1.

Conditii de expunere a organismului la concentratii scazute de oxigen si efecte

induse
Variatia presiunii partiale a oxigenului afecteaza sanatatea .
Scaderea pp de oxigen (N=158 mmHg, 20,96 % in aerul atm) in atmosfera are ca si cauze:
- Scaderea conc in spatii ermetic inchise, neventilate sau supraaglomerate
- Scaderea presiunii atmoserice odata cu altitudinea, la 10 m altitudine scade 1 mmHg
Scaderea pp determina Hipoxie tisulara:
1.stagnanta, apare in insuficienta circulatorie,colaps periferic, hypoxia aviatorilor la
viraje mari
2. anoxica (hipoxica),prin leziuni pulmonare sau la respiratia in aer rarefiat (hipobar)
3.anemica din hemoragii, anemii, blocareaa Hb cu diverse subst
4. histotoxica prin utilizarea insuficienta a O2 la niv tisular, din cauza act
antienzimatica a toxicelor
Este tolerata o scadere a conc de O2 pana la 18 %
18-15 %apar manifestari compensatorii ale hipoxiei prin cresterea frecv+ amplit respir,
cresterea debitului cardiac, mobilizarea hematiilor din reserve=poliglobulia, tahicardie,
15-10 % apar semnele de hipoxie cerebrala si alcaloza prin hiperventilatie (somnolenta,
tulburari senzoriale,cardiovasculare, dispnee , consvulsii , moarte).
Sub 10 % viata nu e posibila.
Pana la 3000m altitudine se install fen compensatorii ale hipoxiei in f de conditia fizica
(limita 2000 sau 1500 m)
3000-6000 m se instaleaza boala de ascensiune sau raul de munte, suprasol C-R, tahipnee,
tahicardie, cianoza, lipotimie, epitaxis, hemoptizie.
6000-8000m apar fen de hipoxie cerebrala => adm O2 cu intermitenta
Peste 8000 m viata este dependent de adm continua de O2 prin masca
Terapia hipobara: trat ASTM BRONSIC, in barocamere sau tuse conv la 1000-2000 m
2. Efecte induse de cresterea pp a Oxigenului
Cresterea pp a O2 este folosita in Oxigenoterapie, in care se admininstreaza O2 pana la 50%
in amestec cu Co2, care este excitant al centrului respirator.
Amestecul este umidificat deoarece O2 este un gaz uscat, p=1 atm, izobar
Cand trebuie realizata o deoblocare rapida a Hb de unele substante toxice, in tratamentul
infectiilor cu anaerobi se adm Ox hiperbar (in incaperi speciale)
Riscuri in oxigenoterapia indelungata: edem P acut, ^ perm alv-capilare, hemoragii alv,
necroze endoteliale, form membrane hialine, fibroza interstitiala difuza, saturarea neuronului
in Ox (hiperoxie).

3. Cresterea concentratiei de CO2 in aer si impactul asupra mediului si organismului

uman
CO2 0,04 % in aer atm . densitatea=1,55 in raport cu aerul => se cumuleaza in zone
declive, puturi adanci, mine, existand riscul intoxicatiilor letale daca atinge conc de 10 %
La conc mici CO2 nu este influentat de variatiile presiunii atmosferice, de aceea cresterea pp
este pe seama cresterii conc.
CO2 este consumat constant in natura in procesele de fotosinteza a plantelor, solvirii partiale
in apa din precipitatii, in trecerea carbonatilor in bicarbonate in apele oceanelor.
O usoara crestere se constata datorita nivelului crescut al arderilor dar si a reducerii spatiilor
verzi. Pe viitor fen nefavorabile ca acumularea de Co2 in atmosf ca un strat isolator pt
radiatiile solare si pt IR, impiedicand racirea pamantului si ducand la fen de sera (Co2,
Co4, Nox)
Fenomenul de sera este necesar mentinerii vietii pe Pamant, altfel acesta s-ar raci, ar ingheta
apa marilor si oceanelor iar viata ar disparea. Se observa o tendinta de exagerare a fen de sera
dat acumularii de Co2
Aceasta presupune cresterea temperaturii si a umditiatii aerului atmospheric. Astfel s a
inregistrat o crestere de 0,6 grade a t aerului, in Europa 0,8 si se estimeaza o crestere in
urmatorii 50-100 ani cu 2-5 grade, daca fen de poluare nu se reduc.
Efectele la nivel global: topirea ghetarilor, evaporarea apei, cresterea umiditatii, affect
vegetatiei, hranei
Regiuni vulnerabile in Europa: sub niv marii:coastele Olandei, Germaniei, Marii Negre, ca
orase: Hamburg, Londra, Petersburg, Salonic, Venetia. Acest fen de incalzire a troposferei (10
km) influenteaza si depletia stratului de OZON prin racirea atmosferei (pana la 50 km)
Cresterea conc de Co2 are la baza dezvoltarea industriei termoenergetice, ^ consumului de
combustibili fosili, extinderea la tropice a culturilor pe terenuri arse in prealabil.
Cresterea conc metanului se coreleaza cu cresterea nr de animale si folosirea ingrasamintelor
naturale, extinderea campurilor de orez, emanatii de la niv puturilor de petrol, huila.
Riscuri asupra sanatatii: In distributia bolilor transmisibile: modif ratei de
morbiditate/mortalitate prin afectiuni influentate de regimul termic, schimbari climatice
globale(veri mai calde, ierni mai blande).
LA nivel individual: ^CO2 apare in spatii aglomerate/neventilate, dat respiratiei, < 1% aer
viciat. Apar tulburari care nu se dat mod Co2 ci modif parametrilor fizici de calit a aerului
viciat (temp, umidit) care ingreuneaza procesele de termoreglare.
CO2 3-4 % (100 ^) cand se agal conc in spat alveolar det hipercapnie: tahipnee, dispnee,
senz de constrictive toracica, HTA, tulburari senzoriale. Peste apar semne de
intox:cefalee, ameteli, greturi, varsaturi, somnolenta, adinamie.
Conc 8% se install coma 10 % moartea. La 20 % moartea subita=paralizia C.respir.
4.Conditii de producere a narcozei hiperbare si profilaxie
Sindromul de compresiune (narcoza hiperbara) apare datorita cresterii presiunii partiale a
azotului din aerul inspirat, in timpul scufundarilor la mari adancimi. In aceste conditii se
produce o saturare a neuronilor in azot. In prima faza apare o stare de excitatie, cu euforie,
tahipnee, tahicardie, agitatie psihomotorie, dezorientare, apoi se instaleaza o stare de
inhibitie cu somnolenta, bradicardie, bradipnee, exitus.

