Sunteți pe pagina 1din 9

SISTEMUL RESPIRATOR

Respiratia: include un ansamblu de procese prin care in final se asigura O necesar


celulelor.
-Acestea sunt reprezentate de:
1.respiratia pulmonara
2.transportul gazelor respiratorii
3.respiratia tisulara
Functia respiratorie poate fi tulburata prin afectarea tuturor acestor nivele.
Reglarea respiratiei: Centrii respiratori: reglare bulbo-protuberantiala (centrii
motori)
Acesti neuroni prezinta o activitate modulata de aferentele provenite din: - teritoriul
senzitiv-vagal
-zone chemoreceptoare centrale
-zone chemoreceptoare periferice
Reglarea debitului ventilator:
a)chemoreceptori centrali (fata ventrala a trunchiului cerebral)
b)chemoreceptori periferici (glomerul carotidian si aortic)
c)mecanoreceptori musculari si articulari
La difuzia gazelor respiratorii participa:
-suprafata de schimb alveolo-capilara > 80m
-presiunea partiala a gazelor in alveolele pulmonare si in capilarul venos pulmonar.
-grosimea membranei alveolo-capilare : 0,35-0,5m
Alte functii:
-in mecanismul termoreglarii
-rol metabolic (lipidic; sinteza de substante biologic active)
-in coagulare: sursa de tromboplastina,activator ce transforma plasminogenul
circulant in plasmina; ,mastocitele pulmonare elibereaza heparina (rol antitrombotic)
-in echilibrul hidroelectrolitic si acido-bazic
Mecanismele de protectie ale aparatului respirator:
1. Apneea reflexa de deglutitie
2. Stranutul
3. Reflexul de tuse
4. Miscarea cililor
5. Stratul de mucus
6. Surfactantul
7. Ig A
8. Macrofagele

INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA


Fiziopatologic: anomalia presiunii gazelor (O si CO ) din sangele arterial care
rezulta dintr-o disfunctie respiratorie severa si care are drept consecinta hipoxemia
(PaO) din sangele arterial si hipercapnia (PaCO).
In functie de etapa primitiv afectata, IR se clasifica:
A. IR prin prin tulburari ale aportului de O:
I. hipoxia hipoxica
II. hipoxia hipoxemica
B. IR prin tulburari ale transportului de gaze in sange
hipoxia de transport
C. IR prin tulburarile procesului de utilizare a O de catre tesuturi
hipoxia histotoxica
I.Hipoxia hipoxica: consecinta unui deficit de aport de O (datorat PaO din aerul
atmosferic)
-in ascensiuni montane
-inlocuirea O cu (CO, CO) gaze industriale, motoare
II.Hipoxia hipoxemica (insuficienta pulmonara) se produce prin:
a)hipoventilatie alveolara
b)tulburari ale raportului ventilatie/perfuzie
c)alterarea difuziei gazelor
d)contaminarea intrapulmonara a sangelui arterial cu cel venos.
a)Hipoventilatia alveolara: det. PaO si PaCO (in alveola)
- Pentru aprecierea ventilatiei pulmonare se inregistreaza urmatorii parametric:
VC,CV,VIR,VER,VR,CRF,CPT,VEMS,Vmx
VEMS,CV,Vmx-> teste de rutina
In disfunctiile ventilatorii obstructive: - VEMS
- debitul ventilator max
- CV- normal sau
- VEMS CV/100
- VR
- CRF
- CPT
Etiologie:
- inflamatiile cailor respiratorii (CR)
- obstacole mecanice prin inhalarea de corpi straini
- compresiuni din exterior
- patologie mixta
- boala membrelor hialine (ingustarea canalelor si alveolelor printr-o substanta
acidofila bogata in proteine)
In disfunctiile ventilatorii restrictive= reducerea marcata a amplitudinii miscarilor
ventilatorii
-CV reala/ CV teoretica 100 ( 60-80% - restrictie medie, <50%-restrictie severa)
Etiologie: - pulmonara (parenchim, pleura)
-extrapulmonara - cauze nevro-centrale
- boli neuromusculare

