UNIVERSIDAD LATINA DE COSTA RICA

2014
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Marcello Pastora M.
N F A S I S O D O N T O P E D I A T R A
1

Tabla de contenido
OBJETIVOS ......................................................................................................... 4
Objetivos Generales: ..................................................................................... 4
Objetivos Especficos: .................................................................................... 4
INTRODUCCIN
DISCRASIAS SANGUNEAS .......................................................................................... 5
CAPTULO I: HEMATOPOYESIS ......................................................................... 7
Fases de la actividad hematopoytica .............................................................. 8
Actividad reproductiva del tejido hemopoytico ................................................ 9
Eritropoyesis ................................................................................................... 12
Regulacin de la eritropoyesis ........................................................................ 14
Leucopoyesis .................................................................................................. 15
Granulocitopoyesis .......................................................................................... 15
Linfocitopoyesis ............................................................................................... 17
Monocitopoyesis ............................................................................................. 17
Regulacin de la leucopoyesis ........................................................................ 17
Plaquetopoyesis .............................................................................................. 19
CAPTULO II: SANGRE ..................................................................................... 21
Funciones de la sangre: .................................................................................. 21
Composicin general de la sangre: ................................................................. 21
Grupos sanguneos ...................................................................................... 30
CAPTULO III: HEMOSTASIA Y COAGULACIN ........................................... 32
Cascada de coagulacin ................................................................................. 38
CAPTULO IV: ENFERMEDADES RELACIONADAS A CLULAS SANGUNEAS
...................................................................................................................................... 39
2

Leucemia ......................................................................................................... 40
Tipos de leucemia infantil:............................................................................ 40
Riesgo de leucemia infantil: ......................................................................... 41
Los sntomas de la leucemia: ....................................................................... 42
Diagnstico de la Leucemia: ........................................................................ 43
Valores normales de leucocitos en sangre: ................................................. 44
Tratamiento de la leucemia: ......................................................................... 44
Leucemia Aguda: ......................................................................................... 46
Leucemia crnica: ........................................................................................ 47
Manejo en la clnica y manifestaciones orales ............................................. 49
Agranulocitosis ................................................................................................ 50
ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS ERITROCITOS: .......................... 51
Policitemia .................................................................................................... 51
Anemia ............................................................................................................ 53
Anemia por deficiencia de hierro (Ferropnica): .......................................... 53
Anemia perniciosa o Anemia de Addison:.................................................... 54
Anemia Aplsica: ......................................................................................... 54
Anemias hemolticas: ................................................................................... 55
Manejo en la clnica dental y manifestaciones bucales ................................ 56
Manifestaciones bucales .............................................................................. 57
ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LAS PLAQUETAS .............................. 58
Prpura ........................................................................................................ 58
Hemofilia ......................................................................................................... 62
Enfermedad de Von Willebrandt ..................................................................... 64
Tipos de EvW: .............................................................................................. 64
3

Sntomas ...................................................................................................... 65
Diagnstico .................................................................................................. 66
Tratamiento .................................................................................................. 66
PRUEBAS DE LABORATORIO COMUNES PARA INVESTIGAR LA
HEMOSTASIS. ....................................................................................................... 67
PROTOCOLO PARA EL TRATAMIENTO ODONTOLGICO DE PACIENTES
CON TRASTORNOS DE LA COAGULACIN HEREDITARIOS .................................. 69
Prevencin ................................................................................................... 69
Tratamiento dental ....................................................................................... 70
Tratamiento periodontal ............................................................................... 71
Prtesis dentales removibles ....................................................................... 72
Tratamiento ortodncico .............................................................................. 72
Procedimientos reconstructivos ................................................................... 72
Endodoncia .................................................................................................. 72
Anestesia y control del dolor ........................................................................ 73
Ciruga ......................................................................................................... 74
Control de infecciones orales ....................................................................... 77
Infeccin periodontal .................................................................................... 78
Tratamiento tpico ....................................................................................... 79
Medicamentos .............................................................................................. 79
CAPTULO V: CONCLUSIONES ........................................................................ 80
Bibliografa.......................................................................................................... 81


4

OBJETIVOS


Objetivos Generales:

Conocer de manera profunda sobre la sangre, su composicin, funciones, ciclos
y alteraciones a nivel fisiolgico que generen enfermedades sanguneas; a su vez, la
prevencin, tratamiento y protocolo de atencin de pacientes que se presenten a la
consulta odontolgica.

Objetivos Especficos:

1. Conocer el concepto de la sangre y su composicin
2. Comprender sus funciones
3. Comprender las alteraciones y sus causas
4. Identificar enfermedades sanguneas generadas
5. Analizar la prevencin y el tratamiento de dichas enfermedades
6. Comprender y establecer un protocolo de atencin a pacientes con discrasias
sanguneas que se presenten en la consulta odontolgica





5

INTRODUCCIN
DISCRASIAS SANGUNEAS


La presente revisin bibliogrfica pretende brindar un enfoque profundo a las
discrasias sanguneas ya que la prctica cotidiana de la odontologa contempornea
exige al profesional tener el conocimiento para identificar y manejar enfermedades
sistemticas frecuentes.
Los avances en el campo de la salud permiten que la mayora de los pacientes,
con una gran variedad de alteraciones sistmicas crnicas, agudas y en receso, se
presenten de manera ambulatoria a los consultorios odontolgicos en busca de salud
oral y mejora de su condicin de vida, provocando que el odontlogo comprenda mejor
el impacto de estos padecimientos en sus diferentes tareas como diagnstico,
planificacin integral del tratamiento y manejo interdisciplinario.
El dominio de estos conocimientos permitir un ejercicio clnico ms seguro donde las
complicaciones se puedan prevenir o aminorar y sea posible participar activamente en
la preservacin y mejora de la condicin de salud global de los individuos.
El clnico en odontologa al entender los mecanismos de accin, sintomatologa,
mtodos de diagnstico y manejo mdico de los padecimientos sistmicos, podr
establecer racionalmente los niveles de riesgo y adaptar los esquemas tpicos de
tratamiento dental a las necesidades particulares de cada paciente, cuando sea
necesario.
El proceso para satisfacer las observaciones antes mencionadas es complejo;
por ello es indispensable conocer primero el estado general de los pacientes, seguido
de la identificacin de los problemas bucodentales para la adecuada toma de
decisiones en el manejo odontolgico de los pacientes aparentemente sanos en
general y de los mdicamente comprometidos en particular.
6

Sntomas o signos orales, tales como hemorragias, ulceraciones, hipertrofia
gingival o atrofia de las papilas linguales, pueden ser las primeras manifestaciones o
las ms destacadas de las enfermedades de la sangre. Probablemente la intervencin
quirrgica practicada con mayor frecuencia es la extraccin de una pieza dentaria, y la
hemorragia prolongada de un alvolo dentario tras la exodoncia no es infrecuente. El
Odontlogo debe conocer las posibles causas de hemorragia persistente y estar
familiarizado con los mtodos para detectar y tratar a los pacientes con ditesis
hemorrgica. La gran diversidad de las manifestaciones bucales en las enfermedades
de la sangre y su semejanza con los rasgos clnicos o radiogrficos de otros trastornos
locales o generales obligan al dentista prctico a poseer un conocimiento correcto y
bien informado de las enfermedades de la sangre. Es necesario que est familiarizado
con las implicancias de estas enfermedades en su trabajo dental de rutina. La
tendencia a sangrar del enfermo de prpura, el potencial hemorrgico del hemoflico,
su predisposicin a la infeccin por parte de los pacientes leucopnicos y leucmicos, y
la menor resistencia del paciente anmico, debern ser tomadas muy en cuenta, sobre
todo al planear el tratamiento dental.
Discrasia Sangunea, Se trata de un trmino muy amplio que designa todo
trastorno sanguneo en el que cualquiera de los constituyentes de la sangre es
cualitativa o cuantitativamente anormal. Podemos encontrarnos ante discrasias de las
clulas de la sangre (leucemia, anemia o trombopenia), pero tambin de cualquiera de
los componentes sanguneos (como ocurre por ejemplo en la hemofilia).
La sangre est compuesta por el plasma -que debemos considerar como el
lquido extracelular y constituye el 55% del volumen total de sangre - y las clulas
sanguneas o elementos formes que constituyen el 45% del volumen sanguneo
(glbulos rojos, eritrocitos o hemates, glbulos blancos o leucocitos y plaquetas o
trombocitos). El volumen de sangre circulante (aproximadamente 5 litros en el adulto y
2.5 a 3 litros en nios) es el 7% del peso corporal. El principal componente del plasma
es agua (90-92%); el resto de componentes estn disueltos en l a concentraciones
diferentes
(266-269 de Fisiologa Humana, JAF Tresguerres, 3 edicin)
7

CAPTULO I: HEMATOPOYESIS

La hematopoyesis es el proceso formador de los elementos celulares existentes
en la sangre, que en condiciones normales estn representados por los glbulos rojos,
eritrocitos o hemates, los glbulos blancos o leucocitos y las plaquetas.
Estas clulas estn siendo continuamente destruidas, bien porque alcancen el final de
su ciclo vital o bien como resultado de la actividad funcional que ellas poseen, siendo
inmediatamente y perennemente sustituidas por otras neoformadas. Estas, a diferencia
de las clulas de otros tejidos del organismo, no tienen un origen autctono, es decir no
se forman en la sangre, sino que se forman en otros tejidos, teniendo todos ellos un
origen mesenquimal comn, denominados, por esta funcin de produccin de clulas
hemticas, tejidos hemopoyticas. Los elementos constitutivos de estos tejidos se
reagrupan en agregados celulares que constituyen verdaderos rganos, los rganos
hematopoyticos, o bien se extienden a todo el organismo, constituyendo entonces el
llamado tejido hematopoytico difuso o tejido hemohistioblstico.

Los rganos hematopoyticos son: la mdula sea, donde se producen los
glbulos rojos, los leucocitos polimorfonucleares granulosos, los monocitos y las
plaquetas. Los rganos linfticos (corpsculos de Malpighi del bazo, ndulos linfticos,
amgdalas, timo, placas de Peyer) donde se producen los linfocitos. El tejido
hematopoytico difuso o tejido hemohistioblstico es ubicuo (capacidad de estar
presente en todas partes simultneamente), estando presente all donde existen tejido
conectivo y capilares sanguneos, es decir en todos aquellos rganos comprendidos los
hematopoyticos, de los cuales forman el tejido de sostn, denominado tejido
reticulohistiocitario. Estos proveen a la produccin de todas las clulas hemticas en el
embrin; luego, con la formacin definitiva de los rganos de funcin hematopoytica,
pierden esta capacidad, conservando la posibilidad de dar origen en condiciones
normales a una cierta parte de los monocitos circulantes; sta se utiliza slo en
8

determinadas condiciones patolgicas, siendo una propiedad pluripotencial de la
primitiva actividad hematopoytica.

Fases de la actividad hematopoytica
La actividad hematopoytica es uno de los procesos biolgicos ms precoces,
ya que se inicia durante la vida intrauterina desde las primeras semanas. En este
perodo se desarrolla en tejidos particulares y a travs de tres fases: una preheptica,
una heptica y, por ltimo, una medular.

Durante la fase preheptica, que se inicia alrededor de la tercera semana de
vida intrauterina, la hematopoyesis tiene lugar en las paredes del saco vitelino, por lo
tanto tiene una localizacin extra-embrionaria; prosigue hasta la octava semana y se
orienta en sentido eritropoytico y durante gran parte de esta fase, ms
especficamente en sentido megalopoytico (hasta la sexta semana o sptima
semana). En la sexta semana es cuando aparecen los grupos de clulas ms
pequeas que los megaloblastos y que muestran caractersticas estructurales anlogas
a las fases de los eritroblastos.

Durante la siguiente fase heptica es el hgado el lugar ms importante de la
actividad hematopoytica, la cual se inicia hacia el final del segundo mes y alcanza su
mximo de actuacin alrededor del quinto mes fetal disminuyendo luego gradualmente
hasta cesar algunos das despus del nacimiento. Esta actividad se orienta en sentido
eritropoytico, con la produccin de eritroblastos, y en sentido granulocitopoytico.
Durante este periodo aparece la hemopoyesis o hematopoyesis esplnica, que
inicialmente se dirige en sentido granulocitopoytico y plaquetopoytico, luego
alrededor del quinto mes en sentido exclusivamente linfopoytico.

9

Durante la fase medular es la mdula el lugar ms importante de la actividad
hematopoytica. La hemopoyesis medular se inicia hacia el final del tercer mes y luego
sustituye de una manera gradual la que tena lugar en el hgado, hasta que al octavo
mes es el rgano hemopoytico ms importante. Algunos das despus del nacimiento
la mdula sea es el nico lugar de produccin de eritrocitos, de granulocitos, de
plaquetas y es completamente funcional en sentido hemopoytico. Despus de algunos
meses se inicia un proceso de sustitucin adiposa que comienza en los huesos largos
ms distales, y se extiende gradualmente a otros territorios, hasta que en la edad de
la pubertad no existe tejido hemopoytico en estos segmentos esquelticos, sino slo
en las epfisis proximales del hmero y del fmur. Quedan as como lugares de notable
actividad hemopoytica las vrtebras, costillas, esternn, huesos ilacos y crneo.

Actividad reproductiva del tejido hemopoytico
Los tejidos del organismo estn sujetos a un crecimiento, fenmeno que se
produce a travs del aumento numrico, por la reproduccin, de las clulas
constituyentes de los mismos y que concluye cuando el organismo ha alcanzado su
completo y total desarrollo: de esta manera, por ejemplo, se comportan los tejidos de
elementos perennes (tejido nervioso, musculatura estriada, etc.) y aquellos de
elementos estables (tejido cartilaginoso, riones, musculatura lisa, etc.), siendo ambos
altamente diferenciados. No ocurre lo mismo para los tejidos y elementos lbiles,
prototipo de los cules es el tejido hemopoytico, en el cual no agotndose la reserva
de clulas embrionarias al final del crecimiento somtico, los componentes celulares
van, con el fin de compensar las prdidas que de continuo se producen, hacia una
renovacin a travs de multiplicacin ininterrumpida de sus elementos. En esta ltima
categora de tejidos el proceso productor de clulas consta de diversos procesos
elementales (fases evolutivas), que son:



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1. La diferenciacin, proceso irreversible por el cual una clula, provista
de estructura especfica y de funcin esencial, da origen a un elemento especializado
tanto en el plano estructural como en el funcional (por ejemplo, una clula histiocitaria o
hemohistioblstica, pluripotente, capaz de desarrollarse en sentido hemopoytico, o
bien una clula hemocitoblstica elemento tpicamente parenquimatoso de los tejidos
hematopoyticos, y capaz de diferenciarse en elementos con atributos estructurales
propios de una determinada lnea citolgica como la eritrocitaria, o granulocitaria o
linfoctica).

