Cardio

CAPITOLUL V.
CARDIOLOGIA PEDIATRIC
CAPITOLUL
Particulariti morfo-funcionale ale

sistemului cardiovascular la diverse
etape de dezvoltare
Semiologia sistemului cardiovascular
Sistemul cardiovascular, prin funciile complexe de transportare a substanelor nutritive, oxigenului, altor metaboliti, prin
suportul aprrii imune i cel al reglrii umorale a multiplelor
procese fiziologice reprezint unul din cele mai importante
sisteme ale organismului copilului.
Afeciunile sistemului cardiovascular se deosebesc esenial de
cele specifice vrstei adulte, fiind o cauz important de morbiditate i mortalitate la copii. n ultimii ani, s-au modificat
substanial structura, tabloul clinic i prognosticul patologiilor cardiace la copii. Spre deosebire de adult, unde predomin afeciunile cardiace degenerative, imunologice, sechelele
reumatismale etc., la copii, indiferent de vrst, patologia cardiac este dominat de malformaii cardiace congenitale, cardiopatii de etiologie virotico-bacterian, nereumatic, recent
proemineaz o tendin de mrire a incidenei tulburrilor de
ritm i conductibilitate, precum i de sporire a cazurilor cu
hipertensiune arterial.
Pentru diagnosticul corect al cardiopatiilor la copii este esenial cunoaterea particularitilor morfo-funcionale ale sistemului cardio-vascular la copii, analiza minuioas a anamnezei, a acuzelor, precum i a rezultatelor examenelor clinic
i paraclinic.
Ontogeneza sistemului cardiovascular ncepe n a II sptmn de la concepie, n mezoderm, prin formarea ,,tubului
cardiac primitiv, localizat n regiunea gtului embrionului.
Ulterior, printr-o serie de modificri, tubul cardiac va genera

cinci segmente:
trunchiul arterial comun, din care se vor dezvolta vasele
magistrale (aorta i artera pulmonar);
bulbul cardiac, din care se va dezvolta ventriculul drept;
ventriculul primitiv predecesorul ventriculului stng;
atriul primitiv, din care se vor dezvolta cele dou atrii;
sinusul venos, din care se vor dezvolta venele mari.
Din punct de vedere cronologic, n sptmna III urmeaz
conturarea din tubul cardiac a dou straturi:
intern, din care ulterior se v-a dezvolta endocardul;
extern, din care provine miocardul i epicardul.
Urmtoarele 5 sptmni de via intrauterin (sptmnile
IV-VIII) sunt decisive pentru stabilirea structurilor anatomice ale viitorului sistem cardiovascular:
sptmna IV cord cu 2 caviti (asemeni petilor);
sptmna IV constituirea sistemului de conducere: se
formeaz nodurile sinusal i atrioventricular, fascicolul
His, Bohman, precum i cile suplimentare (Kent etc.);
ctre naterea copilului acestea din urm se vor supune
proceselor de involuie, meninndu-se doar la 0,2-0,1%
din copii;
sptmna V cord cu 3 caviti (asemeni amfibiilor);
sptmnile VI-VII divizarea trunchiului arterial comun n
artera pulmonar i aort, divizarea ventriculului unic n ventricul stng i drept (formarea septului interventricular).
ntregul ir de modificri care se produc la embrion n primele
opt sptmni de gestaie (septare, rotare, torsionare, diferenp e d i at r i e
221
CARDIOLOGIA
PEDIATRIC
CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC
iere) are ca obiectiv formarea cordului fetal, diferit din punct

de vedere morfo-funcional de inima copilului dup natere.
Astfel, n viaa intrauterin exist comunicri ntre cele dou
circulaii, care fac posibil circulaia de tip fetal.
Circulaia fetal
Din momentul instituirii circulaiei placentare (sptmna VIII
de dezvoltare intrauterin), sngele oxigenat de la placent, prin
vena ombilical, ajunge la ficatul ftului, unde, divizndu-se n
mai multe ramuri, ajunge n vena port. Astfel, ficatul ftului
primete cel mai oxigenat snge. O alt mare parte de snge,
prin canalul venos (Aranius), se ndreapt spre vena cav interioar, amestecndu-se cu sngele venos, venit din prile
interioare ale corpului ftului i ficat. Din vena cav interioar
sngele amestecat ajunge n atriul drept, unde se vars i vena
cav superioar, care aduce snge venos din partea superioar a
corpului. Sngele ajuns pe aceste dou ci n atriul drept nu se
va amesteca complet, cea mai mare parte, venit prin vena cav
inferioar, va trece prin foramen ovale n atriul stng, ventriculul stng i aorta ascendent. Sngele din vena cav superioar
se va duce din atriul drept n ventriculul drept. n atriul stng
mai ajunge i sngele din venele pulmonare nefuncionale, dar
aceast cantitate de snge nu este important pentru raportul
de gaze. n sistol, sngele din ventriculul stng, prin aorta ascendent, ajunge n vasele ce irig partea superioar a corpului
(arterele anonyma, carotis, subclavia stng), iar din ventriculul drept n artera pulmonar; o cantitate nesemnificativ
de snge (circa 10%) strbate plmnii care nu funcioneaz
i, prin venele pulmonare, se ntoarce n atriul stng. Cea mai
mare parte a sngelui din artera pulmonar, prin canalul arterial (Botallo), ajunge n artera descendent, mai jos de vasele
care irig creierul, cordul i partea superioar a corpului. Din
artera descendent sngele ajunge n vasele prii inferioare a
corpului (vase care ulterior vor face parte din circuitul mare),
de unde parial, prin arterele iliace, apoi prin cele ombilicale,
va ajunge napoi n placent, pentru a fi mbogit cu oxigen i
substane nutritive.
Caracteristici ale circulaiei fetale
1. Existena comunicrilor (fetale) ntre partea dreapt i
stng, precum i ntre vasele magistrale respectiv dou
unturi dreapta-stnga.
2. Creterea semnificativ a minut-volumului circuitului
(mare) din cauza absenei funciei pulmonare.
3. Asigurarea preferenial cu snge bogat oxigenat a organelor vitale (creier, cord, ficat, membrele superioare) prin
artera ascendent i arcul acesteia.
4. Presiune practic echivalent n aort i artera pulmonar
(fig. 5.1.).
222
p e d i at r i e
ductul arterial
aorta
Placenta
foramen ovale
plmn drept
artera pulmonar
ductul venos
ficat
cordon
ombilical
snge arterial (oxigenat)
snge venos (desaturat)
snge amestecat
plmn
stng
rinichi
vena ombilical
arterele
ombilicale
Figura 5.1. Circulaia fetal

Circulaia postnatal
Dup expulzarea ftului i realizarea primului inspir, rezistena pulmonar scade i se produc urmtoarele modificri:
sistarea circulaiei ombilicale odat cu ligaturarea i secionarea cordonului ombilical; placenta va fi eliminat sau
extras;
scderea rezistenei vasculare pulmonare i creterea semnificativ a debitului vascular pulmonar;
creterea rezistenei vasculare periferice i scderea debitului sanguin de la periferie, secundar intrrii n funciune
a circulaiei pulmonare;
nchiderea canalului venos (Aranius), a canalului arterial
(prin scderea produciei de prostaglandine E1, datorit
concentraiei crescute n oxigen a sngelui, se produce
acumularea de ATP cu rol de factor mioactiv), a foramen
ovale;
maturaia vascularizaiei pulmonare (cu involuia mediei
musculare din vasele pulmonare i reducerea rezistenei vasculare pulmonare), cu scderea presiunii arteriale pulmonare
la nivelul patului vascular din mica circulaie (fig. 5.2.).
Exist situaii cnd, la natere copilul prezint hipoxie sever
(nou-nscuii din mame diabetice, cei cu hematocrit crescut
etc.); n asemenea cazuri se constat un sindrom de persisten a circulaiei fetale. Copilul va prezenta cianoz, tahipnee,
insuficien cardiac, zgomotul II accentuat n focarul pulmonar, ca rezultat al meninerii deschise a cilor de comunicaie
ntre cele dou circulaii (foramen ovale, canalul arterial).
circulaia cefalic
ven cav superioar
circulaia pulmonar
mica circulaie
atriul drept
canal toracic limfatic
ventricul drept
circulaia hepatic
sistemul venos
port-abdominal
ven cav inferioar
artere carotide
atriul stng
ventricul stng
aorta descendent
circulaia gastric
circulaia intestinal
circulaia pelvin
i a membrelor
inferioare
Figura 5.2. Circulaia postnatal

Evoluia fiziologic a sarcinii fr aciunea factorilor nocivi,
n special al celor teratogeni, asigur i dezvoltarea adecvat a
sistemului cardiovascular. n caz contrar, se pot produce perturbri serioase de ontogenez, cu formarea de malformaii
congenitale cardio-vasculare.
Din punct de vedere al structurilor afectate distingem:
anomalii de situaie sau de poziie a cordului;
malformaii prin defecte septale;
anomalii valvulare;
anomalii ale vaselor mari;
persistena dup natere a cilor fetale de circulaie.
Particularitile aparatului cardiovascular la copil
Veriga principal a sistemului cardiovascular la orice vrst o
constituie cordul.
Sugarul, prin constituia sa somatic (diafragm ridicat, torace scurt etc.) va avea cordul poziionat mai orizontal, topografic mai sus, cu ocul apexian situat n spaiul IV intercostal
stng, n afara liniei medioclaviculare. La vrsta de colar, forma cordului este oval, ocul apexian se palpeaz n spaiul V
intercostal stng, pe linia medioclavicular.
Pn la pubertate, exist o predominan a ventriculului drept

n ceea ce privete grosimea i greutatea, dup aceea se evideniaz ventriculul stng, a crui greutate devine tripl fa
de cel drept i al crui perete se ngroa mult.
Frecvena contraciilor cardiace scade spre vrsta de adult, de
la 140 bti pe minut la natere pn la 70-72 bti pe minut
la adult. Minut-volumul circulant este de 120 ml/kg corp la
sugar, respectiv de 60 ml/kg corp la adult.
Vascularizarea inimii este cu att mai bogat cu ct copilul se
afl mai aproape de vrsta de sugar.
Pericardul, care nconjoar la exterior miocardul, este constituit din esut conjunctivo-elastic i format din dou foie cu o
cantitate mic de lichid ntre ele.
Particularitile morfologice ale sistemului cardiovascular la copil
La nou-nscui, poziia cordului n cutia toracic este
transversal, ocupnd aproximativ jumtate din limea
cutiei toracice. Ctre vrsta de 2-3 ani poziia cordului devine oblic.
La nou-nscui, cordul are form oval cu predominarea
dimensiunilor transversale.
La copii, dimensiunile atriilor raportate la dimensiunile
ventriculilor sunt mai mari ca la aduli.
Masa cordului raportat la masa corpului la copii este relativ mai mare n comparaie cu datele adulilor, constituind
0,8-0,9% i respectiv 0,4-0,5%.
Grosimea pereilor ventriculari la natere este aproape
egal, raportul fiind 1:1,4, masa la fel, iar ctre vrsta de 14
ani masa ventriculului stng se mrete de 17 ori, iar masa
ventriculului drept de respectiv 10 ori. Astfel la adult, peretele ventriculului stng este semnificativ mai gros dect
al celui drept.
Creterea masei cordului dup natere n primul an de via
are loc practic pe contul creterii prii stngi a cordului.
Atriile i vasele magistrale la nou-nscui au dimensiuni
relativ mai mari, comparativ cu dimensiunile respective la
maturi.
Structura histologic a miocardului la nou-nscui este
diferit de alte vrste fiind reprezentat prin miofibrile
foarte subiri, esut conjunctiv slab dezvoltat, foarte bun
vascularizare a miocardului.
Miocardul la copii are o structur celular (sinciial), cardiomiocite cu nuclee mici, slab difereniate.
Ctre vrsta de 7 ani cordul copilului posed caracteristicile morfologice de baz ale cordului matur. Miocardul
p e d i at r i e
223
De menionat c, cordul nou-nscutului are n rezerv un potenial nalt de adaptare:

scderea viscozitii sngelui prin micoreaz numrului
de elemente figurate (eritrocite, leucocite);
sistarea circulaiei placentare, care diminueaz volumul sngelui circulant cu 25-30% i reduce calea de parcurs a acestuia;
n perioada intrauterin, ventriculele funcionau practic
cu acelai efort, dup natere ns sarcina ventriculului
stng se mrete semnificativ, iar cel drept treptat se micoreaz.
se dezvolt deosebit de intens la vrsta de 12-14 ani, iar

procesele de dezvoltare i difereniere histologic continu pn la cea de 18-20 ani.
La vrsta pubertar, accelerarea creterii organismului
poate cauza, uneori, o disarmonie a dezvoltrii cordului
i vaselor. Volumul cavitilor cardiace poate crete mai
rapid dect lumenul orificiilor valvulare i cel al vaselor
magistrale. Aceste neconcordane au ca rezultat formarea
cordului juvenil. ns la copii cu o dezvoltare fizic armonioas, ncadrat n media de vrst, raportul ntre dimensiunile cordului i lumenul vaselor este optimal, fapt
ce asigur capaciti i rezerve funcionale mai mari.
n organismul copiilor de vrst frageda este bine dezvoltat reeaua vascular i cea capilar, lumenul sumar al arterelor este practic identic cu cel al venelor circuitului mare,
raportul fiind de 1:1, iar ctre vrsta colar deja de 1:3, la
adult de 1:5. Poziia vertical a corpului aduce efort suplimentar vaselor membrelor inferioare, fapt care genereaz
dezvoltarea i modificarea morfologic continu a acestora,
comparativ cu vasele membrelor superioare.
Reglarea nervoas i sistemul de conductibilitate la copii
nu este desvrit.
Particularitile funcionale ale sistemului cardiovascular la copil
Organismul copilului are cerine net superioare fa de
cord, ele fiind condiionate de metabolismul mai intens.
Funcia cordului beneficiaz de condiii mai favorabile n
comparaie cu adulii din cauza absenei la copii a intoxicaiilor cronice (alcool, nicotin, diverse noxe profesionale etc.).
Sistemul cardio-vascular la copii are posibiliti de refacere mai mari dect la aduli.
Reglarea nervoas a activitii cardiace la copii este reprezentat prin predominarea sistemului simpatic (care
intensific i accelereaz activitatea cordului) asupra celui
parasimpatic. La copii este slab influena nervul vagus,
(care micoreaz frecvena i intensitatea btilor cardiace), aceasta instalndu-se definitiv doar ctre vrsta de
5-6 ani. Creterea progresiv, odat cu vrsta, a influenei
vagale este, de obicei, legat de sporirea volumului i intensitii activitii motorii a copiilor.
Copiilor le este caracteristic tahicardia fiziologic, respectiv frecvena nalt a contraciilor cardiace (la nounscut 120-140 bti/minut). Labilitatea frecvenei
contraciilor cardiace este o particularitate foarte important: iptul, plnsul, micrile o accelereaz, iar somnul
o diminueaz.
224
p e d i at r i e
Tabelul 5.1.
Frecvena contraciilor cardiace/minut n funcie de
vrst
(Dup V.A. Doskin i coaut.,1997)
Vrsta
FCC
Vrsta
FCC
0-24 ore
94-45
1-3 ani
98-164
1-7 zile
100-175
3-5 ani
65-132
8-30 zile
115-190
5-8 ani
70-115
1-3 luni
124-190
8-12 ani
55-108
3-6 luni
110-180
12-16 ani
55-102
6-12 luni
112-178
Influena respiraiei asupra frecvenei contraciilor cardiace la copii se manifest prin aritmie respiratorie: la inspir
crete frecvena contraciilor cardiace, iar la expir scade.
Fenomenul este caracteristic copiilor sugari i adolesceni.
n primele luni dup natere, volumul sistolic este relativ mic;
frecvena contraciilor cardiace este mare, iar minut-volumul
raportat la unitate de mas corporal este destul de mare.
Unul din cei mai importani parametri funcionali ai hemodinamicii l reprezint tensiunea arterial (TA), care
la copii e n dependen direct de vrst mai nti este
joas, apoi crete odat cu vrsta (la nou-nscui TA sistolic constituie 70 mmHg). Asta pentru c valoarea TA
este influenat de capacitatea ventriculului stng, volumul circuitului vascular, tonusul vaselor arteriale .a. Pot
fi utilizate urmtoarele formule de apreciere a valorilor
orientative ale TA:
TA maximal (sistolic) n funcie de vrst
ntre 1 lun i 1 an: TA(s) = 70 + 2n (n reprezint
numrul de luni);
dup 1 an: TA(s) = 80 + 2n (n vrsta n ani);
TA(s) = 102 + 0,6 din numrul de ani ai copilului;
TA minimal (diastolic) n funcie de vrst
TA(d) = cu 1/2 sau cu 2/3 din TA(s);
TA(d) = 63 + 0,4 din numrul de ani ai copilului.
Astfel, TA crete progresiv, odat cu vrsta, cu mrirea tonusului vascular i a rezistenei periferice vasculare, iar suma
valorilor TA sistolice i a frecvenei contraciilor cardiace, n
toate perioadele copilriei, este egal cu 200.
Sumnd toate particularitile morfo-funcionale ale sistemului cardiovascular la copii, se poate susine, c masa relativ
mare a cordului, dimensiunile relativ mari ale comunicrilor
intracardiace i cea a lumenului vascular reprezint factorii
care faciliteaz circulaia sngelui la copii. Pentru copii sunt

caracteristice volumul sistolic relativ mic, frecvena contraciilor cardiace mare, iar indicele minut-volum al sngelui este
raportat de o mas mai mare ca la adult.
Palpitaiile sunt expresia disritmiei cardiace, organice sau

funcionale. Ele pot fi generate de o distonie neuro-vegetativ, de unele stri funcionale i, mai rar la copil, de un substrat
lezional organic.
Cantitatea relativ mai mare a sngelui circulant n asociere cu

nevoile energetice sporite impun cordului copilului o sarcin
net superioar celei revenite cordului omului adult. ns capacitile de rezerv la copilul de vrst fraged sunt limitate
datorit rigiditii miocardului, diastolei scurte i FCC nalte.
,,Avantajul cordului copilului este lipsa afeciunilor negative
asupra miocardului provocate de diverse intoxicaii, infecii
acute, i mai cu seam de tip cronic.
Durerile precordiale sunt alarmante pentru copilul bolnav i

apropiaii lui. Ele se pot manifesta sub form de nepturi,
precardialgii, presiune, arsur, constricie toracic cu localizare precordial. Durerile de origine cardiac, se produc prin
insuficien coronarian (stenoze aortice strnse, unele cardiopatii congenitale, hipertensiune pulmonar etc.); exist
fenomene medicale (reumatism articular acut, unele miocardite, pericardite, endocardite, extrasistolii) care pot produce
dureri precordiale de origine necoronarian. Astfel, i n nevralgia intercostal pot aprea dureri cu localizare precordial, dar ele vor fi uor difereniate.
Anamneza const n discuia dirijat cu copilul bolnav i cu

apropiaii acestuia, n cursul creia se obin informaii privind
antecedentele sale (att eredo-colaterale, ct i personale, fiziologice, patologice) i istoricul bolii actuale, cu evidenierea
acuzelor prezente i a motivelor vizitei la medic.
Din antecedentele eredo-colaterale medicul se va interesa de
prezena la ali membri ai familiei a cardiopatiilor congenitale, a
consanguinitii, dismorfiilor specifice pentru unele malformaii
congenitale, cardiomegaliilor, precum i dac s-au produs cndva
mori subite inexplicabile la tineri, din rudele copilului.
La capitolul antecedentelor personale ale copilului se va
prezenta dac prenatal (la mam) au existat agresiuni toxice
(intoxicaie sau consum de alcool), tratamente hormonale,
expuneri la radiaii sau infecii virale (rubeol, rujeol, grip
etc.) n primele trei luni de sarcin. O deosebit atenie se va
acorda istoricului prenatal i circumstanelor naterii: durata
sarcinii, greutatea la natere, scorul Apgar, prezentaia la natere, distociile, cianoza la natere, dificultile de alimentaie.
Se va concretiza evoluia creterii i dezvoltrii de la natere i
pn la momentul adresrii la medic (dezvoltarea fizic i neuropsihic), rezistena la infecii, prezena de infecii pulmonare (cardiopatii cu unt stnga-dreapta), apariia de edem
pulmonar acut (stenoz mitral, hipertensiune arterial etc.),
sincope (stenoz aortic), claudicaii la efort la nivelul membrelor inferioare (coarctaie de aort), artralgii, artrit, coree
(reumatism articular acut).
Principalele simptome de afectare a sistemului cardiovascular
Concomitent cu datele antecedentelor bolnavului, obinute
printr-o anamnez dirijat, asocierea examenului fizic permite evidenierea prezenei unor simptome funcionale (palpitaii, dureri precordiale, cianoz, dispnee, lipotimii).
Cianoza de tip cardiac este central, apare cnd reducerea hemoglobinei depete 5%, se poate accentua la efort. Dispneea e un simptom relativ precoce, fiind rezultatul tulburrilor
de oxigenare a esuturilor; apare la efort (dispnee de efort),
n repaus (ortopnee) sau brusc (dispnee paroxistic, uneori
nocturn, edem pulmonar acut).
Lipotimia (din greac leipein a cdea i thymos spirit)
const n pierderea de scurt durat a contiinei, dar cu pstrarea funciilor vitale circulaia i respiraia.
Sincopa se manifest prin pierderea de scurt durat a contiinei, fr pstrarea funciilor vitale:
micorarea marcat, pn la oprire, a FCC;
lipsa pulsului;
micorarea, pn la oprire, a respiraiei;
prbuirea tensiunii arteriale;
manifestri neurologice.
Sincopa dureaz 3-4 minute, peste 5 minute producndu-se
decerebrarea.
ntre lipotimie i sincop este diferen de grad, ambele avnd
ca substrat tulburrile de irigaie cerebral reducerea debitului cerebral.
Examenul fizic al copilului cu afeciuni ale sistemului
cardio-vascular
Examenul fizic al sistemului cardiovascular include aceleai etape i metode ca i examenul fizic n general: inspecia, palparea,
percuia i auscultaia. ntruct orice semn poate fi deosebit de
important, examenul cuprinde nu numai regiunea precordial
sau doar sistemul cardiovascular, ci ntreg organismul.
p e d i at r i e
225
Metodele de examinare a sistemului cardio-vascular la copil
Particularitile metodei de inspecie a sistemului cardiovascular la copil

1. Inspectarea sistemului cardio-vascular se efectueaz atunci
cnd copilul este linitit sau n timpul somnului acestuia.
2. Se realizeaz inspecia general a ntregului organism,
apoi i local la nivelul aparatului cardiovascular.
3. Se apreciaz tipul constituional, parametrii atropometrici, lund n calcul faptul c retardul fizic este caracteristic copiilor cu afeciuni cardiace severe, n special cu
malformaii congenitale.
4. Se va atrage atenia la prezena unor stigme de embriogenez/sindroame genetice (sindromul Marfan, sindromul/boala Down, sindromul Noonan, sindromul Turner,
Klinefelter, sindromul Ellis von Creveld etc.), care includ
i afectare cardiac.
5. Se inspecteaz tegumentele i esutul adipos subcutanat,
n scopul depistrii cazurilor de cianoz, edeme, paloare,
eritem inelar, sau a altor leziuni cutanate sugestive pentru
o cardiopatie.
6. Inspecia regiunii cervicale anterioare scoate n eviden
turgescena/pulsaia jugularelor.
7. Inspecia regiunii precordiale constat, cel mai frecvent,
pulsaii ale inimii i vaselor magistrale.
Particularitile metodei de palpare a sistemului cardiovascular la copil
La copii, la fel ca la aduli, palparea reprezint metoda prin
care se verific semnele gsite la inspecie i sunt descoperite unele noi care nu pot fi atestate prin alte metode. Palparea
poate furniza informaii privind: volumul cardiac, ocul apexian (mai sus situat la sugari), freamtul i galopul, caracterul
pulsului, calitatea circulaiei periferice etc.
ULSB
URSB
ocul apexian la copii se palpeaz n regiunea precordial cu

palma, i apoi cu vrful degetelor:
la copii cu vrsta de pn la 2 ani este situat n spaiul intercostal IV stng, cu 2 cm exterior de linia medioclavicular
stng;
la vrsta de 2-7 ani, este situat n spaiul IV intercostal, cu
1 cm exterior de linia medioclavicular stng;
la copii mai mari de 7 ani se apreciaz n spaiul V intercostal, pe linia medioclavicular stng.
Pe lng diferenele de localizare, ocul apexian se mai caracterizeaz prin mobilitate, amplitudine.
La palparea ariei precordiale se mai pot constata echivalente palpatorii ale zgomotelor sau suflurilor cardiace (freamte).
Acestea sunt mai bine percepute la copii datorit particularitilor anatomice ale cutiei toracice i peretelui relativ subire
al acesteia.
Freamtul sistolic i cel diastolic, care nseamn traducerea palpatorie a existenei suflurilor, se determin la copii doar n caz
de leziuni organice valvulare:
la apex e prezent freamtul diastolic n stenoz mitral;
freamt sistolic parasternal n defect de sept interventricular sau canal arterial Batallo persistent;
freamt sistolic n spaiul II intercostal pe dreapta n stenoz aortal.
Pulsul la copil este mai greu de evaluat, din cauza particularitilor de vrst. De regul, pulsul se palpeaz la artera radial
i la cea femural (absena acestuia semnific coarctaie de
aort). Caracteristicile pulsului cuprind frecvena, amplitudinea, ritmicitatea, capacitatea.
n stenoza aortic strns i n pericardita constrictiv, pulsul
poate fi diminuat la toate arterele. Pulsul este sltre n canal
arterial persistent, insuficien aortic, hipertireoz, bloc atrioventricular, fistule arteriovenoase, anemii, stri febrile.
Frecvena pulsului la copii poate fi determinat i dup pulsaia fontanelei mari, arterelor temporale, carotide. n mod normal, frecvena contraciilor cardiace trebuie s coincid cu
frecvena pulsului, n caz contrar se constat deficit de puls.
Particularitile metodei de percuie a sistemului cardiovascular la copil
LLSB
Apex
Figura 5.3. Punctele de auscultaie ale cordului la copii

226
p e d i at r i e
Percuia inimii, ca metod de examinare a cordului i de depistare i estimare a eventualelor modificri, a pierdut mult
din valoarea ce i se atribuia n trecut, n virtutea apariiei i
aplicrii pe larg a mijloacelor paraclinice care prezint date
mult mai exacte (radiografie, ultrasonografie). Rezultatele
Prin percuia zonei precordiale se obin dou tonaliti, n raport cu sonoritatea pulmonar:
submat matitate relativ (definete cordul acoperit de
plmni);
mat matitate absolut (cord neacoperit de langhetele
pulmonare).
Pentru executarea percuiei nu este necesar aparatur sau
dotare special. Percuia cordului pentru aprecierea matitii
se face prin lovituri cu degetul nemijlocit pe cutia toracic,
copilul fiind n poziie orizontal.
Tehnica percuiei
I. Delimitarea vrfului cordului (percuie superficial) verific datele obinute la palpare.

Se percut pe 3 linii:
vertical de jos n sus, pe linia medioclavicular, pn
cnd se desluete matitatea;
orizontal din lateral spre medial, pe o linie ce trece
prin punctul determinat anterior; ocul apexian se va
afla la intersecia celor dou linii;
a treia linie de verificare este bisectoarea unghiului
determinat de primele dou linii, iar primul punct per
cutat ca matitate pe aceast linie trebuie s coincid cu
ocul apexian determinat.
II. Determinarea marginii superioare a matitii hepatice (se

interpune plmnul):
se aplic percuia profund;
se percuta de sus n jos, de obicei pe linia medioclavicular dreapta.
III. Delimitarea marginii drepte a cordului:
se aplic percuia superficial;
se percut paralel cu coastele, perpendicular pe stern,
desfurndu-se pe spaiile II-V (VI), pn cnd se
descoper matitatea, i prin unirea punctelor matitii din fiecare spaiu intercostal, se obine linia ce
corespunde marginii drepte a cordului;
la un cord normal, lungimea liniei obinute nu o depete pe cea a marginii drepte a sternului;
unghiul format de marginea superioar a ficatului cu
marginea dreapt a cordului poart denumirea de

unghi cardiohepatic i el nu trebuie s depeasc 90.
IV. Delimitarea marginii stngi a cordului:
se percut superficial;
percuia ncepe din spaiul II intercostal i se aplic
pn la vrful inimii (ocul apexian);
se execut din afar spre centru, paralel cu coastele;
n condiii normale, marginea stng a cordului este
indicat de linia ce unete ocul apexian normal cu
zonele submate;
n mod obinuit marginea stng a cordului nu trebuie s depeasc marginile laterale ale manubriului.
n concluzie, matitatea cardiac este suprafaa cuprins ntre ocul apexian, unghiul cardio-hepatic, marginea dreapt, pediculul
vascular i marginea stng a inimii.
Limitele matitii cardiace relative la copii sunt comparativ mai
mari ca la maturi (cord dilatat). Caracteristicile lor sunt
prezentate n cele ce urmeaz.
Vrsta de pn la 2 ani:
dreapta linia parasternal dreapt;
stnga 1,5-2 cm exterior de linia medioclavicular
stng;
superioar coasta II.
Vrsta de 2-7 ani:
dreapta 0,5-1 cm exterior de linia parasternal dreapt;
stnga 0,5-1 cm exterior de linia medioclavicular
stng;
superioar spaiul II intercostal.
Vrsta de 7-12 ani:
dreapta linia sternal dreapt;
stnga linia medioclavicular stng
superioar coasta III.
La percuie matitate cardiac mrit se atest n pericardite,
miocardite, cardiomiopatii dilatative, iar redus n emfizemul pulmonar i n pneumotorax.
Particularitile metodei de auscultaie a sistemului cardiovascular la copil
Auscultaia constituie metoda fizic cea mai potrivit pentru
examenul cordului. Auscultaia ca proces i focarele de auscultaie sunt aceleai ca i la adult, doar c se utilizeaz un stetoscop adecvat vrstei bolnavului.
Auscultarea copilului presupune mult abilitate, precum i
cunoaterea unor particulariti ale sistemului cardiovascup e d i at r i e
227
obinute prin percuie, sunt n mare parte, influenate i de

experiena celui care aplic metoda dat, avnd la copii valoare real numai dup vrsta de 4 ani. Metoda rmne totui a fi
util n condiiile dotrilor insuficiente n cazul bolnavilor
nedeplasabili sau n diverse urgene.
lar. Astfel, la sugar i copilul de vrst fraged, pot aprea factori defavorabili n timpul auscultaiei (agitaie la examinare,
plns, lips de cooperare), care pot influena concluziile examinatorului. Iat de ce este recomandabil ca auscultaia s fie
efectuat n timp ce copilul este linitit sau cnd doarme.
Auscultaia se va efectua la toate focarele, pe toat aria matitii precordiale, pe traiectul vaselor i posterior ntre scapul
i coloan. Metoda permite aprecierea frecvenei cardiace, a
ritmului i a caracterelor zgomotelor normale sau supraadugate (clacmente, clicuri) a suflurilor etc.
Zgomotele cardiace la copil sunt mai frecvente, mai intense
(sugarul are un torace mai subire), cu tendin la egalizare (la
sugar). Pe msur ce copilul crete, zgomotul I se ntrete la
vrf, iar zgomotul II la artera pulmonar, uneori dedublndu-se variabil cu respiraia. Prezena zgomotului III la tineri
este fiziologic, datorat fiind tonusului bun al miocardului,
care face ca acesta s vibreze n faza de umplere diastolic rapid. n miocardite, prezena acestuia echivaleaz cu ritmul
de galop i semnific hipotonie miocardic. Diminuarea intensitii zgomotelor cardiace apare n: miocardite, pericardite, emfizem pulmonar etc. Creterea intensitii zgomotului I
apare n stenoz mitral, iar a zgomotului II n hipertensiune arterial. Ambele zgomote sunt mai accentuate n efort,
emoii, hipertiroidism etc.
Tulburrile de ritm sunt depistate, de obicei prin auscultaie,
urmnd ca ECG s precizeze natura disritmiei cardiace.
Auscultativ se disting urmtoarele zgomote cardiace:
primul zgomot cardiac la copii, nsemnnd nceputul sistolei ventriculare, se ascult maximal la apex;
zgomotul II care ncheie sistola ventricular i se ascult
mai intens la baza cordului;
zgomotul II localizat pe artera pulmonar se auscult accentuat sau dedublat din cauza situaiei topografice a arterei pulmonare mai aproape de peretele toracic i din cauza
activitii preponderent a ventriculului drept;
n primele 3 luni de via, zgomotele cardiace au aproape
aceeai intensitate, iar pauzele dintre ele sunt egale (embriocardie).
Conform perioadei de apariie, suflurile se clasific n:

sistolice;
diastolice;
sistolo-diastolice;
continue.
Ca durat, suflurile pot fi:
protosistolice;
mezosistolice;
telesistolice;
holosistolice.
n funcie de sursa fiziologic, suflurile cardiace sunt de dou
tipuri:
organice;
funcionale.
Suflurile organice se caracterizeaz prin: intensitate mare, de
obicei de gradele 4-6; se propag peste limitele cordului;
sunt nsoite de freamt.
Suflurile organice sunt subdivizate n:
valvulare n defecte valvulare congenitale sau dobndite;
miocardiale apar n cadrul proceselor inflamatorii sau n
distrofie a miocardului;
sufluri organice n caz de anomalii congenitale ale cordului,
vaselor magistrale.
Suflurile funcionale se caracterizeaz prin intensitate slab,
cu regul de gradele 1 sau 2, au durat scurt, caracter mezodiastolic, nu sunt nsoite de freamt, nu se propag, se localizeaz n spaiul intercostal II-IV din stnga, dispar dup efort
sau la schimbarea poziiei corpului.
Suflurile cardiace, apreciate auscultativ se caracterizeaz n

funcie de locul producerii, durat, intensitate, timbru, propagare i de asocierea sau neasocierea freamtului.
Suflurile funcionale pot avea genez i localizare diferit, n

funcie de aceasta clasificndu-se n:
anemice apar la modificarea proprietilor reologice ale
sngelui circulant (n caz de anemie, tireotoxicoz, febr);
cardiopulmonare apar la compresia cilor respiratorii;
funcionale cauzate de compresia vaselor mari;
hipertonice cauzate de hipertonia muchilor papilari;
la artera pulmonar situate la bifurcarea acesteia;
miocardice apar ca rezultat al meninerii de durat a focarelor cronice bacteriene (tonzilita cronic) cu aciune
toxico-infecioas nemijlocit asupra cordului.
Dup scara Lewine (intensitate), suflurile sunt evaluate cu indici de la 1 la 6 grade.
Suflurile funcionale nu sunt stabile, apar la copii sntoi,

care nu prezint acuze la dureri, fr patologii ale cordului sau
228
p e d i at r i e
la copii cu infecii acute, dar la care nu se constat vreo afectare organic a cordului.
la apex n stenoz dobndit;

la baza cordului insuficien valvular dobndit.
n funcie de localizare, suflurile pot furniza o anumit doz

de informaie despre patologia prezent la pacient.
Msurarea periodic a tensiunii arteriale este obligatorie la

copilul colar i adolescent, iar n caz de necesitate se va efectua i la sugar i copilului de vrst fraged. Msurarea tensiunii arteriale va avea n vedere: poziia bolnavului (eznd
sau culcat), dimensiunea manjetei (adecvat pentru vrst),
tipul de aparat, valorile normale pentru vrsta copilului etc.
Cifrele indicate de aparat vor fi comparate cu valorile normale, obinute fie prin calcule conform formulele empirice
orientative, fie din tabelele centilice respective. Corecii ale
valorilor obinute se vor face i n cazurile cnd se vor folosi
manjete cu lime standard.
Suflurile sistolice:
la baza cordului n patologii cardiace congenitale, n stenoz;
la apex n patologii dobndite.
Suflurile diastolice:
au la origine valvulopatii dobndite;
Tabelul 5.2.
Corecia valorilor tensiunii arteriale sistolice i diastolice pentru copii de diferite vrste
n caz de utilizare a manjetei de limea standard (13 cm)
(Dup V.A. Doskin i coaut., 1997)
Perimetrul
braului, cm
15-18
19-22
23-26
27-30
Diastolic
Corecia
mmHg
kPa
+15
+10
+5
0
+2,00
+1,33
+0,67
0
Perimetrul
braului, cm
15-20
21-26
27-31
32-37
Corecia
mmHg
kPa
0
-5
-10
-15
0
-0,67
-1,33
-2,00
Sistolic
Not: 1 mmHg = 0,133 kPa

