Compendio de Odontologia

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COMPENDIO DE MEDICINA ORAL

Academia Iberoamericana de Medicina Biolgica y Odontoestomatologa
Por Dr. Horacio Kinast
Para uso de los Miembros de la Academia
Entendemos como Medicina Oral a todo tipo de gestin que ejecute el odontlogo
teniendo en cuenta el efecto sistmico que pueda ejercer su accin profesional.
Todo ejercicio de la Odontologa debe efectuarse dentro del concepto nico de
Salud y ello nos obliga a ejecutar nuestras acciones profesionales, considerando
la totalidad del organismo, ya que la cavidad bucal y sus anexos no constituyen
compartimentos estancos dentro del organismo.
Todo lo que all se hace tiene efectos en el resto del cuerpo humano.
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Los cambios que se pueden producir a travs de una intervencin odontlgica,

pueden ser el inicio de una disfuncin o desequilibrio del organismo, cuando no
efecta correctamente.
A la vez, los odontlogos tienen la obligacin de prevenir daos que se puedan
producir por la accin odontolgica.
Igualmente se encuentran dentro del campo de la Medicina Oral, todos aquellos
procesos a distancia que tengan manifestaciones de tipo oral o secuelas en el
Sistema Estomatogntico .
A estos problemas los englobamos dentro de los llamados Problemas

sistmicos .
En este compendio intentaremos dar a conocer solamente, aquellos que nos
afectan mas directamente.
No pretendemos hacer un tratado de Medicina Oral y tampoco de Patologa.
Solamente un Compendio o resumen de lo mnimo que debemos manejar en
clnica.
Un odontlogo debe consultar con un mdico , siempre que sospeche la
existencia de una enfermedad sistmica, cuando necesite valorar la capacidad de
un paciente para soportar la anestesia general o una intervencin importante de
ciruga oral, o cuando se le presente una urgencia en la consulta.
El odontlogo deber comprender los principios bsicos de las enfermedades y
establecer si su gestin profesional puede afectar negativa o positivamente al
paciente.
No debemos olvidar jams que el odontlogo es el mdico de la boca y de las
estructuras anexas a sta.
Por lo tanto es importante que conozca en primer lugar, la existencia del
sustrato , donde se encuentran ubicados las piezas dentarias y sus patologas
respectivas.
Tambin debe conocer donde se une lo sistmico , con lo local , del rea de su
competencia.
Esto obliga a definir campos de accin y a la vez comprender algunos conceptos
como el de " enfermedad " y el de " enfermedades ".
Vale decir que se debe distinguir entre dos conceptos diferentes. Como un
ejemplo simple de ello tenemos la caries dentaria. La enfermedad en este caso
son todas las condiciones biolgicas , tisulares y bioqumicas que permite que se
dae el diente.
Entre las "enfermedades" que afectan al diente , tenemos el proceso mismo que
conocemos por "caries".
Podra resumirse este concepto en condiciones orgnicas ,que permiten que se
pueda producir una caries y la caries como dao dentario.
Obviamente, el tratamiento posterior es completamente diferente.
Si hablamos de Prevencin debemos ir a la terapia general o sistmica.
Resolviendo este tipo de problemas, podemos evitar la aparicin de nuevas
caries.
Respecto a la caries ya establecida, solamente nos queda una gestin de tipo
reparadora , pero jams preventiva en lo referente a las nuevas caries por
aparecer. El uso de sellantes del esmalte es solamente un paliativo, pero no va a
la causa original del problema
Para comprender la problemtica del tejido o sustrato , debemos conocer tanto el
origen embrionario de este tejido a nuestro cargo y sus relaciones sistmicas
embrionarias. Ello nos genera el concepto de "tendencias patolgicas"
Aqu tenemos, en este mismo ejemplo, el problema de " Sistemas" ya presente y

nos conlleva una obligacin a seguir, para los efectos de " prevenir ".
En esta etapa ya entramos dentro del concepto de " Semiologa", que no
corresponde tratar en este captulo de Medicina Oral. Ello corresponde a la
Evaluacin Clnica del Paciente.
Por esta razn nos limitaremos a tratar solamente aquellos temas relacionados
directamente con las terapas que ejecutamos.
Factores que intervienen en forma sistmica.
Espritu
Soma
Entorno
Frmacos. Algunos frmacos, como los corticosteroides, los inmunosupresores ,

antiinflamatorios y los antineoplsicos, inhiben el proceso inflamatorio normal
necesario para la cicatrizacin tisular.
Debido a ello, tras las intervenciones dentales se pueden producir hemorragias,
retrasos en la cicatrizacin, infecciones locales o incluso septicemia.
Siempre que sea posible, se deben practicar esas intervenciones y dejar el tiempo
necesario para la cicatrizacin antes de empezar a administrar estos frmacos.
(Manual Merck 2002 Odontologa en Medicina)
Trastornos hematolgicos.
A las personas que presentan trastornos hemorrgicos se les deben obturar las
caries existentes, para prevenir su posterior extraccin.
La preparacin de la cavidad previa a la obturacin suele ser una intervencin
limpia, sin sangre, y la pequea hemorragia que puede producir la laceracin
gingival se controla fcilmente mediante la presin.
Sin embargo, los hemoflicos y los pacientes con trastornos similares deben
recibir factor VIII (o cualquier otro factor del que puedan carecer) antes, durante y
despus de una extraccin para prevenir una hemorragia postextraccin
potencialmente peligrosa.
Un factor importante de coagulacin es el calcio inico

Es preferible practicar estas intervenciones orales donde vaya a existir
sangramiento, en un hospital y en presencia de un hematlogo. Entre estos casos
se encuentran las intervenciones implantolgicas y paradenciales
Las personas con hemopatas congnitas deben someterse a un control dental
muy estricto durante toda su vida, y seguir una medidas preventivas (como el uso
de fluoruros tpicos y de selladores plsticos) para evitar las extracciones.
En los pacientes con leucemia, trombocitopenia o hepatitis agudas conviene
postergar las extracciones hasta que mejore o se estabilice su cuadro clnico
general.
Los pacientes con policitemia vera, macroglobulinemia, trastornos plaquetarios,
hepatopatas graves con descenso de los factores de coagulacin dependientes
de la vitamina K o con aumento de la actividad fibrinoltica pueden sufrir
hemorragias gingivales espontneas o sangrar prolongadamente tras una
extraccin o una intervencin periodontal.
Los pacientes que toman aspirina deben interrumpir ese tratamiento una semana
antes de este tipo de intervenciones dentales, y no deben reanudarlo hasta que la
cicatrizacin sea completa.
aspirina
Tambin es posible que haya que reducir la dosis de anticoagulante antes de una
extraccin dental. Los pacientes con leucemia o agranulocitosis pueden
desarrollar infecciones a pesar de la antibioterapia.
En el caso de los pacientes sometidos a hemodilisis, las intervenciones dentales
se deben llevar a cabo al da siguiente de la sesin de dilisis, una vez que haya
remitido la heparinizacin, si es posible.
Dilisis
Fotografa por Internet (www.arrakis.es/~pechrol/ )
Se debe limitar la administracin de frmacos potencialmente nefrotxicos como

medios de contraste iodados, antibiticos especialmente amino glucsidos, antiinflamatorios, anfotericina, ciclosporina, Aciclovir, entre otros.
Trastornos cardiovasculares.
Tras un infarto de miocardio conviene retrasar las intervenciones dentales

durante 3 meses, si es posible.
infarto miocardio
Los pacientes con trastornos pulmonares o cardacos que necesitan anestesia
inhalatoria para las intervenciones dentales deben ser tratados en un hospital.
Los pacientes con prolapso mitral, cardiopata congnita o reumtica o una
prtesis valvular son propensos a la endocarditis bacteriana y deben recibir
amoxicilina oral (2,0 g o, para los nios, 50 mg/kg) 1 hora antes de toda extraccin
dental, limpieza, colocacin de implante dental, endodoncia por debajo del pice
radicular, ciruga periodontal y alisado radicular, ya que todos estos tratamientos
pueden provocar una bacteriemia.
Tambin es prudente en estos pacientes recibir antibiticos antes de la
colocacin inicial de las bandas ortodncicas, de una limpieza profilctica con
riesgo de sangrado y de las inyecciones intraligamentarias de anestsico local.
A los pacientes sensibles a la penicilina se les puede administrar clindamicina.
En algunos pacientes con trastornos cardiovasculares, la adrenalina utilizada
como vasoconstrictor para prolongar el efecto de los anestsicos locales puede

provocar arritmias o isquemia o exacerbar la hipertensin.
Normalmente se puede prescindir de este frmaco.
adrenalina
Los equipos elctricos, como la electrocauterizacin, el pulpmetro o la turbina
dental, pueden alterar el funcionamiento de los marcapasos.
Los pacientes con insuficiencia cardaca pueden ser incapaces de tolerar la
posicin horizontal en el silln del dentista, y los que toman frmacos
antihipertensivos pueden manifestar hipotensin ortosttica al levantarse.
Cncer.
Algunos antineoplsicos (p. ej., doxorrubicina, 5-fluorouracilo, bleomicina,
dactinomicina, arabinsido de citosina, metotrexato) producen estomatitis; la
importancia de la misma suele guardar relacin con la gravedad de la enfermedad
periodontal preexistente.
Antes de prescribir ese tipo de frmacos se debe eliminar el clculo (sarro) a los
pacientes cancerosos.
Para evitar la produccin de sarro, debe administrarse al enfermo calcio inico en
dosis de 500 mgrs cada seis horas, desde 15 dias antes de la terapia. Este calcio
inico adems ayudar a detener la evolucin del proceso oncolgico.
La mejora de la salud del tejido periodontal (p. ej., mediante el uso adecuado del
cepillo y la seda dental) permite reducir las hemorragias gingivales, las escaras
tisulares, el dolor oral, los problemas de alimentacin y el riesgo de estomatitis.
Antes de iniciar la radioterapia de la regin oral, los pacientes se deben someter a
la ciruga oral, el tratamiento periodontal y las restauraciones dentales que
puedan necesitar, dejando transcurrir el tiempo necesario para la curacin.
En el caso de la radioterapia es prudente retirar los metales de la boca (excepto
implantes) , para reducir el riesgo de osteoradionecrosis.
Se les deben aplicar selladores y fluoruros tpicos, ya que la xerostoma
secundaria a la radioterapia y la destruccin de las glndulas salivares favorece
la caries.
La extraccin de dientes de los tejidos irradiados suele dar lugar a una
osteorradionecrosis de los maxilares, que representa una complicacin muy
grave .
El uso de calcio inico y magnesio puede ayudar a reducir el riesgo.
En 6 a 18 meses tras radiacin tisular local los vasos sanguneos de la regin
radiada pueden esclerosarse progresivamente, reduciendo el aporte sanguneo,
que puede hacerse insuficiente para conseguir la cicatrizacin del tejido en caso
de lesin, infeccin o ciruga.
Las heridas tienden a aumentar de tamao cuando los leucocitos no pueden

destruir las bacterias por el descenso de la PO2 tisular por debajo de 30 mm Hg.
La radionecrosis es ms frecuente tras la radioterapia para tumores de cabeza y
cuello, pero tambin puede aparecer tras radioterapia de otros tumores, por
ejemplo en abdomen y pelvis.
La necrosis vaginal y la cistitis hemorrgica por radiacin son complicaciones de
la radioterapia para tumores de cuello uterino y prstata.
Por consiguiente, si es posible se deben evitar las extracciones y optar por las
restauraciones dentales, las frulas dentales o el tratamiento endodntico.
Estos pacientes deben mantener una higiene oral adecuada ,controlada y dirigida,
durante toda su vida.
Deben usar a diario un gel de fluoruro y un enjuague bucal (despus de cualquier
extraccin parcial de la dentadura) y acudir regularmente al odontlogo, ya que la
caries se desarrolla rpidamente en los pacientes sometidos a radioterapia.
Los pacientes con unos tejidos orales muy sensibles pueden usar lidocana
viscosa para cepillarse y limpiarse los dientes.
Los tejidos irradiados situados bajo las dentaduras suelen sufrir un deterioro
considerable; por consiguiente, es necesario examinar y ajustar las prtesis si el
paciente siente alguna molestia.
Los pacientes irradiados pueden desarrollar mucositis, hipogeusia y trismus
debido a la fibrosis de los msculos masticatorios.
El trismo se puede limitar por medio de ejercicios, como abrir y cerrar

exageradamente la boca veinte veces, tres o cuatro veces al da , haciendo fuerza
en contra de la apertura apoyando la mano bajo la barbilla.
La extraccin de un diente adyacente a un carcinoma de la enca, el paladar o el
antro facilita la invasin neoplsica del alvolo.
Por consiguiente, slo se debe proceder a la extraccin durante el tratamiento
definitivo.
El cncer oral y farngeo puede ser diagnosticado en aproximadamente 30.000
americanos este ao, y causar aproximadamente 8.000 muertes. En promedio,
slo la mitad de aquellos con la enfermedad sobrevivirn ms de cinco aos.
La deteccin temprana salva vidas
Con la deteccin temprana y un tratamiento a tiempo, las muertes por cncer oral
pueden ser fuertemente reducidas.
El promedio de supervivencia de 5 aos para aquellos con la enfermedad
localizada en el diagnstico son el 76 % en comparacin con el 19% de aquellos
cuyo cncer ha avanzado por otras partes del cuerpo.
La deteccin temprana del cncer oral es a menudo posible.
Los cambios en los tejidos de la boca pueden indicar el comienzo del cncer y
pueden a menudo ser vistos y percibidos fcilmente.
Seales de peligro
Dos lesiones que pueden ser precursoras de cncer son: la leucoplasia (lesiones
blancas) y la eritroplasia (lesiones rojas).
Leucoplasia
Eritroplasia
Aunque menos comunes que la leucoplasia, la eritroplasia y las lesiones con
componentes eritroplsicos tienen un potencial mucho mayor de convertirse
cancergenos.
Cualquier lesin blanca o roja que no se recupera as misma en dos semanas,

debera ser re-evaluada y tenida en cuenta para una biopsia y as obtener un
diagnstico definitivo.
Carcinoma adenoide quistito (Dr. Jos
Bagan U.de Valencia)
Otras seales y sntomas posibles

