PENDAHULUAN

Kematian maternal adalah kematian wanita sewaktu hamil, melahirkan,

atau dalam 42 hari sesudah berakhirnya kehamilan, tidak tergantung dari lama dan
lokasi kehamilan, disebabkan oleh apa pun yang berhubungan dengan kehamilan
atau penanganannya tetapi tidak secara kebetulan atau oleh penyebab tambahan
lainnya. Kematian maternal dapat digolongkan pada (1) kematian obstetric
langsung (direct obstetric death), (2) kematian obstetric tidak langsung (indirect
obstetric death), dan (3) kematian yang terjadi bersamaan tetapi tidak
berhubungan dengan kehamilan dan persalinan, misalnya kecelakaan. Kematian
obstetric langsung disebabkan oleh komplikasi kehamilam, persalinan, nias, atau
penanganannya, di antaranya adalah emboli air ketuban. !ada umumnya di
negara"negara berkembang, sebagian besar penyebab ini disebabkan oleh
perdarahan, ineksi, dan abortus.
#mboli air ketuban atau amniotic fluid embolism ($%#) merupakan suatu
sindrom katastroik yang terjadi selama kehamilan dan persalinan atau segera
setelah melahirkan (postpartum). $%# juga merupakan penyebab penting
kematian maternal di negara"negara berkembang. $%# memiliki tingkat
morbiditas dan mortalitas yang tinggi. &ortalitas dan morbiditas $%# telah
menurun secara dramatis akhir"akhir ini, dimana dilaporkan mortalitas maternal
adalah sekitar 1'(.
!atoisiologi $%# sampai saat ini tetap belum jelas. $%# terjadi ketika
terdapat kerusakan pada barier antara sirkulasi maternal dan cairan amnion. Kedua
proses yang berbeda yang mengancam nyawa terjadi secara simultan atau sebagai
suatu sebab"akibat, yaitu kolaps cardiorespiratorik dan koagulopati.
)ejala klinik dari $%# umumnya terjadi selama kehamilan dan persalinan
atau dalam periode segera setelah persalinan (postpartum). *ebagian besar kasus
(+,() terjadi selama persalinan, namun dapat pula terjadi sebelum persalinan
(2,() atau setelah kelahiran bayi. *ekitar 2-( pasien akan meninggal dalam
onset 1 jam. &aniestasi klinik $%# yang klasik adalah onset dypsnea, kegagalan
respiratorik dan hipotensi yang diikuti dengan kolaps cardio.ascular,
disseminated intravascular coagulation (/01) dan kematian.
1
$%# masih sangat kurang dimengerti dan mayoritas didiagnosis secara
eksklusi. *aat ini, diagnosis $%# tidak berdasarkan pada hasil yang didapatkan
secara klinis maupun laboratorium. !enatalaksanaan $%# masih tetap berupa
terapi suporti, bukan kausati, dan terokus pada stabilisasi system
cardiopulmonal secara cepat. 2ujuan terpenting dari terapi $%# adalah untuk
mencegah terjadinya hypo3ia tambahan dan mengakibatkan end"organ ailure.
!rognosis dan mortalitas $%# telah membaik secara signiikan dengan diagnosis
awal dan penanganan resusitasi secara cepat dan tepat.
Kasus emboli air ketuban pertama kali dilaporkan pada tahun 142' oleh
&eyer dan merupakan kejadian bersejarah yang mendapat perhatian publik dan
medis selama lebih dari 1,, tahun. $%# menjadi masalah klinis pada tahun 1441
setelah *teiner dan 5uschbaugh mempublikasikan kasus mortalitas maternal
tentang + wanita dengan sel skuamous dan mucin yang berasal dari etal di dalam
pembuluh darah paru"paru.
*ampai saat ini pun, emboli air ketuban merupakan penyebab kematian
utama selama persalinan dan jam"jam pertama pasca persalinan, serta tetap
sebagai kegawat daruratan obstetric yang atal dan tidak dapat dicegah. /i
samping kemajuan teknologi dalam critical care lie support, maternal mortality
rate emboli air ketuban tetap tinggi, sekitar '1(6 sebagian besar yang selamat
memiliki kerusakan neurologis permanen akibat hypo3ia (permanent hypoxia-
induced neurological damage). &ortalitas etal sekitar 21( dan -,( dari yang
berhasil selamat mengalami kerusakan neurological permanen.