Malfomaiile congenitale de cord
Definiie. Malfomaiile congenitale de cord (MCC)
sunt anomalii structurale ale cordului cauzate de diferii
factori nocivi exogeni i endogeni n perioada embrionar de
dezvoltare, n primele 2-8 sptmni de graviditate, atunci
cnd are loc morfogeneza cordului.
Conform datelor OMS, 8 nou-nscui din 1000 vin pe lume
cu malformaii congenitale cardiace. Acestea sunt cauzele a
3-5% din decesele n prima sptmn de via i circa 33%
din decesele survenite n decursul perioadei neonatale (0-28
zile).
MCC ocup 25-50% din toate malformaiile congenitale. n
Republica Moldova cifra se estimeaz aproape la acelai nivel
i anual n prezent se nasc n jur de 500 de copii cu MCC,
nelund n seam c natalitatea s-a micorat vdit.
n funcie de complexitate, gravitatea evoluiei i prognostic
MCC, sunt repartizate n 3 categorii:
MCC cu evoluie sever i potenial letal precoce (anomaliile cianogene, DSA i DSV cu defecte mari, stenoz
critic a AP, CoAo critic, defectul atrioventricular complet, sindromul inimii stngi hipoplazice) care necesit
corecie chirurgical n primele zile sau luni de via.
MCC cu evoluie moderat: stenoze moderate sau largi ale
aortei i arterei pulmonare, CoAo nensemnat, DSA care
necesit intervenii chirurgicale n perioade mai tardive.
MCC cu evoluie asimptomatic: DSV mic (< 5 mm) care
au tendin spre nchidere spontan, CAP mic, DSA mic,
stenoze largi ale Ao i AP.
Printre cauzele mortalitii infantile MCC le revin 26-29%
dintre cazuri. Circa 43% din decese se produc n perioada neonatal, iar malformaiile conotruncale sunt cele care determin acest indice. n rile dezvoltate indicii mortalitii prin
MCC constituie 1,3-1,4 la 1000 nou-nscui vii.
p e d i at r i e
229
Etiologia malformaiilor congenitale de cord i factorii

de risc
Factorii genetici
Majoritatea MCC au la baz diferite defecte genetice care
sunt secundare unor anomalii cromozomiale numerice i/sau
structurale unor mutaii genetice de tip mendelian.
Circa 30-40% din totalul MCC au la baz diferite anomalii
cromozomiale. Un rol important l are poluarea global a
mediului ambiant. Dezvoltarea industriei i tehnicii n orae,
industrializarea i chimizarea produciei agricole, utilizarea n
timp ndelungat a unor medicamente, i ali ageni mutageni
de origine fizic i chimic au contribuit la apariia n mediul
ambiant a unei cantiti mari de factori mutageni care provoac modificri ereditare (mutaii).
Factori neereditari (teratogeni)
Numai 2-8% din totalul MCC sunt datorate influenei directe a
factorilor teratogeni asupra ftului n perioada embriogenezei.
Factori teratogeni sunt considerai: diabetul matern, fenilcetonuria matern, obezitatea matern, rubeola, IRVA, gripa,
remedii medicamentoase utilizate de mam, alcoolul, fumatul, consumul excesiv de cofein (cafea, ceai, produse cola i
ciocolat), radiaii ionizante, poluanii industriali, vrsta parenteral, stresul matern, factorii paterni.
Rasa/naionalitatea
Copiii de ras alb au un risc mai mare pentru maladia Ebstein, stenoza de aort, defectele atrioventriculare, DSV, coarctaia de aort, anomalii conotruncale, canal arterial persistent,
stenoza AP, hipolazia inimii stngi. La persoanele de ras spaniol i neagr a fost constatat un risc mai mare pentru: tetralogia Fallot, defectul atrioventricular, anomalia Ebstein.
Clasificarea patogenetic a malformaiilor congenitale
cardiace (Moss i Adams, 1996, 2008)
1. Comunicarea anormal ntre circulaia sistemic i pulmonar (MCC cu unt stnga-dreapta): DSA, DSAV,
CAV, PCA.
2. Anomalii ale tractului de ieire din VS: stenoza Ao valvular, stenoza Ao supravalvular, sindromul Williams,
coarctaia de Ao, Sindromul de cord stng hipoplastic.
3. Anomalii ale tractului de ieire din VD: stenoza pulmonar valvular izolat, stenoza ramurilor AP, atrezia AP,
tetrada Fallot.
4. Anomalii ale valvelor atrioventriculare: MC ale valvei mitrale stenoza mitral congenital, MC ale valvei tricuspide atrezia valvei tricuspide, anomalia Ebstein.
230
p e d i at r i e
5. Originea anormal a marilor vase i arterelor coronare:

transpoziia complet i corect a vaselor mari, trunchiul
arterial comun, originea anormal a arterelor coronare.
6. Anomalia de ntoarcere a circulaiei venoase pulmonare:
anomalia parial i total de ntoarcere venoas pulmonar.
7. Malpoziia cordului i situsului visceral
Clasificarea dup Park M.K. (2002, 2009)
I. Palide
a. Leziuni valvulare i vasculare obstructive fr unt
asociat:
1. Obstrucia tractului de ejecie VS: stenoza aortei
(valvular, supravalvular, subaortic) i stenoza
arterei pulmonare (infundibular).
2. CoAo; ntreruperea arcului aortic; stenoz pulmonar cu sept ventricular intact.
b. unt stnga-dreapta: DSV; DSA; CAV; CAP; fereastra
aorto-pulmonar
II. Cianotice
a. unt dreapta stnga: atrezia arterei pulmonare; cale dubl
de ieire din VD; anomalia Ebstein; tetralogia Fallot.
b. Vicii complexe: transpoziia vaselor magistrale; drenaj
venos aberant total; MCC cu hemodinamic univentricular.
Evoluia clinic a MCC dup naterea copilului are 3 faze.
I faz: adaptarea primar
Durata acestei stri este de la cteva luni pn la 2-3 ani. n
aceast perioad copilul se adapteaz la mediul ambiant i la
dereglrile la nivelul ambiant i la dereglrile circulaiei sanguine care au loc n urma MCC. Aceast faz este strns legat
de forma afectrii cordului, dimensiunile defectului i dereglrile circulaiei sanguine.
Cu ct vrsta copilului este mai mic, dereglrile hemodinamice mai severe, cu att mai instabile sunt procesele de adaptare la aceti copii i mai uor se dezvolt insuficiena cardiac, deci i decesele mai frecvente. n aceast perioad de la
personalul medical se cere o atenie deosebit n depistarea
precoce i administrarea tratamentului respectiv al MCC.
II faz: compensare relativ
n aceast faz au loc urmtoarele procese:
1. se amelioreaz starea copilului;
2. dispar sau se diminueaz semnele clinice ale insuficienei cardiace, ale acceselor hipoxice;
Durata acestei stri este variabil i depinde de mai muli

factori precum sunt: respectarea regimului, prelungirea tratamentului conservativ, clirea organismului etc. Cu ct mai
mult dureaz aceast faz, cu att mai trziu bolnavul va fi supus tratamentului chirurgical.
III faz: terminal
Cresc semnele clinice ale insuficienei cardiace, mai frecvent se
repet accesele de ru hipoxic, se aprofundeaz procesele degenerative ireversibile care conduc la prognostic nefavorabil.
Malformaii congenitale cardiace cu
leziuni obstructive (palide)
Stenoza arterei pulmonare

Definiie. Stenoza arterei pulmonare prezint o malformaie congenital caracterizat prin obstrucia arterei pulmonare cu sigmoide sudate i cu un mic orificiu n ea (central
sau excentric).
Incidena
Stenoza AP este o cardiopatie des ntlnit, constituind sub
form izolat circa 5-8% din toate MCC, cu o frecven egal
la ambele sexe.
Aspecte genetice
Stenoza valvei pulmonare se atest n urmtoarele maladii
genetice: sindromul Noonan (25-75%), sindromul Alagill,
sindromul Costello, sindromul LEOPARD, deleii n cromozomul 1p, 8p, 10p, 22q, duplicaii n cromozomul 6q, 15q,
19q, trisomia 8.
Morfopatologie
Se evideniaz 3 forme anatomice ale stenozei arterei pulmonare: SP valvular (90%) n care valva este prezent ca un inel
fibros cu o cupol din sigmoide sudate i ngroate; SP subvalvular care intereseaz infundibulul, transformat ntr-un
canal strmt; SP supravalvular caracterizat anatomic printrun inel fibromembranos localizat.
Fiziopatologie
Modificrile hemodinamice sunt caracterizate de: gradient
sistolic de presiune ntre VD i AP (distal de obstrucie), dilatare post-stenotic gradul creia este n funcie de severitatea stenozei. Suprancrcarea progresiv crescut a VD, poate
duce la insuficien cardiac dreapt, care se manifest prin

hipoxemie, cianoz i acidoz metabolic. Simptomatologia
n SP este n funcie de severitatea obstruciei.
Tabloul clinic
Stenoza pulmonar critic la nou-nscut apare imediat dup
natere cu tulburri respiratorii severe asociate cu cianoz. n
cazuri severe sunt evidente intolerana i/sau dispneea de efort,
lipotimiile i sincopele, cianoza. n formele moderate SP evolueaz asimptomatic pe o perioad mare de timp. Dezvoltarea
fizic i psihic sunt normale chiar i n forme severe.
Inspecia. Se constat rareori o bombare precordial (HVD).
n caz de IC dreapt, se observ pulsul venos sistolic.
Palpaia. n regiunea suprasternal se apreciaz un freamt
cardiac intens, n regiunea subxifoidian pot aprea pulsaii
patologice (HVD). ocul apexian este accentuat, jos plasat.
Auscultaia. Zgomotele I i II n stenozele mici i moderate de
obicei au intensitate normal. n formele severe zgomotul II
este slab sau nu se aude (deoarece lipsete componenta pulmonar, iar cea aortic este acoperit de suflu continuu). Fenomenul acustic pentru SP este suflu sistolic intens, rugos (gr. IV-VI)
perceput cel mai bine n spaiile II-IV intercostale, parasternale
stngi. n formele uoare suflu sistolic este mai puin intens.
n stenoza sever cu gradient sever prezent i n diastol, suflu
este sistolo-diastolic, n unele cazuri pot fi auzite zgomotele
III, IV, clic pre-ejecional variabil n timpul respiraiei.
Explorri paraclinice
Examenul radiologic: cardiomegalie moderat, cu arcul mijlociu stng bombat prin dilataia poststenotic a arterei pulmonare; vascularizaia pulmonar poate fi normal pn la
srac, n funcie de gradul stenozei.
ECG: hipertrofie ventricular dreapt (cu unde R nalte n V1
i inversarea raportului R/S n V6); prezena undei Q n V1
indic o obstrucie sever; undele P nalte denot hipertrofia
atrial dreapt.
Cateterismul cardiac i angiografia sunt utile pentru a preciza locul, varietatea morfologic i gradul de stenoz. Stenoza
AP este uoar dac presiunea n VD este <50 mmHg i un
gradient trans-stenotic de 35-40 mmHg. n SP moderat presiunea din VD este egal cu cea din VS. SP critic este definit
de valorile presiunii n VD mai mari dect cele sistemice i un
gradient trans-stenotic de 80 mmHg.
Ecocardiografia determin lungimea i diametrul stenozei,
gradientul, volumul i funcia VD, apreciaz gradul regurgitrii tricuspidei.
p e d i at r i e
231
3. se stabilizeaz indicii hemodinamici;

4. copilul sporete n greutate;
5. dezvoltarea psihomotorie se normalizeaz.
Tratamentul
Tratamentul medical este axat pe nlturarea semnelor de IC.
Atunci cnd gradientul presional >50 mmHg, se administreaz oxigen umidificat, se fac perfuzii cu prostaglandina E, se
impune necesitatea interveniei chirurgicale.
Proceduri intervenionale: valvuloplastie transluminal percutan cu balon; angioplastie/stent cu balon (n stenoza supravalvular sau stenoza de ramur a AP).
Corecii chirurgicale: valvulotomie, se aplic n eecul tratamentului prin cateter, n rupturi locale, la persoane cu presiunea n VD >80 mmHg; angioplastie cu patch prostetic;
bypass-uri cu tuburi gore-tex (n variantele supravalvulare,
stenoze musculare subpulmonare).
Managementul postoperator prevede reevaluarea o dat la
1-3 ani, profilaxia endocarditei bacteriene n primul an dup
intervenie.
Prognosticul este favorabil n caz de stenoz nepronunat.
Coarctaia aortei
Definiie. Coarctaia de aort (CoAo) este o malformaie
congenital caracterizat prin ngustarea sau obturarea aortei
la nivelul istmului i n unele cazuri n alte segmente ale aortei.
Incidena
Este o malformaie destul de frecvent, fiind estimat n jurul
a 7-15% din totalul MCC. Predomin la biei (raport M/F
1,9: 1).
Aspecte genetice ale CoAo se ntlnete cu variabilitate diferit n sindromul Turner cariotip 45,X sau mozaicism
(45,X/46,XX), deleii sau duplicaii n cromozomi 4p,4q, 6q,
10p 18p, n trisomiile cromozomilor 8, 9. n circa 9,4% dintre
cazuri sunt atestate forme familiale de boal.
Morfopatologie
ngustarea arcului aortei se produce n locul originii arterei subclavia stng, distal de canalul arterial. n circa 80% dintre cazuri,
CoAo se prezint n forme izolate, asociat de obicei cu aorta bicuspid n 10-15%, este asociat cu alte MCC la 8-10%.
Fiziopatologie
Coarctaia constituie un obstacol mecanic n calea fluxului
sanguin aortic i are ca consecine urmtoarele schimbri hemodinamice:
hipertensiunea arterial n amonte de obstacol, adic n arterele care irig extremitatea cefalic i membrele superioare;
232
p e d i at r i e
hipotensiunea arterial n teritoriul din aval corespunde

arterelor abdomenului i membrelor inferioare.
Tabloul clinic
Coarctaia preductal (tip infantil) se manifest clinic precoce din perioada de sugar, prin insuficien cardiac sever
(dispnee, cianoz generalizat). Pulsul humeral i radial este
bine perceput, pulsul femural i pedios fiind slab sau absent,
presiunea mai mic cu 20 mmHg. Suflu sistolic gr. 2-3/6
se percepe n spaiul 2-3 intercostal stng, parasternal i interscapulovertebral.
Examenul radiologic: cardiomegalie cu vascularizaie pulmonar crescut.
ECG: hipertrofia ventricular dreapt n primele luni.
Cateterismul i angiografia (dup necesitate) permit precizarea tipului de coarctaie i prezena unor malformaii asociate.
Coarctaia postductal (tipul adult) este asimptomatic la
copil, fiind descoperit cu ocazia unui examen sistemic. Poate
fi observat o dezvoltare mai accentuat a prii superiore a
corpului. TA la membrele superioare este normal sau crescut, fiind mai sczut la membrele inferioare. Auscultativ se
percepe un suflu sistolic 2/6 n focarul aortei, pe marginea
stng a sternului i n spaiul interscapulovertebral.
Examenul radiologic. Ventriculul stng este hipertrofiat i dilatat. Aorta ascendent poate fi dilatat, iar marginea stng a
aortei are aspectul cifrei 3. Dup vrsta de 5-6 ani apar eroziunile costale n poriunile posterioare ale coastelor 3-6 datorit
circulaiei colaterale.
ECG: hipertrofia ventricular stng.
Ecocardiografia. Evideniaz segmentul stenozat, dilataia
pre- i poststenotic, aorta intens pulsatil. n formele pure de
coarctaie cateterismul nu este obligatoriu, important fiind
aortografia. Ecocardiografia Doppler permite msurarea vitezei maxime a fluxului la nivelul istmului aortic, se apreciaz
gradientul de presiune (gradul stenozei).
Cateterismul cardiac i angiografia. n formele izolate de
coarctaie, cateterismul nu este obligatoriu, important fiind
aortografia care permite obinerea unei imagini clare a crosei
i a aortei descendente. n cazul anomaliilor asociate se efectueaz i cateterismul cardiac.
RMN (proiecie sagital sau parasagital) este util n aprecierea sediului i a gradului leziunilor aortei.
La nou-nscui, simptomatologia devine evident dup nchiderea foramen ovale i PCA, i se caracterizeaz prin ICC
Tratamentul medical al nou-nscuilor cu CoAo prevede msuri urgente pentru stabilirea complianei VS. n primele zile
se prefer meninerea canalului arterial persistent deschis prin
perfuzie permanent a prostaglandinei E (Prostin) n doz de
0,05 mg/kg/minut (se poate crete doza pn la 0,1-0,15 mg/
kg/min). Se administreaz dopamin, diuretice, preparate digitalice, vasodilatatoare, inhibitorii enzimei de conversie, oxigenoterapie. n tensiune arterial ridicat sunt utilizate remedii
antihipertensive: preoperatoriu betablocani; postoperatoriu
betablocani i vasodilatatoare (nitroprusiat de sodiu).
Indicaii pentru intervenie chirurgical: coarctaia sever cu
gradient mai >30 mmHg (40 mmHg), hipertensiune arterial secundar simptomatic, insuficien cardiac congestiv
la nou-nscui, anevrismul de aort.
Tratament chirurgical
Opiuni tehnice:
A. Manevre intervenionale (cateter): angioplastie percutan
cu balon a zonei istmice (dilatare cu balon); implantarea
percutan de stent (la adolesceni, n CoAo recurente).
B. Intervenii chirurgicale de corecie. Indicaiile pentru
proceduri reparatorii sunt: forma infantil, anevrismele.
Termenul optim pentru acest tip de intervenie este vrsta cuprins ntre 3 i 5 ani.
Tehnici utilizate:
a. Rezecia coarctaiei de aort: anastamoz termino-terminal; anastamoz termino-lateral; aortoplastia cu interpoziie de protez tubular.
b. Aortoplastia de lrgire cu petic de arter subclavie, cu petic sintetic (dacron, gore-tex), cu petic din pericard (autolog sau xenolog), cu sutur plastic dup excizie parial a coarctaiei).
c. Operaii de by-pass protetic al coarctaiei.
Managementul postooperator prevede reexaminarea la fiecare 6-12 luni (este posibil recoarctaia), profilaxia endocarditei bacteriene, tratamentul tensiunii arteriale ridicate. n
caz de necesitate se face dilatarea prin balon a segmentului
recoarctat. Activitatea fizic se reduce.
Stenoza aortic congenital (SAo)

Definiie. Stenoza congenital a valvei aortice este o obstrucie la ejecia fluxului la nivelul valvei i a comisurilor.
Incidena este estimat la 2-11% din numrul total de MCC. Se
ntlnete de 3- 4 ori mai frecvent la persoane de sex masculin.
Aspecte genetice
Stenoza aortic congenital valvular se ntlnete n diferite
afeciuni genetice: deleii n cromozomul 10q, 11q, trisomia
autosomal, duplicaii n cromozomul 1q, 2p, 2q, 6q, 11q,
sindromul Noonan, sindromul Turner.
Morfopatologie
Formele anatomice: stenoza valvular; stenoza supravalvular; stenoza subaortic. n stenoza valvular are loc ngroarea,
deformarea sau sudarea comisurilor valvelor sigmoide. Valvulele pot avea diferite aspecte: valv unicuspid, valv bicuspid, valva tricuspid.
Fiziopatologie
Reducerea suprafeei orificiului aortic mai puin de o ptrime
din valorile normale, depirea obstacolului i asigurarea ejeciei ventriculare se realizeaz prin creterea presiunii sistolice
i hipertrofia concentric a miocardului ventriculului stng.
Tabloul clinic
Inspecia. Se poate constata paloarea tegumentelor, oc apexian ridicat, plasat n jos lateral i pulsaie patologic n fosa
jugular.
Palparea. Se apreciaz amplitudinea crescut a ocului apexian, freamt sistolic localizat n spaiul intercostal drept, pulsul
este mic i ntrziat (pulsus parvus et tardus).
Percuia. n cazurile severe se extinde aria cardiac i se dezvolt insuficiena cardiac.
Auscultaia. n stenozele severe se percepe un clic protosistolic
de ejecie constant n ambele faze ale respiraiei. n caz de stenoz valvular, suflu sistolic de ejecie cu maxim intensitate
n focarul aortei sau parasternal stng. n stenozele subaortice
suflu sistolic se percepe maximal n spaiile intercostale III i
IV stngi. n stenozele supravalvulare, suflu se percepe maximal
n focarul aortic, suprasternal de partea dreapt la baza gtului.
Suflu este rugos, aspru (gradul III-IV dup Levine).
Examenul radiologic: silueta cardiac are aspect normal sau
atest o cardiomegalie cu configuraie aortic, n forma valvular are loc dilatarea poststenotic a aortei.
p e d i at r i e
233
(decompensarea rapid a VS) brutal instalat, tradus clinic

prin dispnee marcat, tahipnee, tuse, cianoz, n special pe
membrele inferioare, dificulti de alimentaie, abolirea sau
dispariia pulsului femural i pedios, insuficien renal acut
(oligurie, anurie), raluri de staz. Precoce apar semne de insuficien cardiac dreapt (hepatomegalie, edeme periferice).
n absena tratamentului adecvat starea se agraveaz progresiv spre edem pulmonar acut i anurie.
ECG. Axa electric deviaz spre stnga sau este normal, poate avea loc hipertrofia ventricular stng. La ECG n stenoza
sever are loc subdenivelarea ST i inversarea undei T n D1,
AVL, V5, V6.
EcoCG i Doppler. Determin dimensiunile tractului de ieire a ventriculului stng, aspectul valvei aortice, gradul regurgitrii aortice, calcificarea valvulelor aortice, evideniaz velocitatea fluxului sanguin i apreciaz gradientul de presiune
transvalvular.
Cateterismul cardiac i angiografia ajut la confirmarea tipului
i gradul stenozei i la diagnosticarea altor anomalii asociate.
Tratamentul
Tratamentul medicamentos. n formele critice de SAo la nou
nscut pentru meninerea ductului arterial permeabil, se fac
perfuzii cu PGE1.
Tratamentul chirurgical. Tratamentul chirurgical prin cateter; valvulotomie deschis, valvulotomie nchis, nlocuirea
valvei aortice, nlocuirea rdcinii aortice cu autogref din
valva arterei pulmonare. Angioplastie cu petic de material
sintetic etc.
Complicaii postoperatorii tardive: restenozarea postoperatorie, regurgitaia aortic, endocardita infecioas, aritmii cu
disfuncia ventriculului stng. Pacienii cu stenoz aortic larg
au evoluie i pronostic benign, cei cu stenoz ngust fr efectuarea interveniei chirurgicale au un prognostic rezervat.
Malformaiile cu unt stnga-dreapta
Schimbrile hemodinamice la bolnavii cu unt stnga-dreapta trec prin 3 faze.

I. Hipervolemic se mrete cantitatea de snge n vasele
pulmonare, crete volumul circuitului sanguin n circuitul pulmonar. Vasele pulmonare sunt suprancrcate. La
aa copii, la auscultaie se depisteaz raluri mici umede,
tensiunea arterei pulmonare este n norm sau moderat
mrit. Rezistena pulmonar nu este schimbat.
II. Mixt
1. spasmul vaselor sanguine ca o consecin a hipervolemiei. Se include aa numitul reflex Kitaev;
2. se mrete gradientul de presiune n artera pulmonar;
3. crete rezistena pulmonar, ceea ce duce la micorarea fluxului stnga-dreapta.
Vasoconstricia vaselor pulmonare la copiii n vrst pn la 2
ani joac un rol hotrtor n patogenia hipertensiunii pulmo234
p e d i at r i e
nare. Dup 3 ani rolul hotrtor n dezvoltarea hipertensiunii

pulmonare revine obstruciei organice a arteriolelor.
III. Faza de sclerozare hipervolemia i spasmul ndelungat
al vaselor pulmonare provoac schimbri ireversibile de
sclerozare n vasele sanguine. n unele cazuri aceast faz
poate surveni chiar ndat dup naterea copilului ca rezultat al reteniei dezvoltrii vaselor pulmonare ele i
pstreaz dezvoltarea intrauterin. Tratamentul chirurgical este indicat nu mai trziu dect la debutul fazei de
hipertensiune pulmonar.
Defect septal atrial
Definiie. Defectul septal atrial (DSA) se caracterizeaz
prin comunicarea anormal ntre cele dou atrii situat la
nivelul septului interatrial cu realizarea unui unt ntre circulaia sistemic i cea pulmonar.
Incidena este estimat n limitele 5,3-33,3 la 1000 nounscui vii. DSA reprezint 5-10% din totalul malformaiilor
congenitale de cord la copii. n 20-40% dintre cazuri DSA se
asociaz cu alte malformaii.
Morfopatologie
n funcie de sediul defectului septal se descriu urmtoarele
forme anatomice:
DSA tip ostium secundum (50-70%) este situat n foramen ovale;
DSA tip ostium primum (30%);
DSA tip sinus venos (10%);
DSA tip sinus coronar (2-8%).
Defectele situate anterior fa de fosa oval (defecte primum)
deseori sunt asociate cu o dehiscen a cuspei anterioare a
valvei mitrale. Cele situate posterior i superior fa de fosa
oval de obicei au conjunctur comun cu venele pulmonare
cu ntoarcere aberant.
Aspecte genetice
DSA de tip ostium secundum se asociaz cu sindromul HoltOram, Ellis-van Creveld, Rubinstein-Taybi, Kabuki, Williams,
Goldenhar, Marfan etc. Se atest anomalii (deleii) ale cromozomilor 1, 4, 4p, 4p16.15p, 6, 10p, 11, 13, 17, 18, 22. DSA de tip
ostium primum se asociaz la 50% cu sindromul Down.
Foramen ovale patent
Definiie. Foramen ovale patent (FOP) reprezint o comunicare interatrial normal n viaa intrauterin. nchiderea funcional se produce postnatal, iar la 25-30% din
populaie persist foramen ovale. n caz dac FOP nu se nchide, devine incompetent i va constitui un DSA dobndit.
Fiziologie
Tratamentul
Tratamentul medicamentos este adjuvant i se prescrie la pacienii la care intervenia chirurgical este imposibil (mai frecvent
la copii se administreaz inhibitorii enzimei de conversie).
untarea n DSA se va face de la stnga la dreapta. La copii

cu DSA i diferite anomalii extracardiace are loc ntrzierea
creterii copilului, fluxul pulmonar este sporit (de 3-4 ori mai
mult dect la normal), apare insuficiena cardiac.
Indicaiile pentru tratamentul chirurgical n DSA:
Manifestri clinice
Tratamentul chirurgical
Majoritatea copiilor cu DSA sunt asimptomatici, iar boala nedepistat. La 6-8 sptmni de via poate fi prezent un suflu
sistolic fin i posibil dedublarea zgomotului II. Copiii cu unt
important stnga-dreapta se pot plnge de oboseal, dispnee
moderat, dureri precordiale, rar pot aprea infecii recurente
ale tractului respirator, insuficien cardiac. Semnele fizice relevante apar doar n cazurile unui unt S-D important.
Corecia chirurgical este tratamentul de elecie n orice vrst. Pentru defectele largi (20-22 mm), nchiderea se efectueaz cu petec pericardic sau cu ocluder (umbrel). Pentru defectele mai mari de 22 mm se utilizeaz umbrele duble.
Inspecia. Regiunea precordial este deformat de obicei n

defectele mari.
Palparea. Palparea cordului poate releva un impuls sistolic
proeminent. ocul apexian este etalat pe mai multe spaii intercostale i deplasat spre stnga.
Percuia constat extinderea moderat a limitelor cordului
spre stnga.
Auscultaia. Dedublarea fix a zgomotului II (debit crescut
al sistolei VD), suflu sistolic de ejecie fin sau de intensitate
moderat(gr. II-III.) n focarul pulmonar i suflu mezodiastolic n regiunea xifoidului. n caz de HTP, zgomotul II dedublat poate disprea, suflul sistolic devine mai scurt, iar suflul
diastolic dispare.
Radiologia. ICT mai mare de 0,5, desenul pulmonar este accentuat, poate avea loc delimitarea limitelor cordului, conul i
arcul arterei pulmonare este proeminent, butonul aortic ters.
n cazul apariiei HTP, trunchiul arterei pulmonare devine
larg, iar desenul pulmonar devine srac.
ECG. Ritmul este sinusal, axa electric a cordului este orizontal, intervalul PQ poate fi prelungit, la 50% de pacieni P pulmonar, complexul QRS este mai puin de 0,10 secunde.
Ecocardiografia Doppler. Dimensiunile atriului drept i ventriculului drept sunt crescute, se determin tipul DSA, se estimeaz presiunea sistolic n VD i AP.
Cateterismul cardiac i angiografia nu sunt necesare pentru
diagnosticul DSA.
defectele largi, simptomatice (< 20 mm); copiii asimptomatici

sau cu puine manifestri clinice, dar dup vrsta de 4-5 ani.
Complicaiile postchirurgicale: unt rezidual; rupturi ale dispozitivelor; embolizarea dispozitivelor; embolii sistemice;
aritmii circa 15% (disfuncia nodului sinusal, flutter, fibrilaie
atrial); endocardita bacterian.
Evoluia natural i prognosticul bolii este n general benign, cu excepia defectelor largi i a celor asociate cu alte malformaii. DSA tip ostium secundum se caracterizeaz prin nchiderea spontan, persisten sau lrgire. Pn la vrsta de 4
ani se nchid aproximativ 40% din defectele moderate i mici.
n defectele mari deseori la ei apar tulburri de ritm, durata
vieii este redus, infecii pulmonare frecvente, rar se asociaz
endocardita bacterian, prognosticul este rezervat.
Defect septal ventricular
Definiie. Defectul septal ventricular se caracterizeaz
printr-o comunicare anormal ntre cele dou ventricule, situat n orice poriune a septului interventricular i se realizeaz printr-un unt ntre circulaia sistemic i cea pulmonar.
Incidena. DSV, dup valva aortic bicuspid, este cea mai
frecvent MCC, care constituie 20-25% ca leziune solitar i
pn la 50% asociat cu alte anomalii. Incidena DSV se estimeaz 1,5-3,5 la 1000 nou-nscui la termen i 4,5-7 la 1000
nou-nscui prematuri, cu prevalen la sexul feminin.
Aspecte genetice
DSV este mai frecvent asociat cu urmtoarele sindroame genetice: Holt-Oram, Rubinshtein-Taybi, Goldenhar, Apert,
Cornelia de Lange, Kabuki, Williams, Carpenter, Costello,
trisomia 13, 18, 21 i n alte sindroame mai rare.
Morfopatologie
n clasificarea propus de Soto i coaut. dup sediul defectului, deosebim urmtoarele variante anatomice ale septului
interventricular:
p e d i at r i e
235
Suprancrcarea cu volum cauzeaz dilatarea ntregului pat

vascular pulmonar i ca rezultat se dezvolt HTP sever i
ireversibil.
DSV perimembranos trabecular (constituie circa 70% din

totalitatea DSV).
DSV perimembranos, tip canal atrioventricular (5%) localizat n locul de contact a valvelor tricuspidale i bicuspidale.
DSV perimembranos infundibular nalt este situat n
apropierea valvelor sigmoidale aortale (5%).
DSV muscular: apical, n calea de admisie, central, marginal i n muchii papilari (20%).
Fiziopatologie
n defectele mici i medii, se produce un unt stnga-dreapta
care funcioneaz sub presiunea crescut, principal n timpul
sistolei. Organismul rspunde prin dilatarea vaselor pulmonare pn la limita complianei lor. Depirea acestei compliane antreneaz apariia HTP. n rezultat al creterii rezistenelor pulmonare cu timpul se pot egala sau depi rezistenele
sistemice i fluxul sanguin va fi caracterizat prin unt dreapta
stnga.
n defectele moderate unde diferena dintre presiunea VS fa
de VD este mai mare sau egal cu 20 mmHg, HTP nu este
marcat.
Defectele sunt considerate largi atunci cnd echivaleaz n
dimensiuni cu orificiul aortei, HTP se dezvolt din primele
luni de via. Dac suprancrcarea este marcat, insuficiena
cardiac congestiv poate aprea n a 2-8 sptmn de via.
Tabloul clinic
Inspecia constat un spectru larg de manifestri clinice : staionarea sau ascendena lent a curbei ponderale, tegumentele palide, tiraj intercostal, torace deformat, bombat n poriunea superioar (torace Devis).
Copiii cu defecte musculare pot avea suflu mai fin i mai scurt,
ntrerupt la mijlocul sistolei, din cauza nchiderii defectului de
musculatura septal care se contract. Copiii cu defect moderat
sau larg pot dezvolta simptome n primele dou sptmni de
via: tahipnee care crete la efort, transpiraie excesiv datorat
sporirii tonusului simpatic, oboseal pe parcursul alimentaiei,
crete hipertensiunea pulmonar.
Radiografia cutiei toracice. La copiii cu DSV mic, cordul i
vascularizarea pulmonar sunt normale. La copiii cu DSV
moderat i larg apare lrgirea umbrei cardiace i mbogirea
desenului pulmonar. Cmpurile pulmonare sunt intens vascularizate, arcul arterei pulmonare se vede bine, AS este lrgit,
apreciat bine, umbra cardiac este mrit global, pulmonii hipervascularizai, iar arcul arterei pulmonare proeminent.
Electrocardiografia. ECG este normal la pacienii cu DSV
mic. La unii copii poate fi prezent rsR n V1 sau R n V4,
devierea AEC spre stnga, hipertrofia VD sau a ambilor ventricule, pacienii cu DSV larg i presiuni ventriculare egale
prezint hipertrofie VD, unde P bifazice.
Ecocardiografia. Defectele sunt considerate largi, cele care
au ntre o treime i dou treimi din dimensiunile orificiului
aortic sunt moderate, iar cele mai mici de o treime sunt considerate mici.
Rezonana magnetic nuclear este util atunci cnd EcoCG nu poate fi efectuat.
Cateterismul cardiac (CC) este efectuat pentru a documenta
numrul defectelor, evaluarea magnitudinii untului, estimarea HTP, documentarea sau excluderea defectelor asociate,
evaluarea tabloului anatomic al defectului pentru aprecierea
tacticii chirurgicale.
Palparea constat ocul apexian cobort i impus n afar,

freamt cardiac sistolic. Frecvent, la aceti copii se constat
hepatomegalia. ns n defectele mici copiii par aparent sntoi i regiunea precordial palpator este normal.
Angiocardiografia VS este utilizat pentru documentarea localizrii i numrului DSV.
Percuia denot extinderea limitelor cardiace.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu CAV, tractul de

ejecie dublu al VD, stenoza pulmonar infundibular, VD
bicameral, comunicaiile VS-AD, truncus arteriosus, fereastra aorto-pulmonar, transpoziia corectat a vaselor mari cu
DSV, ventricul comun fr stenoz pulmonar.
Auscultaia. La copiii cu DSV mic, cel mai frecvent ntre sptmnile 1-6 de via, este detectat un suflu, iar la unii copii
chiar din primele zile. Defectele mici nu cauzeaz probleme n
dezvoltarea fizic a copilului. Suflul este sistolic, cu frecvena
nalt de gradul IV-VI, holosistolic, crescendo sau crescendodescrescendo, cu iradiere n regiunea parasternal stng sau,
foarte rar, n regiunea parasternal dreapt. La copiii cu defect
n regiunea tractului de ieire al VS, suflul i vibraia pot fi maximale n spaiul intercostal II pe stnga sau n fosa jugular.
236
p e d i at r i e
Diagnostic diferenial
Tratamentul DSV
Tratament medicamentos. Copiii cu DSV mic sunt asimptomatici i au un prognostic foarte bun fr terapie medicamentoas.
Managementul medical se axeaz pe controlul IC i meninerii unei dezvoltri fizice bune. n caz de defecte largi i unt
stnga-dreapta important se efectueaz profilaxia endocarditei bacteriene.
Tratamentul chirurgical al DSV are ca scop suprimarea untului naintea instalrii hipertensiunii pulmonare de rezisten.
Defectul septal atrioventricular

