper aproape n totalitate spectrul microbian din sfera maxilo-facialfl
Ampicilina, penicilin de semisintez are un spectru mai larg dect peni
Tabelul .'
Antibioticele de elecie folosite n infeciile buco-maxilo-faciale (Dup D. Laskin)
Agentul pat ogen Antibiotic
Acti nomyces israeli Penicilina G
Bacteroi des mel ani nogeni cus Penicilina G
Candida albicans Amfotericina B (Nistatin n aplicaie topi c)
Clostridia Penicilina G
Difteroizi Penicilina G
Escheri chi a Coli Kanami ci na
Haemophi l us influenzae Ampicilina
Klebsiella Kanami ci na
Mycopl asma pneumoni ae Eritromicina
Pept ococus Penicilina G
Proteus mirabilis Ampicilina
Pseudomona aerugi nosa Gent ami ci na
Staphyl ococus albus Penicilina G
Staphyl ococus aureus Penicilina G
Streptococus faecalis Ampicilina
Streptococus pyogenes Penicilina G
Streptococus viridans Penicilina G
74
INFECIILE PRILOR MOI PERI MAXILARE
cilirsi. In cazul Identificrii unei infecii cu stafiiococ aureus, se indicii
utilizarea oxacilinei. Deosebit de eficiente snt asociaiile antibiotice de
lipul penicilin + streplomicin, penicilin + gentamicin, penicilin + metro-
nidazol.
Macrolidele (eriromicineie) snt n ordine a doua categorie de anti-
biotice eficiente n infeciile buco-maxiio-faciale, deoarece se concen-
treaz foarte bine la nivelul osului. Celelalte antibiotice vor fi utilizate n
mod excepional, numai dup antibiogram i niciodat nu se va n c e p e
Cu acestea tratamentul, ele pstrndu-se de rezerv, pentru eventualele
.tari critice ale procesului infecios.
n cadrul capitolului Terapia medicamentoas n procesele i n t e r
tioase" se vor prezenta mai pe larg principalele aspecte legate de anii
bioterapia n procesele infecioase.
5.6. P I ODERMI TELE
Piodermitele reprezint manifestri cutanate inflamatorii p r o v c a l e
le stafilococi i streptococi, germeni care stau la baza proceselor supu
i.iiive, piogene. Frecvent ntlnite n practica medical, piodermitele au n
general un caracter benign, putnd fi ns i foarte grave, ndeosebi la
Copii i la persoanele n vrst.
Stafilococii i streptococii, alturi de ali coci i bacili, triesi tn
numr considerabil pe suprafaa pielii normale, ns acetia Constituie 0
flor bacteriana saprofita, lipsit n general de patogenitate.
Copilul se nate cu pielea steril, flora microbiana normal im e
pnd s apar, ncepnd cu ziua a 4-a, a 5-a a vieii. Dup acest interval
' le limp, pielea nu mai este steril din punct de vedere bacteriologii i
nu i nu mai poate fi sterilizat sub nici o form.
Flora cutanat difer de la individ la individ. n raport cu regiunea
i' ipografic, ea se estimeaz la: 300 germeni/cm
2
pe spate, 600 germeni/( m
pe mn, i 500 000-1 000 000 germeni/cm
2
n axile, n timp ce canali le
glandelor sudoripare snt sterile.
Flora microbiana normal a pielii are rol n meninerea mani a lei
i' n I c" prin proprietile ei de a interveni n metabolismul lipidelor din
piderm i de a forma acizi grai. Mantaua acid contribuie la aprarea
ulii fa de microbii patogeni i de fungi (ciuperci). Flora cutanata mai
ui ervi ne n procesul de aprare prin elaborarea unor substane anii
llotice, ce mpiedic dezvoltarea i omoar microbii viruleni.
O cauz favorizant local, (ca de pild soluiile de continuitate
provocate de prurit i diverse traumatisme mecani ce) sau o cauz
7 5
iNll.i l'III.K BUCO-MAXILO-FACIALI:
general (diabetul, boli cronice debilitante, afeciunile anergizante ale
copilului: rujeola, tuea convulsiv) creeaz condiiile exacerbrii vini
lentei acestor germeni i apariia diverselor piodermite. La originea pio
dermitelor mai pot sta inoculrile exogene prin diferite obi ecte de Iii
persoanele cu leziuni cutanate (impetigo, foliculite) sau de la purttori
de stafilococi patogeni n nazofarinx, cum ar fi mbolnvirile nou-nscuiloi
i sugarilor de la mame sau personalul de spital.
5.6.1. FURUNCULELE FEEI
Furunculul este o stafilococie acut, necrozant, care intereseaz
1
foliculul pilos i esuturile din jurul su. Are maximum de inciden I I
adolesceni i la adulii tineri. Apare n orice regiune a corpului, excep
tnd palmele i plantele. Poate fi solitar, dar adesea exist lez I
multiple concomitente sau succesive (furunculoz). n astfel de ca/un
trebuie cercetai i corectai eventualii factori de teren favorizam, i
debilitatea, stri imunodepresive, diabet, proast igien corporala l |
nivelul feei apare frecvent n urma iritrii unor leziuni foliculare.
Debutul se produce sub forma unui placard eritematos, uoi In
durat, dureros spontan i la palpare, centrat n jurul unui fir de pi
Dup cteva zile, n jurul foliculului apare o pustul; prin spargerea pu
tulei rmne un orificiu din care la nceput se elimin un pi
alb-glbui, iar mai apoi, burbionul furunculului ce nu reprezint al tco I
dect esuturi necrozate, sfacelate sub aciunea toxinei stafilocociloi
(fig. 5.33). Dup eliminarea burbionului, rmne o ulceraie crateriform I
creia i urmeaz o cicatrice deprimat. Localizarea furunculului I i
nivelul feei i mai ales labial superior, perinazal, frontal, este deosi L)ll
de periculoas i trebuie tratat corespunztor.
Se vor administra antibiotice cu aciune antistafilococic (oxacil
pe cale oral sau injectabil. Se vor asocia imunoglobuline specifice silU
gamaglobuline i vaccinuri (vaccin antistafilococic combinat cu polidln)
Local, n stadiul incipient, se vor face atingeri prelungite cu tinctur di
iod. Pn la eliminarea burbionului se vor practica pansamente bogill
umectate n rivanol. n stadiul de colectare, se va practica deschidi i'i i
prin incizie i evacuarea coninutului. Cnd exist pericolul diseminrii
procesului inflamator i al apariiei tromboflebitei sinusului cavernoN
va administra heparin 1-2 f./zi i.v.
76
I N I I ("IILE PAR | ll.< >l< M< >l l ' l ' . K I MA Ml A i a
Pig .33. Furuncul labial in- Fig. 5-34. Fistul mentonl( i I
ferior.
5.7. FI S TULELE P ERI MAXI LARE
Apariia n prile moi perimaxilare a unor fistule este un fenomei
frecvent ntlnit. Prezena unei fistule trdeaz un proces cronic, avnd d(
obi cei drept cauz fie procese septice dentomaxilare (granuloame
chisturi, dini inclui, fracturi), fie infecii ale limfonodulilor din teriti
Localizarea cea mai frecvent a fistulelor este la nivelul mentonu
lui, cnd provin de la incisivii inferiori. Mai pot fi localizate la nlvelu
legiunilor genian inferioar sau submandibular, cnd provin de la pre
molarii i molarii inferiori. Apariia lor n jurul maxilarului este mai rari
miruct supuraiile periapicale pornite de la dinii maxilari au tendina d(
a se deschide endobucal. Atunci cnd apar perimaxilar, fistulele se locali
/.caz mai frecvent n unghiul intern al pleoapelor. Ele se situeaz fie i
imediata vecintate a factorului cauzal, fie la distan de acesta.
Debutul se realizeaz sub forma unor abcese cu evoluie cronii fl
de mici dimensiuni, care au o simptomatologie dureroas minim .i
ani nsoite de alterarea strii generale. Aceste abcese se deschid spon
ian sau snt deschise chirurgical, fistula formndu-se n cazul nendepl
T
INI i
1
l'IILI BUCO-MAXILO-FACIALE
rii de ctre medic a factorului cauzal. Examenul local arat prezena
fistulei n mijlocul unor esuturi moderat inflamate (fig. 5.34). Fistula este
proeminent sau depresionat n raport cu esuturile nconjurtoare,
acoperit cu esut de granulaie care uneori poate fi sngernd la
atingere.
Palparea este n general nedureroas, las s se scurg o mi< i
cantitate de puroi amestecat cu secreii sanguinolente. De obicei, 1 i
palpare, n grosimea prilor moi se evideniaz un cordon fibros care
conduce spre os (dac fistula este de origine dento-maxilar) sau se
mobilizeaz mpreun cu limfonodulul, dac este ntreinut de acesta.
Explorarea cu stiletul butonar conduce fie la nivelul unei geode
osoase, fie n prile moi, dac fistula este de origine limfonodular.
Examenul radiografie evideniaz leziunile dentare sau periapuale
Cnd fistulele snt de cauz osoas, aceasta poate fi pus de asemenea
n eviden prin examen radiografie. n fistulele cu traiect serpiginos, se
pot introduce substane de contrast (lipiodol) pentru a se evidenia
traiectul fistulei i factorul cauzal.
Se va face cu:
- actinomicoza cervico-facial care prezint semne caracteristice
puroi cu grunji glbui, tegumentele indurate, fistule n faze multiple de
evoluie;
- fistulele bacilare, la care bolnavii prezint antecedente badian ,
precum i existena a mai muli ganglioni mrii de volum;
- chisturile branhiale fistulizate se difereniaz prin anamnez ll
eventuale raporturi cu osul hioid;
- tumorile pielii sau tumorile maxilarelor exteriorizate la piele au
aspecte caracteristice, putnd fi difereniate de fistulele perimaxilare don
prin examen anatomopatologic.
Va viza att fistula ct i factorul cauzal. Fistula se extirp n bloi
mpreun cu traiectul fistulos. Cnd factorul cauzal este dentar, se va lai e
extracia sa, sau se va apela la o metod chirurgical ajuttoare terapiei
endodontice.
78
6. LI MFADENTTELE CERVICOFACIALi:
Reprezentnd cea mai mare parte a sistemului limfoid al organis
mului, care la rndul su reprezint 5% din greutatea corpului, gangl i oni i
limfatici constituie staii situate pe traiectul vaselor limfatice. Vasele
limfatice, pe parcursul lor de la formare pn la vrsarea marilor hun
chiuri colectoare n sistemul venos, au una sau mai multe staii gan
glionare, al cror rol fiziologic n aprarea specific i nespecific a a
organismului fa de factorii infecioi, chimici, fizici etc. este bine
cunoscut n prezent.
Cei 5 00- 7 00 de ganglioni limfatici (ct se estimeaz a fi numrul
acestora la om) snt situai cu oarecare constan n anumite regiuni ale
corpului: n regiunea cervico-facial, la rdcina membrelor superioare
(axilar) i inferioare (inghinal), n zonele de flexiune ale membrelor, n
hilul organelor parenchimatoase (pulmonar, hepatic, renal), n spaiul
conjunctiv i n imediata vecintate a vaselor mari, ndeosebi a venelOl
n funcie de localizarea lor superficial sau profund, gangl i oni i
limfatici snt accesibili examenului clinic n mod inegal. Astfel, dacii cel
superficiali snt uor de palpat, cei subaponevrotici i subfasciali se- pol
examina cu oarecare dificultate, iar cei profunzi nu pot fi examinai pun
metoda examenului clinic obiectiv, necesitnd pentru aceasta met ode de
explorare paraclinic (examen radiologie simplu sau cu substane de
contrast, examen ecografic, explorare direct prin metoda chirurgicala)
6.1. NOIUNI fflSTOLOGICE
Din punct de vedere structural, la nivelul unui ganglion apai trei
i ne distincte, cu funcii bine definite: capsula, zonele cortical i medularii
Capsul a constituie nveliul extern al organului care asigur i
menine forma caracteristic a ganglionului; ea are suprafaa convex CU
79
m i i ' | ni | III I CO MAX I LO- FACI ALI ;
excepia hilului unde este concav, capsula nfundndu-se n profun
/ n u c a organului, astgurndu-i astfel rezistena. Ea este format din fibre
conjunctive, puin extensibile; n plus mai conine i fibre musculari
netede provenite din pereii vaselor limfatice aferente, care ptrund tn
capsul prin toat suprafaa sa. Capsula trimite prelungiri n profunzimea
ganglionului att n cortical, ct i n medular; n cortical delimiteazfl
loji de dimensiuni mai mari, iar n medular prelungirile capsulare se
ntretaie n toate sensurile formnd o foarte bogat reea trabeculaia
Capsula trimite o serie de prelungiri conjunctive i n esutul conjunctiv
periganglionar, ceea ce asigur o oarecare fixitate i stabilitate R
ganglionului fa de planurile supraiacent i subiacent.
Corti cal este format din trei structuri distincte: foliculii limfatii 1,
sinusurile corticale, prelungirile conjunctive ale capsulei.
a) Foliculii limfatici snt formaiuni celulare limfoide ovale sau
rotunde, de mrime variabil, care populeaz lojile delimitate de prelun
girile profunde ale capsulei; n general exist unul pn la trei foliculJ
ntr-o astfel de loje, nconjurat fiind de sinusurile perifoliculare. Analiza
histochimic a foliculilor limfatici a evideniat faptul c acetia a n i
formai dintr-un centru clar, unde aglomerarea celular este moderai.i sj
din zona periferic, unde populaia celular este foarte dens, aprnd
cu aspect compact. Aceste dou forme de foliculi-clari i compa< |
aparin unor perioade de activitate diferit. Astfel, centrii clari reprezint
locul unde are loc limfopoieza cea mai activ i activitatea cea ma i
intens (limfoclazia, anticorpogeneza, fagocitoza i ultrafagocitoza). n
afara celulelor limfocitare, n centrul clar se mai afl plasmocite,
(provenite din limfocitele mici) i macrofage. n funcie de mrime, lim
focitele snt mari, mijlocii i mici.
La periferia centrului clar al foliculului, se gsesc aglomeraii di
celule limfocitare mici, unele timicodependente (T -limfocite), altele fit
formate n centrul germinativ clar al foliculului limfatic, fie provenind din
recirculaia limfocitelor de origine ganglionar.
b) Sinusurile limfatice snt ochiuri largi, neregulate prin care circulfl
limfa. Sinusurile limfatice care se afl imediat sub capsul, primind lim la
adus prin vasele limfatice aferente, au fost denumite sinusuri marginali
sau subcapsulare, iar cel e din jurul foliculilor limfatici, sinusuri perl
foliculare.
c) Prelungirile conjunctivale ale capsulei ganglionare, care dell
miteaz lojile corticale n care se afl foliculii limfatici, reprezint esutul
de susinere a parenchimului iimfocitar.
Circulaia ganglionar este asigurat de limf - circulaia fum
ional - i de snge, circulaia nutritiv.
Circulaia limfatic se face prin vase aferente, care ptrund Ifl
numr mare prin capsula ganglionului i ajung la sinusul subcap.suiai, dl
unde limfa trece n sinusurile pericapsulare, apoi n cele medulare; di
80
i . i mi
;
adi ni t i -: i . i c k k v i o o i ' a c i a i . i
aici este drenat spre Iul unde se formeaz 1-2 vase limfatice eferenti
care conduc limfa nspre vasele mari limfatice sau spre colectoarele
venoase ale limfei. Prin acest sistem sinusoidal al circulaiei, cu calibn
neregulat, se realizeaz ncetinirea semnificativ a fluxului limfatic, cee
ce creeaz condiii favorabile celulelor reticuloendoteliale pentru ca prii
funcia lor de fagocitoz i ultrafagocitoz, s realizeze epurarea limfei,
Circulaia sanguin se asigur prin artera care vine la organ pin
hil i urmeaz trabeculele lund aspect radial; n cortical, perifoliculai
se realizeaz o bogat reea capilar, de unde sngele trece n venulel
posteapilare i apoi n vene, care ies prin hil.
Medulara ganglionului limfatic este format din:
- Prelungirile foliculilor limfatici constituite din limfocite, plasmo* Ll
i macrofage;
- Sinusurile medulare, continuare a celor perifoliculare dl
cortical;
- Cordoanele conjunctive, care snt bogat anastomozate ntre el
i delimiteaz sinusurile medulare.
n evoluia lor ontogentica, ganglionii limfatici sufer o s er i e d
modificri histologice, care pot avea implicaii patologice. Astfel:
- n perioada embrionar, pot ndeplini i funcii hematopoetice |
loate cele trei serii, funcii care pot reapare i la adult n a nu inii
condiii.
- n perioada copilriei, activitatea ganglionar-limfatie este mi
xim, ca urmare a funciei stimulative pe care o exercit timusul as upi
structurilor limfatice ganglionare (acestea snt timicodependenle).
- La pubertate, ncepe involuia ganglionar, care se desfoai
lent, odat cu naintarea n vrst.
- La vrste naintate, se produce transformarea scleroadipoas
ganglionilor limfatici, cu consecinele de ordin funcional c a r e de Iii
clin aceasta.
6.2 NOIUNI DE FIZIOLOGIE
Funciile fiziologice ale ganglionilor snt corelate cu procesul i
limfocitopoiez i cu anticorpogeneza; n plus mai trebuie avute
vedere funciile de filtrare, metabolic i limfocitolitic.
Funcia limfocitopoietic este legat de centrul clar al folie ului
limfatic, unde are loc limfopoieza i numai n msur redusa ele- , .
doanele limfatice medulare i foliculii plini unde se constat limfobla
fi - Infeciile buco-maxilo-faciale
i: .1 l < | IM I BUCO MAXII. O-FACIALK
ni numr mic. Limfocitele mici - elemente adulte ale seriei limfocitare
ajung n snge fie pe calea circulaiei limfatice, fie direct strbtnd
pereii capilarelor sanguine. Sngele adus la ganglion pe calea arterial
conine limfocite n cantitate mare (aproximativ o treime din totalul ele
mentelor seriei albe), care ajung n capilare i apoi n venulele posl
capilare de unde trec prin diapedez n cortical, apoi trec n sinusurile
limfatice, urmnd calea descris iniial. Se realizeaz astfel o recirculare a
limfocitelor, care are att implicaii fiziologice, ct i patologice.
Funcia imunologic a ganglionului limfatic este secundar celei
limfopoietice, limfocitele asigurnd att sinteza de imunoglobuline, cil j
transformarea lor n imunoblati.
Funcia de filtrare a ganglionului este realizat de macrofage care
datorit circulaiei limfatice ncetinit din sinusuri, fagociteaz i ullra
fagociteaz particule solide celulare sau acelulare; acestea snt fie distruse
(parial sau total), fie depozitate n ganglionii limfatici. Staiile gangli
onare reuesc ntrzierea pentru un timp a diseminrii celulelor ne< i
plazice pornite din teritoriile aferente.
6.3 NOIUNI ANATOMOTOPOGRAFICE
Din punct de vedere anatomotopografic, ganglionii regiunii
cervico-faciale pot fi mprii n urmtoarele grupe (fig. 6.1):
1. Grupul occipital format din 2-3 ganglioni ce se afl situai sub
linia curb inferioar (nucal), acolo unde se insera muchii trapez l
splenius. Ei primesc limfa din pielea regiunii occipitale, i o conduc spre
ganglionii cervicali profunzi.
2. Grupul mastoidian se afl n spatele pavilionului urechii i a
ramurei ascendente a mandibulei, chiar pe locul de inserie al mu
chiului sternocleidomastoidian. n general snt 3-4 ganglioni, cari
colecteaz limfa de la poriunea temporal a pielii proase a capului,
pavilionului urechii i conductul auditiv extern.
3. Grupul parotidian este dispus pe dou planuri:
- unul superficial - situat sub fascie, care primete limfa din
regiunile frontal, temporal, parietal. Exist un ganglion situat nainti I
tragusului, n dreptul articulaiei temporo-mandibulare, care este cvasi
constant i a fost numit ganglionul preauricular; acesta dreneaz li mia dl
la pavilionul urechii, conductul auditiv extern, pl eoape i sprnceni
82
LIMPADENITELE CERVTCOFAl IAI.I
- unul situat profund, n loja
parotidian, care colecteaz limfa
din glanda partida, limb, vlul
palatin, fosele nazale i cavitatea
timpanului.
4. Grupul submandibular
este format din 5-12 ganglioni
situai de-a lungul marginii inferioare
a mandibulei, n interiorul lojei
glandei submandibulare (cei pro-
funzi), sau la suprafaa sa (cei su-
perficiali). Aceti ganglioni primesc
aferente limfatice din teritoriul
buzelor, nasului, feei, limbii, gin-
giilor i dinilor (pulpa dentar) i
conduc limfa n ganglionii lanului
cervical profund.
5. Grupul facial este un grup
inconstant, care se gsete pe
traiectul vaselor faciale, n regiunea
genian a feei. Nodulii sau gan-
glionii genieni snt: nodului maxilar
inferior, nodulii buccinatori, nodulii
suborbitals nodulii malari.
Fig. 6.1. Ganglionii limfatici ai cnpului ;
gtului:
1. Grupul occipital. 2. Grupul MASTOLDLNN. V ORUPU
parotidian. ^. Grupul SUBMANDLBULNR. 5 trupu
submental. 6. Grupul dc pc calea jugulara [nlcrluilrfl
7. Grupul de pe calea arterei cervicale IRANFTVCM
8. Grupul de pe calea nervului aCCCSOI
,J
Clrupu
de pe calea jugular intern. 10. Grupul de | i nil
jugular externa (dup N. Diaconcscu, V. Nlculuacu)
6. Grupul submental este
constituit din 2-3 ganglioni situai n
spaiul cuprins ntre pntecele anterioare ale celor doi muchi digastrli L,
fie subaponevrotici, fie supraaponevrotici. Ganglionii limfatici submental!
col ecteaz limfa de la menton, buza inferioar, poriunea medianii i
mucoasei gingivale inferioare, planeul bucal, vrful limbii i regiunile
geniene.
Primele ase grupe alctuiesc cercul ganglionar pericervical care
este dispus ca un colier la limita dintre cap i gt.
7. Grupul de pe calea jugular anterioar cuprinde civa mi< i
noduli situai de-a lungul venei jugulare anterioare. Limfaticele acestei ci
se vars n calea jugular intern sau calea cervical transversa.
8. Grupul de pe calea jugular extern este constituit din 1-4
mici noduli situai pe traiectul venei jugulare externe.
Grupele 7 i 8 formeaz grupul nodulilor limfatici cervicali supei
ficiali.
9- Grupul de pe calea jugular intern cuprinde numeroi noduli
dispui n jurul venei jugulare interne, unii laterali, iar alii anteriori fafl
I i 11 I < I III.I IHICO MAXIl. O I'ACIAI.i;
de ea. Nodulii cii jugulare interne colecteaz limfa ntregii poriuni
anterioare a capului i gtului n mod direct, sau prin intermediul altoi
grupe ganglionare. Limfaticele acestei ci se vars prin unul sau doufl
trunchiuri colectoare fie n confluentul venos al lui Pirogoff, fie n marea
ven limfatic la dreapta sau canalul toracic la stnga.
10. Grupul de pe cal ea nervul ui acces or cuprinde civa mii i
ganglioni care acompaniaz ramura extern a acestui nerv. Aceasl cale
mpreun cu calea cervical transversa formeaz o lam ganglionar;! sul >
muchiul trapez. Nodulii acestei ci colecteaz limfa de la nodulil
occipitali i mastoidieni. Inferior, calea nervului accesor se continua i u
calea cervical transversa.
11. Grupul de pe cal ea art erei cervi cal e t ransverse cuprinde
civa mici noduli situai ntre lama ganglionar subtrapeziana i
confluentul venos al lui Pirogoff. Calea se termin fie n acest conflueni,
fie n trunchiurile limfatice jugulare, fie n marea ven limfatic la
dreapta sau canalul toracic la stnga.
Nodulii limfatici din grupele 9, 10 i 11 reprezint nodulii limfatii I
cervicali profunzi.
12. Grupul nodul i l or ret rof ari ngi eni l ateral i este format din
noduli situai naintea muchilor prevertebrali, la nivelul maselor laterale
ale atlasului. Aceti noduli colecteaz limfa de la fosele nazale, nazo-faringe,
13. Grupul nodul i l or prel ari ngi eni cuprinde 1-2 noduli aezai
naintea membranei cricotiroidiene.
14. Grupul nodul i l or pret raheal i cuprinde civa noduli ce
colecteaz limfaticele glandei tiroide i ale traheei. Aceti noduli snt n
legtur cu nodulii cii nervului recurent i cu nodulii cii jugulare interne
15. Grupul de pe cal ea nervul ui l ari ngeu recurent este
reprezentat de civa mici noduli dispui de-a lungul nervului laringeu
recurent. Aceti noduli colecteaz limfaticele laringelui, traheei, esofagului
i glandei tiroide.
Ultimele patru grupe constituie un grup mai mare, numit grupul
cervical lateral profund juxta-visceral.
6.4. AS P ECTE MORFOP ATOLOGI CE ALE
OMFADENI TELOR
Ltnxfadenita acut. Cea mai frecvent cauz a limfadenitei acute
este infecia local, n special dat de streptococul beta-hemohi i<
Ganglionul apare mrit, hiperemiat, suculent, cu leziuni de periadenitfl
A
84
Microscopic, Sinusurile apar dilatate, coninnd celule dcseuamale a
neutrofile, iar foliculii limfoizi snt adesea hiperplaziai. n unele lim-
fadenite virolice se pot gsi incluziuni corpusculare intranucleare n
celulele reticulare.
Li mfadeni ta cr oni c poate fi specific sau nespecific. Limfadenita
cronic nespecific se poate ntlni la orice grup ganglionar, incidena
regional fiind n legtur cu factorul local cauzal (infecii ale pielii,
dinilor, amigdalelor). Ganglionii snt moderat mrii de volum, de con-
sisten mai ferm. Microscopic, capsula este ngroat prin fibroz, CU
colagenizri ale tramei de reticulin i hiperplazii reactive ale foliculiloi
limfoizi.
n forma supurat, limfonodulul se ramolete, parenchimul devine
friabil, apar mici focare de supuraie. Fuziunea acestor mici abcese- da
natere unui abces voluminos, nconjurat de o capsul formal prin
mpingerea spre periferie a unei pri din parenchim. Prin eliminarea
puroiului, spontan, prin incizie sau puncie, limfonodulul se distruge,
rmnnd dup vindecare un esut fibroconjunctiv scleros. n anumite
situaii colecia purulent distruge capsula, invadnd esuturile din jur,
procesul infecios lund alura unei supuraii cantonate n loja n care este
situat limfonodulul respectiv, sau invadnd chiar i lojile nvecinate.
6.5. ETI OPATOGENI A ADENI TELOR
n general, inflamaiile cu caracter acut sau cronic ale ganglionlloi
cervicofaciali snt secundare unor infecii n teritoriul de drenaj cores
punztor. Germenii patologici capabili de a determina o adenila snl
multiplii (stafilococi, streptococi, pneumococi etc.), neexistnd o spei I
ficitate microbiana: de regul flora microbiana, cu caracter polimorf, < are
este identificat la nivelul ganglionului inflamat este similar cu cea de
la nivelul porii de intrare a infeciei. Procesele de adenit acut sau
cronic pot avea ca punct de plecare:
- procese inflamatorii dentoparodontale:
- gangrena simpl;
- gangrena complicat cu parodontit apical;
- parodontite marginale;
- pericoronarite;
- gingivostomatite;
- amigdalite acute i cronice;
- inflamaii ale tegumentelor (acnee, piodermit, furuncul).
8
I NR I'MI.I nuco MAX I LO- FACI ALI :
Tabelul .<
Agenii cauzali ai limfadeniteloi din regiunea maxilo-facial (dup T opazkm).
Bacterii Fungi Virusuri Parazii Ricketsii
Ageni
IH'CIIIIIIMLLLL
Slafilococi Histoplasma V. coxacki c T oxopl asma Rickettsia Boala Histoplasma
akari GHEAREI II
Streptococi Bl astomyces V. rubeolei
de PLAI D
Brucella Sporotri chum V. rujeolei Rickettsia
de PLAI D
tsutsugamushi
Corynebac- V. urlian
lerium V. Epstein
T r eponema Ban-
pallidum
Acti nomyces
6.6. SI MPTOMATOLOGI E
n forma acut debutul se face sub forma unui nodul de mic
dimensiune, cu tegumentul acoperitor normal colorat, care la palpare
este puin dureros, elastic, mobil n raport cu esuturile din jur. Ultei i< u,
nodului crete de volum, determin congestia tegumentului supraiacenl
i a celui nconjurtor. Uneori relieful osos facial i anurile peribucale
apar estompate datorit tumefaciei i a edemului nconjurtor. n aceast
faz, palparea este dureroas, ganglionul devine fluctuent la nivelul
locului de bombare maxim. De asemenea, el este aderent de esuturile
nconjurtoare datorit procesului de periadenit. Starea general estfi
influenat cu febr, frison, indispoziie.
