Sunteți pe pagina 1din 152

CUPRINS

I.

AFECIUNI RESPIRATORII .........................................................


1. TRAHEOBRONITA ACUT ...........'............................
2. BRONITA CRONIC ...........................................................
3. ASTMUL BRONIC ................................................................
4. PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE ...............................
5. PNEUMONII ACUTE INTERSTIIALE................................
6. SUPURAII PULMONARE .............................7.......................
7. CANCERUL BRONHOPULMONAR ....................................
8. PLEUREZIA TUBERCULOAS ............................................
9. TUBERCULOZA BRONHO-PULMONAR ........................
10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI ..........................

AFECIUNI CARDIO-VASCULARE...............................................................
11. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL .................
12. INSUFICIENA CARDIAC (IC) ........................................
13. ENDOCARDITA BACTERIAN SUBACUT (EBSA)......
14. ENDOCARDITA REUMATISMAL (E.R.) .........................
15. PERICARDITE ...................................... ............ ..................
III. AFECIUNI DIGESTIVE ............................................................
16. ESOFAGITA CRONIC PEPTIC I HERNIA
GASTRIC TRANSHIATAL ..................................................
17. ULCERUL GASTRO-DUODENAL ......................................
30. CANCERUL COLO-RECTAL................................................
31. BOALA CROHN (ILEITA REGIONAL) (B.C.) .................
32. HEPATITELE CRONICE (H.C.) ............................................
33. CIROZE HEPATICE ..............................................................
34. COLECISTITA CRONIC LITIAZIC I NELITIAZIC
35. PANCREATITA CRONIC ... ...............................................
36. CANCERUL PANCREATIC ..................................................

II.

IV.

AFECIUNI RENALE............................................ .....................


37. GLOMERULONEFRITE ACUTE (Gn.A.).............................
38. GLOMERULONEFRITELE CRONICE (Gn.Cr.) .................
39. SINDROMUL NEFROTIC (S.N.)... .......................................
40. PIELONEFRITA ACUT (Pn A) ...........................................
41. PIELONEFRITA CRONIC (Pn.Cr.) ....................................

V.

BOLI REUMATISMALE ................................................................


42. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT..................................

POLIARTRITA REUMATOID (P.R.) ..................................


44. SPONDILITA ANKILOZANT ............................................
45. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC ..................................
43.

vi. BOLI DE SNGE .........................................................................


46. SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE..............
47. COAGULOPATII ...................................................................
48. LEUCEMII ACUTE (L.A.) ....................................................
49. ANEMII POSTHEMORAGICE ...... ......................................
50. HEMORAGII DIGESTIVE SUPERIOARE (HDS)................

I. AFECIUNI RESPIRATORII
TRAHEOBRONITA ACUT
Definiie
Este o afeciune a cilor aeriene superioare (trahee, broniile principale) c
aracterizat prin inflamaia acut, de scurt durat a mucoasei structurilor menionate,
determinat n ordine descrescnd a frecvenei, de virusuri, bacterii, ageni chimici.
Din punct de vedere clinic se manifest printr-un sindrom bronitic acut, de durat
redus.
Frecvena
Se apreciaz, totui, c aproximativ o treime dintre consultaiile medicale din
ambulator (medici de familie, policlinici) sunt datorate traheobronitei acute.
Etiologie
Cea mai frecvent este cea viral. Din punctul de vedere al frecvenei agenilor
etiologici virali, pe primele locuri se afl virusurile gripale A, B, virusul sinciial
respirator.
Mai rar, este generat de adenovirusuri, virusuri paragripale, rinovirusuri,
coronavirusuri, virusuri Coxsackie A i B, mixovirusuri, enterovirusuri, etc.
Pe locul al doilea ca frecven a etiologiei se situeaz bacteriile. Acestea fac parte
dintre cele care populeaz n mod normal nazo-faringele: pneumococi, streptococi
aerobi i anaerobi, corynebacterii, anaerobi din familia Bacterioides, etc.
Aceti germeni, care n mod normal nu sunt patogeni, devin patogeni n situaiile
(cel mai frecvent dup o infecie viral acut a cilor aeriene superioare, dup
expunerea la frig i umezeal, respectiv la poluani de tip iritativ din atmosfer), care
diminu capacitatea de aprare a organismului n cauz.
Pe ultimul loc ca frecven se situeaz substanele (de regul poluante) iritante,
prezente sub form de particule fine sau de vapori n aer: acizi, aceton, amoniac, etc.
Patogenie

Oricare dintre agenii etiologici mai sus menionai determin inflamaia mucoasei,
caracterizat prin:
edem al acesteia
denudarea epiteliului i afectarea capacitii de reepitelizare a mucoasei
hipersecreie de mucus
afectarea transportului ciliar al mucoasei.
Are loc concomitent o reducere a secreiei de IgA, ceea ce diminu capacitatea
local de aprare, favoriznd suprainfecia bacterian.
Tablou clinic
Sindromul bronitic acut asociaz:
1. Tuse iniial iritativ, seac, ulterior cu expectoraie mucoas (etiologie viral
sau chimic) sau muc o-purulent (etiologie bacterian);
2. La auscultaie: raluri de variate tipuri, n funcie de diametrul (calibrul)
conductului aerian afectat:
a. n traheit: ronhusuri
b. n afectarea bronhiilor mari: ronflante i sibilante n afectarea bronhiilor
mici: raluri sibilante i/sau raluri subcrepitante i/sau crepitante fine, uscate.
Sindrom obstructiv al cilor aeriene superioare (n special la copii)
crupul i epiglotita acut, manifestate clinic prin stridor, tiraj i cornaj,
precum i prin tuse ltrtoare";
Sindrom obstructiv al cilor aeriene intrapulmonare: bronit acut
astmatiform (ralurile sibilante i wheezing-ul domin tabloul clinic, altuii
de expirul prelungit), broniolit acut (setea de aer", insuficiena
respiratorie acut, cianoza, frapeaz n asociere cu srcia datelor
auscultatorii);
Durere retrosternal cu caracter de arsur, accentuat de inspirul profund
sau de tuse;
Subfebr - prezent frecvent n tabloul clinic.
Explorri paraclinice - Nu sunt necesare att pentru diagnosticul pozitiv ct mai
ales pentru cel diferenial i pentru evidenierea unor complicaii sau boli asociate.
Complicaii
Sunt rare; de regul: adenopatie hilar (putnd comprima bronhia lobar adiacent)
sau bronhopneumonii.
Sunt mai frecvente la bolnavii vrstnici, tarai, asociind de obicei n patologia
complex pe care o prezint i BPOC, orice nou episod infecios acut afectnd att
starea general a bolnavilor ct i probele funcionale respiratorii.
Episodul bronitic acut este urmat, n multe cazuri, de hiperreactivitate bronic, cu
durat variabil, de pn la 3 luni.
Tratament
Etiologic
A. Antiviral - adresat n special vrstelor extreme (copii, vrstnici), la care evoluia este mai frecvent sever.

B. Antibacterian - deoarece germenii ce pot genera traheobronita sunt dintre cei


condiionat patogeni ce provin de la nivelul nazo-faringelui, este firesc ca
antibioticele utilizate s aib un spectru de activitate corespunztor. Doxiciclina: 2 cps/zi n primele 2 zile, apoi cte 1 cps/zi timp de 5-7 zile; Biseptol
- cte 2 cps. la interval de 12 ore; Tetraciclin - cte 2 cps la 6 ore interval;
Eritromicin (n special n cazurile n care bnuim c agentul etiologic este
Mycoplasma pneumoniae) - cvte 2 g/zi.
La bonavii reprezentnd extremele ca vrst, precum i la cei cu BPOC, la care
agentul etiologic este destul de frecvent Haemophilus influenzae, tratamentul se
ncepe cu Ampicilin sau Amoxicilin (2-4 g/zi, n prize la 6 ore).
Bineneles c dup examenul bacteriologic al sputei, tratamentul poate fi
modificat conform antibiogramei.
General i simptomatic
Pentru a uura expectoraia este deosebit de important ca bolnavul s fie bine
hidratat, att prin administrarea unei cantiti sporite de lichide, ct i prin
umidificarea constant a aerului respirat (care e recomandat a fi mai cald).
Expectorantele pot fi asociate n cazul n care vscozitatea crescut a sputei
impiedic eliminarea sa.
Sunt preferate preparatele tipizate de tipul Bromhexinului.Atunci cnd tusea este
uscat, iritativ sau cnd mpiedic somnul se pot administra antitusive (Codein
fosforic - 3 cp/zi, respectiv doar 1 cp seara la culcare, sau mixtur, n proporii egale,
de codein i dionin, cte 20 de picturi de 1-3 ori/zi).
BRONITA CRONIC
Definiie
Bronita cronic este o afeciune asociat cu producerea traheobronic
excesiv de mucus, suficient pentru a produce tuse i/sau expectoraie timp de
cel puin 3 luni pe an, cel puin doi ani la rnd. Afecteaz 20-30% din populaie (n
funcie de frecvena agenilor etiologici la populaia studiat).
Este mai frecvent la populaia de peste 40 de ani i afecteaz predominant
brbaii (raport de 2-2,5/1 ntre cazurile la sexul masculin/cazurile la sexul feminin).
Etiopatogenie
Producia amplificat, constant, de mucus, se datoreaz modificrii structurii
glandelor submueoase i celulelor caliciforme.
Ca urmare a aciunii prelungite a unor factori variai, ca: fumatul, factorii
(atmosferici sau profesionali) iritani bronici, infeciile bronice, factorii genetici, are
loc o modificare cvasi-caracteristic a structurilor:
- creterea grosimii, ca urmare a creterii numrului i dimensiunilor celulelor
secretoare de mucus. Dac n mod normal, la persoanele fr istoric de
bronit cronic, raportul mediu ntre grosimea glandelor submucoase i

respectiv cea a peretelui bronic (indicele REID) este de 0,44 0,09, la cei
cu istoric de bronit cronic, acesta crete la 0,52 0,08.
- creterea numrului celulelor caliciforme la nivelul mucoasei bronhiilor mari
i respectiv metaplazia caliciform la nivelul broniolelor.
Cantitatea excesiv de mucus de la nivelul cilor aeriene se asociaz n bronita
cronic cu inflamaia cilor aeriene i cu grade variate de obstrucie, care se
accentueaz progresiv.
Inflamaia cilor aeriene se caracterizeaz prin prezena infiltratelor inflamatorii
cronice la nivelul mucoasei i submucoasei, a edemului peretelui bronic, a
hipertrofiei stratului muscular (vezi subcap. Anatomie patologic), elemente care
explic manifestrile clinice caracteristice ale sindromului bronitic cronic.
Inflamaia cronic prezent la nivelul pereilor cilor aeriene contribuie la
realizarea obstruciei permanente i progresive a cilor aeriene mici.
Fumatul:
- stimuleaz secreia excesiv de mucus;
- inhib/,,nghea"
micarea cililor bronici i diminu activitatea
macrofagelor alveolare. Pe de alt parte, acumularea neutrofilelor la nivelul
bronhiilor i pereilor alveolari (datorat iritaiei permanente, secundar
multiplilor factori iritani prezeni n fumul de igaret) duce la eliberarea
local de proteaze care vor duce la degradarea structurilor menionate.
- stimuleaz reactivitatea bronic (prin intermediul receptorilor de iritaie,
situai n submucoas). Factori poluani atmosferici (praf, bioxid de siliciu,
vapori de amoniac, etc.) acioneaz prin:
- stimularea secreiei de mucus;
- scderea capacitii de autoaprare prin diminuarea clearance-ului mucociliar;
- acumularea de macrofage i neutrofile la nivelul bronho-alveolar;
- diminuarea aprrii imune locale. Infeciile respiratorii acute repetate
determin: inflamaie bronic; obstrucie bronic; distrucie tisular
bronic i alveolar (ca rezultat al inactivrii alfa- 1-antitripsinei, ceea ce
duce la degradarea accentuat a elastinei i respectiv la reducerea resintezei
elastinei).
Bronita cronic cunoate exacerbri progresive dup fiecare puseu infecios
acut.Pe de alt parte, inflamaia cronic duce la diminuarea capacitii locale de
aprare, ceea ce favorizeaz repetarea infeciilor bronice acute, rezultnd un
cerc vicios ce are ca efect hipertrofia glandelor submucoase, edemul
mucoasei i spasmul musculaturii netede bronice.
Factorii genetici - se refer la sinteza diminuat (sau chiar absent) a unor
inhibitori naturali ai enzimelor proteolitice eliberate la nivelul structurilor pulmonare,
de macrofage i neutrofile.
Efectele acestui deficit genetic sunt reprezentate de existena unui mucus vscos,
favoriznd infecii bronice repetate i genernd n special formele obstructive ale
bronitei cronice.

Deficitele imune - favorizeaz recidivele infecioase bronho-pulmonare


a) cele UMORALE favorizeaz infeciile bacteriene;
b) cele CELULARE favorizeaz infeciile virale.
Existena unui deficit al anticorpilor este incriminat n etiopatogenia bronitei
cronice.
Concluzionind, mecanismul patogenic poate fi rezumat astfel:
1. Virozele respiratorii determina modificari structurale (poarta de intrare) si
de reactivitate bronsica;
2. Poarta de intrare (leziunile epiteliale - bronice minime)
favorizeaz/faciliteaza actiunea nociva a factorilor iritani.
3. Mucoasa bronsica raspunde prin hipersecretie mucoas.
4. Hipersecreia de mucus, asociat diminurii clearance-ului muco-ciliar,
favorizeaz multiplicarea bacteriilor, ceea ce determin creterea suplimentar a
secreiei mucoase i fenomene inflamatorii locale, nchiznd un cerc vicios.
Hipersecreia traheo-bronic (care de regul nu d obstrucie VENTILATORIE)
se poate asocia:
- obstruciei broniolare:
- n caz c e parial, determin n timp emfizem i/sau broniectazii (n
amonte)
- n caz c e total determin apariia de broniectazii.
Maldistribuia aerului inspirat ca i a fluxului sanguin pulmonar sunt prezente
constant, n grade variate.
A. Prin obstrucie bronic i/sau alveolar se produc tulburri de VENTILATIE.
N.B. Cu ct e mai sever obstrucia, cu att e mai rezervat prognosticul.
4
B. Amputarea ' patului vascular face ca aceeai cantitate de snge s treac prin
mai puine vase sanguine, ceea ce duce la creterea vitezei de circulaie.
Rezult deci un dezechilibru ntre VENTILATIE i PERFUZIE, care genereaz
afectarea schimburilor alveolo-capilare, datorit reducerii marcate a timpului de
DIFUZIUNE; toate aceste modificri duc n final la modificarea concentraiei gazelor
sanguine.
Anatomie patologic
Modificrile specifice bronitei cronice sunt reprezentate de:
1. Creterea numrului i dimensiunilor glandelor secretante de mucus, de la
nivelul submucoasei broniilor mari (creterea indicelui REID), ceea ce duce la
creterea secreiei de mucus.
2. Creterea numrului celulelor caliciforme la nivelul broniilor de toate
calibrele.
3. Modificarea epiteliului ciliat bronic: descuamri; ulceraii; nlocuirea lui
(metaplazie).
4. Corionul: e edemaiat; cu infiltrat celular de tip inflamator cronic: uneori poate
prezenta hiperplazie limfoid i fibroz progresiv.

In profunzime, prin extinderea intlamaiei, pot aprea: necroz parietal;


nlocuirea fibroas a muchilor, a fibrelor elastice, a cartilajelor, ceea ce duce la
transformarea peretelui bronic ntr-un tub rigid.
6. In stadiile avansate pot fi prezente: bronitele purulente; constricii, cu dilataii
n amonte (broniectazii); emfizem centro-lobular (la circa jumtate din cazuri)
Tabloul clinic
Debut:
de obicei insidios
rareori poate fi stabilit cu precizie momentul debutului:
inhalare de substane iritante
- dup abcese pulmonare.
Sindromul bronitic este caracterizat de triada simptomatic: TUSE;
EXPECTORATIE; DISPNEE
1. TUSEA (cinele de paz al plmnului") este declanat reflex, prin
stimularea zonelor tusigene", fie de mobilizarea secreiilor, care ajung astfel n
aceast poriune, fie de excitaii ce provin de la nivelul epiteliului alterat.
2. EXPECTORAIA - este constant ntlnit (dup cum rezult din definiia
bronitei cronice), putnd ns prezenta caracteristici variabile:
a) din punct de vedere calitativ:
cel mai frecvent este mucoas (i n special dimineaa, aa-numita
toalet a broiiiilor")
mucopurulent sau franc purulent (n bronita cronic recurent
purulent).
fetid - n suprainfeciile cu anaerobi.
b) din punct de vedere cantitativ: cazuri care evolueaz cu o expectoraie de peste
100 ml/24 ore impun excluderea (bronhoscopic/bronhografic) prezenei unei
broniectazii.
3. DISPNEEA
Apare, de regul, la mai muli ani de la debut, cel mai frecvent apar dup 40 de
ani i evolueaz progresiv. Iniial e declanat de efort. Prezena n repaus certific
prezena inflamaiei broniolare i a bronhospasmului
Examenul clinic
Inspecie:
- Tuitori cronici
- Dispnee de grade variate
Auscultaie pulmonar - prezena n procente variate, n funcie de forma clinic,
a urmtoarelor tipuri de raluri:
- uscate: ronflante i sibilante
- umede: subcrepitante
Percuie Hipersonoritate n fazele tardive, care asociaz i emfizem (dilatare
ireversibil a spaiilor aeriene situate distal de bronhiola terminal)
Palpare - In fazele tardive, care asociaz i emfizemul pulmonar, diminuarea
transmiterii vibraiilor vocale.
5.

Explorri de laborator
1. VSH uor crescut;
2. Leucocitoz cu creterea numrului de neutrofile;
3. Examenul citobacteriologic al sputei - nu este un examen de rutin; datele pe
care le ofer (extrem de utile n orientarea terapiei antibiotice) sunt deosebit de utile
n cazul unui bolnav tarat, vrstnic sau imunodeprimat sau atunci cnd sindromul
bronitic nu cedeaz dup antibioticele uzuale (Biseptol, Doxiciclin, Ampicilin) sau
atunci cnd apar complicaii pulmonare infecioase (pneumonie, abces pulmonar,
suprainfecie a unei broniectazii).
4. Examen citobacteriologic al aspiratului bronic (n cazul bronhoscopiilor
impuse de necesitatea diagnosticului diferenial cu o broniectazie sau cu alt tip de
patologie bronic obstructiv ce genereaz episoade infecioase repetitive).
5. Examenul radiologic (scopic i grafic) este normal n marea majoritate (6080%) a cazurilor. Cea mai frecvent modificare radiologic este reprezentat de
accentuarea desenului peribronhovascular (expresie a inflamaiei peribronitice).
Utilitatea examenului radiologie pulmonar este ns reprezentat de confirmarea
sau excluderea prezenei unor alte afeciuni pulmonare ce pot avea i ele ca expresie
clinic un sindrom bronitic: tuberculoz pulmonar, inclusiv sechelele sale fibroase,
fibroza pulmonar de alt etiologie, broniectazii, cancer bronho-pulmonar, etc.
6. Bronhoscopia/bronhografia se efectueaz doar n situaii n care trebuie exclus
:
- prezena unei broniectazii;
o bronit secundar unui proces neoplazic sau tuberculos.
7. Explorrile funcionale respiratorii - utile n cuantificarea severitii afectrii i
a predominanei tipului de afectare.
Bronita cronic obstructiv - sindromului bronitic i este asociat un sindrom
obstrstructiv cronic i progresiv. Clinic se caracterizeaz prin:
- dispnee progresiv
- expir prelungit
- prezena wheezing-ului
- numeroase raluri sibilante diseminate
- semne de hiperinflaie pulmonar (n formele cu obstrucie accentuat).
4. Bronita cronic astmatiform - este caracterizat de variaii mari ale VEMS (de
peste 20%), pe fondul unei diminuri progresive ale acestuia (cu 40-75 ml/an). In
perioadele de recuren ale bronitei cronice se asociaz sindromul obstructiv.
5 Asocierea emfizemului centrolobular realizeaz tabloul clinic de
bronhopneumopatie cronic obstructiv.
Evoluie
Procesul inflamator afecteaz iniial bronhiile mari, ulterior bronhiile mijlocii i
nci. bronhiolele.
Caracteristice procesului inflamator sunt:
evoluia ndelungat intermitent (ondulant) cu:
episoade de acutizri ale infiamaiei

infecii recidivante ale cilor aeriene superioare (n special


n anotimpurile reci)
evoluie spre insuficien respiratorie datorit:
diminurii elasticitii pulmonare (datorit distraciilor
specifice emfizemului i sclerozei peribronice)
Diagnosticul pozitiv
-

Asocierea tusei i expectoraiei (vezi definiia )


Infecii respiratorii acute repetate

Dispnee intermitent

Prezena ralurilor bronice (ronilante, sibilante subcrepitante)

Evoluia cronic, de regul progresiv

Facies buhit, pletoric

Cianoz cald (n stadii avansate)

Eventual asociere a sindromului obstructiv (wheezing, expir prelungit,


predominena sibilantelor la auscultaia plmnilor)

Tratamentul
1. Profilactic
se adreseaz factorilor etiologici: fumat, poluare atmosferic, poluare profesional, etc. Este deosebit de important prevenirea primar prin educaie antitabagic a copiilor i adolescenilor. ntreruperea fumatului este util la orice vrst
scade ritmul reducerii VEMS-ului. Reprezint, de fapt, chiar dup muli ani de
evoluie a unei bronite cronice, o modalitate terapeutic att profilactic, ct i
curativ.
Alte msuri profilactice de o remarcabila utilitate sunt:
diminuarea utilizrii spray-urilor cu variate substane (deodorante, fixative,
insecticide)
profilaxia infeciilor prin: vaccinarea antigripal; eventual vaccinare
antipneumococic la 4-6 ani; tratamentul infeciilor bucale i ale cilor aeriene
extratoracice.
2. Curativ
Are urmtoarele scopuri:
diminuarea infiamaiei mucoasei bronice i a cantitii de mucus
tratarea infeciilor bronice acute
favorizarea eliminrii secreiilor bronice
realizarea bronhodilataiei (n cazurile care evolueaz cu obstrucie)
terapia complicaiilor.
Tratamentul infeciilor bronice acute
Este de scurt durat (7-10 zile), cu antibiotice active pe germenii care
constituie cea mai frecvent cauz etiologic: Ampicilin, Amoxicilin, Cotrimoxazole (Biseptol), Doxiciclin, Eritromicin, Tetraciclin (n dozele
meniomate n capitolul precedent).

Deoarece n marea majoritate a cazurilor bronitele acute virale se complic


frecvent cu una bacterian, administrarea antibioticelor poate fi indicat de la primele
manifestri ale infeciilor acute respiratorii superioare.
Eventual: administrare de auto-vaccin, cure standardizate cu Bronhovaxom.
Pentru favorizarea eliminrii secreiilor bronice este important: hidratarea +
administrarea de fluidifiante ale sputei: Brofimen sau Bromhexin (solutie sau
comprimate); Acetil-cistein (dac bolnavul nu are un teren alergic) sub form de
aerosoli sau per os; utilizarea drenajului postural (cnd expectoraia este important);
tapotajul toracic; nvarea bolnavilor s tueasc eficient (pentru a putea elimina
secreiile bronhice).
Administrarea de bronhodilatatoare:
derivai de teofilin: Miofilin;
beta2 adrenergice (Salbutamol. Orciprenalin, Fenoterol) etc. - preferabil
administrate inhalator
Corticoterapie - n cazurile cu sindrom obstructiv sever n care nu obinem un
rspuns satisfctor la administrarea bronhodilatatoarelor mai sus menionate.
Gimnastic respiratorie
Oxigenoterapie prelungit (16-18 ore/zi) n cazurile caracterizate de:
scderea Pa02 la valori de sub 55 mmHz i a saturaiei hemoglobinei la
valori de sub 80%.
cnd sunt prezente semne de hipertensiune pulmonar.
EMFIZEMUL PULMONAR
Definiie
Emfizemul pulmonar este definit ca distensia anormal, permanent a spaiilor
aeriene situate distal de bronhiolele terminale, cu distrucia septurilor alveolare.
Din punct de vedere funcional, aceste modificari sunt caracterizate de:
pierderea elasticitii pulmonare (predominant alveolare)
creterea volumului rezidual pulmonar (VR)
reducerea suprafeei de schimb alveolo-capilar.
Anatomie patologic
Macroscopic:
Plmnii sunt destini, herniaz cnd se deschide cutia toracic, au aspect palid, cu
vascularizaie discret;la suprafa reeaua antracozic deseneaz conturul lobulilor
care par lrgii.
Microscopic, se constat: dilatatia alveolelor, distrucia septurilor alveolare,
rezultnd creterea spaiilor aeriene situate distal de broniolele terminale;
stroma : conjunctiv este rigid, cu: dezorganizarea/fragmentarea fibrelor
elastice.
Bronhiolele terminale sunt cele mai afectate, cu reducerea numrului lor i ngustarea
lumenului
rezult creterea volumului rezidual i a spaiului

10

Presiunea crescut ce se exercit asupra pereilor alveolari duce la ruperea lor i


respectiv la creterea spaiilor aeriene situate distal de broniolele terminale.
Presiunea intraalveolar crescut comprim bronhiolele respiratorii, n timpul
expirului forat i al tusei.
Datorit presiunii exercitate asupra peretelui bronic, respectiv datorit hipoxiei pe
care o determin, ca i a diminurii aportului nutritiv sanguin are loc o potenare a
procesului inflamator de la nivelul su.
Plmnii hiperinflai, cu volum crescut i nedepresibili vor comprima organele
vecine:
a) Determin aplatizarea diafragmului, cu diminuarea evident a amplitudinii
micrii acestuia, ceea ce agraveaz tulburrile respiratorii funcionale specifice
emfizemului
b) Apare un dezechilibru i mai accentuat ntre ventilaie .i perfuzie, ceea ce duce
la o diminuare i mai accentuat a schimburilor alveolo-capilare.
Hipoxemia care rezult este nsoit de hipercapnie la bolnavii care nu
hiperventileaz.
La cei care hiperventileaz presiunea parial a C02 (PaC02) este normal sau
sczut.
Simptomatologie

Dispneea - este simptomul dominant: apare insidios, iniial la eforturi


mari
- este progresiv; n stadiile avansate apare i n repaus
- se coreleaz bine cu gradul de diminuare a VEMS-ului

Tusea - precede dispneea cu mai muli ani, fiind provocat de ageni


nespecifici: aerul rece, umed, ncrcat de pulberi, etc.
- devine persistent, obositoare.

Expectoraia nu este caracteristic emfizemului propriu-zis, ci


afeciunilor care l genereaz sau cu care evolueaz concomitent: bronite
cronice; broniectazii, TBC pulmonar.
Tablou clinic
Inspecie
1. Prezena toracelui emfizematos

dilatat antero-posterior (stern proeminent, cifoz dorsal) i transvers


(evazarea bazelor)

n form de butoi"

pare fixat n inspir permanent'4

evident limitare a micrilor

tergerea sau chiar bombarea foselor supraclaviculare


gt care pare scurtat prin bombarea domurilor pleurale.
Expir prelungit, de multe ori cu buzele protruzionate
2.Percuie
Prezena sindromului de hiperinflaie pulmonar:

11

hipersonoritate difuz
- diminuarea/dispariia matitii cardiace absolute
- micorarea matitii hepatice i respectiv coborrea limitei superioare a sa
(prin hiperinflaia pulmonar)
3.Auscultaie
diminuarea murmurului vezicular
expirul semnificativ prelungit
rare raluri bronice (ale bronitei cronice asociate cvasi-constant), n special
- sibilante la sfritul expirului
~ crepitante fine la debutul inspimlui
asurzirea/dispariia zgomotelor cardiace
zgomotul II ntrit n focarul pulmonarei datorit hipertensiunii n mica
circulaie
4.Palpare
- diminuarea transmiterii vibraiilor vocale
- 0n cazul unui emfizem bulos i respectiv a unei bule de mari dimensiuni, n
contact direct cu peretele toracic, vibraiile vocale pot fi mai bine transmise.
Deseori, datorit hipoxiei i respectiv hipoxemiei cronice bolnavii scad progresiv
n greutate.
Retenia prograsiv de C02 duce la dezvoltarea acidozei respiratorii care se
manifest clinic prin: transpiratii abundente, cefalee, somnolenta, depresie,
iritabilitate, stari confuzionale, delir, obnubilare pana la coma.
Modificrile radiologice relativ caracteristice pentru emfizemul pulmonar sunt:
1. Hipertransparena
(creterea luminozitii) pulmonar (generalizat,
respectiv circumscris) asociat unei siluete cardiace de mici dimensiuni
alungit: cord n pictur".
2. mpingerea n jos i aplatizarea diafragmului, cu diminuarea amplitudinii
micrilor respiratorii.
3. Creterea unghiului costo-diafragmatic
4. Diminuarea marcat a desenului vascular n periferia plmnilor: aspect de
arbore desfrunzit".
5. Lrgirea i orizontalizarea spaiilor intercostale.
Complicaii
Asocierea cu bronita cronic sau cu prezena broniectaziilor accelereaz
evoluia spre insuficien respiratorie sever.
Pneumotoraxul spontan - prin spargerea unei bule de emfizem situate n
periferia pulmonului, cu efracie n spaiul pleura!.
Emfizemul mediastinal.
Emfizemul subcutanat - sunt date de ptrunderea aerului n teritorii unde nu
se gsete n mod normal: mediastin, esut subcutanat.
Acidoza respiratorie - apare n stadiile avansate
Cordul pulmonar cronic caracterizat de instalarea semnelor de
insuficien ventricular dreapt.
-

12

Tratament
1. Etiologic. Presupune eliminarea urmtorilor factori: fumatul, agenii infecioi,
cei iritativi-alergici, cei mecanici
2. Tratarea corect i intens a: bronitei cronice (a doua boal"), astmului
bronic, faringitelor i sinuzitelor utiliznd:
A. Tratament medicamentos:
Antibiotice [vezi la Cap. Bronita cronica" cele active pe Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella Catarrhalis]
Bronhodilatatoare: - simpatomimetice de a II-a generaie: Albuterol,
Fenoterol sau de I-a generaie: Orciprenalin, Terbutalin - inhalaii, nu mai
mult de 5 ori pe zi cte 2 puff-uri.
- derivai de teofilin - administrarea poate fi att per os ct i i.v. Preparatele
retard asigur o protecie mai bun pe perioada somnului.
medicaia anticolinergic - are i efect de reducere a secreiei mucoase.
Expectorante/fluidizante ale sputei
Mucolitice: Brofimen sau Bromhexin (soluie sau comprimate)
- Asocierea hidratrii corecte este obligatorie

Asocierea drenajului postural i a tapotajului toracic.

Instruirea bolnavului n sensul realizrii expectoraiei dup mobilizarea


secreiilor prin tuse.

Sedarea tusei - Dionin, Codein atunci cnd, n special noaptea, devine


chinuitoare i perturb somnul.

Corticoterapia - este rezervat cazurilor cu sindrom obstructiv sever sau


cu insuficien respiratorie cu sau fr cord pulmonar decompensat.
B. Tratament balnear: Govora, Slnic Moldova, Vatra Dornei.
C. Terapie fizicala: gimnastic respiratorie terapie ocupaional.
ASTMUL BRONIC
Definiie
Astmul este o dezordine inflamatorie cronic a cilor aeriene la care particip:
multiple celule, printre care mastocitele i eozinofilele. La persoane susceptibile,
aceast inflamaie produce simptome care sunt de obicei asociate cu obstrucie difuz,
dar variabil, a cilor aeriene, adesea reversibil spontan sau prin tratament i
determin o cretere a reactivitii cilor aeriene la o varietate de stimuli."
Din definiie rezult trei caracteristici eseniale ale afeciunii:

procesul inflamator cronic prezent la nivelul bronhiilor

prezena obstruciei (variabil i intermitent) bronice


existena unei hiperreactiviti (att specific, ct i nespecific) bronice.
Hiperreactivitatea bronic element comun tuturor formelor de astm face ca ntre
crize cu excepia astmului cronic subiectul s fie asimptomatic.
Ingustarea (obstrucia) bronic se datoreaz n principal asocierii urmtoarelor:

SPASMUL MUSCULATURII BRONICE

13

EDEMUL INFLAMATOR al peretelui bronic: toate substanele


cunoscute ca determinnd creterea reactivitii bronice la astmatici sau la
indivizii normali produc i inflamaia pereilor cilor aeriene
EXCES DE MUCUS CU VSCOZITATE CRESCUT Hiperreactivitatea
bronic este:

Difuz: afecteaz bronii de calibre diferite; afecteaz ambii plmni

reversibil: fie spontan, fie prin tratament bronhodilatator

asociat urmtoarelor date clinice:


A. TUSE
B. DISPNEE
Prezent n crize: paroxistic
predominant expiratorie
asociind wheezing-ul (expir uiertor)
cel mai frecvent lipsete ntre crize.
NOTA:
uneori ntre crize poate persista un fond de hiperreactivitate:
a) manifestare clinic dispneizant foarte mic sau subclinic
b) forma de astm cronic - caracterizat prin prezena unui fond de disconfort
respirator cronic, pe care se suprapun crize astmatice tipice de regul severere si
care sunt greu influenate terapeutic.
Se mai numeste si astm cu dispnee continua sau astm fix.
Disfunctia obstructiva cronica severa, ca si fenomenul de hipercorticism
iatrogen fac din el o forma invalidanta.
c) uneori modificrile ce definesc hiperreactivitatea bronic i determin
obstrucia bronic pot persista peste 24 de ore, cu criz astmatic sever numit STARE DE RAU ASTMATIC. .
Astmul bronic este o afeciune frecvent n majoritatea rilor industrializate,
afectnd 5-6% din populaie. La noi se consider c afecteaz 1-4% din populaie.

Tabloul clinic al crizei de astm bronsic si tratamentul acesteia vor fi prezentate pe


larg in anul VI: Urgente medicale in cabinetul de Medicina dentara.
Etiologie i clasificare
Astmul este produs de factori etiologici variai, care declaneaz diferite
mecanisme patogenice, ceea ce explic delimitarea, din punct de vedere didactic, a
mai multor tipuri de astm.
I. Astmul bronic alergic extinsec
a. factorii declanani (trigger) sunt din afara organismului
b. calea de ptrundere a lor este aproape exclusiv pulmonar
c. provoac modificri imunologice numite alergice, motiv pentru care sunt
denumii factori alergici
d. alergia reprezint o reacie modificat a sistemului imun. n cazul
astmului bronic aceasta este reprezentat de o hiperreactivitate bronic,
responsabil pentru crizele de astm.

14

Alergia bronic specific astmului extrinsec poate fi:


A. Alergia ATOPIC poate fi definit ca tendina nnscut, printr-o sensibilizare
anormal, de a produce reagine (anticorpi de tip IgE) la alergenii uzuali din mediu.
Sau, sintetiznd, se poate spune c indivizii atopici reacioneaz anormal la factori
obinuii, normali din mediul ambiant.
Atopia e prezent la 30-40% din populaia general, dar e clinic manifest (rinit,
urticarie, eczem) la numai 50% dintre indivizii atopici i doar 1 din 6 indivizi atopici
prezint astm bronic.
Alergenele din mediu ptrund pe cale aerian, iar prin membrana alveolo-capilar
patrund n snge. Prezena lor n snge stimuleaz sistemul imun care va genera
anticorpi (care au structur proteic). Aceti anticorpi fac parte din clasa
imunoglobulinelor E (denumite i reagine), cu o structur spaial (stereostructur) ce
le permite s se fixeze pe suprafaa mastocitelor.
Contactul repetat cu alergenele respective duce la creterea progresiv a
concentraiei sanguine a imunglobulinelor IgE, care se fixeaz pe mastocite.
La un anumit prag" de concentraie a alergenului, care se fixeaz pe anticorpii a
caror producere a stimulat-o specific (i care se afl deja pe mastocite), se produce o
explozie mastocitar": complexul antigen-anticorp transmite prin membrana
mastocitar un semnal" ce determin degranularea mastocitelor, cu trecerea
coninutului granulaiilor mastocitare n circulaie.
Granulaiile mastocitare conin substane ce acioneaz pe:
- vasele bronhopulmonare pe care le dilat i le crete permeabilitatea,
producnd EDEM
- musculatura neted bronic, determinnd contracia sa: SPASM. Principalii
mediatori mastocitari care acioneaz n acest sens sunt:
histamina - determin:
- contracia muchiului neted bronic
- creterea permeabilitii vasculare (vasodilataie, etc)
adenozina - determin bronhoconstricie
tryptaza, chymaza - determin inflamaie
prostaglandina D2 - determin: vasodilataie, creterea permeabilitii
vasculare, bronhoconstricie
PAF (factorul activator plachetar) - determin: creterea permeabilitii
vasculare, bronhoconstricie
Leucotrinele C4, D4, E4 determin: prelungirea contraciei muchiului neted
bronic, creterea permeabilitii vasculare, vasodilataie. n plus acioneaz
i:
ECF - A (factorul chemotactic pentru eozinofile);
NCF (factorul chemotactic pentru neutrofile);
5-HT (5 Hidroxitriptamina sau serotonina),
bradikinina,
acetilcolina,

15

prostaglandinele D2 i F2a, toate concurnd la producerea unei reacii


inflamatorii imediate, intense implicnd: bronhoconstricie; vasodilataie;
edem - inducnd criza de astm.
Factorii declanatori ai crizelor de astm sunt reprezentai de:
Factorii alergici: praful de camer (n Europa i America de Nord
acarianul dominant este Dermatophagoides pteronyssimus), polenurile,
sporii de mucegaiuri (Aspergillus, Penicillium, Fusarium), dejecii i fanere
de animale: peri, puf, mtrea, alimentele, buturile i medicamentele:
laptele, oule, petele, crustaceele, ciocolata, arahidele, aditivele alimentare
(benzoatul, metabisulfitul de Na i K, tartrazina).
Dintre medicamente, acidul acetil-salicilic ( aspirina) i alte antiinflamatorii
nesteroidiene determin astm descris ca form specific de boal (astmul la
salicilati).
Factorii infecioi. In copilrie infeciile respiratorii virale sunt cauza cea
mai comun a manifestrilor astmatice. Cel mai frecvent sunt incriminate:
virusul influenza, rinovirusurile, adenovirusurile, virusul sinciial respirator.
Se ntlnesc, de asemenea, cazuri secundare infeciilor cu Mycoplasma
pneumoniae.
Factorii ocupaionali - ce pot induce astmul att prin mecanisme alergice ct
i nealergice. Alergenele sunt constituite din proteine sau glicoproteine de
origine animal sau vegetal.
Decelarea alergenului n toate aceste situaii presupune:
inhalarea n doze foarte mici a substanelor incriminate i verificarea
modificrilor pe care le-au indus probelor funcionale respiratorii
In practic sunt utilizate testele de evaluare a hiperreactivitii bronice dup
administrarea inhalatorie de acetilcholin, metacholin sau histamin. Testul este
considerat pozitiv dac VEMS-ul scade cu cel puin 20% fa de valoarea anterioar
administrrii.
efectuarea intradennoreaciilor cu soluii mult diluate din alergenul
incriminat (nu reflect ntotdeauna realul)
examinarea sputei - n care se constat un numr crescut de eozinofile.
dozarea n snge a IgE i evidenierea de valori mai mari de 3000 ng/ml.
B. Alergia NEATOPIC (sau astmul cu precipitine, reacie tip III n clasificarea
COOMBS i GELL)
Este caracterizat de:
alergenele ptrund greu n pulmon; ele induc formarea de anticorpi - din
clasa IgG (rar IgM); contactul dintre alergene i anticorpi determin
formarea de complexe care in vitro" precipit.
expunerea la alergene duce la creterea treptat a concentraiei de anticorpi
specifici (uneori n perioade de ordinul anilor).

la o anumit concentraie critic se formeaz complexe antigen-anticorp


care fixeaz i complementul.

16

complexele circulante Ag-Ac-Complement se fixeaz pe diverse


structuri; la nivelul peretelui bronic determin: inflamaie, acumulare de
leucocite (fenomen ARTHUS);

leucocitele se distrug i elibereaz produi agresivi pentru peretele


bronic, precum i substane vasodilatatoare i bronhoconstrictoare care
declaneaz hiperreactivitate bronic i respectiv criza de astm.

fixarea complexelor Ag-Ac-Complement i respectiv inflamaia se


realizeaz n timp, dar odat realizat, obstrucia pe care o declaneaz este
de durat.
Tratament
1. Profilactic
Se refer n special la informarea i educaia bolnavului astmatic, a populaiei n
general, precum i la msurile ecologice generale, direcionate n special spre
ameliorarea calitii aerului respirat:
a. Educaie antitabagic
b. Interzicerea fumatului n locuri publice
c. Educaie/msuri legislative pentru utilizarea/obligativitatea msurilor de
protecie (filtre, mti) n mediile profesionale alergizante (fabrici de
aluminiu, de ciment, silozuri, mori, fabrici de pine, etc.)
d. Evitarea contactului cu sursele de infecii (persoane cu viroze, cu
bronite acute)
e. Evitarea consumului de buturi sau alimente foarte reci
f. Educaia pentru crearea unui ambient pe ct posibil lipsit de
alergene/triggeri bonhospastici uzuali:
utilizarea pernelor din burete
eliminarea covoarelor, perdelelor
utilizarea mijloacelor umede sau a aspiratorului pentru curire
interzicerea fumatului n locuinele astmaticilor
evitarea animalelor de cas
evitarea spray-urilor (deodorante, insecticide)
g. Evitarea medicamentelor sau substanelor chimice care pot declana
crizele de astm: beta-blocantele (chiar cele selective); antiinflamatoarele
nesteroidiene; insecticidele (inhibitoarele colinesterazei); unii aditivi
alimentari (metabisulfit, tartrazin, benzoat); expectorantele coninnd iod
(mucolitice: N~acetil cistein)
h. Msuri educaionale referitoare la componenta psihic/psihologic a
bolii:
informarea bolnavului despre caracterul cronic al bolii i despre importana modului n care ntelege s abordeze aceast convieuire"
influenarea trigger-ilor psihoemoionali ai crizelor: training autogen, efort
dozat n mediu favorabil (not n piscine nclzite), terapie de grup, etc.
educarea bolnavilor pentru recunoaterea semnelor specifice crizelor
specifice ce necesit terapie urgent i intens (este vorba de o profilaxie a
complicaiilor)

17

informarea ct mai exact, referitoare la beneficiile, limitele i efectele


adverse ale medicaiei antiastmatice (pentru o profilaxie a complicaiilor).
2, Curativ vezi cursul de Urgente medicale anul VI
PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE

Definiie
Pneumoniile bacteriene sunt boli pulmonare inflamatorii acute infecioase ce
realizeaz o ALVEOLIT EXSUDATIV ce are i expresie clinico-radiologic de
condensare pulmonar.
n funcie de extinderea exsudatului fibrino-celular prenumoniile pot fi:
- LOBARE - afecteaz un lob pulmonar;
- SEGMENTARE - afecteaz un segment pulmonar;
- LOBULARE - sunt denumite i BRONHOPNEUMONII, concomitent
afectnd mai muli lobuli i broniolele aferente, care apar ca multiple focare
diseminate.
Etiologie
Bacteriile incriminate, n ordinea descrescnd a frecvenei sunt:
a) Steptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL)
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus pyogenes
d) Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlnder)
e) Haemophilus influenzae (mai frecvent la copiii mici i la vrstnici)
f) E.coli
g) Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic)
h) Legionella pneumophila
i) Mycobacterium tuberculosis
PNEUMONIA PNEUMOCOCIC
Este cel mai frecvent ntlnit, constituind tipul clasic de pneumonie bacterian.
Etiopatogenie
Streptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL), agentul etiologic al pneumoniei
pneumococice, este un germen gram pozitiv, un diplococ ncapsulat.
Exist un numr destul de mare de factori care favorizeaz infeciile respiratorii n
general, respectiv pneumoniile: fumatul, poluarea atmosferic, etilismul, expunerea
prelungit la frig, antibioterapia (care selecteaz germeni rezisteni, viruleni), staza
pulmonar, prezena obstruciei bronice ca i alte tulburri ale ventilaiei, vrstele
extreme, bolile debilitante sau alte cauze care determin diminuarea imunitii 1
reale/generale.
Pneumococul ptrunde n cile aeriene (exist de obicei o colonizare orofaringian cu germeni viruleni): la nivelul alveolelor determin inflamaie cu apariia
unui exsudat foarte bogat n proteine: ALVEOLIT.
Prin porii interalveolari (Cohn) exsudatul inflamator trece n alveolele adiacente,
iar prin intermediul bronhiilor poate ajunge n alte teritorii pulmonare.
Alveolita poate cuprinde un lob pulmonar sau doar cteva segmente.

18

Extensia depinde de virulena germenului i de capacitatea de aprare bronhoalveolar. Competiia dintre acestea face ca, n final, s rezulte o pneumonie lobar,
segmentar sau lobular.
NOTA: Dac virulena germenului este mare, ca i vscozitatea mucusului,
pneumonia ce rezult poate avea o ntindere redus.
Anatomie patologic. Procesul inflamator se desfoar tipic n 4 stadii.
A. Iniial

Alveolita cataral (spaiul alveolar este umplut de un exsudat bogat n


celule descuamate i germeni, coninnd i rare neutrofile) este denumit i
stadiu congestiv.
- Inflamaia produce capilaro-dilataie perialveolar.
- Dilatarea capilarelor este nsoit de creterea permeabilitii lor face
posibil ptrunderea hematiilor, leucocitelor i fibrinei, rezultnd:
b) Hepatizaia roie (apare dup 24-48 de ore).
Denumirea provine din marea asemnare (macroscopic) cu ficatul. Septurile
interalveolare sunt edemaiate., infiltrate cu leucocite, iar spaiile alveolare
afectate conin fibrin, numeroase neutrofile, eritrocite i germeni.
a)

B. Ulterior - ncepe procesul de rezoluie a leziunii:

capilarele sunt colabate;


arteriolele pot f parial trombozate;
la examenul microscopic se poate constata: liza eritrocielor, liza leucocitelor,
fagocitarea germenilor de ctre macrofagele alveolare, liza reelei de fibrin
Acest stadiu se numete de hepatizaie cenuie.
Cel de ai patrulea stadiu, cel final, de rezoluie apare n cazurile necomplicate.
In mod normal, vindecarea se face cu restitutio ad integrum.
Evoluia pneumoniei poate fi ns marcat de apariia unor complicaii:
- apariia fazei de hepatizaie galben: apare o zon supurativ, n care alveolele sunt
pline de piocite.
- poate avea loc i o extindere a supuraiei la pleur: empiem (en = in; pyon = puroi)
pleural.
- extinderea inflamaiei la pericard (pericardit) sau pleur (pleurit sau pleurezie)
- invazia hematogen a germenilor poate duce la apariia unor focare septice
secundare (n meninge, n articulaii, n endocard, n peritoneu) sau a septicemiei.
- resorbia exsudatului inflamator nu apare, acesta organizndu-se, rezultnd o
pneumonie cronic (zon de carnificare").
Tablou clinic
poate avea prodrom reprezentat de: catar nazo-faringian, astenie,
curbatur, cefalee
b) cel mai frecvent debutul e brutal, asociind:
a)

19

- frison unic, solemn (intens, chiar impresionant), durat de pn la 30-40 minute, e


invariabil urmat de:
- febr important de regul (39-40C) n platou" sau neregulat, cedeaz de
regul rapid la antibioticele la care pneumococul este sensibil (beta- lactamine n
cazul majoritii tulpinilor), reapariia ei ulterioar are semnificaia instalrii unor
complicaii.
- junghi apare imediat dup frison e intens, cu sediu submamar (dar i posibil
transdiafragmatic n pneumonia de lob inferior sau n umr n pneumonia de lob
apical), se intensific la inpirul profund sau la tuse, se datoreaz participrii pleurale
(inflamarea acesteia).
- tuse apare rapid ; iniial e iritativ (seac)ulterior, n 24-48 ore le malade crache
son diagnostic" (bolnavul i scuip diagnosticul): sput ruginie, aderent de vas sau
verzuie (prin transformarea hemoglobinei n bilirubin, biliverdin)
dispnee: de obicei bolnavul este polipneic; polipneea este direct proporional cu
ntinderea procesului pneumonie (i respectiv a suprafeei de schimb alveolocapilar scoas din funcie), respectiv cu amploarea febrei (mecanism central:
toxic, hipoxic)
B. Perioada de stare
Aspectul bolnavului este n funcie de instituirea sau nu a unui tratament eficient.
Clasic, are:
- durat: 14 zile
- final: fie brusc in crisis", fie treptat in lisis"
Evoluia, n epoca antibioticelor, este de regul favorabil, dar este nc influenat
de:
- vrsta bolnavului
- prezena concomitent a unor afeciuni severe (n special cardiace i/sau
pulmonare)
- eficacitatea terapiei antibiotice.
Examenul fizic
a. Tegumente i mucoase
Inspecie
- modificri variate ale strii de contien- Modificri ale tegumentelor i
mucoaselor:
- facies vultuos, cu roeaa zonei corespondente apofizei zigomatice de partea
pneumoniei (semnul Jaccoud).
- eventuala prezen a unui herpes nazo-labial
- eventual limb uscat, sabural - n caz de deshidratare semnificativ, cnd se
poate asocia i un pliu cutanat lene.
- cianoza perioral i subunghial, ca i icterul mucoasei conjunctivale - sunt
semne de gravitate.
Palpare:
- hipertemie

20

tegumentele pot fi att uscate, ct i umede (ascensiunile febrile sunt urmate de


transpiraii)
rcirea extremitilor, ca expresie a insuficienei circulatorii periferice, este un
semn de gravitate deoarece poate anuna instalarea unei hipotensiuni arteriale
semnificative sau chiar a colapsului

21

Aparatul respirator
Inspecie:
- reducerea ampliaiei respiratorii de partea bolnav
- polipnee (25-50/min.) de cauz reflex sau central
Percuie: matitate sau submatitate
NOT: A nu se uita c o pneumonie central (aflat la peste 7 cm de peretele costal) poate fi mut" din punct
din punct de vedere clinic.Dac bronhia aferent blocului pneumonic este obturat, afeciunea
devine mut" auscultatoric, iar dac obstrucia este complet se instaleaz o atelectazie.
Palpare: vibraii vocale bine transmise sau accentuate
Auscultaie:
- respiraie suflant sau suflu tubar
- raluri crepitante (clasic socotite cvasi-patognomonice)
- raluri subcrepitante (n special medii, de ntoarcere, de deplisare)
- posibil frectur pleural (sau modificri auscultatorii specifice pleureziei) secundar implicrii pleurale.
Aparatul cardio-vascular
Tahicardie - corelat de regul cu febra
Eventuale tulburri de ritm
Eventuala instalare de sufluri cardiace (sugernd grefa septic la nivelui endocardului)
Posibil hipotensiune arterial: de scurt durat, nesemnificativ; uneori semnificativ, chiar colapsAparat
Aparatul digestiv
- posibil meteorism abdominal (prin ileus paralitic)
- posibile dureri abdominale n pneumoniile lobilor inferiori.
- posibil splenomegalie (n formele severe, cu evoluie prelungit)
Sistemul nervos central
Modificrile sunt frecvente la copii sau la vrstnici: -variate afectri ale strii de contien:
obnubilare, delir,
halucinaii,; posibile convulsii; posibil sindrom meningeal.
Examene paraclinice
Leucocitoz: (12.000 - 25000/mm3)cu neutrofilie i deviere la stnga a formulei leucocitare; cu posibil dispariie a
eozinofilelor i reapariia lor n convalescen.
N.B. n formele severe putem ntlni leucopenie.; la tarai numrul leucocitelor poate fi doar uor crescut.
b) Valoarea VSH-ului este mare, uneori de peste 100 mm/l or
a)

22

c)

Ali reactani de faz acut: fibrinogenul, proteina C reactiv au valori crescute

Prezena hemoculturilor pozitive reprezint un semn de gravitate


e) Examenul radiologie:
- are o utilitate deosebit n primele 48 de ore, n special n pneumoniile de mici dimensiuni sau situate central.
- aspectul clinic este de opacitate omogen, de intensitate subcostal, bine delimitat, ocupnd un singur segment, mai
multe segmente sau un lob.
Forma este de regul triunghiular, cu vrful spre hil i baza spre periferie
- aproximativ o treime dintre bolnavi prezint i o afectare pleural concomitent, de regul un revrsat pleural minim
sau mediu ce poate fi prezent n timpul evoluiei pneumoniei (pleurezie parapneumonic) sau la cteva sptmni
dup vindecarea acesteia (pleurezie metapneumonic).
Cnd opacitile sunt: mici, cu mrimi diferite, cu margini mai puin nete,
uor modificate de la o zi la alta, este vorba de o bronhopneumonie.
d)

f)

Examenul sputei
- dei nu ntotdeauna strict necesar pentru afirmarea diagnosticului (n cazurile cu tablou clinico-radiologic tipic), este
util pentru orientarea antibioterapiei.
- evideniaz prezena pneumococului (cultur pur) izolai sau dispui n diplo, unii din ei parial fagocitai de
neutrofile.

g Hemoculturi pozitive
- in circa un sfert din cazuri, n primele zile de boal sau n caz de frisoane repetate.
Evoluie
Cea natural (nainte de tratamentul cu antibiotice): avea o durat de 10-15 zile- debut cu febr de 40 C n platou"
(variaii nu mai mari de 0,5C)
- tablou clinic prezentat mai sus
- n a 7 - 9-a zi de boal scderea temperaturii poate apare:in crisis":n mai puin de 12 ore la valoarea normal: cu
transpiraii profuze, cu poliurie, cu astenie restant dup aceast important deshidratare i pierdere ionic;
- sau treptat: in lisis"
Mortalitatea era de 10%, prin insuficien respiratorie sau prin variate complicaii. Cea actual, influenat de eficacitatea
antibioticelor, este caracterizat de obinerea afebrilitii n doar cteva zile.
Sunt considerate a avea o evoluie prelungit cazurile la care din punct de vedere clinic i radiologie nu s-a obinut
vindecarea.
Chiar i acum evoluia poate fi marcat de variate complicaii, dintre care unele pot fi severe:
A. Pleurezii: serofibrinoase (prin reacie de hipersensibilitate la antigenul pneumococic de tip polizaharidic);
parapneumonice; metapneumonice; purulente (empiemul pleural) - rare

23

Pericardita purulent - foarte rar


C. Abces pulmonar foaite rar
D. Atelectazie - rar, realizat prin obstrucie complet a broniei aferente procesului pneumonie
E. Determinri infecioase secundare, la nivelul: meningelor, peritoneului, articulatiilor, endocardului
F. Glomerulo-nefrit (de regul segmental, cu evoluie paralel cu a pneumoniei i vindecare complet, fr defect)
G. Insuficiena cardiac - la vrstnici, cu forme severe de pneumonie. Este datorat: afectrii miocardice( toxice sau
hipoxice).
De regul apare pe leziuni cardiace preexistente.
Forme clinice
1.
Forma tipic: Pneumonia franc lobar
2.
Forme abortive: vindecare spontan n 2-4 zile.
3. Forme prelungite: germeni viruleni; rezisten diminuat (vrste extreme, tarai) a gazdei
Exemplul clasic: BRONHOPNEUMONIA
debut mai insidios
frisoane mai puin intense, dar repetate
febr neregulat
Examenul anatomo-patologic evideniaz multiple focare alveolitice dispuse CENTROLOBULAR.
La examenul clinic cele mai importante modificri (fa de tabloul clasic al pneumoniei) sunt reprezentate de:
absena matitii
prezena de multiple focare de crepitante (mai neregulate, mai inegale)
Diagnostic pozitiv
1. Debutul tipic: brusc, brutal chiar, cu frison, febr, junghi, tuse
2. Tabloul clinic clasic i/sau imaginea radiologic tipic.
3. Prezena pneumococilor (n cultur pur) n sput.
B.