Canal atrioventricular comun
Definiie. Defectul septal atrioventricular este un grup
de anomalii, generat de o tulburare a bureilor endocardici,
care includ att defectul septului atrioventricular ct i anomalii ale valvelor atrioventriculare.
Incidena
DSAV este o maladie relativ rar, 4-5% din totalul MCC, iar
incidena estimat este de 0,19 la 1000 nou-nscui vii.
Morfopatologie
Frecvena vizitelor i examenelor se apreciaz individual. Reexaminrile se indic n leziuni reziduale, regurgitaia aortic,
sindromul Eisenmenger i compliana sczut a VS i VD. Activitatea fizic nu este restricionat dup nchiderea defectului.
Anatomic, aceste leziuni sunt mprite n forme pariale i

complete. Defectele structurale n DSAV complet sunt urmtoarele:
Dehiscena septului interatrial pe o zon ntins sau restul
septului interatrial poate fi intact, pot fi prezente alte defecte (foramen ovale, ostium secundum). n unele cazuri
septul interatrial poate lipsi.
Dehiscena septului interventricular n poriunea muscular superioar, uneori i n cea inferioar i partea membranoas.
Afectarea valvelor mitral i tricuspid.
Uneori poate fi prezent doar un singur orificiu atrioventricular care conine ct inelul mitral att i tricuspidian.
Se descriu dou forme a CAVC:
DSAV complet este caracterizat prin prezena unui
orificiul unic ntre atrii i ventricule care are 4 valvule
(2 ale mitralei i 2 ale valvei tricuspide) situat n centrul inimii, deasupra septului interventricular.
DSAV parial se caracterizeaz prin inelele mitral i
tricuspid separate. Cea mai frecvent form a CAVC
parial const dintr-un DSA larg antero-inferior tip
ostium primum i un defect al cuspei mitrale anterioare. Anomalii asociate cu CAVC parial sunt DSA tip
ostium secundum i persistena venei cave superioare
stngi care se conecteaz la sinusul coronar. Mai rar
CAVC poate fi asociat cu stenoza arterei pulmonare,
stenoza sau atrezia tricuspidei, cord triatriatum, coarctaia de aort.
Evoluia clinic i prognosticul
Aspecte genetice
Pacienii cu DSV mici au prognostic excelent, defectele se nchid spontan (75-80%) n primii 2 ani de via. n defectele
mari se dezvolt insuficiena cardiac congestiv i prognosticul este rezervat.
Copiii cu sindromul Down n 40% au CAVC, de obicei forma

complet. Atriul comun este asociat cu sindromul Ellis van
Creveld, mai rar cu sindromul: Holt-Oram, Noonan, deleie cromozomilor 3p25, 8p2, 22q, duplicaiei cromozomilor
10q, 11q, 22q, trisomiei 13 i 18.
Indicaiile pentru reparaia chirurgical

Copiii cu defecte largi, dar asimptomatici se vor supune interveniei chirurgicale la vrsta pn la 5 ani. Creterea HTP
necesit o intervenie chirurgical naintea vrstei de 2 ani.
Copii cu DSV asociat cu ICC necontrolabil se supun tratamentului chirurgical ct mai devreme (n primul an de
via).
Hipertensiunea pulmonar avansat, ireversibil este o contraindicaie pentru intervenie la copiii mai mari de 6 ani.
nchiderea defectelor se efectueaz printr-un petec mare de
pericard printr-o ventriculotomie apical VS. Terapia prin
cateter poate fi, de asemenea, utilizat cu succes n centrele
cardiologice
Complicaii postoperatorii
Mai frecvent dup intervenie chirurgical este prezent o
persisten a unui suflu rezidual, tulburri de ritm i conductibilitate. Mai rar poate aprea bloc cardiac complet, tardiv pot
aprea aritmiile ventriculare.
Managementul n DSV operat
p e d i at r i e
237
La copiii cu DSV moderat sau larg, poate aprea IC congestiv (ICC) (manifestrile clinice ale suprancrcrii pulmonare) i este indicat terapia medicamentoas (furosemid, spironolacton). Pentru reducerea post-sarcinii sistemice se administreaz captopril sau enalapril. Digoxina poate fi indicat
atunci cnd diureticele i IECA nu a adus nici o ameliorare.
Fiziopatologie
Modificrile hemodinamice caracteristice pentru DSAV se
prezint n funcie de forma anatomic a defectului complet:
unt stnga-dreapta la nivel atrial; unt stnga-dreapta la nivel ventricular; unt stnga-dreapta ntre ventriculul stng i
atriul drept cu creterea accentuat a circulaiei pulmonare,
cu dilatarea AP, suprancrcarea de volum biventricular, VD
avnd sarcina cea mai mare; insuficiena valvelor atrioventriculare (mitral sau tricuspid) cu regurgitarea sngelui din
ventricule n atrii.
Manifestrile clinice sunt n raport cu minimum 4 factori:
mrimea DSA, DSV, rezistena pulmonar, gradul insuficienei valvulelor. n formele cu defecte largi cu unt stnga-dreapta important, apare insuficiena cardiac din primele luni de
via: infecii bronhopulmonare frecvente, tahipnee, dispnee,
transpiraii. La copiii sugari are loc staionarea sau ascendena lent a curbei ponderale, fatigabilitatea, intoleran la efort
fizic, dispnee pronunat. Odat cu creterea hipertensiunii
pulmonare apare cianoza, policitemia, hipocratism digital.
Semnele fizice
Inspecia. Cel mai frecvent copilul este tahipneic i are deficit staturo-ponderal. Tegumentele sunt palide cu o uoar
cianoz la efort fizic moderat, cutia toracic este deformat,
bombat. ocul apexian este extins.
Palparea. Este prezent freamt sistolic pe marginea stng a
sternului. Pulsul periferic este normal sau diminuat, hepatomegalie.
Percuia relev limitele cordului extinse.
Auscultaia. Suflul are caracteristici tipice pentru unul sistolic
de ejecie i cel mai bine este perceput deasupra marginii superioare stngi a sternului, cu iradiere spre ariile pulmonare. n
cazul HTP zgomotul II este dedublat i accentuat de-a lungul
actului respirator. n insuficiena cardiac se percepe zgomotul
III. Poate fi auscultat un suflu holosistolic datorat regurgitrii
mitrale prin defect, cel mai bine auscultat la apex.
Radiografia cutiei toracice va prezenta cardiomegalie i desen pulmonar accentuat, se atest o dilatare a atriului drept,
mult mai frecvent dect cea a atriului stng.
Electrocardiografia. La majoritatea pacienilor cu DSAV este
prezent ritmul sinusal. Prelungirea intervalului P-R, atestat
la 18-70% din pacieni. Unda P modificat, indice al mririi
unuia sau ambilor atrii. AEC ctre stnga variaz ntre 30-120
238
p e d i at r i e
grade, se asociaz cu anomalii ale sistemului de conductibilitate; hipertrofia VD.

Ecocardiografia Doppler. Depisteaz: defectul poriunii superioare a septului interventricular; amplasarea joas a valvelor
atrioventriculare; ataarea unei poriuni a valvei mitrale de sept,
i deplasarea valvelor atrioventriculare naintea ventriculelor.
Pentru cuantificarea presiunii sistolice din VD este utilizat
Dopplerometria color i spectral.
Cateterismul cardiac (CC) este necesar pentru managementul pacienilor cu CAVC parial.
Tratamentul DSAV
Tratamentul medicamentos se indic copiilor mici cu ICC.
Se administreaz diuretice, IECA, digoxina n dozele corespunztoare vrstei. La fel, se efectueaz profilaxia endocarditei infecioase.
Tratamentul chirurgical al DSAV
Obiectivele tratamentului chirurgical includ:
nchiderea comunicrii interatriale,
restaurarea i conservarea competenei valvei atrioventriculare stngi.
Complicaii postoperatorii: bradiaritmia cu disfuncie sever a
nodului sinusal, blocul cardiac complet i flutterul atrial se instaleaz rar. Aceti pacieni necesit pace-maker permanent.
Tratamentul chirurgical al CAVC complet
Tratamentul chirurgical al formelor complete de CAVC este
indicat mult mai precoce dect celor cu CAV parial. Reparaia CAVC complet trebuie efectuat naintea dezvoltrii HTP,
pn la vrsta de 6 luni. Tratamentul de elecie la momentul
actual este reparaia chirurgical complet.
Tehnici chirurgicale: by-pass cardiopulmonar; procedee paliative prin banding pe AP (n cazuri rare); corecie radical
prin tehnica Rastelli; separarea foielor cuspidei anterioare
i posterioare; obstruarea comunicrii anormale interatriale,
interventriculare prin sutur, petic sau cu diverse dispozitive;
reconstrucia valvei atrioventriculare.
Complicaii postoperatorii: defecte reziduale mici, regurgitare mitral (stenoz), stenoza subaortic, afeciuni vasculare
pulmonare (sindromul Eisenmenger).
Reoperaia se efectueaz n caz de: semne de disfuncie a valvei
mitrale; unturi reziduale; stenoze strnse ale aortei; progresarea semnelor blocului A-V.
n absena tratamentului chirurgical prognosticul canalului

atrioventricular complet i parial este nefavorabil i depinde de gradul untului stnga-dreapta, de nivelul rezistenei
vaselor pulmonare precum i de gradul insuficienei valvelor
atrioventriculare. n cazul reparaiei complete a malformaiei
i absenei aritmiei nu este restricionat activitatea fizic.
Permeabilitatea canalului arterial
Definiie. Permeabilitatea canalului arterial (PCA) este
o cardiopatie congenital necianogen caracterizat prin persistena dup natere a comunicrii dintre artera pulmonar i
aort, cu realizarea unui unt sistemico-pulmonar la acest nivel.
Comunicarea exist n mod normal i este necesar numai n
perioada intrauterin.
Incidena constituie 10-18% din totalul MCC ca anomalie
izolat i pn la 25 % n asociere cu alte MCC (DSV, CoAo,
SP, atrezia AP).
La prematuri cu masa mai mare de 2000 g incidena PCA
poate ajunge pn la 37% iar la cei cu masa corporal pn
1700 g 20-60%, iar la copiii nscui cu greutatea sub 1200
g pn la 80% din cazuri.
Aspecte genetice
PCA are o tendin familial, care poate aprea de-a lungul
mai multor generaii. Se ntlnete n sindromul rubeolei congenitale.
Morfopatologia
PCA este un canal larg care n norm se gsete la toi fetuii
de mamifere, se dezvolt din poriunea distal a arcului aortic stng i unete trunchiul pulmonar principal cu aorta descendent, 5-10 mm distal de originea arterei subclaviculare
stngi, la un copil nscut la termen.
Fiziopatologie
Canalul aterial (CA) permite fluxului sanguin s evite circulaia pulmonar, care are o rezisten mare, dirijndu-l nspre
aorta descendent i spre circulaia placentar de o rezisten
mic. Prostaglandina E2 (PGE2) i prostaciclina (PGI2) produc i menin relaxarea activ a canalului arterial.
nchiderea postnatal a CA este efectuat n 2 faze. Imediat
dup natere, contracia i migraia celular a muchiului neted din media CA produce scurtarea i nchiderea acestuia
cel mai frecvent n primele 12 ore de via la copiii nscui la
termen. A doua faz are loc, de obicei, la a 2-3 sptmn de
via, cnd fibrele musculare se nlocuiesc cu esut conjunctiv

i fibroz, cu nchiderea permanent a lumenului, CA devenind ligament arterial.
Persistena CA are o inciden crescut la nou-nscuii prematuri. Rspunsul de constricie este tardiv, deoarece funcia
pulmonar este redus la prematuri.
Tabloul clinic
Auscultaia. La prematurii cu masa la natere de 1500 g i mai
mic, n primele 24-72 de ore se auscult un suflu sistolic, iar
pe msur ce untul stnga-dreapta crete, suflul devine mai
intens, mai prelungit i dup zgomotul II pn n diastola precoce. Suflul se auscult cel mai bine n spaiul II-III intercostal
pe stnga, este continuu, clasic, de mainrie, cu frecven
nalt, cu iradiere interscapulovertebral stng. Componentul pulmonar al zgomotului II poate deveni moderat accentuat. Cu ct este mai sporit untul, cu att pulsaia periferic este
mai pronunat, cel mai bine apreciat la antebra.
Dac untul devine larg, apare insuficiena ventricular stng. Acest fapt include tahicardia, tahipneea, raluri la auscultaia pulmonar. Un numr semnificativ din aceti copii pot
dezvolta episoade de apnee, asociat cu bradicardie sever.
Radiografia cutiei toracice arat lrgirea att a AS, ct i a VS,
mbogirea desenului pulmonar.
Electrocardiografie. n fazele precoce ale bolii, dac untul
lrgit persist mai multe ore, apare hipertrofia AS i VS. Evaluarea EcoCG i Doppler complet va aprecia magnitudinea
untului i va exclude alte leziuni cardiace congenitale cu manifestri clinice similare.
Cateterizarea cardiac i angiografia nu sunt necesare la
aceti copii, deoarece informaiile obinute la EcoCG sunt
complete.
Episoadele apneice la aceti copii prematuri pot fi asociate cu
bradicardie.
Deteriorarea statutului ventilator la un copil care se afl n recuperare dup un sindrom al detresei respiratorii, este deseori
un indicator al untului stnga-dreapta din CAP. Totui, trebuie excluse i alte cauze ca sepsis, pneumotorax.
Tratamentul CAP
La un prematur factori cheie n tratament sunt meninerea
hemoglobinei i hematocritului, electroliilor, glucozei, suportului nutriional n limitele normei.
La prematuri tratamentul trebuie direcionat spre nchiderea
ct mai precoce a CAP i nlturarea untului. nchiderea chip e d i at r i e
239
Evoluia natural i prognosticul
rurgical naintea vrstei de 10 zile reduce durata ventilaiei

artificiale a pulmonilor i a spitalizrii, micornd morbiditatea. Utilizarea indometacinei per os, sau preferabil intravenos (liofilizat) pentru constricia CAP a dus la nchiderea
cu succes a CAP, fr necesitatea interveniei chirurgicale.
Efectele indometacinei sunt cel mai bine vizibile dac acest
preparat se utilizeaz naintea vrstei de 10 zile. Mai recent a
fost evaluat i ibuprofenul ca alternativ terapeutic la prematuri. Exist date c acesta ar fi mai puin toxic pentru rinichi,
dar acesta poate crete tensiunea pulmonar.
Dac dup 48-72 de ore de management medical adecvat, insuficiena VS este nc necontrolat, trebuie efectuat intervenia chirurgical. n pofida riscului mic de recanalizare, este
recomandat ligaturarea i nu diviziunea ductului. Intervenia
poate fi efectuat acum cu un risc minim.
Tabloul clinic la sugar n canal arteial cu debit moderat
Tulburrile funcionale lipsesc n mod obinuit, descoperirea
cardiopatiei fiind rezultatul unui examen profilat, pornind de
la constatarea ntmpltoare a unui suflu sistolic. Modificarea
auscultativ patognomonic o constituie suflul sistolo-diastolic sau suflu n tunel perceput cu maximum de intensitate n
regiunea subclavicular stng cu iradiere interscapulo-vertebral stng. La sugari componenta sistolic este exclusiv.
Examenul radiologic: volumul cardiac este normal sau uor
crescut, arcul mijlociu stng este alungit, iar circulaia pulmonar este normal sau moderat crescut.
Tabloul clinic la sugar n CAP mic
La aceti copii, dup natere, rezistena vascular pulmonar
scade, untul aprut fiind mic. Fluxul pulmonar crete puin,
iar insuficiena VS nu apare. De obicei pacienii sunt asimptomatici, dezvoltarea fizic este normal.
Tabloul clinic la sugar n CAP moderat
La sugari, untul moderat stnga-dreapta produce simptomatologia insuficienei VS. Apetit sczut, iritabilitate, tahipnee,
adaosul sczut n greutate sunt deseori prezente. Simptomele
de obicei cresc pe parcursul lunilor 2-3 de via. Dac insuficiena VS nu produce vreo clinic sever, apare hipertrofia compensatorie a miocardului, deseori aceti copii ameliorndu-se
considerabil. Progresia suflului de la sistolic la unul continuu,
intens i poate fi auscultat i posterior. Frecvent zgomotele
cardiace nu pot fi bine auscultate din cauza acestui suflu.
alimentaiei, transpiraie excesiv. Efortul respirator este sporit, se agraveaz i mai mult n timpul alimentaiei, avnd frecvente episoade de infecii respiratorii i pneumonii. Edemul
pulmonar poate apare nc din perioada de sugar.
Pe msur ce crete rezistena vascular pulmonar, HTP
crete pn se egaleaz cu cea sistemic, untul la acel moment va descrete, iar acest fapt va duce la ameliorarea clinicii
copilului, de obicei n jurul vrstei de 15-18 luni. Problemele
de alimentaie, transpiraiile, episoadele de infecii dispar sau
se reduc la minimum. Suflul devine mai scurt, iar componentul diastolic poate fi pierdut complet. Zgomotul II rmne
accentuat, iar zgomotul III poate disprea.
Diagnosticul diferenial al PCA se efectueaz cu urmtoarele patologii:
suflul venos continuu produs de trecerea sngelui prin venele largi ale gtului
drenajul venos pulmonar aberant total
ruptura sinusului Valsalva
comunicarea arteriovenoas
originea aberant a arterei coronare stngi de la artera pulmonar:
insuficiena aortal asociat cu DSV
stenoza pulmonar periferic
truncus arteriosus
fereastra aorto-pulmonar
atrezia pulmonar
Complicaii
Endocardita bacterian a devenit ceva neobinuit n rile dezvoltate, cu toate c rmne a fi o complicaie serioas
a DSV. Din cauza posibilitilor tot mai multe de corecie
chirurgical a CAP, prevalena endocarditei a sczut mult. n
rile subdezvoltate, EB dezvoltat ca urmare a CAP i revine
15% din toate cazurile de EB. Microorganismele implicate cel
mai frecvent sunt Streptococcus viridans i Stafilococcus aureus.
Vegetaiile apar n peste 80% din cazuri i mereu sunt vizibile
la captul pulmonar al CAP.
Anevrisme/formarea de calcinate: au fost descrise dilatri
marcate ale ampulei CA nchis. Dilatarea masiv poate fi diagnosticat ca mas tumoral mediastinal. La nou-nscuii
normali apare n mai puin 1,5 %. La aduli calcificarea CAP
este frecvent i poate duce la creterea riscului chirurgical.
Tabloul clinic la sugar n CAP larg
Tratamentul CAP
Aceti copii sunt simptomatici, iritabili, apetit sczut, retardul adaosului ponderal, oboseal rapid mai ales n timpul
Tratamentul unui CAP necomplicat este asociat cu un risc

minim, nchiderea trebuie efectuat ct mai repede dup dia-
240
p e d i at r i e
nchiderea prin cateter cu dispozitive speciale a devenit de

elecie la copiii mai mici de cteva luni de via i cu CAP mai
mici de 3 mm n diametru. Cateterul este naintat prin artera
sau vena femural pn la CAP. Procedura este una de succes
n peste 97% cazuri. Pentru CAP cu diametrele mai mici de
12 mm, sunt utilizate dispozitive speciale. Procedura este similar cu cea efectuat n CAP cu diametrul mic.
Intervenia chirurgical este de erecie la prematuri i la copiii cu CAP largi. O intervenie mai recent este considerat
nchiderea toracoscopic (durata mai scurt a interveniei,
durerea mai puin i timpul de recuperare mai scurt). Contraindicaie a interveniei chirurgicale este HTP sever cu
modificri vasculare pulmonare ireversibile.
Defect septal aortopulmonar
Fistula aortopulmonar (FAoP)
Definiie. Fereastra aorto-pulmonar este o anomalie a
septului ce divide trunchiul arterial comun, a crei caracteristic anatomic este reprezentat de o comunicare ntre aorta
i artera pulmonar prin prezena a dou valve separate, aortic i pulmonar.
Fiziopatologie
Imediat dup natere, inima are dimensiuni mari, din contul
lrgirii cordului stng. Ramurile principale ale arterei pulmonare sunt i ele lrgite, din cauza fluxului pulmonar sporit, iar
aorta ascendent este deseori mic. Sunt descrise 3 tipuri de
conexiune aortopulmonar. Tipul I este cel mai frecvent descris: un defect mic aflat ntre valvele semilunare i bifurcaia
trunchiului pulmonar. Tipul II este ceva mai distal, marginea
distal a acestuia fiind bifurcaia trunchiului pulmonar. Tipul
III este un defect larg, implicnd ntregul sept aortopulmonar.
Manifestri clinice
Inspecia relev paloarea sau cianoza discret, tahipnee, diaforeza, respiraie tip abdominal, supra-expansiunea pulmonilor cu retracii intercostale, extinderea ariei ocului apexian
(cardiomegalie marcat), hiperpulsaiile n spaiile II-III-IV,
precum i n epigastru, precoce apare ghebul cardiac, retard n
dezvoltarea fizic i infecii respiratorii recurente.
Palparea denot freamt cardiac n regiunile parasternale.
Pulsul este caracterizat ca altus et celer.
Percuia. Se determin mrirea ariei matitii cardiace transversale.
FAP i revine 0,2-0,6% din toate MCC.
Auscultaia. La auscultaie zgomotul II este de obicei dedublat, sugernd HTP marcat. La unii pacieni este atestat un
clic proeminent de ejecie deasupra ariei pulmonarei, suflu
sistolic intens la marginea sternal stng superioar, sau un
suflu de mainrie asemntor celui din CAP.
Morfopatologie
Exist 3 tipuri de fereastr aortopulmonar:

tip I: comunicare circular ntre aorta ascendent i artera
pulmonar;
tip II: comunicare ovalar ntre aorta ascendent i artera
pulmonar situat la nivelul bifurcaiei arterei pulmonare;
tipul III: comunicare ovalar ntre aorta ascendent i artera pulmonar n cazul cnd artera pulmonar dreapt i
are originea de la nivelul peretelui postero-lateral al aortei
ascendente.
Radiografia cutiei toracice indic semnele untului stngadreapta. Cordul este moderat lrgit, cu desen pulmonar accentuat. Segmentul arterei pulmonare este lrgit, la fel ca i
marginile AS i VS.
Incidena
Aproape jumtate din cei cu FAoP au malformaii asociate.

n majoritatea cazurilor este vorba de defectul poriunii proximale a septului aortopulmonare, la mijlocul distanei ntre
valvele semilunare i bifurcaia trunchiului pulmonar. Fr
corecie chirurgical, n pulmoni se dezvolt modificri vasculare ireversibile, urmate de decesul pacientului n a doua
decad a vieii.
Electrocardiografia. Nu exist trsturi specifice la ECG,

sunt prezente semnele hipertrofiei VD, n defecte largi poate
fi prezent hipertrofia biventricular.
Ecocardiografia bidimensional poate pune diagnosticul i
poate descrie anomaliile asociate. Atriul stng i ventriculul
stng sunt dilatate datorit untului stnga-dreapta. VD poate
fi hipertrofiat, valvele semilunare sunt de obicei normale. Arterele pulmonare sunt semnificativ lrgite. Eco-Doppler descrie untul i demonstreaz i prezena HTP sau insuficiena
valvei tricuspide.
Cateterizarea cardiac, de obicei, nu este necesar.
p e d i at r i e
241
gnosticarea CAP. nchiderea poate fi efectuat prin cateter sau

prin intervenia propriu-zis. Indometacina este inefectiv la
copiii nscui la termen i de aceea nu trebuie utilizat. Dac
este prezent IC refractar, infuzii endovenoase de epinefrin
sau dopamin imediat nainte de nchiderea chirurgical.
Diagnosticul diferenial
Deoarece FAoP este un defect extrem de rar, trsturile clinice sunt deseori asociate DSV, CAP, truncus arteriosus. Examinarea fizic nu este suficient pentru diferenierea acestor
leziuni. Suflul sistolic de ejecie sau suflul continuu sunt prezente i la pacienii cu CAP. Pacienii cu truncus arteriosus au
o desaturare arterial mai pronunat. Suflul din DSV este de
obicei auscultat mai mult la baza sternului.
Tratamentul
nchiderea defectului este indicat la toi pacienii cu FAoP.
Majoritatea autorilor recomand abordul transaortic, prin sternotomie median i bypass cardiopulmonar. Defectul poate fi
nchis i cu diverse dispozitive manipulate prin cateter.
Prognosticul unui pacient cu FAoP este excelent dac corecia chirurgical a fost efectuat precoce, naintea modificrilor pulmonare ireversibile.
MCC cianogene cu unt dreapta-stnga
Tetralogia Fallot
Incidena tetralogiei Fallot (TF) este de 10% din MCC i
70% din cele cianogene.
Elementele TF sunt:
1. DSV larg situat sub valva dreapt aortic.
2. Stenoz pulmonar: valvular (25%), infundibular
(50%), asociate (25%), supravalvular.
3. Aorta clare pe istm.
4. Hipertrofia VD.
Asocieri frecvente (40%) sunt : DSA, PCS, canal AV, absena
arterei pulmonare.
Fiziopatologie
fluxul dreapta-stnga n relaie cu gradul stenozei;
rezistena vascular sistemic;
mrimea DSV i poziia aortei.
Factorii de compensare sunt poliglobulia, circulaia bronic,
PCA.
Formele fiziopatologice i clinice
1. Forma cianotic: obstrucia sever la golirea VD cu flux
pulmonar redus i creterea fluxului de la VD la Ao i VS
cu hipoxie, cianoz sever i policitemie.
2. Forma TF acianotic: obstrucia redus cu unt dreapta
stnga mic i unt mai crescut stnga-dreapta (VSVD).
242
p e d i at r i e
Starea clinic a acestei forme este uoar.

3. Forma TF de pseudotrunchi se ntlnete n atrezia
pulmonar cu unt mare dreapta-stng cu cianoz i hipoxie marcat. Perfuzia pulmonar este redus i este asigurat n mod limitat de venele bronice sau PCA. Starea
clinic sever i mortalitatea este crescut.
Tablou clinic
Majoritatea sunt asimptomatici cu cianoz i hipoxie ce apar
nainte de vrsta de 1 an dup natere.
Sunt remarcate: dispnee, angina pectoral, cefalee, ameeli,
poziie pe vine, crize cu hipercianoz (hiperpnee, convulsii,
sincop, accidente cerebrovasculare i decese) i , mai rar, fenomene de insuficiena cardiac i palpitaii prin tulburri de
ritm, n special tahicardii ventriculare.
Date fizice: cianoz, hipocratism, freamt sistolic parasternal
stng cu pulsaia VD. La auscultaie: zgomotul II unic i redus
la pulmonar, suflu parasternal n spaiul III-IV prin DSV.
Sunt prezente complicaii: aritmii, tromboze, ictus, embolii
paradoxale, abces cerebral, endocardit infecioas, insuficiena VD, moarte subit.
Examene de laborator: hematocritul i hemoglobina (crescute), coagulograma.
ECG: AE deviat spre dreapta, hipertrofia VD, aritmii (fibrilaie atrial, tahicardii ventriculare).
Examen radiologic cardiopulmonar: cord normal sau mrit
uor, inim n sabot, vascularizaie pulmonar redus.
Echo-CG 2D: DSV, SP, hipertrofie VD, poziia clare a aortei.
Cateterismul i cardioangiografia: determin presiunea crescut n VD, gradientul i localizarea SP, gradul hipoxiei n VS
i aort, circulaia bronic, poziia aortei.
Evoluie
Mortalitatea este crescut, 30% n primul an, 50% la 3 ani,
75% la 10 ani. Aceasta evoluie este modificat favorabil prin
intervenii chirurgicale timpurii. Bolnavii cu forma acianotic
pot atinge vrsta maturitii fr complicaii.
Tratament
Acces hipoxic: poziie pe vine, se administreaz O2, propranolol i.v. (0,01-0,25 mg/kg) ncet, bicarbonat de sodiu 1
mEq/kg i.v. repetat la 10-15 ore, i mai rar, morfin 0,2 mg/
kg subcutan sau i.m. Accesele cu hipercianoz pot fi prevenite
cu betablocante per os 0,5-1,5 mg/kg fiecare 6 ore. Profilaxia

endocarditei bacteriene. Tratamentul anemiei.
Echo-CG: VD mic, micare paradoxal a septului interventricular, excursie mrit a valvei tricuspide anterioare.
Indicaiile de intervenie chirurgical:

copii cu cianoz, hipoxie;
crize cu hipercianoz;
hematocrit peste 65%.
Tratament
Boala Ebstein
Incidena cuprinde 1% din totalul MCC.
Morfopatologie
Ataarea anormal a valvei anterioare i posterioare a tricuspidei la peretele VD, valva tricuspid deplasat i displazic cu
stenoz sau insuficien, dilatarea AD i reducerea dimensiunii VD. Asocierea altor anomalii este frecvent: DSA (50%),
SP, DSV, TMV.
Etiopatogenie
insuficiena valvei tricuspide cu creterea presiunii n VD;
unt dreapta-stnga prin DSA sau deschiderea foramen
ovale (75%);
reducerea funciei VD i a fluxului pulmonar;
cianoz cu hipoxie variabil;
aritmii.
Tablou clinic
Tratament chirurgical este indicat la pacieni cu simptome relativ severe, cardiomegalie, cianoz i hipoxie.
Metode chirurgicale utilizate sunt: anuloplastia valvei tricuspide, procedeul Gleen (anastamoza venei cave superioare cu
artera pulmonar dreapt), protez la VT, nchiderea DSA.
Evoluie
O mare parte de pacieni au o evoluie bun, pn la 30-40
ani. Decesul are loc prin insuficiena cardiac, debit cardiac
sczut, aritmii severe.
Vicii complexe
Transpoziia complet a vaselor mari

Definiie. Transpoziia complet a vaselor mari (TCVM)
cuprinde o serie larg de MCC, ce au n comun o schimbare a
raporturilor normale a vaselor mari. Vasele mari sunt inversate,
aorta i ia nceputul din VD, iar artera pulmonar din VS.
Incidena
TCVM este anomalie cianogen, cea mai frecvent anomalie
la nou-nscut i sugar (15%), dup vrsta de 4-5 ani frecvena
este sub 5 %. Circa n 90% din cazuri decesul survine n primul an de via.
Aspecte genetice
Boala Ebstein evolueaz asimptomatic la muli pacieni.
TCVM se ntlnete n sindromul trisomiei 18, 21, rar n sindromul deleiei cromozomului 22q 11.
Simptomele iniiale: dispnee, oboseal la efort, palpitaii, sincope rare prin aritmii, cianoz prin unt dreapta-stnga (DSA).
Morfopatologie
Datele fizice: suflu sistolic parasternal i la tricuspid, suflu

diastolic n aceeai localizare. n 25% este prezent tahicardia
paroxistic supraventricular, iar n 20% tahicardie paroxistic ventricular.
Complicaii: sincope, insuficien cardiac congestiv, embolii paradoxale, abces cerebral, moarte subit n 20% cazuri.
Examenul radiologic: cordul este mrit, forma mingii de
rugby prin AD lrgit, vasularizarea pulmonar este redus.
TCVM complet se caracterizeaz prin comunicare ventriculo-auricular. Aorta cu arterele coronariene sunt localizate
anterior, superior i la dreapta, iar artera pulmonar este situat posterior, inferior i la stnga.
Fiziopatologie
Exist dou circulaii apriorii complet separate. Copilul poate
supraveui numai atunci cnd amestecul de snge este asigurat
de FOP, PCA, DSA, DSV sau anastamoze bronhopulmonare.
Cazurile la care se asociaz stenoza arterei pulmonare, evolueaz mai uor prin scderea fluxului sanguin n plmni.
p e d i at r i e
243
Operaii paliative (Blalock-Taussing): unt aortartera

pulmonar, ce crete fluxul pulmonar. Persist pericol de
complicaii (embolii, endocardit infecioas, boala vascular pulmonar obstructiv, unt dreapta-stnga). La 3-5 ani
corecie total: valvulotomie pulmonar, nchiderea DSV i
conduct VD-AP n caz de atrezie pulmonar.
Tratament medical, controlul aritmiilor i al insuficienei cardiace.
Tabloul clinic
Semnele funcionale
n TCVM cu sept ventricular intact imediat dup natere, se
atest cianoz marcat, accese de anoxie paroxistic cu acidoz metabolic. Asocierea cu DSV sau PCA larg, se instaleaz
ICC: dispnee paroxistic nocturn, tahipnee, transpiraie,
geamt, tuse, plns rguit. Dezvoltarea fizic rmne n scurt
timp deficitar.
Semne fizice
Inspecia. n 100% de cazuri se evideniaz cianoza pronunat cu caracter progresiv, rebel la administrarea oxigenului,
se intensific la plns. Extremitile sunt reci, transpirate, degete hipocratice, dureroase.
Palparea. Pulsul arterial periferic este slab, poate aprea pulsul paradoxal cu diminuarea accentuat a intensitii n inspir, puls alternat, hepatomegalie de staz, splenomegalie.
Percuia. Constat extinderea limitelor cordului.
PGE, se ntreprind msuri pentru meninerea complianei

cardiace (digitale, diuretice).
Tratamentul chirurgical. Prevede restabilirea circulaiei n
serie: la nivel atrial operaia Senning, la nivel ventricular operaia Rasteli, etc.
Drenajul venos pulmonar aberant total
Definiie. Drenajul venos pulmonar aberant total prezint o anomalie sever n cadrul creia toate venele pulmonare, sau o parte din ele, se vars direct sau printr-un colector comun, n venele sistemice supradiafragmatice.
Incidena
Este de 1,2 % din totalul MCC, predomin la sexul masculin.
Aspecte genetice
Anomalia constituie o parte din simptomatologia trisomiei 8,
sunt i cazuri familiale de boal cu transmitere autozomal-dominant, cromozomii 4p13-q12.
Auscultaia. Este srac, nu relev modificri semnificative

