Sunteți pe pagina 1din 15

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

REGLAREA NERVOAS
A ACTIVITII CARDIACE
ASPECTE TEORETICE
Principala funcie a pompei cardiace este de a propulsa un volum de snge n mica
i marea circulaie. Acest volum de snge se numete volum sistolic sau volum
btaie i trebuie s aib o valoare suficient de mare pentru a asigura nevoile de
oxigen i substane nutritive ale organismului. Volumul expulzat ntr-un minut se
numeste debit cardiac i pstrarea lui la valori care s satisfac cerinele metabolice
ale organismului se face prin intervenia unor mecanisme complexe de reglare i
control.
Cum volumul de snge pompat de inim (debitul cardiac) depinde de frecvena
btilor inimii i de volumul expulzat cu fiecare btaie, adaptarea inimii se realizeaz
prin controlul activitii de pacemaker i a celei contractile, adic a activitii
electice i mecanice a inimii. (Milnor W., 1989).
Mecanismele care intervin n controlul activitii inimii sunt clasificate n intrinseci
(care in de inim) i extrinseci.
Mecanismele intrinseci de reglare a cordului
a. mecanismul heterometric Frank-Starling de adaptare la presarcin crescut,
n care modificrile debitului cardiac sunt determinate de alungirea fibrelor
cardiace. Acest mecanism nu asigur componenta presional, fiind un
mecanism fiziopatologic de adaptare la suprasolicitri;
b. mecanismul homeometric de adaptare la postsarcin, la aceeai lungime
iniial a fibrelor. Reglarea se realizeaz prin mecanisme de modificare a
contractilitii miocardului i prin modificarea frecvenei cardiace.
Mecanismele dependente de inim (intrinseci) intervin n puine situaii fiziologice, n
fapt, controlul activitii cardiace realizndu-se pe cale nervoas i umoral.
Mecanismele extrinseci de reglare cardiac sunt:
mecanisme nervoase care au la baz arcuri reflexe i eferene vegetative
simpatice i parasimpatice;
mecanisme umorale.
Mecanismele nervoase sunt mecanisme reflexe i presupun parcurgerea unui arc
anatomic reflex care cuprinde:
1. zonele receptoare (reflexogene) la nivelul crora, prin intermediul baro i
chemoreceptorilor, se percepe modificarea care declaneaz mecanismul;
2. cile nervoase aferente, care transport stimulii la centrii de control din SNC;
3. centrii cardiovasculari care emit comanda n funcie de nevoile organismului;
4. ci eferente amielinice care au pe traseu un ganglion, unde se face sinapsa
dintre neuronul pre i postganglionar;
5. efectorul, care poate fi:
celula pacemaker, n cazul n care este necesar modificarea de frecven;
fibra contractil pentru adaptarea forei de contracie;
fibra muscular neted din peretele vaselor pentru adaptarea tonusului
vascular (vasoconstricie sau vasodilataie).
1

Fiziologia aparatului cardio-vascular

Lucrri practice

1. Receptorii cardiovasculari
Receptorii implicai n reglarea activitii inimii i vaselor sunt prezeni n ntregul
sistem cardiovascular, dar cu precdere la nivelul unor zone reflexogene
strategice (sinocarotidian, cardio-aortic, a venelor mari, etc.). Ei au rol de
traductori ai modificrilor presionale baroreceptori i/sau ai modificrilor compoziiei
biochimice a sngelui chemoreceptori.
Baroreceptorii care particip la reglarea cardio-vascular sunt situai n:
artere - baroreceptori arteriali care se gsesc n crosa aortic, la emergena
arterelor subclaviculare i n sinusul carotidian, deasupra bifurcaiei carotidei
primitive, pe carotida intern. Sunt stimulai de distensia pereilor arteriali,
produs cel mai frecvent de creterea presiunii arteriale.
Baroreceptorii sinocarotidieni i aortici sunt stimulai de modificrile presiunii
arteriale sistemice. Creterea presiunii arteriale sistemice (sau compresiunea
carotidelor deasupra bifurcaiei) mrete frecvena impulsurilor pn la un
anumit nivel, proporional cu creterea presiunii. Aceste impulsuri determin
un reflex depresor care are ca finalitate: scderea debitului cardiac (prin
scderea frecvenei i a contractilitii cardiace) i scderea rezistenei
periferice vasculare.
Scderea presiunii arteriale (sau compresia pe carotida comun) stimuleaz
baroreceptorii sinocarotidieni i aortici, determinnd un efect opus,
caracterizat prin tahicardie, vasoconstricie, creterea presiunii i a debitului
cardiac - reflex presor.
atrii - baroreceptorii atriali. Sunt situai subendocardic, endocardul atrial fiind
zona cardiac cu cea mai bogat inervaie i sunt de tip A (descarc mai ales
n sistola atrial) i de tip B (descarc tardiv n cursul diastolei atriale, sincron
cu perioada de umplere maxim cu snge a atriilor).
Frecvena de descrcare a receptorilor atriali depinde direct proporional de
presiunea venoas.
Stimularea receptorilor din atriul drept (AD) produce tahicardie prin reflexul
Bainbridge realizat pe ci aferente vagale i ci eferente simpatice, care
influeneaz frecvena de descrcare a nodulului sinoatrial. Reflexul
Bainbridge are rolul de a preveni acumularea sngelui n vene, atrii i n
circulaia pulmonar.
Distensia atrului stng (AS) produce un rspuns asemntor, avnd aceeai
explicaie.
peretele ventriculilor - baroreceptorii ventriculari sunt reprezentai de
mecanoreceptori, stimulai de distensia ventricular, mai puin numeroi dect
cei atriali. Ei produc efecte depresoare, dar numai n cazul destinderilor foarte
mari ale ventriculului stng.
circulaia pulmonar - baroreceptorii din circulaia pulmonar sunt localizai
n adventicea trunchiului arterei pulmonare i a ramurilor dreapt i stng ale
acesteia. Sunt stimulai de distensia patului vascular pulmonar, determinnd
vasodilataie cu hipotensiune arterial i bradicardie, adic reflexe depresoare.
n condiii experimentale aceti receptori pot fi stimulai de injectarea n
circulaia pulmonar a veratridinei, fenilbiguanidei sau a serotoninei.
zone din afara aparatului cardiovascular: receptori alveolari, receptori
pentru durere, proprioreceptori, receptori mezenterici.
o
2

