Sunteți pe pagina 1din 6

Cetoacidoza diabetic

Conf. Dr. Iulian Velea, ef Lucr. Dr. Corina Paul


(Timioara)
DEFINIIE
Cetoacidoza diabetic (CAD) este o urgen endocrinometabolic datorat insuficienei severe (relative sau absolute)
de insulin, asociat cu o secreie excesiv de hormoni de contrareglare: glucagon, cortisol, catecolamine, hormon de cretere
(GH).
Se definete prin triada: hiperglicemie, cetoz i acidoz.
FACTORI PRECIPITANI
La bolnavii cunoscui cu diabet zaharat (DZ), pe primul
plan se situeaz erori n administrarea insulinei: omisiune,
neadaptarea dozelor n situaiile ce necesit creterea
(excese alimentare) sau suplimentarea acestora (infecii
acute, stres chirurgical sau traumatic).
La cazurile nou-diagnosticate de DZ factorul precipitant
al CAD l reprezint deficitul absolut de insulin. La aceast categorie de pacieni, CAD este inaugural, fiind i n
prezent, din pcate, o modalitate frecvent de debut.
FIZIOPATOLOGIE
CAD reprezint un exemplu de stare de post extrem n
care, din cauza deficitului sever de insulin, are loc creterea
marcat a glucagonului i catecolaminelor ce caut s ndrepte
toate resursele organismului spre asigurarea necesarului de
glucoz pentru creier. Rezultatul final este hiperglicemia produs
prin mecanisme multiple:
1. stimularea glicogenolizei n ficat i n muchi;
2. scderea utilizrii glucozei n esuturile sensibile la insulin,
perturbare indus de creterea cantitii de catecolamine;
3. gluconeogenez sub aciunea glucagonului;
4. creterea lipolizei de ctre catecolamine, ceea ce duce la
eliberarea de glicerol utilizat pentru sinteza hepatic de glucoz.
ENDOCRINOLOGIE

219

Din cauza deficitului de insulin are loc un consum crescut


de lipide, rezultnd o producie excesiv de corpi cetonici.
Consecina direct a hipercetonemiei este acidoza metabolic.
Iniial, aceasta este compensat prin pierderea CO2 (polipnee
acidotic), iar cnd posibilitile de compensare pulmonar sunt
depite, se instaleaz acidemia. La tendina de scdere a pHului plasmatic, organismul ncearc meninerea homeostaziei
prin sistemul tampon seric i prin intermediul eliminrii renale
(cetonurie) n principal, dar i prin eliminare pulmonar de corpi
cetonici (halen acetonemic).
n caz de deshidratare sever, prin scderea fluxului sanguin
glomerular, se produce acumulare rapid de corpi cetonici, cu
agravarea acidozei.
Din cauza hipoperfuziei tisulare, starea de acidoz se poate
agrava prin acumulare de H+ i creterea cantitii de acid lactic
produs de celule n anaerobioz, putndu-se asocia astfel hiperlactacidemia.
Diagnosticul clinc al CAD este susinut pe baza:
semnelor clasice (DZ cunoscut sau istoric recent de
poliurie i polidipsie);
halen acetonemic;
respiraie Kssmaul;
semne de deshidratare;
tahicardie;
anorexie, greuri, vrsturi, dureri abdominale (care uneori imit abdomenul acut);
manifestri neuropsihice (somolen, dezorientare i
com).
n grupa factorilor precipitani, pe primul plan la copil, se
situeaz infeciile, ntreruperea tratamentului insulinic, stresul
(operator, traumatic etc.), corticoterapia prelungit.
Diagnosticul de laborator al CAD se bazeaz pe evidenierea:
n snge a:
hiperglicemiei > 250 mg% (> 11 mmol/L), frecvent cu
valori ntre 600-800 mg% (mai rar > 1.000 mg%);
acidozei (pH < 7,2);
cetonemiei crescute;
Na+ : iniial este / N;
K+ poate fi: N // , valoarea sa depinznd de durata
CAD;
220

Protocoale de diagnostic i tratament n PEDIATRIE

leucocitele = ( 20.000/mm3) din cauza deshidratrii;


o creatinin seric i amilazele serice .
n urin: glicozurie, cetonurie.
CLASIFICAREA STADIALIZAREA CAD
n funcie de severitate, se descriu 3 stadii ale CAD: uoar,
moderat i sever (Tabelul 1).
Tabelul 1. Stadiile cetoacidozei diabetice
Stadiul
CAD
uoar
CAD
moderat
CAD
sever

