Cursul 3: SOCUL Fiziopatologie si tratament

ocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scderea fluxului

tisular de snge oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii normale a proceselor
metabolice celulare. Hipoxia tisular consecutiv hipoperfuziei este elementul
fiziopatologic esenial, comun tuturor formelor de oc i care definete ocul.
Perfuzia organelor poate fi compromis prin reducerea global a debitului cardiac sau
prin maldistribuia debitului cardiac. ocul produs de scderea funciei de pomp a
cordului este ocul cardiogen cauzat de ischemia ventriculului stng. Exist ns situaii
de hipoten!siune asociat cu o presiune ridicat la nivelul atriului drept n care ischemia
ventriculului lipsete i trebuie excluse o presiune crescut n circulaia pulmonar "mai
frecvent o embolie pulmonar#, o ischemie a ventriculului drept sau o disfuncie val!
vular. $cderea ntoarcerii venoase la un cord cu funcie normal este produs cel mai
frecvent prin hipovolemie prin hemoragie sau deshidratare dar i alte mecanisme pot
interveni incluznd scderea tonusului venos sub aciunea medicamentelor, o suferin
neurologic sau o insuficient suprarenal care trebuie excluse de la nceput.
ocul septic este principala cauz a hipotensiunii cu debit cardiac crescut produs de o
alterare a tonusului arterial i a distribuiei fluxului sangvin, dei i alte cauze pot
produce acelai mecanism precum insuficiena hepatic sever, pancreatita sever,
traumatismul cu leziuni tisulare care declaneaz un rspuns inflamator, ocul anafilactic,
furtuna tiroidian. n strile de oc consumul de oxigen este redus sau inadecvat nevoilor
tisulare i aceasta genereaz hipoxia i alte tulburri metabolice care produc suferin
celular i disfuncia organelor vitale.
I.Socul Hipovolemic
Este forma clinic de oc cel mai frecvent ntlnit i care realizeaz prototipul
sindromului hemodinamic al ocului, n ocul hipovolemic hipoperfuzia tisular este
consecina reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmat de scderea
ntoarcerii venoase i a presarcinii.
Etiopatogenez: situaiile clinice generatoare de oc hipovolemic sunt multiple i
includ traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diaree,
vrsturi, fistule sau pierderi lichidiene excesive pe cale renal. %n raport cu lichidele
pierdute "snge, plasm, lichide digestive# se realizeaz una din variantele ocului
hipovolemic& hemoragie, traumatic, combustional, ocluziv, prin deshidratare. Pierderea
de lichide poate fi cauzat i de permeabilizarea capilarelor (capillary leakage) cu
acumularea de lichide n interstiiu sau cavitile corpului. $e realizeaz aa numitul
'spaiu al (!lea) care apare dup traumatisme, intervenii chirurgicale, sepsis.
$cderea cu peste *+, a volemiei declaneaz mecanisme compensatorii
hemodinamice iniiate de o reacie neuroendocrin. Este o reacie imediat, produs de
stimularea presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic i vasele splanhnice, la care
se asociaz reflexul declanat de hipovolemie prin stimularea receptorilor din atriul drept.
$emnalele sunt transmise la scoar i centrii diencefalici "hipotalamusul posterior!sediul
centrilor vegetativi simpatici# care declaneaz un rspuns simpato!adrenergic, susinut
ulterior de un rspuns neuroendocrin. -ctivarea sistemului nervos simpatic determin&
..constricia arteriolar periferic "tegument, muchi, rinichi, teritoriul splanhnic#
rezultnd o redistributie a fluxului sangvin i 'centralizarea circulaiei)/ *. creterea
frecvenei i contractilittii cordului/ (. contracia vaselor de capacitate, n principal
splanhnice, cu creterea ntoarcerii venoase/ 0. stimularea medulosuprarenalei cu
eliberare de adrenalin/ +. activarea sistemului renin!angiotensin. 1reterea tonusului
simpatic i nivelul crescut al catecolaminelor circulante determin constricia arteriolelor
i venulelor bogate n receptorii alfa!adrenergici din tegument, musculatur i unele vis!