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

o Baroreceptorii
mezenterici
sunt
mecanoreceptori
cu
structur
asemntoare corpusculilor Pacini, cu rol posibil n reglarea circulaiei
viscerale i care, prin stimulare, iniiaz reflexe cardiovasculare de tip
depresor. Existena lor este dovedit experimental prin experiena lui Goltz,
cnd stimularea unei anse intestinale determin reflex oprirea cordului.
Chemoreceptorii. Sunt prezeni n regiuni strategice ale sistemului arterial
(chemoreceptorii periferici) sau la diferite niveluri ale nevraxului (chemoreceptorii
centrali). Ei sunt stimulai de modificrile presiunilor pariale ale gazelor i pH-ului
sanguin, nefiind exclus i influena componentelor biochimice plasmatice.
Chemoreceptorii periferici: sinocarotidieni (aflai la bifurcaia carotidei
primitive, n corpusculul sau glomusul carotidian) au cea mai bogat irigaie pe
unitatea de greutate. Chemoreceptorii aortici sunt situai n apropierea crosei
aortice.
Stimulul principal pentru activarea chemoreceptorilor este scderea pO2, dar
stimularea lor este determinat i de creterea pCO2. Chemoreceptorii aortici,
spre deosebire de cei sinocarotidieni, nu sunt activai de modificarea pH-ului,
fiind chiar deprimai. Creterea temperaturii are efect stimulant asupra
chemoreceptorilor, iar scderea temperaturii efect inhibitor.
Stimularea chemoreceptorilor determin creterea ventilaiei i secundar,
creterea frecvenei cardiace i a presiunii sanguine (efect presor).
Chemoreceptorii centrali cei mai cunoscui sunt cei bulbari, situai pe faa
ventral, n apropierea rdcinilor nervilor cranieni IX, X i XI. Sunt sensibili la
modificarea pH-ului extracelular i a lichidului cefalorahidian (LCR).
2. Cile aferente ale receptorilor cardiovasculari
Cile de legtur ale receptorilor cardiovasculari cu centrii de reglare cardiovascular
sunt realizate prin ramuri ale nervului vag sau ale altor nervi parasimpatici.
baroreceptorii din crosa aortic sunt legai prin fibre ale nervului vag (nervul
Cyon-Ludwig) de centrul cardioinhibitor i vasodepresor.
baroreceptorii din sinusul carotidian sunt legai prin fibre ale glosofaringianului
(nervul Hering) de centrul cardioinhibitor i vasodepresor din bulb.
Nervul vag i glosofaringian se mai numesc i nervi tampon. Stimularea lor
electric produce bradicardie, vasodilataie i hipotensiune arterial, iar
secionarea lor produce creterea tensiunii arteriale pn la valori de 300/200
mmHg (hipertensiune neurogen sau de defrenare).
chemoreceptorii ventriculari sensibili la anoxie i acidoz au aferene
aparinnd sistemului simpatic, care ajung la centrii medulari vasoconstrictori
sau cardioacceleratori.
3. Centrii de reglare cardiovascular
Centrii nervoi implicai n reglarea activitii cardiace sunt situai la diferite nivele ale
sistemului nervos central. Cei mai importani centri se gsesc n trunchiul cerebral i
n mduva toraco-lombar.
centrul cardioinhibitor este localizat n bulb, mai ales n nucleul ambiguu i
mai puin n nucleul dorsal al vagului i n nucleul tractului solitar. Centrul
cardioinhibitor este conectat cu baroreceptorii din sinusul carotidian i crosa
aortic, iar stimularea sa electric produce bradicardie i scderea debitului
cardiac prin eferenele vagale.