Dac puroiul depete capsula periferic, supuraia difuzeaz i 11
loja n care se gsete ganglionul, lund caracterul unui abces.
Forma cronic rezult fie n urma unei evoluii subacute care Sfl
cronicizeaz, fie n urma unui tratament antiinfecios incomplet care nu
a fost urmat de ndeprtarea cauzei. Aceast form este mai frecvenl
ntlnit la copii. Clinic, starea general este n general neafectat. Loi
se observ un nodul hiperdimensionat, cu tegumentul acoperitor normal
colorat. Palparea este nedureroas sau uor dureroas, evideniaz
86
LI MFADF. NI T FI . I ; CF. RVI COFACI AI . F.
nodului de consisten ferm, mobil sau uor aderent la esuturile din
jur. Adenitele croni ce pot s rmn sub aceast form intervale mai
lungi de timp sau se pot acutiza.
6.7. ADENI TELE ACUTE
6.7.1. ADENITA ACUT SUBMANDIBULARA
Reprezint procesul inflamator acut ganglionar cu localizare La
nivelul ganglionilor submandibulari. Debuteaz sub forma unui nodul
crescut de volum, cu tegumentul acoperitor normal colorat; la palpare
este elastic, uor dureros, mobil n raport cu esuturile nconjurtoare.
Ulterior, n stadiul de supuraie circumscris, prin prezena procesului de
periadenit marginea bazilar devine mascat de procesul inflamator. n
zona de adenit, tegumentul este destins, congestionat, lucios (fig. 6.2).
La palpare, regiunea este dureroas, fluctuent.
Examenul endobucal se poate face de cele mai multe ori n bune
condiii ntruct trismusul este absent sau foarte discret. Vestibulul j
planeul bucal apar de obi cei nemodificate, att la inspecie ct i la
palpare.
Starea general este iniial discret modificat; ulterior n stadiul
supurativ poate aprea febra, frisonul, indispoziia.
ntotdeauna se va cuta punctul de plecare printr-un examen al
dinilor, gingivo-mucoasei bucale, amigdalelor palatine, tegumentelor
feei, sinusurilor maxilare etc. Se va ine seama de posibilitile dre
najului ganglionar ncruciat, astfel c poarta de intrare va fi cercetat
bilateral.
Fig. 6.2. Adenita acut submandibular.
87
INI'li l'lll.l': 1(1 ICO MAXILO-FACIALI'.
Se va face cu:
- abcesul lojii submandibulare, prezent sub forma unei tumefacll
ce depete marginea bazilar a mandibulei, manifestndu-se i endo
bucal la nivelul vestibulului inferior i la mucoasa planeului. Bol navul
prezint disfagie i trismus intens;
- submaxilita acut se caracterizeaz n antecedente prin simptome
de retenie salivar. Obiectiv, la inspecie se poate observa congestia
crestei sublinguale i a orificiului canalului Wharton prin care se poate
scurge saliv amestecat cu puroi. Palparea evideniaz glanda sub
maxilar mrit de volum, iar radiografie se poate constata prezena
calculilor radioopaci (n submaxilita litiazic). Disfagia este intens.
6.7.2. ADENITA ACUT GENIAN
Apare frecvent la nivelul ganglionului buccinatocomisural. Iniial
sub forma unui nodul mrit de volum, localizat napoia comisurii bucale,
ulterior se dezvolt o tumefacie limitat a obrazului, cu tegumentul
congestionat, lucios, cu limite bine precizate. La palpare, nodului este
elastic i mobil n faza de debut, fluctuent, dureros i aderent, n stadiul
supurativ. Uneori, prin palpare se poate identifica cordonul de limfangiia
care conduce la poarta de intrare, ceea ce difereniaz adenita de
abcesul propriu-zis al obrazului. Din punct de vedere evolutiv, tume
facia se poate extinde la ntreaga loj, determinnd un abces genian.
Se va face cu:
- abcesul genian, n care tumefacia cuprinde obrazul n totalitate,
starea general este alterat;
- chistul sebaceu suprainfectat, care are ns o evoluie ndelungata
sub forma unei formaiuni chistice cu localizare genian, care la un
moment dat se poate suprainfecta;
- tumorile geniene, care de asemenea prezint evoluie lent, au
aspect caracteristic.
6. 73. ADENITA ACUT PAROTIDIAN
Raportat la topografia ganglionului afectat se descriu dou FORMI
clinice:
a. Adenita acut pretragian se prezint sub forma unui nodul 1 11
localizare naintea tragusului, n dreptul articulaiei temporo-mandibulau
88
UMP-ADI NI T I LI <:I;RVI<:< >I-A< IA
Nodului prezint legumentul acoperitor normal colorat, la palpare- <,
elastic, mobil n raport cu esuturile din jur. n faza supurat I VI I teg
mentul devine congestionat, lucios, iar la palpare ganglionul es
aderent la esuturile din jur, dureros, fluctuent.
Se va face cu:
- tumorile de partida au n general o evoluie lent, nu determi
n stadiul iniial modificri ale strii generale;
- artritele acute supurate produc laterodevieri ale meniunii
tulburri n dinamica mandibular.
b. Adenita acut intraparotidian prezint semne clinice obiectl
discrete datorit localizrii profunde a ganglionilor intraparotidie
T abloul clinic este asemntor cu al parotiditelor acute de care se 'I'
sebesc prin absena modificrii secreiei salivare, sau al abceselor de I'
partida, care de multe ori au ca punct de plecare adenitele s u p u i ,
care au distrus capsula ganglionar, invadnd esutul glandular.
6.7.4. ADENITA ACUT JUGULOCAROTIDIAN
Apare sub dou forme: superioar, retroangulomandibulani i ir
rioar situat n regiunea treimii mijlocii a sternocleidomastoiclianului
a. Adeni ta ret roangul omandi bul ar are ca factor etiologic cel I
frecvent o complicaie inflamatorie legat de molarul de minte INFERLI
Se prezint sub forma unui nodul retroangulomandibulai, cu te
mentul acoperitor normal colorat, care la palpare este elastic, U
dureros, mobil pe planurile profunde. Ulterior, n stadiul de supuraie
constat tumefacia care face corp comun cu unghiul mandibulei, te
mentul acoperitor devine congestionat, lucios. Palparea este din CUI .
evideniaz fluctuena n stadiul supurativ, precum i aderena g
glionului la esuturile nconjurtoare datorit procesului de periader
Pot aprea tulburri funcionale: torticolis, trismus, disfagie.
Se va face cu:
- abcesul laterofaringian, n care starea general este mai alee i
tulburrile funcionale prezente, simptomatologia endobucala i a
teristic;
- abcesul submandibular este localizat anterior i intern n rai
cu adenita retroangulomandibular, tumefacia este mai mare, tuli MU.
funcionale prezente.
INFEI l'III.i; BUCO-MAXILO-FACIALE
b. T i pul i nf eri or, datorat se pare, unor procese septice amig-
ilaliene. T umefacia este situat n treimea mijlocie a muchiului sterno-
cleidomastoidian, terge relieful marginii anterioare a acestuia; ulterior
tegumentele devin congestive, lucioase. Apar tulburri funcionale,
cauzate n principal de trismus.
Se va face cu:
- adenopatiile laterocervicale de diverse etiologii;
- chisturile branhiale laterocervicale, care au evoluie lent, nu
determin n general tulburri funcionale, sau modificri ale strii
generale.
6.8. ADENI TELE CRONI CE
Apar n urma procesului de cronicizare a unei adenite acute sau
au de la nceput o evoluie cronic, fiind datorate unor infecii cu
caracter repetat, mai ales dentare sau amigdaliene.
Starea general este n general neafectat. Uneori pot aprea sub-
febriliti, indispoziie. Local se prezint sub forma unui nodul mrit de
volum, acoperit de tegumente de aspect normal; nodului poate deter-
mi na o tergere a reliefurilor nconjurtoare. La palpare, prezint o con-
sisten ferm, este nedureros sau uor dureros, mobil, fr reacie de
periadenit.
Pe plan biologic, apare o cretere a VSH-ului, modificarea formulei
leucocitare cu creterea numrului de limfocite.
n ceea ce privete diagnosticul diferenial al adenitelor cronice,
acesta este uneori destul de dificil i necesit cunotine medicale
aprofundate. Prezentm n continuare cteva orientri privind raiona
mentul clinic n diferenierea unei adenite cronice de alte afeciuni cu
manifestare ganglionar cervicofacial.
Recunoaterea unei adenopatii nu este totdeauna uor de realizai,
datorit sediului variabil i al caracterelor sale clinice polimorfe.
n majoritatea cazurilor, bolnavul se prezint la medi c pentru
tulburri determinate de adenomegalie:
- fie dureri la nivelul ganglionului mrit;
- fie tumefacia ganglionar, care n regiunea cervical este de
obicei precoce sesizat;
- mai rar, bolnavul observ o leziune n amonte de adenopatil
iocoregional respectiv.
Alteori bolnavul se prezint la consultaie pentru sindromul general
de acompaniament care domin tabloul clinic:
90
i NH. i . | IILE BUCO-MAXILO-FACIALE
Sinuzitcle cronice pot evolua sub aceast form nc de la nceput,
sau pot fi urmarea unor episoade de sinuzit acut. Sinuzitele cronice de
origine nazal snt cele mai frecvente. Ele au ca origine infeciile bacte
riene sau virale. Germenii cei mai frecvent ntlnii snt Pneumococul i
Haemophilus influenzae. Sinuzitele cronice au o simptomatologie carac-
terizat prin cefalee, rinoree purulent. Rinoreea poate uneori s nu aib
un caracter purulent, i este n general arareori fetid.
T ratamentul rmne fr rezultat cnd ostiumul este blocat i nu
reacioneaz bine la vasoconstrictoare. Evoluia sinuzitei croni ce spre
ireversibilitatea leziunilor mucoasei se petrece ntr-un timp mai mult sau
mai puin ndelungat.
Sinuzitele cronice reacutizate se manifest cu semnele clinice ale
unei sinuzite acute. Suprainfecia apare pe o mucoas deja alterat, ngro-
at, hiperplazic i se manifest prin congestie, cu edem i nchiderea
ostiumului, cu fenomene de retenie. Aceste sinuzite cronice acutizate se
trateaz ca o sinuzit acut.
Sinuzitele de origine dentar se caracterizeaz prin prezena unui
puroi abundent i fetid, precum i prin afectarea unilateral. Radiografiile
executate n incidene retroalveolare, ca i cele efectuate pentru sinusul
maxilar pot pune n eviden elementul cauzal. Tratamentul se va adresa
att factorului etiologic dentar, ct i sinusului afectat.
Sinuzitele alergice fac parte din tabloul clinic al rinitelor alergice i
evolueaz n trei stadii: stadiul de alergie sinuzal acut, stadiul de sinu-
zit alergic seroas, stadiul de sinuzit alergic polipoas. n primele
dou stadii leziunile au un caracter reversibil, n timp ce n cel de-al
treilea leziunile snt ireversibile, iar suprainfecia frecvent.
Tratamentul chirurgical se aplic asupra sinusului numai dac apare
o suprainfecie care la puncie se manifest intens pozitiv. naintea inter-
veniei se execut timp de o sptmn tratamente cu antibiotice i corti-
coizi introdui n sinus prin puncie.
Sinuzitele metabolice se caracterizeaz printr-o rinoree mucoas, la
indivizi cu diverse modificri ale metabolismului.
7.4. SI NUZI T MAXI LAR ODONTOGEN
Se ntlnete cu mare frecven la aduli, apariia ei la copil fiind rar.
E t i o p a t o g e n i e :
n apariia sinuzitei maxilare odontogene snt incriminai o serie de
factori favorizani, precum i factori determinani. Dintre factorii favori-
za ni amintim scderea rezistenei generale a organismului la infecii,
102
SINUZ1TA MAXILAK O D O N T O G F . N A
obstrucia ostiumului maxilar prin edemul mucoasei, deviaia de sepl,
polipii sinuzali.
Factorii determinani pot fi urmtorii:
- parodontita apical cronic granulomatoas de la nivelul dinilor
aflai n vecintatea sinusului maxilar. n acest caz leziunea inflamatorie
se poate propaga fie prin continuitate, cnd apexul dinilor se afl n
contact cu mucoasa sinuzal, fie prin contiguitate, cnd granulomul
dentar se afl la distan de sinus;
- osteita procesului alveolar sau a crestei alveolare, care poate
produce o infectare a mucoasei sinusului maxilar;
- chisturile radiculare i foliculare suprainfectate;
- tratamente endodonti ce traumatizante cu mpi ngerea esutului
gangrenos sau a substanei de obturaie dincolo de apex, n sinusul maxilar;
- extracia dentar a dinilor sinuzali cu producerea unei comu-
nicri bucosinuzale;
- implntele endoosoase, care datorit tehnicii necorespunztoaro
ptrund la nivelul sinusului maxilar.
A n a t o m i e p a t o l o g i c
Iniial mucoasa sinuzal sufer modificri la nivelul dintelui cauzal.
Ulterior ele se pot extinde la ntreaga mucoas sinuzal. Mucoasa apare
edemaiat, hiperemiat, cu infiltrat leucocitar. Celulele i glandele sale
au o hiperfuncie secretorie. n stadiul purulent, secreia devine muco-
purulent, infiltratul inflamator crete, mucoasa se ngroa.
Germenii patogeni cel mai frecvent implicai ntr-o sinuzit maxilar
odontogen snt streptococii, stafilococii, colibacilii, pneumococi i ,
proteus, piocianicii. Fetiditatea sinuzitei maxilare odontogene este dat
de prezena germenilor anaerobi. Identificarea germenilor patogeni de la
nivelul sinusului maxilar, precum i a sensibilitii lor antibiotice trebuie
s precead orice tratament chirurgical.
n sinuzita cronic apare un infiltrat limfoplasmocitar, fibrozri i
numeroi polipi localizai mai ales n jurul factorului cauzal. Ulterior
polipii pot umple ntreaga cavitate sinuzal, obstrund ostiumul i comu-
nicarea bucosinuzal n cazul cnd aceasta exist, prolifernd uneori chiar
la nivelul cavitii bucale.
Sinuzita acut odontogen debuteaz de obi cei subiectiv prin
dureri cu caracter pulsatil la nivelul unui dinte sinuzal. Ulterior durerile
pot cuprinde ntregul etaj mijlociu al feei, cu iradiere temporal, orbi-
tar, occipital. Durerea este exacerbat de poziia decliv a capului i
de zdruncinturi. T ot subiectiv pacientul prezint cacosmi e. ntr-un
stadiu mai avansat, cacosmia poate deveni obiectiv.
Examenul exobucal evideniaz faciesul nemodificat, sau arareori
edemul i congestia tegumentar unilateral, cu tergerea reliefurilor
103
INFECIILE BUCO-MAXILO-FACIA1H
os oas e i a anurilor peribucale de partea respectiv. La inspecia endo-
narinar, de partea afectat se constat congestia mucoasei, eventuale
vegetaii adenoide, deviaii de sept, toate acoperite de secreii purulente.
Scurgerea de puroi la nclinarea capului, prin narina clin partea
afectat constituie semnul lui Frnkel. Proliferarea mucoasei sinuzale la
nivelul meatului mijlociu, lund aspectul unui burelet este numit
bureletul lui Kauffman. La palpare, regiunea genian apare dureroas, de
consisten normal.
Examenul endobucal poate evidenia congestia i edemul la nivelul
vestibulului superior de partea respectiv. Palparea n regiunea fosei
cani ne este dureroas. La examenul arcadelor dentare se observ ele-
mentul cauzal, sub forma unui dinte cu carie profund, gangrenos,
modificat de culoare spre gri-cenuiu, sau o alveol post-extracional,
acoperit de depozite alb-cenuii. n cazul existenei unei comunicri
buco-sinuzale, explorarea cu stiletul butonat va conduce la nivelul
sinusului maxilar, iar manevra Valsalva este pozitiv.
Semnele generale depind de intensitatea procesului infecios: ele se
traduc prin apatie, inapeten, stri subfebrile sau febrile.
Examenul radiografie: n sinuzita maxilar acut evideniaz, n
funcie de entitatea clinic, diverse imagini:
- n sinuzita acut cataral, radiotransparena sinusului apare de
obicei nemodificat;
- n empi emul sinuzal, radioopacitatea este uniform, intens,
uneori putndu-se decela un nivel lichidian deplasabil n raport cu
schimbarea poziiei bolnavului Cfig. 7.1);
- n sinuzita acut purulent radioopacitatea este asemntoare cu
cea din empiem. Se poate evidenia o intensificare periferic a opacitii
ca un chenar mai opac, de grosime variabil, datorat ngrorii mucoasei.
De asemenea examenul radiografie poate pune n eviden i
elementul cauzal al infeciei sinusale: leziuni periapicale, resturi
radiculare endosinuzale, comunicri bucosinuzale etc.
Se va face cu:
- sinuzita maxilar acut rinogen, debuteaz de obi cei dup o
rinit acut, este ntotdeauna bilateral i nu prezint cauze dentopa-
rodontale;
- celulita genian de origine dentar, are legtur cu o suferin
dentoparodontal, tegumentele i mucoasel e prezint semne de infla-
maie mult mai marcate, lipsete rinoreea mucopurulent;
- osteomielita maxilarului, n care starea general este alterat, feno-
menel e inflamatorii au o evoluie cutaneo-mucoas, dinii prezint
mobilitate;
104
SI NU/. 1T A MAXII. AKA ol X )NT< H . I INA
- tumorile chistice suprainfectate, n
care deformaia exist cu mult timp nainte
n antecedente, iar radiografia arat imaginea
chistic radicular sau folicular.
Sinuzita croni c odontogen debu-
teaz de la nceput sub aceast form, sau
poate surveni ca o cronicizare a unei
sinuzite acute odontogene.
Apare mai frecvent dect forma acut.
Debuteaz subiectiv prin dureri
matinale la nivelul etajului mijlociu al feei i
senzaie de tensiune geniosuborbitar mai
ales n poziia decliv a capului. Cacosmia
subiectiv este permanent.
Examenul exobucal poate evidenia un
uor edem de partea afectat cu tergerea
reliefului osos i a anurilor peribucale. IL^Z^L**?
RinOSCOpia anterioar ne arat Unilateral O eviden prezena empiemului
mucoas COngeStiv, hiperemic, ngroat, sinuzal. (Colecia dr. Drgaan G.)
acoperit de o secreie mucopurulent abun-
dent. Puncia sinusal efectuat la nivelul meatului inferior al sinusului
inflamat poate evidenia prezena puroiului. Palparea peretelui anterior
sinuzal este dureroas.
Examenul endobucal arat o uoar congestie i eventual edem n
vestibulul superior de partea afectat. La nivelul arcadei dentoalveolare
se poate observa prezena dintelui cauzal sau a unei comunicri buco-
sinuzale. n cazul comunicrii bucosinuzale semnul lui Valsalva este
prezent, iar lichidele din cavitatea bucal pot reflua pe nas.
Starea general uneori nu este afectat, n timp ce alteori bolnavii
snt subfebrili, apatici, indispui, astenici. Prin scurgerea i nghiirea
puroiului n cile aerodigestive, bolnavii pot contacta laringite, faringite,
diaree.
Diafanoscopia poate pune n eviden urmtoarele semne:
- semnul lui Heryng - lipsa de transparen a sinusului;
- semnul lui Davidson - lipsa de iluminare a papilei de pe partea
afectat;
- semnul lui Garel - bolnavul nu percepe lumina de partea bolnav.
Examenul radiografie evideniaz o voalare sinuzal mai puin intens
i mai puin omogen; radioopacitatea este mai intens marginal de-a
lungul pereilor sinuzali, formnd un chenar neregulat, uneori deosebit
105
I N P E C I I L E B U C O - M A X I L O - F A C I A L E
de gros; acesta traduce ngroarea mucoasei, care poate prezenta vege-
taii polipoide ce tind s umple cavitatea sinuzal (fig. 7.2). Radiografia
n inciden retroalveolar evideniaz elementul cauzal dentar sau pre-
zena unei comunicri bucosinuzale.
Se va face cu:
- sinuzita maxilar rinogen, care este bilateral i i lipsesc cau-
zele dentoparodontale (fig. 7.3);
- chistul intrasinusal (mucocelul) la care evoluia este asimpto-
matic sau este nsoit de dureri i lipsesc cauzele dentoparodontale.
Imaginea radiogrfica este de opacitate parial, uniform, cu convexi-
tatea superioar, restul cavitii sinuzale avnd o transparen normal;
- tumorile chistice dentare (chisturi radiculare, foliculare, reziduale),
din vecintatea sinusului maxilar pot ntreine sinuzita maxilar. Evoluia
lor lent i examenul radiografie caracteristic le difereniaz de sinuzite;
- epiteliomul de supra i mezostructur poate mbrca aspectul
clinic al unei sinuzite cronice; secreiile nazale unilaterale snt nsoite de
mici hemoragii, cacosmie subiectiv i obiectiv; n stadiile mai avansate,
pot aprea tulburri de sensibilitate din partea nervului infraorbitar, iar la
examenul radiografie modificri caracteristice tumorilor maligne.
E v o l u i e i c o m p l i c a i i
Adesea, pe fondul unei reactiviti organice sczute, inflamaia si-
nusului maxilar se poate extinde i la mucoasa celorlalte sinusuri ale
feei. De asemenea, de la nivelul sinusului maxilar, infecia se poate
extinde, cu producerea de osteite, osteomielite ale maxilarului, abcese
geniene, orbitare, ale fosei zigomatice. n condiiile unor iritaii cronice,
polipii sinuzali se pot maligniza.
De mare importan este profilaxia afeciunilor sinuzale acute i
cronice odontogene. Premolarii i molarii superiori vor fi tratai din timp,
pentru a se evita apariia unor procese acute sau cronice periapicale. n
cazul extraciei acestor dini, se vor utiliza manopere blnde, evitndu-se
producerea de comunicri bucosinuzale. Chiuretajul alveolar atunci cnd
este necesar, se va efectua cu atenie, fr presiune excesiv asupra
pereilor alveolari. Dac se produce o comunicare bucosinuzal, se va
sutura imediat alveola sau se va face plastia alveolar cu lambou de
vecintate.
n sinuzita acut, la dintele cauzal se va practica drenajul sau
extracia, n funcie de leziunea pe care o prezint. Pentru favorizarea
drenajului sinuzal, se vor utiliza decongestionante i antiseptice (Rinofug,
Fedrocain, Mentorin, Bi xtoni m). Puncia sinuzal se va efectua atunci
|t)d
S I N U Z I T A M A X I I . A U A < ) ! ) ( ) N ' I ' < >< I ' \
Fig. 7.2. Sinusul maxilar apare
mai redus, datorit ngrorii
mucoasei pituitare. Aspect de
sinuzit maxilar cronic uni-
lateral.
(Colecia dr. Drgan G.)
Fig. 7.3. Umbrire omogen r)
sinusurilor maxilare Ini iti i il
datorit ngrorii mucoasei
pituitare. Aspect de slnuzltfl
cronic bilateral.
(Colecia dr. Drgan G.)
cnd puroiul persist mai mult de 7 zile. La adult se vor face 2-3 purv fii
pe sptmn i splaturi cu ser fiziologic steril pn cnd lichidul sinuzal
apare clar. Pe canula trocaruui se introduc antibiotice raportate l;i antl
biogram. n cazul n care bolnavii refuz repetarea punciei, se las ta
meatul inferior un tub de polietilen, prin care se fac splaturi i instilaii
medicamentoase. Printr-un tratament susinut i bine condus, fenomenele
inflamatorii sinuzale se remit n 5-7 zile.
n sinuzita cronic odontogen fr comunicare bucosinuzal se va
suprima cauza, prin extracia dintelui sub protecie de antibiotice. Dacfl
fenomenel e de sinuzit cronic persist, se va trece la tratamentul
chirurgical. n cazul unei comunicri bucosinuzale, care ntreine sinuzita
cronic, se va face plastia comunicrii i cura radical de sinus
T ehnicile chirurgicale utilizate n prezent pentru cura radical de sinus
snt: operaia lui Caldwell-Luc i procedeul Denker.
Operaia Ini Caldwell-Luck
Are indicaie n sinuzitele maxilare cronice ale adultului, ca i ta
sinuzitele maxilare hiperplazice, cu o ngroare accentuat a mucoasei
Intervenia se realizeaz n anestezie general sau loco-regional. Anes
107
I N F E C I I L E BUCO-MAXILO-FACIALE
tezia loco-regional se va face n teritoriul nervilor dentar superior i
anterior, dentar superior i mijlociu, dentar superior i posterior. n cazul
n care se face plastia comunicrii cu lambouri palatinale, este necesar
i anestezia nervilor nazo-palatin i palatin anterior.
T ehnica operatorie cuprinde urmtorii timpi:
1. Ajutorul ndeprteaz buza superioar pentru executarea inciziei
gingivo-bucale deasupra poriunii aderente a gingiei. Incizia ncepe de la
frenul buzei superioare i se continu pn la al doilea premolar. Se
decoleaz prile moi de pe faa anterioar a maxilarului pn la emer-
gena nervului infraorbitar.
2. Se trepaneaz peretele anterior al sinusului n fosa canin, pe o
suprafa de 1 cm
2
, i ulterior se lrgete orificiul cu cletele ciupitor de os.
3. Secreiile sinuzale snt ndeprtate, se decol eaz mucoasa cu
fungoziti i polipi i se extirp cu pensa. Poriunile din mucoas nealterate
pot fi lsate pe loc. Se vor chiureta cu atenie eventualele zone osteitice.
4. Se asigur drenajul nazo-sinuzal, prin deschiderea meatului infe-
rior; deschiderea se va face napoia capului cornetului inferior, pentru a
nu leza canalul lacrimo-nazal. Deschiderea trebuie s fie suficient de larg
pentru a asigura un drenaj permanent al sinusului n cavitatea nazal.
5. n cavitatea sinusului unii autori recomand introducerea de
pulberi antibiotice, noi ns folosim de regul pentru tamponamentul
.sinusului o me iodoformat. Un capt al meei se scoate la nivelul
orificiului narinar prin meatul inferior deschis.
6. Sutura inciziei vestibulre.
Postoperator, n primele zile se vor administra antibiotice. Dac
este prezent edemul genian, se vor aplica comprese umede locale.
Durerile postoperatorii vor fi combtute prin administrarea de calmante.
Mea iodoformat va fi ndeprtat dup 3-4 zile. La 8-10 zile de la
operaie, se face o spltur de control; dac lichidul nu iese clar i
persist supuraia, nseamn c operaia a fost incomplet, prin lsarea
unor fragmente de mucoas alterat sau prin prezena unui focar dentar.
Prin traumatizarea nervului suborbitar, se produce o anestezie a
buzei superioare i a dinilor maxilari, pe o perioad variabil de timp.
Cavitatea sinusului, n lipsa mucoasei se umple cu esut cicatriceal
i os de neoformaie. La radiografie, sinusul operat va avea aspect opac.
P rocedeul lui Denker sau procedeul unghi ul ui
Const din deschiderea sinusului prin unghiul su antero-intern.
Dup decolarea crestei piriforme i a fosei canine, ca i a meatului
inferior, se rezec unghiul osos cu o pens muctoare, aplicnd un bra
al pensei n fosa canin, i cellalt n meatul inferior. Se deschide si-
nusul i mucoasa afectat se ndeprteaz. Procedeul are avantajul c
produce o comunicare larg sinuso-nazal. Dezavantajul const c poate
devitaliza dinii anteriori i de aceea se utlizeaz mai rar.
108
8. INFECIILE OASELOR MAXILARE
Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul oaselor maxi
lare, fiind determinate de ptrunderea germenilor patogeni la acest nivel.
Clasificarea infeciilor oaselor maxilare a constituit o tem de controvers
printre specialiti, ca atare i numrul mare de clasificri existente n
prezent. Noi am preluat clasificarea fcut de Morestin (1902), care a
fost adoptat i de Clinica de Chirurgie buco-maxilo-facial din Bucu-
reti. Morestin utilizeaz criteriul anatomopatologic, folosind noiunea de
osteit pentru procesele infecioase limitate la corticala osoas extern .i
la procesul alveolar i noiunea de osteomielit pentru procesele infec-
ioase care cuprind osul n totalitate, att poriunea corticala, ct i
medulara. Necroza maxilarelor, provocat de ageni ionizani sau intoxi-
caii cu metale grele, este abordat separat deoarece leziunea iniial este
o tulburare de ordin trofic, infecia grefndu-se ulterior pe zonel e
alterate.
