4

B. Acidoza hipercloremica
de cauze non-renale
Se caracteizeaza printr-o
normalitate a
poate
cobori sub 5.5, nu exista pierderi
de bicarbonat
este negative.
mecanismelor
renale: pH-ul urinar
in urina, iar incarcarea
neta a urinii
Cele mai frecvente
cauze sunt:
I . Pierderile gastro-intestinale
de bicarbonat
2. Nutritie exclusiv parenterala
3. Acidoza dilutionala
I . Pierderile gastro-intestinale
de bicarbonat
Apar in diaree, drenaj pancreatic
extern (transplant
sau pancreatita)
sau
intestinal (ileostomie).
2. Nutritia parenterala
completa
Contine aminoacizi
sub forma de arginina-hidroclorica,
lisina-hidroclorica,
etc, iar administrarea
lor intravenoasa
estg echivalJnta cu aportul de HCl.
3. ACi dOZa di l Ut i Onal a
r , i ; i i i r , ' { ' r i , ; / ' i i r l , . . :
'
Administrarea
intravenoasa
de lichide care contin clor (NaCl),
dar nu si
HCo:- determina
dilutia
H-co3 e{racgluJar. In aceste conditii, HzCo: disociaza mai
mult in H+
'si
HCo:-, pdntiiisruaceinCO;i:praionii
oltinuti astfel induc acidoza.
arbArozf
MEfAHdill6l,
t,roir:rrl ;
A. Cauze renale:
[Cl-]
urinar >
10 mEq/l
l. Tratamentul
cu diuretice
2. Sindromul
Bartter
3. Sindromul
Gitelman
Cauze
ale
acidozei cu gap
anionic normal
Excretia
urinara
a
HCO:-
Incarcarea
neta
'b
urinii cu acid
Concentratia
K"
plasmatic
ATR r (ARD)
normala
'
I
>
5. 5 pozitiva
Normala
sau
scazuta
ATR II (ARP)
i : l
crescuta
r r i t , i : L i , ' . i . i l L . t i a t
<
5. 5
l ) ; l i l r l ' l - ' i . t l t f
r ' \ l i !
negativa
Normala
sau
scazuta
ATR TV
normala
<
5. 5 pozfi'Jia
Crescuta
IRC
compensata
normala
<
5. 5
-qegaI]{a
Normala
Cauze
non-
renale
' I
normala
, ' i l
I i t i i : i i , ] | , j i l i
<
5. 5 negativa
Normala
b]9ch9aza
cotransportorul
Na-K-Cl in portiunea groasa
a
.{len]e,
in timp ce diureticele
tiLiaice
bilcheaza
distal, impiedicand
reabsorbtia
Na si cl care s-au filtrat
Prin stimularea
eliminarilor
urinare de Na si cl, diureticele
de ansa si cele
tiazidice
induc contractia
volumului
extracelular,
consecutive
pierderilor
corespun
zatoarc
de apa' In aceste conditii,
HCO:- din spatiul extracelular
se concentr eaza, frind,stimulata
reactia
H' +
HCo3- ) H2cos. Prin utilizarea Ht il aceasta reactie, concentratia
sa
plasmatica
scade, iar pH-ul plasmatic
creste, cu instalare
a arcarozei.
In paralel,
contractia
volumului
extracelular
determina
si scaderea presiunii
in
arteriola
aferenta,
care stimuleaza
secretia de renina ) creste secretia de aldosteron
)
cresc eliminarile
deprotoni
si regenerarea
HCor- in tubii distali si colectori
) cresc atat
pH-ul
sangiun,
cat si.concentratiiplasmatica
a bicarbonatului,
cu instalarea
alcalozei.
Ambele
tipuri de diuretice
stimuleaza si pierderile
urinare de Ki (kaliureza),
cu hipopotasemie
consecutiva.