Fiziologia aparatului cardio-vascular

Lucrri practice

centrul vasomotor este localizat n formaiunea reticulat, ntr-o zon difuz,


situat ntre obex i nucleii vestibulari i de la tavanul ventriculului IV pn la
piramidele bulbare.
Stimularea electric a regiunilor rostrale i laterale ale centrului vasomotor
(zona presoare) produce vasoconstricie, tahicardie i hipertensiune arterial,
pe cnd stimularea unor zone mai restrnse situate n jurul obexului (zona
depresoare) produce bradicardie, vasodilataie i hipotensiune arterial.
Centrul vasomotor, prin cele dou zone ale sale (presorie i depresorie),
moduleaz activitatea cordului i vaselor, acionnd numai asupra centrilor
vasoconstrictori medulari, crora le stimuleaz sau le inhib activitatea.
centrii medulari se gsesc n coarnele intermedio-laterale ale mduvei
toracolombare (T1-L2). Centrul cardioaccelerator este localizat n principal n
segmentele T1 i T2, dar la inervaia inimii mai particip i fibre simpatice cu
originea n segmentele T3-T6.
Secionarea mduvii spinrii n regiunea cervical produce o scdere rapid a
presiunii arteriale, vasodilataie periferic, fenomen numit ocul spinal. Dac
se pstreaz nervul frenic i eferena simpatic preganglionar, situaia revine
la normal n cteva zile.

4. Eferenele centrilor de reglare cardiovascular


eferena parasimpatic. Fibrele vagale eferente fac sinaps n celulele
postganglionare localizate la nivelul inimii, n vecintatea nodulului sinoatrial
(NSA) i a celui atrioventricular (NAV). Inervaia vagal a musculaturii
ventriculare i a fasciculului His este foarte slab reprezentat. Vagul drept
inerveaz mai ales zona NSA, stimularea sa producnd un reflex vagal
evideniat prin bradicardie sau chiar oprirea inimii pentru cteva secunde n
diastol. Vagul stng influeneaz mai ales conducerea atrioventricular,
deoarece se distribuie la nodulul atrioventricular.
Stimularea vagal, n afar de bradicardie i ntrzierea conducerii
atrioventriculare mai produce o uoar scdere a forei de contracie prin
efecte inotrop negative (scderea presiunii maxime ventriculare i scderea
presiunii n diastol).
Nervul vag induce creterea rezervelor de glicogen i fosfai macroergici la
nivelul miocardului, realiznd un efect protector asupra inimii.
o Eferena parasimpatic are 2 neuroni: protoneuronul localizat n centrul
cardioinhibitor i deutoneuronul localizat n musculatura atrial. Exist o
permanent descrcare a potenialelor de aciune prin nervii vagi care
deprim activitatea cordului. De aceea, denervarea parasimpatic a
cordului, realizat prin metode chirurgicale sau farmacologice (cu atropin)
produce tahicardie (frecvena cardiac crete de la 70 la 150/min.).
o Efectele parasimpaticului se realizeaz prin eliberarea mediatorului numit
acetilcolin la nivelul terminaiunilor nervoase. Acetilcolina acioneaz
asupra receptorilor muscarinici (M2) membranari cu eliberare de GMPc,
urmat de scderea activitii adenilatciclazei i a AMPc. Activitatea
inhibitorie la nivelul miocardului se datoreaz hiperpolarizrii indus de
creterea permeabilitii pentru K+ a membranei celulare.
o Efectul deprimant al vagului i acetilcolinei poate fi contracarat prin
blocarea receptorilor M cu atropin.

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

eferena simpatic. Cile simpatice i au originea n cordoanele


intermediolaterale ale primelor 5-6 segmente toracice medulare. Sinapsa cu
neuronii postganglionari se face la nivelul ganglionilor cervico-dorsali, de unde
pleac fibrele postganglioanare sub forma nervilor cardiaci (superior, mijlociu
i inferior), care inerveaz sistemul excitoconductor i fibrele contractile.
Fibrele simpatice drepte se repartizeaz mai ales n esutul nodal, afectnd n
special frecvena, n timp ce, cele stngi se distribuie cu precdere n micardul
contractil, amplificndu-i activitatea
Ca i n cazul parasimpaticului, exist o descrcare permanent de impulsuri
prin nervii simpatici cardiaci. Denervarea simpatic, realizat pe un cord n
prealabil denervat vagal, determin scderea frecvenei cardiace (la om de la
150 la 100/min.).
Efectele simpaticului pe cord se datoreaz eliberrii mediatorului numit
noradrenali (epinefrin) care acioneaz pe receptorii beta1. Noradrenalina
stimuleaz toate proprietile miocardului i mobilizeaz rezervele de glicogen
i fosfai macroergici, aciunea sa fiind de mai lung durat dect a
acetilcolinei. Efectele sale se manifest prin creterea permeabilitii
membranei celulare pentru Na+ i Ca2+, cu depolarizarea acesteia.
o
Reinei
SNV parasimpatic via nervul vag i mediatorul su acetilcolina
au efecte deprimante asupra proprietilor miocardului. n condiii
de stimulare vagal normal, acest lucru este benefic, avnd
efecte protectoare asupra inimii.
n caz de stimulare vagal puternic, apare bradicardia sever
sau chiar oprirea inimii.
SNV simpatic prin mediatorii si, adrenalina si noradrenalina are
efecte stimulatoare asupra proprietilor miocardului.
Aceste efecte sunt benefice pentru adaptarea organismului n
condiii de efort, emoii, stare de alert, cnd cordul trebuie s
pompeze volume mai mari de snge.
Dac simpaticul domin n mod cronic activitatea inimii, atunci se
instaleaz
tahicardia,
tulburrile
de
excitabilitate
i
hipertensiunea arterial.
n aceste situaii trebuie administrate beta blocante.

