Sunteți pe pagina 1din 5

Reglarea respiratiei

Reglarea respiratiei se face la nivelul trunchiului cerebral unde se afla centrii


respiratori, cu proprietatea de automatism (descarca impulsuri ritmice, spontane,
pentru fiecare respiratie). Prin vasele de sange care iriga bulbul rahidian,
concentratiile oxigenului, bioxidului de carbon si pH-ul din sange modifica
frecventa respiratorie.
Astfel, concentratia crescuta a CO2 din sange, concentratia scazuta de O2
sau pH-ul scazut (acidoza metabolica) stimuleaza centrii inspiratori, marind
frecventa respiratorie. Tot asa, impulsurile aferente provocate de cresterea presiunii
arteriale determina inhibarea respiratiei (scade frecventa), iar hipotensiunea
exercita efecte inverse (creste frecventa respiratorie). Stimulii tegumentari,
declansati, de exemplu, de un dus rece, determina oprirea temporara a respiratiei,
iar temperatura crescuta a mediului inconjurator, ca si a mediului intern (de
exemplu febra), intensifica ventilatia.
Sistemul nervos simpatic actioneaza in conditii de stress, efort fizic, febra,
emotii puternice, determinand cresterea frecventei respiratorii (polipnee) si a
volumului de aer inspirat (bronhodilatatie), iar sistemul nervos parasimpatic
regleaza respiratia in conditii de liniste, in timpul somnului, determinand o scadere
a frecventei respiratorii (bradipnee) si o scadere a a volumului de aer inspirat
(bronhoconstrictie). In conditiii normale de activitate, exista un echilibru intre
aceste doua componente ale sistemului nervos vegetativ (normopnee).
Centrii respiratori pot fi modificati voluntar ( de la nivelul scoartei
cerebrale): reglarea voluntara a respiratiei (in inspirul/ expirul fortat, cantat,
fluierat). Putem produce voluntar polipneea (hiperpneea) sau apneea (oprirea
respiratiei). La majoritatea subiectilor apneea nu poate fi mentinuta pana la starea
de inconstienta.
Contractiile musculaturii respiratorii sunt reglate printr-un mecanism foarte
riguros in vederea mentinerii ritmicitatii frecventei si amplitudinii lor, in raport cu
nevoile de oxigen ale organismului. Reglarea miscarilor respiratorii se realizeaza
simultan prin mecanisme nervoase si umorale.

Reglarea nervoasa a respiratiei:


Reglarea nervoasa a miscarilor respiratorii utilizeaza un mecanism reflex
coordonat de catre centrii respiratori, localizati in bulb si in punte, cu reprezentare
bilaterala. In bulb se gasesc centrul inspirator si centrul expirator, iar in punte,
centrii respiratori accesori: centrul pneumotaxic si centrul apneustic. Centrii

bulbari sunt alcatuiti din doua tipuri de neuroni: unii a caror descarcare provoaca
inspiratia si altii a caror descarcare provoaca expiratia. Ambele tipuri de neuroni,
dar in special cei inspiratori, prezinta proprietatea de automatism, adica sunt
capabili sa genereze ritmic impulsuri fara sa primeasca excitatii din exterior.
Activitatea automata a centrilor respiratori bulbari este controlata si
influentata de centrii respiratori pontini. Astfel, centrul apneustic are actiune
excitatoare continua asupra centrului inspirator iar centrul pneumotaxic are actiune
inhibitorie intermitenta. Sectionarea legaturior dintre centrul pneumotaxic si cel
apneustic atrage o prelungire a inspiratiei si o scurtare a expiratiei (respiratie
apneustica).
In conditii normale insa, activitatea ritmica a centrilor bulbari este modulata
in sensul unei cresteri ori scaderi a frecventei de descarcare a impulsurilor, prin
excitatii cu punct de plecare din diferiti receptori periferici. Influentele nervoase
pot fi de doua feluri:
-directe, de la centrii nervosi encefalici (de la hipotalamus si scoarta cerebrala);
-reflexe, de la receptorii raspanditi in tot organismul.
Influente nervoase directe corticale permit controlul voluntar pentru scurte
perioade de timp a amplitudinii, frecventei si ritmului miscarilor ventilatorii.
Existenta conexiunilor dintre scoarta si centrii respiratori, explica modificarile
ritmului respiratiei in cursul starilor afective (frica, bucurie etc.) sau in cursul
diferitelor activitati voluntare (vorbit, cantat). Inhibitia scoartei cerebrale din
timpul somnului se reflecta si asupra centrilor respiratori pe care ii inhiba; ca
urmare in timpul somnului respiratiile sunt mai rare, dar mai profunde, mai ample.
De asemenea, centrii hipotalamici pot varia frecventa si amplitudinea respiratiei,
adaptand-o reactiilor vegetative.
Un exemplu in acest sens este cresterea frecventei respiratiei la persoanele
cu febra (polipneea). Centrii bulbari respiratori sunt inhibati de centrul deglutitiei
(apneea din timpul deglutitiei).
Influentele reflexe pot proveni de la totalitatea interoceptorilor,
exteroceptorilor si proprioceptorilor din organism. Principalele reflexe respiratorii
sunt initiate la nivelul interoceptorilor aparatului respirator si cardiovascular.
Reflexul Hering-Breuer, este declansat de distensia alveolelor pulmonare in
timpul respiratiei. Baroceptorii situati la acest nivel trimit impulsuri ascendente
inhibitorii care pe calea nervului vag ajung la trunchiul cerebral inhiband centrul
inspirator si centrul apneustic, determinand intrarea in activitate a centrului
expirator. In expiratie, inhibitia vagala inceteaza, centrul apneustic isi reia