(n 50%), suflu sistolic intens se percepe atunci cnd se asociaz DSV, SP, suflul sistolo-diastolic n PCA. La o treime din
copii insuficiena cardiac congestiv predomin din primele
zile sau sptmni. Se constat raluri subcrepitante, fine, tahicardie asociat cu ritm de galop protodiastolic (zgomot III),
galop presistolic (zgomot IV).
Morfopatologia
Investigaii paraclinice
Tipul II cardiac (20%): toate venele pulmonare se vars n

atriul drept direct.
ECG: la nou-nscui ECG este normal, axa cordului deviat

spre dreapta, pot fi tulburri de conducere atrioventricular,
semne de hipertrofie ventricular, atrial dreapt sau biventricular, unda Q apare n V6.
EcoCG: evideniaz unturile dintre circulaia sistemic i
pulmonar.
Exameul radiologic: cu vrsta sunt foarte variabile: vascularizaie pulmonar normal sau micorat, ulterior apare cardiomegalie, imaginea cordului are aspect de ou, HTP n unturi
stnga-dreapta.
Cateterismul cardiac: caracterizeaz valorile presiunii sistemice n VD, saturaia cu oxigen a sngelui din aort este mic n
comparaie cu cea din aorta pulmonar i ventriculul stng.
Tratamentul
Tratamentul medical. Pentru meninerea untului prin PCA,
tratamentul se ncepe imediat dup naterea cu administrarea
244
p e d i at r i e
Sunt descrise patru tipuri anatomice (R. Darling i colab.,

1957).
Tipul I supracardiac (50%): toate venele pulmonare se revars n vena cav superioar direct.
Tipul III infracardiac (subdiafragmatic) (20%): venele pulmonare se vars n vena port mai rar n venele hepatice, gastrice sau n vena cav inferioar.
Tipul IV mixt (10%): venele pulmonare se conecteaz la diferite nivele descrise mai sus sau vrsarea lor nu este cunoscut.
Fiziopatologie
DVPAT pulmonar aberant total se asociaz cu DSA sau FOP,
n aa caz sngele venos pulmonar i sistemic se amestec n
atriul drept i ajunge parial n cordul stng i n circulaia sistemic, n aa fel anomalia este compatibil cu viaa. Bolnavii
sunt cianotici, pot aprea crizele hipoxice, edemul pulmonar,
astmul cardiac.
Tabloul clinic este asemntor cu unt-stnga dreapta a unui
DSA.
Semne fizice
Inspecia. Starea general n majoritatea cazurilor este grav,
este caracteristic cianoz, pulsaii patologice n epigastru,
turgescena jugularelor, gheb cardiac.
cardiace. Este benefic oxigenoterapia, dup necesitate intubaia i ventilaia dirijat. Se poate face septostomia atrial cu
balon, care amelioreaz starea pacienilor.
Tratamentul chirurgical
Prevede corecia radical. La nou-nscui i copii mici se utilizeaz by-pass cardiopulmonar (dintre venele pulmonare i
atriul stng), se nchid comunicrile interatriale i tractul venos pulmonar aberant.
Complicaiile postoperatorii: aritmiile.
Palparea. Hepatomegalie.
Supravegherea
Percuia. Limitele cordului sunt delimitate.
Depistarea MCC la maternitate necesit vizita copilului la

domiciliu n prima lun de via n fiecare sptmn. De la 2
pn la 6 luni de 2 ori pe lun. La vrsta de 7-12 luni copilul
se examineaz o dat pe lun la consultaia pentru copii, n
anul 2 i 3 de via o dat n 2 luni. La precolari examinarea
se efectueaz o dat n trimestru i n perioada colar de 2 ori
pe an. n caz de suspiciune la MCC pentru stabilirea diagnosticului obligatoriu este necesar consultaia cardiologului cu
examinarea ECG, EcoCG, dup necesitate radiologia. Stabilirea diagnosticului MCC neaprat cere examinarea cardiochirurgului. De 2 ori pe an la copiii cu MCC n faza de compensare se recomand ECG, hemograma, analiza sumar a urinei,
o dat pe an EcoCG. Recomandrile pediatrului cardiolog
necesit executarea lor la circumscripie cu strictee.
Auscultaia. Zgomotul I accentuat la tricuspid, zgomotul II

componentul pulmonar dedublat, suflu sistolic 2/6 i mezosistolic n focarul pulmonar. n cazurile cnd venele pulmonare se revars n colectorul venei cave superioare se percepe
suflu intens 3-4/6 n regiunea supraclavicular dreapt.
Examenul radiologic. Pentru DVPAT este caracteristic aspectul inimii n form de cifra 8 sau a omului de zpad. n
formele cu obstrucii semnificative a venelor pulmonare limitele cordului sunt normale, iar cmpurile pulmonare au aspect de staz venoas.
ECG: deviaia dreapt a axei QRS, HAD i HVD.
EcoCG bidimensional cu Doppler: evideniaz suprancrcarea de volul a inimii drepte, AS mic, micarea anormal a septului ventricular, se stabilete sediul drenajului venos anormal.
Cateterismul cardiac: apreciaz o oximetrie crescut n VCS
sau VCI, evalueaz presiunea din AP.
Angiografia selectiv: n AP evideniaz colectarea venoas
anormal i precizeaz forma anatomic.
Examenul RMN: evideniaz localizarea drenajului venos.
Diagnosticarea dup un an de zile este tardiv i se manifest
prin HTP, i duce la creterea ratei de deces infantil. Neaplicarea tratamentului chirurgical crete rata decesului infantil
pn la 80%.
Tratament
n formele neobstructive de DVPAT, msurile urgente se iau
pentru a combate ICC. Se administreaz diuretice, glicozide
CARDIMIOPATIILE LA COPIL
Definiie. Cardiomiopatiile sunt afeciuni primare ale miocardului, caracterizate prin anomalii structurale i funcionale
ale muchiului cardiac, n absena altor afeciuni cardiovasculare, care ar determina anomaliile miocardice hipertensiune
arterial, boal coronarian, valvulopatii, cardiopatii congenitale [European Society of Cardiology Working Group on
Myocardial and Pericardial Diseases, 2008].
Clasificare
Clasificarea reactualizat n 2006 de Grupul de experi ai
Societii Americane a Inimii (American Heart Association,
AHA) a grupat toate cardiomiopatiile n 2 categorii principale, n funcie de criteriile etiopatogenice: 1) cardiomiopatii primare afeciuni cu lezarea predominant i limitat a
muchiului cardiac (genetice, non-genetice, dobndite) i 2)
cardiomiopatii secundare, n cadrul crora afectarea miocardului face parte dintr-o alt afeciune generalizat sistemic
(cardiomiopatii specifice) (tab. 5.3.).
p e d i at r i e
245
Semnele funcionale. Din primele sptmni sau luni de via bolnavii sunt simptomatici, apare cianoza variabil de la
discret pn la intens, tahipnee, dispnee, edem pulmonar,
dificulti de alimentaie, infecii pulmonare frecvente, insuficiena cardiac, stagnarea curbei ponderale, semne HTP.
Tabelul 5.3.
Clasificarea etiopatogenic a cardiomiopatiilor primare (modificat dup AHA, 2006)
Genetice
Mixte
Dobndite
Cardiomiopatia hipertrofic
Cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept
Non-compactarea de ventricul stng
Glicogenozele boala Danon, boala Pompe
Defectele de conducere
Miopatii mitocondriale
Canalopatii: sindromul QT lung, sindromul QT scurt, sindromul Brugada, tahicardia ventricular
polimorf catecolaminergic
Cardiomiopatia dilatativ
Cardiomiopatia restrictiv

Cardiomiopatia inflamatorie (miocardita)

Cardiomiopatia indus de stres (Tako-tsubo)
Cardiomiopatia peripartum
Cardiomiopatia indus de tahicardie
Nou-nscui din mame diabetice insulino-dependente
Grupul de lucru pentru bolile miocardului i pericardului al

Societii Europene de Cardiologie a propus ultima variant
de clasificare a cardiomiopatiilor, care include principii morfologice i funcionale, divizate suplimentar n forme familiale i non-familiale. Ultimele sunt delimitate n funcie de
defectul/defectele genetice sau mecanismele fiziopatologice
principale. Cardiomiopatiile familiale afecteaz mai muli

membri ai unei familii, cele non-familiale intereseaz un singur membru al unei familii (forma idiopatic). Subtipurile
specifice sunt cardiomiopatii dobndite n cadrul altor maladii cunoscute (tab. 5.4.).
Tabelul 5.4.
Clasificarea cardiomiopatiilor (modificat dup SEC, 2008)
Tipul
Cardiomiopatia hipertrofic
Forma
Familial/Genetic
Non-familial/Non-genetic
Familial/Genetic
Cardiomiopatia dilatativ
Cardiomiopatia aritmogen de
ventricul drept
Familial/Genetic
Familial/Genetic
Cardiomiopatii
Neclasificate
246
p e d i at r i e
Familial/Genetic
Afeciune
Defect genetic neidentificat
Afeciune specific
Idiopatic
Subtipuri specifice
Subtipuri specifice
Idiopatic
Subtipuri specifice
Subtipuri specifice
Idiopatic
Subtipuri specifice
Subtipuri specifice
Idiopatic
Subtipuri specifice
Subtipuri specifice
Idiopatic
Subtipuri specifice
Cardiomiopatia hipertrofic la copii

Definiie. Cardiomiopatia hipertrofic (CMH) este o
afeciune miocardic primar genetic, frecvent familial,
cu o expresie fenotipic heterogen, cu fiziopatologie unic
i evoluie clinic variat, caracterizat prin prezena hipertrofiei ventriculului stng, n absena altor afeciuni care ar
putea asocia hipertrofia (hipertensiunea arterial, stenoza
aortic, cordul atletului).
Epidemiologie
CMH este cea mai frecvent afeciune cardiovascular de
etiologie genetic. Incidena n rndul populaiei generale
este, dup datele studiilor populaionale, de la 0,2% la 0,5%
n grupul de pacieni depistai prin examenul ecocardiografic.
Prevalena n populaia general este de circa 1:500. Se ntlnete la toate vrstele, fr predilecii de sex i ras. Statisticile
medicale estimeaz o rat de 3-5 cazuri la 1 milion de copii.
Dei, adesea, debuteaz n copilrie, primar se poate prezenta,
de regul, n decada a 3-a de via. n populaia pediatric vrsta medie de manifestare primar este de circa 7 ani. O treime
dintre cazurile pediatrice sunt depistate la vrsta de sugar.
Etiologie
Cauza genetic a CMH a fost raportat pentru prima dat
de Jarcho J.A. i coautorii n 1989. Pn n prezent sunt identificate 15 gene i 6 cromozomi, fiind descrise peste 400 de
diverse mutaii cu implicaie n apariia CMH. Studiile genetice au confirmat prezena mutaiilor n gena lanului greu
al -miozinei cardiace i n alte gene care codific proteinele
sarcomerice (troponina cardiac I, troponina T, actina, titina,
troponina C etc.). Transmiterea n formele familiale este autosomal dominant, cu penetrare incomplet i dependent
de vrst, fiind confirmat n circa 50-80% din cazuri. CMH
este partea component a unor sindroame genetice sindromul Noonan, LEOPARD, ataxia Friedreich. Formele familiale se ntlnesc n glicogenoze (boala Pompe, boala Danon
etc.), deficit de carnitin, citopatii mitocondriale, amiloidoz
familial. La copii, hipertrofia ventricular stng se determin preponderent n cadrul afeciunilor metabolice, miopatiilor mitocondriale sau al diverselor sindroame genetice extracardiace; mai rar se confirm o afectare a sarcomerului.
Anatomie patologic
CMH este confirmat prin prezena hipertrofiei ventriculare, nsoit de mrirea masei miocardului. Hipertrofia poate fi
preponderent asimetric, dar i simetric, frecvent localizat

la nivelul septului interventricular anterior, mai rar la nivelul peretelui anterolateral sau al celui posterior. Circa 2/3 din
pacieni asociaz anomalii structurale ale aparatului valvular
mitral prin modificri ale dimensiunilor i formei cuspidei anterioare/cuspidelor. Microscopic, miocardul se caracterizeaz
prin creterea dimensiunilor, modificarea formei miocitelor,
pierderea organizrii tipice a miocitelor, avnd conexiuni intercelulare haotice (arhitectura dezorganizat) att n poriunile
hipertrofiate, ct i n cele adiacente. Se pot evidenia anomalii
ale arterelor coronariene, responsabile de episoade de ischemie
miocardic, cu zone de necroz sau fibroz miocardic.
Fiziopatologie
Procesele fiziopatologice sunt condiionate de 4 procese de
baz, dintre care primele 3 sunt caracteristice vrstei de copil:
1) Obstrucia la nivelul tractului de ieire (de ejecie) al ventriculului stng important pentru evoluia i pronosticul
pacienilor, apare n 95% din cazuri n condiii de micare
sistolic anterioar a valvei mitrale (efectul SAM), care
contribuie la apariia unei regurgitri mitrale secundare,
a crei severitate este legat de gradul de obstrucie.
2) Disfuncia diastolic. Sunt anormale ambele faze ale diastolei. Hipertrofia i fibroza interstiial determin scderea complianei i relaxrii ventriculare pasive din timpul
umplerii ventriculare, cresc presiunile de umplere i scade fluxulul coronarian.
3) Ischemia miocardic. Este rezultatul mai multor mecanisme: modificrile arterelor coronare intramurale cu diminuarea lumenului; scderea densitii capilare relative la
creterea masei ventriculare; compresia sistolic extravascular.
4) Diminuarea grosimii parietale. Se dezvolt, pe parcursul
anilor, la circa 60% din pacienii cu hipertrofie important. Este cauzat de ischemie miocardic, fibroz, destrucie miocitar datorat suprancrcrii hemodinamice permanent anormale.
Tabloul clinic
Pacienii pot fi asimptomatici, mai ales la vrsta de copil. Primele simptome se manifest, de regul, n decada a 2-a de
via. Simptome: moartea subit cardiac, dispneea (de efort,
paroxistic nocturn), sincopa, presincopa, angina pectoral/
durerea toracic, palpitaii, ortopneea, insuficiena cardiac
congestiv, fatigabilitate, ameeli. n circa 80% din cazuri de
moarte subit cauza const n aritmii maligne (aritmii ventriculare, accese de TSVP n cadrul sindromului WPW etc.).
p e d i at r i e
247
n grupul de cardiomiopatii neclasificate se includ formele familiale: non-compactarea ventriculului stng (izolat sau asociat sindromului Barth sau altor defecte genetice) i forme
non-familiale (cardiomiopatia de stres).
La examenul fizic se poate determina: puls carotidian bifid;

Zg1 normal sau accentuat, Zg2 dedublat din cauza prezenei
obstruciei severe la nivelul tractului de ejecie a ventriculului
stng; prezena Zg3/Zg4; suflul mezosistolic de ejecie stnga parasternal i la apex, cu iradiere la baza cordului, a crui
intensitate va crete prin manevre vagale reflectorii (manevra
Valsava, exerciii fizice, trecerea n poziie ortostatic). n cazul prezenei regurgitrii mitrale importante se va percepe un
suflu holosistolic la apex.
Copiii diagnosticai cu hipertrofie ventricular stng necesit investigaii paraclinice pentru determinarea etiologiei
fenotipului de hipertrofie ventricular. Nu exist teste de
laborator specifice pentru confirmarea CMH, dar colectarea
testelor serice este util pentru efectuarea examenului genetic (molecular) de determinare a defectelor genetice frecvent
ntlnite (9 gene sarcomerice), inclusiv MYH7, MYBPC3,
TNNT2, TNN13, TNNC1, TPM1, ACTC .a.
Investigaia de prima linie este EcoCG transtoracic, care va
confirma: hipertrofia septal/parietal, raportul diagnostic
fiind >1,3; micorarea cavitii ventriculului stng; poziionarea anterioar a valvei mitrale (fenomenul SAM), deplasat
spre septul interventricular. Eco Doppler evideniaz insuficiena mitral i creterea gradientului presional i obstrucie
(n repaus sau dup efort) la tractul ejecie al VS i disfuncia
diastolic ventricular.
ECG demonstreaz starea de repaus cu modificri variabile
(la 90-95% din pacieni), dintre care se disting: semne de hipertrofie ventricular stng i modificri secundare ale fazei
de repolarizare (ST-T), undele Q sunt anormale; diverse tulburri de ritm i de conducere; posibil asociere a sindromului WPW. Monitorizarea Holter va fi necesar pentru precizarea formelor de aritmii, inclusiv a celor cu risc vital.
Studiile electrofiziologice sunt utile n stratificarea riscului de
moarte cardiac aritmic i n cadrul efecturii ablaiei terapeutice intervenionale.
Radiografia cardiopulmonar nu are utilitate diagnostic.
Uneori poate indica cardiomegalie uoar sau dilatarea atriului stng n urma unei importante regurgitri mitrale.
Rezonana magnetic nuclear cardiac se poate utiliza n
cazurile n care cordul nu se vizualizeaz ecocardiografic. Metoda permite identificarea zonelor de fibroz, stabilirea anatomiei i evaluarea obstruciei tractului de ieire al VS.
Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele nozologii:
stenoza aortic, cardiomiopatia restrictiv, maladia Fabry,
248
p e d i at r i e
glicogenozele, copii nscui de la mame cu diabet zaharat tip

II, fibrilaia ventricular, cordul atletului la adolesceni.
Tratament
Scopul tratamentului este ameliorarea simptomaticii, prevenirea complicaiilor, reducerea riscului de moarte subit.
Tratamentul medicamentos este indicat pacienilor simptomatici i celor asimptomatici cu hipertrofie ventricular stng sever sau obstrucie la nivelul tractului de ejecie a ventriculului stng, precum urmeaz:
1) beta-blocantele (fr activitate simpatomimetic intrinsec) reprezint medicamentul de prima linie; la copii
dozele crescute de beta-blocante (Propranolol, Atenolol)
au beneficii asupra supravieuirii, dar nu au efecte asupra
riscului de moarte subit cardiac i deces;
2) blocantele canalelor de calciu fr efect vasodilatator (Verapamil, Diltiazem) sunt medicamente de a doua linie, fiind indicate n scopul mbuntirii relaxrii i umplerii
ventriculare; disopiramida are efecte inotrop negative, se
poate asocia cu beta-blocante;
3) amiodarona se administreaz la pacienii cu aritmii supraventriculare i ventriculare (efect antiaritmic).
Se evit administrarea de inotropi, nitrai, simpatomimetice,
glicozidelor cardiace (cu excepia cazurilor de fibrilaii atriale); diureticele se prescriu, cu precauie, pacienilor simptomatici pentru reducerea presiunilor de umplere, ameliorarea congestiei pulmonare.
Tratamentul chirurgical: miotomia/miectomia septal
(procedura Morrow) la pacienii refractari la tratamentul
medicamentos cu gradientul transvalvular peste 50 mmHg;
implantarea pacemaker-ului; implantarea cardiofibrilatorului
(conform indicaiilor i recomandrilor internaionale standartizate); ablaia septal cu alcool (procedur cu complicaii
majore, rar utilizat la copii).
Evoluie i prognostic
Studiile efectuate demonstreaz c mortalitatea general anual a copiilor cu CMH este de circa 1%, fiind mai mare la sugari. Complicaiile n CMH la copii: moartea subit (anual
4-6%), sincopa, aritmii, endocardita infecioas (5%).
Supraveghere
CMH este o maladie cronic, care implic restricii n activitatea abitual. Sunt contraindicate practicarea sportului de performan i profilaxia endocarditei infecioase. Managementul
copiilor cu CMH presupune supravegherea pe via, n special
pe perioada pubertii, cu aplicarea tratamentului simptoma-
Cardiomiopatia dilatativ la copii

Definiie. Cardiomiopatia dilatativ la copii este cardiomiopatia primar, caracterizat prin prezena dilatrii i
disfunciei sistolice ventriculare stngi n absena altor condiii de suprancrcare de presiune sau volum (HTA, valvulopatii, cardiopatii congenitale).
Epidemiologie
Prevalena n populaia general nu este cunoscut. Apare
la orice vrst. La aduli, CMD se ntlnete mai frecvent la
brbai dect la femei, prevalena este de 1 caz la 2500 persoane, iar incidena de 7/100.000 populaie. Datele statistice de inciden pentru copii sunt variate, respectiv: SUA
0,57/100.000 copii, inclusiv la sugari 4,4/100.000; Finlanda 2,6/100.000; Marea Britanie 0,87/100.000 la copii
pn la 16 ani. Studiile sugereaz o frecven mai mare la sugari, la copii de sex masculin (formele X-lincate) i la copii de
ras neagr. Forme fetale nu au fost raportate.
Etiologie
Mult timp, CMD a fost considerat afeciune idiopatic.
Actualmente este raportat o serie larg de factori cauzali n
declanarea maladiei, dar factorul etiologic specific totui nu
a fost identificat, cu excepia doar a deficienei sistemice de
carnitin i CMD indus de antraciclin (cardiotoxicitate).
Trei grupe de factori sunt implicate n etiopatogenia bolii:
miocardita acut viral suportat, mecanismele autoimune i
predispoziia genetic. Se consider c CMD este condiionat genetic n 30% din cazuri. Totui la circa 50% din pacieni etiologia rmne neelucidat (forme idiopatice). La 2025% din pacieni cu CMD a fost depistat prezena virusului
Coxsackie B. Aproape 2/3 din cazurile pediatrice reprezint
forme idiopatice.
Fiziopatologie
Factorii etiologici sunt ca stimuli iniiali n dezvoltarea ulterioar a proceselor fiziopatologice. Evolutiv, odat cu creterea
consecutiv a stresului parietal i activarea neuroendocrin,
intervin modificri maladaptive cu remodelarea structurii miocardice i modificri celulare complexe, scade numrul de
miocite viabile i funcionale, preponderent prin apoptoz. n
procesul de apoptoz a cardiomiocitelor sunt implicate: catecolaminele prin sistemul de semnalizare beta-adrenergic i
speciile reactive de oxigen; stresul parietal i angiotensina II,

oxidul nitric i citochinele inflamatorii. Per total, elementele
principale ale proceselor fiziopatologice n CMD sunt: hipertrofia miocitelor (compensator la stresul parietal), reducerea
contractilitii ventriculului stng, scderea debitului cardiac,
creterea presiunilor telediastolice ventriculare stngi, care
cauzeaz disfuncia sistolic i, ulterior, n fazele finale, diastolic a ventriculului stng.
Anatomie patologic
La examenul macroscopic se determin dilatarea cavitilor
ventriculare (preponderent a ventriculului stng), creterea
marcat a grosimii parietale. Valvele cardiace sunt neschimbate, dar se evideniaz dilatarea inelelor valvulare (secundare
dilatrii cavitare). Microscopic hipertrofie miocitar i fibroz interstiial la nivelul ventriculului afectat.
Diagnostic
Nu exist marcheri de diagnostic imunologic, histochimic,
morfologic, microbiologic sau ultrasonografic specifice pentru CMD. Scopul diagnosticului este efectuarea investigaiilor care exclud cardiomiopatia cu dilatare ventricular specific sau secundar.
Tabloul clinic
tic (medicamentos sau chirurgical, dup caz), identificarea i

corecia factorilor de risc pentru moartea subit i screeningul familial anual (ECG, EcoCG) pn la maturitate. Copiii cu
CMH sunt evaluai periodic de ctre cardiolog, cardiochirurg,
specialistul n electrofiziologie cardiac, genetician.
Debutul este, de obicei, insidios, dar poate fi acut n 25% din

cazuri, n special exacerbarea urmeaz dup o infecie respiratorie acut (circa 50%). La etapele iniiale, inclusiv la copii,
CMD poate fi asimptomatic mult timp. Manifestrile iniiale
sunt similare pacienilor cu insuficien cardiac de orice etiologie, mai frecvent e vorba de semne de insuficien cardiac
congestiv: tusea, dispnee, fatigabilitate, sindrom edematos,
intoleran la efort. Un istoric familial sugestiv poate fi prezent la 25% din pacieni.
La examenul fizic vor fi prezente semne de insuficien cardiac congestiv. La sugar i copil mic: tahipnee, tahicardie cu
puls periferic slab, extremiti reci, hepatomegalie. n cazuri
extreme, copilul prezint stare de oc. La copii mai mari se
vor depista: raluri pulmonare bazale crepitante, hepatomegalie, jugulare turgescente. Semne cardiace majore sunt: cardiomegalie, zgomote cardiace asurzite, tahicardie, prezena Zg3/
Zg4 cu apariia ritmului de galop, accentuarea Zg2, suflu sistolic de regurgitare mitral i tricuspidian.
n practica pediatric, diagnosticul se stabilete prin respectarea metodei step-by-step (treapt cu treapt), care include
efectuarea examenului clinic i paraclinic complet, prin excluderea altor cauze care asociaz dilatarea ventricular stng.
p e d i at r i e
249
Investigaiile paraclinice
Prima treapt
Analize de laborator. La prima treapt se exclude cardiomiopatia de alt etiologie electroliii serici, fosforul, calciul,
parametrii funciei renale, hormonii (disfuncii tiroidiene, feocromocitom), proces autoimun. La pacieni cu CMD i insuficien cardiac neuropeptidele (BNP, NT-pro BNP) sunt
biomarcheri eliberai de la nivelul miocardic ca rspuns la
stres parietal, au rol diagnostic. Ali marcheri serici coreleaz
numai cu severitatea simptomelor IL-6, noradrenalina .a.
ECG nu indic modificri specifice. Se pot identifica: tahicardie sinusal, modificri ale complexului QRS, tulburri de
conducere, unde Q n absena necrozei miocitare, modificri
nespecifice ST-T.
Radiografia toracopulmonar cardiomegalie, redistribuia
circulaiei pulmonare.
EcoCG are un rol esenial n diagnosticul CMD prin evaluarea dimensiunilor cavitilor (DTDVS), a funciei ventriculare (FS, FEVS), a consecinelor hemodinamice (severitatea
regurgitrilor valvulare, creterea presiunii n circuitul pulmonar), revrsat pericardic.
Criteriile EcoCG diagnostice conform recomandrilor
WHO/ISFC (World Health Oragnisation/International Society and Federation of Cardiology):
1) FS< 25%;
2) i/sau FEVS < 45%;
3) DTDVS > 117% din valoarea normal prezis, n funcie
de vrst i suprafaa corporal.
Sfatul genetic. La pacienii cu forme familiale de CMD
screening-ul familial la rudele de gradul 1.
A doua treapt: efort cardiopulmonar, rezonana magnetic,
biopsia miocardic cu utilizarea tehnicilor de hibridizare in
situ pentru confirmarea persistenei virale.
Diagnostic diferenial se efectueaz cu urmtoarele patologii: origine anormal a arterei coronariene stngi, stenoz
aortic valvular, deficiena de carnitin, coarctaia de aort,
infarctul miocardic, miocardita acut viral sau nonviral.
Tratament
Indiferent de etiologie, pacienii vor beneficia de opiunile
tratamentului insuficienei cardiace: tratament medical cu
IECA, beta-blocante, antagoniti de aldosteron, diuretice,
preparate digitalice, anticoagulante (fibrilaie atrial).
250
p e d i at r i e
Alte tratamente: terapia de resincronizare, cardiodefibrilatorul

implantabil, transplantul cardiac.
Prognosticul este variabil. Este dependent de etiologie, complicaii i respectarea tratamentului. Cauzele decesului pot fi
insuficiena cardiac, aritmiile ventriculare i complicaiile
posttransplant. Prognosticul este mai favorabil n depistarea
etiologiei i diagnosticarea CMD precoce. Supravieuirea fr
transplant este de 30-36% la 5 ani, posttransplant 77% la 1
an i peste 65% la 5 ani. Gradul de supravieuire a copiilor
cu CMD s-a majorat, n ultimii 10 ani, graie noilor metode
de diagnostic i tratament. n absena transplantului cardiac
supravieuirea coreleaz cu evoluia clasei NYHA i a funciei
ventriculului stng.
Definiie. Cardiomiopatia restrictiv (CMR) este o form rar de cardiomiopatie la copii, caracterizat prin funcie ventricular diastolic anormal, n care musculatura
inimii devine rigid.
n CMR sunt afectate att miocardul i/sau endomiocardul.
Boala poate surveni izolat ori n contextul unor afeciuni sistemice sau iatrogene. Clasificarea recent se face dup principiul etiologic: tipul miocardic i tipul endomiocardic, tipul
miocardic divizndu-se la rndul su n formele infiltrativ
i non-infiltrativ. La copii, mai frecvent se ntlnete forma
noninfiltrativ miocardic idiopatic a CMR. Se mai disting
CMR primar (endocardita Lffler i fibroza endomiocardic) i CMR secundar (lezare n cadrul afeciunilor infiltrative, bolilor de depozitare, maladiei post-iradiere).
Epidemiologie
Prevalena exact nu se cunoate. Datele statistice ale SUA
estimeaz c CMR reprezint 2-5% din toate formele de cardiomiopatii la copii.
Etiologie
n marea majoritate a cazurilor de CMR pediatric cauza este
necunoscut. Nu se cunosc nici factorii de risc care ar putea
declana maladia. Studiile recente demonstreaz implicarea
cauzelor genetice (mutaiile genelor care codific troponina
cardiac I i T, miozina .a.).
Anatomie patologic i fiziopatologic
Macroscopic se determin dilatarea atrial, cu ventriculul
de dimensiuni normale, iar microscopic fibroz miocardic, infiltrare endomiocardic i modificri ale formelor spe-
cifice secundare maladiei de baz. Disfuncia diastolic este

elementul fiziopatologic de baz n toate formele de CMR,
ventriculii sunt mici, rigizi. Funcia sistolic nu este alterat.
Presiunile atriale crescute produc congestia pulmonar venoas, iar umplerea insuficient ventricular duce la scderea
debitului cardiac.
Complicaii
Diagnostic
Opiunile terapeutice n tratamentul copiilor cu CMR idiopatic sunt limitate, inclusiv pentru ameliorarea simptomelor
de insuficien cardiac i ale complicaiilor ei. Ultima opiune de tratament este transplantul cardiac, rezultatele cruia depind de gradul de hipertensiune pulmonar i de starea
posttransplant.
Tratament
Tabloul clinic va reflecta gradul de disfuncie diastolic, debitul cardiac sczut. n cazurile manifeste sunt prezente semnele de congestie venoas pulmonar cu tahipnee, tahicardie,
ritm de galop, accentul Zg2, hepatomegalie, jugulare turgescente, semnul Kussmaul, insuficien cardiac acut. Pot fi
prezente diverse forme de aritmii, inclusiv fibrilaie sau flutter
atrial, tahicardii ventriculare. Pentru formele infiltrative este
caracteristic blocul cardiac complet.
Pacienii necesit supraveghere strict. Pentru prevenirea

i corecia complicaiilor, se interzice practicarea sportului
competitiv. Se purcede la alegerea rezonabil a termenilor
pentru transplant de cord.
Testele de laborator nu contribuie la confirmarea diagnosticului. Examinarea de referin este ecocardiografia, inclusiv
pentru diagnosticul diferenial: dilatarea cavitilor atriilor,
caviti ventriculare de dimensiuni normale, dar cu hipertrofie parietal i disfuncie diastolic. n unele cazuri se vizualizeaz trombi intracavitari.
ECG relev, de obicei, dilatare atrial, modificri ST-T, diverse aritmii. Formele familiale de CMR pot fi asociate cu bloc
atrio-ventricular. Avnd n vedere riscul de moarte subit aritmic, este indicat i monitorizarea Holter.
Radiografia cardiopulmonar. Poate s fie normal sau cu
cardiomegalie la nivelul atriilor, asociat cu congestie pulmonar venoas.
Alte investigaii. Tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear i cateterismul cardiac pot fi efectuate suplimentar pentru confirmarea CMR sau pentru diagnostic
diferenial. Biopsia endomiocardic este indicat n formele
secundare, specifice i este aplicat preponderent la aduli, iar
la copii doar n cazuri excepionale, avndu-se n vedere riscurile procedurii.
Se face n principal cu pericardita constrictiv, n special la
copiii care au urmat tratament anticanceros cu antraciclin.
Prognosticul este restrns, boala evalund, adesea, cu complicaii cu risc vital. n lipsa transplantului, mortalitatea copiilor cu CMR idiopatic este sporit. Rata mortalitii a fost
raportat la 63% dup 3 ani i 75% la 5 ani de la stabilirea
diagnosticului.
Supraveghere
Miocarditele
Definiii. Miocardita este o cardiomiopatie inflamatorie,
care presupune o inflamaie a muchiului cardiac (Asociaia
American a Inimii, AHA, 2006). Noiunea de miocardit
este utilizat n inflamaia miocardului de cauz infecioas sau neinfecioas (toxic, imun), adic non-ischemic.
Clasificarea AHA include miocardita n cardiomiopatie
primar dobndit.
Conform Societii Europene de Cardiologie (SEC,2008), miocardita este definit ca boal a miocardului n care muchiul
cardiac este structural i funcional anormal n absena bolii arteriale coronariene, a hipertensiunii arteriale, a valvulopatiei, a bolii
cardiace congenitale. Miocardita este inclus n grupul cardiomiopatiilor primare non-familiale, n fenotipul cardiomiopatie dilatativ. Totodat se remarc faptul c miocardita nu este o etap
premergtoare de evoluie a cardiomiopatiei dilatative.
Epidemiologie
Indici reali de inciden i prevalen a miocarditei nu se
cunosc. Datele studiilor finisate sunt influenate de existena formelor extreme ale maladiei forme asimptomatice i
p e d i at r i e
251
CMR poate fi suspectat la copilul care prezint urmtoarele semne i simptome: configuraia neobinuit a cordului n
timpul unui puseu de boal respiratorie, asociat cu sincope,
istoric familial pozitiv, edeme periferice, fatigabilitate, dispnee, semne de insuficien cardiac congestiv.
Cel mai frecvente complicaii sunt exacerbrile de insuficien cardiac congestiv, aritmii fatale, moartea subit cardiac,
HTP, evenimente trombembolice.
moartea subit ca prezentare primar. Incidena miocarditei