I. DEFINISI
#mboli cairan amnion adalah suatu gangguan kompleks yang secara klasik
ditandai oleh terjadinya hipotensi, hipoksia, dan koagulopati konsumti secara
mendadak.
II. EPIDEMIOLOGI
0nsidensi terjadinya $%# yang sebenarnya tidak diketahui secara pasti
akibat ketidakakuratan pelaporan kematian maternal, kurangnya data dari kasus"
2
kasus non"atal, dan akta bahwa $%# sulit untuk dideteksi dan tetap merupakan
diagnosis eksklusi. !ada tahun 1474, penelitian yang dilakukan oleh &organ dari
272 kasus, dilaporkan insidensi $%# berkisar antara 1 8 +,,, dan 1 8 +,,,,,
dengan mortalitas maternal sebesar +'(. $%# juga merupakan penyebab
kematian maternal sebesar 1,( di 9*$. :urrow dan Khoo (144-)
mempublikasikan 1, kasus $%# dengan angka mortalitas maternal sebesar 22(.
1larke et all (144-) melaporkan dalam registrasi nasional di 9*$, 7,(
kasus terjadi selama labor, 14( selama persalinan sectio cesarean, dan 11(
setelah kelahiran per .aginam. *eluruh kasus yang terjadi selama sectio cesarean
memiliki onset segera setelah kelahiran bayi.
/i samping kemajuan teknologi dalam critical care lie support, angka
mortalitas maternal $%# tetap tinggi, sekitar '1(6 sebagian besar yang selamat
mengalami kerusakan neurologis permanen akibat hipo3ia. $ngka mortalitas etal,
meskipun lebih baik daripada angka maternal, adalah sekitar 21( dan -,( dari
yang bertahan hidup mengalami kerusakan neurologis permanen.
III. ETIOLOGI
#tiologi dari emboli air ketuban adalah 8
a. &ultiparitas dan 9sia lebih dari 3, tahun
*hock yang dalam yang terjadi secara tiba ; tiba tanpa diduga pada wanita
yang proses persalinanya sulit atau baru saja menyelesaikan persalinan yang
sulit . Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang
amat besar , mungkin sudah meningal dengan meconium dalam cairan
ketuban, harus menimbulkan kecurigaan, pada kemungkinan ini ( emboli
cairan ketuban ) .
b. <anin besar intrauteri
&enyebabkan rupture uteri saat persalinan, sehingga cairan ketubanpun
dapat masuk melalui pembuluh darah.
c. Kematian janin intrauteri
<uga akan menyebabkan perdarahan didalam, sehingga kemungkinan besar
akan ketuban pecah dan memasuki pembuluh darah ibu, dan akan menyubat
3
aliran darah ibu, sehingga lama kelamaan ibu akan mengalami gangguan
pernapasan karena cairan ketuban menyubat aliran ke paru, yang lama
kelamaan akan menyumbat aliran darah ke jantung, dengan ini bila tidak
tangani dengan segera dapat menyebabkan iskemik bahkan kematian
mendadak.
d. &enconium dalam cairan ketuban
e. Kontraksi uterus yang kuat
Kontraksi uterus yang sangat kuat dapat memungkinkan terjadinya laserasi
atau rupture uteri, hal ini juga menggambarkan pembukaan .ena, dengan
pembukaan .ena, maka cairan ketuban dengan mudah masuk ke pembuluh
darah ibu, yang nantinya akan menyumbat aliran darah, yang mengakibatkan
hipoksia, dispue dan akan terjadi gangguan pola pernapasan pada ibu.
. 0nsidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi
/engan prosedur operasi tidak jauh dari adanya pembukaan pembuluh
darah, dan hal ini dapat terjadi ketuban pecah dan masuk ke pembuluh darah
ibu.