TIPURI DE REFLEXE CARDIOVASCULARE reflexe depresoare i presoare


Reflexe cu originea n baroreceptorii arteriali
creterea presiunii arteriale medii sau celei difereniale produce distensia
pereilor arterelor mari i determin stimularea baroreceptorilor din sinusul
carotidian i din crosa aortic. Rspunsul la aceast stimulare este de tip
depresor, iar reflexul declanat se numete un reflex depresor.
Impulsurile generate de baroreceptori sunt conduse prin nervii tampon pn la
centrul cardioinhibitor i pn la zona depresorie a centrului vasomotor, crora
le stimuleaz activitatea. Stimularea centrului cardioinhibitor produce prin
intermediul nervilor vagi, bradicardie i scderea forei de contracie a
miocardului, ceea ce duce la scderea debitului cardiac.
Stimularea zonei depresorii a centrului vasomotor produce deprimarea
centrilor vasoconstrictor i cardioaccelerator medulari, determinnd
vasodilataie i bradicardie.
5

Fiziologia aparatului cardio-vascular

Lucrri practice

Scderea debitului cardiac i vasodilataia determin scderea presiunii


arteriale, ceea ce face ca baroreceptorii s-i scad frecvena de
descrcare.
scderea presiunii arteriale produce scderea, pn la dispariie a
descrcrilor baroreceptorilor, ceea ce blocheaz centrul cardioinhibitor i
zona depresorie a centrului vasomotor i stimuleaz astfel, indirect, centrii
cardioaccelerator i vasoconstrictor medulari, determinnd tahicardie,
vasoconstricie i creterea presiunii arteriale. Reflexul este de tip presor
Reflexe cu originea n baroreceptorii atriali stimularea baroreceptorilor
atriali prin creterea presiunii venoase produce tahicardie i vasodilataie,
avnd ca rezultat scderea presiunii venoase. n plus, stimularea
baroreceptorilor atriali mai determin inhibarea secreiei de vasopresin din
nucleii supraoptic i paraventricular hipotalamici, ceea ce duce la creterea
diurezei i la scderea presiunii venoase. Baroreceptorii atriali par a fi punctul
de plecare al reflexului Bainbridge, care const n apariia tahicardiei la
injectarea rapid intravenoas de soluii saline sau de snge la animale
anesteziate.
Reflexul Bezold-Jarisch injectarea de veratridin sau de de nicotin n
ramurile arterelor coronare care irig ventriculul stng, produce bradicardie,
vasodilataie i hipotensiune arterial, prin stimularea chemoreceptorilor
ventriculari.
Declanarea acestui reflex n infarctul de miocard are rol protector asupra
inimii lezate, i o menajeaz de o activitate prea intens. Uneori poate fi prea
puternic i atunci, reflex, poate determina prbuirea tensiunii arteriale i chiar
s opreasc inima. Reflexul dispare dac se secioneaz nervul vag.
Un reflex depresor asemntor cu reflexul Bezold-Jarisch, din punct de vedere
al efectelor cardiovasculare i al mecanismului de producere, apare la
distensia mecanic a ventriculului stng.
Chemoreflexul pulmonar injectarea n circulaia pulmonar a veratridinei,
fenilbiguanidei sau serotoninei, ori distensia mecanic a patului vascular
pulmonar, stimuleaz chemo, respectiv mecanoreceptorii din circulaia
pulmonar care, la rndul lor stimuleaz, prin intermediul unor aferene
vagale, centrii cardioinhibitor i vasodepresor, determinnd bradicardie,
vasodilataie i hipotensiune arterial.

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

LUCRRI PRACTICE
1. Excitarea nervului vag
Obiective:
evidenierea rspunsului inimii de broasc la stimularea puternic a nervului
vag;
evidenierea fenomenului de scpare de sub aciunea vagului

Fig. 7.1. Localizarea nervului vag la broasc


1. Nervul gastrofaringian; 2. Nervul hipoglos; 3. Nervul vag; 4. Artera carotid; 5. Nervul brahial;
6. Ramura cardiac a vagului; 7. Atrii; 8. Bulbul arterial.