8.1. ETI OPATOGENI E
Infeciile oaselor maxilare reprezint aproximativ 50% din totalul
infeciilor osoase. Aceast frecven mare din teritoriul maxilofacial, poate
fi explicat prin cteva particulariti anatomice. Prezena dinilor, lezi-
unile parodoniului apical sau ale celui marginal prezint un potenial
receptiv pentru infecii; raporturile anatomice de vecintate cu cavitile
bucal, nazal, cu sinusul maxilar favorizeaz extinderea infeciilor de la
acestea la maxilar sau la mandibul; aderena mucoasei gingivale la
procesul alveolar face ca prin plgile gingivale posttraumatice germenii
>atogeni s poat ptrunde n mod direct la nivelul oaselor maxilare.
Att maxilarul, ct i mandibula prezint o poriune central
v
medular), nconjurat periferic de corticala osoas extern. n jurul
corticalei osoase externe se gsete periostul. Corticala maxilar este
109
subire, Iar n regiunile premolar;! i molar spongioasa este limitat la
procesul alveolar, deoarece gsim foarte puin os ntre rdcinile dentare
i podeaua sinusului maxilar. n poriunea anterioar a maxilarului i la
nivel tuberozitar, spongioasa este bogat. De aceea, osteomielita este
mai frecvent ntlnit la nivelul celor dou zone mai sus menionate. n
regiunea premolar, infecia se poate localiza la nivelul procesului
alveolar, sau poate implica sinusul maxilar.
La nivelul mandibulei, periostul este bi ne reprezentat, corticala
groasa, spongioas bogat mai ales n regiunea subapical dentar.
Spongioasa se extinde de asemenea la nivelul ramului ascendent mandi-
bular i la protuberanta mentonier. Corticala groas este greu penetrat
de procesul supurativ; de aceea puroiul stagneaz o lung perioad de
timp n profunzimea osului. Acesta este unul din motivele pentru care
osteomielita este mai frecvent la mandibul, dect la maxilar. La aceti
factori, mai contribuie prezena canalului mandibular care favorizeaz
difuzarea supuraiei osoase de-a lungul lui i prezena molarului de
minte cu frecventele sale accidente de erupie, care fac s creasc nu-
mrul proceselor septice locale.
La mandibul, prile mai frecvent interesate de procesele infec-
ioase snt regiunea mentonier i corpul mandibulei de la nivelul gurii
mentoniere la ramul ascendent. Procesul coronoidian se poate infecta de
la un abces al fosei infratemporale, iar procesul condilian de la un abces
pterigomandibular. Unghiul mandibulei este adesea afectat ntruct este
n ntregime cortical i are o circulaie deficitar. De asemenea putem
gsi osteomielita la nivelul ntregii poriuni posterioare a ramului ascen-
dent mandibular.
n 1950, Kohler a investigat extinderea osteomielitei la nivelul
ramului ascendent, corelat cu vrsta pacientului. El a gsit c afectarea
condilului mandibular se produce la 5-6 ani, sechestrarea apare cel mai
frecvent n jurul vrstei de 12 ani, apoi devine mai rar, iar dup 30 de
ani nu mai este observat.
Mecanismele de nsmnare a osului cu germeni patogeni pot fi
directe sau indirecte.
n cadrul cii directe, osul este nsmnat de la nivelul diverselor
focare de infecie din teritoriu:
- gangrena dentar complicat cu parodontit apical acut;
- procese periapicale cronice acutizate (granuloame, osteite);
- fracturile oaselor maxilare, care de regul snt deschise n cavi-
tatea bucal, n fosele nazale sau n sinusurile maxilare;
- focarele infecioase din vecintatea oaselor maxilare (pericoro-
narita supurat a molarului de minte, pungile parodontale adnci i abcesele
parodontale, stomatitele ucero-necrotice, furunculul mentonier i labial).
Calea indirect, hematogen se produce cu o frecven mult mai
redus. Infecia primar poate fi localizat la nivelul amigdalelor palatine,
urechii medii, a unei plgi cutanate etc.
110
INI'HCIII.I! < >ASHl.< >K M A M I A l< I
Germenii patc/geni produc pe de o parte mi< rocmbolll i apllflrO Im
pe de alt parte toxinele loi au un efect necrozam asupra esutului osos
Aceste aciuni, la/ca re se mai adaug i caracterul lciiiiin.il .il i n. ulnli I
mandibulare explic frecvena mai mare a osteomielitei hematogene la
mandibul. Se /iteaz de ctre unii autori cazuri de osteomiellt produs
n cadrul uno/bol i infecioase: grip, rujeol, scarlatina, varlcel i t(
8. 2. MI CROBI OLOGI E
/
Procesele infecioase localizate la nivelul corticalei osoase i a pro
cesului alveolar (osteite, periostite), predominant de origine dentar,
prezint flora patogen caracteristic gangrenei pulpare i cea care se
gsete n mod normal n cavitatea bucal: streptococi, stafilococi, lacto-
bacili, enterococi, asocieri fuzospirilare, anaerobi (Clostridium perfringens,
oedemati ens). Pentru infeciile care cuprind osul n totalitate (osteo
mielite) se consider c n majoritatea cazurilor snt responsabili stafi
ococii albi i aurii.
K3. ANATOMI E PATOLOGI C
Din punct de vedere anatomopatologic, la nivelul osului se trece
prin urmtoarele etape:
- etapa congestiva, caracterizat printr-o congesti e puternic cu
hiperemie i vasodilataie, edem inflamator medular i periostal;
- etapa supurativa osoas, n care fluxul sanguin este ncetinit,
favoriznd dezvoltarea germenilor patogeni, cu producerea de tromboze
capilare, urmate de mortificarea esutului medular i formarea de micro-
abcese; prin confluarea microabceselor apar focare de supuraie intra
osoas, care au tendina de a se exterioriza. Se produc decolri ntinse
ale periostului, cu ntreruperea aportului sanguin periostal; dup ce su-
purada a strbtut periostul, ea se va localiza n prile moi perimaxilare;
- etapa de necroz osoas (etapa de sechestrare). T ulburrile cir-
culatorii duc la instalarea necrozei osoase, osul necrozat fiind nconjui;i
de o zon de os demineralizat; n aceast etap apar fistule mucoase j
cutanate prin care se elimin puroi i sechestre osoase;
I 1 I
INl-F.CI11.1 BUCO-MAXII.O-FACIALE \
Periostita poate avea etiologie bacteriana, traumatic, chimic. Cel
mai frecvent este asociat cu infecia dentar.
Periostita acut bacteriana se transform adesea n osteomielit.
Exudatul separ periostul de suprafa osoas, care poate deveni larg
afectat.
Afeciunea poate fi localizat, interesnd periostul supraiacent din-
telui cauzal, sau poate cuprinde o arie mai larg a osului. n formele
supurative, bolnavii pot prezenta dureri mari i tumefacii ale regiunilor
feei. n cazurile extinse, se pot nregistra mobiliti dentare, iar n locali-
zrile posterioare trismus. Adeseori, bolnavii pot prezenta febr.
Tratamentul const n terapie antibiqtic, extracia dintelui cauzal,
aplicaii intermitente de comprese umede. n cazul dezvoltrii unei supu-
raii, se va practica incizia i drenajul.
Periostita cronic urmeaz fazei acute, sau poate surveni prin in-
fecii minore, repetate. La tineri, ea poate stimula activitatea osteogenic,
realizndu-se o apoziie osoas. Aceast variant clinic se numete peri-
ostita cronic osificant.
Examenul radiografie (efectuat n inciden tangenial) poate arta
ngroarea i creterea radioopacitii periostului. La periferie se pol
observa apoziii osoase.
Tratamentul este identic cu cel al periostitei acute i const din
antibiotice i comprese umede. Dac se produce sechestrarea osului
subiacent, sechestrul va fi ndeprtat, asigurndu-se n continuare
drenajul.
8.4. PERIOSTITA I OSTEITA
8.4.1.1. PERIOSTITA ACUT
8.4.1.2. PERIOSTITA CRONIC
112
- etapa de reparaie osoas, se instaleaz dW> evacuarea pi<>
duselor patologice, ea se caracterizeaz prin neoostogenez i proli-
ferare de esut fibroconjuctiv. Un rol important n procesul de neosos-
teogenez i se atribuie periostului, care reface zone ntinse de os distrus
prin necroz. \
8.4.2. OSTEITA MAXILARELOR
Osteita este o infecie osoas localizat la corticala osoas. n stadiul
su acut, se poate vorbi de o osteit supurat. n forma cronic se
numete osteit sclerozant, ntruct ea duce la stimularea formrii osului.
8.4.2.1. OSTEITA CORTICALEI EXTERNE
Apare att la maxilar ct i la mandibul. Etiologic, n majoritatea
cazurilor are o etiologie dentar (leziuni carioase i accidente de erupie
ale molarilor de minte). De aceea uneori i se mai spune i abces den-
toalveolar. Poate distruge osul extensiv, dar rmne bine delimitat, spre
deosebire de osteomielit.
Pe plan clinic, bolnavul prezint dureri vii, pulsatile, iradiate, nso-
ite de un edem inflamator genian. Palparea este dureroas, iar n drep-
tul dintelui cauzal se observ ngroarea periostului i osului. Dac pro-
cesul inflamator este localizat n regiunea molarilor inferiori, este prezent
trismusul cu disfagie; limfonodulii locoregionali pot fi mrii de volum i
dureroi. Starea general este moderat alterat.
Examenul radiografie arat o zon de osteoliz circumscris c;.
periferia neregulat. Imaginea poate fi similar cu a unui chist supra-
infectat (fig. 8.1) Uneori radiografia arat o zon m ii ntins i neregu
lat de osteoliz (fig. 8.2).
Fig. 8. 1. Osteita supurat maxi- Fig. 8.2. Osteita supurat man
Iar. dibular. I maginea este dc
radiotransparen ntins:! cu
limite difuz conturate
8 - Infeciile buco-maxilo-faciale 1 | f,
INI-l l I 'I II.li I HI C O - MA X I L U - t - A C l A L l ;
Va consta din ndeprtarea dintelui cauzal i a esutului de gra-
nulaie nconjurtor. Chiuretajul prea extins va fi evitat pentru a nu se
favoriza difuziunea infeciei. Se indic i terapie antibiotic.
8.4.2.2. OSTEITA CORTICALEI INTERNE
Numit i alveolit postextracional este o... osteit localizat, n
care fenomenele inflamatorii se asociaz cu necroza superficial a pere-
telui osos. Reprezint una din complicaiile extraciei dentare.
E t i o p a t o g e n i e
In procesul de infectare al coninutului alveolei i al pereilor osoi
intervin o serie de factori:
a. Tulburri vasomotorii loco-regionale. Ele pot fi generate de aci-
unea adrenalinei din substana anestezic sau de traumatismul operator,
care acionnd asupra terminaiilor nervoase, produce pe cale reflex un
spasm vascular;
b. Extraciile dificile n care se produc zdrobiri ale mucoasei bucale
i ale pereilor osoi;
c. Folosirea la turaii mari a instrumentelor rotative duce la necroza
osoas;
d. Rmnerea n alveol a unor resturi de dinte sau de os, care
mpiedic procesul de cicatrizare normal;
e. Rmnerea n alveol a unor resturi de dini n cadrul extraciilor
incomplete;
f. Rmnerea intraalveolar a unor procese infecioase periapicale
acute sau cronice;
g. Aplicarea intraalveolar a unor substane strine n scop hemo-
static sau antiseptic;
h. Nerespectarea condiiilor de asepsie n pregtirea i efectuarea
actului operator;
i. Nerespectarea de ctre pacient a indicaiilor privind ngrijirile
postextracionale: consumul de alimente fierbini, cltitul puternic al gurii.
j. Starea general deficitar, cu scderea rezistenei organismului .'la
infecii, cu deficite ale mecanismelor de aprare local i general.
A n a t o m i e p a t o l o g i c
Din punct de vedere anatomopatologic, se disting dou tipuri de
alveolit: alveolit umed (supurat) i alveolit uscat.
114
INI'l'.i | Ml I < lASIil.i >l< MANII.A
Alveolita umed se caracterizeaz prin Inflamnlti nlveolei tn toi
iitate. Alveola este plin cu un cheag sanguin murdar, RCOperil i
depozite purulente. n alveol se gsete esul de granulaii HM ling
reaz foarte uor; uneori esutul de granulaie ponte burjonfl tn fa
alveolei, lund aspectul de polip gingival. Marginile nlveolei lnl tum
fiate, turgescente, iar pereii osoi infiltrai.
Alveolita uscat se caracterizeaz prin lipsa congestiei Gingia 68
palid, iar din alveol lipsete cheagul, sau se gsete un mi< i hei
brun-cenuiu, care se desprinde uor. Pereii osoi snt de culoare aii
cioas, cu sechestre mici, lameliforme, care se detaeaz. Capilarele osoai
i gingivale snt trombozate, ceea ce antreneaz necroza osoas <
dou tipuri de alveolita prezint etiopatogenii diferite. n alveolita ume<
snt incriminai factorii locali n producerea infeciei, n timp ce I
alveolita uscat este incriminat vasoconstricia prelungit a capilareloi
Debutul este la 3-4 zile dup extracie i se manifest prin dure
cu caracter nevralgic. Durerea crete progresiv n intensitate, iradiaz
ntreg hemicraniul, nu se calmeaz la antalgtee uzuale. Starea general
este influenat, bolnavul putnd prezenta febr sau stri subfebiiU
iritabilitate, indispoziie. Ganglionii locoregionali pot fi mrii de voi un
dureroi la presiune.
Examenul endobucal difer n funcie de forma clinic. n alveolii
umed, gingivomucoasa alveolar este congestionat, tumefiat, cu mai
ginile adesea sfacelate. Cheagul endoalveolar este murdar, acoperit d
depozite purulente, urt mirositoare. n alveol se gsete esut 'I
granulaie uor sngernd la atingere i eventuale eschile osoase i restul
de dini. Pereii osoi snt nmuiai, rugoi; periostul este ngroat
dureros la presiune. Pacientul prezint hipersalivaie i halen fetid
n alveolita uscat gingivomucoasa este palid, aton, iar alveoli
este goal, lipsit de cheag. Uneori alveola poate fi umplut parul d<
un cheag brun-cenuiu, care se detaeaz uor lsnd s se vad perei
osoi albicioi. Explorarea cu sonda a pereilor osoi duce la desprin
derea unor sechestre lameliforme, de mic dimensiune. Hipersalivaia .
halena fetid snt de asemenea prezente.
Profilactic, se vor lua msuri care s reduc pericolul apariie
necrozei i al infectrii osului. Momentul extraciei va fi ales pe
posibil atunci cnd aprarea local i general a organismului se afl I
parametrii optimi. Extraciile traumatizante vor fi urmate de toaleta p
alveolare, nlturarea zonelor de mucoas sfacelat, regularizarea osoas
Extracia dinilor cu procese infecioase cronice periapicale va fi urmat
de chiuretajul riguros al zonei afectate.
] 15
INFECIILE BUCO MAXILO-FACIALE
T ratamentul curativ urmrete combaterea durerii i a infeciei
precum i stimularea proceselor de cicatrizare alveolar. Principiile ge-
nerale de tratament ale alveolitei se refer la:
a. ndeprtarea din alveol a cheagului infectat, a corpilor strini i
a osului necrotic;
b. aplicaii locale de substane anestezice i antiinfecioase;
c. tratament general antialgic i antiinfecios;
d. tratament local de stimulare a cicatrizrii.
n alveolita umed, ntr-o prim faz se face ndeprtarea chea-
gului infectat i a corpilor strini prin splaturi cu ser fiziologic sau ap
oxigenat. Intraalveolar se poate introduce un con antibiotic. Dac dup
24 de ore fenomenele se amelioreaz, se continu acest tratament pn
la remisia complet a simptomelor; dac fenomenele clinice nu se ameli-
oreaz, se va indica chiuretajul alveolar; sub anestezie locoregional, se
ndeprteaz cu chiuretele coninutul alveolei (resturi de cheag, esut de
granulaie, sechestre osoase), apoi se chiureteaz pereii alveolari.
Chiuretajul pereilor alveolari se face prin micri blnde. Dup chiuretaj,
este bine ca n alveol s nu se introduc mee sau substane antiseptice
pentru a se permite formarea cheagului. Dac se consider necesar,
alveola se va proteja printr-un pansament aplicat deasupra ei.
Alveolita uscat este mai greu de tratat ntruct este nsoit de
dureri de intensitate mai mare, necroza osoas este mai ntins, reac-
tivitatea local mai sczut. La nceput se fac irigaii cu ser fiziologic sau
ap oxigenat cldue, pentru a se favoriza vasodilataia. Dac dup
irigaii, pereii alveolari vor ncepe s sngereze, aceasta va favoriza vin-
decarea. Ulterior, intraalveolar se vor introduce mee mbibate n soluie
de antibiotice i xilin 2%, sau se vor introduce conuri antibiotice. La
acest tratament local, se administreaz pe cale general analgetice. Dac
dup 2-3 zile de tratament local fenomenele clinice nu se amelioreaz,
este necesar s se recurg la chiuretaj. Cu ajutorul chiureiei, se vor
ndeprta sechestrele de pe pereii alveolari, iar apariia sngerrii este
semnul c s-a ajuns n esut sntos. Superficial se va putea aplica o
me iodoformat afinat. n cazurile n care durerea are un caracter
nevralgic persistent, se fac infiltraii ale trunchiurilor nervoase cu xilin
fr adrenalin, iar n continuare n alveol se aplic conuri cu anti-
biotice i anestezice.
8.4.3- OSTEITA SCLEROZANT
n aceast form de osteit se produce o apoziie osoas, ca
urmare a unui proces de natur inflamatorie. Patogenia procesului nu
este pn n prezent cunoscut. Este relativ frecvent (Dup Boyne - 4%
din totalitatea osteitelor).
116
INFF.Cjlll I HAMl,OI< MAXII A
n anumi'e cazuri, procesul de apoziic osoas mm. .1 .1 dlstl
gerilor cauzate de osteita supurat. n alte cazuri se prod le
nceput os nou format ca urmare a aciunii stimulative .1 Infei (iei n >nl
asupra osteoblastelor. Apoziia osoas se produce mai ales fn |urul rfld
cinilor dentare. Osul neoformat este tip cortical, el nlocuind trepl
spongioasa regiunii afectate. n cazurile afectrilor unor regiuni mai 1
tinse, circulaia este mult diminuat, fcnd administrarea sistemh .1
antibioticelor inefectiv.
Din punct de vedere al simptomatologiei, ea variaz foarte mu
Poate s fie total asimptomatic, alteori singurul simptom l constitu
durerile cu caracter nevralgiform. Afeciunea poate prezenta oricare <i
semnele inflamaiei.
Examenul radiografie evideniaz o imagine radioopac 1 a
variaz n funcie de densitatea osoas i grosimea leziunii osteitic
Limitele opacitii snt neregulate, necesitnd o difereniere de osteoam
Uneori pot s apar i la nivelul spaiilor edentate caz n care dinte
extras a constituit cauza procesului osteitic. n alte cazuri apare n JUI
unui apex la care au fost notate infecii croni ce periapicale. Alteoi
osteita sclerozant poate fi ideopatic, fr vreo cauz aparent.
Antibioterapia rareori va da rezultate favorabile. Dac osteita es
asociat cu prezena dintelui cauzal, acesta va fi tratat endodontk , sa
va fi extras. In cazurile n care simptomul principal l constituie durere
se pot practica intervenii chirurgicale de decompresi e nervoas, prl
ndeprtarea ariei de scleroz.
8.5. OSTEOMIELITA
Constituie un proces inflamator extins al osului, care cuprinde coi
ticia, medulara i periostul osos. Inflamaia poate avea caracter acu
subacut, sau cronic. Procesul osteomielitic poate fi localizat sau poal
interesa o arie mai larg a osului. Posibilitile evolutive snt divei-.'
vindecarea fr recidiv, vindecarea i recidiva dup mai muli an
persisten sub forma unui proces inflamator acut; persisten sub form
unui proces inflamator cronic.
Osteomielita poate aprea n mai multe forme clinice:
- osteomielita supurat (acut sau cronic);
- osteomielita cronic sclerozant nesupural (osteomielita Ga mi
- osteomielita din tuberculoz, actinomieoz, sifilis.
I I
INFBCIILE BUCO -MAXILO -FACIALE
T otodat, osteomielita poate acompania noma, sau poate avea o
cauz chimic, radiant, sau post electrocoagulare.
8.5.1. OSTEOMIELITA NEONATAL
Reprezint o varietate deosebit de rar a osteomielitei. n majo-
ritatea cazurilor, germenul patologic este stafilococul auriu. Acesta
ptrunde ia nivel osos prin rni cauzate de actul naterii, sau prin
diverse leziuni de continuitate ale mucoasei bucale produse de corpi
strini. Ramon (1977) pune osteomielita neonatal pe seama infeciilor
nazale. Au fost raportate i cazuri de propagare a infeciei pe cale hema-
togen (infecii cu streptococi i pneumococi).
Osteomielita la copil poate avea"un debut brusc i caracter acut. n
astfel de cazuri, reacia general va fi sever: febra, frison, tahicardie,
vii saturi, delir, stare de prostraie. n alte cazuri, evoluia bolii poate fi
<ronic, cu debut lent, stri subfebrile, dureri moderate. Semnele locale
snt tumefacia feei, edemul pleoapelor, abcese cu evoluie vestibular i
palatinal. n unele cazuri se poate observa secreie purulent la nivelul
narinelor.
Examenul radiografie este de mic valoare n diagnosticul precoce
al afeciunii, ntruct la nceput osul este afectat minim. n stadiile
avansate, imaginea radiogrfica va evidenia sechestrul osos, care poate
cuprinde i germeni dentari.
naintea descoperirii antibioticelor, mortalitatea era ridicat. Decesul
se producea prin propagarea infeciei spre encefal sau prin septicemie.
Datorit antibioticelor, astzi mortalitatea a devenit rar, iar morbiditatea
mult diminuat.
Va consta din anibioticoterapie intravenoas. Se va preleva o
cultur microbiana din puroiul din sinusurile maxilare sau din narine.
Dac bacteriile snt rezistente la penicilin, de la nceput se va da eritro-
micin. Antibiograma va fi fcut ct de rapid posibil. Unele cazuri de
osteomielita infantil pot fi tratate prin tratament antibiotic, fr a se
recurge la tratament chirurgical. Shenk (1948) a fost primul care a ra-
portat 5 cazuri tratate cu penicilin. n toate aceste cazuri nu s-a ajuns
la pierderea germenilor dentari.
Incizia endobucal se indic atunci cnd snt prezente abcese n
sladiul subperiostal, sau submucos. Irigaiile vor fi fcute cu soluii slab
antiseptice pn cnd va trece stadiu] acut al bolii. Ulterior seches-
1 IH
INFECIILE OASELOR MAXILARE
trectomia sau ndeprtarea germenilor dentari va fi dictat de CORipoi
tamentul clinic i examenul radiografie. Tratamentul chirurgical va in bul
s fie conservator, ntruct ndeprtarea dinilor i a osului poate cauza
severe deformaii faciale. T oi copiii care au pierdut substana os oas
sau dentar vor fi atent examinai ortodontic, n scopul luril unot
msuri de dezvoltare a arcului dentar i de meninere a ocluziei.
8. 52. OSTEOMIELIT ACUT
Infeciile piogene osoase cauzate de microorganisme pot fi lo< a
lizate, sau difuze cu sechestrri ntinse i posibile fracturi osoase. Bolile
generale debilitante pot predispune la osteomielit piogen.
E t i o 1 o g i e
Infecia odontogen reprezint cea mai frecvent cauz de osteo-
mielit. Infecia osoas poate porni de la:
~ afeciuni ale parodoniului apical;
- afeciuni periodontale cauzate de ptrunderea germenilor pai o
geni la nivelul anului gingival;
- pericoronarita supurat a unui dinte cu erupie dificil;
- suprainfectarea unei tumori chistice sau structural pline;
- infectarea unei plgi postextracionale.
n 1955 Romer raporteaz un caz de odontom la un pacient d<
de ani, care s-a suprainfectat i a produs osteomielit mandibulei.
n general, infeciile odontogene snt bine delimitate i nu di Iu
zeaz la nivelul osului. Distrugerea membranei piogene poate constitui
un factor favorizant al producerii osteomielitei. Printre factorii care dui
la distrugerea membranei piogene pot fi amintii chiuretajul osos n Lezi
unile supurative, trauma operatorie, eecurile extracionale dentare,
T rebui e s remarcm c dei extracia dentar poate fi catizn osteo
mielitei, aceasta poate fi produs i de rmnerea pe loc a dintelui afectai.
Fracturile maxilarelor pot fi complicate cu osteomielit. Aceasta v:i
fi de obicei limitat la nivelul focarului de fractur. Infecia va fi gene
rat de diferite microorganisme: streptococi, stafilococi, E. coli. Examenu
radiografie va arta rezorbii osoase la nivelul celor dou fragmente-, d<
o parte i de alta a focarului de fractur, iar ulterior posibile sechestn
osoase.
Leziunile traumatice ale gingiei, pot deveni periculoase la persoant
cu rezistena sczut la infecii. Ivy i Cook (1942) raporteaz un caz d<
osteomielit la un bolnav care a utilizat o scobitoare la nivelul une
pungi parodontale interdentare.
Instrumentele utilizate n cadrul extraciei pot fi de asemenea cauZi
unei osteomielite. De la nivelul anurilor gingivale sau al pungili
1 1
INFECIILE BUCO-MAXILO-FACIALI-.
parodontale, prin aciunea cletelui de extracie, germenii patogeni
ptrund n profunzimea esuturilor parodontale, de unde vor difuza i
vor afecta osul.
Abcesul periamigdalian a fost raportat ca o cauz a osteomielitei
ramului ascendent.
Furunculoza mentonului poate fi mai rar o cauz de osteomielit.
Hoenig (193D a raportat cteva cazuri. Infecia progreseaz prin vasele
limfatice, de la piele direct spre os.
Infeciile hematogene pot determina localizri multiple ale osteo-
mielitei. n majoritatea cazurilor, microorganismul ptrunde n snge
printr-o leziune minor a pielii, un furuncul, infecia tractului aerodigestiv
superior, infeciile urechii mijlocii. n plus, rezistena general a orga-
nismului este sczut, ceea ce poate favoriza dezvoltarea infeciei la
nivelul osului. Bolile generale (diabet, leucemie, agranulocitoz) con-
stituie factori importani predispozani ai bolii. n 1926, Galii raporteaz
un caz de osteomielit asociat cu complicaii renale cauzate de E. coli.
n mod normal, n era antibioticelor, difuzarea pe cale hematogen a
osteomielitei este deosebit de rar.
Dintre microorganismele patogene, cel mai frecvent ntlnit a fost
stafilococul auriu, i ceva mai rar stafilococul alb. Streptococii j oac de
asemenea un rol important, ei fiind situai pe primul loc n producerea
de infecii dentare. Bacilii gram negativi i alte microorganisme penicili-
norezistente snt frecvent ntlnite.
8. 52. 1. OSTEOMIELIT ACUT LA COPII
La copii, osteomielit acut poate avea o evoluie fulminant i
este o afeciune foarte sever. Intereseaz att maxilarul, ct i mandibula
i este complicat de existena dinilor neerupi. T ratamentul conservator
i cel antibiotic pot preveni pierderea dinilor. Pe de alt parte, dac
vitalitatea dinilor este pierdut, ei apar ca nite corpi strini, care
prelungesc boala pn cnd snt ndeprtai chirurgical.
Interesarea condilului i a ATM poate cauza ulterior n cursul dez-
voltrii mandibulei deformaii importante. Dezvoltarea antero-inferioar a
mandibulei poate fi afectat de partea respectiv, rezultnd deformri ale
feei. Astfel de cazuri au fost descrise de Rowe (1957).
8. 52. 2. OSTEOMIELIT ACUT LA ADULT
Intereseaz mai frecvent mandibula. Localizrile mai des ntlnite
snt procesul alveolar, gonionul, poriunea posterioar a ramului ascen-
dent, procesul coronoidian. Sechestrarea condilului mandibular este rar
la adult. Un astfel de caz a fost descris de Linsey (1953) la o femeie
de 32 de ani. Dup un tratament prelungit, incluznd incizii pentru
drenaj i sechestrectomie osoas, a fost necesar ndeprtarea condiliilor
i a unei poriuni a ramului ascendent.
120
INFECIILE OASELOR MAX1I . A
Simptomatologia general este marcat: febr, frison, tahicardl
tahipnee, greuri, vrsturi. Acidoza i deshidratarea pot acompan
toxemia, ia fel cum albuminuria poate fi o manifestare frecvent, l
cazurile cu evoluie ndelungat, asociate cu toxemie sever, bolnav
poate prezenta anemie prin scderea numrului de eritrocite i a Iu im
globinei. Numrtoarea leucocitelor arat o leucocitoz, cu creteri
numrului de p.m.n. neutrofile. VSH-ul este de asemenea crescut.