a fost estimat la 8-10/100.000 n populaia general (Lui P.,
2008). Prevalena anual este de 131 la 1 milion populaie general (Camm J., 2006). Conform studiilor patomorfologice,
incidena reprezint 8,6%. Se cunoate c mai frecvent afectai sunt copiii, tinerii, la toate grupurile de vrst nregistrndu-se o prevalare uoar la sexul masculin.
Ulterior, aceste criterii au fost completate cu implementarea

tehnicilor de amplificare genic pentru confirmarea prezenei
genomului viral i marcherilor moleculari de activitate a proceselor imune/autoimune. Actualmente nu exist un consens
n aplicarea uzual a criteriilor diagnostice histomorfologice.
Studiile epidemiologice finisate la copii au apreciat c miocarditele constituie circa 16% n structura tuturor CMP pediatrice (Pediatric CMP Registry, SUA,2006). n structura
etiologic a sindromului de moarte subit la copii, miocardita
a fost constituit 1,8-35% din cazuri. Mai vulnerabili sunt nounscuii i sugarii. Prin virusul Coxsackie B mortalitatea constituie 75% la nou nscui, 10-25% la copii de alte vrste.
Mecanismele patogenice au fost elucidate din studii experimentale pe animale, n special pe modelul indus de virusul
Coxsackie B. Majoritatea autorilor identific 3 faze de baz
ale proceselor fiziopatologice:
Etiologie
1. Infecioas
virusuri Coxsackie A i B (tipurile 1-6), adenovirusuri, CMV, virusul HIV, virusul hepatitei, Parvovirusi,
virusul gripal, rubeolic, herpetic
bacterii Mycobacteria, Streptococcus, Mycoplasma
pneumoniae, Treponema pallidum, Staphyloccoccus, Corynebacterium diphtheriae, meningococi
fungi Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Histoplasma
Coccidiodes
protozoare Tripanosoma crusi, Toxoplasma gondii,
Plasmodium malarie
metazoare Trichinella spiralis, Echinococus granulosus
spirochete Lues, Leptospiroza
parazii Schistosomiasis, Larva migranae
2. Neinfecioas
toxine: antraciclina, cocaina
hipersenzitivitate: sulfonamidele, cefalosporinele, diureticele, digoxina, antidepresante trigliceridice, dobutamina
sindroame imunologice: Churg-Strauss, miocardite
prin celule gigante, diabetul zaharat, sarcoidoza, tireotoxicoza, arterita Takayasu, reacii la medicamente,
boli autoimune sau boli de colagen LES, RHA, AR,
sarcoidoza, sclerodermie, boala Kawasaki
Diagnostic
Clasic, diagnosticul de miocardit trebuie s ndeplineasc
criteriile histomorfologice Dallas (1987), adic prezena celulelor de inflamaie cu/fr necroz miocitar n fragmentul
microscopic din examinarea biopsie endomiocardic (BEM).
252
p e d i at r i e
Patogenie/fiziopatologie
1) Faza iniial (primele 4 zile post/inoculare) este caracterizat prin efecte directe ale virusului, care intr n miocitele cardiace i macrofage i exercit efecte citotoxice
directe; histologic se va aprecia necroza miocitar. Poarta
de intrare a lor este rinofaringian i digestiv, urmat de
viremie, apoi de diseminare ctre organele int: SNC,
miocard, muchi etc. Virulena virusurilor depinde de receptori/coreceptori specifici de pe celulele cardiace, de
variaiile n genomul viral i de unele elemente ale mediului (lipsa seleniului, expunerea la mercur). Aceste componente sunt factorii determinani (genetici i de mediu)
ce ar putea explica reacia individual a miocardului la
agresiune cu virusuri potenial cardiotrope.
2) Faza a doua zilele 4-14 n modelele experimentale. Este
perioada rspunsului imun n prezena agentului viral. Aceast
faz are 2 etape: iniial este stimulat rspunsul imun natural
(nnscut), iar la etapa a doua are loc stimularea proceselor
imune dobndite. Astfel, n prima etap gazda ncearc s
elimine virusul (celulele NK inhib replicarea viral, NO,
IFN-). Clearence-ul viral este nsoit de miocitoza celulelor infectate. Sunt caracteristice infiltrarea celular inflamatorie i necroza miocitar, nsoite de reducerea funciei
reglatoare a limfocitelor T cu creterea citochinelor Th1 i
Th2. Rspunsul imun nnscut determin rspunsul limfocitelor T i B n etapa a 2-a. Astfel, evoluia poate fi favorabil (eliminarea virusului i restabilirea funciei cardiace)
sau nefavorabil (persistena virusului). La funcionarea
tuturor acestor mecanisme fiziopatologice contribuie: hipoxia, diselectrolitemia, apoptoza.
3) Faza a treia ncepe din ziua a 14-a i se caracterizeaz
prin reacii autoimune. Mediatorii cheie sunt limfocitele T
i CD4. Limfocitele T reacioneaz att fa de Ag virale,
ct i fa de Ag proprii. Ac anticardiaci ntrein evoluia
bolii, iar rspunsul imun se menine i dup eliminarea
definitiv a genomului viral. Aceasta contribuie la continuarea miocitolizei, confirmat histologic prin infiltrate
limfocitare focale sau difuze, totodat miocitele distruse
Per total, se poate afirma c procesele patogenice n miocardit caracterizeaz lezarea miocardului, urmat de rspunsul/
rspunsurile imune inadecvate, exagerate, exprimate prin inflamaie miocitar, care are ca efect distrugerea celulelor cordului i remodelare cardiac.
Anatomie patologic
Macroscopic se constat volumul cordului mrit, cavitile
cordului dilatate (mai ales ventriculul stng), miocardul moale, flasc, palid sau galben.
Histologic: printre fibrele miocardului infiltrat cu limfocite,
histiocite i plasmocite, edem interstiial, se poate instala necroz difuz sau focal, mai trziu apare hipertrofia ventriculului afectat fibroz miocardic, aspecte degenerative.
Tipuri de miocardite
(Clasificare dup criterii clinico-paraclinice)
1. Miocardit acut (activ) form cu debut indistinct,
compromitere moderat cardiovascular i, frecvent, cu
vindecare incomplet; prezint histologie inflamatorie
2. Miocardit fulminant cu debut distinct, dramatic,
evoluie spre vindecare complet (cel mai frecvent), fie
spre deteriorare progresiv; prezint histologie de multiple focare inflamatorii
3. Miocardit cronic care poate fi, la rndul, ei activ cu
disfuncie cardiac moderat i cu fiziologie de tip restrictiv sau persistent, adesea fr compromiterea funciei cardiace; histologie cu inflamaie la limita cronic, la
care se poate aduga fibroza.
Tabloul clinic
La copii cele mai comune sindroame clinice n miocardit sunt:
insuficiena cardiac (prezent la debut, provoac deteriorarea
rapid a funciei miocardului); durerea toracic (caracteristic
copiilor de vrst colar, adolesceni, tineri, aduli, este cauzat
de ischemia miocardului sau de o pericardit asociat); aritmia
(tahicardii supraventriculare, ventriculare, mai rar bloc atrioventricular); tip cardiomiopatia dilatativ este consecina unui
episod asimptomatic de miocardit acut.
Semnele clinice generale: iritabilitate, somnolen (letargie n
unele cazuri), episoade de paloare tegumentar marcat, febr,
subfebrilitate, hipotermie, tahipnee, anorexie, diaree tranzitorie, semne de IVRA. n cazurile grave (miocardita fulminant)
se pot asocia: hipotensiune arterial, colaps, oc cardiogen.
Examenul clinic obiectiv: semne de insuficien cardiac (tegumente palide, puls slab, extremiti reci), matitate cardiac
moderat crescut, tahi- sau bradicardie, zgomotele cardiace
sunt asurzite i egale, Zg1 e diminuat, ritm de galop cu prezena Zg3, suflu sistolic apical de insuficien mitral, frectur pericardic, hepatomegalie. Confirmarea diagnosticului
cuprinde complexitatea datelor anamnestice ale pacientului,
istoricul familial, istoricul bolii cu evidenierea prodromului
viral, examenului fizic, testelor biologice, imagistice noninvazive sau invazive. n prezent, nu exist un singur test-standard
de diagnostic cert al miocarditei.
Teste de laborator: marcherii serici de inflamaie miocardic
(leucocitoz, limfocitoz, creterea VSH i PCR); biomarcherii leziunii (necrozei) miocardice [creterea creatinkinazei,
izoenzima muscular miocardic (CK-MB) i a troponinelor
cardiace]; marcherii prezenei virale i reaciei imune (titrul
Ac antivirali cu cretere n serurile pereche, izolare i identificarea virusului din mostrele biologice ale pacientului).
ECG: QRS mic n derivaiile standard (< 5mm), tahicardie
sinuzal, modificri ale segmentului ST, unda T aplatizat/
inversat, aritmii (tahicardie supraventricular, atrial, ventricular; extrasistole supraventricular i ventricular; bradicardii; bloc atrio-ventricular).
Radiografie cardiopulmonar: cardiomegalie, congestie pulmonar (edem, staz venoas), pleurezie, infiltraie pulmonar.
EcoCG: cretea dimensiunilor cavitilor stngi (rar i a celor drepte), reducerea funciei de pomp (FE i FS), regurgitarea valvei mitrale, ngroarea septului interventricular
(n perioada de debut, pe contul inflamaiei), modificri ale
cineticii parietale segmentare sau difuze, mai rar trombi intracavitari.
Alte investigaii imagistice. Rezonana magnetic nuclear cu
substane de contrast (Gadolinium) detecteaz acumularea
neobinuita a substanei n zonele afectate (examen acceptat
n practica adultului, la copii n testare clinic). Testele invazive: coronarografia (utilizat n situaii care mimeaz infarctul miocardic, foarte rar la copii); biopsia miocardului (BEM)
nu este indicat a fi de rutin, mai ales n cazul copiilor.
Diagnostic diferenial n miocardita acut viral: miocardita de
alt etiologie, CMD, strile postinfecioase, stenoza aortic,
coarctaia de aort, deficiena congenital de carnitin, anomalii de origine ale arterelor coronariene, pericardita, glicogenozele, ocul cardiogen de alt etiologie.
p e d i at r i e
253
fiind nlocuite cu focare de fibroz, care cauzeaz funcia

cardiac alterat.
Tratament
n prezent, nu exist un tratament specific n miocardite, terapia fiind de suport al funciei cardiace i pentru ameliorarea
sindroamelor de baz (IC, aritmie, oc cardiogen).
Recomandri generale. n faza acut, spitalizarea este obligatorie,
preferabil n secie specializat de reanimare (terapie intensiv),
cu monitorizare cardiovascular obligatorie. La aceast etap,
scopul tratamentului este de a menine la nivel optim toate
funciile vitale ale organismului. Se va evita efortul pe parcursul
a ctorva luni dup externare. Tratamente nedemonstrate, controversate: terapie imunomodulatorie (imunosupresia, imunoabsorbia, imunomodularea indirect, imunizarea pasiv);
terapie antiviral specific (forme cu persistena virusului).
Formele uoare evalueaz favorabil probabilitate de vindecare spontan la 80% din pacieni. Concomitent, s-a constatat c,
pe parcursul procesului activ i, evolutiv, dup vindecarea clinico-paraclinic, mecanismele patogenice menionate produc
independent procesele de remodelare a cordului, care pot cauza
dezvoltarea cardiomiopatiei dilatative postmiocarditice. Astfel,
pacienii cu disfuncie cardiac pot avea evoluie divers: circa
1/3 rmn cu disfuncie cardiac n 25% din cazuri deces sau
necesitate de transplant (necesitate de transplant la vrsta de
copil circa 8%); n rest recuperare complet. Prognosticul
depinde i de tipul de miocardit: miocardita fulminant are un
prognostic foarte bun, cu supravieuire de 93% la 11 ani versus
miocardita nonfulminant (acut) de doar 45%.
Supravegherea de durat include monitorizarea strict n
primele 6 luni (faza acut) la medicul de familie, pediatru,
cardiolog. Durata total de supraveghere constituie cel puin
3-5 ani dup vindecare clinico-paraclinic complet. Vaccinrile sunt contraindicate 3-5 ani, n formele cronice ele efectundu-se numai n caz de epidemie.
BOLILE PERICARDULUI
Embriologie, anatomie, fiziologia pericardului
Inima, cu sediul n compartimentul mediastinal anterior, este
organul central al aparatului circulator. Ea are un nveli de
teac conjunctiv, numit sacul pericardic. Embriologic,
att inima, ct i sacul pericardic, iau natere spre sfritul
sptmnii a treia, sub regiunea branhial, ntre membrana
oro-faringian, situat cranial, i septul transvers, situat caudal. n stadiul iniial, cavitatea pericardic, care se formeaz
n jurul tubului cardiac primitiv, comunic lateral cu canalele
pleuro-peritoneale.
254
p e d i at r i e
Pericardul se compune din 2 foie: una extern superficial,

de constituie fibroas, denumit pericard fibros (pericardium
fibrosum) i una intern, de natur seroas pericardul seros
(pericardium serosum). Pericardul fibros include i conexiuni
ligamentare de fixare: anterior, posterior, lateral, superior,
inferior sunt formaiuni de reper cu semnificaie clinic n
efectuarea procedurilor diagnostice sau terapeutice. Pericardul seros prezint 2 poriuni: parietal, care cptuete pericardul fibros, i visceral, denumit epicard, care acoper faa
extern a miocardului. ntre ele exist un spaiu virtual cavitatea pericardic unde la copilul normal sunt circa 10 ml
de lichid clar, seros. Din punct de vedere fiziologic, se disting
urmtoarele funcii ale pericardului:
de protecie
hemodinamic (favorizeaz ntoarcerea venoas i circulaia coronarian n inspir prin scderea presiunii intratoracice)
senzitiv reflex (zon reflexogen, cu influene asupra circulaiei pulmonare, sistemice, renale)
Etiologie i clasificare
Exist mai multe principii de clasificare a bolilor pericardului:
I. Inflamatorii (denumite i pericardite)
a) acute i subacute
infecioase (virale, bacteriene, micotice, TBC, toxoplasma etc.);
metabolice (uremie);
n cadrul maladiilor difuze ale esutului conjunctiv
neoplazice;
n cadrul bolilor cardiovasculare (IMA, EI, miocardite);
posttrombotic (traumatism, alergice, chirurgicale);
b) cronice
constrictive concretio cordis;
cu revrsat cronic;
fibro-adeziv.
II. Neinflamatorii
a) hidropericard;
b) hemopericard;
c) pneumopericard;
d) corpi strini pericardici.
III. Malformaii ale pericardului
a) absena congenital a pericardului
localizat;
generalizat;
4. n raport cu simptomatologia
a) hidrofobic (domin disfagia);
b) anginoas;
c) lipotimic;
d) cefalalgic;
e) digestiv;
f) latent (nu necesit investigaii).
b) diverticul pericardic
congenital;
dobndit.
IV. Tumori pericardice
a) benigne (chistul celamic);
b) maligne;
primitive mezoteliom;
secundare (metastatice).
5. n raport cu criteriul etiologic (FR, TBC, criptogenic,

viral, uremic etc.).
Forme ale pericarditei

1. Dup aspectul morfopatologic
a) uscate;
b) cu lichid (exsudativ).
Epidemiologia, patogenez i fiziopatologie

Inflamaia pericardului determin o acumulare de lichid n
cavitatea pericardic, natura acestuia variind n condiie de
etiologia sa: seros, sero-fibrinos, purulent sau hemoragic.
Odat cu inflamaia i/sau infecia pericardului, volumul de
lichid crete rapid (circa 200 ml), rezultnd o sporire a presiunii intrapericardice, ceea ce poate duce la tamponad i la
scderea debitului cardiac. Atunci cnd creterea volumului
de lichid se produce lent, tolerana este mai bun ca urmare
a capacitii de ntindere a pericardului parietal. Dar dac
presiunea intrapericardic atinge 10-15 mmHg, presiunea
sistolic scade i se produce decesul.
2. Dup ntindere
a) generalizate;
b) localizate nchistate.
3. Dup aspectul lichidului
a) sero-fibrinoas sau fibrinoas (FR, TBC, viral);
b) hemoragic (TBC).
Etiologie
Incidena, %
Tabelul 5.5.
Etiologia, incidena i patogeneza pericarditelor
Patologie
Pericarditele infecioase
Virale (Coxsackie A9,B1-4, Echo8, EBV, CMV,
Varicela, Rubeola, HIV etc.)
30-50 (60)
Bacteriene (pneumococ, meningococ,

Gonococ, Haemophilus, Chlamydia, TBC)
5-10
Fungice (candida, Histoplasma)
Rar
Parazitare (Echonococcus, Toxoplasma)
Rar
Multiplicarea i rspndirea agentului cauzator i

eliberarea de substane toxice n esutul pericardic
cauzeaz revrsat seros, sero-fibrinos sau hemoragic
(n bacteriene, virale, TBC, fungice) sau purulent
inflamator (bacteriene)
Pericardite n bolile sistemice autoimune

LES
30
PR, AIJ
30
SS
>50
Periarterita nodoas, PN
Rar
Interesare cardiac a bolii de baz, deseori

clinic discret sau mut
Procese (auto) imune tip 2

FR
20-50
Secundare, dup infecii/intervenii chirurgicale
Sindromul postcardiotomie
~ 20
De obicei n fazele acute 10-14 zile dup operaie

p e d i at r i e
255
Etiologie
Incidena, %
Patologie
Pericarditele i revrsatele pleurale n boli ale organelor nvecinate

Miocardita
30
Pneumonia
Rar
Hidropericardul din ICC
Rar
Pericardite n tulburri de metabolism

IR (uremie)
Mixedem
Pericardite idiopatice
Frecvent
30
3,5; 50
Diagnostic
Manifestri clinice. Pericardita produce un tablou clinic care
are n prim-plan dou elemente:
inflamaia pericardic, nsoit de o cantitate (minim) de
fluid;
semne de limitare a umplerii diastolice n pericarditele
cu o cantitate mare de fluid.
Semnele de inflamaie pericardic sunt: durere precordial
violent, penetrant, uneori iradiat n regiunea epigastric
sau n umrul stng i tuse chinuitoare. Aceste manifestri ar
putea s diminueze n poziie genu-pectoral (de aplicare n
fa). La percuie matitatea cardiac este normal. Auscultaia
regiunii precordiale la aceti pacieni pune n eviden frectura pericardic.
Semnele de umplere diastolic deficitar sunt rezultatul scderii debitului cardiac anterograd (astenie fizic, reducerea
capacitii de efort, paloare, anxietate, hipotensiune, puls
paradoxal este foarte evocator pentru diagnostic i const
n diminuarea net a pulsurilor periferice n cursul inspirului; modificarea poate fi obiectivat prin msurarea diferenei
ntre TA sistolic la sfritul inspirului i TA la sfritul expirului, diferena fiind mai mare de 10 mmHg) i a stazei retrograde (tuse violent persistent i congestie circulatorie n
sectorul venos sistemic: hepatomegalie, jugulare turgescente,
ortopnee, cianoz, edeme cardiace). La percuie se constat
o cretere marcat a matitii cardiace i matitate cu localizare posterioar, interscapulovertebral stng (semnul Ewart).
Auscultarea cordului la aceti bolnavi arat o reducere semnificativ a zgomotelor cardiace.
Principalele tulburri fiziopatologice le sugereaz i simptomatologia prin:
256
p e d i at r i e
Viral/toxic/autoimun
Seroas, bogat n colesterol
Seroase, fibrinoase, rar hemoragice cu imunopatogenez viral sau secundar autoimun
durere;
dispnee;
tuse.
Teste de laborator. Hemoleucograma: leucocitoz; limfocitoz
(etiologie viral, idiopatic); VSH ridicat (pericardit acut,
pericardit bacterian). Hemocultura: pozitiv n pericardit
bacterian, negativ cu alte etiologii; aspiratul nazofaringian i
scaunul, sngele preluate de la pacieni pentru aprecierea creterii titrelor de anticorpi antivirali specifici suspectai; alte teste
serice (analiza gazelor, electroliilor, sumarul urinei, coninutul
de glucoz) sunt utile n faza acut a bolii. Troponina I a fost
raportat, recent, ca test diagnostic la aduli tineri, n special
cu exsudat. Aici este indicat coexistena diferitelor grade de
miocardit, indiferent de agentul etiologic.
ECG. Paternul tipic pentru pericardite se consider supradenivelarea segmentului ST (de obicei n derivaiile I, II, V5,
V6) cu aplatizarea undei T, dar aceste schimbri pot s nu fie
prezente. Voltajul sczut al complexului QRS poate confirma
prezena unui revrsat considerabil, ultimele studii efectuate la aduli demonstrnd o frecven mai mare a reducerii
amplitudinii undelor P i T versus voltajului QRS; alternri
electrice.
Radiografia cardiopulmonar. Cardiomegalia depinde de
cantitatea de lichid acumulat i/sau de prezena miocarditei. Rar siluet n form de sac. n cazurile simptomatice de
tamponad (o acumulare mare de lichid) se poate prezenta
siluet sub form n caraf, unghi cardio-frenic obtuz i cardiomegalie marcat. n cazul coexistenei miocarditei i insuficienei cardiace, se atest concomitent, prezena congestiei
venoase pulmonare.
CT, RMN, teste invazive. CT se efectueaz suplimentar pentru

confirmarea coninutului sacului pericardic, morfologiei foielor pericardului, identificarea altor anormaliti cu localizare
mediastinal, inclusiv limfom mediastinal etc. RMN are aceeai
semnificaie diagnostic. n cazuri cu etiologie controvers i n
cazurile severe de tamponad se poate practica puncia pericardic. Pericardiocenteza e recomandat cnd exist suficient
lichid i se efectueaz cu monitorizare continu ECG pentru
a evita puncionarea accidental a miocardului.
Algoritm de diagnostic (principiile MBD)
Criterii diagnostice n baza principiilor MBD
1. Auscultaia.
2. Radiografia cardio-pulmonar.
3. EcoCG (inclusiv transesofagian), Bi-Doppler.
4. Tomografie computerizat (scan).
5. RMN, inclusiv spin-echo i RMN cinetic.
6. ECG.
7. Determinarea pulsului paradoxal.
8. Snge: marcheri inflamatorii VSH, Proteina C reactiv
(PCR), lactatdehidrogenaza (LDH), leucocite; marcheri
ai leziunii miocardice troponina I, creatinkinaza izoenzima CK-MB.
9. Pericardioscopia.
10. Cateterismul cardiac.
11. Angiografie.
12. Biopsia endo- i epimiocardic (inclusiv reacie de polimerizare n lan i histochimie).
13. Nivelul anticorpilor serici specifici.
14. Hemoculturi.
15. Culturi ale lichidului pericardic.
Se efectueaz cu: esofagit, hipotiroidie, maladia Lyme, sindrom nefrotic, pneumonie, pleurezie, pneumotorax, sindromul postpericardiotomie, talasemie, maladii difuze ale esutului conjunctiv, cardiomiopatie dilatativ, endocardit infecioas, mucopolizaharidoze (tip I, II), insuficien cardiac
congestiv, miocardit, maladia Kawasaki, tumoare, trauma
toracic, utilizarea drogurilor.
Tratament
Se utilizeaz tratament medicamentos antiinflamator, antiinfecios specific, corijarea complicaiilor (insuficiena cardiac), imunosupresive, hemodializa i tehnici invazive [pericardiocenteza, fenestrarea pleuropericardic, pericardiotomia
cu balon percutanat, pericardioectomie (abord prin toracotomie anterolateral i sternotomie median), pericardioplastie chirurgical]. Reducerea activitii fizice (regim la pat)
depinde de gravitatea strii generale, extinderea regimului
fcndu-se n funcie de tolerabilitate. Regimul de pat i utilizarea antiinflamatoarelor ca terapie iniial sunt obligatorii.
Este nevoie de control agresiv al durerii toracice, majoritatea
pacienilor reacionnd la administrarea salicilailor i AINS.
Corticosteroizii n pediatrie se utilizeaz rar, iar AINS nu au
avut succes n pericarditele bacteriene la copii. AINS au efecte analgezice, antiinflamatorii, antipiretice. Corticosteroizii
au efect evident asupra simptomaticii, dar nu au fost gsite
dovezi de beneficii de durat.
Principiile de baz ale managementului clinic pediatric
1. Pericardiocenteza, care const n drenajul chirurgical
pentru identificarea cauzei, este obligatorie, n special, n
pericarditele purulente sau la suspectarea TBC. Analiza
de laborator a lichidului pericardic va include: aprecierea
strii celulelor, a concentraiilor de glucoz i de proteine; examenul histologic al elementelor celulare; culturi
virale, bacteriene, fungice.
2. Salicilatele se vor administra n caz de durere toracic n
pericarditele nonbacteriene i FR. Corticoizii pot fi indicai pentru copii cu cardit reumatismal sever sau n
sindromul postpericardiotomie.
3. Pentru tamponada cardiac este indicat o decompresie
urgent prin drenaj chirurgical sau pericardiocenetez.
Concomitent, se va prescrie administrarea parenteral a
fluidelor (plasm) pentru ameliorarea hemodinamicii i
performanei cordului. Digitalicile sunt contraindicate n
tamponada cardiac (blocheaz tahicardia, care este mecanismul compensator n ntoarcere venoas dereglat).
4. n pericardita purulent este obligatoriu drenajul chirurgical, nsoit de administrarea antibacterienelor (cefalosporine generaia IV) timp de 4-6 sptmni.
Sindroame pericardice
Defectele congenitale ale pericardului
Se nregistreaz n 1/10000 de necropsii, cuprinznd absena parial stng (70%), absena parial dreapt (17%) sau
absena total bilateral (extrem de rar) a pericardului. Circa 30% din pacieni sunt purttori de anomalii congenitale
p e d i at r i e
257
EcoCG. Se vizualizeaz o zon transsonic de 1-3 mm, adic

un spaiu fr ecouri ntre peretele toracic anterior i peretele
anterior al VD. Dup spaiul fr ecouri, situat posterior de
VS se poate aprecia cantitatea de lichid: la 1 cm sunt circa 800
ml lichid; 1,7 cm circa 1000 ml, 2 cm 1250 ml. Se asociaz
evidenierea PVM i micarea paradoxal a septului. Iniial, se
acumuleaz lichidul posterior. Examenul este util pentru diagnostic primar, iar pe parcurs pentru evaluarea acumulrii
lichidului, semnelor de instalare a tamponadei (elaborate criterii particulare); se utilizeaz ca ghid n pericardiocentez.
asociate. Marea majoritate a pacienilor cu absena total a

pericardului sunt asimptomatici. n cazul absenei totale a
pericardului stng, clinic poate fi remarcat un impuls apexian amplu, deplasat la stnga spre linia axilar anterioar sau
mijlocie. Modificrile ECG pot fi legate de levo-poziia cordului: devierea spre dreapt sau vertical a axei QRS. Pericardioplastia chirurgical (Dacron, Gore-tex sau pericard bovin)
este indicat n cazul strangulrii iminente. Defectele pariale
drepte sau stngi pot fi nchise cu un petec pleural.
Pericardita acut
Poate fi uscat, fibrinoas sau lichidian, indiferent de etiologie (tab. 5.6.) Etiopatogenia corespunde clasificrii. De re-
marcat urmtoarele aspecte:

pericardita reumatismal este apanajul primei copilrii i
adolescenei;
pericardita TBC este apanajul adolescenei i vrstei tinere;
pericardita pneumococic este mai frecvent la copii;
pericarditele stafilococic, streptococic sunt mai frecvente la aduli;
pericarditele cronice constituie sechele ale pericarditei
acute/subacute.
n 50% dintre cazuri nu se cunoate etiologia, iar din cele cunoscute 50% sunt de tip TBC.
Tabelul 5.6.
Algoritm de diagnostic n pericardita acut (nivel de eviden B pentru toate procedurile)
Tehnica
Caracteristici
Obligatorii (Clasa I)
Auscultaia
Frectura pericardic (mono-, bi- sau trifazic)
ECG
Stadiul I: supradenivelare concav a segmentului ST n anterior i inferior; deviaii ale

segmentului PR n opoziie cu polaritatea undei P.
Stadiul II timpuriu: revenirea supradenivelrii ST la linia izoelectric, PR deviat.
Stadiul II tardiv: undele T se aplatizeaz i se inverseaz progresiv.
Stadiul III: unde T inversate generalizate.
Stadiul IV: revenirea la starea prepericardit.
Revrsate tip B-D (Horowitz).
Ecocardiografie
Semne de tamponad
Snge
(a) ESR, CRP, LDH, leucocite (marcheri inflamatorii);

(b) troponina I, CK-MB (marcheri ai leziunii miocardice).
Radiografia cardio-pulmonar
Forma inimii variaz de la normal la n caraf.

Se evideniaz eventuala patologie pulmonar sau mediastinal asociat.
Obligatoriu n tamponada cardiac (clasa I), opional n revrsate masive/recurente sau dac testele anterioare nu au
fost elocvente (clasa IIa), n revrsate mici (clasa IIb)
Pericardiocenteza i drenaj
PCR i histochimie pentru clasificarea etiopatogenic a infeciilor sau neoplasme.
Opional sau dac testele anterioare au fost neconcludente (clasa IIa)

CT
Revrsate peri- i epicardice
RMN
Revrsate peri- i epicardice
Pericardioscopie, biopsie
pericardic
Stabilirea etiologiei specifice
258
p e d i at r i e
Derivaiile tipic interesate DI, DII, aVL, aVF, V3-6. Rar stadiul
IV nu mai apare i rmn permanent unde T inversate i aplatizate. Dac ECG se face prima dat n stadiul III, pericardita
nu poate fi difereniat de injuria miocardic difuz, restricie
biventricular sau miocardit. ECG n repolarizarea precoce este
asemntoare cu stadiul I. Spre deosebire de stadiul I, ECG nu
evalueaz acut i ascensionrile de punct J sunt, de obicei, acompaniate de o oscilaie sau incizur la sfritul QRS chiar nainte
i incluznd i punctul J (cel mai bine se vede cu unde nalte R
sau T mari n modelul din repolarizarea precoce). Pericardita
este probabil dac n V6 punctul J este >25% din nlimea T
(considernd segmentul PR ca linie izoelectric).
zive i constrictive. Simptomatologia este, de obicei, uoar

(dureri precordiale, palpitaii, astenie), n funcie de gradul
de compresie cardiac i inflamaie pericardic. Algoritmul
diagnostic este similar cu pericardita acut (tab. 5.6.). Descoperirea unor cauze curabile (TBC, mixedem, boli autoimune etc.), aplicarea terapiei specifice asigur succesul.
Corticosteroizii sunt eficieni n formele autoreactive. Pentru
recurenele simptomatice frecvente se pot lua n consideraie
pericardiotomia cu balon sau fenestrarea pleuro-pericardic,
pericardiectomie la necesitate.
Un prodrom cu febr (frecvent peste 39C), mialgii. Simptomatologia major const n dureri retrosternale sau precordiale stngi i dispnee. Frectura pericardic poate fi tranzitorie,
mono-, bi- sau trifazic. Revrsatul pleural poate fi prezent. Pericardita poate fi asociat cu miocardit. Auscultaia zgomotului III nou aprut, supradenivelarea convex a segmentului
J-ST (ECG), fixarea anticorpilor antimiozin marcai cu In111
i modificrile RMN sunt utile, dar numai biopsia endomiocardic/epimiocardic este diagnostic. Alura ventricular
este, de obicei, rapid i regulat. Microvoltajul i extrasistoliile sunt reversibile dup drenajul revrsatului. Modificrile
depistate la radiografia cardio-pulmonar, CT, RMN permit
diferenierea afectrii pericardului. Ecocardiografia este esenial pentru a detecta revrsatul, precum i suferinele concomitente ale cordului sau ale altor organe. Algoritmul de diagnostic este prezentat n tabelul 5.6.
Termenul pericardit recurent include:

tipul intermitent (intervale asimptomatice fr tratament);
tipul continuu (ntreruperea tratamentului cu AINS determin recdere).
Spitalizarea este necesar pentru a determina etiologia i prezena unei eventuale tamponade, precum i a urmri tratamentul. AINS sunt de prima linie (nivel de eviden B, clasa
I), tratamentul poate dura cteva luni. Indometacina reduce
fluxul coronarian. Ibuprofenul este preferat datorit efectelor
secundare reduse, uurinei dozrii. Tratamentul se efectueaz zile-sptmni, de preferat pn la dispariia revrsatului,
sub protecie gastric. Corticoterapia sistemic nu se indic
dect n boli de esut conjunctiv, pericardita autoreactiv sau
uremic. Administrarea intrapericardic evit efectele adverse sistemice i este foarte eficient (nivel B clasa IIa). Pentru
a scdea dozele de prednison, Ibuprofenul ar trebui introdus
devreme. Dac este nevoie de anticoagulante, se recomand
heparina sub observaie strict. Pericardiocenteza este indicat n tamponada cardiac, atunci cnd exist suspiciunea
de pericardit purulent sau neoplazic (nivel B, clasa I) sau
pentru revrsate mari sau simptomatice, n pofida tratamentului medical efectuat cel puin o sptmn.
Pericardita cronic
Pericardita cronic (>3 luni) include forme lichidiene (inflamatorii sau hidropericardul din insuficiena cardiac), ade-
Este caracteristic durerea precordial, de obicei, cu o component pleuritic. Mai poate aprea febra, frectura pericardic, dispneea, creterea VSH i modificri ECG. Tratamentul
simptomatic const n repaus la pat i regim ca n pericardita
acut. Corticosteroizii trebuie folosii numai n cazul pacienilor cu stare general precar sau recderi frecvente (nivel
B, clasa IIa). Dac rspunsul nu este adecvat, se pot aduga
azatioprina sau ciclofosfamida n doze de vrst. Doza de corticosteroizi trebuie redus ntr-un interval de 3 luni. Atunci
cnd simptomele recidiveaz, se revine la doza care a controlat simptomele iniial, i se menine 2-3 sptmni, apoi se
rencepe reducerea dozei. Pot surveni i recurene post pericardiectomie.
Revrsatul pericardic i tamponada cardiac
Revrsatul pericardic poate fi transsudat (hidropericard),
exsudat, piopericard sau hemopericard. Revrsatele masive
se asociaz, de obicei, cu neoplasme, TBC, pericardite cu
colesterol i uremice, mixedem i parazitoze. Atunci cnd se
instaleaz insidios, revrsatele sunt asimptomatice, dar n caz
de instalare rapid, pot duce la tamponad. Revrsatele localizate sunt frecvente pe cicatrice (postchirurgicale, posttraumatice, purulente). Revrsatele pleurale masive cronice sunt
rare (2-3,5% din totalul revrsatelor mari).
Tamponada cardiac reprezint faza decompensat a compresiei cardiace datorat acumulrii lichidului i creterii presiunii intrapericardice. Zgomotele cardiace sunt asurzite. La
60% din bolnavi cauza revrsatului pericardic poate fi o condiie medical deja cunoscut. Tamponada cardiac fr dou
sau mai multe simptome de inflamaie (durere specific, frectura pericardic, febra, supradenivelarea difuz ST) este, de
p e d i at r i e
259
Pericardita recurent
obicei, asociat cu un revrsat malign. ndeprtarea foielor

pericardului poate fi observat i la EcoCG, atunci cnd lichidul pericardic depete 15-35 ml. Revrsatele se clasific din
punct de vedere cantitativ: 1) mici (spaiu eco-free n diastol
<10 mm); 2) moderate (10-20 mm); 3) mari (>20 mm); 4)
foarte mari (>20 mm i semne de compresie cardiac).
Pericardita constrictiv
Este o complicaie rar, dar sever a inflamaiei cronice a
pericardului, care are drept consecin umplere deficitar a
ventriculelor i insuficien ventricular. Cele mai frecvente
cauze ale acestui tip de pericardit sunt: TBC, iritaia mediastinal, proceduri chirurgicale antecedente. Pacienii acuz
oboseal, prezint edeme periferice, dispnee, meteorism abdominal, enteropatie cu pierdere de proteine. De obicei, exist un interval mare dintre inflamaia iniial a pericardului i
constricia lui.
Forme specifice de pericardit
Pericardita viral
Pericardita viral este cea mai frecvent infecie a pericardului.
Modificrile inflamatorii sunt provocate direct de ctre virus,
de rspunsul imun (antiviral sau anticardiac) sau de ambele.
Diagnosticul de pericardit viral nu poate fi stabilit fr analizarea lichidului pericardic i/sau a esutului pericardic, preferabil prin PCR sau hibridizare in situ (nivel B, clasa IIa). O
cretere de patru ori a nivelelor serice de Ac este sugestiv, dar
nu i diagnostic pentru pericardita viral (nivel B, clasa IIb).
Tratamentul pericarditei virale vizeaz dispariia simptomelor (vezi pericardita acut), prevenirea complicaiilor i eradicarea virusului. Tamponada cardiac este rar. Utilizarea
corticosteroizilor este contraindicat, cu excepia pacienilor
cu pericardit secundar TBC, cnd se folosesc ca adjuvani
de tratament anti-TBC (nivel A, clasa I).
Pericardita bacterian
Pericardita purulent la aduli este rar, dar fatal dac nu se
trateaz. Rata mortalitii pacienilor supui tratamentului
este de 40% datorit tamponadei, toxicitii, constriciei.
Au la baz, de obicei, o complicaie a unei infecii cu punct
de plecare din organism, diseminat hematogen sau contiguitate. Factori predispozani: revrsat lichidian pericardic,
imunodepresie, boli cronice (AR), chirurgie cardiac, traumatism toracic. Boala se manifest ca o afeciune infecioas
acut, fulminant, de scurt durat. n aa situaie se va practica de urgen pericardiocenteza percutan. Pericardiectomia
se va aplica pacienilor cu revrsat gros, floconos, cu multiple
aderene, tamponad recurent, infecie persistent, progresare spre constricie.
260
p e d i at r i e
Istoric natural (evoluia natural) i prognostic