IV. FAKTOR RESIKO
*ecara normal, air ketuban tidak masuk ke dalam sirkulasi maternal karena
terdapat aman di dalam uterus, dilindungi oleh kantung ketuban. !erihal kenapa
masuknya air ketuban terjadi pada beberapa wanita dan tidak pada yang lainnya,
belum dapat dimengerti. :anyak aktor yang dipertimbangkan berhubungan
dengan meningkatnya risiko kejadian $%#, antara lain 8
1. =.erdistensi uterus akibat his>kontraksi persalinan berlebih, yang
umumnya terjadi pada penggunaan obat"obatan perangsang persalinan
yang tidak terkontrol.
2. ?upture uteri
3. &ultiparitas
4. Kehamilan lewat waktu
-. %etal distress, ditemukannya mekonium atau tinja janin dalam air ketuban,
di mana janin dalam keadaan kekurangan oksigen. $ir ketuban yang
4
penuh dengan kotoran bayi inilah yang sering kali menimbulkan keatalan
pada kasus"kasus $%#.
'. !ersalinan buatan
7. <anin laki"laki
+. 9sia maternal yang lanjut
4. *ectio caesaria
1,. !olihydramnion
11. 5aserasi ser.iks yang luas
12. *olusio plasenta dan plasenta pre.ia
13. 09%/
14. :ayi besar
1-. #klampsia
V. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
5.1 Patogenesis
$%# pertama kali dilaporkan secara klinis oleh *teiner dan 5ushbaugh
tahun 1441, yang mendapatkan bukti adanya debris janin berupa sel skuamous
dan mucin di sirkulasi paru"paru sekelompok wanita yang meninggal saat
bersalin. @amun, studi"studi selanjutnya jelas memperlihatkan bahwa cairan
amnion itu sendiri tidak berbahaya, bahkan apabila diinuskan dalam jumlah
besar.
$%# merupakan masuknya cairan ketuban dan komponen"komponennya
ke dalam sirkulasi darah ibu. Komponen tersebut berupa unsur"unsur yang ada
dalam air ketuban, misalnya lapisan kulit janin yang terlepas, rambut janin,
lapisan lemak janin, dan musin atau cairan kental.
-
:aik persalinan normal atau sectio tidak dijamin 1,,( aman dari risiko
$%#, karena pada saat proses persalinan, banyak .ena".ena yg terbuka, yang
memungkinkan air ketuban masuk ke sirkulasi darah ibu akibat rusaknya sawar
isiologis yang biasanya terdapat antara kompartemen ibu dan janin. #mboli air
ketuban merupakan kasus yang berbahaya yang dapat membawa pada kematian.
*elain itu dapat terjadi komplikasi berupa gangguan sara.
9mumnya $%# terjadi pada tindakan aborsi. 2erutama jika dilakukan
setelah usia kehamilan 12 minggu. :isa juga saat amniosentesis (tindakan
diagnostik dengan cara mengambil sampel air ketuban melalui dinding perut). 0bu
hamil yang mengalami trauma>benturan berat juga berpeluang terancam $%#.
@amun kasus $%# paling sering terjadi, saat persalinan atau beberapa saat setelah
ibu melahirkan (postpartum). 0bu mungkin terpajan ke berbagai elemen janin
sewaktu terminasi kehamilan, setelah amniosintesis atau trauma, atau yang lebih
sering selama persalinan atau pelahiran saat berbentuk laserasi"laserasi kecil di
segmen bawah uterus atau ser.iks. *elain itu seksio sesaria memberikan banyak
kesempatan terjadinya percampuran darah ibu dan jaringan janin. !ada sebagian
besar kasus, kejadian"kejadian ini tidak membahayakan. @amun, pada sebagian
wanita, pemajanan ini memicu serangkaian reaksi isiologis kompleks yang mirip
dengan yang dijumpai pada anailaksis dan sepsis. !roses serupa juga dibuktikan
terjadi pada emboli lemak traumatic, suatu proses yang semula diperkirakan hanya
melibatkan obstruksi .ascular sederhana setelah trauma. Kaskade patoisologi
kemungkinan besar disebabkan oleh sejumlah kemokin dan sitokin.
