I.

Afeciunile cavitii bucale

1. Stomatitele
Procese inflamatorii ale mucoasei cavitii bucale. Aceste procese pot interesa numai unele
sectoare ale gurii i atunci ntlnim noiunile de gingivita (mucoasa gingiilor) i
de glosita(mucoasa limbii). La inspecia cavitii bucale se observa hiperemie (roeaa),
edem, afte, uneori inflamaia se extinde la lueta, cuprinznd comisurile bucale i limba; se
manifest cu dureri la deglutiie, febra.
Aftele (ulceraie superficial dureroas) pot fi provocate de consumul unor alimente acide
sau acidifiante, printr-un exces de alimente iritante (ardei, piper, mutar, nuci), prin
carenta de vitamina A.
2. Herpesul
Grupare de mici vezicule localizat la nivelul buzei i pe marginea exterioar a gurii. Pielea
din jurul veziculelor este adesea roie i inflamat. Veziculele se rup i se exteriorizeaz (se
elimin) un lichid clar, iar peste cteva zile se formeaz o crust. Vindecarea complet
poate dura pn la 7 -10 zile. Leziunea herpetic este cauzat de virusul herpes simplex
(HSV). Exist dou tipuri de virus herpes simplex (HSV). Tipul 1 de virus herpes simplex
(HSV-1) duce la apariia de leziuni la nivelul buzei i gurii (herpes labial), n timp ce tipul 2
de virus herpetic (HSV-2) cel mai adesea produce herpes genital. Oricum cele dou tipuri
de virus pot cauza leziunea herpetic cu cele dou localizri dac pielea vine n contact cu
virusul.

3. Hipertrofiile gingivale
Sunt creteri de volum ale gingiilor de cauze diferite. Sunt relativ frecvent ntlnite i
produc modificri funcionale i estetice. Volumul i culoarea sunt diferite n funcie de
structura histologica, cel mai frecvent sunt sngernde, moi, cu caracter inflamator sau
ferme, fibroase.
4. Candidoza bucal
Infecie produs de fungi din genul Candida i este cea mai frecvent micoza a cavitii
bucale. Candida albicans este o ciuperc care poate fi identificat obinuit n cavitatea
bucal, fiind nepatogena.
Formele cele mai frecvente de candidoza sunt la nivelul gingiei i mucoasei bucale, i se
manifest prin durere la atingere, masticaie, contact cu alimente, fisuri la nivelul

comisurilor bucale. Leziunile pot fi de forme variate: atrofice zone eritematoase culoare
roie catifelat, presrate cu zone de eroziune, asociate cu usturime, arsur, uscciunea
gurii; hipertrofice zone de culoare alb sidefie, reliefate, care nu se ndeprteaz prin
tergere, localizat pe gingie, obraz, palat, fata dorsala a limbii.

II. Afeciuni ale faringelui

1. Faringita
Infectie bacteriana a peretelui posterior al faringelui si a amigdalelor. Tesuturile sunt
iritate si inflamate cauzand subit durere severa a gatului. Etiologia este in general
infectioasa, cu 40 60% cazuri de origine virala si cca 40% din cazuri de orgine
bacteriana. Alte cauze includ alergiile, traumatismele si toxinele. Semne si simptome:
- durere la deglutitie (inghitire);
- senzatie de uscaciune la nivelul mucoasei faringiene;
- iritatie faringiana;
- senzatia de corp strain, cu prurit (mancarimi) si arsuri;
- crize de tuse;
- stare generala de rau, mai mult sau mai putin intensa;
- febra frecventa la copii.
Tratamentul simptomatic se recomanda inhalarea de solutii mentolate, incetarea
fumatului, ingestia de lapte cald cu miere si umidificarea aerului
III. Afeciunile esofagului
1. Spasmul esofagian
Boala funcional a esofagului, manifestata printr-o contracie spasmodic a musculaturii
esofagiene. Spasmul se poate produce n oricare din poriunile esofagului, dar cel mai des
se localizeaz la una din extremiti. Simptomul dominant este disfagia, care poate dura
doar cteva minute sau se poate prelungi pn la cteva ore, apare brusc, fr o cauz
precis, i este provocat, paradoxal, de ingerarea unor lichide sau poate fi declanat de
alimente reci. n spasmele mai pronunate, bolnavul ncearc s foreze trecerea
alimentelor n stomac. Dac spasmul se prelungete, esofagul se dilat.
2. Esofagita
Inflamaii acute sau cronice ale esofagului. cel mai frecvent este toxic, esofagitele fiind
provocate de ingerarea unor substane caustice acide (acid clorhidric, sulfuric, azotic) sau
alcaline (soda caustic, potasa caustic, soda de rufe). Se mai pot produce i prin ingerarea
unor lichide fierbini sau prin nghiirea unor corpi strini.

3. Stenozele esofagiene
O ngustare mai mult sau mai puin pronunat a conductului esofagian. n primul plan al
cauzelor care pot duce la stenoza esofagian stau ingestiile de substane caustice.
Debutul bolii este anunat de apariia disfagiei, care iniial survine doar n nghiirea
alimentelor solide.
Ulterior, disfagia se accentueaz i bolnavul nu mai poate nghii nici lichidele. Esofagul se
va dilata deasupra stricturii i alimentele se vor acumula n punga format; din cnd n
cnd bolnavul va avea nevoie s goleasc aceast pung, prezentnd vrsturi esofagiene.
Pe msur ce va fi redus posibilitatea de alimentare, bolnavul va slbi i se va deshidrata.
4. Cancerul esofagian
Boala n care celule maligne se formeaz n esutul esofagian. Cancerul esofagian este mai
frecvent la brbai. Riscul de dezvoltare al acestuia este de trei ori mai mare la brbai
dect la femei. Fumatul, consumul de alcool poate afecta riscul de dezvoltare al cancerului
esofagian. Orice lucru care crete riscul de apariie al unei boli este numit factor de risc.
IV. Afeciunile stomacului
1. Gastrita
Afeciune inflamatorie a mucoasei stomacului.Gastritele sunt boli care se manifest printrun sindrom de suferin gastric i care pot fi provocate de procese inflamatorii,
degenerative, metaplazice (proces de transformare a unui esut difereniat ntr-un esut cu
o alt structur morfologic), alergice, care intereseaz mucoasa i submucoasa
stomacului. Gastritele sunt clasificate, din punct de vedere al evoluiei, n acute i cronice.
Din punct de vedere clinic ele pot fi asimptomatice sau nsoite de anumite simptome
clinice. Acestea uneori pot fi nespecifice, diagnosticul fiind dificil de stabilit, n aceste
cazuri impunndu-se investigaii paraclinice precum: endoscopia, examenul histopatologic
i investigarea bacteriologic a mucoasei gastrice.
1.1. Gastrita acut
cauzat frecvent de ingestia unor medicamente (aspirin, antiinflamatorii) de abuzul de
buturi alcoolice gastrita etanolica, meselor copioase, condimentelor sau alimentelor
dificil de digerat. n unele cazuri se instaleaz secundar ingestiei de substane caustice
precum acidul sulfuric, clorhidric, acetic, substane care provoac rni pe diferite poriuni
ale mucoasei gastrice.
Gastritele acute pot fi clasificate n: gastrita acut simpl (cea mai obinuit form a
gastritelor acute i apare n urma consumului de alcool n cantiti mari, dup mese