Tratament
In cazurile uoare, la persoane anterior sntoase e simplu i ieftin, majoritatea tipurilor de Pneumococ fiind sensibile la
Penicilin.Terapia devine complex n formele severe, la cazurile la vrste extreme, la tarai sau la imuno-deprimai.
Tratamentul este: etiologic (antimicrobian), de ngrijire general, roborant, simptomatic, al complicaiilor.Antibioticul de
elecie este Penicilina. Marea majoritate a tulpinilor de pneumococ i-a pstrat sensibilitatea la doze mici de penicilin.
In ultimul deceniu au aprut i tulpini rezistente la penicilin (secretante de penicilinaz) sau cu multirezisten la
antibiotice; n ara noastr, aceste tulpini sunt nc foarte rare.
Se utilizeaz doze relativ mici de Penicilina G: 1.600.000 - 2.400.000 U.I., administrate i.m., fracionat, la 6 ore interval, timp
de 7-10 zile.

24

Defervescena (dispariia febrei) apare n 2-3 zile (se ateapt 3-4 zile de ifebrilitate pentru ntreruperea administrrii
antibioticului).
Dac febra nu scade n 2 zile fie pneumococul cauzal este rezistent la penicilin, fie a aprut o complicaie.
Un procent mic de bolnavi poate face febr (ca fenomen alergic) sau poate prezenta alergie la penicilin. n aceste cazuri
se utilizeaz: Eritromicin (cte 500 mg la 6 ore).
Gentamicin (n medie 80 mg la 8 ore), doza i ritmul de administrare fiind stabilite in funcie de eventuala prezen a
afectrii funciei renale).
Cefalosporine (1-2 g/zi - administrare parenteral).
Clindamicin (1,2 g/zi), Vancomicin (2 g/zi), sau alte antibiotice, conform antibiogramei. n cazul apariiei unor determinri
septice secundare: empiem, pericardit : jxulent - se impune drenajul
Hipotensiunea arterial sau eventualul colaps impun: oxigenoterapie, perfuzare (pentru expansiunea volumului circulant),
eventual administrare de hemisuccinat de hidrocortizon.
Msurile de ngrijire general cuprind: hidratarea corect; medicaie antipiretic (Algocalmin, Paracetamol); medicaie
antitusiv - pentru tusea seac, iritativ (codein fosforic, dionin); terapie roborant - n special vitamina C
La persoanele cu risc nalt" pentru un prognostic rezervat este recomandat vaccinarea preventiv (vaccin antipneumococic conine polizaharide capsulare de la 23 de tipuri de pneumococ) care asigur o imunitate ce se menine mai muli ani
(eecurile fiind constatate doar la cei cu imunodepresie sever).
PNEUMONIA STAFILOCOCIC
E relativ rar (pn la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene). Agentul etiologic este Stafilococul auriu: coc gram
pozitiv, dispus n ciorchine (stafilo) sau n lanuri; face parte din flora nazal a aproximativ o treime dintre adulii normali
(reprezint n cele mai multe cazuri o autoinfecie ce apare pe fondul diminurii mecanismelor de aprare pulmonar i
sistemic).
Evoluia este marcat de o mortalitate ridicat (peste 15%).
Particulariti
Debutul este insidios, de regul dup un episod gripal ajungndu-se la febr moderat, iar ulterior nalt, remitent sau
continu, nsoit de frisoane frecvente, chiar continue.
Bolnavii prezint o dispnee progresiv, sever, cu trahipnee.
Starea general este sever afectat
Frecvent este prezent cianoza buzelor i extremitilor
La examenul clinic:
semne fizice discrete, discordante fa de severitatea afectrii strii generale.
raluri subcrepitante i/sau subcrepitante distribuite pe ambele hemitorace
tabloul clinic poate asocia i semnele caracteristice empiemului pleural sau propneumotoraxului (care sunt
complicaii relativ comune)

25

Ex. radiologic
n forma tipic se constat: - opaciti infiltrative: focare de alveolit exsudativ, de mrime variabil: (lobare,
segmentare, subsegmentare, lobulare, care iniial pot sugera bronhopneumonia; ulterior apar la nivelul acestor opaciti una
sau mai multe zone de hipertransparen: pneumatocele.
Frecvent poate fi prezent opacitate pleural: EMPIEM.
Evoluia este sever, lung (aproximativ o lun) i marcat de frecvente i serioase complicaii: empiemul pleural (15-40%
din cazuri), piopneumotorax (uneori secundar unei fistule pleuropulmonare), meningit stafilococic - complicaie rar,
endocardit acut - n special la nivelul cordului drept, oc septic.
Tratament durat de circa 3 sptmni.
Antimicrobian: - cele de prim linie sunt peniciline semisintetice rezistente la aciunea penicilinazei, cefalosprine,
aminoglicozide.
PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACILUL FRIEDLNDER)
Relativ rar (pn la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene)
Este: un bacii gram negativ, aerob, ncapsulat, un saprofit al cilor aeriene superioare, devenind patogen la cei cu
rezisten sczut.
Particulariti
Debutul e brusc, cu: febr - de regul nalt, tuse, durere la tuse i la inspirul profund.
Tusea devine rapid productiv, cu sput - gelatinoas (vscoas, aderent), uneori franc hemoptoic, de regul cu aspect
ocolatiu (specific)
Starea general este sever alterat
Examenul clinic este srac n date, n contrast cu gravitatea evoluiei:
- semne de condensare pulmonar
- auscultatoric: raluri umede
- eventual semne de empiem pleural sau de piopneumotorax
Examene paraclinice
Examenul sputei: - flor monomorf (Klebsiella Pneumoniae) i polimorfo- nucleare
Leucocitoz: la peste 2/3 dintre bolnavi
NOTA: Exist i cazuri ce evolueaz cu numr normal sau sczut de leucocite
Frecvent anemie normocrom, normocitar
Hemoculturile pot fi pozitive n 15-50% din cazuri
Examenul radiologie: caracteristic: opacitate lobar masiv ce are frecvent tendin spre abcedare (abces unic sau
multiplu); alteori: macroopaciti diseminate cu evoluie spre necroz, supuraie i formarea de multiple abcese;
eventual semnele radiologice ale: empiemului pleural, piopneumotoraxului.

26

Evoluie
De regul grav datorit apariiei pe un organism tarat
Mortalitatea este ridicat (20-50% dintre cazuri)
Pot aprea numeroase complicaii: empiem pleural, piopneumotorax, apariia de abcese cronice multiple, determinri
secundare: meningit, artrit, pericardit purulent, soc toxic, insuficien respiratorie acut, insuficien renal
acut, etc.
Tratament
Gravitatea situaiei clinice impune iniierea imediat (naintea rezultatului antibiogramei) a antibioterapiei:
aminoglicozide, cefalosporine de generaia a III-a, fluorochinolone, cloramfenicol.
PNEUMONII ACUTE INTERSTIIALE
Sunt pneumonii n care inflamaia este mai important la nivelul interstiiului.
Pot fi produse de virusuri (virusuri gripale i paragripale, al varicelei, rubeolei, virusul sinciial respirator, adenovirusuri,
virusuri herpetice, etc.), de chlamidii (psittaci, trachomatis), de rickettsii (febra Q), de mycoplasme (mycoplasma
pneumoniae), de fungi (Candida albicans, actinomyces israeli, aspergillus fumigatus, histoplasma capsulatum), de protozoare
(Pneumocystis carinii).
In plus, o parte dintre pneumoniile prin aspiraie (n special de produse petroliere) : intre pneumoniile toxice sau pneumonia
prin iradiere evolueaz cu inflamaie semnificativ (cu expresie radiologic) la nivelul interstiiului.
A. Pneumoniile din infeciile virale
Evolueaz de regul cu: rinit, faringit, laringit, traheobronit.
Aspectul radiologie tipic: treneuri hilifuge: n plete de clugr", n salcie plngtoare"
Examenul sputei: eviceniaz prezena mononuclearelor
De regul se complic cu infecii bacteriene, datorit imunodepresiei pe care o genereaz.
Tratament
Profilactic: vaccin antigripal administrat anual - pentru profilaxia gripei
Ageni antivirali: Amantadina, Rimantadina; Acyclovir, Vidarabin
Tetraciclin: 2 g/zi: n pneumonia cu Chlamidii, n pneumonia cu rickettsii, n pneumonia cu mycoplasma
pneumoniae
Eritromicin 2 g/zi sau Doxiciclin 100 mg/zi - n pneumonia cu mycoplasma pneumoniae.
SUPURAII PULMONARE ABCESUL I GANGRENA
Definiie:
Proces infecios caracterizat de: inflamaie supurativ: formare de puroi +

27

distrugere tisular: evolueaz spre necroz i excavare


Pot aprea:
a. n plmn anterior sntos - supuraie primitiv, determinat de bacterii anaerobe
b. in plmn anterior bolnav - supuraie secundar
Rolul etiologic dominant este jucat de bacteriile anaerobe.
Etiologie
A. Bacterii
a) Anaerobe - determin 80-90% dintre abcesele pulmonare primitive - sau supuraii putride: Streptococ (foetidus,
anaerobius, parvulus, putridus), Fusobacterium, Bacteroides, Clostridium perfringens.
b) Aerobe - dau supuraii nefetide i, de fapt, produc relativ rar abcese pulmonare tipice: Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, E.coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.
B. Mult mai rar: amibe.i ciuperci.
Majoritatea agenilor etiologici menionai mai sus provin n majoritatea cazurilor din flora ce colonizeaz n mod
normal cavitile normale ale organismului uman. Ei sunt condiionat patogeni, respectiv n situaii caracterizate de
imunodepresia organismului: boli consumptive (cancere diverse, ciroz hepatic), diabet zaharat, carene severe, etilism
cronic, stress prelungit, etc., i manifest patogenitatea, dnd natere proceselor necrotic-supurative ce caracterizeaz
supuraiile pulmonare.
Alctuire:
A. Cavitate cu perete inferior anfractuos, neregulat, avnd n interior puroi ' nconjurat de esut inflamator necrotic.
B. Peretele e alctuit relativ concentric din esut de granulaie acoperit de esut fibros.
C. Reacie periferic n parenchim, format din: alveolit fibrinoas (sau purulent), leziuni vasculare, n special
tromboze produse de inflamaie, peretele bronic este edemaiat, cu modificri de scleroz
Dac se cronicizeaz
A. Peretele se acoper de esut fibros - SCLEROS care are evoluie:
Obstructiv alveolar i broniolar
Dilatativ bronic (apariia de broniectazii)
Simfizant pleural
B. Cavitatea se poate epiteliza: n jurul cavitii apare scleroza pericavitar, de diferite intensiti.
Tablou clinic
Debutul este similar cu cel al unei pneumonii acute banale, frapnd ns discrepana dintre gravitatea alterrii strii
generale i semnele relativ discrete decelabile la examenul clinic.
Timp de 1-2 sptmni pot persista manifestrile pseudo-gripale.
Tipic este dezvoltarea abcesului dintr-un focar pneumonie n evoluie.
Excavarea survine de regul dup 5-10 zile
a)

28

Se poate afirma c simptomatologia se dezvolt n 3 faze:


Faza de constituire:
Tabloul clinic este dominat de sindromul de condensare pulmonar (dac aceasta se dezvolt suficient de periferic
pentru a fi abordabil examenului clinic):
submatitate/matitate
respiraie suflant/suflu tubar
raluri crepitante i/sau subcrepitante
la care se adaug:
subfebr/febr neregulat
expectoraie mucopurulent
A.

Faza de DESCHIDERE (EFRACIE) ntr-o bronhie


Excavarea acestui focar apare dup 5-10 zile, fiind precedat (uneori) de: respiraie fetid, sput abundent, franc
purulent, spute hemoptoice sau chiar mic hemoptizie
Efracia este marcat de evacuarea coleciei purulente: mai frecvent fracionat), mai rar, vomic masiv brutal.
Eliminarea se face prin chinte violente de tuse.
C. Faza de DRENARE BRONICA
Evacuarea focarului purulent este nsoit de diminuarea/dispariia febrei; reapariia/reascensionarea acesteia semnific de
cele mai multe ori ntreruperea drenajului.
Sputa poate avea urmtoarele caracteristici: n peste jumtate din cazuri este fetid (ca expresie a rolului germenilor
anaerobi), chiar dac doar intermintent; de regul este pluristratificat (ca urmare a distruciei esutului pulmonar i respectiv
a asocierii unei secreii bronice crescute); este abundent (100-400 ml/zi)
Tusea este mai intens la culcare de partea sntoas (poziia favorizeaz golirea abcesului).
B.

Examen fizic
Sindromul cavitar tipic este rareori exprimat clinic:
- Creterea transmiterii vibraiilor vocale
- Submatitate cu timbru timpanic (datorit connutului aeric) Se asociaz constant semnele datorate infeciei: astenie,
paloare, diminuarea apetenei/inapeten, transpiraii, febr/subfebr
Examene paraclinice
3
Leucocitoz (pn la 20.000-30.000/mm ) cu neutrofilie. Prezena granulaiilor toxice la nivelul neutrofilelor
Anemie hipocrom
Examenul sputei: purulent macroscopic; conine o flor polimorf: bacili Gram-negativi fusiformi (Fusobacterium)
sau cu coloraie bipolar (Bacteroides) - n general saprofii comuni ai cavitii nazo-faringiene, deseori asociai cu

29

germeni aerobi oportuniti"; prezena de fibre elastice (rezultate din distrucia parenchimului pulmonar);
prezena de leucocite alterate; prezena de cristale de acizi grai
Radiologic:
- iniial opaciti omogene, rotunjite - n faza de constituire
- dup deschiderea supuraiei, n faza de supuraie deschis, apariia imaginii hidroaerice intrapulmonare
Un semn radiologic de asemenea caracteristic, ce susine diagnosticul de abces pulmonar este variabilitatea
dimensiunilor cavitii i a nivelului lichidian de la un examen la altul, n funcie de prezena sau ntreruperea
drenajului bronic.
Evoluie: favorabil n marea majoritate a cazurilor (peste 80%), dup introducerea terapiei antibiotice.
Tratament
- Particularitile fiecrui caz impun individualizarea tratamentului.
CANCERUL BRONHOPULMONAR
Reprezint cea mai sever i frecvent form de tumor pulmonar. Cunoate o inciden n cretere, astfel c la brbai
este principala cauz de deces prin afeciuni oncologice.
Frecvena sa s-a dublat la fiecare 10 ani, n ultimele 5-6 decenii. Creterea incidenei sale este direct proporional cu
creterea numrului de fumtori, ca i a numrului de igarete (se consider c riscul oncogen devine semnificativ la 200.000
igarete fumate) pe care acetia le-au fumat.
Creterea numrului de fumtori n rndul femeilor a dus la reducerea raportului dintre cele dou sexe de la 7/1 n
favoarea brbailor, la 2,5/1.
Reducerea fumatului la anumite grupe populaionale a redus semnificativ incidena cancerului pulmonar exemplu: studiul
lui HILL i DOLL n Anglia - cei 30.000 de medici/personal medical care au renunat la fumat.
Gravitatea afeciunii este accentuat i de faptul c o lung perioad evolueaz simptomatic (circa 7/8 din evoluie) astfel
c, la decelare, doar cel mult o treime din .izuri sunt ntr-o etap terapeutic util.
Incidena maxim a mbolnvirilor este consemnat dup vrsta de 40 de ani.
Etiologie
Este complex, cu destule elemente neelucidate. Majotatea datelor susin rolul major al fumatului.Se consider c
substanele prezente n fumul de tutun sunt cancerigene sau co-carcinogene benzopiren, dibenzantracen, nicotin, cadmiu,
nichel, plumb, astfel c fumtorii au un risc de peste 20 de ori mai mare de a face cancer bronhopulmonar dect nefumtorii.
Dup 12 ani de la ntreruperea fumatului apare o egalizare a riscului (cu nefumtorii).
Factorii profesionali i industriali implicai sunt: azbestul, expunerea la iradiere, beriliul, cromul, nichelul, arsenicul.
Poluarea atmosferic - n special hidrocarburile aromatice rezultate din arderea incomplet a carburanilor.

30

Factorii de teren au de asemenea un rol important, printre cei incriminai fiind deficitul unei enzime: aril-hidrocarbonhidroxilaza, constatat la componenii familiilor in care se constat aglomerarea cazurilor de cancer bronho-pulmonar.
S-a constatat c au o predispoziie pentru a face mai frecvent boala cei cu depresia imunitii celulare care supravegheaz
imunitatea antitumoral - se pare c i ea este deprimat de fumat.
In antecedentele cazurilor de cancer pulmonar, n peste 50% dintre ele, se constat unele cazuri de fibroze cicatriceale i
granulomatoase: tuberculoza pulmonar, bronita cronic, broniectaziile, infarctele pulmonare, fibrozele pulmonare.
Pare s existe i un deficit de vitamin A la cei care fac cancer pulmonar.
Anatomie patologic
La ora actual se consider c dou sunt elementele morfopatologice eseniale:
1. Localizarea tumorii
peste 70% din cazuri prezint debut central: oncogeneza are loc la nivelul unui grup de celule epiteliale din epiteliul
unei bronhii mari, situat la mai puin de 5 cm de bifurcaia traheei.
debutul periferic este mai rar: tumor de mici dimensiuni; creterea tumorii poate duce la afectarea pleural
2. Tipul histologic - este utilizat, cu puine modificri, clasificarea OMS din 1981:
a. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid):este cel mai frecvent tip histologic
La examenul radiologie pulmonar tumora apare la nivelul hilului, evolund spre periferie prin prelungiri inegale.
Ritmul de cretere este relativ lent: timp de dublare de 90-130 zile. Uneori apare necroza central, lund aspectul de
cavern, cu perei groi, neregulai.
Este relativ chimiorezistent i radiorezistent, dar ritmul relativ lent al creterii permite aplicarea unui tratament
chirurgical radical.
Din nefericire, n momentul diagnosticului aproximativ 60% dintre bolnavi au metastaze (ganglioni, ficat, creier, etc.)
b. Carcinomul cu celule mici
Cel mai frecvent subtip histologic este cel cu celule n bob de ovz" Majoritatea au originea la nivelul bronhiilor mari
(sunt situate hilar sau perihilar), evoluia fiind marcat de pneumorii recidivante i de apariia atelectaziilor.
Originea tumorii se consider a fi la nivelul peretelui bronic, la nivelul celulelor Kulchitzky, ce prezint activitate
neuroendocrin (secret polipeptide vasoactive i hormonale)
Celula neoplazic:
are rat mare de multiplicare (ritm de dublare de aproximativ 30 de zile)
d uor metastaze - n special pe cale hematogen, dar i pe cale limfatic.
Metastazele sunt situate mai frecvent extratoracic (creier, ficat, oase); n majoritatea cazurilor tumora evolueaz silenios
(neoplasmul), iar semnele clinice semnificative sunt date de metastaze.
c. Adenocarcinomul
- punctul de plecare este reprezentat de glandele mucoase bronice.
d.Carcinomul cu celule mari

31

Este tipul histologic cel mai rar ntlnit. Are originea la nivelul glandelor mucoase bronice
Are o mare agresivitate, extensia fiind n special pe cale limfatic, dar i pe cale hematogen, dnd metastaze ganglionare
(hilare, mediastinale, peribronice), hepatice, cerebrale, suprarenale.
Tablou clinic
Simptomatologia apare la 3-12 luni dup momentul n care vizualizarea radiologic devine posibil.
De cele mai multe ori apariia simpromatologiei caracterizeaz un moment n care intervenia chirurgical este tardiv. De
regul bolnavul este: de sex masculine, vechi fumtor, de peste 40 de ani.
Se
mne generale: astenie, scdere ponderal, agresivitate neexplicat.
Consultul medical este solicitat de obicei pentru: hemoptizie/spute hemoptoice, : expectoratie n peltea de coacze",
durere toracic, tuse frecvent, seac, iritativ. Acestea sunt considerate semne sugestive (prezente in stadii precoce
ale bolii, cand interventia terapeutica e utila)
A. Manifestri respiratorii
1 Tusea este frecvent prima manifestare clinic: iniial este seac, iritativ, de regul rezistent la antitusive, uneori sub
form de chinte paroxistice, rar la cei cu tumori periferice
2. Hemoptizii/spute hemoptoice: de regul n cantitate mic, ca urmare a ulcerrii mucoasei bronice, n stadiile tardive,
ca urmare a necrozei tumorii, apare sput n jeleu de coacze". Ssunt sugestive pentru diagnostic la marii fumtori, cu tuse
frecvent.
3. Durerea toracic: poate fi unul dintre primele simptome; este de regul localizat, localizarea fiind ns diferit;de
obicei apare tardiv deoarece are semnificaia prinderii filetelor senzitive: pleurale, bronice, mediastinale, de la nivelul
peretelui toracic.
Triada Tuse - Hemoptizie - Durere este prezent la 75% dintre bolnavi
4. Dispneea:este un semn tardiv; apare iniial la efort, apoi la repaus La acestea se pot aduga:
5. Wheezing-ul: sugereaz o obstrucie bronic incomplet
6. Disfonie: prin iritaie/paralizie a nervului laringeu recurent
7. Subfebrilitate
Toate cele menionate de la 4 la 7 sunt semne tardive.
Examen clinic
Iniial e posibil s nu deceleze modificri. Pot fi prezente modificri patologice ce pot fi grupate:
A, Modifcari secundare obstruciei bronice:
a) Complet: determin apariia atelectaziei la nivelul unui segment sau unui lob: hemitorace retractat, reducerea
micrilor respiratorii, tracionarea traheei spre atelectazie, matitate, diminuarea transmiterii vibraiilor vocale
b) Incomplet: prezena constant, ntr-o regiune limitat, a ralurilor sibilante, prezena wheezing-ului.

32

B. Modificri datorate prinderii pleurei:


- submatitate/matitate
- diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular
- diminuarea/abolirea transmiterii vibraiilor vocale
- lichidul pleural poate fi sero-citrin sau hemoragie
- n lichid pot fi prezente sau nu celule neoplazice
C.
Semnele (de regul tardive) de compresie mediastinal:
a) Compresia venei cave superioare:
- turgescena jugularelor
- cianoza extremitii craniale: cianoz n pelerin"
- edem n pelerin" - debuteaz pe faa dorsal a minilor
b) Compresia venei subclavii produce edem al braului
c) Compresia lanului ganglionar simpatic cervical determin apariia sindromului CLAUDE BERNARD HRNER
asociaz mioz, enoftalmie, ptoz palpebral i eventuale hipermie i hipersudoraie de partea afectat.
Asocierea: edem al braului + nevralgie a plexului brahial + sindrom Claude Bernard Horner poart i denumirea de triada
PANCOAST - ntlnit n tumorile apexului pulmonar.
D.

Modificri trofice ale extremitilor:


- Osteoartropatia pneumic hipertrofic Pierre Marie Bamberger - este caracterizat de hipertrofia falangei distale a
degetelor minilor, cu deformarea unghiilor n sticl de ceasornic". Deformarea poate fi nsoit de dureri similare
celor din reumatismele cronice degenerative.
Aspectul hipertrofic al deformrii preteaz uneori la confuzii cu acromegalia.

Manifestri paraneoplazice
Se datoreaz secreiei de esutul tumoral a unor hormoni ectopici sau a unor substane hormon-like (de natur peptic).
Tipul de cancer care determin cel mai frecvent manifestri paraneoplazice este . carcinomul cu celule mici.
Aceste manifestri pot precede manifestrile respiratorii ale tumorii i se poate manifesta un paralelism ntre evoluia
tumorii i a lor: pot regresa dup rezecia tumorii: i manifest din nou prezena n cazul recidivei.
Dup tipul hormonului secretat i dup aspectul clinic al manifestrilor paraneoplazice se poate face urmtoarea
clasificare:
a) uneori sindrom Cushingoid
b) secreie inadecvat de ADH: esutul tumoral secret cantiti mari de ADH (arginin vasopresina), ce poate duce pn la
instalarea semnelor clasice ale intoxicaiei cu ap, concomitent cu valori foarte sczute ale natremiei.; sunt prezente edeme
capricioase (ca localizare i durat)

33

hipercalcemie - secundar producerii de celulele tumorale a unui peptid : hormon-like ce are aciune osteoclastic
similar parathormonului.
d) hipoglicemie prin producie de substane insulin-like
e) osteoartropatia hipertrofic pneumic sau boala Pierre-Marie Bamberger (prezent i n supuraiile pulmonare cronice:
abcese, broniectazii suprainfectate prezint, n forma sa complet:
- hipocratism digital
- creterea excesiv a prilor moi ale extremitilor
- tulburri vasomotorii la nivelul extremitilor (transpiraie excesiv i/sau cianoz )
- sindrom pseudo-reumatoid
- formarea excesiv de os sub-periostal.
f) Se mai pot ntlni: ginecomastie, hipertiroidie, polimiozit, sindrom miastenic, neuropatii periferice, degenerescen
cerebeloas, sclerodermie, anemie, aplazie medular, reacie leucemoid, tromboflebite migratorii, etc.
Examene paraclinice
1. Examenul radiologie
Modificrile patologice decelate sunt foarte variate, n funcie de sediul tumorii maligne, de stadiul ei, de prezena i
gradul obstruciei bronice, de eventuala prezen a afectrii pleurale.
Rareori (n special cnd localizarea tumorii este la nivelul pintenului traheal sau a unei bronhii principale) - examenul
radiologic poate fi normal
Una dintre cele mai frecvente modificri este:
- mrirea unilateral a umbrei hilare pulmonare
- marginea extrem este neregulat, cu prelungiri n parenchim.
- leziune infiltrativ n plin parenchim pulmonar: cu contur neregulat, estompat, cu numeroase prelungiri n
parenchimul pulmonar
- imagine cavitar - mai ales la nivelul lobilor inferiori
- cavitatea are perei groi, neregulai
- poate fi expresia fie a necrozei tumorale, fie a unui abces (secundar obstruciei bronice tumorale)
In cazul obstruciei bronice complete i instalrii atelectaziei, n funcie de gradul atelectaziei, se poate decela: opacitate
triunghiular, relativ omogen, cu vrful spre hil, cu margini concave, cu ngustarea spaiilor intercostale, traciunea traheei,
diafragmului, mediastinului de partea atelectaziei.
Eventuala prezen a revrsatului lichidian - n cantiti variabile, cu sau fr evidenierea concomitent a unei formaiuni
tumorale.
Eventuala opacitate omogen a unui apex pulmonar, la care se poate asocia : eventual eroziunea unui corp vertebral, a
primei sau celei de a doua coaste (sindrom PANCOAST-TOBIAS).
2. Tomografia computerizat
E cvasi-obligatorie pentru a evidenia extensia tumorii i eventuala prezen a determinrilor secundare (metastaze)
c)

34

Din aceast cauz, vor fi examinate i: creierul, ficatul.


Bronhoscopia
Reprezint metoda de elecie pentru diagnosticul tumorilor cu localizare central.
Permite i diagnosticul anatomo-patologic al tipului de cancer, ceea ce permite orientarea chimioterapiei. Se poate practica i
spltura bronic cu aspirat pentru examen citologic.
4. Examenul citologic al sputei
Permite, datorit exfolierii celulelor din periferia tumorii, identificarea lor n sput/in spltura bronic. Pot exista i
rezultate fals pozitive deoarece i alte afeciuni (metaplazii celulare n bronsita cronic tabagic, n infarctul pulmonar) pot da
modificri celulare asemntoare celor maligne.
5. Scintigrama pulmonar
Cu Ga67 (se concentreaz specific la nivelul tumorilor maligne i al metastazelor) permite stabilirea ntinderii si localizarii
tumorii, precum i decelarea metastazelor permit aprecierea oportunitii interveniei operatorii)
6. Pentru precizarea eventualei prezene a determinrilor secundare: nu reprezinta obiectul acestui curs.
Tratament
1. Este realmente eficace (rezecia radical) doar n stadiul ocult al tumorii.
2. Diagnosticul n acest stadiu este extrem de dificil.
3. Diagnosticul precoce este util, dar:
- celulele tumorale se nmulesc lent
- pentru a atinge diametrul de un centimetru au avut loc 20-40 dublri mitotice
- pn la atingerea acestei dimensiuni, respectiv pn la atingerea posibilitii evidenierii radiologice e posibil s fi
aprut metastaze att pulmonare ct i extrapulmonare.
Cancerul pulmonar e posibil s aibe o evoluie multicentric, chiar la cei la care rezecia s-a fcut precoce putnd
reaprea noi tumori n alte zone
4. Se consider c, la peste 70 de ani, riscul operator este mai mare ca posibilul beneficiu.
Radioterapia: curativ; paleativ (pentru reducerea diverselor tulburri: fenomene compresive, sngerare, etc.);
preoperatorie (foarte puin aplicat n prezent); utilizat mai constant n tumorile apexului pulmonar); postoperatorie
Chimioterapia - n general cu rezultate modeste
Imunoterapia: vaccinare BCG, injectare subcutanat de corynebacterine parvum, Levamisolul. Este o metod adjuvant
la chimioterapie sau la intervenia chirurgical.
Alegerea tipului de terapie precum i timpul de supravieuire sunt influenate . esenial de tipul histologic al tumorii:
Tipul II - carcinomul cu celule mici - este considerata inutila abordarea chirurgicala datorit ritmului foarte rapid
al dublrii i metastazrii rapide.
3.

35

8. PLEUREZIA TUBERCULOAS
Definiie
Reprezint acumularea de lichid n cavitatea pleural datorit leziunilor tuberculoase specifice prezente la acest nivel. Este
ntlnit cu maxim frecven la adultul tnr, constituind consecina unei primoinfecii. Cnd coexist cu determinri
pulmonare active sau inactive este considerat ca aparand n cadrul stadiului secundar.
Afecteaz de regul adolescenii i adulii tineri la care, de pild, sunt prezente: afeciuni debilitante: denutriia, diabetul
zaharat, insuficiena cardiac, ciroza sau alte condiii favorizante, ca: oboseala prelungit, expunerea la frig.
Esenial este contactul cu bolnavi baciliferi (care elimin bacili Koch).
Patogenie
Afectarea pleurei reprezint de regul o reacie hiperergic la infecia tuberculoas. Este posibil cointeresarea i altor
seroase: pericard, peritoneu.
In stadiul secundar mecanismul patogen include: contiguitatea cu leziuni tuberculoase, diseminarea limfatic, ptrunderea
coninutului cazeos al unor focare juxtapleurale.
Anatomie patologic
Examenul morfopatologic caracteristic este foliculul tuberculos, nsoit de o important reacie inflamatorie pleural.
Lichidul este, n majoritatea cazurilor, de aspect serocitrin; mult mai rar, poate fi hemoragic.
Simptomatologie
Simptomele generale, care sunt consecina impregnrii tuberculoase preced cu cteva sptmni apariia
sindromului pleural: astenie progresiv inapeten, scderea greutatii, subfebr vesperal/nocturn i transpiraii nocturne.
Debutul pleureziei este n general acut.
Perioada de stare
- Durerea toracic: poate fi iniial puternic (junghi); diminu odat cu acumularea lichidului; are caracterele durerii
pleurale: este intensificat de inspirul profund, de tuse, de anumite pozitii
- Tusea este n general seac, uscat; poate fi exacerbat de efort sau de schimbri ale poziiei.
- Febra: se ntlnete constant n cazul debutului acut; scade progresiv dup 2-3 sptmni; evoluia sa sub terapia
tuberculostatic este direct proporional cu eficacitatea acesteia, contribuind astfel, indirect, la susinerea etiologiei
(proba terapeutic).
- Dispneea: este prezent n cazurile cu cantitate medie sau mare de lichid; intensitatea sa depinde de: condiia
funcional pulmonar anterioar instalrii revrsatului pleural, rapiditatea instalrii revrsatului, de cantitatea de
lichid.
Examenul obiectiv
Evideniaz semnele definitorii ale sindromului lichidian pleural.

36

Inspecie: n caz de cantitate medie sau mare se poate constata (n special la copii) bombarea toracelui bolnav; micrile
toracelui de partea bolnav sunt mai reduse (frecvent datorit durerilor). Spatiile ntercostale nu se deprim n inspir.
Palpare: reducerea amplitudinii micrilor respiratorii sau ntrzierea lor; diminuarea/abolirea transmiterii vibraiilor
vocale.
Percuie- In funcie de cantitatea de lichid:
- submatitate - n caz de cantitate redus
- matitate cu limita superioar concav, ascendent spre axil, pe faa anterioar a hemitoracelui - curba lui
DAMOISEAU, n cazul unei cantiti medii 800-1200 ml de lichid.
- matitate intens, lemnoas, n caz de cantitate important.
- n cazul unei cantiti mari se constat dispariia sonoritii spaiului TRAUBE
- n cazul unei cantiti foarte mari, pe lng matitatea cu tent lemnoas a hemitoracelui, se constat i deplasarea
mediastinului de partea sntoas.
Ausculataie
- diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular
- prezena frecturii pleurale: fie naintea apariiei lichidului; fie n cazul unei cantiti mici de lichid, la limita sa
superioar; fie n perioada de resorbie a lichidului
In cazul unei cantiti medii de lichid, la limita sa superioar se poate auzi un suflu pleuretic (cu caracter dulce, expirator,
ndeprtat); tot n cazul unei cantiti medii de lichid se mai pot percepe: egofonia, pectorilocvia afon.
Examene paraclinice
1. Examenul radiologic
Se consider c pentru evidenierea radiologic a unei cantiti de lichid este necesar s existe 200-400 ml de lichid
Aspectul clasic: opacitate omogen care ocup de regul sinusul costodiafragmatic sau baza hemitoracelui, cu tergerea
conturului diafragmului.
Este indicat examinarea n variate poziii pentru a putea vedea dac lichidul este liber n cavitatea pleural (n decubit
lateral de partea bolnav se constat transformarea opacitii ntr-o band, de asemenea opac, dispus de-a lungul peretelui
costal). In cazul unei cantiti mari de lichid se obine opacificarea unui ntreg hemitorace (opacitate de intensitate
supracostal, cu mpingerea mediastinului de partea sntoas).
2. Punctia pleural (toracenteza) urmat de examenul lichidului pleural
Cel mai frecvent se obine un lichid serocitrin (mult mai rar hemoragic sau chiar purulent), cu reacia Rivalta intens
pozitiv: conine peste 3,5 g/l albumin
Din punct de vedere al citologiei se constat predominena limfocitelor (peste 80%)
3. Biopsia pleural - se consider c ofera cel mai sigur diagnostic; este indicat cnd celelalte metode nu au putut
elimina suspiciunea de pleurezie neoplazic.
Examenul sputei: direct sau prin bronhoscopie urmat de aspiraie;la btrni i copii este necesar (deoarece nu tiu s
expectoreze) a cuta bacilii Koch n sucul gastric.

37

5. Intradermoreacia la PPD (tuberculin): reacii medii sau slabe n primele dou sptmni; pn la o treime din cazuri
evolueaz cu reacie negativ.
6. Alte examene paraclinice.
- Se evideniaz un sindrom inflamator nespecific: VSH crescut, leucocitoz (cu neutrofilie la nceput, ulterior cu
limfocitoz i monocitoz), creterea alfa2globulinelor i fibrinogenului.
Evoluie. Complicaii
- Poate evolua spontan favorabil (fr tratament), lsnd ns sechele: simfize, pahipleurite fibroase sau fbrocalcare.
- Tratamentul tuberculostatic eficient duce la resorbia complet a lichidului n 2-3 sptmni.
- Posibila transformarea n pleurezie purulent.
- Pleurezia netratat sau incorect tratat pstreaz un risc ftiziogen semnificativ (25- 30% dintre pacieni pot face TBC
pulmonar n urmtorii doi ani).
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:
contactului cu un bolnav de TBC pulmonar
vrst sub 35-40 ani
prezena semnelor de impregnare bacilar
simptomele i semnele caracteristice sindromului de revrsat pleural
examen radiologic - cu modificrile caracteristice
puncie pleural: lichid serocitrin cu predominen limfocitar; reacie Rivalta pozitiv (peste 30 g/l proteine n
lichidul pleural); glicopleurie sub 0,80 g/l; reacie pozitiv la PPD (tuberculin) sau pozitivare dup 4-6 sptmni;
eventuala depistare a BK (n sput, n sucul gastric, n lichidul pleural).
Tratament
Este complex, viznd att dispariia lichidului ct i evitarea sechelelor sau a complicaiilor evoluiei.
TUBERCULOZA BRONHO-PULMONAR
Definiie
Este o boal infecto-contagioas cu evoluie cronic, considerat actualmente principala boal transmisibil.
Grupeaz manifestrile clinice i/sau radiologice determinate de rspunsul organismului la prezena i multiplicarea
bacililor Koch (Mycobacterium tuberbulosis)
Morbiditatea (denumit i inciden), alctuit din cazurile noi i recidivele este n cretere n ultimii 10 ani; valorile
maxime se nregistreaz ntre 35 i 39 de ani, la sexul masculin.
Prevalenta - care reprezint numrul de cazuri de tuberculoz existente ntr-o populaie la un anumit moment - este de 4
ori mai mare dect cea a baciliferilor.
Reprezint i astzi o prioritate de sntate public, scopurile fiind limitarea recrudescenei i eradicarea.

38

Etiopatogenie
1. Agent etiologic: Mycobacterium tuberculosis: bacili imobili, drepi sau doar discret curbai, dispui n form de corzi
erpuite", slab gram pozitivi, acido-alcoolo-rezisteni, cu multimplicare lent.
2. Transmiterea este mai ntotdeauna aerian; deoarece tuberculoza este o boal puin infecioas, este nevoie de o
perioad relativ lung de contact cu o surs bacilifer.
3. Sursele de infecie sunt: bolnavii de tuberculoz, n special cei cu caverne, nainte de nceperea unui tratament eficace.
4. n producerea infeciei tuberculoase un rol important l are receptivitatea organismului infestat, respectiv rezistena
sczut a organismului.
5. Mecanisme de transmitere:
A. AEROGEN - n marea majoritate a cazurilor calea de transmitere este aerian:
a) picturi Pflgge - produse i mprtiate n aer n cazul expirului energic: tuse, strnut, cntat, ipat, etc.; conin
bacili proaspei" (viruleni)
b) nucleosoli" - astzi se consider c unitatea infectant este reprezentat de: conglomerate bacilare infectante ce
rezult din evaporarea apei din cele mai mici picturi Pflgge; au dimensiuni foarte mici (sub 10 microni); sunt
vehiculai de cureni de aer la distane mult mai mari dect picturile Pflgge.
Datorit dimensiunilor mici au o poten infectant semnificativ: trec de filtrul nazal, trec de aparatul muco-ciliar
bronic, ajung la nivelul alveolelor pulmonare.
Agresivitatea depinde de: masivitatea infeciei, repetarea infeciei: e necesar repetarea contactului pe o perioad relativ
lung de timp cu o surs infectant.
B. ENTEROGEN: cu bacili bovini (Mycobacterium bovis), prin lapte i derivatele sale. Infectarea pe aceast cale
necesit cantiti foarte mari de germeni, ceea ce poate rezulta doar ca urmare a utilizrii laptelui de la animale cu mamit
tuberculoas sau a unui lapte (utilizat ca mediu nutritiv) n care a avut loc o multiplicare masiv a bacililor bovini.
Terenul receptiv favorizeaz infectarea: subalimentaia cronic surmenajul fizic i/sau psihic, stress-ul psihic.
Ciclul infecios se desfoar n dou etape:
1. Etapa Tuberculozei primare sau primoinfecia" specific mai ales copilriei; se caracterizeaz macroscopic prin: *
a) ANCRUL DE INOCULARE (afectul primar pulmonar) este situat n parenchimul pulmonar, n vecintatea pleurei:
are form rotund sau poligonal; are dimensiuni de civa milimetri (rar centimetri); este de regul unic (rareori pot exista
multiple); e doar rareori vizibil radiologic.
b) LIMFANGITA - traiectul limfatic inflamat ce duce la
c) ADENOPATIA traheobronic: de obicei loco-regional; prezent de obicei unilatera ; cu evoluie ulterioar fibrocazeo-calcar
Tuberculoza primar se poate vindeca; ulterior se ajunge la:
2. Tuberculoza secundar prin reactivarea micobacteriilor endogene dormante" din leziunile ganglionare sau nodulare
apicale (seminele" ftiziei) cu DEZINTEGRAREA FIBREI DE COLAGEN. Acest tip de evoluie este datorat i prezenei
unor factori favorizani: genetici, alimentari, constituionali.

39

Uneori tuberculoza secundar se dezvolt direct din cea primar printr-un mecanism ftiziogenic mai complex.
n tuberculoza secundar leziunile macroscopice sunt:
a) leziuni INFILTRATIVE;
b) leziuni CAZEOASE - sunt de fapt necroze ale celulelor din infiltratele specifice (leziunile inflamatorii)
c) leziuni CAVITARE sau CAVERNELE, rezultate prin liza i eliminarea maselor necrozate (cazeoase)
d) leziuni FIBROASE - reprezint evoluia favorabil spre cicatrizare.
-

Tablou clinic
Considerate separat, simptomele nu sunt specifice, dar unele din ele i n special prezena concomitent a ctorva trebuie
s oblige la investigarea cazului pentru excluderea unor leziuni tuberculoase active:
coexistena unor simptome ca: astenie, fatigabilitate, diminuarea/dispariia apetenei, subfebrilitate (n special
vesperal), transpiraii nocturne.
tuse trenant (cu durat de peste 3 sptmni), nsoit sau nu de expectoraie (NU este obligatorie, apare fie ca
reflex de evacuare a coninutului patologic, fie n mod reflex, prin: iritare pleural, mediastinal, traheo-laringian);
expectoraia poate fi: mucoas, muco-purulent, hemoptoic (cu striaii sanguine)
NOT: persistena tusei pentru mai mult de trei sptmni n condiiile asocierii unora dintre simptomele
menionate mai sus necesit: investigare radiologic i : bacteriologic.
Hemoptizia - de obicei semn de gravitate Pot fi:
a) minimale: cele revelatoare"; se produc prin transvazarea alveolar (din capilarul perialveolar)
b) mijlocii: pn la 1 litru n cteva zile - sptmni; cedeaz lent, cu spute hemoptoice trenante (coada
hemoptiziei"); se produc prin ruptur vascular, sngele fiind rou, aerat, rutilant.
c) fudroaiante (fulgertoare), masive - de obicei duc la exitus; se produc fie prin ruptura unor vase anevrismale
intracavitare fie prin eroziunea (de ctre cavern) a unui vas important (chiar a aortei, uneori).
Examen clinic
Datele patologice pot fi discrete sau pot chiar lipsi, chiar n formele avansate de boal.
Inspecie
- Paliditate
facies - posibil suferind, obosit, anxios; - mult mai rar astzi: faciesul veneian
- Habitus phtysicus" - grupeaz: reducerea esutului celular subcutanat, oblicitatea coastelor, prezena cifozei
dorsale, prezena scapulelor alatae", adncirea foselor supra- i infraclaviculare, prezena atrofiilor musculare.
NOT: Examenul clinic al toracelui aduce puine date n susinerea diagnosticului.
Examenul radiologic
Aduce date eseniale n precizarea diagnosticului i a extensiei afeciunii. NOT: Orict de sugestive, de specifice ar fi
leziunile radiologice constatate nu este admis susinerea diagnosticului i nceperea tratamentului doar n baza datelor
examenului radiologie.

40

Modificrile constatate pot fi grupate n:


- opaciti de forme, dimensiuni, intensiti (n raport cu cea costal) diferite;
- zone de transparen sau imagini hidro-aerice (caverne cu diferite grade de golire, afectri pleurale);
- procese de fibroz, de regul extensiv, retractil, deformant.
Forme clinice
Primoinfecia - Tuberculoza primar
Poate fi:
A. OCULT: practic fr manifestri clinice; diagnosticul se pune retroactiv: pe baza sechelelor complexului primar.
B. MANIFEST
1. Frecvent (n zonele cu risc ridicat de infecie, cum e cazul Romniei) la copii.
2. Examenul radiologic evideniaz complexul primar (cel mai des ancrul de inoculare sau adenopatia)
3. Clinic: de regul sunt prezente: astenia i fatigbilitatea, subfebra, diminuarea apetenei, transpiraii nocturne,
paloare.
4. Cedeaz rapid la chimioterapie.
C. Cu COMPLICAII BENIGNE: pleurezie (sero-fibrinoas); compresie bronic; fistul ganglio-bronic
D.Cu COMPLICAII GRAVE: formele cazeos-extensive, miliaria i meningoencefalita tuberculoas
Formele CAZEOS-EXTENSIVE au o evoluie grav prin: caverne primare; focare pneumonice cazeoase; focare
bronhopneumonice; metastaze septice la distan (meningeale, cerebrale)
Expresia clinic este i ea mai sever: febr constant, stare general alterat, scdere ponderal.
Tuberculoza secundar
Este forma caracteristic vrstei adulte (aduli tineri n rile cu risc de infecie, aduli de vrsta a treia n rile cu risc
foarte mic de infecie).
Se manifest sub forme clinice variate i reprezint reactivarea unor leziuni tuberculoase primare.
Debutul poate fi:
latent (asimptomatic) sau insidios;
acut: hemoptoic; pseudo-gripal; pseudo-pneumonic
Forme clinico-radiologice de tuberculoz secundar
1. Pleurezia tuberculoas (vezi capitolul anterior)
2. Tuberculozele infiltrative - n variate forme: infiltratul nodular, infiltratul nebulos, infiltratul adeno-bronhogen,
infiltratul rotund (Assman), infiltratul segmentar. Sunt de regul leziuni pancibacilare. Simptomatologia este discret, ceea de
a dus la denumirea de tuberculoz minim".
Infiltratele sunt, cel mai frecvent: rotunde, n pat de ulei4'; cu diametru 2-3 cm; situate subclavicular: mai frecvent
segmentele dorsale i laterale ale lobilor superiori (infiltrate Assman). Pot exista, de asemenea, infiltrate de tip
bronhopneumonic

41

Tratamentul tuberculozei - este apanajul specialistului ctre care bolnavul trebuie ndrumat cu maxim urgen.
10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI
Din aceast clas de afeciuni fac parte: Hidrotoraxul, Chilotoraxul, Hemotoraxul, Pneumotoraxul spontan, Fibrotoraxul,
Tumorile pleurei.
HIDROTORAXUL
Este revrsatul pleural neinflamator (transsudat) determinat de variai factori etiologici:
creterea presiunii venoase sistemice
hipertensiunea pulmonar

afectarea drenajului limfatic pleural

scderea presiunii osmotice a plasmei


Dup cum se remarc, este vorba de modificri ce apar n factorii sistemici care guverneaz formarea i resorbia
lichidului pleural.
Situaii clinice n care revrsatul pleural este un transsudat sunt: insuficiena cardiac congestiv; sindromul nefrotic.
Alte situaii n care se pot ntlni revrsate pleurale neinflamatorii sunt: traumatisme (prin afectarea circulaiei limfatice);
ciroza hepatic (prin hipoproteinemie,n special hipoalbuminemie); tumori mediastinale (prin afectarea circulaiei limfatice);
strile de denutriie (tot prin hipoproteinemie/hipoalbuminemie); pancreatitele; tumorile pleurale (pot determina i apariia de
exsudate).
CHILOTORAXUL
Reprezint revrsarea/acumularea de limf n pleur prin afectarea (rupturi/fisurri) ale canalului toracic: traumatisme cu
rupturi/fisurri ale canalului toracic; tumori cu invadare limfatic; lezare/evidare ganglionar chirurgical (intervenii pe
lanul simpatic toraco-lombar, rezeciile esofagului, intervenii cardio-vasculare); afeciuni medicale (limfangiom, tromboz
de ven subclavie, idiopatic, congenital)
Lichidul pleural are aspectul tipic: lptos, gros; este alcalin, bogat n proteine (peste 3 g%) i lipsit de miros.
Caracteristicp este concentraia foarte mare de grsimi (chilomicroni, trigliceride, colesterol, fosfolipide).
HEMOTORAXUL
Prezena de lichid hemoragic la nivelul cavitii pleurale n condiiile unui hematocrit de peste 50% se numete
hemotorax. In ordinea descrescnd a frecvenei, cauzele hemotoraxului sunt: traumatismele toracice, tratamentul
anticoagulant excesiv (supraentuziast"), sindroamele hemoragipare, secundar pneumotoraxului spontan.
Clinica este similar revrsatelor pleurale de indiferent ce etiologie, dar pentru a asigura o evoluie favorabil pe termen
lung este recomandat puncia evacuatorie.

42

PNEUMOTORAXUL SPONTAN
Prezena de aer n cavitatea pleural poart denumirea de pneumotorax. In funcie de cantitatea de aer prezent, determin
grade variate de compresie a plmnului subiacent, pn la colabarea complet a acestuia, n hil. Cel care apare n afara unor
plgi sau traumatisme toracice poart denumitea de pneumotorax spontan
Exist pneumotorax traumatic. Exist si pneumotorax terapeutic (era utilizat n tratamentul tuberculozei secundare
naintea apariiei medicaiei antituberculoase eficiente).
Indiferent de modalitatea de producere, pneumotoraxul determin colabarea plmnului subiacent.
Pneumotoraxul poate fi nchis (nchidere rapida a orificiului), cu evoluie favorabila, resorbia aerului (care este n cantitate
redus) fcndu-se spontan; sau deschis (orificiul poate rmne deschis, ca fistul) - are tendin la cronicizare.
Forma de maxima gravitate este pneumotoraxul cu supap: fistula pleuro-pulmonar persist i acioneaz ca un ventil ce
permite ptrunderea aerului n momentele de cretere a presiunii intrapulmonare (tuse, expir, strnut).
Prin acest mecanism rezult o cretere important a presiunii intrapleurale, rezultnd un pneumotorax n tensiune, cu
colabarea plmnului ipsilateral n hil i posibil comprimarea i a celui controlateral, prin deplasarea mediastinului.
Simptomatologia e dependent de: rapiditatea instalrii pneumotoraxului, de masivitatea pneumotoraxului, de vechimea
acestuia
Debutul este brusc i brutal n marea majoritate a cazurilor, cu: durere intens, de tip pleural; dispnee (dependent de cele
menionate mai sus) cu tahipnee, respiraia fiind superficial (e accentuat de inspirul profund).
Examenul obiectiv
Inspecie:de la absena oricror modificri pn la bombarea hemotoracelui i a spaiilor sale intercostale, respectiv
imobilizarea sa.
- dispnee discret pn la sever, cu tahipnee
Percuie:
- hipersonoritate - n pneumotoraxul mic sau mediu
- matitate - n cazul pneumotoraxului n tensiune
Palpare: diminuare pn la abolirea transmiterii vibraiilor vocale
Auscultaie: diminuare pn la abolirea transmiterii murmurului vezivular; eventual suflu amforic

Examenul radiologic evideniaz colabarea n grade variate a plmnului cu hipertransparena zonei dintre
acesta i peretele thoracic. n aceast zon de hipertransparen se constat absena desenului interstiial;
pneumotoraxul masiv, n special cel n tensiune, este frecvent nsoit de: deplasarea mediastinului, colaps total al
plmnului n hil: fie opacitate globuloas centrat de hilul pulmonar, fie opacitate n form de band placat" pe
opacitatea mediastinal.
Tratament depaseste obiectivul actualului curs.
FIBROTORAXUL

43

Este organizarea fibroas a cavitii pleurale ca urmare a unor afeciuni pleurale: pleurezie, hemotorax, piotorax, etc.
Determin limitarea excursiilor pulmonare, cu reducerea capacitii vitale (C.V.) i cu disfuncie ventilatorie restrictiv.
Realizeaz:
ascensiunea prin traciune a hemidiafragmului
tracionarea mediastinului de partea bolnav
dac apare la copii poate avea ca efect i tracionarea coloanei vertebrale.
La examenul clinic:
hemitoracele afectat va fi retractat;
spaiile intercostale vor fi ngustate;
micrile respiratorii de partea afectat sunt diminuate;
percuie: submatitate sau chiar matitate;
palpare: diminuarea transmiterii vibraiilor vocale;
auscultaie: diminuarea transmiterii murmurului vezicular.

II. AFECIUNI CARDIO-VASCULARE


HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL
Definiie
Hipertensiunea arterial reprezint creterea valorilor tensionale peste valorile normale.Valorile care definesc normalul au
fost definite prin consens,de un comitet de experi OMS.
Pe baza cunotinelor actuale se consider c hipertensiunea arterial este prezent dac valorile nregistrate, cu
respectarea riguroas a recomandrilor tehnice de nregistrare (la 2 vizite medicale, efectuate la interval de minim cteva
sptmni, n condiii de repaus i de confort termic, cu considerarea celei mai mici valori consemnat dintre cele 3
determinri aferente fiecrei vizite medicale), sunt de 140 mm Hg sau peste, pentru tensiunea arterial sistolic (TAS) i
respectiv de peste 90 mm Hg pentru tensiunea arterial diastolic (TAD).
Experiena internaional, ca i posibilitatea de a compara rezultatele studiilor realizate n diverse regiuni ale globului
referitoare la detectarea, evaluarea i tratamentul tensiunii arteriale, au determinat elaborarea de noi norme i criterii n
diagnosticul i clasificarea hipertensiunii arteriale. Pe lng aceast clasificare stadial a valorilor tensionale se realizeaz o
apreciere a severitii bolii i respectiv a prognosticului su prin:
evidenierea afectrii unuia dintre organele-int (cord, rinichi, creier, artere periferice, circulaie ocular)
specificarea prezenei factorilor de risc cardiovascular.

44

Respectarea tuturor acestor criterii de definire a hipertensiunii arteriale au o importan semnificativ, nu doar academic,
ci i practic, deoarece actualmente, pe lang controlul valorilor tensionale, au devenit obiective de baz ale tratamentului
complex al hipertensiunii arteriale i regresia modificrilor patologice ale organelor int i controlul/eliminarea eventual a
factorilor de risc.
CLASIFICAREA HTA
CATEGORIE
TAS
TAD
Optimala
< 120
< 80
Normala
120-129
80-84
Normala inalta
130-139
85-89
HTA gr. I
140-159
90-99
HTA gr. II
160=179
100-109
HTA gr. III
180
110
HTA gr. IV
140
< 90
Etiologie
Pacienii la care nu poate fi decelat o cauz a hipertensiunii sunt etichetai ca avnd hipertensiune arterial esenial,
primitiv sau idiopatic. La ora actuala au fost descries modificarile genetice care stau la baza cresterii cornice a valorilor
tensionale, astfel ca denumirea idiopatica a devenit inadecvata. Se stia si pana la precizarea acestor modificari ca exista, cu
frecven crescut, factori/caracteristici la pacienii care sunt considerai a avea hipertensiune arterial esenial.
Ereditatea - argumentele n susinerea importanei sale sunt:

agregarea familial a afeciunii este evident, cunoscut de muli ani

creterea semnificativ a probabilityii de a deveni hipertensivi la progeniturile a doi prini hipertensivi

prezena/absena constant a hipertensiunii arteriale la gemenii univitelini.

frecvena crescut a tensiunii arteriale la indivizii purttori ai grupelor sanguine O, A, B i mai redus la grupa
sanguine AB.
Sensibilitatea la sare - considerat de unii cercettori ca factor separat, poate fi introdus n aceast categorie deoarece
se transmite ereditar. S-a constatat c aproximativ 60% dintre hipertensivi sunt sensibili la cosumul de sare, care sunt
caracterizai de o anormalitate n capacitatea rinichiului de a elimina n cantiti adecvate sodiul. Anormalitatea este
considerat a fi genetic determinat (asociat anumitor alele ale genei angiotensinogenului).
Vrsta
Este de mult timp cunoscut c frecvena hipertensiunii arteriale eseniale crete cu vrsta, pn n urm cu aproximativ
dou decenii considerndu-se c ncepe s devin manifest doar dup 35 de ani, ulterior constatndu-se existena unui
numr tot mai mare de cazuri care nu ascult de aceast regul.
n special la femei prevalena este legat de vrst, o cretere substanial fiind consemnat dup vrsta de 50 de ani.