Pe plan local, se observ o tumefiere difuz, cu tegumentele coi
gestionate, lucioase, destinse. Iniial tumefacia este localizat, pentru i
ulterior s cuprind zone mai largi ale feei. La palpare, regiunea
infiltrat sau fluctuent n funcie de sediul coleciei purulente. La nivell
tumefaciei, se pot observa fistule prin care se scurge puroi. Exament
endobucal evideniaz mucoasa bucal congestionat i edemaiat. l I
acest nivel se pot observa tumefacii de mrimi i localizri variai
adeseori cu fistule prin care se scurge puroi. Palparea tumefaciilor esl
dureroas i evideniaz fluctuena. Palparea procesului alveolar esl
dureroas pe versantele oral i vestibular, remarendu-se ngroarea pei
ostal. Dinii snt dureroi spontan i la percuie, mobili, acoperii d
papile dentare hipertrofiate. Din anul gingival se scurge puroi.
Un semn clinic important, ntlnit la mandibul este hipoestezia sa
anestezia buzei inferioare de partea procesului inflamator (semnul Iu
Vincent d'Alger). La maxilar se ntlnesc semne de anestezie sau hipc
estezie la nivelul nervului infraorbitar, precum i semne de sinuzlti
acut, ntruct procesul inflamator cuprinde pereii sinusului.
Fistulele pot fi explorate cu ajutorul stiletului butonat sau al acelt i
boante, percepndu-se osul rugos, denudat de periost; n cazul prezene
sechestrelor, explorarea poate evidenia mobilitatea lor.
La examenul radiografie, ntr-o prim faz a inflamaiei, de
simptomatologia clinic poate fi deosebit de intens (febr, tumefacie
dureri), nu se observ nici o modificare a desenului osos. Se poau
depista procesul cauzal: dinte cariat cu parodontit apical, lrgire:
spaiului periapical, fracturi maxilare, dinte n focarul de fractur etc,
Dup 8-10 zile de la debut apar primele imagini semnificative d<
osteomielit. Se produce o estompare a structurii osoase normale < u
tergerea desenului trabecular. Demineralizarea devine apoi evident
radiologie sub form de plaje radiotransparente inegale, cu contur nere
gulat, alternnd cu zone radioopace, variate ca intensitate: aceast altei
nan de zone radioopace i radiotransparente este denumit cu termeni
variai: os ptat, os marmorat, miez de pine etc.
Necroza osoas i izolarea sechestrelor este caracterizat de im.i
ginea n sarcofag; sechestrele apar ca pete radioopace cu margini
neregulate sau zdrenuite, nconjurate de o zon radioclar, n care- d
impresia c plutesc (fig. 8.3, 8.4). De jur mprejurul zonei clare, ce ngl< i
121
Fig. 83. Demineralizare neomogen,
difuz, cu modificarea structurii osoase n
miez de pine, tergerea marginii bazilare,
ngroare periostal, cu prezena unui
sechestru n regiunea gonionului. Aspect
radiologie de osteomielit form avansat
Fig 8. 4. Demineralizare neomogen,
difuz, cu modificarea structurii osoase n
miez de pine, tergerea marginii bazilare,
cu prezena unui sechestru la nivelul
ramului orizontal mandibular. Aspect
radiologie de osteomielit post fractur de
ram orizontal mandibular (colecia dr. (colecia dr. Dragan G.).
Dragan G.).
beaz sechestrul, osul prezint o zon cu caracter mai flou, care se
continu apoi cu aspectul structural normal. Apoi, pe msur ce procesul
reparator progreseaz, osul nconjurtor se restructureaz i avanseaz
prin neoosteogenez, ngustnd tot mai mult zonele de osteoliz.
n afar de tehnicile radiografice clasice, se mai poate utiliza scinti-
grafia cu techneiu 99- Aceast metod surprinde modificri osoase n
stadiile precoce, cnd modificrile radiologice osoase nu snt nc pre-
zente. Z ona de hiperfixare a produsului radioactiv este sediul proceselor
inflamatorii locale.
Biopsia este indicat n formele cronice, cnd fenomenel e proli-
ferative, cu ngroare osteoperiostic, pot imprima o evoluie pseudo-
tumoral; n aceste cazuri, procesul inflamator trebuie difereniat prin
biopsie de tumorile osoase.
Se va face cu:
- osteita cortical care se caracterizeaz prin fenomene inflamatorii
locale i generale mai puin intense, iar examenul radiologie precizeaz
cauza local;
- supuraiile periosoase, prezint o evoluie mai scurt, iar vin-
decarea survine dup incizie-drenaj i suprimarea cauzei.
Cazurile de osteomielit acut, sau unele din osteomieliele cronice
acutizate, vor beneficia de repaus la pat, regim alimentar bogat n
122
INF1CI 11.11 I >ASKL< >i< MAXII A
proteine i vitamine. Deshidratarea va fi contracarat pun administran
de perfuzabile intravenoase. Transfuzia de snge st- recomanda* In >
zurde grave, cnd hematocritul are valori sczute. Durerea va li COI)
btut prin medicaie analgezic.
T ratamentul antibiotic se aplic ct mai precoce. Peni ' ilina v.i
primul antibiotic care va fi folosit. Cu toate acestea, examenul baci*
riologic i antibiograma snt obligatorii a fi efectuate. n cazurile in < LI
bacteriile sunt penicilinorezistente, sau n alergiile la penicilin, se v(
folosi eritromicina, lincomicina, cefalosporinele, nainte de administran
antibioticelor, nu se va recurge la nici un procedeu chirurgical.
Tratamentul chirurgical va fi fcut cu o minim traumatizare a esi
turilor. Dac snt prezente abcese exo sau endobucale, se va practii
incizia i drenajul. Drenajul chirurgical este important i trebuie s li
efectuat ct mai precoce pentru a se evita durerile i tensiunea create d
puroi. Evacuarea puroiului prin drenaj scade absorbia substanei
toxice i previne difuzarea infeciei n os, localiznd-o. n osteomielil
corpului mandibular i n poriunea dentat a maxilarului, nu S
recomand extracii dentare. Dinii din zon snt n general dureros! I
presiune, mobili, uor extruzai. Dup ce osteomielita se va vindeci
dinii i vor recpta fixitatea i vor fi api de a efectua diversele funcj
ale aparatului dento-maxilar.
Dac afeciunea se dezvolt ntr-o zon edentat sau la nivelu
tuberozitii maxilare se face o incizie n lungul crestei alveolare i si
creeaz cu osteomul sau cu freza o fereastr de evacuare a puroiului
Chiuretajul osos nu este necesar; procesul se dreneaz cu o lam.
n osteomielita unghiului mandibular sau a ramului ascendeni
drenajul se va face printr-o mic incizie la locul de maxim fluctueni
sau infiltraie. Se va avea grij s nu se secioneze nervul facial. n majo-
ritatea cazurilor o incizie subangulomandibular d rezultate bune. Cn<
este implicat condilul mandibular, incizia va fi fcut preauricular, deasu
pra lobului urechii. Drenajul se va asigura printr-o mic lam de cauclui
care pentru a nu fi dizlocat ulterior, va fi suturat la tegumente.
n osteomielita copilului, dinii afectai de procesul inflamator vor I
extrai. n cazul extraiei dinilor temporari, se va manifesta grij pentru
mugurii dinilor permaneni.
ngrijirea postoperatorie se refer la continuarea tratamentului antl
biotic, comprese umede calde, analgetice; pacientul va beneficia dl
cldur i hidratare corespunztoare. Sechestrele pot deveni evidenle sl
vor fi eliminate pe cale intraoral, cnd se produc n poriunea alveolari
a osului. Cnd sechestrul va fi localizat spre marginea bazilar, el va fl
ndeprtat printr-o incizie a tegumentului i a periostului.
123
8. 53. OSTEOMIELITA CRONIC SUPURAT
Poate avea un caracter primar, rezultnd dintr-o infecie cu germeni
slab viruleni, sau secundar, aprnd dup o osteomielit acut, care nil
a fost vindecat prin tratament. Este localizat mai ales la nivelul coi
pului mandibular, naintea unghiului; osul este hiperdimensionat prin
existena unui proces inflamator central i printr-o ngroare difuz oste
operiostal periferic. Durerea are caracter spontan, la nceput discon-
tinu, apoi continu. Evoluia este ndelungat, cu fistulizri prin care se
scurge puroi sau se elimin sechestrele osoase. Manifestrile generale ale
bolii snt mult mai puin zgomotoase.
Se va face cu:
- tumorile benigne osoase cu debut central sau periferic, care au
O evoluie ndelungat, starea general nu este modificat, aspectele
clinice i radiografice snt caracteristice;
- tumorile maligne cu debut central prezint semne clinice i radi-
ologice particulare, starea general este nemodificat pn n stadii
avansate;
- infeciile specifice endoosoase prezint semne clinice particulare,
iar reaciile serologice snt caracteristice.
Va consta din sechestrectomie, dac sechestrul este format. Uneori
sechestrul osos este nconjurat de esut de granulaie sau puroi, alteori
este parial ataat la esuturile nconjurtoare. Sechestrele pot fi unice sau
multiple, de mic dimensiune, sau pot cuprinde o zon mai ntins din
os. Localizarea i mrimea lor pot fi determinate prin examen radiografie.
Cele foarte mici pot s fie rezorbite, dar n majoritatea cazurilor ele se
identific ca i corpi strini. Sechestrele, prin faptul c nu posed
circulaie, nu snt sensibile la aciunea antibioticelor. n unele cazuri
sechestrul se poate elimina spontan, sau poate aprea la nivelul polului
de evacuare al unei fistule, de unde poate fi uor ndeprtat.
Sechestrectomia, va fi fcut dup ce faza acut a bolii a trecut, iar
mecanismele de aprare ale gazdei i terapia antibiotic atenueaz viru-
lena infeciei. Obwegeser (1960) susine c decorticarea parial a osului
scurteaz considerabil timpul de tratament.
Brunei recomand administrarea local a ozonului aplicat prin
traiectul fistulelor sau prin incizii, susinnd c acesta limiteaz pro-
ducer ea de sechestre, grbind procesul de vindecare. n formele rebele
la cel el al t e tratamente, T opazian utilizeaz terapia hiperbar ce const
124
1 i t . \ < I I ( 1.1. w / . i | , I , WI \ IVl /\ AI l . /M\ I
-
.
din introducerea bolnavilor n ncperi cu oxigen sul presiune - oxigen
100% la 2 atmosfere, 25-26 de edine.
Tratat sau netratat, osteomielita poate lsa o serie de sechele
tulburri de cretere a mandibulei n cazul afectrii condilului sau prin
instalarea anchilozei temporo-mandibulare, defecte ntinse la maxilar sau
la mandibul, constricii mandibulare, comunicri largi buco-sinuzale.
8. 5. 4. OSTEOMIELITA CRONIC NESIJPURATTV
SCLEROZANT
Acest tip de osteomielita poate surveni ca o leziune localizat, sau
poate cuprinde n ntregime maxilarul sau mandibula. Apare n general
n urma unei infecii atenuate, cu germeni de virulen sczut, mai
frecvent la btrni, dar poate fi observat i la vrsta adult. Aspectele
sale clinice i radiologice au fost descrise de J acobsson i Heyden (1977).
Oj ul sclerotic este foarte dur, nconjurat de esut de granulaic.
Examenul intraoral evideneaz adesea fistule prin care se scurge puroi.
Examenul radiografie va arta zone de transparen asociate cu
radioopaciti datorate sclerozelor osoase.
T ratamentul osteomielitei cronice sclerozante, focal sau difuzi,
trebuie fcut cu mult atenie. ntruct osul afectat este deosebit de dur,
se va manifesta mult grij n momentul ndeprtrii sale, pentru a nu se
fractura mandibula sau maxilarul. Dup incizia mucoasei pe vrful crestei
i decolarea ei, se va face secionarea osului sclerotic n mai multe frag
mente cu ajutorul frezelor. Fragmentele osoase vor fi ndeprtate prin
chiuretaj. n defectele mici de substan, se va practica sutura, iar n cele
mai mari se va aplica me iodoformat. Se vor administra antibiotice
pentru minimum dou sptmni.
8. 55. OSTEOMIELITA GARRE
Osteomielita Garre este un proces nesupurativ caracterizat prin
apoziie osoas periferic subperiostal, cauzat de o infecie sau o
Iritaie de intensitate medie. A fost descris de Carlo Garre n 1893. la
alte nivele ale scheletului, afeciunea este bine cunoscut, fiind descris
de chirurgii ortopezi.
La maxilare, boala afecteaz copiii i adulii tineri aproape m
exclusitivitate, fiind interesat mai ales mandibula. De obi cei este de
ei i nl og i e dentar, dei uneori a provenit de la infecii ale esuturilor moi
lupraiacente. Procesul infecios iniial este localizat la periost sau sub
periostal i progreseaz lent spre profunzimea osului.
I.V.
Daci [actorul cauzal persista, se va produce o ngroare a osului
vizibil radiografie. Aspectul radiografie este tipic, el relev o condensare
i c orticalei osoase i o cretere de volum osoas n jurul periostului
(fig. 8.5.). Apoziia osoas se datoreaz diverilor factori. Se pare < I
ostc-oblastele periferice snt activate de toxicitatea infeciei.
Tratamentul const din extracia dintelui cauzal i chiuretaj alveolar
care duc de obi cei la vindecare. Mai rar este necesar o remodelare
osoas periferic numai atunci cnd asimetrii faciale evidente persist i
(.lup 6 luni de la vindecare.
n afar de formele nespecifice de osteomielit, exist i forme de
osteomielit specific care apar n tuberculoz, actinomicoz, sifilis.
Manifestrile locale la nivelul teritoriului maxilo-facial ale acestor boli
constituie obiectul unui capitol separat. Tratamentul va fi adresat pe plan
general afeciunii n cauz, iar pe plan local diverselor manifestri ale
osteomielitei.
Cunoscut i sub numel e de cancrum oris, este destul de rar
astzi, fiind totui ntlnit n rile cu standard economico-social sczut.
Debuteaz sub forma unei stomatite gangrenoase, care se extinde Ia
osul i musculatura nconjurtoare. Apare asociat cu afeciuni generale
debilitante: rujeola, dizenteria, pneumonia, difteria, febra tifoid, anemii
severe, leucemie, agranulocitoz. Subnutriia constituie de asemenea un
Fig. 8.5. Condensarea corticalei osoase i
creterea de volum osoas n jurul
periostului. Aspect radiologie de osteo-
mielit Garre (colecia dr. Drgan G.).
8.5.6. OST EOMIELIT DIN BOLILE SPECIFICE
8.5.7. NOMA
126
factor favorizant al bolii. Apare cel mai adesea la copii, dei au foa
descrise cazuri i la aduli.
Se pare c este generat n mod special de germenii anaerobi, i
general bacili fuziformi i spirochete.
Boala apare dup infecii care provin att de la maxilar, ct i de la
mandibul. La nceput este afectat gingia, iar ulterior obrajii, mai rai
buzele sau planeul gurii. Obrazul afectat devine palid i edemaiat. Pei
forarea regiunii geniene se poate produce i la 24 de ore de la debutul
bolii. Prin perforaie se poate vedea uneori osul denudat. ntruct osul
este afectat, dinii devin mobili i dureroi. La maxilar, necroza osoasa"
poate conduce spre orbit i osul zigomatic. Reacia general a orga
nismului este redus, iar durerea absent. T emperatura poate urca la
39-40. Bolnavul poate prezenta diaree. Prognosticul este nefavorabil,
dar el devine mai bun dac bolnavul supravieuiete 8-10 zile dc la
debut. n cazurile de vindecare rmn sechele severe acol o unde s a
produs perforaia obrazului.
D i a g n o s t i cu 1 d i f e r e n i a l
Se va face cu:
- plgile posttraumatice cu pierderi mari de substan, n cai c
factorul etiologic este traumatismul;
- procesele neoplazice ntinse ale regiunii geniene, au o evoluie
lent, prezint adenopatie locoregional.
Este deosebit de dificil. ntruct starea general j oac un rol DE N
sebit n evoluia bolii, va trebui s-i acordm mare atenie: transfuzii dc
snge, hidratare, nutriie uoar, bogat n vitamine (acid asorbic,
niacin) i fier, antibiotice n doze masive dup antibiogram.
T ratamentul local va consta din irigaii largi cu soluii slab anii
'plice nclzite, pentru a ndeprta esuturile necrotice i toxinele bacte
n< ne; esuturile necrotice vor fi zilnic debridate. Acolo unde snt pre-
zente perforaii, pacienii vor fi pui n pat, n poziii care s nu permit
icurgerea salivei prin perforaie. Aceast condiie este necesar mai ales
pentru pacienii care prezint noma planeului bucal.
Sechestrectomia va fi fcut numai dup delimitarea sechestrelor,
i ind se poate realiza cu un efort chirurgical minim. Acest principiu este
valabil i n cazul extraciei dinilor mobili; uneori snt ndeprtai
mpreun cu sechestrele osoase care-i conin.
Refacerea plastic a defectelor este absolut necesar. Ea nu poate
li fcut dect dup ce infecia a trecut i starea general este favorabil
127
In general, grelele osoase nu snt necesare, ntruct pierderile osoase au
un caracter incomplet. Defectele de pri moi snt corectate de obicei
prin utilizarea lambourilor de vecintate.
8.6. NECROZA OASELOR MAXILARE
Necroza maxilarelor constituie un proces de distrucie osoas
secundar tulburrilor trofice loco-regionale ce se instaleaz n urma
aciunii agenilor fizici ionizani, termici sau chimici.
8. 6.1. OSTEONECROZA PRI N ELECTROCOAGULARE
Utilizarea electrocoagulrii n tratamentul carci noamelor orale, n
special ale cel or din vecintatea osului, pot produce necroze osoase
ntinse. Aceasta se ntmpl, mai ales cnd n mod deliberat se ncearc
distrugerea tuturor celulelor care au infiltrat periostul sau osul subiacent.
In cazul electrocoagulrii, cldura aplicat distruge periostul i osul
nconjurtor, esuturile moi necrozate cauzeaz denudarea osoas, expu-
nnd osul la infecie. Osul are un aspect cenuiu murdar, cu suprafaa
rugoas i este dureros la atingere. Marginile mucoasei snt sfacelizate.
T ratamentul const din excizia sfacelelor de mucoas, splaturi
locale cu soluii slab antiseptice, aplicaii de enzime proteolitice (tripsin)
i protecia zonei cu me iodoformat.
8. 6. 2. OSTEONECROZA CHIMIC
Necroza oaselor maxilare de natur chimic este rar ntlnit astzi,
n trecut era determinat de fosfor, arsenic, mercur.
Necroza de natur fosfrica se caracterizeaz printr-o apoziie peri-
ostal care nconj oar osul necrotic. Pentru ndeprtarea sechestrului
osos, incizia trebuie s fie larg.
Arsenicul, utilizat frecvent n trecut la devitalizarea pulpei dentare,
pcate cauza necroze ntinse osoase i n prile moi. Z onele de necroz
osoas pot fi centrale sau periferice.
n intoxicaiile cu mercur modificrile bucale se datoreaz excreiei
metalului prin saliv. La nceput, n primele 24 de ore se declaneaz o
128
INIIi |'lII.li OASHI.OK MAXII.
stomatit necrotic. La nivelul procesului alveolar apare o ulceraie, i
devine denudat, rezultnd osteonecroza. Osteomiclita se poate dezvi
prin infecie secundar. Sechestrarea procesului alveolar, mpreun
dinii este frecvent.
Major i Bononi (1939) descriu semnele generale ale intoxii a
acute cu mercur: ea debuteaz cu vrsturi i arsuri n regiunea <
gastric. Diareea, hematuria, albuminuria, oliguria constituie al i c sil
tome frecvente. Pacientul poate fi n stare de oc, iar ulterioi 1
semne neuropsi hi atri ce. Doza letal este variabil; se consider
moartea apare la doze ce depesc 3g.
T ratamentul este compl ex, fiind de competena medici
generalist. El const din antibiotice, lichide perfuzabile n administra
i.v. Local se va practica sechestrectomia. Dup chiuretajul zonei n< <
tice osoase, se va aplica o me iodoformat eventual mbibat
bacitracin.
8.6.3. OSTEORADI ONECROZA
Reprezint o complicaie a tratamentului radiant. Secvena eve
mentelor care conduce la osteoradionecroz este reprezentat de iii.i
1 - iradiere; 2 - traum; 3 - infecie.
Iradierea carci noamelor i a altor categorii de tumori t r ec.
probleme majore. La copii, iradierea poate interfera cu procesul ele i r
tere i dezvoltare a maxilarelor, ca i cu formarea i erupia dinilor,
adult se produc demineralizri postiradiere, descrise de unii autori dn
carii de iradiere. Ele debuteaz de obicei la nivelul regiunii cervicale
dinilor, de unde pot progresa i distruge coroana n ntregime. Scdei
/?H-ului salivar i a fluxului salivar contribuie de asemenea la distrui
coronar a dintelui.
esuturile moi snt i ele implicate. Inflamaiile mucoasei bucale
candidozele secundare se pot produce cu mare frecven; pacientul
va realiza cu greu igiena corespunztoare, ceea ce va expune la infe<
ale mucoasei bucale i ale structurilor periodontale.
Dup ce faza acut de mucozit postiradiere a trecut, vitalitatea
rezistena la leziuni a mucoasei bucale i n special a gingiei rri
sczute. Funciile periostului, de protecie a osului i de neoforma
os oas nceteaz. Presiunea unei proteze va cauza ulceraii, distrugl
continuitatea gingiei la nivelul procesului alveolar. Leziunea de con
nuitate ntrzie s se cicatrizeze, iar osul denudat se poate infecta i
pacientul edentat, necroza postiradiere poate constitui o problem tei
peutic, sfrind prin sechestrarea osoas masiv.
La nivelul pielii se produce dermatita postiradiere i distrucl
foliculilor piloi de partea afectat. n plus, pielea i esutul celulai SU
9 - Infeciile buco-maxlto -faciale
INIM'CIII.I' IU IDO MAXILO h'ACIAI.I'
cutanat sufer aceleai tipuri de leziuni ca i mucoasa bucal, cu dez-
velirea esuturilor moi din profunzime.
Osul poate deveni dup iradiere necrotic (necroza aseptic), iar
mecanismele sale de regenerare snt distruse. Distrugerea mecanismelor
de regenerare osoas nu se datoreaz numai efectului radiaiilor asupra
osteoblastelor i osteocitelor, ci i tulburrilor de circulaie local prin
microtrombi. Mandibula, irigat de artera alveolar inferioar este mai
vulnerabil la procesul de trombozare. Maxilarul, cu multiple surse arte-
riale dezvolt mai puin frecvent necroza aseptic.
Prezena necrozei aseptice predispune bolnavul la osteoradio-
necroz sau la osteomielit de iradiere, care pot fi determinate de
traumatisme, infecii (sau ambele). T rauma este de cele mai multe ori
reprezentat de extracia unui dinte care nu a fost ndeprtat nainte de
nceperea tratamentului radiant, sau de leziuni de continuitate ale mu-
coasei, cauzate de iritaia unei proteze. Infecia osului de produce n
aceste cazuri fie prin alveola goal, fie prin ulceraiile mucoasei. Infecia
osului se poate produce i n cazul progresiei microorganismelor n
lungul spaiului periodontal.
La bolnavii edentai total, cu mucoasa acoperitoare integr, pro-
cesele de infecie osoas i sechestrarea postiradiere sunt mai rar ntl-
nite. De aceea nainte de a se ncepe tratamentul radiant, se recomand
extracia dinilor din teritoriul afectat. T ratamentul radiant va fi ntrziat
cu 7-10 zile, pentru a se permite vindecarea plgii alveolare. Se poate
recurge la metode de extracie alveoloplastic, cu ndeprtarea septurilor
interdentare i interradiculare.
Debutul este cu dureri, care pot continua pe durata a luni i ani
de zile. Ele au intensitate variabil, nu snt justificate de vreo leziune
dentar. Obiectiv tegumentul este epilat, subiat, uor congestionat;
mucoasa este eritematoas, lucioas, saliva redus cantitativ. Muco-
periostul este decolat, osul este rugos, cenuiu, murdar. Secreia puru-
lent este prezent att pe suprafaa osoas, ct i ntre os i lambourile
mucoperiostale. Dinii prezint la nivelul coletului dentina descoperit,
de culoare galben-brun, care ulterior se ramolete. Mai pot fi prezente
trismusul, abcese ale feei, fistule secretante.
n cazul n care infecia se produce dup o extracie dentar, se
observ o arie de os denudat, cu aspect devital la nivelul procesului
alveolar. Mucoasa se va necroza, iar aria de os denudat se va extinde
n mod progresiv. Bolnavii vor fi avizai c pe teritoriul iradiat, extraciile
snt interzise pentru muli ani. Sechestrarea, odat produs, evideniaz o
arie larg ele os necrotic, separat de osul nconjurtor, vital. Fractura n
os patologic constituie o complicaie frecvent a osteoradionecrozei.
130
I N: I I I . I ; <>ASHI,<>I< MAXI I . AHI ;
T r a t a me n t u l
n general se indic tratamentul conservator. Igiena bucal ri^u
roas i splaturile slab antiseptice frecvente snt eseniale. Antibioticele
pot fi utilizate pentru controlul oricrei infecii acute i pentru a preveni
complicaiile mai serioase. Circulaia local fiind perturbat, antibioticele
vor ptrunde cu dificultate la nivelul osului infectat. n cazul dureriloi
foarte puternice, care nu cedeaz la antalgice uzuale, se poate indica
alcoolizarea n teritoriul nervos respectiv.
Fractura n os patologic se poate produce de la traumatisme
minore. Odat produs, fractura nu se va vindeca singur. Cel mai bun
tratament l reprezint ndeprtarea fragmentului osos necrozat i iniei
punerea unei grefe osoase.
Msurile cu caracter profilactic pot fi grupate n preiradiaie l
p< ist iradiere.
Cele preiradiere snt:
- eliminarea tuturor infeciilor de la nivelul prilor moi;
- extragerea tuturor dinilor devitali sau cu procese infecioase
l ieriapicale;
- extragerea tuturor dinilor cu procese inflamatorii ale pan
(li niului marginal;
- extragerea tuturor dinilor n cazul n care bolnavul prezint un
Itatus dento-parodontal neglijat;
- nainte i dup extracie pacientul va beneficia de tratament anii
I >i< >lic;
- instruirea bolnavului pentru meninerea unei igiene riguroase,
- utilizarea mijloacelor de terapie cu fluor pentru preveni MM
I .uiilor la dinii restani;
- nu se va aplica tratamentul radiant dect dup 7-10 zile de la
extracie n cazul mandibulei i 3-6 zile n cazul maxilarului.
Dup tratamentul radiant, se recomand urmtoarele msuri:
- bolnavul va fi avizat asupra necesitii unei igiene b i n a l e
i Iguroase;
- pentru orice intervenie chirurgical, bolnavul va informa i n e
dli ul curant c teritoriul maxilarelor a fost iradiat.
9 PROCESELE INFLAMATORII ALE
GLANDELOR SALIVARE
91. NOIUNI DE ANATOMIE
n cavitatea bucal se deschid numeroase glande al cror produs
de secreie este saliva. Glandele salivare se gsesc situate n afara
cavitii bucale i i vars saliva n interiorul ei prin intermediul unor
canale.
Par ot i da este cea mai voluminoas gland salivar, fiind situat
napoia mandibulei, sub conductul auditiv extern. Forma parotidei este
neregulat, avnd o poriune principal, care ocup fosa retroman-
dibular i o poriune accesorie, care se aplic pe faa extern a mase-
terului. Glanda are o culoare cenuie, iar suprafaa sa este lobulat.
Loja parotidian determin forma corpului glandei si are ase perei
(fig. 9.1):
- lateral - fascia cervical superficial;
- posterior - mastoida pe care se insera sternocleidomastoidianul
i digastricul;
- anterior - ramura ascendent a mandibulei;
- medial - faringele;
- superior - ATM i meatul acustic extern;
- inferior - despritoare;! submandibulopectinee.
Glanda parotid conine urmtoarele el emente: artera carotid
extern cu ramurile ei terminale: artera maxilar intern i artera tempo-
ral superficial, noduli limfatici superficiali i nervul facial. Raportul
anatomic esenial este cu nervul facial. Ieit din craniu la nivelul gurii
stiomastoidiene, nervul ptrunde n gland i o mparte ntr-o poriune
superficial i una profund. v
Canalul parotidian de excreie, numit duetul lui Stenon, provine
din unirea canalelor interlobulare. Duetul trece pe faa lateral a
muchiului maseter, la aproximativ 1 cm sub arcada zigomatic, perfo-
reaz bucci natorul' i dup un-scurt "traiect submucos, se deschide n
132
PROCESELE INFLAMATORII ALE Gl.ANI )l-l < >LT SA! I\ \R
Fig. 9.1. Seciune transversal prin cap
i gt (jumtatea dreapt) trecnd prin
loja glandei parotide:
1. Sinusul maxilar. 2. Ramura mandibulei. 3- M.
maseter. 4. Duetul parotidian Stenon. 5. Loja
glandei parotide coninnd: 6. A. carotid extern
l 7. V. retromandibular. 8. M. sternoclei-
domastoidian. 9. M. digastric. 10. V. jugular
Interni. 11. N. vag. 12. A. carotid intern. 13.
