AMD adalah penyakit degenerasi makula yang biasanya

mengenai dan meningkat pada setiap dekade setelah

usia 50 tahun, yang menghasilkan kehilangan
penglihatan di sentral penglihatan (makula) karena
kerusakan retina. Degenerasi makula dapat menyulitkan
untuk membaca atau mengenali wajah, meskipun
penglihatan perifer masih memungkinkan untuk
melakukan kegiatan sehari-hari

Macular Degeneration. [ Online ]. [ Cited on

2014, September 29th ]. Available from : URL:
https://www.nei.nih.gov/health/maculardegen/ar
md_facts.asp

 Retina
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Lapisan epitel pigmen

Lapisan fotoreseptor
Membran limitan eksterna
Lapisan nucleus luar
Lapisan pleksiform luar
Lapis nucleus dalam
Lapisan pleksiform dalam
Lapis sel ganglion
Lapis serabut saraf
Membran limitan interna

Vaughan G. Oftalmologi Umum, edisi 14. Bab

10. Jakarta : Widya Medika. 2000

http://www.kommerellaugenaerzte.de/images/csitesinglepic/makula_e
xsudativ.jpg

http://www.cumc.columbia.edu/publications/invivo/Vol1_Iss2_jan28_02/pictures/retina.jpg

 Penyebab pastinya masih belum diketahui. Namun,

kejadian AMD dapat ditingkatkan oleh beberapa faktor
risiko, diantaranya :
Umur
Genetik
Merokok
Ras kulit putih (kaukasia)
Riwayat keluarga
Hipertensi dan Diabetes
Paparan terhadap sinar Ultraviolet
Obesitas dan kadar kolesterol tinggi
Vaughan G. Oftalmologi Umum, edisi 14. Bab
10. Jakarta : Widya Medika. 2000

 Diklasifikasikan menjadi dua kelompok :

noneksudatif (kering) dan
eksudatif (basah).

Vaughan G. Oftalmologi Umum, edisi 14. Bab

10. Jakarta : Widya Medika. 2000

 AMD ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina bagian

luar, epitel pigmen retina, membran Bruch, dan
koriokapilaris dengan derajat bervariasi.
Dari perubahan-perubahan di epitel pigmen retina dan
membran Bruch yang dapat dilihat secara
ofthalmoskopis, drusen adalah yang paling khas.
Drusen adalah endapan putih-kuning, bulat, diskret,
dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan
tersebar di seluruh makula dan kutub posterior.

Jakobiec A. Principles and Practice of

Ophthalmology. Section 9. Philadelphia, America
: W.B. Saunders Company. 1994

 Secara histopatologis, sebagian besar drusen terdiri dari

kumpulan lokal bahan eosinofilik yang terletak di antara
epitel pigmen dan membran Bruch;
drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen.
Selain drusen, dapat muncul secara progresif gumpalangumpalan pigmen yang tersebar tidak merata di daerahdaerah depigmentasi atrofi di seluruh makula.

Jakobiec A. Principles and Practice of

Ophthalmology. Section 9. Philadelphia, America
: W.B. Saunders Company. 1994

 Sebagian besar pasien yang memperlihatkan drusen

makula tidak pernah mengalami penurunan penglihatan
sentral yang bermakna;
perubahan-perubahan atrofik dapat menjadi stabil atau
berkembang secara lambat.
Namun, stadium eksudatif dapat timbul mendadak setiap
saat,

Jakobiec A. Principles and Practice of

Ophthalmology. Section 9. Philadelphia, America
: W.B. Saunders Company. 1994

 sebagian besar pasien yang menderita gangguan

penglihatan berat akibat penyakit ini mengalami bentuk
eksudat akibat terbentuknya neovaskularisasi subretina
dan makulopati eksudat terkait.
Cairan serosa dari koroid di bawahnya dapat bocor
melalui defek-defek kecil di membran Bruch, sehingga
menimbulkan pelepasan-pelepasan lokal epitel pigmen.
Peningkatan cairan tersebut dapat semakin
menyebabkan pemisahan retina sensorik di bawahnya,
dan penglihatan biasanya menurun apabila fovea
terkena.
Jakobiec A. Principles and Practice of
Ophthalmology. Section 9. Philadelphia, America
: W.B. Saunders Company. 1994