Entre los posibles sntomas y seales de cncer oral que sus pacientes pueden
reportar se incluyen: engrosamiento de los tejidos suaves de la boca; sensacin
que algo qued atrapado en la boca; dificultad al masticar o tragar; dolor de
odos; dificultad al mover la mandbula o la lengua; ronquedad; adormecimiento
de la lengua u otras reas de la boca; hinchazn de la mandbula, que hace que
las prtesis encajen mal o resulten incmodas.
Si estos problemas persisten por ms de dos semanas, debera realizarse un

examen minucioso y anlisis de laboratorio en caso que sea necesario para
obtener un diagnstico definitivo. Si el diagnstico no puede lograrse, se debe
derivar al especialista apropiado como es indicado.
Factores de riesgo
Tabaco/Alcohol: el consumo de tabaco y alcohol excesivo puede incrementar el
riesgo de cncer oral. Consumir tabaco y alcohol implica un riesgo mucho mayor
que el consumo de cada uno en forma independiente.
Luz solar: la exposicin a la luz del sol es un factor de riesgo para el cncer de
labios.
Edad: el cncer oral es tpicamente una enfermedad de la gente de edad,

usualmente debido a su mayor exposicin a los factores de riesgo.
La incidencia del cncer oral se aumenta en mayor medida con la edad,
alcanzando un pico en las personas de 65 a 74 aos de edad. Para los
afroamericanos, la incidencia llega a su punto mayor 10 aos antes.
Sexo: el cncer oral ataca dos veces ms al hombre que a las mujeres.
Raza: el cncer oral es ms frecuente en individuos afroamericanos que en
blancos.
cncer piso boca
Inmunodeficiencia
Entendemos como Inmunodeficiencia a la incapacidad total o parcial del
organismo de hacer funcionar adecuadamente sus mecanismos y sistemas de
detoxificacin.
Esta definicin corresponde a una falla temporal o permanente de los
mecanismos de defensa naturales del organismo.
Toda persona que posea un cierto grado de inmunodeficiencia, derivada de
cualquier causa o condicin genera trastornos en la cavidad bucal y en el Sistema
Estomatogntico.
Son tambin inmunodeficientes los portadores de alergias, trastornos del
equilibrio electroltico, trastornos tirodeos , asmticos, herpticos,
paradencipatas, convalescientes de ciruga mayor, alcoholicos, drogadictos,
fumadores ,ancianos en general, tambin lo son los pacientes de vida sedentaria,
ya que estos ltimos impiden al organismo el efectuar correctamente sus
procesos detoxificantes naturales.
Lgicamente que este es un tipo de inmunodeficiencia predisponente a

enfermedades y no desencadenante de ellas.
Los pacientes con algn compromiso inmunolgico (ya sea congnito o
secundario a SIDA, a los frmacos inmunosupresores o a la quimioterapia)
pueden desarrollar infecciones mucosas y periodontales muy graves por
Candida, el virus del herpes o determinadas bacterias.
candidiasis
(http://www.uninet.edu/dental/infecc.jpg )
Las infecciones se pueden acompaar de hemorragias, problemas de
cicatrizacin y septicemia.
Despus de algunos aos de inmunosupresin pueden desarrollar leucoplaquia
oral, displasias mucosas o una neoplasia, incluso en la regin oral.
La hiperplasia bilateral de las glndulas partidas puede ser uno de los signos de
presentacin del SIDA.
Las personas con SIDA pueden desarrollar un sarcoma de Kaposi, una
leucoplaquia vellosa, candidiasis, lceras aftosas, una enfermedad periodontal
progresiva o un linfoma no Hodgkin.
Se cree que en algunos casos el SIDA se puede transmitir por el beso entre dos
personas que presentan encas sangrantes, lo que permite que la sangre
contamine la saliva y penetre en las encas inflamadas.
En condiciones normales el Sida no se transmite a travs de la saliva porque el
fermento Lizosima inactiva el virus.
Lisozima
Trastornos endocrinos.
Debemos distinguir en los casos de enanismo y gigantismo.
Enanismo hipofisiario
En los trastornos del crecimiento disminuido derivados de una alteracin
hipofisiaria se puede apreciar un menor crecimiento mandibular , retraso en la
erupcin dentaria , incompleta formacin de races dentarias, crecimiento
exagerado de la cavidad pulpar, retraso en la erupcin de dientes permanentes ,
maloclusin y apiamiento dentario y en algunos casos problemas de produccin
salival.
En los casos de enanismo con niveles de hormona de crecimiento normales, el
problema se encuentra a nivel de los receptores de somatomedina en el cartlago.
La alteracin es esencialmente por el in sulfato a nivel de la interaccin
somatomedina-receptor. En muchos de esos pacientes, la falla se debe al
receptor heptico para la somatotrofina
En los casos de enanismo con niveles bajos de de somatotrofina, el problema

habitualmente se debe tumores hipofisiarios, tumores en otros rganos, carencia
afectiva e infecciones, insuficiencia renal.
Manifestacin bucal : Siendo los dientes de tamao normal, el retraso del
crecimiento genera los apiamientos dentarios. El flujo salival se encuentra
disminuido, retraso en la erupcin dentaria y trastornos periodontales.
En los casos de gigantismo generalmente se aprecia el problema a nivel
mandibular, senos paranasales amplios, trabeculado seo amplio , macrodoncia.
Glndula tiroides
El hipotiroidismo genera habitualmente a nivel de la cavidad bucal una falta de
desarrollo mandibular , hipocalcificacin, retraso en la erupcin dentaria tanto
temporal como permanente , diastemas ,maloclusin, macroglosia, mayor
incidencia de caries.
Tambin se puede apreciar en el hipotiroidismo, reabsorcin sea, enfermedad

periodontal ,hipertrofia gingival ,gingivitis hemorrgica , temblor lingual y
macroglosia.
Es por esta razn que en todo paciente periodontal debe considerarse el estudio
de la tiroides
La terapia sustitutiva de hormona tiroidea de comn acuerdo con el
endocrinlogo puede estimular la erupcin dentaria si es administrada antes del
cierre del foramen apical.
El tratamiento odontolgico clsico debe posponerse hasta que se pueda
controlar adecuadamente la enfermedad; por ejemplo, los pacientes con
hipertiroidismo pueden desarrollar taquicardia y una ansiedad excesiva.
Glandulas suprarenales
En los trastornos suprarenales es habitual encontrar zonas de hiperpigmentacin
de la mucosa bucal, encas, paladar, lengua, candidiasis , periodontitis,
osteoporosis maxilar.
Los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal pueden necesitar

corticosteroides adicionales durante las intervenciones dentales importantes, y
las personas que siguen algn tratamiento a base de dosis reducidas de
corticosteroides pueden requerir el doble de la dosis habitual en el da de su
tratamiento odontolgico.
Los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal pueden necesitar
corticosteroides adicionales durante las intervenciones dentales importantes, y
las personas que siguen algn tratamiento a base de dosis reducidas de
corticosteroides pueden requerir el doble de la dosis habitual en el da de su
tratamiento odontolgico.
cortisona
Las personas con sndrome de Cushing o que estn recibiendo corticosteroides
pueden experimentar una prdida de hueso alveolar, necesitar ms tiempo para la
cicatrizacin de las heridas y presentar una mayor fragilidad capilar.
Sndrome de Cushing
Feocromocitoma :
En el caso de este tumor de la mdula suprarenal es habitual encontrar labios

gruesos y nodulares , invasion difusa y nodular del dorso de la lengua, labios y
mucosa comisural.
(http://escuela.med.puc.cl/publ/manualUrologia/images/PatologiaCirugiaFigura7.jpg)
Paratiroidismo :
En el hiperparatiroidismo es freceuente encontrar tumores pardos en los
maxilares, perdidas de las lminas duras ,calcificacin de la pulpa, litiasis salival,
movilidad anormal dentaria.
En el hipoparatiroidismo se aprecian erupcion dentaria tarda ,cada precoz de los
dientes , calcificacin de la lmina dura ,hipoplasia dentaria ,dentina displsica
alteraciones del esmalte , caries recidivantes ,candidiasis frecuentes,signos de
raquitismo y osteomalacia.
Pancreas (diabetes)
En estos casos apreciamos modificacin del aliento ( cetnico ) , inflamacin de
la glndula partida de tipo bilateral , xerostoma, dolor pulpar por
microangiopata, deficiente irrigacin tisular, aumento de paradenciopatas, ardor
bucal, retraso en la reparacin tisular , abcesos gingivales , perdida de hueso
alveolar, encia eritematosa e hiperplsica , granulomas subgingivales.
Los pacientes con diabetes mal controlada representan la excepcin a esta regla;
en este caso es esencial mantener una higiene oral adecuada, ya que estos
pacientes son propensos a los problemas periodontales y la xerostoma y
excesiva produccin de sarro duro debido a la constante eliminacin de calcio
coloidal a causa de la prdida de calcio inico y demanda consecutivas, propia de

los portadores de enfermedades degenerativas.
Incluso en aquellos diabticos adecuadamente controlados, las infecciones
orales deben tratarse inmediatamente. Igualmente se debe administrar Taurina
para activar el proceso defensivo detoxificante heptico.
Si el dolor tras la ciruga oral limita la ingestin de alimentos, los diabticos

pueden requerir ajustes en sus dosis de insulina y en su dieta o en los lquidos
parenterales.
Nunca se deben efectuar extracciones, restauraciones dentales y ciruga
periodontal en ambos lados de la boca durante una misma sesin, para no
impedir excesivamente la ingestin de alimentos.
No debe olvidarse que el diabtico requiere de varias ingestas diarias de
alimentos, para evitar entrar en hipoglucemia.
GONADAS :
En el caso de los portadores del Sindrome de Klinefelter (disginesia del tbulo
seminifero) se aprecia maloclusin ,prognatismo mandibular , aplanamiento
mandibular ,macrodoncia.
Las portadoras de hipergonadismo son esencialmente una gingivitis difusa,
metstasis tumoral en mucosaa alveolar, paladar y encas
Considerando que muchas mujeres presentan hemorragias postoperatorias es
aconsejable posponer intervenciones bucales durante el perodo menstrual.
Embarazo : Siendo esta una condicin normal puede complicarse con
depapilaciones linguales por anemias y avitaminosis, candidiasis
hipoglucmicas , gingivopatas, hemorragias gingivalesa, aftas, herpes ,pulis
teleangiectsicos.
El control de los niveles de calcio inico es de vital importancia en estos casos.
Trastornos neurolgicos.
Las personas con parlisis de Bell han perdido la capacidad natural de limpieza
de los labios y las mejillas sobre las superficies dentales del lado afectado, lo que
puede provocar caries unilaterales a menos que mantengan una higiene oral muy
rigurosa y se sometan a tratamientos repetidos con fluoruros y selladores.
Convulsiones :
Los pacientes con calcio inico disminuido generan convulsiones las que son
generalmente confundidas con epilepsia y trastornos neurolgicos.
Los pacientes con trastornos convulsivos deben usar prtesis dentales fijas y de
tamao reducido, que no puedan ser aspiradas ni deglutidas.
Las personas con temblores o debilidad apreciable y algunas con artritis de las
extremidades superiores no pueden mantener una higiene oral adecuada sin
ayuda.
APNEA OBSTRUCTIVA
A menudo, las personas con apnea obstructiva del sueo pueden utilizar una
prtesis extrable que adelanta el maxilar inferior para que la lengua no pueda
bloquear las vas respiratorias .
Los activadores ortodncicos y los deprogramadores neuromusculares (ORDIS)
son un excelente recurso.
Alergias.
A pesar del interrogatorio previo, las personas con alergias pueden recibir algn
antibitico, anestsico local u otro frmaco durante el tratamiento dental que
desencadene una reaccin alrgica.
El objetivo del sistema inmune es destruir, neutralizar o eliminar el antgeno.
La cavidad bucal posee una inmunidad innata dada popr la Lisozima, lactoferrinas,
protenas catinicas inmunoglobulinas As, IGG ,M y C.
Los centros linfoides locales (anillo de Waldeyer) son centro de produccin de
clulas inmunocompetentes
Trastornos gastrointestinales.
Dado que las cepas de Helicobacter pyllori aisladas en la saliva y la placa dental
suelen ser idnticas a las encontradas en el estmago, la boca puede ser un foco
de reinfeccin.
Trastornos ortopdicos.
Las personas con prtesis articulares corren riesgo de infeccin articular tras las
extracciones dentales o el tratamiento endodncico, especialmente durante los
dos primeros aos tras la intervencin. Se recomienda el uso de antibiticos
profilcticos.
Obstetricia.
Las gestantes con problemas periodontales graves son ms propensas a parir
nios prematuros de bajo peso al nacer. Se ignora si se puede prevenir este
riesgo tratando el problema oral durante la gestacin.
Manifestaciones orales en los trastornos sistmicos
Aunque la sensacin de gusto anormal puede deberse a un trastorno psiquitrico,
se debe descartar siempre una posible causa local.
Un gusto amargo puede indicar la presencia de pus procedente de un absceso
periodontal o alveolar;
Un gusto salado puede ser signo de hemorragia o de filtracin de lquido tisular
procedente de debajo de una prtesis mal adaptada o de unos tejidos
periodontales inflamados hacia la cavidad oral, que normalmente presenta un
bajo contenido de sodio.
Un sabor agrio puede deberse a una reaccin electroltica entre obturaciones
contiguas de distintos metales.
Los sntomas desaparecen una vez que se corrigen los problemas dentales
subyacentes.
Los pacientes que reciben compuestos de oro para la artritis reumatoide pueden
experimentar un gusto metlico, que puede ser el preludio de una estomatitis.
Un gusto dulzn y desagradable puede indicar la presencia de un carcinoma de
pulmn de clulas pequeas.
La xerostoma (sequedad de la boca) ms intensa se observa en el sndrome de
Sjgren
Henryk Sjoegren
Describimos esta patologa por su importancia en estomatologa
Trastorno inflamatorio sistmico crnico de causa desconocida, caracterizado