Procesul stiloidian i muchii stiloidieni. 14.
Aponevroza su'lofaringian. 15. Faringele. 16. M.
pterlgoldian medial. 17. M. pterigoidian lateral
(dup V. Papilian).
vestibulul bucal printr-un orificiu ngust situat n dreptul molarului I sal
ii, superior.
Gl anda submandi bul ar este dup mrime a doua gland sall
var. ARC o form neregulat, cu un corp i o prelungire. Loja n CAI C .<
I ' I C situat glanda are trei perei (fig. 9.2):
Fig. 9-2. Regiunea submandilnil.I I.
(vzut de jos).
1. M. milohioidian. 2. PINTECELE ANTERLOI II M
digastric. 3. A. facial. 4. V. FACIALI. S. M
maseter. 6. Glanda submandibular. 7. M
stilohioidian. 8. Glanda parolid. PNLI i I LI
anterior al M. digastric. 10. TENDONTLJ INWL
mediar al M. digastric. 11. Osul HLOLD (dupl
Papilian).
13.
J
INI'I'.I 111 ii
1
, n u c o MAXii. o -FACI AI . K
- Literal - rspunde mandibulei;
- inferior - rspunde pielii, plastismei, esutului celular subcutanat
i fasciei cervicale superficiale;
- medial - rspunde muchilor milohioidian i hioglos.
Duetul submandibular Wharton pleac de pe faa medial a glandei i
are aspectul unei vene goale. El ptrunde n loja sublingual, are o lungime
de aproximativ 5 cm. Duetul este ncruciat de nervul lingual.
Arterele glandei submandibulare provin din artera facial, venele se
vars n vena facial, iar inervaia provine din nervul lingual.
Gl anda subl i ngual este cea mai mic din glandele" salivare, se
gsete situat deasupra diafragmei bucale, are o form ovoid, orientat
paralel cu corpul mandibulei. Prezint o poriune principal i 15-20 de
lobuli accesorii.
Loja sublingual are patru perei:
- medial - muchii genioglos i hioglos;
- lateral - foseta sublingual de pe faa medial a corpului man-
dibulei;
- superior - mucoasa planeului bucal;
- inferior - muchiul milohioidian.
Glanda sublingual are un canal excretor principal (Bartholin) i
mai multe canale accesorii (Rivinus). Duetul mare este canalul poriunii
principale; el se termin pe caruncula sublingual; duetele accesorii se
deschid prin orificii de-a lungul plicii sublinguale.
Arterele provin din artera lingual i sublingual. Venele se vars
n vena lingual. Nervii provin din nervul lingual.
Gl andel e sal i vare mi ci se gsesc rspndite la buze, obraji, palatul
dur. Ele se prezint sub forma unor noduli ovoizi sau piriformi.
Att glandele salivare mici, ct i cele mari produc saliva. Cantitatea de
saliv secretat n 24 de ore este de 1500 ml. Saliva are un p\\
uor acid.
9 2 SI ALODOCHI TELE
Reprezint procese inflamatorii localizate la nivelul canalelor excre-
torii salivare Stenon sau Wharton.
E t i o 1 o g i e
Printre factorii etiologici se includ:
- igiena bucal deficitar;
IM
- (actori de iritaie cronicii la nivelul cavitii I HI I . I I C (iritaii pro
tetice, i.iriiu, din [ui);
- corpi strini sau calculi salivari pc traiectul canaleloi CXCREL
- leziuni de stomatit n vecintatea ostiumuluii
- creterea presiunii intrabucale la muzicani, sufltori
111
Btl< IU
Din punct de vedere clinic, sialodochita se poate prezenta sub trei formi
- sialodochita litiazic acut sau cronic;
- sialodochita i'ibrinoas cronic, se caracterizeaz prlntr-0 lume
fiere neinflamatorie a glandei parotide sau submaxilare, uneori bilateral,
i'umefierea poate ceda dup expulzia dopului de fibrin urmai de un
val de saliv. Ostiumul canalicular apare congestionat i tumefiat, iar la
presiunea pe gland iese un dop fibrinos;
- sialodochita purulent cronic, se aseamn ca simptomatologie
cu precedenta, dar semnele locale snt mai exprimate. Starea generala
poale fi de asemenea influenat. Din ostiumul canalului Stenon sau
Wharton iese puroi.
Examenul sialografic fcut cu substan de contrast evideniaz 11
dilatare uneori important a canalului excretor. Examenul bacteriologic al
salivei arat natura germenului cauzal i sensibilitatea sa la antibiotice
Evoluia este cu caracter extensiv. Netratat, infecia se poate pro
paga la nivelul glandei salivare, sau n loja n care se afl situat canalul
excretor.
Se va face cu:
- litiaza canalului Stenon sau Wharton;
- corpii strini cu localizare n planeu sau n obraz;
- sialadenitele acute i cronice.
n scop profilactic, pentru prevenirea sialodochitelor se vor nde-
prta factorii iritativi de la nivelul cavitii bucale. n scop curativ, in
momentul producerii afeciunii se recomand:
- ndeprtarea dopurilor de fibrin sau a calculilor salivari.
Dopurile de fibrin vor fi ndeprtate cu ajutorul unei pense fine, un
cateter, sau prin injectarea de soluie de tripsin i antibiotice n raport
de rezultatul antibiogramei; n formele de sialodochita fibrinoas se pol
injecta intracanalicular hidrocortizon i antibiotice;
- administrarea de sialogoge i dezinfectante salivare;
- debridarea ostiumului n cazurile de stenoz a acestuia;
- tratament antiinfecios general i local n cazurile de sialodochita
purulent.
1.4
r
>
INI'HI I Ml I BUCO MAX 1LO- FACI AI . H
93 SI ALADENI TELE ACUTE
Reprezint inflamaii cu caracter acut, localizate la nivelul glandelor
parotide sau submandibulare.
Sialadenitele acute snt determinate de germeni patogeni banali:
stafilococul, pneumococul. De asemenea ele pot fi determinate de diveri
virui care pot aciona la acest nivel (virusul urlian, gripei, rujeolei).
Cauzele favorizante snt reprezentate de igiena bucal deficitar,
diminuarea secreiei de saliv, ptrunderea de corpi strini pe canalele
excretorii, boli cronice la nivelul glandelor salivare, strile caectice i
postoperatorii.
Invazia glandelor salivare de ctre agenii patogeni se poate face
pe urmtoarele ci:
- calea ascendent, canalicular se realizeaz atunci cnd crete
virulena germenilor saprofii ai cavitii bucale, iar rezistena general a
organismului scade;
- calea interstiial, n care infecia se propag din aproape n
aproape de la un proces inflamator de vecintate;
- calea hematogen, ntlnit n cadrul patotiditelor din bolile infecioase;
- calea direct, printr-o plag penetrant a glandei salivare.
9. 3. 1. PAROTIDITA ACUT EPI DEMI C (OREI ONUL)
Oreionul este o boal acut contagioas produs de virusul urlian,
caracterizat prin inflamaia nesupurativ a glandelor salivare. Boala se
intlnete mai ales la copii ntre 5-15 ani, la ambele sexe, mai puin la
adolesceni i aduli. Contagiozitatea este mic, necesitnd un contact
prelungit i apropiat, condiie ndeplinit de obicei n focarele familiale
i n unele colectiviti nchise (cmine, coli).
Dup o perioad de incubaie de 16-20 de zile, boala debuteaz
brusc cu febr, frison, artralgii, mialgii, indispoziie, cefalee i scderea
apetitului.
n perioada de stare, caracteristic este tumefierea parotidian, ea
uurnd diagnosticul clinic indiferent de momentul apariiei. Apare uni-
lateral, iar n 50-70%din cazuri devine bilateral, dup un interval de 1-3 zile.
136
l'ROCHSKl.li INFLAMATORII A1.1 i . I A NI >F.I.< >U SAI.l VAHI
Tumefacia este difuza, elastic .i uor dureroas, dureaz edli
7-10 zile. La examenul obiectiv, ntreaga loj parotidlan este ocupat
de o tumefacie cu aspect de edem inflamator, elastic, moderai sensibil
l.i presiune, prelungindu-se anterior peste ramura mandibulei, deformnd
caraclerislic faciesul pacientului. Se poate asocia un trismus moderai La
examenul endobucal, se observ mucoasa jugal uor edemaial CCU
amprentele dentare), iar orificiul de vrsare al canalului Stenon este
lumefiat i rou, fr scurgeri de secreii purulente la apsarea pe glanda Iu
unele cazuri exist o faringit eritematoas de nsoire i tulburri de
N.ilivaie (n plus sau n minus).
Submaxilita, care nsoete parotidita n 5% din cazuri, se manifest
prin tumefacia elastic, regulat i uor dureroas n regiunea subman
dilnilar, paramedian; la palpare poate atinge dimensiunea unei prune;
edemul local cuprinde i esutul extraglandular, n special cnd inflamaia
este bilateral.
Glanda sublingual este foarte rar afectat; tumefacia ei trebuie
Cutat n loja sublingual (proeminnd ca dou boabe de fasole pe
laturile frenului limbii).
Se va face cu:
- parotidita acut supurat, are evoluie unilateral, extrem de
dureroas, cu scurgere de puroi la nivelul ostiumului canalului Stenon;
- litiaza salivar, mai rar la nivelul glandelor parotide, se insta-
leaz brusc, manifestndu-se prin obstrucia canalului excretor, cu dureri,
apariie unilateral i uneori reeidivant;
- tumorile parotidiene snt dure, nedureroase i invazive, afectnd
li tegumentul supraiacent.
Const din izolarea bolnavului la domiciliu timp de 20 de zile, cu
repaus obligatoriu la pat. Dieta adecvat curbei termice i toleranei
digestive, fr restricii, fr abuzuri, preferndu-se preparatele uoare i
hidratarea corect. Se indic splaturi bucale, comprese umede calde,
administrarea de sialogoge i vitamine. Administrarea de antitermice,
antialgice i sedative se va face numai la nevoie. Se va evita consumul
excesiv de hidrai de carbon.
9 3 2. PAROTIDITA ACUT
Reprezint inflamaia acut a glandei parotide. Leziunile inflamatorii
i uprind att parenchimul parotidian, ct i canalele excretorii. Se prezint
SUD dou forme: cataral i supurat.
137
INI E< | I I I . F MJ CO- MAX I LO- FACI ALE
Parotidita cataral este cel mai adesea unilateral. Pe plan general,
bolnavul prezint febr, frison, indispoziie, insomnie, inapeten. Exo-
bucal, la inspecie se observ o tumefacie a regiunii parotidiene, cu
pielea n tensiune, congestionat, lucioas; la palpare regiunea este dure-
roas, de consisten infiltrativ. Examenul endobucal, uneori greu de
efectuat din cauza trismusului, evideniaz congestia mucoasei jugale n
jurul ostiumului. Secreia salivar este redus cantitativ i de aspect
tulbure. Saliva poate fi supus analizei n vederea examenului bacteri-
ologic i a antibiogramei. Parotidita cataral poate evolua fie spre retro-
cedare, fie spre supuraie.
Parotidita supurat prezint simptome generale i locale mai accen-
tuate. Starea general este alterat cu febr, frison, insomnie, indispo-
ziie. Durerile la nivelul regiunii parotidiene snt permanente, au un
caracter pulsatil. La examenul exobucal se observ o tumefacie accen-
tuat a regiunii parotidiene cu tegumentul congestionat, lucios i neted;
regiunile din jurul glandei parotide apar edemaiate. Palparea este dure-
roas, evideniaz consistena infiltrativ sau fluctuent n funcie de
localizarea procesului purulent. Examenul endobucal este ngreunat de
prezena trismusului. La nivelul ostiumului, puternic congestionat, se
observ scurgerea de puroi n momentul n care glanda este palpat (fig. 9-3)
Supuraia se poate extinde la ntreaga loj sau spre spaiile i lojile n
vecinate. n unele cazuri se poate produce fistulizarea la piele. Apariia
parotiditelor acute uni- sau bilaterale pe fondul unei stri generale alterate,
poate prevesti decesul iminent al bolnavului (fig. 9-4).
Se va face cu:
- parotidita epidemic, are o evoluie rapid, glanda este de con-
sisten elastic, secreia salivar nu conine puroi;
- sialolitiaza, n care glanda este mrit de volum, indurat, nere
gulat, cu aspect pseudotumoral;
- adenoflegmonul intraparotidian, este greu de diagnosticat chiar i
de specialiti cu experien;
- supuraiile Jojei parotidiene, n care tumefacia este mai volu
minoas, trismusul prezent, starea general modificat;
- supuraiile de vecintate (artrita temporomandibular, osteo
mielita ramului ascendent mandibular, mastoidita).
T r a t a m e n t LI 1
Tratamentul profilactic se va realiza prin asanarea cavitii bucale,
igien bucal corespunztoare, creterea activitii funcionale a glandelor salivare
T ratamentul curativ va cuprinde medicaia antibiotic, analgezic,
vitaminoterapie, rehidratare, susinerea strii generale. Secreia salivar va
fi stimulat prin sialogoge i masticoterapie. n cazul obstruciilor pe
138
PROCESELE INFLAMATORII ALE GLANDELOR SALIN
' ' w
w
Fig. 9.4. Parotidita acuta bilaterala
i analul Stenon se vor practica instilaii intracanaliculare cu tripsin
antibiotice.
n stadiul supurativ cnd supuraia intereseaz i loja parotidia
Se va practica incizia i drenajul. ncizia localizat subangulomaiulil >ul
va fi lung de 3-4 cm, paralel cu gonionul i la 1 cm nuntrul s:
Ulterior va ptrunde cu pensa att la nivelul lojei parotidiene, cl i
parenchimul parotidian. Drenajul nu va fi prelungit peste 48 ore, n i
i ' MI LI AR existnd pericolul apariiei fistulelor salivare parotidiene.
Reprezint inflamaia acut supurat a glandei submandibula
( , i i nmii patogeni ajung la nivelul glandei fie pe cale ascendent i am
ul.ua, fie din vecintate pe cale interstiial.
IV plan general, pacientul prezint febr, frison, indispoziie i.,
la examenul exobucal se observ o tumefacie cu pielea congestiona
localizat la nivelul regiunii submandibulare. Relieful osos mandibu
apare ters. Glanda submandibular, este mrit de volum i face repe
corp comun cu loja submandibular.
Palparea este deosebit de dureroas, glanda de consisten infiltrai'
Examenul endobucal, uneori greu de efectuat din cauza trism
.ului, evideniaz edemul i congestia mucoasei sublinguale. La pre
unea pe gland, prin orificiul canalului Wharton ntredeschis i ese pui
Evoluia este spre extinderea procesului n loja submandibular
Se va face cu:
abcesele lojii submandibulare, n care tumefacia este mai voi
mlnoas, trismusul mai accentuat, starea general alterat;
9 3 3 . SUBMAXnJTA ACUT SUPURAT
INFECIILE BUCO -MAXILO-FACIALE
- tumorile suprainfectate ale glandei submandibulare, au o evo-
luie mai ndelungat, snt aderente la esuturile din jur;
- limfadenitele acute supurate submandibulare, snt mai limitate ca
volum, nu determin modificri ale salivei, trismusul este absent.
T ratamentul medi camentos prezentat n cadrul parotidiei acute
supurate este valabil i n cazul submaxilitei. T ratamentul chirurgical,
cnd este interesat i loja const din incizie i drenarea coleciei puru-
lente. Incizia se va practica la un lat de deget sub marginea bazilar a
mandibulei, paralel cu ea, lung de 3-4 cm.
9.4. SI ALADENI TELE CRONI CE
Reprezint afeciuni inflamatorii cu caracter cronic localizate mai ales
la nivelul glandei parotide; pot prezenta un caracter nespecific, specific,
alergic.
94. 1. S I A L A D E N I T E L E C R O N I C E N E S P E C I F I C E
Se localizeaz cu precdere la nivelul glandei parotide. Pot fi
urmarea unei parotidite acute, sau a unei sialodochite netratate. Paroti-
ditele cronice se pot prezenta sub dou forme:
Parotidita cronic simpl. Starea general este nemodificat. Exa-
menul exobucal evideniaz o tumefiere parotidian uni- sau bilateral,
cu suprafaa neted, de coloraie normal. Palparea este uor dureroas,
consistena elastic sau renitent. Subiectiv, pacientul relateaz usc-
ciunea gurii, precum i jen dureroas n regiunea parotidian.
Examenul endobucal poate evidenia o scdere a cantitii de saliv la
nivelul cavitii bucale. Ostiumul canalului Stenon, care este uor conge-
stionat, prezint o scurgere redus de saliv vscoas, opalescent, nepurulent.
Parotidita cronic recidivant. Se ntlnete att n copilrie (cu o
inciden maxim la 3-4 ani), ct i la vrsta adult. Apariia sa la vrsta
adult poate fi o continuare a evoluiei din copilrie. T umefaciile paroti-
diene uni- sau bilaterale au o durat variabil de la cteva zile la cteva
l u n i
-
A s
P
e c t u
l lor clinic este similar cu cel prezentat n parotidita cronic
simpl Saliva este de asemenea redus i modificat. ntre perioadele de
acutizare poate persista un oarecare grad de parotidomegaie,
MII
L-LUJ CLISKU; I NI T . AMA II >HII AL.L I 11 ANI >L'.L.< >|< SAI . I V
Examenul bacteriologic al salivci pcnni i c identili< .in i ncnl
I AU/.ali i efect uarea anlibiogramei. Pentru ca rc/ult.iiclc i m
ficate de flora curent a cavitii bucale, saliva va fi recoltatfl 1(1 0 tiu
sau prin caleterism pe un tub de polietilen.
Sialografia efectuat cu substane de contrai evidenia! I I I ui
glandular pete opace de dimensiuni variabile, situate de extn mltfl
canaliculelor salivare, dnd aspectul de pom nflorit, sau mi CU frui
la care se adaug dilatarea neregulat a canalului Stenon,
Evoluia bolii este ndelungat, duce la modificri scleroase, Irev
sibile ale glandei cu scderea pn la dispariie a capacitii funcion:
glandulare.
Se va face cu:
- sialadenitele acute, n care semnel e locale i generale si
marcate, evoluia rapid;
- tumorile parotidiene, au evoluie lent, ndelungat, pot afe<
nervul facial;
- afeciunile degenerative ale glandelor salivare (sialoze), ev
lueaz fr dureri, sau simptome inflamatorii, interesarea este multigla
dular.
T ratamentul este ndelungat i anevoios, iar rezultatele UNEI
incerte. n scop profilactic se va face igiena cavitii bucale i ASANAU
ei, se administreaz sialogoge i dezinfectante salivare. Pentru permeal
Uzarea canalelor excretorii se utilizeaz instilaii cu enzime proteolitio
antibiotice sau asocieri antibiotice + hidrocortizon. Pe plan genera] l
indic antibiotice, vitaminoterapie A i C, n doze mari. Cnd tratamentl
mai sus menionat nu d rezultate, se recomand suprimarea anatomic
sau funcional a glandei.
94. 2. SIALADENITELE CRONICE SPECIFICE
Sifilisul glandelor salivare reprezint o localizare foarte rar a pei
oadei secundare sau teriare. Parotidita sifilitic teriar se poate prezenl
sub trei forme clinice: parotidita difuz, goma sifilitic parotidian j
forma pseudoneoplazic.
Tuberculoza glandelor salivare este o tuberculoz l ocal a
prezint sub forma unei tumefieri unilaterale, care ulterior poate lua i
form circumscris, cu caracter de abces rece, sau forma difuz, i I
M
[ N P E< II LE BUCO -MAXILO -FACIALE
focare cazeoase mici i diseminate; glanda hipertrofiat, nedureroas
evolueaz spre fistulizare, se nsoete de adenopatie satelit.
Actinomicoza primitiv a glandelor salivare prin inoculare ascen-
dent a canalelor excretorii este excepional. De obicei actinomicoza
glandelor salivare se produce prin invadarea acestora de ctre actino-
micoza cervico-facial.
Sarcoidoza glandelor salivare (boala Besnier-Boeck-Schauman) este
caracterizat prin leziuni la nivelul glandelor salivare n aproximativ 10%
din cazuri. Manifestrile salivare pot preceda apariia altor localizri i se
prezint sub form de hipertrofie parotidian i/sau submandibular uni-
sau bilateral, determinnd o deformaie net, nedureroas, i hiposialie.
Diagnosticul sialadenitelor cronice specifice se stabilete pe baza
examenului clinic, sialografic i a examenelor complementare caracte-
ristice acestor boli.
T ratamentul general i local este determinat de natura specific a
bolii.
9.4.3- LEZIUNI LIMFOEPITELIALE
Boal a Mi kul i cz se caracterizeaz prin hipertrofia bilateral,
simetric, regulat, nedureroas a glandelor paratide, submandibulare i
lacrimale.
S i ndromul S j ogren reunete cel puin 2 elemente ale triadei:
xerostomie, xeroftalmie, poliartrit reumatoid.
T ratamentul acestor afeciuni este dificil. n stadiul de debut se
administreaz sialogoge i se asigur asanarea cavitii bucale. Este util
folosirea lacrimilor artificiale, precum i a alimentaiei bogat n lichide.
Uscciunea cavitii bucale poate fi combtut i prin aplicarea local a
unguentelor glicerinate. n cazurile extreme, cu parotidomegalii severe,
se recomand parotidectomii cu conservarea nervului facial i mioplastia
cavitilor postoperatorii.
142
1 0 . INFECIILE ARTICULAIEI
TEMPORO MANDIBULARE
10. 1. CONSI DERAI I ANATOMOCLI NI CE
9
ATM reprezint singura articulaie mobil a craniului, fcnd
li ' i i u r a ntre baza acestuia i mandibul. Este o articulaie de tip din
M I , pre/.entnd elemente craniene, elemente mandibulare i elemente
mne (fig. 10.1.A, 10.1.B).
10. 1. 1. ELEMENTE CRANIENE ALE ATM
('.ivi ta tea glenoid este o depresiune adnc de 5-7 mm de
i.iiin.i semieliptic, situat pe faa inferioar a solzului osului temporal,
IVnd axul mare paralel cu cel al condilului mandibulei, napoia cruia
. i. plasat. Mrimea ei nu corespunde exact condilului, fiind mai larg
i i. delimitat anterior de tuberculul articular, n afar de rdcina longi
iu.liii.ila a arcadei zigomatice, nuntru de spina sfenoidului, posterior de
l" uleie anterior al conductului auditiv extern.
Tuberculul articular (figi 10.2) este o proeminen osoas con
i iu sens antero-posterior. Este situat naintea cavitii glenoide,
DUtnd li considerat ca fiind rdcina transvers a arcadei zigomatice.
Prezint o pant posterioar care asigur deplasarea nainte a condilului
mandibular. Anterior se termin printr-o muchie fin ce reprezint limita
normal a excursiei condilului spre nainte.
10.1.2. ELEMENTUL MANDIBULAR
Condilul mandibular este o proeminen osoas susinut de un
. I Forma sa este cilindroid sau elipsoidal, convex'n toate sensurile,
CU un diametru mare dispus transversal i un diametru mie oriental
143
INFECIILE BUCO-MAXILO-FACIAIH
Factorii etiologici ai endocarditei acute snt aceiai ca i n cazul
bacteriemiei i septicemiei. Grefarea acestor ageni etiologici se face n
special la bolnavii cu leziuni preexistente valvulre; aproape 50% din
pacieni au boal reumatismal cardiac, iar circa 15% soli congenitale
de inim (defect septal ventricular, stenoz pulmonar, tetralogie Fallot).
Tabelul -l
Agenii etiologici ai endocarditelor bacteriene (dup L. Pun)
Agentul % din toate cazurile
Streptococus viridans 60-70
Staphylococus aureus 10-20
Enterococ 5- 15
Staphylococus epidermidis 5-10
Germeni gramnegativi 2-3
Fungi (Candida, Aspergillus) 1-2
Etiologie multipl (polimicrobian) 5
Hemoculturi negative 5- 15
Pentru constituirea endocarditei bacteriene, snt necesare urm-
toarele condiii:
- preexistenta unei leziuni endocardice (proces inflamator suben-
dotelial, infarct de miocard, lupus eritematos diseminat);
- formarea cheagului fibrino-trombocitar, la nivelul leziunii
endocardice i dezvoltarea endocarditei verucoase;
- bacteriemia.
Stafilococul auriu i pneumococul se pot coloniza pe valvuh
cardiace normale. Bacteriile trebuie s ptrund n circulaie n numr j
pe o durat suficient pentru a coloniza endocardul. Dup colonizare,
bacteriile snt acoperite cu un depozit de fibrina, sub care se produce 11
proliferare masiv, care poate duce pn la o densitate microbiana dl
10
8
_10
10
pe gram.
Manifestrile clinice snt foarte variate, apar dup o incubaie ELE :
sptmni de la producerea bacteriemiei n endocardita bacteriana acut.1
i dup 5 sptmni n cea subacut.
Evoluia acut, cu febr nalt, frisoane, distrucia valvukl< i|
cardiace este asociat cu infecia pneumococic i stafilococic, n timp
ce evoluia subacut este determinat de infecia cu streptococ viridani
168
INFECIILE BACTERIENE ACHIT GENERALIZATE
n formele subacute, bolnavul poate prezenta astenic, dispnee, tuse,
transpiraii, anorexie, pierdere n greutate. Mai pot aprea cefaleea,
mialgiile, artralgiile, edeme cu localizare divers, dureri toracice, du ren
abdominale, hemoptizie.
n formele acute, simptomele snt mult mai grave, foarte asem-
ntoare cu cele din septicemie.
Cercetrile de laborator vor viza izolarea agentului etiologic.
Tratamentul endocarditei bacteriene poate fi sistematizat astfel:
- tratamentul antibacterian (etiologic);
- tratamentul chirurgical.
Tratamentul antibacterian trebuie s se desfoare dup anumite
principii:
- este necesar utilizarea antibioticelor bactericide;
- antibioticele vor fi administrate parenteral pentru a se elimina
diferenele individuale rezultate din absorbia digestiv;
- antibioticele vor fi administrate o durat lung de timp pentru a
fi evitate eecurile care au fost obinute prin tratamentele de scurt durat.
nainte de izolarea agentului patogen, n practic exist dou
posibiliti:
- prescrierea unui tratament antibacterian pentru endocardiia strep
tococic produs de streptococul D enterococ";
- prescrierea unui tratament etiologic pentru endocardita produi
de stafilococ, dac bolnavul are o protez valvular sau dac boala an
o evoluie supraacut.
Dup ce microorganismul patogen a fost izolat i i s-a testai
sensibilitatea, exist mai multe posibiliti terapeutice.
- a) Endocardita produs de streptococul viridans sensibil la peni-
Cilin, se trateaz cu penicilin G, 20. 000. 000 u.i./24 ore, pe cale intra-
venoas. Se mai poate realiza pentru 2 sptmni asocierea penicilinei G
+ streptomicin 0,5 g/zi, apoi numai penicilin G timp de alte 2 sptmni.
- b) Endocardita produs de streptococul viridans rezistent la peni-
cilin sau de enterococ, se trateaz cu penicilin G intravenos
20. 000. 000 u.i. timp de 6 sptmni, asociat cu streptomicin 1 g/zi intra
muscular timp de 2 sptmni, iar pentru urmtoarele 4 sptmni 0,5 g/zi.
- c) n endocardita produs de stafilococul auriu sensibil la peni-
cilin, se administreaz penicilin G 20. 000. 000. u.i./zi intravenos timp
de 6 sptmni. Se mai poate asocia i gentamicina ca antibiotic sinergii ,
in doz de 1-1,5 mg/kilocorp/zi, timp de 4-6 sptmni.
L69
INFECIII.K BUCO-MAXILO-FACIALE
- d) Tratamentul etiologic al endocarditelor bacteriene de alte etio-
logii se precizeaz dup testarea sensibilitii la antibiotice a germenului
implicat, cu respectarea principiului de a se utiliza numai antibiotice
bactericide i cu aciune sinergic.
Tratamentul chirurgical a fost aplicat n ultimii ani pn la 25% din
cazuri, ca asociere la tratamentul medical.
Indicaiile pentru aplicarea tratamentului chirurgical, n endocardita
bacteriana, au fost formulate astfel:
- constituirea insuficienei cardiace;
- embolii repetate;
- disfuncie valvular;
- endocardita constituit pe proteza valvular.