cere,cu centralizarea circulatiei catre organele vitale&cord i creier. -fectarea barostatului
renal reprezentat de receptorii din arteriola aferent declaneaz eliberarea de renin, care
genereaz angiotensin 2, transformat n angiotensin 22. -ceasta reface 3- prin
creterea tonusului vasomotor arteriolar n patul mezenteric i contribuie la eliberarea de
catecolamine din medulosuprarenal. -lt sistem care intervine compensator este elibera!
rea de vasopresin din hipofiza posterioar, declanat de stimularea receptorilor de
ntindere din cord. $timularea osmoreceptorilor produce pe cale hipotalamo!hipofizar
"nucleu supraoptici i paraventricular# eliberarea de -45, care prin aciunea sa la nivelul
tubului contort distal tinde s refac volumul lichidului extracelular, iar pe de alt parte
stimuleaz secreia de -135 care, acionnd asupra corticosuprarenalei, determin
hipersecretie de cortizol. 6eacia -135!cortizolic contribuie la reinerea de sodiu i ap
i tinde s refac rezervele glucidice epuizate sub aciunea catecolaminelor.
5ipoxia i acidoza produc tulburri grave ale activitii celulare i ale peretelui
microvasului. 4atorit acumulrii de metabolii, rspunsul microcirculaiei la
catecolaminele endogene scade i progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare,
metarte!riolele i chiar arteriolele se dilat. 4ou mecanisme particip la creterea
permeabilitii microvasculare n fazele avansate ale ocului& eliberarea de mediatori
vasoactivi precum histamina, bradi7inina, factorul activator trombocitar i lezarea
endoteliului de ctre radicalii liberi de oxigen produi de sistemul xantin!oxidazei sau de
polinuclearele activate. %ncetinirea fluxului sangvin pn la staz capilar, blocarea
capilarelor cu agregate de leucocite activate i trombocii, scderea capacitii de de!
formare a eritrocitelor, scderea titrului de heparin prin inhibiia sistemului reticulo!
histiocitar, sunt factorii care creeaz premisele unui fenomen specific ocului ireversibil&
coagularea intravascular diseminat, cu microtrombozare i diatez hemoragic.
-lterrile hemodinamice din oc au drept consecin hipoperfuzia i o inadecvat
aprovizionare a esuturilor cu oxigen i substrat metabolic. -ceasta duce la alterarea
funciei organelor printr!o generare inadecvat de -3P i o ndeprtare inadecvat a
produilor metabolici toxici, inclusiv lactatul i bioxidul de carbon. 6ezultatul este
scderea funciei organelor a cror activitate presupune un mare consum de energie&
cordul, rinichii, intestinul.
a!loul clinic: 5ipotensiunea arterial se asociaz de tahicardie, polipnee, extremiti
reci cianotice, cu absena pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoas central este
sczut, indicnd reducerea presarcinii. 1reterea rezistenei vasculare periferice prin
vaso!constricie este obiectivat de valorile crescute ale gradientului de temperatur
central8periferic. 9olnavul n oc hipovolemic este hipotermic i acuz senzaie de frig.
:armorarea tegumentelor poate apare precoce, mai ales la nivelul pielii care acoper
genunchii. $uferina visceral survine tardiv i intereseaz n principal funcia rinichiului.
; vasoconstricie sever sau prelungit determin instalarea insuficienei renale acute,
prin reducerea filtrrii glomerulare urmate de tubulonecroz. <asoconstricia mucoas
prezent pe ntreg tubul digestiv crete susceptibilitatea mucoasei gastrice la agresiunea
acid, astfel nct pot apare sngerri digestive prin eroziuni gastrice la stres. $uferina
hepatic ischemic "prin scderea att a fluxului portal ct i a celui arterial hepatic# se
traduce n mod obinuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile i
printr!o cretere tranzitorie a enzimelor de citoliz. $tarea de contient se altereaz
progresiv. -nxietatea, agitaia, teama caracterizeaz rspunsul precoce la hipovolemie.