45

Sexul
naintea

vrstei de 50 de ani este evident mai frecvent la brbai


n jurul vrstei de 50 de ani frecvena sa se egalizeaz la cele dou sexe
dup 60 de ani afeciunea este mai frecvent la femei.
Factorii de mediu
Exist la ora actual numeroase dovezi care susin implicarea unui mare numr de factori de mediu n dezvoltarea
hipertensiunii: aportul de sare, obezitatea, aportul de alcool, aglomerarea, dimensiunile familiei, etc.
Aportul de sare - fr a reveni la datele menionate mai sus, vom sublinia c exist argumente de ordin epidemiologie,
experimental, morfopatologic i terapeutic care susin rolul etiopatogenic al unui aport crescut de sare la hipertensivi n
general: prevalena hipertensiunii arteriale este net superioar n regiuni unde consumul este crescut, sarea fiind utilizat
n conservarea alimentelor; populaiile cu consum redus de sare au valori tensionale situate n vecintatea limitei
inferioare a normalului.; hipertensivii au coninut superior de sodiu la nivelul mediei arteriale, n comparaie cu
normotensivii.
- Restricia de sare (60-90 mEq/24 ore) reduce valorile tensiunii arteriale la toi bolnavii hipertensivi, nu doar la cei cu
hipersensibilitate genetic determinat.
Obezitatea (asociind si volumul crescut de sange circulant) - exist o corelaie evident, susinut de efectul benefic al
scderii ponderale, ntre hiperponderalitate/obezitate i creterea valorilor tensionale.

Aportul de alcool - n funcie de amploarea acestuia, efectul poate fi diferit, putnd fi trasat o curb n form de
U: cantitile moderate au efect benefic (sub 40 ml alcool/24 ore), cele crescute duc la creterea susinut a valorilor
tensionale i agraveaz suplimentar afectarea organelor int, prin accelerarea fenomenelor aterosclerotice.

Fumatul - fiecare igaret fumat are un efect presor similar administrrii de adrenalin, iar pe termen lung
fumatul agraveaz i el suplimentar afectarea organelor int.

Stress-ul: studiile epidemiologice arat rolul esenial n inducerea HTA eseniale a stress-ului psihoemoional
intens i prelungit.
Hipertensiunea arterial esenial este mult mai frecvent la intelectuali, ntr-o relaie de direct proporionalitate cu
responsabilitatea acestora, constatarea fiind considerat secundar strii de hipersimpaticotonie permanent.
Este cunoscut de asemenea faptul c emigrarea membrilor unor populaii cu valori tensionale situate n apropierea limitei
inferioare a normalului (din zone cu via patriarchal, nesolicitant) duce la alinierea valorilor tensionale ale acestora la
valorile specifice aglomerrilor urbane i respectiv stress-ului psiho-emoional specific.

Duritatea apei consumate - o duritate redus este asociat unei frecvene crescute a hipertensiunii arteriale.
FACTORI DE RISC
TAS si TAD crescute
Valoare crescuta a presiunii pulsului (PP)
Varsta (B>55 ani; F>65 ani)

46

Fumatul
Dislipidemia:
Colesterolemie totala > 190 mg/dl (5 mmoli/l);
LDL-C > 115 mg/dl (3 mmoli/l);
HDL-C B< 40 mg/dl (1 mmoli/l); F < 46 mg/dl (1,2 mmoli/l);
Trigliceride > 150 mg/dl (1,7 mmoli/l)
Diabet zaharat
Afectarea tolerantei la glucoza (IGT)
Obezitatea abdominala (circumferinta taliei B> 102 cm.; F > 88 cm.)
Antecedente familiale de boala cardio-vasculara
Concluzionnd, putem afirma c urmtorii factori sunt considerai a genera un prognostic advers n hipertensiune (cci
majoritatea celor menionai mai sus duc nu doar la creterea incidenei hipertensiunii arteriale eseniale, ci i la agravarea
evoluiei naturale sau sub tratament a acesteia):

instalarea de la vrst tnr

rasa neagr

sexul masculin

o TAD avnd persistent valori mai mari de 115 mmHg

fumatul

asocierea diabetului zaharat

asocierea hipercolesterolemiei

obezitatea

excesul de aport de alcool

dovada afectrii unui organ int:


0 - Cord:
prezena hipertrofiei de ventricul stng (HVS)
semne electrocardiografice de ischemie sau de suprasolicitare a ventriculului stng
infarctul miocardic
insuficiena cardiac congestiv
- Ochi: prezenta semnelor de afectare aterosclerotica semnificativa, prezena de exsudate sau hemoragii retiniene
prezena edemului papilar
- Rinichi: afectarea funciei renale
- Sistem nervos: accident vascular cerebral; lacunarismul

47

Formarea leziunilor aterosclerotice este evident accelerat la subiectul hipertensiv. Principalele modificri morfologice
determinate de HTA sunt la nivelul vaselor mari i a celor de rezisten:
la nivelul vaselor mari:
accelerarea fenomenelor aterosclerotice;
afectare difuz a mediei arteriale, cu dilatare, rigidizare, ngroare;
la nivelul vaselor de rezisten: remodelare vascular hipertensiv: hipertrofia celulelor musculare netede;
arterioscleroz hialin; marcat hiperplazie a intimei
EVALUAREA COMPLETA A BOLNAVULUI HIPERTENSIV
Obiectivele standard sunt reprezentate de:
Caracterizarea ct mai complet a pacientului din punctul de vedere al caracteristicilor care pot determina
modificri ale prognosticului, evoluiei, terapiei: vrst, sex, antecedente patologice personale i heredo-colaterale
Caracterizarea HTA: valori maxime, variabilitate temporal, eventuala monitorizare ambulatorie cu determinarea
evoluiei nocturne a valorilor tensionale, etc.
Date clinice datorate HTA: n special simptomatologia (prezent sau nu) a creterilor tensionale:
- aproximativ 50% dintre hipertensivi sunt asimptomatici, HTA fiind o descoperire ntmpltoare
- uneori simptomatologia este nespecific:
cefalee occipital la trezire, uneori pulsatil
astenie
ameeli
insomnii
palpitaii
- alteori poate fi relativ sistematizat,tabloul clasic asociind:

cefalee occipital sau occipito-frontal pulsatil

asociat ameelilor, chiar vertijului, tulburrilor de vedere (vedere nceoat",prezena de scotoame),


tulburrilor de auz (nfundarea urechilor", prezena zgomotelor supraadugate, descrise ca vjituri sau ca
uier de abur")

eventuale parestezii

palpitaii

precordialgii nespecifice sau avnd caracterele tipice crizelor de angor

In stadiile tardive ale HTA poate fi prezent nicturia (uneori poate fi secundar unor medicamente care determin
apariia de edeme n timpul zilei, pe timpul nopii acestea resorbindu-se).
Anamnez
Va cuta s aduc n special informaii referitoare la:

istoricul evoluiei valorilor tensionale (spontan sau sub terapie)

48

prezena unor semne sau simptome revelatoare pentru afectarea organelor int

date referitoare la factori de risc ce pot influena prognosticul i eficacitatea terapiei: fumat, prezena
dislipidemiilor, aportul excesiv de sare, etilismul, stress-ul profesional, excesul ponderal, viaa sedentar,
comportament competiional, agresiv etc.

informaii despre tentativele de scdere a valorilor tensionale: nefarmacologice (vor fi menionate mai jos);
farmacologice

informaii despre alte tratamente ce ar putea favoriza creterea valorilor tensionale: antiinflamatorii nesteroidiene
fr reducerea aportului de sare, corticosteroizi, anticoncepionale, antidepresive triciclice)

istoricul familial: al cazurilor de HTA, al afeciunilor cardiovasculare

Examenul clinic
Inspectie: generala si specifica, pentru decelarea afectarii organelor tinta;
Percutie;
Palpare;
Auscultatie + Va conine n mod obligatoriu i examenul neurologic, precum i examenul fundului de ochi
Evaluarea paraclinic
Are ca scop:

stabilirea stadiului HTA

diagnosticul diferenial cu formele secundare de HTA

identificarea factorilor de risc aterogeni


- Examenul sumar de urin poate fi normal n HTAE necomplicat; permite decelarea formelor renoparenchimatoase de HTA.
- determinarea hematocritului - la hipertensivii pletorici este obligatorie determinarea sa deoarece creterea sa poate fi
cauz de refractaritate a HTA, respectiv de complicaii tromboembolice.
- dozarea creatininemiei - pentru decelarea formelor secundare, renale, ale HTA
- permite adaptarea dozelor i alegerea celor care nu scad fluxul sanguin renal n cazul prezenei insuficienei renale
comice.
- determinarea glicemiei, colesterolemiei, trigliceridelor, acidului uric - pentru:
decelarea unor factori de risc aterogen, pentru a modifica adecvat terapia
pentru supravegherea eventualelor efecte adverse ale tratamentului hipotensor
- Examenul fundului de ochi
- Radiografia toracic - e puin sensibil pentru decelarea hipertrofiei ventriculului stng (HVS)(bombarea arcului inferior);
permite uneori evidenierea unor complicaii: anevrism al aortei toracice; anevrism disecant

49

- EKG - utilizeaz criterii de voltaj pentru diagnosticul HVS


- Examenul ecocardiografc: va deveni cu certitudine obligatoriu n evaluarea unui hipertensiv deoarece are mare
sensibilitate i specificitate n: decelarea HVS; stabilirea tipului de HVS: concentric; excentric; asimetric de sept; in
aprecierea neinvaziv a performanei VS (sistolic i diastolic)
- Pentru situaii deosebite:
suspiciunea unei HTA secundare
HTA refractar sau cu rspuns incomplet la tratament
HTA cu evoluie accelerat sau care se agraveaz brusc sunt utilizate i examene speciale: urografie/nefrograma
izotopic, dozarea urinar a metanefrinelor (metabolii ai catecolaminelor) sau dozare plasmatic a catecolaminelor
circulante, a cortizolemiei, a reninemiei.
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV
Antecedente heredo-colaterale si personale;
Anamneza privind factorii de risc;
Anamneza privind simptomele secundare afectarii de organ;
Date referitoare la medicatia: anterioara, actuala

50

Examene paraclinice:
-

glicemie a jeun;

Hematocrit;

Sumar de urina;

Proteina C reactiva -HS

Colesterol-total;

LDL-C;

HDL-C;

Trigliceride;

K+-emie;

Acid uric;

Creatininemie

Clearance creatinina/rata filtrarii glomerulare

Raport albumina/creatinina

Proteinurie/24 h.; albuminurie = 30-300 mg/24 h = factor predictiv pt. Cres-

terea riscului C-V.; > 300 mg/24 h. = boala renala parenchimatoasa


-

ECG

ABI;

Examen fund de ochi;

Monitorizare ambulatorie automata a tensiunii arteriale (MAATA/ABPM);

Determinarea rigiditatii arteriale

Evaluare extinsa: pentru decelarea afectarii subclinice de organ; pentru decelarea eventualelor cauze de HTA
secundara

51

EXAMEN CLINIC: I; P; P; A
Evoluia i complicaiile
Ameliorarea evident a prognosticului prin tratament precoce, corect i constant
Nu are invariabil o evoluie progresiv
Prognosticul pe termen scurt i lung este influenat major de complicaiile ce pot aprea la nivelul organelor-int:
- vase: accelerarea fenomenelor aterosclerotice; anevrism aortic; cresterea rigiditatii;
- cord: cardiopatie hipertensiva: HVS; disfunctie sistolica/diastoIica/diminuarea fractiei de ejectie a VS;; ischemie/IM
sechelar; aritmii; tulburari de conducere (afectare coronariana) (afecteaza microcirculaia, ct i macrocirculaia, n plus
determinnd arteriopatie hipertensiv hiperplastic), consecinele acestor modificri fiind: perturbarea hemodinamicii
coronariene prin: creterea rezistenei coronariene, diminuarea rezervei de flux coronarian, diminuarea numrului de capilare
pe unitatea de mas miocardic, determinnd dezechilibre ntre necesarul i aportul de 02.
- rinichi: arterioscleroza hipertensiv - genereaz nefroangioscleroza hipertensiv (benign); leziuni aterosclerotice ale arterei
renale, cu variate grade de stenoz; hialinizri extensive ale glomerulilor; modificri scleroase i inflamatorii ale interstiiului
putand evolua pana la insuficienta renala de stadiu terminal.
- creier: complicaii cerebrovasculare: HTA este cauza major a hemoragiilor intracerebrale (generate n special de
microanevrisme ale arterelor intracraniene) si a
atacurilor ischemice tranzitorii, a infarctelor lacunare (multe fara expresie clinica, dar generand prin sumare dementa
Binswanger). n HTA sever apare encefalopatia hipertensiv, cu creterea presiunii intracraniene, cu edem papilar, afectarea
strii de contien, convulsii (vezi "Urgenta hipertensive" - anul VI).
- ochi
: modificari stadiul I: constrictie arteriolara (reflex argintiu); stadiul II: semnul SALUS-GUNN, aspect de sarma de
cupru; stadiul III: prezenta de hemoragii retiniene, exsudate, pete de vata; stadiul IV: prezenta edemului papilar bilateral).
TRATAMENT
Actualmente se consider c, dup cum a afirmat ROSE n 1980, tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie s
nceap la acele valori la care beneficiile interveniei le depesc pe cele ale non-interveniei.
Principalul beneficiu urmrit este reprezentat de:

reducerea morbiditii i mortalitii asociate HTA


prevenirea/reducerea/reversia (pe ct posibil) afectrii organelor int. Realizarea acestora se poate face prin:

reducerea spre limite normale a valorilor TA (actualmente se consider c pentru orice vrst valori mai
mari de 140/90 mm Hg sunt patologice)

controlul/reducerea/eliminarea (pe ct posibil) a factorilor de risc cardiovasculari.


A. Tratament nefannacologic

reducerea aportului de sodium (sub 5 g NaCl/zi):

52

interzicerea utilizrii srii drept condiment


- evitarea brnzeturilor, mezelurilor i conservelor srate
- se va gti fr sare

reducerea greutii corporale


- o scdere cu 10 kg determin reducerea cu aproximativ 10 mml lg a TAS i TAD

suplimentarea aportului de potasiu (din surse naturale: alimentaie bogat n legume i fructe)

restricia de alcool

ncetarea fumatului

reducerea consumului de cafea

exerciii fizice zilnice

reducerea consumului de lipide


tehnici de relaxare (training autogen)
B. Tratament farmacologic

Iniierea terapiei se bazeaz pe:


- nivelul TAS i TAD (exist un algoritm propus de OMS, dup cum exist, n special n SUA, tendina de a
trata orice valoare crescut neincidental a TA, variant pe care o susinem)
- prezena unor factori de risc asociai, care impun iniierea imediat a tratamentului.

Scopul urmrit:
TAS - sub 140 mm Hg, cu condiia necompromiterii circulaiei coronariene, cerebrale, renale (n special la
pacienii de peste 65 de ani) TAD - ideal n jur de 85 mm Hg (la cei cu afectare coronarian ideal ntre 85-90
mm Hg)
Chiar i reducerile suboptimale au efect favorabil, astfel c i terapia neurmat de rspuns complet trebuie
continuat.

Durata tratamentului va fi practic toat viaa.


-

CLASE DE MEDICAMENTE UTILIZATE N TRATAMENTUL HTA


Abordand problema tratamentului HTA este important sa avem in minte ca este essential sa diminuam valorile
tensionale, dar, in acelasi timp, ca HTA este mai mult decat o boala caracterizata doar de valori tensionale crescute,
ci un context metabolic, astfel ca terapia este de preferat sa amelioreze toate aspectele acestui complex metabolic.
La fiziopatologie ati aflat ca TA = OC (out-put-ul cardiac) X rezistenta vasculara periferica (RVP);
cele care actioneaza prin diminuarea out-put-ului cardiac: beta-blocantele si diureticele sunt grevate de riscul cresterii
cazurilor de diabet zaharat la cei care le utlizeza pe termen lung, astfel ca utilizarea lor a fost restransa in tratamentul
HTA (beta-blocantele ca anti-HTA de linia IV, V, iar diureticele tiazidice diao in doze mici); aceasta face ca toate
celelalte, care diminua RVP sa fir preferate.
1.
INHIBITORII SISTEMULUI RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERON (SRAA)

53

Reprezinta cea mai prescrisa clasa de medicamente anti-hipertensive.


contracareaza activitatea angiotensinei II si a aldosteronului, care contribuie la multiple roluri maladaptative
adverse;
1.a. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA): Cptopril, Enalapril, Ramipril, Zofenopril, Perindopril,
Trandolapril, Benazepril, Cilazapril:
0
- actioneaza pe enzima care genereaza angiotensina II si mediaza metabolizarea bradikininei;
1
- alta modalitate de diminuare a valorilor tensionale este reprezentata de cresterea formarii locale de bradikinina,
care actioneaza la nivelul endoteliului, stimuland eliberarea a 2 substante vasodilatatoare: prostaciclina si
prostaglandina PGE2;
2
- prin aceste mecanisme determina o protectie superioara a endoteliului (principalul scop al terapiei anti-HTA),
dar actiunea asupra bradikininei creste riscul producerii a doua efecte adverse ce le pot limita utilizarea: tusea (prezenta
in diverse populatii intre 6-18%), respectiv angioedemul;
3
- sunt contraindicati in;
0
- stenoza bilaterala a arterelor renale;
0
- sarcina;
1
- alergie/hipersensibilitate (angioedem)
2
- hiperK-emie;
3
- crestere a creatininemiei la peste 3 mg/dl.
1.b. Blocantii receptorilor angiotensinei (BRA, sartani): Candesartan, Irbesartan, Losartan, Telmisartan, Valsartan,
Olmesartan
4
- actioneaza similar (contracararea actiunilor angiotensinei II), dar prin blocarea subtipului I de receptor al
angiotensinei II, cu mentiunea ca nu au nici un efect asupra bradikininei, ceea ce explica aparitia mult mai putin
frecventa a tusei, ca si a angioedemului, dar si efecte mai putin benefice asupra endoteliului;
5
- au contraindicatii cmune cu IECA: sarcina, IRC severa, hiperK-emia, stenoza bilaterala de aa. Renale, stenoza
aortica severa sau cardiomiopatia obstructiva
2.
Inhibitori adrenergici centrali: Rezerpina, Metildopa, Clonidina, Guanabenz, Guanfacina, Blocanti ai
receptorilor imidazolinici (Moxonidina, Rilmenidina):
Rezerpina (are si actiune inhibitorie simpatica periferica): practic prsit actualmente datorit
numeroaselor efecte adverse: depresie, reactivarea unui ulcer, congestie nazal, sindroame extrapiramidale; este
insa exterm de ieftina si deoarece mai exista pacienti de peste 90 de ani care au inceput sa fie tratati cu ea (primul
anti-HTA), continua sa existe;

54

Metildopa: acioneaz prin activarea receptorilor alfa 2 adrenergici din jurul tractului solitar; utilizare redus
datorit riscului de a induce lupus i anemie hemolitic + posibile efecte adverse hepatice potential severe +
simptome adverse centrale;
Clonidina: are acelai mod de aciune; prezint avantajul influenrii favorabile a fenomenelor neurovegetative din climax; prezinta ca principale efecte adverse somnolenta si uscaciunea gurii; in ciuda unei
eficacitati terapeutice reale, utilizarea sa este limitata de riscul fenomenului de rebound (crestere marcata a
valorilor TA in momentul intreruperii administrarii/neglijarii unei prize);
- Din aceeasi clasa: Guanaenz, Guanfacina;
- Blocantii receptorilor imidazolinici: o clasa mai noua, cu ridicat potential: Moxonidina, Rilmenidina.
3. Alfa-blocante: selective: Prazosin, Terazosin, Doxazosin:
produc arteriolo- i venodilataie
menin nemodificat fluxul renal (poate fi utilizat n IRC)
- nu au efecte metabolice adverse;
- efecte adverse care le limiteaza utilizarea : hipotensiune ortostatica, ocazional tahicardie, diaree, retentie de
lichide;
Alfa-blocante neselective: Fenoxibenzamina, Fentolamina utilizate doar n:
-

- tratamentul

crizei de feocromocitom (vezi Urgente medicale anul VI)


4 Beta-blocante:
- vezi mai sus rexplicatia pentru reducerea utilizarii lor in tratamentul HTA ;
- sunt, de asemenea, cel mai putin eficiente dintre clasele standard de anti-HTA ;
- continua a fi utilizate atunci cand pacientul prezinta, pe langa HTA : insuficienta cardiaca, HTA post-IMA, risc
coronarian crescut, cei care au diabet zaharat ;
- Raman utile cele care determina vasodilatatie : Carvedilol, Nebivolol ;
- Dintre efectele adverse trebuie mentionate: spasmul musculaturii netede (crize de astm), bradicardie, exces de
efect inotrop negaiv, depresie, insomnie, mentionatele efecte adverse metabolice
5.Alfa si beta-blocante: Labetalol vezi Urgente medicale anul VI: deosebit de utile in urgentele hipertensive.
6.Vasodilatatoare directe:
- Hidralazina: risc de fotosensibilizare (aparitia lupusului);
- Minoxidilul utilizat actualmente in special datorita unui efect advers: aparitia hirsutismului: adica in
tratamentul alopeciei.
7.Antagonistii calcici: Nifedipina, Verapamil, Diltiazem (prima generatie); Amlodipina, Felodipina (a doua generatie)
- ca urmare a diminuarii concentratiei intracelulare de calciu determina: vasodilatatie, reducerea inotropismului,
bradicardie, diminuarea cronotropismului (vitezei de conducere), cu mentiunea ca cele dihidropiridinice au efect

55

vasculo-selectiv mai intens (ceea ce le face de preferat in tratamentul HTA), diminua productia si secretia de
catecolamine, au efect anti-aterogen, ceea ce face din ele niste excelente anti-hipertensive, tot mai larg utilizate
8.Diuretice
1.a. TIAZIDICE: Hidroclorotiazida (Nefrix), Clortalidona
sunt saluretice
determin creterea calcemiei (prin creterea reabsorbiei proximale a calciului) i secundar depunerea
osoas a calciului - efect favorabil la vrstnici
prezint numeroase efecte adverse: hiperglicemie, hiperuricemie, dislipidemii
hipokaliemie; rare: fenomene alergice, purpur vascular, nefropatie interstiial
- Indapamida desi ca structura chimica face parte din aceasta clas, este larg utilizat datorita efectului
semnificativ de diminuare a valorilor tensionale prin arteriolodilatatie, efectul saluretic fiind minor; durata de
actiune 24 ore. In plus, nu determin modificrile metabolice adverse menionate la diureticele tiazidice
1.b. DIURETICE DE ANS

efect diuretic mult mai intens Furosemid (Lasix, Furantril); Acid etacrinic (Edecrin); Bumetanida

efecte adverse: n doze mari: hiponatremie cu hipovolemie; Furosemidul in doze mari poate da surditate; n
administrare parenteral n edemul pulmonar acut determin (prin intermediul pompei de litiu) scderea
valorilor tensionale naintea apariiei diurezei.
1.c. DIURETICE ECONOMIZATOARE DE POTASIU: Spironolactona; Amiloridul; Triamterenul,
Eplerenona
Au slab poten diuretic, dar prezint avantajul asocierii benefice cu diureticele de ans. Doze mici sunt utilizate in
asociere cu alte anti-hipertensive, pentru tratamentul HTA rezistente la tratament.
Efecte adverse ale Spironolactonei: posibila hiperK-emie in cazul utilizarii concomitente a sari fara sodium; posibil
ginecomastie; posibil diminuare a libido-ului.
INSUFICIENA CARDIAC (IC)
Definiie
Reprezint sindromul clinic reprezentat de incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii
necesitilor metabolice ale organismului sau asigurarea acestui debit cu preul unei creteri simptomatice a presiunilor
de umplere a cordului. Iar, din punct de vedere clinic, este sindromul caracterizat prin semne de staz pulmonar i/sau
sistemic i debit cardiac sczut, aprut, n cele mai multe cazuri, n evoluia unei boli cardiace (BRUCKNER).
Trebuie subliniat c doar evidenierea unui defect de contractilitate sau relaxare nu nseamn IC dect atunci cnd
pompa cardiac nu mai poate s-i exercite funcia.

56

Cadru nosologic
Insuficiena cardiac dreapt, stng sau global denumirea se refer la originea simptomelor sau semnelor.
Insuficiena ventricular - se refer strict la alterarea funciei unui ventricul.
Insuficien congestiv - termenul definete fenomenele de congestie venoas secundare creterii presiunii
venoase n IC.
Insuficien anterograd termenul se refer la scderea debitului antero grad).
Insuficien retrograd - termenul se refer la creterea (retrograd) a presiunii venoase.
Insuficien hipodiastolic - termenul se refer la insuficiena cardiac generat de un defect de umplere.
Epidemiologie
IC reprezint stadiul final al evoluiei unui mare numr de afeciuni cardiace. Se precizeaz c afecteaz ntre 3 i
5% din populaia de peste 65 de ani, la toate grupele de vrst fiind mai frecvent la brbai. Numrul de cazuri n
cretere se datoreaz creterii ponderii populaiei vrstnice n populaia general, respectiv prelungirii supravieuirii,
prin arsenalul terapeutic actual, a bolnavilor cu IC.
Mortalitatea prin IC se situeaz ntre 15 i 35% pe an, respectiv n jur de 50% pe 5 ani n IC de grad nalt.
Etiopatogenie
Cauzele IC se refer la:
afectri organice
afectri funcionale ale
miocardului
endocardului
pericardului, la care se supradaug suprasolicitri extracardiace ale
inimii.
Factorii care intervin n geneza IC pot fi grupai n:
Factori cauzali
A. Factori de suprasolicitare fizic a cordului:
A. 1 prin rezisten crescut
- intracardiac: exemplu - stenoze valvulare
- extracardiac: exemplu - HTA
A. 2 prin volum crescut
- intracardiac: exemplu - insuficiene valvulare, unturi intracardiace
- extracardiac: exemplu - unturi extracardiace

57

Factori de scdere a eficienei contraciei:


- diminuarea contractilitii globale a miocardului: exemplu - cardiomiopatii secundare sau primitive
- diminuarea masei miocardice: exemplu - IMA.
C. Factori ce mpiedic umplerea cardiac:
- diminuarea complianei cardiace: exemplu - cardiomiopatii restrictive
- afeciuni pericardice: exemplu - pericadit constrictiv sau exsudativ (tamponada cardiac)
- obstrucii intracardiace: exemplu - mixomul atrial
- scurtarea diastolei: exemplu - tahiairtmii cu ritm foarte nalt, (dup BRUCKNER)
Suprancrcarea fizic se datoreaz fie creterii rezistenei pe care pompa trebuie s o nving, fie creterii
volumului circulant.
Suprasolicitarea de rezisten de origine cardiac, organic grupeaz: stenoze ale circulaiei intracardiace a
sngelui (pe primul loc ca frecven situndu-se stenozele). Ca urmare, apare un gradient de presiune ntre regiunea
prestenotic i cea poststenotic, pompa asigurnd n continuare circulaia prin zona ngustat prin dezvoltarea unei
presiuni mult crescute.
Suprasolicitarea de rezisten de origine extracardiac grupeaz creterile de presiune din diferitele regiuni
circulatorii (sistemic, pulmonar), precum i creterea vscozitii sngelui.
Suprasolicitrile prin volum grupeaz cauzele cardiace: insuficienele valvulare i unturile intracardiace
(exemplul tipic fiind persistena comunicrii interatriale sau interventriculare), precum i cele extracardiace: situaii cu
hipervolemie sau cu ntoarcere venoas crescut (unturi arterio-venoase, hipertiroidie, boal Paget).
Diminuarea contractilitii
- prin suferin miocardic - secundar unor cauze cunoscute sau necunoscute
- prin:
scderea masei miocardice
dissinergii de contracie
modificri ale geometriei cavitilor
Perturbarea umplerii cardiace grupeaz:
- cauze extracardiace: hipovolemie, vasodilataie generalizat, etc.
- cauze cardiace: prin diminuarea complianei miocardului (boli infiltrative, hipertrofii, etc.), endocardului
(fibroelastoz), pericardului (revrsat lichidian, fibroz).
Un defect de umplere poate aprea i n cazul tumorilor intracardiace sau al stenozelor situate fie pe circulaia de
ntoarcere (venoas), fie la nivelul orificiilor atrio-ventriculare.
In plus, exist i cauze funcionale, cum ar fi tahiaritmiile severe, care determin deficit de umplere.
B.

Factori agravani i precipitani

58

O clasificare a lor poate fi formulat astfel:


A. Factori cardiaci:
- inflamaie (miocardite, endocardite);
- toxice i medicamente cu efect inotrop negativ (scad contractilitatea);
- ischemie miocardic;
- tulburri de ritm sau de conducere
- leziuni mecanice acute
B. Factori extracardiaci:
- creteri tensionale (n sistemul aortic sau n mica circulaie)
- creteri ale volemiei
- sindroame hiperkinetice (anemie, febr, hipertiroidie)

'

lipsa de complian a bolnavului (nerespectrea idicatiilor igieno-dietetice, a schemei teraoeutice, a dozelor de


medicamente).
-

Funcia cardiac normal are urmtorii determinani:


1. debitul cardiac
2. frecvena cardiac
3. presarcina
4. postsarcina
5. contractilitatea
6. umplerea ventricular.
1. Debitul cardiac - reprezint expresia mecanic a funciei pompei cardiace, fiind, la rndul su, dependent de:
frecvena cardiac, presarcina, postsarcina, contractilitatea, factori care i exercit efectul att n condiii de
normalitate, ct i n situaii patologice, n care, prin modificri ce vor fi prezentate pe larg n subcapitolul Mecanisme
compensatorii", realizeaz meninerea eficienei de pompare (compensarea propriu-zis).
IC poate fi prezentat i ca o expresie a scderii eficienei parametrilor fiziologici determinani ai debitului.
2. Frecvena cardiac - este modalitatea de cretere a debitului cardiac ce poate fi realizat cel mai rapid. Are ns
o eficacitate limitat deoarece se realizeaz prin creterea semnificativ a consumului de oxigen.
3. Presarcina - poate fi definit ca nivelul bazal, de debut, al solicitrii funciei de pomp. Este cunoscut faptul c
randamentul maxim al funcionrii sarcomerelor miocardice este obinut n condiiile unei alungiri iniiale (anterior
contraciei) sarcomerului ntre 1,8 i 2,3 microni, dup care, orice solicitare suplimentar (respectiv orice alungire
suplimentar a sarcomerului) va duce la scderea forei de contracie. Este vorba de mecanismul FRANK-STARLING,
cunoscut de la cursurile de fiziologie (i respectiv de limitele valabilitii sale).
Creteri ale presarcinii apar prin:
scderea complianei

59

creterea volumului sanguin


creterea tonusului venos.
4. Postsarcina - reprezint rezistena pe care trebuie s o depeasc ventriculul prin contracia sa; ea poate fi
msurat prin tensiunea parietal sistolic ce poate fi dezvoltat de contracia ventricular. Depinde de impedana
aortic (determinat la randul ei de compliana - respectiv permisivitatea sau distensibilitatea vaselor mari) i respectiv
de rezistena arteriolar. O cretere a postsarcinii determin o cretere a consumului miocardic de oxigen i respectiv o
scdere a performanei cardiace, iar o reducere a postsarcinii este nsotit de efecte benefice: diminuarea consumului
miocardic de oxigen, respectiv creterea performanei cardiace.
5. Contractilitatea expresia capacitii miocardulu ventricular de a funciona ca o pomp aspiro-respingtoare,
respectiv de a genera presiune. Ea poate fi msurat prin viteza de scurtare a fibrelor miocardice.
Ciclul cardiac cuprinde 4 faze:
- umplerea ventricular;
- contracia izovolumic;
- ejecia;
- relaxarea izovolumic.
Umplerea ventricular - se desfoar n condiiile unei creteri minimale a presiunii intraventriculare; cunoate o
prim faz, de umplere rapid, urmat de o a doua, cnd umplerea are loc mult mai lent (diastazis), dup care, n final,
apare o nou umplere semnficativ, generat de sistola atrial.
Contracia izovolumic ocup prima parte a sistolei; n timpul su se realizeaz creterea presiunii
intraventriculare fr o modificare semnificativ a volumului ventricular, n timpul su ventriculul fiind o cavitate
nchis.
Ejecia este faza delimitat de deschiderea i respectiv nchiderea valvelor sigmoide, n timpul su avnd loc
expulzia volumului sistolic (40-55 ml/m2). La sfritul su, la nivelul ventriculului rmne un volum telesistolic de
25-30 ml/m2.
Relaxarea izovolumic - este o perioad n care are loc o scdere rapid a presiunii intraventriculare; este i ea un
proces activ, care se realizeaz cu consum de oxigen (fapt care i-a fcut pe unii s o includ n sistol).
Principalii parametri de influenare ai debitului cardiac au urmtoarele valori normale:
- frecvena cardiac - ntre 60 i 100 bti/min.
- fracia de ejecie - peste 50%
- presiunea telediastolic atrial dreapt - ntre 0 i 8mm Hg
2
- presiunea telediastolic stng - ntre 3 i 12 mm Hg, iar debitul cardiac - ntre 2,6 i 4,2 l/min./m .

Mecanisme de compensare

60

Generaz o parte din tabloul clinic al insuficienei cardiace. Pot fi clasificate n imediate, respectiv cronice, lente,
progresive i centrale (cardiace) respectiv periferice, respectiv din combinarea criteriilor rezultnd urmtoarea
clasificare:
A. Mecanisme imediate:
a. Centrale
i. Tahicardia
ii. Dilataia
b. Periferice
i. Redistribuia debitului cardiac
ii. Creterea desaturrii hemoglobinei
iii. Metabolismul anaerob
B. Mecanisme lente, tardive
a. Centrale - hipertrofia
b. Periferice - retenia hidrosalin.
Tahicardia reprezint mecanismul compensator care intr cel mai rapid n funcie, ca urmare a scderii debitului
cardiac. Dar, ca mecanism compensator, este neeconomic, chiar nociv, deoarece determin o important cretere a
consumului de oxigen, iar n plus capacitatea de real compensare este limitat deoarece creterea semnificativ a
frecvenei se realizeaz pe seama reducerii duratei diastolei pn la o valoare cnd contraciile devin ineficiente
hemodinamic datorit scderii cantitii de snge expulzat, datorit unei umpleri diastolice insuficiente (tahicardie
critic). Tahicardia este determinat pe de o parte de hipertonia simpatic ce face parte din perturbarea neuro-endocrin
pe care IC o presupune, iar pe de alt parte este secundar distensiei atriale, cu stimularea baroreceptorilor de la nivelul
vaselor mari.
Dilatarea (mecanismul diastolic sau compensarea prin mecanism FRANK-STARLING); n esen, el are la baz
realitatea c o cretere a razei ventriculului determin expulzarea aceleiai cantiti de snge printr-o scurtare mult mai
mic: cordul (ventriculul) dilatat i poate menine debitul chiar i n condiiile reducerii forei de contracie, n
condiiile unei scurtri deficitare. i n cazul acestui mecanism de compensare, o cretere a tensiunii parietale
determin o cretere a consumului de oxigen miocardic, astfel nct i acest mecanism este limitat ca amploare.
Hipertrofia - asociaz att calitile unui proces fiziologic (ca rspuns adaptativ al miocardului la o solicitare
crescut) ct i defectele unui process patologic. Hipertrofia, definit ca mrirea volumului fibrelor, se poate dezvolta
fie cu meninerea unui volum intern normal al ventriculului: hipertrofie concentric, fie cu dilatarea cavitii
ventriculare: hipertrofie excentric. Dar i acest mecanism de compensare prezint limite de aplicabilitate, astfel c o
hipertrofie excesiv duce la o alterare a funciei sistolice.
La depirea pragului de 180 g/m2 se constat scderea contractilitii, explicat printr-o dezvoltare concomitent
(i excesiv) a fibrozei interstiiale, ca urmare a diminurii aportului de oxigen prin compresia vaselor intramurale, ca
urmare a tensiunii parietale crescute.

61

Alt urmare negativ a hipertrofiei este reprezentat de creterea consumului de oxigen (hipertrofia, reamintim,
fiind definit drept creterea volumului fibrelor cu creterea numrului de uniti contractile), n condiiile diminurii
sale prin creterea distanei de la capilar la miocardul de lucru". Aceast hipoxie relativ va afecta funcia sistolic,
performana, iar, aa cum am menioat, hipertrofia determin (alturi de fibrozare) diminuarea complianei.
Redistribuia debitului cardiac - reprezint primul dintre mecanismele periferice de compensare care intr n
funcie n momentul n care cele centrale au fost depite. Este mediat neuro-endocrin, sistemul nervos simpatic
jucnd rolul dominant.
In condiiile IC apare o centralizare" a distribuiei sngelui: fluxul sanguin cutanat scade de la 9% din debitul
cardiac (n condiii normale) la 1,7%, pe cnd debitul cerebral (care n mod normal reprezint 13% din debitul cardiac)
ajunge la 17%, iar cel coronarian crete de la 5% la 10%.
Exist i teritorii, rinichiul de exemplu, unde are loc i modificarea distribuiei locale a circulaiei (cu irigarea
preferenial a nefronilor juxtaglomerulari).
Ca urmare a acestor modificri se explic unele dintre modificrile constatate la examenul clinic al unui bolnav cu
IC: rcirea tegumentelor, diminuarea toleranei musculare la efort, accentuarea reteniei hidro-saline.
Retenia de ap i sare - diminuarea presiunii de perfuzie a rinichiului declaneaz o serie de mecanisme care
determin retenia renal de ap i sare. Redistribuia sanguin intrarenal determin irigarea preferenial a nefronilor
juxtaglomerulari (care, avnd anse Henle lungi, au o capacitate mare de concentrare a urinii), api a genera o urin
concentrat, ca urmare aprnd retenia hidro-salin prin:
- creterea eliberrii de renin
- stimularea secundar a secreiei suprarenale de aldosteron
- creterea schimbului tubular sodiu-potasiu cu reinerea sodiului.
Activitatea neuro - endocrin
Organsimul are mecanisme vaso-constrictoare (stimularea simpatic, sistemul renin-angiotensin-aldosteron,
sistemul arginin-vasopresin, endotelinele) i respectiv vasodilatatoare (sistemul hormonului natriuretic, factorul
vasodilatator endotelial, prostaglandinele).
Stimularea simpatic - n insuficiena cardiac apare o stimulare simpatic excesiv - n snge existnd un nivel
seric al catecolaminelor direct proporional cu gravitatea afectrii funcionale cardiace. Foarte probabil datorit
stimulrii simpatice intense, la nivelul miocardului exist o densitate sczut (down-regulation") a beta-receptorilor.
Ea va determina:
- tahicardie: la nivel central
- vasoconstricie: la nivel periferic
- stimularea secreiei de renin
Tabloul clinic al insuficienei cardiace
Semne generale
Insuficiena cardiac stng

62

dispneea este simptomul dominant - este descris variat de bolnavi: sete de aer,
dificultate de a respira, diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii; este datorat
creterii presiunii venoase i capilare pulmonare, scderii complianei pulmonare (creterea
rigiditii, ca urmare a stazei pulmonare), rezisten crescut a cilor respiratorii, irigrii
deficitare a muchilor respiratori.
Pe baza constanei prezenei sale la anumite grade de efort a fost realizat (de NYHA- New
York Heart Association) urmtoarea clasificare a IC:
Clasa I - dispnee la eforturi excepionale
Clasa II - dispnee la eforturi obinuite
Clasa III - dispnee la eforturi mici
Clasa IV - dispnee de repaus
- eventual ortopnee (denumit astfel datorit poziiei pe care o adopt bolnavul pentru
ameliorarea dispneei; se datoreaz creterii ntoarcerii venoase n clinostatism)
eventual astm cardiac: form de dispnee paroxistic, care asociaz prezena
bronhospasmului: wheezing, caracter expirator al dispneei, prezena ralurilor sibilante
- astenie/fatigabilitate - ca expresie a deficitului de debit cardiac, cu irigare arterial
muscular insuficient
paloare (datorit vasoconstriciei cutanate) i eventual cianoza tegumentelor
- transpiraii profuze (ca urmare a stimulrii simpatice)
- retenie hidro-salin ce duce la cretere n greutate i eventuale edeme.
-

Semne pulmonare
staz, genernd submatitate bazal bilateral i raluri subcrepitante fine (fie bazai bilateral fie doar n baza
dreapt)
tusea: apare din aceleai cauze cu dispneea; este asociat efortului; cel mai frecvent este seac, poate fi i
nsoit de sput mucoas
Semne cardiace
- tahicardie
mrirea matitii cardiace (deplasare spre stnga a ocului apexian; vrful cordului este situat lateral de
linia medio-clavicular stng)
eventual ritm de galop (protodiastolic) i/sau prezena unui suflu de insuficien mitral funcional
(secundar dilataiei VS)
- eventual manifestare clinic a leziunilor cardiace ce au generat IC.
Semne periferice
- puls puin amplu

63

TA sczut (semn de gravitate: pulsul alternant) Insuficiena cardiac dreapt


Simptomatologia este evident mai srac, bolnavii resimind consecinele stazei sistemice n special la nivel
digestiv:
- hepatalgii (iniial la efort, ulterior aprnd i n repaus)
- balonri, grea, diminuarea apetenei
- oligurie - n stadiile finale
- astenie
- dispnee - n stadiile terminale. La examenul clinic:
Inspecie:
cianoz - rece i generalizat
edeme (declive la cei cu activitate normal, sacrate la cei cu repaus prelungit la pat)
turgescena jugularelor
icter/subicter
Percuie
Hepatomegalie de staz
Splenomegalie
Prezena revrsatului lichidian (matitate/submatitate): pleural, peritoneal, chiar pericardic
Creterea matitii cardiace (pe seama creterii VD): matitate la percuia treimii inferioare a sternului, sau
chiar depind marginea dreapt a sternului
Palpare
Prezena semnului Harzer (pulsaii palpabile n epigastru, imediat sub apendicele xifoid)
Hepatomegalie de staz, dureroas la atingere i spontan; consistena crete treptat, pe msura instalrii
fibrozei;
Marginea inferioar este rotunjit pn la instalarea cirozei cardiace, cnd devine ascuit
Splenomegalie de staz, de consisten ferm
Auscultaie
Galop protodiastolic drept
Suflu de insuficien tricuspidian funcional
-

Complicaiile IC sunt frecvente, ntunecnd prognosticul afeciunii. Ele sunt datorate:


- diminurii debitului cardiac i respectiv a perfuziei unor organe
- stazei intra-cardiace (n special atrial) i venoase
- afeciunii generatoare sau altor afeciuni concomitente
- tratamentului.
Diminuarea debitului cardiac poate duce la:

64

insuficiena funcional a unor organe - rinichi, ficat, creier


- necroz, n condiiile unor leziuni vasculare coexistente: infarct mezenteric, tromboz cerebral, tromboz
coronarian.
Staza predispune la tromboze intra-cavitare sau venoase, putnd determina embolii sistemice sau pulmonare (cele
pulmonare repetate pot reprezenta o cauz ignorat de agravare sau de ireductibilitate a IC); cea hepatic prelungit
poate duce la ciroza hepatic de origine cardiac (ciroza cardiac); staza pulmonar poate favoriza infeciile bronhopulmonare. Aritmiile
- n IC poate fi prezent orice tip de aritmie
- pot agrava semnificativ IC.
Evoluia IC este progresiv, cu o mortalitate de peste 50% la 5 ani, prognosticul su fiind influenat de:
- factorii cauzali i posibilitatea influenrii lor
- factorii precipitani
- capacitatea (rezerva) funcional miocardic n momentul diagnosticului
- complicaiile prezente
- compliana la tratament i la recomandrile igieno-dietetice a bolnavului.
Tratamentul insuficienei cardiace nu face obiectul activitatii unui meic dentist.
De aceea vom mentiona doar modalitile de tratament, care pot fi grupate astfel:
1. repausul
2. dieta
3. medicaia inotrop pozitiv
4. diureticele
5. vasodilatatoarele
6. medicaia blocant a activrii neuro-hormonale excesie
7. modaliti speciale: protezare, transplant, etc.
Repausul: reprezint o modalitate eficace de diminuare a travaliului cardiac, adjuvant obligatoriu al tratamentului
complex al IC.
Clasele II i III NYHA necesit o restrngere a activitii(4-6 ore/zi, cu alternan a perioadelor de activitate fizic),
pe cnd clasa IV necesit repaus Ia pat.
IC de clasa III NYHA impune ntreruperea activitii profesionale.
Nu trebuie uitat ns c i repausul la pat presupune unele riscuri:
- apariia trombozelor venoase cu risc de embolie pulmonar
- depresia psihic
- constipaia
- pierderea reactivitii vasculare, cu hipotensiune ortostatic.
Regimul alimentar
-

65

reducerea aportului de Na
- reducerea efortului digestiv
- n condiii de bun palatabilitate i cu cun aport corect de principii alimentare
- corelat cu comorbiditatea (dislipidemie, diabet zaharat, ateroscleroz, HTA).
Dieta moderat hiposodat (3-4 g sare/zi) este recomandat n insuficienle cardiace clasele II i III NYHA - poate fi
realizat prin evitarea alimentelor srate.
n clasele III l IV NYHA, prin excluderea srii la prepararea alimentelor, se obine o diet cu un aport de sare de
sub 3 g/zi.
O restricie sever (sub 1,5 g sare/zi) poate fi obinut prin alimente vegetale.
Ameliorarea palatabilitii poate fi realizat prin diverse condimente lipsite de sodiu; sarea fr sodiu aduce un
aport de potasiu care poate fi semnificativ n condiiile coexistenei insuficienei renale.
Reducerea efortului fizic impune o reducere a aportului caloric de regul sub 2000 cal/zi.
-

Medicaia tonicardiac- reprezinta domeniul specialistilor.


ENDOCARDITA BACTERIAN INFECTIOASA
Definiie
Endocarditele reprezint afeciuni infamatorii cu caracter evolutiv; pot fi:

infecioase: etiologia este n marea majoritate a cazurilor bacterian (mult mai rar fungic, rickettsian).
Endocardita bacterian infectioasa (vechea forma: subacut - a mai fost denumit i lent sau Osler) are urmatoarele
caracteristici:
1. Este cea mai frecvent form de endocardit bacterian.
2. In etiologia sa sunt incriminate cteva sute de ageni infecioi, n majoritate comensuali (cu agresivitate
mic ) care nu pot supravieui n lupta cu mecanismele de aprare ale unui organism sntos. Aceti ageni
devin viruleni i cu potenial agresiv numai prin localizarea pe structuri anormale sau pe organisme tarate n
asamblul lor. De aceea se dezvolt frecvent pe valvulopatiile cronice anterior descrise (ntr-un organism
normal, aceti comensuali sunt incapabili s depeasc mijloacele de aprare i nu pot induce bacteriemie.
3. In aceste locuri prolifereaz i ptrund n snge, genernd bacteriemia.
4. Fr tratament, ntr-o evouie lent (luni-ani) se ajunge la exitus.
5. Focarul infecios apt s genereze boala este plasat ntr-o zon lipsit de vase sau cu vascularizaie foarte
redus (sau pe un endocard aparent indemn) pentru a fi ferit de aciunea bacteriofagic a leucocitelor aduse de
snge.
6. Aceeai explicaie o are i localizarea pe zone cu hemodinamic redus i frecare crescut (faa inferioar,
caudal a valvelor ) sau pe orificii nguste, cu uzur mai mare prin frecare.
7. S-a constatat c acest focar este acoperit, nspre torentul sanguin, de fibrin i trombocite, care-1 feresc de
distrucie.

66

Fixarea se face cel mai frecvent pe valvele mitrale bolnave prin cardit reumatismal, apoi pe cele aortice
i n mai mic msur pe cele tricuspidiene sau pulmonare (se constatain ultimul deceniu cresterea frecventei
afectarii cordului drept secundara drogurilor adminstrate i.v.).
9. Frecvena bolii a crescut i la virstnici, fixarea focarelor infecioase fcndu-se pe zone de ateromatoz.
10. Focarele infecioase pot mutila sever valvele (ruptur, determinnd embolii septice cu fragmente
valvulare), pilierii (rupturi) sau cordajele valvulare.
11. Anticorpii generai de germenii ajuni n snge sunt neprotectori; mai mult, pot forma complexe antigenanticorp ce pot fixa i complementul, avnd aciune AUTOAGRESIV (mpotriva structurilor organismului).
12. Produii metaboici ai acestor germeni pot induce i ei intoxicarea cronic a organismului, dei se intimpl
foarte rar ca agresionarea s se realizeze concomitent prin dou mecanisme patogenice distincte.
Tablou clinic
Debutul, datorit existenei unei perioade de incubaie, este la 1-12 sptmni fa de momentul realizrii grefei
infecioase.
Manifestrile specifice afeciunii se datoreaz:
infeciei propriu-zise
bacteriemiei i emboliilor septice
- depunerii complexelor imune circulante.
Este de regul insidios, cu:
stare subfebril
fatigabilitate
scdere ponderal doar parial explicabil prin scderea apetenei.
Exist i situaii n care evoluia a fost asimptomatica pn n momentul apariiei unor complicaii:

embolii cerebrale: variate deficite motorii, afazie

embolii retiniene: amauroza fugace pn la pierderea vederii, n funcie de masivitatea emboliei

infarcte: splenice, renale.


Unele cazuri prezint doar semne de impregnare infecioas, diagnosticul fiind precizat de ecoardiografie.
Cel mai comun semn este reprezentat de subfebr/febr (80-90% din cazuri), dar nu trebuie uitat c pot
exista i cazuri fr prezena ascensiunii termice (vrstnici, insuficiena cardiac, insuficiena renal).
Pot fi prezente frisoane.
Starea general este afectat n grade variate, n funcie de vechimea afeciunii.
- Suflurile cardiace - sunt prezente n peste 85% din cazuri (pot lipsi n afectrile cordului drept sau n cele
parietale).
Clasic se consider a avea o mai mare semnificaie diagnostic schimbrile caracterelor unor sufluri preexistente,
dar astzi acestea se ntlnesc mai rar i, n plus, pot fi datorate instalrii unor sindroame hiperkinetice (datorate
anemiilor, febrei de variate etiologii), tahiaritmiilor, insuficienei cardiace - nedatorate EBI.
8.

67

Decelarea unui suflu diastolic la bolnavi fr o afectare valvular cunoscut, urmat de instalarea insuficienei
cardiace, are o mare specificitate.
Fenomenele cutanate sunt prezente la un sfert pn la jumtate dintre bolnavi i sunt reprezentate de:
- culoare roie-violacee
- peteii: localizate la nivelul mucoasei bucale, pe tegumentele membrelor superioare
- noduli Osler - prezeni la nivelul pulpelor degetelor, pe eminenele tenar i hipoternar, eventual pe plante;
sunt proemineni, de mici dimensiuni, de culoare roie-violacee. Sunt produi de endovascularita
proliferativ (ceea ce explic prezena lor i n lupusul eritematos sistemic, n anemiile hemolitice, n
endocardita marantic.)
- hemoragii n flam": lineare - sunt localizate subunghial proximal.
- petele Janeway - mici macule eritematoase sau hemoragice, prezente n special la nivelul palmelor i
plantelor .
Fenomenele embolice - sunt prezente la peste jumtate dintre bolnavi, putndu-se manifesta ca:
- splenomegalie secundar, dureroas
- dureri n hipocondrul stng - secundare infarctelor splenice.
- dureri la nivelul lojelor renale, asociate hematuriei micro- sau macroscopice - n emboliile arteriale renale.
- cecitate unilateral n emboliile arterei centrale a retinei.
- IMA - n emboliile arterelor coronare
- ischemie acut la nivelul membrelor inferioare - n cazul unor embolii masive.
- n emboliile arterelor cerebrale pot fi prezente: deficite motorii; afazie; tulburri ale sensibilitii.
Fenomenele secundare insuficienei cardiace i insuficienei renale au crescut semnificativ ca frecven.
Examene paraclinice
Hemoculturile
- sunt pozitive n 90-95% din cazuri
- pentru a crete ansele decelrii germenului cauzator este recomandat efectuarea a 3-6 recoltri n primele
24 de ore.
- se recomand extragerea a cel puin 10 ml de snge venos, raportul cu mediul de cultur (bulion glucozat)
fiind de 1/10.
- recoltarea se va face att n condiii aerobe ct i anaerobe.
- la bolnavii care din diverse raiuni au primit tratament antibiotic i la care suspiciunea de endocardit
infectioas este susinut de datele examenului clinic, hemoculturile se vor repeta la 24-48 ore, timp de 14
zile.
NOTA: Tratamentul antibiotic NU se va administra naintea efecturii hemoculturii, care are nu doar scop
diagnostic, ci orienteaz, prin antibiogram, terapia.

68

Negativitatea hemoculturilor poate avea urmtoarea semnificaie:


- endocardita abacteriemica;
- endocardita abacterian, de etiologie rar;
- medii de cultur inadecvate.
Anemia
- prezent la marea majoritate a cazurilor
- cel mai frecvent e hipocrom, feripriv - ca n infeciile cronice cu evoluie ndelungat.
- mult mai rar henolitic.
Valori crescute ale VSH-ului - sunt consemnate la 90-100% dintre bolnavi.
- poate avea o valoare normal doar n cazurile care evolueaz cu insuficien cardiac sau renal.
Prezena complexelor imune circulante i a crioglobulinelor de tip mixt - consemnat la majoritatea
bolnavilor; este ns lipsit de specificitate.
Alte modificri imune, cu frecven mai redus i lipsit de asemenea de specificitate sunt:
hipergammaglobulinemia, titrurile crescute ale factorului reumatoid.
Proteinuria - este prezent la mai mult de jumtate dintre bolnavi.
Hematuria (microscopic) - este prezent la 30-50% dintre bolnavi.
-

Examenul ecografic
ecografia permite evidenierea:
- prezenei unor vegetaii mai mari de 3mm, fr a uita ns c poate da i rezultate fals pozitive,
sensibilitatea fiind superioar pentru cea transesofagian.
- prezenei i severitii afeciunilor valvulare.
ecografia bidimensional i Doppler permit diagnosticarea:
- leziunilor valvulare i ale pilierilor
- abceselor inelelor valvulare.
- blocarea sau insuficiena valvelor protetice
- stabilirea - necesitii interveniei chirurgicale si cu precizie a diagnosticului: n cazurile cu
hemoculturi negative sau n cazurile unor afeciuni asemntoare ca tablou clinic.
Evoluie - Prognostic
Virulena agenilor cauzali i respectiv sensibilitatea lor la tratamentul antibiotic sunt principalele criterii pe baza
crora poate fi prevzut gravitatea fiecrui caz.
Tratamentul antibiotic corect instituit i condus duce n 70-90% din cazuri la vindecare.
Complicaiile agraveaz i prelungesc evoluia clinic.
Recidivele pot aprea la 6-10% dintre bolnavi, astfel c este recomandat repetarea hemoculturilor la 3-4 sptmni
dup oprirea tratamentului.