- afectiuni ale cutiei toracice


b) Tulburarile raportului ventilatie/perfuzie (V/Q)
Pentru mentinerea constanta a raportului intervin urmatoarele mecanisme:
-mecanismul alveolo-capilar ( det. de PaO) in alveolele hipoventilate ce induce
arteriolo-constrictia si fluxului sangvin la acest nivel.
-bronhiolo-constrictia (declansata de PaCO) din alveolele hipoperfuzate, tradusa
prin ventilatiei pulmonare.
Ventilatia perturbata:-emfizem pulmonar
-astmul bronsic
-bronsita cronica
-bronhopneumonia
-TBC
-fibroza pulmonara
-paralizia diafragmului
Perfuzie perturbata:- endarterita
-panarterita
-embolii pulmonare
c) Tulburari de difuzie la nivelul membranei alveolo-capilare:
Rata de difuziune este: -direct prop. cu marimea suprafetei
-invers prop. cu lungimea caii pe care o strabate gazul din
aerul alveolar la moleculele de Hb.
Solubilitatea CO este > 20 decat O
Insuficienta respiratorie este generata de modificari:
Calitative (ingrosarea membrane alveolo-capilare) in : fibroza pulmonara, EPA,
boli de colagen, pneumonii interstitiale
Cantitative (reducerea suprafetei de schimb gazos) in : pneumectomii, emboli
pulmonare, emfizem, fibroze.
(PaO determina hiperventilatie cu PaCO si normalizarea PaO)
d)IR prin contaminarea venoasa cu sangele arterial:
Normal: 1-2%
PaO=98%
O contaminare > 2,5% duce la dezvoltarea de sunturi Arterio-Venoase normale
sau patologice.
In anevrisme A-V pulmonare: pot sunta 60% din debitul cardiac.
Hipoxia de transport se produce prin:
anemie: - cantitatea de Hb
- alterarea Hb
staza circulatorie-> reduce cantitatea de O Hb destinata tesuturilor/unitate
de timp
In acidoza (consecutiva stazei) afinitatea Hb pentru O.
Hipoxia histotoxica
-din cauza de deficit sau inhibitie a enzimelor respiratorii.
-tulburarile de utilizare ale O la nivel tisular se reflecta in plasma prin C% de
lactat.
-IR se manifesta polimorf, dar constant apar dispneea si cianoza.
-Dpdv. etiopatogenic se pot distinge:

-dispneea organica
-dispneea cardiaca
-dispneea metabolica
-dispneea neurogena
1)Dispneea organica- se datoreaza afectarii aparatului respirator.
Poate fi: - inspiratorie (in stenoza sau ocluzia intrarii aerului in plaman)
- expiratorie (se datoreaza pierderii elasticitatii tesutului pulmonar :emfizem
pulmonar, astm bronsic)
- mixta
2) Dispneea cardiaca in ICS (insuficienta cardiaca stanga)
Cauza: rigiditatea pulmonara secundara stazei care diminua CV,tulburarile de
difuziune a gazelor ce determina o hipoxie cu senzatia subita de lipsa de O.
-In dispneea cardiaca respiratia este superficial si frecventa.
- Se intensifica in decubit si in timpul noptii.
-In ordinea gravitatii se pot enumera:
a)dispneea de efort: in functie de ea clasificam IC (NYHA)
b)ortopneea: dispnee declansata de pozitia culcat (prima manifestare a ICS)
c)dispneea paroxistica nocturna: edemul mucoasei bronsice sta la originea
bronhospasmului-> astm cardiac
d)EPA: semnifica edemul alveolar
-debutul are loc noaptea:senzatia de presiune toracica ce determina un tablou asfixic
cu ortopnee si polipnee intense
e)respiratia Cheyne-Stokes: succesiunea regulate de polipnee de tip crescendodescendo si perioade de apnee, in IC severa.
f)dispneea din embolia pulmonara: tipic- polipneea asociata unei dureri laterotoracice violente (poate evoca o tromboza venoasa periferica)
3)Dispneea metabolica: caracteristica starilor de acidoza ce determina o
stimulare a centrilor respiratorii:respiratia Kussmaul (frecventa in coma diabetica)
4)Dispneea neurogena: (sdr. Da Costa)- de natura psihogena sau in stari
anxioase.
CIANOZA- coloratia bleu-violacee a pielii si a mucoaselor in raport de prezenta la
nivelul capilarelor a unei cantitati crescute de Hb redusa.
(>5g/dl sange). Deosebita de pseudocianoza produsa de Au, Ag, As.
Normal Hb= 15g/100 ml sange; capacitatea de a fixa O=20%, ceea ce corespunde la
o saturare a O de 100%.
-Continutul O in sangele arterial=19 vol%
sangele venos=14-15 vol%
-Diferenta pana la 20% reprezinta Hb redusa.
-Pentru sangele arterial 1vol%; si pt sangele venos 6vol%.
Cianoza apare clinic numai atunci cand sangele circulant contine >5g de Hb
redusa/100 ml indiferent de cantitatea totala de Hb a pacientului.
Ex: anemie, Hb=10g% cianoza apare atunci cand este Hb redusa.
-La Hb=5g-> cianoza nu mai este posibila.
-In policitemii se intrunesc mai usor conditiile de formare a mai mult de 5g Hb redusa
necesare aparitiei cianozei.
-Cianoza apare atunci cand PaO<50-60 mmHb sau saturatia in O a sangelui arterial<
85%.
Mecanismele principale implicate in producerea cianozei:

Cianoza este de mai multe tipuri:


1)centrala (de origine pulmonara) comporta desaturare arteriala in raport cu
tulburarile hematozei pulmonare (fara sunt sau sunt dr-stg CCC cardiopatie
congenitala cianogena)
2)periferica (saturatia arteriala naturala dar cu tulburari de extractie a O periferica.
3) prin Hb anormala (met. Hb)
Fenomene asociate cianozei:
dispneea de efort (o data cu accentuarea cianozei)
Dispnee+cianoza-> prognostic sever in CCC (cardiopatie congenitala cianogena)tetralogia Fallot
poliglobulia- hipoxia-> cresterea eritropoietinei->poliglobulie>7mil/m
vascozitatea sangelui: variaza cu Hb, cand Hb de la 50-70% se dubleaza
vascozitatea.
accidentele vasculare (cerebrale) prin tromboza intravasculara arteriala fie una
venoasa
accidente hemoragice: la instalarea CID
hipocratismul digital (nedureros) direct proportional cu hiperplazia capilara si
cresterea fluxului sanguin in extremitatea distala.
guta: hiperproducerea si hiperdistructie a celulelor sangvine.
Consecintele hipoxiei la nivel celular si tisular:
-La scaderea O tisular, creste extractia de O, a numarului de capilare deschise->
vasodilatatie
-La nivel celular metabolismul respirator mitocondrial este primar afectat (blocaj al
fosforilarii oxidative)-> energia produsa este insuficienta pentru asigurarea ATP-ului)
Modificarile observate sunt esentialmente biochimice si constau in:
activitatii fosforilazei
raportului lactat/piruvat
C% H
diminuarea glicogenului celular
progresiva a rezervelor de ATP
Fenomenele de adaptare la hipoxie:
Reactii respiratorii: hiperpnee
Reactii vasculare: tahicardie, HTA, modificari ale rezistentei vasculare.
Manifestari nervoase:
-Reactii psihice: somnolenta, iritabilitate
-tulburari vizuale precoce
-tulburari auditive(mai tarziu)
-pierderea constientei
N=20% din consumul O bazal.
manifestari miocardice: 15% angina pectorala
manifestari renale: 8% oligurie-datorata vasoconstrictiei renale.
manifestari digestive+ficat : necroza, fibroza centrolobulara
Forme particulare de insuficienta respiratorie:
-SDRA ( sindrom de detresa respiratorie acuta) :plaman de soc
-Sdr de apnee (SAS-sindromul de apnee in somn)
-SDRA tahipnee, cianoza, hipoxemie refractanta la O

