Ischemia se refera la o lipsa a oxigenului datorata perfuziei inadecvate care rezulta dintr-un

dezechilibru intre raportul si necesarul de oxigen. Cea mai obisnuita cauza a ischemiei
miocardice este ateroscleroza la nivelul arterelor coronare epicardice.
Prin ingustarea lumenului arterelor coronare, ateroscleroza produce o scadere absoluta a
perfuziei miocardice in stare bazala si limiteaza cresterile adecvate ale perfuziei atunci cand
necesarul de flux sanguin este marit.
De asemenea, fluxul sanguin coronar poate fi limitat prin trombi arteriali, spasm si, rareori,
emboli coronari, precum si prin stenozarea ostiala datorata aortitei luetice. Anomaliile
congenitale, cum ar fi originea anormala a arterei coronare descendente anterioare stangi din
artera pulmonara, pot determina ischemie si infarct miocardic la sugar, dar aceasta cauza este
foarte rara la adulti. De asemenea, ischemia miocardica poate aparea daca necesitatile de oxigen
ale miocardului sunt anormal crescute, asa cum se intampla in hipertrofia ventriculara severa
indusa de hipertensiune sau de stenoza aortica. Aceasta din urma se poate manifesta cu angina,
care nu se poate diferentia de cea produsa de ateroscleroza coronariana. O cauza rara de ischemie
miocardica este reprezentata de reducerea capacitatii sangelui de a transporta oxigenul, cum ar fi
in anemia extrem de severa sau in prezenta carboxihemoglobinei. Nu rareori, doua sau mai multe
cauze de ischemie pot coexista, cum ar fi o crestere a necesarului de oxigen, determinata de
hipertrofia ventriculara stanga si o reducere a aportului de oxigen secundar aterosclerozei
coronariene. Adesea, asemenea combinatie conduce la manifestari clinice de ischemie.
Desi arterele coronare epicardice mari sunt capabile de constrictie si relaxare, la persoanele
sanatoase ele servesc in mare masura drept conducte si sunt cunoscute ca vase de conductanta, in
timp ce arteriolele intramiocardice prezinta in mod normal modificari remarcabile ale tonusului
si de aceea sunt cunoscute ca vase de rezistenta. Constrictia anormala sau insuficienta dilatare
normala a vaselor coronare de rezistenta poate cauza de asemenea ischemie. Cand produc
angina, aceasta situatie este recunoscuta uneori ca angina microvasculara.
Circulatia coronariana normala este dominata si controlata de necesitatile de oxigen ale
miocardului. Acest necesar este satisfacut prin capacitatea patului vascular coronar de a-si varia
considerabil rezistenta (si deci fluxul sanguin), in timp ce miocardul extrage un procent inalt si
relativ fix de oxigen. In mod normal, arteriolele intramiocardice de rezistenta au o imensa
capacitate de dilatare. in timpul efortului si stresului emotional nevoile de oxigen se modifica si
afecteaza rezistenta vasculara coronariana, regland astfel aportul de sange si oxigen (reglare
meolica). De asemenea, vase coronariene de rezistenta se adapteaza la alterarile fiziologice ale
presiunii sanguine cu scopul de a mentine fluxul sanguin coronarian la niveluri corespunzatoare
nevoilor miocardice (autoreglare).

ATEROSCLEROZA CORONARIANA
Arterele coronariene epicardice reprezinta o localizare majora a aterosclerozei. Se considera ca
factorii de risc majori ai aterosclerozei (LDL plasmatic crescut, HDL plasmatic scazut, fumatul,
diabetul zaharat si hipertensiunea) perturba functiile normale ale endoteliului vascular.
Disfunctia endoteliului vascular si o interactiune anormala cu monocitele si plachetele sanguine
determina acumularea subintimala de lipide anormale, celule si resturi celulare (adica placi
ateromatoase) care se dezvolta cu viteze diferite in diferitele segmente ale arborelui coronarian
epicardic si eventual conduc la reduceri segmentare ale calibrului vascular. Relatia dintre fluxul
pulsatil si stenoza lumenului este complexa, dar experimentele au aratat ca atunci cand o stenoza
reduce aria vasculara de sectiune cu aproximativ 75% necesarul miocardic crescut nu mai poate
fi satisfacut nici prin dublarea fluxului la nivelul coronarian respectiv. Atunci cand aria
lumenului vascular este redusa cu mai mult de aproximativ 80%, fluxul sanguin in repaus poate
fi scazut, iar diminuari minore suplimentare ale orificiului stenotic pot reduce dramatic fluxul
coronarian si pot determina ischemie miocardica.
Stenozarea aterosclerotica segmentara a arterelor coronare epicardice este produsa cel mai
obisnuit de formarea unei placi aterosclerotice, care este expusa la fisurare, hemoragie si
tromboza. Oricare din aceste enimente poate agrava temporar obstructia, reducand fluxul sanguin
coronarian si determinand manifestari clinice de ischemie miocardica, asa cum sunt descrise in
continuare. Localizarea obstructiei va influenta marimea zonei de miocard care devine ischemic,
determinand astfel seritatea manifestarilor clinice. Stenoza coronariana severa si ischemia
miocardica sunt frecvent insotite de dezvoltarea vaselor colaterale, in special atunci cand stenoza
se dezvolta progresiv. Aceste vase pot furniza flux sanguin suficient pentru a mentine viabilitatea
miocardului in repaus, atunci cand sunt bine dezvoltate, dar nu si in situatiile care necesita flux
crescut.
Daca stenoza severa a unei artere epicardice proximale a redus aria de sectiune cu mai mult de
70%, vasele de rezistenta distale (atunci cand ele functioneaza normal) se dilata pentru a reduce
rezistenta vasculara si a mentine fluxul sanguin coronarian Se dezvolta astfel un gradient de
presiune la nilul stenozei proximale, iar presiunea sanguina distal de stenoza scade. Atunci cand
vasele de rezistenta sunt dilatate maximal, fluxul sanguin miocardic devine dependent de
presiunea din artera coronara aflata distal de obstructie. In aceste circumstante, ischemia in
regiunea perfuzata de artera stenozata poate fi precipitata de cresterea necesarului de oxigen
cauzat de activitatea fizica, de stresul emotional si/sau de tahicardie. Modificarile calibrului
arterei coronare stenozate datorate vasomotricitatii fiziologice, spasmului patologic sau dopurilor
plachetare mici pot modifica echilibrul critic dintre aportul si necesarul de oxigen, precipitand
astfel ischemia miocardica.