2. La proliferacin o reproduccin, proceso por el cual una clula se autorreproduce
por carioquinesis o divisin indirecta o mitosis, dando lugar a dos nuevas clulas, por lo
general morfolgicamente iguales a la clula madre (mitosis homoplstica).

3. Maduracin, proceso tambin irreversible, mediante el cual una clula ya
diferenciada perfecciona de manera definitiva, a travs de una secuencia de distintos
estudios, los caracteres morfolgicos y funcionales de la serie citolgica a la cual
pertenecen. Los procesos regenerativos y madurativos del tejido hemopoytico estn
subordinados a las propiedades funcionales y a la distribucin de los elementos
celulares en la sangre. As el nmero de los glbulos rojos, que tienen una larga
supervivencia (120 das) y una eliminacin lenta y constante, est regulado en la
sangre, adems de por la actividad reproductiva, de la mdula sea por algunos
dispositivos biolgicos extramedulares que van en contra de una variacin demasiado
rpida, de los cuales resulta que la actividad eritropoytica en la mdula no sufre
notables variaciones de intensidad. Los leucocitos polimorfonucleares granulosos
(neutrfilos, eosinfilos y basfilos), por el contrario, tienen una vida breve (de unas
pocas horas a dos o tres das), y son requeridos por el organismo en una cantidad
notablemente ms alta que la de los eritrocitos, ya que se destruyen en un nmero ms
importante: su cantidad en la sangre es por eso bastante variable, ya que la actividad
leucopoytica en la mdula est sujeta a variaciones de intensidad bastante amplias en
el marco de un da de duracin.
11

Una vez maduras, las clulas del tejido hemopoytico dejan la matriz y se
introducen en la circulacin (migracin); dado que los vasos de la mdula forman
un sistema cerrado sin comunicaciones, la entrada en la circulacin tendr que ser,
hipotticamente, a travs de un paso de las clulas por la pared basal, ya que estn
dotadas de una motilidad propia (granulocitos) o porque son tan numerosas en los
espacios extrabasales que determinan una gran presin de la pared y la sucesiva
rotura de la misma con la consiguiente salida (eritrocitos).



Cuadro de Hematopoyesis a partir de Hemohistioblasto (Clula madre pluripotencial)

El hemohistioblastos est unnimemente considerado como el progenitor comn
de todas las clulas hemticas. Una vez verificada la diferenciacin del elemento hacia
un particular tipo celular, se da el proceso de maduracin que a travs de distintos
estadios intermedios conducir al establecimiento del elemento morfolgico y
funcionalmente maduro.
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Proceso de diferenciacin a partir de Hemocitoblasto.

Eritropoyesis
El proceso que lleva a la formacin y al paso a la circulacin de los glbulos
rojos tiene lugar en la mdula sea donde estn los eritroblastos, precursores
nucleados de los eritrocitos.
Las etapas celulares intermedias que conducen a la formacin del glbulo rojo
estn constituidas por: proeritroblasto, elemento directamente producido por la clula
indiferenciada, que tiene unas dimensiones iguales o ligeramente superiores a las del
Hemocitoblasto; su citoplasma es muy rico en ribonucletidos, siendo sede de una
intensa actividad metablica. El ncleo es grande y contiene los nuclolos
particularmente ricos en cido ribonucleico; el retculo cromatnico recuerda el del
Hemocitoblasto, pero se diferencia por la menor delicadeza de la trama y por la
disposicin en tramas ms gruesas.
Eritroblasto basfilo, que tiene las dimensiones inferiores respecto al precedente; el
ncleo, perfectamente redondo, ha perdido los nuclolos, y la cromatina tiende
claramente a disponerse formando gruesas tramas de cido desoxirribonucleico; el
citoplasma es todava basfilo, aunque menos que el proeritroblasto.
13


Eritroblasto policromatfilo, presenta una reduccin de la masa nuclear cuya
estructura cromtica, es aqu en gruesos bloques dispuestos a manera de rayos; el
citoplasma presenta una coloracin intermedia, entre un rosa plido y un azul, debido al
hecho de que en l han aparecido ya los pigmentos hemoglobnicos que son acidfilos,
pero existe todava algo de cido ribonucleico que es basfilo. La sntesis de la
hemoglobina, sustancia particular que confiere a los hemates circulantes (y en prctica
a la sangre) y a los precursores eritroblsticos el color rojo, comienza sustancialmente
en este estadio, aunque existan trazas mnimas en el eritroblasto basfilo.

Eritroblasto acidfilo u ortocromtico, que tiene las dimensiones mucho ms
reducidas, con el citoplasma intensamente acidfilo por elevado contenido
hemoglobnico, ncleo oscuro, muy pequeo, con tendencia a la picnosis y cuya base,
desde el punto de vista bioqumico, se encuentra una condensacin de
las estructuras desoxirribonucleicas y la despolimerizacin del ADN (cido
desoxirribonucleico) y que se completa con la expulsin de la clula. Con la
desaparicin del ncleo la clula llega ya al estado de eritrocito y como tal emigra a la
circulacin, donde es posible encontrar cualquier elemento con un pequeo residuo
nuclear o con residuos de ribonucletidos citoplasmticos, evidenciables con
coloraciones vitales y constituyendo la llamada sustancia
granulofilamentosa (reticulocitos).

Sintticamente los fenmenos que caracterizan la maduracin de las clulas de la serie
roja son:
1) La progresiva reduccin de las dimensiones celulares.
2) Las variaciones de tincin del citoplasma con la progresiva prdida de la basofilia inicial
por reduccin del cido ribonucleico y con la simultnea y gradual adquisicin de la
acidofilia por acmulo de pigmento hemoglobnico.
3) La prdida del ncleo de la clula por expulsin.
4) La ausencia de granulaciones en el citoplasma en todos los estados madurativos.

El proceso de maduracin se desarrolla simultneamente al de multiplicacin de
manera que de un proeritroblasto se originan diversos eritrocitos.

14


Regulacin de la eritropoyesis
La reproduccin de los glbulos rojos que cotidianamente son destruidos y su
entrada en la circulacin estn reguladas y controladas por distintos factores. El
primero y el ms importante de ellos estn representados por el contenido
en oxgeno de la sangre arterial que si es bajo (como, por ejemplo, en las hemorragias
que determinan disminucin de la hemoglobina y por lo tanto del contenido en oxgeno)
acenta la eritropoyesis; si es elevado (como por ejemplo en la policitemias
postransfusionales) la deprime. En realidad el bajo contenido en oxgeno de la sangre
arterial (o hipoxemia) no acta directamente sobre la eritropoyesis, sino mediante un
mecanismo mediador a travs de la accin de una hormona, la eritropoyetina,
sustancia que est formada al menos en un 90% en el rin (pero tambin en otros
rganos), y cuyo nivel hemtico es inversamente proporcional al contenido en oxgeno
de la sangre y por lo tanto a su tensin parcial a nivel de los tejidos. El ntimo
mecanismo de accin con el cual la eritropoyetina acta a nivel medular es el de la
diferenciacin de la clula en proeritroblasto, estimulando a la multiplicacin de los
eritroblastos con saltos de mitosis cuando es necesario (paso del eritroblasto
policromatfilo directamente a reticulocito) y la promocin de la entrada en la
circulacin de los reticulocitos todava contenidos en la mdula. Otros factores que
intervienen en la regulacin de la eritropoyesis son los hormonales cuyos mecanismos
de accin son muy complejos.
En resumen, stos actan sobre el proceso eritroformativo o directamente a
travs de las transformaciones metablicas a las que inducen. As la hormona tiroidea,
los corticosteroides (hormonas segregadas por la corteza suprarrenal) y la testosterona
(hormona sexual masculina) estimulan el metabolismo general y por lo tanto
aumentando las necesidades de oxgeno provocando una exaltada produccin de
eritropoyetina, la cual, al menos por la testosterona, es estimulada tambin con
mecanismos directos. Los estrgenos (hormonas sexuales femeninas), por el contrario,
ejercen una accin de freno sobre la eritropoyesis actuando con un mecanismo
15

exclusivamente directo sobre las clulas primitivas, compitiendo a este nivel con la
eritropoyetina y tambin inhibiendo, la excrecin de la eritropoyetina misma.

Leucopoyesis
Es el proceso que a travs de las fases de diferenciacin, multiplicacin y
maduracin celular lleva a la entrada en la circulacin de los glbulos blancos.
Comprende tres lneas que tienen lugar en diversos rganos, es decir; la
granulocitopoyesis, que tiene su sede en la mdula; la linfocitopoyesis, en el bazo y en
todas las estructuras linfticas (timo, ndulos linfticos, glndulas linfticas, placas de
Peyer, etc.), y la monocitopoyesis, en el tejido linftico, en el bazo y en parte tambin
en la mdula sea. Este proceso madurativo lleva consigo, para las diversas series
celulares, modificaciones estructurales, funcionales y bioqumicas, de las cuales
dependen las distintas propiedades biolgicas tpicas de cada una de las lneas
celulares como, por ejemplo, la motilidad, la fagocitosis, las propiedades
inmunolgicas, etc.

Granulocitopoyesis
Se denomina as a la orientacin hacia la granulotitoptica de la clula
indiferenciada, es decir la evolucin de sta hacia el granulocito a travs de etapas
intermedias, que estn representadas por:
El mieloblasto, elementos de dimensiones superiores a las del hemocitoblasto, que
tiene un ncleo redondeado, con distintos nuclolos, citoplasma francamente basfilo,
con presencia de granulaciones acidfilas que son finas y abundantes en el mieloblasto
proeosinfilo.
El promielocito, cuyo ncleo pierde su forma redondeada, se incurva ligeramente y se
coloca hacia la periferia de la clula, privado de nuclolos o conteniendo uno slo, con
una cromatina que tiende a condensarse; en el citoplasma, adems de las
granulaciones acidfilas, aparecen aquellas especificaciones neutrfilas, eosinfilas o
16

basfilas, la coloracin es intermedia entre el azul y el rosa (policromatofilia)
especialmente en el ncleo reducido.
El mielocito, cuyo ncleo tiene una cromatina dispuesta en forma de retculo ms
grueso y que ha perdido definitivamente los nuclolos, y en cuyo citoplasma, ms o
menos acidfilo, no existen granulaciones azuladas.
El metamielocito, cuyo ncleo est incurvado claramente en forma de herradura y cuyo
proceso madurativo puede considerarse finalizado cuando aparece una serie de
estrecheces a cargo del ncleo que resultar separado en varios lbulos; a este punto
el elemento est en un estadio de granulocito y es cuando penetra en la circulacin.


Sintticamente los fenmenos que caracterizan la maduracin de la clula granuloctica
afectan a:

1. El ncleo que pierde los nuclolos, condensa la cromatina, se hace reniforme y se
segmenta en varios lbulos.

2. El citoplasma, cuya primitiva coloracin azul vira hacia el rosa por la gradual
disminucin del cido ribonucleico y el simultneo aumento de prtidos citoplasmticos
acidfilos y cuyo aspecto se hace progresivamente menos homogneo por el
enriquecimiento al principio de grnulos azules, luego especficos (neutrfilos,
eosinfilos, basfilos).
El ciclo completo vital de las clulas granulocticas tiene lugar a travs de cuatro
sectores; sector mittico o proliferativo, que se desarrolla a nivel medular y que
comprende los mieloblastos, los promielocitos y los mielocitos; el sector madurativo,
medular tambin, que comprende los metamielocitos, elementos celulares que no van a
dividirse y que maduran hacia granulocitos; stos, una vez entrando en la circulacin,
pasan al sector hemtico, lo atraviesan, y viviendo unas pocas horas explican por
ltimo su funcin en el sector tisular.



17

Linfocitopoyesis
Es el proceso multiplicativo y madurativo que lleva a la entrada en la circulacin
de los linfocitos. Se desarrolla en su mayor parte en el bazo, en los ndulos linfticos y
en los islotes del tejido linfoide esparcidos en la tnica mucosa del organismo. El
elemento cabeza de serie de esta lnea celular es el linfoblasto, clula indiferenciada,
similar al hemocitoblasto del cual difiere, sin embargo, por la localizacin ya que se
encuentra en el parnquima linftico y por la condensacin precoz de la cromatina
nuclear, dato que caracteriza la orientacin linfoide del elemento celular. Sigue como
elemento intermedio, precursor del linfocito maduro, el prolinfocito, pequea clula con
ncleo condensado y compacto, rara vez tiene nuclolos, y si los tiene son
escasamente visualizables, el citoplasma es escassimo y est privado de
granulaciones. La exacta definicin de este elemento es dudosa, siendo muy difcil el
correlacionar sus caractersticas morfolgicas con la edad efectiva de la clula y con
sus propiedades funcionales.

Monocitopoyesis
Es el proceso multiplicativo y madurativo que lleva a la entrada en la circulacin
sangunea de los monocitos. El origen de estos elementos hoy todava est sujeto a
grandes discusiones. Las ms recientes adquisiciones indican que derivan
directamente de la clula reticulohistiocitaria. Es un elemento intermedio entre la clula
indiferenciada y la madura, o monocito, y el monoblasto, clula voluminosa con ncleo
que contiene una o dos nuclolos, de retculo cromtico muy fino, y abundante
citoplasma basfilo, privado de granulaciones.

Regulacin de la leucopoyesis
El nmero casi constante de glbulos blancos en la circulacin est
indudablemente ligado con una serie de factores que lo regulan con mecanismos
todava poco conocidos que son los que van a dirigir la formacin, la entrada en la
18

circulacin y la destruccin de estas clulas. Por lo que respecta a la
granulocitopoyesis es necesario distinguir factores capaces de promover el proceso
formativo y madurativo y otros capaces de inducir slo a un aumento de los leucocitos
presentes en la sangre perifrica (leucocitosis) en cuanto que movilizan las reservas
medulares de elementos maduros. En realidad, esta distincin es artificiosa y los
efectos inducidos por tales factores parece que son inseparables y que se influencian
uno al otro recprocamente; de hecho una actividad proliferativa medular ms o menos
viva corresponde en general a una respuesta secundaria (tarda) que trata de
compensar la disminucin en la mdula de los granulocitos maduros con el fin de
asegurar la continua cobertura de la reserva medular. En la regulacin de la
leucopoyesis, y ms especficamente de la granulocitopoyesis intervienen factores
humorales y celulares. Entre los primeros tienen gran importancia la leucopoyetina
G, pequea molcula no proteica que est presente en la sangre ya en condiciones
normales y que aumenta llamativo en los estados leucopnicos, se sabe que
normalmente est ligada a un inhibidor del cual se libera para ejercer su accin
leucocitsica y leucopoytica.
Entre los factores celulares capaces de influenciar la leucopoyesis, sobre todo la
entrada en la circulacin de los elementos maduros, un papel determinante lo posee el
nmero de leucocitos circulante que si es elevado (leucocitosis) explicar un efecto
inhibidor sobre la masa de los granulocitos medulares, mientras que si es bajo
(leucopenia) tendr un efecto estimulante.