Materiale necesare:
Pentru experimentul simulat: computer i programul de fiziologie virtual,
acelai ca pentru ligaturi i cardiografia Marey.
Tehnica de lucru
Se urmeaz aceiai pai ca la lucrarea Ligaturile lui Stannius, dar acum, din
meniu se alege lucarea Efectul excitrii vagului.
Rezultate - interpretare
la stimularea cu frecven medie, se produce scderea frecvenei cardiace;
la excitarea vagului cu frecven mare se poate observa oprirea cordului n
diastol;
dac excitarea se prelungete i dup oprirea cordului, se observ c acesta
i reia activitatea cu o frecven uneori mai mare dect frecvena anterioar
stimulrii (fenomenul de rebound).
Fenomenul poart numele de scpare vagal sau scpare de sub aciunea
vagului. Exist mai multe ipoteze, care ncearc s explice acest fenomen:
7

Fiziologia aparatului cardio-vascular

Lucrri practice

intrarea n activitate a centrilor inferiori de automatism ;


stimularea vagal repetat, prelungit duce la eliberarea acetilcolinei
depozitat n veziculele de la fibrele postganglionare i epuizarea acesteia.
Absena mediatorului va duce la dispariia efectului inhibitor i inima i reia
activitatea;
umplerea ventricular crescut, care se produce n timpul opriri cordului
determin alungirea fibrelor miocardice, cu deschiderea unor canale ionice
favoriznd apariia potenialelor de aciune;

2. Reflexul Goltz
La nivelul mezenterului exist mecanoreceptori care pot fi stimulai prin traciune,
lovire sau distensie. Excitaia este transmis prin mduv (cile medulare
ascendente) la nucleul dorsal al vagului, de unde, pe ci eferente vagale ajunge la
cord, determinnd efecte deprimante, care pot ajunge pn la oprirea cordului.
Existena unor astfel de reflexe depresoare poate fi pus n eviden cu ajutorul
experienei descrise de Goltz.
Mod de lucru pentru experiment pe broasc
Se folosete o broasc nespinalizat, decapitat, dar cu bulbul intact, care se
fixeaz pe planeta de disecie n decubit dorsal.
Se execut o bre n musculatura abdominal i se expune o ans
intestinal mpreun cu mezenterul. Se mai face o bre n peretele toracic,
pentru evidenierea cordului.
Rezultate
Dup 10-15 minute de expunere la aer a ansei intestinale, interval necesar
pentru uscarea parial i sensibilizarea acesteia la stimuli mecanici, se
lovete ansa intestinal cu bagheta de sticl sau se tracioneaz mezenterul.
Se observ, dup un timp de laten scurt (1-2 secunde), o scdere a
frecvenei contraciilor cardiace sau chiar oprirea cordului n diastol. Reflexul
dispare dup atropinizare.
o
Reflexele vagale viscero-vegetative (n acest caz cu punct de plecare
digestiv) urmate de bradicardie sever sau stop cardiac se pot produce
la om:
n cursul interveniilor chirurgicale pe abdomen, dac se execut
manipulri brutale ale viscerelor abdominale;
dac anestezia nu este suficient de profund;
dac n preanestezie nu s-a administrat atropin.
n cazul declanrii unui astfel de reflex trebuie administrat atropin.
3. Reflexul Dagnini-Aschner sau oculo-cardiac
Compresiunea globilor oculari produce excitarea terminaiilor senzitive ale
trigemenului. Excitaia ajunge la nucleul trigemenului i de aici, prin
formaiunea reticulat, la centrul cardioinhibitor. Acesta determin creterea
frecvenei de descrcare a impulsurilor prin nervii vagi i consecutiv
bradicardie i scderea vitezei de conducere a impulsurilor prin nodulul
atrioventricular.
Reflexul se manifest numai n situaia n care frecvena cardiac este
crescut. Din acest motiv, pentru a demonstra practic, n laborator, acest
reflex se vor efectua 20-30 de genuflexiuni, notnd frecvena cardiac dup
8

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

acest efort fizic (trebuie s fie mai mare de 120/1minut, dar s nu depeasc
170/1 minut).
Atenie! Se recomand efectuarea practic a reflexului de ctre doi
examinatori: un examinator comprim globii ocolari i al doilea examinator
supravegheaz frecvena cardiac.
o Se execut o compresiune moderat, prin intermediul pleopelor, asupra
globilor oculari, timp de 15-20 secunde, ceea ce determin o scdere a
frecvenei cardiace fa de valorile anterioare.
o Scderea frecvenei cardiace dup compresiunea globilor oculari
depinde de reactivitatea vegetativ a subiectului. La subiecii cu tonus
vagal accentuat, n urma efecturii acestei manevre, se poate ajunge
pn la sincop vagal, pe cnd la subiecii cu tonus simpatic crescut
se observ numai o scdere minor a frecvenei cardiace.
n tahicardiile paroxistice atriale, compresiunea globilor oculari, produce
scderea frecvenei cardiace sau chiar revenirea la ritmul sinusal.
Acest efect se datoreaz deprimrii reflexe a focarului ectopic atrial i
scderii vitezei de conducere prin nodulul atrioventricular.