CO2
Glicemie
BE (mEq/l)
Semne clinice
total
(mg%)
< 7,30 20 -16 -5 -10 300-400 astenie, anorexie,
poliurie, polidipsie,
halen acetonemic
< 7,20 15 -11 -10 -15 600-800 anorexie, epigastralgii,
vrsturi, SAD,
halen acetonemic
respiraie Kussmaul
< 7,10
10
> - 15
> 800 halen acetonemic
respiraie Kussmaul
deshidratare intens cu
nfiare cadaveric,
hipotermie, tahicardie,
hipotensiune arterial,
hipotonie muscular,
hipo-ROT, com
pH

Tratamentul CAD (vezi Tabelul 2):


corectarea hiperglicemiei (prin aport lichidian i insulinoterapie);
refacerea deficitului hidro-electrolitic;
corectarea acidozei metabolice (prin insulinoterapie,
aport lichidian adecvat administrare de NaHCO3);
tratamentul factorilor favorizani;
prevenirea complicaiilor tratamentului CAD (edemul cerebral fiind cel mai de temut).
PERIOADA POST ACIDOTIC
n ziua a II-a, dac nu mai sunt semne evidente de acidoz i
exist toleran gastric, se poate relua alimentaia oral. Se
indic un regim hipocaloric, hipoglucidic i cu aport de proteine
i de lipide redus la minimum. Se administreaz: ceai, sup strecurat, sucuri de fructe sau legume, compot, piure de mere,
piure de cartofi. Alimentele cu un coninut glucidic bogat vor fi
ENDOCRINOLOGIE

221

cntrite, iar mesele vor fi mai frecvente, pentru fracionarea


cantitii de glucide.
Injeciile s.c. de insulin pot fi instituie/reluate numai cnd
s-a obinut o toleran digestiv satisfctoare.
Necesarul de insulin cu aciune scurt sau de analog rapid
se estimeaz la 1 UI/kg/24 h, i va fi repartizat n 4 doze, astfel:
ora 7 = 35%, ora 13 = 30%, ora 19 = 25%, ora 24 = 10%.
Pentru a se evita reapariia CAD, perfuzia cu insulin va
continua nc o or dup nceperea administrrii insulinei s.c.
Din ziua a III-a se trece la schema de insulinoterapie de
durat (asociere de insulin rapid + insulin intermediar), iar
regimul alimentar va fi alctuit conform principiilor de alimentaie echilibrat a copilului i adolescentului cu DZ tip 1.
IMPORTANT
Se recomand ca orice copil diagnosticat cu CAD (inaugural sau la un caz cunoscut cu DZ) s fie ndrumat ctre
un centru specializat n diabetologie pediatric.

222

Protocoale de diagnostic i tratament n PEDIATRIE

Tabelul 2. Protocolul terapeutic al CAD la copii i adolesceni


(dup ISPAD)
a. Scopurile terapiei
Rehidratarea atent n primele 24-48 de ore i normalizarea electrolitemiei i a glicemiei.
Glicemia nu trebuie s scad cu mai mult de 5,5 mMol/L (100 mg%)
pe or.
Cu ct dezechilibrul metabolic la internare este mai mare, cu att rata
de rehidratare trebuie s fie mai lent.
b. Evaluarea clinic
Se apreciaz: starea de contien, gradul de deshidratare, semnele de
oc i hipoperfuzie, semnele de acidoz cum ar fi: hiperventilaia, prezena
vrsturilor, funcia renal (volumul urinar), scderea n greutate de alt
cauz dect deshidratarea, prezena infeciilor.
Semnele vitale trebuie controlate din or n or (monitorizare EKG).
Se verific glicozuria i cetonuria la fiecare emisie de urin.
c. Evaluarea de laborator
Iniial, se determin: glicemia, pH-ul i gazele sanguine n sngele venos, deficitul de baze, electroliii, ureea, creatinina i hematocritul.
La pacienii n stare de oc se determin pH-ul i gazele sanguine n
sngele arterial, glicemia din or n or, apoi pH-ul, gazele sanguine i
electroliii la dou ore i apoi din 4 n 4 ore.
La nevoie determinrile se pot face mai des.
d. Tratamentul n primele 24-48 de ore n spital
Se asigur libertatea cilor aeriene, susinerea respiraiei i a circulaiei.
Se ntrerupe alimentaia oral pn la corecia acidozei.
n caz de oc: reechilibrarea hidric se obine prin:
administrare de soluie NaCl 0,9% n bolus (10 ml/kg corp). Ocazional
sunt necesari substitueni de volum plasmatic.
apoi se continu cu o p.e.v. cu soluie NaCl 0,9%-10-20 ml/kg corp/ or
(maximum 500 ml n prima or) n primele 1-2 ore.
n primele 24 de ore aportul parenteral total de lichide = 100-120 ml/
kg corp.
Separat (pe o alt linie de perfuzie) dup o or de rehidratare se instituie
p.e.v. cu insulin rapid:
se prepar 100 u.i. insulin rapid n 100 ml NaCl 9;
se impune o splare prealabil a tubului de perfuzie cu NaCl 0,9%.
pentru a se evita aderarea insulinei la pereii de plastic (manevra nu este
necesar n cazul folosirii albuminei);
se aaz derivaia de administrare a insulinei la sistemul de perfuzie
intravenoas, folosind fie pompa de insulin, fie un set de perfuzie obinuit.
se administreaz iniial o doz de insulin rapid de 0,1-0,2 u.i./kg corp
ca bolus i.v.;
se continu apoi p.e.v. cu insulin (de preferat cu un perfuzomat) n
doz de 0,1 u.i./kg corp/or. Se estimeaz o scdere iniial a glicemiei
datorat exclusiv rehidratrii i ulterior o reducere a acesteia cu aproximativ 10 % n fiecare or (50-70 mg%/or);
se monitorizeaz glicemia dup o or i apoi la fiecare 2-4 ore;