69

Stingerea infeciei poate fi urmat de afectarea valvular care poate duce pn la instalarea insuficienei cardiace.
Diagnostic pozitiv
Osler afirma c pentru apariia EBI sunt eseniale:
- existena unor boli predispozante;
- bacteriemia persistent;
- prezena fenomenelor vasculare;
- existena unor manifestri patologice intracardiace active.
Datorit tabloului clinic polimorf diagnosticul pozitiv este destul de greu, astfel c au fost stabilite unele criterii
clinice majore i minore, diagnosticul putnd fi susinut n prezena a:
- 2 criterii majore sau
- 1 criteriu major i 3 criterii minore sau
- 5 criterii minore
Inainte de a prezenta criteriile clinice vom meniona criteriile patologice ale diagnosticului:
- prezena microorganismelor - evideniat prin hemoculturi sau la examenul histologic al vegetaiilor, al
abceselor intracardiace.
- prezena vegetaiilor sau a abceselor intracadiace cu aspect histologic confirmat.
Criteriile clinice majore sunt reprezentate de:
prezena hemoculturilor pozitive: microorganism tipic la dou determinri diferite
hemoculturi pozitive persistente: hemoculturi luate la interval de 12 ore
evidenierea ecocardiografc a afectrii endocardice:
mas intracardiac oscilant pe valve sau pe structurile de suport sau n calea jetului regurgitant sau pe
materiale implantate;
prezena abceselor sau dehiscene pariale ale protezelor valvulare sau prezena de regurgitri valvulare
noi.
Criteriile clinice minore sunt:
existena unor condiii cardiace predispozante
prezena febrei
prezena fenomenelor vasculare: embolii arteriale majore, infarcte pulmonare, anevrisme micotice, leziuni
Janeway, hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale.
existena fenomenelor imune: nodulii Osler, pete Roth, titruri crescute de factor reumatoid, glomerulonefrita
proliferativ.
dovezi microbiologice
- hemoculturi pozitive, dar fr criteriile menionate mai sus
- evidenierea n serul bolnavilor a unor microorganisme ce pot determina endocardita.

70

prezena unor elemente ecocardiografice sugestive pentru endocardit infecioas, dar care nu ndeplinesc
criteriile majore menionate mai sus.
Afirmarea diagnosticului oblig la instituirea tratamentului antibiotic. Dar, deoarece n multe cazuri
diagnosticul pozitiv se poate formula cu certitudine doar relativ tardiv, pentru o aplicare PRECOCE a terapiei se poate
interveni:
n orice stare febril cu durat de peste o sptmn la un pacient cu valvulopatie cunoscut.
n orice alterare a strii generale la un pacient cu o valvulopatie cunoscut.

Anatomie patologic datele depasesc domeniul pregatirii unui medci de medicina dentara
Profilaxie i tratament
1. Tratamentul profilactic
Indicaiile actuale n vigoare prevd o clasificare a indivizilor n funcie de riscul de a face endocardita
infecioas:
Indivizi cu risc nalt:
cei cu proteze valvulare
cei cu endocardita infecioas n antecedente
cei cu cardiopatii congenitale cianogene
persistena duetului arterial
prezena valvulopatiilor: insuficiena aortic, stenoza aortic, boala mitral.
prezena defectului septal ventricular
coarctaia aortei
leziune intracardiac reparat chirurgical, cu persistena unei anomalii hemodinamice
- prezena unor unturi pulmonar - sistemice realizate chirurgical.
Indivizi cu risc intermediar este asociat:
prolapsului de valv mitral cu insuficien (suflu prezent).
stenozei mitrale pure
bolii tricuspidine
stenozei pulmonare
hipertrofiei septale asimetrice
bicuspidiei aortice.
sclerozei aortice calcifice, cu anomalie hemodinamic minim.
bolii valvulare degenerative, la pacienii vrstnici.
leziuni intracardiace reparate chirugical, cu anomalie hemodinamic minim sau absent, la mai puin de
6 luni dup operaie.

71

Procedurile pentru care, la categoriile de indivizi mai sus menionate, este recomandat aplicarea msurilor de
profilaxie antibiotic a endocarditei:
proceduri stomatologice cunoscute a induce sngerare (pe primul loc in toate clasificarile existente);
intervenii chirugicale implicnd mucoasa gastro-intestinal sau a tractului respirator superior;
tonsilectomia sau adenoidectomia;
bronhoscopia cu bronhoscop rigid;
scleroterapia varicelor esofagiene;
dilataiile esofagiene;
colecistectomiile;
cistoscopiile
dilataiile uretrale;
- cateterizarea uretral n cazul prezenei infeciei urinare;
- interveniile chirugicale urologice, inclusiv interveniile pe prostat;
- incizarea i drenajul coleciilor;
- histerectomia realizat pe cale vaginal;
- naterea pe ci naturale, complicat cu infecie.
Se consider c nu necesit profilaxie antibiotic urmtoarele proceduri:
- proceduri stomatologice care nu produc sngerare;
- abordarea stomatologic a unor infecii bucale sau anestezia local;
- timpanostomia;
- inseria unui tub endotraheal;
- bronhoscopia cu bronhoscop flexibil;
- cateterismul cardiac;
- endoscopia gastro-intenstinal;
- operaia cezarian;
- urmtoarele proceduri, n absena infeciei:
- cateterizarea uretral
- dilataia colului i curetaj
- naterea pe ci naturale
- avortul
- amplasarea sau extirparea dispozitivelor intrauterine (sterilete).
- laparoscopia
Pentru realizarea profilaxiei antibiotice, American Medical Association recomand urmtoarele pentru procedurile
stomatologice, ORL sau bronhoscopice:

72

SITUATIA CLINIC - SCHEMA TERAPEUTIC (Doze pentru aduli)


Standarad: Amoxicilina - 3 g per os, cu 1 ora naintea procedurii; apoi, 1,5 g la 6 ore dup doza iniial
In cazul alergiei la Amoxicilina/Penicilina(Beta-lactamine)
Eritromicina lg per os (5 dg cu 2 ore naintea procedurii); apoi 0,5g la 6 ore
dup doza iniial.
sau Clindamicina, 300 mg per os, cu 1 or naintea procedurii i 150 mg la 6 ore
dup doza iniial.

73

La pacienii incapabili
a lua medicamente
administrate per os.

Pacientii alergici la Ampicilina/Amoxicilina/Penicilina considerati a fi la riscul cel


mai inalt
Ampicilina 2g sau i.v., cu 30 minute ianintea procedurii sau Amoxicilina l,5g
la 6 ore dupa procedura initiala

Pacienii alergici la
Beta-lactamine
(Ampicilin/
Amoxicilin/Penicilin,
incapabili
a
lua
medicamente per os
Pacienii considerai la
riscul cel mai nalt i
care nu sunt candidai
pentru regimul standard.

Clindamicin, 300 mg i.v., cu 30 de minute naintea procedurii, apoi 150 mg la 6 ore


dup doza iniial.

Se va utiliza schema standard de mai jos, recomandat pentru procedurile genitourinare i gastro-intestinale.

Se va utiliza schema pentru pacienii alergici supui interveniilor genito-urinare i


gastro-intestinale. Ampicilina 2 g i.v. + Gentamicina 1,5 mg/kgc (nu mai mult de 80
mg).
La cei alergici: Ampicilina/Vancomicina 1 g i.v. + Gentamicina 1,5 mmm
mg/kgc cu 1 ora inainte de procedura
2. Tratamentul curativ urmrete:
eradicarea infeciei prin tratament antibiotic i eventual chirurgical
tratamentul complicaiilor
- prevenirea infeciilor.
Etapele stabilirii sale sunt:
Stabilirea agentului etiologic i respectiv a tratamentului antibiotic pe baza antibiogramei
- instituirea ct mai rapid a tratamentului
utilizarea unor antibiotice bactericide n doze care s realizeze concetraii sanguine eficace, timp suficient
(4-6 sptmni), pentru a realiza sterilizarea vegetaiilor i a embolus-urilor.
administrarea parenteral e aproape unanim acceptat ca cea eficient pentru realizarea concentraiilor
sanguine optime; antibioticele vor fi administrate la intervale mici, pentru a evita multiplicarea germenilor ntre
dou administrri.
sunt recomandate: perfuzii repetate la 4-6 ore sau continue, eventuala fixare a unui cateter.
Nu vom prezenta diverse scheme terapeutice deoarece tratamentul endocarditei subacute nu intr n competena
medicului stomatolog.
Eficacitatea tratamentului presupune:
1. Prezena de hemoculturi sterile - dupa 24-48 ore de tratament.
2. Scderea febrei.
3. Ameliorarea strii generale.
4. Normalizarea VSH-ului n 2 sptmni.
Tratamentul chirugical este recomandat n situaii deosebite, de specialisti:
ENDOCARDITA REUMATISMAL (E.R.)
Definiie
Endocardita reumatismal este cea mai frecventa forma de endocardita abacterian; reprezint cea mai important
modificare patalogic a reumatismului articular acut (RAA), boal inflamatorie nesupurativ a tesutului conjunctiv,
datorat unor fenomene imunologice complexe, generat de infecia faringian cu streptococ beta hemolitic de grupa
A, la indivizi susceptibili.
Etiologie - Patogenie
Infecia cu streptococ beta-hemolitic grupa A precede cu 7-20 de zile debutul reumatismului articular acut.
Se consider c aceste tulpini au caracteristici comune: virulena superioar mediei, rezistena la fagocitoz i
antigenicitate important, datorate prezenei proteinei M i acidului hialuronic n capsula lor.

In producerea carditei reumatismale rolul determinat l au anticorpii rezultai, n urma unei reacii ncruciate
(cross - reaction"): anticorpii sunt produi fa de proteina M asociat i unele complexe polizaharidice de la nivelul
capsulei streptococice.
Pe scurt, se poate afirma c membrana celular streptococic conine antigene (de natur polizaharidic, n special:
antigenul carbohidratic) prezente i la nivelul:
endocardului valvular;
lichidului sinovial;
cartilajelor;
tegumentelor;
sistemului nervos central.
S-a constatat c un titru nalt al anticorpilor antiendocardici persist doar la bolnavii care vor face E.R.
Morfopatologie
Principalele leziuni din RAA sunt: leziunile inflamatorii; leziunile exsudativ-degenerative; leziunile proliferativgranulomatoase.
Simptomatologia
Boala debuteaz cu o infecie respiratorie acut, cu cantonarea streptococului beta-hemolitic de grupa A; dup 1-3
sptmni de laten, ATACUL REUMATISMAL apare, fiind caracterizat de:
Febra - prezent la aproape toi bolnavii.
Poliartrita - interesnd n special articulaiile mari (genunchi, glezne, coate, umeri, art. radio-carpiana);
articulaiile mici sunt mult mai rar afectate (n special la aduli).

prezint semnele inflamatorii caracteristice, manifestate cu intensitate:


tumor - tumefacie;
rubor - roii eritematoase;
calor - calde;
dolor - foarte dureroase la palpare;
functio lesa - impoten funcional marcat.

dureaz n medie 7 zile, cu retrocedare treptat i cu vindecare de tip restitutio in integrum".


frapeaz aspectul su migrator.

mai rar, pot fi prezente doar artralgii.


Vechii clinicieni afirmau, pe bun dreptate, c le rhumatisme lche Ies articulations et mord le coeur"
(reumatismul linge" articulaiile i muc inima).
Cardita:
Clinic prezent la aproximativ jumtate din cazuri.
Morfopatologic - prezent la peste 95% dintre bolnavi, atunci cnd se realizeaz studii necroptice.
Miocardita - se poate manifesta prin:

tahicardie (la valori nejustificate de ascensiunea termic) important,prezent i n somn.

diminuarea zgomotelor cardiace

frecvent prezente ritmurile de galop

diminuarea eventualelor sufluri prezentate anterior

tulburri de ritm variate: fibrilaie atrial, extrasistole (atriale, joncionale, ventriculare).

tulburri de conducere - Bloc AV gr.I.

Blocuri intra-ventriculare.

cardiomegalie

eventual fenomene de insuficien cardiac, manifestate n special sub forma sindromului de debit
sczut.
Endocardita - se manifest clinic mai frecvent, la aproximativ 80% dintre bolnavi.
- afecteaz variatele sisteme valvulare n urmtoarea ordine: mitral - 50%, aortic - 20%, ambele-20%
- zgomotele cardiace sunt asurzite, nfundate
- pot fi prezente urmtoarele sufluri:
a) suflul sisolic apical (de regurgitare mitral): iradiere n axil; intensitate gradul II IV; tonalitate nalt
b) suflul mezodiastolic apexian (suflul Carey-Coombs): are o nalt specificitate, deoarece confirm organicitatea
suflului sistolic apical.
c) suflul diastolic aortic: dulce, aspirativ, iradiind pe marginea dreapt sau stng a sternului; semnific apariia
insuficienei aortice.

Pericardita - dei frecvent decelat la necropsie, are expresie clinic la doar 10% dintre pacieni:
durere situat precordial, cu intensificare uneori la inspirul profund;
frectura pericardic: cu mare variabilitate
Revrsatul este de regul discret, cu regresie att spontan, ct i sub tratament.
Diagnosticul pozitiv de RAA poate fi afirmat pe baza prezenei a dou criterii majore sau a unui criteriu major i a
dou minore, dintre cele enunate de Jones n 1955, revizuite n 1988; n prezena dovezilor ce susin existena (n
prezent sau n antecedente) unei infecii streptococice.
Diagnostic pozitiv
MAJORE
Cardita
Poliartrita
Coreea
Eritemul
marginat
Noduli
subcutanai

MINORE
Prezena RAA sau a bolii cardiace reumatismele n antecedente. Artralgii, Febr
Prezena reactanilor de faz acut - VSH crescut; prezena proteinei C reactive
valori crescute ale fibrinogenului.

Dovezi ale prezenei (actuale sau n antecedentele recente) a unei infecii streptococice:
- Creterea titrului anticopilor antistreptococici (ASLO, etc)
- Izolarea streptococului beta - hemolitic la efectuarea exsudatului faringian.
- Prezena scarlatinei n antecedentele recente. ESTE OBLIGATORIE PENTRU DIAGNOSTICUL
POZITIV
Cardita reumatismal poate fi diagnosticat pe baza prezenei urmtoarelor criterii clinice majore:
1) apariia de sufluri noi, cu certe caractere de organicitate.
2) cardiomegalie
3) semne de insuficien cardiac
4) prezena datelor clinice sugestive pentru instalarea pericarditei.
Existena stenozei mitrale sau a bolii mitrale reprezint argumente n favoarea
carditei reumatismale, dar susinerea diagnosticului este doar retroactiv.
Examene paraclinice
Datorit perioadei de laten (1-3 sptmni) dintre infecia streptococic faringian (angina) i debutul atacului
reumatismal, evidenierea streptococului beta-hemolitic de grupa A n exsudatul faringian este doar rareori
consemnat.
Mult mai utile, cu nalt specificitate i cu pozitivitate de 90 - 95% n momentele debutului atacului reumatismal
sunt metodele rapide de evideniere a antigenelor streptococului hemolitic de grupa A la nivelul faringelui (sunt
utilizate fie metode enzimatice, fie anticorpi monoclonali).
Titruri nalte ale anticorpilor antistreptococici
- ASLO (limita superioar a valorilor normale, n condiiile unei clime temperate, este de 333 u Todd pentru
copii i de 250 u Todd pentru aduli).
- antistreptokinaza
- antihialuronidaza, etc.
Valorile maxime ale acestora sunt atinse la aproximativ dou luni dup infecia streptococic acut, normalizarea
fiind lent (circa 6 luni) chiar n condiiile unei evoluii favorabile. De aceea nu sunt utile ca indici ai evoluiei
(activitii) infeciei reumatismale.
Prezena (pozitivitatea) reactanilor de faz acut
- VSH: valori mult crescute
- scade progresiv pn la normalizare dup introducerea tratamentului antiinflamator.
- poate fi utilizat ca indicator al evolutivitii afeciunii.
- proteina C reactiv: este superioar VSH-ului ca indicator de evolutivitate (are o laten" mai mic ).
Valori crescute ale fibrinogenului - creteri i semnificaie de evolutivitate similare VSH-ului.
Anemie: de regul normocrom, normocitar; prezent cvasi-constant; se menine pe perioada evoluiei
Leucocitoza cu neutrofilie
Ecocardiografia este foarte util n diagnosticarea prezenei i evoluiei carditei reumatismale, precum i a
celor mai frecvente valvulopatii reumatismale: stenoza mitral, boala mitral, insuficiena mitral, stenoza aortic.
Tratament
Are dou laturi:
a. Tratamentul profilactic - al carditei reumatismale
b. Tratamentul curativ - al recidivelor
a. Tratamentul profilactic
se refer la depistarea i tratamentul precoce i corect al anginei streptococice: Pelicilina G i.m. 1.200.000
Ui/zi, sau Penicilina V per os 200.000 - 400.000 UI la 6 ore, timp de 10 zile.
La cei alergici la Penicilin: Eritromicin per os: 250 mg la 6 ore. Profilaxia secundar
va fi realizat cel puin 5 ani de la ultimul atac de RAA.
la aduli pn la vrsta de 30 de ani.
la cei cu valvulopatii severe - toat viaa: Benzatin - penicilina (G): 1.200.000 UI sptmnal (Moldamin 1
f. la 5 zile); Penicilina V: 400.000 Ui/zi
In caz de alergie la Penicilin: Eritromicin lg/zi
b. Deoarece prezena endocarditei presupune ncadrarea n formele medii sau severe de cardit se recomand
corticoterapia: Prednison 1-1,5 mg/kg corp 2-3 sptmni, dup care dozele sunt reduse cu 5 mg la 3-4 zile.
Tratamentul va dura 8-12 sptmni, dup care se continu cu Acid acetilsalicilic timp de 3-4 sptmni, 3g/zi.

Asanarea focarelor infecioase (dentare, amigdaliene) trebuie s fac parte din tratament: amigdalectomie,
extracii dentare, rezecii apicale, etc.

AFECIUNI DIGESTIVE
ESOFAGITA CRONIC PEPTIC I HERNIA GASTRIC TRANSHIATAL
A. ESOFAGITA CRONIC PEPTIC
Definiie
Reprezint leziunea esofagian produs de refluxul gastro-esofagian cronic, care, indiferent de natura coninutului
su: suc gastric, bil, suc pancreatic duce la depirea mecanismelor de aprare ale mucoasei esofagiene i la instalarea
leziunilor caracteristice ale acesteia.
Etiopatogenie
Factorii implicai n apariia sa pot fi grupai n:
a. Insuficiena mecanismelor fiziologice anti-reflux:
scderea presiunii jonciunii eso-gastrice
a componentei interne (sfincterul esofagian inferior)
a componentei externe: parte crural a diafragmului
a ambelor componente
Exist alimente (ceapa, ciocolata, grsimile) care scad presiunea sfincterului esofagian inferior precum i
medicamente (antagoniti ai calciului, anticolinergicele, nitriii, benzodiazepinele), care realizeaz aceast aciune.
Exist i situaii clinice care favorizeaz refluxul gastro-esofagian:
hernia gastrica transhiatal - prin brahiesofag congenital
prin alunecare
deschiderea ungiului cardio-tuberozitar;
dup intervenii chirurgicale cu anastomoze ntre esofag i antru.
ntrzierea curirii esofagului de coninutul gastric acid refluat:
scderea/abolirea micrilor peristaltice esofagiene;
ntrzierea golirii gastrice determin distensie gastric postprandial ce, la rndul ei determin deschiderea
tranzitorie a sfincterului esofagian.
Simptomatologie
1. Disfagie
- precedat sau nsoit de durere;
- poate fi nsoit de hemoragie
- generat de regul de ingestia de alimente iritante.
2.
Pirozis
- senzaie de arsur cu localizare retrosternal inferioar sau epigastric
- declanat de:
trecerea n clinostatism imediat dupa mas.
creterea presiunii intraabdominale: ridicarea greutilor, micrile de aplecare anterioara a toracelui;
alimente iritante;
3. Regurgitaia - este produs de aceleai situaii ca cele descrise la pirozis.
4. Sialoree (cretere important a secreiei salivare) - este declanat de refluxul esofagosalivar.
5. Alte simptome datorate regurgitaiei coninutului acid.
- laringita posterioar;
- parestezii/senzaie de corp strin faringian;
- tenesme - cu variate localizri;
- dispnee nocturn nsoit de senzaia de sufocare;
- crize de astm bronic declanate de aspiraia coninutului gastric;
- chinte de tuse nocturn, cronice;
- pneumonii recurente (de aspiraie), localizate n special bazal.
Examene paraclinice

Examenul radiologic
- Bolnavul este examinat n decubit dorsal i n poziie Trendelenburg, n timp ce nghite pasta baritat i imediat
dup aceasta.
- Poate evidenia:
prezena i dimensiunile herniei hiatale;
malpoziia cardio-tuberozitar;
semnele directe ale esofagitei peptice;
prezena refluxului gastro-esofagian;
eventuala stenozare a esofagului inferior.
Esofagoscopia (Endoscopia digestiv superioar)
- Evideniaz (i permite efectuarea biopsiei):
leziunile mucoasei;
prezena i amploarea refluxului esofagian;
eventuala prezen a stenozelor secundare.
Monitorizarea pH-ului esofagian
- refluxul gastro-esofagian este definit de scderea pH-ului la sub 4;
- permite marcarea concordanei ntre scderea pH-ului esofagian i apariia simptomelor.
Tratament
Urmrete: ameliorarea simptomatologiei; prevenirea recurenelor; prevenirea complicaiilor.
Cuprinde
- msuri generale;
- medicamente prokinetice;
- medicamente pentru diminuarea agresivitii coninutului refluat;
- tratament chirurgical.
Msuri generale
- Bolnavii sunt instruii s evite clinostatismul n primele 1-2 ore dup mas.
- Se interzic micrile de aplecare anterioara ale toracelui, ridicarea obiectelor grele, mbrcmitea/accesoriile
vestimentare strnse.
- Ridicarea capului patului (cea mai bun soluie fiind plasarea ridictoarelor sub saltea) cu 15-25 cm.
- Mese mici, repetate.
- De evitat: grsimile, cafeaua, ceapa, ciocolata, condimentele, citricele (i sucurile lor), alcoolul, buturile
acidulate.
- Bolnavii obezi vor urma regim hipocaloric, deoarece diminuarea greutii duce la scderea presiunii
intraabdominale.
- Se interzice fumatul (favorizeaz att refluxul gastro-esofagian ct i cel duodeno-gastric).
- Evitarea medicamentelor (menionate mai sus), care favorizeaz refluxul gastro-esofagian.
Medicamente prokinetice
- Stimuleaz peristaltica esofagian i cresc presiunea sfincterului esofagian inferior, concomitent cu
accelerarea golirii gastrice.
- Metoclopramid: 10 mg cu 30-45 min. nainte de mesele principale;
Medicamente pentru diminuarea agresivitii coninutului refluat
Medicaie antiacid (Dicarbocalm, Ulcerotrat, Almagel, Maalox, Gastrobent, Gelusil-Lac, etc) - se administreaz la 1
1/2 - 2 ore dup masa i seara la culcare. Medicaia antisecretorie
- Inhibitorii de pompa protonica (Esomepraziol, Pantoprazol, Omeprazol, etc.) dimineaa, jeun;
- Medicaie protectoare a mucoasei:
- Sucralfat - ader de fundul craterului ulceraiilor, constituind o pelicul protectoare pentru: acid clorhidric,
pepsin, acizi biliari.
Tratament chirurgical
- este raraeori necesar, n cazurile n care apar complicaii (ulcer esofagian, stenoz), n care tratamentul
conservator nu d rezultate sau n situaii speciale.
HERNIA GASTRIC TRANSHIATAL
Definiie
Reprezint trecerea anormal a unei poriuni din stomac, n torace, transdiafrag- matic, pe la nivelul hiatusului
esofagian.
Clasificarea actual cuprinde:

1. Herniile

prin alunecare (axiale - tip I) - zona eso-cardio-tuberozitar alunec prin hiatusul diafragmatic n torace;
2. Herniile prin rulare (tip II) se produc prin protruzia marii tuberozitii gastrice, paralel cu esofagul, n torace.
Hernia gastric datorat brahiesofagului, boal foarte rar, este n majoritatea cazurilor congenital, cea ctigat (i
ea rar) fiind consecina unei esofagite peptice.
Etiopatogenie
Factorii determinani sunt reprezentai de:
Scderea competentei sistemului de fixare a sistemului eso-cardio- tuberozitar (obezitatea, colagenozele,
afeciunile congenitale caracterizate de prezena unor fibre laxe de colagen, mbtrnirea, interveniile
chirurgicale n zona cardio-tuberozitar - n cazul vagotomiilor tronculare, a rezeciilor gastrice polare) sunt
cele mai frecvente cauze ale diminurii sistemului de fixare;
Creterea dimensiunilor hiatusului diafragmatic esofagian;
Creterea (cronic sau frecvent) presiunii intraabdominale.
In clinic, cele mai frecvente cazuri sunt cele reprezentate de lrgirea diametrului hiatusului esofagian secundar
creterii presiunii intraabdominale: la marii obezi, la tuitorii cronici, n timpul ultimului trimestru de sarcin, la cei cu
constipaie habitual sever, n cifoscoliozele marcate.
Concomitent se modific i unii factori mecanici care se opun refluxului gastro- esofagian - unghiul lui Hiss devine
obtuz, cu dispariia sistemelor de valv (Gubarov) ce mpiedica refluxul.
Ca urmare a compresiunii organelor toracale pot aparea tulburri de ritm sau doar palpitaii, dispnee inspiratorie,
crize de angor (sau dureri care le mimeaz cvasi-perfect).
Tablou clinic
Cele mici, prin alunecare, pot fi asimptomatice;
Sindromul primei nghiituri" poate fi prezent, dei nu este specific: disfagie la prima nghiitur,
disprnd dup eructaii;
- cazurile cu reflux gastroesofagian important prezint simptomatologia prezentat mai sus (Esofagita cronic
peptic)
- n cazul herniilor prin rulare, datorit leziunilor mucoasei, care determin sngerri de mic amploare, dar
repetitive, se poate instala tabloul clinic al anemiilor feriprive;
- n ambele tipuri de hernii transhiatale, bolnavul descrie apariia, cel mai frecvent postprandial, a unei dureri
retroxifoidiene cu iradiere posterioar, cel mai des ntre omoplai;
- frecvent se asociaz regurgitaiile;
- bolnavul poate avea palpitaii (care de cele mai multe ori sunt expresia extrasistolelor), mai frecvente n decubit
dorsal, dupa mese mai abundente.
Examene paraclinice
Examenul radiologic
- n herniile de mari dimensiuni examenul pe gol" poate evidenia prezena unei imagini aerice (transparena) sau
hidro-aerice, situat imediat supradiafragmatic.
- Examenul baritat - impune examinarea n decubit dorsal, n decubit ventral i n poziie Trendelenburg; uneori
este necesar asocierea compresiunii abdominale sau a inspirului profund, a tusei.
Uneori evideniaz nu doar prezena, tipul i dimensiunile herniei hiatale, ci i prezena refluxului gastroesofagian.
Examenul endoscopic
- e deosebit de util deoarece evideniaz nu numai prezena herniei hiatale ci i a complicaiilor sale;
- permite, n cazurile n care e indicat, recoltarea de biopsii;
Tratament
Se consider c cele prin alunecare, asimptomatice, nu necesit tratament.
Msurile generale
- sunt similare celor menionate la Esofagita cronic peptic. Tratamentul medicamentos
- frecvent trebuie asociat tratamentul anemiei periprive;
- n cazurile care asociaz esofagita de reflux se vor administra medicamentele menionate n subcapitolul
Esofagita cronic peptic;
Tratamentul chirurgical: cea mai frecvent utilizat tehnic const n reducerea herniei cu repunerea esofagului
abdominal, reconstituirea unghiului Hiss (prin suturarea laturii drepte a tuberozitii gastrice la marginea stng a
esofagului), strmtorarea hiatusului cu ajutorul pilierului drept.

28. ULCERUL GASTRO-DUODENAL


Definiie
Ulcerul gastric (UG) i ulcerul duodenal (UD) sunt dou afeciuni distincte, inclusiv ca localizare anatomic, dar
care au multipli factori etiopatogenici comuni i o evoluie asemntoare, cu perioade de activitate separate de
remisiuni ce apar spontan sau prin tratament, cu eventuale complicaii identice.
Etiologie
Boala ulceroas are o etiologie multipl, factorii care o produc/favorizeaz putnd fi clasificai n:
- factori de mediu (regim alimentar, alcool, fumat, medicamente, stress);
- factori individuali (genetici, afeciuni favorizante).
I. FACTORI DE MEDIU
A. Regimul alimentar
- calitatea i prospeimea alimentelor;
- n zonele cu consum crescut de orez incidena ulcerului este de 5 ori mai mare dect n regiunile n care
predomin consumul de gru;
- modul de preparare;
aducerea grsimilor (n procesul de gastrotehnie la o temperatur mai mare de 110C determin apariia
acroleinei).
modul de hrnire:
tipul de masticaie (fragmentele de mari dimensiuni, rezultate n urma unei masticaii insuficiente,
determin creterea secreiei peptice;
mesele neregulate (n cazul uni orar fix, regulat al meselor exist un anumit sinergism ntre vrfurile
secreiei peptice i factorii protectori ai mucoasei; n condiiile unor mese neregulate apar dezechilibre
serioase, vrfurile factorilor agresivi suprapunndu-se pe momente de aprare minim a mucoasei)
starea de tensiune psihic pastrat n timpul meselor;
consumul de alcool: alcoolul agreseaz direct mucoasa gastric i duodenal.
B. Fumatul
exist relaii certe de cauzalitate, ca i o evident relaie de direct proporionalitate ntre vechimea
fumatului i frecvena apariiei bolii; recurenele bolii sunt mult mai frecvente la fumtori;
inhib secreia alcalin pancreatic i favorizeaz refluxul duodeno-gastric, cu reducerea aciditii i
activarea pepsinogenului n pepsin.
C. Medicamentele
pot aciona fie prin agresiune direct asupra mucoasei, fie prin inhibarea mecanismelor de aprare.
Acidul acetilsalicilic
acioneaz prin agresiune direct n condiiile unui pH gastric foarte sczut;
mecanismul indirect este reprezentat de inhibarea ciclooxigenazei, ceea ce diminu marcat prostaglandinele
cu rol protector: E2, F2, I2.
Antiinflamatoarele nesteroidiene:
acioneaz prin blocarea sintezei prostaglandinelor cu rol protector;
Corticosteroizii:
acioneaz n principal prin inhibarea sintezei de prostaglandine.
D. Factori profesionali - pot aciona prin creterea tensiunii psihice, schimbarea orelor de mas i a coninutului
meselor.
E. Stress-ul
- Aciunea sa este mai marcat n condiiile existenei concomitente a unor condiii favorizante; numr mai
mare de celule parietale, diminuarea aciunii factorilor protectori ai mucoasei gastroduodenale;
II. FACTORI INDIVIDUALI
A. Genetici
- grupul sanguin O I la bolnavii cu ulcer duodenal;
- existena ulcerelor cu caracter familial, caracterizate de frecvena superioar a necesitii interveniei
chirurgicale (frecvent exist un numr mai mare de celule parietale). Frecvena ulcerului este de 2-3 ori mai
mare la rudele de gradul I ale ulceroilor.
B. Afeciuni digestive
- pancreatitele cronice - prin diminuarea secreiei de bicarbonat de sodiu (care alcalinizeaz coninutul gastric
la nivelul duodenului);

sindromul de intestin scurt i boala Crohn;


- prin hipergastrinemie i hiperaciditate secundar.
C. Afeciuni endocrine
- hipersecreia corticosuprarenal:
- ulcerul de stress - n arsuri
- n traumatisme severe i ntinse.
- hipertiroidia
- adenomul paratiroidian - prin hipercalcemie determin creterea secreiei de gastrin;
- sindromul Zollinger-Ellison - prin hipergastrinemie rezult o cretere foarte mare a secreiei acide, cu ulcere
recidivante (de multe ori evolueaz concomitent mai multe nie).
D. Afeciuni extradigestive
- afeciuni pulmonare ce evolueaz cu hipercapnie; aceasta determin hiperaciditate.
- insuficiena renal cronic - prin hiperaciditatea secundar hipergastrinemiei i hipercalcemiei;
- policitemia vera sau leucemia cu bazofile, datorit histaminemiei crescute.
-

Patogenie
Reducnd la maximum fenomenele care au loc la nivelul mucoasei, se poate afirma c ulcerul rezult datorit
ruperii echilibrului dintre factorii de agresiune i respectiv factorii de aprare ai mucoasei, n sensul predominanei
celor dinti.
A. Factorii de aprare - pot fi grupai n:
- factorii preepiteliali (prima linie de aprare);
- factorii epiteliali (bariera epitelial, a doua linie de aprare);
- factorii postepiteliali (a treia linie de aprare, constituit din integritatea circulaiei gastrice i duodenale).
Factorii de aprare preepiteliali
Mucusul secretat de celulele mucoase din gtul glandelor fundice este constituit dintr-o fraciune albicioasprecipitat, vizibil pe mucoas i dintr-o fraciune de mucin/dizolvat - dependent de pH, constituit:
- din mucoproteina glandulara secretat de celule din gtul glandelor fundice;
- din mucoproteaze, care alctuiesc produi de digestie ai stratului epitelial de suprafa;
- din mucus solubil rezultat din dizolvarea FRACTIUNII VIZIBILE.
Mucusul normal absoarbe i inactiveaz pepsina pe care o fixeaz ntr-un complex sulfo-muco-proteic.
La bolnavii cu ulcer gastric i/sau duodenal exist o secreie deficitar de mucus, att din punct de vedere cantitativ
ct i calitativ (cantitate redus de acid N-acetil neuraminic, cel care confer principalele caliti protectoare ale
mucusului), ceea ce face ca acest mucus s fie uor digerat de pepsin, permind retrodifuzia ionilor H+.
Factorii de aprare epiteliali
Rezistena celulelor mucoasei gastroduodenale se datoreaz integritii membranei apicale i jonciunilor
intercelulare.
Factorii post epiteliali
Sunt reprezentai de integritatea circulaiei gastrice i duodenale, care asigur:
- aportul" nutritiv necesar celulelor mucoasei gastrice i duodenale;
- aportul de ion bicarbonic pentru secreia de bicarbonat;
+
- preluarea ionilor H ce au reuit s retrodifuzeze.
Prostaglandinele stimuleaz toate cele trei componente ale mecanismului de aprare.
B. Factorii de agresiune
Principalul factor de agresiune: fr acid nu exist ulcer" (Schwartz) este reprezentat de hipersecreia de acid
clorhidric.
Secreia parietal de HC1 este constant i direct proporional cu masa de celule oxintice care l produce. Totui,
valoarea aciditii gastrice este variabil, pentru c acidul clorhidric secretat ntlnete:
secreia acid gastric mai mare sau mai mic, care i va reduce sau crete concentraia;
mucusul gastric care l fixeaz;
substane tampon (proteine, fosfai, bicarbonai) provenite din saliv, secreia duodenal, secreia
pancreatic i alimente. Cercetrile efectuate pe om au constatat c n boala ulceroas variaz i masa de
celule ce secret acidul clorhidric, aceast mas crete n ulcerul duodenal la maximum de 2 ori numrul de
celule normale (1,9 bilioane) iar n ulcerul gastric masa lor scade sub 0,8 bilioane. (Valorile normale sunt 0,92
- 1 bilion celule oxintice).
Reglarea activittii intragastrice mai este fcut printr-o alt multitudine de mecanisme, din care citm:

tonusul vagal individual determin producerea de acetilcolin (Ach) la nivelul sinapselor neuromotorii
gastrice. Ach acioneaz direct pe celulele oxintice i crete secreia de acid clorhidric. Ach are de fapt i o
aciune permisiv pe celulele G din antru, adic Ach poteneaz aciunea gastrosecretoare a acestor celule la
stimulii fiziologici i gastrina n concentraie crescut va stimula secreia oxintic).
Hormonul GASTRINA. Secreia sa este stimulat de:
pH-ul alcalin din segmentul antral care poate aprea n aceast regiune, ca urmare a refluxului duodenogastric;
soluii hiperosmolare (realizate prin ingestia de dulciuri);
distensia mecanic antral;
hipercalcemie.
Reglarea secreiei de gastrin se face prin mecanism feed-back de coninutul n HC1 al sucului gastric, care crete
inhibiia secreiei de gastrin la pH mai mic de 1.5.
Hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrin i la stimulul vagal reprezint alte explicaii ale secreiei acide
crescute.
La ulceroi este de asemenea prezent, chiar n perioadele de remisiune, o hipersecreie acid nocturn.
Secretina (h. instentinal) antagonizeaz gastrina, mpiedicnd chiar eliberarea ei din celulele G antrale, prin
creterea secreiei alcaline n duoden.
Colecistokinina i pancreozimina sunt sintetizate de mucoasa duodenal. n contact cu grsimile emulsionate
antagonizeaz i ele gastrina, acionnd competitiv pe celulele parietale.
Tulburrile motilitii concur i ele:
golirea gastric rapid a pacienilor cu ulcer duodenal face ca pe de o parte s dispar efectul de tamponare
(a aciditii) al alimentelor iar pe de alt parte duodenul este expus unei agresiuni acide cvasi-permanente;
motilitatea gastric diminuat, specific UG, determin apariia intermitent a distensei mecanice a
stomacului, genernd secundar creterea secreiei acide.
Hipersecreia de pepsin
Pepsina reprezint mediatorul agresivitii secreiei acide.
Helicobacter pylori (Hp)
Este un factor de agresiune foarte frecvent, majoritatea UD si UG n Romania sunt Hp pozitive.
Este un germen foarte bine adaptat mediului acid, larg rspndit, transmiterea fiind fecal-oral.
Produce ulcerul prin:
aciune direct;
aciune indirect - proces inflamator la nivelul mucoasei gastro-duodenale (generat de toxine i ntreinut
de factorul activator plachetar, leucotriena B4 i forfolipaza A2); acumularea neutrofilelor i monocitelor duce
la creterea local a radicalilor liberi de oxigen.
Metaplazia mucoasei gastrice reprezint pe de o parte unul dintre elementele specifice prezentei infeciei Hp, iar pe
de alt parte diminu capacitatea de aprare a mucoasei la agresiunea acid.
Tot ca o aciune indirect trebuie consemnat creterea secreiei clorhidropeptice (hipergastrinemia i
hiperaciditatea gastric secundara dispar dup eradicarea germenului).
Acizii biliari: factor agresiv datorit efectului cunoscut de detergent" asupra lipidelor membranei apicale a
celulelor mucoase.
Tablou clinic
Se caracterizeaz prin evoluie n 3 stadii:
A. Stadiul preulceros dispeptic (sau Stadiul I)
de obicei sindrom dispeptic hiperstenic tradus prin: pirozis, jen epigastric, eructaii, regurgitaii acide,
constipaie frecvent;
foarte frecvent manifestrile descrise sunt calmate de alimente i alcaline i coincid cu producerea
manifestrilor hipoglicemice.
n acest stadiu se constat radiologic: hipertonie i hiperkinezie gastric;
bulbul duodenal este intolerant si cu evacuare rapid; nu se evideniaz ni.
Evoluia acestui stadiu preulceros este probabil spre ulcer dar este reversibil sub tratament corect condus.
B. Stadiul II - ulcer gastric sau duodenal: apare fie dup stadiul I preulceros, fie direct, tabloul clinic fiind
caracteristic, iar nia evident radiologie;
debutul acut este frecvent dup stresuri mari, medicamente ulcerigene, intervenii chirurgicale mari (pe
cord sau pulmon), arsuri, reanimare prelungit, etc.
Simptomul principal este durerea, a crei interpretare presupune analiza urmtoarelor caracteristici:
-

Durerea ulcerous este o durere de tip visceral; locul de origine, care este de regul i sediul maximului de
intensitate al durerii, este locul leziunii (epigastru mijlociu sau superior/ sau hipocondrul drept).
1. Localizare n epigastru (jumatatea sa superioar).
2. Iradiere retroxifoidiana, n hipocondrul drept, uneori posterior, transfixiant, n hipocondrul stng, cnd este
sugestiv pentru localizarea gastric.
3. Intensitate variabil, trades prin senzaie de:apsare, distensie, cramp, foame dureroas, pirozis, roadere
epigastric".
4. Durata (spontan): 30-60 minute n ulcerul gastric i ore n ulcerul duodenal.
5. Condiii de producere. au semnificaie major cnd exist ritmicitate i periodicitate.
6. Ritmul de producere se refer la apariia durerii postprandial fie semitardiv, fie tardiv. Poate servi la diferenierea
ulcerului gastric de cel duodenal succesiunea n 4 timpi a ulcerului gastric, adic:
1. durere
2. mncare-calmare
3. dureaz 30-60 minute (deci se calmeaz spontan) i a ulcerului duodenal n 3 timpi, adic:
1. durere
2. mncare-calmare
3. durere care survine la aproximativ dou ore dup mas i nu se mai calmeaz spontan.
In ambele localizri ale bolii ulceroase bolnavii pot prezenta (unii ajung s i le provoace) vrsturi care le calmeaz
rapid durerile.
Periodicitatea este o trstur foarte important, simptomatologia dureroas aprnd mai ales PRIMVARA i
TOAMNA; zi de zi, timp 2-3 sptmni. Variaia sezonier este legat probabil de:
a) excitabilitatea neuro-vegetativ
b) modificarea activitii corticosuprarenale
c) modificarea alimentaiei (i mai ales al coninutului vitaminic), cu modificarea sa calitativ.
6.Condiii de calmare:
ingestia de alimente, administrarea de alcaline, antispastice, inhibitori ai pompei protonice. Vrsturile
alimentare (provocate uneori chiar de bolnav) calmeaz durerea prin evacuarea excesului clorhidro-peptic din
stomac.
Factorii majori implicai n generarea durerilor n boala ulcerous sunt considerai hiperaciditatea i
hipermotilitatea.
Modificarea caracterelor i frecvenei durerilor este necesar a fi consemnat, deoarece are n majoritatea cazurilor o
importan prognostic imediat:
intensificarea marcat (bolnavul le descrie ca insuportabile) sugereaz o posibil penetraie sau chiar o
posibil perforaie (nu rareori pot lipsi semnele clasice, de iritaie peritoneal, prin acoperirea rapid a
perforaiei de marele epiploon).
- modificarea iradierii:
posterior, cu calmare n decubit ventral, spre hipocondrul stng sau spre regiunea precordial - posibil
penetrare n pancreas.
n hipocondrul drept - posibil penetrare spre patul colicistic.
modificarea ritmicitii:
dureri permanente cu semnificativ accentuare la ingestia de alimente (chiar protectoare gastric") posibil penetrare parietal, cu interesarea seroasei.
7.Fenomene asociate: greuri, vrsturi, constipaie, scdere ponderal, balonri, emetaii, regurgitrii, modificarea
compartamentului psihic.
Dei sunt prezente destul de frecvent au o mic semnificaie prognostic i/sau diagnostic, poate cu excepia
vrsturilor care pot exterioriza complicaii (hemoragia digestiv superioar - hematemeza; vrsturi fecaloide n
fistulele gastro-intestinale), sugernd de exemplu stenoza piloric (prin prezena unor alimente ingerate cu peste 24 de
ore n urm).
C. Stadiul III ulcer ireversibil
Sub aceast denumire sunt grupate cazurile care impun intervenia chirugical: ulcere caloase, stenozele pilorice,
ulcerele penetrante, perforaiile, hemoragiile, cazurile malignizate.
Examenul clinic
Inspecie - puin semnificativ
- pot fi ntlnite variate modificri ale strii de nutriie:

foamea dureroas (calmat de ingestra de alimente); explic starea de nutriie bun sau surplusul ponderal,
n special la unii bolnavi cu UD.
scdere ponderal semnificativ, n special la unii bolnavi cu UG, la care apare teama de alimentaie (aceasta
declanmd epigastralgiile).
imobilitatea aabdomenului, cu contractar muscular vizibil - n ulcerul perforat.
semnul degetelor" - urmele incisivilor pe degetele II - III (ale minii drepte, de regul), datorit frecventei
provocri a vrsturilor care calmeaz durerile.
semnul crmizii" atestnd efectul antalgic i antispastic al cldurii locale: urma crmizii ncinse la nivelul
epigastrului.
Dei socotite istorice", aceste semne mai pot fi ntlnite.
prezena mamelonului supranumerar (pe linia mamelonar, vestigiu al politeliei) - are semnificaia unei
predispoziii hipersecretorii, purttorii si prezenthd o frecven crescut a UD.
semnul pernei - flexia coapselor pe abdomen, cu coatele sprijinite de regul pe o pern pus pe genunchi poziia poate fi explicat tot prin efectul antialgic i antispastic al cldurii locale.
preferina pentru decubitul ventral, singura poziie ce calmeaz durerile epigastrice cu iradiere posterioar atrage atenia asupra unei posibile penetrri n pancreas.
Palpare
- dureri la palparea, inclusiv superficial, a epigastrului, pe linia xifo - ombilical - sunt prezente n ambele tipuri
de localizare ale bolii ulceroase.
- mai specifice - pentru UD - sunt durerile periombilicale la palparea zonei (n special paraombilical drept la 2-4
cm - zona de proiecie a duodenului).
- durerea la executarea manevrei Lengre: apsarea cu un unic deget la intersecia marginii drepte a m. drept
abdominal cu o linie ce unete vrful coastei X cu ombilicul.
- contractura muscular de intensiti variate, pn la abdomen de lemn" - n ulcerul perforat.
- prezena clapotajului gastric: semnific existena unei stenoze pilorice (funcional sau organic), cu condiia ca
manevra s fie fcut la mai multe ore dup ultima mas.
- peristaltica gastric vie, posibil chiar vizibil, n stenoza piloric complet recent (stomac de lupttor")
Percuie
- Hipersonoritate n hipocondrul drept sau stng n ulcerele perforate.
Hipersonoritate pe zon intins, ocupnd epigastml i mezogastml - n dilataia gastric secundar unei
stenoze pilorice organice complete, veche (stomac n caraf" sau n chiuvet").

Examene paraclinice
1. Examenul radiologic: confirm diagnosticul n 80-90% din cazuri.
A. n ulcerul gastric analiza radiologic a NIEI privete, n afara existenei ei, localizarea (gastric), forma
(conic, oval, triunghiular), mrimea (mic, medie, mare i gigant).
Nia Haudek se prezint ca un plus de umplere (cu bariu) ce iese n afara conturului gastric.
N.B. In 10% din cazuri nia nu se vede la examenul radiologie pentru c:
a. poate fi acoperit cu mucus, snge, alimente, detritus necrotic sau de edemele mari ale marginii niei.
b. n localizarea prepiloric, nia poate fi foarte mic iar in fornix este mai dificil de evideniat la un examen
standard.
Cnd localizarea niei este pe marea curbur, trebuie reflectat cu mare seriozitate la cancerul gastric (i la urgena
indicaiei chirugicale).
Semne indirecte pentru ulcer gastric sunt: incizura spastic pe marea curbur (n ulcerele micii curburi i ale feei
posterioare): peristaltic vie, spasmul piloric, staza gastric, hipersecreie. Toate semnele indirecte au valoare foarte
discutabil, cu un mare coeficient de incertitudine.
B. Ulcer duodenal
Nia de fa (AKERLUND) se gsete cel mai frecvent pe faa posterioar, ca opacitate rotund sau oval. Pliurile
mucoasei converg spre opacitatea n care se reine sulfatul de bariu, dnd aspect de rozet".
n ulcerul duodenal vechi: bulbul este deformat, cu aspect de trifoi, ciocan,stea, tub neregulat sau foarte mic (sau
ftizie).
Ulcerele duble sunt relativ frecvente, mai ales fa n fa (Kissing ulcus).
Semne indirecte pentru ulcerul duodenal: bulb intolerant cu evacuare fugace (foarte rapid), incizur pe marea
curbur bulbar, incizuri pe mica curbur bulbar, pilor excentric.
2. Endoscopia digestiva superioara (actualmente metoda de electie)

Reprezint actualmente standardul de aur" (acuratee de peste 95%) n diagnosticul UG i UD, avnd n plus
urmtoarele enorme avantaje:
posibilitatea prelevrii bioptice pentru examen anatomo-patologic i pentru teste care s stabileasc rapid
i ieftin prezena Hp.
posibilitatea tratamentului local al unei singerri gastrice.
posibilitatea consemnrii cu certitudine a vindecrii.
a. U.G.
Principalele caracteristici pe baza crora se stabilete diagnosticul (inclusiv suspiciunea de benignitate) sunt: forma
rotund (majoritatea avnd un diametru mai mic, de 2 cm; cele cu diametru mai mare de 2,5 cm sunt socotite gigante);
marginile nete, bine tiate", mucoasa nconjurtoare e neted. In prima etap, n stadiul acut, mucoasa este extrem de
hiperemic, edemaiat; ulterior edemul diminu, dar deoarece procesul de epitelizare se nsoete de o puternic
formare de neocapilare, apare un halou hiperemic ce nconjur nia.
Faza de vindecare (healing"- H) este marcat de diminuarea treptat a dimensiunilor niei, spre care converg
pliurile mucoasei (ce pot fi din nou observate).
Faza de cicatrice (Scare") - cuprinde dou substadii: cicatrice roie (epiteliu de regenerare intens vascularizat);
cicatricea alb - este cicatricea stabil, culoarea albicioas fiind dat de esutul fibros.
Examenul endoscopic este obligatoriu n UG pentru a exclude caracterul malign al unei nie (care poate trece i ea
n faza H, n urma tratamentului medicamentos, rmnnd total ascuns examenului radiologie).
Detenninarea hemoragiilor oculte (test Adler, Gregersen, etc.)
Deoarece pentru ca o hemoragie digestiv (sediul sngerrii putnd fi pn la jumatatea colonului transvers) s
determine modificarea aspectului scaunului trebuie s ::e de cel puin 75 ml, iar n clinic se ntlnesc multiple cazuri
n care pot avea loc sangerri repetate, de mic amploare, dar care determin anemii feriprine, au aprut modaliti de
decelare a unor pierderi de mai mic amplitudine (oculte").
Sensibilitatea acestor metode (se pozitiveaz la valori ale sngerrii foarte apropiate de pragul normal) impune ns
respectarea unui regim sever, timp de 3-7 zile: evitarea crnii roii, a alimentelor care conin snge, a medicamentelor
(corticosteroizi, antiinflamatorii nesteroidiene) reputate a produce sngerri digestive.
Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori
Reprezint actualmente unul dintre elementele eseniale ale diagnosticului, pozitivitatea Hp modificnd esenial
tratamentul.
Diagnostic pozitiv n ulcerul gastric i duodenal

Ulcer duodenal:

anarnneza este esenial:

durerea este principalul semn subiectiv i analiza caracteristicilor ei poate fi cel mai util element de
diagnostic: localizare, iradiere, mod de producere, mod de calmare; ritmicitatea i periodicitatea au
semnificaia descries;

poate debuta printr-o complicaie sever: hemoragie; perforaie.

Ulcer gastric:

anamneza - mai puin semnificativ (dar indispensabil)

datele examenului radiologie sunt importante

endoscopia este obligatorie, ca i biopsia endoscopic (dat fiind potenialul de malignizare care n cazul
ulcerului duodenal este o raritate).
Evoluie i prognostic
Ulcerul gastro-duodenal are o evoluie:

cronic

cu episoade de acutizare i perioade de linite (ca n Ulcerul duodenal) sptmni, uneori ani.
Stingerea episodului dureros nu semnific vindecarea.
Progonostic de via bun, dar cu suferina caracteristic oricrei afeciuni cronice dureroase.
Un element de dat mai recent n aprecierea prognosticului i evidenei este reprezentat de cazurile Hp pozitive:
persistena infeciei cu H.pilori reprezint un factor important de rat nalt a recidivelor.
Complicaii majore comune UG/UD

perforaia - mai rar n UG

penetrarea

hemoragia - mai rar n UG

malignizarea - mult mai rar n UD


Specifice

Stenoza piloric - UD
Toate aceste complicaii necesit (cu grad variat de urgen i cu excepia actual a hermoragiei, la care se poate
tenta oprirea pe cale endoscopic) intervenia chirurgical.
1. Hemoragia digestiv superioar (vezi Urgente medico-chirurgicale in cabinetul de medicina dentara anul
VI).
Tratamentul
combaterea factorilor de agresiune
stimularea factorilor de aprare ai mucoasei gastrice.
limitarea factorilor declanani:
1. Combaterea aciditii i activitii peptice crescute:
Antiacide:
- alcalinizante (bicarbonat de sodiu).
- neutralizante (hidroxid de magneziu, carbonat de calciu).
- absorbante (hidroxid de aluminiu), toate cele trei grupe, mai ales n amestec i lund n considerare
coafectrile i efectele adverse ale fiecrui grup.
- blocante ale pompei de protoni: Esomeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Omeprazol.
2. Combaterea activitii peptice: se face cu medicaie antiacid pentru ca n absena aciditii foarte mari se
inactiveaz pepsina.
3. Stimularea factorilor de aprare ai mucoasei: sruri de bismut coloidal (DE NOL).
Medicamente ce formeaz pelicula de protecie: Sucralfat.
4. Tratament antibacterian anti-Helicobacter pylori: Amoxicilina, Azitromicina/Claritromicina, Metronidazol,
precum i alte asociaii de antibiotice cu spectru larg de aciune (bactericide).
5. Tratament chirugical - n orice complicaie major;
In UD: diferite tipuri de vagotomie: troncular, selectiv - este pstrat inervaia hepatic i a colecistului), nalt
selectiv (parietal - sunt secionate doar filetele ce inerveaz aria fundic, secretant de acid clorhidric).

CANCERUL COLO-RECTAL
Definiie
Cancerul colo-rectal grupeaz toate tipurile de tumori maligne de la nivelul colonului i rectului.
Etiologie
Neelucidat; se consider c sunt implicai mai muli factori:
Factori de mediu
Cei alimentari sunt cei mai amplu studiai; n prezent sunt incriminai:
ingestia de cantiti mari de lipide
aport dezechilibrat de carne n favoarea crnii roii (vit), fa de cea de pete sau de pui
alimentaia srac n fibre, deoarece acestea:
- dilueaz" carcinogenii i le favorizeaz eliminarea
- accelereaz tranzitul intestinal, ceea ce diminu durata de contact a mutagenilor cu mucoasa absorbant

legarea unora dintre substanele toxice, cu grbirea eliminrii i anularea efectelor lor

diminuarea concentraici intestinale a acizilor biliari secundari

diminuarea activitii unor enzime bacteriene cu rol n activarea carcinogenilor


aportul insuficient de calciu
- Factori genetici
polipoza colonic aprat n adolescen duce n peste 70% din cazuri la neoplasm colonic;
sindromul Gartner cu polipi pe intestinul gros dar i pe cel subire, foarte muli n regiunea colo-rectal, la
care se adaug tumori diseminate pe tegumente, retroperitoneal, mezenteric (lipoame, fibroame, chiste
sebacee, osteoame etc., deci benigne): sindromul are un mare risc de cancerizare;
sidromul Peutz-Jeghers cu polipi multipli gastro-jejuno-ileo-colo-rectali are i pigmentri muco-cutane i
un risc de malignizare de 3%;
sindromul Turcot, mai rar, dar specific familial, asociaz polipoza familial cu tumori cerebrale.
c) Boli predispozante pentru neoplazie colonic:
polipii care nu sunt leziuni precanceroase (15% din populaie) dac sunt mai mari de 2 cm i dispui colorectal
au risc crescut de malignizare n timp.
polipoza juvenil (pubertate-adolescen) are malignizare peste 20% dup 10 ani de evoluie.