2. Sindromul
Barlteri
,i
I i . i r, :
Se caracterize%aprin
prezenta
unui defect genetic
al cotransportorului
Na-K-
Cl' din portiunea
groasa
a ramurii-ascendente
a ansei H"enle, care este si tinta diureticelor
de ansa' Din acest motiv, pacientii
se comportu .u ,i .u- ar fi permanent
tratati cu
diuretice
de ansa. Pe langa pierderile
""1ui"
J. *";'i
si cl, se pierde
si calciu )
hipercalciurie,
cu depozitarba
.ur"iyltii;lia;
C+icili"tiaefrbcdlcinoza).
concenrratia
plasmatica
a magneziului
nu este modifi cata..,,.
Mecanismele
care'determina
instalarea alcalozei
metabolice
sunt identice
cu
cele prezentate
la punctul
anterior.
3. Sindroiiiut
citefpan
,,.1
i,,,,;.1,
, ,
Se caracteri":ryprin
prezenta
unui defect genetic
al cotransportorului
Na-Cl
din tubul contort
distal.
pacientii
se comportu
,a ,i cum ar fi permanent
tratati cu
diuretice
tiazidice'
N1
:i
cf
;e.nierd
prin
urin4 ia, mecanismele
care determina
alcaloza
a u f o s t d e j a . d i s c i r t a t e . . Ca l c i u l " u s e e l i mi n a u r i n a r , i n s a ma g n e z i u l d a >
hipermagneziurie,
cu scaderea
concentrati.i
pd;;ti*
u*ui.rtoiu
'
| . i ,
' r ' . \
l ; t i
-
! , i ; i i t
, ,
1. Tratamentul
cu diuretice
Diureticele
de ansa
ramurii
ascendente
a ansei
cotransportorul
Na-Cl in tubul
glomerular.
l. Pierderi'gastro-intestinale
de Ff
2. Al cal ozade
cont r act i e,
i , r , r , , r , i , , , , i l , , r 1
3. Alcalozaposthipercapnica i,'
: ' \ ' 1
: ' ' . : l
1. Pierderi gastro-intestinale
de Ff
'
r l r i , l i i i r l r , ; i
t , r l t , i r t t i u t
1 r ) r l l l i ( r l ' . r r " , \ ; r , . r r r r . , r r
t , t t l r , r i r : ,
, . : , . ; .
\ i : l i r r
I
. i : ! i : i l
G
Dupa varsaturi sau aspirat naso-gastric, se ajunge la pierderi de HCI
6fl
in
secretiile gastrice,
cu aparitia alcalozei metabolice. Pe langa pierderile de HCl, se pierd si
cantitati importante de saruri (NaCl, KCI) ) osmolaritatea mediului intern scade ) apa
paraseste
vasele, cu scaderea volumului extracelular ) scade presiunea in arteriola
aferenta ) creste secretia de renina, angiotensina si aldost.ton ) cresc eliminarile
urinare de H* si refacerea HCO3- ) alcaloiametabolica.
2. Alcaloza de contractie
Apare in cazul pierderilor extrarenale de Cl' (transpiratiile profuze din fibroza
chistica, diareea din abuzul de laxative sau clorhidroie"u
congenitala;.
prin
scaderea
volumului extracelular, HCO3- se concentreaza, frind, stimulata cJnversia H* +
HCOI' )
Hzcol. Prin aceasta reactie, protonii sunt consumati ) creste pH-ul plasmei.
Deasemenea, seact i veazasi st emul r eni na- angi ot ensi na- al dost er on>
alcaloza.
3' Alcalozl
ry:thiryr9?l,1lt?,,.,,,,',,,,.,.
Se instaleaza ca urmare a incercdrii de scadere rapida a pCO2, in conditii de
hipercapnie.
Ventilatia mecanica prost controlata induce mai intai alialozarespiratorie
si
apoi met abol i ca.
. 1i : . : ! ' .
, ; i . . , : r ) , / . 1 i r ) , .
: , .
CO,NISECINIELP
ACIDOZELOR DECOMPENSATE
In acidoze dggompensate, protonii in exces intra in celule, pentru tamponare.