Por lo que respecta a la linfocitopoyesis, existen pocos elementos a favor de la
existencia de factores humorales encargados de su regulacin. La relacin estrecha
entre rganos linfticos y hormonas corticosteroides; stos de hecho influencian la
estructura linftica determinando la lisis (ruptura). Los principales mecanismos con los
cuales esta involucin suele estar provocada son la cariorrexis (estallido del ncleo de
la clula en restos basfilos; fase de muerte del ncleo que sucede a la picnosis),
responsable principal de la rpida y alarmante disminucin de los linfocitos ms
maduros y ms pequeos y en menor cantidad sobre los ms jvenes de tipo reticular;
19

la inhibicin de la mitosis en el segundo estadio multiplicativo, es decir en metafase; el
bloqueo de la biosntesis del cido desoxirribonucleico que est ntimamente ligada,
como es conocido, a la reproduccin celular en general, y por lo tanto al crecimiento de
nuevo tejido linftico.

Plaquetopoyesis
Es el proceso que a travs de las fases de diferenciacin, multiplicacin y
maduracin celular lleva a la introduccin en la circulacin de las plaquetas o
trombocitos. Las reacciones citoqumicas para el cido desoxirribonucleico, tpico
constituyente nuclear, son negativas. Por lo que respecta a la gnesis del elemento
cabeza de serie de estas clulas, las opiniones entre las distintas escuelas divergen en
muchos aspectos; particularmente no se est de acuerdo en que la derivacin deba ser
forzosamente del hemocitoblasto o por el contrario de la clula histiocitaria, su origen
se atribuye a la fusin de dos o ms clulas o a la divisin nuclear en el campo de una
misma clula sin divisin del citoplasma simultneamente.

Para orientarse hacia la serie plaquetopoytica, la clula progenitora evoluciona
a veces como elemento maduro a travs de etapas intermedias que estn
representadas por:

Megacarioblasto; clula voluminosa con el citoplasma basfilo discretamente
representado, privada de granulaciones, con un gran ncleo ligeramente oval, y con
retculo cromtico fino y delicado (recuerda al hemocitoblasto) con algunos nuclolos.
Megacariocito linfoide; elemento todava ms voluminoso que el anterior, con
citoplasma siempre basfilo y sin granulaciones; tiene ncleo polimorfo y privado de
nuclolos y tiene una estructura cromtica que se hace cada vez ms gruesa.
Megacariocito granuloso o maduro; clula de gruesas proporciones (el dimetro es
de cerca de 40 micras), con abundante citoplasma dbilmente basfilo que contiene
20

granulaciones azuladas, con un grueso ncleo polilobulado y con ms nuclolos
superpuesto, estando la cromatina condensada en algunas zonas. El elemento celular
que ha llegado a esta fase evolutiva puede mostrar algunas lagunas perifricas de
citoplasma que comprenden pequeas masas de granulaciones azules, que se
interpretan como plaquetas apenas formadas y dispuestas para ser desplazadas de la
zona. Por lo que respecta a la regulacin de la plaquetopoyesis la existencia de
un control humoral, unido a un factor plasmtico, llamado trombopoyetina, presente ya
en el plasma en condiciones normales, relacionado con la eritropoyetina.















21

CAPTULO II: SANGRE

Funciones de la sangre:
1.- Transportar Oxgeno (O2) y nutrientes hasta los tejidos y retirar el dixido de
carbono (CO2) y los productos de desecho.
2.- Transportar los elementos formes hasta las zonas dnde y cundo sean
necesarios.
3.- Transportar otras sustancias (hormonas, componentes de la absorcin
intestinal, frmacos.) entre distintos lugares del organismo.
4.- Participar en la regulacin del metabolismo hdrico y mineral.
5.-Participar en los mecanismos de regulacin de la temperatura corporal.
6.- Participar en los mecanismos de la respuesta inmunitaria.
7.- Distribuir las clulas madre (stem cells).
8.- Hemostasia celular (plaquetaria) y plasmtica (factores de la coagulacin).
9.- Participar en la reparacin de lesiones vasculares y tisulares.


Composicin general de la sangre:
1. Plasma
Lquido amarillento en el cual estn suspendidos o disueltos clulas, plaquetas,
compuestos orgnicos y electrolitos. Su principal componente es agua alrededor de
90% de su volumen. Las protenas constituyen 9% y las sales inorgnicas, iones,
compuestos nitrogenados, nutrientes y gases el 1%.
22

2. Elementos formes:
Glbulos rojos
Glbulos blancos
Plaquetas
Los glbulos rojos, tambin llamados hemates o Eritrocitos, poseen una forma
de disco bicncavo de 7.5 micrmetros de dimetro, con una periferia oscura y un
centro claro. Es la encargada de transportar el oxgeno (O2) a los tejidos. Su
concentracin es de unos 5 millones por cm3 de sangre. Es generada en la mdula
sea por maduracin progresiva de las clulas progenitoras de eritrocitos
(eritropoyesis). La espectrina y la actina son protenas responsables de la forma de los
eritrocitos. Esta asociacin es la causa de la forma de los eritrocitos y tambin de su
capacidad de deformarse. Dentro de su estructura contienen la Hemoglobina, una
protena con elevada afinidad por el O2. Al alcanzar su estado maduro, carecen de
ncleo y organelas. Al ser liberados al tracto sanguneo, poseen una vida media de 120
das.

Glbulos Rojos Hemoglobina
La Hemoglobina, es una protena grande conformada con cuatro cadenas
polipeptdicas, cada una de las cuales est unida de manera covalente a un grupo
Hemo (responsable del color rojo de la sangre). Tiene dos cadenas polipeptdicas alfa y
dos cadenas polipeptdicas beta. Se encarga del transporte de gases respiratorios, la
hemoglobina que lleva O2 se conoce como oxihemoglobina y la que transporta CO2
carbaminohemoglobina. Su afinidad por el oxgeno vara con el pH, la temperatura y la
23

concentracin de 2,3 difosfoglicerato, lo que facilita el intercambio gaseoso en los
pulmones y los tejidos.
Los glbulos blancos, tambin llamados Leucocitos, se encuentran en una
cantidad de 6,500 a 10,000 por milmetro cbico de sangre. A diferencia de los
eritrocitos, los leucocitos no funcionan dentro del torrente sanguneo, pero lo utilizan
para desplazarse. Cuando llegan a su destino migran entre las clulas endoteliales de
los vasos sanguneos (diapdesis), penetran en el tejido conjuntivo y llevan a cabo su
funcin.
Se clasifican en dos grupos:
1. Granulocitos: poseen grnulos especficos en su citoplasma.
2. Agranulocitos: carecen de grnulos especficos.
* Tanto los granulocitos como los agranulocitos poseen grnulos inespecficos (azurfilos), que hoy en
da se sabe que son lisosomas.
Tipos de Granulocitos
1. Neutrfilos (60-70%)
2. Eosinfilos (4%)
3. Basfilos (-1%)
Tipos de Agranulocitos:
1. Linfocitos (20-25%)
2. Monocitos (3-8%)
Los Neutrfilos, constituyen la mayor parte de la poblacin de glbulos blancos
(60-70%). Poseen un dimetro 9-12 Mm. Su ncleo es multilobular (3 a 4 lbulos) y
posee como funcin la fagocitosis y destruccin de bacterias mediante el contenido de
sus diversos grnulos en su citoplasma.
24

1. Grnulos especficos: contienen varias enzimas y agentes farmacolgicos que
ayudan al neutrfilo a llevar a cabo sus funciones antimicrobianas.
2. Grnulos azurfilos: son lisosomas que contienen hidrolasas cidas,
mieloperoxidasa, el agente antibacteriano lisozima, protena bactericida, catepsinaG,
elastasa y colagenasa inespecfica.
3. Grnulos terciarios: contienen gelatinasa y catepsina y tambin glucoprotenas
insertadas en el plasmalema.

Neutrfilo

Los Eosinfilos, constituyen menos de 4% de la poblacin total de glbulos
blancos. Son clulas redondas en suspensin y en frotis sanguneos, pero pueden ser
pleomorfas durante su migracin a travs de tejido conjuntivo. Tienen un dimetro de
10 a 14 micrmetros Posee una membrana celular con receptores para
inmunoglobulina G (IgG), IgE y complemento. Su ncleo es bilobulado, en el que los
dos lbulos estn unidos por un filamento delgado de cromatina y envoltura nuclear. Se
producen en la mdula sea y su interleucina5 (IL-5) propicia la proliferacin de sus
precursores y su diferenciacin en clulas maduras.
Poseen grnulos especficos y azurfilos encargados de la destruccin de
gusanos parasitarios como en la hidrlisis de complejos de antgeno y anticuerpo.
Los eosinfilos desgranulan su protena bsica mayor o protena catinica del
eosinfilo en la superficie de los gusanos parsitos y los destruyen con formacin de
poros en sus cutculas, lo que facilita el acceso de agentes como super xidos y
perxido de hidrgeno al interior del parsito. Liberan sustancias que desactivan los
iniciadores farmacolgicos de la reaccin inflamatoria como histamina y leucotrienoC.
25

Adems ayudan a eliminar complejos antgeno anticuerpo presentes en reacciones
alrgicas.

Eosinfilo en un frotis teido con Wright.
Note el ncleo bilobulado y los grnulos gruesos con tinte rojizo.


Los Basfilos constituyen menos de 1% de la poblacin total de leucocitos. Son
clulas redondas cuando estn en suspensin pero pueden ser pleomorfas durante su
migracin a travs del tejido conjuntivo. Poseen un dimetro de 8 a 10 micrmetros. Su
ncleo es en forma de S que suele estar oculto por los grnulos grandes especficos
que se encuentran en el citoplasma.Tienen varios receptores de superficie en su
plasmalema, incluidos los receptores de inmunoglobulina E en su superficie de alta
afinidad, lo que da lugar a que la clula libere el contenido de sus grnulos. La
liberacin de histamina causa vasodilatacin, contraccin del msculo liso (en el rbol
bronquial) y aumento de la permeabilidad de los vasos sanguneos (presente en
reacciones de hipersensibilidad)

Basfilo en un frotisteido con Wright.

Los Monocitos son las clulas ms grandes de la sangre circulante con un
dimetro de 12 a 15 micrmetros. Constituyen 3 a 8% de la poblacin de leucocitos. Su
ncleo es grande, acntrico, en forma de rin o hendidura. Su Citoplasma es gris
azuloso y tiene mltiples grnulos azurfilos.
26

Slo permanecen en la circulacin unos cuantos das, a continuacin migran a
travs del endotelio de vnulas y capilares al tejido conjuntivo en donde se diferencian
en macrfagos.
Son fagocitos vidos, y como miembros del sistema fagocticomononuclear,
fagocitan y destruyen clulas muertas y agnicas, y tambin antgenos y material
particulado extrao (como bacterias). La destruccin ocurre dentro de los fagosomas
tanto por digestin enzimtica como por la formacin de superxido, perxido de
hidrgeno y cido hipocloroso. Tambin producen citocinas que activan la reaccin
inflamatoria y la proliferacin y maduracin de otras clulas. Ciertos macrfagos
(conocidos como clulas presentadoras de antgeno) fagocitan antgenos y presentan
sus porciones ms antignicas (epitopos) a los linfocitos T.

Los leucocitos ms grandes son los monocitos. Compare su tamao con el de los eritrocitos. Observe el
abundante citoplasma y el ncleo con una hendidura caracterstica.


Los Linfocitos constituyen el 20 a 25% del total de la poblacin circulante de
leucocitos. Son clulas redondas en frotis sanguneos pero pueden ser pleomorfas
cuando migran a travs del tejido conjuntivo. Poseen un dimetro de 8 a 10
micrmetros y su ncleo es redondo ligeramente indentado que ocupa la mayor parte
de la clula. Posee una localizacin acntrica. Su Citoplasma se tie de color azul claro
y contiene unos cuantos grnulos azurfilos.
Los Linfocitos se dividen en 3 grupos funcionales:
1. Linfocitos B (clulas B)
2. Linfocitos T (clulas T)
27

3. Clulas nulas

Carecen de funciones en el torrente sanguneo pero en el tejido conjuntivo se
encargan del funcionamiento apropiado del sistema inmunitario. Los linfocitos migran a
compartimentos especficos del cuerpo para madurar y expresar marcadores de
superficie y receptores especficos. Las clulas B penetran en la mdula sea, en tanto
que las clulas T se desplazan en la corteza del timo.
Una vez que se tornan competentes en sentido inmunolgico, los linfocitos sales
de sus sitios respectivos de maduracin, penetran en el sistema linfoide, se dividen por
mitosis y forman clonas de clulas idnticas. Todos los miembros de una clona
particular pueden reconocer y responder al mismo antgeno. Despus de la
estimulacin por un antgeno especfico, proliferan las clulas B y T y se diferencian en
dos subpoblaciones:

1. Clulas de memoria: son parte de una clona de memoria inmunolgica y estn
preparadas para responder de forma inmediata contra una exposicin subsecuente a
un antgeno o sustancia diferente.
2. Clulas efectoras: son linfocitos con capacidad inmunitaria (eliminar antgenos) y se
clasifican en clulas B y T y sus subtipos:

1. Clulas B: se encargan del sistema inmunitario de medicin humoral. Se diferencian
en clulas plasmticas, encargadas de producir anticuerpos contra antgenos.

2. Clulas T: se encargan del sistema inmunitario de mediacin celular. Y se subdividen
en:
Clulas T citotxicas (CTL, clulas T asesinas): que destruyen clulas extraas
o alteradas por virus.
Clulas T colaboradoras: que inician y desarrollan reacciones inmunitarias
mediante la liberacin de sustancias llamadas citocinas(linfocinas).
Clulas T reguladoras: se encargan de la supresin de reacciones inmunitarias
mediante la liberacin de citocinas

28


Linfocito ncleo redondeado de cromatina condensada y el escaso citoplasma


3. Las clulas Nulas se constituyen con dos poblaciones distintas:
1. Clulas madre circulante: de las que proceden todos los elementos formes de
la sangre.
2. Clulas asesinas naturales (NK): que pueden destruir a algunas clulas
extraas y alteradas por virus sin la influencia del timo o clulas T.


