REUMATOLOGIE
CURS 1
1. Definitie
REUMATOLOGIA este specialitatea Medicinei Interne, care se ocupa de diagnosticarea si de
ingrijirea bolnavilor ce prezinta afectarea functionala a sistemului musculo-scheletal- adica, a
aparatului locomotor si a tesuturilor conjunctive.
Bolile reumatologice sunt cauze majore ale incapacitatii de munca si determina cresterea
costurilor legate de ingrijirile medicale.
Etimologic rheumatismus(greaca veche)=a curge(caracter fluxionar al bolilor).
2. Anatomia articulatiilor
Pentru a intelege marea diversitate a bolilor reumatice, trebuie cunoscute elementele care intra in
alcatuirea sistemului locomotor.
a) Cele mai profunde elemente din structura articulatiei sunt oasele.
b) In zona in care oasele se articuleaza unul cu celalalt, ele sunt acoperite de cartilaj-un
tesut conjunctiv cu rol in amortizarea miscarilor si in protectia osului; este nevoie de un
platou osos integru si puternic, pentru a sustine cartilajul.
c) Oasele sunt legate unul de altul prin capsula articulara, care este constituita din fibre
deosebit de puternice.
d) Capsula articulara este captusita in interior de membrana sinoviala, care secreta lichidul
sinovial-esential in nutritia cartilajului si in lubrefierea lui.
e) Enteza este zona in care muschii se prind, prin tendoane, de os(fibrele de colagen din
tendon patrund printre celulele osoase, si se incruciseaza intre ele, pentru ancorare).
Vasele de sange aduc oxigen si substante nutritive la elementele enumerate mai
sus, cu exceptia cartilajului, care nu are in mod direct vase de sange, ci este hranit prin
intermediul lichidului sinovial.
Nervii au un rol esential in coordonarea miscarilor si in mentinerea tonusului
muscular adecvat.
2
Bursa nu face parte propriu-zis din articulatie-reduce frecarea cu structurile vecine.
Astfel:
- Inflamatia muschiului = miozita;
- Inflamatia bursei(asociata capsulei articulare) = bursita;
- Lipsa de irigare cu sange a platoului osos = osteonecroza;
- Inflamatia membranei sinoviale = sinovita(in poliartrita reumatoida);
- Inflamatia entezei = entezita(in spondilita ankilozanta);
- Combinatia dintre degenerescenta cartilaginoasa si inflamatia sinovialei = osteo-artrita;
- Infectia spatiului intraarticular = infectia intraarticulara (in guta).
Infectia = procesul rezultat din patrunderea si dezvoltarea agentilor patogeni.
Inflamatia = reactia tesuturilor la atacul infectios.
3. Clasificarea bolilor reumatice
Bolile reumatice pot fi clasificate in 9 categorii, in functie de elementul din articulatie care este
predominant afectat.
In procesul de diagnosticare a unei boli reumatice, se are, in primul rand, in vedere precizarea
elementului, a tesutului afectat.
Procesele patologice care afecteaza elementele sistemului locomotor sunt, de obicei:
- Inflamatorii;
- Degenerative (mai ales, ale cartilajului);
- Metabolice;
- Tumorale.
Uneori, acestea se combina intre ele.
Procesele patologice pot fi: acute (mai putin de 6 saptamani) si cronice.
Categoria de tesut afectat Tipul de boala Investigatiile cele mai utile
Degenerarea cartilajului
Artroza Radiografia zonei afectate
Sinovita- ca inflamatie a
membranei sinoviale
Poliartrita reumatoida Determinarea factorului
reumatoid si a VSH-ului
Boli autoimune- lupus
eritematos
Determinarea anticorpilor
antinucleari
Entezopatiile Spondilita ankilozanta Radiografia, in special a
articulatiei saco-iliace
Sinovita- indusa de
cristale(tofi)
Guta Examinarea lichidului
intraarticular
Bolile spatiului intraarticular Artrita septica Cultura din lichidul
intraarticular
Boli osteoarticulare Osteonecroza Radiografia zonei afectate
3
Miopatii inflamatorii Polimiozita
Dermatomiozita
Dozarea unor enzime
musculare, electromiografie,
biopsie de muschi
Afectiuni peri-articulare( din
jurul articulatiei- reumatism
abarticular)
Tendinita
Bursita
Periartrita scapulohumerala
Procese generale inflamatorii Polimialgia reumatica
Vasculite
4. Principalele simptome reumatologice- sunt:
a) Durerea;
b) Redoarea;
c) Tumefierea si deformarea;
d) Disabilitatea si handicapul;
e) Simptome generale.
a) Descrierea durerii presupune:
- Localizarea: articulara sau peri-articulara(pentru: coloana, umar, cot, sold, genunchi);
- Iradierea;
- Caracterul: ascutita sau atroce;
- Intensitatea;
- Factorii de ameliorare sau de agravare.