'
)ambar 2.1 !atogenesis #mboli $ir Ketuban
5.2 Patoisio!ogi
!atoisiologi $%# mutiaktorial, masih belum jelas dan spekulati, banyak
teori"teori berbeda yang dipublikasikan. )ei dan Aankins (2,,,) membuat suatu
patoisiologi $%# berupa tiga respon atau kombinasi respon klinis terhadap debris
etal yang bersirkulasi. ?epson inisial respirasi dimulai dengan transient
pulmonary .asospasm yang mungkin disebabkan oleh amniotic microemboli yang
mencetuskan pelepasan metabolit asam arachidonat dan akhirnya terjadi
hipertensi pulmonal, intrapulmonary shunting, bronkokonstriksi, dan hipoksia
berat. Komponen dari air ketuban yang menyebabkan eek tersebut tidak diketahui
7
secara pasti. @amun 1lark (144,) dengan penjelasan kon.ensional menyatakan
komponen abnormal seperti sel skuamous etal, lanugo, dan meconium yang
terdapat dalam air ketuban menyebabkan obstruksi .ascular paru"paru yang pada
akhirnya mengakibatkan hipertensi pulmonal, gagal jantung kanan dan kiri,
hipotensi, dan kematian. :ukti baru"baru ini menyarankan bahwa penyebabnya
lebih mungkin karena reaksi imunologis akibat pengaruh mediator"mediator
maternal.
&aniestasi kedua mencakup inotropisme negati dan let .entricular
ailure yang mengakibatkan meningkatnya edema pulmonal dan hipotensi yang
akhirnya terjadi syok. &aniestasi ketiga merupakan respon neurologis terhadap
kerusakan sistem respiratorik dan kerusakan hemodinamik, berupa kejang,
konusi, atau koma. *ekitar 4,("-,( pasien yang bertahan hidup sampai titik ini
akan mengalami koagulopati berat, biasanya disseminated intravascular
coagulation (/01), mengakibatkan perdarahan uterus yang tidak terkontrol serta
perdarahan dari tempat tusukan seperti tempat insersi untuk jalur intra.ena dan
kateter epidural. !roses koagulopati ini dicetuskan oleh beberapa komponen
procoagulan dari air ketuban, yaitu tromboplastin yang menginisiasi jalur
ekstrinsik dari cascade pembekuan darah dan mengakibatkan akti.itas ibrinolitik
yang berlebihan.
+
)ambar 2.2 !atoisiologi #mboli $ir Ketuban
(*umber8 http8>>ccn.aacnjournals.org>cgi>reprint>24>4>-4.pd)
*ebelum onset tanda dan gejala maternal, perubahan inisial pada pola
denyut jantung janin menjadi jelas pada monitor etal. !erubahan ini terjadi
karena penurunan perusi uterus yang mengakibatkan penurunan aliran darah
plasenta yang berhubungan dengan hipotensi maternal. 1adangan etal yang
diperlukan untuk menngkompensasi penurunan perusi ini dengan cepat akan
hilang dan etus akan menunjukkan tanda"tanda hypo3ia"induced stress. /enyut
jantung janin yang normal berkisar antara 11,"1',>menit dengan .ariabilitas '"
2->menit. !enurunan oksigenasi etal akibat hipotensi dan hipoksia maternal akan
4
menyebabkan non"reassuring pattern pada denyut jantung janin seperti pada tabel
di bawah ini.
2abel 2.2 !erubahan !ola /enyut <antung <anin $kibat Aipoksia %etal
*etiap pola yang terdapat pada tabel di atas mempunyai lebih dari satu
penyebab, beberapa diantaranya jinak dan mudah dikoreksi.
VI. GE"ALA KLINIK
*alah satu aktor utama yang membuat $%# sangat mengenaskan adalah
tidak dapat diprediksi sama sekali. &eskipun sebagian besar kasus terjadi saat
onset persalinan, beberapa insiden terjadi di luar persalinan. !engecualian pada
onset waktu adalah jarang, tetapi beberapa kasus telah dilaporkan terjadi pada
periode post"partum lambat, setelah kelahiran seksio cesarean, amniocentesis,
pelepasan plasenta, atau dengan aborsi terapeutik. :eberapa kasus juga
berhubungan dengan trauma abdominal, cervical suture removal, ruptur uterus,
atau intrapartum amnioinfusion.