Depind de boala de baz care a condiionat revrsatul pericardic. Unele afeciuni sunt autolimitate, de exemplu cele virale.
Cu evoluie grav, recurent: colagenoze, maligniti. Aproape toi pacienii recupereaz complet, fr complicaii acute
grave. Dup pericardita viral, foarte rar se dezvolt pericardita constrictiv. n pericardita bacterian, chiar n pofida tratamentului antibacterian optimal, rata mortalitii este nalt,
ajungnd pn la 20%. Dup pericardiectomie, se dezvolt,
dar nu frecvent, pericardita constrictiv.
Complicaii: tamponada cardiac; stop cardiac; hipotensiune; insuficien cardiac; aritmii; pericardit constrictiv;
enteropatie exsudativ cu denutriie, oc cardiogen.
Supraveghere
Rezultatele tratamentului se vor monitoriza mai muli ani
pentru decelarea primelor semne de constricie. Tratamentul
antiinflamator cu AINS necesit monitorizare luni de zile. n
cazuri selectate de pericardit cronic constrictiv (Panzer
Hertz) se practic decorticarea pericardic, avnd rezultate
bune pe durat lung.
Hipertensiunea arterial la copii
Definiie. Hipertensiunea arterial (HTA) reprezint
depistarea unor valori ale tensiunii arteriale sistolice (TAS)
i/sau diastolice (TAD) mai mari de percentila 95 pentru
vrst, sex i nlime, cu ocazia a cel puin trei determinri
separate la interval de minimum o sptmn.
Terminologie
Tensiune arterial normal valoare a TA sistolice i a TA diastolice mai mici de percentila 90 pentru gen, vrsta i talie.
Prehipertensiune valoare a TA sistolice i TA diastolice mai
mare sau egal cu percentila 90, dar mai mica dect percentila
95. n cazul adolescenilor, prehipertensiunea se definete
prin valori ale TA mai mari sau egale cu 120/80 mmHg.
HTA gradul I se caracterizeaz prin valori sistolice sau diastolice cuprinse ntre percentilele 95-99 + 5 mmHg.
HTA gradul II TA sistolica sau diastolica mai mare dect
percentila 99 + 5 mmHg.
O atenie deosebit trebuie acordat condiiilor de msurare
a TA. Respectarea cu strictee a acestora previne erorile de
diagnostic, supraestimarea TA, cel mai frecvent, dar i subestimarea valorilor. Se prefer n continuare metoda auscultatorie cu ajutorul sfigmomanometrului cu coloan de mercur
i a stetoscopului plasat la nivelul arterei brahiale. Maneta
Epidemiologie
Se presupune c aproximativ 26,4% din populaia lumii sufer
de HTA, nregistrndu-se anual n jur de 7,1 milioane de decese
din cauza complicaiilor HTA. Incidenta HTA este n cretere,
iar mortalitatea este de 4 ori mai mare dect n cazul cancerului.
Ctre anul 2025 n lume vor fi 1,56 miliarde de hipertensivi
Conform celor mai multe studii, prevalena HTA la copii variaz la nivel mondial ntre 1-5%, valorile ajung pn la 10% n
cazul adolescenilor, n SUA prevalena HTA constituie 5%,
iar India nregistreaz o prevalen a hipertensiunii arteriale
n populaia pediatric de 1-3%. n Republica Moldova dup
datele Centrului Naional de Management n Sntate, direcia statistic medical i monitorizare, n anul 2011 incidena
HTA la copii de vrst 0-18 ani a constituit 82 la 10 000 populaie cu o prevalen de 210 la 10 000 locuitori.
Clasificare
I. HTA primar (esenial, idiopatic)
II. HTA secundar
A. De cauz nefrogen
1. Renoparenchimatoas:
Glomerulonefrita acut;
Glomerulonefrita malign subacut;
Nefrita interstiial;
Infarctul renal;
Pielonefrita cronic;
Uropatii obstructive (hidronefroz, megaureter,
urolitiaz);
Reflux vezico-uretero-calicial;
Insuficiena renal acut;
Insuficiena cronic renal;
Malformaii congenital renale (aplazia, hipoplazia, displazia, ectopia);
Afectarea renal n maladiile difuze a esutului
conjuctiv i esutului osteo-muscular: lupus eritematos sistemic, dermatomiozit, artrit idiopatic juvenil;
Tumori renale (tumoarea Wilms, plasmocitoz)
Traumatism renal cu formare de hematom perirenal.
2. Renovascular:
Stenoza arterei renale i ramurilor ei (displazia
fibromuscular, tromboze, neurofibromatoz
(boala von Recklinghausen), aortoarterita nespecific (boala Takayasu);

Stenoza arterelor renale mici (anevrisme, hipoplazia segmentar, sindromul hemolitico-uremic);
Tromboza venelor renale;
Anomalii de numr, lungime i poziie a vaselor
renale;
Compresia extravasal a vaselor renale.
3. Mixt (vasculo-parenchimatoas):
Vasculitele sistemice cu afectarea rinichilor (periarterita nodoas, granulomatoza Vegener, sindromul Kawasaki, sindromul Goodpasture, purpura Schenlein-Henoch);
Displazia chistic renal;
Fibroz retroperitoneal (boala Ormond);
Nefroptoz (congenital, dobndit).
B. Hipertensiune arterial, condiionat de patologia cordului i vaselor mari (cardiovascular i hemodinamic)
Coartaie aortic.
Insuficiena valvei aortale.
Bloc atrio-ventricular complet.
Defect septal atrial persistent.
C. HTA condiionat de patologia sistemului endocrin
Boala Ienco-Cushing.
Hiperaldosteronismul primar (boala Crohn).
Corticosterom (sindrom Cushing).
Feocromocitom, feocromoblastoma.
Tumori cromofile cu localizare extrasuprarenal.
Hipertireoz.
Diabet zaharat (nefropatie membranoas, glomeruloscleroz diabetic).
Sindromul adrenogenital, forma hipertonic.
D. HTA condiionat de patologia sistemului nervos
central
Tumori cerebrale.
Traumatism cerebral.
Poliomielita forma bulbar.
Criza hormonal condiionat de perioada pubertat.
Stres psihoemoional.
E. HTA condiionat de dereglri metabolice
Porfiria hepatic.
Hipercalcemia.
Hipercolesterolemia familial.
F. HTA n structura maladiilor rar ntlnite
Sindromul Guillain-Barre.
Sindromul Hauser.
p e d i at r i e
261
trebuie s aib o lime de minimum 40% din circumferina

braului msurat la jumtatea distanei dintre acromion i
olecranon, iar lungimea trebuie s acopere minim 80-100%
din circumferina braului.
Sindromul Lidl.
Sindromul Pickwick.
Sindromul Recklinghausen.
Sindromul Hippel-Landau.
Sindromul Terner.
G. HTA n urma administrrii medicamentelor

Glucocorticosteroizi.
Contraceptivele orale.
Eritropoetin.
Ciclosporina A.
AINS.
Supradoza decongestivelor nazale.
Substane narcotice.
Steroizii metabolici.
H. HTA condiionat de otrviri
Neurotoxice fosfororganice.
Intoxicaie cu metale grele (Pb, Ba, Hg).
Intoxicaii cu stimorol.
Etiologie
Cauzele hipertensiunii arteriale sunt n raport cu vrsta, astfel
la copilul mare i adolescent se ntlnesc mai frecvent formele
primare de HTA, iar la copilul mic i sugar cea mai frecvent
form este HTA secundar.
Factorii de risc, care contribuie n realizarea HTAE sunt grupai n dou categorii: factori de risc nemodificabili cum
este ereditatea, vrsta, sexul, rasa, prezena altor afeciuni,
care practic nu pot fi influenai i factorii modificabili, care
cuprind factorii de mediu i socio-economici, obiceiurile
alimentare, consumul de alcool, fumatul, stresul, regimul de
activitate fizic, factori care constituie inta metodelor de prevenire i tratament.
HTA de cauz nefrogen constituie 70% din cauzele hipertensiunii arteriale secundare i necesit diagnostic de confirmare sau de excludere de prima linie.
Tabloul clinic
n majoritatea cazurilor, HTA la copil evolueaz asimptomatic sau cu simptomatologie nespecific. Atunci cnd apar
simptomele ele sunt legate de criza hipertensiv i sunt reprezentate prin: cefalee occipital, ameeli, greuri, vrsturi,
palpitaii, stare de oboseal, lipsa capacitii de concentrare,
agitaie, tulburri de vedere, acufene, epistaxis fiind unul dintre cele mai frecvente simptome.
Examenul fizic trebuie s fie complet i s includ msurarea TA, msurarea greutii, a taliei i calcularea indicelui de
262
p e d i at r i e
mas corporal dup formula: IMC = G(kg)/T2(m). Msurarea tensiunii arteriale este indicat la fiecare vizit medical, pentru copilul cu vrsta mai mare sau egala cu 3 ani. Este
esenial identificarea unor aspecte particulare care pot orienta ctre hipertensiunea arterial secundar.
Inspecia: poate pune n eviden obezitatea, n particular
obezitatea de tip truncal cu facies de lun plin, vergeturi,
hirsutism i acnee, sugestive pentru sindromul Cushing; transpiraia excesiv i nroirea tegumentelor feei sunt simptome care sugereaz feocromocitomul; prezena petelor caf
au lait i a nodulilor adenofibromatoi care sugereaz boala
von Recklinghausen; hipotrofia staturo-ponderal este asociat cu insuficiena renal cronic.
Palparea: pulsul femural absent corelat cu diferene intre valorile TA la membrele superioare i cele inferioare sunt sugestive pentru coarctaia de aort; palparea abdomenului i a
regiunii lombare permite depistarea unor mase abdominale
care pot sugera boala polichistic renal, hidronefroza sau
alte leziuni renale obstructive ori tumora Wilms; inflamarea
articulaiilor asociat cu febr i scderea n greutate pot sugera boli autoimune; slbiciunea muscular i poliuria sunt
sugestive pentru hiperaldosteronism.
Auscultaia: suflul cardiac orienteaz spre coarctaia de aort;
auscultaia abdomenului paramedian supraombilical, n flancuri i n regiunea lombar, poate pune n eviden prezena
unor sufluri care sugereaz stenoza arterei renale; tahicardia
este prezent n hipertiroidism, feocromocitom, neuroblastom.
Tabelul 5.7. Corelaii etiologice la examenul fizic
Examen fizic
Afeciune
Suflu abdominal
Stenoza arterei renale
Mas abdominal
Rinichi polichistic,
hidronefroz, neuroblastom,
nefroblastom
Suflu cardiac, puls slab la

membrele inferioare
Coarctaie de aort
Hirsutism, acnee, facies

de lun plin, obezitate
Sindrom Cushing
Diaforez, flush-uri
Feocromocitom
Hipotrofie staturoponderal
Boala renal cronic
Episoade de hipotonie
muscular
Hiperaldosteronism
Examenul paraclinic are rolul de a determina etiologia HTA i

efectul acesteia asupra organelor.
La prima etap sunt necesare: hemogram, ionogram seric, ureea, creatinin, acid uric, examen sumar de urin,
urocultur i proteiurie/24 ore, glicemie, testul oral de toleran la glucoz (obligatoriu la copilul obez), profilul lipidic,
radiografia toracic, ECG, ecocardiografia (permite excluderea coarctaiei de aort i depistarea hipertrofiei de ventricul
stng fiind cea mai frecvent complicaie a HTAE la copil),
ecografia abdominal, ecografia Doppler a arterelor carotide
(msurarea grosimii intim-medie certific modificrile structurale ale arterelor datorate hipertensiunii i/sau aterosclerozei), examenul fundului de ochi (pune n eviden retinopatia
hipertensiv i permite stadializarea bolii).
n etapa urmtoare se poate recurge la metode imagistice:
examen Doppler de artere renale (pentru depistarea stenozei), CT/RMN de torace i abdomen dac exist suspiciunea
de feocromocitom, determinarea metaboliilor urinari ai catecolaminelor, dozri hormonale (hormoni tiroidieni) nivelul plasmatic al reninei. Monitorizarea ambulatorie a TA timp
de 24 ore, accesibil i la vrsta pediatric, este obligatorie
pentru excluderea hipertensiunii de halat alb.
Tratament
Principalul obiectiv al tratamentului la pacientul hipertensiv
este de a atinge reducerea maxim a riscului total pe termen
lung privind mortalitatea i morbiditatea cardiovascular. Va
fi constituit din II etape :
I etap tratament nonfarmacologic care va cuprinde modificarea stilului de via prin: scderea masei corporale, oprirea fumatului i consumului de alcool, exerciii fizice regulate,
dietoterapie fiind o component necesar a tratamentului
complex i are ca scop normalizarea tensiunii arteriale prin
scderea excitabilitii sistemului nervos central, mbuntirea strii funcionale a rinichilor i suprarenalelor i, astfel,
de normalizare a balanei hidrosaline i tonusului vascular, de
asemenea combaterea stresului.
II etap tratamentul farmacologic care va avea ca scop
atingerea urmtoarelor inte:
Reducerea hipertrofiei ventriculare stngi.
Reducerea excreiei urinare de albumin.
Reducerea progresiei maladiei renale.
intele tensionale n cazul HTA renale fr proteinurie i
DZ trebuie s fie mai mici de percentila 75 n funcie de
vrst i gen.
mbuntirea calitii vieii.

Reducerea mortalitii.
Tratamentul va fi iniiat cu un singur medicament, va fi ales
individual din cele 5 grupe de preparate antihipertensive acceptate n populaia pediatric i anume:
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzinei (IECA).
Antagonitii receptorilor de angiotensin.
Antagonitii de calciu.
Beta blocante.
Diureticele tiazide.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)
captopril, enalapril, fosinopril, lisinopri, ramipril. Sunt o grup de antihipertensive care i datoresc efectul, n principal,
prin blocarea transformrii angiotensinei I n angiotensina II
(activ), ca urmare a inhibrii enzimei ce catalizeaz aceast
reacie biochimic. Angiotensina II produce vasoconstricie
arterial i activarea sistemului renin-angiotensin producnd
reabsorbie de sare i ap la nivelul tubilor distali, stimuleaz
sistemul nervos simpatic i are un efect inotrop direct asupra
cordului.
Antagonitii receptorilor de angiotenzin candesartan,
irbesartan, losartan, valsartan.
Reprezint grupa de antagonisti ai receptorilor de angiotensin II. Prin blocarea receptorilor de care se leag n mod
normal angiotensina II, sartanele opresc efectul hormonului,
permind lrgirea vaselor sanguine.
Antagonitii de calciu
Dihidropiridine (amlodipina, isradipine, nifedipin). Inhib
influxul de calciu extracelular n membrana celular a musculaturii netede prin blocarea canalelor de calciu. Acest lucru
duce la reducerea a contractilitii i tonusului musculaturii
netede a arteriolelor.
Non-dihidropiridine (verapamil, diltiazem). Au o mai mare
afinitate pentru celulele cardiace, redu cnd astfel contractilitatea i conducere de la nodul sinusal la nodul atrioventricular cu creterea ratei de filtrare glomerular i fluxul sanguin
renal.
Betablocante (atenolol, metoprolol, propranolol). Este o
grup de preparate antihipertensive care blocheaz beta-receptori presinaptici i inhib eliberarea de norepinefrin, are
efect inotrop i cronotrop negativ.
Diureticele tiazide (hidroclorotiazida, clortalidona, furosemid, hidroclortiazid). Inhib reabsorbia sodiului n tubii
p e d i at r i e
263
Diagnostic
distali, crescnd excreia de sodiu, ap i ioni de hidrogen

i potasiu. Diureticele tiazidice sunt eficiente n tratarea hipertensiunii arteriale de etiologii variate. Efectul lor primar
este de a diminua reabsorbia sodiului. De asemenea reduc
sensibilitatea vaselor de snge la substanele vasopresoare circulante. La toipacienii tratai cu diuretice, trebuie monitorizate nivelele serice ale electroliilor.
Tabelul 5.8. Grupele de medicamente antihipertensive
Clasa
Inhibitorii
enzimei de
conversie a
angiotensinei
Antagonitii
receptorilor de
angiotenzin
Antagonistii
de calciu
Diuretice
264
Medicamentul
Doza
Captopril
0,3-0,5 mg/kg/per
doz
Enalapril
0,08-0,6 mg/kg/zi
Fosinopril
0,1-0,6 mg/kg/zi
Lisinopril
0,08-0,6 mg/zi
Ramipril
2,5-6 mg/kg/zi
Candesartan
0,16-0,5 mg/kg/zi
Irbesartan
75-150 mg /zi
Losartan
0,75-1,44 mg/kg/zi
Valsartan
2 mg/kg/zi
Amlodipina
0,06-0,3 mg/kg/zi
Felodipina
2,5 mg/kg/zi
Nifedipina
0,25-0,5 mg/kg/zi
Amilorid
0,4-0,6 mg/kg/zi
Clortalidon
0,3 mg/kg/zi
Furosemid
0,5-2 mg/kg per

doz
Hidroclortiazid
0,5-1 mg/kg/zi
Spironolacton
1 mg/kg/zi
p e d i at r i e
Endocardit infecioas
Definiie. Endocardit infecioas (EI) prezint o infecie microbian endovascular a structurilor cardiovasculare
(valve native, endocard ventricular sau atrial), inclusiv endarterita vaselor intratoracice mari (canal arterial patent,
unturi arteriovenoase, coarctaie de aort) sau a corpilor
intracardiaci strini (valve protetice, pacemaker sau defibrilator intracardiac), infecie relevat n fluxul sanguin.
Endocardita infecioas este o boal infecioas gravcu
formarea grefelor septice pe endoteliu valvular, care produc vegetaii ce conduc la schimbri structurale i funcionale locale i embolii sistemice.
Epidemiologie
Incidena endocarditei infecioase variaz de la o ar la alta,
fiind de aproximativ 3-10 episoade/100 000 persoane pe an.
Incidena bolii este n continu cretere datorit apariiei de noi
factori predispozani, creterii longevitii, creterii numrului
infeciilor nozocomiale (se refer la bolile contactate n spital).
La copiii cu malformaii cardiace neoperate incidena ei este
0,95-1,65 , cu malformaii cardiace operate 0,2 . Incidena raportat a bacteriemiei tranzitorii dup proceduri dentare
este foarte variabil i oscilnd de la 10 la 100%. Endocardita
infecioas constituie astzi a 4-a cauza de sindrom infecios cu
potenial fatal (dup urosepsis, pneumonie, sepsis intraabdominal). Mortalitatea global de aceasta patologie este 11-27 %.
Etiologie
Endocardita infecioasa acut este cauzat tipic, dar nu exclusiv, de ctre Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus
reprezint prima cauza de endocardit; se izoleaz adeseori
de pe piele i din mucusul de la nivel nazal. Rata mortalitii
de endocardita infecioas provocat de Staphilococcus aureus
este de este de 40-50%. Aproximativ 35 la 60,5% din septicemii stafilococice sunt complicate cu aceast maladie.
Endocardita infecioas subacut poate fi produs n 50-60%
mai des de Streptococcus viridans, habitual al mucoasei orofaringiene i n aproximativ 35-65% din cazurile de endocardita
pe valve native.
Staphylococcus epidermidis patogen frecvent n endocardita
infecioas precoce pe valve protejate; este o bacterie comensal ntlnit frecvent depistat pe piele.
Fungi (Aspergillus, Candida, Histoplasma) produc endocardita infecioasa n 5-10% din cazuri mai ales la pacienii
supui chirurgiei valvulare i la cei cu abuz intravenos de droguri. Vegetaiile fungice sunt cele mai voluminoase i friabile
i frecvent produc embolii sistemice. Grupul HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardobacterium, Eikenella, Shingella) se ntlnesc n 0,1-3,6% din cazuri, sunt prezentate de
Fiziopatologie
Endoteliul valvular normal este rezistent la colonizarea i infecia cu bacterii circulante. Cu toate acestea, discontinuitile
mecanice ale endoteliului duc la expunerea matricei proteice
subiacente, la producia de factor tisular, depunerea de fibrin i trombocite ca parte a unui proces normal de vindecare.
Astfel, endocardita trombotic non-bacterian (ETNB) faciliteaz aderena bacterian i infecia. Injuria endotelial poate rezulta din leziuni mecanice (provocate de fluxul de snge
turbulent, electrozi sau catetere), inflamaie (ca n cardita reumatismal), sau modificri degenerative la persoanele n vrst, care sunt asociate cu inflamaie, microulceraii i microtrombi. Leziunile degenerative valvulare sunt detectate prin
ecocardiografie la pn la 50% din pacienii asimptomatici.
Inflamaia endotelial n absena leziunilor valvulare poate, de
asemenea, produce endocardita infecioas. Inflamaia local
induce expresia integrinelor din familia B1 pe suprafaa celulelor endoteliale (antigene foarte tardive). Integrinele sunt
proteine transmembranare care pot conecta determinanii
extracelulari cu citoscheletul celular. Integrinele din familia
B1 leag fibronectina circulant pe suprafaa endotelial, n
timp ce S.aureus i ali ageni patogeni ai endocarditei infecioase prezint pe suprafaa lor proteine de legare pentru fibronectin. Astfel, atunci cnd celulele endoteliale activate leag
fibronectina, ofer o suprafa aderent pentru stafilococii
circulani. Odat aderat, S. aureus declaneaz internalizarea
activ n celule endoteliale valvulare, unde poate persista, rezistnd astfel la mecanismele de aprare ale gazdei i la antibiotice, fie se multiplic i se rspndete n alte organe la
distan.
Astfel, exist cel puin dou scenarii pentru infecia valvular
primar: unul care implic o injurie endotelial, favoriznd infecia cu majoritatea tipurilor de microorganisme i unul care
apare pe endoteliul intact, patologia fiind cauzat n aceast
situaie de S. aureus i ali poteniali patogeni intracelulari.
Rolul bacteriemiei a fost studiat la animalele cu endocardit
trombotic non-bacterian indus de cateter. Att magnitudinea bacteriemiei, ct i capacitatea agentului patogen de a se
ataa pe endoteliul valvular deteriorat sunt importante. Agenii patogeni clasici ai endocarditei infecioase snt (S.aureus,
Streptococcus spp. i. Enterococcus spp.) i au n comun abilitatea de a adera la endoteliul valvular deteriorat, de a declana
activitatea local procoagulant i de a genera vegetaii infectate n care acetia supravieuiesc.
Bacteriile sunt echipate cu numeroi determinani de suprafa care mediaz aderarea la moleculele matricei extracelulare
ale gazdei prezente pe valvele deteriorate (de exemplu, fibrinogen, fibronectina, proteine trombocitare) i declaneaz
astfel activarea trombocitelor. Dup colonizare, bacteriile trebuie s se sustrag mijloacelor de aprare ale gazdei. Bacteriile gram-pozitive sunt rezistente la aciunea complementului.
Cu toate acestea, ele pot s fie inta proteinelor bactericide
plachetare (PBP), care sunt produse de trombocitele activate
i care distrug membranele plasmatice bacteriene. Bacteriile
obinute de la pacienii cu EI sunt rezistente la aciunea bactericid a PBP, n timp ce bacterii similare obinute de la pacieni cu alte tipuri de infecii sunt susceptibile. Astfel, rezistena la aciunea bactericid a PBP este o caracteristic tipic
a agenilor etiologici ai EI.
Clasificare
Potrivit constatrilor microbiologice, urmtoarele categorii
de endocardita infecioas au fost propuse:
1. EI cu hemoculturi pozitive
Aceasta este cea mai important categorie, reprezentnd 85%
din toate endocarditele infecioase. Microorganisme incriminate sunt cel mai adesea stafilococi, streptococi i enterococi.
a. Endocardita infecioas cauzat de streptococi i enterococi.
Streptococii orali (anterior cunoscui sub denumirea de viridans) formeaz un grup mixt de microorganisme, care cuprinde specii precum: S.anguis, S.mitis, S.salivarius, S.mutans
i Gemella morbilorum. Microorganisme din acest grup sunt
aproape ntotdeauna sensibile la penicilin. Membrii grupului S.milleri sau S.anginosus (S.anginosus, S.intermedius i
S.constellatus) trebuie distini, deoarece acetia au tendin
de a forma abcese i de a cauza infecii hematogene diseminate, care necesit adesea o durat mai mare a tratamentului
cu antibiotice. Grupul D de streptococci formeaz complexul
Streptococcus bovis/Streptococcus equinus, incluznd specii comensale ale tractului digestiv uman i au fost pn de curnd
ncadrai sub numele de Streptococcus bovis. Ei sunt de obicei
sensibili la penicilin G, ca i streptococi orali. Printre enterococi, E.faecalis, E.faecium i, ntr-o mai mic msur, E.durans,
sunt cele trei specii care cauzeaz EI.
b. Endocardita infecioas stafilococic
n mod tradiional, EI stafilococic pe valv nativ se datoreaz S. aureus, care este cel mai adesea sensibil la oxacilin, cel
puin n EI comunitar. n schimb, EI stafilococic pe protez
valvular este mai frecvent cauzat de stafilococi coagulazonegativi (SCN) rezisteni la oxacilin.
p e d i at r i e
265
bacterii gram-negative i frecvent produc embolii arteriale i

insuficien cardiac congestiv.
2. Endocardita infecioas cu hemoculturi negative din

cauza unui tratament antibiotic anterior
Aceast situaie apare la pacienii care au primit antibiotic
pentru febr neexplicat nainte de prelevarea de hemoculturi i la care diagnosticul de EI nu a fost luat n considerare;
de obicei diagnosticul este considerat n cele din urm n faa
episoadelor febrile recidivante dup ntreruperea antibioticelor. Hemoculturile pot rmne negative pentru mai multe
zile dup ntreruperea tratamentului cu antibiotice. Microorganisme etiologice sunt cel mai adesea streptococci orali sau
SCN.
3. Endocardita infecioas frecvent asociat cu hemoculturi negative
Se datoreaz de obicei microorganismelor cu dezvoltare insidioas, cum ar fi streptococii variai nutriionali, bacilii gram
negativi din grupul HACEK (Haemophilus parainfluenzae,
H.aphrophilus, H.paraphrophilus, H.influenzae, Actinobacillus
actinomycetem comitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Shingella kingae, i K.denitrificans), Brucella i
fungi.
4. Endocardita infecioas constant asociat cu hemoculturi negative
Este cauzat de bacterii intracelulare, cum ar fi: Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia i Tropheryma whipplei, agentul
etiologic al bolii Whipple. n general, acestea reprezint pn
la 5% din EI. Diagnosticul n astfel de cazuri se bazeaz pe
teste serologice, pe culturi celulare sau amplificare genic.
Clasificarea EI dup localizarea infeciei i dup prezena/
absena materialului strin intracardiac
EI a inimii stngi pe valv nativ.
EI a inimii stngi pe protez valvular (EPV).
EPV precoce: < 1 an de la implantul valvei.
EPV tardiv: > 1 an de la implantul valvei.
EI a inimii drepte.
EI asociat dispozitivelor intracardiace (pacemaker; defi
brilator-cardioconvertor).
Clasificarea EI dup modalitatea de dobndire a infeciei
EI asociat cu asisten medical.
EI nozocomial se dezvolt la pacienii spitalizai mai
mult de 48 de ore anterior debutului semnelor/simptomelor de EI.
EI non-nozocomial cu debutul semnelor/simptomelor
de EI la mai puin de 48 de ore de la internare la un pacient
cu contact cu serviciile de sntate:
266
p e d i at r i e
1) asisten medical la domiciliu sau terapie intravenoas, hemodializ sau chimioterapie intravenoas cu <
30 de zile naintea debutului EI, sau
2) spitalizat ntr-un spital de urgen cu < 90 de zile naintea debutului EI, sau
3) rezidenii din sanatorii sau uniti de ngrijire pe termen lung.
EI dobndit n debutul semnelor/simptomelor de EI <
48 de ore dup admisie comunitate la un pacient care nu
ntrunete criteriile pentru infecia asociat cu serviciile
de asisten medical.
EI asociat consumului de droguri i.v.
Clasificarea EI dup evoluie: indolent, subacut sau acut,
fulminant, cu potenial mai mare de decompensare rapid.
EI subacut, dei agresiv, se dezvolt insidios i progreseaz
lent (sptmni sau luni). Adesea, poarta de intrare a infeciei
nu este evident. Cel mai des endocardita subacut este determinat de streptococci (n special viridans, microaerofilic,
anaerobic, streptococi nonenterococi de grup D, enterococi)
i mai puin frecvent de stafilococul auriu, stafilococul epidermidis etc. EI subacut se dezvolt adesea pe valve anormale,
dup bacteriemii asimptomatice datorate infeciilor periodontale, gastrointestinale sau urinare.n EI dezvoltarea leziunilor dureaz sptmni i acestea sunt de obicei valvulare.
n EI acut, care de obicei nu presupune existena unor leziuni
preexistente, sunt suficiente numai bacteriemia important i
persistena cu germeni agresivi i factorii favorizani pentru
apariia bolii. Aceast form apare de obicei brusc i progreseaz rapid (n cteva zile). Sursa i poarta de intrare a infeciei sunt de obicei evidente. Dac microorganismul este foarte
virulent sau expunerea bacterian este masiv, endocardita
poate apare pe valve normale. Este de obicei produs de stafilococul auriu, streptococ hemolitic de grup A, pneumococi
sau gonococi.Endocardita valvular protetic se dezvolt la
2-3% din pacienii protezai valvular n primul an de la protezare. Este mai frecvent la pacienii protezai aortic dect
mitral i afecteaz n mod egal valvele mecanice i biologice.
Infeciile precoce (la mai puin de 2 luni dup operaie) sunt
cauzate n principal de contaminarea din cursul interveniei
chirurgicale cu bacterii rezistente la antibiotice (S. epidermidis, bacilli coliformi, Candida, Aspergillus). Infeciile mai tardive sunt cauzate de regul de infecia cu microorganisme mai
putin virulente, adesea de streptococi.
Factori favorizani n dezvoltarea EI
Agenii patogeni enumerai aparin florei obinuite a mucoaselor organismului. Ei produc boala doar n prezena unor
factori favorizani:
Condiiile de apariie a bolii presupun existena unei pori de

intrare, prezena germenilor n snge (bacteriemie), preexistena unei leziuni cardiace i a factorilor favorizani generali.
Clasificare leziunilor preexistente:
1. Cu risc mare proteze valvulare, stenoz cu insuficien
aortic, insuficien aortic, insuficien mitral, canalul
arterial permeabil, defectul septal ventricular, coarctaia
aortei, sindromul Marfan;
2. Cu risc intermediar prolapsul valvei mitrale, stenoz
mitral pur, valvulopatiile tricuspidiene i pulmonare,
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, stenoz aortic
valvular, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv;
3. Cu risc redus defectul septal atrial, plcile de aterom,
aortita luetic, pacemakerii, leziunile corectate chirurgical
fr implante de materiale protetice.
Cile de intrare sunt: proceduri dentare, tonsiloadenectomie,intubaieoro-traheal, operaii nazale, proceduri urologice, proceduri ginecologice, etc.
Pe aceste ci de intrare germenii ptrund n snge, rezultnd
bacteriemia.
La nivelul inimii germenii pot forma vegetaii endocardice
n urmtoarele condiii: existena unor leziuni cardiace preexistente care realizeaz aa-numitul efect de jet (leziunea
respectiv determin o diferen de presiune ntre diferite caviti ale inimii, astfel nct sngele are o curgere turbulent
i realizeaz mici leziuni la nivelul endocardului numite leziuni de jet). Aceste leziuni favorizeaz coagularea sngelui
cu formarea trombilor, care iniial sunt sterile, iar la prezena
n snge a germenilor, trombii se infecteaz cu transformarea
lor n vegetaii endocarditice; aceste vegetaii pot fi extrem de
friabile, din ele putndu-se desprinde fragmente emboligene