Iradierea- poate fi la distanta de structura de origine (durere referata).
Caracteristicile durerii referate:
- Este profunda;
- Limitele sunt imprecise;
- Este segmentala- nu depaseste linia mediana;
- Este perceputa mai ales distal;
- Aria durerii referate poate fi diferita la pacientii cu aceeasi afectiune;
- Cu cat structura afectata este mai superficiala, cu atat localizarea durerii este mai precisa;
- Masajul ariei durerii referate amelioreaza durerea.
Caracterul durerii:
- Ascutita in teritoriul unui nerv (neuropatii compresive).
- Atroce (cea mai rea)- artrita microcristalina (in guta).
I ntensitatea influentata de statusul emotional-durerea cronica este, adesea, asociata cu
anxietate si depresie, care intensifica perceptia durerii.
Factorii de ameliorare/agravare a durerii:
- Durerea cu caracter mecanic- scade la repaus si creste la mobilizarea articulatiei.
- Durerea cu caracter inflamator:
Creste la repaus si se amelioreaza la miscare
Este nocturna
4
Insotita de manifestari sistemice
- Durerea cu caracter neuropat- durere cronica asociata cu leziuni tisulare si ale sistemului
nervos din: coloana vertebrala, membre superioare si inferioare.
Durerea cu caracter neuropat este perceputa ca arsura si se poate asocia cu amorteli sau
furnicaturi; poate determina disabiliate.
b) Redoarea (intepenirea) articulara- este senzatia subiectiva, neplacuta, de rezistenta la
miscari; este maxima dimineata la trezire si dupa repaus prelungit.
Durata si severitatea redorii reflecta gradul inflamatiei locale si permite aprecierea
gradului de activitate al bolii.
c) Disabilitatea si handicapul
Disabilitatea- reprezinta impactul suferintei articulare asupra activitatilor zilnice
(autoingrijire, imbracat, cantatul la un instrument muzical, etc.)
Handicapul reprezinta impactul afectiunii reumatologice asupra vietii sociale si a
calitatii vietii, si poate conduce la depresie.
d) Simptome generale (nespecifice): febra, inapetenta, scadere in greutate, fatigabilitate,
astenie, letargie, alterarea somnului, anxietate/depresie.
5. Elementele care diferentiaza afectiunile reumatologice inflamatorii, de cele
degenerative.
Tipul manifestarii Afectiune inflamatorie Afectiune degenerativa
Redoare matinala Mai mult de o ora Cel mult 30 minute
Activitatea Amelioreaza simptomele Agraveaza simptomele
Repausul Agraveaza simptomele Amelioreaza simptomele
Manifestari generale
(sistemice)
Prezente Absente
Raspuns la corticoizi Pozitiv Negativ
5
Curs 2
Reumatismul articular acut
RAA- boala inflamatorie acuta determinata de infectia faringo-amigdaliana cu streptococ
hemolitic A, care poate afecta: inima, articulatiile, SNC, pielea, tesutul subcutanat.
Legatura dintre RAA si infectia streptococica este sustinuta de demonstrarea titrului crescut de
anticorpi fata de streptococi, precum si de posibilitatea profilaxiei atacului primar si secundar de
boala prin tratarea prompta a infectiei faringo-amigdaliene cu antibiotice.
Boala survine frecvent la copiii de 5-15 ani.Mai rar la tineri si la adulti varstnici.Aparitia bolii
depinde de persistenta streptococului in faringe, dar si de amploarea raspunsului imun pe care il
induce.
Factorii de mediu, precum supraaglomerarea, malnutritia si igiena defectuoasa cresc riscul de
boala.Poate exista si predispozitie genetica pentru RAA.Pacientii cu antecedente de RAA raman
cu risc crescut de recidive pentru toata viata.Riscul recidivelor este mai mare la bolnavii cu
afectare cardiaca si la cei care infectia streptococica persista.
Tablou clinic
-survine dupa o perioada de latenta de 2 pana la 4 saptamani de la aparitia infectiei.
Debutul bolii
-poate sa fie brutal sau insidios; debutul este brutal atunci cand prima manifestare este artrita
acuta; si este insidios daca manifestrea initiala este cardita.
a) Artrita-se intalneste la aproximativ 75% din bolnavi; incidenta manifestarilor articulare creste
cu varsta, astfel incat la adult boala se manifesta in special prin artrita.
Atingerea articulara poate fi: mono sau poli.Insa caracteristic fiind faptul ca este migratorie,
fugace si prinde articulatiile mari (glezne, genunchi, coate, pumni) intr-o succesiune rapida,
fiecare articulatie este afectata timp de 3-5 zile, durata totala a poliartritei este de 2-3 saptamani;
vindecarea facandu-se complet fara sechele.