activitatea declansand o noua inspiratie, asigurandu-se astfel, alternanta intre


inspiratie si expiratie.
Reflexul de tuse si reflexul de stranut, au punct de plecare receptorii situati
in mucoasa cailor aeriene inferioare (tusea) si superioare (stranutul). Ele sunt
reflexe de aparare si duc la expulzia fortata a corpurilor straine ce au patruns in
aceste cai.
Reflexe pornite de la zonele reflexogene cardiovasculare sunt initiate de
chemoceptorii sau baroceptorii localizati in sinusul carotidian sau in arcul aortic.
Astfel, scaderea presiunii partiale a oxigenului in sange (hipoxia), ori cresterea
concentratiilor H+ (acidoza), pot determina o crestere a frecventei si amplitudinii
miscarilor respiratorii (hiperventilatie).
Cresterea tensiunii arteriale produce rarirea miscarilor respiratorii
(bradipnee) iar scaderea tensiunii arteriale produce accelerarea frecventei
miscarilor respiratorii (tahipnee).
Excitarea receptorilor cutanati termici si durerosi este urmata de inspiratie
brusca si oprirea respiratiei (apnee); asa se explica efectul unui dus rece aplicat pe
tegumentele cefei, sau scufundarea corpului in apa rece. Excitarea
proprioceptorilor localizati in musculatura respiratorie, determinata de starea de
contractie a muschilor intercostali, a diafragmului in timpul efortului fizic,
stimuleaza de asemenea activitatea centrilor respiratori bulbari.

Reglarea umorala a respiratiei


Reglarea umorala a respiratiei - factorii principali ai autoreglarii pe cale
umorala a respiratiei sunt concentratia CO2, concentratia O2 si a ionilor de H in
sange. In reglarea respiratiei in afara controlului direct asupra activitatii respiratorii
exercitat de catre centrul respirator exista si un mecanism accesoriu. Acesta este
sistemul chemo-receptor periferic. Ei sunt localizati in mai mult zone din afara
sistemului nervos central. Ei sunt foarte sensibili la cele mai mici variatii de
presiune de O2 in sange, desi raspund si la schimbarile presiunii CO2 si ale
concentratiei ionilor de H. Chemo-receptorii la randul lor tranmit semnale
nervoase la centrul respirator care participa ra reglarea activitatii respiatorii.
Numarul cel mai mare de chemo-receptori sunt situati la nivelul bifurcatiei
carotidei comune si la nivelul crosei aortei. Scaderea O2 arterial stimuleaza
chemo-receptorii periferici. Variatiile concentratiei O2 arterial nu au efect
stimulator direct asupra centrului respectiv, in schimb daca concentratia O2 in
sangele arterial scade sub normal chemo-receptorii periferici devin puternic
stimulati.

Generarea impulsurilor nervoase se manifesta cu maxima sensibilitate la


nivele ale presiunii O2 de 60 pana la 30mmHg interval in care in sangele arterial
saturatia hemoglobinei in O2 scade rapid.
EX: Cand o persoana respira aer care are prea putin O2 aceasta va duce la
scaderea presiunii O2 sanguin ceea ce exercita chemo-receptorii carotidieni si
aortici astfel creste frecventa respiratorie.
Totusi efectul este mult mai mic decat ne-am putea astepta, deoarece odata
cu cresterea frecventei respiratorii va fi indepartat CO2 din plamani si va scadea
presiunea CO2 ca si concentratia ionolor de H in sange. Si totusi efectul scaderii
presiunii O2 asupra ventilatiei alveolare este mult crescut in 2 situatii:
1.Presiunea O2 scazuta cand CO2 arterial si concentratie ionilor de H raman
normale in ciuda intensificarii respiratiei.
2.Inhalarea de O2 cu concentratie scazuta timp de mai multe zile.

Modificarea respiratiei in efort.


Exercitiul fizic intens poate creste de aproximativ 20 de ori consumul de O2
si formarea CO2. acest fenomen este explicat de catre fiziologi, prin raspunsuri
mai putin clare, care se refera la mecanismul adoptiv in care sunt implicate 2
raspunsuri reflexe care par predominante:
S.N.C. cand trimite impulsuri contractile catre muschi se pare ca trimite si
stimuli excitatori, colaterali catre centrii respiratori din trunchiul cerebral. Acesti
stimuli sunt analogi cu stimulii trmisi in timpul exercitiilor fizice de centrii
superiori catre centrii vasomotori din trunchiul cerebral ceea ce duce la cresterea
presiunii arteriale ca si la cresterea ventilatiei.
In timpul exercitiului, miscarea corpului, in special a membrelor se pare ca
participa la cresterea ventiltiei pulmonare prin excitarea proprioceptorilor din
articulatii care la randul lor trimit impulsuri excitatoare catre centrii respiratori.
Frecventa respiratorie - in efort acest parametru se comporta diferit in functie de
necesitatea de O2 si de tipul efortului. In unele sporturi care se produc prin
blocarea respiratiei, frecventa respiratorie poate ajunge la 30 pana la 40 respiratii
pe minut - terminarea efortului si la 25 - 30 respiratii pe minut - dupa eforturile
moderate. Intensificarea functiei cardio-respiratorii ce se produc imediat dupa
terminarea efortului, este rezultatul mecanismelor reflexe realizate in scopul
eliminarii CO2 acumulat in efort, ca si plata datoriei de O2.