(care se mobilizeaz la distan i obstrueaz diferite vase).
Tablou clinic
Tabloul clinic al EI se caracterizeaz prin starea septic i
complicaiile care apar.
Debutul este progresiv n EI subacut (sptmni) i brutal n
endocardita infecioas acut (zile). EI subacut este cea mai
frecvent i are o incubaie de 1-3 sptmni, caracterizat
prin subfebrilitate, astenie, fatigabilitate, transpiraii, artralgii,
mialgii i rinit. Diagnosticul diferenial se face n aceast situaie cu sindromul pseudogripal, reumatism articular acut,
TBC pulmonar, cancer, febr tifoid.
Debutul poate fi:
1. Brutal (acut): febra (39-40C), frisoane, transpiraii, artralgii, mialgii;
2. Insidios: subfebrilitate, fatigabilitate, astenie, scdere ponderal, agravarea insuficienei cardiace;
3. Complicaii sistemice: embolii cerebrale (hemiplegie, afazie), retiniene (pierderea vederii), splenice, renale (dureri
abdominale, colic renal).
Perioada de stare se caracterizeaz prin febra (38C) care
poate fi intermitent. La pacienii imunodeprimai sau dup
tratament cu antibiotice, febra poate fi absent. Pot aprea i
frisoane, poliartralgii, paloare, dispnee, fenomene de insuficiena cardiac global. Mai pot aprea splenomegalie, hepatomegalie, hematurie microscopic.
La examenul fizic se constat schimbri n diferite sisteme ale
organismului:
1. Manifestri cardiace se caracterizeaz prin modificarea
suflurilor cardiace preexistente: primul semn de alarm
(10%) i apariia unor sufluri noi (85%) tahicardie, jena
precordial, tensiunea arterial diastolic sever sczut indic regurgitare aortic manifest n EI cu afectarea valvei
aortice.
2. Manifestri cutanate sunt reprezentate de unul sau mai
multe leziuni caracteristice ale EI i se gsesc n mai multe
de 50% dintre pacieni. Acestea includ urmtoarele: peteii tegumentare n spaiu supraclavicular, pe mucoasa conjunctival, hemoragii subunghiale liniare n achie, noduli Osler (sunt foarte dureroi, de culoare roie, de civa mm, pe pulpa degetelor), leziuni Janeway (pete mici,
neregulate, de dimensiunile unui bob de mazre, situai la
nivelul pulpei degetelor, care persist cteva ore sau zile),
pete Roth hemoragii retiniene ovale cu centrul clar, pal,
degete hipocratice, paloarea pielii cafea cu lapte.
p e d i at r i e
267
1. scderea capacitii de aprare a organismului: ciroza hepatic, toxicomanie, intervenii chirurgicale, neoplazii,
boli de colagen, diabet zaharat, corticoterapie, citostatice,insuficiena renal cronic;
2. suferine valvulare cardiace: stenoza aortic, insuficienaaortic sauinsuficienamitral;
3. cardiopatie congenital (canal arterial permeabil, defect
septal ventricular, aorta bicuspid, coarctaie de aort, tetralogia Fallot, stenoza pulmonar) 4-13%;
4. purttori de proteze valvulare;
5. toxicomanii care utilizeaz droguri intravenoase;
6. prolapsul de valv mitral 2-19%;
7. bolile cardiace degenerative 30-40%, mai frecvent la aort;
8. chirurgia cardiac 3-6% dup protezare valvular sau
intervenii chirurgicale sub circulaie extracorporal.
3. Semne extracardiace includ: splenomegalie moderat, neurit optic; episoade embolice (embolii cerebrale n EI
cauzate de S. aureus cu vegetaii pe valva aortal, embolia
arterelor femurale deseori rezultatul EI fungice, embolie
pulmonar n EI de cord drept la UDIV); manifestri
renale (insuficien renal datorat embolilor renali sau
glomerulonefritei cu complexe imune).
Investigaii i probe de laborator
La un pacient febril, suspiciunea de diagnostic poate fi consolidat prin semne de laborator de infecie, cum ar fi proteina C reactiv crescut sau viteza de sedimentare a hematiilor
crescut, leucocitoza, anemia i hematuria microscopic. Cu
toate acestea, ele nu sunt specifice i nu au fost integrate n criteriile curente de diagnostic. Ecocardiografia transtoracic i
transesofagian (ETT / ETE) sunt acum ubicuitare i importana fundamental a acestora n diagnosticul, managementul
i urmrirea EI este n mod clar recunoscut. Ecocardiografia
trebuie efectuat ct mai rapid, imediat ce se ridic suspiciunea de EI. Este singura metod care poate detecta vegetaiile
endocardice, mrimea i sediul lor, modificrile morfologice
valvulare.
Trei constatri ecocardiografice reprezint criteriile majore
de diagnostic al EI: vegetaia, abcesul i dehiscena nou a
unei proteze valvulare. Sensibilitatea acestei metode variaz
ntre 40-63%. Cu toate acestea, diagnosticul poate fi deosebit
de dificil n EI care implic dispozitivele intracardiace. Identificarea vegetaiilor poate fi dificil n prezena unor leziuni severe preexistente (prolapsul de valv mitral, leziuni degenerative calcificate, valve protetice), n cazul n care vegetaiile
sunt foarte mici (< de 2 mm), nu sunt nc prezente (sau deja
au embolizat) i n EI non-vegetant. Structuri asemntoare
vegetaiilor pot fi observate n bolile valvulare degenerative
sau mixomatoase, n lupusul eritematos sistemic (leziunile
inflamatorii Libman-Sacks), n boli reumatoide, n sindromul
antifosfolipidic primar, trombi valvulari, boli maligne avansate (endocardita marantic), ruptura de cordaje i n asociere cu mici tumori intracardiace (de obicei fibroelastoame).
n cazurile cu un examen iniial negativ, repetarea ETT/ETE
trebuie s fie efectuat 7-10 zile mai trziu dac nivelul clinic
de suspiciune se menine ridicat sau chiar mai devreme n caz
de infecie cu S. aureus. Cu toate acestea, urmrirea ecocardiografic pentru a monitoriza complicaiile i rspunsul la
tratament este obligator.
Hemoculturile pozitive reprezint baza diagnosticului i furnizeaz bacterii vii pentru testele de sensibilitate. Trei seturi de
hemoculturi (incluznd cel puin una aerob i una anaerob),
fiecare coninnd 10 ml de snge obinut dintr-o ven periferic folosind o tehnic steril meticuloas, sunt practic ntotdeauna suficiente pentru a identifica microorganismele uzuale.
268
p e d i at r i e
Prelevarea de probe din cateterele venoase centrale trebuie evitat avnd n vedere riscul ridicat de contaminare (fals pozitive,
de obicei stafilococice) i obinerea de informaii neltoare.
Necesitatea obinerii de hemoculturi naintea administrrii de
antibiotice este de la sine neleas, dei studii asupra practicii
contemporane dezvluie nclcri frecvente ale acestei reguli.
Se efectueaz 5-6 hemoculturi n 24 ore n EI subacut i 3-5
hemoculturi n 2-3 ore n EI acut. Recoltarea se face la ascensiuni febrile, respectnd toate msurile de aseptica. Culturile vor
fi examinate zilnic timp de 2-3 sptmni, trebuie sa fie minim
3 pozitive pentru acelai germen i reprezint teste biologice cu
valoare diagnostic cert de EI.
Tehnici histologice/imunologice cu examenul patologic al
esutului valvular rezecat sau fragmentelor embolice rmne
standardul de aur pentru diagnosticul EI i poate, de asemenea, ghida tratamentul antimicrobian dac agentul cauzal
poate fi identificat prin intermediul unor amprente special
sau tehnici imunologice. Cu toate acestea, aceste metode nu
au fost nc validate drept criterii de diagnostic n EI.
Tehnici de biologie molecular reacia de polimerizare n
lan (RPL) permite detectarea rapid i relevant a microorganismelor fastidioase care nu sunt de cultur, la pacienii cu EI. Tehnica a fost validat folosind esut valvular de la
bolnavii cu EI operai. Dei PCR pozitiv a fost propus ca i
criteriu major de diagnostic n EI, este puin probabil ca s
devanseze importana hemoculturilor pozitive considerate ca
reprezentnd baza acestui diagnostic. Tehnica PCR efectuat
din esut valvular rezecat ar trebui utilizat n cazul bolnavilor
cu hemoculturi negative supui chirurgiei valvulare sau embolectomiei.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe 4 aspecte etiopatogene:
factori predispozani;
bacteriemie persistent;
fenomene vasculare (peteii, hemoragii subunghiale etc.);
manifestri patologice intracardiace active (clinice i ecocardiografice).
Criteriile Duke bazate pe date clinice, ecocardiografice i microbiologice sunt nalt specifice i sensibile (circa 80%) pentru diagnosticul endocarditei infecioase.
Criterii majore. Hemoculturi pozitive pentru endocardita
infecioas:
microorganisme tipice pentru EI n dou hemoculturi pozitive: Streptoccocus Viridans, Streptococcus Bovis, grupul
HACEK, Stalococcus aureus, entercococci comunitari, n
absena unui focar primar de infecie sau
Criterii minore
predispoziie: condiii cardiace predispozante, abuzul de
droguri i.v.;
febra: temperatura > 38C;
fenomene vasculare: emboli arteriali, infarct pulmonar
septic, anevrism micotic, hemoragie intracranian, hemoragie conjunctival, leziuni Janeway;
fenomene imunologice: noduli Osler, glomerulonefrit,
factorul reumatoid, pete Roth;
microbiologic: hemoculturi pozitive care nu ntrunesc un
criteriu major sau dovada serologic a infeciei active cu
microorganisme compatibile cu EI. Diagnosticul de EI
este sigur la prezena a 2 criterii majore sau a 1 criteriu
major i 3 minore sau a 5 criterii minore. Diagnosticul de
EI este unul posibil cnd snt prezente 1 criteriu major i
unul minor sau 3 criterii minore.
n concluzie, hemoculturile i ecocardiografia reprezint baza
n diagnosticul endocarditei infecioase. Criteriile Duke sunt
importante n clasificarea diagnostic, dar nu nlocuiesc judecata clinic.
Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele boli:
reumatism articular acut: vegetaiile valvulare lipsesc,
exist dovada infeciei streptococice amigdaliene;
boli sistemice neoplazice (leucemii, limfoame): lipsete
afectarea cardiac, biopsiile ganglionare conduc ctre patogenia neoplazic;
glomerulonefritele: reprezint complicaii tardive; pentru un pacient cu glomerulonefrit, etiologia endocarditic trebuie exclus prin hemoculturi repetitive i cutarea
cu atenie a vegetaiilor cardiace;
boli autoimune (lupus eritematos, panarterita nodoas): hemoculturi negative, modificri cardiace ecografice absente;
tumori cardiace: afectarea valvular este rar i de obicei
aspectul ecografic este diferit.
Tratamentul endocarditei infecioase este tratament curativ
(de vindecare) i tratament profilactic (de prentmpinare) la
bolnavi ce predispun la dezvoltarea bolii.
Complicaiile EI
Complicaiile embolice pot surveni la debutul maladiei, n
timpul tratamentului sau dup terapie. ntotdeauna prezint un
pericol vital i necesit tratament de urgen:
1. embolii cerebrale prin microembolii, cu sau fr formarea microabceselor, implic. de obicei, sistemul arterei cerebrale
medii i apar mai frecvent n EI stafilococic;
2. embolii n arterele mari (arterele femurale) sunt deseori rezultatul EI fungice cu vegetaii mari i friabile;
3. embolia pulmonar este comun la pacieni cu EI de cord
drept i la pacienii cu EI de cord stng, cu unturi cardiace
stnga-dreapta;
4. embolii renale, splenice, mezenterice, retiniene i coronariene n
EI de cord stng cu afectarea valvei aortice.
Complicaiile cardiace prezint un risc de mortalitate nalt
1. Insuficiena cardiac congestiv se dezvolt mai frecvent n
EI cu afectarea valvei aortice, condiionat de perforarea cuspelor valvulare native sau protezate, ruptura cordajelor mitrale infectate, fistule sau dehiscene protetice.
2. Abcese miocardice perianulare, aortice cu sediul la nivelul
septului membranos i nodului atrioventricular, dereglrile
de conductibilitate fiind consecinele frecvente ale acestei
complicaii.
3. Miocardita cu ruptura muchilor papilari consecin a abceselor miocardice i necrozei regionale provocate de emboliile coronariene.
Complicaii neurologice
1. Accidente cerebrovasculare ischemice cauzate de embolii cerebrale n EI cu afectarea valvei aortice.
2. Anevrisme micotice, complicaii rare, rezultate din embolizarea septic a vasa vasorum, cu localizare de preferin locurile de ramificare a arterelor.
3. Anevrisme intracerebrale cu semne de iritaie meningeal.
4. Hemoragie intraventricular sau subarahnoidian.
Complicaiile renale cu dezvoltarea insuficienei renale acute
au un pronostic nefavorabil:
1. Glomerulonefrita rapid progresiv poate fi prima manifestare a EI anterior nerecunoscute.
2. Glomerulonefrita cu complexe imune, cea mai probabil form.
3. Insuficiena renal acut poate fi cauzat de:
instabilitate hemodinamic n sindromul septic sau insuficien poliorganic;
infarcte renale i embolii sistemice;
toxicitatea antibioticoterapiei de durat cu vancomicin,
aminoglicozide i peniciline.
p e d i at r i e
269
microorganisme compatibile cu EI n hemoculturi persistent pozitive: cel puin 2 hemoculturi pozitive recoltate la
distan de peste 12 ore, sau toate din 3 sau majoritatea
din mai mult de 4 hemoculturi pozitive (prima i ultima
recoltate la o distan de cel puin o or ) sau
o singur hemocultur pozitiv cu Coxiella Burnetti sau un
titru al anticorpilor IgG de faz 1 >1:800 2. Dovezi ale implicrii endocardice;
semne ecocardiograce: vegetaii, abcese, dehiscen parial de valv protetic nou descoperit;
regurgitri valvulare nou-aprute.
Pacienii cu cel mai mare risc de endocardit infecioas

n acest grup sunt incluse trei categorii de pacieni:
1) pacieni cu protez valvular sau material protetic folosit
pentru repararea valvular cardiac,
2) pacieni cu EI n antecedente,
3) pacieni cu boli cardiace congenitale:
a. boli cardiace congenitale cianogene, necorectate chirurgical sau cu defecte reziduale, unturi paleative sau
conducte,
b. boli congenitale cardiace cu corecie total prin implantarea percutanat sau chirurgical de material
prostetic, timp de pn la 6 luni dup procedur,
c. pacienii cu defect rezidual la locul de implantare percutanat sau chirurgical a unui material protetic sau
dispozitiv intracardiac.
Procedurile cu cel mai nalt risc
a. Procedurile dentare
Procedurile cu risc implic manipularea gingival sau a regiunii periapicale sau perforarea mucoasei orale (inclusiv scalarea i intervenii pe canal). Profilaxia trebuie fcut doar n
cazul pacienilor cu cel mai mare risc de EI supui oricrei astfel de proceduri i nu este recomandat n alte situaii. Principalele inte pentru profilaxia cu antibiotice la aceti pacieni
sunt streptococii orali.
b. Chirurgia cardiac sau vascular
La pacienii supui implantrii de proteze valvulare, proteze
intravasculare sau alte materiale strine, profilaxia antibiotic
perioperatorie trebuie considerat din cauza riscului crescut
i efectelor negative ale unei eventuale infecii. Cele mai frecvente microorganisme care stau la baza infeciilor precoce pe
valve protetice (< 1 an dup o intervenia chirurgical) sunt
SCN i S. aureus. Profilaxia ar trebui nceput imediat nainte
de procedur, repetat n cazul n care procedura este prelungit i terminat la 48 de ore ulterior. Se recomand ferm ca
potenialele surse dentare de sepsis s fie eliminate cu cel puin 2 sptmni nainte de implantarea unei proteze valvulare
sau a altor materiale strine intracardiace sau intravasculare,
cu excepia situaiilor n care procedura este o urgen.
Principii i metode de tratament antibacterian
Managementul antibioticoterapiei la pacienii cu EI
Iniierea tratamentului ct mai precoce (ntrzierea de la 2
la 8 sptmnii crete mortalitatea de 2 ori).
Antibioticoterapia combinat (2-3 antibiotice) n doze
maxime administrate intravenos.
Antibioticele se administreaz potrivit sensibilitii la
agenii patogeni i CMI.
270
p e d i at r i e
Corecia dozei de antibiotice n conformitate cu gradul de

afectare renal.
n caz de ineficien a antibioticului, nlocuirea acestuia
dup 3-4 zile.
Tratament prelungit cu durata medie a antibioticoterapiei:
n EI de etiologie streptococic 4 sptmni.
n EI stafilococic sau cu bacterii gram negative 6-8
sptmni pn la atingerea efectului clinic.
Terapia de succes a endocarditei infecioase se bazeaz pe
eradicarea microorganismului cu antibiotice. Chirurgia contribuie la ndeprtarea materialului infectat i asanarea focarului. Imunitatea gazdei nu are o importan deosebit. Acest
lucru explic de ce terapia bactericid este mai eficient dect
cea bacteriostatic.
Tratamentul endocarditei infecioase pe valva protetic trebuie s dureze mai mult (cel puin 6 sptmni) dect atunci
cnd endocardita infecioas e localizat pe o valv nativ
(2-6 sptmni). n afara acestei meniuni tratamentul e similar. Face excepie EI cu stafilococ pe valv protetic, caz n
care regimul de tratament trebuie s includ rifampicin dac
tulpina izolat e sensibil la acest antibiotic.
Indicaii pentru intervenia chirurgical n EI a valvelor
native, perioada activ:
n pofida mortalitii operatorii nalte n tratamentul chirurgical al valvelor protetice a fost demonstrat beneficiul general
al tratamentului chirurgical versus tratamentului medicamentos:
Insuficien cardiac III-IV NYHA prin leziuni valvulare.
Stare septic persistent sub tratament corect.
Regurgitaie aortic sau mitral acut cu insuficiena cardiac acut.
Extindere perivalvular a infeciei (infecie local necontrolat).
Demonstrarea abcesului, pseudoanevrismului, comunicrii anormale (fistul, ruptura unei sau mai multor valve),
tulburri de conducere, miocardit sau alte semne de rspndire a infeciei locale.
Infeciile cauzate de microorganisme cu rspuns ineficient la terapia antimicrobian i cu nivel nalt de rezisten
i bacili gram negativi (fungi, Brucella, Coxiella etc.).
Dac vegetaiile pe valve se mresc n dimensiuni n pofida tratamentului administrat sau sunt kissing vegetations pe valva mitral, se efectueaz intervenie chirurgical precoce.
n caz de vegetaii mai mari de 20 mm pe valva tricuspid
dup embolizri pulmonare recurente.
n anul 1994 Ross R.D. a elaborat clasificarea stadial a IC,

scorul funcional cu acelai nume (modelat dup clasificarea
NYHA, care se recomand la copiii de vrst fraged.
Tabelul 5.9. Clasele funcionale Ross ale IC la copii
Clasa
funcional
I
Asimptomatic
II
Tahipnee moderat sau diaforez pe

parcursul alptrii. Dispnee la efort la
copilul mai mare
III
Tahipnee marcat sau diaforez pe

parcursul alptrii; alptare prelungit
sau ntrzierea creterii datorate ICC.
Dispnee intens la efort la copilul mai
mare
IV
Tahipnee, tiraj, dispnee, diaforez n

repaus
Prognostic
Endocardita infecioas netratat duce la exitus n 2-3 luni.
Endocardita infecioas produs de Streptococcus viridans se
rezolv n 90% cazuri sub tratament adecvat. Recderea endocarditei infecioase survine, de obicei, n primele 2 luni de
la terminarea tratamentului cu antibiotice. Recderea este mai
frecvent la pacienii cu infecie cu Stafilococ auriu, fungi, enterococi. Abuzul intravenos de droguri este cel mai puternic
predictor de recuren a endocarditei infecioase. Mortalitatea difer n funcie de agentul cauzal peste 50% pentru
fungi. Mortalitatea global pentru endocardita infecioas
rmne ridicat: 20-25%. Prezena complicaiilor, a extensiei
dincolo de valve, a abceselor miocardice agraveaz prognosticul, crescnd mortalitatea. Moartea survine cel mai des prin
deteriorare hemodinamic sau complicaii cerebrale.
Insuficiena cardiac cronic la copil
Definiie. Insuficiena cardiac cronic (ICC) la copil
este un sindrom clinic i fiziopatologic progresiv, cu multiple
etiologii, nsoit de dereglri circulatorii, neurohormonale,
moleculare i manifestri clinice caracteristice: retenie hidro-salin, detres respiratorie, cretere insuficient, intoleran la eforturi fizice.
Insuficiena cardiac congestiv este termenul folosit atunci
cnd tabloul clinic este dominat de manifestrile secundare
congestiei venoase retrograde.
Clasificare
Dup evoluie IC poate fi: acut i cronic (miocardita/
MCC, valvulopatii); dup debit cardiac: cu debit crescut/
redus (anemie, fistule arteriovenoase, hipertireoidism, beriberi/leziuni de pomp etc.); dup sediul repercusiunii: IC
anterograd/retrograd; dup cavitatea preponderent afectat: IC dreapta/stnga i biventricular; dup starea clinic:
IC compensat i IC decompensat; dup funcia afectat: IC
sistolic/diastolic (tab. 5.9.).
Interpretare
O clasificare a severitii IC la copiii sugari este scorul de 12

puncte, care include parametrii: alimentaie (volum/mas,
ml; durat/mas, min), examen obiectiv (FR, FCC, prezena/absena detresei respiratorii, starea perfuziei periferice,
prezena/absena zgomotului III, marginea inferioar a ficatului, cm) i un scor de la 0 la 2 pentru fiecare parametru. Un
scor total de 0-2 indic absena IC, 3-6 IC uoar, 7-9 IC
medie i 10-12 IC sever (tab. 5.10.).
Tabelul 5.10.
Gradarea IC la sugari dup scorul de 12 puncte
Parametru
Scor
0
Volum-mas (ml)
>100
100-70
<70
Durata-mas (min)
<40
>40
FR (respiraii/min)
<50
50-60
>60
FC (bti/min)
<160
160-170
>170
Detres respiratorie
Absent
Prezent
Perfuzie periferic
Normal
Sczut
Absent
Prezent
<2
2-3
>3
Alimentaie
Examen obiectiv
Zgomotul III
Marginea inferioar a
ficatului (cm)
p e d i at r i e
271
Indicaii pentru tratament chirurgical al EI valvelor protetice, perioada activ:

EI precoce a valvelor protetice (mai puin de 12 luni de la
intervenie).
EI tardiv a valvelor protetice, complicat cu disfuncii de
protez inclusiv fistule perivalvulare semnificative sau obstrucii, formarea de abcese, anomalii de conducere i vegetaii largi cu i fr insuficien cardiac, hemoculturi persistent pozitive, n particular dac agentul cauzal este stafilococul, stare septic persistent, embolii septice repetitive.
Endocardit fungic.
Etiologie
IC la copii poate fi cauzat de ctre maladiile cardiace congenitale sau dobndite cu suprancrcare de volum sau/i de
presiune, sau de insuficiena miocardic.
Patologiile mai frecvente ce conduc la ICC la copii sunt:
MCC cu unt stnga dreapta (defectul de sept ventricular
(DSV), persistena canalului arterial (PCA)); insuficienele
valvulare atrioventriculare i semilunare (suprancrcare de
volum); leziunile obstructive ale cordului stng (stenoza Ao,
coarctaia de Ao) i drept (stenoza pulmonar sever) suprancrcare de presiune; leziunile cardiace congenitale complexe (ventricul unic, sindromul de cord stng hipoplastic,
canalul atrioventricular, L-transpoziia (corectat) de vase
mari). Alte afeciuni ce cauzeaz sindromul de IC la copil
sunt cardiomiopatiile primare (dilatativ, hipertrofic i restrictiv) i cauzele secundare: aritmogen, ischemic, toxic,
infiltrativ, infecioas.
Aspectele etiologice ale sindromului de IC la copil n funcie
de vrst sunt:
1. Nou-nscut MCC cu suprancrcare de presiune: stenoz Ao sever, coartaia de Ao, SCSH, stenoza pulmonar
sever; MCC cu suprancrcare de volum: PCA la prematuri, fereastra AoP, DSV, CAV complet, fistulele arteriovenoase sistemice, insuficienele valvulare severe; TVM,
DVPTA cu obstrucie; asfixia hipoxia etc.
2. Sugar MCC cu unt mare stnga-dreapta: PCA, DSV,
CAV; originea arterei coronare stngi din AP; miocarditele, cardiomiopatiile, tulburrile de ritm.
3. Copil i adolescent cardiopatiile congenitale neoperate
(DSV, boala Ebstein etc.), insuficienele valvulare datorit
dilatrii cavitilor, sindromul Eisenmenger; MCC operate; aritmiile, mioendocarditele; cardiomiopatiile metabolice, cauze toxice etc.
Fiziopatologie
Determinanii primari, interdependeni ai performanei ventriculare sunt: contractilitatea, postsarcina, presarcina i frecvena cardiac. La aciunea ndelungat a stresului mecanismele
compensatorii n final se epuizeaz i apare scderea debitului
cardiac (DC) i a sindromului de ICC. Astfel, creterea pre- i
postsarcinii, alterarea contractilitii, umplerea diastolic alterat sunt cauzele DC sczut i ale ICC. DC diminuat poate
influena mecanoreceptorii aortali i carotidieni, determinnd
activarea compensatorie a sistemului simpatico-adrenal (SSA)
i creterea secreiei vasopresinei. Scderea presiunii arteriale
conduce la activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron
(SRAA), iar presiunea crescut n atrii i ventriculi induce
272
p e d i at r i e
eliberarea peptidelor natriuretice: peptidul natriuretic atrial

(ANP) i peptidul natriuretic tip B (BNP).
Deci, efectul fiziopatologic esenial este reprezentat de scderea DC. Mecanismele compensatorii sunt: tahicardie declanat de intervenia SSA i a catecolaminelor, care ncearc compensarea debitului/btaie sczut prin creterea frecvenei i a
debitului sistolic. Acest mecanism este foarte limitat la sugar,
care are tahicardie fiziologic (FCC normal 120-l40 bti/
minut), fiind eficient pn la 180 bti/min.
Dilataia tonogen este un mecanism cronic de compensare care
apare mai trziu i care se realizeaz prin alungirea fibrelor
miocardice, apelndu-se la rezerva funcional diastolic, obinndu-se creterea forei de contracie a miocardului ntre
anumite limite.
Hipertrofia fibrelor miocardice reprezint rezerva funcional
sistolic, instalarea acestei modificri conducnd la dezechilibru fibr/vas, cu ngreunarea aportului de oxigen i substane
energetice. Depind aceste mecanisme compensatorii apare
n final alterarea funciei de pomp a cordului insuficiena miocardic, care nu mai poate s asigure un debit sistolic adecvat
necesitilor periferiei, producndu-se n continuare cascada
de evenimente: stagnarea sngelui n atrii, creterea volumului
rezidual la sfritul sistolei; stagnarea sngelui n ventriculi la
sfritul diastolei; ntoarcere venoas crescut, majorndu-se
presiunea venoas i tonusul vascular; fuga lichidelor din vase
cu hipovolemie i scderea fluxului sanguin renal.
Cascada neurohormonal i ICC (concept neuroendocrin).
Modelul conceptual al ICC a fost schimbat radical n ultimii
20 de ani. ICC este caracterizat n prezent ca un sindrom clinic complex cu eliberarea a multor neurohormoni i citochine,
unanim acceptai a fi responsabili pentru progresia maladiei.
Axa neurohormonal cuprinde mai multe componente: SSA,
SRAA, sistemul endotelinic (ET), peptidele vasodilatatoare
(ANP i BNP). n ultimii ani s-au acumulat dovezi n participarea citochinelor proinflamatorii (TNF-alpha i IL-1b,
IL-6) n fiziopatologia IC. Stimularea acestor componente
poate fi benefic ca un rspuns compensator n IC acut, ns
activarea cronic a acestor sisteme este maladaptiv i conduce la progresarea ICC.
Stimularea SRAA conduce la majorarea concentraiei n ser
a reninei, angiotensinei II i a aldosteronului (fig. 5.4.). Angiotensina II, fiind un puternic vasoconstrictor al arteriolelor
renale i al circulaiei sistemice, stimuleaz eliberarea de norepinefrin de ctre SSA. Acesta conduce la retenia de ap i
sodiu, i creterea excreiei de potasiu. De asemenea, angiotensina II i aldosterona au efecte importante asupra remodelrii cardiace i contribuie la disfuncia endotelial.
Figura 5.4. Aciunea sistemului SRAA n ICC (dup Lee CS, 2008)
Sistemul simpatico-adrenergic este activat n IC ca un mecanism compensator precoce n meninerea suportului inotropic i a DC (primele dovezi asupra activrii acestui sistem
dateaz din anii 50-60 ai sec. XX). Activarea cronic ns a
acestui sistem induce efecte nedorite, cauznd deteriorarea
funciei cardiace. Activitatea simpatic excesiv, de asemenea, este asociat cu apoptoza miocitelor, hipertrofia, necroza
miocardial, ce contribuie la remodelarea cardiac.
BNP, descoperit n anul 1988 este secretat numai de miocardul ventricular ca rspuns la creterea presiunii de umplere
ventricular i dilatare. n plasm se gsete BNP (fragmentul c-terminal), biologic activ i NT-pro BNP (fragmentul N
terminal) cu rol important n diagnosticul ICC i stratificarea
riscului. Aceti neurohormoni cardiaci cu efect vasodilatator
au i proprieti natriuretice, diuretice, antiproliferative, antimitogene n ICC. n IC congestiv valorile plasmatice ale
BNP pot fi ntre 100-400 pg/ml i peste 1000 pg/ml pentru
CF NYHA III-IV, astfel nct determinarea BNP constituie
un marcher al prezenei IC i al severitii sale.
Descoperirea endotelinei i a efectului su vasoconstrictor (la

nivel arterial sistemic i pulmonar) i proliferativ n 1988,
deopotriv cu conceptul activrii neurohormonale au impulsionat cercetrile privind rolul sistemului endotelinic n IC.
ET-1 este izoforma predominant i este sintetizat n vasele
sanguine, n special n celulele endoteliale. Efectele biologice
ale ET-1 sunt mediate de ctre receptorii: ET-A i ET-B. ET-1
poteneaz efectele vasoconstrictoare produse de angiotensina II i norepinefrina.
Procesele inflamatoare i ICC (concept citochinic). n prezent
exist suficiente dovezi, care sugereaz c mecanismele imune
pot avea un rol central n patogenia ICC. Acest concept a demarat odat cu evidenierea corelaiilor puternice dintre nivelele serice crescute ale marcherilor inflamaiei (interleuchine,
molecule de adeziune, proteinele fazei acute ale inflamaiei),
recunoscui ulterior a fi buni predictori ai prognosticului i
particularitile clinico-evolutive, i funcionale ale IC. Dei
mai multe citochine par a fi implicate n fiziopatologia acestei suferine, un interes deosebit suscit rolul IL-1, IL-6 i
p e d i at r i e
273
TNF-alfa factori cu cel mai semnificativ efect proinflamator. Sursele de eliberare a acestor citochine sunt limfocitele
T, macrofagii i fibroblatii, modularea activitii crora este
realizat prin intermediul catecolaminelor, angiotensinei II i
ET-1.
Rolul central al axei neurohormonale, citochinelor, factorilor
mecanici (creterea stresului parietal) n producerea efectelor
biologice adverse ce conduc la disfuncia miocardial progresiv i remodelare. Cascada de evenimente conduce la alterarea expresiei genelor i/sau moarte celular; ambele afecteaz
n continuare funcia miocardului (dup Shaddy R.E. 2005).
Tabloul clinic. Depinde de mecanismele compensatorii menite s menin funcia metabolic normal. n general semnele i simptomele pot fi clasificate n trei categorii:
1. Manifestri datorate disfunciei miocardice sau mecanismelor compensatorii;
2. Semne de congestie pulmonar;
3. Semne de congestie venoas sistemic.
Manifestrile clinice datorate disfunciei miocardice sau mecanismelor compensatorii sunt: cadiomegalia, tahicardia, ritmul de galop (prezena zgomotelor cardiace III i IV), suflu
sistolic de insuficien tricuspidal sau insuficien mitral
funcional, pulsul paradoxal, alternant, diminuat; falimentul
creterii, paloarea generalizat a tegumentelor, extremitile
reci i umede, transpiraii excesive, hipotensiune arterial.
Cardiomegalia, fiind un semn indispensabil al IC la copii, decelat prin deplasarea ocului apexian sau ICT > 0,55 la sugar
i > 0,5 dup 1 an, are ca consecin remodelarea continu
cardiac (hipertrofie i dilatare). Tahicardia care ncearc
compensarea DC sczut, estimat la sugar prin FCC > 160
bati/minut i la copilul peste 1 an > 100 bati/minut semnific activarea sistemului simpatico-adrenergic i eliberarea
de catecolamine. Paloarea generalizat a tegumentelor, extremitile reci i umede semnific vasoconstricia periferic
mecanism compensator pentru meninerea TA n condiii de
DC sczut.
Semnele de congestie pulmonar sunt: detresa respiratorie
la sugar i copilul mic (bti ale aripioarelor nazale, geamt,
tiraj), dispnee la efort, dispnee paroxistic nocturn, tuse
cronic, raluri umede, semne de obstrucie, wheezing (expir
zgomotos, uiertor), cianoz de tip central.
Semnele congestiei sistemice sunt: hepatomegalia (semnul
cardinal al IC de dreapta la copil, cel mai constant i dintre
cele mai precoce), jugulare turgescente (sau bombarea fontanelei anterioare la sugari), edemele periferice (rare prezente
la sugar, dar cu prognostic sever).
274
p e d i at r i e
Modificrile circulatorii pot fi urmtoarele: hipotensiunea

arterial (membre superioare i inferioare), modificri ale
pulsului, amplitudinii, timpului de recolare a tegumentelor,
modificarea culorii i temperaturii extremitilor.
Sindromul debitului cardiac mic se caracterizeaz prin: astenie general, scderea capacitii musculare la efort, scderea
memoriei, tulburri de dispoziie psihic, insomnii, oligurie,
nicturie.
n general, manifestrile cardinale ale ICC la copil sunt trei:
cardiomegalia (obligatorie), tahipneea (IC de stnga) i hepatomegalia (IC de dreapta). Insuficiena cardiac global
(biventricular) nsumeaz semnele creterii presiunii venoase n ambele circulaii cu cele ale scderii debitului cardiac.
Particulariti clinice ale sindromului de ICC la copii n dependen de vrst sunt urmtoarele: la sugar i copilul mic
tabloul clinic este dominat de semnele respiratorii (tahipnee, wheezing, detres respiratorie), dificulti de alimentaie,
transpiraii, deficit ponderal, cianoza, regurgitaia i voma; pe
cnd la copilul mare tabloul este similar celui de la adult dispneea, ortopneea, dispneea paroxistic nocturn, fatigabilitatea, scderea toleranei la efort fizic, edemele.
Examinri paraclinice
Examenele de laborator obligatorii trebuie s includ: hemoleucograma (anemie sau policitemie), nivelul de electrolii
(Na, K, Ca, Mg), glicemia, uree, creatinina, peptidul natriuretic (BNP, NT-pro BNP), ASAT, ALAT, enzimele cardiospecifice - CK, fracia MB, LDH, fracia 1, troponina cardiac,
indicele protrombinic, proteina C-reactiv, sumarul urinei
(poate evidenia densitate urinar crescut, Na urinar < 10
mmol/l, proteinurie, hematurie microscopic).
Examenele instrumentale obligatorii. Electrocardiograma standard n 12 derivaii este necesar pentru evaluarea aritmiilor, este
de valoare n afirmarea suprancrcrii ventriculare (poate evidenia hipertrofii, dilatri ale cavitilor, aritmii cardiace posibile,
semne de ischemie miocardic, tulburri de repolarizare).
Ecocardiografie 2D i Doppler color precizeaz cauza IC, determin dimensiunile i funcia cardiac, defectele secundare,
datele hemodinamice (fluxurile sanguine).
Radiografia toracic apreciaz silueta cardiac mrit, indicele cardiotoracic, formele particulare, vascularizarea pulmonar, cmpul pulmonar (edem, atelectazie etc.)
Explorrile instrumentale specifice cuprind: examinrile
cardiace radioizotopice, cateterismul cardiac (cnd ecocardiografia nu este concludent, exist discrepan ntre manifestrile clinice i examinrile neinvazive, cu scop de tratament
Diagnosticul pozitiv al ICC este n general clinic, bazat pe