&aniestasi klasik $%# digambarkan sebagai dyspnea yang tiba"tiba, dan
tidak terduga, kegagalan respiratorik, hipotensi yang diikuti oleh kolaps
1,
kardio.askular, /01 dan kematian. &enurut &organ, gejala klinik distress
pernaasan terjadi pada -1( pasien, hipotensi 27(, abnormalitas koagulopati
12(, dan kejang 1,(. $nalisis 1larkeBs national registry (144-) menunjukkan
gejala klinik $%# yang terjadi sebelum persalinan adalah kejang (3,(), dyspnea
(27(), bradikardi etal (17(), dan hipotensi (13(). )ejala klinik $%# yang
terjadi setelah persalinan, -4( menunjukkan koagulopati yang mengakibatkan
perdarahan postpartum.
2erdapat tiga ase $%# yang diidentiikasi pada manusia. %ase pertama
meliputi 8
1. *istim respirasi berupa distress pernaasan dan sianosis
2. Aemodinamik berupa edema pulmonal dan syok hemoragik
3. @eurologis berupa konusi dan koma
<ika pasien bertahan hidup melewati ase kardiorespiratorik, 4,("-,(
akan masuk ke dalam ase kedua, yang dikarakteristik oleh koagulopati,
perdarahan, dan syok. !ada ase kedua, gagal jantung kiri merupakan tanda yang
jelas dan yang paling sering dilaporkan. !eningkatan tekanan kapiler pulmonal
dan central .enous pressure merupakan karakteristik edema pulmonal.
!ada ase ketiga, gejala akut telah dilewati dan kerusakan terhadap sistim
otak, paru"paru, dan ginjal telah terjadi. !asien meninggal akibat kerusakan otak
dan paru"paru berat. 0neksi dan kegagalan multi organ dapat menyebabkan
kematian.
:erikut adalah kriteria cardinal $%#.
2abel 2.3 Kriteria Kardinal #mboli $ir Ketuban
11
VII. DIAGNOSIS
!engenalan dan diagnosis $%# dengan segera sangat penting untuk
memperbaiki prognosis maternal dan etal. *ampai saat ini, diagnosis pasti $%#
dibuat hanya setelah otopsi maternal menunjukkan adanya sel skuamous, lanugo,
atau material etal dan air ketuban lainnya di dalam .askulatur arterial pulmonal.
&eskipun data laboratorium mungkin menunjukkan kemungkinan $%#, tidak ada
hasil laboratorium atau tanda klinis yang dapat digunakan untuk mendiagnosis
$%#.
/engan demikian, yang bisa dilakukan adalah diagnosis klinis. Karena
secara garis besar air ketuban menyerbu pembuluh darah paru"paru, maka amat
penting untuk mengamati gejala klinis si ibu. $pakah ia mengalami sesak napas,
wajah kebiruan, terjadi gangguan sirkulasi jantung, tensi darah mendadak turun,
bahkan berhenti, dan atau adanya gangguan perdarahan.
/ampak yang ringan biasanya hanya sebatas sesak napas, tapi yang berat
dapat mengakibatkan kematian ibu. /ahulu, ditemukannya sel skuamosa atau
debris lain yang berasal dari janin di sirkulasi paru sentral dianggap
patognomonik untuk emboli cairan amnion. *elain itu beberapa penelitian
memperlihatkan bahwa sel skuamosa, trophoblast dan debris lain yang berasal
dari janin mungkin sering ditemukan disirkulasi sentral wanita dengan kondisi
selain emboli cairan amnion.
/engan demikian, temuan ini tidak sensiti atau spesiik dan diagnosis
umumnya ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinis yang khas.
1lark et all juga membuat register nasional untuk $%# sebagai usaha
untuk meneliti dan memahami sindrom ini lebih baik. :erikut adalah kriteria
inklusi untuk diagnosis $%#.
12
2abel 2.4 Kriteria @ational ?egistry untuk /iagnosis #mboli $ir Ketuban
!emeriksaan !enunjang8
1. #lectrocardiogram dan pulse oximeter
2anda klinik pertama sering terlihat pada #1) dan pulse oximeter. #1)
menunjukkan takikardia dengan perubahan gelombang *2"2. Pulse
oximeter menunjukkan penurunan saturasi oksigen tiba"tiba.