por sequedad de boca, ojos y otras membranas mucosas y asociado con
frecuencia a enfermedades reumticas con las que comparte ciertas
caractersticas autoinmunes (p. ej., AR, esclerodermia, LES) y en la que los
linfocitos infiltran las mucosas y otros tejidos.
El sndrome de Sjgren (SS) es ms frecuente que el LES, pero menos que la AR.
Se ha encontrado una asociacin entre los antgenos HLA-DR3 y el SS primario
en la raza blanca.
Otros factores genticos pueden ser importantes en otros grupos tnicos.
Fisiopatologa, signos y sntomas del SS
El SS puede afectar slo a los ojos y la boca (SS primario, complejo sicca,
sndrome sicca) o puede tratarse de una enfermedad vascular del colgeno
generalizada (SS secundario).
Puede existir artritis aproximadamente en el 33% de pacientes y tiene una
distribucin similar a la de la AR.
Sin embargo, los sntomas articulares en el SS primario tienden a ser ms leves y
en raras ocasiones producen destruccin articular.
Algunos pacientes con SS no diagnosticado que presentan sntomas reumticos
pueden no presentar el complejo sicca; en estos casos el diagnstico del SS se
basa en hallazgos de laboratorio.
Las glndulas salivares y lacrimales estn infiltradas por clulas T CD4+ y
algunas clulas B.
Las clulas T producen citocinas inflamatorias (p. ej., interleucina-2, interfern
gamma).
Las clulas de los conductos de las glndulas salivares tambin producen
citocinas, lesionando finalmente los conductos secretores.
La atrofia del epitelio secretor de las glndulas salivares produce desecacin de
la crnea y conjuntiva (queratoconjuntivitis seca, )
Esto suele producir una sensacin de rascado o irritacin. En casos avanzados,

la crnea se lesiona gravemente, existen lminas epiteliales colgando de la
crnea (queratitis filiforme) y puede disminuir la agudeza visual.
Un tercio de los pacientes con SS presentan aumento de tamao de las glndulas
partidas, que suelen ser firmes, lisas, de tamao variable y ligeramente
sensibles.
El aumento de tamao crnico de las glndulas salivares no suele producir dolor.
La infiltracin linfoctica y la proliferacin celular intraductal en la glndula
partida producen estrechamiento de la luz y formacin de estructuras celulares
compactas denominadas islas epimioepiteliales.
Cuando las glndulas salivares se atrofian, disminuye la produccin de saliva y

se produce una sequedad extrema de la boca y los labios (xerostoma) que impide
la masticacin y la deglucin y favorece la cada de los dientes y la formacin de
clculos en los conductos salivares.
Se puede perder el sentido del gusto y del olfato.
Puede existir sequedad de la piel y las membranas mucosas de nariz, garganta,
laringe, bronquios, vulva y vagina.
La sequedad del tracto respiratorio puede conducir a infecciones pulmonares y a
veces a neumona. Puede aparecer alopecia.
Los efectos GI (p. ej., disfagia) se asocian con la atrofia mucosa o submucosa y
con la infiltracin difusa por linfocitos y clulas plasmticas.
Puede aparecer enfermedad hepatobiliar crnica y pancreatitis (el tejido

pancretico exocrino es similar al de las glndulas salivares).
La pericarditis fibrinosa es una complicacin ocasional.
Es frecuente la neuropata sensitiva.
Tambin puede desarrollarse una vasculitis del SNC en el SS.
Alrededor del 20% de los pacientes con SS tienen acidosis tubular renal, y en
muchos casos est disminuida la capacidad de concentracin renal.
La nefritis intersticial es frecuente, aunque no la glomerulonefritis.

Los pacientes con aumento de tamao de las partidas, esplenomegalia y
linfadenopata pueden tener un seudolinfoma o un linfoma maligno.
La incidencia de linfoma se multiplica por 44 en los pacientes con SS, que

tambin presentan un riesgo ms elevado de macroglobulinemia de Waldestrm.
Diagnstico del SS.
Se debe evaluar el ojo para detectar la sequedad.
La prueba de Schirmer mide la cantidad de lgrimas segregadas en 5 min en

respuesta a la irritacin por una tira de papel de filtro colocada bajo cada prpado
inferior.
Una persona joven normal humedece unos 15 mm de cada tira de papel.
Debido a que con la edad se produce una hipolacrimacin, el 33% de las
personas ancianas normales humedecen slo 10 mm del papel en 5 min.
La mayora de personas con SS humedecen <5 mm en 5 min, aunque alrededor
del 15% de los resultados de la prueba son positivos falsos y el 15% tambin son
negativos falsos.
La tincin del ojo con una gota de solucin de rosa de bengala es muy especfica.
En el SS, la porcin del ojo que ocupa la apertura palpebral capta el colorante, y
se observan tringulos rojos con sus bases hacia el limbo.
Tambin es til la exploracin con lmpara de hendidura.
Las glndulas salivares se pueden evaluar mediante el flujo salivar, la sialografa
y la gammagrafa salivar.
La biopsia de las glndulas salivares menores labiales, ms accesibles, confirma

el diagnstico cuando se observan acmulos mltiples de gran tamao de
linfocitos con atrofia del tejido acinar.
La reactividad inmunolgica detectada en el suero sanguneo es caracterstica del
SS.
La mayora de pacientes tienen niveles elevados de anticuerpos
antigammaglobulina (FR), protenas nucleares y numerosos constituyentes
tisulares.
Existen con frecuencia anticuerpos precipitantes contra los antgenos nucleares
(identificados por anlisis de inmunodifusin), denominados anticuerpos SS-B,
pero no son especficos del SS primario.
El FR est presente en >70% de los casos, la VSG est elevada en el 70%, el 33%
presentan anemia y el 25% tienen leucopenia y eosinofilia.
El anlisis de orina puede mostrar proteinuria, reflejo de una nefritis intersticial.
Pronstico y tratamiento
El pronstico del SS suele estar relacionado con la enfermedad del tejido
conjuntivo asociada (matrix extracelular ), aunque el trastorno es crnico y en
ocasiones puede conducir a la muerte por infeccin pulmonar y, en raras
ocasiones, por insuficiencia renal o linfoma.
No existe tratamiento especfico para el proceso primario.
Las manifestaciones locales se pueden tratar de manera sintomtica.
Existe una relacin directa entre el SS y la hipomagnesemia e hipocalcemia ( en
estudio en el Centro Nacional de Medicina Biolgica Instituto Clnico Kinast & Asociados en
Santiago de Chile ).
Sntomas oculares: Queratoconjuntivitis seca

Complicaciones orales: La sequedad, que produce clculos salivares y caries
dental acelerada, se puede evitar por sorbos frecuentes de lquidos a lo largo del
da, mascando chicles sin azcar y empleando un sustituto de la saliva que

contenga carboximetilcelulosa como para el lavado dental.
Se deben evitar los frmacos que reducen la secrecin de saliva (p. ej.,
antihistamnicos, anticolinrgicos).
Son esenciales una higiene dental meticulosa y visitas peridicas al dentista.
Los clculos se deben extraer con prontitud, conservando el tejido salivar viable.
El dolor temporal provocado por el aumento de tamao sbito de las glndulas
salivares se trata con analgsicos. Se puede usar la pilocarpina para estimular la
produccin de saliva si las gndulas no estn muy atrofiadas.
La xerostoma se puede deber tambin a determinados frmacos, en especial los
diurticos y los anticolinrgicos; a un trastorno de las glndulas salivares; a la
deshidratacin, o a la respiracin bucal.
Si es factible, se pueden reducir los sntomas diurnos administrando el frmaco
que produce la xerostoma antes de acostarse, ya que el paciente no percibe la
sequedad de boca durante el sueo.
Dado que la xerostoma puede impedir la correcta disolucin de los comprimidos
sublinguales de nitroglicerina, el paciente debe sorber unas gotas de agua antes
de ingerir el frmaco.
La sequedad oral es uno de los sntomas del sndrome de Eaton-Lambert (un
trastorno poco frecuente asociado al cncer); en este sndrome se observa una
menor liberacin de acetilcolina en las terminaciones nerviosas de los msculos
esquelticos y las glndulas salivares.
Sndrome Eaton Lambert

Es frecuente un ndice de caries bastante elevado en las personas con
xerostoma, como los pacientes con diabetes mal controlada, debido a la
disminucin del flujo salivar.
Dado que la saliva favorece la retencin de las prtesis dentales, un ajuste
inadecuado de las mismas puede ser signo de xerostoma, y tambin de cambios
seos, como los que se observan en la acromegalia, la enfermedad de Paget o los
tumores maxilares.
La xerostoma dificulta el habla y la deglucin, provoca mal aliento y dificulta la
higiene oral, debido a que el flujo salivar ya no arrastra las bacterias
Los pacientes con xerostoma deben evitar los descongestionantes y los
antihistamnicos y prestar mayor atencin a su higiene oral.
Tambin pueden sorber frecuentemente lquidos sin azcar, masticar chicle con
xilitol, usar sustitutos salivares que contengan carboximetilcelulosa para realizar
enjuagues bucales e ingerir comprimidos de 5 mg de pilocarpina tres veces al da
(una vez descartada cualquier contraindicacin oftalmolgica y
cardiorrespiratoria).
Una ligera asimetra facial es un hallazgo muy frecuente en los portadores del SS
al igual que los tumores del Timo
Se puede deber a la masticacin preferente con un lado de la boca (que provoca
una hipertrofia unilateral de los msculos masticatorios), a diferencias en el
contorno de las arcadas dentales o en la inclinacin de los dientes entre uno y
otro lado o a una combinacin de estos factores.