Sindromul de decompresiune apare la o scadere brusca a presiunii (prin ridicarea brusca la

suprafata) cand azotul trece din stare solvita in stare gazoasa si apare riscul de emboli (o
parte din gaze se acumuleaza in sange= form de emboli gazoase).
Primele simptome se produc prin microembolii, la nivelul capilarelor si se manifesta cu :
parestezii, crampe musculare, emfizem subcutanat.
Pot sa apare si acc majore in vasele mari: IMA, Infarct P, paralizii, artrite, iar ca manifestari
cronice, leziuni degenerative miocardice, ale nervilor optici, artroze.
Profilaxie:
O buna selectie medicala a persoanelor care lucreaza in aceste conditii, fiind respinse
persoanele obeze sau cei cu patologie C-R. Va fi limitat timpul de lucru si se vor evita
intreruperile mari in activitate, deoarece se pierde capacitatea de adaptare la presiuni ridicate.
Pentru evitarea sd de decompresiune ridicarea la suprafata se va face in trepte(schema
Haldane) care presupune reducerea la jumatate a presiunii cu pauza de cateva minute pt
eliminare prin respiratie a azotului, dupa care iar se reduce presiunea la jumatate, urmata de
pauza.
6. Rolul poluantilor iritanti in producerea bronsitei cronice si a enfizemului
Efecte cronice:
In urma expunerii la concentratii moderat crescute dupa o expunere indelungata la
poluanti iritanti care sunt factori cauzali agravanti in bronhopneumopatia cronica obstructiva
si astmul bronsic.
Ambele au la baza aceleasi tipuri de modificari morfofunctionale. Se produce o hipertrofie a
celulelor secretorii cu hipsersecretie de mucus , cel epit bronsic din cel de tip cilindric devin
de tip pavimentos, se aplatizeaza. Este afectata miscarea cililor vibratili. Se produce o
paralizie a acestora, apar necroze. Se produce spasmul bronsic care apare in mod reflex pt a
se diminua lumenul bronhiilor. Se reduce cantitatea de poluanti care patrund in caile resp ,
determinand o iritare ; modificarile au scop reducerea expunerii. Modificarile sunt incluse in
notiunea de scadere a clearance-lui mecanic (epurarea asigurata prin activarea ap muco ciliar).
Apar efecte si la nivel alveolar. Scaderea cantitatii de surfactant de la nivelul alveolelor.
Initial e stimulata activitatea macrofagelor cu rol imunitar pt ca apoi activarea
macrofagelor scade iar prin distrugerea lor se pun in libertate enzime proteolitice care
favorizeaza ruperea peretilor alveolari, scade suprafata la care se produce schimbul de gaze
prin cresterea diametrului alveolelor.
In bronsita cronica factorii de mediu intervin atat ca agenti etiologici cat sic a factori
determinant sau favorizanti ai puseurilor evolutive. Factorii exogeni etiologici principali sunt
tabagismul cronic si poluarea aerului la care se adauga factori climatici/sociali.
La o medie anuala a bioxidului de sulf de 0,2 mg/m3 si o conc anuala de 0,150 mb/m3 ne
putem astepta la o crestere a frecventei bronsitei cornice la pop adulta. Poluarea poate
contribui la formarea de la varsta tanara a terenului bronsic, fav infectii repetate ale cailor
respiratorii si producerea hiperreactiv bronsice.
Emfizemul pulmonar apare intricat frecvent cu bronsita cr., corelandu-se cu mediul urban.
Mec de producer: enzimele proteolitice puse in libertate de cellule (macrophage p) => deficit
de alfa 1 antitripsina Cresterea cant de enzyme pr depasesc posibilitatea neutralizarii cu alfa
1 antitripsina=> ruperea p alv=> emfizem

5. Rolul poluantilor iritanti in declansarea crizelor de astm

Astmul bronsic sindromul obstructiv e reversibil, pus in evidenta doar in perioada crizei de
astm. Sunt 2 teorii care exprima producerea:
Hiperreactivitatea bronsica care se produce intr-o expunere cronica sunt stimulati
receptorii bronsici. Instalata hipereactivit, ramai cu terenul hiperreactiv toata viata.
Poluantii iritanti ajung in sange , se cupleaza cu o proteina serica si devin alergeni
care pot declansa o criza de astm. Poluantii iritanti au rol de haptene in declansarea astmului
alergen incomplet.
Factorul genetic cu rol important prezenta terenului atopic. Topia e predispozitie genetica in
sinteza in exces de imunoglobuline E. Frecventa terenului atopic in randul persoanelor cu
astm bronsic e de 1 din 6 cazuri.
Nr persoanelor astmatice este f mare. Se estimeaza pe glob peste 150 milioane de persoane
cu astfel de probleme.
Mult mai probabila este actiunea agentilor iritanti poluanti (bioxid de sulf, acid sulfuric,
publeri) ca factori declansatori ai crizei de astm la bolnavii sensibilizati anterior prin reactia
spastica reflexa si prin actiunea asupra musculaturii bronsiilor.
7.

Depletia stratului de ozon si riscurile asupra sanatatii

Ozonul este in mod natural n concentraii foarte mici (urme) n aerul troposferic i n
concentraii mult mai mari n stratosfer, sub forma unui strat cu o grosime de 2-5mm, la 2030 Km altitudine, care formeaz un ecran protector fa de radiaiile solare i n special fa
de ultraviolete B i C.
In ultimul timp se observ o tendin de acumulare a ozonului la nivelul troposferei, poluant
iritant, precum i depleia lui de la nivelul stratosferei.
Concentraia ozonului s-a corelat n diverse studii epidemiologice cu:
Simptome de ci respiratorii superioare: rinoree, iritaia laringelui;
Simptome de ci respiratorii inferioare: tuse, whising, durere retrosternal;
Simptome nespecifice: cefalee, oboseala.
Este un poluant oxidant, dependent de fenomenele meteorologice i gradul de poluare
determinat n primul rnd de traficul rutier.
Depleia stratosferica de ozon
stratul de ozon stratosferic s-a format acum cteva bilioane de ani, n urma distruciei
i recombinrii oxigenului, prin energia solar
deasupra Antarcticei, ncepnd cu anul 1985, datorit degajrii pe perioada verii polare
a unor poluani cu rol de catalizatori ai reaciilor de distrucie ale ozonului (azot,
hidrogen, radicali liberi de clor, brom).
Moleculele de freoni (clor fluoro carboni-Cl F C), datorit stabilitii i reactivitii
chimice crescute pot distruge pna la 10.000 molecule de ozon.
Deasupra Europei stratul de ozon a scazut n ultima perioad cu aproximativ 3% anual.
Cauzele sunt: - zborurile stratosferice ( prin emisia de gaze de ardere, dar i prin fenomenul
de bang sonic),
- prezena freonilor, folosii ca ageni de refrigerare, spumani n incendii,
ageni propulsori n spray, aparate de condiionare a aerului.
Prin diminuarea stratului de ozon (de la 2-5mm la < 1mm) crete gradul de penetrare al RUV
cu lungimi de unda mici la nivelul scoarei terestre.

