Hiperemia

Desfasurarea circulatiei sanguine in conditii fiziologice depinde de

integritatea morfologica si functionala a aparatului cardio-vascular si de
compozitia sangelui circulant.
In functie de caracterele lor dominante aceste tulburari pot fi sistematizate
in cateva categorii principale:
O prima categorie de tulburari circulatorii consta in modificarea
masei sanguine intr-un teritoriu anatomic. Cand masa sanguina este
in exces putem vorbi de hiperemie, iar cand scade, prin reducerea
sau suprimarea aportului de sange arterial, vorbim de anemie locala
sau ischemie.
A doua categorie de tulburari circulatorii se caracterizeaza prin
aparitia de procese obstructive vasculare consecutive unor
modificari in starea fizica sau continutul masei sanguine. Din acest
grup de tulburari fac parte tromboza si embolia.
n al treilea grup de tulburari circulatorii se caracterizeaza printr-o
pierdere de masa sanguina din sistemul cardio-vascular, denumita
hemoragie.
!iperemia, din grecescul !iper " excesiv si haima " sange
!iperemia se caracterizeaza prin cresterea masei sanguine intravasculare
intr-un anumit tesut, organ sau teritoriu al organismului.
#rebuie deosebita de pletora $ crestrea absoluta a masei sanguine, in tot
sistemul circulator.
!iperemia poate interesa sectoare vasculare diferite: arterial, capilar, venos.
De remarcat ca atat hiperemia arteriala, cat si hiperemia venoasa sunt
insotite constant de hiperemie capilara.
!iperemia activa consta in cresterea masei de sange in arteriolele si
capilarele lor eferente si intereseaza intotdeauna un teritoriu limitat din
organismul uman. %oate avea un caracter fiziologic sau patologic
&iziologic apare in multiple situatii ca de exemplu:
In cursul activitatii unor tesuturi sau organe, ca hiperemia din efortul
muscular, hiperemia mucoasei gastro-intestinale in perioada de digestie.
In stari neurovegetative particulare cum sunt starile emotive.
In toate aceste conditii, cresterea masei de sange se realizeaza prin cresterea
debitului sanguin arterial si dilatarea arteriolelor mici, locale, modificari
datorate predominantei stimulului neurovegetativ vasodilatator la nivelul
arterelor din teritoriul interesat.
Hiperemia activa patologica
'ste cea mai frecventa tulburare circulatorie si spre deosebire de cea
fiziologica este insotita de manifestari clinice. %oate fi provocata de factori
multiplii si variti:
&AC#O(I &I)ICI $ energie radianta, lovire, frecare, caldura, frig etc.
&AC#O(I C!I*ICI $ alcool, cloroform etc.
&AC#O(I +IO,O-ICI .exogeni si endogeni/ $ virusuri, germeni
microbieni si toxinele lor etc.
In aceste conditii patologice, dilatarea arteriolara se datoreaza relaxarii
musculaturii din peretele arterial, fie in urma cresterii stimulului vaso-
dilatator, fie a inhibitiei stimulului vaso-constrictor.
*acroscopic
hiperemia activa se caracterizeaza in primul rand prin colorarea rosie vie a
tesutului sau teritoriului afectat datorita excesului de sange arterial si capilar,
modificare denumita eritem. !iperemia activa se insoteste de cresterea
temperaturii locale si accentuarea amplitudinii pulsului aterial.
*icroscopic
in teritoriul hiperemiat capilarele sunt dilatate, pline de hematii,
individualizate.
In functie de modul de evolutie, hiperemia activa poate fi acuta sau
cronica.
!iperemia activa acuta
este o tulburare circulatorie reversibila si fara consecinte. Are semnificatie
anatomo-clinica, precedand sau insotind numeroase stari patologice de
natura inflamatorie ca hiperemia mucoasei faringiene in angina, eritemul
cutanat in arsuri, hiperemia con0unctivala in boli infectioase.
!iperemia activa cronica
se insoteste de edem si tumefiere loco-regionala, deoarece in aceste
conditii se produc si modificari ale peretilor vasculari datorate prelungirii
duratei tulburarii circulatorii si hiperoxiei consecutive.
Hiperemia pasiva sau staza sanguina
se caracterizeaza prin cresterea masei sanguine in vene si capilare,
determinate de incetinirea si1sau reducerea cantitativa a fluxului sanguin
venos in conditiile unei circulatii arteriale normale.
2taza sanguina poate fi:
locala - cand intereseaza un organ sau un teritoriu limitat din organism
regionala $ cand intereseaza un teritoriu mai intins
generalizata
2taza sanguina locala este determinata de cauze mecanice care realizeaza
un obstacol in circulatia de intoarcere. Obstacolul venos consta in
micsorarea sau obliterarea lumenului unor ramuri venoase datorita fie
unor procese patologice proprii vasului .tromboze, flebite/, fie unor
compresiuni extrinseci care se exercita asupra vasului .compesiuni
determinate de tumori, cicatrici retractile, ptoze, aparate gipsate,
pansamente compresive/.