Tesuturile periarticulare sunt tumefiate, calde, rosii si foarte dureroase la mobilizare.Raspunsul
la tratamentul cu salicilati este prompt si poate fi considerat un test pentru boala.
b) Cardita- apare la 40%- 50% din pacienti si este mult mai frecventa la copii decat la adulti si
mai mult la fete decat la baieti.Leziunile inflamatorii pot aparea la nivelul oricarui dintre cele 3
straturi cardiace( endocard, miocard, pericard).Afectarea simultana a celor 3 straturi- pancardita
acuta reumatica.
Endocardita se manifesta clinic prin modificarea zgomotelor cardiace si in special prin suflul
sistolic de regurcitare mitrala.Acest suflu iradiaza in axila, este de tonalitate inalta si nu se
modifica cu pozitia.
Miocardita se manifesta prin tulburari de ritm si prin tulburari de conducere
atrioventriculara.Tulburarile de ritm sunt: tahicardie, exrasistolia, fibrilatia atriala.
6
Pericardita se manifesta prin durere pericardica specifica si prin frecatura pericardica.
c) Coreea manifestare neurologica caracterizata prin tulburari de coordonare exprimate prin
miscari involuntare ale membrelor, muschilor fetei si prin tulburari de scris.Apare la aproximativ
15% din bolnavi, mai ales la copiii de 9 pana la 12 ani si survine tardiv la aproximativ 2 luni de
la infectia streptococica.
Coreea se asociaza frecvent cu cardita.Aparitia coreei survenind atunci cand semnele de cardita
incep sa dispara.
d) Eritemul marginat- se manifesta ca o eruptie cutanata localizata pe trunchi, fata sau coapse;
nedureroasa, nepruriginoasa si fugace.Aceasta manifestare nu apare izolat, ci se asociaza cu
artrita, cardita si coreea.
e) Nodulii subcutanati- apar frecvent pe genunchi, pe coate, pe umeri si coexista cu semnele
clinice de cardita.Acesti noduli sunt duri, nedurerosi, neaderenti la planurile profunde si au
dimensiuni diferite, variind de la cativa mm pana la 4-5cm.
Explorari paraclinice
Investigatiile urmaresc demonstrarea infectiei cu streptococ hemolitic A, precum si a semnelor
generale si locale de inflamatie acuta.
a) Infectia streptococica- se poate evidentia:
- Direct- prin culturi din exsudatul faringian.
- Indirect prin demonstrarea unui titru crescut de anticorpi antistreptococici.
De asemenea scarlatina recenta poate sa documenteze o infectie streptococica.
Anticorpii antistreptolizina O(ASLO) sunt cei mai utilizati.In cazurile de infectie streptococica
fara RAA, titrul ASLO se normalizeaza in 2-3 saptamani, in timp ce la bolnavii care au facut
RAA este constant crescut mai mult de 3 saptamani.
Titrul ASLO normal este in medie sub 250 de unitati ASLO la 1 ml de ser.
Determinarea ASLO are doar un rol orientativ in depistarea precoce a bolii; aproximativ 80%
dintre bolnavi au titrul ASLO crescut incepand cu saptamana a 2-a si persista la valori mari timp
de 3 luni, iar in formele cu cardita; normalizarea titrului ASLO se produce dupa aproximativ 6
luni mai tarziu.in cazul in care RAA prezinta titrul ASLO normal, infectia streptococica se
demonstreaza prin determinarea altor anticorpi (antihialuronidaza, antideoxiribonucleaza B ).
b) Inflamatia acuta se demonstreaza prin:
- VSH crescut
- Leucocitoza
- Prezenta proteinei C reactive
- Prin cresterea 2 globuline si a fibrinogenului
Semnele locale de inflamatie acuta se sustin prin examenul lichidului articular (recoltat prin
punctie) care contine un numar crescut de leucocite PMN.
7
Diagnosticul pozitiv al RAA- niciuna din manifestarile clinice si niciuna din explorarile
paraclinice nu este patognomonica pentru RAA.
Manifestari clinice majore Manifestari clinice minore
Cardita Febra
Poliartrita Artralgii
Eritem marginat Antecedente de boala sau boala cardiaca
reumatismala
Noduli subcutanati
Prezenta a 2 criterii majore sau a unui criteriu major in asociere cu 2 criterii minore, indica o
mare probabilitate pntru existenta RAA cu conditia demonstrarii infectiei streptococice faringo-
amigdaliene in antecedente.
Curs 3
Reumatismul articular acut (RAA)
1. Forme clinice de RAA
Exista multiple forme clinice de RAA in functie de durata starii febrile, de manifestarile
articulare, abarticulare, dar si in functie de varsta pacientului.
Forma clasica cardio-articulara a bolii este intalnita la copiii de 5-15 ani.
a) RAA la copil este deosebit de cel al adultului prezentand urmatoarele particularitati:
- Cardita este o regula la copil, orice insuficienta cardiaca survenita la un copil anterior
sanatos este suspectata a fi de origine reumatica.