Exist i alte afeciuni/situaii patologice asociate cancerului colo-rectal:


- rectocolita ulcero-hemoragic - are un risc de malignizare (de 30 de ori mai mare n comparaie cu populaia
general), dup 10 ani de evoluie
- boala Crohn (risc de 4-20 de ori mai mare dect n populaia general)
- radioterapia pelvin
- colecistectomizaii care continu s consume prjeli
- ureterosigmoidostomia
Anatomie patologic
Aspect macroscopic
Dezvoltarea tumorilor maligne poate avea loc la nivelul oricrui segment al colonului.
. In ordinea descrescnd a frecvenei, localizrile pot fi: sigmoid; cec i colon ascendent; rect; jonciunea rectosigmoidian; colon transvers; colon descendent
2/3 din totalul tumorilor colorectale au aspect ulcerat, iar 1/3 au aspect vegetant.
Tablou clinic
Ritmul lent al creterii tumorilor ca i specificitatea redus a simptomatologiei explic procentul nalt al cazurilor la
care decelarea este tardiv.
Exist semne i simptome comune afectrii colonice de variate etiologii:

tulburri de tranzit

diaree repetitiv, fr o cauz evident

constipaie care se agraveaz progresiv

alternana diaree/constipaie

tenesme rectale
- dureri abdominale
cel mai frecvent sub form de crampe nsoite de balonare nsoite de garguimente
cedeaz dup defecaie/emisie de gaze
persistente - cu iradiere posterioar n cancerele penetrante.
O specificitate superioar o au:
- hemoragiile digestive inferioare
acute
- rectoragie: snge rou, amestecat cu materiile fecale sau la nceputul scaunului
- hematochezie: snge digerat, rou-crmiziu
- melen: n tumorile de cec sau ascendent
cronice - determin anemie feripriv (hipocrom, microcitar)
- ocluzia incomplet: dureri i balonri n amonte de stenoz;
prezena unei formaiuni tumorale - n special, dac se dezvolt excentric, extracolonic
Starea general este mult timp neafectat; doar n stadiile tardive poate fi prezent astenia.
Scderea ponderal, dei prezent, este nesemnificativ.
Prezena febrei semnific fie prezena de necroze masive, fie suprainfecia. Mai specifice, clar constituind semne
ale unor stadii tardive sunt modificrile datorate unor complicaii:
ocluzia intestinal joas
perforaia
prezena fistulelor
metastazarea hepatic - determin decelarea unui ficat de aspect tumoral
prezena ascitei - semnific metastazare peritoneal

prezena sindroamelor paraneoplazice: S. Cushing, S. Raynaud, dermatomiozit, tromboflebite migratorii,


acanthosis nigricans, polinevrite.
Diagnosticul pozitiv
Examen radiologie baritat: irigografia
- prin examinare n umplere (examen cu contrast simplu)
- dup evacuare, cu insuflaie (examen cu dublu contrast: bariu/aer)
Examen radiologie pe gol": pentru diagnosticul complicaiilor (ex. imagini hidro-aerice in caz de
ocluzie/subocluzie).
Rectosigmoidoscopia utilizarea sa este justificat de constatarea c peste _mtate din cazuri au localizare
inferioar

Colonoscopia
cea mai util metod: ofer att posibilitatea diagnostic, ct i cea terapeutic: n cadrul aceleiai examinri
poate fi ndeprtat orice leziune premalign. N.B. Orice polip decelat va fi biopsiat, indiferent de aspect i de
localizare.

Ecografia: fr introducere de lichid: permite decelarea: adenopatiilor, metastazelor hepatice, lichidului de


ascit.

Tomografia computerizat
Este util pentru depistarea metastazelor viscerale
Dozarea n snge sau n spltura colonic a antigenului carcinoembrionar
interpretarea rezultatului determinrii trebuie s aibe n vedere faptul c acesta poate fi negativ n formele
localizate;
este o investigaie foarte util pentru supravegherea extensiei tumorale i respectiv apariia metastazelor.
Anemia: de regul microcitar, hipocrom, feripriv - prin pierderi (mai des de mic amploare, oculte, dar
repetate); mult mai rar prin sngerri majore sau prin
diminuarea produciei de elemente figurate, ca urmare a invadrii carcinomatoase a mduvei hematogene.
VSH-ul i ceilali reactani de faz acut: alfa-2-globulinele, fibrinogenul, proteina C reactiv - au valori
crescute.

Tratament
Se poate vorbi la oxa actual de un tratament profilactic:
administrarea cronic de AINS - acid acetilsalicilic (Aspirina)
dieta de protecie: cu aport diminuat de lipide (20% din totalul caloric), cu creterea cantitii de fibre
vegetale: consum zilnic de fructe, legume, cereale
polipectomia colonoscopic
majoritatea cancerelor colo-rectale provin din polipi adenomatoi, astfel c actualmente este recomandat
extirparea lor, indiferent de dimensiune, sau, dup ali autori, doar a celor cu un diametru mai mare de 1 cm.
screening-ul endoscopic al populaiei cu risc nalt, precum i la toi cei cu test pozitiv pentru hemoragii
oculte n scaun, sau, si mai bine, la toate persoanele de peste 50 de ani.
Tratamentul curativ: tratamentul chirurgical (excizia tumorii ct i a metastazelor) + radioterapie +
chimioterapie.
Asocierea celor trei metode terapeutice, ca i mbuntirea precocitii decelrii cancerului determin o
supravieuire la 5 ani de la diagnosticare a circa 50% din cazuri.
BOALA CROHN (ILEITA REGIONAL) (B.C.)
Definiie: Boala Crohn, denumit i ileita regional", ileita terminal", enterit regional", este o afeciune
inflamatorie cronic de etiologie necunoscut i cu patogeneza doar rarial cunoscut, interesnd mai frecvent intestinul
subire, dar potenial orice segment ii tubului digestiv.
Epidemiologie
Incidena este n continu cretere; frecvena mai nalt a apariiei cazurilor noi este consemnat ntre 15 i 25 ani,
respectiv ntre 55 i 65 de ani.
Etiopatogenie
Etiologia este necunoscut, dar trebuie menionat c exist numeroase studii care aduc argumente semnificative n
susinerea rolului: factorilor genetici, factorilor endoluminali declanatori ai leziunilor inflamatorii intestinale,
factorilor ce iniiaz i ntrein procesul inflamator (vezi si ipoteza referitoare la rolul inghitirii unora dintre
componentele pastelor de dinti).
In capitolul Rectocolita ulcero-hemoragic" aceti factori, care sunt comuni pentru cele dou afeciuni, au fost
succint prezentai.
Facem specificarea c n cazul bolii Crohn alergenii alimentari impicai n patogenia sa sunt proteinele din lapte i
drojdia de bere.
Anatomie patologic
Macroscopic
a.
Leziunile sunt prezente, n ordinea descresctoare a frecvenei, la nivelul: ileonului terminal, ileonului
proximal, cecului, jejunului, colonului, rectului, duodenului, stomacului
b.
Intestinul: e rigid, are o seroas hiperemic; mezenterul are aspect edemaiat, este ncrcat de grsime.

La nivelul tuturor straturilor intestinale este prezent un bogat infiltrat inflamator limfo-plasmocitar, astfel c
peretele intestinal este ngroat, devine rigid, prezint pe alocuri, datorit fibrozei transmurale, zone stenozate.
La baza criptelor glandulare apar ulceraii, concomitent constatndu-se invadarea acestora de neutrofile.
Ganglionii mezenterici sunt hipertrofici.
Mezenteral este edemaiat, iar seroasa intestinal are aspect hiperemic.
Tablou clinic
Simptomele dominante sunt: DUREREA i DIAREEA, iar semnul dominant este SCDEREA PONDERALA
a.
Debut: uneori brusc: DURERE (ca n apendicita acut sau ca n perforaii)
Deseori diagnosticul eronat poate duce la operaie.
b. uneori debutul este prin complicaii (ocluzie sau hemoragie intestinal), alteori n ani - discret: pierdere n
greutate, subfebr, debilitate
Pe fondul acestor modificri apar dureri localizate cel mai frecvent n fosa iliac dreapt sau n flancul drept: apar
mai frecvent dup mas, sunt calmate de defecaie.
- localizarea indic de obicei existena unei stenoze n teritoriul respectiv. Diareea este prezent n toate
cazurile; n localizrile la nivelul intestinului subire sunt prezente 5-6 scaune semiconsistente/zi, voluminoase, pe
cnd n localizrile colonice scaunele sunt de volum mic, dar asociate frecvent tenesmelor rectale.
Scderea ponderal este mai important n formele ileale.
Localizarea colonic se poate exterioriza prin: hemoragie digestiv inferioar, prezena de fisuri, abcese.
Examenul clinic poate fi uneori n limite normale. Cele mai frecvente modificri:
- paloare
- scdere ponderal
- la palparea abdomenului pot fi decelate impstri sau chiar mase abdominale
- eventuale fisuri perianale
- uneori sunt prezente manifestri extraintestinale: eritem nodos, artrite fugace, uveite
Complicaii
Abcesele i fistulele
- abcesele pot fi situate att intraabdominal (ntre ansele intestinale, n mezenter), ct i retroperitoneal sau
perianal
- fistulele: majoritatea sunt entero enterale, entero - cutanate, mult mai rar - entero - vezicale sau entero
vaginale.
Stenozele - complicaie frecvent a localizrilor la nivelul intestinului subire.
E necesar a fi investigate cu atenie deoarece un procent semnificativ dintre ele sunt de natur malign.
Cancerul colorectal
- riscul e n relaie de direct proporionalitate cu extensia leziunilor i cu vechimea lor (este de 4-20 de ori mai
mare dect la populaia general).
Din aceast cauz se recomand efectuarea unei pancolonoscopii la 1 -2 ani. Complicaii extraintestinale
- artrite ce evolueaz n paralel cu puseele inflamatorii intestinale; rspund i ele la corticoterapie.
- sacroileita i spondilita ankilozant - sunt de aproximativ 30 de ori mai frecvente dect n populaia general.
- eritemul nodos - e dependent de activitatea affectrii intestinale i e influenat de terapia acesteia.
- complicaii oculare: uveite, episclerite
- complicaii hepato-biliare: steatoza hepatic, pericolangit, colangit sclerozant
- complicaii renale: litiaza oxalic (datorit malabsorbiei lichidului), amiloidoza renal; fistule entero-urinare
Examene paraclinice
1. Examenul radiologic
- Al abdomenului, fr substan de contrast - permite diagnosticul: megacolonului toxic, ocluziei intestinale.
examenul baritat evideniaz de asemenea:
- rigiditatea peretelui intestinal
- ngroarea acestuia
- prezena stenozelor
- prezena pseudopolipilor
- prezena traiectelor fistuloase
b. Examenul baritat, cu dublu contrast: este contraindicat n afectarea sever a colonului deoarece inflaia colonului ar
putea induce apariia megacolonului toxic.
2. Examenul endoscopic
- permite efectuarea de biopsii pentru a stabili i diagnosticul histologic

este indicat o pancolonoscopie anual sau la doi ani, pentru detectarea precoce a: displaziilor, a eventualelor
zone de malignizare (n special n zona stenozelor)
- este practicat uneori i n scop terapeutic - se ncearc dilatarea stenozelor.
3. Tomografia axial computerizat
4. Ecografia
Aceste metode imagistice permit decelarea abceselor abdominale i permit supravegherea evoluiei grosimii
peretelui intestinal.
-

Evoluia
Cunoate variate modaliti:
majoritatea cazurilor au o evoluie progresiv, cu extinderea leziunilor i cu agravare, perioadele de remisiune
fiind din ce n ce mai scurte.
exist i unele cazuri cu evoluie benign, unele chiar asimptomatice, descoperiri ntmpltoare la un examen
radiologic baritat pentru o simptomatologie discret
Formele cu localizare colonic prezint riscul malignizrii - de 4-20 de ori mai mare dect n populaia general, iar
localizarea bolii la nivelul intestinului subire duce la un risc similar de apariie a adenocarcinomului de intestin
subire.
Tratament
Scopurile tratamentului sunt:
ameliorarea simptomatologiei
realizarea unui aport nutritiv suficient meninerii unei stri de nutriie satisfctoare.
diminuarea leziunilor inflamatorii
inducerea ct mai rapid a remisiunii
prevenirea recidivelor
prevenirea complicaiilor
1. Repausul la pat - este asociat obligatoriu deoarece are efect favorabil (n perioadele evolutive).
2. Diet: regim hipercaloric: 3000-3500 calorii/zi, prin supliment de buturi sau gustri reci.
In formele severe poate fi necesar trecerea la nutriie parenteral total, care trebuie s conin suplimente de fier,
calciu, magneziu, vitamine.
3. Tratamentul medicamentos
Principala sa component este reprezentat de tratamentul antiinflamator.
Corticosteroizii reprezint principalul antiinflamator utilizat:
n prima sptmn tratamentul se face parenteral; n cazul obinerii i meninerii rezultatului favorabil se trece la
administrarea oral a corticosteroizilor.

n cazul unor complicaii infecioase este necesar a asocia tratamentul antibiotic:


Metronidazol/Metronidazol i Ciprofloxacin/Metronidazol i Claritromicin
In cazurile care nu rspund la terapia menionat este necesar tratamentul chirurgical; acesta este necesar i n cazul
complicaiilor ca: megacolonul toxic, leziunile anale (abcese i fistule).
HEPATITELE CRONICE (H.C.)
Definiie
Hepatita cronic poate fi definit orice hepatita ce persista peste 6 luni,ca un sindrom clinico-patologic de etiologie
variat, caracterizat de prezena modificrilor inflamatorii cronice, necrotice (necroz hepato-celular) i, n grade
variate, fibrotice.
In hepatitele cronice, leziunile de mai sus sunt limitate, moderate si respect structura lobului hepatic, pe cand n
cirozele hepatice leziunile se caracterizeaz prin: necroza irurilor de celule si distrucia fibrelor de reticulin, respectiv
fibroz care distruge forma lobului. Consecina acestei alterri profunde anatomice este funcia sever alterat a
ficatului.
NOT: Cirozele hepatice sunt ntotdeauna precedate de o faz de hepatit cronic, dar nu orice hepatit
cronic duce la ciroz.
Hepatitele cronice sunt un grup heterogen prin: aspecte clinice; mecanism patogenic; evoluie; tratament, care atest
existena unor etiologii diverse.
Cel mai des, etiologia este virala: virus B, eventual virus D, virus C; urmeaza ca frecventa cea autoimuna si respectiv
cea indusa de medicamente: metil-DOPA, izoniazida, ketoconazol, nitrofurantoin; mult mai rar pot fi generate de boli
intestinale inflamatorii intestinale cronice.

In 1968, pe baza prezenei/absenei leziunii piece meal necrosis i respectiv a prognosticului diferit, a fost realizat o
clasificare a hepatitelor cronice n: hepatit cronic persistent (HCP), hepatit cronic activ (HCA), pentru ca
ulterior s fie descris i hepatita cronic lobular (HCL).
Piece meal necrosis este definit ca proces de distrucie gradual a hepatocitelor situate la interfaa dintre lobul i
spaiul port, respectiv la interfaa dintre parenchim i esutul conjunctiv de la nivelul spaiului port.
Ca patogeneza celulele inflamatorii (limfocite, plasmocite, uneori chiar foliculii limfoizi prezenti in spatiile porte)
induc:
pierderea placii limitante a spatiului port;
la nivelul lobilor: neroza focala, apoptoza, inflamatie focala;
necroza confluenta
in final, pentru mentinerea scheletului organului: fibroza usoara sau bridging (fibroza prin spatiile
porte), fibroza putand merge, in formele severe pana la ciroza (tesut fibros prezent in cantitate de 5
ori mai mare).
Severitatea generala este stabilita pe baza severitatii hepatitei si inflamatiei, respectiv a fibrozei (necroza periportala
sau bridging; degenerescenta intralobulara; necroza focala; inflamatia portala; extensia fibrozei).
Vechea clasificare clinica prezenta urmatoarea diferentiere:
Hepatita cronic persistent este caracterizat de:
pstrarea structurii lobulare renale
aspect nemodificat al parenchimului hepatic
infiltrat inflamator cu mononucleatre localizat la nivelul spaiilor portale
Pacienii sunt fie asimptomatici fie prezint simptome discrete, relativ nespecifice:
astenie
diminuarea apetenei
greuri.
La examenul clinic se poate decela o hepatomegalie discret; creterea aminotransferazelor este discret.
Prezentand mai amplu tabloul clinic, sunt de subliniat urmatoarele:
Simptome:
frecvent corelate cu o hepatit viral sau toxic anterior existente
uneori interval de ani fr acuze subiective
a. astenie fizic i fatigabilitate la eforturi mici
b.
frecvent astenie psihic (scderea capacitii de efort intelectual i mai ales a capacitii de
concentrare)
c. instabilitate vegetativ (transpiraii, palpitaii)
d. jen n hipocondrul drept
e. tulburri digestive (grea, balonament postprandial).
3. Semne
a. Modificri tegumentare:
dilataii vasculare sub form de stelue vasculare situate predominant pe: frunte, gt, jumtatea superioar a
toracelui
cheiloz pe faa oral a buzelor, unde mucoasa este roie, lucioas, uscat
b. Ficatul este:
moderat mrit
consistena crescut fr a fi dur
suprafa regulat
deseori sensibil la palpare
pstreaz marginea inferioar rotunjit
c. Splina
inconstant mrit percutoriu; dac se palpeaz, atunci consistena este uor crescut i este nedureroas
d. Tulburri digestive:
balonament decelabil i percutabil: hipersonoritate abdominal
flatulen
intoleran alimentar mai frecvent pentru grsimi, uneori scaune moi
e. pierdere n greutate
Hepatita cronic activ este caracterizat de continuitatea necrozei hepatocitare, portal/periportal, precum i de
prezena inflamaiei lobulare i a fibrozei.

Era considerat a avea grade variate de la uoar la sever, cu evoluie spre ciroz, insuficien hepatic i moarte.
Aspectul histopatologic caracteristic cuprinde:
un masiv infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) la nivelul spaiilor portale, care agreseaz parenchimul,
determinnd:
distrucia hepatocitelor de la periferia lobulului, cu eroziunea plcii limitante" i cu prezena piecemeal
necrosis (necroz parcelar progresiv).

prezena fibrozei portale i interlobulare, cu caracter progresiv.

prezena regenerrii hepatocitare - pseudolobuli" regenerativi.


Manifestrile clinice sunt mai severe, iar progresia spre ciroz afecteaz 20-50% dintre aceti pacieni.
Acestea pot fi prezentate schematiic astfel:
Simptome
a. Astenie, tulburri vegetative, jena dureroas n hipocondrul drept (mai intense dect n hepatita cronic
persistent).
b. Tulburri digestive:
inapeten
grea
balonare (mai frecvent postprandial)
jen epigastric postprandial
intoleran la prjeli, sosuri, grsimi, cruditi.
Semne
a. Uneori subicter conjunctival sau chiar episoade icterice tranzitorii
b. Cheiloza mai frecvent i mai evident ca n hepatita cronic persistent.
c. Stelue vasculare: mai numeroase, mai dezvoltate n suprafa, cu mic angiom pulsatil central.
d. Eritroz palmar (la nivelul eminentelor tenar i hipotenar).
e. Frecvent epistaxis i/sau gingivoragii.
f. Hepatomegalie cu:

consisten crescut (uneori dur)

jen sau uneori durere la palpare

suprafa, relativ frecvent, cu neregulariti nodulare, n special la nivelul lobului stng

margine ferm (fr a fi tioas).


g. Splenomegalie:

moderat (inconstant)

sensibil spontan sau la palpare


h. Tulburri digestive:

vrsturi bilioase (mai rar)

palpatoriu: sensibilitate a abdomenului superior

tulburri de tranzit alternante (constipaie-diaree)


i. Stare general:

frecvent alterat

astenie fizic

depresie psihic

scdere ponderal (chiar cu aport alimentar corect calitativ i cantitativ)

la unii: artralgii, subfebr tranzitorie, rash


Datorit simplitii sale i realei utiliti prognostice, aceast clasificare a fost larg utilizat, timp de peste 40 de ani,
att pentru HC de etiologie virala, ct i pentru cele ne-virale.
La ora actuala se prefera clasificarea pornind de la etiologie:
Hepatita cronica cu virus B: se considera ca intre 5 si 10% dintre subiecti (de mentiont ca in aproape jumatate dintre
cazuri descoparirea este intamplatoare, hepatita acuta trecand neobservata, fiind lipsita de icter) nu reusesc epurarea
virusului, dezvoltand o infectie cronica inactiva cu VHB. Acestia sunt caracterizati de prezenta HBs si de absenta
HBe, dar cu anticorpi antiHBe prezenti, respectiv cu nivele scazute ale ADN HBV in serul lor.
Nu au modificari paraclinice semnificative: valori normale sau doar discret crescute ale transaminazelor si nici risc de
infectie pentru cei din jur.
Majoritatea vor continua sa fie HBs + fara a dezvolta boala hepatica progresiva, dar putand prezenta, in timp, recaderi.
Se poate afirma ca evolutia este foarte variabila.
La cei cu evolutie severa, cu prezenta AgHBe in special, se poate ajunge la ciroza sau/si la carcinom hepatocelular (cu
mentiunea ca, in zonele in care HVB este endemica, acesta reprezinta cel mai frecvent tip de carcinom).

Hepatita cronica cu virus C


- de obicei asimptomatici (de asemenea descoperire intamplatoare: vezi importanta actiunilor de screening
determinarea periodica a setului recomandat de investigtii paraclinice);
- posibil chiar valori normale sau doar cresteri usoare ale transaminazelor; posibil chiar in fomele severe sau in ciroza
post HVC;
Este important ca oboseala reprezinta cel mai comun simptom, cu o mentiune suplimentara pentru somnolenta
postprandiala.
Uneori se pot asocia: greata, anorexie, scadere ponderala.
Tratamentul, fara a intra in amanunte ce depasesc cadrul prezentului curs, are ca scop (atins in circa o treime dintre
cazuri) stoparea progresiei bolii hepatice active, respectiv pentru prevenirea dezvoltarii carcinomului hepatocelular.
Hepatita autoimuna
In tipul I este asociata cu alte boli autoimune: anemie Biermer, tiroidita Hashimoto, boala celiaca, anemie hemolitica.
Ca mecanism etiopatogenic se presupune ca un agent din mediu (cel mai frecvent un virus), la persoanele predispuse
(anumite haplotipuri ce predispun la fenomenele de auto-agresiune) produce o succesiune de evenimente (generate de
limfocitele T), generand inflamatie si respectiv necroza la nivelul celulelor, generand fibroza, care in formele severe
poate duce la ciroza.
Suspiciunea acestei etiologii este sustinuta de prezenta:
anticorpilor anti-nucleari (ANA);
anticorpilor anti-muschi neted
anticorpilor anti-antigen hepatic solubil (anti SLA/LP)
Tipul II este caracterizat de prezenta anticorpilor:
anti-microzomali hepatici/renali.
Hepatita cronica indusa de medicamente
- prezinta multiple similitudini cu hepatita auto-imuna;
- prezinta constant valori crescute ale: transaminazelor, gloobulinelor, celulelor LE (lupice vezi Lupusul eritematos
sistemic), ale anticorpilor anti-LKM 1
Cele mai frecvente cazuri sunt generate de: izoniazida, amiodarona, methotrezatul - care pot genera, in cazul
continuarii administrarii, modificari histologice cronice.
Elementele caracteristice sunt:

anamnestic: relaia cu anumite medicamente, ca i ameliorarea manifestrilor clinice i/sau paraclinice;

transaminaze crescute;

uneori semne de colestaz (vezi mai jos);

uneori pot fi prezeni markerii autoimuni prezentai la hepatita autoimun.


O mentiune aparte trebuie facuta despre modalitatea de agresiune pe care alcoolul are agresiune dependent i
de structura genetic dar mai ales de cantitatea i timpul prelungit al ngurgitrii. Poate da hepatite etanolice
acute, ncrcare gras hepatic, hepatite cronice, ciroz sau chiar hepatom (aparent primar). Aciunea toxic
este prin metabolitul intermediar, acetadehida, care prin aciunea oxidant (ea nate sub aciunea
dehidrogenazei) produce depolimerizarea de proteine, polisomi i acumularea lipidelor intracelulare hepatice.
Concomitent scade i cantitatea de NADH (nicotinamid-adenin-dinucleotid). Scderea NADH degradeaz
profund hepatocitul ducnd la producerea n jurul nucleului a unui reticul endoplasmic mult ngroat (este
corpul Mallory sau hialinul alcoolic), care este markerul electrono-microscopic al degradrii hepatocitului mai
ales n zona a IlI-a a lobului hepatic.
Modificarile induse explorarilor paraclinice de hepatitele cronice pot fi sistematizate astfel:
I. SINDROM HEPATOPRIV (modificri datorate insuficienei hepatocelulare)
A. Diminuarea sintezei proteice
Hipoalbuminemie (N = 55-56% dintre proteinele serice), frecvent corelat cu gravitatea leziunilor hepatice;
Scderea proteinelor totale (N = 6,7-8 g %) - traduce alterare grav
Scderea activitii complexului protrombinic (prelungire valorii testului Quick): protrombina,
proaccelerina, proconvertina
B. Insuficiena funciei de esterificare. Scade fraciunea esterificat a colesterolului seric (N = 70-75% din
total). Scade mult n NECROZE ntinse.
C. Insuficiena funciei antitoxice.
II. SINDROM INFLAMATOR
A. Creterea globulinelor serice mai ales (separate electroforetic). Indic proces inflamator activ.

VSH crete: peste 20 mm/l h


III. SINDROM DE CITOLIZA HEPATO-CELULARA
Cresc enzimele hepato-celulare (transaminazele) care normal se gsesc n citoplasm sau mitocondrii. In sngele
normal (trebuie verificat de fiecare data care este intervalul de normalitate, in functie de metoda de determinare
utilizata). Se iau in considerare valorile care depasesc de 2,5 ori limita superioara anormalului (in referirile la o
posibila cronicizare).
IV. SINDROM COLESTATIC. Crete:

bilirubinemia - la peste 1,20 mg%

fosfataza alcalin - la peste 45 Ui/ml.


V. SINDROMUL IMUNITAR este frecvent prezent n hepatitele cronice active i ciroze:

factorul reumatoid se poate pozitiva;

frecvent anticorpi circulani variai: anticitoplasmatici, antinucleari, antimitocondriali, antimuchi neted.

celule lupice prezente n hepatitele lupoide

electroforetic cresc gammaglobulinele la peste 25%

imunoelectroforetic cresc IgM^i IgA


VI. SINDROM HEMATOLOGIC (n hepatite cronice active sau ciroze); scderea hematiilor, leucocitelor,
trombocitelor, asociat sau izolat, consecin a hipersplenis- mului hematologic.
VII. AFECTAREA HEMOSTAZEI
Afeciunile hepatice severe sunt nsoite de modificri ale hemostazei n grade variate, dar situate la nivele multiple ale
fenomenelor implicate n hemostaz.
Hemostaz primar - poate fi afectat datorit:
- structurii alterate a peretelui vascular (colagen modificat, care diminu capacitatea vasului lezat de a limita
sngerarea prin constricie).
- diminuarea suportului energetic (ADP n principal) necesar trombocitelor pentru a realiza trombul alb, prin
adezivitate (de peretele vascular, lezat) i agregabilitate (propria lor agregare). Fenomenul este uneoii
denumit trombastenie
- diminuarea numrului de trombocite - ce poate aprea n cadrul hipersplenismului.
Coagularea propriu-zis
Ficatul intervine n sinteza:
- fibrinogenului (factorul I)
- protrombinei (factorul II)
- proaccelerinei (factorul V)
- proconvertinei (factorul VII)
- factorului antihemofilic B (factorul IX)
- factorului STUART-PROWER (factorul X)
- factorului stabilizator al fibrinei (factorul XIII)
- antitrombinei III
- plasminogenului
- inhibitorilor fibrinolizei
In plus, ficatul intervine nu doar n sinteza, dar i n degradarea factorilor coagulrii (n special a celor activai).
Datorit acestui fapt, dei sinteza acestor factori este diminuat n afeciunile hepatice severe, pot aprea fenomene de
coagulare intravascular diseminat (a cror apariie este favorizat de diminuarea antitrombinei III).
VEZI PREZENTA IN CIRCULATIE, IN CIROZA, A ..
Fibrinoliza, ca urmare a diminurii sintezei hepatice a inhibitorilor, este accelerat; o alt explicaie a accelerrii
sale este reprezentat de deficitul funcional hepatic al ndeprtrii din circulaie a activatorilor fibrinolizei.
Aceast asociere: a fenomenelor de coagulare intravascular diseminat cu cele de activare a fibrinolizei detrmin
creterea n snge a produilor de degradare ai fibrinogenului (PDF) i fibrinei; acetia au un efect anticoagulant
deoarece interfera cu mecanismele de polimerizare a fibrinogenului.
In hepatopatiile cronice severe poate fi constatat existena unor anomalii de structur ale fibrinei, care afecteaz
polimerizarea acesteia.
Singurul efect procoagulant al afeciunilor hepatice severe poate fi constatat n hemofilia A; diminuarea capacitii
ficatului bolnav de a degrada factorul VIII duce la amelioarea evoluiei unor cazuri de hemofilie.
Sunt considerai ca indicatori fideli ai afectrii funciei de sintez a hepatocitelor:
- diminuarea concentraiei serice a fibrinogenului
- diminuarea concentraiei serice a factorului V (a crui sintez este independent de vitamina K)
- diminuarea factorului XIII (sub 35%)
B.

diminuarea plasminogenului (sub 20%).


Evoluie i prognostic
Hepatita cronic persistent: evolutie lent sau staionar (probe hepatice urmrite n dinamic-repetare). Atenie: se
poate agrava prin suprasolicitare, expunere la etanol, la alte toxice, etc.
Hepatita cronic activ: uneori lent progresiv, alteori rapid spre ciroz Prognostic nefavorabil, elementele care
anunta un pronostic nefavorabil fiind prezenta:
subicterului/icterului;
subfebrei;
splenomegaliei;
manifestrilor hemoragice;
-

valori semnificativ scazute ale fibrinogenului, albuminemiei;

afectarea semnificativa a he mostazei;

aparitia hipertensiunii portale (vezi mai jos).


CIROZELE HEPATICE

Definiie: reprezint stadiul final a variate afeciuni hepatice; este caracterizat de afectarea cronic, sever, difuz
i ireversibil a parenchimului hepatic prin:

fibroz extensiv (esutul fibros fiind n cantitate de 5 ori mai mare dect n ficatul normal)
formarea de noduli de regenerare.
Aspectul histopatologic descris se datoreaz necrozei hepatocitare i colapsului reelei de reticulin, cu nlocuirea
lor prin puni conjunctive (bridging fibrosis) care realizeaz o pseudolobulare a ficatului; la nivelul acestor fragmente
de lobuli hepatici se constat apariia de noduli de regenerare, de dimensiuni variate, de la civa milimetri (ciroza
micronodular: sub 3 mm.), cu afectarea uniforma a ficatului (cel mai frecvent produsa de abuzul cronic de etanol si de
afectiuni ale tractului biliar), pn la civa centimetri (ciroza macronodular), aparand mai ales dupa hepatitele
cronice virale.
Att punile de fibroz (dispuse porto-central, porto-portal sau centro-central) ct i nodulii de regenerare (care nu
conin capilare sinusoide) determin o sever distorsionare a circulaiei sanguine hepatice.
Din punctul de vedere al activitii inflamatorii se descriu urmatoarele forme de ciroza:
- forma inactiv, care definete absena infiltratului inflamator la nivelul esutului conjunctiv i refacerea plcii
limitante la periferia insulelor de parenchim hepatic;
- forma activ e caracterizat de prezena infiltratului inflamator limfo- plasmocitar la nivelul esutului conjunctiv i
de strpungerea plcii limitante de puni fibroase.
Patogenie
Consecinele vasculare ale leziunilor histologice sunt:
B. La distan: se produc unturi arteriolo-venoase foarte multe avnd drept consecin producerea sindromului
hiperkinetic cu:
creterea volumului sanguin
scderea diferenei arterio-venoase n oxigen.
La nivelul ficatului:
a. circulaia ce se distribuie la hepatocite este insuficient i anarhic, producnd zone net hipoxice i suferin
funcional hepatic i mai mare.
b. modificrile hepatice determin n snge scderea: leucocitelor, si scaderea urmatoarelor: trombocitelor,
factorilor de coagulare (I, II, V, VII, X), scdere ce predispune la hemoragii.
c. scade sinteza de albumine avnd drept consecin producerea de edeme (albe, moi, pufoase). Concomitent se pot
pierde albumine i n lichidul de ascit (dac acesta se produce).
d. metabolismul glucidic: ficatul nu mai degradeaz complet insulina; ca urmare, crete insulinemia, ceea ce are are
drept consecin producerea hipoglicemiei.
Glucoza restant nu este bine utilizat de ficatul bolnav, dar este utilizat de muchi, ceea ce accentueaz
hipoglicemia.
Hipoglicemia rezultat prin ambele mecanisme excit cronic celulele betainsulinice a cror epuizare la cirotici
produce frecvent diabet zaharat.
e. Alte modificari ce apar predispun la aparitita calculilor biliari: acizii biliari sunt prost metabolizai de ficatul
bolnav, scazand producerea de acid dezoxicholic;

concomitent scade i sinteza hepatic de colesterol i fosfolipide, ducand la scaderea concentraiei lor biliare. Scderea
din bil a acidului dezoxicholic, a colesterolului i folipidelor perturb echilibrul coloid-osmotic al soluiei complexe
care este bila, rezultand calculi de biliari sau micti (saruri biliare si colesterol); aa se explic de ce aproximativ 30%
dintre cirotici au i litiaz biliar.
f. Estrogenii slab metabolizai cresc estradiolul n snge, element care, alaturi de alte modificari explica apariia
ginecomastiei, a steluelor vasculare i a eritemului palmar ca i atrofiile testiculare la brbaii cirotici.
Tablou clinic
Este posibil, uneori, ca diagnosticul sa fie stabilit necroptic, deoarece 90% dintre cazuri evolueaza asimptomatic.
Manifestarile clinice variaz de la asimptomatic la florid" clinic, cnd diagnosticul devine uor de stabilit.
Semne
A. Ficat: diametrul mrit; alteori mic/nepalpabil, muchia anterioar ascuit, suprafaa deseori neregulat.
B. Splina mrit, incizuri anterioare pstrate, nedureroase (n afara complicaiilor); deseori se asociaza semnele
secundare hipersplenismului hematologic (vezi mai sus).
C. Uneori
a. Tegumente cu hiperpigmentri prin vase tarate (sufuziuni sanguine), coloraie brun, eritem palmar;
purpur vascular, stelue vasculare).
b. Faa uneori cu aspect de hipertrofie de parotid (tumefiere proeminent, bilateral, la nivelul unghiului
mandibulei, in special in cazul cirozei etanolice)
c. Palma prezint frecvent retracia aponevrozei palmare (boala Dupuytren), de asemenea mai frecvent in
cazul etiologiei etanolice a cirozei.
d. Pilozitatea redus, pe piele hipotrofic (mai vizibil la brbai-habitus Chwosteck).
e. Circulaia venoas colateral:
cavo-cav (dungi venoase longitudinale pe prile laterale ale abdomenului)
porto-cav (vase dilatate radial, de la ombilic spre apendicele xifoid).
f. ginecomastie - la brbai frapeaz; la ea se asociaz: hipotrofie testicular, uneori i impoten sexual)
g. icter/subicter conjunctival sau/si tegumentar;
h. prezena lichidului de ascit (matitate decliv, deplasabila, cu concavitatea n sus);
i. perimaleolar/la nivelul fetei superioare a extremitatii libere a membrului inferior: edem moale, alb, pufos
(de tip hipoproteic: hipoalbuminemie); poate urca spre gambe;
Simptome

anorexie, grea, jen-durere abdominal, astenie, somnolen postpran- dial, balonare postprandial.
Datorit lipsei lor de specificitate, aceste simptome pot fi clasificate ca aparinnd unei nevroze.
Tabloul clinic variaz dup forma bolii: compensat sau decompensat, activa/inactiva, respectiv dup tipul de
decomprensare: parenchimatoas sau portal.
Cele mai frecvente manifestri ale decompensrii parenchimatoase sunt:

denutriia

icterul

febra

creterea numrului, iar uneori chiar i a dimensiunilor steluelor vasculare

apariia manifestrilor hemoragipare

apariia ascitei (la care contribuie i decompensarea vascular)

apariia encefalopatiei hepatice (manifestat prin foetor hepatic, asterixis, confuzie, obnubilare, com
progresiv) - contribuie i decompensarea vascular
Alte semne care se accentueaz sau apar n momentele de deconpensare parenchimatoas sunt:

eritemul palmar (palmele hepatice") - alternan de zone roii/albe la nivelul tegumentelor eminenelor
tenar i hipotenar.

apariia ginecomastiei (fr a uita c poate aprea i n cazul asocierii tratamentului cu spironolacton).

habitusul Chwosteck: reducerea pilozitii axilare, pubiene, faciale, toracale, a membrelor, atrofie
testicular, ginecomastie
Sindromul hemoragipar se poate manifesta prin:
gingivoragii
epistaxis
echimoze spontane"
hematoame
peteii.

Decompensarea portal, de fapt instalarea hipertensiunii portale (valoare mai mare de 10 mm Hg), apare n ciroza
hepatic, n special datorit obstacolului de la nivelul sinusoidelor, dar i datorit unei componente postsinusoidale,
precum i datorit creterii fluxului portal n cadrul sindromului hiperkinetic i vasodilataiei arteriolare splanhnice.
Cele mai comune manifestri ale hipertensiunii (decompensrii) portale sunt:
splenomegalia
circulaia colateral
ascita
encefalopatia hepatic (portal).
N.B. Cand valoarea presiunii portale (N=5-8 mm Hg) creste peste 10-12 mm Hg sistemul venos porto-splenic
se dilata, aparand colaterale: la nivelul jonctiunii eso-gastrice (varicele esofagiene), la nivelul rectului, la
nivelul venei renale stangi, retroperitoneal, la nivelul peretelui abdominal anterior (prin intemediul venei
ombilicale):
iradiind de la nivelul ombilicului (n cap de meduz", de fapt asemnarea cu o caracati fiind mult mai sugestiv);
poate fi present i n lipsa ascitei;
la nivelul flancurilor de tip cavo-cav, present doar concomitent cu ascita (decompresia venei cave inferioare
prin evacuarea/dispariia lichidului de ascit duce la dispariia sa)
Deseori, cei cu hipertensiune portala (HTP) sunt asimptomatici, singura dovada de HTP fiind splenomegalia. Din punct
de vedere al tabloului clinic HTP se poate manifesta prin:
hematemeza sau/si melena ca urmare a rupturii varicelor esofagiene sau ca urmare a gastropatiei hipertensive
portale (vezi Urgente medicale anul VI;
ascita;
encefalopatie portala;
dispnee prin HT porto-pulmonara sau sindrom hepato-pulmonar.
Splenomegalia este de natur fibrocongestiv": distensie mecanic a splinei, cu acumulare (bltire") a sngelui, la
care se asociaz fibrozarea capsulei.
Splenomegalia se poate asocia cu hipersplenismul hematologic - citopenia putnd afecta o singur linie celular,
dou sau trei: trombocitopenie (sub 150.000/mm3), leucopenie (sub 4000/mm3), anemie (normocitar, normoblastic).
Scderea numarului elementelor figurate se datoreaz distrugerii lor la nivelul splinei (cimitirul" elementelor
figurate), un adevrat conglomerat de site" (datorit bogtiei de capilare), care vor reine chiar celule normal
conformate, a cror deformabilitate nu e sczut datorit mbtrnirii.
Ascita
reprezinta prezenta de lichid in cavitatea peritoneala, fiind o complicatie comuna a cirozei;
este generat att de decompensarea vascular ct i de cea parenchimatoas;
este secundara retentiei de sodiu si apa, ce rezulta din vasodilatatia arteriala si reducera volumului de
sange efectiv, fapt ce activeaza variate substante/sisteme neurohormonale: sistemul nervos simpatic, sistemul
renina-angiotensina-aldosteron, care produc la randul lor retentia de sare si apa;
este n majoritatea cazurilor un transsudat, cu meniunea c:
o diurez abundant poate duce la modificarea (pentru timp relativ scurt) a concentraiei proteinelor
n peritonita bacterian spontan (prin insuficiena mecanismelor macrofagice i afectarea capacitii
funcionale a neutrofilelor, diminuarea concentraiei componentelor sistemului complementului i a
fibronectinei) lichidul devine exsudat.
apare datorit reteniei de sodiu i ap (la nivel renal), n prezena hipoalbuminemiei i hipertensiunii
portale, la care se adaug hiperproducia de limf (n condiiile obstacolului de la nivelul capilarelor
sinusoide) - ficatul plnge cu limf".
Complicaiile cirozei
Chiar inainte de enumerarea acestora trebuie subliniat riscul infectios major; luand in considerare si
calitatea slaba a structurii osoase, este evident ca implanturile nu pot constitui o solutie de rezolvare a
edentatiilor la pacientii cu ciroza hepatica !
a. Ruperea varicelor esofagiene cu hemoragie acut ce se poate exterioriza prin:

hematemez

melen
b. Encefalopatia hepatic (portal)
c. Carcinomul hepatic primitiv
d. Peritonita bacterian spontan
e. Hipersplenismul hematologic

Sindromul hepato-renal
g. Sindromul hepato-pulmonar
h. Tromboza venei porte
i. Tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice j. Coagularea intravascular diseminat
k. Ruptura herniei ombilicale
f.

Examene paraclinice
Semnificative: - nu izolat ci asociate n complex (i n context anamnestic).
b. Ciroz latent sau inactive - probe normale (uneori i examen clinic)
c. Nu sunt paralele cu gravitatea bolii (excepie: timpul de protrombin sub 50% i care nu se amelioreaz cu vit. K
este paralel cu forma grav).
Hiposerinemie mare, la care se poate asocia hipocalcemie
Hipei-gammaglobulinemie - chiar peste 30%
Bloc beta-gamma mare n ciroza sever.
d. Imunograma:
IgG crescut frecvent n ciroza post-virotic.
IgM crescut frecvent n ciroza biliar
IgA crescut frecvent n ciroza alcoolic.
e. Transaminazele sunt crescute numai n puseele de citoliz.
f. Ca markeri virali sunt cercetai:
Ag HBS - dac este pozitiv, vor fi cutai Ag HBe i Ac anti-AgHBe
Ac anti-VHC
Ag HD i Ac anti-Ag HD
g. Anticorpii antinucleari, anticitoplasmatici, antifibr muscular neted sunt prezeni n cirozele cu component
autoimun.
h. Biopsia hepatic-percutan sau intit laparoscopic stabilete diagnosticul de certitudine.
j. Scintigrafia - neomogenitatea i neregularitatea fixrii radiotrasorului sunt markeri de fibroz mutilant.
a.

Terapia cirozei hepatice variaz n funcie de etiologie; din raiuni evidente, legate de limitele fireti ale
competenei unui medic stomatolog, precum i din raiuni de spaiu tipografic, ne limitm la acest unic enun.
COLECISTITA CRONIC LITIAZIC I CEA NELITIAZIC
Definiie: Colecistita cronic poate fi definit ca procesul inflamator cronic al colecistului (veziculei biliare)
secundar sau nu prezenei unui sau mai multor calculi, evoluia putnd fi marcat de pusee de colecistit acut.
34 A. COLECISTITA CRONIC NELITIAZIC
Predominena feminin e mai puin marcat dect n cazul celei litiazice.
Etiopatogenia este nc incomplet elucidat. Dintre factorii incriminai vom meniona pe cei mai importani:
- Inflamaia datorat infeciei microbiene: microbii pot ajunge la nivelul colecistului: pe cale sanguin, pe
cale biliar, pe cale limfatic, prin contiguitate (extindere de la organele vecine): exemplu: leziuni cecoapendiculare
- Inflamaia de natur chimic - generat de: bil cu coninut crescut de sruri biliare, reflux al ecreiei
pancreatice n vezicul
- Tulburri trofice ale peretelui, secundare trombozei arterei cistice
- Orice cauze de staz biliar prelungit: ulcerul duodenal(edemul duodenal poate mpiedica evacuarea
veziculei), hiperestrogenismul, diskinezia biliara hipotona.
Tablou clinic

Are specificitate redus:


- Sindrom dispeptic biliar, care asociaz:
dureri n hipocondrul drept, eventual i epigastrice, ce pot iradia, posterior i ascendent, pn la nivelul
umrului drept - declanate de regul de alimente colecistokinetice: prjeli, grsimi, tocturi, rntauri.
balonri postprandiale
greuri
eructaii
senzaie de plenitudine

alteori tulburri de tranzit (mai frecvent diaree sau alternan diaree/constipaie)


- Tulburri de tip psihonevrotic
- Dureri la palpare n hipocondrul drept (n punctul colecistic)
- Manevra Murphy pozitiv: accentuarea durerii produse de palparea punctului colecistic atunci cnd rugm
bolnavul s inspire profund.

Diagnosticul pozitiv
Cea mai util metod de investigaie, suficient pentru susinerea diagnosticului este ecografia abdominal,
modificrile care susin diagnosticul fiind reprezentate de:
grosime crescut a peretelui (peste 3 mm ) colecistului
- aspectul anfractuos i hiperecogen (strlucitor) al pereilor
- prezena de noroi biliar (sludge)/flocoane biliare
Colecistografia - a fost parasita, datorita riscului de reactii alergice la substanta de contrast (contine iod.)
Evoluie
Este ndelungat, cu lungi perioade asimptomatice (n condiiile respectrii regimului igieno-dietetic). Poate fi marcat
uneori de repetate episoade de colecistit acut
Complicatiile pot fi: litiaza vezicular, pancreatita cronic, episoade de pancreatit acut (de regul de amploare
limitat), episoade de angiocolit, vezicula scleroatrofic.
Tratamentul
- Regim alimentar - cu evitarea alimentelor colecistokinetice
antispastice
drenante biliare
antibioterapie - n cazul episoadelor de colecistit acut
Tratamentul chirurgical - este rezervat complicaiilor.
COLECISTIT CRONIC LITIAZIC
Prezena calculilor la nivelul veziculei biliare determin modificri structurale i funcionale, nsoite uneori de
manifestri clinice.
Apare cu frecven crescut la femei (90% din cazuri) hiperponderale sau obeze de regul dup 40 de ani: regula
celor 3F (female, forty, fatty").
Printre cauzele care genereaz litiaza i pentru care exist dovezi suficiente se numr: cauze care genereaz o bil
litogen, cauze care determin staza biliar.
Pe de alt parte exist diferene etiopatogenice n funcie de natura litiazei - colesterolic sau pigmentar
Factorii de risc ai litiazei colesterolice
Sexul: e de 3 ori mai frecvent la femei (hormonii sexuali feminini sunt capabili s genereze o bil saturat n
colesterol); progesteronul produce hipotonie vezicular i staz;
Vrsta: crete mult ca frecven dup 40 de ani (saturaia n colesterol a bilei crete dup vrsta de 50 de ani);
Factori genetici: exist familii ce produc o bil litogen;

Obiceiurile alimentare: regimurile hipercalorice favorizeaz litogeneza, creterea colesterolului alimentar


duce la suprasaturarea bilei cu colesterol, grsimile polinesaturate favorizeaz litogeneza, lipsa fibrelor
vegetale in alimentatie;

Obezitatea:evolueaz de regul cu suprasaturarea bilei n colesterol; hipotonia vezicular i staza biliar


sunt, de regul, asociate;

Sarcina: asociaz hipotonia vezicular cu prezena unei bile suprasaturate n colesterol;

Hiperlipoproteinemia favorizeaz producerea unei bile suprasaturate n colesterol;

Factori iatrogeni: alimentaia parenteral, contraceptivele orale - genereaz o bil suprasaturat n


colesterol; vagotomia - prin hipotonia vezicular i staza biliar
Factori de risc ai litiazei pigmentare

Infeciile biliare (E.coli produce beta-glicuronidaz, care prin hidroliza bilirubinei conjugate elibereaz
bilirubina liber, neconjugat, insolubil n ap, care precipit sub form de bilirubinat de calciu), infecia
propriu-zis a peretelui vezicular duce la modificri chimice ce favorizeaz apariia litiazei;

Anemia hemolitic - prin generarea de cantiti crescute de bilimbin liber, neconjugat;

Ciroza hepatic - posibil datorit asocierii unui grad crescut de hemoliz (secundar hipersplenismului
hematologic).

Se consider c principalele mecanisme care genereaz o bil litogen sunt reprezentate de: suprasaturarea bilei cu
colesterol; secreia diminuat de acizi biliari; diminuarea coninutului hidric al bilei

Colecistita cronic litiazic reprezint una dintre complicaiile litiazei veziculare.


Tablou clinic

Sindromul dispeptic biliar este prezent (vezi colecistita cronic nelitrazic")

Poate fi present colica biliar, secundar fie inclavrii calculului la nivel infundibulo-cistic sau migrrii
sale la nivel cistic sau coledocian.
Colica poate fi definit ca durere VIOLENT A UNUI ORGAN CAVITAR (cu fibre musculare dispuse circular)
1. Localizare:hipocondrul drept, uneori n epigastru
2. Iradiere: subscapular drept i umr drept, pe traiectul nervului frenic; atipic poate iradia n hipocondrul stng,
coloana toracal, retrosternal, periombilical
3. Intensitate:

foarte puternic: ruptur, tensiune, constricie etc.

exacerbat de micri respiratorii, tuse, trepidaii.


4. Durata: intensitatea maxim: la 30-60 minute de la debut; cedeaz n 1- 4 ore dup analgetice
5. Mod de producere:

se declaneaz la 3-6 ore de la ingestia prnzului cu colecistokinetice

dupa trepidaii
uneori fr cauz aparent
6. Mod de calmare: n forme severe decubit dorsal cu diminuarea chiar a inspirului;
7. Fenomenele asociate: greuri, vrsturi alimentare i bilioase, mai ales n litiaza infundibulo-cistic, febr
tranzitorie (posibil cnd nu este infecie, icter apare la 24 h (discret n litiaza necomplicat).
Calculii biliari de mari dimensiuni pot evolua asimptomatic timp de muli ani, rmnnd ns, chiar i n acest
caz, riscul cancerului de perete vezicular.
Examene paraclinice
Cea mai util metod diagnostic este ecografia abdominal.
fiind lipsit de nocivitate, poate fi repetat orict de des
poate fi utilizat: n plin colic, la persoane cu alergie la iod (situaie ce nu permite efectuarea
colecistografiei)
n minile unui personal competent permite diagnosticarea a peste 95% dintre calculii veziculari (procentul
scade semnificativ n cazul unor calculi de mici dimensiuni, inclavai n zona infundibulo-cistic
evideniaz att modificrile pereilor colecistici (vezi Colecistit cronic nelitiazic") ct i prezena
calculilor: imagini hiperecogene cu con de umbr", cu mobilizare corelat cu modificarea poziiei bolnavului
Examenul radiologic abdominal pe gol"
Identific calculii radioopaci, care la examinarea de profil sunt situai anterior de coloana vertebral;
poate identifica imaginea radioopac a veziculei de porelan".
Colecistografia a fost parasita, datorita riscului de reactii alergice la substanta de contrast (contine iod)
Scintigrama biliar de eliminare (cu derivai ai acidului imidodiacetic: HIDA, BIDA, PIPIDA) - permite
vizualizarea colecistului i cilor biliare inclusiv la pacienii cu icter obstructiv i cu valori nalte ale bilirubinemiei.
Examene de laborator

complicaiile infecioase evolueaz cu: leucocitoz, pozitivitatea (valori crescute) reactanilor de faz
acut;

obstrucia cii biliare principale determin apariia tabloului biologic al colestazei extrahepatice.
Tratament
n general, identic cu cel al colecistitei cronice nelitiazice
Msurile profilactice - urmresc diminuarea importanei sau combaterea factorilor de risc litogen; iat cteva
dintre cele cu eficacitate dovedit: diet normo- sau hipocaloric, combaterea/tratamentul dislipidemiilor, diminuarea
aportului de alimente bogate n colesterol i grsimi animale, creterea coninutului de fibre vegetale nedigerabile n
alimentaie, tratamentul hipotoniei veziculare

colecistectomia profilactic (n anemiile hemolitice cronice)

tratamentul prompt i eficace al infeciilor biliare


n colic se administreaz:

antispastice - neurotrope (anticolinergice: Atropin 0,5 - 1 mg i.m. sau 0,5 mg i.v., Scopantil cte 1 f i.v.
sau i.m. la nevoie, fr a depi 5 f/zi)

- musculotrope (Drotaverin, cte 1 f i.m. sau i.v.)


ATENIE! Excludei, naintea administrrii, prezena glaucomului i a adenomului de prostat.
antialgice Algocalmin; Piafen - cte 1 f i.m.
N.B.: NU se utilizeaz morfina (determin spasm oddian)
Calmarea greurilor i vrsturilor - cu Metoclopramid, Torecan cte 1 f i.m. sau Emetiral - 1 supozitor
intrarectal
Intervenia chirurgical: colecistectomia: laparoscopica (cnd se presupune c lipsesc aderenele
semnificative)/deschis, clasic.
Vezicula sclero-atrofic ca i cea de porelan" constituie indicaii frecvente, deoarece, practic sunt afuncionale.
NOT: Bolnavilor colecistectomizai trebuie s li se sublinieze necesitatea i importana: evitrii n continuare a
prjelilor (altfel, n 1-2 decenii e posibil s dezvolte cancer colonic), continurii tratamentului cu drenante biliare (li s-a
extirpat vezica, dar bila lor a rmas tot litogen, existnd riscul apariiei de calculi la nivelul canaliculelor biliare; pe de
alt parte, n momentele digestive este nevoie de un aport crescut de bil).
Litotripsia biliar extracorporeal (cu und de oc sau cu ultrasunete): pentru calculii necalcificai, cu diametru
mai mic de 30 mm; n cazul unei vezicule funcionale; n afara episoadelor de: colecistit acut/pancreatit acut.
PANCREATITA CRONIC
Definiie
Pancreatita cronic este o afeciune inflamatorie cronic a pancreasului asociat cu fibroza cu caracter evolutiv, cu
atrofia progresiv a parenchimului glandei, asociat cu grade variabile de insuficien a secreiei exocrine i endocrine.
Etiopatogenie

Afecteaz mai frecvent brbaii, cel mai frecvent debutul fiind consemnat ntre 40 i 50 de ani.

Alcoolismul reprezint agentul etiologic major, prezent n 60-90% dintre cazuri.

Litiaza biliar - este asociat de regul pancreatitei cronice recidivante.

Factorul genetic (gen autosomal dominant cu penetranincomplet).