copioase, condimente sau mese grele ciuperci, molute, grasimi- , coroziv (consecina
accidentelor constnd n nghiirea unor substane caustice: hidrat de sodiu, acid sulfuric,
azotic, clorhidric, acetic, sublimat substane care provoac necroze pe diferite ntinderi
ale mucoasei gastrice) i alergic (provocat totdeauna de un alergen, de obicei alimentar:
lapte, raci, peste, ou etc.) i este manifesta cu un tablou clinic violent, care se instaleaz
imediat dup ingerarea alergenului: dureri epigastrice violente, greuri, vrsturi,
anxietate.
Deseori apar pe tegumente placi urticariene, iar la examenul sngelui se constat
eozinofllie creterea n sngele periferic a leucocitelor eozinofilice.
1.2. Gastritele cronice
Se caracterizeaz prin prezena unor simptome dispeptice (dureri, tulburri n zona
epigastrului) de lung durat resimite de bolnav la nivelul abdomenului superior i
sensibilitate dureroas epigastrica moderat. Gastrita cronic are o evoluie ndelungat de
obicei progresiv i poate duce n timp la atrofia mucoasei gastrice.
O complicaie sever a oricrei forme de gastrita este reprezentat de hemoragia de la
nivelul mucoasei gastrice, manifestrile clinice fiind diferite n funcie de cantitatea
sngelui pierdut de la uoar anemie, la scaune cu snge (melena) i oc hemoragic.
Semnele clinice ale gastritei cronice sunt caracterizate prin senzaii de presiune i arsura n
epigastru, dureri surde permanente, uneori cu iradieri dorsale ce pot fi influenate mai ales
de schimbarea de poziie sau de micri. Gastrita cronic de multe ori, este nemanifesta i
se descoper ntmpltor. Unele cercetri medicale au artat c numai o treime din aduli
au o mucoasa gastric absolut normal, restul de dou treimi prezentnd semne de
gastrita.
2. Ulcerul gastroduodenal
Boal caracterizat prin apariia unei ulceraii cu sediul pe stomac, pe poriunea superioar
a duodenului sau partea inferioar a esofagului. (se mai numete ca termen general ulcer
peptic, cuprinznd cele trei zone, stomac, esofag i duoden).
Cauze :
Infecia bacterian cu Helycobacter pylori;
- Tratamentul cronic cu antiinflamatoare nesteroidiene precum aspirin;
- Secreia acid crescut;
- Refluxul biliar n stomac;
- Afectri ale vascularizaiei locale.

Nu se cunoate exact cum apare ulcerul peptic. nveliul intern al esofagului, stomacului i
duodenului este n mod normal rezistent la agresiuni, iar dac este intact realizeaz un
echilibru cu aciditatea din stomac. Odat ce acest echilibru se rupe, rezultatul poate fi un
ulcer peptic. Cel mai frecvent tip de ulcer peptic este ulcerul duodenal. El apare n prima
poriune a intestinului subire (duodenul). Ulcerul gastric (ulcer stomacal) este de obicei
localizat n poriunile joase ale stomacului, iar ulcerul esofagian este de obicei localizat la
nivelul esofagului inferior.
Folosirea regulat a medicamentelor antiinflamatorii nesteroidiene (AINS), cum sunt
naproxen sau ibuprofen de asemenea pot irita mucoas stomacului i a intestinului subire
i pot duce la apariia ulcerului.
Aproximativ 20% dintre persoanele care iau AINS regulat dezvolt un ulcer.
Fumatul i abuzul de alcool cresc de asemenea riscul de apariie a ulcerului. Nicotina crete
att concentraia, ct i volumul acidului din stomac. Alcoolul poate irita i eroda mucoasa
gastric i a intestinului subire.
Ulcerul gastroduodenal consta ntr-o pierdere de substan a peretelui gastric sau
duodenal, de forma rotund sau oval, avnd un diametru care variaz de la 0,3 pn la 3
i chiar 4 cm i mai mult (ulcere gigante). De obicei sunt unice, nsa pot aprea simultan
dou sau mai multe.
Ulceraia ptrunde pn n submu-coasa; cnd nsa ulcerul este penetrant, ea poate depi
stratul muscular, ajungnd pn la seroasa i chiar n organele vecine (pancreas, ficat).
Ulcerul poate s fie acut sau cronic. El evolueaz 3-6 sptmni, apoi se poate cro-niciza,
nsoindu-se de o proliferare a esutului conjunctiv, cu retracie cicatriceala i perei
groi(ulcer calos).
Simptomatologie: simptomele ulcerului gastroduodenal sunt caracteristice, ele permind
singure diagnosticul, simptomul cel mai constant, i care n mod obinuit l determin pe
bolnav s se prezinte la medic, este durerea.
Durerea are o localizare epigastric, este intens, se nsoete de o senzaie de arsur i
deseori iradiaz n spate. Apare deasemenea senzaia de arsur retrosternal, vrsturi cu
precdere dup mas, cu un miros acid, abundente, o caracteristic important a
vrsturilor este aceea c atenueaz durerea.
3. Cancerul gastric
Este o neoplazie cu punct de plecare n mucoasa gastric, reprezentnd una dintre cele mai
frecvente localizri viscerale maligne, situndu-se pe locul al doilea c frecven, dup
neoplasmul bronhopulmonar. Cancerul gastric este o afeciune malign, n care celulele
neoplazice apar la nivelul mucoasei gastrice i apoi se extind dincolo de peretele gastric.
Tipul histologic cel mai frecvent de neoplasm gastric este adenocarcinomul.
Cauzele cancerului gastric

Nu se cunoate cauza exact a declanrii carcinogenezei dar s-a dovedit implicarea

urmtorilor factori:
dieta bogat n sare, produse conservate prin srare i afumare;
dieta srac n seleniu, vitamine, fibre vegetale;
fumatul este asociat cu cancerul gastric n funcie de numrul de igarete fumate pe zi;
infecia cu H. Pylori afecteaza 50 % din populaia mondial;
ulcerele gastrice, tumorile maligne gastrice;
IV. Afeciunile intestinului
1. Duodenitele
Duodenita consta n inflamaia acut sau cronic a mucoasei duodenale i, cel mai adesea,
este asociat cu gastrita sau cu o jejunita.
Duodenitele acute cunosc cauze toxice exogene i endogene i cauze infecioase.
Duodenitele cronice sunt provocate de: infestri cu parazii cu sediul n duoden, infecii
microbiene atenuate, ntreinute de o vezicula biliar infectat; procese alergice, intoxicaii
cu alcool, staz duodenal, afeciuni endocrine.
Simptomele proprii duodenitei sunt greaa, inapetena, senzaia de vrstur, astenia,
cefaleea, iritabilitalea, uneori scderea n greutate. La examenul obiectiv se constat limba
sabural i dureri la presiune n epigastru i paraombilical drept.
2. Enteritele
Enterita este o inflamaie fie parial (jejunita, ileita), fie n totalitate a intestinului
subire. Poate fi acut sau cronic.
Enterita acut apare la scurt timp dup agresarea mucoasei intestinale prin diverse infecii,
parazitoze i intoxicaii. Boala se manifest prin diaree acut. Bolnavul are greuri,
vrsturi, dureri abdominale violente, balonri, frisoane, febr, sete mare, dureri de cap,
astenie i stare general alterata progresiv.
Enterita cronic se manifest prin dureri abdominale surde, care din cnd n cnd pot fi
exacerbate, lund caracterul unor colici. Abdomenul este balonat, se aud zgomote hidroaerice. Bolnavul mai poate prezenta scdere a poftei de mncare, greuri i vrsturi.
Tratamentul este igieno-dietetic i medicamentos. Se recomanda mese la ore regulate,
masticaie bun, ngrijirea dinilor. Dieta va urmri s elimine alimentele bogate n
celuloza, iritantele (condimente, acrituri, sosuri cu rntauri, conserve).
3. Colitele
O inflamaie a mucoasei colonului, cu caracter acut sau cronic, cauzat de infecii, parazii