Depleia ozonului stratosferic i acumularea de CO2 n straturile mai joase ale atmosferei,
duc la schimbari climatice globale.
n urma supraexpunerii la RUV crete riscul cancerului de piele, a unor modificri
precanceroase cutanate (celule scuamoase, hipercheratoza), cataracta i posibile efecte
imunologice, care se observ la persoanele, care prin specificul activitaii lucreaz mai mult
timp n aer liber, n condiiile n care nu au echipament de protecie (constructori, agricultori,
pescari).
8.

Modificari hematologice in expunerea organismului la Pb

Surse de poluare cu Pb
Traficul rutier (80-90% din concentraia plumbului din aerul oraelor forte mari,
rezult din gazele de eapament=autovehicule care folosesc benzina cu adaus de
tetraetil/tetrametil de pb ca antidetonator)
industria de extracie i prelucrare a minereurilor de plumb i a metalelor neferoase,
industria de obinere a oelului,
industria de acumulatori,
industria sticlei,
arderea crbunilor, etc.
Plumbul intr n compoziia unor pigmenti, ce se folosesc n prepararea finisaje interioare
(vopsea, tencuiala) sau pentru protejarea suprafeelor metalice din construcii, fa de
coroziune.
Dintr-un total de 0.35 mg Pb patruns zilnic in organism, 0,31 provin din alimente, si cate 0.02
mg din apa si aer. Plumbul ingerat se absoarbe 5-10 % iar cel inhalat 30-50 %
In circulatie, Pb se agseste in cant mici in plasma, fixat de hematii, apoi se depoziteaza in
oasele lungi(50% din Pb din organism)
Testele legate de actiuneaa Pb asupra sintezei de Hb cupind det acidului deltaaminolevulinic
ALA urinar 2,5mg/ml urina, dehidraza ac ALA 25U/l eritrocite valorile fiind mai mari cu
cat cant pb >>.. coproporfirine urinaare (125microg/l) si protoporfirine libere eritrocitare(50
microg/100 ml)
Efecte:
Crete frecvena hematiilor cu granulaii bazofile (hematii tinere, reticulocite), care au
nca ribosomi regrupai anormal prin aciunea toxic a Pb (normal 5/1 000 000);
Crete frecvena hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5/1000);
Fragilitate mecanic mare a hematiilor;
Reticulocitoz (normal 1/1000);
Scade concentraia de mioglobin;
Se instaleaza anemia franc (hipocrom i hipersideremic) prin:
scderea duratei de viaa a hematiilor,
creterea fragilitaii mecanice,
scderea sintezei hemului

9.

efecte neurotoxice in intoxicatia cu Pb

Asupra SNC:
se concentreaza n substana cenuie i n centrii nervoi (cea mai mare concentraie fiind n
hipocampus, cerebel, cortex i maduv, iar cea mai mic n substana alb
Encefalopatia saturnin apare la aduli cu valori ale plumbemiei peste 120 g/ 100ml, iar la
copii la valori ntre 80-100g/100ml, efectele la copii fiind ireversibile.
Semne clinice:
Letargie, ataxie, ameeli,

Apetit sczut, vrsturi,

Convulsii, com, exitus.

Apare edem cerebral prin extravazare de lichid din capilare,

Crete nr celulelor gliale, scdere a numrului de neuroni. Revenirea din com poate fi
urmat de sechele (crize de epilepsie, retardare mintal, neuropatie optic ).
Efectele la nivelul nervilor periferici constau n scderea vitezei de conducere nervoas cu
revenirea valorilor la normal dupa ntreruperea expunerii la Pb, demielinizri, degenerari
axonice .
Copiii reprezint grupul cu risc maxim pentru efectele asupra SNC, deoarece apar
disfuncii cognitive, scderea coeficientului de inteligen, deficit al coordonrii mnaochi, tulburri de atenie, deficit auditiv.
o scdere de 2-4 puncte ale IQ pentru fiecare g/100ml peste valoarea de protecie
a plumbemiei, precum i scderea funciei cognitive.
N=10 microg/ml copii pb conform CDC
Efecte renale, n efecte acute (reversibile) la nivelul tubilor proximali, fiind ngreunat
resorbia aminoacizilor i a glucozei.In expuneri de lung durat apar leziuni cronice de
atrofie glomerular, scleroz interstiial, degenerescen hialin, insuficien renal
cronic.
Efecte gastro intestinale: colica saturnin

10.

Riscuri in expunerea organismului la HPA(hidrocarburi policiclice aromate)

HPA - o gama mare de compusi chimici, cu cea mai mare frecventa in aerul poluat al oraselor
mari, cu trafic intens intalnindu-se benzo(a) pirenul.
Acesta este un precancerigen, care in organism poate fi activat enzimatic:
Benzo (a) pirenul (inactiv) se hidroxileaza in prezenta monooxigenazelor (peste 200,
majoritatea fiind tipuri de citocrom P450),
Monooxigenazele sunt activate genetic de CYP1A1 i se transforma in dihidrodiol, care
poate fi detoxificat prin conjugare si eliminat pe cale renala sau intestinala. Aceasta este calea
metabolica lipsita de reactivitate chimica si fara risc cancerigen.
Dihidrodiolul poate fi matabolizat in diol-epoxid, care este un compus reactiv, deci un
cancerigen final

In metabolizarea HPA poate interveni si AHH (hidroxilaza hidrocarbon aromatic)

care este citocromul P448 transformand HPA intr-un metabolit reactiv la nivelul arborelui
respirator.


exista diferente individuale in ceea ce priveste susceptibilitatea organismului fata de
cancerigeni. Aceasta poate fi mostenita sau dobandita, de exemplu: activitatea crescuta AHH
poate fi mostenita datorita expunerii mamei in perioada de graviditate, la HPA din fumul de
tutun sau prin alimente.

la bolnavii cu cancer pulmonar activitatea enzimatica a AHH este crescuta.

Glutation-S-transferaza asigura metabolizarea benzo (a) piren diol epoxid intr-un

compus mai putin reactiv, de aceea la persoanele care prezinta o activitate enzimatica
scazuta creste riscul cancerului pulmonar, daca sunt fumatori.

Epoxizii ca si cancerigeni finali sunt reactivi si actioneaza la nivelul ADN, ARN si

proteine. Cea mai puternica actiune cancerigena din randul H.P.A. o prezinta AAF (acetilamino-fluorene).
11.

