94. Toxiinfecjiile alimentare (stafilo/streptocoica, proteus mirabilis, Clostridium perfrighens).

Patogenia. Particualitatile clinice. Diagnosticul. Principii de tratament.

Toxiinfeciile alimentare (TIA) snt prezentate de un grup vast de infecii intestinale acute, ce apar de pe
urma consumului de alimente contaminate cu diverse microorganisme patogene sau facultativ patogene.
Aceste aciuni se manifest clinic prin debut inopinat, asocierea sindroamelor de intoxicaie, gastroenterit i
deshidratare frecvent. Diagnosticul TIA este sumar, ntrunind o serie ntreag de afeciuni diferite ca
etiologie, ns similare patogenetic i clinic.
n etiologia toxiinfeciilor alimentare snt implicai variai ageni patogeni : Salmonella, Shigella, flor
condiionat patogen (Proteus vulgaris, mirabilis, enterococi), tulpini enterotoxice de stafilococi
(Staphylococcus aureus et albu), de streptococi (streptococi p-hemolitici din grupul A), anaerobi sporu-lai
(Clostridium perfringens), aerobi sporulai (Bacillus cereus), vibrioni ha-lofili (Vibrio parahaemolyticus)
etc.
Etiologic Dup cum s-a menionat, toxiinfeciile alimentare snt produse de variate specii bacteriene,
mai frecvent de salmonele, care din diferite cauze nu pot fi izolate bacteriologic, i de microbi condiionat
patogeni. Pentru declanarea procesului infecios este necesar prezena unei serii de factori favorizani att
din partea microorganismului (doza suficient, virulena i toxigenitatea respectiv etc.), ct i din partea
nacroorganismului (reducerea rezistenei organismului, afeciunile asociate ;tc).
Epidemiologie. Sursa TIA de etiologie stafilococic snt persoanele ce sufer le infecii supurative
(panariiu, furunculoz, parodontoz, angine stafilococice, pneumonii etc.) i animalele (bovinele, ovinele,
cabalinele) afectate de nastite.
Pericolul epidemiologie e prezentat att de bolnavii cu forme manifeste, ct ii de eliminatorii de ageni
patogeni.
Agenii altor toxiinfecii alimentare Clostridium perfringens, Bacillus ~ereus, Proteus vulgaris,
mirabilis etc. snt eliminai cu excrementele umane J animale. n cantiti mari acetia se conin n sol, n apa
bazinelor degajate, pe legume i rdcinoase. Contaminarea endogen a produselor alime se produce n
timpul sacrificrii i prelucrrii vitelor bolnave. Calea de i tare este cea alimentar. Ptruni n produsul
alimentar, germenii menti se multiplic, concomitent se acumuleaz produi toxici, care cauzeaz d(
afeciunea. Boala poate mbrca att caracter sporadic, ct i epidemic. 1 nregistreaz pe tot parcursul anului,
ns ceva mai frecvent n sezonul cnd exist condiii favorabile pentru multiplicarea microbilor n prod
alimentare.
Patogenie. Agenii cauzali ai TIA snt capabili s produc toxine a alimente, ct i n organismul uman.
n timpul distrugerii germenilor infe n tubul digestiv se formeaz doze suplimentare de diferite substane t
La ptrunderea masiv de germeni i produi toxici organismul rspun reacia-stereotip descris mai jos.
Aciunea complexului de toxine va determina modificri locale n ti digestiv (proces inflamator, dereglri
de sintez a diferitor substane biol' perversiuni ale peristaltismului gastrointestinal), sindrom toxic genera
falee, hipertermie, tulburri cardiovasculare i n sistemul nervos central Plus la aceasta, are loc denaturarea
sintezei substanelor biologic active adenozinmonofosfat ciclic (AMPc) i guanozinmonofosfat ciclic (G/
prostaglandine, histamin, hormoni intestinali etc.], care, la rndul lor, favorizeaz evoluia unui complex de
tulburri morfofuncionale, caracterizat leziuni toxice la nivelul tubului digestiv, sistemului cardiovascular
i, n < aparte, celui nervos.
Tablou clinic. Manifestrile clinice ale toxiinfeciilor alimentare snt asemantoare ntre ele. Cele mai
minuioase studii i descrieri ale tabloului s-au ntreprins n salmoneloz, care sub o form sau alta se
nregistre TIA de o alt etiologie, din care cauz este necesar i utilizarea clas propuse pentru salmoneloze.
Pentru ntregul grup al acestor afeciuni's racteristice perioada de incubaie scurt, debut acut i evoluie
vertigi asocierea semnelor de leziuni gastrointestinale i semnelor toxice mar Exist i unele particulariti n
tabloul clinic, ce in de specia agentulu gen. De exemplu, n caz de etiologie stafii ococic a TIA afeciu
distinge printr-un debut mai acut, dup o perioad de incubaie foarte (3060 min), cu nausee (greuri),
vom, care devine curnd incoercil unii bolnavi. Apar dureri lancinante de mare intensitate n abdomen, si cu
o colic gastric ; se localizeaz mai frecvent n epigastru, mai rar giunea ombilical. n formele gastrice de
TIA cu stafilococi scaunul r fr modificri. Cu i mai mare frecven, i ce-i mai important mai
se produc adinamie, vertij, colaps, cianoz, convulsii, pierderea cunotinei.
