Explorarea echilibrului

hidro-electrolitic
Prof. dr. Minodora Dobreanu
Subiecte
I.) Apa si Electrolitii
A.) Continutul in apa si electroliti al
organismului compartimente hidrice, proprietati
B.) Homeostazia electrolitilor semnificativi
d.p.d.v. clinic
C.) Dezechilibre hidro-electrolitice
II.) Electrozii Ion-Selectivi
A.) Potentiometria - Ecuatia lui Nernst
B.) Electrozii de pH, Na
+
, K
+
si CO
2
APA
Homeostazia apei
Cantitatea totala de apa in organism:
70 % la copil (>90% la nou- nascut)
45 % la femeile in varsta
Aprox 42 L la un adult de 70 kg
40 % intracelular
20 % interstitial
4 % plasma
6% paracelular
Volumul si distributia apei totale
din organism
Extracellular Fluid (ECF)
~1/3 TBW or 20% body mass
Intracellular Fluid (ICF)
~2/3 TBW or 40% body mass
Apa totala = ~60% din greutatea organismului
Adaptat din C.A. Burtis, ed., et. al. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. 3
rd
ed. Philadelphia: WB Saunders
Company, 1999, pg 1096.
3Na+
2K+
Semnificatia Clinica a
Electrolitilor (oligoelemente)
Reglarea volumului hidric si osmozei
Mentinerea echilibrului Acido-Bazic
Cofactori enzimatici - producerea/consumul ATP
Transportul prin membrane al Glu, Aa,
Conducerea impulsului nervos - Excitabilitatea
neuro-musculara
Mentinerea contractilitatii si ritmului cardiac
Mesageri secunzi
Plus multe altele .
Diagrama Gamble
Componeni: Plasm
Lichid
intersti
Celule
Cationi mM/l:
Na
+
140 135 10
K
+
4,0 5 150
Ca
++
2,5 2 10
-4
Mg
++
1 1 20
Total: 147,5 143 181
Anioni mM/l :
Cl
-
100 100 10
HCO
3
-
25 25 16
H
2
PO
4
-
2 2 100
HSO
4
-
1 1 20
Acizi
anorganici
18,7 14,9 20
Proteine 0,8 0,1 15
Total: 147,5 143 181
Electrolitii Neutralitatea Electrica
Adapted from C.A. Burtis, ed., et. al. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry. 5
th
ed. Philadelphia: WB Saunders
Company, 2001, pg 725.
101
24
14
9
1,5
0,5
150
Cl
-
HCO
3
-
Proteine
-
Acizi organici
-
H
2
PO
4
-
HSO
4
-
Total Anioni
142
4
2,5
1,5
150
Na
+
K
+
Ca
2+
Mg
2+
Total cationi
Plasma
(mM/L)
Componenti
(Anioni)
Plasma
(mM/L)
Componenti
(Cationi)
Electrolitii Concentratia ionilor in ser
22-30 mM/L RA HCO
3
-
Bicarbonate
2.2-2.6 mM/L calcemia Ca
2+
Calcium
1.5-2.0 mM/L ( 11 yrs)
1.0-1.5 mM/L ( 12 yrs)
phosphatemia H
2
PO
4
-
+HPO
4
2-
Phosphate
0.7-1.4 mM/L magnesemia Mg
2+
Magnesium
3.7-5.2 mM/L kalemia K
+
Potassium
98-108 mM/L chloremia Cl
-
Chloride
136-145 mM/L natremia Na
+
Sodium
Reference range
(serum)
Terminology Symbol/Charge Electrolyte
ICF
ECF
Adapted from Sara Duesterhoefts lecture, 2002.
Electrolitii variatia biologica si
analitica (mM/L)
Electrolit
mM/L
Variatia biologica;
media DSb, grup
sanatosi / sapt
Variatia analitica;
(DSa, QCn int) (1-2 %)
Diferenta critica
(semnificativa clinic) =
2,8 x (DSa
2
+DSb
2
)
1/2
Na
+
2 1,1 6,4
K
+
0,19 0,1 0,60
Ca
0,04 0,04 0,16
Pi
0,11 0,04 0,33
HCO3
-
1,3 0,5 3,90
Adapted from Marshall & Bangert, Clinical Chemistry, 6
th
ed, 2008.