ENDOCRINOLOGIE

223

ritmul perfuziei cu insulin trebuie adaptat astfel nct s se menin

o scdere a glicemiei de 5 mMol/or (rata de scdere n primele 2 ore


poate depi aceast valoare datorit rehidratrii i expansiunii volumului
plasmatic).
cnd glicemia ajunge la 14 mMol/L (250 mg%), se modific compoziia
lichidului administrat intravenos, nlocuind soluia NaCl 0,9% cu glucoz
5%.
n cazul persistenei unei acidoze severe, cantitatea de glucoz adminsitrat n perfuzie trebuie astfel adaptat nct s menin glicemia
ntre 8,3-11 mMol/L (150 -200 mg%) cu scopul de a permite continuarea
perfuziei cu insulin ntr-un ritm de 0,1 u.i./kg corp/or, pentru a corecta
acidoza.
Doza de insulin se reduce numai dup ce acidoza a fost corectat.
Se monitorizeaz glicozuria i cetonuria cel puin o dat la 3-4 ore.
Cnd acidoza este corectat, se reduce coninutul n glucoz al lichidului
perfuzat la 2,5% adaptnd corespunztor perfuzia cu insulin pentru a
preveni hipoglicemia.
Alimentaia oral se ncepe cnd corpii cetonici sunt abseni n urin.
Cu 30 de minute nainte de ntreruperea p.e.v cu insulin i trecerea
la prima mas se administreaz subcutanat 0,25 u.i./kg corp insulin cu
aciune rapid i, n cursul urmtoarei ore, insulina adminsitrat intravenos se ntrerupe treptat.
n continuare se instituie una dintre schemele de tratament cu insulin
in injecii s.c.
e. Potasiul
CAD se nsoete de o deficien potasic sever, chiar dac nivelul
plasmatic al potasiului este normal sau uor crescut. Dac nu sunt
semne de insuficien renal, potasiul trebuie adugat n tratament
(3-5 mMol/kg corp/24 de ore) cnd se ncepe p.e.v. cu insulin.
Nivelurile plasmatice ale potasiului trebuie meninute la valori ntre 4-5
mMol/L. Administrarea unor concentraii de potasiu ce depesc 50
mMol/L necesit monitorizare EKG!!
Suplimentarea cu potasiu
Concentraia potasiului n
Cantitatea de potasiu administrat
momentul administrrii (mMol/l)
(mMol / l / kg corp/or)
<3
0,6
0,4
3-4
0,3
4-5
5-6
0,2
nu se suplimenteaz
>6
f. Bicarbonatul
Administrarea de bicarbonat este controversat i indicat numai dac
starea copilului este sever (pH < 7).
Bicarbonatul trebuie folosit doar pentru a corecta parial acidoza (se
administreaz n 20 de minute 1/3 din deficitul calculat n funcie de
parametrii gazoi sanguini, iar apoi se reevalueaz starea bolnavului).
Riscurile tratamentului cu bicarbonat includ hipopotasemia i hipernatremia.

Martie 2012
224

Protocoale de diagnostic i tratament n PEDIATRIE