-patia, somnolena i coma se instaleaz trziu ca urmare a unei pierderi lichidiene
masive.
ratament:.. Ventilatia si Oxigenarea& :a=oritatea pacienilor n oc necesit
intubaie traheal i suport ventilator mecanic chiar dac nu prezint insuficien
respiratorie.-ceasta permite o reducere rapida a hipoxiei, o punere in repaus a
musculaturii respiratorii, reducerea acidozei lactice, cat si o mai buna irigatie catre
tesuturile periferice.$e recomanda utilizara unor tuburi cu diametrul cat mai mare,pentru
a facilita aspiratia,bronhoscopia,iar volumul curent administrat este de >!.? ml87g.
*. Resuscitarea Circulatorie: se ncepe prin prinderea, de obicei, a doua linii
venoase.2n cazul in care nu se poate stabili un acces venos percutan,se pot folosi ca si cai
alterne&vena safena,vena =ugulara, subclaviculara, femurala. 4e retinut c orice surs de
hemoragie extern trebuie controlat prin compresiune extern, evitndu!se clamparea
oarb sau aplicarea de garouri.
3. Terapia cu Lichide: cand se ncepe terapia cu lichide se va tine seama de natura
lichidelor pierdute.2n prezent se considera ca mai intai se atribuie solutiile coloide pentru
refacerea volemiei, fiind asociate cu solutii cristaloide pentru refacerea apei celulare si a
celei interstitiale. $oluiile coloidale utilizate sunt& sngele, soluia stabil de proteine
plasmatice, plasma proaspt congelat, 4extranul, gelatinele "5aemacel#.
Sngele integral din cauza riscurilor la care expune bolnavul, sngele nu va fi
administrat dect n ocul hemoragie sever urmat de reducerea cu .8 ( a volumului
sangvin circulant,avand ca scop obtinerea unui 5t!(?, si a 5b!@!.? g8dl.
Soluia stabil de proteine plasmatice (SPPS) este o soluie +, de proteine
plasmatice. -re timpul de n=umtire intravascular de .A ore. Preul de cost ridicat i
limiteaz utilizarea la strile de oc asociate de hipoproteinomie sever.
Plasma proaspt congelat conine toi factorii coagulrii i este util cnd
hipovolemia se asociaz cu alterarea coagulrii. Prezint dezavanta=ul c expune bolnavii
la riscul transmiterii virusului hepatitei i 52<.
Dextranul este un coloi" sintetic. Se utilizeaz sol. #$ %e&tran cu greutate
molecular '( ((( preparat )n sol. glucoza *$ sau sol. salin (+,$. E&ercit o
presiune coloi"-osmotic mai mare "ec.t plasma+ cu e/ect "e plasma-e&pan"er prin
atragerea apei "in intersti0iu 1i celule. impul "e )n2umt0ire intravascular este "e
# ore. 3entru re/acerea volemiei se recoman" o cantitate limitat la 4 g56g547 ore
"in cauza riscului "e s.ngerare.
Haemacelul este o soluie (,+, de gelatin, cu greutatea molecular (+ ???,
preparat prin hidroliza colagenului animal. 5aemacelul este un plasma!expander mai
slab dect 4extranul ntruct este izoosmotic fa de plasm i are timpul de n=umtire
intravascular de 0 ore.
Soluiile cristaloide odat volemia restabilit, se impune refacerea lichidului
interstitial, care servete ca mediu de schimb ntre snge i celule, pentru oxigen,
principiile nutritive i catabolii. $unt utilizate soluiile saline izotone "6inger!lactat,
sol. Ba12 ?,@,# cu o compoziie ionic apropiat de a plasmei i a lichidului interstitial.
Soluiile saline ipertone "(, sau >,+,# cu eficiena dovedit n refacerea volemiei
i ameliorarea microcirculaiei "vasodilataie# nu au fost nc generalizate n practica
clinic "*A#. ntruct reduc edemul tisular au fost utilizate pentru resuscitarea bolnavilor
cu oc combustional sau oc traumatic asociat cu traumatism cranian. Principalul lor
dezavanta= este pericolul hipernatremiei.
!. Monitorizarea necesarul de lichide i ritmul administrrii se stabilete n raport
cu rspunsul hemodinamic, apreciat prin msurarea frecvent a 3-, P<1 i diurezei.