Electrolitii Concentratia ionilor
difera in spatiul paracelular (mM/l)
Lichid / Ion Na
+
K
+
HCO3
-
Cl
-
Plasma 140 4 25 100
Suc gastric 50 15 0-15 140
Fluid intestinal 140 10 variaza 70
Fecale diareeice 50-140 30-70 20-80 variaza
Bila / lichid peritoneal /
pleural
140 5 40 100
Transpiratie 12 10 - 12
Distributia apei totale si a electrolitilor
in organism
[Na
+
] i.cel. Regleaza
activitatea pompei Na+/K+
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Osmolaritatea
Presiunea osmotica:
Forta care trebuie aplicata
pentru a impiedica
miscarea apei printr-o
membrana, dintr-un
compartiment cu apa
pura, spre
compartimentul cu
substanta dizolvata
1 mOsm/kg = 19.3mmHg
Membrana trebuie sa fie
impermeabila pentru
moleculele solutului
Atentie la electrolitii
disociabili
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Tonicitatea
Ureea + alte molecule mici
(ethanol, manitol) contribuie la
osmolalitate DAR, pentru ca se
distribuie uniform de o parte si
de alta a membranelor celulare,
nu influenteaza miscarea apei.
Tonicitatea descrie osmolalitatea
efectiva
Tonicitatea
(mOsm/kg)=2x([Na]+[K])+glucose
= Osmolalitate masurata - [ureea]
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Unitati de Presiune Osmotica
OsmolaRITATE: data de concentratie de
solut per volum de solutie (mmol/L).
OsmolaLITATE: data de concentratie de
solut per masa de solvent (mmol/kg).
Masura a numarului total de particule prezente
intr-o solutie (numarul lui Avogadro) - mol
Se determina prin analiza scaderii punctului de
inghet al solutiei / solventului (pt H
2
O, 1M subst
dizolvat: 1,85
o
C)
.. sau prin analiza cresterii punctului de
fierbere al solutiei/solvent (pt H
2
O, 1M subst
dizolvat: + 0,52
o
C)
Schimburile hidrodinamice ntre plasm
i lichidul interstiial
Osmolalitatea Plasmatica si Urinara
Euhidratare (izovolemia/izoosmoza)
Uos/Pos = <1 (aport de fluide)
Uos/Pos >1 (aport de fluide)
Suprahidratare
Pos , Uos U/P << 1 (<0,5)
Urina tinde spre dilutie maxima (80 mOsm/l)
Dezhidratare
Pos , Uos U/P >>1 (>2)
Urina tinde spre concentratie maxima (1300
mOsm/l)
Sodiul (Na
+
) - homeostazie
Cation extracelular: oligoelement - 3700 mM (0,4% din Greutate)
Aport: 100 - 200 mmol/zi, determinat mai ales de habitat, ct de necesar
Eliminare: minim 20 mM/24 ore
Functii cheie: osmolalitatea plasmatica si echilibrul hidric
Reglare: Rinichiul (elimina > 95%), < 10 mM prin fecale si transpir
Volumul sanguin (Volum Intra Vascular)
ATP-aza Na
+
/K
+
dependenta
Renina, cand presiunea arteriolara sau [Na
+
]
Aldosteronul (economiseste Na
+
), cand Na
+
( Renina)
ADH (economiseste apa), cand volumul sanguin sau
osmolalitatea plasmei
Clinic: patologia Na = patologia apei
Hiponatremia
Hipernatremia
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Circuitul renal al Na (1)
Aproximativ 25 000 mM Na+ sunt
filtrai n 24 ore prin rinichi, < 1 %
(100 - 200 mmol) se elimin
TCP tubul contort proximal
70 % din Na filtrat este
reabsorbit
Proces endergonic (ATP-aza
Na+/K+)
Fenomen izo-osmotic (se
reabsoarbe o cantitate
echivalenta de ap)
Co-absorbie Glu, Aa, Cl, HCO
3
-
,
K
+
, HPO
4
2-
Ansa ascendent Henle
Absoarbe activ 15% din Na
filtrat
Segment impermeabil pentru