n tahicardiile paroxistice ventriculare, compresiunea globilor oculari


este ineficient, pentru c inervaia vagal a ventriculilor este foarte
slab reprezentat anatomic i funcional.
Prin urmare, manevra de compresiune a globilor oculari reprezint o
metod de diagnostic diferenial ntre tahicardiile paroxistice atriale i
cele ventriculare i o metod de tratament n tahicardiile atriale.
FIZIOLOGIE INTEGRATIV
Manevrele vagale. Manevrele vagale sunt probe clinice prin care sunt stimulate
zone reflexogene implicate n reflexe care au drept cale eferent nervul vag. Acest
nerv se distribuie viscerelor din torace i abdomen (inim, plmn, tub digestiv,
sistem excretor, etc.), deci stimularea vagal va produce efecte vagotonice i la
aceste organe. n practica medical manevrele vagale sunt efectuate pentru
influenarea proprietilor miocardului, n special pentru modificarea frecvenei
cardiace.
Nervul vag are origine n bulb. Primul neuron se gsete n nucleul dorsal al vagului
i n nucleul ambiguu. Fibrele preganglionare lungi coboar n mediastin i fac
sinaps cu al doilea neuron, situat n ganglionii parasimpatici localizai n peretele
inimii, n aproprierea nodulului sinoatrial (NSA) i a nodulului atrioventricular (NAV).
Fibrele postganglionare sunt scurte i se distribuie musculaturii atriale i structurilor
supraventriculare ale sistemului excito-conductor: NSA i 1/3 superioar a jonciunii
atrioventriculare. Exist fibre vagale i n musculatura ventriculilor, mai ales n
ventriculul stng, dar stimularea vagal nu are efecte clinice la acest nivel. Nervul
vag prezint fenomenul de teritorializare: nervul vag drept se distribuie predominant
la nivelul NSA, iar nervul vag stng se distribuie predominant la nivelul NAV.
Mediatorul parasimpatic la nivelul cordului este acetilcolina, iar receptorii colinergici
sunt de tip muscarinic, M2 i M3.
9

Fiziologia aparatului cardio-vascular

Lucrri practice

Efectele stimulrii vagale sunt:


Scderea automatismului NSA exprimat prin scderea frecvenei cardiace;
Scderea conducerii potenialelor de aciune de la celulele pacemaker din
NSA la miocardul din jurul acestuia;
Crete perioada refractar a esutului miocardic din jurul NSA;
Crete durata conducerii potenialelor de aciune n NAV;
Crete perioada refractar la nivelul celulelor pacemaker din NAV;
ncetinete conducerea prin musculatura atrial.
Proprietile miocardului sunt influenate prin stimulare vagal astfel:
Efect cronotrop negativ: scade frecvena cardiac, posibil pn la oprirea
cordului la indivizi hiperactivi sau cu leziuni miocardice severe. Este posibil
manifestarea fenomenului de scpare de sub influena vagului, dar exist i
situaii n care apare stop cardiac neresuscitabil.
Efect inotrop negativ - scade fora de contracie a miocardului urmat de
scderea debitului cardiac i a tensiunii arteriale;
Efect dromotrop negativ - scade viteza de conducere n miocard;
Efect batmotrop negativ - scade excitabilitatea miocardului;
Efect tonotrop negativ - scade tonusul muscular;
Scade consumul de oxigen al miocardului.
Concluzii.
Sistemul nervos parasimpatic scade frecvena cardiac, scade viteza de
conducere prin NAV i scade fora de contracie a miocardului cu 20-30%.
Sistemul nervos parasimpatic protejeaz miocardul ventricular n tulburrile de
ritm supraventriculare, cu frecven crescut, prin reducerea numrului
potenialelor de aciune transmise de la atrii la ventriculi.
Sistemul nervos parasimpatic se comport ca un mecanism de protecie a
cordului fa de suprasolicitri.
n repaus, la nivelul cordului predomin efectele sistemului nervos
parasimpatic fa de cel simpatic.
Exemple de manevre vagale
Masajul sinusului carotidian.
Compresiunea globilor oculari (reflexul Dagnini-Aschner).
Manevra Valsalva: inspir forat urmat de expir forat cu glota nchis, timp de
15-20 secunde.
Aplicarea la nivelul feei al unui prosop cu ghea sau ap rece.
Aplicarea pe o suprafa mare a toracelui a unui prosop umed rece.
Imersia corpului n ap rece.
Stimularea esofagului prin ingestie de ap rece sau bol alimentar dur.
Inspir profund lent.
Tuse provocat, strnut, efort de defecaie.
Stimularea faringelui pe peretele posterior pn la provocarea vrsturii.
Compresia abdominal cu coapsele flectate pe abdomen sau cu palmele
cadrului medical.

