Sunteți pe pagina 1din 42

SUFERINA

NEUROLOGIC
POSTASFIXIC

DEFINIIE
Encefalopatia neonatal - un sindrom definit
clinic prin perturbarea n grade variate a funciei
neurologice a nou-nscutului care poate
influena evoluia neurologic ulterioar si care
poate fi legat cauzal, ntr-o msur mai mic sau
mai mare de hipoxie/ischemie.

INCIDEN
Se estimeaz o frecven de 2-4 cazuri la 1000
nou-nscui vii n rile avansate , incidena
fiind mult mai mare n celelalte ri (pn la
6-Volpe). Incidena este mai mare la nounscutul prematur care prezint un risc major de
leziune hipoxic-ischemic

FIZIOPATOLOGIE(1)
Mecanismul agresiunii neuronale n EHI este
heterogen i include participarea mai multor
factori:
1.Factori circulatori dereglarea fluxului sangvin
cerebral
2.Factori metabolici celulari :
intensificarea metabolismului anaerob
scderea ATP-ului
hipoglicemia
hiperlactacidemia

FIZIOPATOLOGIE(2)
3.Factori biochimici :
creterea aminoacizilor excitatori
depolarizri membranare
scderea metabolismului energetic neuronal
eliberarea de citokine
acumularea metaboliilor toxici (glutamatul)
acumularea n exces a fierului
supraproducia de radicali liberi
activarea sintezei oxidului nitric
perturbarea turn-overului celular al calciului la
nivel neuronal

Asfixia perinatal
Redistribuirea debitului
cardiac

Creterea presiunii
sangvine

Hipoxie,hipercapnie,
acidoz

Asfixie persistent

Pierderea autoreglrii
vasculare
Creterea fluxului sangvin cerebral

Hemoragie

Scade TA
Scade fluxul cerebral
Leziuni hipoxic-ischemice

Fiziopatologia EHI ( adaptat dup Avery 2000 )

ANATOMIE PATOLOGIC
Volpe stabilete cinci tipuri majore neuropatologice
ale agresiunii hipoxic-ischemice cerebrale, fiind
determinate n principal de natura agresiunii i
de vrsta gestaional a nou-nscutului:
Necroz neuronal selectiv
Status marmoratus
Leziunea cerebral parasagital
Necroza cerebral ischemic focal i multifocal
Leucomalacia periventricular

NECROZA NEURONAL SELECTIV


Leziunea cuprinde parenchimul cerebral, cortexul,
substana alb subcortical, celulele Purkinje de
la nivel cerebelos, mduva spinrii. Aria cea mai
frecvent afectat este zona de distribuie a
arterei cerebrale medii i nucleii olivari .
Clinic : - stupor sau com
- perturbarea reflexelor oculomotor,de supt
i deglutiie
- convulsii n 10-30% din cazuri

Efecte pe termen lung :

-deficiene cognitive, tetraparez spastic, ataxie,


paralizie bulbar i pseudobulbar,
hiperexcitabilitate.

STATUS MARMORATUS
-cea mai rar leziune determinat de agresiunea hipoxicischemic
-mai frecvent la nou-nscutul la termen dect la prematur
-agresiunea primar se produce la nivelul ganglionilor
bazali, n special nucleul caudat i putamen, globus
pallidus i talamus, nucleii ventrali, mediali i laterali

Efecte pe termen lung:

-deficiene cognitive i tulburri motorii aprute tardiv(1-4


ani)
-coreoatetoz i distonie (la 7-14 ani)
-paraparez spastic
-dezvoltare intelectual normal (la cei cu debut tardiv al
tulburrilor motorii)

LEZIUNEA CEREBRAL
PARASAGITAL
- de obicei bilateral i simetric, localizat la nivelul
cortexului cerebral i substanei albe subcorticale, n
special la nivelul parieto-occipital
- aceste zone corespund zonelor de grani a teritoriilor
vascularizate de arterele cerebrale i de aceea leziunea
este n esen cauzat de hipotensiunea sistemic
- clinic-hipotonie mai accentuat la nivelul membrelor
superioare dect inferioare.