Cancerogeneza etape de dezvoltare

Definitii: modificare chimica la nivelul genomului celular sau la nivel epigenetic, avand
drept consecinta multiplicarea celulara permanenta si anarhica a celulelor.
Definitia morfologica: neoplazie, tumora maligna, cancer
Cancerul: dezvoltare multietapa, plurifactoriala, care apare in urma unei expuneri
indelungate de 5-30 ani la factori cancerigeni.
Dezvoltarea multietapa: initierea, promovarea, progresia.
Initierea are la baza o leziune primara la nivelul ADN si ireversibila prin care celula
normala capata caracteristici neoplazice ca urmare a alterarilor la nivelul ADN

Este o boala genetica a celulei somatice.

factorii de initiere actioneaza direct cu ADN si se numesc aductori de ADN.

Celulele initiate sunt greu de deosebit de cele normale, la fel si modificarile

metabolice induse.

Celula initiata poate exista pana la sfarsitul vietii, fara sa se exprime, in absenta
factorilor de promovare.
Promovarea:
este rezultatul unei expuneri repetate si de lunga durata la un agent promotor non
mutagenic

Este o faza reversibila si susceptibila la modularea produsa de factorii alimentari,

procesul de imbatranire, incarcatura hormonala.

celula initiata se exprima fenotipic datorita interventiei unor factori cancerigeni de

promovare, dupa o latenta de cativa ani, dand nastere unei tumori capabile sa creasca si sa
invadeze tesuturile vecine.

Aceste fenomene se produc datorita scaparii de sub control genetic a multiplicarii

celulare.
Factorii de promovare:

intensifica replicarea celulara,

inhiba moartea celulelor preneoplazice (apoptoza), ca urmare celula initiata se

transforma
intr-o celula maligna cu alte caracteristici fenotipice si cu autonomie in
multiplicare.
Exemple de agenti de promovare:
Zaharina -agent de promovare in cancerul de vezica urinara,
Fenobarbitalul - agent de promovare in hepatocarcinom,
Dioxina -agent de promovare in cancerul pulmonar, hepatic si de piele

Progresia:

Induce o instabilitate cariotipica, ce include inhibitia repararii ADN, rata

crestere mare, invazie, metastaze, raspuns hormonal anormal. Este o faza ireversibila.

de

12
Clasificarea internationala a compusilor cu efecte cancerigene
Cancer (I.A.R.C.)
Grupa 1. substante sigur carcinogene (sunt suficiente date experimentale si epidemiologice,
privind efectul la om).
Ex. Arsen, aflatoxine, benzen, estrogeni, clorura de vinil s.a
Grupa 2.A. Substante probabil carcinogene (date suficiente experimentale, dar limitate la
om),
Ex. Benz-antracen, dietil-nitrozamine, bifenil-policlorati (PCB).
Grupa 2.B. Compusi posibil carcinogeni (date limitate atat experimentale, cat si privind
efectul la om)
Ex. Dioxina (T.C.D.D.), uretan.
Grupa 3. Substante care nu sunt clasificabile la carcinogeni in momentul de fata.
Grupa 4. Substante care probabil nu sunt carcinogene.
Dupa mecanismul de actiune:

Genotoxici (mutageni), care actioneza la nivelul AND si produc mutatii, incluzand

cancerigenii directi, As, Be, Cr .

Epigenetici ( nu s-a dovedit interactiunea cu AND)- actioneaza la nivelul sistemului

de control al diviziunii celulare prin activarea genelor supresoare:
Ex. aldrin, benzen, azbest, hormoni.
Se estimeaza ca:

60-80% din cancerele umane presupun o expunere la factorii ambientali,

foarte putini dintre acestia sunt cancerigeni directi, majoritatea fiind activati
metabolic.

In acest caz localizarile sunt la nivelul epiteliului mucoaselor cailor de patrundere sau
de eliminare.
Procancerigenii sunt activati enzimatic rezultand carcinogeni primari, apoi finali, care
sunt foarte reactivi prin caracterul lor electrofil (deficit electronic) formand cu gruparile
nucleofile din AND, ARN, proteine (bogate in electroni), leg. covalente.
Mutatiile pot aparea:

prin afectarea unei singure baze( punctiforme), sau sunt mai extinse
Fata de aceste mutatii, care de altfel se pot produce si in mod spontan, dar in numar foarte
mic, intervin mecanismele reparatorii.
Conditii de producere ale cancerogenezei:

Sunt necesare cel putin doua mutatii la nivelul AND.

Ineficienta mecanismelor reparatoare la nivelul ADN.

Mutatia trebuie sa activeze o gena oncogena (care se afla ca protooncogena la nivel

celular) si scapa de sub controlul genei supresoare.

In cancerogeneza se produce o dereglare a exprimarii oncogenelor si a reglajului asigurat

de genele supresoare tumorale, rezultand o multiplicare celulara permanenta si anarhica.
13. Aportul in organism si rolul carioprofilactic al florului
In etiopatogenia cariei dentare au fost inscriminati factori multipli ca alimentatia defectuoasa,
mai ales in saruri de calciu si fosor si in vitamine, consumul exagerat de dulciuri, masticatia
defectuoasa, lipsa de igiena a cav bucale, absenta radiatiilor uv, diverse trauma psihice.
Numeroase obs au etalat o corelatie intre caria dentara si concentratia fluorului in apa.
S a constatat ca la o concentratie scazuta a Fluorului .
O conc de F in apa sub 0.5 mg/dm 3 fav caria dentara care devine grava la sub 0.3mg/dm3
Fluorul se combina cu hidroxiapatita din smaltul dentar dand nastere fluoroapatitei care
confera o rezistenta crescuta smaltului.
Biologic, Fluorul act ca un bactericid distrugand bacteriile acidofile care iau nastere in cav
bucala in urma fermentatiei resturilor alim si in special al zaharurilor care atat smaltul; F are
si efecte antienzimatice oprind desf proceselor cariogene.
Metode de carioprofilaxie:
Badijonari cu fluorura de sodium glicerinata
Pasta de dinti fluorizata
Tablete de fluorura de sodium pt copii in perioada dezv dentitiei definitive
Fluorizarea laptelui, a painii etc
14 Riscuri toxicologice in expunerea org la fluor
Fluorul insa poate avea ef adverse in cant mari, la conc 1.5-2mg/dm3 det fluoroza dentara.
Maladia se manifesta ca apar unor pete pe suprafata smaltului,cresterea friabilitatii dintilor
care capata aspect de dinti mancati de molii sau de ferastrau.
La conc>5 mg/dm3 F actioneaza asupra oaselor =>creste opacitatea lor la raze X
Conc peste 20mg/dm3 se manifesta in detrimental Calciului, apar maif de osteoscleroza,
osteoporoza cu exostoze, calcifieri ligamentare, cresterea friabilitatii oaselor, largirea
cav medulare, incurbarea oaselor si fracture spontane.
Profilaxia fluorozei endemice=demineralizarea apei/indepart excesului de F cu schimbatorii
de ioni.
15. Caracteristicile radiatiilor ionizante si mecanismul de actiune
Radioactivitatea natural, sau fondul radioactiv natural
16 Radioactivitatea naturala: surse, caracteristici:
caracteristici: capacitatea de penetrare, 0.1mm la rad alfa, 2 cm pana la 8 cm la rad beta
cap de ionizare, inver prop cu cap de penetrare.
radiatiile si radiatiile au nocivitate maxima in contextul iradieriiinterne (patrunderea
radionucliziior in organism prin inhalare sau ingestie)
radiatiile electromagnetice ionizante (X si ) determina efecte nocive deintensitate
maxima in situatia iradierii externe, prin expunerea partiala sau totala acorpului ia radiatia
exterioara

Radiaia cosmic este de origine solar i galactic.