Factorul nutriional: malnutriia protein-caloric sever (n zonele tropicale)


- dietele hiperproteice; regim excesiv de bogat sau excesiv de srac n grsimi
10-40% dintre cazuri sunt considerate idiopatice
Hipercalcemia (asociat hiperparatiroidismului)
Obstrucii ale ductului pancreatic: tumori, stenoze Oddiene, prezena de calculi, etc.
Pancreatite cronice reziduale: postnecrotice; postinfecioase
Pancreatite cronice secundare: dup rezecii pancreatice, dup traumatisme, secundare unor variate
pancreatopatii, unor afeciuni biliare i duodenale sau ale intestinului subire, deficitului de colecistokinin i
enterokinaz, etc.
Patogenia nu este clar dect n cazul pancreatitei alcoolice i respectiv al pancreatitelor secundare obstruciei
duetului pancreatic principal.
Obstrucia ducturilor determin ruptura lor, cu vrsarea coninutului i activarea intraacinar a enzimelor; alte
ducturi se dilat i apar fibroze periductale i intraductale, in final ajungndu-se la stenoze ductale i la distrugerea
insulelor Langerhans.
Pe de alt parte, prin efect toxic direct, alcoolul poate determina necroza gras interstiial, cu fibroz periductal i
perilobular.
Tablou clinic
Boala poate evolua uneori asimptomatic, fiind o descoperire ntmpltoare (cel mai des la efectuarea unei
ecografii abdominale).
Mai des se manifest prin: durere, steatoree, scdere n greutate, apariia diabetului; eventual icter.
Durerea este prezenta n marea majoritate a cazurilor
poate fi: continu sau intermitent (pancreatita cronic recurent);
este profund, n bar", situat la nivelul abdomenului superior; poate iradia posterior;
poate fi i atipic: intensitate maxim posterior sau la nivelul flancurilor, sau la nivelul toracelui;
este declanat de abuzuri: prnzuri cu coninut crescut de grsimi, consum de alcool;
este ameliorat de: aplecarea n fa a trunchiului; poziia eznd sau decubitul ventral
cea persistent este scitoare i rezistent la antiacide.
Steatoreea

reprezint

eliminarea unei cantiti crescute de grsimi (peste 7 g/24 ore) prin scaun. Aspectul scaunelor este:
semiconsistente, decolorate (glbui, asemntoare chitului), aderente de vas, se desfac usor n fragmente care
plutesc, par unse" cu ulei sau conin chiar picturi de grsime (au aspect lucios/lucitor);
antreneaz doar rareori fenomene de hipovitaminoz (vitaminele liposolubile: A, D, E, K): osteomalacie,
osteoporoz, fenomene hemoragipare, hemeralopie, etc.
Marea majoritate a bolnavilor prezint:
afectarea toleranei la glucoza sau diabet zaharat
scderea n greutate - relativ constant, uneori important - apare n special datorit limitrii aportului alimentar
datorit asocierii constatate de bolnav ntre intensificarea durerilor i aportul alimentar
icterul obstructiv - apare rareori, n formele cu fibroz masiv la nivelul capului pancreasului, determinnd
compresie coledocian.
Pot fi prezente: astenie, anxietate, greuri, balonri abdominale, vrsturi alimentare i/sau bilioase, sensibilitate la
palparea abdomenului, poate fi prezent subfebr sau febr - n cazul asocierii angiocolitei
Uneori pot fi prezente modificri similare celor din formele severe de pancreatit acut: pleurezie, ascit,
pericardit - lichidul fiind bogat n amilaze.
Examene paraclinice
Amilaza i lipaza din ser - sunt crescute iniial, ca i n timpul episoadelor dureroase. Ulterior, pe msura
diminurii cantitii de parenchim ce poate fi distrus, se normalizeaz
Diminuarea toleranei la glucoz (la TTGO - testul toleranei la glucoza administrat oral - vechea
hiperglicemie provocat") sau chiar apariia diabetului zaharat.
In cazul asocierii colestazei: creterea fosfatazei alcaline; creterea bilirubinei directe
Proba de digestie (dup prnz Schmidt" administrat timp de 3 zile) poate evidenia afectarea secreiei
pancreatice prin: prezena de amidon absorbabil; creterea cantittii de grsimi n scaun (peste 7 g/24 ore steatoree)
Radiografia abdominala simpl:
- Poate evidenia prezena calcificrilor pancreatice (la examinarea de profil se suprapun pe coloana
vertebral, spre deosebire de imaginile radioopace ale veziculei biliare - care sunt situate anterior de coloana
vertebral; cele renale sunt situate posterior de coloana vertebral).
Tranzitul baritat poate evidenia: lrgirea potcoavei duodenale, creterea spaiului retro-gastric
Ecografia abdominal poate evidenia:
- creterea dimensiunilor pancreasului
- neregularitatea conturului
- creterea diametrului lumenului canalului Wirsung
- eventuala prezen a pseudochisturilor
- eventuala prezen a calcificrilor
- modificri de ecostructur: fie hiperecogenitate uniform distribuit, fie aspect de sare cu piper"

Tomografia computerizat - reprezint cea mai sensibil i fiabil metod . diagnostic, deoarece, spre
deosebire de ecografie, nu este influenat de
prezena gazelor sau de eventuala interpunere ntre o leziune sugestiv pentru diagnostic i sonda exploratorie a
unei zone de esut normal avnd o grosime suficient pentru a o masca. Permite evidenierea:
- unor calcificri de mici dimensiuni
- dilatrii ducturilor pancreatice
- prezena maselor pancreatice

Colangiopancreatografia endoscopic retrograd


- permite o foarte bun evideniere a duetului pancratic: specific este alternana de dilataii i stenoze
Diagnosticul pozitiv

Poate fi dificil n formele paucisimptomatice

Poate fi, n marea majoritate a cazurilor, facil prin asocierea


- simptomatologiei
- modificrilor menionate ale examenelor pancreatice.
Cea mai sugestiv asociere este reprezentat de:
durere (cu caracterele descrise)
prezena calcificrilor pancreatice
prezena steatoreei
afectarea toleranei la glucoz sau prezena diabetului zaharat

uzul constant/abuzul de alcool

Tratament
Deoarece marea majoritate a cazurilor recunosc alcoolul ca principal agresor pancreatic se recomand o
abstinen total, cu att mai mult cu ct la majoritatea celor cu bun complian (inclusiv la asocierea administrrii
orale de enzime pancreatice) evoluia este favorabil: reducerea intensitii durerii i a frecvenei episoadelor algice;
fenomenele de malabsorbie nu mai apar.
Evitarea meselor bogate n grsimi i proteine.
Terapia cu enzime pancreatice
- de regul n doze duble sau chiar triple fade cele recomandate n
prospectele medicamentelor respective: Pancreal, Panzcebil, Cotazym,
Festal, Nutrizym, etc.
Principalul beneficiu, chiar dac eventual malabsorbia nu este influenat semnificativ, este reprezentat de
calmarea durerii (o concentraie important a proteazelor la nivelul duodenului duce la un repaus" pancreatic:
inhibarea efectului colecistokininei)
Episoadele acute necesit o abordare similar episoadelor de pancreatit acut:
Internare, repaus alimentar, sond de aspiraie gastric, aport lichidian i nutritiv adecvat pe cale endovenoas.
Tratamentul chirurgical - este rezervat:
cazurilor la care durerea nu a putut fi calmat altfel;
complicaiilor (icter mecanic, obstrucii digestive, hemoragie digestive superioar)
CANCERUL PANCREATIC
Ultimele decenii au marcat creterea frecvenei cancerului pancreatic.
n peste 90% din cazuri acesta este un adenocarcinom ductal (cel mai frecvent cu caracter mucipar). Restul tumorilor
maligne, cel mult 10%, provin din celulele Langerhans. Reprezint la ora actual, pe plan mondial, a cincea cauz de
mortalitate prin afeciuni maligne.
Etiopatogenie
Este incomplet cunoscut.
Este cert relaia cu fumatul; chiar riscul de a face cancer pancreatic se afl ntr-o relaie de direct
proporionalitate cu numrul de igarete fumate.
Factorii de risc probabili sunt:
pancreatita cronic
consumul crescut de cafea
alcoolismul
litiaza biliar
diabetul
dietele cu aport mult crescut de lipide (coninnd n special acid linoleic)
expunerea la carcinogeni industriali
Metastazarea apare n: ficat, plamni, creier, oase, rinichi sau n organele adiacente.
Tablou clinic
Durerea
- este simptomul dominant
- este datorat invaziei nervilor splanhnici i/sau invaziei organelor retroperitoneale
- n cancerul de cap de pancreas iradiaz n hipocondrul drept posterior i n dreapta coloanei vertebrale, iar n
cel de corp i coad, n hipocondrul stng, respectiv posterior, n stnga coloanei vertebrale.
- sediul principal este epigastric, n bar", durerea fiind cvasi-permanent i progresiv n intensitate.
- poate fi mai intens n decubit dorsal i noaptea.
- se amelioreaz la aplecarea n fa a trunchiului sau n poziie genupectoral, n decubit ventral.
- Ingestia de alimente o accentueaz, de cele mai multe ori.
Scderea ponderal
- marea majoritate a bolnavilor pierd peste 10% din greutatea corporal
- se datoreaz anorexiei, care se asociaz frecvent cu: aversiunea pentru carne, gustul metalic oral;

malabsorbia este frecvent asociat, n special pentru grsimi.


Icterul
- este foarte frecvent n cancerele capului de pancreas
- este de tip obstructiv, prin infiltrare i compresie
- apare lent i progresiv
se asociaz frecvent cu pruritul
fiind un icter mecanic, asociaz urini hipercrome cu scaune decolorate
poate fi prezent semnul Courvoisier Terrier (vezicul biliar mult dilatat, n tensiune, al crei fund
poate fi palpat)
Hepatomegalia
este frecvent n cancerul de cap de pancreas i se datoreaz metastazelor.
Splenomegalia
este mai frecvent n cancerele de corp i de coad datorit invaziei venei splenice
Tulburri psihice
depresia ca i presimirea unei boli grave sunt frecvent ntlnite
Tromboflebita superficial migratorie (semnul Tronsseau)
prezent n fazele tardive, inoperabile
Adenopatia supraclavicular stng (semnul Virchow - Troisier)
Adenopatie pararectal (semnul Strauss)
-

Examene paraclinice
Modificrile comune afeciunilor maligne: anemie, leucocitoz, creterea VSH- ului, fibrinogenului,
trombocitoz;
Creterea amilazei, lipazei serice, a glicemiei;
Creterea transaminazelor i bilirubinei - n metastazele hepatice.
Cele mai utile diagnosticului sunt investigaiile imagistice:
Examenul radiologic gastrointestinal evideniaz:
lrgirea potcoavei duodenale;
mrirea spaiului retrogastric (ambele au fost menionate i n cazul pancreatitei cronice);
deplasarea caudal a colonului transvers;
cifra 3 ntoars" apare datorit infiltrrii cu mpingere n lateral a conturului intern a poriunii II a
duodenului (apare i n pancreatita cronic).
Ecografia:
- poate evidenia distorsiuni ale conturului, prezena tumorilor - care apar ca mase hiperecogene
- studiaz i evideniaz eventuala prezen a metastazelor hepatice sau intestinale
Tomografia computerizata
este mai sensibil, cu o rat semnificativ mai nalt a ratei de detecie a cancerelor pancreatice
rareori poate da i rezultate fals pozitive
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd: cea mai sugestiv este stenoza ductal (unic i neregulat)
Laparotomia este indicat n cazurile n care diagnosticul nu poate fi stabilit cu certitudine.
Markerii neoplazici - sunt prezeni i n cazul altor neoplasme, sau chiar n lipsa unei afeciuni maligne.
Diagnosticul pozitiv

Din nefericire, nu este stabilit dect rareori suficient de precoce, cnd cancerul este rezecabil

Este susinut de triada clinic: durere, icter, scdere n greutate i modificri sugestive ale examenelor
paraclinice menionate.
Tratamentul chirurgical
Este util doar cnd nu s-a produs invazia organelor vecine i nu au aprut metastazele. n cazurile neoperabile se
face iradierea cu raze gamma sau se administreaz citostatice.
Tratamentul simptomatic vizeaz combaterea durerii, a pruritului, a anemiei i a denutriiei (snge, plasm,
albumin uman, soluii de aminoacizi, etc.).

AFECIUNI RENALE
GLOMERULONEFRITE ACUTE (Gn.A.)
Definiie
Glomerulonegritele reprezint principala cauz a bolii renale de stadiu final (care necesit dializ sau transplant);
rezult din variate injurii renale sau n cazul unor afeciuni sistemice.
A. Pot fi clasificate dup diverse criterii: etiologic, topografic, evolutiv, imunologic, morfologic.
Vom ncepe cu criteriul evolutiv:
- Gn. acute
- Gn. subacute - rapid progresive
- Gn. cronice
Glomerulonefritele acute sunt definite de apariia brusc, pe rinichi indemni (din punctul de vedere al affectrii
glomerulare) a unui sindrom nefritic ce poate avea fie o evoluie autolimitat cu reversibilitate complet, fie o evoluie
rapid progresiv sau lent spre glomerulonefrite cronice sau sindrom nefrotic.
Vom trece, n continuare, pe scurt, principalele categorii n funcie de criteriul de clasificare:
A. Etiologic: Gn. primitive (idiopatice)
Gn. secundare
B. Topografic: Gn. difuz - afectarea tuturor nefronilor
Gn. focal - afectarea doar a unor nefroni
Gn. segmental - afectarea doar a unor poriuni glomerulare
C. Imunologic: prin anticorpi anti-membran bazal glomerular (Ac Anti MBG) - exemple: sindromul Goodpasture
prin complexe imune circulante (CIC) - ca n LES
prin leziuni glomerulare minime (LGM)
Etiopatogenie
Factorii etiologici pot fi mprii n:
infecioi
neinfecioi
Cei infecioi pot fi: streptococ beta hemolitic de grup A, streptococ viridans, stafilococ auriu, alb sau epidermidis,
bacili Gram negativ (Pseudomonas aemginosa, E.coli, Proteus), etc.; virusuri (VHB, v.Epstein-Barr, v.ECHO,
v.rubeolic, HIV, etc.); fungi (candida, coccidioides, etc.); protozoare (plasmodium falciparum, plasmodium malariae,
trypanosoma, toxoplasma gondii); helmini (schistosoma, trichinella spiralis, etc.).
Factorii neinfecioi sunt reprezentai de: LES, purpura Henoch-Schnlein, sindromul Goodpasture, vasculitele
sistemice, sindromul Alport, nefropatie cu IgA, Gn. proliferativ mezangial, Gn. Membrano-proliferativ.
Glomerulonefritele acute sunt produse de complexele imune.

Suprafaa de contact a capilarelor glomerulului cu serul uman ce conine ANTICORPI este foarte mare:
fiecare gloinerul are peste 50 anse capilare paralele; n fiecare rinichi sunt peste 1 milion de glomeruli.

Exist dou modaliti de producere a complexelor antigen-anticorpi:


A. Antigenul, de obicei microbian, ptruns n torentul circulator se ntlnete cu
anticorpul pe care l determin i formeaz complexul Ag-Ac chiar n fluxul sanguin; acest complex se
filtreaz prin membrana bazal a capilarului; prin filtrare se depune n grmezi discontinue pe faa extern a
membranei bazale.
B. Mai rar: Membrana bazal a capilarului capt caracter de antigen i genereaz anticorpi; autoanticorpii
formeaz complexe Ag-Ac care se depun n linii paralele i continui; pe faa intern a membranei bazale.
Complexele Ag-Ac (indiferent de formare i depunere) depuse pe membrana bazal, activeaza complementul care
determin:
1. Acumularea de polinucleare care: elibereaz mediatorii inflamaiei si produc:
proliferare celular si fagocitoz
2. Activarea TROMBOPLASTINEI care produce coagularea intracapilar i ca urmare i n glomerul, si n tubul
contort.
Injuria glomerular imun
Alterarea structurii sau/i funciei glomerulului se manifest: clinic si umoral

Alterarea glomerular are semnificaie major pentru tot organismul: echilibrul apei i electroliilor;
homeostazia T.A; structura i osificarea normal (vit. D); prin eritropoietin, funcia hematoformatoare medular;
prin filtrare i secreie tubular, depurarea metaboliilor intermediari.
Clasificarea din punct de vedere CLINIC
1. Ellis I (i acute i cronice): debut acut; predomin: - hematuria si HTA
Cele acute - se vindec majoritatea.
2. Ellis II: debut insidios; predomin: proteinuria, edemele de mari imensiuni.
(cele acute: se vindec RAR; cele cronice: evolueaza rapid spre exitus).
Glomerulonefritele realizate prin mecanisme imune prezint partea major a bolilor renale ctigate.
Majoritatea cazurilor sunt asociate cu depunerea de anticorpi, n special autoanticorpi; sunt de asemenea implicate
mecanismele imune celulare prin modularea produciei de anticorpi i prin citotoxicitatea cellular mediat de
anticorpi.
Cele mai importante mecanisme prin care anticorpii se depun la nivelul glomerulului sunt:
1) Reacia autoanticorpilor circulani cu componente ale parenchimului glomerular normal.
2) Formarea in situ a complexelor imune.
3) Captarea intraglomerular a complexelor imune care s-au formulat n circulaie. Aceste procese vor duce la
activarea complementului i respectiv la formarea complexului C5b C9 (complexul de atac al membranei"), care
, mpreun cu macrofagele, polimorfonucleare i mediatorii inflamaiei, cu celulele endotaliale i epiteliale la care
particip att hemostaza primar (agregarea plachetar) i coagularea vor duce la afectarea funciei renale i la
apariia leziunilor glomerulare prin:
alterarea permeabilitii selective a peretelui capilar glomerular
alterara suprafeei de filtrare
reducerea ratei filtrrii glomerulare
creterea volumului extracelular
proliferare endocapilar/exocapilar
leziuni ale mezangiului la care se pot aduga: obstruarea lumenului capilar cu
depozite de fibrin sau imunoglobuline, respectiv scleroza.
GLOMERULONEFRITA DIFUZ ACUT POSTSTREPTOCOCIC
(Gn DAPS)
a.

Etiopatogenie
Agentul determinant este streptococul beta hemolitic, n special de grup A. Cauza comun este o infecie a
tractului aerian superior (faringit, angin), de sfer ORL (otit, sinuzit) sau cutanat (impetigo, de exemplu) cu o
tulpin streptococci nefritogen.
In producerea infeciei streptococice intervin: o susceptibilitate familial, factori favorizani.
Gn DAPS este considerat cel mai clasic reprezentant al bolilor prin complexe imune.
Perioada de laten este: ntre o infecie rinofaringian i debutul nefropatiei - de 10-14 zile; ntre infecia
cutanat i debutul nefropatiei - 3-6 sptmni
Perioada de stare este caracterizat de apariia brutal, cel mai des nocturn, a:
durerilor lombare de intensitate variabil
febrei
frisoanelor
strii generale alterate
Ulterior apare sindromul nefritic acut. Cel tipic grupeaz:
proteinurie neselectiv (mai rar selective) de peste 0,15 g/24 ore, pn la 2- 3 g/24 ore (rareori poate atinge
rang nefrotic).
hematurie: microscopic (10.000 hematii/min.); macroscopica: n spltur de carne" (1.000.000
hematii/min.) Asocierea hematuriei cu prezena cilindrilor hematiei certific originea glomerular a sngerrii.
prezena edemelor la marea majoritate a bolnavilor: iniial prezente doar la nivel facial; anasarca e foarte rar
i este present doar la copii
Sunt secundare diminurii excreiei de Na i ap, prin: diminuarea fraciei de filtrare; creterea reabsorbiei de
Na i ap; hiperactivitatea sistemului rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) (paradoxal, n condiiile
hipervolemiei).
In forma Ellis II
edemele parpebrale sunt att de masive nct deschiderea fantei palpebrale e destul de greu de realizat

pot fi prezente: ascit; hidrotorax; hipertensiunea arterial (este moderat, dar prezent la marea majoritate a
bolnavilor). Uneori valorile pot fi mari, astfel c, secundar i importantei reteniei hidrosaline pot aprea: edem
pulmonar acut si fenomene secundare edemului cerebral: cefalee, confuzie, somnolen, convulsii, amauroz
fugace.
Oliguria: tranzitorie, prezent la aproximativ jumtate dintre bolnavi;
anuria este rar (semnific asocierea proliferrii endocapilare cu cea extracapilar).
Sindromul nefritic poate fi i incomplet: poate lipsi oricare dintre: edeme; hipertensiunea arterial; modificrile urinare.
Sunt cel mai constant prezente proteinuria i hematuria.
Evoluie i prognostic

majoritatea se vindec n sptmni sau luni (la copii 90% din cazuri).
Prognosticul este favorabil vindecrii cnd se produce dispariia edemelor, hipertensiunii arteriale i reteniei
azotate i ionice.
Elemente de prognostic negativ sunt: insuficiena renal rapid progresiv, vrsta naintat, HTA ce nu poate fi
controlat eficient.
Diagnosticul pozitiv
Este simplu n formele cu sindrom nefritic complet; devine mai dificil n formele incomplete, cu att mai mult cu
ct puncia biopsie renal (PBR) poate fi realizat doar n cteva clinici.
Tratament
1. Repaus la pat obligatoriu/ 3-4 sptmni (maxim 12 sptmni) ct dureaz edemele, hipertensiunea arterial i
retenia de sodiu.
2. Regim alimentar/proteine 0,5 g./kg corp i normocaloric, cu 2-3 g sare/zi (forme medii); n foxmele severe se
exclude sarea.
3. Cura de foame i sete - 3 zile n cazul n cae coexist hipertensiunea arterial i edemele.
Se asigur persistena regimului hiposodat.
4. Tratamentul diuretic - cele mai utile sunt diureticele de ans, dar nu trebuie administrate constant deoarece
diureza se normalizeaz n cel mult o sptmn.
In prima sptmn de boal este necesar monitorizarea diurezei i cantrirea zilnic. Este impus de regul ca
tratament al HTA uoare sau medii.
5. Urgenele hipertensive impun tratament parenteral:
Nitroprusiat de sodiu (Nipride, f de 50 mg)
Diazoxid (Hyperstat, f de 300 mg)
Hidralazina (Apresoline, f de 20 mg)
6. In EPA se evit administrarea digitalicelor (mare risc de toxicitate)
7. Penicilina

Va fi administrat doar profilactic

Curativ: eficacitate nul (procesele imune s-au declanat) sau chiar nocivitate (distragerea streptococilor
ar elibera mai mult exotoxin, cu intensificarea reaciilor imune.
GLOMERULONEFRITELE CRONICE (Gn.Cr.)
Definiie
Sunt afeciuni renale cronice a cror etiologie este sau nu cunoscut, caracterizate de leziuni predominant difuze, ce
evolueaz de peste doi ani continuu i progresiv spre insuficiena renal cronic.
Etiologie
1. Primitive sau idiopatice etiologia este necunoscut
2. Secundare - n ordinea frecvenei
poststreptococice, nevindecate
produse de ageni infecioi (vezi Capitolul Gn.Acute"): germeni, virusuri, etc. - nevindecate
- forme asociate unor afeciuni cronice sistemice: diabetic, lupic, din alte colagenoze.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul i respectiv efectuarea investigaiilor paraclinice necesare susinerii sale sunt sugerate de urmtoarele
ipostaze:
- decelarea ntmpltoare a unei hematurii;
- decelarea ntmpltoare a unei proteinurii;
- decelarea ntmpltoare a reteniei azotate;

hematurie macroscopic;
- valori crescute ale tensiunii arteriale;
- edeme palpebrale matinale.
n studiile avansate, cu insuficien renal cronic, este dificil de stabilit tipul afeciunii care a generat boala renal
n stadiul terminal, dar urmtoarele modificri indic o glomerulonefrit cronic:
rinichi de mici dimensiuni;
prezena proteinuriei moderate sau severe;
evidenierea unui sediment urinar anormal;
un sistem pielocaliceal normal.
a. Glomerulonefriele cronice secundare glomerulonefrielor acute streptococice
Reprezint aproximativ 10% din totalitatea glomerulonefritelor cronice. Clinic: 80% din cazuri au o evoluie
de tip Ellis I
mai rar: forma cu sindrom nefrotic n primul caz perioada de laten este ndelungat (ani sau zeci de ani);
doar detectarea anormalitilor sedimentului urinar ar putea indica efectuarea unei puncii biopsii renale, care ar preciza
diagnosticul.
n stadiul compensat apar:
hipertensiunea arterial
* poliuria
* retenia azotat compensatorie
Sedimentul urinar: proteinurie moderat (sub 2 g %o); hematurie; cilindrurie
Diminuarea capacitii de concentrare a urinii.
Ulterior apare retenia azotat moderat.
Stadiul decompensat - prezint tabloul clinic al stadiului uremie al insuficienei renale cronice n forma nefrotic:
proteinurie marcat (peste 3 g %o);
hipoproteinemie;
hiperlipemie;
hipercolesterolemie;
edeme importante;
prezena n urin a: cilindrilor hialini; cilindrilor granuloi; corpilor birefringeni
Tratament: vizeaz iniial boala ce genereaz Gn.cr., ulterior, dup apariia insuficienei renale cronice, pe primul plan
trec msurile terapeutice impuse de aceasta.
c. Glomerulonefrite cronice primitive
- Reprezint majoritatea glomerulonefritelor
- Clinic:
mortalitate prin insuficien renal cronic i reprezint 3% din cauzele de deces.
cel mai frecvent ntre 30-60 ani.
- Etiologie:
Necunoscut
se presupune c ar urma unei glomerulonefrite acute (posibil Streptococ cu episod acut nesesizat).

Mai probabil este c au etiologii diferite pe care nu le cunoatem. Exemplu.


Glomerulonefrita lobulara are mecanism imunologic: distrugerea glomerulilor ntr-o glomerulonefrit
acut streptococci determin producerea de autoanticorpi antiglomei-ulari. Deci distruge i ali glomeruli
sntoi ducnd la cronicizare. Dovada: rinichii sntoi i grefai la insuficiena renal cronic prin
glomerulonefrit cronic, dup un interval de timp au leziuni asemntoare rinichiului nlocuit (deci n
snge continu s existe anticorpi).
-

Anatomie patologic
A. Glomerulonefritele cronice indiferent de diferenele lezionale iniiale evolueaz toate la SCLEROZ RENAL
ATROFIC
Simpatomatologie
diferene de la un bolnav la altul i la acelai bolnav n funcie de stadiul evolutiv.
se difereniaz forme care: se ntreptrund; se combin; se succed constituind astfel:
1. Froma LATENT
a) Se poate transforma n orice form
b) Fr simptome sau semne evidente clinic
c) Doar sindrom urinar manifestat prin:

proteinurie moderat (0,5-2 g/24 h).


hematurie
numr mic de cilindri hialini secundar proteinuriei.
2. Forma NEFROTICA
proteinurie mai mare de 3,5 g/24 h.
edeme:
moi
albe
declive
hipoproteinemie
hiperlipidemie
3. Forma HIPERTENSIV., greu de difereniat de negroangioscleroz, care este complicaie a HTA, diagnosticul
diferenial are n vedere succesiunea:
sau HTA iniial
sau GN cu sindrom urinar de debut (iniial).
4. Forma AZOTEMIC = Stadiul final al glomerulonefritei cronice.

Tratament:
- Forma latent: doar evitarea eforturilor, infeciilor.
- Forma hipertensiv: regim fr sare i medicaie antihipertensiv.
- Forma nefrotic: se discut la sindromul nefrotic.
- Forma azotemic: se discut la insuficiena renal.
GLOMERULONEFRITELE FOCALE
Definiie
Boli glomerulare deosebite MORFOLOGIC de glomerulonefritele difuze prin caracterul focal i parcelar al leziunii
glomerulare, adic:

leziunea intereseaz numai unii dintre glomeruli (focal);

leziunea intereseaz numai o poriune din glomerulul lezat (parcelar);

leziunile glomerulare focale i parcelare pot fi: proliferative sau necrotice sau
scleroase.
Tratamentul glomerulonefritelor
1. Unele glomerulonefrite au vindecri sau remisiuni spontane.
2. Majoritatea au o terapie limitat de persistena marilor deficiene n nelegerea complexelor manifestari
imunologice renale.
3. Acelai tratament imunosupresor" - ordonat de logica predominanei proceselor imunologice - are eficien
paradoxal, dependent de vrsta bolnavului.
la copii chiar dac nu s-au obinut rezultate spectaculoase, nu au aprut elemente agravante.
la aduli, imunosupresia a crescut mortalitatea.
39. SINDROMUL NEFROTIC (S.N.)
Definiie
Sindromul nefrotic este caracterizat de prezena unei proteinurii de peste 3,5 g/24 h, datorat lezrii membranei
bazale glomerulare, care i pierde permeabilitatea selectiv. Datorit proteinuriei semnificative apar:
hipoproteinemie (sub 6 g%) cu hiposerinemie (sub 3 g%)
lipurie, prezena de cristale birefringente de colesterol n urin
hiperlipemie, hipercolesterolemie
EDEME
creterea cantitii de lichid din teritoriul extravascular pn la stadiul de ANASARC
NOTA: Elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom nefrotic sunt:
proteinuria de peste 3,5 g/24 h
hiposerinemia- sub 3 g%,
toate celelalte menionate mai sus putnd lipsi.
Etiologie
Se poate afirma c toate afeciunile care altereaz permeabilitatea membranei bazale glomerulare pentru
proteine pot genera sindrom nefrotic.

Sindroamele nefrotice au mai fost clasificate n


SN pur"
- cu proteinurie selectiv
- absena
hematuriei microscopice
HTA
Insuficienei renale
- cu glomeruli optic normali" se consider c e secundar unei creteri funcionale a
permeabilitii MBG
SN impur" - asociat unor leziuni ale membranei bazale glomerulare
- proteinuria este neselectiv
- se asociaz:
- hematuria de diverse grade;
- HTA;
- insuficiena renal cronic de diferite grade.
Fiziopatologie
Proteinuria de rang nefrotic, masiv, se nsoete de modificri sanguine reprezentate n principal de:
Hipoalbuminemie - cu scderea important a presiunii coloid-osmotice plasmatice, ceea ce determin
- edeme;
- hipovolemie, ca urmare a trecerii unei cantiti semnificative de ap n teritoriul extra vascular;
- hiperlipemie
Trebuie subliniat c la nivelul membranei bazale glomerulare exist n mod normal dou bariere care se opun
eliminrii urinare a proteinelor:

prima este determinat de dimensiunile porilor membranei bazale, care mpiedic trecerea proteinelor de
mari dimensiuni (cu o greutate mai mare de 150.000 daltoni)

cea a doua, denumit barier electric-selectiv - mpiedic eliminarea urinar, prin filtrare glomerular, a
proteinelor cu sarcin electric negativ (n condiiile unui pH sanguin normal): albuminele
Pierderile proteice semnificative nu mai pot fi compensate prin sintez hepatic.
Pe lng albumine, se mai pierd urinar:

transferin - ceea ce contribuie, alturi de deficitul de eritropoetin, la instalarea unei anemii hipocrome,
microcitare, refractar la administrarea de Fe.

factori ai coagulrii

antitrombin III

activator al lipoproteinlipazei determinnd, secundar, creterea lipidelor plasmatice;

IgG

Fraciuni ale complementului - pierderea IgG i a fraciunilor complementului explic frecvena crescut a
infeciilor la aceti bolnavi.
Diminuarea volumului sanguin circulant, prin creterea lichidului extravascular, determin stimularea sistemului
renin-angiotensin-aldosteron (RAA); secreia crescut de aldosteron determin retenia de sodiu i ap.
Hipovolemia determin i reducerea secreiei de hormon natriuretic, ceea ce accentueaz retenia hidrosalin.
Amploarea edemelor care apar se afl n relaie de direct proporionalitate cu gradul hipoalbuminemiei:

edeme moderate - lombosacrate i la nivelul membrelor inferioare - la nivele ale serinemiei inferioare
valorii de 2 g%.

edeme generalizate nseamn ANASARC (cu prezena revrsatelor la nivelul cavitii pritoneale,
pleurale, pericardice) - la valori ale serinemiei de sub 1,5 g%.
Pe de alt parte hipovolemia poate avea expresie clinic: ameeli, hipotensiune ortostatic, chiar colaps.
Hiperlipemia este considerat actualemente a fi datorat creterii sintezei hepatice de lipoproteine (ca urmare a
reducerii presiunii coloid-osmotice plasmatice).
Contribuie la apariia sa i pierderea urinar crescut a proteinelor ce intervin n homeostazia lipidelor.
Relaia dintre serinemie i lipemie este subliniat de urmtoarele constatri:

cu ct albuminemia diminu mai mult, cu att crete nivelul lipemiei.


normalizarea albuminemiei e nsoit de normalizarea lipemiei. Sindromul nefrotic evolueaz cu o stare de
hipercoagulabolitate, considerat a avea
cauza multiple:

n principal, pierderea urinar crescut de antitrombin III

nivele i/sau activitate deficitar a proteinelor C i S

nivele crescute ale fibrinogenemiei (secundare sintezei hepatice crescute, ca rspuns la diminuarea
presiunii coloid-osmotice plasmatice)

creterea agregabilitii trombocitare.


Hipocalcemia i hiperparatiroidismul secundar se datoreaz pierderii urinare crescute a proteinei care leag
colecalciferolul.
Pierderea urinar crescut a proteinei care leag tiroxina duce la diminuarea nivelului sanguin al tiroxinei.
In practica clinic s-a constatat c 6 afeciuni acoper peste 90% din cazurile de sindrom nefrotic la aduli:

Gn cu leziuni minime;

Gn focal i segmental;

Gn membranoas;

Gn membrano-proliferativ;

Nefropatia diabetic;

Amiloidoza renal.
Tablou clinic
1. Debut: insidios, prin: oboseal permanent, inapeten
sete
dureri gambiere
2. Edemul
apariia sa este caracteristic: alb, moale, pufos,
depresibil, nedureros, decliv
localizat la:
fa (iniial)
gambe, regiunea lombo-sacrat
generalizare = anasarc.
Poate aparea i edemul visceral: cerebral, laringian, pancreatic
uneori edemul poate fi mai pronunat la nivelul unui membru inferior (prin asocierea unei tromboflebite prin
dezechilibru fluido-coagulant, n favoarea coagulrii)
3. Hipertensiunea arterial - prezena sa sugereaz: Gn progresiv; Glomeruloscleroz diabetic; Gn lupic
4. Paloarea tegumentelor este prezent chiar naintea instalrii anemiei, datorit infiltrrii lor
5. Frecvente episoade infecioase
6. Frecvente fenomene trombotice

Examene paraclinice
I. Examenul de urin este fundamental n diagnostic
A. Cantitate i aspect
oligurie (500 ml/24 h)
poliurie (n periaoda de regresiune a edemelor)
urini tulburi (densitate ntre 1 030 - 1 040)
B. Proteinuria
N 100 mg/24 h
proteinele sunt identice cu cele plasmatice
se pierd mai multe albumine
dintre globuline, mai ales alfal i alfa2
se pierd factori de coagulare: antitrombin III; protrombin; proconvertin
se mai pierd: sideroflina; ceruloplasmina; fraciuni ale complementului seric
C. Lipuria:
1 g/zi
sunt prezente n urin i cristale birefringenete, constituite din esteri de colesterol.
D. Hematuria:
poate lipsi total

sau s nsoeasc sindromul nefrotic (leziuni glomerulare)


II. Examenul sngelui:
A. Hipoproteinemie sub 6 g%, cu hiposerinemie sub 3 g%, gammaglobulinemie scazuta pn la
agammaglobulinemie
B. Hiperlipidemie 50 g%o - Hipercolestrolemie maxim 10 g %o
C. VSH crescut datorit hiposerinemiei
D. Scade valoarea complementului seric (nu n diabet i amiloidoz).
III. Modificri electrolitice:

1.
2.

Hipocalcemie fr tetanie (calciul i fosforul sunt crescute n fecale).


Iodul scade datorit pierderii urinare a proteinei ce leag tiroxina n plasm Evoluie i prognostic

Este dependent de tipul de leziune glomerular subiacent

Prognosticul este mai favorabil pentru Gn cu leziuni minime sau pentru SN secundar unor boli renale
generate de antigene ce pot fi nlturate.

Multe dintre tipuri: SN poststreptococice, SN secundar GN membranopro- liferaive pot avea prognostic
imprevizibil: perioade de remisiune ntrerupte de recderi.

Tratament:
1. Principii:

stabilirea: etiologiei (leziunilor morfologice)

aplicarea tratamentului: ct mai precoce, cu doze suficiente, sub control clinic i umoral

tratament i supraveghere prelungite


2. Regim igieno-dietetic
a. Repaus la pat pe perioada cu:

edem

tratament cu corticoizi
b. Regim dietetic: echilibrat, dar fr sare; proteine 2 g/kg corp (dac nu este I.R.); hiperglucidic; lipide in cantitate
normala.
Tratament specific sindromului nefrotic: depaseste scopul acestui curs.
PIELONEFRITA ACUT (Pn A)
Definiie
Pielonefrita acut reprezint o nefropatie interstitial de cauz infecioas, cu afectarea concomitent a bazinetului.
Poate avea un tablou clinic impresionant, asociind semnele infecioase cu cele de suferin ale aparatului
urinar. Elementul fundamental pentru diagnostic este reprezentat de evidenierea unu: numr semnificativ de
germeni n urin.
Bacteriurie semnificativ nseamn prezena a peste 105 germeni/mm3
(peste 103 germeni/ml - la brbaii simptomatici; peste 105 germeni/ml - la bolnavi asimptomatici).
Etiologie
Peste 90% dintre pielonefrite sunt generate de germenii care constituie flora microbian a colonului, pe primul loc
ca frecven fiind E.coli, apoi, n ordinea descrescnd a frecvenei: Klebsiella, Enterobacter, Proteus, bacilul piocianic
(pseudomonas aemginosa) - toi fiind germeni Gram negativi.
Patogenie
Principalul mecanism prin care bacteriile invadeaz cile urinare intrarenale i parenchimul este cel ascendent,
contracurent (se consider c explic 95% din cazurile de Pn.A.)
NOTA: Acest mecanism impune o msur profilactic simpl, dar eficient: miciunea post-coital (pentru a
beneficia de efectul de curire mecanic, prin jet urinar).
Pe locul doi ca frecven se afl calea hematogen.
Pe locul trei se afl calea limfatic.
Factorii favorizani sunt reprezentai de:
- sexul feminin; frecvena de cel puin 10 ori mai mare a Pn.A. la femei poate fi explicat prin:
uretra - cu traiect mult mai scurt dect la brbat;
vecintatea orificiului uretral de orificiul anal;
prezena mult mai frecvent a constipaiei la femei;
prezena, mai frecvent a refluxului vezico-ureteral la femei;
cantonarea microbian n zona perineal (receptori specifici) e mult mai frecvent la femei;
aderena microorganismelor la celulele epiteliului vaginal;
pH-ul secreiei vaginale, adecvat dezvoltarii germenilor;
actul sexual;
sarcina (uterul gravid comprim ureterele);
estrogenii determin staz bazineto-ureteral, favorizand refluxul urinii din vezica urinar;
Exista, de asemenea, conditii favorizante la ambele sexe:
- vrsta de peste 50 de ani;

explorarea instrumental a cilor urinare;


- prezena unor anomalii structurale/funcionale la nivelul aparatului urinar;
- deficiene imune;
- carenc proteice;
- carene vitaminice;
- diabetul zaharat;
- vezica neurologic;
- boli debilitante.
Factori favorizani renali:
- faptul c rinichii au o bogat vascularizaie (deci statistic, o bacteriemie are anse mari de a genera o gref
septic renal);
- medulara rinichiului este n mod particular expus infectrii datorit:
ncetinirii fluxului renal la nivelul medularei;
absena celulelor reticulo-histiocitare la nivelul su;
inactivarea sistemului complementului la nivelul su;
ncrctura osmolar nalt de la nivelul medularei care inhib fagocitoza i migrarea limfocitelor.
Din toate aceste cauze medulara renal este foarte expus riscului de infecie. Exprimnd n cifre aceast
susceptibilitate, s-a demonstrat experimental c o pielonefrit acut poate fi produs de injectarea a doar 10 germeni,
pe cnd pentru a avea acelai efect la nivelul corticalei a fost nevoie de injectarea a 100.000 germeni.
-

Tablou clinic
Multiple studii riguroase au demonstrat c ntre 30 i 50% dintre pielonefritele acute pot evolua asimptomatic. Din
aceast cauz este necesar o decelare activ a infeciilor urinare nalte, adic efectuarea de uroculturi repetate n cazul
apariiei uneia dintre urmtoarele:
polakiurie;
disurie;
febr/frisoane;
dureri lombare (semn de infectie urinara ianlta = afectarea rinnichilor);

modificarea aspectului urinii (tulbure, pierderea luciului, sediment


semnificativ la examinarea imediat dup emisie, modificare de culoare).
Tabloul clinic clasic asociaz:
debut brutal, cu:
- febr nalt - 39 - 40C;
- frisoane;
- dureri lombare - intense, n majoritatea cazurilor de aspect colicativ;
- eventual vrsturi, transpiraii, ameeli;
- palparea rinichilor este dureroas;
- uneori se poate palpa polul inferior al rinichilor;
- presiunea n punctul costo-muscular sau costo-vertebral produce dureri;
- manevra Giordano este intens pozitiv;
- palparea punctelor ureterale (superior i mijlociu - la palparea abdomenului anterior, cel inferior la tueu
vaginal sau rectal) poate fi dureroas;
- de regul sunt prezente modificri semnificative ale urinii, vizibile la examenul direct;
- polakiuria (att diurn ct i nocturn) este prezent cvasi-constant;
- disuria, exprimat n special ca usturimi declanate de miciune, este i ea prezent cvasi-constant, de regul
persistnd cteva zile dup vindecarea infeciei.
Diagnostic pozitiv
5
Argumentul esenial este reprezentat de o urocultur pozitiv (peste 10
germeni/ml). Pentru a nu obine rezultate fals pozitive este necesar a fi respectate cu strictee condiiile de
recoltare a urinii:
din mijlocul jetului urinar, preferabil din prima urin de diminea (este urina cea mai concentrat, fiind
prezent, deci, cea mai ridicat concentraie de germeni), dup toalet riguroas a organelor genitale externe;
se va evita atingerea orificiului recipientului de tegumente sau mucoase;
nsmnarea se va face imediat deoarece muli germeni sunt suficient c sensibili pentru a nu mai genera
colonii dac nsmnarea se realizeai la mai mult de 30 de minute dup recoltarea urinii.
NOT: Bacteriuria poate fi nesemnificativ dei pielonefrita acut este real:

dac urina este foarte diluat ca urmare a inducerii diurezei prin aport crescut de lichide sau prin
medicaie;

dac recoltarea se face la mai puin de 4 ore de la miciunea precedenta (germenii nu au suficient timp
pentru a se multiplica n vezica urinar);

dac recoltarea s-a efectuat dup administrarea unui antibiotic sau antiseptic;

dac pH-ul urinar este foarte sczut, mpiedicnd multiplicarea germenilor;

dac infecia este produs de germeni care necesit medii speciale de cultun (Pseudomonas aeruginosa, de
exemplu);

la examenul sumar de urin se evideniaz:


- numr crescut de leucocite, eventual prezen de cilindri leucocitari;
- eventuala prezen de hematii (cele colorate certific natura infecioas a prezenei lor, iar aspectul
ratatinat sediul lor nalt, aspectul lor fiind explicat de presiunea osmotic nalt de la nivelul medularei
renale)

la proba Stansfeld-Webb: leucociturie de peste 20/ml;

singura afectare (i care apare foarte precoce) a funciei renale este reprezentat de diminuarea capacitii
de concentrare a rinichilor;

Hemograma: leucocitoz cu neutrofilie;

VSH crescut;
NOT: Un prim episod de pielonefrit acut la o femeie nu presupune din raiunile deja menionate efectuarea de
investigaii suplimentare, n afara celor care s stabileasc agentul etiologic i sensibilitatea lui la antibiotice.
La brbai este necesar ca de la primul episod de PnA s se efectueze investigaiile necesare decelrii factorului
favorizant:
sub 20 de ani - cel mai frecvent o malformaie;
ntre 20 i 50 ani - cel mai frecvent: litiaza renal;
peste 50 ani - obstacole reprezentate de hipertrofia (benign sau malign) de prostat; stricturile uretrale
sau ureterale.
La femei se vor practica aceleai investigaii:
ecografie abdominal
urografie
uretero-cistoscopie
+ examen ginecologic cu examen al secreiei vaginale

n cazul repetrii Pn.a n interval de 3 luni de la primul episod.


Evoluie. Complicaii

Sub tratament medicamentos corect evoluia este rapid favorabil


Unele pot avea i evoluie auto-limitat", cu vindecare spontan, dar, de cele mai multe ori, netratat poate
determina:
Apariia
- flegmonului perinefretic
- pionefrozei (distrugere complet a parenchimului renal)
rareori - insuficien renal acut
necroza papilar - durere lombar intens cu hematurie masiv
insuficien renal cronic
oc septic

Tratament
cur de diurez: va bea suficient de multe lichide nct s aib o diurez de peste 2000 ml
Antibioterapie: direcionat de antibiogram; se vor alege antibioticele n ordinea descrescnd a sensibilitii
germenului, dar alegerea trebuie s vizeze antibioticele care: realizeaz o concentraie renal suficient, nu sunt
toxice, n special renal, nu au alte contraindicaii (referitoare la patologia asociat)
Prevenirea recurenelor:
Asigurarea unui tranzit intestinal regulat
cura de diurez
miciunea/antibioterapia post-coital
corectarea/ndeprtarea cauzelor favorizante
Dup tratamentul de atac se va lsa un interval de 3 zile n care nu se

administreaz antibiotice, dup care se repet urocultura.


Tratamentul de ntreinere (1/2 - 1/3 din doza de antibiotic n perioada de atac), doz vesperal unic, poate fi
administrat n funcie de prezena sau nu a factorilor favorizani pentru apariia recderilor/reinfeciilor timp de 1-3
luni.
In cazul unor germeni recunoscui pentru marea adaptabilitate" la antibiotice (E.coli, de exemplu) se recomand
terapia n zig-zag", cu schimbarea antibioticului la 10 zile.
PIELONEFRITA CRONIC (Pn.Cr.)
Definiie: Reprezint suma modificrilor anatomice generate de prezena ndelungat a unor ageni infecioi la
nivelul parenchimului renal i sistemului pielic.
procese inflamatorii cu celule limfo-plasmocitare: interstiiale; cronice; cu localizare major medular;
cu grad variabil de fibroz
cu distrucii interstiiale variabile, cu sau fr progresiune rapid
cu prezena de germeni i antigene i cu grad variabil de distrugere de tubi
colectori, de anse Henle, de vase i de glomerali.
Caracteristic este dispunerea n focare a leziunilor.
Tablou clinic
Este srac, cu manifestri necaracteristice
Aproximativ o treime din cazuri sunt descoperite ntmpltor:
cu ocazia unor investigaii paraclinice efectuate cu ocazia unor examinri periodice sau pentru alte
afeciuni;
cnd se instaleaz semnele de insuficien renal cronic.
n cazurile simptomatice, cele mai frecvente manifestri sunt reprezentate de:
disurie, polachiurie
dureri lombare discrete
dureri Ia nivelul abdomenului inferior
discret febr
rareori frisoane
modificri ale mirosului i aspectului uriniii
slbire, inapeten, astenie
Insuficiena renal se instaleaz i progreseaz lent, cele mai frecvente manifestri asociate fiind: anemia; coloraia
pmntie a tegumentelor (prezena urocromului); nicturia; astenie, inapeten.
Examene paraclinice

Poate fi semnificativ decelarea repetat a unui numr de germeni situat n zona incert" (ntre 103 i 105
germeni/ml) la efectuarea uroculturilor.

Examenul sumar de urin: leucociturie (fr a uita ns c e posibil ca leucocituria s lipseasc, chiar n
condiiile unei bacteriurii semnificative), prezena cilindrilor leucocitari (are o mai mare importan
diagnostic); hematuria poate fi ntlnit, dar e de regul discret.
Proteinuria e discret sau moderat (sub 2 g/24 h)

Celulele Sternheimer-Malbin au fost mult timp considerate patogno- monice pentru Pn.cr. (macroleucocite cu
granulaii cu micri browniene foarte ample); sunt de fapt nespecifice, aspectul fiind datorat presiunii
osmotice sczute a urinii.
Proba Stansfeld-Webb: numrul de leucocite e crescut (peste 20/ml)
Scderea capacitii de concentrare a urinii: este prezent constant i exist o relaie de direct
proporionalitate ntre severitatea leziunilor renale i gradul de diminuare al concentraiei urinare (densitate
urinar ntre 1005 i 1010 n cazurile severe);
Ecografie
- rinichii de dimensiuni la limita inferioar a normalului
- contur boselat
- reducerea contrastului ecogenitii parenchim/regiune pielo-caliceal
- eventuala prezen de ectazii caliceale, cel mai frecvent cu prezena de calculi (factor de ntreinere i
repetare a infeciilor).
Prognostic
a. Boal ireversibil, care reduce lent, progresiv, capacitatea funcional a rinichilor, producnd uremie (dar mai
trziu ca glomerulonefrita cronic).
Tratament
a. Tratament igieno-dietetic
Cantitatea de proteine se limiteaz doar n timpul episoadelor de acutizare (care se pot nsoi de o reducere a
funcionalitii renale).
Cur de diureza: prin realizarea unui flux urinar crescut se urmrete: utilizarea efectului su mecanic de splare si
diluarea glucozei i a altor factori nutritivi din urin;
Consumul de sare nu va fi limitat dect dac exist alte afeciuni care contraindic administrarea sa.
Acidiferea urinii - pentru optimizarea aciunii bactericide a urinii, ca i a unora dintre antibiotice (ampicilina,
meticilina, oxacilina, acidul nalidixic);
Alcalinizarea urinii pentru intensificarea aciunii unora dintre antibiotice (sulfonamide, aminoglicozide,
carbenicilin, macrolide);
Tratamentul antibiotic este orientat de antibiogram
In Pn.cr. e recomandat prelungirea tratamentului pentru 6 luni, dup tratamentul de atac se administreaz 1/2 1/3 din doz seara, nainte de culcare.
Eficacitatea tratamentului se verific periodic (1, 3, 6 eventual chiar 12 luni) bacteriologic (uroculturi).
Se trateaz/influeneaz toi factorii favorizani.

BOLI REUMATISMALE
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
Definiie: boal inflamatorie acut produs de infecia faringo-amigdalian cu streptococ betahemolitic de grup
A, ce poate afecta: cordul, articulaiile, sistemul nervos central, tegumentele, esutul subcutanat
Etiologie
Agentul etiologic este reprezentat de STREPTOCOCUL BETA-HEMOLITIC DE GRUP A (dup structura capsulei se
poate realiza o clasificare a streptococilor n grupe de la A la N). Streptococii grupului A sunt caracterizai de
posibilitatea de a sintetiza diveri produi antigenici ce pot:
hemoliza eritrocitele (streptolizina A i, S);
dizolva acidul hialuronic i fibrina din esutul conjunctiv (streptokinaza, hialuronidaza);
denatura proteinele (dezoxiribonucleaza i nicotinamidnucleotidaza);
Cel mai puternic antigen capsular este reprezentat de proteina M, care n plus este rezistent la fagocitoza produs de
polimorfonucleare.
Anticorpii produi fa de antigenele mai sus menionate pot fi utili n diagnosticarea bolii
Streptococii beta-hemilitici de grup A pot determina att nfecii cutanate, ct i faringo-amigdaliene, dar doar
acestea din urm pot genera reumatismul articular acut.

Un important argument n susinerea diagnosticului de reumatism articular acut este titrul crescut de anticorpi
fa de antigenele streptococice, pe de o parte, iar pe de alt parte de POSIBILITATEA PREVENIRII
ATACULUI REUMATISMAL (primar i secundar) prin tratamentul ANTIBIOTIC al infeciilor streptococice.
Generalizarea tratamentului cu Penicilin a faringitelor i amigdalitelor acute a dus la diminuarea semnificativ a
incidenei reumatismului articular acut.
ATENIE:

Pacienii ce au n antecedente un episod de reumatism articular acut rmne cu un RISC DE RECIDIV


superior populaiei corespondente, dar lipsit de antecedente reumatismale.

Cel mai mare risc de recidiv l au: cei care rmn purttori (la nivelul faringelui) de streptococi beta
hemolitici; Cei care au n actecedente o CARDIT REUMATISMAL
Patogenie
In ciuda necunoscutelor ce persist n mecanismul patogenic exist teorii i fapte confirmate:
I. Teoria conform creia reumatismul articular acut este o BOAL AUTOIMUN are la baz:

similitudinea (identitatea) constatat ntre unele componente ale capsulei streptococului i unele antigene
de la nivelul cordului, neuronilor, capsulei articulare (cea mai bine studiat relaie, explicnd apariia de
reacii imune ncruciate", fiind cea ntre cord i componentele capsulei streptococice);

existena i durata perioadei de laten dintre infecia streptococic i respectiv debutul atacului de
reumatism articular acut;

la nivelul leziunilor reumatismale nu au fost decelai germeni (sau fragmente ale acestora).

n faze acut, la peste 80% dintre cazuri, sunt decelai anticorpi anticardiaci.

Confirmarea (prin imunofluorescen) a prezenei depozitelor focale de Ig G i complement n cordul


celor decelai.

Decelarea, n serul bolnavilor cu coree Sydenham a unor anticorpi (Ig G) ce pot reaciona cu nucleii
CAUDALI i SUBTALAMICI.

Endocardita reumatismal este produs de anticorpii produi fa glicoproteinele streptococice i care


realizeaz nite reacii imune ncruciate" (menionate mai sus) cu componente valvulare.