ap fluidul tubular devine
hipotonic (proces necesar in
mecanismul de diluie)
TCD - < 5% Na- Aldosteronul
Tubii colectori 10%- Aldosteronul
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Na, Cl i ureea
reabsorbiti
contribuie la
formarea
gradientului
osmotic necesar
procesului de
concentrare
(mecanismul de
multiplicare in
contracurent)
300-1200
mOsm/l
Circuitul renal al Na (2)
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Tubul Contort Distal (TCD)
Absoarbe 5 % din Na filtrat
Controlat de Aldosteron, la schimb cu K
+
i H
+
Zona de control a homeostaziei sodiului
Ductul colector
De asemenea controlat de aldosteron
(10% din Na filtrat)
ANP - Atrial natriuretic peptide
Circuitul renal al Na (3)
1. RFG (RFG conduce la reducerea fluxului tubular si
la o conservare crescuta de Na)
2. Aldosteronul
3. ANP
Factorii reglatori ai homeostaziei
renale a sodiului
Sistemul Renina - Angiotensina - Aldosteron (RAA)
Aldosteronul
Descresterea fluxului sanguin renal stimuleaz productia de
Aldosteron via sistemul Renin-Angiotensin.
1. FSR => secreia renin (ApJuxtaGlomerular)
2. Renina catalizeaz conversia AT n AT I
3. ECA transform AT I n AT II (endoteliul pulmonar,
ApJuxtaGlomerular)
4. Angiotensina II:-
vasoconstrictie
secretia Aldosteronului
secretia ADH
5. Aldosteronul => reabsorbtia tubulara a Na si excretia K
-> determina retentia sodiului si depletia potasiului
*AT1 blocant losartan
**AT2 blocant - saralasina
Sistemul Renina - Angiotensina - Aldosteron (RAA)
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC,
USA; and Marek Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Levin, E. R. et al. N Engl J Med 1998;339:321-328
Peptidele natriuretice - actiune la nivel celular
ANP
PP din 28 Aa
Creste RFG:
Natriurez
Diurez
Kaliurez
Scade secreia
Reninei i
Aldosteronului
Scade TA
Sinteza i secreia BNP
Adopted from J. Mair, Clin Chem Lab Med; 39(7): 571-588.
Cardiomiocit
Endopeptidaz seric
Snge
NT-proBNP
BNP
Inactiv biologic
Eliminat pe cale renal
Timp de njumtire: 60-120 min
Activ biologic
Eliminat de endopeptidaza neutra (NEP)
Timp de njumtire: 20 min
Homeostazia apei
Este necesar un aport minim de apa
zilnic (~ 1 l) pentru:
eliminarea produsilor de catabolism
nlocuirea pierderilor
Depinde de:
cantitatea de produsi de metabolism
rezultati
puterea de concentrare a rinichilor
(1200mOsm/l)
conditii de mediu (temperatura, umiditate)
- Aport
Mecanismul setei
(Osmoreceptori / hipotalamus)
- Eliminare
Rinichiul (ADH)
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Controlul eliberarii ADH
- Circuitul Neural
Osmoreceptori
NUCLEII MAGNOCELULARI -
(Supraoptic si Paraventricular)
Neuroni secretori
de ADH
Scaderea ICF
Cresterea
osmolaritatii ECF
> 282 mOsm/kg
Eliberarea ADH si
transportul la Rinichi
Hipofiza
Posterioara
Aria Mediana
Nucleu Preoptic
VOLT=
Vascular Organ of the
Lamina Terminalis
Anti Diuretic Hormone (ADH)
Vasopresina (9Aa)
Sintetizat in hipotalamus
hipofiza posterioara.
Controlat de
osmoreceptorii din
hipotalamus (>282
mOsm/kg) si receptorii
de Volum (IVV) din atriul
drept si sinusul
carotidian
Creste permeabilitatea
pentru apa a ductului
colector => aquaporine
(mecanism AMPc
dependent PKA
AQP2).