2taza sanguina regionala poate fi determinata de:
procese patologice proprii venelor mari cu efecte obstructive
compresiuni exercitate asupra marilor vene de catre procese tumorale,
anevrisme aortice
obstacole in calea circulatiei venoase prin dezorganizarea localizata a
circulatiei .ciroza hepatica insotita de staza portala/
de natura neuroparalitica .hemiplegii, paraplegii/
2taza sanguina generalizata, apare in insuficienta cardiaca decompensata
si intereseaza toate organele si tesuturile corpului, circulatia de intoarcere
in totalitate.
Dupa evolutie, staza sanguina poate fi acuta sau cronica.
2taza sanguina acuta $ organul sau teritoriul afectat capata o culoare
rosie-violacee, uniforma, denumita cianoza. *icroscopic venele si
capilarele sunt dilatate, pline cu hematii aglutinate cu colorabilitate
inegala ce denota suferinta celulara produsa de anoxie.
2taza sanguina cronica in care teritoriul afectat prezinta cianoza,
tumefiere si greutate marita prin cresterea masei sanguine si prin edem.
2ecundar leziunilor distrofice si edemului cronic poate apare scleroza
locala.
&orme particulare de staza sanguina
in raport cu mecanismul de producere
!ipostaza .congestia hipostatica/ $
intereseaza portiunile declive ale unui organ sau teritoriu .in
plamani in zonele paravertebrale si bazale/.
se datoreaza actiunii gravitatiei asupra masei sanguine intravenoase
in conditiile unui sistem venos destins si este favorizata de
reducerea stratului muscular de la nivelul peretelui venos ce
determina o scadere a capacitatii contractile a acestuia.
cedeaza prin modificarea pozitiei corpului.
!iperemia capilaro-venoasa .descrisa de *oon/ apare in asfixii, arsuri si
socuri anafilactice.
intereseaza venele si capilarele si este determinata de atonia
peretilor vaselor.
se diferentiaza de hipostaza prin mecanismul de producere in timp
ce caracterele macro si microscopice sunt asemanatoare
Plamanul de staza
Apare in afectiunile cordului stang .stenoza mitrala/, fiind denumit si
plaman cardiac
2taza pulmonara acuta
*acroscopic $ plamanul este marit de greutate si volum, este
cianotic, iar crepitatiile alveolare sunt diminuate. ,a sectionare se scurge
o cantitate mare de sange venos, precum si lichid de edem.
*icroscopic $ capilarele sunt dilatate, pline de hematii aglutinate,
in unele alveole se gaseste lichid de edem, cu rare celule alveolare si
hematii
2taza pulmonara cronica
*acroscopic
plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic cu zone
brune, consistenta fiind crescuta3
crepitatiile alveolare sunt diminuate3
la sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos precum si
lichid de edem3
tesutul pulmonar este mai dens cu zone hipoaerate.
*icroscopic $
dilatarea capilarelor si venelor, care sunt pline cu hematii
ingrosarea septurilor alveolare si interlobulare prin scleroza difuza
apar depuneri de hemosiderina
in alveole se gaseste lichid de edem cu hematii sau resturi de
hematii dezintegrate, precum si numeorase celule alveolare si
macrofage.
unele macrofage denumite si celule cardiace sunt marite de volum,
uninucleate sau cu doi-trei nuclei, au citoplasma abundenta si
contin granule de hemosiderina de culoare galben-cafenie.
bronhiile prezinta capilare dilatate, leziuni distrofice ale celulelor
epiteliale precum si scleroza predominant peribronsica.
Aspect macroscopic al plamanului de staza
- plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic cu zone brune3
- la sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos
Aspect microscopic al plamanului de staza
Aspect microscopic al plamanului de staza
- septurile alveolare apar ingrosate3
- intraalveolar se afla numeroase macrofage incarcate cu hemosiderina3
- in unele alveole se gaseste lichid de edem, eozinofil3
- peretii alveolari sunt ingrosati.
Ficatul de staza
2e produce prin decompensare cordului drept.
Macroscopic
ficatul apare marit de volum si greutate3
suprafata este neteda, capsula destinsa, subtire, transparenta, lasand
sa se vada culoarea cianotica a parenchimului hepatic3
,a sectionare se scurge o mare cantitate de sange venos
&icat muscad:
parenchimul hepatic prezinta un desen lobular accentuat .aspect
caracteristic de ficat pestrit/.
Acest aspect este realizat prin existenta unor zone punctiforme de
culoare negricios-violacee corespunzand stazei centro-lobulare
incon0urate de altele de culoare bruna sau galbuie ce corespund
parenchimui lobululor hepatice.
- zone punctiforme de culoare negricios-violacee corespunzand stazei centro-
lobulare incon0urate de altele de culoare bruna sau galbuie ce corespund
parenchimui lobululor hepatice.