Efecte pe termen lung:

- tetraparez spastic i afectarea predominant a


extremitilor superioare; deficiene cognitive, de vorbire
i ale funciei vizuale i spaiale

NECROZA CEREBRAL ISCHEMIC


FOCAL I MULTIFOCAL
Necroza focal-rezultatul ocluziei focale vasculare
Caracteristica acestei leziuni - distrucia tuturor elementelor
celulare din teritoriul de distribuie a vasului sau vaselor
afectate
-leziunile ischemice severe
disoluia parenchimului
cerebral
formarea chistului porencefalic (dac este
singular) sau encefalomalacia multichistic (dac este
multiplu) sau hidranencefalie n formele masive i
extensive
-clinic : convulsii(80%), hemiparez

Efecte pe termen lung:


-hemipareza i parapareza spastic
-convulsii
-deficiene cognitive

Porencefalia

Hidranencefalia

Encefalomalacia

Encefalomalacia

Copyright c2004 Nucleus Medical Art.Inc

LEUCOMALACIA
PERIVENTRICULAR
-apare la prematur
-se caracterizeaz prin necroza substanei albe la nivelul
unghiului extern al ventriculilor laterali
LPV se localizeaz n dou situsuri care corespund zonelor
de grani a penetrrii arterei cerebrale i care interfer
cu conexiunile talamo-corticale:
la nivelul coarnelor anterioare a ventriculilor
laterali(foramen Monro)
la nivelul trigoanelor cerebrale, la nivelul jonciunii
parieto-occipitale
-clinic hipotonie cu predilecie la membrele inferioare

Efecte pe termen lung:


-diplegia spastic(mai ales la membrele inferioare)
-deficiene intelectuale-perturbri vizuale

Leucomalacia periventricular

Copyright c2004 Nucleus Medical Art.Inc

CLASIFICAREA CLINIC A EHI

(Sarnat&Sarnat 1976)
Gradul I

agitaie

tonus normal

supt slab

reflex Moro diminuat

midriaz

absena convulsiilor
Gradul II

letargie sau obnubilare

hipotonie moderat

supt slab sau absent

Moro slab

mioz

convulsii focale sau multifocale

CLASIFICAREA CLINIC A EHI


(Sarnat&Sarnat 1976) (2)

Gradul III
stupor ce rspunde doar la stimuli puternici
flaciditate
decerebrare intermitent
supt absent
Moro absent
reflex pupilar la lumin diminuat

Semne clinice de encefalopatie hipoxic-ischemic dup Sarnat&Sarnat i Volpe

Starea de
contien

Stadiul 1

Stadiul 2

Stadiul 3

hiperexcitabilitate

Letargie/obnubilare Stupor

Activitatea neuromuscular
Tonus muscular

Normal

Hipotonie moderat

Flaciditate

Postura

Flexie distal
moderat

Flexie distal accentuat Decerebrare


intermitent

Reflexul de ntindere

Exagerat

Exagerat

Sczut sau absent

Mioclonii segmentare

Prezente

Prezente

Absente

Reflexe neonatale
Reflexul de supt

Slab

Slab sau absent

Absent

Moro

Puternic

Incomplet

Absent

Oculo-vestibular

Normal

Exacerbat

Slab sau absent

Reflexul tonic al cefei

Slab

Puternic

Absent

Semne clinice de encefalopatie hipoxic-ischemic dup Sarnat&Sarnat i Volpe(2)

Stadiul 1

Stadiul 2

Stadiul 3

Pupile

Midriaz

Mioz

Rspuns pupilar
variabil

Frecven cardiac

Tahicardie

Bradicardie

Variabil

Sist. secretorbronic Secreii reduse

Secreii abundente

Variabil

Activitatea
sistemului autonom

Activitate sistemic
generalizat

Activitate parasimpatic Sistem simpatic i


generalizat
parasimpatic deprimat

Motilitate
gastrointestinal

Normal sau sczut

Crescut sau diaree

Variabil

Convulsii

Absente

Frecvente focale sau


multifocale

Rare

Durata

<24h

2-4 zile

Zile sau spt.