6espiraia, starea mental i temperatura corpului trebuie de asemenea urmrite. 4ac
ns parametrii vitali nu se mbuntesc, n ciuda unei resuscitri susinute, atunci fie
sngerarea continu la o rat ce depete rata administrrii, fie cauza ocului nu este
doar parial hipovolemia. n acest din urm caz trebuie cutate pneumotoracele sub
tensiune, tamponada cardiac, ocul cardiogen asociat unei leziuni traumatice a cordului
sau unui infarct miocardic secundar hipotensiunii.
5. Medicaia inotropic este rareori necesar. -dministrarea agenilor inotropici
intr n discuie n fazele avansate ale ocului, cnd repleia volemic nu este urmat de
un rspuns hemodinamic adecvat. 1a regul general, ct vreme volumul circulator este
inadecvat, terapia inotropic i vasoactiv trebuie temporizat, deoarece aceste me!
dicamente pot s mascheze ocul prin creterea 3- fr s corecteze starea de debit
cardiac sczut.
II. Socul Septic
Este suferina tisular hipoxic asociat cu prezena n snge a germenilor patogeni.
2nfecia cu germeni Cram!negativi, Cram!pozitivi, ric7eii sau virui produce stare
septic "seps# caracterizat prin temperatur peste (DE1 sub (AE1, tahicardie, tahipnee
"peste *? respiraii8min#, leucocitoz peste .* ??? sau sub 0 ???8mm
(
, sau prezena
neutrofilelor imature n proporie de peste .?,.
Etiopatogeneza: n ocul septic hipoxia tisular are drept cauz reducerea aportului
de oxigen la esuturi prin mal!distribuia fluxului sangvin periferic sub aciunea
endotoxinei microbiene i a mediatorilor eliberai de aceasta. 1el mai studiat este
rspunsul inflamator declanat de endotoxina "lipopolizaharid# eliberat de germenii
Cram!negativi.Endotoxina are mai multe efecte&.# asupra celulelor endoteliale
determinnd creterea permeabilitii cu extravazare lichidian n interstiiu,cu activarea
trombocitelor si a coagularii/ *# activarea factorului F22 "5ageman# care iniiaz procesul
coagulrii, si al fibrinolizei/ (# activarea complementului, cu eliberarea componentelor
1(a, 10a i 1+a care stimuleaz agregarea neutrofilelor i fixarea lor pe endoteliul capilar.
a!loul clinic: la debut+ debitul cardiac este normal sau cresut asociat de hipotensiune
cu rezisten vascular sczut se manifest clinic printr!o presiune ampl a pulsului,
tegumente calde i bine colorate, o bun umplere a patului capilar, un gradient de
temperatur central8periferic normal. 9olnavul este ns tahicardie, polipneic, 3-
diastolic i medie are tendin la scdere i sen!zoriul este alterat. 1onfuzia mental,
oliguria, polipneea, asociate uneori de un subicter scleral indic afectarea precoce i
concomitent a mai multor organe, tabloul clinic sa devina asemntor cu cel din ocul
hipovolemic i include hipotensiune marcat, tahicardie, extremiti reci, cianotice, cu
absena pulsului capilar, oligoanurie, confuzie.
ratament: .# Suportul heodinaic & deoarece nevoia de oxigen a esuturilor
este crescut n ocul septic, aportul de ?* trebuie sa fie la valori cat mai mari.4e aceea,se
va urmari cresterea debitului cardiac,cresterea continutului de ; a sangelui arterial.
*# Terapia !oleica & de ndat ce s!a stabilit diagnosticul de oc septic, trebuie
administrate cantiti mari de lichide, refacerea volemiei i a ntoarcerii venoase "presar!
cina# reprezentnd o prioritate pentru realizarea suportului hemodinamic. 6epleia
volemic trebuie fcut cu lichide oncotic active, evitndu!se aportul de ap care mrete
edemul pulmonar. -dministrarea de coloizi asigur expansionarea rapid i persistent a
volumului plasmatic. Ga alegerea soluiei perfuzabile trebuie avute n vedere cele dou
componente de care depinde creterea 4?*& debitul cardiac i 1a?*.