&icat in cocarda
In staza prelungita si intensa in cuprinsul lobulilor hepatici, zonele
de cianoza conflueaza incon0urand insulele brune-galbui de tesut
hepatic. ,a nivelul lobulului se disting 4 zone:
centrala, de culoare violacee, corespunzatoare venei
centrolobulare dilatate3
mi0locie, de culoare galbui corespunzatoare distrofiei grase a
hepatocitelor3
periferica, de culoare bruna, corespunzatoare parenchimului
hepatic normal
&icat intervertit
mai persista doar cateva zone de parenchim hepatic normal, restul
parenchimului fiind atrofic, distrofic sau necrotic. In stadiile finale
se asociaza scleroza moderata .ciroza cardiaca/.
mai persista doar cateva zone de parenchim hepatic normal, restul
parenchimului fiind atrofic, distrofic sau necrotic
Microscopic $ leziunile variaza in functie de vechimea stazei sanguine
&icat muscad
vena centrolobulara si capilarele sinusoidale aferente sunt dilatate,
pline cu hematii3
hepatocitele prezente in imediata vecinatate a venei centrolobulare
apar atrofiate prin compresiune.
&icat in cocarda
&icat in cocarda
in zona pericentrolobulara .in vecinatatea venei centrolobulare/
hepatocitele apar atrofiate datorita dilatarii venei centrolobulare si
capilarelor sinusoidale.
in zona mediolobulara, celulele sunt dotate cu procese metabolice si
oxidative intense, deci deosebit de sensibile la hipoxie, ele prezinta cele
mai intense leziuni distrofice sub forma de distrofie grasa.
in zona periportala in care aportul de oxigen este asigurat, celulele sunt
indemne de leziuni si prezinta chiar procese de regenerare celulara.
&icat intervertit
se mentine dilatarea venei centrolobulare si a capilarelor sinusoide ceea ce
duce la hipoxie cu atrofie si distrofie marcata a hepatocitelor
pericentrolobulare si mediolobulare cu aparitia de procese necrotice3
celule hepatice cvasinormale persista in 0urul spatiului port, astfel incat
lobulul hepatic are o structura aparent inversata, parand centrat de spatiul
port si nu de vena centrolobulara, de unde si denumirea de ficat intervertit.
Rinichiul de staza
Apare in staza generalizata de origine cardiaca. Afectarea renala este bilaterala.
*acroscopic
rinichii sunt mariti de volum si greutate3
au suprafata neteda si capsula destinsa, transparenta3
pe sectiune parenchimul renal are o culoare rosie violacee,
consistenta este elastica, friabilitatea usor crescuta, se decapsuleaza
usor3
corticala apare de culoare rosie violacee, glomerulii cu staza apar ca
picheteuri intens colorate3
venele sunt dilatate, sub forma de dungi fine rosii-negricioase
medulara apare cianotica numai in staza intensa si prelungita
rinichi marit de volum si greutate, cu suprafata neteda si capsula destinsa,
transparenta.
Splina de staza
Apare in cursul stazei generalizate sau in staza regionala de origine
portala.
*acroscopic
splina este marita de volum si greutate putand a0unge la 566 g si
mai mult3
suprafata sa este neteda si capsula transparente lasand sa se vada
culoarea rosie-violacee a parenchimului splenic3
consistenta este crescuta, iar la sectionare se scurge sange venos in
cantitate crescuta3
parenchimul prezinta fibroza difuza cu reducerea pulpei albe.
*icroscopic
sinusurile pulpei rosii sunt mult dilatate, pline cu hematii, dar se
gasesc si hematii extravazate.
pulpa alba este redusa.
in stadiile cronice apare fibroza difuza a parenchimului, care
asociata cu dilatarea sinusurilor creaza aspecte fibro-angiomatoase.
se produc hemoragii si secundar acestora apar depozite importante
de hemosiderina.
Evolutie si consecinte
2taza sangvina acuta cedeaza fara sechele odata cu disparitia cauzei ce a
determinat obstacolul in circulatia de intoarcere.
In staza sangvina cronica disparitia cauzei si restabilirea circulatiei
venoase au ca urmare retrocedarea ma0oritatii modificarilor locale ca
cianoza, edemul si tumefactia. %ersista insa in masura in care s-au produs
scleroza si depunerile de hemosiderina.
'volutia stazei sangvine generalizate depinde de aceea a tulburarii
cardiace care o produce. *odificarile morfopatologice cedeaza dupa
restabilirea functiei cardiace, dar intr-o perioada de timp dependenta de
intensitatea acestor modificari.
2taza saguina constituie o conditie favorizanta pentru producerea
trombozei. Ca urmare a acestor leziuni si a edemului prelungit, in unele
organe .plaman, ficat/ se poate constitui un proces de scleroza.
2taza sagvina generalizata de origine cardiaca produce tulburarile
functionale si modificarile morfologice cele mai imporatante, datorita
caracterului sau generalizat periferic si visceral.
EMBOLIA
(eprezinta obstructia vasculara produsa de un material vehiculat de
sangele circulant, dar strain de compozitia sa. Aceste material este
denumit embol.
'mbolul poate avea origine
endogena .trombi, tesuturi moi, placenta, lichid amniotic/ sau
exogena .introducere de aer, grasimi lichide, corpi straini patrunsi in
circulatia sanguina prin perfuzie/
Dupa caracterele fizice se deosebesc emboli solizi, lichizi si gazosi.
'mbolul poate fi septic sau aseptic.