Se puede observar una asimetra facial muy marcada en las personas con
lipodistrofia, hemiatrofia o hemihipertrofia de la cara, o con ausencia congnita
del cndilo mandibular.
Debido al trauma psicolgico que provoca cualquier malformacin facial, el
paciente debe someterse a ciruga facial, si es posible.
Los nios con deformidades craneofaciales congnitas presentan a menudo
defectos septales del corazn o transposicin de los grandes vasos.
Las personas con trastornos esquelticos craneofaciales suelen desarrollar
anomalas oclusales, bruxismo, fibromialgia.
Las personas con discinesia orofacial( movimientos involuntarios no repetitivos
que afectan la musculatura proximal, distal,axial) asociada a veces a una
discinesia tarda, se pueden beneficiar de la correccin de las relaciones
intermaxilares, aun cuando la maloclusin se deba a un ajuste inadecuado de una
prtesis completa.
En tales casos se debe considerar la posibilidad de sustituir la prtesis.
Una vez formados los dientes, su remodelacin slo depende de las influencias
locales, no de las sistmicas.
El examinador puede encontrar defectos en la forma, la calcificacin o el color de
los dientes, que pueden indicar exantemas infantiles, trastornos del desarrollo o
endocrinopatas.
El hipopituitarismo y el hipotiroidismo pueden retrasar la erupcin de los dientes.
La caries agresiva en los dientes caducos suele indicar que los dientes han
estado en contacto prolongado con una alimentacin infantil con un contenido
excesivo de azcares, quiz mientras el nio dorma (caries por el bibern).
Para reducir la incidencia de la caries no se deben usar azcares metabolizables
en los frmacos orales administrados regularmente a los nios.
El desarrollo de una caries agresiva tras la infancia puede deberse al consumo
habitual de marihuana, que a menudo se acompaa de un deseo de comer dulces

y de un descuido de la higiene oral.
Marihuana
A los nios autistas les encantan los dulces y tienen una higiene oral muy
deficiente; debido a ello, suelen desarrollar caries muy graves.
La caries en la lnea gingival, especialmente cuando la zona presenta un color

parduzco, sugiere el consumo de rap (tabaco no fumado).
En contadas ocasiones, una caries dental mnima o inexistente indica una
intolerancia hereditaria a la fructosa, que se caracteriza por una aversin a los
dulces.
En los estudios epidemiolgicos sobre intoxicacin por plomo se puede analizar
el contenido de este metal en los dientes caducos que se han cado.
El color de los tejidos blandos puede reflejar anemia, policitemia, trastornos

vasculares perifricos, cianosis o ictericia
El examinador debe buscar signos de inflamacin generalizada (estomatitis) y
zonas localizadas de inflamacin, ulceracin, petequias o aumento de espesor.
Las zonas con una pigmentacin muy oscura pueden constituir una
caracterstica racial, deberse a un nevo pigmentado, indicar una enfermedad de
Addison o, en casos muy raros, pueden deberse a un melanoma, especialmente si
aparecen en la enca o el paladar.
Las lesiones violceas del sarcoma de Kaposi son una manifestacin oral muy
frecuente en el SIDA.
Kaposi
La aparicin de manchas liquenoides queratsicas en la mucosa oral del receptor
de un trasplante puede ser el primer signo de una reaccin del injerto contra el
husped.
Las petequias palatinas pueden deberse a la mononucleosis infecciosa, a una
endocarditis, a discrasias sanguneas o al sexo oral.
La uvulitis aguda puede aparecer en la epiglotitis aguda, una anomala
potencialmente mortal.
Los trastornos neurolgicos pueden producir signos orales.
Por ejemplo, si el paladar blando no asciende cuando el paciente dice ah, ste
puede ser un msico que toca un instrumento de viento que ha perdido el
sello (es decir, sufre una parlisis pasajera del paladar blando) o puede
presentar alguna patologa que afecta al nervio glosofarngeo, con frecuencia en
su punto de salida por la base del crneo.
En la parlisis bulbar progresiva se observan fasciculaciones linguales.
La cavidad oral puede ser el punto de origen de infecciones locales y sistmicas.
Por ejemplo, la aspiracin de fragmentos de dientes u obturaciones puede
provocar abscesos pulmonares, y las personas que disuelven drogas prohibidas
con su saliva antes de inyectrselas por va intravenosa pueden diseminar las
bacterias orales por todo su organismo.
GERODONTOLOGIA Cambios orales en las personas mayores
Con la edad se producen algunos cambios en los tejidos orales.
Disminuye la secrecin salivar en reposo; algunos frmacos exageran a veces
este efecto, aunque el flujo salivar estimulado por los alimentos suele bastar para
formar el bolo alimenticio.
La masticacin puede ser muy tediosa debido al aplanamiento de las cspides de
los dientes desgastados y a la debilidad de los msculos masticatorios, lo que
puede dificultar la ingestin de los alimentos.
La prdida de masa sea en los maxilares (especialmente en la regin alveolar),
la sequedad de la boca, la disminucin del espesor de la mucosa oral y la menor
coordinacin de los movimientos de los labios, las mejillas y la lengua pueden
dificultar progresivamente la retencin de la dentadura.
Por otra parte, las papilas gustativas pierden sensibilidad, y las personas
mayores pueden utilizar muchos condimentos, especialmente la sal (que resulta
perjudicial para muchos de ellos) o pueden tomar las comidas muy calientes para
saborearlas mejor, y a veces se queman la mucosa oral, que con frecuencia est
muy atrofiada.
En las personas mayores, la recesin gingival deja al descubierto la raz dental
por debajo de la corona, lo que facilita la caries radicular.
Disfuncin lipdica
La ingurgitacin de los vasos sublinguales habitualmente se corresponde con
una disminucin del colesterol de alta densidad y corresponde a una mala
vascularizacin local y a un cierto grado de hipoxia local, lo que hace
recomendable el estudio de lpidos.
Cuando el HDL se encuentra bajo los 40 mgrs/dl la cicatrizacin gingival se hace

dificultosa.
Fosfolpido
Debe recordarse que estos trastornos de los lpidos son compatibles con
trastornos de tipo neurolgico (fosfolpidos) y hormonales.

Higado
El hgado tambin es responsable de la degradacin de los lpidos (p. ej.,
lipoprotenas de baja densidad o restos de quilomicrones).
El hgado graso se produce cuando la acumulacin de lpidos supera el 5% del
peso normal del hgado.
En el tipo macrovesicular, grandes gotitas de grasa rellenan la clula heptica,
desplazando al ncleo hacia la periferia de la clula, parecida a un adipocito.
Es ms frecuente que se acumulen los triglicridos, porque su tasa de recambio
es la ms rpida de todos los steres de cidos grasos hepticos.
La captacin de AGL(cidos grasos libres) a partir del tejido adiposo y de la dieta
no est limitada, mientras que la disposicin de AGL mediante oxidacin,
esterificacin y secrecin de VLDL est restringida.
En la fosfolipidosis se acumulan fosfolpidos en asociacin con el uso de ciertos
frmacos (p. ej., amiodarona). Las clulas hepticas son grandes y espumosas.
La esteatosis difusa del hgado, a menudo con una distribucin zonal, est
asociada con numerosas situaciones clnicas.
esteatosis heptica
El alcoholismo, la obesidad y la diabetes son las causas ms frecuentes de
hgado graso macrovesicular en los pases desarrollados. Igualmente los
trastornos electrolticos donde el fsforo aumenta al lquido extracelular.
Otras causas son la malnutricin (especialmente la dieta deficiente en protenas

de los nios con kwashiorkor), los trastornos congnitos del metabolismo (del
glucgeno, la galactosa, la tirosina o la homocistena), frmacos (p. ej.,
corticosteroides) o afecciones sistmicas con fiebre.
El hgado graso microvesicular se produce en la esteatosis heptica aguda del
embarazo, en el sndrome de Reye, en ciertas intoxicaciones farmacolgicas
(cido valproico, tetraciclinas, salicilato) o en defectos metablicos congnitos
(de las enzimas del ciclo de la urea o en aquellos que afectan a las mitocondrias
en la oxidacin de los AGL).
Los pacientes con trastornos hepticos habitualmente hacen malas respuestas
biolgicas ante las terapias implantolgicas y periodontales. Una vez corregido el
problema heptico , desaparece el trastorno oral.
Trastornos electrolticos :
El volumen de los lquidos corporales, la concentracin de los electrlitos y el
equilibrio acidobsico se mantienen normalmente dentro de lmites muy
estrechos a pesar de las amplias variaciones en la ingesta diettica, la actividad
metablica y las exigencias ambientales.
La homeostasis de los lquidos corporales se conserva sobre todo por la accin
de los riones y est controlada por diversos mecanismos fisiolgicos
interrelacionados.
Existen importantes diferencias en la composicin inica del lquido intracelular
(LIC) y el LEC.
El principal catin intracelular es el potasio (K), con una concentracin media de
140 mEq/l. La concentracin de K extracelular, aunque es muy importante y est
estrictamente regulada, es muy inferior, de unos 3,5 a 5 mEq/l.
El principal catin extracelular es el sodio (Na+), con una concentracin media de
140 mEq/l.
La concentracin intracelular de Na+ es mucho ms baja, de unos 12 mEq/l.

Estas diferencias son mantenidas por la bomba de iones Na+, K+-ATPasa
localizada en la prctica totalidad de las membranas celulares.
Esta bomba consumidora de energa acopla el movimiento del Na+ hacia fuera de
la clula con el movimiento del K hacia el interior de la clula utilizando la energa
almacenada en el ATP.
El movimiento del agua entre los compartimientos intracelular y extracelular est
controlado en gran parte por la osmolalidad de cada uno de los departamentos,
porque la mayora de las membranas celulares son sumamente permeables al
agua.
En condiciones normales, la osmolalidad del LEC (290 mOsm/kg de agua) es
aproximadamente igual a la del LIC.
Por tanto, la osmolalidad plasmtica es una gua prctica y precisa de la
osmolalidad intracelular.
La osmolalidad de los lquidos corporales se puede calcular aproximadamente
mediante la siguiente frmula:
Osmolalidad plasmtica (mOsm/kg) =
[Glucosa]
[BUN]
2 [(Na+) srico] + ------------ + -------18
2,8
donde la (Na+) srica est expresada en mEq/l y la concentracin de glucosa y el

BUN en g/dl.
Como seala esta frmula, la concentracin de Na+ es el principal determinante
de la osmolalidad plasmtica.
Por consiguiente, la hipernatremia indica generalmente hipertonicidad plasmtica
y celular (deshidratacin). La hiponatremia suele indicar hipotonicidad plasmtica
y celular.
Normalmente la osmolalidad plasmtica no se ve afectada demasiado por las
concentraciones de glucosa o BUN.
Sin embargo, la hiperglucemia o una azoemia importante pueden elevar la
osmolalidad plasmtica en algunas situaciones.
En una hiperglucemia intensa, la osmolalidad del LEC aumenta y supera a la del
LIC, puesto que la glucosa atraviesa lentamente las membranas celulares en
ausencia de insulina, lo que produce un movimiento de agua que sale de las
clulas hacia el LEC.
La concentracin de Na+ disminuye proporcionalmente a la dilucin del LEC,
descendiendo 1,6 mEq/l por cada 100 g/dl (5,55 mol/l) de incremento en el
nivel de glucosa plasmtica por encima del normal.
Este trastorno se ha denominado hiponatremia por desplazamiento, puesto que
no ha tenido lugar ningn cambio neto del agua corporal total (ACT).
No est indicado ningn tratamiento especfico, porque la concentracin de Na+
volver a ser normal en cuanto la concentracin plasmtica de glucosa
disminuya.
A diferencia de la glucosa, la urea penetra con facilidad en las clulas; dado que
la concentracin intracelular de urea es igual a la concentracin extracelular, no
se produce ningn cambio importante del volumen celular.
En la azoemia, por consiguiente, aunque aumenta la osmolalidad plasmtica, la
tonicidad, u osmolalidad plasmtica efectiva, no cambia.
Por ltimo, los cambios que se presentan en la osmolalidad plasmtica pueden
ser la consecuencia de errores en la determinacin del Na+ srico.
Puede existir una seudohiponatremia plasmtica con una osmolalidad plasmtica
normal en la hiperlipidemia o en casos de hiperproteinemia extrema, puesto que
los lpidos o las protenas ocupan parte del espacio en el volumen de la muestra
obtenida para el anlisis.
Los mtodos ms recientes de determinacin de los electrlitos plasmticos con
electrodos inicos selectivos soslayan este problema.
La osmolalidad plasmtica se puede determinar directamente.
Existe un hiato osmolar cuando la osmolalidad plasmtica medida supera la
calculada mediante la frmula anterior en >10 mOsm/l.
La presencia de un aumento del hiato osmolar puede deberse a una o ms
sustancias osmticamente activas medidas en el plasma.
Cuando se encuentra este aumento deben realizarse inmediatamente ms
pruebas de laboratorio especficas para determinar la causa e iniciar el
tratamiento especfico.
El volumen de ACT est regulado por la sed, la secrecin de hormona
antidiurtica (ADH) y los riones.
Los osmorreceptores situados en el hipotlamo anterolateral son estimulados por
la elevacin de la osmolalidad plasmtica y estimulan a los centros de la sed
adyacentes.
El estmulo de la sed produce la percepcin consciente de la sed y aumenta en
consecuencia la ingesta de agua.
Los osmorreceptores responden asimismo a la hiperosmolalidad mediante la
induccin de la liberacin de ADH por la hipfisis posterior.
La secrecin de ADH causa a su vez un aumento de la reabsorcin de agua en la
nefrona distal al aumentar la permeabilidad de este segmento de la nefrona, por lo
dems relativamente impermeable al agua.
La osmolalidad del LEC se mantiene normalmente dentro de unos lmites
estrechos.
Un aumento de un 2% produce sed y liberacin de ADH. Adems del aumento de
la osmolalidad plasmtica, puede tener lugar una estimulacin no osmtica de la
liberacin de ADH.
En casos de grave deplecin del volumen, se secreta ADH para preservar el LEC
con independencia de la osmolalidad plasmtica. En esta situacin, el agua se
retiene a expensas de la osmolalidad plasmtica.
Sodio
Dado que el sodio (Na+) es el principial catin osmticamente activo en el
compartimiento del LEC, los cambios en el contenido total de Na+ del organismo
van seguidos de cambios correspondientes en el volumen del LEC.
Cuando el contenido total de Na+ es bajo, el volumen del LEC resulta
deplecionado.
Esta deplecin del volumen del LEC es detectada por los barorreceptores
situados en las aurculas del corazn y las venas torcicas y causa un aumento
de la retencin renal de Na+.
Cuando el contenido total de Na+ es alto, aparece una sobrecarga de la volemia.
Los receptores de presiones altas localizados en el seno carotdeo y el aparato
yuxtaglomerular detectan la sobrecarga y aumentan la natriuresis para que la
volemia pueda ajustarse a la normalidad.
El contenido total de Na+ del organismo est regulado por un equilibrio entre la
ingesta diettica y la excrecin renal del Na+.
Una deplecin de Na+ importante no se produce a no ser que existan prdidas de
Na anormales renales o extrarrenales -por la piel o el tracto GI-, combinadas con