 Dapat terjadi pertumbuhan pembuluh-pembuluh baru ke

arah dalam yang meluas dari koroid sampai ruang
subretina dan merupakan perubahan histopatologik
terpenting yang memudahkan timbulnya pelepasan
makula dan gangguan penglihatan sentral irreversible
pada pasien dengan drusen.
Pembuluh-pembuluh baru ini tumbuh dalam konfigurasi
roda pedati dasar atau sea-fan menjauhi tempat mereka
masuk ke dalam ruang subretina.

Vaughan G. Oftalmologi Umum, edisi 14. Bab

10. Jakarta : Widya Medika. 2000

 selama stadium pembentukan pembuluh baru yang

samar ini, pasien asimtomatik, dan pembuluh-pembuluh
baru tersebut mungkin tidak tampak baik secara
oftalmoskopis maupun angiografis.
perjalanan alamiah neovaskularisasi subretina pada
AMD mengarah ke gangguan penglihatan sentral yang
irreversible dalam selang waktu yang bervariasi. Retina
sensorik mungkin rusak akibat edema kronik, pelepasan,
atau perdarahan di bawahnya.
Selain itu, pelepasan retina hemoragik dapat mengalami
metaplasia fibrosa sehingga terbentuk suatu massa
subretina yang disebut jaringan parut disiformis.
Vaughan G. Oftalmologi Umum, edisi 14. Bab
10. Jakarta : Widya Medika. 2000

 Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran

atau bentuk
Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok)
terutama dibagian pusat penglihatan
Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan
jelas
Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan
Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau
berbayang
Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi
kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri
Degenerasi Makula. Medicastore Online.
http://www.
Medicastore.com/med/detail_pyk.php?id=&iddtl=
983&idktg=16&idobat=&UID=200703061926491

http://downingtowndish.com/files/2013/03/54152
6_574050702607764_1414353315_n.jpg

 test Amsler grid

test penglihatan warna
Angiografi fluoresein

Jakobiec A. Principles and Practice of

Ophthalmology. Section 9. Philadelphia, America
: W.B. Saunders Company. 1994

 pasien diminta suatu halaman uji yang mirip kertas

milimeter grafis untuk memeriksa titik luar yang
terganggu fungsi penglihatannya. Kemudian retina
diteropong melalui lampu senter kecil dengan lensa
khusus

Yanoff M. Ophthalmology. Section 8. Barcelona,

Spain : Mosby International LTD. 1999.

 Pemeriksaan lainnya dengan test penglihatan warna,

untuk melihat apakah penderita masih dapat
membedakan warna

Yanoff M. Ophthalmology. Section 8. Barcelona,

Spain : Mosby International LTD. 1999.

 pasien yang dicurigai telah mengalami neovaskularisasi

khoroid untuk menegakkan indikasi pengobatan.
Pemeriksaan ini bukan untuk test screening untuk mata
yang mempunyai drusen atau atrofi geografik
Lokasi lesi diklasifikasikan :
Extrafoveal
Juxtafoveal
Subfoveal

Yanoff M. Ophthalmology. Section 8. Barcelona,

Spain : Mosby International LTD. 1999.