- Artralgii desi prezente la 95% din copii sunt fugace si discrete.
- Coreea , de regula, apare dupa atacul cardio-articular si rareori este solitara.
- Manifestarile cutanate sub forma nodulilor si a eritemului marginat sunt frecvente la
copii.
- Manifestarile digestive pot mima apendicita si sunt prezente atat la debutul bolii, cat
si in perioada de stare.
b) RAA la adult prezinta urmatoarele particularitati:
- Atacul reumatic este precedat in peste 60% din cazuri de o infectie a cailor
respiratorii superioare.
- Artralgiile sunt zgomotoase si se asociaza adesea cu tumefactii articulare si apar de
regula la membrele inferioare si sunt mai putin migratorii decat la copil.
- Cardita poate sa fie prezenta in cursul atacului initial sau poate sa existe deja la
debutul bolii.
- Manifestarile cutanate sunt rare.
- Coreea apare rar la adult.
c) Reumatism articular subacut o forma clinica de reumatism aparut la adult, mai ales la
barbati, care se manifesta predominant prin artrita si debuteaza frecvent dupa o angina
8
febrila.Este o forma clinica situata la granita dintre RAA si Poliartrita
Reumatoida(PR).Inflamatia persista mai multe saptamani la aceeasi articulatie, dar este
moderata si chiar daca durerile sunt permanente, ele permit deplasarea.
Diagnostic diferential
RAA se poate confunda mai frecvent cu PR si cu endocardita infectioasa.
a) In PR prinderea articulatiei este persistenta si conduce in timp la deformari articulare,
ceea ce nu apare niciodata in RAA.
Date care diferentiaza PR de RAA la copil:
- Eruptia cutanata se insoteste in cazul PR cu splenomegalia.
- Infectia streptococica lipseste in antecedente in cazul PR.
- Evolutia clinica este prelungita in cazul PR.
b) In endocardita infectioasa apar vegetatii la valvulelele inimii si mai apar:
- Splenomegalie
- Petesii
- Hemoragii liniare subunghiale.Acestea nu apar deloc in RAA.
Daca totusi confuzia persista se poate face un test terapeutic care consta in
administrarea a 3-4g de aspirina/zi/8zile.Daca persista febra, tahicardia, durerile
articulare si starea generala alterata atunci diagnosticul se orienteaza spre endocardita
infectioasa.
Tratamentul RAA
Este profilactic/curativ.
a) Tratamentul curativ vizeaza:
1. Eradicarea infectiei streptococice.
2. Reducerea procesului inflamator articular.
3. Prevenirea valvulopatiilor reumatismale.
1. Pentru eradicarea infectiei streptococice se administreaza:
- Penicilina G cristalina 1.200.000 u/I /6-8h/10zile.
- Moldamin 1.200.000 in doza unica pentru adulti si redusa la jumate pentru copii.
- Daca exista alergie la penicilina se administreaza eritromicina oral
20mg/kgcorp/zi/10zile.
- Dupa 10 zile de tratament cu antibiotice pacientului I se face profilaxia
recurentei;daca nu se face acesta profilaxie pot aparea forme severe de cardita cu
deteriorari valvulare.
2. Tratamentul antiinflamator pentru disparitia semnelor si simptomelor reumatice:
medicamentele cele mai folosite sunt aspirina si corticosteroizii.
Aspirina se foloseste la pacientii in poliartrita acuta reumatoida in absenta carditei (doza
zilnica uzuala 0,1g/kgcorp/zi la copii; 6-8g/zi la adult repartizata in 4-5 prize).Dupa 2
saptamani doza se reduce pentru alte 6 saptamani.Daca raspunsul terapeutic nu se obtine
in urmatoarele 4 zile aspirina trebuie inlocuita cu corticosteroizi.
Aspirina creste toxicitatea metotrexatului, reduce activitatea spironolactonei si
interfereaza cu actiunea anticoagulantelor si a antidiabeticelor orale, motiv pentru care nu
se asociaza cu aceste medicamente.
9
Aspirina prelungeste timpul de sangerare pe o perioada de 4-7 zile, motiv pentru care este
contraindicata inaintea unei interventii chirurgicale.
Daca pacientul are cardita atunci tratamentul antiinflamator se incepe cu corticosteroizi si
nu cu aspirina.Cel mai utilizat preparat este prednisonul, in doze de 40-60mg/zi in mai
multe prize;daca in 2 zile nu se reduc manifestarile inflamatorii doza de prednison creste
pana la 120-160mg/zi.
In carditele fulminante cu insuficienta cardiaca severa se pot asocia corticoizi
IV.Aspirina se va asocia in momentul in care doza de prednison se reduce si se
administreaza concomitent cu prednisonul si inca 2 saptamani dupa incheierea
administrarii de corticosteroizi.