una ingesta insuficiente de Na+.
Los defectos de la conservacin renal del Na+ tambin pueden originarse por
una nefropata primaria, por insuficiencia suprarrenal o por un tratamiento
diurtico.
Anlogamente se produce una sobrecarga de Na+ si hay un desequilibrio entre la
ingesta y la excrecin, pero dada la gran capacidad excretora de Na+ de los
riones normales, una sobrecarga de Na+ implica por lo general una excrecin
renal de Na+ defectuosa.
La excrecin renal de Na+ puede ajustarse con amplitud de acuerdo con la
ingesta de Na+.
El control de la excrecin renal de Na+ se inicia con el ajuste del flujo sanguneo
renal y la TFG.
La cantidad de Na+ transportada a la nefrona para su reabsorcin es directamente
proporcional a la TFG.
Por consiguiente, puede haber una retencin de Na+ secundaria a la insuficiencia
renal.
Igualmente, la disminucin del flujo sanguneo renal, como en la insuficiencia
cardaca, reducir la TFG y la carga de Na+ filtrada, con produccin de edemas.
El eje renina-angiotensina-aldosterona es probablemente el principal mecanismo
regulador de la excrecin de sal.
En los estados de deplecin de la volemia, la TFG y el aporte de Na+ a la nefrona
distal disminuyen, causando liberacin de renina por las clulas arteriolares
aferentes del aparato yuxtaglomerular.
El angiotensingeno (sustrato de la renina) es escindido enzimticamente por la
renina para formar el polipptido inactivo angiotensina I.
La angiotensina I es escindida una vez ms por la enzima conversora de
angiotensina (ECA) a la hormona activa angiotensina II.
sta aumenta la reabsorcin de Na+ mediante una disminucin de la carga de Na
+ filtrada y potenciando la reabsorcin de Na+ en el tbulo proximal.
La angiotensi-na II estimula tambin a las clulas de la corteza suprarrenal a

secretar el mineralocorticoide aldosterona.
La aldosterona eleva la reabsorcin de Na+ por medio de efectos directos sobre
el asa de Henle, el tbulo distal y el tbulo colector.
Las alteraciones de la regulacin del eje renina-angiotensina-aldosterona
conducen a diversos trastornos del volumen de lquido y los electrlitos.
La actuacin farmacolgica sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona
sigue siendo el pilar principal del tratamiento de muchos de esos trastornos.
Recientemente se han identificado varios factores natriurticos, entre ellos una
sustancia anloga a la ouabana que induce la natriuresis por inhibicin de la Na
+, K+-ATPasa.
Tambin se ha identificado un segundo grupo de pptidos natriurticos
auriculares (PNA).
Los PNA circulantes activos parecen contener 28 aminocidos y se derivan del

extremo C-terminal de un pptido precursor.
Los PNA se encuentran en los grnulos secretores del tejido auricular del
corazn y parecen ser liberados en respuesta a aumentos agudos de la presin
inducidos por la PA, a la carga de sal y a la expansin del volumen del LEC y a
otras causas de distensin auricular.
Se han descrito niveles elevados de PNA en el plasma en Pacientes con
sobrecarga de volumen del LEC, aldosteronismo primario, insuficiencia cardaca,
insuficiencia renal, cirrosis con ascitis y en algunos Pacientes con hipertensin
esencial.
A la inversa, se ha observado disminucin de los niveles plasmticos de PNA en
algunos Pacientes con sndrome nefrtico y un supuesto aumento del volumen
efectivo del LEC circulante.
Los PNA antagonizan in vitro los efectos vasoconstrictores de la angiotensina II e
inhiben la accin conservadora del Na+ de la aldosterona.
Cuando se infunden PNA en animales o en seres humanos, los efectos son
variables.
La infusin de niveles fisiolgicos de PNA induce una leve natriuresis en seres
humanos, pero tambin reduce los niveles plasmticos de la angiotensina II, la
aldosterona y la actividad de la renina plasmtica.
Dosis mayores de PNA aumentan la natriuresis y elevan la TFG a pesar de la
cada del flujo plasmtico renal y de la PA.
Los PNA parecen representar un papel importante en la regulacin del volumen
del LEC, el metabolismo del Na+ y la PA.
Sin embargo, sigue sin aclararse su plena significacin fisiolgica,
fisiopatolgica y teraputica.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO
Aunque los trastornos del equilibrio del agua y del Na+ suelen presentarse juntos,
es til considerarlos por separado.
Equilibrio del agua: El agua corporal total (ACT) est distribuida entre el LIC (2/3)
y el LEC (1/3). Los dficits o los excesos puros de agua se distribuyen entre el LIC
y el LEC aproximadamente en la misma proporcin.
En consecuencia, los signos clnicos de alteracin del volumen del LEC no suelen
ser llamativos en los trastornos puros del ACT; en lugar de ello,
los signos estn relacionados por lo general con los cambios de la osmolalidad
del LEC.
Dado que la concentracin de Na+ srico es el principal determinante de la
osmolalidad del LEC, en la hiponatremia se produce hiperhidratacin, mientras
que en la hipernatremia se produce deshidratacin.
El trmino deshidratacin se suele usar para referirse a un dficit combinado de
Na+ y de ACT, pero es una mejor descripcin de la deplecin relativamente pura
de ACT.
Hiperhidratacin es la mejor descripcin de un aumento relativamente puro del
ACT.
Equilibrio del sodio: Dado que el Na+ est restringido sobre todo al LEC, los
dficits o los excesos del contenido total de Na+ del organismo se caracterizan
respectivamente por signos de deplecin o de sobrecarga del volumen del LEC.
La concentracin srica de Na+ no se modifica necesariamente con los dficits o
los excesos del Na+ corporal total.
La determinacin del estado del volumen del LEC se apoya exclusivamente en la
exploracin fsica.
La presin venosa central (PVC) se puede calcular sumando 5 mm Hg a la altura
de la pulsacin venosa de la yugular interna por encima del segundo espacio
intercostal con la cabeza y el tronco del Paciente elevados 30 mientras descansa
en decbito supino.
La PVC puede medirse directamente utilizando un catter venoso central situado
en la aurcula derecha o la vena cava superior.
La PVC normal es de 1 a 8 cm de H2O (1 a 6 mm Hg).

Esta determinacin indica de forma fiable el estado del volumen intravascular,
salvo si el Paciente tiene taponamiento pericrdico, disfuncin de la vlvula
tricspide, insuficiencia ventricular izquierda aguda o insuficiencia cardaca
derecha pura.
Si estos trastornos estn presentes, la presin capilar pulmonar de
enclavamiento valora con ms precisin la presin de llenado del ventrculo
izquierdo y el volumen intravascular efectivo.
La presin capilar pulmonar de enclavamiento es normalmente de 6 a 13 cm H2O
(5 a 10 mm Hg).
Adems de un aumento de la PVC, el exceso de volumen del LEC tambin causa
edema.
En un adulto medio de 70 kg tiene que acumularse un aumento del LEC de unos
3 litros antes de que el edema pueda detectarse en la exploracin fsica.
Si se descartan las causas locales de edema, como obstruccin venosa o
linftica, la presencia de edema es un signo fiable de exceso de Na+.
Las manifestaciones adicionales de exceso de Na+, como el edema pulmonar,
dependen en gran parte del estado cardaco y de la distribucin del LEC entre los
espacios vascular e intersticial.
El K es el principal determinante de la osmolalidad intracelular.
La proporcin entre las concentraciones de K del lquido intracelular y el
extracelular influye fuertemente sobre la polarizacin de la membrana celular, la
cual a su vez repercute sobre importantes procesos celulares, como la
conduccin de los impulsos nerviosos y la contraccin de la clula muscular
(incluida la miocrdica).
As, alteraciones relativamente pequeas en la concentracin de K plasmtico
pueden tener manifestaciones clnicas importantes.
En ausencia de alteraciones metablicas graves, el nivel plasmtico de K
proporciona una valoracin clnica razonable del contenido total de K corporal.
Suponiendo constante el pH plasmtico, una disminucin de la concentracin

plasmtica de K desde 4 a 3 mEq/l indica un dficit de K total de 100 a 200 mEq.
Un descenso de K plasmtico <3 mEq/l indica un dficit total de unos 200 a 400
mEq.
En muchos estados patolgicos, la concentracin plasmtica de K se convierte
en una gua poco fiable del contenido total de K corporal porque los procesos
involucrados producen desplazamientos de K hacia dentro y hacia fuera de las
clulas.
Equilibrio interno del potasio
Son numerosos los factores que afectan al movimiento del K entre los
compartimientos del lquido intracelular y extracelular.
Entre los ms importantes est el nivel de insulina circulante.
El K se desplaza al interior de las clulas en presencia de insulina, reduciendo de
ese modo la concentracin plasmtica de K.
Cuando falta la insulina circulante, como en la cetoacidosis diabtica, el K sale de
las clulas, elevando as el K plasmtico, incluso cuando existe una deficiencia de
K corporal total.
La estimulacin del sistema nervioso simptico afecta tambin al movimiento
transcelular del K.
Los agonistas b-adrenrgicos, en especial los agonistas selectivos b2,
promueven la captacin celular de K, mientras que un bloqueo -adrenrgico o un
estmulo de los agonistas a parecen estimular el movimiento de K al exterior de
las clulas.
El K plasmtico puede afectar tambin de manera importante al pH plasmtico.
La acidosis metablica aguda facilita el movimiento del K hacia
fuera de las clulas y al LEC.
La alcalosis metablica aguda estimula la transferencia de K en la direccin

opuesta.
Sin embargo, los cambios de la concentracin plasmtica de HCO3 pueden ser
ms importantes que los cambios del pH a este respecto.
As, la acidosis causada por la acumulacin de cidos minerales (hiato no
aninico, acidosis hiperclormica) es ms probable que muestre una elevacin
del K plasmtico debida a desplazamientos transcelulares.
Al contrario, la acidosis metablica por acumulacin de cidos orgnicos
(aumento de acidosis por el hiato aninico) no causa hiperpotasemia.
Por ello, la hiperpotasemia que suele acompaar a la cetoacidosis diabtica es
resultado de la deficiencia de insulina y de la hipertonicidad del LEC, ms que de
la acidosis por s misma.
La acidosis y la alcalosis respiratoria agudas parecen tener menos efecto sobre
la concentracin plasmtica de potasio que las alteraciones metablicas.
En cualquier caso, la concentracin plasmtica de K debe interpretarse siempre
en el contexto del pH plasmtico (y de la concentracin de HCO3).
Equilibrio externo de potasio
La ingesta diettica de K vara normalmente entre 40 y 150 mEq/d.
En estado estacionario las prdidas fecales son relativamente constantes y
pequeas (en torno al 10% de la ingesta).
La excrecin urinaria est regulada para aproximarse a la ingesta de K, de modo
que el equilibrio se mantenga.
Sin embargo, cuando la carga de K se ingiere de forma rpida, aparece en la orina
slo un 50% de la carga a lo largo de las horas siguientes.
La elevacin del K plasmtico se reduce al mnimo mediante la transferencia de la
mayor parte de la carga de K restante hacia el compartimiento intracelular.
Si la ingesta elevada contina, la excrecin renal aumenta debido probablemente
a la secrecin de aldosterona estimulada por el K.