EFECTELE ISCHEMIEI
Oxigenarea necorespunzatoare indusa de ateroscleroza coronariana poate produce perturbari
tranzitorii ale functiilor mecanice, biochimice si electrice ale miocardului. Dezvoltarea brusca a
ischemiei severe, asa cum se intampla in ocluzia totala sau subtotala este asociata cu pierderea
aproape instantanee a contractiei si relaxarii musculare normale. Perfuzia relativ redusa a
subendocardului produce ischemie mai intensa a acestei portiuni a peretelui. Ischemia unor arii
largi ale ventriculului va produce insuficienta ventriculara stanga tranzitorie si, daca muschii
papilari sunt implicati, insuficienta mitrala poate complica acest eveniment. Atunci cand
evenimentele ischemice sunt tranzitorii, ele pot fi asociate cu angina pectorala; daca sunt
prelungite, ele pot determina necroza si cicatrizare miocardica cu sau fara tablou clinic de infarct
miocardic acut . Ateroscleroza coronariana este un proces localizat care determina de obicei
ischemie neuniforma. Perturbarile regionale ale contractilitatii ventriculare produc bombare
segmentara (diskinezie) si pot reduce mult eficienta functiei de pompa a miocardului.
La baza acestor perturbari ale functiei mecanice se afla o gama larga de anomalii ale
meolismului, functiei si structurii celulare. Atunci cand este oxigenat, miocardul normal metabolizeaza acizii grasi si glucoza pana la dioxid de carbon si apa. in cazul lipsei severe de oxigen,
acizii grasi nu pot fi oxidati si glucoza este descompusa pana la lactat; pH-ul intracelular scade,
la fel si rezervele miocardice de fosfati macroergici, adenozin trifosfat (ATP) si creatin fosfat.
Functia alterata a membranei celulare determina reflux de potasiu si influx de sodiu in miocite.
Seritatea si durata dezechilibrului dintre aportul si necesarul de oxigen al miocardului sunt
factori care decid daca deteriorarea este reversibila sau permanenta, cu necroza miocardica
consecutiva.
De asemenea, ischemia produce modificari electrocardiografice (ECG) caracteristice, cum ar fi
anomalii ale repolarizarii, asa cum sunt evidentiate prin negativarea undei T si, mai tarziu cand e
mai grava, prin denivelarea segmentului ST. Subdenivelarea tranzitorie a segmentului ST
reflecta adesea ischemie subendocardica, in timp ce supradenivelarea tranzitorie a segmentului
ST este considerata a fi produsa de ischemia transmurala mai severa. O alta consecinta
importanta a ischemiei miocardice este insilitatea electrica, intrucat aceasta poate determina
tahicardie ventriculara sau fibrilatie ventriculara. Tahiaritmiile ventriculare maligne induse de
ischemie explica decesul in cazul celor mai multi pacienti cu moarte subita si cardiopatie
ischemica.

BOALA CORONARIANA ASIMPTOMATICA IN COMPARATIE CU CEA

SIMPTOMATICA
La persoanele asimptomatice, testele de efort pot evidentia semne de ischemie miocardica
silentioasa, adica modificari electrocardiografice induse de efort, neinsotite de angina; studiile de
angiografie coronariana la asemenea persoane dezvaluie frecvent boala coronariana obstructiva.
Necropsiile pacientilor cu boala coronariana obstructiva care nu au prezentat in antecedente
manifestari clinice de ischemie miocardica evidentiaza adesea cicatrice macroscopice secundare
infarctului miocardic in regiunile irigate de arterele coronare suferinde. Potrivit studiilor
populationale, aproximativ 25% din pacientii care supravietuiesc infarctului miocardic acut pot
sa nu ajunga sub supraghere medicala, acesti pacienti avand acelasi prognostic nefavorabil ca si
cei care se prezinta cu sindromul clinic clasic. Moartea subita poate fi neasteptata si este o
manifestare frecventa de debut a cardiopatiei ischemice. De asemenea, pacientii se pot prezenta
cu cardiomegalie si insuficienta cardiaca, secundare deteriorarii ischemice a miocardului
ventricular stang, care nu determina simptome inainte de dezvoltarea insuficientei cardiace;
aceasta situatie este cunoscuta drept cardiomiopatie ischemica.
Spre deosebire de faza asimptomatica a cardiopatiei ischemice, faza simptomatica este
caracterizata prin disconfort toracic, datorat fie anginei pectorale, fie infarctului miocardic acut .
In faza simptomatica, pacientul poate prezenta o evolutie stationara sau progresiva, poate reveni
la stadiul asimptomatic sau poate deceda subit.