EEG

Aspect normal (stadiul


de veghe)

EEG iniial-microvoltaj; Iniial-periodicitate i


unde delta i theta
supresie; tardivcontinue; tardiv
supresie generalizat
convulsii focale

La aceast clasificare ali autori (Volpe) au


adugat i monitorizarea EEG i durata
tulburrilor clinice neurologice:
forma uoar (gradul I)- EEG este normal i
durata simptomelor este sub 24 ore.
forma medie (gradul II)- EEG arat microvoltaj
delta i theta, cu durata simptomelor ntre 2 i
14 zile.
forma sever (gradul III)- apare supresie
electric cerebral, cu durata n sptmni a
simptomelor.

Evoluia encefalopatiei hipoxic-ischemice severe la nou-nscuii la termen


Hill i Joseph J. Volpe, 1993)

(dup Alan

Manifestri
clinice

Vrsta postnatal (n ore)


0-12

12-24

24-72

peste 72

Starea de
contien

Stupoare/com

Agitaie, vioiciune
aparent

Stupoare-com,
deces

Stupoare
persistent,
diminuat

Respiraie

Respiraie periodic Apnee

Posibil stop
respirator

Crize de apnee
persistent

Alte funcii
controlate de
trunchiul
cerebral

Reflex fotomotor
intact i micri
extraoculare

Fixare vizual
deficitar

Anomalii pupilare,
oculomotorii

Disfuncie bulbar
(anomalii ale
reflexului de
suciune i nghiit)

Convulsii

Prezente 50%

Convulsii severe,
tremurturi

Postur tonic

Convulsii

Tonusul
muscular

Hipotonie sever

Pattern-uri
specifice de
weakness

Flaciditate

Hipotonie ce
evolueaz spre
hipertonie

Presiunea
intracranian

Normal

Cretere
progresiv

Valoare maxim

Scdere progresiv

Manifestri EEG
n formele severe de EHI iniial-diminuarea amplitudinii
i frecvenei undelor
La 24-48 de ore-suprimare marcat a amplitudinii
undelor pe fondul cruia apar paroxisme de vrfuri i
unde ascuite ample (suppression-burst)
n urmtoarele zile -traseu izoelectric
n evoluie -traseu de tip hipsaritmie
Dac traseul EEG iniial persist-prognostic nefavorabil

Aspecte imagistice ale EHI


Tomografia computerizat(CT)
-arii focale, multifocale sau difuze de descretere a
densitii n substana cenuie sau substana
alb a emisferelor cerebrale
-prezena la CT a obliterrii ventriculilor laterali n
asociere cu hipodensiti confirm diagnosticul
radiografic de edem cerebral cu sau fr esut
infarctizat asociat.
-la prematuri -hipodensitile apar n regiunile
periventriculare

Tomografia computerizat(CT) (2)


Ariile de hiperdensitate - caracteristice hemoragiei
La nou-nscuii la termen -arii de hiperdensitate
apar n cortexul cerebral i materia alb
subcortical n zonele posterioare ale emisferelor
cerebrale
La prematuri ariile hiperdense reflect infarctul
hemoragic mai ales la nivelul structurilor
periventriculare
Dac leziunea cerebral a fost catastrofal apare
hidranencefalia cu esut cerebral redus sau
absent.