Adems, la absorcin de K a partir de las heces parece estar bajo cierto grado de
regulacin y puede disminuir un 50% en caso de exceso de K crnico.
Cuando la ingesta diettica de K disminuye, el K intracelular sirve de nuevo como
amortiguador frente a las oscilaciones amplias de la concentracin plasmtica de
K.
La conservacin renal del K se desarrolla en forma relativamente lenta en
respuesta a las disminuciones del K de la dieta, y es mucho menos eficiente que
la capacidad de los riones para conservar el Na+.
Una excrecin urinaria de K de 10 mEq/24 h representa una capacidad de
conservacin renal de K prxima a la mxima y, por consiguiente, implica una
importante deplecin de K.
El K plasmtico se filtra libremente en el glomrulo
a mayor parte del K filtrado es reabsorbido en el tbulo proximal y el asa de
Henle.
El K es secretado hacia el filtrado en el tbulo distal y el tbulo colector.
La excrecin renal neta de K est regulada principalmente por los cambios en la
secrecin de K en el segmento distal de la nefrona.
La secrecin distal de K es regulada por la aldosterona, el estado acidobsico y la
tasa de flujo urinario en la nefrona distal, y por la polaridad de la membrana.
Los niveles altos de aldosterona circulante conducen a un aumento de la
secrecin de K y a caliuresis. La deficiencia o la inhibicin de la aldosterona
reduce la secrecin de K en la nefrona distal y causa la conservacin del K.
La acidosis aguda dificulta la excrecin de K, mientras que la acidosis crnica y
la alcalosis aguda conducen a caliuresis (v. Alteraciones del metabolismo
acidobsico, ms adelante).
El aumento del aporte de Na+ a la nefrona distal y las altas tasas de flujo urinario
en la nefrona distal favorecen la secrecin de K.
La reabsorcin de Na+ en la nefrona distal aumenta la negatividad elctrica

luminal, un factor que favorece an ms la secrecin de K.
Por tanto, el aumento de oferta de Na+ a la nefrona distal, como ocurre con una
alta ingesta de Na+ o en el tratamiento con diurticos del asa, estn asociados
con una elevada excrecin de K
El calcio (Ca) es necesario para el funcionamiento correcto de numerosos
procesos intracelulares y extracelulares, como la contraccin muscular, la
conduccin nerviosa, la liberacin de hormonas y la coagulacin sangunea.
Adems, el ion Ca representa un papel singular en la sealizacin intracelular y
est implicado en la regulacin de muchas enzimas.
Por consiguiente, es esencial mantener la homeostasis del Ca.
Las concentraciones de Ca, tanto extracelulares como intracelulares, estn
estrechamente reguladas por el transporte bidireccional de Ca a travs de la
membrana plasmtica de las clulas y por las membranas de orgnulos
intracelulares como las del retculo endoplasmtico, las del retculo
sarcoplsmico de las clulas musculares y las de las mitocondrias.
El transporte de Ca fuera del citoplasma de las clulas hacia esos diversos
compartimientos y el alto grado de unin del Ca a las protenas mantiene la
concentracin de Ca ionizado en el citoplasma en el intervalo micromolar (es
decir, menor que 1/1.000 de la concentracin de Ca plasmtico).
Dado que el Ca existe en el citosol en concentraciones tan bajas, es
singularmente apropiado para actuar como un segundo mensajero intracelular.
En el msculo esqueltico, los aumentos transitorios en la concentracin
citoslica de Ca originan la interaccin entre el Ca y las protenas fijadoras de Ca,
troponina C y calmodulina, e inician la contraccin muscular.
El acoplamiento excitacin-contraccin en el msculo cardaco y en el msculo
liso tambin es Ca-dependiente.
La concentracin intracelular de Ca regula otros procesos celulares diferentes
mediante la accin de proteincinasas y la fosforilacin de enzimas.
El Ca est tambin involucrado en la accin de otros mensajeros intracelulares,

como el adenosina monofosfato cclico (AMPc) y el inositol 1,4,5-trifosfato, y de
esta forma es mediador de la respuesta celular a numerosas hormonas, como
adrenalina, glucagn, vasopresina, secretina y colecistocinina.
A pesar de sus importantes funciones intracelulares, en torno al 99% del Ca
corporal est en el hueso, donde se encuentra sobre todo constituyendo
complejos con otros iones en forma de cristales de hidroxiapatita.
Aproximadamente un 1% del Ca seo es libremente intercambiable con el LEC y,
por consiguiente, est disponible para amortiguar los cambios en el equilibrio del
Ca.
Los niveles normales de Ca plasmtico total oscilan desde 8,8 a 10,4 g/dl (2,20 a
2,60 mol/l).
Alrededor del 40% del Ca total en la sangre est unido a las protenas
plasmticas, principalmente a la albmina.
El 60% restante comprende el Ca ionizado y el Ca en forma de complejo con
fosfato y citrato.
El Ca total (es decir, el Ca unido a protenas, el Ca en forma de complejo y el Ca
ionizado) es el que suele determinarse en el laboratorio clnico como Ca
plasmtico.
En un caso ideal debera determinarse el Ca ionizado o el Ca libre, puesto que
sta es la forma fisiolgicamente activa del Ca en el plasma.
Se sabe que el Ca ionizado ha sido siempre difcil de medir y todava no se
determina de manera rutinaria.
Sin embargo, el Ca ionizado puede medirse actualmente con electrodos ionespecficos, lo que es til a veces en Pacientes en los que se sospechan
alteraciones importantes de la unin del Ca plasmtico a las protenas.
La fraccin de Ca ionizado se valora por lo general a partir del Ca plasmtico
total.
El Ca ionizado es aproximadamente un 50% del Ca plasmtico total y vara de 4,7

a 5,2 g/dl (1,17 a 1,3 mol/l).
En la unin del Ca a las protenas influyen los cambios del pH.
La acidosis se asocia con un aumento del Ca ionizado debido a la disminucin de
la unin a protenas, mientras que la alcalosis se asocia con disminucin de Ca
ionizado por un aumento de unin a las protenas.
Las alteraciones de la concentracin de protenas plasmticas influyen tambin
sobre la fraccin de Ca ionizado.
En la hipoalbuminemia, por ejemplo, la determinacin del Ca plasmtico suele
estar baja, pero dado que sta refleja sobre todo los niveles bajos de la fraccin
de Ca unido a protenas, el Ca ionizado puede estar normal.
La concentracin de Ca plasmtico total puede corregirse en funcin del nivel de
albmina utilizando la aproximacin de que el Ca plasmtico total medido
disminuir o aumentar 0,8 g/dl (0,20 mol/l) por cada g/dl de disminucin o
aumento de la albmina.
As, un Paciente con una albmina de 2,0 g/dl (normal, 4,0) tendra una reduccin
en el Ca plasmtico medido de 1,6 g/dl (2 x 0,8 g/dl) slo por la
hipoalbuminemia.
En este caso, los lmites del intervalo de los valores de Ca plasmtico aceptables
se reduciran en 1,6 g/dl (0,40 mol/l); alternativamente, el Ca plasmtico del
Paciente puede aumentarse con el mismo factor y compararse con los intervalos
normales para el Ca plasmtico citados antes.
Por desgracia, este y otros algoritmos para predecir el Ca ionizado suelen ser
inexactos.
En consecuencia, el Ca plasmtico ionizado debe determinarse directamente
siempre que se sospeche una anomala del Ca ionizado, aunque exista un Ca
plasmtico total normal.
Los aumentos de las protenas plasmticas, como ocurre en el mieloma mltiple,
elevan el Ca plasmtico total a expensas de la fraccin unida a las protenas.
Dado que las paraprotenas fijan el Ca plasmtico de forma imprevisible, para

orientar las decisiones clnicas se debe medir directamente el Ca plasmtico
ionizado.
El mantenimiento de los depsitos de Ca del organismo y de la concentracin
plasmtica de Ca dependen en ltimo trmino de la ingesta diettica de Ca, de la
absorcin de Ca en el tracto GI y de la excrecin renal de Ca.
En una dieta equilibrada se ingieren unos 1.000 mg diarios de Ca. Alrededor de
200 g/d se pierden en la luz del tracto GI con la bilis y otras secreciones.
En funcin de la concentracin de 1,25-dihidroxivitamina D, de 200 a 400 mg de
Ca se absorben diariamente a partir del intestino.
Los 800 a 1.000 mg restantes (20 a 25 mmol) aparecen en las heces.
El equilibrio neto del Ca se mantiene mediante la excrecin renal del Ca, que es
en promedio de 200 g/d (5 mol/d).
Los trastornos del equilibrio del calcio son la principal causa de las
paradenciopatas
Regulacin del metabolismo del calcio
El metabolismo del Ca y el fosfato (PO4-, v. ms adelante) estn ntimamente
relacionados.
La regulacin del Ca y el fosfato est influida considerablemente por los niveles
circulantes de hormona paratiroidea (PTH), vitamina D y, en menor medida, por la
hormona calcitonina
Las concentraciones de Ca y fosfato inorgnico tambin se relacionan por la
capacidad de ambos para reaccionar qumicamente entre s para formar fosfato
clcico.
Se calcula que el producto de las concentraciones de Ca y PO4 (en mEq/l) in vivo
es normalmente 60.
Cuando el producto de solubilidad de Ca y PO4 es mayor de 70, el riesgo de
precipitacin de cristales de fosfato clcico en los tejidos blandos est muy

aumentado.
La precipitacin en el tejido vascular es especialmente preocupante, porque
puede conducir a una enfermedad vascular arteriosclertica precipitada.
La PTH es un polipptido de 84 aminocidos secretado por las glndulas
paratiroides. Tiene varias acciones, pero quiz la ms importante es la defensa
contra la hipocalcemia.
Las clulas paratiroideas detectan los descensos del Ca plasmtico,
presumiblemente por medio de un receptor de Ca, e incrementan la expresin del
gen de la PTH y la liberacin de PTH preformada hacia la circulacin.
El Ca plasmtico aumenta al cabo de minutos debido a varias acciones de la PTH,
como aumentar la absorcin renal e intestinal de Ca y movilizar rpidamente Ca y
PO4 a partir del hueso (reabsorcin sea).
La excrecin renal de Ca es generalmente paralela a la excrecin de Na+ y est
influida por los mismos factores que regulan el transporte de Na+ en el tbulo
proximal.
Sin embargo, la PTH potencia la reabsorcin de Ca en el tbulo distal
independientemente del Na+.
La PTH reduce tambin la reabsorcin renal de PO4 y aumenta as las prdidas
renales de PO4.
Estas prdidas evitan que se sobrepase la solubilidad del fosfato clcico en el
plasma cuando los niveles de Ca aumentan en respuesta a la PTH.
La PTH influye tambin sobre el metabolismo de la vitamina D.
La vitamina D incrementa el porcentaje de Ca diettico absorbido en el intestino.
La enzima 1-a-hidroxilasa convierte a la vitamina D en su forma ms activa, 1,25dihidroxicolecalciferol [1,25(OH)2D3] en el rin.
La 1,25(OH)2D3 facilita el transporte de Ca en el intestino, en parte porque media
en la sntesis de protenas fijadoras de Ca de la mucosa.
La PTH potencia la absorcin de Ca intestinal por medio de un aumento en la

formacin de 1,25(OH)2D3.
A pesar de este efecto sobre la absorcin de Ca a partir del tracto GI, los
aumentos prolongados de la secrecin de PTH conducen generalmente a una
nueva reabsorcin sea al inhibir la funcin de los osteoblastos y estimular la
actividad de los osteoclastos.
Ambas hormonas funcionan in vivo como importantes reguladores del
crecimiento seo y de la remodelacin sea
La exploracin de la funcin paratiroidea incluye la determinacin de los niveles
circulantes de PTH mediante radioinmunoensayo y la determinacin de la
excrecin de AMPc total y nefrgeno en la orina.
En la actualidad ya apenas se mide el AMPc urinario, ya que se dispone de forma
generalizada de ensayos exactos de la PTH.
Deben elegirse siempre los ensayos de la molcula de PTH intacta con
preferencia sobre los dems.
Los antiguos ensayos del extremo carboxiterminal eran difciles de interpretar en
Pacientes con insuficiencia renal.
La calcitonina es una hormona polipeptdica de 32 aminocidos secretada por las
clulas C tiroideas.
La calcitonina tiende a disminuir la concentracin plasmtica de Ca facilitando la
captacin celular, la excrecin renal y la formacin de hueso.
Los efectos de la calcitonina sobre el metabolismo seo son mucho ms dbiles
que los de la PTH o la vitamina D.
En la hipocalcemia crnica generalmente basta con administrar Ca y suplementos
ocasionales de vitamina D por v. o.
El Ca se puede dar en forma de gluconato clcico (90 mg de calcio elemento por
1 g) o de carbonato clcico (400 mg de calcio elemento por 1 g) para aportar 1 a 2
g de Ca elemento por da.
Aunque puede ser suficiente cualquier preparado de vitamina D, los compuestos

hidroxilados como el calcitriol [1,25(OH)2D3] y los anlogos seudohidroxilados en
posicin 1, como el dihidrotaquisterol, ofrecen la ventaja de un comienzo ms
rpido de la accin y de una eliminacin ms rpida del organismo.
El calcitriol es especialmente til en la insuficiencia renal, porque no requiere
transformacin metablica renal.
Los Pacientes con hipoparatiroidismo suelen responder al calcitriol a dosis de 0,5
a 2 g/da v.o.
El seudohipoparatiroidismo puede controlarse a veces slo con suplementos
orales de Ca.
Tambin se observa un beneficio con el calcitriol, pero se necesitan dosis ms
altas, de 1 a 3 g/da.
Para que el calcio sea absorbido por el organismo se requiere la presencia del ion
magnesio, vitamina C,Vitamina D,y Piridoxina como enzimos de captacin.
Fsforo
El fsforo es uno de los elementos ms abundantes en el cuerpo humano.
La mayor parte del fsforo en el cuerpo constituye un complejo con el oxgeno
en forma de fosfato (PO4).
Alrededor del 85% de los 500 a 700 g de PO4 que presenta aproximadamente el
organismo estn contenidos en el hueso, donde es un importante constituyente
de la hidroxiapatita cristalina.
En los tejidos blandos el PO4 se encuentra sobre todo en el compartimiento
intracelular.
Es parte integrante de varios compuestos orgnicos, como los cidos nucleicos y
los fosfolpidos de la membrana celular.
El PO4 tambin est ntimamente implicado en el metabolismo energtico
aerobio y anaerobio.
El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) de los eritrocitos representa un papel crucial en