10

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

Exist o semnificativ variabilitate interindividual a rspunsului reflex


n cazul stimulrii unor zone reflexogene.
Reflexul vagal cu stop cardiac i sincop, uneori neresuscitabil, poate
s apar la unii indivizi prin: compresie puternic a sinusului carotidian,
prin lovituri de tip karate, prin imersia brusc a corpului n ap rece,
lovirea testiculelor, pensarea colului uterin, puncie venoas, puncie
pleural, chirurgia abdomenului, lovituri la plex, ocuri emoionale
puternice, zgomote foarte puternice, etc.
Indicaii ale manevrelor vagale. Manevrele vagale sunt indicate n scop:
Terapeutic:
pentru
reducerea
frecvenei
cardiace
n
tahicardia
parosistic
supraventricular (TPSV) sau convertirea frecvenei cardiace la ritm sinusal.
Manevrele sunt eficiente n tahicardia cu reintrare nodal i n tahicardia
asociat cu sindrom de preexcitaie.
pentru creterea blocajului potenialelor de aciune la NAV i reducerea
gradului de transmitere la ventriculi n fibrilaia atrial i n flutter-ul atrial.
Diagnostic:
Evidenierea sindromului de preexcitaie pe ECG.
Evidenierea flutter-ului atrial mascat de TPSV.
Tahicardiile ventriculare nu rspund la manevrele vagale.
Manevrele vagale nu sunt eficiente n TPSV n cazul unor leziuni severe
instalate (ischemie, neuropatie vegetativ, etc.).
Contraindicaii ale manevrelor vagale. Manevrele vagale sunt contraindicate la:
Boli coronariene, infarct miocardic acut, hipotensiunea arterial, hipovolemie.
Subieci cunoscui cu hipervagotomie.
Sportivi de performan care, prin antrenamente, au dezvoltat reactivitate
vagal crescut i prin aceasta manifest un bloc atrio-ventricular funcional.
Pacieni cu sindrom de hipersensibilitate sinocarotidian.
Pacieni cu tratament digitalic, posibil supradozaj digitalic.

LECTUR SUPLIMENTAR - MEDIATORII CHIMICI AI SISTEMULUI NERVOS


VEGETATIV
Acetilcolina mediatorul sistemului parasimpatic, produce efecte deprimante asupra tuturor
proprietilor cordului (efecte cronotrop, dromotrop, inotrop, batmotrop i tonotrop negative),
acionnd asupra receptorilor muscarinici.
Efectele cronotrop negative ale acetilcolinei se explic prin creterea permeabilitii
membranei celulelor P (pace-maker) pentru K+, ceea ce determin hiperpolarizare
prin ieirea K+ din celul i apariia unui eflux de K+ n cursul depolarizrii lente
diastolice. Hiperpolarizarea determin deprtarea potenialului diastolic maximal de
nivelul critic de declanare i scderea consecutiv a frecvenei de descrcare a
impulsurilor. Efluxul de K+ n timpul depolarizrii lente diastolice determin
contrabalansarea influxului lent, depolarizant de Na+ i Ca2+, care tinde s aduc
potenialul de membran la nivelul critic de declanare, producnd astfel scderea
vitezei de depolarizare lent diastolic i deci a frecvenei de descrcare a

11

Fiziologia aparatului cardio-vascular

Lucrri practice

impulsurilor (Sabu M., 1999).