Ecografia transfontanelar
-tehnica de elecie pentru diagnosticarea
hemoragiei intraventriculare i a leucomalaciei
periventriculare la prematur
-ariile de hiperecogenitate reprezint hemoragie,
infarct ischemic sau hemoragie combinat cu
infarct (necroz hemoragic)
-ultrasonografia poate determina velocitatea
fluxului sangvin cerebral prin Doppler pulsat

Rezonana magnetic nuclear


n faza acut i subacut - creterea semnalelor n
cortexul cerebral, ganglionii bazali i substana
alb care corespund ariilor de necroz tisular
cu sau fr component hemoragic
Leziunile cronice terminale - hiperintensiti cu sau
fr formaiuni chistice ale substanei albe
subcorticale sau periventriculare
Leziunea cortexului cerebral, ganglionilor bazali,
talamusului sau ale brainstem-ului -atrofie,
degenerare chistic

Alte tehnici imagistice

Tomografia monofotonic i tomografia cu


emisie de pozitroni - limitat la serviciile de
medicin nuclear din centrele de cercetare

Spectroscopia prin rezonan magnetic -

abordeaz suferina cerebral la nivel molecular

Prognosticul EHI

Durata convulsiilor neonatale i incidena paraliziei cerebrale i


epilepsiei
Sursa:NCPP-National Collaborative Perinatal Project

Durata
convulsiilor

Incidena PC

Incidena
epilepsiei

1 zi

7%

11%

2 zile

15%

22%

3 zile

25%

25%

> 3 zile

46%

40%

Complicaiile asfixiei
Hemoragia intra-periventricular
-cea mai frecvent-apare aproape exclusiv la
prematuri
Factorii de risc cu rol n debutul acut al hemoragiei
sunt:
-resuscitare prea energic
-sindrom de detres respiratorie
-acidoz
-hipoxemie
-administrarea de bicarbonat
-pneumotoraxul
-convulsiile
-administrarea precoce de surfactant

Secvena evenimentelor care duc la instalarea hemoragiei


Asfixia
Hipotensiune

Scderea fluxului cerebral


Leucomalacie peri
ventricular

Atac ischemic

Resuscitare(adm.volumexpanderi/vasopresoare)
Creterea tensiunii arteriale

Hipercarbie

Hipoxemie
Flux sangvin cerebral crescut
Hemoragie intraventricular

Clasificarea hemoragiei
intraventriculare
Clasificarea actual , dup studii ecografice i
tomografice, este urmatoarea:
gradul I hemoragie subependimar
gradul II hemoragie intraventricular fr
dilataie
gradul III hemoragie intraventricular cu
dilataie
gradul IV hemoragie intraventricular cu
dilataie i n parenchim

Manifestri clinice ale H.I.V.


-variabile , de la silenioase la catastrofale
-50-70% din cazuri sunt silenioase
Sindromul ireversibil (catastrofal) :
-instalare brutal
-alterarea strii generale
-detres respiratorie sever
-hipotonie, letargie
-oc, convulsii, com
-bombarea fontanelei
-instabilitate termic
-apnee

-icter sau paloare excesiv

Tratamentul H.I.V.(1)
Profilactic:
- Evitarea travaliului i naterii premature
-Betametazon cu 48 ore nainte de naterea
prematur
-Tocoliz cu sulfat de magneziu
Tratament n funcie de factorii patogenici:

n funcie de factorii intravasculari


-Fenobarbital
-Indometacin
-Vitamina K1
- Plasm proaspt congelat

Tratamentul H.I.V.(2)
n funcie de factorii vasculari:
Etamsilat-influeneaz adezivitatea
plachetar, inhib sngerarea capilar;doza 12
mg/kg(doza total 300-400mg)
Vitamina E - antioxidant, inhib eliberarea
radicalilor liberi, protejeaz celulele endoteliale
de agresiunea hipoxic
n funcie de factorii extravasculari:
Prolactina- are rol n reglarea apei tisulare

Hemoragia subarahnoidian
Frecvent la prematurul cu G < 1500g
Clinic : trei sindroame majore:
Gr. I: semne clinice minime sau absente
Gr.II: numit sindrom convulsiv tranzitor
Gr.III: hemoragie masiv
Prognostic :
Gr. I- prognostic excelent
Cei cu convulsii- 90% dezvoltare ulterioar
normal