Acest fenomen ate' loc' sii la'niVblill
'Celulelcjr
rniisculare netede din peretii vaselor, precum
si in celulele miocardice. Intre Ff si Ca2i exista o competitie importanta la nivelul
logugului pentru'C**.de'pe
troponih'a C. Excesul de proioni blocheaza rapid locusul
calciului
9:
p. troponina C, cu imposibilitatea efectuarii-contractiei.
,In.plus,
protonii in
exces inhiba enzimele
"cheie" ale'cicliilui Kebs'si glicolizei,
cu scadeiea dramatica a
sintezei de ATP.
Consecinte:
-
vasodilatatie
"paralitica", cu staza sanguina in periferie si reducere
importanta
a volumului sanguin circulant efectiv;
-
deficit
,de
pomparmiocardiia
:)
s'caderea fortei de ejectie ) agravarea
hi poperfuzi ei ti sul are;i
i r ' rr'
' r' :'
-
intrarea protonilor
in celule este insotita de iesirea K* ) hiperpotasemie,
cu
risc de aritmii cardiace majore
-
deficitul de ATP deprima'abtii;itdtea
ATPazei -.-br**e Na/K )Na nu
mai poate
fi eliminate din celule, iar K nu mai poate
fi reintrodus ) tulburari de
electrofiziologie
celulara, resimtite cel mai intens la nivel miocardic si cerebral.
Toate acestg modifiiari'necijib.clatb;
bare caracterizeaza scaderile pH-ului
celular sub 7.2, d-etermina in final, c,9ma acidotica si moarte.
coNS ECTNTELE
ALCALO,Z,,,:LPS DEC OMPENSATE
' ' . ' ; l - l l i I I I
i . l l ! ' -
i i l : : i t I t - l r . ' i " { I
\
r r i r
l r
I
l ) i , r : r r , i , . , ,
- \
r i . i i
i ' l t t
Alcaloza determina vasoconstrictie prin cresterea afinitatii proteinelor
contractile pentru calciu ) vasoconstrictia induce scaderea perfuziei tisulare, inclusiv la
nivel cerebral.
Pentru tamponare, protonii ies din celule si sunt reabsorbiti in exces la nivel
renal, fenomene
care determina deplasari inverse ale K* si hipopotasemie severa.
Hipoperfuzia
tisulara indusa de vasoconstrictie duce la intensificarea giicolizei, in paralel
cu scaderea oxigenului la nivel cerebral.
Hipopotasemia
determina cresterea excitabilitatii
crizelor de tetanie.
neuromusculare, cu aparitia
In formele foarte severe, se ajunge la inhibarea activitatii enzimatice celulare
si moarte.
TULBURARI ACID O
.B
AZICI. MIXTE
In orice tulburare acido-bazica primara,
se instaleaza si o alta tulburare, de
natura opusa si cu caracter compensator (secundara).
Foarte frecvent, se instaleaza' tulburari primare mixte, metabolice si/sau
respiratorii;'care
actioneaza simultan. Dupa modul in care este modificat pH-ul mediului
intern' tulburarile acido-bazice mixte au caracter convergent sau divergent.
A. Tulburari niixte cdnveirgentel'
,', ,
l. Acidoza mixta
.
Ex.: pacientul
are diabet zaharat decompensat (acidoza
metabolica primara
prin cetoacidoza),
dar si o crizade astm bronsic (acidozarespiratorie
primara).
2 . A l C a l O Z a mi X t a
" '
' ' ' . , i ; r r 1 : ! ' r . r : : : r : i : i l i
i ,
: i : .
Ex.: intoxicatie cu salicilati prin supradoza de aspirina care determina ulceratii
ale mucoasei gastrice (alcalozametabolica
pri-ura prin pieideri de suc gastric acid), dar
si stimularea centrilor respiratori (4lgalozp
lgspiralgry
primara prin hiperientilatie).
t , , n r , l { J \ , l l f { ' ) - i l , i l , { ! . ^ . i r ' r _
t J
t
- - - -
intensiva. cu
(alcaloza
i ! i ! i l ,
i v l l j ) |