Las Plaquetas o Trombocitos son fragmentos celulares pequeos, en forma de
disco y sin ncleo, derivados de megacariocitos de la mdula sea. Su dimetro es de
2 a 4 micrmetros.
Dentro de sus funciones, limitan una hemorragia al adherirse al recubrimiento
endotelial del vaso sanguneo en caso de lesin. Las plaquetas entran en contacto con
la colgena subendotelial, se activan, liberan el contenido de sus grnulos, se
acumulan en la regin daada de la pared del vaso (adherencia plaquetaria) y se
adhieren unas a otras (agregacin plaquetaria). Elementos importantes para la
Hemostasia por medio de la cascada de coagulacin.




29

VALORES NORMALES:


Eritrocitos: 4 a 5 millones/mm3

Leucocitos: 5 a 10 mil/mm3

PMN Neutrfilos: 43 a 77% (3,000 a 7000)

PMN Eosinfilos: 1 a 4% (0 a 300)

PMN Basfilos: 0 a 2% (0 a 100)

Linfocitos: 25 a 35% (1000 a 3500)

Monocitos: 2 a 6% (100 a 600)

Plaquetas (trombocitos): 150 a 450 mil/mm3

Hemoglobina: 14 g/100cm3 ( hombres) y 12 g/100 cm3 (mujeres)

Hematcrito: 41% (hombres) 36.5 % (mujeres)





30

Grupos sanguneos

Existen 4 grupos sanguneos bsicos los cuales son:

Grupo A con antgenos A en los glbulos rojos y anticuerpos anti-B en el plasma.
Grupo B con antgenos B en los glbulos rojos y anticuerpos anti-A en el plasma.
Grupo AB con antgenos A y B en los glbulos rojos y sin los anticuerpos anti-A ni anti-
B en el plasma. Este grupo se conoce como "receptor universal de sangre", ya que
puede recibir sangre de cualquier grupo pero no puede donar ms que a los de su
propio tipo.
Grupo O sin antgenos A ni B en los glbulos rojos y con los anticuerpos anti-A y anti-B
en el plasma. Este grupo se conoce como "donador universal de sangre", ya que puede
donar sangre a cualquier grupo pero no puede recibir ms que de su propio tipo.
El grupo sanguneo AB + se conoce como receptor universal, ya que puede
recibir glbulos rojos de cualquier grupo sanguneo ya que no tiene ningn tipo de
anticuerpo en el plasma, en cambio el grupo O - se conoce como donador universal, ya
que sus glbulos rojos (eritrocitos) no poseen ningn tipo de antgeno en la superficie
del glbulo y estos pueden ser transfundidos a cualquier persona que los necesite sin
desencadenar reaccin antgeno - anticuerpo.
Si a una persona con un tipo de sangre se le transfunde sangre de otro tipo
puede enfermar gravemente e incluso morir, porque se produce la aglutinacin de los
eritrocitos en la sangre por la unin del antgeno presente en la superficie del glbulo
rojo con el anticuerpo disuelto en el plasma del paciente que recibe la sangre. Los
hospitales tratan de hallar siempre sangre compatible con el tipo que la del paciente, en
los bancos de sangre.


31

Factor RH
A su vez, cada uno de los cuatro grupos sanguneos se clasifica segn la
presencia en la superficie de los glbulos rojos de otra protena que determina el factor
Rh. El portador de esta protena, es Rh positivo. Si no es portador, es Rh negativo.
La mayor parte de la poblacin mundial (85%) es Rh positivo. Cuando una mujer
Rh negativo y un hombre Rh positivo conciben un hijo, existe la posibilidad de que el
beb tenga problemas de salud. Es posible que el beb que est formndose dentro de
la madre que es Rh negativo tenga sangre Rh positivo que hered del padre.
Aproximadamente la mitad de los nios con una madre Rh negativo y un padre Rh
positivo son Rh positivos.
Por lo general, la incompatibilidad Rh no es un problema cuando se trata de un
primer embarazo ya que, a menos que haya algn tipo de anormalidad, la sangre del
feto no entra en el sistema circulatorio de la madre durante el embarazo.
Sin embargo, durante el parto, la sangre de la madre y la del beb pueden
entremezclarse. Si esto sucede, el cuerpo de la madre reconoce la protena Rh como
una sustancia extraa y comienza a producir anticuerpos (molculas proteicas en el
sistema inmunolgico que reconocen, y luego destruyen, las sustancias extraas) para
atacar a las protenas Rh que entran en su sangre.
La mujer Rh negativo embarazada tambin puede entrar en contacto con la
protena Rh- algo que podra producir anticuerpos negativos en las transfusiones de
sangre con Rh positivo, los abortos espontneos y los embarazos extrauterinos.
Los anticuerpos Rh no son inofensivos en los prximos embarazos. Si en otros
embarazos la mujer lleva en su vientre un beb que es Rh positivo, sus anticuerpos Rh
identificarn a las protenas Rh en la superficie de los glbulos rojos del beb como
cuerpos extraos y pasarn al torrente sanguneo del beb para atacar a esas clulas.
Esto puede llevar a la dilatacin y ruptura de los glbulos rojos del beb. Cuando
ocurre esta afeccin (conocida con el nombre de enfermedad hemoltica o enfermedad
Rh del recin nacido), el nmero de glbulos rojos puede ser muy bajo y peligroso.
32

CAPTULO III: HEMOSTASIA Y COAGULACIN


Se denomina coagulacin al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez,
tornndose similar a un gel en primera instancia y luego slida.
Cuando una lesin afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguneos,
se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la prdida de
sangre. Estos mecanismos llamados de "hemostasia" comprenden
la vasoconstriccin local del vaso, el depsito y agregacin de plaquetas y la
coagulacin de la sangre. ste proceso es debido, en ltima instancia, a que
una protena soluble que normalmente se encuentra en la sangre, el fibringeno,
experimenta un cambio qumico que la convierte en insoluble y con la capacidad de
entrelazarse con otras molculas iguales, para formar enormes
agregados macromoleculares en forma de una red tridimensional.
El fibringeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La
coagulacin es por lo tanto, el proceso enzimtico por el cual el fibringeno soluble se
convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse.
Un cogulo es, por lo tanto, una red tridimensional de fibrina que eventualmente
ha atrapado entre sus fibras a otras protenas, agua, sales y hasta clulas sanguneas.
Por una convencin se denomina "trombo" a un cogulo formado en el interior
de un vaso sanguneo.
La coagulacin es un mecanismo homeosttico el cual es provocado por algn
traumatismo intenso en la pared vascular y esto activa una cascada de reacciones
qumicas que van a detener la hemorragia o dao producido.
Los mecanismos de coagulacin en la sangre estn regulados por sustancias
llamadas pro coagulantes cuando estimulan la coagulacin y anticoagulantes cuando
33

inhiben la coagulacin, en el organismo podemos encontrar ms anticoagulantes de
esta forma la sangre que est circulando no se coagula pero cuando se rompe un vaso
se activan los pro coagulantes de la rea lesionada inhibiendo los anticoagulantes y
formando el coagulo.

La coagulacin sufre tres etapas esenciales:
1) Tras la ruptura de un vaso se desencadena una cascada compleja de
reacciones qumicas en la sangre donde interviene ms de una docena de
factores de coagulacin que va a parar en la formacin de la activacin de la
protombina.
2) El Activado de la protrombina cataliza la conversin de protrombina en trombina.
3) La trombina acta como una enzima y convierte el fibringeno en fibras de
fibrina, la cual atrapa en su red plaquetas clulas sanguneas y plasma para
formar el coagulo.




34

Cascada de coagulacin
1) Hay una ruptura de vaso (dao)
2) Despus del dao se produce una vasoconstriccin esto para disminuir la
prdida de sangre.
3) La colgena expuesta y el factor willbrand (glicoprotena), hace que las
plaquetas cambien su forma y se adhieran.
4) Las plaquetas comienzan una degranulacin donde se liberan grnulos del
citoplasma estos a su vez contienen serotonina (vasoconstrictor), ADP (adenosil
difosfato) y tromboxano A2.
5) El ADP tiene la facultad de atraer ms plaquetas mientras que el tromboxano A2
produce ms degranulacin, agregacin plaquetaria y vasoconstriccin. El ADP
y el tromboxano A2 promueven la adherencia plaquetaria como ya se menciono
y a su vez producen ms ADP y tromboxano A2 creando as una
retroalimentacin positiva
6) Esta retroalimentacin positiva forma un tapn solido
7) Despus de que se produce este tapn viene lo que es el proceso de
coagulacin
8) El tejido daado va a liberar tromboplastina (factor III) tisular que est
compuesta por fosfolpidos de la membranas tisulares principalmente y un
complejo lipoproteico, este factor III junto con iones de Ca
2+
activan al factor VII
9) El factor VII junto con el complejo lipoproteico de la tromboplastina y en
presencia de iones de Ca
2+
activan el factor X
10) De esta manera se inicia el mecanismo extrnseco.
11) Por otra parte se inicia el factor intrnseco despus del dao se activa el factor
XII; el traumatizo sanguneo tambin lesionan plaquetas y estas liberan
fosfolpidos plaquetarios que contienen lipoprotenas llamadas factor plaquetario
3.
12) El factor XII acta enzimticamente sobre el factor XI activando ste, en ste
paso se requiere de ciningeno HMW.
13) El factor XI acta sobre el factor IX para activarlo.
35

14) El factor IX junto con el facto VIII, los fosfolpidos plaquetarios y el factor
plaquetario 3 van a activar el factor X
15) En este paso se combinan los dos mecanismos intrnsecos y extrnsecos
16) El factor X activado (por mecanismo intrnseco y extrnsecos) se junta con el
factor V, con el factor III, Calcio y los fosfolpidos plaquetarios y forman el
complejo llamado activados de la protrombina
17) El activador de protrombina en presencia de iones de Ca
2+
provocan la
conversin de protrombina en trombina
18) La trombina va actuar sobre el fibringeno( protena que se forma en el hgado)
eliminando cuatro pptidos de peso molecular bajo de cada molcula de
fibringeno creando una molcula de monmero de fibrina que tiene la
capacidad de polimerizar con otras molculas de monmero de fibrina y de esta
manera formar fibrina
19) La fibrinas forman fibras de fibrina que en un principio son dbiles por no tener
enlace covalente pero despus de que se active el factor estabilizador (Factor
XIII) de a fibrina este opera como enzima produciendo enlaces covalentes,
formando una red de fibrina
20) Despus de que las fibras de fibrinas formen una red de fibrina estable y fuerte
esta red va atrapar clulas sanguneas, plaquetas y plasma, formando el
coagulo solido
21) Las fibras de fibrina se unen tambin a las superficies daadas de los vasos
sanguneos, por lo tanto el coagulo se une a cualquier abertura vascular y esto
evita la prdida de sangre.






36

Factor Nombre
Nivel en
plasma
(mg/dl)
Funcin
I Fibringeno 250-400
Se convierte en fibrina por accin de la
trombina. La fibrina constituye la red que
forma el cogulo.
II Protrombina 10-14
Se convierte en trombina por la accin del
factor X
a
. La trombina cataliza la
formacin de fibrina a partir de
fibringeno.
III
Factor tisular de
tromboplastina

Se libera con el dao celular; participa
junto con el factor VII
a
en la activacin del
factor X por la va extrnseca.
IV Ion Calcio 4-5
Median la unin de los factores IX, X, VII
y II a fosfolpidos de membrana.
V proacelerina (leiden) 1
Potencia la accin de X
a
sobre la
protrombina
VI
Variante activada del
factor V
-- --
VII Proconvertina 0.05
Participa en la va extrnseca, forma un
complejo con los factores III y Ca
2+
que
activa al factor X.
37

VIII:C Factor antihemoflico 0.1-0.2
Indispensable para la accin del factor X
(junto con el IX
a
). Su ausencia provoca
hemofilia A.
VIII R:Ag Factor Von Willebrand

Media la unin del factor VIII:C a
plaquetas. Su ausencia causa
la Enfermedad de Von Willebrand.
IX Factor Christmas 0.3
Convertido en IX
a
por el XI
a
. El complejo
IX
a
-VIII-Ca
2+
activa al factor X. Su
ausencia es la causa de la hemofilia B.
X Factor Stuart-Prower 1
Activado por el complejo IX
a
-VIII-Ca
2+
en
la va intrinseca o por VII-III-Ca
2+
en la
extrnseca, es responsable de la hidrlisis
de protrombina para formar trombina.
XI
Tromboplastina
plasmtica o
antecedente trombo
plastnico de plasma
0.5
Convertido en la proteasa XI
a
por accin
del factor XII
a
; XI
a
activa al factor IX. Su
ausencia es la causa de la hemofilia C.
XII Factor Hageman --
Se activa en contacto con superficies
extraas por medio de calicrena
asociada a ciningeno de alto peso
molecular(CAMP); convierte al factor XI
en XI
a
.
XIII
Pretransglutaminidasa o
factor Laili-Lorand
1-2
Activado a XIII
a
, tambin llamado
transglutaminidasa, por la accin de la
trombina. Forma enlaces cruzados entre
restos de lisina y glutamina contiguos de
38

los filamentos de fibrina, estabilizndolos.

Precalicrena

Factor Fletcher

--

Activada a calicrena, juntamente con el
Ciningeno de alto peso molecular
(CAMP) convierte al factor XII en XII
a
.
quiningeno
de alto peso
molecular
Factor Fitzgerald-
Flaujeac-Williams
--
Coayuda con la calicrena en la activacin
del factor XII.


Cascada de coagulacin




39

CAPTULO IV: ENFERMEDADES RELACIONADAS A CLULAS
SANGUNEAS

Resulta evidente, que pueden ocurrir trastornos si existe alteracin de cualquiera
de estos factores, adems del incremento de la fragilidad capilar.

En todas estas enfermedades o insuficiencias, el cuadro bucal general es el de
hemorragia espontanea en los dientes, petequias, equimosis, y hemorragias profusas y
prolongadas, despus de la menor intervencin quirrgica en la boca. Por esta razn,
se trata de afecciones que revisten inters para el odontlogo.