Eficienta tratamentului se urmareste prin determinarea saptamanala a VSH-ului, proteinei
C reactive.
Insuficienta cardiaca se trateaza prin administrarea de prednison la care se asociaza
diuretice.Pana la compensarea insuficientei cardiace se reduce activitatea fizica, se
prelungeste repausul la pat, iar dieta va fi hiposodata.
Pentru tratamentul coreei se administreaza sedative, tranchilizante, mai ales fenobarbital,
diazepam, haloperidol, clorpromazina.
Profilaxia antistreptococica
Profilaxia poate fi primara/secundara.
Profilaxia primara consta in tratarea infectiei faringo-amigdaliene cu o doza de moldamin IM de
600.000 u/I la copil sau dublu la adult pentru 10 zile.
Profilaxia secundara vizeaza prevenirea reaparitiei infectiei strptococice;se administreaza
moldamin la 4 saptamani de la infectie.
Durata profilaxiei secundare la bolnavii fara cardita sau cu forme usoare de cardita se face cel
putin 5 ani de la ultimul puseu de boala sau in cazul copiilor/adolescentilor pana la varsta de 25
ani.
Pacientii cu valvulopatii reumatismale severe necesita profilaxie secundara pentru toata viata.La
aceasta se adauga si profilaxia endocarditelor bacteriene cu ocazia interventiilor chirurgicale sau
stomatologice.
10
Curs 4
Poliartrita Reumatoida(P.R)
Definitie: Poliartrita reumatoida (poliartrita cronica evolutiva) este suferinta caracterizata
de inflamatia cronica infiltrativ-proliferativa a membranei sinoviale a articulatiilor periferice.
Inflamatia este nespecifica (nu este cauzata doar de un anume microb), este, de obicei,
simetrica si, afecteaza, in mod tipic, articulatiile degetelor mainii si piciorului, precum si glezna
(ulterior, vor fi afectate: soldul, genunchii, umerii, gatul).
P.R este considerata o boala autoimuna, deoarece, marea majoritate a bolnavilor prezinta
in ser factorul reumatoid(F.R) care este o proteina cu rol de anticorp, produsa de
plasmocite(plasmocitele sunt acele leucocite care reprezinta stadiul final al diferentierii
limfocitelor B si care nu se afla in sange, ci in tesuturi, si produc anticorpi).
Factorul reumatoid (F.R) face parte din clasa imunoglobulinelor (de obicei IgM) care
ataca propriile imunoglobuline IgG ale organismului (din cauza ca acestea, fie au un defect
structural, fie sunt agregate, fie sunt cuplate cu un antigen).
Etiologia P.R
- Cauzele sunt necunoscute, etiologia fiind, probabil, multifactoriala, legata, mai ales,
de factorii genetici si de factorii de mediu.
- Frecventa mai mare a bolii la femei ridica si problema rolului factorilor endocrini;
femeile care au purtat o sarcina au o predispozitite mai mica de a face boala, iar in
cursul sarcinii, in cazul in care boala este prezenta, ea se manifesta mai bland.
- Dintre factorii de mediu cei mai importanti par a fi cei infectiosi, cu o mai mare
probabilitate pentru virusul Epstein-Barr.
- De asemenea, in producerea bolii, par a fi implicate si proteinele de soc termic(ce se
afla in mod normal, in toate celulele vii).
Evolutia P.R
- Boala poate debuta la orice varsta; pe masura ce P.R progreseaza, sunt afectate
ligamentele articulare de sustinere si apare eroziunea osului, cu deformarea
articulatiei.
- Schematic, in suferinta articulara din P.R se deosebesc 3 momente evolutive:
a) Sinovita inflamatorie
b) Distructia cartilajului
c) Fibroza
a) In primele momente de sinovita inflamatorie, se produce o minima lezare a celulelor din
endoteliul vascular, cu edem si cu infiltrare (de leucocite)= ischemie.
Ischemia locala determina, in compensatie, declansarea procesului de
angiogeneza (de formare de noi vase de sange), proces esential atat in declansarea, cat si
in mentinerea bolii.
Pe langa infiltrare inflamatorie si angiogeneza, are loc si o multiplicare
necontrolata a celulelor membranei sinoviale, ceea ce da procesului patologic si un
caracter proliferativ.
11
Rezulta un tesut sinovial hipertrofiat (amplu vascularizat) numit PANUS, care
poate cantari de 100 de ori peste greutatea normala.
b) Panusul invadeaza articulatia de la periferie spre centru, astfel ca, primele leziuni apar la
jonctiunea os-cartilaj; marindu-se, panusul afecteaza cartilajul, pe care il fisureaza, dupa
care ajunge sa afecteze osul de sub cartilaj, apoi capsula, ligamentele si, mai rara
tendoanele(ajungandu-se la ruptura de tendon).
c) In evolutia tarzie, fenomenele acute se sting, si in locul panusului apare un tesut fibros,
care va duce la o limitare din ce in ce mai mare a mobilitatii articulare, ajungandu-se
pana la anchiloza totala a articulatiei.