'mbolul solid: este constituit din trombi sau fragmente de trombi detasate
.trombembolia/, fragment de tesut .placenta, tesut gras, maduva osoasa/,
grupuri celulare .celule neoplazice, hepatice/, corpi straini .impuritati,
fragmente de cateter/, material necrotic ateromatos, cu cristale de
colesterol .leziuni ateromatoase/.
'mbolul lichid poate fi constituit din lichid amniotic sau grasimi lichide
de origine endogena sau patrunse accidental in circulatia sanguina.
'mbolul gazos poate fi format din oxigen, azot, aer.
In functie de directia de circulatie in torentul sanguin, embolia poate fi:
Directa: embolul urmeaza sensul circulatiei sanguine
%aradoxala: embolul trece din circulatia venoasa in cea arteriala
.sau invers/ fara a strabate reteaua capilara. Asemenea embolii sunt
realizate de vehicularea embolului prin defecte septale cardiace
persistente sau prin traversarea de catre microembol a capilarelor si
a sunturilor arterio-venoase.
'mbolia retrograda se produce prin vehicularea embolului in sens contrar
circulatiei sanguine.
rom!em!olia
'ste o embolie produsa prin trombi sau fragmente de trombi detasate,
uramte de tromboza locala secundara.
Incidenta creste cu varsta, aproximativ 768 din cazuri aparand dupa
varsta de 56 de ani.
2ursa trombilor
Originea venoasa este constituita de tromboflebita .mai frecvent ale
membrelor inferioare/, pelvina si intraabdominala.
Originea arteriala este reprezentata de tromboze dezvoltate pe leziuni
ateromatoase.
Originea cardiaca are ca punct de plecare trombii intracardiaci.
In functie de calea vasculara urmata de emboli, se deosebesc
trombembolii arteriale si venoase:
#rombembolia arteriala
are punct de plecare la nivelul trombozelor arteriale sau in
cordul stang
se localizeaza in special in arterele din rinichi, splina, creier,
extremitati inferioare, artere mezenterice
#rombembolia venoasa
are punct de plecare pulmonar cel mai frecvent .arterele
pulmonare/.
'mbolia prin material trombotic
poate interesa vasele mari sau mici,
poate fi unica sau multipla, in ultimul caz producandu-se
trombembolii multiple, simultan sau succesiv.
'mbolul de natura trombotica poate fi deosebit de cheagurile
cruorice intrucat este friabil, mat, albicios si prezinta striuri
caracteristice, in timp ce cheagul cruoric este lucios, elastic, fara
striuri.
#rombembolia vaselor mari este urmata de tulburari clinice si pot produce
chiar decesul pacientului. 'le produc leziuni morfopatologice in teritoriul
tributar vasului afectat
Em!olia grasa
'ste determinata de distrugerile, traumatismele si de interventiile
chirurgicale ample ce implica traumatisme ale partilor moi si oaselor.
*aterialul vehiculat poate fi tesutul gras sau grasimile endogene.
'xceptional, embolia grasa a fost observata in cazurile de steatoza
hepatica .la alcoolici si diabetici cu distrugeri hepatice/ prin distrugeri de
celule hepatice cu eliberare de grasimi.
In patogenia emboliei grase se incrimineaza mobilizarea de celule grase
sau grasimi eliberate de catre acestea, urmate de patrunderea lor directa in
vasele sanguine deschise sau prin intermediul cailor limfatice.

'mbolia grasa exogena se produce prin introducerea accidentala de

grasime in vasele sanguine.
Intereseaza intotdeauna vasele mici si capilarele si este localizata in
special pulmonar .plamanul actioneaza in cele mai multe cazuri ca un
filtru eficient/.
*a0oritatea embolilor au diametrul intre 95 si :6;, cei din plamani fiind
in general mai mari decat cei din arterele mari ale circulatiei sistemice.
In marea ma0oritate a cazurilor embolia grasa ramane asimptomatica, iar
materialul gras emboligen este dispersat in globule mici ce sunt fagocitate
de macrofage sau inglobate de celulele hepatice.
,ocalizarile cerebrala si pulmonara sunt cele mai grave, desi in
ma0oritatea cazurilor embolia grasa pulmonara ramane asimptomatica. In
creier embolii produc hemoragii petesiale mici, arii de necroza ischemica
si hemoragica sau necroza si demielinizari.
Em!olia cu lichid amniotic
2e produce in timpul travaliului, in special in travaliile prelungite si
traumatizante, insotindu-se de stare de soc si tulburari cardio-respiratorii.
,ichidul amniotic patrunde in vasele uterine prin zona periferica de
insertie a placentei, in urma presiunii crescute intrauterine produsa de
contractia miometrului.
'mbolia este localizata in arterele pulmonare mici, iar microscopic
lumenul vascular contine epitelii pavimentoase, vernix caseosa, fire de par
si mucus.
Em!olia cu material ateromatos
Are ca punct de plecare leziuni ateromatoase aortice sau ale altor artere
mari si presupune ulcerarea acestor leziuni
'mbolul este constituit din cristale de colesterol si material amorf.
'mbolii intereseaza arterele mici si in special arterele renale, splenice,
meningo-cerebrale, ale extremitatilor inferioare si coronariene.