Enfermedades que afectan a los leucocitos:

a) Leucemias

b) Agranulocitosis

Enfermedad que afecta a los eritrocitos:

a) Policitemias:
o Primaria
o Secundaria
o Relativa

b) Anemias

Afecciones hemorrgicas:

1. Deficiencia plaquetaria

2. Deficiencia de protrombina

3. Deficiencia de fibrinogeno

4. Deficiencia de protenas especificas

5. Aumento de la fragilidad capilar

40

Leucemia
El trmino leucemia se utiliza para denominar los tipos de cncer que afectan a
los glbulos blancos (tambin llamados leucocitos). Cuando un nio padece leucemia,
la mdula sea produce grandes cantidades de glbulos blancos anormales. Estos
glbulos blancos se acumulan en la mdula e inundan el flujo sanguneo, pero no
pueden cumplir adecuadamente la funcin de proteger al cuerpo contra enfermedades
puesto que son defectuosas.
A medida que la leucemia avanza, el cncer interfiere en la produccin de otros
tipos de clulas sanguneas, incluidos los glbulos rojos y las plaquetas. Como
resultado de esto, aparece la anemia (bajo recuento de glbulos rojos) y los problemas
con hemorragias, adems de un mayor riesgo de contraer infecciones debido a las
anomalas de los glbulos blancos.
En conjunto, los distintos tipos de leucemia son responsables de,
aproximadamente, el 25% de los cnceres infantiles y afectan a alrededor de 2.200
jvenes norteamericanos anualmente. Afortunadamente, las probabilidades de cura de
la leucemia son muy buenas. Si reciben tratamiento, la mayora de los nios que sufren
de leucemia se liberan de la enfermedad y sta nunca reaparece.
Tipos de leucemia infantil:
En general, las leucemias se clasifican en agudas (se desarrollan rpidamente)
y crnicas (se desarrollan lentamente). En los nios, aproximadamente el 98% de las
leucemias son agudas.
Las leucemias infantiles agudas se subdividen en leucemia linfoctica
aguda (LLA) y leucemia mieloide aguda (LMA). Esta clasificacin depende de si se
ven afectados ciertos glbulos blancos ligados a la defensa inmunolgica, que reciben
el nombre de linfocitos.
Aproximadamente el 60% de los nios que padecen leucemia sufren de
leucemia linfoctica aguda y alrededor del 38%, de leucemia mieloide aguda. Si bien
tambin se han detectado casos de leucemia mieloide crnica (de crecimiento lento)
41

en nios, se trata de una enfermedad muy poco comn, responsable de menos de 50
casos de leucemia infantil al ao en los Estados Unidos.

Riesgo de leucemia infantil:
La forma linfoctica de la enfermedad se da con mayor frecuencia en nios
pequeos, de 2 a 8 aos, con una incidencia ms marcada a la edad de 4 aos. Sin
embargo, esta enfermedad afecta a personas de cualquier edad.
Si un nio tiene un gemelo a quien se le diagnostic la enfermedad antes de los
6 aos, tiene una probabilidad de desarrollar LLA o LMA del 20% al 25%. En general,
los mellizos y otros hermanos de nios que padecen leucemia tienen un riesgo de
desarrollar la enfermedad dos o cuatro veces mayor que el promedio.
Los nios que heredan ciertos problemas genticos (como el sndrome de Li-
Fraumeni, el sndrome de Down, el sndrome de Kleinfelter, la neurofibromatosis, el
sndrome de Louis-Bar o la anemia de Fanconi) tienen mayores riesgos de desarrollar
leucemia. Lo mismo ocurre con los nios que reciben medicamentos para suprimir su
sistema inmune despus de un trasplante de rganos.
Los nios que ya han recibido un tratamiento de radiacin o quimioterapia para
el tratamiento de otros tipos de cncer tambin tienen un mayor riesgo de padecer
leucemia, en general, dentro de los primeros 8 aos posteriores al tratamiento.
En la mayora de los casos, ni los padres ni los hijos pueden controlar los
factores que desencadenan la leucemia. No obstante, se estn realizando estudios
para investigar la posibilidad de que algunos factores ambientales predispongan a los
nios a desarrollar la enfermedad. La mayora de las leucemias surgen debido a
mutaciones (cambios) no hereditarios en los genes de las clulas sanguneas. Puesto
que estos errores ocurren al azar y de manera impredecible, no existe, actualmente,
una manera eficaz de prevenir la mayora de los tipos de leucemia.
Para evitar la exposicin prenatal a la radiacin, que puede ser un factor
desencadenante de la leucemia (en particular del tipo LLA), las mujeres embarazadas,
42

o que creen estarlo, siempre deben hacrselo saber a los mdicos antes de realizarse
exmenes o procedimientos mdicos que involucren el uso de radiacin (como los
rayos X).
En los casos muy poco comunes en los que se desarrolla cncer debido a un
problema gentico hereditario, a un tratamiento anterior contra el cncer o al uso de
drogas inmunosupresoras para los trasplantes de rganos, los controles regulares
permiten detectar sntomas tempranos de la leucemia.
Los sntomas de la leucemia:
Dado que en los nios que padecen leucemia, los glbulos blancos, que son los
encargados de luchar contra las infecciones, presentan defectos, estos nios pueden
experimentar mayores episodios de fiebre e infecciones.
Tambin pueden sufrir de anemia porque la leucemia afecta la produccin de
glbulos rojos (que transportan oxgeno) por parte de la mdula espinal. Estos factores
hacen que los nios luzcan plidos y es posible que se cansen demasiado y se queden
sin aire al jugar.
Los nios que tienen leucemia tambin pueden sangrar y hacerse moretones
con mucha facilidad, experimentan sangrado frecuente en la nariz o sangran por un
tiempo demasiado prolongado despus de una herida leve. Esto se debe a que la
leucemia destruye la capacidad de la mdula de producir plaquetas, que son las
encargadas de la coagulacin.
La leucemia tambin puede presentarse con los siguientes sntomas:
Dolor en los huesos o las articulaciones, en ocasiones, con cojera
Inflamacin de los ganglios linfticos en el cuello, la ingle o en otras partes del
cuerpo
Sensacin anormal de cansancio
Falta de apetito
En aproximadamente el 12% de los nios con LMA y el 6% de los nios con
LLA, la propagacin de la leucemia al cerebro provoca dolores de cabeza,
43

convulsiones, problemas de equilibrio y visin anormal. Si la LLA se extiende a los
ganglios linfticos ubicados en el trax, el agrandamiento de stos puede ejercer
presin en la traquea y algunos vasos sanguneos importantes, lo cual provoca
problemas para respirar y dificulta el flujo sanguneo hacia el corazn y desde ste.

Diagnstico de la Leucemia:
El mdico de su hijo realizar un examen fsico en busca de seales de
infeccin, anemia, sangrado anormal y ganglios linfticos inflamados. El mdico
tambin palpar el abdomen de su hijo para ver si el hgado o el bazo estn
agrandados ya que esto puede ocurrir como consecuencia de algunos cnceres en
nios. Adems de realizar un examen fsico, el mdico le preguntar si tiene alguna
preocupacin o si ha detectado algn sntoma. Tambin estar interesado en el
historial de salud del nio y en el de su familia, en los medicamentos que est tomando,
si tiene alergias y otros detalles de importancia. Esto es lo que se denomina historia
clnica.
Despus del examen, el mdico solicitar un recuento sanguneo completo para
medir la cantidad de glbulos blancos, glbulos rojos y plaquetas presentes en la
sangre de su hijo. Tambin se examinar una muestra de sangre en el microscopio en
busca de algunos tipos especficos de clulas sanguneas anormales que suelen estar
presentes en pacientes que sufren de leucemia. Adems, se verificarn las
caractersticas qumicas de la sangre.
Despus, segn los resultados del examen fsico y de los anlisis de sangre
preliminares de su hijo, es posible que se solicite lo siguiente:
Aspiracin y biopsia de la mdula espinal, para lo cual se toman muestras de la
mdula sea (en general, de la parte posterior de la cadera) para su anlisis;

Biopsia de los ganglios linfticos, para lo cual se extraen algunos ganglios y se los
examina bajo el microscopio en busca de clulas anormales;

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Puncin lumbar, para lo cual se extrae una muestra del lquido raqudeo de la parte
inferior de la espalda y se la examina en busca de clulas anormales. Esta puncin
demostrar si la leucemia ha alcanzado el sistema nerviosocentral (cerebro y
mdula espinal).
Se examinan las muestras de mdula sea y ganglios linfticos, y se realizan
pruebas adicionales a fin de determinar el tipo especfico de leucemia. Adems de
estas pruebas de laboratorio bsicas, tambin suelen realizarse evaluaciones de las
clulas, que incluyen estudios genticos que permiten distinguir tipos especficos de
leucemia, adems de ciertas caractersticas de las clulas afectadas por la leucemia.

Valores normales de leucocitos en sangre:
o Recin nacido 10 a 26 mil/mm3
o A los 3 meses 6 a 18 mil/mm3
o Al ao de edad 8 a 16 mil/mm3
o Entre los 3 y 5 aos 10 a 14 mil/mm3
o De los 5 a los 15 aos 5,5 a 12 mil/mm3
o Hombre adulto 4,5 a 10 mil/mm3
o Mujer adulta 4,5 a 10 mil/mm3

Tratamiento de la leucemia:
Algunas caractersticas de los nios que padecen leucemia, como la edad y el
recuento inicial de glbulos blancos, permiten determinar la intensidad necesaria del
tratamiento para lograr mayores probabilidades de cura. Si bien todos los nios con
LLA reciben un tratamiento de quimioterapia, las dosis y las combinaciones de drogas
pueden ser diferentes.
45

A fin de reducir las probabilidades de que la leucemia ataque el sistema nervioso
central del nio, los pacientes reciben quimioterapia intratecal, que es la administracin
de medicamentos contra el cncer a travs del lquido cefalorraqudeo que rodea al
cerebro y la mdula espinal. En algunos pacientes de alto riesgo, es posible combinar
la quimioterapia intratecal con tratamientos de radiacin, en los que se utilizan rayos de
alta intensidad para reducir el tamao de los tumores y evitar el crecimiento de las
clulas cancergenas. Despus, los nios deben ser controlados de cerca por un
onclogo infantil, que es un especialista en cncer en nios.
Una vez iniciado el tratamiento, el objetivo es lograr la remisin de la leucemia
(ausencia de evidencia de clulas de cncer en el cuerpo). Una vez lograda la
remisin, suele utilizarse una quimioterapia de mantenimiento para asegurar la
remisin en el nio. La quimioterapia de mantenimiento se administra en ciclos durante
un perodo de 2 a 3 aos con el fin de evitar la reaparicin del cncer. Si no se
administra esta quimioterapia adicional, la leucemia casi siempre vuelve a aparecer. A
veces, el cncer reaparece aun cuando se ha administrado la quimioterapia de
mantenimiento. En esos casos, es necesario utilizar otras formas de quimioterapia.
En ocasiones, es posible que sea necesario realizar un transplante de mdula
adems de (o en lugar de) la quimioterapia. Todo depende del tipo de leucemia.
Durante un trasplante de mdula sea, se coloca mdula sea sana en el cuerpo del
nio.
La quimioterapia intensiva para la leucemia tiene ciertos efectos adversos que
incluyen cada del cabello, nauseas y vmitos y riesgo aumentado de infecciones o
sangrado a corto plazo, como otros potenciales problemas de salud a largo plazo.
Si se realiza el tratamiento adecuado, el pronstico de los nios que padecen
leucemia es muy bueno. En algunas formas de leucemia infantil, el porcentaje de
remisin alcanza el 90%. Todos los nios necesitan, despus, quimioterapia de
mantenimiento regular y otros tratamientos a fin de continuar sin cncer. El porcentaje
de cura general vara segn las caractersticas especficas de la enfermedad del nio.
La mayora de las leucemias infantiles tienen un porcentaje de remisin muy elevado. Y
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la mayora de los nios se pueden curar, es decir lograr una remisin permanente, de
la enfermedad.

Leucemia Aguda:
Datos histricos:

o Se da generalmente en nios menores de 5 aos y en la gran mayora en
menores de 2 aos.
o Cuadro clnico general:
o Debilidad, fatiga, malestar, otras veces fiebre escalofros (hepatomegalia y
esplenomegalia)

Datos clnicos:
o Lesiones de la boca:
Palidez de la anemia.
Manifestaciones de prpura
Agrandamiento gingival
Infeccin de Vincent
Ulceraciones de la lengua o mucosa bucal.
Movilidad dentaria.
Sequedad de la boca.
Lengua saburral de olor ftido.
Glndulas salivales partida y submaxilares aumentadas de volumen y
dolorosas
Lesiones de cara y cuello:
Ganglios palpables
Palidez, petequias, equimosis.

Datos de laboratorio:

o 15 a 30 mil por milmetro cubico, hasta 50,000 milmetros cbicos a 1 milln por
milmetro cbico.
o La anemia y la trombocitopenia a menudo acompaan a la leucemia.

Caractersticas anatomopatolgicas:

Se observa que las encas aumentadas de tamao estn infiltradas por clulas
de tipo leucmico. La infiltracin es tan pronunciada que la normal arquitectura de los
componentes de tejido conjuntivo se halla muy alterada. La infiltracin en las capas
reticulares est separada del tejido escamoso estratificado suprayacente por una capa
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papilar edematosa pero menos celular. Los capilares estn dilatados, a veces, llenos
de clulas leucmicas. La infiltracin se extiende hasta abarcar al ligamento periodontal
y el hueso, y ha sido observada en el interior de la pulpa dentaria. Es frecuente la
necrosis superficial de la enca.
Tratamiento y pronstico:

2 a 3 meses de vida los no tratados.
5 a 10 aos de vida los tratados.


Leucemia crnica:

Datos clnicos:

Suele presentarse en pacientes adultos o ancianos, rara vez en pacientes
menores de 25 aos.
Los sntomas aparecen insidiosamente en muchos aos, los pacientes tienen un
aspecto saludable durante la mayor parte del curso de la enfermedad
Habitualmente lo primero que se observa son los sntomas de anemia tales
como palidez, fatiga y disnea.
Es frecuente hepatomegalia, esplenomegalia, ganglios linfticos de mayor
tamao.
vrtigo, astenia y palpitaciones, la piel es de color amarillo verdusca
Los datos bucales de la leucemia crnica no suelen ser tan impresionantes o
sugerentes como los de la leucemia aguda,
En los primeros perodos de la enfermedad los tejidos bucales presentan un
aspecto enteramente normal.
En boca hay hiperplasia palidez en las encas, y el paciente se queja de
sensibilidad de las mismas.
Agrandamiento de los ganglios linfticos




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Caractersticas hematolgicas:

El recuento total de leucocitos es habitualmente elevado, siendo frecuentes las
cifras de 100,000 a 500,000 / mm 3
los recuentos de hemates y plaquetas pueden seguir siendo normales durante
mucho tiempo eventualmente se produce anemia.



Aspecto histolgico:

Infiltracin densa de tejido conectivo: linfoide, mieloide, monocitico.
Linfoide: se parecen a linfocitos-ncleos hipercromticos.
Mieloide: ncleos lobulados y cantidad variables de grnulos citoplasmticos.
Monocitica: monocitos atpicos o histiocitos.