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Influenta volemiei si osmolalitatii asupra
productiei de ADH
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Controlul Volumului Extracelular
In mod fiziologic, homeostazia apei si ECF
sunt dictate de concentratia Na in ECF:
(Cresterea Na in ECF va conduce la
cresterea ECF).
Na in ECF => osmolaritatea ECF=>
1. Apa iese din celule in ECF
2. Sete
3 ADH => reabsorbtia renala a apei
Controlul secretiei de ADH
Factori stimulatori Inhibitori
Creterea osmolaritii LEC
Hipovolemie sever (prin AT II i
baroreceptorii vasculari)
Exerciiul fizic
Stress, durere, fumat
Medicamente: derivai de sulfonil uree,
carbamazepina, clofibrat, vincristina, nicotina,
analgeticele, narcoticele, barbituratii, opiacee
Descreterea
osmolaritii LEC
Hipervolemia
Consum de alcool,
fenitoina
Modificarea concentratiei
electrolitilor poate apare daca
1.) Creste / Descreste cantitatea electrolitilor
2.) Creste / Descreste cantitatea apei
Atentie !
Concentratia = cantitatea substantei dizolvate
volumul solutiei
Dezechilibrul in ap i electrolii
Definitii
Deshidratare
Strict DESHIDRATARE = pierdere de apa
Izotonica
Hipotonica
Hipertonica
Deshidratare Izotonica
(normonatremica)
Na si apa se pierd din organism in raport
similar cu cel din plasma (140 mM/l apa)
Concentratia plasmatica a sodiului ramane
normala (pacient normoNatremic)
De obicei in hemoragii
Aspecte clinice i de laborator n
pierderea de Na
+
sau Apa
Pierdere de: Na
+
Ap
[Na] plasmatic
Hematocrit
Volum LEC
[Uree] plasmatic
Diureza
Sete
Tahicardie / hipotensiune
N sau

Tardiv
Precoce

N sau uor
N
N

Precoce
Tardiv
Compoziia unor fluide administrate parenteral
Fluid Compoziie Utilizare
Serul fiziologic
NaCl 0,9%
Na
+
154 mM/l
Cl
-
154 mM/l Pierderi de lichide izotone
Glucoz 5% Glucoz 278 mM/l Pierderi de lichide hipotone *
NaHCO
3
1,26% Na
+
150 mM/l
HCO
3
-
150 mM/l
Acidoze metabolice severe
Soluie Ringer Na
+
147 mM/l
K
+
4 mM/l
Ca
2+
2,25 mM/l
Cl
-
156 mM/l
nlocuirea pierderilor de
lichide n timpul interveniilor
chirurgicale
*Dei soluia este izoton, datorit prelurii rapide a glucozei de ctre celule, se poate considera c acioneaz ca hipoton
Hipernatremia 1
Simptome
dezhidratare
sete
febra
tremor
status mental alterat
letargie
coma
Cauze posibile
pierderi extrarenale
(diaree, transpiraie)
pierderi renale
(terapie diuretica si aport hidric)
secreie inadecvat sau rspuns
inadecvat la ADH (diabetul insipid)
hiperaldosteronism
Sodiului si/sau Apei
Hipernatremia 2
< 1
Diabetes Insipidus
= 1
Osmotic diuresis
> 1
Extra Renal Loss
Urine/Plasma
Osmo
Hypotonic fluid
Depletion
Hypovolaemia
Salt Gain
Hypervolaemia
Urine/Plasma
Osmo
Pure Water depletion
Euvolaemia
Hypernatraemia
Hiponatremia 1
Sodiului Apei
Simptome
grea / vom
slbiciune generalizat
confuzie mental
cefalee
letargie
la valori f. mici - com
si/sau
Cauze posibile
pierderi renale excesive de sruri
(deficit de aldosteron, afeciuni
renale, abuz diuretice)
secreie excesiv de ADH
(SIADH)
exces de ap
(insuficiena cardiac congestiv,
ciroz, afeciuni renale)
Hiponatremia 2
> 20 mmol/l
Renal Loss
< 20
Extra renal Loss
Hypovolaemia
Spot Urine (Na)
Cirrhosis
Nephrosis
CCF
Oedema
Normal
Psedo Hyponatraemia
> 20
Chronic Water Overload
< 20
Acute Water Overload
Low
Hypotonic Hyponatraemia
Spot Urine (Na)
High
Hypertonic Hyponatraemia
Plasma Osmo
Euvolaemia
Hyponatraemia
Prezentare de caz 1 DESHIDRATARE severa
Brbat de 80 de ani este adus n serviciul URG, fiind gsit de vecini pe
podeaua locuinei, dup ce a suferit un atac ischemic cerebral, fr s
se poat clarifica perioada de timp scurs de la eveniment. Pacientul
prezint uscciune marcat a mucoaselor, scderea turgorului, oligurie,
tahicardie i hipotensiune arterial. Paraclinic:
Na
+
- 152 mM/l
K
+
- 5,3 mM/l
HCO
3
-
- 30 mM/l
Glicemie: 60mg%
Creatinina seric- 1,15 mg%
Ureea seric - 99 mg%
Hematocrit: 55%
Hemoglobin: 18g%
Interpretare !?