(# Monitorizarea & este esenial ntruct nevoia de lichide poate fi foarte mare la
aceti pacieni. 3erapia lichidian se face la nceput sub controlul P<1. Htilizarea
cateterului $Ian!Canz permite determinarea debitului cardiac i estimarea rezistenei
vasculare periferice, iar datele obinute fac posibil calcularea 4?*, <?* i a extraciei de
oxigen.
0# Medicaia inotropic "i !asoconstrictoare & daca nu se reuseste refacerea
presarcinii se va institui medicatia inotropica. $e recomanda 4opamina +!*? ug87g8min.
$e mai poate administra 4obutamina care poate mri debitul cardiac dar, datorit
efectului dilatator nu este adecvat pentru terapia ocului septic.%n situatiile,in care nu
avem raspuns la 4opamina,se va administra perfuzie cu -drenalina sau Boradrenalina.in
doza de .!.+ mg8min.
+# Oxigenoterapia "i !entilaia ecanic : are aceleasi bene"icii ca si in ca#ul
socului ipo$olemic.
A# Corectarea tul#urrilor eta#olice& -cidoza lactic sever impune corectarea
cu soluii alcaline, n prezena hiperglicemiei soluiile glucozate vor fi tamponate cu
insulina, iar dezvoltarea 124 impune administrarea de plasm proaspt congelat,
concentrate de trombocii i heparin.
># Trataentul etiologic$ se realizeaza pe baza unei antibiograme si a examenului
bacteriologic.4ar,in cazul in care nu putem efectua aceste examene vom initia o terapie
cu o combinaie de dou antibiotice& o cefalosporin de generaia a (!a "cefotaxima * g de
0 ori8zi sau ceftazidima * g de ( ori8zi# plus un aminoglicozid "gentamicin sau
tobramicin * mg8 7g i.v.#
III.Socul Car"iogen
Jorma clinic de oc n care hipoperfuzia tisular este provocat de scderea
debitului cardiac printr!o afeciune intrinsec a cordului.
Etiopatogenez: cea mai frecvent cauz este infarctul acut de miocard "2:-#,
care realizeaz pierderea a peste 0?, din capacitatea funcional a ventriculului stng. %n
cazul ocului cardiogen produs de ruptura septului interventricular, de regurgitarea acut
sau de anevrismul ventricular, debitul cardiac scade ntruct o parte a e=eciei ventriculare
este ndreptat spre ventriculul drept, spre atriul stng, napoi spre ventriculul stng sau n
anevrism. 1aracteristic pentru ocul cardiogen este un debit cardiac sczut n prezena
unor presiuni de umplere crescute. 6educerea semnificativ a debitului ventriculului
stng "indexul cardiac K.,D l8min.8m
*
# produce scderea 3- sistolice sub @? mm 5g i un
rspuns neuroendocrin caracterizat prin activarea sistemului nervos simpatic i eliberarea
de catecolamine n exces. 1ompensator crete frecvena cardiac i rezistena vascular
periferic.
a!lou clinic& manifestarile sunt cele din socul hipovolemic& hipotensiune,
tahicardie, extremiti reci, cu pulsul capilar absent, tegumente cianotice, marmorate,
gradientul de temperatur central8periferic crescut. $pre deosebire de ocul
hipovolemic n care presiunea venoas central este sczut, n ocul cardiogen
insuficiena de preluare a sngelui dfn periferie produce creterea presarcinii i un P<1
crescut.
ratament: .# Terapia cu lichide& n ocul cardiogen presarcina este de obicei
crescut i administrarea de lichide va agrava tulburarea hemodinamic. n cazul ocului
prin 2:-, este considerat optim valoarea de .D mm5g a presiunii de umplere a
ventriculului stng.
*# Trataentul edicaentos: se administrea#a medicatie inotropa% adrenalina,
noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina.-ceste medicamente actioneaza atat
pe receptorii alfa,crescand postsarcina,si pe receptorii beta ce poate determina tahiaritmii.