2. !emeriksaan 5aboratorium
$nalisa gas darah untuk menentukan .entilasi adekuat atau tidak dan
derajat hipoksemia.
3. %oto rontgen thora3
&enunjukkan pembesaran atrium dan .entrikel kanan, serta oedem
pulmonum (24("43().
4. 1C! (Central Venous Pressure)
!ada awalnya 1C! meningkat disebabkan hipertensi pulmonal, kemudian
pada akhirnya mengalami penurunan karena perdarahan yang hebat
-. !enilaian aktor pembekuan darah
@ormalnya pada wanita hamil akan terjadi peningkatan dari actor
pembekuan darah. /i mana pada $%# akan terjadi peningkatan angka
kejadian /01 disertai kegagalan pembekuan darah, penurunan hitung
trombosit, penurunan kadar ibrinogen, pemanjangan protrombin time.
!emeriksaan untuk menge.aluasi terjadinya /01 adalah kadar $2"000,
13
ibrinopeptide $, /"dimer, prothrombin ragment 1.2 (!% 1.2), thrombin
precursor protein, dan trombosit.
Diagnosis #an$ing
2abel 2.- /iagnosis :anding #mboli $ir Ketuban
/$!9* ' /0$)@=*$
ini a$a!a% &o'(!i&asi (e)sa!inan* &eti&a +e+e)a(a &o'(!i&asi ti'+a!
tenaga &e),a -nt-& 'e!a)i&an $i)i $a)i .ai)an a'nion &e
$a!a' si)&-!asi i+-. ti$a& $i&eta%-i a(a&a% %a! ini $a(at
te),a$i $a!a' s&a!a &e.i! tan(a 'eni'+-!&an ge,a!a* ta(i ,e!as
$a(at +e)a&i+at ata! o!e% )es(on a!e)gi* $engan 'e'()o$-&si
$ise+a)!-as&an &oag-!o(ati int)a/as&-!a) $an $engan
'e'+!o&i) &a(i!e) (a)-. te)!e(as $a)i .ai)an* s0-a'es ,anin*
!an-go* /e)ni1 !i(oi$ $an +a%&an 'e&oni-' $a(at
$ite'-&an. 'eto$e (e2a)naan &%-s-s -nt-& s0-a'es &e)atin
14
%a)-s $ig-na&an (a$a +e+e)a(a +agian $a)i (a)-3(a)- -nt-&
$iagnosis (ositi.
/iagnosis dapus 13
masih belum ada penanda pathognomic dari $%#. diagnosis merupakan salah satu
kriteria eksklusi. kehadiran sel"sel skuamosa janin dalam pembuluh darah paru
pernah dianggap diagnostik, tetapi sekarang dianggap tidak sensiti non spesiik.
kehadiran sel"sel skuamosa janin dalam la.age bronchoal.eolar dapat mendukung
diagnosis.
diagnosis dibantu oleh tes diagnostik non spesiik dan spesiik yang diringkas
dalam tabel 3. tes non spesiik termasuk hitung darah lengkap dan koagulasi. gas
darah arteri dapat menunjukkan hipoksemia. dada 3"ray tidak sering menunjukkan
kelainan apapun pada tahap awal sebelum $?/* berkembang. #K) dapat
menunjukkan pola regangan .entrikel kanan dalam tahap awal. 9*) berguna
untuk menunjukkan disungsi .entrikel benar atau kiri
/$!9* 12
emboli cairan ketuban adalah jarang namun sangat berbahaya komplikasi
peripartum, yang sering menyebabkan kematian ibu dan bayi (sebelumnya angka
kematian ibu adalah ',"+,( dibandingkan dengan tingkat baru"baru ini 21().
merupakan penyebab sekitar 1,( dari semua kematian ibu di !olandia, $merika
*erikat dan mungkin di seluruh dunia. sejak $%# muncul tiba"tiba dan biasanya
mempengaruhi wanita sehat pada tenaga kerja, juga memberikan sebuah eek
psikologis trauma, yang dikenal sebagai sindrom stres pasca trauma (!2*/), di
lingkungan wanita yang sudah meninggal, termasuk sta medis

1-