sau substane toxice. Aceasta afeciune se manifest prin durere abdominal nsoit
adesea de diaree sau constipaie. Toate tipurile de colita sunt asociate cu inflamaia
colonului. Prezena durerilor abdominale i a diareei cu sau fr snge n scaun impune
diagnosticarea corect a tipului de colita, deoarece tratamentele difer de la caz la caz.
Tipuri :
a). Colita infecioas majoritatea bacteriilor se afl, n mod normal, la nivelul
colonului. Acest lucru este compatibil cu buna funcionare a organsimului i nu cauzeaz
simptome. Acest tip de colita apar din cauza ingerrii unor bacterii, precum:
- campylobacter;
- shigella;
- e. coli;
- salmonella.
Colita poate aprea i din cauza administrrii unor antibiotice indicate pentru tratarea
infeciilor din corp. Antibioticul scade numrul bacteriilor normale din colon i permite
suprapopularea acestuia cu alte bacterii.
b). Colica ischemic pentru a funciona normal, colonul are nevoie de o cantitate
suplimentar de snge care s furnizeze oxigen i substane nutritive. Cnd vasele de snge
care iriga colonul sunt afectate (hipotensiune sau vasoconstricie) apar leziunile
inflamatorii. Practic este vorba despre ischemie, care presupune scderea fluxului sangvin
dintr-o anumit zon a corpului su organ.
Alimentarea necorespunztoare cu snge a colonului provoac durere, febr i diaree
sanguinolent. Acest tip de colita se manifest mai ales la persoanele n vrst deoarece
arterele sanguine se ngusteaz.
Diminuarea sau blocarea circulaiei sngelui ctre colon determina inflamaia sau chiar
distrugerea ireversibil a acestuia. Arterele se subiaz n cazul n care exist deja
predispoziii n acest sens: diabet zaharat, hipertensiune arterial, hipercolesterolemie,
fumat, etc.
c). Bolile inflamatorii intestinale
Colita ulcerativ i boala Crohn sunt cele dou tipuri de boli inflamatorii intestinale care
conduc la apariia colitei. Colita ulcerativ debuteaz n rect i colonul sigmoid i n timp
progreseaz de-a lungul colonului ascendent i transversal.
Este considerat a fi o boal cauzat de hiperactivitatea sistemului imunitar (rspuns imun
anormal mpotriva bacteriilor saprofite care exist n mod firesc n intestinul gros). De
regul, se caracterizeaz prin dureri abdominale, sngerri i diaree. Boala Crohn se

caracterizeaz prin ulceraia i inflamaia tractului digestiv i se poate manifesta oriunde n

tractul digestiv: esofag, stomac, intestin subire, colon (cel mai des sunt implicate, ns,
intestinul subire i colonul .
4. Enterocolita
Inflamaie a mucoasei intestinului subire i a colonului.Boala este frecvena i se
ntlnete la orice vrsta, putnd s aib cauze infecioase, chimice, toxice sau fizice. Cel
mai frecvent este de natur infecioas.
Este o inflamaie a mucoaselor intestinului subire i a colonului care poate fi cauzat de o
bacterie, de un virus sau de un parazit. Contaminarea se face prin ingestia alimentelor
infectate sau prin transmisie ntre indivizi. simptomele ei sunt o diaree apoas sau
sangvinolenta, crampe abdominale, vrsturi, asociate sau nu cu febra. Primele simptome
sunt: inapetenta, grea, cefalee, stare de nelinite.
Curnd bolnavul acuza dureri abdominale progresive, pn la colici, zgomote hidro-aerice,
balonri, vrsturi alimentare i bilioase. Apoi apar diaree explozive, cu eliminri de gaze
urt mirositoare. Scaunele, la nceput subiri, devin lichide, murdare, brune sau glbui, n
numr de 5 10 20 pe zi; ulterior capta un aspect mucos. Deseori exist i tenesme.
Febr i frisoanele nsoesc de cele mai multe ori aceste manifestri.
Tratamentul curativ este dietetic i medicamentos. Se instituie pentru 24 48 de ore un
regim hidric: ap cu linguria, ceai fr zahr, zeama de orez.
Ulterior, dieta se mbogete treptat: supa de zarzavat strecurata (cu orez, cu gri) orez
fiert n aburi, carne slab la grtar, pireuri de legume, mere rse pe raztoare de sticl.
Se interzic pe o perioad mai lung: laptele, fructele, conservele, zarzavaturile uscate,
leguminoasele, mezelurile, condimentele, marmelad etc.

5. Colonul iritabil ( colopatie funcional )

Sindrom caracterizat prin diverse tulburri funcionale, i colici fr substrat organic, n
care, clinic, predomina durerea colic, tulburrile de tranzit (constipaie, diaree sau
alternanta ambelor) i uneori eliminri rectale de mucus. Este confundat frecvent cu
colita, care este de fapt o boal mult mai grav, ce antreneaz inflamarea colonului. n
schimb, SCI nu este nsoit de procese inflamatorii i nu este provocat de o infecie sau de
o alt boala.
Sindromul colonului iritabil nu este o boal propriu-zis, ci mai degrab o tulburare
funcional, ce afecteaz diferite poriuni ale tubului digestiv.

Cauzele colonului iritabil nu sunt cunoscute i fac obiectul a numeroase studii. O ipotez
este c sindromul colonului iritabil este provocat de o perturbare a comenzilor nervoase ce
controleaz motilitatea intestinal.
Semne i simptome :
- tulburri de tranzit intestinal: constipaie sau diaree, uneori n alternanta;
- colici i dureri abdominale care se manifest cu intermitene sau sub forma unei dureri
surde permanente;
- balonare i flatulenta acumulare excesiv de gaze la nivelul intestinului i evacuarea
abundenta a acestora.

VI. Afeciunile ficatului

1. Hepatita
Inflamaie a ficatului, acut sau cronic. Ficatul este un organ unic. Este singurul organ
care se regenereaz, putndu-se regenera chiar complet. n cazul altor organe, de exemplu
inima, esuturile bolnave sunt nlocuite cu o cicatrice, ca i cele de pe piele.
Ficatul are capacitatea de a nlocui celulele bolnave cu noi celule.
Complicaiile pe termen lung ale bolilor hepatice, apar atunci cnd regenerarea este fie
incomplet, fie mpiedicat de apariia unui esut cicatrizat. Aceast situaie apare atunci
cnd, agenii agresivi, cum ar fi virusurile, medicamentele, buturile alcoolice etc, continua
s atace ficatul, prevenind regenerarea complet. Odat esutul cicatrizat aprut,
reversibilitatea acestui proces este foarte greu de obinut. O boal caracterizat prin
apariia n cantitate mare a esutului cicatrizat este ciroza hepatic.
Ciroza hepatic este stadiul final al bolilor hepatice, fiind urmat de obicei, de apariia
complicaiilor.
Clasificare
A. Hepatita viral
Este un termen general care semnifica prezena unei reacii inflamatorii la nivelul ficatului.
Hepatitele acute virale sunt infecii virale acute sau subacute caracteristice omului i
animalelor, care afecteaz ntregul organism dar suferina manifestndu-se cu predilecie
la nivelul ficatului.
Se cunosc mai multe tipuri de virusuri hepatitice, notate cu literele mri ale alfabetului
latin, cele mai cunoscute fiind cele de la A la E. Unele se transmit pe cale fecal-orala, cum
este cazul virusurilor hepatice A i E iar altele prin snge i fluide ale corpului contaminate

(virusurile B, C, D ).
a). Hepatita A ( epidemic )
infecie a ficatului cauzat de un virus de tip ARN care este transmis prin ingerarea
alimentelor i a apei contaminate. Hepatita A nu determina o infecie cronic asupra
ficatului.
Acesta este primul virus hepatic descoperit i este cunoscut ca fiind cea mai frecvent
cauza de inflamaie hepatic.
Afecteaz persoanele care locuiesc n grupuri i nu respecta regulile igienice, de aceea
afeciunea se mai numete boala minilor murdare. Infecia se transmite n special prin
sistemul digestiv.
Atac celulele parenchimului hepatic i circul prin vasele sanguine. n majoritatea
cazurilor provoac apariia icterului. (Icter coloraie galben a pielii, a sclerei i a altor
esuturi, datorit excesului de bilirubina pigment derivat din hemoglobina circulant).
Prima faz, simultana cu debutul acestei afeciuni hepatice, este caracterizat de simptome
nespecifice precum oboseala, stare de slbiciune, anorexie, grea, vrsturi, durere
abdominal i, mai rar, febra urmat de dureri de cap, erupii cutanate i diaree. Dup 1
2 sptmni de la debutul bolii hepatice, se poate instala i icterul.
Nu exist tratament specific. Totui, tratamentul recomandat cel mai frecvent este
odihna n pat. Este de asemenea dezirabil s se bea multe lichide, n special dac apar
diaree i vrsturi. O alt msur ce trebuie luat este evitarea alcoolului.
Cea mai bun metod de aprare mpotriva hepatitei A este vaccinarea.
b). Hepatita B (HVB)
Boal sever, cauzat de infecia cu virusul hepatitic B. Aceast infecie poate determina
formarea de esut cicatriceal n ficat, disfuncie hepatic, ciroza hepatic, cancer hepatic
(hepatocarcinom) i chiar decesul.
Se recunosc patru mecanisme de transmitere ale
infeciei: perinatal (vertical),orizontal, sexual i parental (percutan).
Infecia perinatala apare de la mama purttoare la nou-nscut n timpul sau la scurt timp
dup natere.
Transmiterea orizontal are loc ntre copii, adolesceni i tineri aduli, n general prin
saliv contaminat sau snge care ptrunde n organism prin plgi discrete i escoriaii.
Prinii, bunicii, fraii mai mari infectai sunt surs pentru transmiterea orizontal.
Transmiterea sexual apare att prin hetero ct i prin homosexualitate.