Afectarea articular este realizat de anticorpi realizai similar, avnd aciune antihialuronidazic.
II. Exist de asemenea un consens referitor la existena unei PREDISPOZIII GENETICE, argumentele n favoarea
sa fiind reprezentate de: existena i frecvena recidivelor; aglomerarea familial a acestei afeciuni; incidena crescut
a anumitor tipuri HLA la bolnavii/familiile cu RAA.
Frecvena celor care fac boala (3%) este mult mai mic dect frecventa celor cu persistena infeciei streptococice
(amigdalo-faringiene)
Localizarea leziunilor inflamatorii
A. Cardiac
La nivelul endocardului valvular (cu maxim frecven la nivelul orificiului mitral, la nivelul valvelor
aortice, mai rar la nivelul celor tricuspidiene i foarte rar la nivelul valvelor pulmonare).
Urmeaz cronicizarea leziunilor inflamatorii acute: ngroarea i fibrozarea cuspidelor; fuzionarea comisurilor;
scurtarea cordajelor tendinoase;
Aceste modificri vor genera stenoze, insuficiene sau ambele (denumite boal), la nivelul orificiilor
menionate: mitral, aortic, tricuspidian, pulmonar
1. la nivelul pericardului - exsudate serofibrinoase (pericardita reumatismal) ce se poate vindeca cu persistena de
aderene ntre cele dou foie pericardice;
2. n cadrul afectrii vasculare difuze, pot fi afectate i coronarele
B. Extracardiac
1. La nivelul articular

artrita reumatismal este dominat de fenomenele exsudative secundare inflamaiei SINOVIALEI


(cartilajele articulare sunt indemne); vindecarea se face fr leziuni.
2. Sistemul nervos central: nu s-au descris leziuni caracteristice (coreea Sydenham se vindec fr sechele)
3. esutul subcutanat - n episodul acut apar noduli subcutanai care din punct de vedere anatomopatologic sunt
similari nodulilor Aschoff.
Tablou clinic
a. Dup o perioad de laten de 1-3 sptmni de la infecia STREPTOCOCIC (faringo-amigdalian) apare:
b. Debutul: brusc - dac manifestarea de debut e artrita; insidios dac manifestarea de debut e cardita.
Artrita - caracteristicile sale sunt: e mono- sau poliarticular; e migratoare
NOT: n cazurile ce apar la peste 25 de ani se remarc fixitatea prinderii articulare.

prinde articulaiile mari: genunchi, glezne, coate, radio-carpiene, succesiv i rapid.

fiecare articulaie (vezi excepiile menionate) este afectat pentru aproximativ 3-5 zile
prezint elemente inflamatorii evidente:
tumor - tumefiere, inclusiv a esuturilor periarticulare
rubor - tegumentele supraiacente sunt roii
dolor - mobilizarea articulaiilor afectate genereaz durere intens, ceea ce explic
funcio lesa
calor - articulaiile afectate i esuturile periarticulare sunt calde
rspunsul la SALICILAI este prompt favorabil, astfel c e considerat test terapeutic

Cardita: Clinic este prezent la 40-50% dintre pacieni; Efectuarea de necropsii minuioase la toi cei cu reumatism
articular acut n antecedente a dus la decelarea la 95% dintre ei a unor variate modificri ce atest prezena afectrii
cardiace
Afectarea reumatismal poate fi prezent la oricare dintre cele trei structuri cardiace dispuse concentric: endocard,
miocard, pericard
a. Endocardita - prezena sa poate fi suspicionat pe baza urmtoarelor argumente clinice: modificarea
zgomotelor cardiace (n special atenuarea lor);
apariia unor sufluri cardiace noi; modificarea suflurilor cardiace preexistente n ordinea descrescnd a frecvenei
apariiei lor:
Insuficiena mitral, caracterizat de: prezena suflului SISTOLIC; cu localizare apexian; cu iradiere n axil;
cu caractere de organicitate: cel puin gradul II; nu se modific cu poziia bolnavului
Suflul DIASTOLIC AORTIC: prezent la instalarea INSUFICIENEI AORTICE; zonele de maxim auditibilitate
sunt: n focarul aortic; n focarul Erb (aortic accesor) pe marginea stng a sternului
b. Miocardita - se manifest prin: tulburri de frecven: tahicardie sinusal i tahicardie paroxistic supraventricular;
tulburri de ritm: extrasistolie (cu origine att arial ct i ventricular), fibrilaie atrial; tulburri de conducere: cel
mai frecvent bloc AV gradul I (prelungirea intervalului PR); mult mai rar bloc AV de gradul II sau III.
Cardiomegalie relativ frecvent, cu: prezena galopului protodiastolic sau presistolic; fenomene de insuficien
cardiac; atenuarea, asurzirea zgomotelor cardiace; hipotensiune (eventual);atenuarea intensitii ocului apexian
c. Pericardita: durere precardial sua laterotoracic; prezena frecturii pericardice (cu mare labilitate: modificare
rapid a sediului, a caracterului auscultatoric, dispariie rapid); revrsat pericardic: rareori prezent, n cantitate mic,
rapid resorbabil.
a + b + c = PANCARDITA REUMATIC ACUT
Coreea Sydenham: afecteaz n special copiii; este relativ rar (afecteaz sub 10% dintre bolnavi; apare frecvent spre
sfritul evoluiei carditei, la aproximativ dou luni dup infecia streptococic.
Debutul e insidios, marcat de labilitate emoional
Este definit de: micri brute, necontrolate (involuntar), ample, lipsite de finalitate, ale membrelor, ale musculaturii
feei; aceste micri pot fi nsoite de emiterea de asemenea necontrolat, de sunete nearticulate.
Nodulii subcutanai (MEYNET)- prezeni cel mai frecvent pe suprafeele de extensie ale membrelor, ca i n zonele
expuse solicitrii mecanice: genunchi, coate, umeri, regiunea occipital.
Caracteristici:
duri; nedureroi; neadereni de planul profund; dimensiuni de la civa milimetri pn la 5 cm
Exist, de regul, concomitent cu manifestrile (mai susmenionate) carditei reumatismale.
Eritemul marginat: Este o erupie cutanat rar (suv 10% din cazuri), de aspect macular; localizat pe trunchi (marea
majoritate); coapse, fa, gambe, nedureroas, nepruriginoas, fugace, nsoete artrit, cardita sau coreea.
Caracterizeaz pacienii cu veche cardit reumatismal; este extrem de rar prezent la primul atac reumatismal.
Criterii minore - sunt nespecifice i pot fi prezente n multe condiii clinice: febra; artralgiile.
Explorri paraclinice
ntre criteriile eseniale (obligatoriu pentru diagnosticul pozitiv de RAA) se afl dovada unei infecii
streptococice recente:

Exsudat faringian care evideniaz prezena streptococilor beta-hemolitici de grup A: situaia e rareori
ntlnit datorit intervalului de laten dintre infecia amigdalo-faringian i apariia primelor manifestri de
RAA.
Dovezi indirecte: evidenierea anticorpilor: antistreptolizin O - ASLO: prezint valori crescute la peste
80% dintre bolnavi, din a doua sptmn de boal; antidezoxiribonucleaza beta; antihialuronidaza;
antistreptokinaza

Creterea valorii reactanilor de faz acut: VSH - cretere semnificativ, concordant cu creterea
fibrinogenului i cu evolutivitatea afeciunii (manifest o oarecare laten, n comparaie cu proteina C
reactiv, n definirea stadiului evolutiv al afeciunii): de regul peste 90 mm la 1 or n timpul episodului acut.
3
Leucocitoz: 12.000 - 20.000/mm
Valori crescute ale proteinei C reactiv
Valori crescute ale alfa-2-globulinei
Valori crescute ale fibrinogenului

Examinarea lichidului articular (efectuat rar n practic, doar n cazurile care nu au o evoluie tipic):
numrul polimorfonuclearelor crescut; steril; concentraie normal a mucinei

EKG

Prelungirea intervalului P-R la peste 20 sutimi de secund (bloc AV gradul I) - reversibil


Tulburri de ritm (n special extrasistole)

Diagnostic pozitiv
Criteriile stabilite iniial de DUCKETT i JONES, actualmente prelungite i reactualizate (pentru ultima dat n
1992) de Asociaia American de Cardiologie, au fost mprite n majore i minore. Cele majore, deja menionate,
sunt: cardita (oricare dintre semnele implicrii cordului), poliartrit migratorie, coree Sydenham, noduli
subcutanai, eritem marginat; cele minore:

Clinice: febr, artralgii

de laborator: valori crescute ale reactanilor de faz acut: VSH, proteina C reactiv, fibrinogenul, nr.
leucocite
evidenierea EKG a prelungirii intervalului P-R (bloc AV de gradul I)
Diagnosticul presupune prezena a dou criterii majore sau a unuia major i a unuia minor. n cazul oricreia
dintre cele dou alternative este necesar dovada prezenei -iiei infecii streptococice n antecedentele recente.
Tratament
A. Eradicarea infeciei streptococice:
1. Penicilina G 3.200.000 ui/zi (800.000 la 6 ore, timp de 10 zile) sau Moldamin 1.200.000 ui la o administrare, o
dat la 5 zile, timp de dou sptmni.
In caz de alergie la Penicilin se administreaz Eritromicin 2 g/zi, timp de 10 zile. Dup 10 zile se introduce un
program de profilazie a recurenelor pentru evitarea apariiei afectrii cardiace.
B. Tratamentul antiinflamator

Acid acetilsalicilic - la cei cu poliartrit acut - la aduli se administreaz 6-8 g/zi, timp de 14 zile, apoi 60
mg/kg/zi, timp de 6 sptmni.

Corticoterapie - reprezint terapia antiinflamatorie iniial la cei cu cardit reumatismal: Prednison 1-1,5
mg/kg corp/zi (70-100 mg).
Dac nu se obine n cteva zile ameliorarea fenomenelor inflamatorii, se trece la o doz de 120-160 mg/zi.

n carditele fulminante, cu fenomene de insuficien cardiac, se vor administra corticosteroizi i.v. timp de
2 sptmni.

Reducerea dozelor de corticosteroizi se face n trepte: cte 5 mg la 3-4 zile; concomitent cu reducerea
dozelor de corticosteroizi se asociaz Acid acetilsalicilic/Aspirin 2-4 g/zi, administrarea sa continund nc
dou sptmni dup ntreruperea administrrii corticosteroizilor.
Eficiena terapiei este urmrit prin: determinarea sptmnal a VSH-ului i proteinei C reactive; datele clinice.

Regimul alimentar va fi desodat.


Cei care prezint insuficien cardiac vor fi meninui n repaus pn la introcedarea fenomenelor. Coreea
Sydenham necesit asocierea unui tratament specific.
Evoluie i prognostic
1. Formele fr cardit se vindec n 3 luni.
2. Formele cu cardit - inflamaia acut se vindec n 5-6 luni.
3. Prognosticul depinde de intensitatea primului atac.
In primul an de la primul atac se constat cel mai mare risc de recuren.
Profilaxia RAA - att a primului atac, ct i a recderilor se realizeaz prin:
A. Profilaxia primar - tratarea tuturor infeciilor faringoamigdaliene cu 1.200.000 ui/zi de Benzatinpenicilin
B. Profilaxia secundar a recidivelor: Moldamin 1.200.000 ui la 5 zile - pentru 5 ani la tineri; pentru 2 ani la cei de
peste 25 ani.
In caz de alergie la Penicilin: Eritromicin 1 gr/zi
La cei cu valvulopatii, profilaxia secundar se va face toat viaa.

Asanarea tuturor focarelor infecioase trebuie s fie o alt component obligatorie a tratamentului complex.
POLIARTRITA REUMATOID (P.R.)
Definiie: Este o boal caracterizat printr-o inflamaie infiltrativ-proliferativ a sinovialei articulare, manifestat
clinic prin artrit afectnd mai multe articulaii, ce are o evoluie cronic. Distribuia afectrii articulare este de obicei
simetric.
Afecteaz femeile de 2-3 ori mai frecvent dect brbaii.
Etiologie: Cauza este necunoscut.Etiologia este plurifactorial: factorii de mediu (in special germeni); un genotip
susceptibil.
Fie microorganismul, fie rspunsul general de acesta e posibil s induc un rspuns mim fa de componentele
articulate, prin alterarea integritii lor i prin revelarea unor peptide antigenice. O alt posibilitate este o reacie
ncruciat" (recent au fost descrise similitudini litre produii anumitor bacterii gram negative i molecula HLA-DR).
In aceast categorie a factorilor de mediu pot intra i factori endogeni: colagenul i Ig G, mai puin incriminativ n
iniierea bolii, ct n ntreinerea sa.
Factorul reumatoid este un anticorp Ig M fa de Ig G denaturat sau fa de elemente ale sale.
Referitor la genotipul susceptibil: exist studii care arat o aglomerare familial clar a afeciunii (ca i a prezenei
factorului reumatoid).
Patogenie
Mecanismul de producere al afeciunii este nc incomplet cunoscut. Afeciunea debuteaz cu afectarea
microvascularizaiei i o cretere a numrului de celule ce delimiteaz sinoviala, ceea ce determin o sinovit
inflamator-exsudativ, ce progreseaz spre o form infiltrativ-proliferativ.
Evoluia afeciunii este progresiv; progresia se face prin:
1. Celule (localizate n special la nivelul SINOVIALEI): celule sinoviale tip A (macrofagice); celule sinoviale tip B
(secretante de acid hialuronic i glicoprodeine lubrefiante); celule ce prezint" antigenul limfocitelor T (macrofagele
i celule dendritice sinoviale); limfocite T helper; limfocite T supresoare; limfocite B; plasmocite (secret
imunoglobuline); polimorfonucleare (pot pune n libertate enzime proteolitice ce pot ajunge n cavitatea articular);
celule endoteliale - se multiplic i migreaz, formnd o reea de neo-vascularizaie
2. Sisteme biologice umorale: provin din celulele sinoviale sau din snge: sistemul complementului - poate fi activat
intraarticular; leucotrienele i prostaglandinece - derivate din acidul arahidonic; factorii coagulrii i ai fibrinolizei;
sistemul kininelor; substane intracelulare, eliberate n mediu dintr-o multitudine de celule: macrofage, celule sinoviale,
celule endoteliale. Substanele eliberate sunt: monokine, limfokine, proteinaze, imunoglobuline, factori de cretere.
Aciunea acestor celule i sisteme biologice umorale este complex, concomitent i marcat de numeroase relaii
de interdependen.
Procesele patologice se desfoar cvasi-concomitent, putnd fi ns delimitate dou regiuni principale de
desfurare:
A. n structura sinovialei (celulele acesteia reprezint suportul evoluiei cronice progresive)
B. n cavitatea articular (elementele umorale sunt responsabile de inflamaie i exsudaie).
Prin dezvoltarea exuberant a panusului, ca i prin secreia crescut de monokine produse de marofagele activate
rezult afectarea cartilajului i respectiv a osului - ubcondral, capsula articular, ligamentele i chiar tecile te
tendinoase i bursele.
Un element esenial ce favorizeaz proliferarea prezentat mai sus este absenta membranei bazale a sinovialei, care
controleaz:
proliferarea celulelor supraiacente
difuziunea produselor biologice active
difuziunea medicamentelor n spaiul articular. Tot monokinele determin i manifestri sistemice,
ca:
FEBRA
ALTERAREA STRII GENERALE.
Ulterior: fenomenele acute se sting; se formeaz ESUT FIBROS (macrofagele determin o activitate
excesiva a fibroblatilor). Rezult limitarea amplitudinii micrilor respiratorii, urmat de semiankiloz i
chiar de ankiloz (cnd se realizeaz i calcificarea)
B. n cavitatea articular principalul actor este FACTORUL REUMATOID:
secretat de plasmocite;

cel mai frecvent de tip Ig M, mult mai rar de tip Ig G sau IG A;.
este un anticorp fa de moleculele de Ig G alterate (cu structur modificat; sau cuplate cu antigene sau
agregate;
reacia factor reumatoid - molecul de Ig G (cu modificrile mai sus menionate) duce la formarea de
COMPLEXE IMUNE
prin fixarea i activitatea complementului aceste complexe devin mult mai vulnerabile la fagocitarea de:
polimorfonucleare, macrofage, sinoviocite de tip A. Acest fapt duce la scderea concentraiei complementului
n lichidul sinovial si la apariia ragocitelor (sunt polimorfonucleare ce prezint granulaii intra- celulare ca
urmare a fagocitrii complexelor imune).
Inflamaia acut are la baz:
fagocitarea complexelor imune;
interaciunea sistemului complementului cu cel al kininelor;
enzimele lizozomale a junse n mediul extracelular;
leucotrienele ce regult din liza celulelor;
prostaglandinele ce rezult din liza celulelor.

Deoarece aceste evenimente sunt datorate n mare parte


proceselor patologice de la nivelul sinovialei, iar pe de
alt parte reprezint activatori ai infiltratului celular
sinovial se poate afirma c se nate un cerc vicios imun,
care explic evoluia cronic, autontreinut a afeciunii.
Nu se cunoate nc:
factorul declanator al bolii
elementele care determin apariia perioadelor de
acutizare
atunci cnd complexele imune sunt prezente n
concentraia crescut apare vasculita care determin
apariia NODULILOR REUMATOIZI
sunt localizai:
periarticular (n special n jurul coatelor)
la nivelul seroaselor (pleur, pericard)
la nivelul parenchimului pulmonar
la nivelul miocardului
la nivelul sclerelor

Anatomie patologic
Principale leziuni: INFLAMAIE A SINOVIALEI
ARTICULAIEI DIARTROIDALE
Se consider c sinoviva are 3 faze anatomopatologice:
1. Iniial cea exsudativ
la marginea cartilajului
cu exsudare intracavitar
2. Ultrior: faza infiltrativ-proliferativ (caracterizat prin
modificarea cantitii i calitii celulelor), caracterizat de:
creterea numrului de polimorfonucleare
ulterior apariia de limfocite T helper
mai trziu: apar limfocite B, n numr crescut
distribuia celulelor se face predominant perivascular (n
special la nivelul venulei poscapilare)
3. Tardiv:
sinoviala se ngroa prin multiplicarea celulelor i
extinderea lor n suprafa
ulceraiile ce pot aprea duc la detaarea de mici
fragmente ce ajung n cavitatea articular

afectarea cartilajului apare concomitent cu inflamaia sinovial, respectiv cu panusul

la nivelul osului se produce: osteoliz chistic; osteoporoz difuz


vasculita este comun
modificrile musculare: atrofii - sunt datorate: afectrii primare a miofibrilelor; imobilizrii (prin
semiankiloz/ankiloz)
modificrile cardiace sunt reprezentate de:

pericardit

noduli reumatoizi la nivelul miocardului

rareori: infarcte prin arterita coronarian; miocardita interstiial; rareori: noduli reumatoizi la
nivelul valvelor cardiace (n special aortice)
nodulii reumatoizi pot fi prezeni i: n parenchimul pulmonar; n pleur
Tabloul clinic

Debutul este insidios la 2/3 dintre bolnavi

tipurile de manifestri care domin tabloul clinic la debut sunt: oboseal, pierdere ponderal, mialgii,
redoare matinal prelungit, poliartralgii.
Mai rar este acut, cu apariia unei poliartrite acute nsoit de: febr, adenopatii, splenomegalie.

SIMETRIA AFECTRII ARTICULARE este important pentru diagnostic

Anamnestic, se poate stabili un eventual element/eveniment declanator: stressul, expunerea la frig,


microtraumatisme repetate n zona respectiv, medicaia cu produse biologice.

Manifestri articulare - sunt urmarea proceselor patologice de la nivelul articulaiilor


Pentru concizia prezentrii vom aminti aici cteva dintre criteriile Asociaiei Americane de Reumatologie (ARA),
actualizate i simplificate n 1987:

Redoare articulat matinal cu durat de minim o or, prezent de cel puin 6 sptmni;

Tumefierea, de cel puin 6 sptmni, a cel puin 3 articulaii;

Tumefierea, de cel puin 6 sptmni, a carpului, articulaiilor metacarpofalangiene sau interfalangiene


proximale;

Tumefierea articulaiilor simetrice;

Tumefacia articular este produs: iniial de sinovita exsudativ ce duce la acumularea de lichid sinovial;
ulterior de sinovita proliferativ, cu hipertrofia sinovialei i ngroarea capsulei articulare.

Durerea: este cauzat de punerea n tensiune a capsulei articulare prin mecanismele descrise; contribuie la
limitarea iniial a micrilor.

Cldura local e cu att mai uor evideniabil cu ct articulaia examinat e de dimensiuni mai mari.
ARTRITELE au urmtoarele particulariti:

deoarece sinovila este elementul dominant al afectrii, nseamn c articulaiile cu sinoviala de cele mai
mari dimensiuni i cu solicitarea mecanic cea mai intens vor fi cel mai intens afectate: genunchi, glezn,
articulaiile radio-carpiene, oricare articulaie diatroidal
Deformarea articular este generat de: tumefacia (avnd cauzele descrise mai sus); distrugeri ale cartilajului;
distingeri osoase; eroziuni excentrice prin traciuni tendinoase nefiziologice.
1. Mna: - sunt afectate: articulaiile metacarpo-falangiene, articulaiile interfalangiene. Degetele capt un aspect
fusiform ca urmare a: distruciei osteo-cartilaginoase, laxitii articulare, modificrilor poziionale ale tendoanelor,
distruciei tendoanelor
Apar degete n form de M, n butonier" sau en coup de vent" (deviere ulnar a tuturor degetelor).
Articulaiile interfalangiene distale NU sunt prinse
2. Cot: afectarea sa este ntlnit frecven; exsudatul articular duce la limitarea extensiei
3. Umr: subiectiv, durerile sunt prezente frecvent, dar evidenierea obiectiv a afectrii poate fi fcut n stadiile
tandive ale bolii '
4. Articulaiile piciorului: sunt deseori afectate concomitent cu cele ale minii; sunt afectate mai ales articulaiile
metatarso-falangiene; determin dificultate la mers datorit durerii, deformrilor articulare i eroziunii cartilajelor.
Sunt afectate i articulaiile tarsului, cel mai frecvent: articulaia astragalo-calcanean; articulaia astragalo-scafoidian;
deseori poate fi prezent bursita retro-calcanean, tenosinovita retromaleolar intern i/sau extern.
5. Genunchi: sunt frecvent afectai (sinovit cu evoluie tipic, la nceput exsudativ, apoi proliferai v); afectarea
cartilajului i osului apar n stadiile tardive; n spaiul popliteu poate apare chistul Baker
6. Artrita coxo-femural: apare mai rar; produce deficiene ale mersului
7. Coloana vertebral: articulaiile sale sunt mai rar afectate; cel mai frecvent este afectat la nivelul segmentului
cervical, unde se pot produce: subluxaie atlanto-axoidian, artrit interapofizar C3, C4, C5, spondilolistesis
8. Artrit temporo-mandibular apare frecvent

Manifestri extraarticulare
secundare prezenei infiltratelor limfo-plasmocitare i/sau vasculitei;
sunt, de regul, prezente n cazurile mai severe, cu: titluri mai nalte de factor reumatoid, crioglobulinemie,
diminuare semnificativ a complementului seric, complexe imune circulante, factori antinucleari.
A. Tegumente: nodulii reumatoizi: situai de regul pe feele de extensie, de presiune ale membrelor; sunt fermi;
aderani la periost; pot regresa spontan. Sunt prezeni la aproximativ 1/4 din bolnavi.
elemente purpurice - secundare i ele fenomenelor vasculitice
tulburri trofice - ulceraii cutanate prin fenomene vasculitice
B. Manifestri cardiovasculare: clinic, sunt destul de rar manifeste. la necropsii seriate aud fost decelate la
aproximativ 40% dintre bolnavi (pericardita, n special)
nodulii reumatoizi prezeni
la nivelul miocardului pot determina tulburri de conducere
la nivelul valvulelor cardiace pot determina insuficiena valvular
foarte rar pot fi prezente infarcte miocardice prin fenomene de coronarit
pot exista vasculite obliterante periferice
C. Manifestri neurologice: polineuropati; prin fenomene de vasculit la nivelul vasavasorum - determinnd parestezii
i chiar areflexii; prin compresiunea secundar edemului
D. Afectarea aparatului respirator: cel mai frecvent este afectat pleura, prin prezena de noduli reumatoizi, care pot
determina i prezena exsudatului (caracterizat de o concentraie foarte sczut a glucozei)
fibroz interstiial, secundar vasculitei
asocierea prezenei nodulilor reumatoizi la nivel pulmonar i/sau pleural cu pneumoconioza poart denumirea de
sindrom Caplan.
E. Manifestri oculare: sunt foarte rare (1%); afecteaz n special femeile; irit; iridociclit; sclerit; episclerit;
extrem de rar: scleromalacia perforans
F. Sindromul FELTY - apare de obiecei n cazurile de poliartrit reumatoid cu evoluie ndelungat.
caracteristic este: asocierea splenomegaliei; asocierea neutropeniei (mult mai rar i a anemiei i/sau a
trimbocitopeniei). Se consider c citopenia diferitelor linii este secundar hipersplenismului, fenomenelor
autoimune
Splenectomia amelioreaz frecvent evoluia bolii.
Evoluia clinic asociaz frecvent: febr, oboseal, scdere ponderal.
9.

Examene paraclinice
Modificrile apar relativ tardiv n evoluia bolii
a. Modificri ale probelor sanguine
Reactanii de faz acut prezint toi valori crescute: VSH-ul - creterea valorilor este direct proporional cu
evoluia afectrii (cu o anumit laten, mai marcat la debut), astfel c este utilizat ca indicator al eficienei
terapiei; fibrinogenul crescut; proteina C reactiv - se pot face consideraii similare celor menionate n cazul
VSH-ului; alfa-2-globulinele, gamma-globulinele au si ele valori crescute.
FACTORUL REUMATOID

un titru mai mare de 1/80 reprezint un argument n favoarea diagnosticului, fiind prezent la 75-80%
dintre bolnavi
Poate fi prezent i o anemie (cel mai frecvent de tip normocitar, normocrom, dar posibil i hipocrom).

prin eliberarea insuficient a Fe din celulele sistemului reticulo- endotelial (mecanism specific bolilor
inflamatorii cronice)

pierderea de eritrocite - secundar medicaiei, iatrogen,

prin reactivarea unui ulcer

prin pierderea intestinal discret, persistent (secundar administrrii ndelungate a


antiinflamatoriilor nesteroidiene)

reacie toxic medicamentoas

posibil hemoliz autoimun

alt boal, fr legtur cu poliartrita reumatoid


Anticorpii antinucleari - sunt prezeni la 10-15% dintre bolnavi
Complementul seric: de regul valori normale

la bolnavii cu fenomene vasculitice extinse, respectiv cu manifestri extraarticulare semnificative, precum


i la cei cu titruri ridicate ale factorului reumatoid se pot ntlni valori reduse ale complementului.
b. Lichidul sinovial

opac

leucocite (50.000-60.000/mm3), n marea lor majoritate polimor- fonucleare


sunt prezente ragocite frecvente (polimorfonucleare prezentnd n citoplasm granulaii evideniabile cu
albastru de cresyl, constituite din: complexe imune constituite din Ig G, factor reumatoid i fraciuni ale
complementului;
c. Examenul radiologie Are importan diagnostic mare: Evideniaz:
1. Tumefierea prilor moi periarticulare - vizualizarea sa este important deoarece precede modificrile
cartilaginaose i osoase.
Este generat de: acumularea de lichid, proliferarea sinovial, edemul prtilor moi
2. NGUSTAREA SPAIULUI ARTICULAR - este datorat deshidratrii i distrugerii cartilajului (sub influena:
enzimelor din lichidul sinovial; panusului: eroziune direct).
3. OSTEOPOROZA
iniial SUBCONDRAL
ulterior se extinde i spre CORTICAL
este datorat: bolii n sine, imobilizrii, corticoterapiei.
4. EROZIUNEA MARGINAL: este cel mai caracteristic semn radiologie al afeciunii; se produce la locul n care
sinoviala se inser pe cartilaj.
Este datorat aciunii panusului.
Se prezint sub form de geode sau pseudochiste; dup mai muli ani de evoluie conturul osului e deteriorat
semnificativ.
5. DEFORMAREA ARTICULAR, subluxaiile i ankilozele apar tardiv n evoluia bolii: sunt prezente n special la
nivelul articulaiilor mici ale minii i piciorului, precum i la nivelul genunchiului; pot fi prezente la nivelul oricrei
articulaii diartroidale
Din punctul de vedere al precocitii modificrilor sunt de menionat:
apofiza stiloid ulnar: osteoporoz, geode
articulaiile:
metacarpofalangiene, interfalangiene proximale ale degetelor 2, 3, articulaiile
metatarsofalangiene ale degetelor 4 i 5.
Diagnostic pozitiv
In stadiile avansate e facil, datorit manifestrilor clinice i radiologice
E ns extrem de util un diagnostic precoce, ceea ce prmite instituirea ct mai precoce a terapiei, pentru a evita
apariia leziunilor tardive, ireversibile
n majoritatea cazurilor debutul este insidios, de multe ori fiind chiar ignorat de bolnav
poliartrit persistent, simetric, afectnd n principal articulaiile mici ale minilor i picioarelor (ce excepia
celor interfalangiene distale), precum i coatele sau genunchii, sugereaz diagnosticul
Asociaia American de Reumatologie (ARA) a stabilit urmtoarele criterii clinice, biologice, histologice
i/sau radiologice pentru diagnosticul poliartritei reumatoide; pentru diagnosticul de certitudine este necesar
prezena a 4 dintre urmtoarele criterii:
1. Redoare matinal cu durat de minim o or i care este prezent de cel puin 6 sptmni
2. Tumefierea a cel puin 3 articulaii, timp de cel puin 6 sptmni
3. Tumefierea pentru cel puin 6 sptmni a carpului, articulaiilor metacarpofalangiene sau interfalangiene
proximale
4. Tumefiere simetric a articulaiilor
5. Modificri radilofice ale minii tipice pentru poliartrit reumatoid (obligatoriu osteoporoz i eroziune
marginal)
6. Prezena de noduli reumatoizi
7. Evitarea prezenei factorului reiimatoid printr-o metod care d o pozitivitate de sub 5% la loturi martor.
conine

Diagnosticul complet presupune i menionarea stadiului afeciunii. ARA a propus urmtoarea stadializare, dup
criterii clinico-funcionale sau anatomice.
Clasificarea clinico-funcional
Clasa I - Capacitate funcional complet nemodificat
Clasa Il-a - Activitile zilnice, uzuale pot fi efectuate, dar cu dureri; se constat
reducerea mobilitii articulare Clasa IlI-a. Este meninut capacitatea de auto-ngrijire
Clasa IV-a Imobilizare la pat sau n scaun cu rotile; este pierdut capacitatea de auto-ngrijire.
A.

Tratament
1. Tratament general
A. ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE blocheaz ciclooxigenaza i secundar sinteza de prostaglandine i
trombozan i astfel au efect: analgetic, antiinflamator, antipiretic.
B. CORTICOTERAPIA amelioreaz simptomele. Nu influeneaz evoluia bolii (distracii cartilaj i os).
accelereaz OSTEOPOROZA PREDNISON
D. ANTIPALUDICE de SINTEZ (n suferine submedii)
Hidroxiclorochina este cel mai frecvent utilizat.
F. IMUNOSUPRESIVE
Indicaie major n cazuri cu: activitate imunologic mare, tradus prin factor reumatoid ridicat, prezena
adenopatiilor i prezena de panus abundent. Se utilizeaz: Metotrexatul se d 5-15 mg fracionat n dou prize pe zi i
numai odat pe sptmn.
2. Tratament local n afectare monoarticular sau pauciarticular.
a. intraarticular: n burse sau n teci sinoviale ale tendoanelor se evacueaz lichidulVexsudatul, se administreaz
preparat cortizonic
b. PANUS ABUNDENT - SINOVIORTEZA/Sclerozarea ei prin administrare intra-articular de moruat sau Tritiu
radioactiv, sau Aur radioactiv (sare)
Radioteraia local poate avea efect de reducere a panusului
c. Fizioterapie
SPONDILITA ANKILOZANT
Definiie: este o boal: inflamatorie, cronic, ce afecteaz predominant coloana vertebral si n care afectarea
articulaiilor sacro-iliace este constant (ceea ce explic denumirea utilizat de unii autori: sacroileita simptomatic).
Poate afecta i articulaiile periferice, cu evoluie progresiva, ce evolueaz spre fibroza ligamentar cu ankiloz.
Face parte dintre spondilartritele sero-negative (spondilos = vertebr sero-negativ = are semnificaia absenei
factorului reumatoid n serul bolnavului), fiind considerat chiar prototipul acestui tip de afeciuni.
Toate aceste afeciuni sunt caracterizate de:

afectarea frecvent a coloanei vertebrale

absena factorului reumatoid n ser (sero-negativitate)

afectarea frecvent a articulaiilor sacro-iliace

afectarea articulaiilor mari, de regul asimetric, la nivelul membrelor inferioare

afectarea tegumentelor, mucoaselor, intestinului i ochilor

frecvena mare a entezopatiilor (enteza reprezint inseria pe os a tendoanelor, ligamentelor i capsulei


articulare).
Toate prezint o agregare familial semnificativ, majoritatea cazurilor aparinnd grupului de histocompatibilitate
HLA-B27.
Etiopatogenie
Este necunoscut actualmente.
A. Factorul genetic este semnificativ.
a. Peste 95% dintre pacieni aparin grupului de histocompatibilitate HLA-B27
b. La populaiile (negri, asiatici) la care acest grup este foarte rar (1-4%) i afeciunea este foarte rar.
c. Exist studii care demonstreaz c 10-20% dintre indivizii HLA-B27 pozitivi -: in prezena anumitor factori de
mediu, fac boala.
C. Perturbarea imunitii celulare - a fost demonstrat perturbarea activitii limfocitelor T citotoxice n prezena
Klebsiellei.
D. Importana factorilor mecanici, traumatismelor.
Entezitele sunt localizate la nivelul membrelor utilizate predominant. Pe lng aciunea cronic a factorilor
mecanici exist suficiente date care susin rolul declanator al traumei fizice.
Anatomie patologic
Elementul dominant este reprezentat de entezit, iniial distructiv, apoi osifiant
- iniial se constat: hipervascularizaie i prezena infiltratului inflamator cu limfocite, plasmocite,
macrofage.
- ulterior, vindecarea inflamaiei se face cu fibroz i osificare.

Articulaia sacro-iliac (e cel mai precoce afectat) - are att caractere ale articulaiei cartilaginoase, ct
i ale articulaiei sinoviale.

Mult mai rar sunt afectate articulaiile periferice: old, umr, genunchi.

Principala int a modificrilor caracteristice spondilitei ankilozante este reprezentat de inseria


tendoanelor, ligamentelor i capsulelor pe os; osul este distrus iniial, pentru ca ulterior s fie nlocuit cu esut
conjunctiv lax,
ce conine elementele inflamatorii menionate mai sus, iar din punct de vedere radiologie se prezint ca eroziune.
Modificrile prezente la nivelul articulatiei sacro-iliace pot fi sistematizate:
- eroziuni ale cartilajului sacrat i iliac
- eroziunea osului subcondral
- n final, fibrozarea i osificarea articulaiei
La nivelul coloanei vertebrale, cele mai frecvente modificri sunt reprezentate de apariia sindesmofitelor, care
rezult din osificarea legturii dintre fibrele periferice ale inelului fibros al discului intervertebral i fibrele
profunde ale ligamentelor vertebrale. Inelul fibros al discului se inser pe marginea anterioar a corpului
vertebral, loc unde se vor produce eroziunile ce duc la pierderea concavitii normale a feei anterioare a corpului
vertebral.
Procesul inflamator este prezent i n afara articulaiilor, putnd afecta esutul uveal anterior, rdcina aortei,
lobul pulmonar superior drept, leptomeningele.

MANIFESTRI CLINICE
Debutul: poate fi de tip central, manifestat prin dureri lombo-sacrate; poate fi de tip periferic - cu afectarea articulaiilor
periferice (mai frecvent a genunchilor); poate fi de tip mixt.
In cazul debutului central:
DUREREA: are localizare lombar; are destul de frecvent iradiere bilateral, recidivant, alternant (n bascul), pn
n spaiul popliteu; apare de regul n a doua parte a nopii; se agraveaz dup repaus prelungit; se nsoete dimineaa
de redoare pronunat.
Este prezent perioade ndelungate: circa 3 luni; mult mai rar poate fi prezent i la nivel toracal, iradiind pe traiectul
nervilor intercostali cervical, ca redoare dureroas a gtului; se amelioreaz prin exerciiu fizic
Poate fi prezent de la debut talalgia, prin entezita fasciei plantare, ca i durerea calcanean, prin tendinita
achilian.
Cea mai frecvent manifestare extra-articular de debut este reprezentat de irit. Ca manifestri generale, pot fi
prezente: inapeten, subfebrilitate, scdere ponderal.
Datele examenului clinic
1. Exacerbarea durerii spontane la compresia pe articulaia sacro-iliac sau pe marginea calcaneului (n cazul
articulaiei sacro-iliace fie aezm bolnavul n decubit ventral, fie, dup aezarea sa n decubit lateral, apsm pe
creasta iliac).
2. Examinarea mobilitii coloanei vertebrale: nu trebuie uitat c redoarea matinal poate s nu mai fie prezent la o
examinare mai tardiv n timpul zilei; la debut predomin contractura antalgic secundar procesului inflamator; n
stadiile tardive limitarea marcat a sa este datorat fenomenelor de fibroz i osificare a ligamentelor prevertebrale.
Limitarea anteflexiei se msoar prin manevrele: index-sol; manevra Schber (se marcheaz spaiul dintre dou apofize
spinoase situate la 10 centimetri distan, dup care bolnavul este invitat s realizeze flexia maxim posibil a coloanei;
n mod normal, aceast manevr este urmat de creterea cu cel puin 5 centimetri a distanei dintre apofizele spinoase
anterior marcate). In cazul spondilitei ankilozante creterea acestui spaiu este de sub 4 centimetri.
Flexia lateral a coloanei este dureroas i limitat.
Evidenierea dispariiei lordozei lombare este semn de evoluie a bolii.
Diferena dintre circumferina n inspir forat, respectiv n expir forat a cutiei toracice scade sub 5
centimetri.
Afectarea mobilitii coloanei cervicale se evideniaz prin manevrele brbie-stern, respectiv occiput-perete
(ntre cele dou elemente nu se mai poate realiza atingerea).
Eventuala interesare a articulaiei coxo-femurale se nsoete de ankiloz invalidant.
Manifestri extraarticulare
1. Afectarea ocular: irita sau uveita anterioar pot fi prezente la aproximativ o treime dintre pacieni, ele putnd
precede, nsoi sau postcede manifestrile inflamatorii articulare. Evoluia este marcat de pusee recidivante, n
cazurile severe putnd duce chiar la orbire.
2. Aortita - nsoit de insuficiena aortic.
3. Apariia de tulburri de conducere, ca urmare a afectrii esutului de conducere (infiamaie urmat de fibroz).
4. Prezena fibrozei pulmonare - n special la nivelul lobului superior, putnd produce tuse i dispnee.

Rareori poate fi prezent i afectarea renal: glomerulonefrite mezangiale cu depunere de IgA; amiloidoza renal,
dup ani de evoluie a afeciunii.
6. Prezena (rareori) de subluxaii sau fracturi vertebrale, cu producerea de compresii radiculare sau medulare.
Evoluia este marcat de pusee separate de perioade de remisiune cu durat variabil, imprevizibil.
Se consider c, n formele medii, dup 20 de ani de evoluie a afeciunii, afectarea coloanei vertebrale este nsoit
de pierderea complet a mobilitii.
In stadiile avansate, aspectul este de stiff man", de marionet de lemn", frapnd rigiditatea coloanei n ntregimea sa
(transformat practic ntr-un bloc), cu cifoz dorsal i tergerea lordozei lombare, eventual cu fixarea n flexie a
genunchilor i soldurilor.
Examene paraclinice
a. Prezena sindromului inflamator: valori crescute ale VSH-ului, ale proteinei C : reactive, ale fibrinogenului. Dei
exist i unele forme blnde de boal ce pot evolua cu valori normale ale VSH-ului, se consider c acesta marcheaz
cea mai fidel evoluie: in raport cu evoluia afeciunii. n perioadele de activitate (pusee evolutive) valoarea sa este
ntre 30-50 mm/l or, iar n perioadele de remisiune revine spre normal.
b. Antigenul HLA-B27 este prezent la aproximativ 95% dintre bolnavi, fiind :eosebit de util n diagnosticul precoce
al afeciunii. Pozitivitatea sa trebuie judecat n contextul clinic: doar 20% dintre purttorii si au boala; 10% din
populaia general din Romnia face parte din acest grup de histocompatibilitate.
c. Examenul radiologic al bazinului (n incidena special pentru articulaiile sacro-iliace) i al coloanei vertebrale
este deosebit de util pentru stabilirea unui diagnostic precoce. Semnul radiologie caracteristic este sacroileita
bilateral (avnd iniial aspectul unei pseudo-lrgiri prin resorbie osoas subcondral, urmat de osteocondensare,
care evideniaz eroziunile i determin ngustarea interliniului articular).
d. Modificrile coloanei vertebrale sunt mai frecvente la nivelul ultimelor dou i respectiv primelor dou vertebre
lombare: pe radiografia de fa se evideniaz osificri de forma unor spiculi, care merg pe direcia vertical de la un
corp vertebral la altul, denumii sindesmofite i care rezult prin calcificarea poriunii periferice a inelului fibros. Pe
radiografia de profil se evideniaz rectitudinea coloanei lombare: semnul Romanus apare relativ precoce - este
aspectul ptrat al vertebrei n vederea de profil, prin lipsa concavitii obinuite a peretelui anterior.
Aspectul de coloan de bambus" rezult ca urmare a generalizrii sindesmofitelor, cu formarea de puni
intervertebrale numeroase.
Concomitent apar modificri datorate osteoporozei, ce poate fi semnificativ chiar de la nceputul afeciunii i care
cu siguran se vor agrava pe msura evoluiei afeciunii.
Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe criteriile stabilite la New York, n 1966, modificri, att clinice, ct i radiologice:

Durere lombo-sacrat, cu redoare, avnd o durat de peste 3 luni, ameliorat de micare i agravat de
repaus.

Limitarea micrii lombare n plan sagital i frontal.

Limitarea expansiunii cutiei toracice.

Prezena sacroileitei bilatexale, chiar din stadiile precoce ale bolii.

Sacroileita unilateral numai n stadiul avansat.

Prezena sindesmofitelor.
Diagnosticul este pus pe prezena oricruia dintre criteriile clinice, asociat prezenei sacroileitei.
5.

Evoluie
Este marcat de alternana unor perioade de activitate cu perioade de remisiune. In absena unui tratament eficient,
este progresiv, cu instalarea sigur, n 10-20 de ani, a unei rigiditi complete a coloanei vertebrale (exist i forme
rapid evolutive, denumite i maligne, n care acest interval este foarte mult diminuat).
Iniierea precoce a unui tratament eficient, urmat de aplicarea lui constant, cu obstinaie chiar, permite ncetinirea
marcat sau chiar oprirea evoluiei afeciunii.
Complicaiile majore ce pot aprea n cursul evoluiei sunt reprezentate de: amilodoza renal, insuficiena
respiratorie ca urmare a unei severe disfuncii ventilatorii restrictive (prin osificarea articulaiilor sterno-costale,
respectiv costo-vertebrale, la care se poate asocia cifoza accentuat a coloanei toracale).
Tratament

Tratamentul igieno-dietetic are o importan deosebit; se recomand prelungirea repausului (9-10 ore
noaptea i cteva ore n timpul zilei), n concordan cu gravitatea stadiului. Se recomand repausul pe planuri
dure, cu interzicerea utilizrii pernelor (care ar determina fixarea coloanei cervicale n poziie flectat).

Tratamentul kinetoterapic i balneofizical urmresc evitarea fixrii coloanei vertebrale n poziii


nefuncionale, iar pe de alt parte ncearc s realizeze creterea tonusului muchilor extensori.

Tratamentul medicamentos: are ca principale scopuri reducerea inflamaiei i respectiv a durerii, pentru a
permite efectuarea n bune condiii a tratamentului kinetoterapie.
LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC
Definiie: este considerat o boal cu etiologie nc insuficient precizat, caracterizat de un proces
inflamator al colagenului: cronic, difuz: afecteaz organe i sisteme diverse: pielea, rinichiul, sistemul
nervos, seroasele, ficatul, etc.
Afeciunea este caracterizat de producia de anticorpi direcionai mpotriva unor antigene nucleare,
citoplasmatice i membranare.
Denumirea afeciunii este datorat erupiei faciale (rash) care se aseamn cu eritemul malar al lupului.
Etiologie
Necunoscut actualmente. Elementul patologic esenial al afeciunii este reprezentat de aciunea anticorpilor care
reacioneaz cu antigene proprii, determinnd i ntreinnd inflamaia.
- Se consider c declanarea i ntreinerea bolii pot fi asociate cu: factori genetici; factori hormonali:
estrogenii; administrarea androgenilor are efect benefic n evoluia afeciunii; factorii de mediu: este larg
recunoscut posibilitatea ca unele medicamente s genereze manifestri lupus-like.
Exist studii clinice care asociaz declanarea i/sau ntreinerea fenomenelor autoimune specifice afeciunii cu
urmtoarea succesiune de evenimente: factori genetici, hormonali, de mediu, acionnd fiecare n parte, singuri, sau
asociai ar putea determina eliberarea de ADN i nucleoproteine; sistemul imun va produce, ca urmare, ANTICORPI
COMPLEMENTARI acestor antigene; antigenele i anticorpii genereaz complexe imune care se depun la nivelul
membranei bazale glomerulare a capilarelor, activeaz sistemul complementului, ceea ce genereaz urmtoarele
modificri:
atragerea neutrofilelor la locul depozitrii;
activarea fraciunilor C5, C6, C7;
eliberarea de enzime lizozomale;
producerea de necroze tisulare.
Aceste leziuni de tip necrotic duc la eliberarea de noi cantiti de ADN, ceea ce genereaz un cerc vicios, producnd
autontreinerea reaciei autoimune.

Patogenie
Se poate afirma, sintetiznd, c anomaliile imunologice constatate n LES au la baz, n principal, att o
hiperreactivitate a limfocitului B ct i o diminuare a limfocitelor T supresoare. Ambele tipuri de manifestri sunt
prezente att in perioadele de activitate ale bolii, ct i n cele de remisiune.

Hiperreactivitatea limfocitului B are la baz o capacitate de proliferare SPONTAN de 8-9 ori mai mare
dect la subiecii sntoi; n plus, aceast hiperreactivitate este constatat i n perioadele de remisiune ale
afeciunii.

Deprimarea funciei limfocitelor T supresoare, mai evident n perioadele de activitate ale bolii, duce la
perturbarea echilibrului dintre celulele Tlielper/T supresoare n favoarea primelor, ceea ce duce ia favorizarea
cooperrii lor cu limfocitele B, ducnd la producerea unui exces de anticorpi.

Autoanticorpii generai de aceast cooperare dintre subpopulaia de limfocite Th i cea de limfocite B


sunt, cel mai frecvent direcionai mpotriva: unor structuri antigenice nucleare; unor structuri antigenice
citoplasmatice; unor elemente figurate ale sngelui.
Aceti anticorpi aparin claselor de imunoglubuline G i M.
Anticorpii antinucleari ntlnii cu frecven maxim n lupusul eritematos sistemic sunt direcionai mpotriva:

ADN-ului dublu catenar (cei mai caracteristici);

ADN-ului monocatenar;
ARN-uilui;
nucleoproteinelor;
histonelor.
Deoarece ADN-ul nu este antigenic, apariia anticorpilor direcionai mpotriva sa se datoreaz fie unei activri
policlonale a limfocitului B, fie unei reacii ncruciate cu alte antigene (fosfolipide, polizaharide bacteriene). Prezena
lor a fost consemnat si n alte boli autoimune.
Tablou clinic
Manifestrile clinice ale bolii sunt foarte diverse, dat fiind afectarea multisistemic.
Debutul afeciunii poate fi: acut sau insidios; polimorf de la debut sau srac la debut, cu dezvoltare ulterioar, n
decursul evoluiei se poate constata: prezena aceluiai tip de manifestare (cu acutizri i respectiv cu perioade de
remisiune); prezena de multiple manifestri, simultane sau succesive.

Tabloul clinic de referin poate fi sintetizat astfel:


Femeie tnr (fr a uita c boala poate fi prezent i la brbai, care de regul fac forme severe) la care sunt
prezente urmtoarele manifestri:
- febr;
- artralgii i/sau artrite;
- erupie cutanat;
- serozit (eventual)
- nefrit;
- FEBRA este prezent foarte frecvent: este specific procesului inflamator; poate persista o perioad mai
ndelungat; rspunde prompt la dministrarea de corticosteroizi; atunci cnd reapare la un caz cu tratament
corect, eficient are semnificaia asocierii unei infecii.
Alte FENOMENE GENERALE SISTEMICE, prezente relativ constant sunt:
- astenia poate precede celelalte manifestri; este rapid ameliorat de administrarea corticosteroizilor;
- scderea ponderal, prezent relativ constant, se accentueaz n perioadele de activitate ale bolii:
MANIFESTRILE ARTICULARE I MUSCULARE
Artralgiile/artritele constituie cea mai frecvent form de manifestri a LES; pot fi prezente cu luni/ani
naintea altor manifestri clinice ale afeciunii.
Sunt de obicei persistente, cu evoluie fluctuant, asociind un grad de redoare matinal (prin proces
exsudativ); sunt perfect reversibile, fr a genera deformri i/sau ankiloze; sunt prezente cu maxim
frecven la nivelul articulaiilor interfalangiene, metacarpofalangiene, genunchilor, pumnilor.
Afectarea este de regul simetric;
Rspund i ele rapid la administrarea corticosteroizilor.

Afectarea muscular este mult mai puin frecvent i se manifest n special sub forma de mialgii sau, mult
mai rar, prin miozit. Atunci cnd este prezent, miozita se caracterizeaz prin creteri ale concentraiei
sanguine ale enzimelor rezultate prin distrucia fibrelor musculare;

MANIFESTRILE CUTANATE I MUCOASE se situeaz pe locul doi ca frecven a prezenei. Unele


dintre ele, prin specificitate, permit stabilirea precoce a diagnosticului: ERITEMUL N FLUTURE" (N
VESPERTILIO), distribuit la nivelul piramidei nazale (corpul fluturelui) i respectiv pielii acoperind apofizele
zigomatice (aripile fluturelui) este tipic i prezent n peste jumtate dintre cazuri; poate fi prezent o lung
perioad de timp; poate fi intermitent; se vindec fr urme; poate aprea spontan" sa, cel mai frecvent, dup
expunere la soare.

ERUPII ERITEMATOASE MACULO-PAPULOASE nespecifice; pot avea orice localizare; pot fi i ele
persistente; se vindec fr urme; sunt asemntoare erupiilor urticariene alergice.

LEZIUNI DISCOIDE (LUPUS DISCOID CRONIC)


Sunt prezente la aproximativ jumtate dintre bolnavi; pot antedata cu mai muli ani alte manifestri clinice ale bolii;
se prezint ca plci eritematoase, bine delimitate.
ALOPECIA - este frecvent, prezent la peste 2/3 dintre bolnavi; cel mai frecvent este circumscris, dispus n plci;
se datoreaz friabilitii firelor de pr, acestea rupndu-se n imediata vecintate a tegumentelor; datorit acestui
mecanism, bulbul pilos rmnnd viabil, prul va reaprea dup intrarea ntr-o perioad de inactivitate a bolii.
LEZIUNI DE TIP VASCULITIC: sunt expresia angeitei leucocitoclazice; apar n perioadele de activitate ale
afeciunii; au aspect variat; purpur, eritem periunghial, eritem tenar i hipotenar, livedo reticularis, mult mai rar leziuni
severe de tipul ulcerului maleolar sau gangrenei.
LEZIUNI CU SPECIFICITATE REDUS: erupii de tip urticarian, leziuni buloase, eritem multiform, edem
angioneurotic, echimoze, peteii, paniculit, o parte dintre acestea exprimnd fotosensibilitatea.
LEZIUNILE MUCOASE - sunt prezente la aproximativ jumtate dintre cazuri;
- cele mai frecvente sunt ulceraiile prezente la nivelul palatului (att moale ct i dur) sau a septului nazal (unde
pot determina perforaii);
- MANIFESTRILE PLEURO-PULMONARE - pot fi prezente ca prim manifestare a bolii; aproximativ o
treime dintre bolnavi pot prezenta un revrsat pleural; n cantitate redus sau medie; cu resorbie spontan n
cteva sptmni; cu exprimare clinic tipic: sindrom de revrsat pleural, cu caracter fugace al frecturii pleurale
i durere la instalare.
Afectarea pulmonar poate fi:
pneumonita acut lupic, manifestat prin dispnee, durere pleural, tuse, eventual spute hemoptoice.
Expresia radiologic e reprezentat de infiltrate bazale, eventual atelectazii;
pneumonita difuz interstiial, manifestat n special prin afectarea capacitii de difuziune a gazelor, cu
dispnee semnificativ. Este mult mai rar dect n alte colagenoze.

MANIFESTRILE CARDIO-VASCULARE
- Boala poate afecta toate structurile cordului: pericard, miocard, endocard, coronarele, iar n periferie poate fi
constatat prezena manifestrilor VASCULITEI.
Pericardita:
- lichidul este n cantitate redus sau medie, doar extrem de rar fiind n cantitate mare, determinnd tamponada
cardiac
- instalarea sa se manifest prin durere precordial;
- frectura pericardic este prezent, avnd caracter fugace, cu modificri rapide ale sediului sau intensitii;
- lichidul este un exsudat ce conine numeroase celule LES;
- lichidul se resoarbe de regul fr a fi urmat de apariia unei pericardite constrictive.
Miocardita
- n majoritatea cazurilor, chiar dac din punct de vedere anatomo- patologic este prezent, nu are expresie clinic;
- atunci cnd are expresie clinic, semnele pot fi: tahicardie, ritm de galop, insuficien cardiac;
Endocardita lupic (Libman-Sacks)
- are destul de rar expresie clinic: sufluri care apar n absena elementelor sugestive pentru o endocardit
bacterian;
- se prezint sub forma vegetaiilor prezente pe ambele fee ale valvelor mitral sau tricuspidian;
- este prezent la marea majoritate a bolnavilor (decelare necroptic).
Afectarea coronarian
- poate fi datorat fie procesului vasculitic fie aterosclerozei coronariene, a crei evoluie poate fi accelerat de
terapia ndelungat cu corticosteroizi;
- poate avea consecine majore: infarct miocardic acut/moarte subit de cauz cardiac, chiar la pacienii tineri.
Afectarea vascular se poate manifesta ca:
- prezena fenomenului Raynaud, ce poate precede cu muli ani apariia bolii; n foarte rare cazuri poate ajunge la
gangrene digitale; rspunde prOmpt la corticosteroizi;
- tromboflebite (uneori recurente);
- ocluzii arteriale (putnd fi prezente i la nivelul arterelor cerebrale). MANIFESTRI DIGESTIVE
- Destul de frecvent sunt prezente manifestri nespecifice: anorexie, grea, vrsturi, dureri abdominale (unii
consider c au o anumit specificitate, fiind secundare arteritei mezenterice);
- Exist i manifestri specifice, avnd o evident corelare cu fenomenele vasculitice: ulceraii prezente la nivelul
ileonului, colonului; infarcte intestinale;
- Hepatomegalia este prezent la aproximativ o treime dintre pacieni;
- Apariia modificrilor sugestive pentru o real afectare hepatic este consemnat la circa o treime dintre pacieni cu
boal activ; tipurile de afectare sunt:
hepatita cronic activ;
hepatita granulomatoas;
steatoza hepatic.
MANIFESTRI LA NIVELUL SISTEMULUI LIMFATIC
- Splenomegalia moderat este prezent la cel mult 20% dintre pacieni;
- Adenopatiile sunt prezente la aproximativ jumtate dintre pacieni;
- Este de asemenea posibil persistena unui timus de mari dimensiuni sau chiar existena unui timom.
MANIFESTRI NEURO-PSIHICE
- Neuropatia periferic, ce poate fi senzitiv sau mixt; cedeaz treptat dup nceperea corticoterapiei;
- Afectarea unor nervi cranieni: pareza facial, ptoza palpebral, nevrita optic etc.;
- Afectarea sistemului nervos central - de regul secundar fenomenelor vasculitice;
- Accese convulsive, cu aspect de grad mal, petit mal;
- Prezena unor tulburri ale funciilor de relaie: percepie, orientare, ale memoriei, ale unor funcii psihice
superioare, putnd ajunge uneori la manifestri paroxistice, sugernd un aspect de psihoz organic acut;
Toate acestea sunt secundare: fenomenelor vasculitice; prezenei complexelor imune la nivelul plexului coroid;
leziunilor produse prin anticorpi limfocitotoxici cu reacie ncruciat cu celulele neuronale. Sunt prezente la 30-50%
dintre bolnavi.
MANIFESTRILE RENALE: glomerulonefrita lupic mezangial; glomerulonefrita lupic proliferativ focal;
glomerulonefrita proliferativ difuz; glomerulonefrita lupic membranoas; glomerulonefrita lupic sclerozant.
Explorri paraclinice
Modificri hematologice
- anemie normocrom, normocitar;

la circa 10% dintre pacieni poate fi prezent o anemie hemolitic, cu test Coombs pozitiv;
- leucopenie moderat, cu limfopenie absolut n perioadele de activitate ale bolii (prezena leucocitozei are
semnificaia asocierii unei infecii);
- trombocitopenie moderat (aprox. 100.000/mmc) - este prezent la aproximativ o treime dintre pacieni; chiar
i la bolnavii care nu prezint trombocitopenie, la suprafaa trombocitelor este prezent un factor antiplachetar;
- prelungirea timpului de protrombin i a timpului parial de tromboplastin se datoreaz prezenei
anticoagulantului lupic; prezena acestuia nu determin ns modificarea valorilor timpului de sngerare,
respectiv de coagulare;
- este ns posibil apariia unor sngerri majore n cazul prezenei unor inhibitori ai unora dintre factorii
coagulrii: II, VIII, IX, XII;
- teste fals pozitive pentru lues; sunt expresia anomaliilor imune;
- VSH-ul are valori crescute, care se coreleaz cu activitatea bolii, normalizndu-se n perioadele de inactivitate
a afeciunii.
* Modificri imunologice
- n principal este vorba de prezena a variate tipuri de autoanticorpi, cea mai mare pondere clinic avnd-o
anticorpii direcionai mpotriva antigenelor nucleare. Detectarea lor constituie argumente importante n
susinerea diagnosticului pozitiv, pe de alt parte existena unei relaii de direct proporionalitate ntre
intensitatea modificrilor constatate i perioadele de activitate ale bolii conferindu-le i calitatea de markeri
ai evoluiei afeciunii.
FENOMENUL LE i CELULA LE
- celulele LE sunt de fapt polinucleare care au fagocitat corpii LE. Apariia lor se desfoar n mai multe
faze care au fost sintetizate astfel:
factorul seric (factorul Haserick sau lupic) este alctuit din anticorpi antidezoxiiibonucleoprotein;
acetia determin leziuni (n principal depolimerizarea acidului dezoxiribonucleic) ce determin, prin
dispariia reelei de cromatin, un aspect uniform al nucleului; aceast mas nuclear uniform,
omogen poart denumirea de corp LE. Apariia simultan de alterri ale citoplasmei permite ieirea
sa din celul;
odat ieit din celul, prin chemotactism, corpul LE este nconjurat de polinucleare, rezultnd
fenomenul rozetei LE;
- aa cum am menionat anterior, fagocitarea unui corp LE de un polinuclear duce la apariia celulei LE;
aceasta poate fi uor recunoscut datorit prezenei voluminoasei incluziuni (corpul LE) care se coloreaz n
roz-siclam cu hematoxilin-eozin i care se afl situat n concavitatea nucleului polinuclearului.
Pentru formarea celulelor LE este necesar prezena de anticorpi care s reacioneze au ADN-histona i cu
complementul.
- prezena celulelor LE este consemnat la peste 80% dintre pacienii n perioadele de activitate ale afeciunii;
n perioadele de remisiune numrul lor scade sau poate chiar disprea;
- prezena celulelor LE poate fi consemnat i n alte afeciuni; ca: poliartrita reumatoid (n special n
sindromul Felty), n sindromul Sjogren, n polimiozit, dermatomiozit.
IMUNITATEA CELULAR I UMORAL
- modificrile constatate sunt dominate de prezena autoanticorpilor; unii dintre acetia sunt lipsii de specificitate,
fiind direcionai mpotriva mai multor antigene nucleare i citoplasmatice, iar alii, specifici, reacioneaz cu
elementele figurate (eritrocite, leucocite, trombocite) sau cu unele esuturi (muchi, tiroid, ficat, etc.);
- prezena anticorpilor antinucleari (cei mai importani fiind cei anti-ADN dublu catenar i anti Sm) poate fi
determinat prin IMUNOFLUORESCENA INDIRECT: serul bolnavilor va fi incubat cu fragmente de ficat sau
de rinichi de obolan (aceste celule fiind bogate n nuclee); anticorpii antinucleari (AAN) din serul pacienilor va
reaciona cu aceste nuclee; incubarea ulterioar cu senil provenit de la un individ sntos (ce are
ANTIGLOBULIN rezult dup injectarea de GLOBULIN UMAN, marcat cu IZOTIOCIANAT DE
FLUORESCEIN) va duce la vizualizarea AAN. Pozitivitatea testului este consemnat atunci cnd se constat
prezena unei fluorescene strlucitoare, omogen sau ptat sau nucleolar;
- AAN detectai pot manifesta urmtoarele tipuri de specificitate fa de antigenele nucleare:
antigenele ADN dublu catenar determin apariia unei fluorescene INELARE, care certific diagnosticul;
fixarea anticorpilor anti-ADN monocatenar i anti-dezoxiribonu- cleoproteine determin apariia unei
fluorescene OMOGENE;
fixarea anticorpilor anti-antigene nucleolare i anti-ARN determin apariia unei fluorescene cu aspect
PTAT, NUCLEOLAR;
-

anticorpii anticitoplasmatici cei mai frecvent ntlnii sunt cei antiribonucleoprotein ribozomal i cei anti-ARN
monocatenar; exist de asemenea anticorpi antimitocondriali, antiantigene microsomale, antilizozomali, antiARNt, anti-SS-B i anti-SS-A;
este consemnat i prezena anticorpilor direcionai mpotriva antigenelor reprezentate de determinanii
membranelor celulare (ai hematiilor, leucocitelor, trombocitelor, lipomodulina, receptori mem- branari, Ia),
anticorpii fa de determinanii de suprafa ai limfocitelor S (supresoare) contribuie la defrenarea liniei B
(limfocitare), ducnd la producia crescut de AUTOANTICORPI);
numrul de limfocite T este sczut, n special pe seama subpopulaiei supresoare;
titrai COMPLEMENTULUI HEMOLITIC (C.H. 50), ca i a fraciunilor complementului (n special C3)
sunt sczute ca urmare a activrii i fixrii n complexele imune (ceea ce explic de ce n cazurile cu
afectare renal sunt ntlnite cele mai sczute valori);
este consemnat de asemenea o cretere a globulinelor (n principal o hipergammaglobulinemie),
concomitent cu o scdere a albuminelor (care devine excesiv n cazul asocierii sindromului nefrotic);
sunt crescute toate clasele de imunoglobuline, cele mai importante creteri fiind cele ale IgG i IgM;
factorul reumatoid este decelat la circa 15% dintre pacienii cu LES.