Em!olia neoplazica
2e poate intalnii in toate neoplaziile maligne infiltrative. 'mbolul
este constituit din grupuri de celule neoplazice, se asociaza cu
microtromboze, fiind localizate cu predilectie in vasele mici.
Em!olia cu maduva osoasa
Apare in urma fracturilor sau traumatismelor chirurgicale osoase.
'mbolul este constituit din maduva hematogena asociata cu celule grase.
,ocalizarea cea mai frecventa este in arterele mici pulmonare.
Em!olia gazoasa
%oate fi produsa cu aer sau alte gaze.
'mbolia cu aer se realizeaza in conditii foarte variate:
deschideri de vase sau deschiderea cordului in interventii
chirurgicale3
punctii intrapleurale si intraperitoneale3
toracoscopie sau laparoscopie3
pneumotorax, pneumoperitoneu.
In functie de calea vasculara urmata de aerul patruns in circulatia
sanguina se recunoaste embolia aeriana venoasa si arteriala.
In embolia aeriana produsa pe cale venoasa sunt interesate arterele mici
pulmonare si capilarele pulmonare, dar aerul se poate gasi si in cordul
drept si in vasele cerebrale.
In embolia aeriana arteriala, distributia embolilor este mult mai larga,
putand interesa arterele mici periferice .piele marmorata/, areterele
linguale cu paloarea limbii, arterele retiniene, cerebrale, coronare.
'mbolia gazoasa de decompresiune se produce la subiectii care sunt
supusi unor treceri rapide de la o presiune ridicata la o presiune normala
.chesonieri, scafandrii/.
*ecanismul de producere - cantitatea si natura gazelor solubilizate in
sange este dependenta de presiunea si compozitia atmosferei
incon0uratoare. Decompresiunea brusca produce eliberarea gazelor
solubilizate care formeaza mici bule3 acestea prin confluare vor forma
embolii gazosi si bule de gaze in tesuturi, mai ales in tesutul gras.
'mboliile pot avea localizari foarte diferite .pulmonare, cerebrale,
articulare, hepatice, pancreatice, periferice/.
'mboliile gazoase se asociaza frecvent cu emboliile grase, intrucat azotul
este solubil in grasimi.
Em!olia septica
este constituita de emboli formati din coloniile microbiene si fungice sau
din fragmente de tesuturi si trombi ce contin microbi sau fungi.
se produc in arterele mici si capilarele din diferite organe sau tesuturi,
determinand pe langa fenomene obstructive si reactii inflamatorii acute cu
tendinte supurative
Em!olia parazitara
'ste determinata de larve si paraziti ce infesteaza omul, in special de
nematode .%aragoninius, 'chinoccocus carinii/.
'volutia si consecintele generale ale emboliilor
#ulburarile hemodinamice depind de gradul de obstructie vasculara,
marimea si localizarea vasului interesat si de existenta sau lipsa circulatiei
colaterale.
Consecinta producerii emboliei o constituie ischemia cu toate
consecintele posibile: infarct, gangrena, ramolisment cerebral.
Cele mai grave si frecvente consecinte apar in embolia cerebrala,
pulmonara si coronariana.
ROMBO"A
#rombul este un coagul format intravascular sau intracardiac in timpul
vietii, pe seama constituentilor sanguini.
In producerea trombozei sunt implicati trei grupe de factori .triada lui
<ircho=/:
modificari vasculare si cardiace
tulburari hemodinamice
tulburari ale factorilor de coagulare
Modi#icari vasculare si cardiace
*odificarile vasculare constau in leziuni ale endoteliului cu disparitia
acestuia pe zone mai mult sau mai putin intinse.
Astfel de leziuni apar in afectiuni vasculare ca ateromatoza, arterite si
flebite, in invazia neoplazica a peretelui vascular, in traumatisme
vasculare, etc.
,a nivelul cordului modificari asemanatoare apar in endocarditele septice
si aseptice.
,eziunile endoteliale permit si favorizeaza adeziunea si agregarea
plachetelor sanguine.
In conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu pe fata interna a
peretelui vascular, completat de existenta unui film continuu .glicocalix/
dispus pe fata sa endovasculara si constituit din glicolipide, glicoproteine
si proteoglicani.
%roprietatile netrombogene ale endoteliului se mai datoreaza existentei la
nivelul sau al unui activator al plasminogenului, precum si a unei >?-
macroglobuline care actioneaza asupra proteazelor implicate in
mecanismul de coagulare.
(ecent, un rol antitrombotic fundamental este atribuit prostaglandinei si
prostaciclinei sintetizata in peretele vascular si mai ales in zona intimala si
endoteliu.
Aceste caractere dispar in zonele lezate. Impiedicarea adeziunii plachetare
in conditii normale este dependenta si de faptul ca endoteliul vascular si
plachetele sangvine sunt dotate cu acelasi tip de sarcina electrica-negativa.
In conditii patologice in zonele lezate ale endoteliului sarcina electrica se
modifica in timp ce plachetele continua sa fie dotate cu sarcina electrica
negativa.