el suministro de O2 a los tejidos.
El PO4 inorgnico es un importante anin intracelular, pero tambin est presente
en el plasma.
La concentracin de PO4 inorgnico en el plasma normal oscila entre 2,5 y 4,5 g/
dl (0,81 a 1,45 mol/l).
El PO4 es hasta un 50% ms alto en los lactantes y un 30% superior en los nios,
debido posiblemente a sus mayores requerimientos de fosfato para el crecimiento.
La dieta estadounidense tpica contiene alrededor de 800 a 1.500 mg de PO4.
Esta cantidad se presenta en las heces con cifras variables en funcin del nmero
de compuestos que fijan PO4 (principalmente Ca) en la dieta.
Como en el caso del Ca, la absorcin gastrointestinal del PO4 tambin es
facilitada por la vitamina D.
La excrecin renal de PO4 equivale aproximadamente a la absorcin GI para
mantener el equilibrio neto del PO4.
La deplecin de PO4 puede presentarse en diversos estados patolgicos y
conduce a la conservacin del PO4 por los riones.
El PO4 seo funciona como un depsito, el cual puede amortiguar los cambios
en el PO4 plasmtico e intracelular.
El magnesio (Mg) es el cuarto catin ms abundante en el organismo. Un adulto
de 70 kg tiene unos 2.000 mEq de Mg.
Alrededor del 50% est secuestrado en el hueso y no es fcilmente
intercambiable con otros compartimientos.
El LEC contiene en torno al 1% del Mg total corporal.
El resto reside en el compartimiento intracelular.
La concentracin normal del Mg en el plasma oscila entre 1,4 y 2,1 mEq/l (0,70 a
1,05 mol/l).
El mantenimiento de la concentracin plasmtica de Mg es en gran medida una
funcin de la ingesta diettica y de una conservacin renal e intestinal
sumamente eficiente.
A los 7 d de iniciar una dieta deficiente en Mg, la excrecin renal y fecal de Mg
descienden aproximadamente a 1 mEq/24 h (0,5 mmol/24 h).
Alrededor del 70% del Mg plasmtico es ultrafiltrado por el rin; el resto est
unido a las protenas.
Como en el caso del Ca, la unin del Mg a las protenas depende del pH.
La concentracin plasmtica de Mg y el contenido de Mg corporal total o el
intracelular no estn relacionados estrictamente.
No obstante, una hipomagnesemia plasmtica grave puede reflejar una
disminucin de los depsitos corporales de Mg.
Una amplia diversidad de las enzimas son activadas por el Mg o dependen de l.
El Mg se necesita para todos los procesos enzimticos que involucran al ATP y
tambin lo precisan muchas de las enzimas implicadas en el metabolismo de los
cidos nucleicos.
El Mg se necesita para la actividad del cofactor pirofosfato de tiamina y al parecer
estabiliza la estructura de macromolculas como el ADN y el ARN.
El Mg es el enzimo responsable de bajar el punto de fusin de los lpidos a 36
grados Celcius para su normal metabolismo. Su escasez se encuentra
directamente realcionada con las hiperlipidemias.
El Mg est tambin ntimamente relacionado con el metabolismo del Ca y el K,
pero en una forma insuficientemente conocida.(equilibrio electroltico )
El Mg es el reponsable de del fenmeno de la relajacin muscular y trabaja
directamente relacionado con el calcio inico.en proporcin de dos calcios por
cada magnesio.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO

Hipomagnesemia
Concentracin plasmtica de magnesio inferior a 1,4 mEq/l (0,70 mol/l).
Una hipomagnesemia grave suele considerarse equivalente a una deplecin de
Mg.
Sin embargo, la concentracin plasmtica de Mg, incluso si se determina el ion
Mg libre, puede no ser un reflejo del estado de los depsitos de Mg intracelulares
u seos.
Los trastornos asociados con la deficiencia de Mg son complicados y suelen
acompaarse de mltiples alteraciones metablicas y nutricionales.Entre ellas los
trastornos neuromusculares yh de tipo psquico.
Etiologa y patogenia
La deplecin de Mg suele ser consecuencia de una ingesta insuficiente as como
de un deterioro de la absorcin renal o intestinal.
Se ha descrito en asociacin con la alimentacin parenteral prolongada,
generalmente combinada con la prdida de lquidos corporales por aspiracin
gstrica o diarreas; en la lactancia (la cual aumenta el requerimiento de Mg); en
situaciones de conservacin renal anormal del Mg, como la hipersecrecin de
aldosterona, ADH u hormona tiroidea, en la hipercalcemia, en la acidosis
diabtica y en el tratamiento con cisplatino o con diurticos.
La deficiencia de Mg clnicamente importante se asocia con mayor frecuencia a:
1) sndromes de malabsorcin de cualquier etiologa, en los cuales el aumento de
Mg en las heces es probablemente proporcional al nivel de esteatorrea, ms que a
una deficiencia de lugares intestinales absortivos propiamente dichos;
2) malnutricin proteico-calrica (p. ej., en el kwashiorkor);
3) enfermedad paratiroidea, en la cual se produce hipomagnesemia tras la
extirpacin de un tumor paratiroideo, en especial si existe una ostetis fibrosa
grave (se supone que el Mg transferido al hueso en rpida mineralizacin y la
deficiencia de Mg pueden explicar la resistencia de la hipocalcemia a la

correccin con vitamina D en algunos Pacientes con hipoparatiroidismo);
4) alcoholismo crnico, en el cual la hipomagnesemia se debe probablemente
tanto a la ingesta insuficiente como a la excesiva excrecin renal, y
5) diarrea crnica.
Sntomas y signos
Partiendo de la deplecin experimental de Mg en voluntarios humanos, las
manifestaciones clnicas de la deficiencia de Mg son anorexia, nuseas, vmitos,
letargia, debilidad, alteracin de la personalidad, tetania (p. ej., signos de
Trousseau o de Chvostek positivos o espasmo carpopedal espontneo) y
temblores y fasciculaciones musculares.
Los signos neurolgicos, en especial la tetania, se correlacionan con el desarrollo
concomitante de hipocalcemia e hipopotasemia.
Se encuentran potenciales miopticos en la electromiografa, pero tambin son
compatibles con la hipocalcemia o la hipopotasemia.
Aunque no se observa experimentalmente, es probable que la hipomagnesemia
grave pueda producir convulsiones tnico-clnicas generalizadas, especialmente
en nios.
Datos de laboratorio
La hipomagnesemia suele estar presente cuando la deplecin de Mg es grave.
La hipocalcemia y la hipocalciuria son frecuentes en Pacientes con esteatorrea,
alcoholismo u otras causas de deficiencia de Mg.
Igualmente en pacientes portadores de depresiones, trastornos del
comportamiento, hiperlipidemias, cardiopatas.
Puede haber hipopotasemia con aumento de excrecin urinaria de K y alcalosis
metablica. As, una hipocalcemia y una hipopotasemia inexplicadas deben
sugerir la posibilidad de una deplecin de Mg.
Tratamiento
El tratamiento con sales de Mg (sulfato o cloruro) est indicado cuando la
deficiencia de Mg produce sntomas o est asociada con una hipomagnesemia
persistente intensa <1 mEq/l (<0,5 mol/l).
Siempre debe preferirse el uso del sulfato de magnesio que adems es un
detoxificador heptico.
El cloruro solamente puede utilizarse en dosis bajas para evitar dao de la
mucosa gastroduodenal.
En estos casos es posible un dficit cercano a 12 a 24 mg/kg.
En pacientes con una funcin renal intacta se debe administrar aproximadamente
el doble del dficit calculado, puesto que en torno al 50% del Mg administrado se
excretar en la orina.
Se administra generalmente la mitad de la dosis en las primeras 24 h, y el resto a
lo largo de los 4 d siguientes.
La administracin parenteral se reserva para los Pacientes que tienen una
hipomagnesemia grave sintomtica o que no pueden tolerar frmacos orales.
Cuando es preciso reponer el Mg por va parenteral, se dispone de una solucin
de sulfato de magnesio (MgSO4) al 10% (1 g/10 ml) para uso i.v., y de una
solucin al 50% (1 g/2 ml) para uso i.m.
Durante el tratamiento con Mg debe monitorizarse frecuentemente el nivel de Mg
plasmtico, en especial cuando el Mg se administra por va parenteral o a
Pacientes con insuficiencia renal.
El tratamiento se contina hasta alcanzar un nivel de Mg plasmtico normal.
METABOLISMO ACIDOBSICO
La concentracin sangunea del ion hidrgeno (H+) se mantiene dentro de lmites
muy estrechos.
La concentracin de H+ en el plasma arterial oscila entre 37 y 43 nmol/l (37 x 10-6
a 43 x 10-6 mEq/l).
El mantenimiento de H+ en tasas tan bajas es esencial para la funcin celular
normal, a causa de la gran reactividad entre el H+ y otros compuestos,
especialmente protenas.
El pH (logaritmo negativo de la concentracin de H+) es una medida mucho
menos incmoda de las concentraciones fisiolgicas de H+ y se utiliza
ampliamente en medicina clnica
. El pH de la sangre arterial normal oscila entre 7,37 y 7,43.
La funcin pulmonar y la funcin renal mantienen el pH sanguneo dentro de ese
intervalo.
En respuesta a las alteraciones del equilibrio acidobsico aparecen pronto
cambios respiratorios en la ventilacin por minuto y el pH sanguneo se altera
con rapidez por el cambio de la concentracin de cido carbnico a travs de los
cambios de la PCO2 en la sangre.
Los riones modifican la excrecin renal de equivalentes de cido o de base y
alteran en ltimo trmino la concentracin plasmtica de HCO3- para modificar el
pH sanguneo.
Las adaptaciones renales a los cambios en el equilibrio acidobsico se producen
a lo largo de varios das, mientras que los cambios impulsados por la respiracin
tienen lugar generalmente en minutos a horas.
Tanto la funcin pulmonar como la funcin renal actan compensando las
alteraciones del equilibrio acidobsico para mantener el pH sanguneo dentro de
los mrgenes normales.
Las fluctuaciones amplias de la concentracin de H+ se evitan tambin mediante
la presencia de varios tampones del pH.
Estos tampones son cidos dbiles que existen en equilibrio con sus
correspondientes bases conjugadas al pH fisiolgico.
Los tampones responden a los cambios en la [H+] mediante un desplazamiento
de las concentraciones del tampn y la base conjugada correspondiente para
amortiguar el cambio del pH.

Los fosfatos, el amoniaco, las protenas, incluida la hemoglobina, y el hueso
poseen capacidad para tamponar el pH, pero el principal tampn del pH en la
sangre, y el que es ms relevante para las alteraciones acidobsicas clnicas, es
el sistema bicarbonato/cido carbnico.
La enzima anhidrasa carbnica convierte rpidamente el cido carbnico en la
sangre a CO2 y agua.
La presin parcial del CO2 gaseoso (PCO2) se mide fcilmente en las muestras
de sangre y es directamente proporcional al contenido sanguneo de CO2; por
consiguiente, la PCO2 se emplea para representar la concentracin de cido en el
sistema.
La concentracin de base en el sistema se puede determinar directamente
mediante la determinacin de la concentracin de HCO3-.
Las concentraciones plasmticas de bicarbonato y CO2 y el pH estn
relacionados qumicamente entre s mediante la ecuacin de HendersonHasselbalch:
HCO3pH = 6,1 + log
---------------------0,03 x PCO2
donde 6,1 es el pKa (logaritmo negativo de la constante de disociacin del cido

para el cido carbnico) y 0,03 relaciona la PCO2 con la cantidad de CO2 disuelta
en el plasma.
Aunque es incmoda y algo difcil de utilizar a la cabecera del Paciente, la
ecuacin de Henderson-Hasselbalch representa una relacin funcional muy
importante.
Predice que la proporcin de HCO3- a CO2 disuelto determina el pH sanguneo,
ms que sus concentraciones actuales.
Este sistema tampn es de importancia fisiolgica porque ambos mecanismos
para regular el pH, pulmonar y renal, funcionan mediante el ajuste de esa
proporcin.
La PCO2 puede modificarse con rapidez con los cambios de la respiracin por
minuto, mientras que la concentracin plasmtica de [HCO3-] puede modificarse
regulando su excrecin por los riones.
Las alteraciones clnicas del metabolismo acidobsico se definen clsicamente
en trminos del sistema tampn HCO3-/CO2.
Los aumentos o disminuciones de HCO3- se denominan alcalo-sis o acidosis
metablica, respectivamente.
Los aumentos o disminuciones de la PCO2 se denominan acidosis o alcalosis
respiratoria, respectivamente.
Las alteraciones acidobsicas simples incluyen la alteracin primaria y tambin
una compensacin esperada.
Por ejemplo, en la acidosis metablica existe una cada primaria de la
concentracin plasmtica de HCO3- y un descenso secundario de la PCO2 debido
a la compensacin respiratoria.
Las alteraciones acidobsicas mixtas son trastornos ms complejos en los cuales
coexisten dos o ms alteraciones primarias.
Los mecanismos compensadores tambin existen en las alteraciones
acidobsicas mixtas.
stas se identifican generalmente cuando para una alteracin primaria dada se
presenta una compensacin menor o mayor que la prevista.
Los nomogramas hacen posible la representacin grfica simultnea del pH, el
HCO3- y la PCO2 y simplifican considerablemetne la identificacin de los
trastornos mixtos.
Es preciso dirigir el tratamiento a cada una de las alteraciones primarias.
La determinacin del pH, la PCO2 y el HCO3- en sangre arterial, junto con la
identificacin del proceso patolgico subyacente, suelen bastar para resolver
correctamente la mayora de las alteraciones acidobsicas en la clnica.
Las alteraciones acidobsicas pueden afectar considerablemente al transporte de
O2 y a la oxigenacin de los tejidos.
Los cambios agudos de la concentracin de H+ influyen rpidamente sobre la