4obutamina,*,+!.?mg87g8min, daca nu se obtin rezultate se va administra 4opamina,
care are efecte diferite in functie de doza, n doze reduse "?,+!+ mg8 7g8min# acioneaz
asupra receptorilor dopaminer!gici din teritoriul mezenteric i renal cauznd vaso!
dilataie la acel nivel. Ga doza de +!*? mg87g8min predomin efectul beta!
adrenostimulant, iar peste *? mg87g8min predomin stimularea alfa!adrenergic,
generatoare de vasoconstricie periferic. 4ac persist hipotensiunea se impune
asocierea dobutminei cu noradrenalina n doze de .!.? mg8 min, noradrenalina
prezentnd avanta=ul unui efect cronotrop redus.
4intre inotropice, utilizarea i#oprenalinei n ocul cardiogen este contraindicat. 4ei
asociaz aciunea inotropic cu absena efectelor alfa!stimulante n periferie, izoprenalina
produce tahicardie i creterea marcat a nevoilor de oxigen miocardic.$e poate actiona si
pe alta cale,prin administrarea de vasodilatatoare. 1ele mai utilizate vasodilatatoare n
ocul cardiogen sunt nitroprusiatul de sodiu i nitroglicerina n perfuzie.
I8.Socul 9na/ilactic: reprezint reacia acut la o substan strin la care bolnavul a
fost anterior sensibilizat.
Etiopatogeneza: ocul anafilactic poate fi declanat de in=ectarea de medicamente,
administrarea unor produse din snge sau a substituenilor de plasm, de in=ectarea de
substane de contrast sau de nepturi de insecte. %n cazul declanrii unei reacii
anatllactice, ntr!o prim etap substana alergen vine n contact cu o hapten i
determin sinteza de imunoglobuline E "2gE# care se fixeaz pe mastocite i bazofile. ;
expunere ulterioar la alergen permite contactul antigenului cu 2gE fixat pe mastocit,
producnd degranularea mastocitului cu eliberarea de hista!min i ali mediatori
"factorul chemotactic, de activare trombocitar etc#.
a!lou clinic: Ga nceput bolnavul acuz o senzaie de slbiciune, prurit, rigiditate
toracic, tuse, crampe abdominale. 4up .?!(? minute de la expunerea la alergen
"administrare parenteral# apar manifestrile cardiovasculare caracterizate prin tahicardie,
hipotensiune brutal, urmat uneori de oprirea cordului. 1oncomitent bolnavul acuz
dispnee expiratorie "edem laringian, bronhospasm#, vrsturi i8sau diaree i o reacie
cutanat i mucoas generalizat. 1onstatarea eritemului, urticariei sau angioedemului la
un bolnav cu h3- sever uureaz diagnosticul de oc anafilactic. Extremitile sunt la
nceput colorate i calde pentru ca ulterior s devin reci i cianotice datorit
vasoconstriciei reactive.
ratament: n formele severe primul gest terapeutic trebuie s fie administrarea de
adrenalin i de oxigen. 3ratamentul are ca obiective reducerea permeabilitii capilare,
combaterea bronhospasmului i a depresiei miocardului i nlocuirea lichidelor pierdute.
&drenalina este medicamentul de elecie, ntruct n afara efectului inotropic i
vasoconstrictor periferic acioneaz patogenetic, la nivelul mastocitului. -drenalina crete
nivelul c-:P din mastocit i inhib astfel eliberarea de histamin i ali mediatori ai
anafilaxiei. 1a urmare, se obin efecte favorabile asupra contractilitii miocardului,
tonusului vascular periferic i musculaturii bronice. %n funcie de gravitatea situaiei,
adrenalina se administreaz subcutanat "?,(!?,+ mg, repetat la .?!.+ minute# sau n
perfuzie i.v. ".!* mg n .?? ml sol. salin#.
Pentru corectarea hipovolemiei consecutiv vasodilataiei acute i pierderilor de
lichide n interstiiu, se vor administra coloi#i "plasm, plasmaexpanderi# n cantiti mari
".!* 2# i n ritm rapid.
n prezena stopului cardiac trebuie aplicat resuscitarea cardio'respiratorie.
-dministrarea de oxigen prin masc facial este indicat de la nceput. n prezena
edemului laringian se impune intubaia endotraheal, iar bolnavii n apnee sau cu stop
cardiac necesit ventilaie mecanic.