Transmiterea parental se face prin snge sau produse de snge contaminate care
ptrund n organism prin ace de sering, transfuzii, hemodializa sau droguri administrate
intravenos. n toat lumea contactul cu sngele contaminat expune cadrele medicale,
pacienii hemodializati i transfuzai, precum i persoanele care lucreaz n poliie,
serviciul de ambulan, pompieri i armata la risc de infecie cu virusul hepatitei B.
Virusul hepatic B are o perioad de incubaie cuprins ntre 45 i 160 de zile (n medie
100 de zile).
Statisticile sugereaz c peste o treime din persoanele infectate nu prezint simptome, la
acetia infecia considerndu-se tcut.
O alt treime a persoanelor infectate cu virusul hepatic B prezint simptome similare cu
cele generate de o grip: slbiciune fizic, dureri, cefalee, febr, lipsa poftei de mncare,
diaree, icter, grea i vrsturi.
O a treia parte a persoanelor infectate vor prezenta simptome mai severe, care se vor
manifesta perioade mai lungi de timp. Pe lng simptomele asemntoare celor provocate
de grip, mai pot aprea dureri abdominale puternice i icter accentuat. Icterul apare ca i
consecin a faptului c ficatul se afla n incapacitate de a elimina bilirubina (un pigment
care, n parametri mai ridicai dect cei normali, cauzeaz nglbenirea pielii i a albului
ochilor) din snge.
n cele mai multe cazuri (pn la 95%), hepatita viral B acut este o infecie limitat.
Bolnavii se vindeca n cteva luni, dezvoltnd imunitate care va dura toat viaa (ceea ce
nseamn c nu se vor mai mbolnvi niciodat).
Analizele sangvine prezint dovezile imunitii i nici un semn de infecie activ.
n timp ce majoritatea se vindeca complet, un procent mic dintre bolnavii cu hepatita
viral B acut nu se vindec i devin purttori ai virusului hepatitic B. Aceti purttori pot
transmite boala chiar i atunci cnd sunt asimptomatici. Unii dintre purttori vor dezvolta
hepatita viral B cronic. Hepatita cronic este o infecie cu evoluie ndelungat, care
poate conduce la ciroza hepatic. Ciroza hepatic determina dezvoltarea esutului
cicatriceal hepatic i insuficienta funciilor acestuia, putnd conduce la deces.
n cazul n care se prezint la medic imediat dup expunerea la infecie, persoanei n cauz
i se va face vaccinul antihepatitic B, ntr-o doz care s stimuleze sistemul imun s lupte
mpotriva infeciei.
n cazul pacienilor cu hepatita acut B, se recomanda repausul la pat pentru a grbi
vindecarea. Unii medici recomanda o diet special i sugereaz pacienilor s mnnce
ct mai mult n ciuda senzaiei de grea.

Sunt interzise consumul de buturi alcoolice sau administrarea

de acetaminofen(paracetamol), deoarece pot afecta n sens negativ ficatul. nainte de a lua
orice alt medicament, remedii naturiste sau suplimente vitaminice, trebuie consultat
medicul specialist, deoarece unele dintre acestea pot agrava afectarea hepatic.
n cazul n care hepatita acut B nu se vindec i persista mai mult de 6 luni, fiind nc
activ (ceea ce se numete hepatita cronic activa B), medicul poate recomanda un
tratament mult mai agresiv. n cazul n care este hepatica cronica inactiv, se recomanda
urmrirea atent a acesteia fr un tratament adjuvant.
Vaccinarea mpotriva hepatitei B este cea mai eficient metoda mpotriva infectrii cu
acest virus hepatic.
c). Hepatit C ( HVC )
Afeciune a ficatului cauzat de un virus de tip ARN ce este transmis n principal prin
snge n timpul transfuziilor, al utilizrii drogurilor injectate i uneori prin contact sexual
neprotejat. Virusul hepatic C poate cauza att forma acut, ct i pe cea cronic a hepatitei,
i e cea mai frecvent form de hepatit dup cele A i B.
Spre deosebire de virusul hepatic B, virusul C produce afeciune cronic ntr-un procent
mult mai mare: 80 % dintre adulii infectai cu virusul hepatic C vor produce o afeciune
cronic (comparativ cu doar 5 10% dintre cei infectai cu virusul B). Forma acut a
hepatitei C se refer la primele 6 luni de la infectarea cu VHC. Persistenta VHC pe o
perioad mai lung de 6 luni, implica o afeciune hepatic cronic. Ca i faza acut, faza
cronic este de asemenea asimptomatica, boala fiind de cele mai multe ori descoperit
accidental.
Nu exista vaccin mpotriva virusului hepatic C. De vreme ce acest virus hepatic este
rspndit n special prin snge, singura metod de a preveni imbolvanirea este aplicarea
unor msuri riguroase de igien personal i de sntate.
B. Hepatita cronic hepatita cu durat mai mare de 6 luni.
a). Hepatita cronic cu virus B
Inflamaia cronic a parenchimului hepatic, necroza hepato-celulara i adesea fibroza
hepatic care (acumularea n exces de esut cicatricial fibros nefuncional la nivelul
ficatului) persist fr ameliorare cel puin 6 luni, cu potenial evolutiv/asociere cu ciroza
hepatic determinat de infecia cu VHB.
Simptome de multe ori, cercetarea existenei unei hepatite cronice cu virus B pornete
de la descoperirea ntmpltoare a creterii transaminazelor; la un om fr simptome.
Printre simptome putem enumera : oboseala nejustificat, epistaxis, vnti pe piele etc.
Analizele prin care se pune diagnosticul de hepatita cronic cu virus B sunt:

- Creterea transaminazelor care poate fi de 2-9 ori fa de normal, timp de cel puin
6 luni.
Prin msurarea transaminzelor se msoar afectarea ficatului. n mod normal aceste
enzimele se gsesc n celulele ficatului dar cnd acestea sunt distruse enzimele ajung n
snge. Cele mai folosite enzime sunt TGO (AST) i TGP (ALT).
TGO nseamn transaminaza glutamica oxaloacetica sau aminotransferaza aspartat (AST)
iar TGP nseamn transaminaza glutamica piruvica sau aminotransferaza alanina (ALT).
TGO se gsete n mod normal n multe esuturi inclusiv n ficat, muchi, rinichi, inima,
creier. Este eliberat n snge cnd unul din organe este afectat, deci nu este foarte
specific pentru afectarea ficatului. TGP n schimb se gsete n majoritate n ficat. Se
gsete i n alte oragane dar n general valori mari ale TGP n snge nseamn o afectare
hepatic. Este deci destul de specific pentru afectarea ficatului.
- Prezena unor markeri care arata existenta virusului B ( Markeri virali ) :
1. Ag HBs, este o substan (antigen) de la suprafaa virusului B al hepatitei, care apare la 4
sptmni de la contactul cu virusul B, iar n hepatita cronic persista mai mult de 6 luni;
dac pacientul se vindeca acest antigen dispare de obicei, dar uneori persista n organism
chiar dup vindecare, situaie numit de purttor sntos (inactiv) de virus B hepatitic.
2. Ac HBs, sunt anticorpii mpotriva proteinei s a virusului, care apar atunci cnd se
elimin virusul din corp, dar i n cazul vaccinrii; deci prezena lor n organism, NU
nseamn c ai virusul, ci c ai anticorpi mpotriva virusului, obinui prin vindecarea unei
hepatite, sau n urma vaccinrii mpotriva virusului B; cine are aceti anticorpi, este imun
la virusul hepatitei B.
3. Ag HBc, este o substan care se gsete n interiorul virusului, iar prezena sa arata c
virusul este prezent n interiorul organismului uman, n snge i ficat.
4. Anti-HBc, sunt anticorpii mpotriva proteinei C, prezena lor nu nseamn vindecarea
hepatitei, dect dac se asociaz i cu prezena AcHBs. Sunt dou tipuri de anticorpi anti
HBC:
- + Anti HBc IgM, care arata un contact recent cu virusul hepatitei B (infecie acut)
de cel mult 6 luni;
- + Anti HBc IgG, care arata o infecie veche (cronic) cu virusul hepatitei B, i, fa de
cel anterior, persist toat viaa (nu numai 6 luni).
5. Ag HBe este o protein a virusului hepatitei B, care se gsete n snge doar dac este
prezent i virusul, i de obicei dispare la vindecarea bolii; prezena sa n snge, nseamn
c persoan poate transmite virusul B pe carle sexual sau prin snge (este infectiv).
6. AND-VHBeste acidul nucleic al virusului B, este cel mai specific marker al existenei
virusului hepatitic B, detecia sa n snge nsemnnd prezena virusului; n funcie de
concentraia sa, se poate spune c persoan are:
- Hepatita cronic cu virus B, dac concentraia > 2.000ui / ml;

- Purttor inactiv de virus B, dac concentraia < 2.000ui / ml;

- Hepatita B ocult, dac concentraia este < 200ui / ml.
Concluzie:
Diagnosticul de hepatit cronic cu virus B se pune pe baza urmtoarelor
elemente:
1. Transaminaze crescute timp de cel puin 6 luni (d ar sunt i situaii cu transaminaze
normale).
2. Prezena AgHBs.
3. DNA VHB > 2000ui / ml.
4. Puncia biopsie hepatic.
b). Hepatita cronic cu virus C
inflamaie cronic determinat de infecia cu VHC, cu potenial evolutiv/asociere cu ciroz
hepatic. Cronicizare dup hepatita acut C > 60% cazuri.
Simptome hepatita cronic nu determina mult timp nici un simptom. n momentul n
care leziunile hepatice sunt destul de severe, apare oboseala, jena sub coaste n dreapta,
dispepsia sau o erupie negricioas pe picioare (determinat de crioglobulinemia asociat
virusului C ).
Diagnostic :
- transaminazele, ALT i AST, sunt crescute de 1-5 ori peste limita normal;
- prezena unor markeri :
Ac VHC anticorpii mpotriva virusului hepatitic C, semnific faptul c ai avut virusul C i
organismul a reacionat prin producerea de anticorpi; nu nsemna neaprat c virusul mai
exist n organism i i c se nmulete;
RNA-VHC reprezint detectarea acidului nucleic al virusului; inseamna c virusul este
n corp i c trebuie tratat.
- biopsia hepatic dac avem virusul hepatitei C, nu nseamn neaprat c ficatul este
bolnav. Pentru a ti dac virusul a mbolnvit ficatul trebuie fcut biopsia hepatic.
Biopsia hepatic n hepatita cu virus C poate arta:
distrugerea unor celule hepatice (necrozahepatocitara);
inflamaie ca rspuns al organismului mpotriva virusului; inflamaia poate fi
localizat n diferite segmente structurale ale ficatului;
fibroza ca reacie de reparare a organismului dup distrugerea celulelor hepatice i
inflamaie; fibroza se poate clasifica n 4 stadii (0 4) o fibroz avansat (stadiul 4) poate

semnifica prezena cirozei hepatice.

C. Hepatita autoimun
Inflamaie a ficatului determinat de un rspuns imun anormal al organismului, care
nceteaz s mai considere hepatocitele celule proprii (sau self) i mpotriva crora
sintetizeaz i secret anticorpi pentru a le distruge. Boal a fost integrat n grupa
afeciunilor autoimune deoarece exista markeri serici pentru aceasta.

D. Hepatita toxic
Inflamaie a ficatului. Aceasta apare cnd ficatul este afectat de substane toxice, sau unele
ciuperci otrvitoare n urma ingerrii sau a expunerii la ele.
n unele cazuri, hepatita toxic apare la cteva ore sau zile de la expunerea la toxic. n alte
cazuri, poate dura cteva luni de folosire regulat a toxicului nainte de apariia
simptomelor hepatitei toxice.
Deseori, simptomele hepatitei toxice dispar cnd expunerea la respectiva substan toxic
a ncetat. Dar hepatita toxic poate produce leziuni hepatice permanente, ducnd la
apariia unor cicatrici fibroase ale esutului hepatic (ciroza).
Ficatul realizeaz sute de funcii vitale, printre care procesarea nutrienilor, reglarea
coagulrii sngelui i producerea bilei, un lichid care ajuta la digestia grsimilor. De
asemeni, ndeprteaz majoritatea medicamentelor i a altor substane chimice din snge,
desfcndu-le n componente care pot fi mai uor eliminate din organism.
Dac conversia acestor substane duce la apritia unor produi de metabolism care pot fi
foarte duntori pentru ficat. Dei ficatul are o mare capacitate de regenerare, expunerea
constant la substane toxice poate determina leziuni serioase, uneori ireversibile.
Substantele toxice care pot determina leziuni hepatice se mpart n dou
grupe:
1. Substante toxice care produc ntotdeauna leziuni hepatice (toxice directe). Unele toxine
determina ntotdeauna leziuni hepatice.
Solvenii pentru curarea hainelor i substanele prezente n ciuperca amanita fac parte
din acest grup. Acestea conin otrvuri care depesc capacitatea ficatului de a le procesa,
iar produii de metabolism distrug celulele hepatice.
Dac sunt distruse prea multe celule hepatice, ficatul nu mai poate funciona ( insuficient
hepatic) .

2. Substane toxice care pot determina leziuni hepatice (toxine idiosincrazice). Unele
toxice determina leziuni hepatice doar la un numr mic de persoane, care sunt predispuse.
Nu este clar de ce unele substente detemina hepatita toxic doar la unele persoane.azuri la
insuficien hepatic.
Analgezicele eliberate fr reet cum sunt aspirin, ibuprofen, naproxen i acetaminofen
pot determina leziuni hepatice, n special dac sunt administrate frecvent sau combinate
cu alcool.
Ciuperci - de obicei moartea unui intoxicat cu ciuperci apare datorit afectrii ficatului!!
Anumite ceaiuri pot provoca leziuni hepatice (ceaiuri mai necunoscute, de ricin de ex.).
E. Hepatita alcoolic
Alcoolul este o substan toxic, i n funcie de rezistena fiecrui organism, consumul de
alcool poate produce afectarea ficatului.
Orice fel de butur alcoolic poate mbolnvi ficatul, dac este consumat n doza
necesar i pe o durat de timp suficient.
uica fcut n casa, whisky de firma, palinca, berea sau alte buturi fine sau pure, nu
afecteaz ficatul pentru c unele sunt pure sau nu au mult alcool. Afirmaie greit !!
Calcularea dozei de alcool a unei buturi se face nmulind tria alcoolic (4,5
grade la bere, 10 la vin, 40 la whisky, 80 la palinca, etc.), cu numrul de mililitri bui. De
exemplu 500 ml de bere obinuit x 4,5 grade 22,5 grame alcool pur.
Se consider c doza maxim zilnic de alcool sub care riscul de mbolnvire a
ficatului este redus, este de 40g la femei i 60g la brbai.
Durata de timp necesar pentru apariia bolii de ficat de cauz alcolic, variaz ntre 5 i
20 de ani de consum. Dac ficatul este afectat prin alt cauz (virusuri, substane toxice,
medicamente, droguri etc.), orice doz de alcool poate agrava boala hepatic!! De aceea,
medicii recomanda excluderea alcoolului din alimentaia unui bolnav de ficat, indiferent de
cauza bolii hepatice.