Evolutia cronica este marcata de acutizari.
P.R este cea mai invalidanta boala a lumii civilizate, cu evolutie grava, spre pensionare precoce
si chiar, deces.
Efectele extraarticulare ale bolii sunt dominate de prezenta nodulilor reumatoizi, ce
apar ca urmare a unui proces de vasculita (inflamatia endoteliului vascular).
Cele mai frecvente localizari sunt periarticulare (in jurul articulatiei) mai ales la cot,
apoi cele seroase (pleura, pericard) si, mai rar, in tesuturile plamanilor si ochiului, asociindu-se
cu afectiuni respiratorii, oftalmologice si neurologice.
Manifestari clinice ale P.R
Afectiunea poate fi declansata de:
- Stres emotional
- Expuneri repetate la frig
- Traumatisme
- Tratamente variate, in special cu produse biologice(vaccinuri)
De obicei, suferinta incepe la o articulatie, dupa care se extinde si la alte articulatii.
Simptome de debut:
- Redoare articulara matinala prelungita(cel putin o ora)
- Poliartralgii episodice
- Mialgii, slabiciune musculara, mai ales la umeri
- Oboseala, disconfort, scadere in greutate inexplicabila.
Debutul acut, fulminant, este rar, si daca apare, el se produce, mai ales, la copil.
Dintre elementele clinice caracteristice debutului, o mare valoare pentru diagnosticul de
P.R o are SIMETRIA suferintei articulare, cu respectarea articulatiilor dintre falange.
In timp, apar deformari oste-articulare.
La mana, semnul caracteristic este sinovita articulatiei interfalangiene, fapt care da un
aspect de fus articulatiei.
12
Aceasta deformare articulara poate aparea la inceputul bolii, dar ea apare cel mai frecvent
dupa un an de evolutie.
Ca urmare a afectarii maduvei osoase hematogene, activitatea acesteia este preluata de
splina, ceea ce onduce, in timp, la splenomegalie.
In functie de starea clinico-functionala, se considera ca exista 4 stadii ale bolii:
- Stadiul I-capacitate de efectuare a tuturor activitatilor zilnice, fara dureri.
- Stadiul II- activitatile zilnice pot fi efectuate, dar cu durere si cu reducerea mobilitatii
articulare.
- Stadiul III- activitatile zilnice nu mai pot fi efectuae, dar bolnavul se poate ingriji
singur.
- Stadiul IV- imobilizare la pat sau in scaun cu rotile, incapacitate de autoingrijire.
13
Curs 5
Investigatii paraclinice utile in PR
Testele de depistare a factorului reumatoid sunt de mai multe feluri si difera intre ele, fie
dupa natura suportului pentru IgG, fie dupa sursa antigenului.
Transformrea reactiei de precipitare care se produce intre IgG si IgM intr-o reactie de
aglutinare care sa poate fi vazuta cu ochiul liber necesita fixarea IgGpe un suport inert, ira
depistarea factorului reumatoid se face prin aglutinare pozititiva.Cele mai frecvente folosite teste
sunt: Waler Rose,Latex.
Testul Waler Rose foloseste hematii de oaie sensibilizate cu ser de iepure antihematii de
oaie.Testul este considerat pozitiv la valori de peste 1-32.
Testul Latex foloseste particule de polistiren acoperite cu IgG de oaie.Testul este pozitiv
la rezultate de peste 1-80.
Aceste teste pot avea erori din cauza rapoartelor de dilutie care se folosesc, de aceea in
ultimul timp se foloseste un test modern numit nefelometrie laser, care se bazeaza pe faptul ca
FR din serul studiat formeaza cu IgG umane complexe imune solubile.Aceste complexe
disperseaza o raza de lumina coerenta( cu lungime de unda constanta) emisa de un laser heliu
neon, dispersia fiind in functie de concentratia complexelor din suspensie.
Avantajul in nefelometrie laser este dat de faptul ca pe langa obtinerea rapida a
rezultatelor in aprox.90 minute nu necesita dilutia resurselor eliminand factorii de
eroare.Rezultatul pozititv este dat de obtinerea a peste 40 de unitati nefelometrice.
Alte examene paraclinice utile pot fi cele radiologice care pot sa depisteze tumefierea
partilor moi, osteoporoza justa articulara, ingustarea spatiului articular, eroziunile osoase
marginale, dezaxarea si deformarea articulatiei.
Tratamentele locale pot fi practicate oricand in evolutia bolii doar in stadii avansate de
suferinta.
Tratamentul general se practica la inceputul bolii si consta in administrarea de AINS, in
special aspirina si mai putin indometacin, precum si de preparate primitive: saruri de aur, in
special sub forma preparatului tauredon si mai rar d- penicilamina, folosita in caz de intoleranta
la sarurile de aur.