Prezentare de caz 2 - DIAREEA
Copil 4 ani URG 2 zile de diaree severa
Tahicardie si hTA
Subfebrilitate
Hct 41 %
Na 145 mM/l
Cl 110 mM/l
K 3,3 Mm/l
Creat 0,59 mg%
Uree 31 mg%
Interpretare !?
Etiologia i aspecte clinice i paraclinice
caracteristice pierderilor de ap i electrolii
Cauze Aspecte clinice i
paraclinice
Creterea eliminrilor
Tegumentare: transpiraii, arsuri
(transpiraia este hipoton, 20-60 mOsm/l)
Gastro-intestinale: diaree, vom, aspiraii,
drenaje, fistule
Renale: faza diuretic n necroze
tubulare acute; diurez osmotic apare n
DZ i n tratament cu diuretice; n boala
Addison este deficit de aldosteron; n faza
de uremie sever a insuficienei renale
acute datorit relurii mai tardive a funciilor
tubulare.
Scderea aportului (rar)
Letargie
Confuzie
Slbiciune
Sincop
Scdere n greutate
Corelate cu scderea volumului
circulant: tahicardie, hipotensiune,
oligurie
Corelate cu scderea LEC: scderea
turgorului
Etiologia i aspecte clinice
caracteristice pierderilor de ap
Cauze Aspecte clinice i paraclinice
Creterea eliminrilor
Renale: Diabetul insipid, afeciuni
tubulare renale, creterea osmolaritii
urinare (DZ, diuretice osmotice de ex.
manitol)
Tegumentare: transpiraie excesiv
Prin plmni: hiperventilaie (febr)
Digestive: diaree prelungit (la copii)
Scderea aportului
Incontieni
Disfagie
Restricionarea aportului (copii,
vrstnici)
Dereglarea centrului osmoreglator
hipotalamic (accidente vasculare
cerebrale, tumori cerebrale)
Simptome
Sete
Uscciunea gurii
Dificulti de deglutiie
Slbiciune
Confuzie
Semne
Scdere n greutate
Uscciunea mucoaselor
Hiposecreie salivar
Oligurie
Crete sodiul plasmatic, este deshidratare
intracelular; semnele depleiei volemice
(tahicardia, hipotensiunea, scderea turgorului)
sunt mai puin exprimate
Poate apare disfuncie cerebral, com
Etiologia i aspecte clinice
caracteristice excesului de sodiu
Cauze Aspecte clinice i paraclinice
Aport excesiv
Administrare i. v. de
Na
+
HCO
3
-
la bolnavi cu
acidoz metabolic
Eliminare renal deficitar
Exces de mineralocorticoizi
(aldosteron) n sindromul
Conn i exces de cortizol n
sindromul Cushing: apare
hipopotasemie i alcaloz
metabolic
Scderea ratei de filtrare
glomerular n IRA sau IRC
Edemele apar n zonele cu esutul interstiial
lax (pleoape, glezne)
Este necesar diagnosticul diferenial cu
edemele din:
sindromul nefrotic (hipoalbuminemia
este cauza acestora),
insuficiena cardiac congestiv
(presiunea hidrostatic din venule este
crescut),
ciroza hepatic cu hipertensiune
portal (hipoalbuminemie),
edemele idiopatice.