In urma agregarii si adezivitatii in tesutul con0unctiv subiacent se
elibereaza adenozin-difosfat si tromboplastina tisulara, factor ce intervine
in adeziunea si agregarea plachetara.
ul!urarile hemodinamice
2taza sanguina sau simpla incetinire a circulatiei sangvine intr-un teritoriu
vascular intervine in producerea trombozei prin ? mecanisme.
modificarea dispozitiei elementelor figurate inclusiv a plachetelor
in curentul sangvin, cu tendinta de marginatie a acestora. 'le a0ung
astfel in numar mare in contact cu endotelilul vascular.
prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu suprafata
endoteliala care creaza conditii favorizante pentru adeziune si
agreagarea plachetelor.
2taza sangvina favorizeaza producerea trombozei si datorita leziunilor
endoteliale secundare anoxiei ce o insoteste, iar in faza constituirii
trombului secundar pentru ca permite cresterea concentratiei locale de
trombina.
Conditii asemanatoare pentru adeziunea si agregarea de plachete sunt
create de modificari ale sensului curentului sangvin, cum sunt miscarea
rotatorie sau in varte0 a acestuia asa cum se observa in anevrismele
vasculare sau cardiace, in varicele venoase, in ulceratiile ateromatoase, in
atriul stang in stenoza mitrala.
ul!urarile #actorilor de coagulare
Intereseaza atat plachetele cat si factorii plasmatici ce intervin direct sau
indirect in procesul de coagulare.
@umarul crescut de plachete constituie un factor favorizant.
Cresterea brusca a numarului de plachete circulante se asociaza si cu
modificarile lor calitative.
*odificarile calitative plachetare insotite de cresterea adezivitatii lor mai
apar in anoxie si in cresterea concentratiei CO? in sange, bolile
inflamatorii, neoplazii, infractul miocardic, embolia pulmonara,
administrarea orala de contraceptive.
Dintre factorii plasmatici, cresterea cantitatii de fibrinogen si globuline
favorizeaza adezivitatea plachetara prin modificarea sarcinii electrostatice
la suprafata acestora.
In producerea trombozei mai pot interveni si alti factori ca scaderea
heparinei .factor anticoagulant/ sau a factorilor fibrinolitici, cresterea
cantitatii de catecolamine si indeosebi a norepinefrinei, eliberarea de
factori stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau de tromboplastina
tisulara .din tesuturile neoplazice si in cursul travaliului/, aportul de
factori antifibrinolitici si cresterea continutului sanguin in facori
coagulanti
Mecanismul de #ormare al trom!ului
prezinta o faza initiala de aglutinare si agregare plachetara, cu formarea
trombului primar
o faza tardiva de constituire a coagulului propriu-zis, denumit si tromb
secundar.
rom!ul primar
'ste format dintr-o masa de plachete care adera de tesuturile
subendoteliale ale peretelui vascular si intre ele si care atrage pe suprafata
ei leucocite circulante.
Conglomeratul plachetar elibereaza factorul 4 fosfolipidic si AD%
.adenozindifosfat/ ce determina cresterea adezivitatii plachetare, cu
formare de tromboplastina activa.
#romboplastina activa .in prezenta ionilor de calciu/ converteste
protrombina in trombina, cu formare de fibrina.
2ub actiunea factorului fibrino-stabilizator, fibrina se transforma din
solubila in insolubila, ducand la aparitia trombului propriu-zis.
rom!ul secundar
@oi cantitati de plachete si fibrina se adauga la trombul initial
in ochiurile retelei de fibrina sunt cuprinse diferitele elemente celulare
sanguine: hematii, leucocite, plachete.
#rombul va continua sa creasca asemenea Abulgarului de zapadaB

Localizarea trom!ozelor
,ocalizarea cea mai frecventa a trombozei este venoasa, urmata de
localizarea arteriala si cu incidenta mult mai redusa cea cardiaca.
#romboza venoasa predomina la venele membrelor inferioare, venele
hemoroidale, venele mezenterice, vena porta.
#romboza arteriala afecteaza mai frecvent arterele coronare, cerebrale,
renale, mezenterice, arterele membrelor inferioare, artera splenica.
In ceea ce priveste tromboza cardiaca predomina localizarea valvulara
.sub forma de vegetatii/. Dintre trombozele parietale sunt mai frecvente
cele localizate in atriul si ventriculul stang.
*acroscopic
trombul este aderent de peretele vascular sau cardiac si are un caracter
uscat, mat, friabil cu suprafata rugoasa.
*icroscopic
in zona de fixare la peretele vascular, trombul este constituit dintr-un
material vascular, palid colorat, cu dispozitie particulara, in retea
coraliforma.
aceasta retea a carei baza este atasata de peretele vasului este constituita
din plachete alterate.
in contrast cu aceasta retea plachetara se gasesc numeroase leucocite,
precum si fibrina condensata $ liniile lui )ahn.
in 0ur si in ochiurile retelei coraliforme exista o retea laxa de fibrina, cu
leucocite si hematii, in proportii variabile in functie de tipul trombului.