Efectele inotrop negative ale acetilcolinei se explic prin scurtarea duratei
potenialului de aciune al fibrelor miocardice, realizat pe seama platoului, ceea ce
reduce influxul de Ca2+ ce precede sistola. S-a determinat prin studii efectuate cu
microelectrozi pe un singur canal de Ca2+ (tehnica de patch-clamp), c acetilcolina
blocheaz canalele de Ca2+, cu att mai puternic cu ct acestea erau mai intens
activate de stimularea adrenergic.
Catecolaminele adrenalina i noradrenalina produse de medulosuprarenal, ajung n
torentul circulator i au efecte asemntoare celor eliberate la nivelul terminaiunilor
nervoase simpatice.
Ele stimuleaz proprietile fundamentale ale miocardului, acionnd asupra
receptorilor miocardici. Noradrenalina influeneaz att receptorii , ct i .
Stimularea -receptorilor se asociaz cu producerea de IP3 (inozitol trifosfat) i DAG
(diacil glicerol). IP3 elibereaz Ca2+ din reticulul sarcoplasmic i induce un efect
inotrop pozitiv. DAG activeaz proteinkinaza C ce menine contracia fibrei netede n
platou (Rosen M., et al., 1991).
Stimularea -receptorilor activeaz adenilatciclaza i producerea de AMPc. Activarea
proteinkinazei A dependent de AMPc se manifest prin efecte metabolice ce duc la
creterea lipolizei i a glicogenolizei. Stimularea transportului Ca2+ la nivelul
sarcolemei i a reticulului sarcoplasmic se manifest prin efecte inotrop pozitive
(Sabu M., 1999).
Efectele catecolaminelor asupra fenomenelor electrice i mecanice ale inimii sunt
mediate n special prin receptorii 1 localizai la nivel sarcolemal. De asemenea,
efectele cronotrope pot fi mediate prin 1-receptorii de la nivelul NSA.
Efectele cronotrop pozitive se explic prin creterea permeabilitii membranei
celulelor pace-maker pentru Na+ i Ca 2+, ceea ce accelereaz panta depolarizrii
lente diastolice.
Efectele dromotrop pozive se produc prin creterea vitezei de conducere prin NAV i
fasciculul His, datorit creterii permeabilitii celulelor acestor structuri pentru Na+ i
Ca2+ .
Efectele inotrop pozitive se realizeaz prin stimularea receptorilor 1 miocardici, ceea
ce produce activarea n interiorul acestor celule a adenilatciclazei, proces care
necesit energie furnizat de GPT. Adenilatciclaza determin transformarea ATP n
AMP ciclic, care acioneaz asupra proteinkinazei ciclic AMP-dependente, disociind-o
n 2 subuniti catalitice i 2 subuniti regulatoare. Una din subunitile catalitice,
proteinkinaza A, fosforileaz proteinele canalului de Ca2+, determinnd creterea
influxului de Ca2+ n sistol de 3-4 ori, stimulnd astfel contractilitatea.
Proteinkinaza A mai determin fosforilarea unei proteine, fosfolambanul, care
activeaz pompa de Ca2+ din reticulul sarcoplasmic, determinnd creterea vitezei de
recaptare a Ca2+ n reticul, n perioada care precede diastola ventricular. Rezult
scurtarea fazei de relaxare, dar i creterea cantitii de Ca2+ din reticul disponibil
pentru urmtoarele sistole, ceea ce favorizeaz stimularea inotropismului.
Proteinkinaza c-AMP dependent fosforileaz i fraciunea I a troponinei, reducnd
afinitatea troponinei C pentru Ca2+, ceea ce scurteaz perioada de relaxare a
miocardului, fenomen esenial pentru prevenirea tetanizrii cordului la frecvene
crescute de contracie. AMP ciclic mpreun cu complexul Ca2+-modulin activeaz
fosforilkinaza, care produce degradarea glicogenului, furniznd astfel energia
necesar pentru viitoarele cicluri de contracie-relaxare. AMP ciclic este degradat n
celul sub aciunea fosfodiesterazei, enzim care poate fi blocat de substane din
clasa metilxantinelor (cafein, teofilin). Astfel, metilxantinele determin, ca i
stimularea -adrenergic, creterea concentraiei AMPc intracelular.
Stimularea receptorilor 1 determin i vasodilataie coronarian, crend condiii bune
de de lucru ale miocardului.

12

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

FI DE LUCRU N LABORATOR
1. Stimulai moderat vagul i explicai ce se ntmpl.
........................................................................................................................................
2. Stimulai n continuare vagul cu stimuli puternici i explicai ce se ntmpl.
......
3. Continuai stimularea vagal i dup ncetarea activitii inimii i explicai ce se
ntmpl.
........................................................................................................................................
4. Desenai o cardiogram n stare de repaus. Marcai cele trei momente de la
ntrebrile de mai sus i evideniai modificarile frecvenei i amplitudinii contraciilor.

......
5. Numii tipul de reflex pe care l-ai declanat i descriei arcul reflex.

........................................................................................................................................
6. Enumerai cteva situaii n care poate aprea reflexul vagal cu stop cardiac i
sincop.
......
7. Descriei reflexul Goltz la broasc i precizai arcul reflex.

......
8. Enumerai situaiile n care un reflex depresor de tip Goltz se poate declana la om
i indicai modalitile de prevenire

........................................................................................................................................
9. Descriei reflexul Dagnini-Aschner i precizai arcul reflex
......
.
10. Explicai ce este o manevr vagal i enumerai cteva

13

Fiziologia aparatului cardio-vascular

Lucrri practice

......
11. Enumerai cteva indicaii ale manevrelor vagale i discutai despre efectele lor

......
12. Explicai ce efecte are stimularea vagului asupra proprietilor miocardului

......
13. Enumerai receptorii implicai n reglarea activitii cordului i vaselor i precizai
tipul de reflex declanat prin stimularea fiecruia.

......
14. indicai centrii nervoi implicai n reglarea activitii cordului i vaselor i precizai
tipul de reflex declanat prin stimularea fiecruia.

......
15. Descriei sumar inervaia parasimpatic a inimii.

......
16. Descriei sumar inervaia simpatic a inimii.
14

Lucrri practice

Fiziologia aparatului cardio-vascular

......
17. Numii mediatorii chimici ai SNV parasimpatic i simpatic, receptorii asupra
crora acioneaz i efectele obinute.

......
18. Numii 3 substane care pot bloca, prin inhibiie competitiv efectele mediatorilor
SNV simpatic i parasimpatic.

......
19. Numii efectorii prin care se realizeaz reglarea activitii cordului i vaselor.

......
20. Precizai care sunt parametrii cardio-vasculari care trebuie adaptai la diferite
variaii ale mediului intern sau extern.
......
21. Prezentai sistematizat mecanismele de aciune pentru SNV simpatic i
parasimpatic.
......
22. Desciei i exemplificai un reflex depresor.

......
23. Desciei i exemplificai un reflex presor.

......

15