Etiologia i aspecte clinice
caracteristice pierderilor de electrolii
Cauze Aspecte clinice
Creterea eliminrilor
Renale: faza diuretic dup necroze
tubulare acute; terapie diuretic; deficien
de mineralocorticoizi
Tegumentare: transpiraii excesive, arsuri
i dermatite extinse
Digestive: diaree, vom, drenaje, fistule,
ileus, obstrucii intestinale
Scderea aportului
Apare de cele mai multe ori ca o
consecin (prin nesuplimentare) a
pierderilor excesive
Sincope
Confuzie
Slbiciune
Scdere n greutate
Corelate cu scderea volumului
circulant: tahicardie, hipotensiune,
oligurie
Corelate cu scderea lichidului
extracelular (LEC): scderea
turgorului
Etiologia i aspecte clinice
caracteristice excesului de ap
Cauze Aspecte clinice i paraclinice
Aport excesiv
Polidipsia psihogen
Eliminare deficitar
Secreie crescut de ADH (tumori pulmonare cu
celule mici, traumatisme, leziuni chirurgicale,
infecii, afeciuni ale SNC)
Hipocorticism
Hipotiroidism
Medicaie: tolbutamida, citotoxice i
imunosupresive (ciclofosfamida, vincristina)
Aport crescut i excreie sczut
Lichide administrate intravenos intra- i
postoperator
Apare edem cerebral cu
migrene, confuzie, convulsii,
com, cutia cranian fiind un
spaiu rigid
Hiponatremia produce
scderea presiunii osmotice
extracelulare, astfel apa intr
n celule, are loc "balonarea
celular"
Potasiul (K
+
)
Functii cheie: Regleaza contractia si ritmul cardiac,
contractia musculara
Reglare: Rinichiul
ATP-aza Na
+
/K
+
dependenta
Echilibrul Acido/Bazic (K
+
/H
+
pompa)
Aldosteronului produce excretiei K
+
Insulinei produce intrarea K
+
intracelular
Clinic: Hipokaliemia
Hiperkaliemia
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access:
Hipokaliemia
Potasiul
Simptome
slabiciune
fatigabilitate
anorexie
greata
aritmii
posibil stop cardiac
si/sau
Cauze posibile
trecere extra -> intracelulara
(alcaloza metabolica, diuretice)
pierderi extrarenale
(diaree excesiva, voma)
pierderi renale
(afectiuni renale, poliurie)
hiperaldosteronism (Conn)
Apei
Cauze Aspecte clinice i paraclinice
Aport sczut sau redistribuie:
Ingestie sczut
Migrare intracelular (n alcaloz
metabolic, administrare de insulin,
proliferri maligne )
Eliminare crescut:
Extrarenal, prin sucuri digestive
(vom, diaree, transpiraii excesive,
abuz de purgative)
Renal, n faza poliuric a IRA,
dup tratament diuretic, n acidoz
tubular renal, hiperaldosteronism
primar sau secundar, sindromul
Cushing.
Simptomatologie neuromuscular:
Slbiciune, hipotonie
Depresie, confuzie
Semne cardiace:
Aritmii
Modificri ale ECG-ului: ST subdenivelat,
T inversat, PR prelungit, und U
hipertrofic.
Poteneaz toxicitatea digitalei
Simptomatologie renal:
Poliurie
Polidipsie (datorit scderii capacitii de
concentrare renal)
Alcaloz metabolic
Etiologia i aspecte clinice caracteristice
deficitului de potasiu
Modificari ECG in
hipo-/ hiperkaliemii
HiperK:
unda T ascuit, QRS
larg, unda P absent
HipoK:
ST subdenivelat, T
inversat, PR prelungit,
und U hipertrofic.
Poteneaz toxicitatea
digitalei
Hiperkaliemia
Simptome
slbiciune muscular
furnicturi
parestezii
confuzie
aritmii cardiace
posibil stop cardiac
Cauze posibile
trecere intra -> extracelular
(acidoza metabolica)
insuficiena renal
(deficit n eliminarea K
+
)
insuficiena CSR
(hipoaldosteronism-Addison)
leucemii
pseudohiperkaliemia
(hemoliza probei, separare
ntrziata a serului de cheag)
Nu uita: doar 2% K
+
este extracelular.