Diagnosis banding untuk AMD tipe non-eksudatif :

Periferal drusen (drusen terlokasi di luar dari area makula)
Degenerasi miopik (khususnya miopia tinggi dengan
karakteristik peripapilar mengalami perubahan, drusen tidak
terlihat)
Korioretinopati serous sentral (pelepasan RPE, atrofi RPE,
tanpa drusen, biasanya pada pasien di bawah 50 tahun)
Riwayat distrofi retina sentral pada keluarga (contoh : penyakit
Stargardt)
Retinopati toksik (contoh : keracunan klorokuin) (bercakbercak hipopigmentasi dengan cincin hiperpigmentasi (bulls
eye maculopathy) tanpa drusen)
Makulopati inflamasi (contoh : multifokal khoroiditis, rubella)
Cohen J. The wills Eye Manual, 3rd Ed. Chapter
12. Philadelphia, Pennysylvania : Department of
Ophthalmology Jefferson Medical College. 1999

Diagnosis banding untuk AMD tipe eksudat :

Sindrom histoplasmosis okular
Miopia tinggi
Ruptur khoroid traumatik
Kerusakan membran Bruch (drusen saraf optik, tumor
khoroid, scar fotokoagulasi)
Makroneurisma
Vaskulopati khoroid polipoid
Khorioretinopati serous sentral
Kasus inflamasi
Tumor kecil seperti melanoma khoroid
Cohen J. The wills Eye Manual, 3rd Ed. Chapter
12. Philadelphia, Pennysylvania : Department of
Ophthalmology Jefferson Medical College. 1999

 Tidak ada terapi khusus untuk AMD tipe noneksudatif.

Penglihatan dimaksimalkan dengan alat bantu
penglihatan termasuk alat pembesar dan teleskop.
Pasien diyakinkan bahwa meskipun penglihatan sentral
menghilang, penyakit ini tidak menyebabkan hilangnya
penglihatan perifer.

Liesegang TJ., Skuta GL., Cantor LB., Retina

and Vitreous. Basic and Clinical Course. Section
12. San Fransisco, California : American
Academy of Ophthalmology. 2003-2004.

 Pada sebagian kecil pasien dengan AMD tipe eksudatif

yang pada angiogram flurosein memperlihatkan
membran neovaskular subretina yang terletak eksentrik
(tidak sepusat) terhadap fovea, mungkin dapat dilakukan
obliterasi membran tersebut dengan terapi laser argon.
Membran vaskular subfovea dapat diobliterasi dengan
terapi fotodinamik (PDT) karena laser argon
konvensional akan merusak fotoreseptor di atasnya.

Liesegang TJ., Skuta GL., Cantor LB., Retina

and Vitreous. Basic and Clinical Course. Section
12. San Fransisco, California : American
Academy of Ophthalmology. 2003-2004.

 apabila terdapat membran neovaskular subretina

ekstrafovea yang berbatas tegas, diindikasikan
fotokoagulasi laser.
Dengan angografi dapat ditentukan dengan tepat lokasi
dan batas-batas membran neovaskular yang kemudian
diablasi secara total oleh luka-luka bakar yang
ditimbulkan oleh laser.

Liesegang TJ., Skuta GL., Cantor LB., Retina

and Vitreous. Basic and Clinical Course. Section
12. San Fransisco, California : American
Academy of Ophthalmology. 2003-2004.

 pembatasan kegiatan dan follow up pasien dengan

mengevaluasi daya penglihatan yang rendah.
mengkonsumsi multivitamin dan antioksidan (berupa
vitamin E, vitamin C, beta caroten, asam cupric dan zinc)
pembatasan merokok dan pengendalian tekanan darah
tinggi.

Degenerasi Makula. Medicastore Online.

http://www.
Medicastore.com/med/detail_pyk.php?id=&iddtl=
983&idktg=16&idobat=&UID=200703061926491
25.162.255.115

 Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat

menyebabkan kebutaan total sehingga aktivitas dapat
menurun.
Prognosis dari AMD tipe eksudat lebih buruk daripada
AMD tipe noneksudat.
Prognosis dapat didasarkan pada terapi, tetapi belum
ada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan
untuk sembuh total sangat kecil

Liesegang TJ., Skuta GL., Cantor LB., Retina

and Vitreous. Basic and Clinical Course. Section
12. San Fransisco, California : American
Academy of Ophthalmology. 2003-2004