LUPUSUL INDUS DE MEDICAMENTE


Un semnificativ numr de medicamente este asociat cu apariia unui sindrom lupus-like; expresia acestuia poate fi
att clinic, ct i doar paraclinic, fiind consemnat prezena anticorpilor antinucleari. Marea diferen fa de LES
este din punctul de valoare al evoluiei: la marea majoritate a cazurilor semnele/simptomele se remit dup ntreruperea
administrrii medicamentului generator. Medicamentele ce l genereaz pot fi: procainamida, hidralazina (care
determin frecvent apariia de anticorpi antihistone), chinidina, metildopa, rezerpina, izoniazida, penicilina,
streptomicina, sulfonamidele, griseofulvina, tetraciclin, nitrofurantoina, fenitoina, propiltiopuracilul, metiltiouracilul,
clorpromazina, D-penicilamina, fenilbutazona, srurile de aur, allopurinolul, contraceptivele orale.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe asocierea manifestrilor clinice cu cele de serologie i respectiv cele histologice.
Pentru o eficientizare a acestuia Asociaia .American de Reumatologie a elaborat urmtoarele criterii, revizuite n
1982, actualmente unanim acceptate. Pentru formularea diagnosticului pozitiv este necesar ca, simultan sau succesiv, 4
dintre aceste 11 criterii s fie prezente.
Eritem malar - fix, plat sau reliefat pe eminenele malare, cu tendina de limitare la nivelul anului nazolabial
Rash discoid - pete eritematoase cu descuamri cheratozice aderente, uneori cicatrici atrofice n leziunile
vechi;

.Fotosensibilitate dup expunere la soare apare eritemul sus-menionat;


Ulceraii orale sau nazo-faringiene - nedureroase, observabile de medic;
Artrita neeroziv - prezent la dou sau mai multe articulaii periferice, asociind sensibilitate, tumefacie sau
prezena exsudatului;
Serozita: pleurit/pleurezie i/sau pericardit; pleurita se manifest prin durere, iar pleurezia asociaz i datele
caracteristice sindromului lichidian.
Anomalii renale: proteinurie persistent, de peste 0,5 g&24 ore sau prezena cilindrilor celulari: hematiei,
granuloi, tubulari sau mieti.
Anomalii neuropsihice: convulsii ce apar n afara aciunii unor factori medicamentoi sau metabolici (uremie,
cetoacidoz, tulburri electrolitice) ce le-ar fi putut genera; instalarea unei psihoze.
Anomalii hematologice: prezena unei anemii hemolitice sau leucopenie inferioar valorii de 4.000/mmc la 2 sau
mai multe determinri sau limfopenie inferioar valorii de 1500/mmc sau trombocitopenie inferioar valorii de
100.000/mmc, toate acestea nefiind induse de medicamente.
Anomalii imunologice:
- prezena celulelor LE + sau
- prezena anticorpilor anti-ADN nativ n titru anormal de nalt sau
- .prezena anticorpilor anti-Sm sau
- pozitivitatea (fals) testelor serologice uzuale pentru sifilis, timp de cel puin 6 luni
Prezena anticorpilor antinucleari, determinai prin imunofluorescen sau prin orice alt metod, n titru anormal
de ridicat i care nu este secundar administrrii unor medicamente dintre cele ce pot determina apariia unui
lupus iatrogen.
Este firesc a suspiciona prezena LES:
la orice femeie tnr cu:
- febr/subfebr neexplicat
- purpur
- splenomegalie
- serozit
- artrit
- erupie cutanat
- glomerulonefrita
- asocierea unui semn caracteristic cu prezena anticorpilor antinucleari
- n faa prezenei anticorpilor anti-ADN dublu catenar, care au o mare specificitate.

Tratament
Cauza fiind necunoscut, nu exist un tratament etiologic. Principalele scopuri ale tratamentului sunt reprezentate
de ameliorarea simptomatologiei i de stoparea evolutivitii afectrii organelor implicate.
Msurile generale utile n toate cazurile sunt:

Este interzis expunerea la soare i la radiaii ultraviolete.

Este indicat evitarea medicamentelor care pot induce o agravare a evoluiei.

Vor fi evitate transfuziile de snge i vaccinrile.

Informarea bolnavului asupra evoluiei afeciunii (pentru a-i permite recunoaterea precoce a unora dintre
semnele de activitate/agravare), asupra medicamentaiei administrate (mod de administrare, doze, principalele
efecte adverse).

Tratamentul medicamentos utilizeaz: antiinflamatoarele nesteroidiene; antimalaricele de sintez;


corticosteroizii; imunosupresoarele.
a. Administrarea corticosteroizilor n doze mari, asociai sau nu cu citostatice (n special ciclofosfamida, sub forma
de puls-terapie) este rezervat cazurilor caracterizate de evoluie sever, cu afectarea organelor majore; determinri
renale, hematologice, cardiovasculare, pulmonare, neurologice. Se utilizeaz: Prednison; Metilprednisolon;
Prednisolon.,
Criteriile de eficien a terapiei sunt reprezentate de: scderea/dispariia febrei; resorbia exsudatului; corectarea
anemiei; creterea complementului seric; scderea titrului de anticorpi; diminuarea proteinuriei; diminuarea/diapariia
hematuriei; ameliorarea parametrilor funcionali
Evoluie
Este marcat de alternana de puseuri evolutive i de perioade de remisiune, pe parcursul a muli ani. Reapariia
perioadelor de activitate a bolii este fie spontan, fie datorat unor factori precipitani: infecii, vaccinri, sarcin,

expunerea prelungit la soare, administrarea unora dintre medicamentele menionate la subcapitolul ,Lupus indus de
medicamente", stress-ul psihic prelungit.
Remisiunile pot aprea de asemenea spontan sau ca urmare a medicaiei.
Exist i foarte rare cazuri cu evoluie fulminant, cu deces n cteva sptmni.
Aproximativ dou treimi dintre bolnavi supravieuiesc la 5 ani (majoritatea deceselor sunt datorate afectrilor
neurologice, renale sau cardiace) de la debutul bolii; jumtate dintre acetia vor supravieui peste 10 ani.

BOLI DE SNGE
SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE
SINDROAME HEMORAGICE
Definiie: Stri patologice: nsoite de sngerri; determinate de alterarea hemostazei care este un proces complex
asigurat de sinergismul dintre: numrul i activitatea trombocitelor si integritatea morfofuncional a vaselor care se
menin ca: barier contra extravazrii, dar asigur schimbul de substane nutritive, ap, catabolii si de funcia normal
a factorilor plasmatici ai coagulrii.
Tulburarea unuia sau tuturor celor trei factori produce o DIATEZ HEMORAGIC.
Clasificare
1. Purpure sau diateze trombocitare
2. Vasculopatii (sau purpure vasculare)
3. Coagulopatii.
Hemostaza este un fenomen complex ce presupune intervenia interconectat a unor factori vasculari, intravasculari
sau extravasculari, ce are ca scop meninerea fluiditii (echilibrului coagulolitic) sngelui, printr-o secven de
mecanisme declanat ori de cte ori un vas este lezat.
Hemostaza primar se realizeaz prin intervenia:

vasului lezat - prin vasoconstricie, indus prin mecanism reflex la lezarea vasului

trombocitelor - formarea unui tromb alb, prin aderarea trombocitelor la endoteliul lezat i respectiv prin
agregarea lor; att adezivitatea ct i agregabilitatea trombocitelor (primul val) sunt fenomene consumatoare
de energie.
Al doilea val al agregrii trombocitelor, care are o intensitate mult mai mare, este declanat de tromboxanul A2, produs
de ciclooxigenaz. Rezult n final o mas amorf, care acoper cu precizie brea vasului. Aceasta reprezint funcia
hemostatic a trombocitelor. Funcia tromboplastic a lor este realizat prin intermediul unor constitueni trombocitari
(n principal factorul 3 plachetar) care intervin n coagularea sngelui.
Cea mai frecvent cauz a unui sindrom hemoragie n practica clinic este reprezentat de diminuarea numrului de
trombocite: TROMBOCITOPENIA.
De fapt, att modificrile (afectrile) cantitative ct i cele calitative ale trombocitelor pot determina sindroame
hemoragice variate ca manifestri i intensitate (de la benigne la letale).
Numrul normal al trombictelor variaz ntre 160.000 - 450.000/mm 3; durata lor medie de viaeste de 10 zile (912).
Trombocitopenia reprezint scderea numrului de trombocite sub 100.000/mm3.
A. Principalele cauze de trobocitopenie sunt 3: diminuarea producerii lor; scurtarea duratei de via a
trombocitelor; sechestrarea trombocitelor la nivelul splinei.
Incapacitatea de producie, prin:
- depresie selectiv a megakariocitelor secundar unor substane chimice, unor medicamente, unor infecii
virale
- depresie a mduvei osoase, prin:
- medicamente citotoxice
- radioterapie
- anemie aplastic
- leucemie
- sindroame mielodisplazice
- mieloscleroz
- infiltrarea mduvei hematogene: secundai carcinoamelor, limfoamelor
- mielomul multuplu
- anemie megaloblastic
- infecie HIV
Consum crescut de trombocite prin:
- mecanism imun:
- idiopatic (autoimun)
- indus de medicamente

LES

leucemie limfatic cronic i limfom

infecii: HIV, alte virusuri, malaria

tratamentul indelungat cu Heparina

Purpura post-transfuzional

Purpura neonatal

coagularea intravascular diseminat

Purpura trombotic trombocitopenic

Distribuie anormal a trombocitelor


- Hipersplenism
Prin diluie
- Transfuzie masiv de snge conservat
Trombocitopenia secundar aciunii medicamentelor sau toxinelor poate fi:
Predictibil (dependent de doz): radiaii ionizante, medicamente, etanol
Ocazional, la unii pacieni, la: Cloramfenicol. Cotrimoxazol, Fenilbutazon, D-penicillamin, benzen
prin mecanism imun (dovedit sau probabil): analgezice; antiinflamatorii; fenacetina; sruri de aur; rifampicina;
peniciline; sulfonamide; trimetoprim; sedative; anticonvulsivante; diazepam; tolbutamid; digitoxina; heparina;
chinina; chinidina
Insuficiena produciei de trombocite este cea mai comun cauz de trombo- citopenie; de regul este asociat
insuficienei de producie i a celorlalte elemente figurate.
Incapacitatea de producie poate aprea:
cu numr sczut de megacariocite: anemia aplastic, leucemii, mielo- displazii,
mieloscleroz, boli infiltrative ale mduvei hematogene, dup chimioterapie sau radioterapie
- cu numr sczut de megakariocite: anemia megaloblastic
Pentru diagnosticarea mecanismului (cauzei) generator este necesar studierea concomitent a: frotiului de
snge periferic; fragmentului recoltat prin puncie medular.
Distrugere crescut a plachetelor
Purpura trombocitopenic autoimun cronic (Boala Werlhof): este cea mai comun cauz de trombocitopenie izolat
poate fi att idiopatic, ct i asociat unor afeciuni ca:
LES
infecia HIV
leucemia limfocitar cronic
anemia hemolitic autoiinun
Patogenie
Aciunea autoanticorpilor (de obicei IgG) are ca efect ndeprtarea precoce din circulaie a trombocitelor de celulele
sistemului reticulo-histiocitar; ca urmare, durata de via a trombocitelor scade de la durata normal de 7-10 zile la
doar cteva ore. Organismul ncearc s compenseze aceast disfuncie crescut prin creterea de peste 5 ori a ritmului
de producie a trombocitelor.
Tablou clinic
Debutul este de regul insidios, cu: peteii, gingivoragii, menoragii.
Diagnostic

Numrul trombocitelor variaz ntre 10-50 x 104


Hemoglobina i numrul de leucocite sunt, de regul, normale
Pe frotiul sanguin trombocitele sunt rare, cele prezente fiind de mari dimensiuni.

Mduva osoas are un numr normal sau crescut de megacariocite.


La suprafaa trombocitelor se poate evidenia prezena de IgG sau IgM i complement.
Tratament: urmrete diminuarea distrugerii trombocitelor
Remisiunea obinut cu una din metodele prezentate mai jos are durat variabil, recderea putnd aprea la luni, ani
de zile de primul episod.
a. Corticosteroizi
b. Splenectomia - Rezervat cazurilor care nu au rspuns dup 3 sptmni la tratament cu corticosteroizi. Se
consider un rspuns adecvat la tratament obinerea unui numr de plachete de peste 30 x 1071
c. Doze mari de imunoglobuline i.v.
d. Terapie imunosupresiv (Vincristin, Vinblastin, Ciclofosfamid, Azatio- prin, Cyclosporin) - n cazul
pacienilor cu rspuns nesatisfctor la steroizi i splenectomie
e. Transfuzii cu concentrat plachetar: sunt rezervate cazurilor cu sngerri acute, masive. Trombocitopenia imun
acut
este ntlnit mai frecvent la copii
debut brutal, cu: peteii, purpur, echimoze, gingivoragii
trombocitopenia i respectiv sngerarea apar dup: o vaccinare, dupa o infecie (rubeol, varicel); purpura
poate aprea dup 5-45 de zile
n 80% din cazuri apare remisiune spontan n 1-3 luni.
Purpura post-transfuzional: apare la aproximativ 10 zile dup o transfuzie de snge
Trombocitopenia imun indus de medicamente
Mecanismul alergic st la baza multor situaii n care medicamentele sunt agenii incriminai.
Apariia de anticorpi indui de medicamente a fost decelat dup tratament cu: Chinin, Chinidin, Heparin, Acid
para-aminosalicilic, sulfonamide, Rifampicin, Digitoxin.
Afectarea trombocitelor este de tip martor inocent" (innocent bystander), ele fiind ndeprtate din circulaie de
celulele sistemului reticulo-histiocitar, datorit complexelor imune absorbite la suprafaa trombocitelor.
Dac la suprafaa lor este absorbit i complementul, cu activarea complet a ntregului sistem, liza trombocitelor poate
avea loc n circulaie.
Principalul gest terapeutic este reprezentat de oprirea medicamentului incriminat.
La cei la care apar sngerri masive poate fi administrat concentrat de trombocite. Purpura trombotic
trombocitopenic
Evoluia este sever: purpur extins; hemoliz; afectare ischemic (prin depunerea extensiv de trombi arteriolari) a
creierului, rinichilor.
Se consider c este produs de:

afectarea peretelui vascular, mediat imun

hiperagregabilitatea plachetar (s-a demonstrat c plasma acestor pacieni produce agregarea, in vitro, a
trombocitelor unor indivizi normali)
Coagularea intravasculara diseminat (CID)
Trombocitopenia este de tip consumptiv: variai factori iniiaz cascada coagulrii, ceea ce duce la formarea de
multiple microagregate, ulterior rezultnd sngerare :atorat absenei unor trombocite disponibile".
Factorii cel mai frecvent incriminai sunt reprezentai de: prezena n circulaie a bacteriilor (sau endotoxinelor),
virusurilor; ageni care afecteaz endoteliul Hipesplenismul hematologic
In mod normal, aproximativ o treime din trombocitele din circulaie se afl la nivelul microcirculaiei splenice.
Atunci cnd apare hipersplenismul, la nivelul splinei de dimensiuni crescute poate fi captat marea majoritate
(90%) a produciei de trombocite a mduvei hematogene.
Afectrile funciei plachetare
A. Congenitale
- Trombastenia Glanzmann
se manifest printr-un deficit de agregare a trombocitelor datorit unui deficit al glicoproteinelor membranare
- Sindromul Bernard-Soulier
numrul trombocitelor este sczut
sunt de dimensiuni ceva mai mari
se manifest printr-un deficit de aderenla leziunile peretelui vascular (esut conjunctiv subendotelial expus)
B. Ctigate
- Terapia cu acid acetilsalicilic

Determin funcie plachetar deficitar prin inhibarea ciclooxigenazei i respectiv cu afectarea sintezei de
tromboxan A2
NOT: Dup o unic doz efectul dureaz 7-10 zile
Investigaii necesare stabilirii tipului de cauz trombocitar a sindromului hemoragipar
Numrul trombocitelor
Examinarea biopsiei de mduv osoas - se practie pentru a determina dac nu este o deficien de producie
a trombocitelor
Testul Rumpell-Leede (testul garoului) (testul fragilitii capilare)
- Se aplic maneta tensiometrului, crescndu-se presiunea n ea la o valoare situat la jumtatea intervalului
dintre TA sstolic i diastolic; aceast presiune este meninut timp de 5 minute; n mod normal nu apar
peteii.
Dac apar, testul este pozitiv; rezultatul trebuie s consemneze numrul peteiilor (se noteaz cu un plus 0-5 peteii
i cu dou plusuri 5-10 peteii, etc.)

Timpul de sngerare: valoare normal: 2 - 4 minute; modificat (alungit) att n trombocitopenii ct i n


afectarea funcionalitii trombocitelor
- Se dezinfecteaz lobul urechii i se neap cu un ac de sering steril la 3-4 mm adncime; din 15 n 15
secunde se aplic o hrtie de filtru; se noteaz intervalul de timp la care hrtia de filtru nu se mai pteaz cu
snge.

Retracia cheagului
proba de snge pe care s-a efectuat timpul de coagulare n tub se introduce n termostat; se urmrete
retracia cheagului din or n or, timp de 3 ore.
valoarea normal: dup 3 ore serul reprezint 30-50% din volumul total al sngelui
valori crescute se ntlnesc n trombopenii severe.

COAGULOPATII
Definiie: Sunt afeciuni cu caracter hemoragipar datorate DEFICITULUI sau CONSUMULUI CRESCUT al unuia
sau mai multor factori ai coagulrii. Au fost descrise deficite congenitale ale tuturor factorilor coagulrii. Transmiterea
poate fi:

Legat de sex: cromozom X linkat, recesiv: exemplul clasic este HE- MOFILIA A - datorat deficitului
de factor VIII (globulina antihemofilic A) HEMOFILIA B - deficit de factor IX Christmas

Autosomal recesiv: afibrinogenemia, hipoprotrombinemia, hipoproconverti- nemia, deficitul de factor


XI, deficitul de factor XII.
A. HEMOFILIA A

Este cea mai frecvent afeciune ereditar a coagulrii

Motenirea este legat de sex

Aproximativ o treime din cazuri nu au antecedente hereto-colaterale (rezult probabil n urma unei mutaii
spontane).

Defectul motenit const ntr-un deficit al factorului VIII (globulina antihemofilic A); n funcie de
activitatea (% din normal) factorului de coagulare, poate avea urmtoarele manifestri clinice:
Boal sever (sub 1%); frecvente episoade hemoragice, din prima copilrie. Frecvent ankiloz cu deformarea
genunchilor i chioptri (dac sngele intraarticular nu e evacuat la timp).
Boal moderat (1-5%): sngerri post-traumatice; ocazional, episoade spontane.
Boal uoar (5-20%): sngerare post-traumatic; Sunt descoperite frecvent de stomatologi (datorit unor sngerri
prelungite, n special dup extracii)
In forma sever evoluia este marcat de apariia de: hemartrite recurente dureroase; hematoame musculare; sngerri
prelungite dup extracii dentare; hemoragii post-operatorii i post-traumatice (cu meniunea c hemoragii
amenintoare de via apar i n formele medii de boal); apariia de pseudotumori" hemofilice n: oasele lungi,
pelvis, degetele de la mini i de la picioare.
Hemofilia A_____Hemofilia B Boala von Willebrand
Tip de
Legat de sex Legat de sex
Dominant
transmitere
(incomplet)
Principalele Muchi,
Muchi,
Mucoase, plgi
sedii ale
articulaii post-articulaii, post- tiate, posthemoragiei traumatic
sautraumatic
sau traumatic sau postpost-operator post-operator
operator
Numr de
Normal
Normal
Normal
trombocite
Timp de
Normal
Normal
Prelungit
sngerare

Timp de
protrombin

Normal

Normal

Normal

Timp de
Prelungit
tromboplastin

parial
Factor VIII
Sczut

Prelungit

Prelungit sau
normal

Normal

Sczut

Factor von
Willebrand
Factor IX

Normal

Normal

Sczut

Normal

Sczut

Normal

Agregarea
plachetar
indus de
ristocetin

Normal

Normal

Afectat

Diagnostic pozitiv
Se stabilete pe: anamnez familial, sexul masculin, tinereea, hemartroze frecvente i hemoragii repetate,
prelungite i paraclinic pe deficit de factor VIII.
Cei cu factor VIII de peste 30% au valori ale testelor de coagulare aproape normale.
La cei cu fractor VIII de peste 20% testul PARIAL de tromboplastin semnificativ prelungit i testul de
GENERARE a tromboplastinei modificat (dozare factor VIII i IX, i decelare a anticorpilor antifactor VIII).
Tratament
A. Pentru leziuni MINORE (piele-mucoase): compresiuni locale; garouri; bandaje compresive; balonae gonflabile;
topic: Trombina, Venostat (venin de viper), suturi dup corectarea factorului VIII spital.
B. n HEMARTROZE: imobilizare imediat; bandaje cu leucoplast sau aparat gipsat pentru dureri; dac se impune
EVACUAREA ARTICULAIEI se va face numai dup ce se va corecta nivelul factorului VIII prin plasm, snge,
concentrat F VIII; dac se impun extracii dentare: pregtirea prin corectarea F. VIII (prin plasm-snge)
Nu se extrag mai mult de 1-3 dini pe zi. Se va evita practicarea injeciilor i.m.
Tratamentul de substituire se va face prin corectarea F. VIII, care are timp de njumtire 12 ore, deci ritm de
administrare redus. Se va administra:
plasm prospt
plasm antihemofilic liofilizat
globulina antihemofilic pur (F. VIII), (dozarea n secii de specialitate)
orientare ctre profesii fr eforturi fizice mari sau traumatisme.
Atenie la jocuri, sporturi ce pot produce traumatisme.
Fr medicamente anticoagulante.
Purtarea insignei: HEMOFILIC cu grupa sanguin este obligatorie.
Prognostic Quo ad vitam": mai favorabil dup ndeprtarea de copilrie; poate avea evoluie clinic/atenie la
puseuri; dup adolescen viaa este aproape normal.
Mortalitatea: 5% prin: complicaii cerebro-spinale; septicemie; accidente postoperatorii (hemoragii); SIDA infestare anterioar generalizrii testrii HIV. B. HEMOFILIA B (Boala CHRISTMAS, hemofilia B)
Modul de transmitere i aspectele clinice ale afeciunii sunt similare celor ale hemofiliei A.
Practic, pot fi deosebite doar prin teste specifice, cel mai ieftin fiind reprezentat de corectarea timpului de
coagulare: Testul prezumptiv pentru determinarea tipului de hemofilie. Dac timpul de coagulare se
corecteaz prin adaos de plasm normal adsorbit (conine factor VIII) = Hemofilie A. Dac timpul de
coagulare se corecteaz prin adaos de ser normal vechi (conine factor IX) = Hemofilie B.
Sunt modificate: PTT; timpul de coagulare (n cazurile severe).
Ca i n cazul hemofiliei A timpul de sngerare i timpul de protrombin sunt normale.
Tratamentul
este similar hemofiliei A ca principiu
B.
BOALA VON WILLEBRAND

Grupeaz adezivitate plachetara anormal + activitate sczut a factorului VIII


Iniial se crede c este o afeciune rar; incidena real este ns cel puin egal cu a hemofiliei A.
Defectul primar pare a fi sinteza redus de factor von Willebrand, care promoveaz adezivitatea plachetar i este
molecula-carrier pentru factorul VIII (l protejeaz de metabolizarea prematur).
Evoluia este marcat de sngerri: post-operatorii; post-traumatice; mucoase spontane: epistaxis-uri.
La homozigoi pot aprea i: hemartroze; hematoame musculare.
Modificri ale testelor paraclinice
1. Timp de sngerare prelungit
2. Nivele sczute ale activitii factorului VIII
3. Nivele sczute ale factorului von Willebrand
4. Agregarea plachetar la ristocetin - deficitar.
Tratament
Episoadele hemoragice sunt tratate cu crioprecipitat de plasm (care conine factor von Willebrand i factor VIII) sau
cu desmopresin; sngerrile de la nivelul bucal, nazal sau uterin pot fi deseori ameliorate prin administrarea de acid
epsilon-amino caproic.
AFECIUNI EREDITARE ALE ALTOR FACTORI AI
COAGULRII
Toate sunt rare
De obicei exist o bun corelare ntre simptomele pacientului i severitatea defectului coagulrii
NOT: Deficitul de factor XII nu este asociat unor sindroame hemoragipare
Deficitul de factor XI - se nsoete de simptomatologie discret
Deficitul de factor XIII - evolueaz cu tendina spre sngerri severe, testele uzuale de coagulare fiind ns
normale.
AFECIUNI DOBNDITE ALE COAGULRII
DEFICITUL DE VITAMIN K: Sursa principal de vitamin K a organismului este reprezentat de producia
microflorei intestinale, la care se asociaz aportul alimentar (n special prin legume verzi).
Deficitul de vitamin K poate fi datorat: unei diete inadecvate; obstruciei biliare/icterul colestatic; malabsorbiei
vitaminei K sprue; bolii celiace; terapiei cu antagoniti ai vitaminei K (preparate dicumarinice).
Se manifest prin scderea activitii factorilor II, VII, IX, X, precum i a proteinelor C i S; aceste proteine care se
formeaz n absena vitaminei K sunt nefuncionale.
Ca urmare Timpul de protrombin (Quick) si PTT sunt prelungite.
Corectarea apare n 6 ore dup administrarea i.v. a vitaminei K.
Testul Koller const n verificarea normalizrii timpului Quick dup administrarea timp de 3 zile consecutiv a
vitaminei K.
Este util pentru a diferenia o prelungire a timpului Quick prin deficit de vitamin K de cea datorat deficitului de
factor V (rezult prin scderea sintezei sale hepatice i reprezint un criteriu de gravitate al hepatopatiilor cronice).
E. COAGULOPATII N HEPATOPATIILE CRONICE
In hepatopatiile cronice severe pot fi prezente multiple anormaliti ale hemostazei; dac ne referim doar la afectarea
factorilor coagulrii, principalele deficite ntlnite sunt:
1. Diminuarea sintezei factorilor II, VII, IX i X secundar icterului mecanic/colestatic
2. Nivele reduse ale factorului V i fibrinogenului (n formele severe; sunt considerate criterii de gravitate ale
evoluiei hepatopatiilor cronice).
3. Nivele crescute ale activatorului plasminogenului (tot n formele severe)
4. Diminuarea activitii funcionale a fibrinogenului (disfibrinogenemii).
5. Coagularea intravascular diseminat (CID) poate fi asociat: eliberrii de tromboplastine din celulele hepatice
lezate; concentraiei reduse de antitrombin III, de protein C, de alfa-2-antiplasmin, deficitului de metabolizare
(clearance-ului sczut) al factorilor coagulrii; creterii activitii fibrinolitice.
F. COAGULAREA INTRAVASCULAR DISEMINAT (CID) Depunerea diseminat (n multiple locuri) de
fibrin, cu consum al factorilor coagulrii i trombocitelor apare ca urmare a ptrunderii/eliberrii de material
procoagulant n circulaie sau afectrii extinse a endoteliului, inducnd agregarea plachetara pe scar larg.
Cauze ale CID
D.

Infecii cu germeni Gram negativi; septicemia cu meningococi,cu clostridium Welchii; avortul septic; formele
severe de malarie; formele virale severe (purpura fulminans
b. Unele afeciuni maligne (adenocarcinoame muco-secretante, leucemia promielocitar acut)
c. ocul anafilactic; incompatibilitile transfuzionale
d. Distrucii tisulare masive: post-traumatice; post-operatorii
e. Complicaii obstetricale: embolia cu lichid amniotic; desprinderea prematur de placent; eclampsia; retenia
placentar
f. Diverse: insuficiena hepatocelular; veninuri arpe, de nevertebrate; arsuri severe; hipoxia acut; socul termic;
hipotermia sever
Pe lng consumul de factori ai coagulrii i de trombocite, respectiv pe lng depunerile importante de fbrin la
nivelul microcirculaiei, n circulaie apar mari cantiti de monomeri de fbrin ce formeaz complexe cu fibrinogenul
disponibil.

Modificri ale testelor hemostazei:


- Scderea important (trombocitopenie) a numrului de trombocite
- diminuarea concentraiei sanguine a fibrinogenului
- nivele nalte ale produilor de degradare ai fibrinogenului i fibrinei - att n snge ct i n urin
- prezena monomerilor de fibrin
- timpul de protrombin prelungit
- PTT prelungit
- Activitate redus a factorilor V i VIII

La examinarea frontiului sanguin, la muli pacieni poate fi prezent o anemie hemolitic (de tip
microangiopatic, prin lezarea eritrocitelor la nivelul vaselor mici, ca urmare a strbaterii depunerilor de
fibrin).
a.

Tratament

n principal, tratamentul cauzei generatoare, pe ct posibil

Terapia de substituie cu:


- snge proaspt
- plasm congelat
- fibrinogen
- mas trombocitar
n cazurile cu sngerri masive.
G. SUPRADOZAREA ANTICOAGULANTELOR
- Anticoagulantele orale sunt antagoniti ai vitaminei K; supradozarea lor poate genera defecte severe ale
factorilor II, VII, IX i X, rapid corectabile prin administrarea de vitamin K.
In supravegherea eficacitii tratamentului cu anticoagulante orale se utilizeaz timpul Quick, a crui valoare
trebuie s creasc de 3-3,5 ori (echivalentul unei activiti protrombinice plasmatice de circa 30%).
Dar', a nu se uita c efectul dozei administrate poate fi stabilit doar dup 24-48 de
ore.
Heparina - supradozarea sa poate determina de asemenea apariia de hemoragii severe.
Supravegherea eficacitii tratamentului se face prin determinarea timpului de coagulare (cel mai frecvent timpul
Howell); un nivel eficient alterapiei este reprezentat de valori de 2,5-3,5 ori mai mari ale sale pe parcursul celor 24 de
ore. Combaterea supradozrii se poate face rapid cu Protamin.
Sintetiznd cele prezentate, prin utilizarea a 4 teste eseniale pentru hemostaz, se sistematizeaz astfel modificrile
decelate:

Afeciune

Nr.trombocite

Timpul Quick

Hepatopatie Sczut
cronic

Prelungit

CID

Prelungit

Sczut

Anticoagul Normal
an-te
Orale
Heparin

Normal
(rareori
sczut)

PTT Timpul de
trombin

Mult
prelungit

Prelungi Normal
t
(rareori
prelungit)
Prelungi Mult prelungit
t
Prelungi Normal
t

Uor
prelungit

Prelungi Prelungit
t

LEUCEMII ACUTE (L.A.)


Definiie: sunt afeciuni caracterizate de producia mult crescut, necontrolat a leucocitelor, genernd n proporii
variate (n funcie de tip)
insuficien medular - n sensul afectrii hematoformrii pe celelalte linii de elemente figurate (anemie,
trombocitopenie, neutropenie)
creterea numrului de leucocite circulante
infiltrarea/implicarea organelor: ficat, splin, ganglioni limfatici, meninge, creier, tegumente, testicule
:
- principalul criteriu de clasificare este n:
Leucemii ACUTE: caracterizate n principal de creterea important a numarului de leucocite, cu deficit total de
maturaie. La nivelul mduvei osoase, peste 50% din populaia celular ete reprezentat de mieloblati sau limfoblati
Sunt submprite n:
1. Leucemii acute mieloide (mieloblastice) AML
2. Leucemii acute limfoblastice ALL
b. Leucemii CRONICE au fost la rndul lor mprite n:
1. Leucemia mieloid cronic CML
2. Leucemia limfatic (limfocitar) cronic CLL
3. Leucemia cu celule proase (hairy cell)
4. Leucemia prolimfocitar
5. Unele sindroame mielodisplazice
Termenii de acut sau cronic se refer de fapt la evoluia natural a bolii. Clasificarea clinic se refer la gradul de
maturitate al celulei dominante, prezent att central, la nivelul mduvei hematogene, ct i periferic, n snge.
In leucemiile acute tipul dominant este reprezentat de celulele blastice ("cel mai redus grad de maturaie).
Etiopatogenie
Ca pentru majoritatea afeciunilor maligne, etiologia este nc neclar; exist ns unii factori pentru care exist
observaii clinice care susin implicarea lor n procesul de leucemogenez:
1. Iradierea - rolul su este susinut de: Incidena evident superioar a leucemiilor la supravieuitorii bombardamentelor i la supravieuitorii trupelor americane deasupra crora s-a detonat ncrctur radioactive, n deertul
Nevada, n anii '50; frecvena de circa 3 ori mai mare la populaia ce triete n vecintatea centralelor atomo-electrice,
n comparaie cu media populaiei rii respective; frecvena crescut la: personalul din serviciile radiologice, din
perioadele de protecie insuffcient, bolnavii supui unor iradieri repetate (exe'mplu: radioterapie lombo- sacrat n
spondilita ankilozant).
2. Substane chimice: benzenul e dovedit mielotoxic i leucemogen, produsele petroliere, pesticidele, coloranii,
citostaticele: melphalan, clorambucil, ciclofosfamid
3.Virusurile - dovezi clare exist pentru HTLV-1

4.Oncogenele
5.Factorii de cretere sau receptorii transmembranari petnru factorii de cretere: proteine implicate n proliferarea
cellular
A. n mod normal, masa de celule proliferate n mduva hematopoietic, peste o anumit vitez, emite semnale
feedback de inhibiie a proliferrii i n acest fel se asigur un control permanent al echilibrului ditnre numrul de
celule tinere i mature.
B. n leucemii:
transformrile genomului celular (induse patologic) nu mai recunosc semnalele feedback
transformarea patologic a genomului este produs de ARN (care reprezint de fapt structura virusal)
AND este productor al unei enzime numit transcriptaz invers" sau ADN polimeraz ARN dependent
Aceast transcriptaz invers este leucemogen deoarece genomul transformat face ca celula leucemic s
prolifereze ntr-o clon malign
uneori gazda are reacie de aprare competent i distruge clona leucemic
alteori celulele clonale leucemice deregleaz hematopoieza modificnd ciclul celular i producnd elemente
cu durat de via crescut i acumulare de celule maligne. Majoritatea celulelor maligne se gsesc n repaus
mitotic, motiv pentru care au via lung.
Consecinele sanguine ale proliferrii necontrolate n mduv, n principiu sunt:
1. defect de difereniere cu presiunea celulelor tinere;
2. inhibiia corelrii dezvoltrii seriilor hematopoietice;
3. descrcarea elementelor anormale i normale n sngele periferic sau prin infiltrarea altor organe.
Principii de orientare diagnostic:
1. Evidenierea tipului de celule afectate: Leucemii induse prin seria mieloid sau granulocitar; Leucemii induse
prin seria limfoid.
2. Descrcarea cellular periferic determinat de tulburarea central medular poate fi fcut n moduri
fundamental diferite, astfel:
3
a. formele leucemice ajung la peste 300 000 leucocite pe mm de snge;
b. formele subleucemice au valori periferice relativ moderate;
3
c. formele aleucemice au valori maxime normale (7 000/mm snge).
3. Stabilirea gradului de maturaie arat pentru:
A. Leucemii acute: hiperdiviziunea celulelor tinere i, ca o consecin, blocarea maturaiei celorlalte serii.
B. Leucemii cronice n care sunt afectate toate vrstele celulelor, dar cu predominana: mielocite n leucemia
mieloid; limfocite adulte mici i medii n leucemiile cronice limfoide
C. Evoluia este lung, cu afectare tardiv a celorlalte serii.
Frecvena
Leucemiile reprezint 5% din totalitatea formelor de cancer.
Simptomatologie
1. Sindrom infecios:
febra 70% (caracter hipertoxic, alterare grav a strii generale)
poate aprea n plin sntate (prin procesul malign sau prin infecii: frecvent ale cavitii bucale, angine
ulceronecrotice, amigdalit acut supurat, ulceraii supuraive, candidoze).
2. Sindromul hemoragic:
n 70% modalitate de debut
constant n toate cazurile cu evoluie complet. Sunt prezente:
hemoragii cutanate
hemroagii gingivale
epistaxis grav, rebel la tratament
hemoragii viscerale: hemoptizii, melene, metroragii, hemartroze. Foarte grave sunt hemoragiile meningocerebrale).
3. Sindromul anemic: (83%):
De la nceput n majoritatea cazurilor
Debut lent progresiv
Ajung sub 1,5 milioane cu Hb 4-5 g%.
Simptome de localizare
a. proliferarea i infiltraia. Dei exist o difereniere mieloblastic, metaplazia este DIFUZ n toate esuturile
mielo- i limfo-poietice. Deci proliferare i infiltrare malign generalizat, mai intens, mai rapid extins.

Diferenierea leucemiei acute mieloblastice de cea limfoblastic este posibil numai la nceput, cnd:
A. Cea mieloblastic poate ncepe numai cu proliferarea medular, asociat cu dureri n oase plate i chiar lungi,
lipsind hiperplazia hepatosplenic i limfatic.
B. Cea limfoblastic - de la nceput are hiperplazie (moderat) n ganglioni i isociaz splenomegalie variabil
(80% la copil; 20% la adult).
Complicaii particulare date de localizare prin proliferri maligne multifocale: comune tuturor formelor citologice:
Determinri meningo-cerebrale (20%) (frecvent concomitent cu cele oculare),
Determinri osoase (~ 75%)
Determinri gastrointestinale
Determinri musculare
Determinri renale
rar: miocard, pulmon, endocrin, testicular. Examene paraclinice
1. Examenul sngelui periferic
n formele leucemice este edificator pentru diagnostic
nu este caracteristic n formele aleucemice
FORMELE LEUCEMICE :Numrul de leucocite este moderat crescut: 10-50.000/mm3
(peste 50% din cazuri); rareori poate ajunge pn la 200.000 mm3.
FORME ALEUCEMICE: Foarte rar, la prima examinare a frontiului de snge periferic, se poate s nu se observe
nici o celul blastic; acestea sunt denumite forme aleucemice
3
10-15% din cazuri pot evolua cu leucopenie sever: 2000/mm .
3
O treime din cazuri pot evolua, n primele stadii ale bolii, cu numr normal de leucocite: 4.000-10.000/mm .
Anemia normocrom normocitar
Trombocitopenia - sunt comune
n funcie de tipul de leucemie (conform clasificrii grupului FAB) pot fi prezente: promielocite, mielocite,
neutrofile agranulate, celule mielo- monocitare, eritroblati
Formula leucocitar caracteristic n leucemii acute mieloblastice:
1. Blatii leucemici predomin i au modificri patologice morfologice pentru care sunt numite paramieloblati.
Morfologic se caracterizeaz prin:
nucleu mare, cu necleoli;
citoplasm bazofil fr granulaii sau rare i inegal rspndite;
celule blastice mai mari ca blatii sanguini normali sau mai mici n formele microblastice
(micromieloblastice)
2. Lipsesc complet alte celule tinere ca form de trecere spre celule adulte. Absena formelor tinere intermediare
poart numele de hiatus leucemic, fcndu-se trecerea direct la granulocite neutrofile mature.
Celule blastice foarte tinere se gsesc la polul opus al hiatusului leucemic n perioada de hiperplazie, cnd pot
ajunge la 90-95%.
Aceste celule blastice foarte tinere au: corpi AUER, care sunt bastonae intracelulare dispuse n cytoplasm i
azurofilie; nucleoli relativ mari, bine delimitai, n numr de cel puin doi.
b.

Uneori (destul de frecvent) numrul leucocitelor periferice este sub 2 000/mm3, dar i cu celule adulte puine, dar si
cu celule adulte putine. In aceast situaie, diagnosticul devine dificil pretnd la confuzia cu pancitopenia din aplazia
medular.
B. Forma limfoblastic
a. prolifereaz cel mai frecvent la copil
b. se disting limfoblatii: celule rotunde; citoplasma: intens bazofil, redus cantitativ, fr granulaii. Lipsesc
corpii Auer; nucleu: mare, cu granule dense pe baz de cromatin, cu un nucleu fr nucleoli (cu unul singur).
2. Studiul mduvei osoase
Mduva este de tip hipercelular, cu o marcat proliferare a blatilor leucemici: peste 50-75% din totalul de celule.
n ALL nu se deceleaz practic dect limfoblati i limfocite.
A. Leucemii acute tipice: metaplazie blastic monomorf (mieloblastic sau limfoblastic):
a. 65-95% sau aproape total n forme terminale;
B. Leucemii acute atipice. Au n mod caracteristic puncie medular alb" i n periferie leucopenie. n aceast
situaie este necesar biopsia medular pentru a putea face diagnosticul diferenial cu aplazia medular i cu
mieloscleroz.
Tratament
a.
Chimioterapia citostatic:

efecte asupra sintezei acizilor nucleici;

efecte asupra factorilor enzimatici;

azi medicamente care acioneaz i pe celule n repaus mitotic (citostaticele clasice acionau pe
secvenele kariokinezei)
In secii specializate se alege momentul introducerii terapiei, drogul specific i combinaia multidrog.
Obiectiv: maxim tumoricid minim alterare celule normale.
b. Imunoterapie: ideea c linia cellular malign are populaie antigenic strin
c. Tratamentul complicaiilor se adapteaz la fiecare caz n parte.
ANEMII POSTHEMORAGICE
DefiniieAnemia este definit ca scderea concentraiei hemoglobinei (Hb) sub valorile normal (corspondente
sexului, vrstei, ariei geografice).
Principalele mecanisme de producere ale unei anemii sunt reprezentate de:
A. Pierderea de snge prin hemoragie acut sau cronic.
B. Producie insuficient de eritrocite prin:
deficit de constitueni: fier i/sau proteine
funcie deficitar a mduvei hematogene
C. Distrucie crescut - hemoliz de cauze variate
Clasificare
Anemiile pot fi clasificate dup variate criterii:
a. Clinic - uoar Hb - 8-11 g%; medie Hb - 6-8 g%; sever Hb - 2-6 g%
b. Morfologic (bazat pe examinarea frontiului de snge periferic).
Dup dimensiuni: 1. normocitar; microcitar; macrocitar
Dup coloraie 1. normocrom; 2. hipocrom
Anomalii de form: anizocitoz; poikilocitoz; hematii n int"; sferocite; ovalocite
a. Clasificare eritrokinetic - pe baza eficienei eritropoezei (numrul de reticulocite reprezint un indicator
fiabil): anemii regeneraive; anemii aregenerative
b. Clasificare etiopatogenic - este de fapt clasificarea operaional, deoarece ea : r.enteaz tratamentul.
A. ANEMIA POST HEMORAGIC ACUT Repezint anemia ce apare dup o pierdere brusc de snge, n
funcie de importana hemoragiei Simptomatologia este variat:
Pierederea unei cantiti de 500 ml n decurs de cteva minute nu are expresie clinic:
presiunea venoas central poate diminua discret
TA i alura ventricular (AV) se menin nemodificate
Pierderea brusc a unei cantiti de 750 ml determin:
Scdere semnificativ a presiunii venoase
Scdere a TA
centrale

^ Scderea debitului cardiac - suffcient pentru a

Ulterior are loc o mobilizare a elementelor


determina
figurate din depozite":
Vasoconstricie periferic
primele vor crete trombocitele (pot ajunge la
Pierderea brusc a 1-2 litri de snge determin
valori foarte mari, pn la 1 milion/ml)
modificri cardio-circulatorii importante, cu un
la scurt interval vor crete leucocitele (de
tablou clinic proteiform, impresionant:
asemenea la valori anormale, pn la
paliditate impresionant (ca ceara") a
20.000/ml)
tegumentelor,
la
care
concur
i

Dupa 24-48 ore ncep (n cazul unei


vasoconstricia
reactiviti normale a mduvei hematogene) s
hipoxia cerebral se manifest prin: vertij,
creasc reticulocitele, nivelul maxim (de cca.
nceoarea privirii, astenie sever instaalat
50% n anemiile severe) fiind atins la 7-10 zile
brusc, lipotimie, obnubilare, scotoame (puncte
de la producerea hemoragiei.
ntunecate h cmpul vizual, ca nite mute Datorit stimulrii maximale a eritropoiezei se pot
miodezopsie myodes asemntor unor evidenia: anizocitoz i poikilocitoz, policromatofilie.
mute; opsio - vedere), cefalee, senzaie de

Anemia post hemoragic este ntotdeauna


cap plutitor".
normocrom i normocitar. Reinem c
sindrom hiperkinetic, asociaz:
hematocritul se normalizeaz n 5-6 sptmni
- tahicardie
(hemodiluia prin atragerea lichidului interstiial
- apariia unor sufluri cardiace funcionale
pentru refacerea volemiei are drept consecin i
- puls sltre", amplu.
scderea concentraiei de proteine din plasm)
- polipnee

In mduva hematoformatoare se constat


- dac tahicardia persist pot aprea:
hiperplazia intens a seriei roii, manifestat prin
- crize de angor
prezena eritroblatilor tineri n cantiate mare,
- fenomene de insuficien cardiac
concomitent
proucndu-se
i
activarea
congestiv (la vrstnici)
granulocitopoezei i megacariocitopoezei.
hipotensiune

n cazurile n care sngele a fost pierdut n


extremiti reci i umede
cavitile seroase sau organizat n hematoame, n
transpiraii reci
timp se produce resorbia lui, i, ca urmare, are
anemia sever poate determina, n caz c nu e
loc creterea bilirubinei neconjugate (rezultat
corectat suficient de rapid, prin hipotensiunea
prin desfacerea ciclului tetrapirolic al hemului,
pe care o determin, fenomene de insuficien
cu eliminarea fierului) care rspunde de apariia
renal acut (rapid reversibile), discret
icterului sau subicterului.
proteinurie.
Forme clinice
Intensitatea fenomenelor menionate este influenat nu

anemie posthemoragic cu oc hemoragie


doar de intensitatea anemiei (n sensul cantitii de snge

anemie posthemoragic medie


pierdut), ci i de:

anemie posthemoragic uoar


- rapiditatea instalrii

anemie
posthemoragic
hipocrom
- instalarea
brutal
se
asociaz
cu
hemoragia a survenit pe o caren de fier
simptomatologie mai zgomotoas.
anterioar
- vrsta: asocierea fenomenelor aterosclerotice
Prognostic i evoluie
reduce posibilitatea de adaptare, astfel c

Depind att de cauza producerii ct i de


vrstnicii support mult mai greu anemia
amploarea i viteza de isntalare.
Pierderea a peste 33% din volumul de snge

Prin echilibrarea rapid i correct att


circulant poate produce oc hemoragie cu
prognosticul ct i evoluia sunt favorabile.
colaps i pierderea contienei.
Tratament
Examene paraclinice
Transfuziile de snge izogrup, izo-Rh sau n
Iniial anemia nu poate fi evideniat deoarece surgene, cnd nu avem cele menionate, snge de
au pierdut att hematii ct i plasm, n raportul
grup O - sunt rezervate cazurilor severe, cu
normal.
- oc hemoragie

Deoarece, din raiuni de meninere a


- hipotensiune
perfuziei tisulare, primul care se reface (n 36-72
- anemie sever (Hb sub 6 g%)
de ore) este volumul circulant, pe seama creterii
Tratamentul cauzei sngerrii
procentului e plasm, dup intervalul menionat
n formele moderate, pentru asigurarea unei
poate fi evideniat o anemie diluional", cu
refaceri optime se va asigura necesarul de fier i
eritrocite de aspect normal.
proteine

B. ANEMIA POSTHEMORAGIC CRONIC


Este generat de pierderi repetate, de multe ori de mic
amploare, chiar oculte" care determin instalarea, de
multe ori insidious, a unei anemii (care poate rmne
asimptomatic, chiar dac este semnificativ, datorit
lentoarei installrii). Etiologie
Pierderile cronice de snge pot avea urmtoarele
sedii (robinetul deschis"):
- Sediu eso-gastro-intestinal:
- hernia hiatal
- ulcerul gastric (mai frecvent) sau
duodenul
- administrarea de acid acetil salicilic
- administrarea de antiinflamatorii
nesteroidiene
- carcinomul
gastric
cecului
colo-rectal
- varice esofagiene
- diverticuli esofagieni
- diverticuli colonici
- diverticuli duodenali
- rectocolita ulcero-hemoragic
- hemoroizi
- fisuri anale
- telangiectaziile ereditare (boala RenduOsler)
- Meno-metroragii
- Rareori
- hematurie repetat
- hemoglobiuria paroxistic
- pierderi auto-produse (de regul la
personal medical sau paramedical cu
probleme psihiatrice).
Patogenie
Un litru de snge integral conine 0,5 g de fier; dei
absorbia duodenal a fierului alimentar crete pn la
nivelul maxim nc din stadiile precoce, instalarea unei
balane negative a fierului este usual n pierderile cronice
de snge.
Deoarece direcia principal pe care se concentreaz
efortul compensator al organismului este reprezentat de
meninerea unui numr normal de eritrocite, succesiunea
fenomenelor (n sensul installrii deficitului de fier:
- iniial se reduc depozitele tisulare de fier i
crete absorbia fierului alimentar
- ulterior, acestea sunt absente i diminu fierul
plasmatic; apar: friabilitatea fanerelor (unghii,
pr); oboseal cronic
- dup reducerea semnificativ a fierului
plasmatic se intaleaz anemia feripriv uoar:
apar, iniial doar la unele eritrocite)
hipocromia
microcitoza
Indicii eritrocitari nu sunt iniial afectai.

In formele de anemie moderat i sever toate


eritrocitele sunt
hipocrome
microcitare
(VEM - volumul eritrocitar mediu - e sczut
CHEM - concentraia hemoglobinic
eritrocitar medie - e sczut)
Simptomatologia
Similar celei descrise la anemia posthemoragic
acut, cu meniunea c datorit lentorii installrii anemiei
tabloul clinic este mult atenuat, fenomenele cel mai
frecvent ntlnite fiind reprezentate de:

oboseal cronic

paloare

frabilitatea fanerelor, unghii plate sau chiar n


linguri" (coilonichie)

tulburri trofice ale mucoaselor


- disfagia (S.Plummer - Vinson)
- stomatit angular (ulceraii i ragade)
- atrofia papilelor linguale
- ozena (atrofia mucoasei nazale cu cruste fetide
i miros fetid resimit i de bolnav pn la
dispariia complet a simului mirosului)
- hipo-, a- sau disgeuzia (diminuarea, dispariia
sau pervertirea gustului)

n cazurile severe poate fi present


splenomegalia (secundar activrii
hematopoiezei extramedulare).
Examene paraclinice

Hemograma evideniaz
valorile sczute ale Hb i Ht
eritrocitele sunt hipocrome, de mici
dimensiuni (este o anemie micxocitar)
n stadiile iniiale pot fi prezente - anizocitoza
poikilocitoza
o parte dintre eritrocite pot avea:
aspect n int"
aspect de inel" (anulocite)
Eventuala puncie medular (care nu este necesar
uzual) evideniaz o reacie hiperplazic.
Sideremia este sczut
Capacitatea de legare a fierului este crescut
Saturaia transferinei este sczut
-

Tratament
Elementul esenial este reprezentat de nchiderea
robinetului" - decelarea cauzei sngerrii i
tratarea/ndeprtarea sa
Ulterior se asigur aportul necesar de fier i
proteine, respectnd urmtoarele:
atunci cnd situaia clinic o permite este
preferat administrarea oral a fierului (100-200
mg Fe elemental/zi)
la 7 zile de la nceperea administrrii fierului
se testeaz apariia crizei reticulocitare", ca

dovad a bunei capaciti reactive a mduvei


hematogene
tratamentul se continu i dup normalizarea
valorilor hemoglobinei, avnd o durat medie de
3 luni, deoarece trebuie refcute i depozitele
tisulare de Fe.
pentru ameliorarea absorbiei fierului
administrat oral se va administra concomitent
vitamin C
NOT:
Ceaiul i substanele alcaline (coninute de antiacide,
de exemplu), precum i fosfaii i fitaii (spanacul
care conine fier - gtite cu lapte, nu va asigura un
aport suplimentar de fier alimentar) diminu
absorbia fierului administrat oral.
Cnd
anemia a fost sever, pe parcursul
tratamentului pot aprea eritrocite macrocitare (prin
epuizarea depozitelor de acid folie); suplimentarea
tratamentului cu acid folie (1 cp/zi este
suficient) normalizeaz frotiul periferic
Apariia de epigastralgii la un preparat (sulfat
feros sau glutamat) impune schimbarea acestuia
(succinat, fumarat) deoarece administrarea
antiacidelor scade semnificativ absorbia
fierului.
Preparatele injectabile de fier e preferabil a fi
evitate (pot da reacii anafilactice).