2. Ciroza hepatic
Ciroza este stare patologic constnd n distrugerea celulelor funcionale ale unor organe
(ficat, plmni, rinichi) i nlocuirea acestora cu un esut conjunctiv.
Ciroza hepatic este o afeciune ireversibil i difuz a ficatului, caracterizat prin
distrugerea celulelor hepatice, pierderea elasticitii (scleroza) esuturilor, dezvoltarea
unui esut cicatricial fibros i prin regenerarea anormal a celulelor ce constituie noduli de
regenerare. Scleroza esuturilor hepatice mpiedica circulaia sangvin, ducnd la
hipertensiune portala creterea presiunii sangvine n interiorul venei care colecteaz

sngele de la organele digestive i l transport la ficat.

Ciroza hepatic este o boal cu evoluie progresiv i ireversibil. Celulele hepatice sunt
distruse i nlocuite de esut conjunctiv i de o reea de cicatrici fibroase, ce mpiedica
circulaia sangvin.

Principalele cauze ale cirozei sunt:

Abuzul de alcool responsabil ntre 50 % i 75 % din cazuri, asociat n cel puin 10 %
din cazuri cu o hepatit viral C;
- Hepatita cronic C ntre 15% i 25% din cazuri. Ciroza survine la aproximativ un sfert
din pacienii cu hepatit C, iar la numeroi cirotici survine insuficien hepatic i cancerul
de ficat;
- Hepatita cronic B n 5% din cazuri.
n stadiile de nceput ale cirozei, ciroza numit popular uscat adic fr ascit.
Pacientul poate s nu aib nici un simptom (s nu-l supere nimic) i nici un semn
(medicul s nu gseasc nimic anormal la consult), diagnosticul fiind pus pe baza
analizelor, ecografiei i endoscopie digestive superioar sau biopsiei hepatice.
n stadiile mai avansate (forma medie de ciroz, de obicei fr lichid, adic tot uscat),
descoperim la consultaie urmtoarele simptome i semne:
- Astenie ( oboseal ) nejustificat de efort;
- Gingivoragii ( sngerare din gingii la periajul dentar );
- Scdere n greutate;
- Diminuarea apetitului sexual sau potentei;
- Grea;
- Balonare dup anumite alimente.
n stadiile cele mai avansate de ciroza (ciroza umed) pot s apar n plus alte
simptome i semne:
Creterea snilor la brbat;
Icter, cu mncrime de piele, scaune mai deschise la culoare i urina mai nchis la
culoare;
Cderea pieptului de pe piept la brbai;
Umflarea picioarelor ( edeme );
Umflarea abdomenului prin lichid ( ciroza devine umed ) ascita;

Scderea cantitii de urin eliminat ( oligurie );

Febra cu dureri abdominale n cazul infectrii lichidului.
Complicaiile cirozei
- ascita complicaia cea mai frecven a cirozei alcoolice, ce const n acumularea de
lichid n cavitatea peritoneal.
Exist 3 factori ce determina apariia :
1. retenia de Na, H2O;
2. hipoalbuminemia (prin scderea sintezei hepatice de albumina scade presiunea
oncotica a plasmei va trece n cavitatea abdominal);
3. hiperproducie de limfa la nivel hepatic i splahnic (depete capacitatea limfaticelor ,
acumulndu-se n cavitatea abdominal ficatul plnge cu limfa).
- Encefalopatie hepatic ficatul cirotic nu i poate ndeplini funcia de eliminare a
toxinelor. Acumulare toxinelor amoniacul, un produs obinut din metabolismul
proteinelor poate afecta creierul, ducnd la schimbri de dispoziie, de comportament i
personalitate (encefalopatie hepatic). Simptomele encefalopatiei hepatice cuprind
pierderea memoriei, confuzie, schimbri brute de dispoziie, iar n stadiile avansate, delir
i com.
- Hipertensiune portala sngele de la nivelul intestinului, splinei i pancreasului este
colectat i transportat la ficat de ctre o ven numit vena porta. Hipertensiunea portala
survine atunci cnd scleroza esuturilor hepatice mpiedica circulaia normal la ficat,
sngele se acumuleaz, presiunea sangvin n interiorul venei porte crete.
Dup evoluia bolii se poate vorbi de:
1. Ciroza compensat este asimptomatica aprut n faza iniial.
2. Ciroza compensat avansat apar varice pe esofag, ns nu s-a format ascita,
adic lichidul n abdomen.
3. Ciroza decompensat vascular presupune hipertensiune la nivelul venei portale
(vena mare a abdomenului care dreneaz sngele viscerelor intestinale spre ficat).
Hipertensiunea portala decompensata se manifest cu varice esofagiene i sngerare de la
acest nivel, mrirea splinei i distrugerea de ctre aceast a globulelor roii i albe,
acumularea de lichid n abdomen ascita.
4. Ciroza decompensat parenchimos ficatul nu-i mai poate ndeplini funciile
lui de metabolism i de detoxifiere. Se manifest prin scderea nivelului de proteine, ceea
ce duce la edeme generalizate, scderea imunitii, scderea capacitii de coagulare,
scderea capacitii de vindecare. De asemenea poate aprea icter prin imposibilitatea
metabolizrii i eliminrii bilirubinei.
VII. Afeciunile colecistului ( vezicii biliare )

A. Colica i litiaza biliar

Vezica biliar (colecistul sau fierea popular) este un sac de mici dimensiuni, poziionat
imediat sub ficat. Are rolul de a depozita bila secretat de ficat. Bila ajuta la digestia
grsimilor i este eliminat din vezica biliar n intestinul subire, prin intermediul unor
canale, cai biliare.
Colic durere abdominal intens care survine n criz. Colicile pot fi ntlnite la diferite
organe ale corpului cum ar fi: apendice, intestine, vezica biliar, rinichi.
Ele se manifest prin dureri acute, puternice, care apar intermitent, adic perioadele de
accentuare a durerii alterneaz cu perioade de linitire a durerii. Aceste dureri se datoreaz
contraciilor muchilor organelor respective.
Colica biliar o durere paroxistic, intens, violent n partea dreapt a abdomenului
determinat de creterea brutal a presiunii din cile biliare. Este cea mai caracteristic
manifestare clinic a litiazei biliare ( popular piatra la fiere ).
Cauze :
- Litiaza biliar;
- Inflamaia cilor biliare;
- Consumul de alimente grase, maionez, ou, ciocolat, etc.
Durerea apare la cteva ore dup o mas (mai ales dup mesele bogate n lipide,
condimente), este progresiv ca intensitate. Durerea este localizat la nivelul
hipocondrului drept i n epigastru, poate iradia la nivelul toracelui posterior. Durerea are
debut acut. Intensitatea maxim este la o or dup debut. De obicei dureaz pn la 6 ore.
Poate ceda la antialgice i antiinflamatorii nesteroidiene.
Litiaza biliar ( calculii biliari )
Calculii biliari sunt compui din colesterol i ali constitueni ce se gsesc n bila. Ca
dimensiune, pot fi mai mici dect un bob de gru sau mai mari dect o minge de golf.
Marea majoritate a acestor calcului nu pun probleme, dar dac blocheaz un canal
excretor, necesita tratament.
Colesterolul, cea mai frecvent component a calculilor biliari este insolubil n ap, fiind
solubilizat n bil cu ajutorul miceliilor saruri (fosfolipide) sau al veziculelor fosfolipidice.
Calculii biliari apar atunci cnd colesterolul i substanele constituente ale bilei