Radiaia cosmic primar este de tip corpuscular (protoni, neutroni, particole alfa) i n cea
mai mare parte este absorbit n straturile superioare ale atmosferei, dar produce reacii de

ionizare n prezena atomilor din aer, rezultnd radiaii cosmice secundare i radionuclizi
cosmogeni, cu importan mare n ceea ce privete expunerea organismului la radiaii.
Exemple: C-14, H-3, Be-7, Na-22.
crete cu altitudinea, la 3000 m este aproape de 3 ori mai mare fa de nivelul marii, iar
latitudinea influeneaz mai puin, totui la poli este mai crescut fa de ecuator.
Personalul navigant i cltorii n zborul cu avionul au o expunere de peste 10 ori mai mare,
datorit altitudinii.

Radiaia terestr

este dat de izotopii radioactivi naturali primordiali, (uraniu- 238, thoriu- 232 , actiniu- 235,
potasiu- 40) prezeni n scoara terestr de la formare, sau care apar prin dezintegrare i se
numesc izotopi secundari (radiu-226, radiu-228, plumb-210, poloniu-210, radon-220, radon222).
Potasiu-40 este cel mai important radionuclid natural, fiind n mare parte responsabil de
expunerea organismului la radiaii naturale.
Radonul (thoron) este un gaz i se absoarbe la suprafaa suspensiilor din aer, fiind inhalate,
iar prin radiaiile alfa emise are efecte la nivel respirator, mai ales la minieri dar, este prezent
i n aerul interior din locuinele noastre.
Radioactivitatea terestr variaz de la o zon geografic la alta. Rocile bazaltice i isturile au
radioactivitate mai mare.
Radiatia terestra este de tip gamma i este emis n aer, ap, vegetaie, materiale de
construcie, iar pe aceste ci iradiaz organismul.
Radiatiile au avut dintotdeauna un rol important n meninerea vieii pe pamnt, prin
meninerea unei temperaturi constante.

Radioactivitatea natural produs de modificri tehnologice

Centralele termo - electrice pe baz de crbune

Folosirea cenuei de la termocentrale, pentru fabricarea betonului i a cimentului
Arderea petrolului, crbunilor i a gazelor naturale
Rocile fosfatice
Minele neuranifere
Apele geotermale

Teoria aciunii directe sau a intei, presupune un fenomen de excitare sau ionizare la nivel
molecular. Aceste molecule capt un exces de energie, care poate fi expulzat prin emisie de
fotoni sau prin ruperea unor legaturi covalente. La nivel celular acizii nucleici au cea mai
mare sensibilitate.

Teoria aciunii indirecte are la baz absorbia energiei la nivelul esuturilor, rezultnd o serie
de modificri biochimice.
Avnd n vedere c majoritatea proceselor biochimice au loc n ap i mai puin n proteine
sau lipide, se produce radioliza apei cu formare de radicali HO i hidroxiperoxid HO-2,
care au o reactivitate chimic foarte mare, determinnd reacii secundare n sistemele
coloidale, reprezentate de macromoleculele proteice sau acizii nucleici.
Radicalii radiolitici pot afecta aceste structuri prin reacii de hidroxilare, dezaminare,
decarboxilare.
Scindarea radiolitic a apei poate modifica i potenialul redox, afecteaz gruprile sterolice ai
hormonilor CSR, sexuali, alterindu-le funciile fiziologice.
Ca dereglri fiziologice pot aparea: inhibarea puternic a sintezei acizilor nucleici, a
adeninei, guaninei, timidinei, hemoglobinei, glicogenului.
Aceste mecanisme biochimice stau la baza teoriei radicalilor liberi, efectele lor fiind
vizibile, cnd numrul lor depete capacitatea de neutralizare a enzimelor reductoare
(efecte biologice cu prag).
17 Conditii de expunere la radon si riscuri
Dupa fumat, radonul este considerat ca fiind a doua cauza de risc in declansarea cancerului
pulmonar. Cercetarile din ultimii ani au demonstrat ca radonul contribue in medie cu peste
55% la iradierea naturala a populatiei, putand ajunge in unele zone la contributii de peste
95%.

19.

Efecte precoce in supraexpuneri la radiatii ionizante

Efecte precoce

Apar dupa expuneri peste doza prag i gravitatea lor crete cu doza, timpul de expunere i
organul(volumul) iradiat.
Iradierea organismului poate fii: total i localizat.
Iradierea totala a organismului poate sa apara n :
Iradierea medical (pregtirea pentru transplantul de organe, tratamentul limfoamelor)
Iradierea accidental.
Iradierea medicala
Din anul 1958 se foloseste iradierea pentru imunodepresie in efectuarea transplantului de
organe (3-4 Gy pentru transplant renal; 8-10 Gy pentru grefa medulara in leucemii).
Bolnavii suporta bine aceasta perioada de aplazie medulara, daca sunt protejati contra
infectiilor.

Iradierea accidentala

Este diferita de cea medicala, deoarece doza nu este masurabila. Gravitatea iradierii se
bazeaza pe:
Date clinice: greata si varsaturile sunt simptome usoare si precoce;
diareea apare mai tarziu si are un prognostic mai grav daca se prelungeste cateva zile;
sidromul neurologic este reprezentat de cefalee, obnubilare, stare de soc,
hipertermia indica o iradiere foarte mare.
Date biologice: limfopenia apare precoce; scaderea numarului de granulocite este precedata
de granulocitoza prin mobilizarea lor din rezerve;
aberatii cromozomiale.