170
13 OCUL N CURSUL INFECIILOR
ocul constituie o entitate clinic, determinat de tulburarea hemo-
[inamicii, ndeosebi a microcirculaiei, nsoit de tulburri metabolice
i elulare, care pot induce disfuncia, hipofuncia i distrugerea celulelor
ducnd consecutiv la insuficiena unor organe (rinichi, ficat, plmn) i
IM larte.
Pentru nelegerea cel or cteva noiuni care vor fi prezentate
privind ocul din cursul infeciilor, prezentm mai jos clasificarea etiopa-
logcnic a ocului:
A. ocul cardiogen (incapacitatea miocardului de a asigura volumul
btaie i volumul pe minut)
a) Infarct de miocard
b) Aritmie cardiac cu ritm nalt
c) Pericardit
d) Miocardit
e) Endocardit bacteriana acut (stafilococic sau pneumococi c)
B) ocul hipovolemic (reducerea volumului circulant)
a) Pierderi de snge
b) Pierderi de plasm (ndeosebi n arsuri)
c) Pierderi de ap i electrolii n cursul infeciilor cu diferii ger-
III' IN (ii. coli, campylobacter, stafilococi), n ocul anafilactic (prin crc-
ttren permeabilitii vasculare).
C. ocul normovolemic, oc prin discrepan ntre coninut i con-
intor. Este reprezentat de ocul infecios, n general i ocul endotoxic,
In special:
i) Infecii cu germeni gram negativi (n special bacili)
li) Infecii cu stafilococ (productor de toxin C7)
IX ocul n care se asociaz mai multe mecanisme.
I actorul comun n toate cazurile de inducere a ocului este hipo-
li nsiunea arterial, reducerea volumului circulant sau numai modificarea
ipa< itanei vasculare i tulburarea circulaiei periferice. T ermenul de cir-
lllnie periferic se refer la circulaia capilar proprie fiecrui organ
,.i esut.
n ocul endotoxinic, tulburarea hemodinamicii se constituie n
rtnpa .1 doua evolutiv; prima etap, numit i etapa hiperdinamic, se
171
I N F E C I I L E B U C O M A X I L O - F A C I A L E
caracterizeaz prin meninerea n limite normale a presiunii sanguine,
creterea debitului cardiac i a presiunii venoase centrale, respectiv, a
circulaiei periferice (fig. 131) .
Ca rspuns la tulburrile hemodinamice, organismul secret adre-
nalin i vasopresin, care produc vasoconstricie arterial, n teritoriile
unde exist alfa-receptori (piele, muchi) i rmn fr efect asupra
creierului i inimii (teritorii n care exist beta-receptori). Rezult aa-numita
centralizare a circulaiei.
n etapa urmtoare a evoluiei ocului, ctre momentul ireversi-
bilitii, arterele se dilat, consecutiv eliberrii din celule a metaboliilor
acizi. Pompa de sodiu nu mai funcioneaz corect (lipsete ATP) i con-
secutiv Na i apa intr n celul, iar K prsete celula, rezultnd
hiperkaliemia; creterea glicolizei, concomitent cu reducerea formrii de
ATP n celulele musculare scade pH-ul de la 7,4 la 6,5. Glicoliza duce
la creterea acidului lactic n celule i n lichidul interstiial (aa-numita
glicoliza ascuns).
n oc, trigliceridele, glucoza, glucagonul i mai muli aminoacizi
snt crescui. Toate aceste tulburri se dezvolt n condiiile lipsei de
oxigen. Se constituie o lips acut de energie, prin scderea utilizrii
substratului i a consumului de oxigen.
Pe lng vasoconstricie i vasodilataie, factorii intravasculari con-
tribuie esenial la modificrile care apar la nivelul microcirculaiei.
Eritrocitele devin mai rigide, se constituie staza circulatorie, se eliberea/.i
de ctre trombocite substane vasqactive (ATP, histamin, serotonin)
intensificnd tulburrile circulatorii. n special n ocul cu germeni gram
Fig. 131- Alterrile hemodinamice i legtura lor cu tulburrile generale n soc (dUQl
M. H. Weill).
-MIPOARD
-RINICHI
"PLAMN
-FICAT
-CREIER
172
OCUI , N C U R S U L I NI - I - C. I I I I . < >
negativi, se declaneaz mecanismul coagulrii diseminau.- Intravasculare
care amplific tulburrile de microcirculaie deja existente.
ocul infecios endotoxinic constituie manifestarea major, sevei a
Consecutiv eliberrii n circulaie a endotoxinelor n cursul infeciilor ci
germeni productori de endotoxine (n majoritate bacili gramnegativi)
dar i de ctre stafilococii care produc toxina C, creia i se atribui<
lesponsabilitatea stimulrii activitii germenilor gramnegativi n cui.su
Infeciei cu anumite tipuri de stafilococ.
Se poate conchi de c ocul aprut n cursul infeciilor mbraci
loa le mecanismele patogenice de constituire a ocului i c aceast dl
versitate necesit a fi cunoscut att pentru asigurarea diagnosticului, ci
i pentru sistematizarea msurilor terapeutice.
n legtur cu manifestrile clinice ale ocului, este necesar s ra
pundem la cteva ntrebri i anume:
- Cnd considerm c un bolnav este n oc?
- n ce tip etiopatogenetic de oc se ncadreaz bolnavul respectiv
- n ce stadiu evolutiv de oc se gsete bolnavul respectiv?
Pentru a rspunde la prima ntrebare, este necesar s obineri
urmtoarele date: tensiunea arterial, pulsul, debitul urinar i aspectu
legumentelor (culoare, grad de umiditate). Pentru a considera c ui
bolnav este n oc, tensiunea maxi m arterial trebuie s scad sul
80 mm Hg, pulsul s creasc peste 80 bti/minut, tegumentele s fii
palide, cianotice, reci, iar debitul urinar redus (sub 20 ml/or). Instalare,
acestor manifestri este precedat de agitaie, euforie (semn al lipsei di
oxigen la nivelul SNC), polipnee (ncercare de a suplini lipsa de oxigen)
Din anamnez i examenul clinic trebuie s reias condiia clinii
Care justific constituirea ocului:
- semnele clinice ale bolii infecioase care a generat ocul;
- semnel e clinice generale de infecie (febr, frison, constituire!
simptomatologiei bacteriemiei sau septicemiei).
Tabelul
Frecvena pulsului i tensiunea arterial n oc (Dup L. Pun)
Situaie normal Puls 60 Indice 0,5
T.A. 120
oc iminent Puls 100 Indice 1
T.A. 100
oc manifest Puls 120 Indice 1,5
T.A. 80
17.
INI-MCIIU; HUCO-MAXILO-FACIAI.U
Aceast simptomatologie clinic care nsoete manifestarea ocului
aprut n cursul infeciilor, sprijin diagnosticul de oc, reprezentnd de
asemenea un punct de sprijin n formularea rspunsului pentru cea de
a doua ntrebare, anume stabilirea tipului etiopatogenic de oc n care
se ncadreaz bolnavul respectiv.
A treia ntrebare se refer la stadiul de evoluie al ocului. Aceasta
preocup n primul rnd pe cel care efectueaz terapia intensiv, ntruct
rezultatele snt ntotdeauna corelate cu momentul nceperii msurilor
terapeutice.
Tratamentul ocului aprut n cursul infeciilor cuprinde dou direcii
distincte:
- Tratamentul infeciei n cadrul creia a aprut ocul;
- Tratamentul ocului propriu-zis.
ocul endotoxinic, consecin a implicaiilor pe care le au toxinele
asupra organismului reprezint complicaia cea mai sever.
Tratamentul n ocul endotoxinic are n vedere:
- corectarea dezechilibrului ntre volumul circulant normal i capa-
citatea vascular crescut;
- corectarea irigrii esuturilor i organelor;
- corectarea tulburrilor metabolice (acidozei);
- alte msuri terapeutice (medicaie anticoagulant, diuretice et c) ;
- tratamentul complicaiilor (insuficiena renal acut, insuficiena
respiratorie).
n ceea ce privete restabilirea relaiei funcionale ntre volumul
circulant i capacitatea vascular, modalitatea obinuit const n a am-
plifica volumul circulant prin administrarea de lichide, n special soluii
electrolitice sau plasm, dextrani sau snge total, sub controlul tensiunii
arteriale, al pulsului i al debitului urinar. Volumul de lichide necesar a
fi administrat nu poate fi antecalculat, fiind considerat suficient numai
atunci cnd se obin valori hemodi nami ce normale (tensiune arterial,
puls), sau valori normale ale debitului cardiac.
Se administreaz tonicardiace pentru a susine miocardul n timpul
efortului de a vehicula volumul circulant sporit.
Vasoconstrictoarele de tipul adrenalinei nu s-au artat utile pentru
corectarea hemodinamicii i au contribuit la deteriorarea microcirculaiivi
Din acest motiv cei mai muli autori care le-au folosit au renunat de a
le mai utiliza.
Pentru susinerea circulaiei n ocul septic mai snt folosite aminele
simpaticomimetice:
- dopamina, 2-5 ug/kilocorp/minut; se crete doza pn cnd pi<-
siunea sistolic depete 90 mg Hg i debitul urinar 30 ml/or;
- norepinefrina, se administreaz o doz test de 0,1-0,2 ug/kilocorp i
se urmrete rspunsul; apoi se poate administra o doz de ntreinere
174
OCUL N CURSUL INFECIILOR
de 0,05 ug/kilocorp/minut, administrat pe cateterul introdus ntr-o venfl
periferic.
T ulburarea circulaiei periferice, respectiv hipoirigarea tisular,
rezultat ca o consecin a deteriorrii hemodinamicii, se amplific din
cauza eliberrii de substane vasoactive, care stimuleaz alfa-receptoiii;
acetia produc vasoconstricia arterial, accentund deficitul de irigare- al
periferiei.
Corectarea hemodinamicii realizat n timp util este cea mai buni
cale de corectare a tulburrilor de irigare a esuturilor i organelor. Mcdi
caia vasodilatatoare poate fi utilizat numai asumndu-ne riscul dete
riorrii hemodinamicii. Se poate recurge la medicaia vasodilatatoare
numai n cazurile n care s-a obinut normalizarea tensiunii arteriale .i a
pulsului, respectiv a presiunii venoase centrale, dar semnele vasocon
striciei persist.
Unele opinii susin c administrarea unor doze mari de hidroi 111
tizon hemisuccinat ar avea efecte favorabile asupra hemodinamicii n
cursul ocului endotoxi ni c i c ar proteja structurile subcelulare de
efectele nocive ale endotoxinelor. Ali autori neag aceast aciune a
hidrocortizonului.
Corectarea tulburrilor echilibrului acido-bazic este posibil prin
administrarea soluiei de bicarbonat de sodiu 8,4%; necesarul de soluie
se calculeaz dup formula: EBXGX0, 2=ml soluie bicarbonat 8,4%
necesar s fie administrat;
EB " baze n exces;
G = greutatea bolnavului n kg;
0,2 = factor de corecie.
Alte msuri terapeutice:
- Medicaia anticoagulant, ndeosebi heparina, pare teoretic justi
ficat, dar aplicarea ei nu a dus la prelungirea supravieuirii sau sporirea
numrului de vindecri, astfel c nu poate fi recomandat ca o m<
dicaie de rutin n ocul infecios. Heparina poate fi administrata fie
intermitent intravenos, ntr-o injecie 50-100 u.i./kilocorp, la fiecare 4
or c, fie 10 000 u.i. ntr-o perfuzie intravenoas de-a lungul a 4-6 ore.
Anticoagulantele cu aciune prelungit nu snt recomandate din cnu/a
aciunii lor lente i din cauza faptului c poteneaz unele efecte al e
endotoxinelor;
- Diureticele (furosemid sau acid etacrinic) snt pe deplin justificate
n corectarea oliguriei sau anuriei, dar nu este clar dac utilizarea
diureticelor n timpul oliguriei nu induce anuria sever.
Din aceast cauz nu se va recurge la diuretice dect atunci cnd
msurile de corectare a hemodinamicii nu asigur o presiune glomc-
rular eficient.
- Ali ageni terapeutici folosii n tratamentul ocului (antihisia
minicele, agenii antiinflamatori - indometacina i fenilbutazona, glu< a
Bonul, betablocantele) au fost utilizate n condiii din care nu se pol
u. r . H- concluzii ferme i ca atare nu pot fi folosite n terapia ocului.
175
14. SOCUL ANAFIIACNC

Prin etiologia sa specific, manifestrile clinice caracteristice i
terapia particular, ocul anafilactic ocup un loc aparte n cadrul strilor
de oc cunoscute.
ocul anafilactic apare n cursul reaciilor alergice imediate grave.
Antigenii responsabili de hipersensibilizare i de reacia alergic sni
foarte variai ca structur chimic: proteine, lipoprotine, lipopoli-
zaharide, compui glucidici, enzime. Cel mai frecvent, ocul anafilactic sa
produce n urmtoarele circumstane etiologice: alergia medicamentoasa,
neptura de insecte i alergia alimentar.
ocul anafilactic medicamentos este mai frecvent la femei deci Ifl
brbai; el se produce mai ales la antibiotice (penicilin i streptomicin.i >,
dar s-au descris cazuri i n cazul administrrii de algocalmin, sulfamide,
piramidon, preparate de fier.
Factorul patogenic principal n ocul alergic este reprezentat de
reacie mediat imunologic, ncadrat n tipul I de reacii alergii i
(clasificarea Coombs - Gel ). Aceast reacie survine cnd un antigen
reacioneaz cu anticorpi de tip IgE (reagin), ataai pe suprafraa unOI
celule ale esutului conjunctiv, i n mod special pe suprafaa ma-1
citelor. Reacia are ca urmare eliberarea de substane biologic activi
histamin, serotonin, kinine. Aceste substane produc o cretere brusi I
a permeabilitii capilare, contracia muchilor netezi i uneori o vaso
dilataie. Ca atare apare o cantitate mare de exudat n interstiiu can
alturi de vasodilataie produce prbuirea tensiunii arteriale.
Indiferent de factorul etiologic, manifestrile clinice snt identli -
hipotensiunea brusc determinat de vasodilataia arterelor i a vem loi
edem laringian i bronhospasm. Debitul cardiac scade consei Ml
scderii ntoarcerii venoase, se produce hipoxie, aritmie cardiai 1
acidoz metabolic.
T abloul clinic al ocului anafilactic const n semne i simpl
cutanate, respiratorii, cardiovasculare, nervoase i digestive. Scnuu
176
OCUL ANAFI LAC/I
cutanate cel mai frecvent ntlnite snt erupiile cu caracter acut, de diferi
forme i dimensiuni, ca: eriteme difuze, nsoite sau nu de prur
urticarie i edeme angioneurotice.
Manifestrile respiratorii pot realiza n cazurile grave, edem LARII
gian, sindromul de insuficien respiratorie acut, iar n cazurile uoa
sau de gravitate medie, crize de dispnee paroxistic de tip astmaii
provocate de bronhoconstricie.
Tulburrile cardiovasculare se caracterizeaz prin hipotensiun
constant prezent n ocul anafilactic. Tensiunea arterial se prbuel
de multe ori brutal, pulsul tahicardie devine imperceptibil, zgomotd
cardiace diminuate. Bolnavul devine hipotermic, iar paloarea iniial s
transform n cianoz.
Talxlul
Valorile tensiunii arteriale la sosirea N camera de gard a bolnavilor cu oc ANOFLLACTI
medicamentos. Studiu pe 140 de cazuri (dup G. Mogo)
Nr. Valorile tensiunii
%
crt. arteriale cazuri
%
1. Nedeterminabil 59 42,1
2. <80 mmHg 52 37 ,2
3. >80 mmHg 29 20,7
TOTAL 140 100
Manifestrile la nivelul SNC se traduc prin anxietate, acufene :
vertij, pn la tulburarea strii de contient, cu stupoare, obnubilau- fi
Com, n cazurile grave.
Manifestrile digestive se instaleaz la fel de repede. Bolnavii
prezint greuri, vrsturi, dureri abdominale violente, uneori diaree
iu-moragic.
Tabelul 7
INCIDENA diverselor manifestri clinice N ocul anafilactic medicamentos. Studiu pc
140 de cazuri (Dup G. Mogo)
Nr.
1 il.
Manifestri clinice cazuri %
1. Hipotensiune arterial sub 80 mmHg 111 79,3
2. Erupii cutanate 7 2 51. 4
3. Tulburri ale strii de contient
53 37,8
4. Tulburri cardiovasculare 51 36,4
5. Tulburri respiratorii 46 32,8
h. Edem alergic
43 30,7
7. 'tulburri digestive 36 25,7
IL - Infeciile buco-maxilo-faciale
!NI!( IIIII Bl ICO-MAXI LO-FACIALE
Cuprinde o serie de msuri relativ standardizate:
Aplicarea de garouri. n cazurile n care inocularea alergenului s-a
fcut la nivelul membrelor superioare sau inferioare prin injecii sau
nepturi de insecte, se aplic garouri, deasupra locului inoculrii.
Compresia trebuie s fie forte, pentru a bloca ntoarcerea venoas i prin
aceasta intrarea antigenului n circulaie. Garoul trebuie suprimat 2-3
minute la interval de 10-15 minute, pentru a evita efectele nedorite ale
stazei venoase.
Aezarea bolnavului n poziie Trendelemburg. Ea trebuie executat
rapid, pentru a mpiedica ischemia i leziunile cerebrale ireversibile.
Adrenalina. Este medicamentul de elecie n ocul anafilactic, admi-
nistrarea ei fiind obligatorie atunci cnd se prbuete tensiunea arterial.
Adrenalina se administreaz subcutanat, intramuscular, sau intravenos,
dup caz, n doz de 0,3-0,5 ml din soluia de 1:1000. Administrarea
intravenoas este rezervat cazurilor cu hipotensiune arterial sever. n
aceste cazuri, doza de adrenalin este diluat n 10 ml de ser fiziologic
i injectat lent, ntr-un ritm de 1 ml/minut. Efectul se instaleaz rapid n
1-2 minute. Dac tulburrile clinice persist sau reapar, se repet doza
iniial dup 15-20 minute, o dat sau de dou ori.
Corticoizii. Terapia cu substane corticoide se aplic cnd reacia
anafilactic este prelungit, n scopul prevenirii i ndeprtrii fenome-
nelor inflamatorii exudative. n primele 24 de ore, administrm intra-
venos, fracionat sau n perfuzie continu, hemisuccinat de hidrocortizon
n doz de 500- 1000 mg (20- 40 fiole a 25 mg), din care 100 mg ca
doz de atac. n zilele urmtoare, se administreaz prednison, n doza
de 1 mg/kilocorp/zi, timp de 5-6 zile sau mai mult, dup caz. Admi
nistrarea de corticoizi, indiferent de doz, nu va nlocui adrenalina n
ocul anafilactic.
Lichidele volumice. Dac administrarea iniial de adrenalin IM
reuete s redreseze tensiunea arterial, atunci este necesar creterea
volemiei, prin perfuzia de substitueni coloidali de plasm: Dextran-70,
n cantitate de 500- 1000 ml, la care se adaug o cantitate dubl sau
tripl de ser glucozat izotonic 5%.
Oxigenul. Se administreaz pe sond nazofaringian, n doz d<
6-8 litri/minut, ndeosebi n cazurile care evolueaz cu cianoz.
Aminofflina. n cazurile cu bronhoconstricie sever, n care bron
hospasmul nu a cedat la adrenalin i hidrocortizon se administreaz"
aminofilin, n doz de 240 mg (una fiol Miofilin).
Traheostomia. O parte din bolnavi prezint edem laringian ai ut
care poate determina rapid insuficien respiratorie acut i moarte. Cnd
edemul laringian este surprins n faza de debut i cnd acesta este dl
178
OCUL ANAIM.AC
mic importan, poate fi oprit din evoluie prin administrarea * I< - ndl
nalin i hemisuccinat de hidrocortizon. n cazul AS FI X I EI , .< proctl
traheostomia de necesitate, urmat sau nu de ventilaie mei mi
dup caz.
Antihistaminicele. Au o importan secundar, n tratamenl
ocului anafilactic, efectele lor avnd un rol preventiv i nu curativ !
administreaz intramuscular sau intravenos una fiol romergan (50 mj
sau feniramin, intravenos, n doz de 50 mg (una fiol fenlramin) ca
se repet la nevoie. Tratamentul cu antihistaminice se continuii APOI |
cale oral pn la ndeprtarea urticariei i a pruritului.
15. TERAPIA MEDICAMENTOAS N
INFECIILE BUCO-MAXBLO-FACIALE
15.1. ANTIBIOTICELE I CHIMIOTERAPICELE
Antibioticele reprezint acele substane cu efect antimicrobian pro-
duse de un microorganism i obinute prin extracie natural (biosin-
tez). Ulterior, de-a lungul anilor, aproape toate antibioticele s-au obinut
pe cale de sintez sau de semisintez, nct producia unui antibiotic pe
cale biologic sau chimic este dictat doar de raiuni economice.
Chimioterapicele snt reprezentate de agenii terapeutici care
introdui n organism manifest efecte toxice selective fa de microor-
ganisme, parazii, avnd ns comparativ efecte toxice foarte reduse fa
de celulele organismului gazd.
1 5 1 1 . CLASIFICAREA ANTIBIOTICELOR I
CHIMIOTERAPICELOR
Antibioticele pot fi clasificate dup urmtoarele criterii:
a) Dup formula chimic (unul din criteriile cele mai folosii'
1
Exemple: beta-lactamine (peniciline i cefalosporine), aminoglico/i<i<
(gentamicina, kanamicina), macrolide etc.
b) Dup modul de aciune se disting:
- Antibiotice bactericide;
- Antibiotice bacteriostatice.
Antibioticele bactericide acioneaz prin lezarea ireversibil .i omo
rrea germenilor respectivi, cu condiia ca aceste antibiotice s reali
o concentraie suficient de nalt, cu o anumit durat de aciuni 11
locul infeciei. Ele snt indicate n tratamentul de atac n infeciile- a< uli
situaii n care mijloacele de aprare ale organismului snt depii'
mai indic n infeciile prelungite, cronice i recidivante cari- pol fi
180
TE R A P I A M E D I C A M E N T O A S A N I N F E C I I L E I U K O MA Xl l o l A< IAI. I
atacate prin cure intermitente. Antibioticele bactericidc S NI E X T I E M <LE
utile n infeciile care evolueaz pe organismele tarate, | I < < um l ll
bolnavii care primesc corticoizi, citostatice sau roentgenterapie
Antibioticele bacteriostatice acioneaz prin mpiedicarea MULT I PLI
crilor germenilor, eliminarea final a acestora din organism fiind reali
zat de mijloacele de aprare ale organismului. Dac ACEST EA snl I NSULI
ciente sau dac administrarea antibioticului este oprit prematur, multi-
plicarea germenilor se reia i apariia recidivelor devine posibil:!. PENT RU
acest motiv antibioticele bacteriostatice trebuie administrate pentru <>
durat suficient de lung i n doze adecvate. Antibioticele bacteriostatice
snt indicate mai ales n infeciile uoare i medii, n care organismele
respective dispun de o bun capacitate de aprare i snt asociate CU
alte medicaii pentru potenarea aciunii antimicrobiene.
Dintre antibioticele bactericide enumerm: penicilinele (penicilina
G, V, meticilina, oxacilina, cloxacilina, ampicilina), streptomicina, kana-
micina, gentamicina, tobramicina, polimixina, cicloserina, rifampicina.
Principalele antibiotice bacteriostatice snt: tertaciclina, cloramfenicol,
critromicina, spiramicina, lincomicina, acidul nalidixic, nitrofuranii, sulfamidele.
Tabelul H
Clasificarea unor antibiotice dup modul de aciune
(bactericid sau bacterioscatic) (Dup D. Laskin)
Bactericide Bacteriostatice
Aminoglicozide
Gentamicina
Kanamicina
Neomicina
Streptomicina
Tobramicina
Cefalosporine
Peniciline
Colimicina
Polimixina
Cicloserina
Rifampicina
Tetracicline
Cloramfenicol
Eritromicina
Spiramicina
Lincomicina
Acid nalidixic
Nitrofurani
Sulfamide
c) Dup spectrul de aciune, mprirea antibioticelor se face n
FUNCIE de mrimea spectrului lor de aciune antimicrobian: antibiotice
> u spectru larg i antibiotice cu spectru ngust. Astfel, penicilina i
ritromicina snt privite ca antibiotice cu spectru ngust, iar tetraciclin,
Cloramfenicolul ca antibiotice cu spectru larg.
181
,\l l c lllli: BUCO-MAXILO-FACIALF.
15 12 . MECANISMUL DE ACIUNE AL ANTI BI OTI CELOR
Mecanismul de aciune al antibioticelor este variat, bine cunoscut
pentru unele, parial cunoscut sau neelucidat pentru altele. Redm prin-
cipalele tipuri de mecanisme de aciune:
a) Aciunea asupra peretelui celular al bacteriilor este realizat de:
peniciline, bacitracina, novobiocina.
b) Aciunea asupra integritii membranei citoplasmatice. Din aceast
categorie fac parte: polimixinele, precum i unele antifungice: nistatin i
amfotericina.
c) Inhibiia sintezei proteice a bacteriilor este mecani smul de
aciune al urmtoarelor antibiotice: cloramfenicol, tetracicline, eritromi-
cina, lincomicina, gentamicina, streptomicina.
d) Inhibiia sintezei acizilor nucleici este realizat de acidul
nalidixic i de griseofulvin.
e) Antagonism competitiv prin intervenia unor metabolii eseniali
analogi, tip de aciune care apare la sulf amide.
15. 1. 3. REZISTENA MICROBIAN I A ANTIBIOTICE
Prin rezistena microbian la antibiotice se nelege calitatea unui
germene de a se multiplica n prezena unui antibiotic, n condiiile de
concentraie maxim obligatorie care se poate obine cu acel antibiotic
in vivo.
Se deosebesc urmtoarele tipuri de rezisten:
a) Rezistena natural este prezent n mod constant i spontan la
o speci e microbian, avnd un caracter genetic. Aceast rezisten cu
caracter de specie sau de tulpin, este n legtur cu modul de aciune
al antibioticului respectiv.
b) Rezistena ctigat se dezvolt n mod secundar, n cursul
terapiei cu antibiotice, printr-o selectare i multiplicare diferenial a unor
mutante microbiene rezistente, existente n snul populaiei microbiene.
c) Rezistena prin transfer apare ca rezultat al transferului de
material genetic-purttor al factorului de rezisten fa de unul sau mai
multe antibiotice de la o bacterie rezistent la alte bacterii sensibile, din
aceeai specie, sau chiar la bacterii din specii diferite. Acest tip de rezis-
ten este considerat ca un fenomen de mare importan n biologie.
Deseori este vorba de o multirezisten", aceasta aprnd fa de mai
multe antibiotice. Apariia multirezistenei transmisibile este favorizat de
abuzul de antibiotice i de spitalizrile ndelungate.
182
TERAPIA MEDICAMENTOAS N INFECIILE BUCO MAXILO PA( l/Ml
15. 1. 4. I MPLI CATELE REZISTENTEI MKROI U1 NI
Pe plan biologic, n domeniul infeciilor, utilizarea din ce in i e mal
larg a antibioticelor a adus nu numai triumfurile binecunoscute ale
terapiei antimicrobiene, dar i multiple efecte adverse, negative, printre
care se numr i dezvoltarea rezistenei microbiene.
Pe plan clinic, rezistena la antibiotice constituie unul din factorii
importani ai eecurilor antibioterapiei.
Pe plan epidemiologie, se ridic problema grav, a rspndirii n
populaie a tulpinilor microbiene rezistente la unul sau mai multe anti-
biotice, cu generarea de epidemii cu tulpini rezistente, greu de controlat.
Pe lng rspndirea interuman a germenilor rezisteni la anti-
biotice, se adaug rezistena transmisibil n snul populaiei microbiene
(de la o bacterie la alta, sau de la o specie la alta), ceea ce a complicat
i mai mult problema.
Aceste dificulti i perspective snt tot attea grave avertismente n
legtur cu uzul excesiv i abuziv al antibioticelor.
15. 15. REGULI DE BAZA N TERAPIA CU ANTIBIOTICE
T erapia antimicrobian, pentru a fi eficace i a nu provoca prin ea
nsi efecte secundare nocive se bazeaz pe cteva principii
fundamentale:
1. Un diagnostic corect al unei infecii n organism. Un astfel de
diagnostic implic: un diagnostic clinic (prezumtiv, dar care poate
rmne definitiv), simultan cu prelevarea tuturor probelor necesare
pentru izolarea agentului patogen i precizarea diagnosticului etiologic.
Examenul clinic, sprijinit de cel de laborator, trebuie s precizeze
n primul rnd dac bolnavul prezint o infecie. Nu orice stare febril
exprim obligatoriu o boal infecioas, ci poate fi manifestarea unor
boli de alt natur, ca: un reumatism acut, o colagenoz, o boal de
snge, un neoplasm febril sau o febr medicamentoas.