cristalizeaz, formnd calculi duri n vezica biliar. Calculii se formeaz atunci cnd exista
o cantitate prea mare de colesterol n bila sau atunci cnd funcia vezicii biliare este
alterat (nu se golete normal).
Cel mai frecvent simptom ale litiazei biliare este durerea n zona epigastric (zona
stomacului) i n parte superioar dreapt a abdomenului, aria subcostala dreapta,
denumit medical, hipocondru drept. Durerea asociat litiazei biliare poate determina
vrsturi, care pot duce la uurarea ntr-o oarecare msur a durerii i presiunii
abdominale.
Simptomele care sugereaz obstrucia canalului biliar comun includ:
- nglbenirea pielii i a poriunii albe a ochiului (icter ;
- nchiderea la culoare a urinii ( urini hipercrome );
- scaune deschise la culoare ( acolice );
- febr i frisoane.
Pn la 90% dintre persoanele cu litiaza biliar nu prezint simptome. Cea mai frecvent
problema cauzat de litiaza biliar consta n obstrucia repetat de ctre un calcul a
canalului cistic, ductul ce dreneaz vezica biliar. Aceasta determina accese periodice de
durere ce apar n contextul contraciei i relaxrii vezicii biliare.
Litiaza biliar este diagnosticata cel mai frecvent ecografic, n cursul unei ecografii de
rutin, sau efectuat pentru o alt afeciune.
Complicaii:
- inflamaia vezicii biliare (colecistita). Un calcul biliar care se oprete la nivelul colului
(gtul) vezicii biliare pot provoca inflamaia vezicii biliare. Durerea ce asociaz febr,
grea i vrsturi sau inapetenta (pierderea apetitului alimentar), poate fi un semn de
infecie la nivelul vezicii biliare (colecistita acut).
- Obstrucia canalului biliar comun. Calculii biliari poate bloca canalele prin care curge
bila din vezica biliar sau ficat spre intestinul subire. Simptomele care sugereaz
obstrucia canalului biliar comun includ nglbenirea pielii i a poriunii albe a ochiului
(icter), nchiderea la culoare a urinii (urina hipercrome), scaune deschise la culoare
(acolice), febr i frisoane.
- Obstrucia ductului pancreatic i pancreatita. Ductul pancreatic este un canal care
traverseaz pancreasul i comunica cu canalul biliar comun.
Sucul pancreatic care ajuta la digestie trece prin ductul pancreatic. Un calcul biliar poate
provoca obstrucia ductului pancreatic, ceea ce poate duce la inflamaia pancreasului
(pancreatita).
Tratament
Colecistectomie operaia presupune indepartatrea colecistului (fierea), deci a

rezervorului n care se formeaz calculii (pietrele). Aceast operaie se poate realiza n

dou moduri: laparoscopic, i pe cale deschis.
Ablaia vezicii nu determina probleme pe termen lung. Dup operaie, ficatul continua s
produc bila, dar aceasta trece n canalul coledoc i se varsa direct n intestinul subire.
Litotripsia este o metod ce const n fragmentarea calculilor cu ajutorul ultrasunetelor de
nalt frecven. Apoi, medicamentul ursodiol (acid ursodeoxicolic) este prescris pentru
dizolvarea fragmentelor de calculi biliari. Tratamentul este indicat doar n cazul unui calcul
unic, de dimensiuni mici. Ali calculi se pot forma n urmtorii ani.
B. Colecistita
Inflamaia veziculei biliare, un organ situat lng ficat cu rol n digestia alimentelor. n
mod normal, lichidul numit bila trece din vezica biliar n intestinul subire. Dac fluxul
bilei este oprit, se stocheaz n vezica biliar cauznd inflamaie, durere i posibil infecie.
Cauza cea mai frecvena de colecistita acut (sever) este calculul biliar (piatra), care
blocheaz canalul cistic, adic tubul prin care se varsa bila din vezicula biliar. Calculul
biliar blocheaz vrsarea lichidului din vezicula biliar. Aceasta duce la iritarea i
inflamarea veziculei biliare. Infecia sau traumatizarea veziculei, ca i n cazul unui
accident de main, pot cauza colecistita.
Tratamentul principal al colecistitei acute este operaia de ndeprtare a veziculei biliare
(colecistectomie), n special laparoscopia.

Laparscopie procedur chirurgical ce folosete un tub subire, luminat, numit

laparoscop, ce este introdus n abdomen printr-o mic incizie la nivelul peretelui
abdominal i care este folosit pentru examinarea organelor abdominale sau genitale
interne. Aceasta este folosit pentru diagnosticul unor afeciuni precum chisturile,
aderentele, fibroamele i infeciile. Cu acest aparat pot fi recoltate i probe de esut pentru
biopsie. De asemenea, acestuia i pot fi ataate i alte instrumente, precum foarfecele
chirurgical.
n timpul laparoscopiei se mai pot efectua i alte proceduri chirurgicale, precum:
- repararea unei hernii hiatale sau inghinale ;
- efectuarea ligaturii tubare;
- ndeprtarea unor organe precum uterul, splina, vezica biliar (colecistectomia
laparoscopica) sau apendicele (apendicectomia); mai poate fi realizat i ndeprtarea
parial a colonului.

VIII. Afeciunile pancreasului

Pancreatitele acute sau cronice, cancerul de pancreatic sunt bolile pancreasului exocrin, n
vreme ce diabetul zaharat este o deficien a pancresului endocrin.

1. Diabetul zaharat poate fi trecut ca afeciune la Sistemul endocrin!!

nainte de a prezenta, diabetul zaharat ca o afeciune a pancreasului, facem o incursiune
asupra diabetului ca afeciune (autoimuna, endocrina sau a glandelor anexe ale sistemului
digestiv, n spe, pancreasul, un organ cu dubl funcie: endocrina i digestiva).
Diabetul este o tulburare a metabolismului (metabolismul nseamn procesele prin care
organismul nostru utilizeaz mncarea digerat pentru cretere i pentru obinerea
energiei). Majoritatea alimentelor pe care le ingeram sunt descompuse pn la glucoz,
care este forma sub care exist zahrul n snge. Glucoza este principala surs de
combustibil pentru organism.
Dup digestie, glucoza trece n fluxul sangvin, acolo unde este folosit de ctre celule
pentru cretere i pentru obinerea energiei. Pentru c glucoza s poat ptrunde n
interiorul celulelor este nevoie de prezena insulinei. Insulina este un hormon produs de
pancreas.
Insulina este cel mai important hormon n metabolismul glucidelor ce contribuie n primul
rnd la micorarea concentraiei glucozei n snge. Aceasta mrete permeabilitatea
membranei celulare pentru glucoz. Insulina are o aciunea antagonist glucagonului i de
asemenea particip la transformarea glucozei n glicogen (substan de rezerv), i la
depozitarea glicogenului n ficat.
Tipuri de diabet:
a). Diabet zaharat de tip I (insulino dependent)
Boala autoimun. O boal autoimun apare atunci cnd sistemul de aprare al
organismului ( sistemul imunitar), al crui rol este de aprare antiinfecioasa, se ntoarce
mpotriva unei pri a organismului. n diabetul de tip 1, sistemul imun ataca celulele beta
productoare de insulina, aflate n pancreas, i le distruge.
Astfel, pancreasul produce insulina n cantiti mici sau deloc, aadar pacientul este
insulino dependent. Se dezvolt, cel mai adesea, la copii i aduli tineri, de aceea mai este
numit i diabet juvenil.