Evoluia rapid a toxiinfeciei alimentare care debuteaz cu colici abdominale nsoite de nausee, vom
i scaun lichid sangvinolent pe fond de temperatur normal ne sugereaz ideea despre natura clostridian a
infeciei (C. perfringens de tip C sau F). Pentru TIA cauzate de Proteus este caracteristic un miros foarte
neplcut al maselor fecale.
Complicaii se constat rar, mai frecvent la copii i la persoanele senile cu afeciuni asociate grave. n
acest cadru se pot declana ocul toxiinfecios, tromboza vaselor, mai frecvent a mezoului, endocardite,
pielocistite etc.
Diagnosticul toxiinfeciilor alimentare se stabilete n baza datelor clinice, anamnezei epidemiologice i
ale investigaiilor de laborator. Se va ine cont c o serie de germeni ai TIA deseori snt izolai i de la
persoane practic sntoase.
Dintre caracterele acestui grup de maladii maj reprezentative snt debutul acut i evoluia brutal,
perioada de incubaie scurt, regresiunea rapid. Recunoaterea unor microbi condiionat patogeni n postura
de ageni ai TIA va trebui argumentat riguros, pentru care se cere : a) excluderea (cu evidena datelor
clinice, de laborator i epidemiologice) altor factori etiologici ; b) confirmarea rolului etiologic al agentului
supozitiv prin izolarea lui din materialul prelevat de la bolnavi i din alimentele suspectate n contaminare,
prin creterea masiv a agentului, precum i prin rezultatele pozitive ale reaciilor cu autotulpini de agent
patogen i creterea titrului de anticorpi n dinamica evoluiei afeciunii. n colectarea datelor
epidemiologice se va atrage atenia asupra mbolnvirii simultane a mai multor persoane, legturii
mbolnvirii cu consumul acelorai produse. Totodat, se va ine cont de caracterul alimentelor consumate,
rstimpul cuprins ntre consumul alimentelor i apariia semnelor clinice caracteristice la majoritatea
bolnavilor; prezena bolilor infecioase, inclusiv a stafilodermiilor, la persoanele implicate n prepararea,
transportarea i nmagazinarea alimentelor. Definitivarea diagnosticului e posibil numai cnd tabloul clinic
caracteristic este confirmat de datele de laborator. ns n majoritatea absolut a cazurilor diagnosticul
rmne fr descifrare etiologic, afeciunea fiind calificat ca toxiinfecie alimentar.
Diferenierea diagnostic se va face cu holera, infecia NAG, gastroenterita rotaviral, intoxicaiile cu
sruri de metale grele, cu compui fosfororganici, cu ciuperci otrvitoare, precum i cu apendicita acut,
infarctul miocardic, colecistita, meningitele, hemoragiile subarahnoidiene, crizele hipertonice. TIA se cer
difereniate etiologic i n cadrul grupului din care fac parte.
Tratament. n scopul evacurii produselor contaminate, a agenilor patogeni i toxinelor lor se
efectueaz splaturi gastrice, care au efect maxim n primele ore ale afeciunii. ns n prezena nauseei,
vomei, procedura se poate efectua i n termene mai trzii. Splaturile se fac cu soluie de bicarbonat de
sodiu 2% sau de permanganat de potasiu 0,1 %. n lipsa acestor soluii se poate folosi apa fiart. Procedura
se repet pn la limpezirea apei de splare. Mai potrivit pentru aceasta este sonda gastric. Apoi bolnavilor
li se d ceai cald, cantiti mari de soluii saline, se aplic comprese calde (termofor) la picioare. Pentru
administrare peroral se folosete frecvent soluia cu urmtoarea componen : clorur de natriu 3,5 g,
clorur de potasiu 1,5 g, bicarbonat de sodiu 2,5 g, glucoza 20 g dizolvate n 1 1 de ap potabil. Se
bea n porii mici sau se administreaz prin sonda nazogastric. Cantitatea de lichid consumat trebuie s
recupereze pierderile lui (vezi salmoneloza).
Pentru dezintoxicare i pentru recuperarea pierderilor hidroelectrolitice bolnavilor cu deschidratare li se
administreaz intravenos soluii saline : tri-sodiu, cuartasodiu etc. n formele gastrointestinale ale TIA
terapia etiotrop nu este raional, n caz de stare septic se administreaz ampicilina, levomicetin,
polimixin M etc.
De mare importan este regimul dietetic, care presupune excluderea raie a produselor ce pot excita
mucoasa tubului digestiv. n perioada ac a bolii se recomand supe, bulioane neconcentrate, bucate din
carne tocat triturat, pete slab fiert, omlete, terciuri, tieei, pireu de cartofi, brnz vaci, chiseluri, unt,
pine alb uscat, biscuii uscai, ceai. Pentru corecii recuperarea insuficienei digestive se recomand
enzime i complexe enzii tice pepsin, pancreatin, festal, degistal etc., curs de 715 zile. Per
restabilirea florei intestinale normale este indicat colibacterina, lactoba* rina, bificolul, bifidumbacterina
etc.
Pronosticul este favorabil. Exitul letal se nregistreaz rar, mai ales caz de complicaii septice.