Tratamiento y pronstico:

La radioterapia es eficaz, tambin la quimioterapia, (clorambucil, cytoxan,
myleran). La teraputica local de las lesiones bucales, es generalmente conservadora:
concentraciones ligeras de colutorios antispticos, un raspado cuidadoso y el curetaje
han sido sugeridos Cualquier intervencin quirrgica en la boca est
contraindicada.
La expectativa de vida es considerablemente mayor, pacientes no tratados la
duracin promedio de vida es de 2 a 3 aos en los tratados el promedio de vida desde
5 aos, algunos han vivido durante 15 a 25 aos.




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Manejo en la clnica y manifestaciones orales

Interconsulta mdica para conocer el estado actual del paciente y
tratamiento farmacolgico que recibe
Leucemias crnicas tienen mejor pronstico
Quimioterapia puede producir ulceraciones bucales y aumentar el riesgo
de infecciones.
Eliminacin de focos spticos y enseanza en salud bucal estricta.
Profilaxis antibitica
Cuidado con hemorragias
Atencin de infecciones secundarias
Crecimiento generalizado de tejido gingival, formando cmulos de clulas
malignas y sangrado. Puede haber cubrimiento parcial o total de piezas
dentales por el tejido gingival
Enfocarse en tratamiento dental sintomtico, no tratamientos prolongados
ni complejos. Limitarse a la eliminacin de focos infecciosos (GUNA,
candidiasis, herpes.)





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Agranulocitosis

Se produce por una disminucin acentuada de los granulocitos; ( leucopenia o
neutropenia ) afecta a los adultos ms a las mujeres que a los hombres. La cual puede
originar una sepsis generalizada.

Etiologa:
Efectos txicos, antihistaminicos, cloranfenicol, estreptomicina. Hipersensibilidad a las
drogas como la aminopirina.

Lesiones bucales:
Ulceracin gangrenosa, de las encas, amgdalas, paladar blando, labio, faringe,
mucosa bucal. Las ulceras parecen una membrana amarilla o gris, pero carecen de
halo rojo, la falta del mismo se debe a la ausencia de respuesta inflamatoria. En faringe
se manifiesta como una angina agranulocitica. Los cortes microscpicos revelan una
ulcera con escasos o ningn granulocito.

Ocasionalmente el paciente puede presentar una infeccin de Vincent o boca de
trinchera

Diagnstico:
Su diagnstico se basa en el recuento de los leucocitos en sangre, generalmente es
descubierta por los signos de una infeccin, que suele comenzar con manifestaciones
generales sugerentes, fiebre escalofros, cefalea grave, malestar y debilidad y a veces
postracin.

Para establecer su diagnstico es necesario obtener la historia medicamentosa
del paciente, ya que una larga lista de medicamentos es causa de agranulocitosis.
Entre los medicamentos implicados estn: antitiroideos (tionamidas), antiinflamatorios,
psicotrpicos; agentes gastrointestinales, cardiovasculares y dermatolgicos;
antimicrobianos, anticonvulsivantes, diurticos, antiadrenales y antidiabticos
(sulfonilureas)

Datos de laboratorio:
El recuento de los elementos celulares de la sangre revela una disminucin del nmero
de leucocitos con frecuencia inferior a 2,500. / mm3

Tratamiento:
Es esencial el diagnstico precoz , seguido de un tratamiento intensivo a base de una
teraputica antibitica apropiada para combatir la infeccin concomitante. En el
tratamiento bucal es recomendable el uso de colutorios que liberen oxgeno y tambin
lavados germicidas.



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Pronstico:
La mortalidad debida a la agranulocitosis era extremadamente elevada hasta antes del
empleo de los antibiticos. En la actualidad la mayora de los pacientes se restablecen
si la depresin de la mdula sea es pasajera y se reanuda la leucopoyesis.


ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS ERITROCITOS:
Policitemia

Puede definirse como un aumento anormal de la concentracin de hemoglobina.
Siempre se acompaa de mayor nmero de eritrocitos.
Se clasifica en:
Primaria
Secundaria
Relativa

La primaria tambin llamada poligobulia verdadera o eritremia, enfermedad de Osler-
Vsquez es un aumento de los glbulos rojos (10 millones por milmetro cubico), cuya
causa es desconocida.

La secundaria tambin llamada poliglobulia secundaria o eritrocitosis es un aumento de
glbulos rojos pero su causa es conocida es comn encontrarla en individuos que viven
a gran altura, y en pacientes con enfermedades cardiacas congnitas.

La relativa, se debe a la prdida de lquido intra y extravascular, por cetoacidsis
diabtica, deshidratacin por vmitos o diarreas.
La reposicin de lquido es eficaz para corregir el aumento pasajero del nmero de
hemates.
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En boca:
En la poliglobulia primaria y secundaria la mucosa bucal tiene un color
frambuesa o prpura acentuado y pueden producirse hemorragias gingivales
espontneas, la lengua es de color rojo.


Aumento en cantidad de glbulos rojos













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Anemia

Las anemias no constituyen por s mismas un diagnstico sino un signo de
enfermedad. Se caracterizan por una deficiencia de eritrocitos y hemoglobina, si bien
existen numerosas formas de anemias las siguientes presentan lesiones bucales.



Anemia por deficiencia de hierro (Ferropnica):

Microctica e hipocrmica. Se trata de la variedad ms comn puede deberse a
la prdida crnica de sangre, los eritrocitos son ms pequeos por eso microctica e
hipocrmica por la disminucin de la hemoglobina. Puede ser resultado del embarazo,
deficiencias alimentarias, hemorragias profusas o puede ser idioptico. Afecta a todas
las edades y ambos sexos por igual. Los sntomas clnicos son fatiga, palidez y
debilidad. En la boca se suele observar atrofia de papilas y zonas lisas en la lengua
acompaada de dolor en la lengua y mucosa bucal, dificultad para tragar (disfagia).
Una sensacin de un bolo alimenticio obliterando la garganta y leucoplasia del esfago
Este complejo de sntomas descrito recibe el nombre de Sndrome de Plummer Vinson
y es ms frecuente en mujeres de edad mediana.


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Anemia perniciosa o Anemia de Addison:

La anemia perniciosa es una enfermedad crnica por deficiencia de factor
intrnseco sustancia secretada por las clulas parietales del fondo del estmago, se
necesita este factor para la absorcin de la Vitamina B12. Cerca del 20 % de estos
pacientes presentan antecedentes familiares, casi nunca se observa antes de los 35
aos, se presenta por igual en ambos sexos y menos frecuente que la anemia por
deficiencia de hierro.

El inicio de la enfermedad es insidioso los primeros signos son neurolgicos y
gastrointestinales. En la boca se describe la lengua con sensacin de ardor, atrofia de
papilas, debido a la inflamacin la lengua se presenta satinada y roja como carne
cruda, pueden ocurrir ulceraciones, este conjunto sintomtico se denomina glositis de
Hunter. Adems de las lesiones linguales la anemia perniciosa se asocia a menudo con
estomatitis inespecfica.

Anemia Aplsica:

Es una anemia normoctica y normocrmica debida a insuficiencia de la mdula
sea. Muchas veces es de causa desconocida, pero la mitad de los casos podra
deberse a sustancias qumicas, como solventes de pintura, benzol, cloranfenicol, o a
los rayos X. El pronstico es sombro y al cabo de 3 aos mueren 2/3 de los pacientes
por hemorragia e infeccin fulminante. En la boca suele observarse hemorragias
ulceraciones y necrosis.






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Anemias hemolticas:

Eritroblastsis fetal

Es una anemia hemoltica congnita debida a una incompatibilidad Rh resulta de
la destruccin de la sangre fetal producida por una reaccin entre los factores de la
sangre materna y fetal.

Los glbulos rojos de la mayora de la poblacin 85% poseen un factor llamado
RH. que se trasmite como carcter dominante. De este modo, el padre o la madre
pueden trasmitir el factor Rh. al feto. Si la madre es Rh negativa y el feto no, la sangre
materna desarrolla anticuerpos contra el factor Rh. del feto y destruyen sus glbulos
rojos. Las manifestaciones de la enfermedad dependen de la gravedad de la hemlisis,
algunos fetos son abortados, los que nacen vivos sufren de anemia con palidez,
ictericia, eritropoyesis compensadora, edema que da resultado de hidropesia fetal. En
la boca se manifiesta en los dientes mediante el depsito de pigmento sanguneo en el
esmalte y dentina de los dientes en desarrollo, con una coloracin negra, parda o
azulada de los dientes. Tambin se ha informado de algunos casos de hipoplasia del
esmalte que afecta los bordes incisales que Watson denomin " joroba Rh"


Talasemia

Anemia eritroblstica, o anemia de Cooley, es hereditaria con una predileccin
racial muy acentuada, la mayor parte de los casos ocurren en personas que bordean el
mar mediterrneo. Familiar congnita debida a un defecto congnito en la sntesis de
hemoglobina A. Se caracteriza por anemia color amarillo de la piel, aspecto
mongoloide, esplenomegalia, fiebre y malestar general. En la radiografa de cabeza hay
espesamiento del diploe "cabellos erizados". Trabeculas seas en ngulo recto con la
bveda craneana, en la boca protrusin de los dientes antero superiores, osteoporosis
de los maxilares .Esta enfermedad suele ser fatal.
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Anemia Drepanoctica

Tambin llamada anemia de clulas falciformes es de tipo hereditario,
mendeliana dominante, no ligada al sexo y que se presenta casi exclusivamente en
negros, se caracteriza por eritrocitos falciformes o deformados Se debe a un tipo
anormal de hemoglobina hemoglobina "S" estas clulas se destruyen en el bazo el
hgado y la mdula sea, resultado de lo cual es la anemia hemoltica. Las
manifestaciones bucales, observadas nicamente en las radiografas, consisten en
osteoporsis y la aparicin de grandes zona irregulares radiolcidas que representan
espacios medulares agrandados. El hueso alveolar mismo no es afectado.

Manejo en la clnica dental y manifestaciones bucales

Un Paciente con anemia puede tener problemas de cicatrizacin retardada y por lo
tanto propensin a infecciones secundarias. Tratamiento con antibiticos, antimicticos
o antivirales. Adems puede haber sangrado post-quirrgico.
Cuando se sospecha de anemia puede solicitarse exmenes de laboratorio como:
Hematologa completa, que incluye: recuento total de eritrocitos, hemoglobina,
hematcrito, recuento total de clulas blancas, y cuenta diferencial de leucocitos.
Adems frote perifrico para determinar tipo celular (microctica, megaloblstica,
etc.)
Referencia al mdico para tratamiento. No se recomienda realizar tratamientos a
pacientes anmicos.
No someterse a anestesia general por el alto riesgo de sufrir hipoxia y acidosis
graves.
Tendencia a lipotimias (desmayos). Colocar al paciente en posicin de
Trendelenburg y observar signos vitales.
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Recordar que existen enfermedades que causan anemia como: trastornos
renales crnicos (insuficiencia renal, dilisis, etc), enfermedades inmunolgicas
como artritis reumatoide, hipotiroidismo, enfermedad de Addison, lceras
ppticas, menorragia, metrorragia, Leucemia, etc.
No se recomienda administrar aspirina porque aumenta la tendencia
hemorrgica.
Eliminacin de focos infecciosos y educacin en salud bucal.

Manifestaciones bucales

Cuando la anemia es por deficiencia de hierro (ferropnica) se observan: queilitis
angular, cambios en las uas (uas en forma de cuchara), glositis, ataxia y queilosis.
Piel y mucosas plidas a ictricas y atrficas, favoreciendo irritaciones, infecciones,
traumatismos, lo que puede producirles dolor o ardor. Lengua plida, atrofia de las
papilas (ms en papilas filiformes y las fungiformes en estados avanzados).
En la anemia perniciosa se observa en lengua: atrofia de las papilas, formacin
de fisuras, color rojo intenso y vidriado, distorsin en el gusto (disgeusia o ageusia),
aumento de la sensibilidad por irritacin o traumatismo. Disestesia (dolor y ardor,
sensacin de quemadura (glosopirosis), mucosa atrfica. Se recomienda hacer
colutorios de agua tibia con sal o bicarbonato, limpieza de reas ulceradas y
anestsicos tpicos como graneodn, buches de Benadryl con Kaopectate o maalox,
etc.
En la anemia aplstica, el paciente padece de hemorragias por disminucin de
plaquetas (prpura trombocitopnica) manifestndose clnicamente como petequias,
prpuras, hematomas y hemorragias gingivales espontneas. Adems hay disminucin
en los leucocitos por lo que el paciente est propenso a infecciones por hongos,
bacterias o virus.



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ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LAS PLAQUETAS


Prpura
La prpura se define como una coloracin de la piel y de las membranas
mucosas debida a la extravasacin espontnea de sangre y es un signo ms que una
enfermedad, tambin se le conoce como enfermedad de Werlhof o prpura
trombocitopnica, prpura hemorrgica, prpura ideoptica.

Clasificacin:

1.- Prpura no trombocitopnica.

Como el nombre lo indica, este tipo no est mediado por cambios en las
plaquetas, sino por alteraciones en los capilares, que presentan un aumento de la
permeabilidad, las lesiones en boca son las mismas que en la prpura
trombocitopnica.

2.- Prpura trombocitopnica.

Existe una reduccin anormal del nmero de plaquetas circulantes, se reconocen dos
formas bsicas.

a) Primaria: Etiologa desconocida, mecanismo de auto inmunidad, el paciente elabora
una globulina antiplaquetas.

b) Secundaria: Etiologa en gran variedad de trastornos.

En la boca:
Petequias, escape de sangre al espacio intercelular, manchas rojizas, Sangrado
de la enca marginal, equimosis, que pueden agrandarse hasta constituir hematomas
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submucosos que se pueden presentar como tumores. Se presenta antes de los 20
aos y con mayor frecuencia en la mujer.

Diagnstico:
Cuando en el frotis de sangre perifrica:

Disminucin del nmero de plaquetas a menos de 50,000.

El tiempo de coagulacin suele ser normal, el tiempo de sangra prolongado, y la
prueba del torniquete es positiva.

Plaquetas de morfologa extraa.

Trombocitopenia.

Trombocitosis.

Trombastemia o trombopatia

Deficiencia de Protrombina:
La fuente es la vitamina K y el hgado es donde se produce la protrombina,
entonces la deficiencia es por falta de vitamina K o de enfermedades hepticas.

Deficiencia de Fibringeno:
Normal de 300 a 500 mg./100 ml. desciende a 60-100 mg/100 ml. Es la
resultante de una grave escasez de protenas en la dieta, de trastornos
hepticos o enfermedades de rganos hematopoyticos.