n cazul diabetului zaharat tip 1, insulino-dependent datorat deficitului absolut de insulina,

tratamentul medicamentos este reprezentat de administrarea zilnic de insulina. Aceasta
va fi administrata n injecii subcutanate fie cu ajutorul unei pompe de insulina.
Tratamentul zilnic al diabetului cuprinde:
- injecii repetate cu insulin sau folosirea unei pompe de insulina;
- diet echilibrat cu repartizarea carbohidrailor pe parcursul unei zile;
- activitate fizic;
Tratamentul chirurgical presupune transplantul de pancreas.
b). Diabet zaharat de tip II (non-insulino-dependent sau insulinoindependent)
Diabetul zaharat de tip 2 apare:
- cnd celulele organismului nu rspund la aciunea insulinei, situaie n care celulele nu
mai utilizeaz glucoza sanguin pentru producerea de energie, numit rezistenta periferic
la aciunea insulinei;
- pancresul nu mai produce suficient insulina.
Cnd secreia de insulina este deficitara sau dac exist rezisten la aciunea acesteia n
esuturile inta, nivelul zahrului n snge (glucoza din snge, glicemia) este mult prea
mare iar esuturile nu o mai pot utiliza pentru producerea de energie.
Din ce n ce mai muli aduli i copii dezvolta diabet zaharat de tip 2, datorit obiceiurilor
alimentare nesntoase i a sedentarismului.
n stadiul incipient al bolii, nivelul glicemiei crete foarte lent, astfel nct pacientul este
asimptomatic. O treime din pacienii cu diabet nu tiu c sufer de aceast boal.
Simptomele de diabetul zaharat includ:
- sete;
- poliurie ( urinare n cantitate mai mare );
- polifagie ( apetit crescut );
- scdere n greutate;
- oboseal.
n timp, pot apare complicaii renale, oculare, cardiovasculare i nervoase. Hiperglicemia
este principala cauz a alterrilor care apar n timp la nivelul altor organe: cord, vase mari,
ochi, rinichi, nervi.
Diabetul zaharat tip 2 apare n special la adult, dar din ce n ce mai multe cazuri sunt
diagnosticate la copil.

Adesea, persoanele cu diabetul zaharat tip 2 sunt supraponderale i sedentare. Muli

oameni au prediabet (tolerana alterat la glucoz) care se caracterizeaz prin valori
crescute ale zahrului din snge, dar nu suficient de mari pentru a fi pus diagnosticul de
diabet.
Tratament Nu exista vindecare n cazul diabetului, ns sunt mai multe modaliti
terapeutice care sunt indicate n diabetul zaharat de tip 2. Chiar n cazul n care pacientul
este asimptomatic este necesar nceperea tratamentului pentru a preveni evoluia bolii i
apariia complicaiilor. Tratamentul presupune :
- dieta adecvat n care carbohidraii sunt repartizai pe parcursul ntregii zile;
- efectuarea unui program de exerciii fizice;
- monitorizarea zilnic a glicemiei;
- luarea medicaiei antidiabetice orale dac aceasta a fost prescris de specialist;
- doze mici de aspirin.
Tipul 2 este tratat cu medicaie o lung perioad, el necesitnd aportul extern de insulin
doar din momentul n care tratamentul oral nu mai este eficient n controlul concetraiei
glucozei sanguine (tipul 2 este caracterizat printr-o insulinemie ridicat (ca efect
compensatoriu), fapt care duce, n timp, la epuizarea capacitii endogene de secreie;
noile medicamente orale care ridic sensibilitatea celulelor la insulin au tendina s
protejeze funcia de secreie, n contrast cu cele care dimpotriv, i bazeaz aciunea pe
stimularea acesteia). Tratamentul chirurgical nu este recomandat.
c). Diabetul gestaional
Afeciune caracterizat prin hiperglicemia (nivel ridicat al glucozei din snge) descoperit
n timpul sarcinii, de obicei n al doilea sau al treilea trimestru de sarcin. n 90% din
cazuri, diabetul gestational dispare n cteva sptmni dup natere. Totui, un numr
important de femei afectate, vor dezvolta, cteva luni sau ani mai trziu, diabet de tip 2,
su mult mai rar, diabet de tip 1.
La fel ca n celelalte tipuri de diabet, gravida cu diabet gestaional este n general
asimptomatic.

2. Pancreatita
Inflamaia pancreasului, o gland cu secreie mixt (exocrina i endocrina) i cu
importan major n funcionarea corect a organismului. Este localizat anterior de
coloan vertebral, posterior de stomac i vine n raport cu splina (la extremitatea stng)
i cu duodenul (la extremitatea dreapt).

Inflamaia parenchimului glandular, fenomen ce st la baza pancreatitei, este declanat

de factori care duc la activarea intrapancreatica a enzimelor, nainte de a fi eliminate n
duoden, ceea ce va distruge i necroza esutul, procesul fiind de fapt, autodigestia
pancreasului. Sunt dou mari forme de pancreatita: acut i cronic, fiecare avnd cauze,
evoluie, tratament i prognostic diferite.
a). Pancreatita acut
Inflamaia brusc aprut a pancreasului (atac acut ntr-un timp scurt). Factorii etiologici
principali sunt reprezentai de consumul excesiv i constant de alcool i de litiaza biliar.
Suferinele pancreatice vor avea drept consecin maldigestia i malabsorbia tuturor
principiilor nutritive, dar n special a lipidelor i proteinelor deoarece amilaza, enzima
implicat n digestia glucidelor, se secret i n duoden i n glandele salivare.
n pancreatita acut pacientul este n stare grav i prezint durere violent n tot etajul
abdominal superior iradiat n spate i descris de bolnav ca o senzaie de durere n bar.
Stare general alterata pacient tahicardic, febril, agitat, cu transpiraii reci pn la
apariia ocului i instabilitii hemodinamice generale.
b). Pancreatita cronic
Apare n mod obinuit dup un episod de pancreatita acut i este expresia evolutei
procesului inflamator pancreatic. n peste 70% din cazuri, pancreatita cronic este cauzat
de consumul prelungit de alcool (alcoolism cronic).
n pancreatita cronic intervin, pe lng consumul de alcool, factori metabolici
(hipercalcemie, hiperuricemie concentraie crescut de acid uric n snge), ereditari,
nutriionali, obstructivi.
Funcia pancreasului de a fabrica i trimite n tubul digestiv (duoden) secreia (sucul
pancreatic) este oprit sau parial oprit. Din aceast cauz, lipsind enzimele (fermenii)
pancreasului, precum amilaza, lipaza sau tripsina, nu mai pot fi mistuite alimentele cu care
se hrnete omul. Astfel, amidonul, grsimile i proteinele, nemistuite se elimin aproape
ntregi prin materiile fecale, iar organismul uman nu se mai poate hrni n condiii
normale i sufer ca i n situaia n care nu s-ar hrni. Ca urmare a acestui fapt bolnavul
slbete foarte mult, grsimea i musculatura corpului se topesc.
Tratamentul medical n cazul pancreatitei acute se aplic n cazuri necomplicate i const
un suprimarea efectului enzimelor pancreatice prin administrarea de antienzime, sedarea
durerii, prevenirea infeciilor (prin antibioterapie i reducerea inflamaiei cu tratament
corticosteroid). Pancreatita acut complicat (mai ales cnd este de natura obstructiv,
eroziva i infecioas) are tratament chirurgical. De asemenea, pancreatita acut prin

litiaza biliar trebuie rezolvat chirurgical (cu ndeprtarea imediat a calculului). n

general, dup ce calculii sunt ndeprtai, procesul inflamator scade n intensitate i treptat
se va stinge complet, pancreasul revenind la starea anterioar.
Pancreatita cronic este mai greu i mai complicat de tratat. Primele msuri terapeutice
constau n ameliorarea durerii prin administrarea de analgezice i mbuntirea statusului
metabolic i nutriional al pacientului (aceste probleme fiind o consecin direct a
insuficientei funcionale a pancreasului exocrin i endocrin). Pacienii vor primi enzime
care s suplineasc secreia normal i dac este cazul i insulina (dac procesul patologic
este att de intens i evoluat nct nu se mai poate sintetiza i secret insulina, glucagon
fiind deci, abolita i funcia endocrin a glandei).
Pacientul va primi astfel de enzime toat viaa, apoi, pentru a stimula funcia i absorbia
nutrienilor eseniali. nlocuirea enzimelor pancreatice va trata i malabsorbia i
steatoreea. O diet cu coninut redus n grsimi poate avea efecte protectoare.