curva de disociacin de la oxihemoglobina (efecto Bohr); la acidemia desplaza la
curva hacia la derecha (disminucin de la afinidad de la Hb por el oxgeno;
facilitacin de la liberacin de oxgeno hacia los tejidos), la alcalemia desplaza la
curva hacia la izquierda (aumento de la afinidad de la Hb por el O2; disminucin
de la liberacin de O2 hacia los tejidos).
Sin embargo, cuando la acidosis o la alcalosis son crnicas, estos efectos
agudos sobre la unin Hb-O2 se modifican por cambios de desarrollo ms lento
en las concentraciones eritrocitarias de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG).
As, las elevaciones crnicas del ion H+ inhiben la formacin del 2,3-DPG (con
resultado de un aumento de la afinidad de la Hb por el O2), y la depresin crnica
del ion H+ aumenta el 2,3-DPG (con resultado de una disminucin de la afinidad
de la Hb por el O2).
Estos cambios agudos en el transporte del O2 y en la oxigenacin tisular pueden
desempear un papel en la produccin de los sntomas del SNC de la alcalemia
aguda, pero su importancia clnica en la acidosis es dudosa.
Los riones representan un papel importante en la regulacin de la concentracin
de HCO3- del LEC.
Prcticamente la totalidad del HCO3- plasmtico es filtrado por el glomrulo.
Grandes cantidades de ion H+ son secretadas en la luz del tbulo proximal renal
en intercambio por Na+.
Por cada ion H+ secretado, sale un ion HCO3- hacia el LEC. De este modo, tiene
lugar una reabsorcin neta del HCO3- filtrado.
Dado que el pH del lquido que abandona el tbulo proximal es aproximadamente
de 6,5, la mayora del HCO3- filtrado es reabsorbida en el tbulo proximal.
En el tbulo distal, la secrecin de ion H+ depende en parte de la reabsorcin de
Na+ mediada por la aldosterona.
La reabsorcin de HCO3- puede continuar en la nefrona distal a favor de un fuerte
gradiente cuando el pH urinario puede disminuir en este segmento de la nefrona a
valores tan bajos como 4,5 a 5,0.
En toda la nefrona, el ion H+ secretado es amortiguado por los tampones

urinarios, como el PO4 (cido titulable) y el amoniaco.
De esta forma, el HCO3- filtrado se reabsorbe activamente y puede generarse
nuevo HCO3- para reemplazar el perdido en las reacciones amortiguadoras del
organismo.
Dado que el Na+ filtrado se reabsorbe, sea en asociacin con Cl o mediante
intercambio catinico con el ion H+ o en menor medida con K, el Na+ total
reabsorbido se aproxima a la suma del Cl reabsorbido y el ion H+ secretado.
As pues, existe una relacin funcional inversa entre la reabsorcin de Cl y la
secrecin de ion H+, que depende mucho del nivel de reabsorcin de Na+
presente.
La reabsorcin renal de HCO3- tambin est influida por los depsitos corporales
de K.
Existe una relacin recproca general entre el contenido de K intracelular y la
secrecin de ion H+.
As, la deplecin de K est asociada con aumento de la secrecin de ion H+ y la
generacin asociada de HCO3-, lo que conduce a un aumento de HCO3- en el LEC
y a alcalosis metablica.
Finalmente, la reabsorcin renal de HCO3- est influida por la PCO2 y el estado
del balance de cloruro.
El aumento de la PCO2 lleva a un aumento de la reabsorcin de HCO3-.
La deplecin de Cl lleva a un aumento de la reabsorcin de Na+ y a la generacin
de HCO3- por el tbulo proximal.
Aunque la deplecin de Cl se puede producir experimentalmente sin deplecin de
volumen del LEC, en situaciones clnicas la deplecin de Cl es sinnima
generalmente de la deplecin de volumen del LEC.
A CONTINUACION DAMOS A CONOCER UN INTERESANTE MATERIAL
EXTRACTADO DE MEDICINA ORAL DE LA UNIVERSIDAD DE VALENCIA
MEDICINA ORAL
Seccin "Casos clnicos en internet" de la revista Medicina Oral (ISSN 1137-2834)
CASOS CLINICOS / CLINICAL CASES

1
Psoriasis / Psoriasis
Carcinoma adenoide qustico / Adenoid cystic carcinoma
Linfoma VIH+ /Oral lymphoma HIV
Mucous membrane pemphigoid / Mucous membrane pemphigoid
Enfermedad de Crohn / Crohn disease
Dermatosis IgA linear / Linear IgA disease
Displasia cementaria periapical / Periapical cemento-osseus dysplasia
Displasia fibrosa / Fibrous dysplasia
Amiloidosis primaria / Primary amyloidosis
10
Sndrome de Eagle / Eagle´s syndrom
11
Enfermedad de Paget / Paget´s disease
12
Sarcoma neurognico / Neurosarcoma
13
Quiste odontognico calcificante / Calcifying odontogenic cyst
14
Neurofibroma / Neurofibroma
15
Ameloblastoma perifrico / Peripheral ameloblastoma
16
Neurilemmoma (Schwanoma) / Neurilemmoma (Schwannoma)
17
Displasia cleidocraneal (Disostosis cleidocraneal) / Cleidocranial dysplasia
18
Carcinoma adenoide qustico / Adenoid cyst carcinoma
19
Linfoma oral en paciente VIH + / Oral lymphoma in HIV patient
20
Adenocarcinoma papilar / Papillary adenocarcinoma
21
Ameloblastoma / Ameloblastoma
22
Carcinoma intraseo / Intraosseous carcinoma
23
Melanoma / Melanoma
24
Candidiasis mucocutnea crnica / Chronic mucocutaneous candidiasis
25
Carcinoma mioepitelial / Epithelial-Myoepithelial carcinoma
26
Lesin traumtica en paciente con alteraciones hemostaticas en relacin con la

hemodilisis / Traumatic lesion in a patient with hemodialysis and hemostatic disorders
27
Linfoma / Lymphoma
28
Leucoplasia verrugosa proliferativa / Proliferative verrucous leukoplakia
29
Carcinoma epidermoide oral sobre leucoplasia / Oral squamous cell carcinoma on

leukoplakia
30
Osteosarcoma / Osteosarcoma
31
Linfoma B de clulas grandes / B-cell lymphoma (large cells)
32
Plasmocitoma solitario de la cavidad oral / Solitary plasmacytoma of the oral cavity
33
Eritema multiforme / Erythema multiforme
34
Metstasis de un carcinoma de tiroides / Metastatic thyroid carcinoma
35
Lupus eritematoso discoide / Discoid lupus erythematous
36
Penfigo vulgar / Pemphigus vulgaris
37
Carcinoma mucoepidermoide / Mucoepidermoid carcinoma
38
Fibrosarcoma / Fibrosarcoma
39
Sialometaplasia necrotizante / Necrotizing sialomeplasia
40
Meningioma / Meningioma
41
Nevus blanco esponjoso / White sponge naevus
42
Carcinoma oral de clulas escamosas / Oral squamous cell carcinoma
43
Quiste odontognico calcificante / Calcifying odontogenic cyst
44
Pnfigo vulgar / Pemphigus vulgaris
45
Linfoma de Hodgkin / Hodgkins lymphoma
46
Leucemia linfoide crnica / Chronic lymphocytic leukaemia
47
Tumor de clulas granulares / Granular-cell tumor
48
Quiste gingival del adulto / Gingival cyst of adults
49
Carcinoma oncoctico / Oncocytic carcinoma
50
Displasia fibrosa / Fibrous dysplasia
51
Adenma canalicular / Canalicular adenoma
52
Linfoma en paciente VIH / Oral lymphoma in HIV patient
53
Ameloblastoma desmoplsico / Desmoplastic ameloblastoma
54
Adenoma pleomorfo / Pleomorphic adenoma
55
Sialometaplasia necrotizante / Necrotizing sialomeplasia
56
Carcinoma mucoepidermoide
57
Osteorradionecrosis
58
Paracoccidiodomicosis
59
Carcinoma Oral de clulas escamosas
60
Lupus eritematoso discoide
61
Penfigoide de las membranas mucosas
62
Adenoma pleomorfo de partida
63
Quiste seo traumtico
64
Quiste epidermoide
65
Linfoma linfoctico difuso tipo B de bajo grado de malignidad. Estadio IV-A.
66
Carcinoma verrugoso
67
Aspergilosis nasal y lceras neutropnicas en una paciente con leucemia linfoide

crnica
Fuentes informativas:
" Medicina Oral. Un enfoque particular de la Medicina. "Captulo del Libro La Otra Medicina . Kinast
H. Edicin Centro Interamericano de Informacin y Estudios para el Desarrollo. CIIED 1998.
- Lally.E.T. y cols. Local inmunoglobulin syntesis in periodontitis J.Periodontal Res.1980
- Manual Merck Edicin 2002
- Fotografias Clinica Ortodoncia Dr.Arthur Louel
- Fotografas Medicina Oral Universidad de Valencia. Espaa Dr. Jos Bagan.
-Kinast H. Compendio Medicina Oral 2001 .Academia Iberoamericana de Medicina Biolgica y
Odontoestomatologa
-Kinast H. Trastornos electroliticos . Documento CIIED 1998
-Kinast Horacio . Calcio Ionico Documento CIIED 1999

Compendio de Odontologia

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COMPENDIO DE MEDICINA ORAL

Los cambios que se pueden producir a travs de una intervencin odontlgica,

A estos problemas los englobamos dentro de los llamados Problemas

embrionarias. Ello nos genera el concepto de "tendencias patolgicas"

Aqu tenemos, en este mismo ejemplo, el problema de " Sistemas" ya presente y

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Frmacos. Algunos frmacos, como los corticosteroides, los inmunosupresores ,

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Un factor importante de coagulacin es el calcio inico

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Se debe limitar la administracin de frmacos potencialmente nefrotxicos como

Tras un infarto de miocardio conviene retrasar las intervenciones dentales

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como vasoconstrictor para prolongar el efecto de los anestsicos locales puede

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Las heridas tienden a aumentar de tamao cuando los leucocitos no pueden

debido a la fibrosis de los msculos masticatorios.

El trismo se puede limitar por medio de ejercicios, como abrir y cerrar

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Cualquier lesin blanca o roja que no se recupera as misma en dos semanas,

Bagan U.de Valencia)

Otras seales y sntomas posibles

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Si estos problemas persisten por ms de dos semanas, debera realizarse un

Edad: el cncer oral es tpicamente una enfermedad de la gente de edad,

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cncer piso boca

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Lgicamente que este es un tipo de inmunodeficiencia predisponente a

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En los casos de enanismo con niveles bajos de de somatotrofina, el problema

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Tambin se puede apreciar en el hipotiroidismo, reabsorcin sea, enfermedad

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Los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal pueden necesitar

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En el caso de este tumor de la mdula suprarenal es habitual encontrar labios

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coloidal a causa de la prdida de calcio inico y demanda consecutivas, propia de

Si el dolor tras la ciruga oral limita la ingestin de alimentos, los diabticos

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Trastorno inflamatorio sistmico crnico de causa desconocida, caracterizado

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Esto suele producir una sensacin de rascado o irritacin. En casos avanzados,

Cuando las glndulas salivares se atrofian, disminuye la produccin de saliva y

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Puede aparecer enfermedad hepatobiliar crnica y pancreatitis (el tejido

La nefritis intersticial es frecuente, aunque no la glomerulonefritis.

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La incidencia de linfoma se multiplica por 44 en los pacientes con SS, que

La prueba de Schirmer mide la cantidad de lgrimas segregadas en 5 min en

La biopsia de las glndulas salivares menores labiales, ms accesibles, confirma

Sntomas oculares: Queratoconjuntivitis seca

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da, mascando chicles sin azcar y empleando un sustituto de la saliva que

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Sndrome Eaton Lambert

Sndrome de Eagle / Eagle´s syndrom

Enfermedad de Paget / Paget´s disease