Boala de iradiere acuta

Apare in urma iradierii externe accidentale a intregului corp si evolueaza in trei faze:
Faza prodromala, aparae in primele ore dupa expunere si se manifesta cu greturi varsaturi,
cefalee, stare generala alterata, tahicardie, hipotensiune, anxietate, iritabilitate, insomnie.
Intensitatea acestei faze este influentata de rezistenta individuala si starea psihologica.
Perioada de latenta consta in atenuarea sau disparitia simptomelor pe o perioada de 30
minute pana la 3 saptamani, in functie de doza primita.
Perioada de stare in functie de doza de expunere se manifesta sub una din formele:

Forma hematologica

la expunere de 1-5 Gy,

apare dupa o latenta de aproape 3 saptamani.
Debutul este brusc cu alterarea starii generale, frisoane, manifestari hemoragipare (echimoze,
petesii, epistaxis, hemoragii digestive, hematurie). Decesul poate aparea prin hemoragii mari
dupa 5-6 saptamani de la expunere, sau prin infectii grave (bronho pnemonii, stare septica).
In formele neletale poate aparea epilatie, sterilitate temporara,

hematologic - scadere marcata a limfocitelor, granulocitoza, neutropenie, trombocitopenie,

hematiile scad mai lent. Febra incepe sa scada si simptomele se atenueaza.
Prognosticul este bun, fiind o alterare reversibila la nivelul celulelor stem hematopoetice.

Forma gastro intestinala

apare la o expunere peste 5 Gy

faza prodromala de 48 ore
perioada de latenta de 2-5 zile, dupa care apare anorexia, greata, varsaturi, febra, diaree
sanguinolenta, ileus paralitic, deshidratare, hemoconcentratie, colaps circulator,
decese in 50% din cazuri
Forma cerebrala apare la o iradiere peste 20 Gy cu un debut brusc, cu faza prodromala
violenta si cu latenta de 30 minute, maxim 3 ore.
Se manifesta cu somnolenta, apatie, tremor, convulsii, dureri abdominale violente, cianoza,
oligurie.
Hematologic apare limfopenie severa, apoi granulocitoza. Prognostic sever.

Teratogeneza
Expunerea in perioada intrauterina (in utero) a embrionului i a ftului, la radiaii ionizante,
cauzata de iradieri externe sau interne ale gravidei.
Cel mai mare risc de expunere este din ziua a 9-a, n perioada de organogenez, pn n ziua
90. In aceast perioad se afl clone celulare n proliferare i difereniere, care formeaz
organe.
Celulele in perioada de diviziune, fiind nediferentiate , au radiosensibilitate foarte mare.
Moartea unei celule poate s opreasc dezvoltarea organului sau o parte a sa, aparnd o
anomalie major. Se nasc copii cu mlformatii congenitale (agenezii de organ sau a unui
segment de organ)
In perioada fetal (din saptamina a Xll-a), frecvena i gravitatea malformaiilor scade, pentru
c numarul celulelor difereniate este mare.
Multiplicarea neuronilor are loc pana la nastere, si dintre celulele diferentiate, neuronul are o
radiosensibilitate crescuta. Poate sa apara retard mintal, microcefalie, dezvoltare neuro psihica
deficitara.
Mortalitatea intrauterin poate aparea la expuneri peste 0,2 Gy, iar la 0,5 Gy mortalitatea este
in jur de 50%.

Radiocarcinogeneza in utero
a fost urmarit n dou studii:

(1)- la copiii a cror mame au suferit examinri radiologice pelvine i

(2) - copiii din zone n apropierea exploziilor atomice.
S-a observat o cretere uoar a frecvenei cancerului:
cresterea leucemiilor de 3-4 ori (1).
limfoame maligne, nefroblastom, neuroblastom (2)
Trebuie s se evite o iradiere a micului bazin n ultimile 2 sptmni ale ciclului menstrual, iar
iradierea fr risc este n ultimile 5 zile de ciclu.
20.

Riscuri genetice in expunerea la radiatii ionizante

efectele mutagene

Efectele genetice apar in urma expunerii gonadelor la radiatii ionizante, afectand materialul
ereditar, prin producerea de aberatii cromozomiale sau mutatii.
La o expunere de 1 cGy a celulelor germinale numarul leziunilor induse este de aproximativ
200 la 1 milion descedenti. Cateva din aceste mutatii se exprima la prima generatie, in rest la
a 10-15 a.
Celulele germinale la barbat sunt mult mai sensibile decat la femeie, cea mai mare
sensibilitate fiind inainte de pubertate, la femeie in perioada fetala inainte de luna a 7-a, in
perioada vietii genitale, dupa pubertate.
In functie de procesele de reparare riscul genetic scade, de aceea trebuie respectat un interval
de cel putin 6 luni inainte de procreere.
In celula umana fiecare gena este dubla: una provine de la cromozomul patern si a doua de la
cel matern.
Daca sunt identice ele sunt homozigote, iar daca nu, sunt heterozigote.
O gena nu se exteriorizeaza in starea heterozigota de la prima generatie.Cel mai adesea gena
alterata este de tip recesiv, va fi transmisa din generatie in generatie. o gena recesiva la
heterozigoti poate avea o anumita influenta (scaderea rezistentei si adaptarii individului la
mediu). In cele din urma gena recesiva se exteriorizeaza, cand devine homozigota (intalneste
o alta gena de la celalalt parinte cu aceeasi mutatie). In mod normal exista gene recesive
rezultate din mutatii spontane din iradiere, substante chimice,

21.

Campuri electromagnetice, efecte biologice

- efecte termice cutanate, opacifierea cristalinului, modificri ale funciei de termoreglare,

efecte auditive (perceperea sub form de sunete a acestor frecvene).

- la persoanele expuse profesional (la microunde i radariti) poate aprea: sindrom neuroastenic (cefalee, tulburri de somn, astenie, scderea libidoului, tulburari cardio-vascularebradicardie, scderea tensiunii arteriale; tulburari de memorie).
Ex de campuri: de la 0 hz la 300 de ghz
Campuri electrice si magnetice statice (0 Hz):
naturale:- Campul magnetic al Pamantului (deviaza acul busolei spre N, orienteaza
pasarile si pestii)
- Campul electrostatic atmosferic (prin frecarea straturilor de aer in miscare in zona
norilor de furtuna si produc fulgere)
1.2. Campuri magnetice statice(0 Hz) artificiale: in ind aluminiului, procese de sudura,
trenuri electrice, tramvai, metrou, medicina RMN
Pers cu implanturi sunt influentate de CEM statice
2. CEM de frecv foarte joasa- 0 Hz la 100 kHz
- sunt generate de curenti din retele de distributie a energiei electrice
- se gasesc in jurul: stalpilor si a liniilor de inalta tensiune, a prizelor, firelor electrice pt
aparatura casnica(masina de spalat, frigider, aspirator, uscator de par)
3. CEM de radiofrecventa (RF) si de microunde (100kHz-300GHz)
Se folosesc in: comunicatii radio ale politiei, pompieri, servicii de urgenta,transmisii radio,
TV, sisteme radar militare si civile, telefonie mobila si fixa fara fir, retele de supraveghere
stradala, in magazine,cuptoare cu microunde si plite cu inductie, terapie si chirurgie prin
diatermie si hipertermie
22.
Ultrasunetele, aplicatii, efecte biologice- vibraii mecanice, care depesc capacitatea
de percepie auditiv.
aplicatii- n diagnosticul medical (2-10 MHz) n ecografie, Doppler - pentru msurarea
vitezei fluxului sanguin, terapie cu ultrasunete, iar n oftalmologie maxim 20 MHz.
- fizioterapia cu ultrasunete pt stimularea circulaiei capilare, atenuarea durerilor musculare,
accelerarea regenerrii esuturilor.
- chirurgia cu ultrasunete n tratamentul glaucomului, dezintegrarea calculilor renali.
Efectele biologice
- sunt studiate experimental (liz celular, alteraii genetice, modificri ale funciei de reacie,
etc).
- studii epidemiologice pe femei investigate ecografic n perioada graviditaii nu au decelat
frecvene crescute ale malformaiilor congenitale la copii comparativ cu alte loturi neexpuse
23.