Ca medicatie imunosupresoare se indica metotrexat, leflunamid si mai putin
ciclofosamida si azothioprina.
Metotrexatul reduce durerea si inflamatia, insa afecteaza ficatul, motiv pentru care trebuie
monitorizata o data la 4-8 saptamani functia hepatica pentru a evita ciroza.
Leflunamidul este singurul medicament cu administratie orala care actioneaza rapid
impotriva proliferarii limfocitelor T in 4-8 saptamani, iar dupa 2 ani poate actiona la fel de bine
ca la inceput.
14
Metotrexatul este un analog structural cu acidul folic si se da pentru a scadea productia de
FR.
Ciclofosfamida se da in stadii avansate ale bolii fiind preferat sa fie evitata in mod abuziv
deoarece prin metabolizare hepatica conduce la substante toxice precum acroleina.
Asocierea leflunamid + metotrexat este cea mai eficienta asociere de medicamnte
impotriva PR, deoarece metotrexatul inhiba primul pas in sinteza de nucleotide proinflamatorii,
iar leflunamidul toti ceilalti pasi urmatori.Desi leflunamidul este hepatotoxic prin faptul ca se
leaga 100%de proteine are avantajul ca se poate elimina in 7-10 zile sub administrarea de
colestiramina.
Se pot administra blocanti ale TNF(factor de necroza tumoral) bazati pe produse
biologice asemanatoare vaccinurilor:
1. Infliximab
2. Etanercept
3. Adalimumab
Corticoterapia pe cale generala de si este eficienta pentru ameliorarea simptomelor bolii
nu influenteaza evolutia bolii, adica nu are niciun efect asupra distructiei cartilajului si ale
osului.In cantitati mari poate determina osteoporoza.Pentru prevenirea osteoporozei se folosesc
saruri de calciu cu vit.D sau preparate de florura de sodiu.
15
Curs 6
Spondilita anchilozanta(SpA)
Este o boala inflamatorie reumatica cronica autoimuna care afecteaza predominant
coloana vertebrala, pocesul inflamator debutatand frecvent la nivelul articulatiilor sacro-iliace si
progresand ascendent.
Boala evolueaza spre fibroza, osificare si anchiloza coloanei vertebrale, proces reflectat
in denumirea de origine greceasca a bolii: spondilis-vertebra, anchilos-stramb.
Afectiunea este de 5 ori mai frecvent intalnita la barbati si arareori apare inainte de
pubertate, fiind mai frecventa la adultii tineri.
Coloana vertebrala prezinta 4 articulatii:
1. Articulatii intervetebrale(dintre vertebre) care permit miscari de flexie si extensie, de
lateroflexie si de rotatie.
2. Articulatiile cranio-vertebrale: condilii occipitali si atlas, precum si dintre altlas si
axis permit miscari asemanatoare celor de mai sus.
3. Articulatii costo-vertebrale care au rol in mecanica respiratiei.
4. Articulatii sacro-iliace care permit miscari foarte reduse de basculare anterioara si
posterioara in jurul axului transversal.
Etiopatogenie
Un rol deosebit de important il reprezinta factorii genetici prin sistemul HLA(Human
Leucocyte Antigens), mai precis prin antigenul de suprafata HLA-B
27
.
Sistemul HLA se gaseste pe bratul scurt al cromozomului 6 somatic, tiparul de
transmitere HLA B
27
este foarte rfecvent si se transmite de la rudele de gradul I.
Alaturi de factorii genetici il prezinta factorii de mediu: infectiile in mod special cele
intestinale cu bacteria Klebsiella.Acest agent infectios a fost identificat in coproculturi in
aprox.70% de spondilita anchilozanta.
Exista o secventa peptidica de 6 aminoaacizi identica atat in interiorul agentului de
histocompatibilitate HLA-B
27
, cat si agentului infectios.
Mecanismul de producere.
Tintele procesului inflamator sunt:
1. Fibrocartilajul
2. Osul de sub cartilaj
3. Insertiile pe os ale tendoanelor si ale ligamentelor(ale enteselor)
Primele modificari apar la nivelul articulatiilor sacro-iliace prin formarea unui tesut de
granulatie sub cartilaj.Acest tesut erodeaza mai intai cartilajul iliac, care este mai subtire si dupa
aceea erodeaza pe cel scrat care este mai gros.
16
In a 2-a etapa de evolutie a bolii se inlocuieste tesutul de granulatie cu un fibrocartilaj.
In a 3-a etapa apare calcifierea si osificarea articulatiei sacro-iliace cu rigidizarea
coloanei vertebrale-coloana de bambus.
In restul coloanei vertebrale in afara de articulatia sacro-iliaca, calcifierea inelului fibros
inflamat conduce la formarea sindesmofitelor.Sindesmofitul este un produs de osificare a inui
ligament articular(punte osoasa intre vertebre) spre deosebire de osteofit care nu are relatie de
os-cartilaj.