T ot examenul clinic trebuie s mai aduc urmtoarele precizri
importante:
- forma clinic a bolii (sever, medie, uoar);
- tipul de infecie: general (sistemic) sau localizat;
- localizrile germenului n organism (metastaze, afectri de
organe, colecii purulente).
2. O alt regul este de a se stabili necesitatea tratamentului cu
antibiotice: este indispensabil, necesar, discutabil, sau inutil n INFECIA
respectiv?
183
I N F E C I I L E B U C O - M A X I L O - F A C I A L E
Nu toate infeciile bacteriene necesit un tratament cu antibiotice,
spre exemplu un furuncul banal, o mic colecie purulent.
Apoi, nu toate infeciile snt provocate de germeni sensibili la
antibiotice, aa cum snt imensa majoritate a bolilor virotice.
Nu trebuie uitat c nici un antibiotic nu este inofensiv i c fiecare
ofer riscul unor reacii adverse periculoase. De aceea naintea nceperii
oricrui tratament antibiotic este necesar o corect evaluare, care s
cntreasc bine efectul terapeutic scontat n raport cu riscul efectelor
secundare.
Tabelul 9
Efectele toxice ale antibioticelor (Dup D. Laskin)
Nefrotoxicitate Hepatotoxicitate Neurotoxicitate
Aininoglicozide
Bacitracina
Coiistina
Meticilina
Tetraciclin
Clortetraciclina
Lincomycina
Novobiocina
Eritromicina
Aininoglicozide
Cloramfenicol
Polimixina B
Afectri gastrointestinale Afectri ale hematopoezei
Amoxicilina
Ampicilina
Cloramfenicol
Cloxacilina
Eritromicina
Lincomycina
Tetraciclin
Carbenicilina
Cefalotina
Cloramfenicol
Meticilina
Oxacilina
3. Alegerea antibioticului indicat se face pe baza mai multor criterii
n primul rnd ne bazm pe cunoaterea sensibilitii germenului IN
cauz i pe spectrul de aciune al antibioticului. Alegerea se face i
seama datelor ce se cunosc n prealabil i n mod concret pentru cazul
respectiv pe baza antibiogramei efectuate cu germenul n cauz.
Tabelul rl
Tipuri de spectru antibacterian (Dup M. Voiculescu)
Bacili
grampozitivi
Coci grampozitivi
Coci gramnegativi
Bacili
gramnegativi
SPECTRU DE TIP PENICILIMC"
SPECTRU DE TIP STREPTOMICINIC"
SPECTRU LARG" DE ACIUNE
184
TE R A P I A M E D I C A M E N T O A S N I N F E C I I L E B U C O - M A X I L O - F A C I A L E
Este de dorit s recurgem la un singur antibiotic (antibioterapie
intit"), alegnd pe cel mai activ, cel mai puin toxic, i cel mai puin
expus s conduc la apariia rezistenei microbiene. Asociaia de dou
sau trei antibiotice, dac nu este bine aleas i justificat pe baza unor
criterii precise, expune la creterea efectelor adverse i la apariia unor
interaciuni medicamentoase nefavorabile, cel mai- adesea ignorate.
n alegerea antibioticului trebuie s inem seama de farma-
cocinetica acestuia, urmrind ca, n funcie de tipul infeciei respective s
obinem i s meninem, ct este necesar, concentraia aci i v de
antibiotic la nivelul localizrii infeciei.
4. Stabilirea planului terapeutic necesit apoi o serie de precizri n
legtur cu antibioticul ales pentru tratament:
- Stabilirea dozei optime care asigur un nivel sanguin i tisular
eficient pentru distrugerea germenului respectiv i prin care se previne
recidiva, ori apariia rezistenei microbiene (favorizate de subdozri);
Tabelul 11
Concentraia seric a diverselor substane antibiotice n administrare oral (PO) sau
intramuscular (IM). (Dup D. Laskin)
Antibiotic Doza Concentraia Qig/mD
Cefalotina 500 mg PO 7
Eritromicina 500 mg PO 1
Gentamicina 60 mg IM 4,7
Metronidazol 500 mg PO 11. 5
Oxacilina 500 mg PO 10,9
Penicilina G 400 000 UI IM 0,6
600 000 UI IM 7
1 000 000 UI IM 12
Penicilina V 500 mg PO 3,4
- Ritmul de administrare al antibioticului se precizeaz dup rapi-
IIii.nea eliminrii sale, n funcie de antibiotic i forma sa galenic.
Alegerea este decis de tipul de infecie: supraacut, acut, sau cronic.
- Calea de administrare este decis de localizarea maxim a infec-
iei i farmacocinetica antibioticului.
- Durata tratamentului antimicrobian este, teoretic, delimitat de
suprimarea agentului patogen din organism i ncetarea procesului
Infecios. n practic stabilirea acestei durate ine de urmtoarele criterii:
a) Tipul de infecie: acut, subacut, sau cronic i eventualele loca-
li -ni: focare, metastaze (endocardite, septicemii);
1KS
INFECIILE BUCO-MAXILO 1-ACIA1.I-:
Tabelul 12
Timpul de njumtire plasmatic al principalelor antibiotice n administrare oral (PO)
sau intramuscular (IM). (Dup D. Laskin)
Antibiotic Doza Timp de njumtire (n ore)
Cefalotina 500 mg IM 0,5
Eritromicina 500 mg PO 1,5
Genta micina 60 mg IM 2
80 mg IV 2
Metronidazol 500 mg PO 4
Oxacilina 500 mg IM 0,5
Penicilina G 400 000 UI IM 0,5
600 000 UI IM 0,6
1 000 000 UI IM 0,8
Penicilina V 500 mg PO 0,8
b) De evoluia clinic i de laborator, controlabil pentru fiecare
caz n parte;
c) De tolerana de durat i de toxicitatea cronic a antibioticului
respectiv.
5. Asocierea mijloacelor de aprare nespecific i a altor msuri
terapeutice, constituie o regul important n completarea terapiei antl
microbiene, care nu poate ntotdeauna singur s salveze bolnavul.
n formele clinice hipertoxice ale unor infecii, salvarea bolnavului
se obine prin suplimentarea tratamentului antimicrobian, n mod obli
gatoriu cu corticoizi (hemisuccinat de hidrocortizon i.v.).
Deseori este necesar completarea tratamentului antimicrobian i u
mijloace care cresc aprarea nespecific: vitamine, gamaglobuline, con
centrat leucocitar, snge (n anemiile infecioase prelungite).
15. 1. 6. ASOCIAIILE DE ANTIBIOTICE
Antibioterapia cu un singur antibiotic eficient (monoterapi r mu
terapie intit) nu este totdeauna posibil n practic. Asocierea a doull
antibiotice devine justificat n urmtoarele situaii:
- T ratamentul de urgen al unei boli infecioase grave, eti<>l"I .
neprecizat: septicemie, meningit, pneumoni e sever. n astfel di
cazuri, pn la precizarea agentului etiologic este necesar s cuprind* iu
un spectru microbian ct mai cuprinztor, prin asocierea a dollfl
antibiotice.
- A
186
TE R A P I A M E D I C A M E N T O A S A N I N F E C I I L E B U O O - MA X I L O - F A U A I . L
- Boli infecioase cu etiologie polimicrobian. Aceste situaii ne
oblig s recurgem la asociaii de antibiotice cu un spectru antibacterian
care s cuprind att pe aceia al bacteriilor gram pozitive, ct i a celor
gram negative, precum i al anaerobilor.
- Creterea aciunii antimicrobiene. Acest obiectiv important tera
peutic se poate obine numai printr-un efect sinergie, sau cel puin aditiv
al celor dou antibiotice.
n aceast privin trebuie inut seama c, n asoci erea de anti-
biotice poate rezulta una din urmtoarele situaii:
- indiferen: efectul obinut este acelai cu cel realizat cu un
singur antibiotic;
- nsumare: efectul obinut este egal cu suma aciunii fiecrui anti-
biotic, socotit separat;
- sinergism: efectul obinut este mai mare dect suma aciunii celor
dou antibiotice;
- antagonism: aciunea combinat este mai mi c dect aceea
obinut cu un singur antibiotic.
n practi c efectul de sinergism este rar, cele mai frecvente fiind
cele de nsumare sau de indiferen.
Pentru a se evita efectul de antagonism, este indicat s nu se
asocieze un antibiotic bactericid cu unul bacteriostatic, deoarece efectul
bacteriostatic interfereaz faza de multiplicare a bacteriilor n care acio-
neaz favorabil antibioticele bactericide.
Dm n continuare cteva exemple de asociaii cu efect sinergie:
Penicilin + Kanamicin
Penicilin + Gentamicin
Penicilin + Streptomicin
Ampicilina + Oxacilin
Gentamicin + Carbenicilin
Critica asociaiilor antibiotice. Cu excepia asocierilor de anii
biotice expuse mai sus, alte asocieri snt criticabile din urmtoarele
motive:
- Nu aduc un plus de eficien (asociere inutil);
- Se crete riscul efectelor adverse (prin 2-3 antibiotice);
- Exist riscul unor infecii medicamentoase nedorite;
- Creterea inutil a costului tratamentului;
- Favorizarea crescut a apariiei rezistenei microbiene.
15.1.7. ANTI BI OTI CELE LA GRAVIDE
Administrarea de antibiotice i chimioterapice la gravide trebuie s
tib n vedere, pe lng regulile de antibioterapie enunate, urmtoarele
- Dac convin organismului gravidei. Acesta se comport ca un
organism normal, fr o susceptibilitate crescut. A fost ns semnalat o
sensibilitate mai mare a acestuia la doze mari de tetraciclin.
187
INFECIILE BUCO -MAXILO -FACIALE
- Dac prin traversarea placentei, snt sau nu nocive pentru
embrion i ft. Ptrunderea antibioticelor n circulaia fetal i a lichi-
dului amniotic se face n concentraii terapeutice corespunztoare (50-
80% din titrul sanguin matern), ceea ce permite tratamentul unei infecii
transmisibile la ft cu evitarea efectelor secundare posibile. Acestea
trebuie privite separat pentru trei perioade: embrionar, fetal i pre-
natal (corespunznd, n general, succesiv celor trei trimestre):
1. n primul trimestru de embriogenez, exist riscul ca unele anti-
biotice sau chimioterapice s produc avort sau efecte teratogene. Astfel,
streptomicina poate provoca hipoacuzie, sau chiar surditate. Tetra-
ciclinele pot provoca malformaii scheletice. Sulfamidele pot provoca
tulburri de embriogenez i snt contraindicate n primul trimestru.
2. n al doilea trimestru, tetraciclinele pot provoca discromii den-
tare i malformaii scheletice. Streptomicina prezint acelai risc ototoxic
crescut pentru ft (surditate).
3. n al treilea trimestru i perioada prenatal se menin aceleai
restricii.
Tabelul li
Administrarea antibioticelor n sarcin: + permis, (+) efecte secundare posibile,
- contraindicat. (Dup E. Manolescu)
Antibiotic Trimestrul I Trimestul II Trimestrul III
Penicilina G + + +
Oxacilina + + +
Ampicilina + +
-
Cefalosporine + + +
Aminoglicozide
- - -
Cloramfenicol (+) (+)
-
Tetraciclin (+)
- -
Eritromicina + +
-
Lincomicina + + +
Cotrimoxazol
- -

Sulfamide
-
+
-
Acid nalidixic (+)
+
-
Tratamentul antibiotic, ca i orice terapeutic medicamente > a i I |
gravide se face doar atunci cnd este absolut strict necesar. Pentru (ml l
mentul antimicrobian la gravide snt adecvate ca antibiotice i chimici
terapice: Penicilina G i toate penicilinele de semisintez, cefalosp( >rln< li
i eritromicina.
188
TERAPIA MEDICAMENTOAS N INI I < 1111 1 III i< o MAXIM) FACIALI!
15. 1. 8. ANTIBIOTICELE LA COPII
n alegerea i utilizarea antibioticelor la aceast vrst trebuie inut
seama de unele particulariti ale organismului:
- Absorbia pe cale intestinal se face n cantiti importante com-
parativ cu persoanele adulte. Antibiotice toxice ca neomicina i coli-
micina, care date per os la adult, practic nu se rezorb, la copii se pot
rezorbi n cantiti importante.
- La copii antibioticele persist mai ndelungat n organism (timp
de njumtire mai lung). Aceast eliminare ntrziat este datorat lipsei
de maturizare a funciei renale.
- Insuficiena unor activiti enzimatice care particip la inactivarea
i conjugarea unor antibiotice i sulfamide pentru eliminarea acestora.
Legat de acest aspect, este necesar o deosebit atenie n administrarea
la copil a sulfamidelor i a cloramfenicolului.
- Alte particulariti: sensibilitate mai mare a eritrocitelor i a altor
celule; funcii de transport reduse, imaturitatea funciei hepatice i renale.
Ca reguli generale de administrare a antibioticelor la copii, se reco-
mand: indicaii strict necesare de antibioterapie, alegerea antibioticelor
cu cel mai redus potenial toxic, dozri adecvate, tratamente scurte.
Antibiotice indicate: Penicilina G i V, penicilinele semisintetice
(oxacilina, ampicilina), lincomicina, eritromicina.
Antibiotice i chimioterapice contraindicate: cloramfenicol, sul-
famide, acid nalidixic, tetracicline (discromii dentare i perturbaii n
creterea oaselor), streptomicina.
n indicaii vitale se poate recurge totui la: aminoglicozide (genta-
micin), sau alte antibiotice indicate de antibiograma germenilor respectivi.
Dozajul orientativ al copilului n raport cu adultul este urmtorul:
3 luni =1/6
6-12 luni -1/5
1-3 ani =1/4
3-5 ani =1/3
6-9 ani -1/2
15 19. CRITERII DE APRECIERE A TRATAMENTULUI
ANTIMICROBIAN
Un tratament antimicrobian bine condus necesit respectarea unor
principii de baz care s cuprind:
- Un diagnostic corect al infeciei respective.
- Necesitatea tratamentului antimicrobian (indispensabil, necesar,
discutabil sau inutil).
189
I N F E C I I L E B U C O - M A X I L O - F A C I A L E
- Alegerea antibioticului cel mai indicat (sau al asociaiei de anti-
biotice).
- Planul terapeutic integral (doze, durat, alte msuri i mijloace
terapeutice).
Planul terapeutic va-avea un caracter dinamic, adaptat situaiilor de
moment din evoluia fiecrei boli, eficacitii tratamentului, toleranei i
reaciilor adverse ale antibioticului.
n conducerea tratamentului antimicrobian ne vom cluzi dup
anumite criterii de evaluare a eficacitii tratamentului aplicat.
Criterii clinice. Examenul clinic general zilnic - evident indis-
pensabil - permite o evaluare a eficienei tratamentului dup: febr,
starea general i funcia diferitelor organe. Criteriul febrei trebuie
evaluat corect: antibioticul nu este un antitermic capabil s normalizeze
temperatura organismului n 24 de ore. Snt necesare cteva zile pentru
a ne orienta dup evoluia temperaturii asupra administrrii corecte a
antibioticelor. n unele boli infecioase ca: septicemii, endocardite, me-
ningite, se pot scurge multe zile pn la normalizarea temperaturii, chiar
dac se practic *cel mai bun tratament antimicrobian.
Datele furnizate de examene curente de laborator i alte examene
paraclinice au o valoare orientativ. Aici snt incluse leucograma, VSH,
examenul urinei, ureea, electroforeza, examenul radiologie.
Datele furnizate de laboratorul bacteriologic snt cele mai impor-
tante, constnd din:
- Urmrirea prezenei germenului, dup ncheierea tratamentului
hemoculturi, uroculturi, coproculturi de control.
- Cercetarea sensibilitii la germenul n cauz prin efectuau-.i
antibiogramei i interpretarea corect a acesteia.
- Controlul apariiei unei eventuale rezistene microbiene.
15110. CAUZE DE INSUCCES ALE TRATAMENTULUI
ANTIMICROBIAN
Aceste cauze snt numeroase i de o mare diversitate:
- Eroarea de diagnostic sau diagnosticul incomplet: Includem nici
tratarea cu antibiotice a unei boli febrile care nu este infecie (neopl.iNI N
leucoz, colagenoz), rezistena la antibiotice (boli virale), sau izolri l
unui germene care nu este agentul cauzal responsabil.
- Plan terapeutic inadecvat: alegerea unui antibiotic ineficienl lilfl
de germenele n cauz, care prin farmacocinetica sa nu realizeaz
1
con
centraie optim la nivelul infeciei; asociaie nepotrivit de antibiotic
interaciuni cu alte medicamente; dozaj suboptimal; cale de admini.sli m
inadecvat; durata insuficient a tratamentului.
190
T ERAPI A MEDI CAMENT OAS A N INI I I ML IC O MAX I I . O IM I AU
- Tratament instituit prea tardiv: prezena dc metastaze mul t i pl e
nesterilizabile, degenerescente organice ireversibile.
- Apariia rezistenei bacteriene: rapid (ntr-o treapt) sau lent (n
mai multe trepte) favorizat de un dozaj suboptimal, sau prin transmitere
(rezisten infecioas).
- Suprainfecii bacteriene: invadarea organismului cu un alt
germene, rezistent la antibioticul utilizat i selectat astfel, ca urmare a
perturbrii microflorei normale. Este posibil i o suprainfecie micotic.
- Existena unei colecii purulente (abces, metastaze osoase) care
necesit o intervenie chirurgical (cauz frecvent ignorat).
- Insuficiena aprrii organismului gazd, de diverse cauze:
a) De ordin congenital (agamaglobulinemie, leucopenie);
b) Scderea rezistenei prin imunosupresive (corticoizi, citotoxice);
c) Boli de snge cu neutropenie i pancitopenie;
d) Bolnavi denutrii cu aport insuficient de factori nutritivi utili
pentru aprarea organismului, ori cu tare organice importante (ciroz
hepatic, seciuni medulare).
15.1.11. PROFILAXIA CU ANTIBIOTICE
Profilaxia cu antibiotice este un domeniu foarte controversat al
terapeuticii.
Indicaii general acceptate. Acestea se refer la cteva situaii
concrete n care antibioticele pot fi utilizate n scop profilactic: profilaxia
cu penicilin a reumatismului poliarticular acut; profilaxia cu antimalarii <
de sintez n malarie; profilaxia septicemiilor n cursul tratrii unor focare
dentare septice la persoanele cu leziuni endocardice reumatismale.
Este admisibil profilaxia n caz de contact cu o boal infecioas
a unui organism receptiv, cu rezisten sczut: sugar i copii contaci cu
tuse convulsiv, scarlatin etc.
Exist situaii cnd profilaxia cu antibiotice este indicat de nece-
sitate, ntr-o zon cu mare endemicitate, sau ntr-o epidemie aprut n
situaii de igien deficitar: profilaxia cu antibiotice a infeciei meningo-
cocice, a holerei.
n chirurgie, profilaxia cu antibiotice este indicat n:
- Plgi infectate (inclusiv profilaxia tetanosului cu penicilin, ca
adjuvant al profilaxiei specifice).
- Fracturi deschise, craniene, sau plgi comunicante cu caviti
deschise.
- Arsuri grave.
- La pacienii cu cateterism prelungit.
191
INFECIILE UU-MAXILO-RACIALE
- n chirurgia transplantelor.
- n intervenii chirurgicale de amploare, cu excizii ntinse de
esuturi, deperiostri osoase vaste, abordarea unor spaii profunde etc.
Erori i abuzuri n profilaxia cu antibiotice
- Recurgerea la antibiotice n detrimentul asepsiei, antisepsiei i al
igienei n chirurgie.
- Acoperirea cu antibiotice" n orice operaie.
- Administrarea profilactic" n viroze (grip, rujeol etc.).
- Administrarea profilactic la persoane ce primesc imunodepre-
sive, sau snt lipsite de aprare prin unele boli de snge.
152. TR A TA ME N TUL A N TI I N F E C I OS S P E C I F I C
n tratamentul i n profilaxia specific antiinfecioas snt folosite
dou grupe de produse biologice:
a) seruri imune i imunoglobuline;
b) vaccinuri i anatoxine.
152. 1. SERURI I MUNE
Serurile imune (umane sau animale) conin un titru ridicat de antl
corpi specifici (formai dup trecerea prin boal sau consecutiv unoi
vaccinri); injectarea anticorpilor gata formai neutralizeaz imediat antl
genele specifice circulante sau determin o imunizare pasiv.
Serurile imune snt omologe (obinute de la om) sau ETEROLOGE <<L<
la animale).
Serurile omologe (ser de convalescent de la persoanele hiperlmu
nizate) snt n prezent complet abandonate (risc de transmitere A viw
surilor hepatice), fiind nlocuite cu gammaglobulinele standard inu
specifice.
Serurile eterologe provin de la animale (cal, iepure, oaie), hlp< <
imunizate activ cu variate vaccinuri sau anatoxine specifice. Cu indii illl
mult mai restrnse dect n trecut, unele seruri eterologe SE imIN I |fl
terapia i profilaxia specific antiinfecioas, fie ca seruri NATIVE, l'li I |
seruri purificate i concentrate (titru nalt de anticorpi, risc mai redui
1
reacii serice).
192
TE R A P I A MEDICAMENTOAS N INFECIILE IU ICO MAXIM > FACIALI!
n raport cu anticorpii specifici pe care i conin, serurile eterologe
se mpart astfel:
- seruri antitoxice: antidifteric, antitetanic, antigangrenos, antisii
filococic;
- seruri antibacteriene: anticrbunos, antimeningococic;
- seruri mixte (antibacteriene i antitoxine): antiscarlatinos, antitli
zenteric;
- seruri antivirale: antirabic, folosit selectiv n profilaxia antirabic.
T oate serurile imune enumerate se afl n uz n ara noastr.
Indicaiile seroterapiei
Indicaiile majore snt: difteria, tetanosul, botulismul, gangrena
gazoas, forma hipertoxic a scarlatinei, forma grav de crbune.
Celelalte seruri imune (anti meni ngococi c, antistafilococic, antidi-
zenteric) au indicaie cu totul restrns, de excepie.
Reaciile serice
Proteinele eterologe determin apariia de anticorpi antiser ete-
rolog. Aceti anticorpi pot preexista (de la o administrare anterioar),
determinnd reacii imediate de tip oc anafilactic, sau pot aprea n
urma injectrii serului, genernd prin conflict antigen - anticorp, reacii
de tip boala serului.
a) ocul anafilactic apare n cursul sau imediat dup introducerea
serului imun; este destul de rar ntlnit, dar foarte grav. Survine mai ales
la persoanele cu teren alergic, indiferent de cantitatea de ser, dar mal
ales n urma administrrii intravenoase. Simptomatologia i tratamentul
snt identice cu cele ale ocului anafilactic postantibiotic.
b) Reacia de sensibilizare local (fenomenul Arthus) const din
apariia unui placard rou, indurat i dureros la locul de injectare al
serului, evolund uneori spre necroz. Fenomenul apare rar, fiind datorat
injectrilor repetate de ser n acelai loc.
c) Boala serului poate s apar n majoritatea cazurilor la 7-14 zile
dup injectarea serului imun. Se manifest prin febr, eritem i prurit la
locul de injectare, erupie urticarian generalizat, artralgii sau artrite,
edem Quincke; n cazurile mai severe se adaug adenopatii, manifestri
nervoase (fenomene encefalitice, nevrite periferice), edem glotic, spasm
esofagian, gastroenterit alergic. Majoritatea cazurilor evolueaz spre
vindecare n 1-2 sptmni. T ratamentul n formele uoare i medii
const din: antitermice (Aminofenazon, Acid acetilsalicilic), antihista-
minice de sintez (Nilfan, Feniramin, Romergan), loiuni antipruriginoase.
n formele severe, se instituie corticoterapia, pe cale intravenoas
(Ilidrocortizon hemisuccinat, 150-300 mg/zi) sau pe cale oral
(Prednison, 50 mg/zi la adult), timp de 3-7 zile.
13 - Infeciile buco-maxilo-faciale
193
NFECIILE BUCO MAX I LO- FACI ALE
15.2.1.1. IMUNOGLOBULINE
Imunoglobulinele, produse biologice obinute prin izolarea i con-
centrarea gammaglobulinelor din plasm sau din serul uman, snt de
dou feluri:
a) imunoglobuline umane normale (gammaglobuline standard sau
polivalente), cu o mixtur de anticorpi specifici variai, provenind de la
donatorii obinuii, care au fcut (probabil) diferite boli imunizante i
vaccinrile uzuale;
b) imunoglobuline umane specifice (gammaglobuline hiperimune)
cu un titlu nalt de anticorpi specifici, provenind de la donatori hiper-
imunizai, fie printr-o anumit infecie recent, fie prin vaccinri i re-
vaccinri n acest scop.
Dei se procur mai greu dect serurile imune eterologe i au un
pre de cost mai ridicat, imunoglobulinele umane tind s nlocuiasc
serurile imune de provenien animal, avnd urmtoarele avantaje:
- nu dau accidente alergice sau oc anafilactic;
- pot fi injectate imediat si fr precauii, neavnd nici o contra-
indicare; volumul injectat (n ml) este de 10 ori mai redus fa de serul
eterolog;
- pot fi utilizate, chiar n contraindicaiile majore ale serurilor imune.
Indicaiile curative ale imunoglobulinelor se refer la:
a) Imunoglobulinele standard snt indicate n toate infeciile (virale,
bacteri ene) survenite pe fond de hipo- sau agammaglobuli nemi e i
anume:
- agammaglobulinemia Burton (doza de 0,5 ml/kilocorp se repela
din 3 n 3 sptmni toat viaa; terapie de substituie);
- hipogammaglobulinemia dobndit (deficit cantitativ sau calilaiiv
de anticorpi) survenit n: sindrom de malabsorbie, sindrom nefrotii ,
leucemii, iar durata terapiei de substituie este n funcie de durata clHi
citului de anticorpi.
b) Imunoglobulinele specifice, au urmtoarele indicaii: tetan* >
herpes recidivant, oreion, tuse convulsiv, rujeol.
152. 1. 2. VACCINURI I ANATOXINE
Acestea conin antigene mi crobi ene specifice, care realizeaz 0
imunizare activ, determinnd organismul s produc anticorpi specifii I
Indicaiile curative ale vaccinurilor snt limitate, utilitatea lor fiind
controversat i contestat; n mod selectiv, de la caz la caz, pol fl
folosite, alturi de terapia etiotrop: vaccinul antituberculos, antistafilo
coci c, antigonococic, vaccinul polimicrobian Delbet. Dintre anatoxlm
snt folosite: anatoxina tetnica, diftrica i stafilococic. Vaccinurlli I
anatoxinele snt indicate n infecii prelungite, recidivante, cu tendinfl I i
cronicizare, sau cronicizate, n scopul obinerii unei imunizri activi
194
16. TRATAMENTUL INFECIILOR ACUTE ALE
SISTEMULUI NERVOS CENTRAL
16.1. DATE ANATOMICE
Prezentm n continuare cteva detalii anatomice, care vor duce la
nelegerea mai uoar a particularitilor acestor tipuri de infecii:
A. Creierul este nvelit la exterior de trei membrane: dura mater,
arahnoida i pia mater care continu la acest nivel nveliurile mduvei,
acoperind encefalul.
Dura mater cranian se afl n raport cu pereii cutiei craniene, de
ale crei oase ader, alctuind un fel de periost al acestora (periostul
intern). n grosimea durei mater se gsete artera meningean, care hr-
nete att esutul ei fibros, ct i oasele cutiei craniene n locurile de
aderen cu dura.
Arahnoida este o lam conjunctiv, format din celule endoteliale,
care trimite printre fibrele durei mater prelungiri numite viloziti arat)
noidiene. Arahnoida nvelete encefalul ca o pnz de pianjen, trecnd
peste scizuri i anuri ca un fel de punte, fr s ptrund printre ele
ntre arahnoida i dura mater se afl spaiul subdural.
Pia mater vine n raport direct cu substana cenuie a creierului. Ea
urmrete intim suprafaa creierului, ptrunznd prin anuri i scizuri. Pia
mater este o membran fibrovascular cu rol nutritiv al substanei nervoase.
ntre arahnoida i pia mater se constituie spaiul subarahnoidian,
care comunic cu ventriculul al IV-lea i este ocupat de lichidul cefalo-
rahidian, n spaiul subarahnoidian se pot dezvolta infecii care pot
difuza n ventricuii cerebrali.
Infeciile se pot dezvolta ntre dura mater i arahnoida, constituind
empi emul subdural i ntre dura mater i cutia cranian, constituind
abcesul epidural.
Legturile anatomice laxe ntre dura mater i arahnoida, creeaz
cale liber infeciei i constituirii empiemului subdural, n timp ce ade-
rena durei mater la periostul feei interne a cutiei craniene permite doar
constituirea de abcese limitate.