Efecte metabolice si tardive in expunerea la RUV

Efectele tardive
- dup expuneri de ani de zile la radiaia solar dermul i pierde elasticitatea prin
degradarea fibrelor de colagen.
- pielea devine ridat avnd un aspect de piele mbtrnit precoce.
- apar elemente de cheratoz actinic prin perturbarea general a creterii celulelor epiteliale,
celule atipice,( leziuni precanceroase)

Leziuni oculare
- fotoconjunctivit cu senzaie de corp strin, hipersecreie lacrimal, secreie conjunctival,
fotofobie, blefarospasm. Simptomele dureaza 1-5 zile fr sechele.
- fotocheratit (sensibilitatea maxim a corneei fiind ntre 270-290 nm).
- cataracta prin reacie fotochimic asupra triptofanului, care se transform n pigment brun
i apare cataracta brun.
Efecte stochastice
- probabilitatea apariiei cancerului de piele.
- epiteliomul bazocelular, malpighian i melanomul malign
- experimental - RUV-B cu lungimi de unda 280-320 nm sunt implicate n cancerogeneza.
- albinismul pigmentar (xeroderma pigmentosum), prin deficiena mecanismelor reparatorii
ale ADN, precum i utilizarea imunosupresoarelor, cresc riscul fa de cancerul de piele
Efecte metabolice
- stimularea metabolismului, intensificnd oxidrile celulare.
- este stimulat funcia tiroidian, a corticosuprarenalei, hematopoeza.
- RUV-B n sinteza vitaminei D3 n piele prin activarea fotochimic a 7-dehidro
colesterolului i D2 (ergocalciferol) prin iradierea ergosterolului.
- Pentru asigurarea necesarului zilnic de vitamina D3, de 400 UI trebuie ca prin expunerea
permanent a feei, gtului i minilor organismul s primeasc o doz de 60 DEM/an.
24.
Modificari fotochimice la nivelul globilor oculari si tegumentelor in exp la RNI
Energia luminoas necesar producerii unei excitaii a cel fotoreceptoare depinde de:
1. diametrul pupilei,
2. durata de aciune,
3. zona retinian excitat.
Modificrile fotochimice: stimularea unor reacii ale substanelor fotosensibile (pigmenii
vizuali-rodopsina i iodopsina), care se descompun la lumin i se refac la ntuneric.
Funcia vizual normal se desfaoar la un nivel de iluminare ntre 0,01- 100000 luci.
Lumina excesiv poate determina: 1. fototraumatismul retinian

2. retinita actinic

Iluminatul insuficient poate fii factor de risc n miopie, pe fondul existenei unui defect
genetic, datorit eforturilor de acomodare.
Efecte asupra tegumentelor - fotosensibilizarea chimic
Energia este absorbit de substante fotosensibile (cu greutate moleculara mic) ce se
ntilnesc n celule, care transfer aceast energie unei celule int, Cnd inta este ADN-ul
leziunile sunt severe.
Substane fotosensibile pot fi exogene (gudroane, smoal, bitum, asfalt, cosmetice, extracte de
plante, medicamente) sau endogene (porfirine, produi indolici). Aceste reacii cutanate sunt
cunoscute sub numele de fotodermatoze sau lucite.
Asupra tegumentului RNI pot det:
a.

Pigmentaia rapid, RUV-A, (320-400 nm)

- are la baz reacii fotocatalitice de activare a melaninei existent n form inactiv in celule
melanoblaste i melanocite din stratul bazal al dermului. Apoi melanina este mobilizat de
celulele melanofore n straturile superficiale ale pielii.
- apare n 5-10 minute de la expunere, dureaz maximum 36 de ore i de cele mai multe ori
pigmentarea nu este precedat de eritem.
b.
Eritemul- reacia vascular a pielii dat de RUV-B (320-280 nm)
- const n vasodilataie, accelerarea fluxului sanguin i creterea permeabilitii vasculare
cu apariia unui exudat cu leucocite neutrofile sau n cazuri grave apariia de vezicule.
- are la baz dou mecanisme vasculare: unul prin stimulare direct i altul indirect prin
difuziunea substanelor active de tipul prostaglandinelor.
- apare cu o laten de 1-6 ore i dureaz mai multe zile.
Pigmentaia de durat
- apare la un spectru de
aciune apropiat de cel eritematogen i are la baz o sintez de pigment i dispersia n
celulele nvecinate a granulelor de pigment.
- apare cu o laten de cteva zile de la expunere, de obicei este precedat de eritem i dureaz
cteva luni, pn la un an de zile.
- pigmentaia este o reacie de aprare a pielii fa de agresiunea solar, limitat deoarece n
timp pot s apar o serie de efecte tardive.
- RUV influeneaz i diviziunea celulelor cutanate, imediat dup expunere diviziunea se
oprete 24 de ore, ca apoi s se accelereze cu un maxim la 72 ore, iar dupa 5-6 zile pielea se
descuameaz.
25.

Caracteristicele epidemiilor hidrice

Reprezinta forma cea mai grava prin numarul mare de persoane si extinderea facila.
Ele trebuie diferentiate de alte tipuri de epidemii pentru care se instituie masuri de prevenire si
combatere specifice, (epidemiile alimentare, de contact etc..)
Ignorarea lor poate duce la un dezastru prin numarul mare de cazuri si dificultatile de
tratament si profilaxie.
Caractere Definitorii in orice epidemie hidrica:

Debutul exploziv apariia unui numr foarte mare de cazuri ntr-un interval de timp
mai scurt dect perioada de incubaie a bolii.

Caracterul topografic cazurile de boal se suprapun pe aria de alimentare cu ap

din aceeai surs, sau ntr-o zon a sistemului de distribuie, unde sunt probleme n
aprovizionarea populaiei.

Lipsa sezonalitaii naturale a bolii se refer la bolile transmise pe cale digestiv

(toxiinfecii alimentare), care apar cu o frecven mai mare vara, dar pe cale hidric pot
apare n orice sezon i mai ales iarna, cnd viabilitatea germenilor n ap este mai mare, iar
eficiena dezinfeciei este mai mic.