Hemoragia intracerebeloas
-mai frecvent la prematur(<32 SG,<1500g)
Manifestri clinice
La prematuri :
-apnee, bradicardie i scderea hematocritului
La nou-nscutul la termen :
-stupor sau com
-anomalii ale nervilor cranieni
-apnee
-bradicardie
-opistotonus
Prognostic
-hemoragie intracerebeloas masiv-deces 12-36 ore
-form moderat sau uoar-handicapuri neurologice

Convulsiile neonatale
Definiie-descrcarea electric excesiv i sincron
datorat depolarizrii neuronilor din sistemul
nervos central.
Clinic - patru categorii de convulsii(Volpe,1989) :
Fruste
Tonice (focale, generalizate)
Clonice (focale, multifocale)
Mioclonice (focale, multifocale, generalizate)

Convulsiile fruste (echivalene convulsive)


-origine cortical, nu sunt asociate cu modificri EEG
Simptome (izolate sau asociate):

Micri oculare anormale: privire fix, clipit, deviaie


orizontal a globilor oculari.
Micri oro-buco-faringiene: micri de suciune,
masticaie, protruzia limbii, hipersalivaie.
Micri anormale ale membrelor: micri de pedalare,
nnot, tremurturi, postur tonic a unui membru,
vslire.
Apneea - de obicei fr bradicardie, dar dac apneea
este mai mare de 20 secunde apare bradicardia.
Hiperpnee
Tahicardie

Convulsiile tonice :
-apanajul prematurilor
-n hemoragiile intracraniene severe
-extensia membrelor superioare i inferioare
-asociate cu deviaii ale globilor oculari sau cu
apnee.
Convulsiile clonice :
-crizele multifocale - cele mai frecvente la nounscutul la termen
-clonii ritmice, migratorii de la
un membru la altul
-crizele focale - repetitive i localizate la un singur
membru
Convulsiile mioclonice:
-micri de flexie ale extremitilor, focale,
multifocale sau generalizate

Diagnosticul diferenial al convulsiilor


-obligatorie diferenierea convulsiilor de
tremurturi
Caracteristicile tremurturilor:

Nu sunt nsoite de micri oculare

Sunt ritmice, egale ca amplitudine

Pot fi provocate prin stimularea nou-nscutului

Pot fi oprite prin flexia pasiv a membrului


afectat

Nu sunt nsoite de fenomene autonome:


creterea tensiunii arteriale, tahicardie,
bradicardie

Nu sunt asociate cu anomalii ale EEG

Se repet cu o rat de 2-3/sec.

Tratamentul anticonvulsivant
Fenobarbital :15-20mg/kg doz atac;ntreinere
3-4mg/kg
Fenitoin : 15-25mg/kg doz atac;ntreinere
4-8mg/kg
Diazepam : 0,1-0,3mg/kg;administrarea dup
fenobarbital crete riscul de stop respirator
Lorazepam : 0,05mg/kg/doz i.v. n 2-5 min.
Midazolam : 0,02-0,04mg/kg i.m. sau 0,020,1mg/kg i.v.
Paraldehida : intrarectal 0,1-0,3 ml/kg,diluie1/1
sau 2/1 cu ulei mineral

Prognosticul convulsiilor
Deces n 15% din cazuri
Sechele neurologice: retard mental, deficit motor
Evoluie normal 50% din cazuri
Convulsii cronice 15-20% n funcie de gradul de
maturizare cerebral, de aspectul EEG, de
examenul neurologic i de aspectele imagistice
Modificrile EEG sunt asociate cu sechele
neurologice cu o inciden de 90% cnd exist
supresie electric; inciden 50% cnd exist unde
asimetrice; cnd EEG este normal, incidena
sechelelor este sub 10%

Ali factori de prognostic:


Scor

Apgar sub 6 la 5min


Nevoia de ventilaie cu presiune pozitiv peste
5min
Convulsii precoce
Status convulsiv
Hipotonie la 5min dup natere
Convulsii tonice sau mioclonice
Convulsii care in 3 sau mai multe zile