19S
INFECIILE 1UCO -MAXILO -FACIALE
B. Creierul i nveliurile sale se gsesc situate imediat n vecin-
tatea sinusurilor etmoidale, sfenoidale, frontale, a urechii mijlocii i a
mastoidei. Infeciile la acest nivel pot determina abcese att cu localizare
subdural, ct i intracerebral.
C. Nervii cranieni snt afectai n cadrul procesel or infecioase,
ntru ct toate cele 12 perechi traverseaz meningele inflamat la nivelul
bazei craniului.
D. Sistemul vascular intracranian prezint anumite particulariti:
- Sistemul arterial este foarte bine reprezentat, cu numeroase anas-
tomoze; arterele cerebrale mijlocii primesc cel mai mare aflux sanguin,
urmate de arterele cerebrale anterioare i de sistemul vertebrobazilar. S-a
demonstrat c exist o relaie direct ntre volumul de snge primit i
frecvena emboliilor bacteriene.
- Sngele venos al capului este colectat de venele jugulare interne
i externe. Astfel jugulara extern colecteaz sngele venos al celei mai
mari poriuni a pereilor cutiei craniene, al regiunilor profunde ale feei
i al planurilor superficiale ale regiunilor posterioare i laterale ale
gtului. Originea jugularei externe se afl n regiunea parotidian, iai
poriunea sa terminal la baza gtului unde se vars n vena subcla
vicular.
Vena jugular intern colecteaz sngele venos de la cutia cranian,
o poriune a feei i o mare parte a regiunii anterioare a gtului. Ori
ginea jugularei interne se afl la nivelul sinusurilor durei^mater, care
col ecteaz snge venos de la encefal, meni nge i orbit. ntre venell
jugulare interne i externe exist numeroase anastomoze.
Sinusurile durei mater sau sinusurile craniene snt canale venoaw
cuprinse ntr-o dedublare a durei mater. Ele au n general o formfl
prismatic triunghiular sau neregulat cilindric. Pereii sinusurilor nu sfll
nici elastici, nici contractili. Ei nu snt prevzui cu valvule, dar prezinl I
o serie de trabecule ce traverseaz lumenul. Sinusurile snt n numl di
21, fiind mprite n dou grupe: postero-superior i antero-inferioi
Prezentm n continuare noiuni anatomi ce privind sinii iul
cavernos, ntruct el este mai frecvent implicat n procesele inflamai
cervico-faciale. Sinusurile cavernoase snt voluminoase, fiind mlln
antero-posterior pe laturile fosei hipofizare a sfenoidului. Ele v
raport anterior cu osul sfenoid, posterior cu canalul carotidlan, I II
peretele intern limiteaz fosa hipofizar. Peretele lateral al sinusului i
1
divizat n dou lame fibroase, superficial i profund, de calic > 1-l
venoas. Lama fibroas profund conine nervii oculomolor, Irohli 11
oftalmic. Lama fibroas superficial reprezint peretele lateral al sinii illlll
cavernos n totalitate.
Faptul c sinusurile venoase nu au valve face ca fluxul saiiHiilii
se poat deplasa n orice direcie, reuind s amortizeze IN lei
presiunii intracraniene. Sinusurile venoase cerebrale d i v i n a / . 1 im n\
sngele venos, ci resorb i LCR prin vilii din arahnoide,
196
TRATAMENTUL INFECIILOR ACUTE ALB SISTEMULUI NERVOS CENTRAI.
- Capilarele din creier i mduv difer de cele din restul orga
nismului ntruct nu au fenestraii sau fisuri intercelulare, n aceste
condiii mol ecul el e traverseaz capilarele cerebrale numai dac snl
solubile n lipide i mai puin prin difuziune. Aceast situaie particulara
de izolare a creierului i a LCR de mediul nconjurtor necesita < >
selecie corespunztoare a antibioticelor n cadrul tratamentului etiologic
al infeciilor bacteriene ale SNC. n cursul infeciilor, permeabilitatea
capilar crete.
- Vascularizaia limfatic este absent la nivelul SNC.
E. Circulaia LCR n cadrul proceselor inflamatorii. LCR-ul este
secretat n proporie de 85% de plexurile coroide din ventriculii laterali
i din ventriculul al IV-lea; restul de 15% se formeaz prin difuziune
(prin meninge). Rezorbia LCR este realizat de ctre celulele vililor arah-
noidei, de-a lungul sinusului sagital superior. O mic cantitate de LCR
este absorbit prin meninge. Schimbul complet al ntregii cantiti de LCR
se produce la fiecare 3-4 ore. Abcesele cerebrale, empiemul subdural,
abcesul epidural dau modificri mai puin semnificative ale LCR. De
aceea studiul su nu duce la clarificri diagnostice.
Modificrile circulaiei LCR n cursul infeciilor SNC pot duce la
hidrocefalie, prin obstrucia orificiilor de comuni care ntre ventriculii
cerebrali, ulterior la dilatarea ventriculilor, leziuni ale substanei cerebrale
i hernieri ale substanei cerebrale.
F. Edemul cerebral apare n cadrul tuturor infeciilor SNC i con-
stituie urmarea creterii permeabilitii vasculare. Gradul edemului va fi
ntotdeauna diferit i n funcie de acesta se pot dezvolta hernieri ale
esutului cerebral, care pot pune n pericol viaa bolnavului.
n continuare vom prezenta principalele complicaii infecioase ale
sistemului nervos central care pot aprea n clinicile maxilo-faciale:
- meningitele acute bacteriene;
- abcesul cerebral;
- empiemul subdural, abcesul epidural;
- flebita supurativ intracranian.
16.2 MENINGITA ACUT BACTERIANA
Reprezint o infecie acut a meningelor cu caracter supurativ sau
icsupurativ. Atunci cnd este afectat i encefalul, infecia se numete
aeningoencefalit.
197
INI l ' . CI I LE B U C O - MA X I L O - F A C I A L E
E t i o 1 o g i e
- Agenii microbieni mai frecvent ntlnii sunt: meningococul, pne-
umococul, streptococul, gonococul, enterococul.
Manifestrile clinice mai importante, care sugereaz diagnosticul de
meningit acut bacteriana snt urmtoarele:
- Debut brusc cu febr, frison, cefalee, fotofobie, greuri, vrsturi,
agitaie psihomotorie, sau com.
- Prezena sindromului meningean (redoarea cefei, semnul Kernig,
semnul Brudzinski).
Bolnavul poate prezenta i semne encefalitice: agitaie psiho-
motorie, delir, halucinaii vizuale, confuzie. Spre stadiul final se adaug
torpoare, somnolen i com. Uneori mai apar i crize de epilepsie,
hemiplegie, afazie, paralizii ale nervilor cranieni, mai ales oftalmoplegie,
tulburri de vedere. Exist de asemenea tulburri de tipul hipertensiuni
intracranian cu vrsturi, cefalee, edem papilar.
La cea mai mic suspiciune de meningit se va practica fr ntl
ziere puncia lombar. Ea va putea aduce informaii n legtur cu un IM
toarele:
- aspectul LCR (opalescent, purulent, hemoragie, clar);
- numrul elementelor (normal sau crescut);
- prezena bacteriilor;
- coninutul n proteine, glucoza, cloruri;
- evidenierea antigenelor bacteriene prin tehnica contraimuno
electroforezei i a coagutinrii.
De asemenea, din LCR se efectueaz culturi pe medii de cullui I
(bulion, geloz, geloz-snge), sau se fac inoculri la animale (cobai)
Diagnosticul de meningit bacteriana se poate formula cu MARI
probabilitate n interval scurt, prin asocierea datelor de laborator la slmp
tomatologia clinic.
Evoluia i complicaiile snt n funcie de agentul patogen l dl
puterea de aprare a organismului. Lezarea centrilor vitali duci li
moarte. Vindecrile totale snt posibile, dar mai frecvente snt vindei ililli
cu sechele, mai mult sau mai puin grave, ca: encefalopatie (oligoln nli
sindrom adipozogenital, hidrocefalie etc. Dac infeciile se localm i I
pot da natere la abcese cerebrale, tuberculoame sau empiemi i II
impun intervenii neurochirurgicale.
Se indic repaus absolut la pat. Se vor administra hipoten
(piramidn, aspirin). Antibioterapia va fi selectiv n infeciile MI ba
identificate prin culturi i antibiograme ale lichidului cefaloralil llttl
recoltat prin puncie. n infeciile viroti.ee se administreaz subsl mi'
198
TRATAMENTUL INFECIILOR ACUTE ALE SISTIiMIJI.lJl NERVOS CENTRAL
sporesc puterea de aprare a organismului: suspensii poli mi crobi enr,
gammaglobuline etc. Vitaminoterapia i corticoterapia se aplic n doze
individualizate. Cnd se produc fenomene de hipertensiune intracranian.i,
8e administreaz substane deshidratante: glucoza 33% n doze de 100-
200 ml/zi, Manitol 50-60 g/zi, Nefrix 2-3 tablete/zi. Cnd apar simptome
de colecie purulent este necesar intervenia chirurgical.
16.3 ABCESUL CEREBRAL
Reprezint apariia unei colecii purulente la nivelul encefaiului.
I )ezvoltarea infeciei n substana cerebral se poate produce pe urm-
toarele ci:
- din aproape, traversnd formaiile anatomice, avnd ca punct de
plecare sinusurile feei, (frontal, maxilar, etmoidal, sfenoidal), urechea
medie i mastoida;
- pe cale sanguin, n cursul bacteriemiei;
- prin inoculare direct n cadrul traumatismelor craniocerebrale.
Localizarea cerebral pare a fi precedat i favorizat n multe cazuri de
leziuni ischemice ale SNC;
- abcesul cerebral poate evolua concomi tent cu meningita de
iceeai etiologie, prin constituirea unui focar de inflamaie, caracterizat
rin hiperemie i infiltraie leucocitar.
E t i o l o g i e
n general, agenii etiologici implicai n etiologia abceselor cere-
brale snt similari cu cei din focarele iniiale, sau cu cei care domin
lediul nconjurtor cnd inocularea s-a fcut pe cale direct. Cnd dise-
inarea s-a fcut pe cale sanguin, vor fi prezeni germenii care au
leterminat bacteriemia. Cel mai frecvent snt implicai: streptococii, stafi-
jcocii, anaerobii, proteusul.
Simptomatologia este n general necaracteristic. n majoritatea
izurilor este prezent cefaleea. n rest mai pot fi prezente greuri i
trsturi, convulsii, febr. Ele vor orienta ctre un abces cerebral cnd
se gsete o alt etiologie. Uneori pot aprea i semne neurologice,
funcie de localizarea abcesului. Anumite localizri ale procesel or
irulente nu determin semne neurologice.
Dintre examenele paraclinice, examenul LCR nu aduce relaii sem-
Ificative privind diagnosticul de abces cerebral. Electroencefalograma i
echografia au de asemenea o valoare limitat. n perioada de formare a
abcesului cele mai bune rezultate snt date de scintigrama cerebral.
Cnd abcesul este deja constituit, un diagnostic foarte precis poate fi pus
prin tomografia computerizat.
Asocierea simptomelor clinice destul de srace cu cele paraclinicc
poate orienta medicul n anumite situaii spre diagnosticul de abces cerebral.
Se va face cu:
- encefalita herpetic;
- empiemul subdural;
- infarctul cerebral;
- tumorile cerebrale.
Se va face o terapie antibiotic cu durat ndelungat de circa 6 8
sptmni. Iniial, pn nu se cunoate germenul patogen, se asocia/.i
penicilina G cu cloramfenicolul. Ulterior, dup identificarea germenului
patogen, se va continua cu aceleai antibiotice asociate de mai su
exceptnd situaiile n care infecia este de origine stafilococic, caz tfl
care se vor administra betalactamine de tipul oxacilin, meticilin.
Furosemidul i manitolul snt utile pentru reducerea edemului cerebral
T ratamentul chirurgical reprezentat de extirpare sau puncic i U
aspiraia coninutului abcesului a sczut mult mortalitatea. Factorii agi
vani ai abcesului cerebral snt constituii de ntrzierea diagnosticului
ruptura abcesului, localizrile multiple ca i cele profunde.
16.4. EMPIEMUL SUBDURAL
Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul unui spul
virtual situat ntre dura mater i arahnoid. Acest tip de infecie n i
zint 10-20% din procesele infecioase ale creierului, putncl avi i
factor etiologic un proces inflamator din domeniul maxilofacial,
E t i o 1 o g i e
Este similar cu cea din abcesele cerebrale.
Infeciile sinusurilor paranazale snt n principal general".!
acestui tip de infecie, ea dezvoltndu-se din aproape n aproapi
prin venele care perforeaz dura mater.
200
TRATAMENTUL INFECIILOR ACUTE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL
Este n general nespecific, caracteriznclu-se prin semne menin-
geene la care se mai adaug disfuncii din partea unei emisfere
cerebrale. Pentru completarea acestor semne clinice srace, este util s
se mai fac i explorri paraclinice: tomografia computerizat i angiografia.
Intens antibiotic cu antibiotice cu spectru larg i n doze masive. El
va fi completat de un drenaj chirurgical i de splarea spaiului subdural.
Pe lng terapia antimicrobian, se va mai administra manitol 1-1,5 g/kilocorp,
hemisuccinat de hidrocortizon 200-300 mg intravenos, cte 100 mg la
opt ore.
16.5. ABCESUL EPIDURAL
Abcesul epidural cerebral reprezint localizarea procesului^ purulent
ntre nveliul meningean extern (dura mater) i cutia cranian. ntruct la
nivelul cutiei craniene dura ader la periost, fenomenele de periostit
snt n mod constant ntlnite.
E t i o 1 o g i e
Agenii etiologici snt similari celor care au fost prezentai la empi-
emul subdural, iar ca mecanism patogenetic pe primul loc se menio-
neaz propagarea din aproape n aproape de la nivelul osteitelor de
vecintate.
Simptomatologia clinic este necaracteristic, n stadiul incipient. Ea
devine caracteristic i evident n momentul n care apar leziuni de
focar, convulsii, leziuni la nivelul nervilor cranieni (perechile a V-a i a
Vl-a). O dat cu dezvoltarea abcesului se poate dezvolta i tensiunea
endocranian, manifestat prin edem papilar.
La simptomatologia destul de srac se mai ia n considerare
eventuala asociere cu febr prelungit, leucocitoz, semne neurologice
de focar, sinuzit, otit, osteomielit. Confirmarea diagnostic va putea fi
fcut cu ajutorul tomografiei computerizate.
Se va face un tratament intens antibiotic: Oxacilin (2 g/6 ore i.v.),
Cloramfenicol hemisuccinat (1 g/6 ore i.v.). La acest tratament se va mai
aduga i unul chirurgical, de drenare al coleciei purulente.
201
16.6. FLEBITELE ENDOCRANIENE
Flebitele supurative endocrani ene se dezvolt secundar unor
infecii la nivelul sinusurilor feei, mastoidei, urechii mijlocii, orofarin-
gelui. De asemenea, mai apar asociate cu meningita, empiemul subdural,
abcesul epidural. La ele mai pot contribui unii factori favorizani care
altereaz coagulabilitatea sngelui, sau vscozitatea acestuia (deshidratarea,
sarcina, policitemia, anticoncepionalele orale).
T romboflebitele cerebrale se pot localiza la nivelul sinusurilor
venoase. Lipsa circulaiei prin ocluzie venoas va duce la infarctizarea
teritoriului respectiv i la constituirea supuraiei locale, cu posibiliti de
diseminare n ntreg organismul, dar n primul rnd n vecintate
(meningite, empiem subdural, abces epidural, abces cerebral).
T romboza venelor corticale induce o simptomatologie mai mult
sau mai puin pregnant, n funcie de drenajul prin colaterale. n cazu-
rile de tromboze se dezvolt o simptomatologie de focar; uneori este
implicat o emisfer cerebral.
T romboza sinusurilor venoase este caracteristic clinic pentru
fiecare din sinusurile implicate.
Tromboflebita de sinus cavernos, poate constitui una din compli-
caiile septice majore ale infeciilor maxilofaciale. Ea se poate produce fie
prin extensie de-a lungul sistemului venos (tromboflebita septic), fie
prin progresiunea embolilor infectai. Iniial infecia afecteaz un singur
sinus, dar se poate extinde rapid la sinusul cavernos de partea opusa,
prin intermediul sinusului circular.
Iniial apar dureri la nivelul orbitei, la care se pot asocia febra
oscilant, tahicardia, transpiraiile. Obstrucia venoas poate produce
edemul accentuat al pleoapelor. Bolnavul mai poate prezenta lcrimau-,
hemoragii retiniene, chemozi s conjunctival, cianoza accentuat a feei
Snt afectai de proces i nervii cranieni (oculomotor, trohlear, abducens,
ramura oftalmic a trigemenului). Aceste afectri ale nervilor se VOI
traduce prin oftalmoplegie, diminuarea sau absena reflexului comei n,
ptozarea i dilatarea pupilei. n stadiile terminale se pot observa semni
de toxemi e sever. Dac nu este tratat precoce, evoluia este neffl
vorabil chiar i n era antibioticelor. Moartea poate surveni n cteva Zlli
prin meningite, septicemie, sau bronhopneumonie.
Prognosticul este sever, mortalitatea ridicat, iar bolnavii recupei l|l
prezint cel mai adesea sechele.
202
TRATAMENTUL INFECIILOR ACUTE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAI.
Este intens antibiotic, asemntor celui descris la abcesel e epi-
durale; uneori este necesar intervenia chirurgical pentru drenaj. Se
practic terapie de reducere a edemului cerebral, manitol 10-20% i.v.,
1,5-2 g/kilocorp/24 ore i hemisuccinat de hidrocortizon intravenos 200-
400 mg/24 ore, n 2-4 administrri. Se mai poate administra i
furosemid.
T erapia anticoagulant este controversat. A fost recomandat uliii
zarea anticoagulantelor pentru a se preveni tromboza venoas. Opo-
nenii terapiei cu anticoagulante susin c pentru o anumit perioad de
timp cheagurile limiteaz infecia. Distrugerea cheagurilor de ctre anii
coagulante duce la progresia procesului infecios i la agravarea
leziunilor inflamatorii la nivelul encefalului.
203
C U P R I N S
Introducere 5
1. Microbiologa cavitii bucale 7
1.1. Principalele specii microbiene din cavitatea bucal 7
12. Mecanisme de protecie antibacteriana la nivelul cavitii
bucale 8
1.3. Placa dentar 9
1.4. Microbismul oral i caria dentar 11
1.5. Microbismul oral i parodontopatia 11
1.6. Microbismul n parodontitele apicale 12
2. Comportamentul organismului uman fa de agenii
infecioi 14
2.1. Imunitatea natural 15
2.1.1. Flora bacteriana banal 15
2.1.2. Barierele naturale (pielea i mucoasele) 15
2.1.3. Febra 16
2.1.4. Fagocitoza 16
2.1.5. Inflamaia 17
2.1.6. Sistemul complement 17
2.2. Imunitatea dobndit 17
2.2.1. Imunitatea umoral 18
2.2.2. Imunitatea celular 19
2.3. Imunitatea i aprarea antiinfecioas 21
2.3.1. Aprarea antibacteriana 21
2.3.2. Imunoprofilaxia 22
3. Morfopatologia inflamaiei 23
3.1. Inflamaia acut 23
3.1.1. Tipuri de inflamaie acut 26
3-1.2. Cile de diseminare a infeciei din focarul inflamator 29
3.1.3- Modaliti evolutive de inflamaie acut 2<)
3.2. Inflamaia cronic 30
3.2.1. Caracterele morfologice ale inflamaiei cronice 30
208
CUPRINS
4. Fiziopatologia inflamaiei I
4.1. Fiziopatologia general a inflamaiei
4.1.1. Mecanismul de declanare
4.1.2. Faza mediaiei chimice 33
4.1.3. Faza mediaiei terminale prostaglandinice 34
4.2. Exudatul inflamator 34
4.2.1. Modificrile calibrului vascular i a vitezei de circulaie a
sngelui 34
4.2.2. Creterea permeabilitii vaselor mici 35
4.2.3. Chemotaxisul 36
4.2.4. Constituirea exudatului inflamator 37
4.3- Evoluia inflamaiei 38
4.3.1. Evoluia spre cronicizare 39
4.3.2. Evoluia spre cicatrizare 39
5. Infeciile prilor moi perimaxilare 41
5.1. Etiologie 41
5.2. Mecanismele patogene de difuzare a infeciei 42
5.3. Abcesele 43
5.3-1. Abcesele periosoase 44
5.3.1.1. Abcesul vestibular 44
5.3.1.2. Abcesul palatinal 45
5.3.1.3. Abcesul subgingivomucos 46
5.3.1.4. Abcesul parodontal marginal 47
5.3.1.5. Abcesul hemisferic 48
5.3.1.6. Abcesul semilunar 49
5.3.2. Abcesele lojilor superficiale 50
5.3-2.1. Abcesul submandibular 50
5.3-2.2. Abcesul submentonier 52
5.3-2.3. Abcesul sublingual 53
5.3.2.4. Abcesul lingual 55
5.3.2.5. Abcesul maseterin 57
5.3.2.6. Abcesul genian 58
5.3.2.7. Abcesul migrator 61
5.32.8. Abcesul parotidian 62
5.3.2.9. Abcesul temporal 63
5.3.2.10. Abcesul orbitei 64
5.3.3- Abcesele lojilor profunde 66
5.3.3.1. Abcesul fosei infratemporale 66
5.3.3.2. Abcesul laterofaringian 68
5.4. Flegmoanele 69
54.1. Flegmonul difuz al planeului bucal 70
5.4.2. Flegmonul difuz hemifacial 72
5.5. Principii de antibioticoterapie n abcese i flegmoane 73
14 - Infeciile buco-maxilo-faciale 209
i 11 l
1
[IILE BUCO-MAXILO-FACIALE
5.6. Piodermitele 75
5.6.1. Furunculele feei 76
5.7. Fistulele perimaxilare 77
6. Limfadenitele cervicofaciale 79
6.1. Noiuni histologice 79
6.2. Noiuni de fiziologie 81
6.3. Noiuni anatomotopografice 82
6.4. Aspecte morfopatologice ale limfadenitelor 84
6.5. Etiopatogenia adenitelor 85
6.6. Simptomatologie 86
6.7. Adenitele acute 87
6.7.1. Adenita acut submandibular 87
6.7.2. Adenita acut genian 88
6.7.3- Adenita acut parotidian 88
6.7.4. Adenita acut jugulocarotidian 89
6.8. Adenitele cronice 90
6.9- Diagnosticul diferenial 93
6.10. Tratamentul 95
7. Sinuzita maxilar odontogen 97
7.1. Anatomia sinusului maxilar 97
7.2. Fiziologia sinusurilor feei 99
7.2.1. Funcii intrinseci 99
7.2.2. Funcii extrinseci 100
7.3. Generaliti privind inflamaiile sinuzale (sinuzitele) 101
7.4. Sinuzita maxilar odontogen 103
8. Infeciile oaselor maxilare 109
8.1. Etiopatogenie 109
8.2. Microbiologic 111
8.3. Anatomie patologic 111
8.4. Periostita i osteita 112
8.4.1. Periostita 112
8.4.1.1. Periostita acut 112
8.4.1.2. Periostita cronic 112
8.4.2. Osteita maxilarelor 113
8.4.2.1. Osteita corticalei externe 113
8.4.2.2. Osteita corticalei interne 113
8.4.3- Osteita sclerozant 116
8.5. Osteomielita 117
8.5.1. Osteomielita neonatal 118
8.5.2. Osteomielita acut 119
8.5.2.1. Osteomielita acut la copii 120
8.5.2.2. Osteomielita acut la adult 120
8.5.3. Osteomielita cronic supurat 124
210
CUPRINI
8.5.4. Osteomielita cronic nesupuratlv sclerozant 125
8.5.5. Osteomielita Garre 125
8.5.6. Osteomielita din bolile specifice 120
8.5.7. Noma 120
8.6. Necroza oaselor maxilare 128
8.6.1. Osteonecroza prin electrocoagulare L28
8.6.2. Osteonecroza chimic I 2(
8.6.3- Osteoradionecroza 12'J
9. Procesele inflamatorii ale glandelor salivare L32
9-1. Noiuni de anatomie... 132
9.2. Sialodochitele L34
9.3. Sialadenitele acute 13<
9.3.1. Parotidita acut epidemic (oreionul) 1 3<
9.3.2. Parotidita acut L3"
9.3.3. Submaxilita acut supurat 13!
9.4. Sialadenitele cronice Ui
9.4.1. Sialadenitele cronice nespecifice 14(
9.4.2. Sialadenitele cronice specifice 14
9.4.3. Leziuni limfoepiteliare L4I
10. Infeciile articulaiei temporo-mandibulare 14;
10.1. Consideraii anatomoclinice 14;
10.1.1. Elemente craniene ale ATM 14;
10.1.2. Elementul mandibular 14;
10.1.3. Elemente comune ale ATM 14!
10.2. Artritele temporo-mandibulare 14'
10.2.1. Artritele acute nespecifice 14
10.2.2. Artritele acute specifice 14
10.3- Artrite cronice I4l
11. Infeciile specifice n teritoriul maxilo-facial 15
11.1. Actinomicoza cervicofacial 15
11.2. Sifilisul : 15
11.3. T uberculoza 15
12. Infeciile bacteriene acute generalizate 10
12.1. Etiopatogenia infeciilor acute bacteriene generalizate 10
12.1.1. Patogenitatea agenilor bacterieni implicai n
etiologia infeciilor bacteriene acute generalizate 1 (
12.1.1.1. Factorii de patogenitate ai stafilococului 10
12.1.1.2. Factorii de patogenitate ai bacililor gramnegativi. 10
12.1.1.3. Factorii de patogenitate ai germenilor anaerobi io
12.2. Bacteriemia 10
12.3- Septicemia 10
12.4. Endocarditele bacteriene acute 10
1
13. ocul n cursul infeciilor 171
14. ocul anafilactic. 176
15. Terapia medicamentoas n infeciile buco-maxilo-faciale 180
15.1. Antibioticele i chimioterapicele '. 180
15.1.1. Clasificarea antibioticelor i chimioterapicelor 180
15.1.2. Mecanismul de aciune al antibioticelor 182
15.1.3. Rezistena microbiana la antibiotice 182
15.1.4. Implicaiile rezistenei microbiene 183
15.1.5. Reguli de baz n terapia cu antibiotice 183
15.1.6. Asociaiile de antibiotice 186
15.1.7. Antibioticele la gravide 187
15.1.8. Antibioticele la copii 189
15.1.9. Criterii de apreciere a tratamentului antimicrobian... 189
15.1.10. Cauze de insucces ale tratamentului antimicrobian 190
15.1.11. Profilaxia cu antibiotice 191
15-2. Tratamentul antiinfecios specific 192
15.2.1. Seruri imune 192
15.2.1.1. Imunoglobuline 194
15.2.1.2. Vaccinuri i anatoxine 194
16. Tratamentul infeciilor acute ale sistemului nervos central . 1 9 5
16.1. Date anatomice 195
16.2. Meningita acut bacteriana 197
16.3. Abcesul cerebral 199
16.4. Empiemul subdural 200
16.5. Abcesul epidural 201
16.6. Flebitele endocraniene 202
Bibliografie . 204
Cuprins , 208
ELICON
t II
Lucrarea
INFECIILE
BUCO-MAXI LO-FACI ALE
I
OJ
cn
IO
O)
i
CD
oo
vine s completeze seria altor monografii din
patologia maxilo-facial. Ea reprezint o sin-
tez i o ncercare de punere la punct a temei
abordate, folosind att date din literatura de
specialitate, ct i observaiile clinice ale autorilor.
S unt prezentate ntr-o manier modern,
simplu i clar, aspectele clinice i terapeutice
ale diferitelor procese inflamatorii acute sau
cronice. Pornind totdeauna de la elemente de
morfopatologie, fiziopatologie, imunologie,
autorii insist asupra necesitii individua-
lizrii fiecrui caz, enunnd doar principii
terapeutice, fr a stabili scheme ablon de
tratament.
Prin modul cum a fost realizat lucrarea,
putem afirma c reprezint un ghid teoretic i
practic util nu numai chirurgilor maxilo-faciali
i stomatologilor, ci i specialitilor care abor-
deaz domeniile limitrofe ( ORL, oftalmologie,
neurochirurgie) .
Lucrarea se adreseaz, de asemenea, i
medicilor de alte specialiti care simt nevoia
cunoaterii unei patologii frecvent ntlnite.

Pricop Chirurgie OMF PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Pricop Chirurgie OMF PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Lucrarea, bazat pe sinteze bibliografice i pe observaii

personale, reprezint o modest ncercare de a acoperi obiectivele

Acestea cuprind mai multe faze:

S-ar putea să vă placă și