Incetarea epidemiei este brusc, cu scderea numrului cazurilor de boal, dup

jugularea procesului de contaminare, ns mai apare un numr mic de cazuri transmise prin
contact direct, interuman, pe cale fecal oral, reprezentnd coada epidemic.
26.

Rolul apei in transmiterea hepatitei

Pe cale hidrica se pot transmite doar virusul hepatitelor A si E. Sursa de infectii: omul bolnav
si purtatorii sanatosi.
Cai de transm: contact direct interuman. Indirect prin apa , alim, obiecte contamin,muste

Receptivitate: e f mare, predom formele asimptomatice, anicterice, 10-30 cazuri la 1 caz

de boala
Epidemiile hidrice pot aparea in colectivit de copii, cazarme, cartiere sau localit.
- Rezista la dezinfectia uzuala in Cl.
- Rezista in apa 200 de zile.
- Profilaxie: aplic regulilor de igiena individuala

27.

Rolul apei in transmiterea dizenteriei bacilare

Dizenteria bacilar

Shigella (dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei).

Sursa de infecie: omul bolnav i purttorii (sanatoi, convalesceni i cronici).

Cile de transmitere: transmiterea prin intermediul minilor murdare, prin ap,

alimente i insecte.
Rezistena n ap - de ordinul zilelor, dar este mult mai mare n apa rece,
ajunge la 2 luni n ghea, cnd flora autohton este inhibat.
Rezist n apa clorinat mai mult dect colibacilii.
in perioada 1985-2003 s-au nregistrat 89 izbucniri epidemice de dizenterie la noi n ar cu
un numr total de 13959 cazuri de boal, cu o medie anual de 734 de cazuri transmise pe
cale hidric.
Doza infectant este mic, ntre 100-200 germeni.

Hipoaciditatea gastric este un factor de risc n producerea bolii.

n mediul extern Shigella sufer fenomenul de variabilitate microbian, de aceea

multe cazuri de dizenterie sunt atipice, forme uoare, chiar far scaune diareice, care scap
nediagnosticate i netratate.

exist aprox 9 cazuri nediagnosticate la 1 caz de dizenterie.

28.
Caracteristicile transmiterii hidrice in salmoneloze

Salmonelozele

aproximativ 1700 serotipuri de Salmonella,

manifestri clinice de tip: tifoidic, septicemic, gastroenterite, enterocolite, infecii

extradigestive, infecii inaparente, purttori sntoi cronici.

Salmonella typhi cu subgrupele I-IV manifestri sporadice i mai rar epidemice.

Febrele paratifoide sunt boli infecioase cauzate de Salmonella paratyphi A i B, cu forme
clinice mai uoare, sunt cunoscute ca febre enterice. S.paratifi B se poate transmite i prin
consum de lapte contaminat.

Sursa de infecie o reprezint omul bolnav i purttorul de germeni.

Exist i tulpini specifice animalelor i psrilor, dar care la om produc cazuri de

boal diareic, forme uoare.
Ci de transmitere : - prin contact direct sau indirect prin obiecte contaminate de bolnav,
ap i alimente, de asemenea, mutele pot avea rol vector.
Rezistena S.typhi n ap este mai mic n apa rurilor (maxim 21 zile), ajugnd la 30 de
zile n apele de profunzime i 2-3 luni n ghea.

Germenii sunt sensibili la dezinfecia cu clor.

Doza minim infectant de S.typhi este ntre 200 i 1000 de germeni, dar n funcie de
serotip variaz de la ciiva germeni pn la milioane. Receptivitatea la boal este mic.
29.

rolul apei in transmiterea legionelozelor

Legionella: 22 de specii din care serogrupul 1 - L. pneumophila este frecvent implicat n

patologia umana.
Boala legionarilor (pneumonie cu incubaie de 3-6 zile, cu tuse seac, frisoane, dar i forme
asimptomatice)
Febra de Pontiac, care se manifest ca o boal febril fr afectare pulmonar i cu
vindecare spontan.
Se dezvolt n prezena algelor verzi, protozoare, substane organice.
Temp. de 24-26C sunt favorabile dezvoltrii.
S-au identificat germeni i n sistemele de ncalzire i rcire a apei, ptrunderea lor
relizindu-se prin inhalare de aerosoli (la du sau din sisteme de climatizare ale aerului).

Legionella poate fii inclus prin ingestie de amibe (Acanthamoeba, Naegleria) ceea ce
duce la apariia de forme ne pneumonice, cu complicatii de tip meningoencefalitic.
30.

rolul apei in transmiterea Cryptosporidiazei

Cateva specii det criptosporidioza la om: cryptosporidium hominis (gazda fiind omul) si
parvum care afecteaza si bovinele.
In apa chistii rezista mai multe luni la 4 grade C si sunt f rezistenti la Cl.
Criptosporidioza afecteaza mai ales copiii. Det o diaree autolimitanta la pers sanatoase si
diaree persistenta la copii sau diaree prelungita la pers cu SIDA.
Endemii majore rezulta prin transmiterea prin apa si calea fecal-orala. Copii cu diaree
persistenta dezvolta malnutritie severa=> boli cognitive.
Criptos. Cronica=. Boala tractului biliar, malabsorbtie, deces la pers imunosupresate (SIDA si
malnutriti)

31.

boli infectioase transmise prin imbaiere

Leptospiroze

Leptospiroza este o antropozoonoza cu evoluie sporadica sau epidemica produsa de

specii din genul Leptospira.

Exista doua grupe complexe: Leptospire saprofite (specia biflexa) i Leptospire

patogene (icterohemoragica i aniterigene pomona, canicola, gripho-tiphoza, etc.).

Sursa de infecie o reprezinta doar animalele, n special rozatoarele (obolanul de

apa), dar i unele animale domestice (porcine, bovine sau cini),
Animalele fac o boala inaparenta dupa care excreta prin urina leptospire, luni sau chiar
ani de zile, contaminnd solul, apa, bazinele de not, bli, mlatini, ape curgtoare.
Ptrunderea leptospirelor n organism se face prin piele (excoriaii, plagi) sau prin
mucoase intacte, n timpul mbierii n apa contaminat.

Rezistena n ap este de dou trei saptmni, fiind distruse de ultraviolete i clor.

Rezistena este crescut la pH alcalin i temperaturi mai mari de 20 C.

Boala are un caracter profesional (persoane care ngrijesc animale, veterinari,

macelari), dar poate apare i la cei care fac baie n ape de suprafaa contaminate, putnd
aprea n episoade epidemice prin nbiere, in sezonul cald.

Se manifesta cu frecven crescut la tinerii, care practic activiti nautice. La noi

n ar s-au nregistrat dou epidemii hidrice, n 1984 i 1985 prin mbiere.