Fiziopatologic o forma speciala de EPA(edem pulmonar acut) necardiogen (se


asociaza multiple suferinte viscerale datorita unui proces inflamator difuz, care
afecteaza celulele endoteliale capilare din toate organele.
SAS: la oamenii sanatosi in timpul somnului cand se produc modificari ventilatorii:
-hipoventilatie alveolara
-episoade apneice (mai > de la 10sec insa nu>30/noapte)
In SAS : in timp se micsoreaza spatial CA (caile aeriene)-> sforait; apnee >15-30sec.
Consecinte: somnolenta excesiva, pierderea memoriei si tulburari emotionale.
Afectiuni pulmonare ce genereaza IR
EPA= presupune trecerea de apa,saruri minerale si proteine din capilarele pulmonare
in spatial extravascular pulmonar.
Normal: Phidrostatica= 7-12 mmHg (in capilarele pulmonare)
Pcoloid-osmotica= 20-25 mmHg
Cand PH>PCO -> transudarea de lichid din capilar in spatial interstitial si alveolele
pulmonare.
Etiologia EPA
1. Presiunea capilara excesiva: in IVS, hipertensiune venoasa, cardiomiopatii,
miocardite, altitudine.
2. Scaderea presiunii coloid osmotice a plasmei: in sist.nervos, insuficienta hepatica,
malabsorbtie si malnutritie, tulburari ale permeabilitatii capilara.
3. Tulburari umorale prin: catecolamine, histamine, bradichinina, serotonina.
4. Raspunsuri imune si inflamatorii (permeabilitatea membranelor alveolo-capilare):
in traumatisme severe, bronhopneumonie, CID, soc hipovolemic, septicemii.
5. Actiune chimica directa: in hipoxie sau administrare excesiva de O sau de
substante chimice.
6. Insuficienta drenajului limfatic : in obstructia mediastinala, carcinomatoza
pulmonara.
Patogenie
-In stenoza mitrala si IVS : cresterea presiunii in atriul stang-> cresterea presiunii in
venele pulmonare-> cresterea presiunii in capilarele pulmonare-> cresterea capacitatii
de dilatare (>3ori= extravazare asociata cu modificari de permeabilitate)
-La copil: drenajul limfatic este bun- nu se produce EPA
-Tromboze: in sectorul venos pulmonar (datorita stazei) se intensifica circulatia in
teritoriul pulmonar permeabil din jur, determinand cresterea presiunii intravasculare->
determina HTP
-tromboza-> stenoza-> EPA prin supraperfuzie la bolnavii cu EPA cronic.
-La altitudine: hipoxia determina cresterea presiunii in sectorul arterial pulmonar
producand EPA de mare altitudine.
Etape in aparitia EPA
1.edemul interstitial (dispnee+ ortopnee+ raluri pulmonare la baza plamanului)
2.edemul alveolar ( presiune hidrostatica>30mmHg+ raluri accentuate, bolnavul se
ineaca in secretii)
3.edemul traheal (pozitia lichidului in alveole->reflexul de tuse; cianoza; tahicardie;
HTA)
ASTMUL BRONSIC

Definitie: obstructia generalizata a cailor aeriene cu etiologie multipla, foarte