$aracterele mor#ologice
Dupa caracterele morfologice se deosebesc mai multe tipuri de trombi:
a/ #rombul alb: format din plachete si leucocite sau din plachete, leucocite si
fibrina
b/ #rombul rosu: totdeauna recent, este constituit in cea mai mare parte
dintr-o retea laxa de fibrina in ochiurile careia se gasesc numeroase
hematii si rare leucocite.
c/ #rombul mixt: stratificat, are o structura mai complexa3 prezinta un cap de
culoare albicioasa sau pestrita, corespunzand portiunii sale initiale,
puternic adenrente de peretele vasului, un corp cu zone albicioase si rosii,
dispuse succesiv, de asemenea aderent de peretele vascular, si coada
trombului, de culoare rosie care corespunde portiunii sale cea mai recenta
si este in parte libera in lumenul vascular.
d/ #rombul hialin: are caracter amorf, omogen datorita alterarii
componentelor sale.
Aspectul microscopic al trombozei coronariene; reeaua coraliform face corp
comun cu endoteliul vascular; n ochiurile ei i la suprafa exista reea fin de
fibrin ocupat de elementele figurate ale sngelui, dintre care predomin
hematiile tromb recent !"#$%&'
%articularitati morfologice ale trombului in raport cu localizarea
#rombii venosi: sunt rosii sau stratificati si pot a0unge la dimensiuni
apreciabile
#rombi arteriali: sunt mai frecventi cei albi si cei stratificati si in
comparatie cu cei venosi au un aspect mai compact.
#rombi arteriolo-capilari: sunt cel mai adesea omogeni, hialini.
#rombi cardiaci: caracter vegetant si sunt localizati pe valve.
#rombul poate fi recent sau vechi.
trombul recent : are un caracter cvasiomogen, cu o zona aderenta la
peretele vascular si care este de culoare albicioasa sau pestrita
trombul vechi este aderent pe o intindere mai mare la peretele vascular
sau cardiac si se prezinta ca tromb mixt sau organizat con0unctiv
In funtie de gradul de obstruare a lumenului vascular
trombul obliterant : care obstrueaza in intregime lumenul vascular
trombul parietal : care este aderent de perete si care in functie de marimea
sa poate produce obstructii partiale ale lumenului vascular
'volutia trombilor 9
#rombul poate evolua catre dezintegrare si resobtie, sau dimpotriva catre
organizare.
In stadiile incipiente, evolutia trombilor poate fi oprita iar agregatul
plachetar si chiar cel fibrinoplachetar dezintegrate.
agregatul plachetar poate fi dezintegrat sub actiunea curentului
sangvin energic ca in artere precum si in urma actiunii fosfatazelor
din plasma si din peretele vascular.
conglomeratul fibrinoplachetar poate fi dezintegrat sub actiunea
fibrinolizinei plasmatice activate .rezultata din activatrea
precursorului plasmatic denumit plasminogen/ si a enzimelor
proteolitice de origine leucocitara.
,a scurt timp dupa formare masa trombului se retracta prin procesul de
sinereza - apropierea filamentelor de fibrina, si scurtarea prelungirilor
pseudopodiale ale plachetelor.
#rombii parietali devin astfel mai compacti, iar in trombii obliteranti apar
spatii sub forma de fisuri.
'volutia trombilor ?
%e de alta parte, in masa trombului au loc procese de liza si dezintegrare,
sub actiunea enzimelor leucocitare si sitemului fibrinolitic.
%lasminogenul este incorporat in masa trombului, iar activarea sa sub
influenta unor activatori exo sau endogeni, determina aparitia
fenomenelor de liza.
&enomenele de liza favorizeaza formarea de lacune in masa trombului si
desprinderea de fragmente din tromb.
#erapeutic se utilizeaza activatori ai plasminogenului sau ai precursorilor
acestuia, ca streptoCinaza si uroCinaza, care, fie produc liza atat a
fibrinogenului cat si a fibrinei .streptoCinaza/, fie numai liza fibrinei
.uroCinaza/.
Organizarea trombilor 9
'ndoteliile din vecinatatea prolifereaza si acopera progresiv suprafata
trombului, fenomen evident mai ales la trombul parietal.
In trombul obliterant, endoteliile patrund in acelasi timp si in masa
acestuia, formand noi canale vasculare.
Aceste canale se formeaza prin endotelizarea spatiilor create in cursul
fenomenelor de retractie si de liza suferita de masa trombului.
Acest proces poarta denumirea de recanalizare si permite restabilirea
partiala a circulatie, numai in cazul in care canalele vasculare astfel
formate strabat trombul in toata lungimea sa.
Inconstant, din vasa vasorum se pot forma si capilare de neoformatie care
strabat peretele vascular si patrund in tromb.
#esutul con0unctiv tanar astfel format inlocuieste progresiv masa
coagulului trombotic, in timp cele elementele constituitive ale acestuia
sunt treptat lizate si indepartate prin fagocitoza sau resorbtie.
Organizarea trombilor ?
#rombul organizat se transforma in cele din urma intr-o masa dens
fibroasa.
neori poate suferi si procese de calcifiere distrofica .fleboliti si
arterioliti/.
#rombii parietali mici organizati con0unctiv si acoperiti cu endoteliu apar
ca mici placi fibroase intimale incriminate in geneza aterosclerozei.