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Las prpuras constituyen la causa ms comn de todas las enfermedades
hemorrgicas ms o menos especficas, siendo inalterables por el uso de los
hemostticos empleados con ms frecuencia en la prctica odontolgica. Por lo tanto
es importante seguir ciertas normas para el tratamiento odontolgico de estos
pacientes.
Trabajar en equipo con el mdico especialista en hematologa para la atencin de estos
pacientes. Mientras no se tengan la seguridad por parte del hematlogo de que puedan
tratarse se pospondr el acto quirrgico.
Antes de la intervencin odontolgica la cifra de plaquetas debe estar por encima de
100,000 plaquetas por mm3.
Es preciso tomar las medidas locales como la trombina tpica en combinacin con
celulosa oxidada as como el uso de antifibrinolticos para la proteccin del cogulo y
prevencin de la hemorragia.
Evitar la sutura de los tejidos y preferir la hemostasia local con gasa.
La dieta o alimentacin debe ser blanda para evitar los traumatismos en enca.
Las emergencias se deben atender en cualquier circunstancia utilizando los criterios
clnicos adecuados para la solucin del problema, como por ejemplo: en hemorragias
locales utilizar los hemostticos antes mencionados, as como la compresin con gasa
para tratar de lograr hemostasia, de lo contrario se enva al especialista.
En casos de odontalgia por patologa pulpar es necesario remover el tejido pulpar para
colocar una pasta con propiedades analgsicas antiinflamatorias que permitan as el
alivio del dolor y posteriormente se continuar el tratamiento endodntico.
Se evitar en ciertos casos el uso de tcnica troncular.
Est contraindicado el uso de aspirina para el alivio del dolor, en su lugar utilizar
acetaminofn.
61

Se debe indicar una buena higiene bucal que incluya el uso correcto del cepillo dental,
ya que esto es la mejor prevencin para ayudar a controlar la placa bacteriana y evitar
la formacin de clculo capaz de provocar emergencias hemorrgicas.
La terapia de sustitucin en estos trastornos es el concentrado de plaquetas.


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Hemofilia

Conocida como Enfermedad de Bleeder, enfermedad de los Hapsburgo,
enfermedad de los reyes. Es una enfermedad sangunea con historia. Se caracteriza
por un tiempo de coagulacin prolongado la enfermedad es hereditaria y el defecto
existe en el cromosoma X y se transmite como un rasgo mendeliano recesivo ligado al
sexo; por lo tanto, la hemofilia ocurre solo en los hombres pero se transmite a travs de
una hija no afectada a un nieto. Los hijos de los hemoflicos son normales y no son
portadores del rasgo las hijas transmiten a sus hijos y a la mitad de sus hijas,
Enfermedad hemorrgica de gravedad variable en la que existe una tendencia a
sangrar espontneamente y en las que el traumatismo produce hemorragias excesivas
y prolongadas.

Existen 3 tipos de Hemofilia:

Hemofilia A: Variedad clsica, tiempo de coagulacin venosa prolongado, tiempo de
sangra normal gentica hereditaria del portador materno. Se debe a un dficit del
factor VIII. Globulina antihemoflica

Hemofilia B: Enfermedad de Christmas: Tambin hereditaria gentica. Dficit del
componente Tromboplastnico plasmtico factor IX

Hemofilia C: Dficit del precursor plasmtico de la Tromboplastina (PTA). Hereditaria,
menos grave que la A y B y es ms fcil de combatir.

Aumento de la fragilidad capilar:

Se observa en la deficiencia de vitamina C y reacciones alrgicas. En boca sus
manifestaciones son raras cuando se presentan consisten en petequias y hemorragias.





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Cuadro de descendencia de la Hemofilia








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Enfermedad de Von Willebrandt
La enfermedad de von Willebrandt (EvW) es el ms frecuente de los
trastornos de la coagulacin. Las personas con EvW tienen un problema con una
protena de su sangre llamada factor von Willebrandt (FvW) (VIII en cascada de
coagulacin) que ayuda a controlar las hemorragias. Cuando un vaso sanguneo se
lesiona y ocurre una hemorragia, el FvW ayuda a las clulas de la sangre llamadas
plaquetas a aglutinarse y a formar un cogulo para detener la hemorragia. Las
personas con EvW no tienen suficiente FvW, o ste no funciona adecuadamente. La
sangre tarda ms tiempo en coagular y la hemorragia en detenerse.

La EvW generalmente es menos grave que otros trastornos de la coagulacin. Muchas
personas con EvW podran no saber que padecen el trastorno porque sus sntomas
hemorrgicos son muy leves. El trastorno casi no afecta las vidas de la mayora de las
personas con EvW, excepto cuando ocurre una lesin grave o se requiere ciruga. No
obstante, con todos los tipos de EvW pueden presentarse problemas hemorrgicos.
Se calcula que hasta el 1% de la poblacin mundial padece EvW pero, debido a
que muchas personas solo presentan sntomas muy leves, nicamente un pequeo
nmero de personas sabe que la padece. Los estudios han demostrado que una cifra
tan elevada como 9 de cada 10 personas con EvW no han sido diagnosticadas.
Tipos de EvW:
Hay tres tipos principales de EvW. Para cada uno de los tipos, el trastorno puede
ser leve, moderado o severo. Los sntomas hemorrgicos pueden ser muy variables
dentro de cada tipo, dependiendo en parte de la actividad del FvW. Es importante
conocer qu tipo de EvW padece una persona porque el tratamiento es diferente para
cada tipo.
La EvW tipo 1 es la forma ms comn. Las personas con EvW tipo 1 tienen
niveles de FvW menores a los normales. Los sntomas generalmente son muy
leves. An as, es posible que una persona con EvW tipo 1 presente
hemorragias graves.
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La EvW tipo 2 se caracteriza por un defecto en la estructura del FvW. La
protena del Factor von Willebrandt no funciona adecuadamente, provocando
una actividad del Factor VIII menor a la normal. Los defectos que caracterizan a
la EvW tipo 2 son varios. Los sntomas generalmente son moderados.


La EvW tipo 3 es, por lo general, la ms grave. Las personas con EvW tipo 3
tienen muy poco o no tienen FvW. Los sntomas son ms graves. Las personas
con EvW tipo 3 pueden presentar hemorragias en msculos y articulaciones,
algunas veces sin ser provocadas por una lesin.

Sntomas
Muchas personas con el gen vWD presentan sntomas muy leves o ninguno.
Cuando se presentan los sntomas, la gravedad vara de persona a persona. Mucha
gente slo nota los sntomas cuando ingiere una aspirina o medicamentos similares
que interfieren con la coagulacin. Los sntomas se presentan generalmente en la
niez y continan durante toda la vida. Los sntomas comunes incluyen:
Moretones de fcil aparicin
Hemorragia nasal frecuente o prolongada
Sangrado prolongado de las encas y de heridas menores
Sangrado profuso o prolongado durante el perodo menstrual
Sangrado en el sistema digestivo
Sangrado prolongado despus de una lesin, nacimiento, o
procedimientos dentales invasivos
*


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Diagnstico
El mdico le preguntar acerca de sus sntomas y antecedentes clnicos, y le
realizar un examen fsico. Tal vez se realicen exmenes de sangre para verificar lo
siguiente:
Tiempo de sangrado: se prolongar con si presenta vWD, especialmente
despus de tomar aspirina.
Antgeno del factor VIII: indirectamente mide los niveles del vWF en
sangre. En una persona con vWD, se ver reducido.
Actividad del cofactor de la ristocetina: revela cmo funciona el vWF. En
una persona con vWD, se ver reducida.
Multmero del factor de von Willebrand: examina los diferentes tipos
estructurales del vWF en la sangre. En una persona con vWD, se ver
reducido.
*
Tratamiento
Muchas personas con vWD no necesitan tratamiento. Si usted lo necesita, el
tratamiento depender del tipo y la gravedad de la enfermedad. En muchos casos el
tratamiento slo es necesario si va a tener un procedimiento dental o quirrgico que
pueda causar sangrado
El tratamiento puede incluir:
Desmopresina: por lo general, este medicamento controla la hemorragia
en casos leves de vWD tipo I elevando el nivel del vWF en la sangre.
Puede ingerirse como:
o Spay nasal (vaporizador)
o Inyeccin (DDAVP)
Infusiones intravenosas para controlar la hemorragia. Estas infusiones
son concentraciones que contienen:
o El factor VIII
Anticonceptivos orales: este medicamento puede utilizarse para controlar
los perodos menstruales intensos en mujeres con vWD tipo 1.
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Medicamento antifibrinoltico (Amicar): puede utilizarse en las
hemorragias de la nariz o la boca. Esta ayuda a disolver un cogulo
previamente formado.

PRUEBAS DE LABORATORIO COMUNES PARA INVESTIGAR LA HEMOSTASIS.

Tiempo de coagulacin.

Valores normales de 4 a 10 minutos, mide el mecanismo intrnseco de la coagulacin,
pero no puede detectar ligeras diferencias en los diversos factores ya que basta una
pequea cantidad de trombina para formar un cogulo de fibrina.

Tiempo de sangrado o sangra.

Los valores normales con el mtodo de Duke son de 1 a 3 minutos y con el mtodo de
Iby de 2 a 6 minutos, ensaya la contraccin normal de los capilares y la presencia de
cantidades suficientes de plaquetas por lo tanto los hemoflicos tienen un tiempo de
sangra normal.

Retraccin del cogulo:

Lo normal esta alrededor del 50%, mide cantidad de fibrina y funcin plaquetaria.

Prueba de fragilidad capilar:

Prueba del Lazo de Rumpel-Leede. Mide la integridad de los capilares y la funcin
plaquetaria.

Tiempo de Protrombina (TP):

Valores normales de 12 a 15 segundos. Estudia el sistema extrnseco de la
coagulacin proveyendo exceso de tromboplastina extrnseca preformada, para saltar
as el sistema intrnseco (plaquetas, factores VIII, IX, XI, XII) la prueba depende de la
presencia de fibringeno, protrombina, y factores V-VII-X.


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Tiempo de Tromboplastina parcial (TPT):

Tiempo activado normal de 25 a 45 segundos, estudia el sistema intrnseco de la
coagulacin agregando un sustituto plaquetario. Se captan deficiencias











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PROTOCOLO PARA EL TRATAMIENTO ODONTOLGICO DE
PACIENTES CON TRASTORNOS DE LA COAGULACIN
HEREDITARIOS
Andrew Brewer Departamento de ciruga oral y maxilofacial
Enfermera Real
Glasgow, Escocia

Prevencin

La prevencin de problemas odontolgicos es un componente esencial del
cuidado oral. Un rgimen exitoso reducir la necesidad de tratamiento y debera reducir
el nmero de visitas de emergencia.
La prevencin odontolgica depende de varios factores diferentes. Algunos de
stos podran no estar disponibles en pases en vas de desarrollo, pero se incluyen a
fin de demostrar una situacin ideal.

Cepillado dos veces al da con pasta de dientes que contenga fluoruro.
- Pasta de dientes con 1,000 ppm de fluoruro para nios menores de 7 aos.
- Pasta de dientes con 1,400 ppm de fluoruro para mayores de 7 aos.
El uso de pasta de dientes con fluoruro depende de la concentracin de fluoruro
en el suministro de agua, as como del uso de suplementos adicionales de fluoruro. No
debera utilizarse si se toman suplementos de fluoruro o si el suministro de agua tiene
un contenido de fluoruro de 1 ppm o ms.

El cepillo de dientes debe tener cerdas de textura media porque las cerdas duras
pueden causar abrasin en los dientes y las cerdas suaves no son adecuadas para
eliminar la placa.

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Deberan utilizarse aditamentos de limpieza interdental como seda y cinta dental, y
cepillos interdentales a fin de evitar caries dentales y enfermedad periodontal.

Pueden utilizarse suplementos de fluoruro, pero no son recomendables si el
suministro de agua tiene un contenido de fluoruro de 1 ppm o ms. Los suplementos
incluyen:
- Gotas de fluoruro
- Tabletas de fluoruro
- Aplicacin tpica de fluoruro usando cucharillas
- Enjuagues bucales de fluoruro que pueden usarse diaria o semanalmente.

El consumo de alimentos y bebidas con alto contenido de azcares o cidos debe
restringirse slo a las comidas principales. Tres exposiciones por da es el mximo
recomendable. El objetivo es garantizar que el consumo de alimentos y bebidas no
cause que el pH de la cavidad oral caiga por debajo del nivel crtico de 5.5.

Los edulcorantes artificiales pueden utilizarse como alternativa a las azcares en
alimentos y bebidas. Algunos ejemplos son aspartame, sorbitol, acesulfamo, etc.

Las visitas peridicas al dentista, por lo general cada 6 meses, ayudarn a la
identificacin temprana de problemas, a reforzar la prevencin, y enfatizarn la
importancia de disminuir el consumo de alimentos y bebidas con alto contenido de
azcares o cidos.


Tratamiento dental

Al realizar cualquier intervencin en la boca, es indispensable evitar el dao accidental
a la mucosa oral. Las lesiones pueden evitarse mediante:

-El uso cuidadoso de recolectores de saliva
-el retiro cuidadoso de impresiones
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-la colocacin cuidadosa de pelcula para rayos x, particularmente en la regin
sublingual
-la proteccin de tejidos blandos durante tratamiento reconstructivo mediante el uso de
un protector de goma o la aplicacin de parafina suave amarilla (Vaselina)


Tratamiento periodontal

Un tejido periodontal sano es indispensable para evitar hemorragias y prdida de
piezas dentales. Si hay una mala higiene oral, el tratamiento debe iniciarse tan pronto
como sea posible despus de que el paciente se haya sometido a un examen oral y se
haya formulado un plan de tratamiento a fin de evitar mayores daos al tejido
periodontal. En casos de enfermedad periodontal grave, podra requerirse un raspado
supragingival inicial, acompaado de instruccin sobre la higiene oral. El raspado
subgingival puede iniciarse tan pronto haya disminuido la inflamacin. Podra ser
necesario realizar el tratamiento durante varias visitas a fin de evitar demasiada prdida
de sangre. Adems, puede utilizarse un enjuague de gluconato de clorhexidina para
controlar los problemas periodontales. Podran requerirse antibiticos para ayudar a
disminuir la inflamacin inicial.
La prdida de sangre de todo tipo puede controlarse de manera local mediante
presin directa o apsitos periodontales con o sin agentes antifibrinolticos tpicos. La
ciruga periodontal en pacientes con trastornos de la coagulacin siempre debe
considerarse como una intervencin de alto riesgo, con riesgo importante de prdida de
sangre. Slo deber contemplarse cuando el tratamiento conservador ha fracasado y la
higiene oral es buena.
La ciruga periodontal pude representar un desafo mayor para la hemostasia
que una simple extraccin. El procedimiento debe planearse cuidadosamente y el
paciente debe recibir una explicacin completa de los riesgos.