variata ca durata si intensitate care apare la persoanele cu hiperreactivitate bronsica
(HRB) si se caracterizeaza clinic prin accese paroxistice de dispnee, tuse cu wheezing,
fiind reversibila spontan sau sub tratament.
Patogenia astmului bronsic:
Mecanisme imunologice: 55% component alergica
Clasificarea agentilor etiologici:
-respiratorii:polenul plantelor, praful de casa, gaze, lacuri, vopsele,parul animalelor
-alimentari: de origine animal (peste, oul de rata, moluste), aditivi alimentari
-medicamente: aspirina
-alergeni de contact: cosmetic
Dupa Rackemann: astmul bronsic-alergic (extrinsec)
-nealergic (intrinsec)
Mecanisme neurogene: interventia stimulilor nonimunologici (virali, efort, stres).
Sistemul nervos autoimun implica 3 componente cu rol in controlul tonusului cailor
aeriene si secretiilor acestora:
1.Sistemul colinergic
2.Sistemul adrenergic
3.Sistemul nonadrenergic, noncolinergic
1.Sist. colinergic: efectele colinergice sunt mediate de receptorii muscarinici de pe
celulele tinta. In astmul bronsic: receptorii M2 si M3 determina bronhoconstrictie si
secretie de mucus.
2.Sist. adrenergic: receptorii adrenergici sunt distribuiti in plaman.
receptori- in caile aeriene largi si bronsiole->prin stimularea lor -> bronhioconstrictie
receptori- situati in muschiul neted bronsic, mastocite,glande bronsice al epiteliului> prin stimularea
lor-> bronhodilatatie
3.Sist.nonadrenergic-noncolinergic (sist. independent, complex)
Reprezentat de un -sistem inhibitor: determina relaxarea fibrelor musculare netede
bronsice prin intermediul VIP (vasointestinal peptid)-> produce vasodilatatie
-sistem excitator: efect bronhoconstrictor alcatuit din
terminatiile nervoase ce elibereaza tahikinine (neuropeptide).
BRONSITA CRONICA
Se caracterizeaza prin hipersecretie bronsica persistenta si recurenta ce determina
expectoratie pentru o perioada de mai multe zile consecutive si mai mult de 3
episoade /an.
Bronsita cronica : strict legata de afectarea cailor aeriene misi si rar evolueaza prin
bronsita cronica.
Patogeneza : hipersecretie de mucus -> tuse productive cronica
Sub aspect patologic : este considerate o hiperplazie a episodului glandei mucoasei
din CA mari.
Alte modificari
- edemul submucoasei
- fibroza
- infiltratia limfocitara variata
- metaplazia scuamoasa a mucoasei bronsice
Emfizemul pulmonar

Definitie : destinderea spatiilor aeriene distale bronhiolelor terminale asociata cu


distrugerea septurilor interalveolare.
Functional: CRF (capacitatea reziduala functionala)
Clasificare
EP acut : - fiziologic (efort intens)
- vezicular (in crizele de AB)
- interstitial (postoperator)
EP cronic : - difuz obstructiv (bronsita)
neobstructiv (ereditar) atrofic, senil
- localizat in atelectazie
in rezectii segmentare
- bulos bula mica
bule multiple
EP poate avea 2 forme:
EP ereditar : apare datorita deficitului de 1 AntiTripsina (rol in sistemul fibrinolitic)
Este favorizata actiunea distructiva, enzimelor proteolitice la nivelul bronsic in unele
fenomene inflamatorii.
EP secundar : in functie de zona interesata:
EP centrolobular in jurul bronhiolei terminale
EP panlobular cuprinde intregul lob
Obstructia permanenta a bronhiolelor si a bronhiilor mici antreneaza hipoventilatie
inegala care va aduce la retentia de aer expirat in alveole.
Ca urmare apar 2 consecinte:
- anatomica : distensia alveolara
- functionala : Volumului Rezidual (VR)
Patologia pleurei
Manifestarea cea mai frecventa este aparitia de lichid.
Normal : intre cele 2 pleure exista 5 10 ml lichid.
Revarsatele pleurale
Transudatul : apare cand factorii hemodinamici care influenteaza formarea si
absorbtia lichidului pleural sunt alterati.
P coloid osmotice a plasmei
intalnit in ICG
P hidrostatice
hipoproteinemia din SN
P intrapleurale
CH,pericardita constrictiva
Principala cauza de transudatie:
1. ICG (revarsat unilateral drept agravare; devine bilateral)
2. Hipoproteinemia (SN; CH; anemia severa; pericardita constrictiva)
In aceste cazuri apare prin combinarea efectului IC si a hipoproteinemiei secundare
hipoxiei hepatice
Exudatul apare prin urmatoarele mecanisme:
- permeabilitatii drenajului limfatic pleural
- drenajului limfatic pleural
- infiltrarea neoplazica a limfocitelor
Dupa aspectul macroscopic lichidele pleurale pot fi :
- serofibrinoase
- hemoragice

- purulente
- chiloase
Intalnit in : lupica, empiem, neoplasm, TBC, SDA
Pneumotorax
Acumulare de aer intre fortele pleurale cu colabarea consecutiva a plamanului.
Clasificare etiologica
- pnx - terapeutic
- traumatic (traumatism)
- spontan (in evolutia stafilococului pulm.)
Clasificarea fiziopatologica
- pnx - deschis
- inchis
- cu supapa