#rombul poate suferi si alte modificari, astfel incat infectiile
supraadaugate pot determina liza si necroza unor portiuni intinse de
tromb, ramolirea trombului, atat prin actiunea directa a toxinelor
microbiene cat si prin aportul crescut de polimorfonucleare neutrofile ce
elibereaza enzime proteolitice.
In trombii mici componentele constituitive pot suferi procese de
dezintegrare degenerativa determinand in cele din urma omogenizarea
structurii sale si transformarea in tromb hialin.
(romb coronarian organizat con)unctiv, cu depozite aciculare de colesterol
!"x$%&'
(romb coronarian organizat con)unctiv, recanalizat
van *ieson#$%&'
Consecintele trombozei
Acestea depind de gradul obstructiei vasculare .partiala sau totala/, de tipul
vasului afectat si de existenta circulatiei colaterale.
#romboza arteriala obstructiva brusca in conditiile unei circulatii terminale
sau ale unei circulatii anastomotice, produce ischemia teritoriului tributar,
cu constituirea de infarcte, gangrena, sau ramolisment .in functie de
localizare/.
#romboza venoasa se repercuteaza asupra circulatiei de intoarcere si
produce staza sanguina si infarctizare hemoragica.
O complicatie particulara este produsa de trombii liberi intraarteriali, ca in
stenoza mitrala, ca pot oblitera intermitent lumenul orificiului mitral si pot
produce fenomene de ischemie generala, cu rasunet mai ales cerebral.
2I@D(O*, D' COA-,A(' DI2'*I@A#A I@#(A<A2C,A(A
.COA-,O%A#IA D' CO@2*/
2indromul de coagulare diseminata intravasculara .CDI/ este un proces de
coagulare acuta, tranzitorie, care survine in arborele circulator terminal, la
nivelul capilarelor si vaselor foarte mici.
Apare prin activarea anormala a procesului de coagulare, in timp ce
leziunile endoteliale sunt inconstante.
Cauze
Cauzele CDI sunt foarte variate:
-interventii chirurgicale mari, mai ales in chirurgia toracica, chirurgia cardiaca
cu circulatie extracorporeala3
-cauze obstreticale, indeosebi travaliul prelungit3
-socul3
-boli infectioase si in special, infectiile cu germeni gram negativi3
-neoplazii3
-hemopatii ca leucemii, poliglobulii3
-cirozele hepatice3
-staze sanguine3
-afectiuni cu mecanisme imune.
*ecanismul de producere
Consta in activarea factorilor de coagulare plasmatica, prin eliberarea de
tromboplastina din tesuturi sau de activatori ai tromboplastinei
plasmatice.
Ca urmare se produc microtrombi sub forma de conglomerate placheto-
fibrinoase intracapilare si in vasele foarte mici.
&ormarea acestora atrage o scadere a numarului de plachete sanguine si a
factorilor de coagulare plasmatici. De aici si denumirea de coagulopatie
de consum utilizata pentru sindromul de coagulare diseminata
intravasculara.
'ste caracteristica scaderea numarului de plachete sub 9666661mm?,
scaderea timpului de protrombina sub 568 si scaderea fibrinogenului sub
?g8, modificari care permit diagnosticul diferential cu sindromul
fibrinolitic.
*acroscopic .clinic/
2indromul CDI poate ramane inaparent sau se manifesta prin efectele
procesului de obstructie vasculara $ care determina leziuni de necroza
ischemica $ si prin hemoragii secundare datorita scaderii factorilor de
coagulare.
Adesea prin asocierea acestor tulburari apar necroze hemoragice
,ocalizarile
,ocalizarile principale ale CDI si manifestarile sale cele mai importante
sunt:
- (inichi, cu necroza corticala bilaterala, necroza tubulara etc.3
- 2istemul nervos central, cu ramolismente si hemoragii perivasculare3
- 'pifiza: necroze intinse3
- %lamanii: focare de hipoaeratie, bronhoconstrictie si hemoragie
intraalveolara3
- #ractul gastro-intestinal: necroze hemoragice intestinale, enterocolita
necrotico-hemorgica, ulceratii multiple3
- &icatul: focare de necroza3
- Corticosuprarenale: necroza hemoragica difuza, focare de necroza si
hemoragie.
'xista si forme cu bloca0 circulator brutal si zone intinse, cu localizari
multiple, care produc scaderea randamentului cardiac si stari de soc.
*icroscopic
'ste caracteristica prezenta in capilare sau alte vase foarte mici, de
microtrombi constituiti din agregate plachetare si fibrino-plachetare,
adesea de aspect hialin, rareori gasindu-se si hematii si leucocite.
Datorita dimensiunilor foarte reduse ale acestor microtrombi, punerea lor
in evidenta nu este posibila, uneori, decat electronomicroscopic.
Afectare glomerulara renala in cadrul coagularii diseminate intravasculare
Depozite intravasculare de fibrina
'volutia
'volutia CDI depinde de intensitatea .inclusiv intinderea/ procesului de
coagulare, precum si de localizarea si caracterele tulburarilor secundare.
In formele de intensitate redusa, evolutia este favorabila, fara consecinte
deosebite.
In cazurile severe nerezolvate terapeutic evolutia devine grava.