Asadar, trecerea a doar 2% K
+
din
ICF in ECF poate dubla [K+] plasmatica.
Potasiul i/sau Apei
Cauze Semne / simptome
1. Aport excesiv, redistribuie, artefacte
Administrare de K
+
parenteral (prin transfuzii),
oral
Hemoliza probei, separarea necorespunztoare
/ tardiv a serului, contaminarea probei
Ieirea potasiului din celule: leziuni tisulare,
acidoz sistemic
2. Eliminare renal deficitar
IRA, IRC
Administrare de blocani ai enzimei de conversie
a angiotensinei (ACE) care blocheaz sinteza
aldosteronului
Tratament cu diuretice care economisesc
potasiul (blocanii receptorului de aldosteron)
Deficit de mineralocorticoizi
Hiperpotasemia poate cauza
moartea fr o simptomatologie
evident (oprirea cordului,
fibrilaie ventricular):
Datorit scderii valorii
potenialului de repaus
membranar, scade durata
potenialului de aciune
Pe ECG apare unda T
ascuit, QRS larg, unda P
absent
Etiologia i aspecte clinice
caracteristice excesului de potasiu
Clorul (Cl
-
)
Functii cheie: Mentine osmolalitatea, volumul sanguin,
neutralitatea electrica
Reglare: Renal (reabsorbtie pasiva + apa / Na
+
dependenta
in tubul contort proximal),
Aldosteronul
Clinic: Hipocloremia cauze similare hiponatremiei,
(voma prelungita, [bicarbonat] - alcaloza
metabolica)
Hipercloremia cauze similare hipernatremiei,
(dezhidratare, [bicarbonat] asociat diareei
prelungite sau acidozei metabolice)
Bicarbonatul (HCO
3
-
)
Functii cheie: determina pH-ul actual; principal tampon sanguin
Reglare: renal (reabsorbtie/neoformare in tubii renali)
respirator
Clinic: Dezechilibre Acido/Bazice
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
-
+ H
+
Importanta lacunei anionice
Lacuna Anionica = (Na
+
+ K
+
)- (Cl
-
+ HCO
3
-
)
Domeniul normal = 8-14 mM/l
Lacuna Anionica = anionii nemasurati/-bili in ser
Semnificatie clinica: afectiuni care duc la cresterea
lactatului, acetoacetatului, -hidroxibutiratului, fosfatilor,
sulfatilor, etc.
Prezentare de caz 3 HTA, T diuretic
Pacient de sex feminin, n vrst de 68 ani, cu antecedente de
hipertensiune arterial, n urm cu un an a avut un episod
de edem pulmonar acut. Tratament: glicozid digitalic,
aspartat de Mg i K, diuretic de ans, nitrat vasodilatator,
blocant de enzim de conversie. Pacienta a renunat dup o
lun la nitrat i la aspartatul de Mg i K.
La consultul actual prezint:
tegumente i mucoase palide,
constipaie,
oboseal muscular, tonus muscular diminuat, apatie,
palpitaii, puls: 95/minut, tensiunea arterial: 130/75 mmHg,
K seric: 2,8 mM/l
Prezentare de caz 4 - Edeme hipoproteinemice
Adolescent de 15 ani este referit de medicul de familie
nefrologului, ca urmare a:
edemelor constate la nivelul feei i gleznelor n ultimele 2 sptmni
proteinuriei ++++ (>4,5g/l) depistate la testarea rapid (examen sumar de
urin)
testarea proteinuriei/24 ore, a demonstrat o eliminare de 7g/24 ore.
Proteinemia: 45 g/l, Albuminemia: 20g/l
Biopsia renal a demonstrat leziuni glomerulare minime.
Acestea au condus ns la pierderi nsemnate de proteine,
iar scderea presiunii coloid osmotice a plasmei a cauzat
edemele.
Dup terapie cu glucocorticoizi, situaia se remite relativ
rapid (n 1-2 sptmni).