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Prtesis dentales removibles

Los pacientes con trastornos de la coagulacin pueden utilizar dentaduras,
siempre que stas sean cmodas. Si utilizan una dentadura parcial, es importante
conservar la salud periodontal de las piezas dentales restantes.

Tratamiento ortodncico

Pueden utilizarse aparatos ortodncicos fijos y removibles, junto con asesora
preventiva y terapia higinica peridicas. Debe ponerse especial atencin para
asegurarse de no daar las encas de pacientes con trastornos de la coagulacin
graves al momento de colocar los aparatos.

Procedimientos reconstructivos

El tratamiento reconstructivo puede realizarse de manera rutinaria, siempre que
se tomen precauciones para proteger la mucosa. El uso de bandas matrices o cuas de
madera conlleva un riesgo de hemorragia. ste puede controlarse con medios locales o
la aplicacin de agentes tpicos. Los riesgos del uso de anestesia local y la necesidad
de profilaxis se abordan en una seccin posterior.

Endodoncia

Por lo general, el tratamiento endodntico es debajo riesgo para pacientes con
trastornos de la coagulacin. De ser necesaria una pulpectoma, tambin deber
evaluarse la posibilidad de que el diente requiera tratamiento endodntico
convencional. Es importante que la intervencin se realice cuidadosamente y que se
calcule la longitud del rea de trabajo del canal radicular a fin de garantizar que los
instrumentos no traspasen el pice del canal radicular. La presencia de hemorragia en
el canal indica que hay remanentes de pulpa en el mismo. En todos los casos debera
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utilizarse hipoclorito de sodio para irrigacin, seguido de pasta de hidrxido de calcio
para controlar la hemorragia. Tambin pueden utilizarse derivados de formaldehdo en
casos de hemorragia persistente o aun antes de la pulpectoma.

Anestesia y control del dolor

Por lo general, el dolor dental puede controlarse con un analgsico menor como
paracetamol (acetaminofn). No debe utilizarse aspirina (cido acetilsaliclico) debido a
su efecto inhibidor de la agregacin plaquetaria. El uso de cualquier medicamento
antiinflamatorio no esteroide (AINE) debe discutirse de antemano con el hematlogo
del paciente, debido al efecto que estos medicamentos tienen en la agregacin
plaquetaria al igual que el cido Acetil Saliclico (Aspirina).
No hay restricciones en cuanto al tipo de agente anestsico local utilizado,
aunque los vasoconstrictores pueden proporcionar hemostasia local adicional. Es
importante informar a los pacientes y a padres de nios sobre los riesgos de un
traumatismo oral local antes de que desaparezca el efecto de la anestesia.
Puede utilizarse la infiltracin bucal sin necesidad de reemplazo de factor.
Anestesiar toda la dentadura superior, as como la inferior anterior y los premolares.
El tratamiento de los molares mandibulares por lo general se realiza luego del
bloqueo del nervio alveolar inferior. Este tipo de anestesia slo debe aplicarse despus
de incrementar los niveles de factor de coagulacin mediante la terapia de reemplazo
adecuada, debido a que hay riesgo de hemorragia muscular, junto con probable
compromiso de las vas areas debido a hematoma en la regin retromolar o
pterigoide.
Debe considerarse la tcnica intraligamentosa o la tcnica intersea en lugar del
bloqueo mandibular. La infiltracin lingual tambin requiere terapia de reemplazo de
factor adecuada, dado que la inyeccin se realiza en un plexo con mltiples vasos
sanguneos y la aguja no est adyacente al hueso. En caso de hemorragia, se corre el
riesgo de una obstruccin grave de las vas areas
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Ciruga

El tratamiento quirrgico, incluyendo una sencilla extraccin dental, debe
planearse a fin de minimizar el riesgo de hemorragia, equimosis extensas, o formacin
de hematomas. Las siguientes recomendaciones ayudarn a evitar problemas:
En odontologa, pocas veces se requiere la intervencin quirrgica de
emergencia, ya que el dolor a menudo puede controlarse sin tener que recurrir a un
tratamiento no planeado.
Si incluyen el uso de cobertura profilctica, todos los planes de tratamiento
deben discutirse con la unidad de hemofilia

1. Plan de tratamiento
El plan de tratamiento debe formularse usando las siguientes directrices:

Realizar un examen clnico y radiogrfico completo.

Identificar qu tratamiento podra requerir cobertura profilctica. Si se necesitaran
extracciones mltiples, durante la primera cita slo deber extraerse una o dos piezas a
fin de asegurarse de que es posible lograr la hemostasia. Al momento de tomar una
decisin, es importante tener en cuenta las circunstancias sociales del paciente (vive
solo?, cules son sus preferencias de tratamiento?), as como su condicin clnica.

Despus de una extraccin dental, observar a todos los pacientes durante un periodo
prolongado. Puede ser desde unas horas en el caso de pacientes con tendencia
hemorrgica leve, hasta supervisin nocturna en entorno hospitalario en caso de
personas con trastornos ms graves o historial de hemorragias prolongadas a pesar de
la cobertura hemosttica.

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Discutir con la unidad de hemofilia el tratamiento que requiera la administracin de
factor de coagulacin o desmopresina (DDAVP). La unidad se encargar de la
administracin y el monitoreo de productos de tratamiento.
Discutir el uso de agentes hemostticos locales. Esto podra incluir el uso de celulosa
oxidizada (Surgicel) o goma de fibrina. Por lo general, no debe utilizarse goma de
fibrina en pacientes que nunca han recibido hemoderivados humanos o en quienes
reciben tratamiento con factor VIII IX recombinante, debido al riesgo potencial de
transmisin de virus humanos.

Considerar el uso de antibiticos despus de una extraccin. Esta medida es
controversial, pero hay varios informes anecdticos que indican que su uso puede
prevenir una hemorragia tarda, que se cree podra deberse a una infeccin. No
obstante, si un paciente presenta infeccin antes del tratamiento, sta debera tratarse
con antibiticos.

Siempre realizar el tratamiento en la forma menos traumtica posible.

2. Periodo preoperatorio
Antes de cualquier intervencin quirrgica, asegurarse de que la cavidad oral se
encuentre tan sana como sea posible. Esto puede lograrse con el apoyo de un
higienista, quien se encargar de eliminar la mayor cantidad de sarro y placa posible. El
uso cotidiano de un enjuague antibacterial -por ejemplo, clorhexidina- tambin puede
ayudar.

3. Periodo perioperatorio
Hacer que el paciente utilice un enjuague bucal de clorhexidina durante dos minutos
antes de la administracin de la anestesia local. Realizar la extraccin en la forma
menos traumtica posible.

Suturar la cavidad si los mrgenes gingivales no se acoplan bien. Puede utilizarse
sutura reabsorbible o no reabsorbible, a criterio del mdico. El nico problema con la
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sutura no reabsorbible es que es necesaria una visita postoperatoria y existe la
posibilidad de hemorragia al retirar la sutura.

Utilizar medidas hemostticas locales, en caso necesario. stas incluyen el uso de
celulosa oxidizada o goma de fibrina

En caso necesario, utilizar un puente suave moldeado al vaco a fin de proteger la
cavidad.

4. Periodo postoperatorio
El paciente debe recibir instrucciones postoperatorias detalladas:

No enjuagarse la boca durante 24 horas
No fumar durante 24 horas
Dieta blanda durante 24 horas
No realizar actividades agotadoras durante 24 horas
tomar los medicamentos tal y como fueron recetados
recetar analgsicos, en caso de que sean necesarios
Usar enjuagues bucales de agua salada (1 cucharadita de sal en un vaso de agua
tibia) cuatro veces al da, durante siete das a partir del da siguiente a la extraccin
Puede usarse enjuague bucal antibacterial
Deben darse al paciente datos de contactos de emergencia, en caso de problemas.

Hemorragia posterior a una extraccin
La planeacin preoperatoria cuidadosa y el uso de agentes antifibrinolticos
evitarn muchos problemas postoperatorios. Sin embargo, algunas veces habr
hemorragia posterior a la extraccin.
Si sta llegara a ocurrir:
Comunicarse con la unidad de hemofilia y considerar el uso de concentrado de
factor adicional.
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Inspeccionar el sitio de la hemorragia. Si hay cualquier signo de ruptura en la
enca u otro punto de sangrado evidente, ste debe recibir tratamiento utilizando
medidas locales como las descritas anteriormente.
Instruir al paciente para sentarse y morder una torunda de gasa hmeda durante
por lo menos 10 minutos.
Utilizar una solucin de cido tranexmico para remojar la torunda o como
enjuague bucal en caso de que haya problemas para detener la hemorragia.
Vigilar la presin del paciente, ya que puede elevarse debido a la preocupacin y
al dolor. Si el paciente tiene dolor, deber recetarse un analgsico adecuado; de no
haber dolor, una pequea dosis de benzodiazepina o una sustancia similar ayudar a
disminuir la ansiedad y la presin arterial.

Control de infecciones orales

Infecciones dentales:
Muchos pacientes con infecciones de origen dental no reciben tratamiento con
antibiticos, sino que son sometidos a extracciones dentales o tratamiento
endodncico.
Frecuentemente se utilizan antibiticos para el tratamiento de infecciones
bacteriales agudas. Esto debera considerarse para todos los pacientes con trastornos
de la coagulacin hereditarios, ya que las intervenciones quirrgicas deben evitarse en
la medida de lo posible. El inicio del tratamiento generalmente est basado en los
patgenos orales normales: Streptococcus viridans, cocos anaerbicos gram positivos
y bacilos anaerbicos gram negativos. Los regmenes antibiticos deberan abarcar
todos estos grupos de organismos.
La penicilina es un antibitico utilizado para el tratamiento primario de
infecciones dentales; puede tomarse oralmente como penicilina V. El metronidazol es
extremadamente eficaz para combatir bacterias anaerobias y a menudo se utiliza en
78

combinacin con la penicilina a fin de lograr una buena cobertura de las bacterias
aerobias y anaerobias presentes en la cavidad oral. Las dosis de los frmacos pueden
variar dependiendo de su disponibilidad en diferentes pases, pero el tratamiento debe
continuar durante 57 das.
Existen varias frmulas de penicilina diferentes, con un espectro de actividad
ms amplio. stas pueden utilizarse solas o en combinacin con metronidazol. No
obstante, es importante recordar que si estos frmacos no son eficaces para el
tratamiento de la infeccin, sta se complicar.
A los pacientes alrgicos a la penicilina se les ha recetado eritromicina y
clindamicina. Estos frmacos pueden utilizarse en combinacin con metronidazol. La
eritromicina puede ser eficaz en personas alrgicas a la penicilina, pero podra no ser
adecuada para infecciones de mayor gravedad.
La clindamicina produce altas concentraciones alveolares, y la actividad
bactericida se logra con la dosis usual recomendada de 150 mg cada seis horas. En
casos ms graves, puede administrarse por va intravenosa. Se ha informado que la
clindamicina puede ocasionar colitis relacionada con antibiticos y, por ende, su uso a
menudo se reserva para el tratamiento de infecciones ms graves o cuando la
penicilina no ha sido eficaz.

Infeccin periodontal

Las cavidades periodontales albergan diversas bacterias diferentes, siendo la
mayora anaerobias. La higiene oral cotidiana evita que estas bacterias causen
inflamacin gingival.
En pacientes con inflamacin gingival grave, particularmente en pacientes
inmunodeficientes, podra ser indicado el uso de un agente antimicrobiano. El
metronidazol se considera el frmaco preferido debido a su accin contra organismos
anaerbicos. Puede utilizarse en combinacin con penicilia o eritromicina. No obstante,
la terapia antimicrobial no sustituye al tratamiento higinico oral.
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Tratamiento tpico

Los mtodos ms comunes de tratamiento tpico incluyen el uso de un enjuague
antibacterial. stos son valiosos como auxiliares en la fase del tratamiento higinico.


Los tratamientos ms comunes son:

Gluconato de clorhexidina: se encuentra disponible como enjuague bucal, aerosol y
gel dental. Se utiliza ms comnmente como enjuague, con el que el paciente debe
enjuagarse la boca durante 30 a 60 segundos, dos veces al da. Adems del enjuague,
puede utilizarse el gel dental. La clorhexidina tiende a manchar los dientes por lo que la
duracin de cada tratamiento debe ser limitada.

Yodopovidina: se encuentra disponible como enjuague y puede utilizarse para el
tratamiento de problemas periodontales agudos. Adems, puede ser til para irrigar las
cavidades periodontales. Debe utilizarse con precaucin durante el embarazo.

Medicamentos
La aspirina (cido acetil saliclico) y los AINES (Cataflam) se caracterizan por
inhibir la sntesis de prostaglandinas, debido a que inhiben la enzima cicloxigenasa de
los cidos grasos(o prostaglandinas endoperxido sintetasa), que convierte el cido
araquidnico en prostaglandinas, tromboxano A2 y prostaciclina. Al inhibir el
tromboxano inhiben la agregacin de las plaquetas. Por ende no deben de ser
utilizados en pacientes con trastornos de coagulacin como Hemofilia y Enfermedad de
Von Willebrand. En su lugar se recomiendan medicamentos como el Paracetamol
cono analgsico para disminuir el dolor.


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CAPTULO V: CONCLUSIONES

La historia clnica es fundamental en el manejo de cualquier tipo de paciente.
Sus signos y sntomas pueden sugerir algn tipo de alteracin en la coagulacin del
paciente factor desencadenante de emergencias hemorrgicas en el consultorio dental.
El conocimiento de las diversas patologas hemorrgicas es imprescindible, ya
que el profesional de la odontologa en todo momento activa el proceso hemosttico en
sus pacientes y puede llegar a descubrir alteraciones del mismo durante
procedimientos odontolgicos quirrgicos. Adems es importante familiarizarse con el
manejo de estos trastornos que requieren del trabajo en equipo multidisciplinario, con el
fin de brindar al paciente la mejor atencin y minimizar las complicaciones propias de
su condicin.











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Bibliografa

1. Cutando A, Montoya G. El paciente dental con alteraciones de la hemostasia.
Revisin de la Fisiopatologa de la hemostasia para Odontlogos. Medicina Oral
(1999);4:485-93

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HEMOSTTICAS:
http://hetp.files.wordpress.com/2011/04/discrasias-anguc3adneas.pdf
3. Fermn ZY, Silvestre FJ, Plaza A, Serrano MC. Prpura Trombocitopnica
autoinmune refractaria. Medicina Oral ,1999; 4:372-8.

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7. Pereira Sal. Discrasias Sanguneas Consideraciones generales y Manejo
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Interna. 1996.

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Caracas 1995.

9. Discrasias Sangneas: Manejo en la clnica dental:
http://detododental.blogspot.com/2011/10/discracias-sangineas-manejo-en-la.html


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