La nivelul insertiilor tendoanelor sau a ligamnetelor pe os leziunile erozive inflamatorii
sunt urmate de osificare cu aparitia unor spiculi ososi, proces care poarta denumirea de
entesita(de la enthesis care desemneaza locul de insertie a tendoanelor sau a ligamentelor pe os).
Procesele de entesita se produc atat in jurul coloanei vertebrale cat si la nivel pelvian si la
nivelul calcaiului.
Procesul inflamatoriu afecteaza nu numai articulatiile de la nivelul coloanei vertebrale si
entesele , ci intereseaza si uveea , atunci apare uveita.
Uveea este tunica vasculara pigmentara a globului ocular formata din coroida, corp ciliar
si iris.Uveita(iridociclita) apare la aprox.20% din bolnavii cu SpA.
Tabloul clinic este dominat de durere:
a. Durerea lombara sau fesiera datorata afectarii articulatiei sacro-iliace domina tabloul
clinic de debut al bolii.Aceasta durere debuteaza insidios, este persistenta, dureaza cel
putin 3 luni si este recidivanta, Apare in partea a 2-a a noptii trezind bolnavul din
somn si este urmata de redoare matinala.Ea se amelioreaza dupa exercitiul fizic si se
agraveaza dupa repaus prelungit.
b. Entesitele sunt responsabile in special de dureri la nivelul jonctiunii costo0sternale si
la nivelul calcaiului.
c. Dupa afectarea articulatiei sacro-iliace urmeaza durere la nivel toracal cu tuse sau
inspir profund din cauza afectarii articulatiei costo-vertebrale.
d. Durerea cervicala si redoarea cervicala apra tardiv in 10%din cazuri, este afectata si
articulatia temporo-articulara.
e. Manifestarile oculare sunt cele mai frecvente prin fenomene de iridociclita, acestea
sunt mai frecvente la cei HLA-B
27
pozitiv si apar mai frecvent unilateral cu tendinta
la recurenta si pot regresa spontan sau pot conduce la orbire.Iridociclita debuteaza cu
dureri oculare, fotofobie si hiperlacrimatie, in cursul fenomenelor de iridociclita apar
si fenomene de sinichie iriana, adica de aderenta a irisului la alta parte a globului
ocular cu micsorarea pupilei.
Manifestarile neurologice sunt formarea fracturilor pe o coloana rigida cu producerea unor
paraplegii(paralizia ambelor membre inferioare care se poate insoti de tulburari in functia vezicii
urinare)- complicatie foarte grava care poate fi mortala.
17
Tratamentul
Tratamentul vizeaza calmarea durerii, reducerea inflamatiei, mentinerea mobilitatii
coloanei si prevenirea anchilozei.
Tratamentul medicamentos consta in folosirea de AINS si decontractante musculare.
Arma cea mai eficienta impotriva bolii este exercitiul fizic, kinetoterapia si inotul precum
si lungirea pe abdomen cu bratele intinse de-a lungul corpului.
Sfaturi utile:
- Mentinerea greutatii corporale in limite normale
- Evitarea solicitarii excesive a soatelui si a acelor exercitii fixice care implica o pozitie
aplecata
- Dormit pe un pat tare fara perna pentru a evita anchiloza coloanei in anteflexie
- Evitarea aceleeasi pozitii pentru un timp indelungat precum si echilibrul intre miscare
si repaus fara excese in nicio directie.
Colagenozele
Confundate cu reumatismul si tratate ca atare bolilie de colagen sunt rare si incurabile, ele
sunt afectiuni sistemice.
Colagenul este o glicoproteina complexa care se gaseste peste tot in organism si are rol de
liant, reprezinta un sfert din totalul proteinelor si 6% din greutatea corporala.
Din punct de vedere al mecanismului de producere colagenozele au in comun un raspuns
imun anormal impotriva unor componente ale tesutului conjunctiv.
Din acest grup de afectiuni rare exista 4 boli majore:
- Lupus eritematos sistemic
- Sclerodermia
- Dermatomiozita
- Boala mixta de tesut conjunctiv
La acestea se mai pot adauga PR, SpA si sindromul mucoaselor uscate.
Semnalul de alarma pe care organismul il da la instalarea colagenozelor este reprezentat
de durerile de oase in prima faza , apoi in timp apar complicatii la organele interne: ficat, inima
cu aparitia de chisturi.
Daca la redoarea matinala se adauga tumefieri articulare, tumefieri musculare cu scaderea
fortei musculare bolnavul trebuie sa se prezinte urgent la medic.
Colagenozele sunt tratate de medicii reumatologi, desi sunt afectiuni autoimune, din
cauza faptului ca inflamatiile ataca in principal sistemul muscular si articular.