asocierea tahicardiei, cardiomegaliei i hepatomegaliei.
Conform Societii Europene de Cardiologie pentru confirmarea IC trebuie ndeplinite trei categorii mari de criterii,
dintre care primele dou sunt obligatorii:
1. Simptome de IC (n repaus sau n timpul efortului);
2. Dovezi obiective de disfuncie cardiac (de preferat ecocardiografia n repaus) i n cazurile n care diagnosticul
este nesigur;
3. Rspunsul la tratamentul adresat insuficienei cardiace.
Astfel, sunt necesare dovezi clinice de IC, dovezi paraclinice
(BNP seric), de disfuncie ventricular i la nevoie proba terapeutic pozitiv.
Managementul terapeutic a ICC la copil
Scopurile: prevenirea IC, n special al pacienilor din grupurile de risc, tratamentul chirurgical oportun la copiii cu MCC,
prevenirea progresiei IC n cazul apariiei disfunciei cardiace,
meninerea i ameliorarea calitii vieii, prevenirea invaliditii, micorarea numrului de spitalizri repetate, majorarea
duratei de via i micorarea mortalitii.
Managementul nonfarmacologic cuprinde: sfaturile i msurile generale, antrenamentele fizice. Msurile generale includ: repausul la pat (reduce nevoile energetice, despovreaz
circulaia), rareori necesar ca repaus strict, poziia de decubit
cu trunchiul ridicat la 30 grade, sedarea copilului anxios, oxigenoterapie, aport caloric. Optimizarea statusului nutriional
constituie o intervenie important n tratamentul copilului
sugar cu IC. Aportul caloric cuprinde: ajustarea peste 170
kcal/kg/zi la sugar, mbogirea laptelui cu glucide (12-15%)
i lipide (5-6%) pentru obinerea unei valori calorice de 85100 kcal/100 ml (chiar 120 kcal/100 ml).
Restricia de lichide: se recomand 1/2 - 2/3 din nevoi n formele avansate ale ICC (CF III-IV). Restricia de sodiu: nu se
vor consuma alimente bogate n sodiu, nu se va aduga sare la
alimente. Supliment de potasiu: 2-5 mmol/kg/zi, contraindicat dac se utilizeaz diuretice antialdosteronice sau inhibitori ai enzimei de conversie. Supliment de proteine, vitamine
i minerale (n special fier i calciu). Corectarea unor deficite
nutriionale specifice: deficit de L-carnitin se indic L-carnitin; deficit de seleniu seleniu.
Managementul farmacologic. n ICC la copii, trei clase de
medicamente au dovada scderii mortalitii: IECA, antagonitii aldosteronului i beta-adrenoblocantele.
Se recomand administrarea IECA ca tratament de prima

linie la toi pacienii cu ICC asimptomatic i n disfuncia
VS (nivel de dovezi I, A). Efectele fiziopatologice ale IECA
se bazeaz pe blocarea produilor de angiotensin II cu o
semnificativ scdere a postsarcinii, dar reduce i presarcina,
i prin interferarea produciei de aldosteron, contribuind la
controlul reteniei de sare i ap. Preparatele au o protecie
direct asupra miocardului, reducnd dilatarea i hipertrofia.
Efectele clinice ale IECA sunt: ameliorarea debitului cardiac,
reducerea simptomelor, prevenirea IC, spitalizrilor repetate,
reducerea mortalitii. n prezent, din arsenalul larg de IECA
la copii se recomand captopril i enalapril. Ca efecte adverse
se noteaz: hipotensiunea arterial, erupiile maculo-papuloase, pruriginoase (pasagere), neutropenia, tusea cronic,
toxicitatea renal etc.
Terapia cu diuretice este indicat la copiii cu semne de retenie hidrosalin; reduc hipervolemia pulmonar, mbuntesc
statusul respirator. Indicaii: presarcin crescut, suprancrcare de volum a inimii, retenie hidrosalin, edeme. Se utilizeaz cu precauie n: cardiopatii obstructive, insuficien
cardiac prin scderea contractilitii. Diureticele de ans (furosemid) sunt indicate n formele severe de IC congestiv cu
edeme periferice. Spironolactona se recomand n edemele
refractare, binevenit este combinaia de diuretice: furosemid
+ spironolacton.
Beta blocantele n IC la copii se utilizeaz pentru modificrile
mecanismelor adrenergice celulare, hemodinamice, neurohormonale i stresului oxidativ. n IC la copii se pot administra
metoprololul carvedilol (n special n disfuncia VS n cadrul
cardiomiopatiilor dilatative, dar i n IC de etiologii diverse).
Tratamentul digitalic. Digoxina se administreaz frecvent la
copii. Indicaiile digoxinei sunt: ICC asociat cu tahiaritmii
supraventriculare (fibrilaie atrial), lips de rspuns la diuretice i IECA, contractilitate ventricular diminuat, cardiopatii congenitale cu sunt stnga-dreapta (DSV), valvulopatii
congenitale i dobndite, prezena zgomotului III.
Modificri ECG secundare terapiei cu digoxin: n doze terapeutice subdenivelarea segmentului ST, prelungirea intervalului PR, aplatizarea sau negativarea undelor T, scurtarea
intervalului QT; n doze toxice: extrasistole, aritmii atriale cu
BAV gradul II, prelungire QRS, tahicardie ventricular, fibrilaie ventricular.
Reacii adverse ale terapiei cu digoxin. Digestive inapeten, grea, vrsturi, dureri abdominale, diaree; cardiace
aritmii; neurologice cefalee, nelinite, insomnie, modificri
comportamentale, tulburri de vedere.
p e d i at r i e
275
(atrioseptotomie, cateterism electrofiziologic n aritmii), angiocardiografie prin CT sau RMN.
Terapia intoxicaiei cu digoxin prevede: oprirea terapiei digitalice, montarea unei linii i.v., decontaminare digestiv (dac
administrarea s-a fcut per os), oxigenoterapie, corectarea
tulburrilor electrolitice (hipo- i hiperkalemia), terapia aritmiilor. Se indic administrare de fragmente Fab digoxin
specifice (anticorpi antidigitalici).
Contraindicaiile la tratamentul digitalic: fibrilaie ventricular, apariia unor reacii adverse care au necesitat ntreruperea
permanent a unui alt preparat digitalic, hipersensibilitate la
digitalice.
DEREGLRILE DE RITM LA COPII
Definiie. Dereglrile de ritm sunt tulburri n formarea
i conducerea impulsului electric ctre miocardul contractil
i se datoreaz anomaliilor izolate sau asociate ale generrii
sau conducerii impulsului electric.
Anatomia sistemului de conducere
Nodul sinusal (Keith-Flack) este localizat ntre locul de vrsare a venei cave superioare i atriulul drept, fiind pacemakerul fundamental, natural, primar dominant, genernd n mod
normal activitatea inimii.
Structural nodul sinusal este alctuit din:
celule P mari, rotunde, clare, fr miofibrile, generatoare de influxuri (pacemaker);
celulele T de tranziie, cu structura intermediar ntre celulele P i celulele Purkinje din fascicolul His, cu
rol de genez i conexiune ntre nodul sinusal i miocardul
atrial, precum i rol de filtrare, canalizare i organizare a
influxurilor furnizate de celulele P;
reea de fibre colagene rar la natere, care consolideaz celulele nodului sinusal cu artera de nutriie Garaude.
Inervaia nodului sinusal este asigurat nc n viaa fetal
de numeroase filete parasimpatice, de aceea orice stimulare
vagal (apnee, tuse, supt) poate antrena la nou-nscut i sugari inhibiie sinusal cu bradicardie, pauze, scpri nodale i
chiar moarte subit. Inervaia simpatic a nodului sinusal se
dezvolt dup natere.
Cile atriale internodale: leag electric nodul sinusal de nodul atrioventricular, transmind potenialul electric i la cele
dou atrii:
calea internodal anterioar fascicolul Bachmann
leag nodul sinusal cu atriul stng;
calea internodal mijlocie fascicolul Wenckebach
leag nodul sinusal cu nodul atrioventricular;
calea internodal posterioar fascicolul Thorel leag nodul sinusal cu partea posterioar a nodului atrioventricular.
Toate trei fascicule anastomozeaz ntre ele.
Nodul atrio-ventricular (Aschoff-Tawara) este situat la nivelul endocardului atriului drept, lng cuspa septal a valvei
tricuspide, anterior de ostiumul sinusului coronar. Este pacemaker-ul secundar al inimii.
Not: 1. Nodul sino-atrial; 2. Cile internodale; 3. Nodul atrioventricular; 4. Fasciculul His; 5, 6. Reeaua Purkinje
Figura 5.5. Reprezentarea schematic a sistemului de
conducere cardiac
Inima se compune din 2 structuri distincte:
esutul excitoconductor;
miocardul contractil, care reprezint aproximativ 99%
din masa miocitelor cardiace.
276
p e d i at r i e
Fascicolul His continu din partea anterioar a nodului atrioventricular, iar sub marginea inferioar a septului membranos, se divide n:
fascicol drept care ajunge pe faa dreapt a septului interventricular;
fascicol anterior stng care merge spre regiunea anterosuperioar a ventriculului stng;
fascicol posterior stng care se oprete pe partea postero-inferioar a ventriculului stng, ramificndu-se sub endocardul ventricular, formnd reeaua Purkinje, prin care
se transmite influxul la miocardul nedifereniat n direcia
de la endocard la epicard.
Stimularea vagal a nodului sinusal se caracterizeaz prin

bradicardie. Ultima, poate avea loc i n tratament digitalic
n urma dereglrilor de metabolism: hiperpotasiemie, hipercalcemie etc.
Stimularea beta-adrenergic duce la tahicardie datorit creterii catecolaminelor endogene i exogene; ischemiei i hipoxiei miocardice, hipopotasemiei i hipocalcemiei.
Tulburarea conducerii impulsurilor:
simpla blocare a impulsului la un oarecare nivel;
fenomen al reintrrii cu sau fr fascicolul Kent.
o conducere normal. Excitaia normal se propag numai

pe calea B. Calea A, fiind blocat activarea ei se face retrograd. Reintrarea este posibil cnd zona anormal (calea A)
prezint tulburare de conducere unidirecional, permind
conducerea influxului n sens retrograd dup ce la blocat n
sens fiziologic, influxul poate reexcita ansamblul miocardului
pentru o singur contracie (extrasistol) sau n mod continuu (tahicardie de reintrare).
Micrile circulare pot avea loc n diferite pri structurale
ale miocardului, inclusiv nodul sinusal, atrii, fascicolul His i
reeaua Purkinje. Cercul nchis de micare a influxului poate ocupa sectoare mari de miocard, cnd are loc disocierea
transversal atrioventricular joncional n dou ci accesorie de transmitere a influxului (calea normal accesoar
Kent macro-reentry), dar poate avea loc i separat (blocul
n miocardul atrial i ventricular micro-reentry).
Combinarea dereglrilor de formare i conducere a influxului
aduc la parasistole i blocade de intrare i ieire. Sunt dou centre active generatoare de influx, aprate unul de altul prin blocad. Unul n nodul sinusal, iar altul n atriu sau ventricule.
Etiologia tulburrilor de ritm
1.
2.
3.
4.
n mod normal, potenialul de aciune i perioada refractar a

fibrelor miocardice specifice se alungete progresiv, pornind,
de la nodul sinusal spre nodul atrio-ventricular i apoi spre
ventricul.
La unirea a 2 esuturi, fibrele distale au perioada refractar
mai lung dect fibrele proximale. De la o anumit frecven
n sus a impulsurilor nu se mai poate respecta ritmul impus de
nodul sinusal, sau de centrii ectopici, fapt care explic blocajul parial la nivelul nodului atrioventricular n aritmiile atriale foarte rapide (ritm ventricular 2/1, 3/1 n flutterul atrial,
blocul de ramur dreapt funcional al fasciculului His). La
nivelul jonciunii atrio-ventriculare se constat o inegalitate
n rapiditatea conducerii prin grupe de fibre paralele. Inegalitatea n rapiditatea conducerii duce la fragmentarea undei de
excitaie cu activarea asincron a masei musculare ventriculare, ca i n cazul extrasistolelor sau tahicardiilor ventriculare
(n aritmiile ventriculare digitalice).
Fenomenul reintrrii const n tulburarea conducerii la
nivelul unor grupe de celule n timp ce fibrele alturate au
5.
6.
7.
8.
9.
Imaturitatea esutului nodal.

Malformaii ale sistemului nodo-hisian.
Infeciile intrauterine virale.
Distensia cardiac cronic cu leziuni structurale nodale
(cardiopatii congenitale sau dobndite). Boli miocardice
directe.
Miocarditele acute.
Tulburri severe ale metabolismului hidroelectrolitic.
Intoxicaie digitalic.
Tumori miocardice.
Boli neuromusculare.
Tireotoxicoza sau mixedemul.
Boli de colagen.
Boli genetice
A. Disritmii n cadrul bolilor genotipice
Mucopolizaharidoze, dislipidoze, fibroza chistic, sindrom Marfan, sindromul Ehlers-Danlos.
B. Disritmii i tulburri de conducere familiale izolate
Tahicardia atrioventricular.
Fibrilaie atrial.
Bradicardie sinusal.
Dereglri funcionale ale sistemului nervos.
Maladiile sistemului nervos i vegetativ.
Boala ischemic.
Hipoxia, hipoxemia de diferite cauze.
p e d i at r i e
277
La anumite persoane cu implicaii patologice sunt prezente

unele ci accesorii de conducere:
1. Fasciculele atrioventriculare Kent alctuite din esut
miocardic comun, face legtur direct ntre miocardul
atrial i ventricular.
2. Fasciculele atrioventriculare nodale (James) sunt fibre care leag miocardul atrial direct cu poriunea inferioar a nodului AV, sau cu fascicol His.
3. Fibrele Mahaim leag partea distal a nodului atrioventricular sau fascicolul His cu miocardul septal.
4. Conexiunile fascicolo-ventriculare: ntre sistemul His
i Purkinje i miocardul ventricular.
5. Fibrele Purkinje continu ramurile fascicolului His, formnd un plex nervos bilateral n jumtatea inferioar a
septului interventricular, traverseaz endocardul ambilor
ventricule fcnd anastamoze cu celulele miocardice.
10. Aciunea substanelor toxice asupra cordului.

11. Toxicitate cu remedii medicamentoase.
12. Aritmii consecutive chirurgiei cardiace.
13. Tulburri de ritm idiopatic.
Clasificarea aritmiilor dup E. P. Walsh
1. Bti premature (extrasistole)
Atriale.
Ventriculare.
2. Tahicardii
Tahicardie supraventricular
Flutter atrial.
Fibrilaie atrial.
Tahicardie atrial ectopic.
Tahicardie atrial multifocal.
Tahicardie prin reintrare nodal atrioventricular.
Tahicardie prin reintrare via WPW.
Tahicardie prin reintrare via accesorii.
Tahicardie ventricular
Tahicardie ventricular prin reintrare monomorf.
Tahicardie ventricular prin reintrare polimorf.
Tahicardie ventricular prin focar de automatism
(focal).
Torsada vrfurilor.
3. Bradicardii
Bradicardie sinuzal.
Sindromul tahi-bradi (sindromul nodului sinusal
bolnav).
Bloc atrioventricular.
Gradul I.
Gradul II Mobitz I.
Gradul II Mobitz II.
Gradul III congenital.
Gradul III dobndit.
Aritmiile benigne ale copilului
1. Aritmie sinusal.
2. Pauzele sinusale.
3. Bradicardia sinusal.
4. Migrarea ritmului atrial.
5. Ritmul/joncional.
6. Aritmie extrasistolic.
7. Blocul AV gradul II, tip I Wenckebach.
8. Aritmia extrasistolic atrial.
9. Aritmia extrasistolic ventricular.
278
p e d i at r i e
Aritmia sinusal
Depinde de creterea sau descreterea tonusului vagal. Aspectul morfologic al undei este normal, dispune ns de cicluri cu
frecvena mai mare n inspiraie sau mai mic n expiraie.
Intervalul R-R este variabil, iar undele P i T sunt normale.
Tahicardia sinusal
Frecvena cardiac n stare de repaos depete cu cel puin
30% valorile normale.
180-190 b/m la nou-nscut;
170-175 b/m la sugari;
160-165 b/m la 1-3 ani;
125-140 b/m la 4-10 ani;
peste 110 b/m dup 10 ani.
Unda P sinusal; QRS neschimbat

Figura 5.6. ECG
Automatismul sinusal crete sub influena diferitor ageni (toxine bacteriene, produi toxici de metabolism, droguri). Este
un simptom de nsoire n febr, anemie, IC, hipertiroidism,
mai frecvent n distonii vegetovasculare hipersimpaticotonice n pre- i pubertare.
Migrarea ritmului atrial
Deplasarea pacemakerului care controleaz ritmul cardiac n
cadrul nodului sinusal sau n alt zon atrial. Se ntlnete
frecvent la copii. Cauze: hipertonie vagal, stri patologice
(miocardite, cardite reumatice, hiperpotasemie; intoxicaie
digitalic).
Figura 5.7. ECG

Unda P modificat progresiv, morfologic pozitiv sau negativ cu intervalele P-Q i P-R au durat variabil.
Tratament nu necesit, n strile patologice tratamentul maladiei de baz.
Se altereaz activitatea diferitelor etaje ale atriului, scade automatismul sinusal i a nodului atrioventricular. Ultimul este
incapabil s preia funcia de pacemaker al cordului. Bradicardia factor esenial pe fonul creia apar accese de tahicardie;
Cauze:
debut de miocardit acut;
miocardopatii primitive;
hipertiroidism;
sindromul Jarvell-Lange;
tratament digitalic.
Pe ECG acest sindrom se caracterizeaz prin ritm cardiac permanent sau tranzitoriu bradicardic; nsoit sau nu de sincope}
la care uneori se asociaz episoade tahicardice. Electrofiziologic se caracterizeaz prin tulburri de conducere supraventricular.
Diagnostic prin Holter monitoring.
Tratamentul maladiei de baz.
Extasistolie
Prin extrasistolie se nelege o contracie timpurie a cordului
n ntregime sau a unei poriuni a acestuia, ce apare ca rezultat
a unui impuls ectopic, ce provine de la orice nivel al sistemului de conducere.
Intervalul de timp ntre extrasistol i urmtoarea contracie
normal a cordului, de regul nu se schimb. Un semn caracteristic pentru extrasistolie este apariia dup ea a unei pauze
compensatorii, care poate fi complet sau incomplet. Apariia pauzei compensatorii se explic prin aceea c, contracia
normal ce urmeaz dup extrasistolie, gsete ventriculele n
faza inexcitabil i contracia lor nu urmeaz. La urmtorul
impuls sinusal, excitabilitatea ventriculilor se restabilete i
urmeaz o contracie cardiac complet. De obicei, n pauza
compensatorie complet durata intervalelor preextrasistolic
i postextrasistolic este egal cu durata a dou contracii cardiace normale. Pauza compensatorie complet este caracteristic pentru extrasistola ventricular. Pauza compensatorie
este scurtat n extrasistola supraventricular.
Extrasistola este cea mai frecvent dereglare de ritm la copii
precolari, se ntlnete n 1,8 % cazuri.
n dependen de localizarea focarului ectopic n cord se deosebesc extrasistolele:
sinusale;
atriale;
atrioventriculare;
ventriculare.
Conform etiologiei deosebim extrasistole:

organice;
funcionale.
Extrasistolele organice se ntlnesc n miocardite, miocardiodistrofii, cardioscleroze.
Pentru apariia extrasistolei nu este obligatorie afectarea miocardului. Un rol important n apariia lor l poate avea i afeciunile sistemului nervos.
Extrasistolele funcionale, neurogene se observ la copii
cu cordul practic sntos i sunt legate posibil cu modificrile
metabolice n miocard, extrasistola apare la copiii cu focare
cronice de infecii: amigdalite cronice, adenoidite, dini cariai, boli ale organelor interne etc. n geneza acestor extrasistole o importan hotrtoare o are influena reflectorie asupra
inimii din partea organului mbolnvit (extrasistole neuroreflectorie).
n funcie de cantitatea focarelor ectopice n miocard se
determin extrasistole:
monotope;
politope.
Extrasistolele monotope se formeaz dintr-un focar i se caracterizeaz printr-un interval egal preectopic.
Extrasistolele politope se formeaz din diferite sectoare ale
sistemului de conductibilitate i se caracterizeaz printr-o durat diferit a intervalelor preectopice i postectopice i printr-o form modificat a complexului extrasistolei. Extrasistolele politope, de regul, conduc la o afectare a miocardului.
Dup condiiile conducerii impulsului prin sistemul de
conducere n extrasistolele monotope se pot determina:
conductibilitate atrioventricular modificat;
extrasistole blocate cu complexul ventricular aberant.
Dup caracterul pauzei postectopice i schimbri
postextrasistolice ale undei T deosebim:
pauz compensatorie complet;
pauza compensatorie incomplet;
interpolare;
extrasistolie cu modificri postextrasistolice ale undei T;
extrasistole fr modificri postextrasistolice ale undei T.
p e d i at r i e
279
Sindromul nodului sinusal bolnav (sindrom tahi-,

bradicardie)
Extrasistole pot fi:

unice;
grupate;
aloritmice (bigeminie, trigeminie, cvadrigeminie).
Dup frecvena apariiei extrasistolele pot fi:
rare (1 n min);
medii (8-10 n min);
frecvente (mai mult de 10 n min).
Extrasistolele pot fi:
labile;
stabile.
Extrasistolele labile pot fi:
de repaos (ce dispar dup proba ortostatic sau efort fizic);
de efort (ce apar numai dup probele fizice).
Extrasistolele stabile se pstreaz att n repaos ct i la efort.
n unele cazuri de extrasistole se determin sindromul postexrasistolic ce se caracterizeaz prin modificarea formei i
uneori a polaritii undei T n unul sau cteva complexe normale ce urmeaz dup extrasistola ventricular.
Acest sindrom poate fi privit ca un rezultat al hipoxiei miocardului.
Prognosticul:
favorabil;
nefavorabil;
nedeterminat.
Extrasistola sinusal
Extrasistola sinusal apare n rezultatul excitaiei neprogramate dup, i timp ce se propag din nodul sinusal.
Extrasistola solitar
Se nregistreaz o contracie prematur a cordului, unda P i
complexul QRS sunt identice ritmului normal. Pauza compensatorie nu este prezent, intervalul R-R postextrasistol
este egal cu intervalul dintre 2 contracii normale. Aceste extrasistole se ntlnesc rar, ele trebuie difereniate cu aritmie
sinusal.
Extrasistolele atriale apar n rezultatul impulsului din focarul ectopic de excitaie din atrii. Acest tip de extrasistole este
caracterizat prin apariia nainte de timp a tuturor elementelor ECG. Intervalul R-R nainte de extrasistol este mai scurt
280
p e d i at r i e
dect norma. n dependen de localizarea focarului ectopic

n atrii, pe ECG unda P poate fi de amplitud i poziie fa
de izolinie diferit. Prezena undei P negative n derivaiile II,
III, aVF este vorba de o extrasistol atrial inferioar. P negativ n derivaia I, AVL i toracice stngi constat extrasistole
atriale stngi.
Figura 5.8. Bigeminie

Complexul ventricular QRS de regul rmne nemodificat
dup form. Intervalul R-R dup extrasistola atrial este mai
lung dect intervalul R-R normal, dar suma intervalelor pn
i dup extrasistol este mai mic dect suma a dou intervale
normale.
Extrasistole atrioventriculare
n cazul extrasistolelor atriventriculare, focarul ectopic de excitaie se afl la nivelul nodului atrioventricular. Se deosebesc
3 variante de extrasistole electrocardiografice:
contracia simultan a atriilor i ventriculilor;
excitaia primar a ventriculilor;
excitaia primar a ventriculilor i blocada retrograd
complet.
Pentru extrasistolele atrioventriculare sunt caracteristice urmtoarele schimbri pe ECG :
lipsa undei P naintea complexului QRS precoce;
complexul QRS are o form ca extrasistola supraventricular;
pauza compensatorie poate fi complet i incomplet.
n cazul extrasistolelor atrioventriculare cu excitaia simultan a atriilor i ventriculilor este caracteristic:
unda P nainte de complexul QRS lipsete;
complexul QRS din extrasistole este nemodificat;
pauza compensatorie complet sau incomplet.
n extrasistola atrioventricular cu excitaia ventriculilor
unda P este negativ i este dup complexul QRS, care nu este
schimbat. Pauza compensatorie este incomplet.
Extrasistolele ventriculare
Focarul ectopic se afl n sistemul de conducere a ventriculilor. Acest tip de extrasistole se ntlnete n 16% cazuri. Apar
frecvent n diferite boli a cordului. La copiii sntoi se nregistreaz n 0,2% cazuri.
Tahicardiile hisiene sunt consecina unor focare ectopice situate n trunchiul fascicolului His. Focarul ectopic situat n
fascicolul His produce depolarizare cu o frecven nalt a
ventriculilor, iar activitatea atrial se face retrograd. Blocarea
activrii uneori la nivelul nodului atrioventricular permite reluarea activitii nodului sinusal.
1. dilatarea i deformarea complexului QRS;

2. segmentul S-T i unda T sunt opuse (discordante) complexului QRS;
3. unda P nainte de complexul QRS lipsete;
4. pauza compensatorie complet.
Tratamentul
Extrasistolele benigne nu necesit tratament.
Exist 3 forme:
Automatism crescut: depolarizarea diastolic n nodul sinusal sau ramurile Purkinje este crescut (tahicardia ectopic atrial, ritm idioventricular).
Automatismul anormal: prin scdere a potenialului de
membran n diastol la nivelul nodului sinusal i AV, a ramurilor Purkinje sau n structurile atriale, apare o excitare
(stimulare) depolarizare spontan a celulelor.
Activitate trigger ca urmare a unui post potenial patologic
(oscilaii) la sfritul fazei de repolarizare.
n formele maligne acute este indicat lidocaina. n tratamentul cronic al extrasistolelor ventriculare se administreaz bisoprolol sau amiodaron.
Clinica
Tahicardii supraventriculare
La nou-nscui i sugari debut insidios, inapeten, paloare,

vome, agitaie, tahipnee, dispnee, cianoz, convulsii, oboseal n timpul alimentaiei, cianoz, febr. Apariia insuficienei
cardiace dup 24-48 ore fr tratament, se dezvolt acidoza
metabolic, hipoglicemie, hiperazotemie, hiperpotasemie,
cardiomegalie (n special primele luni de via).
Tahicardia atrial la copiii de vrst mic (1-5 luni) are evoluie grav, poate avea loc n boli infecioase, cardiopatii congenitale, tumori cardiace.
Debutul este brutal cu apariia insuficienei cardiace peste 2448 ore datorit frecvenei nalte a ritmului ventricular. Agitaie
marcat, cianoza buzelor i extremitilor, tulburri digestive,
tulburri respiratorii, febr, stare de oc, manifestri neurologice.
Obiectiv: tahicardie nenumrabil, zgomotele cardiace sonore, regulate cu egalitatea pauzelor, TA cobort, greu de msurat. Semnele de insuficien cardiac apar dup 24-36-48 ore,
dup instalarea tulburrilor de ritm.
Radiologic cardiomegalie marcat.
ECG: frecvena atrial rapid egal cu cea ventricular de
160-260-360/min, activitate atrial fix, intervalul P-P regulat, unda P turtit, crestat, bifazic sau negativ urmat de
complexul QRS - N, segmentul ST subdenivelat, unda T turtit sau negativ.
Tahicardii joncionale
Formele reciproce au la baz fenomenul de reintrare care se
realizeaz prin disocierea longitudinal a cilor de conducere,
prin utilizarea cilor accesorii.
Intrauterin crizele repetate duc la anasarca fetoplacentar.
La copii mai mari debut brusc cu palpitaii, senzaii neplcute n gt, dureri anginoase i presiune toracic, anxietate,
ameeli, lipotimii, oc cardiogen etc. La oprirea atacului - poliurie.
ECG: activitate ventricular fix, 200-250/min., QRS
aproape normal, conducerea AV uneori blocat complet, activitate atrial condus de nodul sinusal.
Tratamentul de urgen a tahicardiilor supraventriculare
Tratamentul tahicardiei supraventriculare este necesar de a
direciona spre corecia sau lichidarea cauzelor.
Cardioversie (dac este instabilitate hemodinamic).
Msuri generale:
Poziie semieznd sau orizontal.
Interzicerea oricrui efort.
Sedarea pacientului.
Combaterea hipoxiei ventilaie artificial pulmonar. n
prezena semnelor de detres vital intubaia endotraheal
i ventilaia mecanic dirijat.
p e d i at r i e
281
Figura 5.9. ECG
Dac este stabil hemodinamic: manevre vagale (inspiraie

adnc, pensarea nasului i gurii, expiraia forat), provocarea vrsturilor, extensia forat a capului, pungi de ghea pe
frunte i fa, scufundarea feei capului n ap rece (la copiii
mai mari de 3 ani).
Dac nu rspunde la manevrele de mai sus n caz de tahicardie
paroxismal supraventricular cu complexe QRS nguste i
hemodinamic stabil, la copii de vrst fraged medicamentul de elecie este adenozina (ATF), care n caz de insucces,
se repet pn la 3 ori (i.v.).
Se evit administrarea de adenozin n cazul sindromului
WPW i a conducerii antidromice. n lipsa efectului adenozinei se recomand blocanii canalelor de calciu dac vrsta
> 1 an: verapamil sau diltiazem, sau esmolol (-blocani).
n sindromul WPW preparatele de elecie sunt procainamida,
amiodarona.
La copii cu insuficien cardiac congestiv sau cu scderea
fraciei de ejecie sub 50% se administreaz digoxin.
Remedii de prima linie, utilizate n conversia medicamentoas, tahiaritimii cu disfuncie sistolic a miocardului sunt adenozina, amiodarona.
n insuficiena cardiac congestiv remediile antiaritmice cu
efect inotrop negativ: verapamilul, sotalolul, disopiramida,
-adrenoblocantele sunt contraindicate.
Tahicardia paroxistic ventricular
Focarul ectopic este mai jos de fascicolul His n miocardul
ventricular sau ntr-un ram de diviziune a fascicolului His.
Ritmurile ventriculare lente pot fi bine tolerate de organism;
Ritmurile rapide pot degenera n fibrilaie ventricular.
Se ntlnesc rar (3%): n cardiopatiile congenitale, afectrile
miocardice grave, miocardiopatii primitive i secundare, tumori etc.
morfologic diferit de complexele ventriculare aparinnd

ritmului sinusal;
polimorfismul QRS - semnul focarelor ectopice multiple,
gravitatea afectrii miocardice;
disociaia atrioventricular: undele P i complexele QRS
nu au nici o legtur cronologic.
Particulariti la copii:
complexele QRS pot fi doar moderat lrgite, simulnd tahicardie supraventricular;
disociaia atrioventricular lipsete frecvent, deoarece conducerea atrioventricular la copil este mai bun dect la adult.
Tratamentul tahicardiei ventriculare i supraventriculare
cu complexe QRS largi (cu conducere aberant sau bloc de
ramur a fasciculului His):
Lidocaina;
Remedii de linia a doua: Procainamida sau Amiodarona.
Torsada vrfurilor este un tip special de TV, cu complexe
QRS polimorfe care apar pe fonul unui interval QT prelungit
i care i modific amplitudinea, fiind senzaia unor oscilaii
n jurul liniei izoelectrice.
Hemodinamic stabil se va administra sulfat de magneziu.
Hemodinamic instabil cardioversie sincron.
n cardiopatia dilatativ (nonischemic):
Amiodaron sau xilin sau izoproterinol.
Hemodinamic instabil:
Conversie sincron, se repet n caz de:
1. Conversia farmacologic ineficient.
2. Presiunea arterial sistolic sub 90 mm Hg.
3. Insuficiena cardiac.
4. Sindromul de preexcitaie ventricular cu ritmul ventricular accelerat i hemodinamic instabil.
5. Instalarea ischemiei acute.
Fibrilaia i flutterul atrial
Fibrilaia atrial este o disritmie atrial cu o frecven de 400600 b/min. Apare n afeciunile cardiace severe cu dilatare
atrial, hipertireoidism, sindromul WPW.
Figura 5.10. ECG

frecvena ventricular poate fi moderat accelerat sau
foarte nalt, pn la 400 bti/min.
QRS larg care mascheaz activitatea atrial, cu aspect
282
p e d i at r i e
Examenul fizic
1. Fia se caracterizeaz prin dispnee, palpitaii cu ritm rapid,
sincop i lipotimii, moarte subit; la sugari - paliditate,
acrocianoz, tahipnee, vom.
2. Tabloul auscultativ: zgomote cardiace aritmice n caz de

Fia, ritmice n caz de Fla, zgomote cardiace asurzite, FCC
uneori nu poate fi numrat, sufluri vicioase n caz de
MCC sau valvulopatii.
3. Dereglri cardiovasculare: tahicardie, puls filiform, ritmic
sau aritmie, zgomotele cardiace asurzite limitele matitii
cordului neclare, hepatomegalie.
4. n Fia triada esenial: inechivalen (deficitul de puls),
inechipoten (variaia amplitudinii pulsului) i inechidistan (neregularitatea pulsului i a zgomotelor cardiace).
5. Pot fi semne de IC la bolnavii instabili hemodinamic,
edeme periferice, hepatomegalie.
Investigaiile paraclinice
1. EAB - primar are loc creterea pCO2, apoi are loc scderea pO2.
2. Nivelul de electrolii (K, Na, Ca, Mg, CI).
3. INR (2,0-3,0 UI).
4. ECG (fig. 5.12.):
Not! Aceast terapie este destul de efectiv la nou-nscui;

Procainamida poate fi combinat cu Digoxin.
Pacingul transesofagian sau intraatrial (metoda de elecie n Fia).
Stimulare overdrive.
Terapia anticoagulant este rareori necesar naintea ncetrii
Fia, Fla la copii.
Profilaxia recurenelor (rareori necesar la nou-nscui
cu Fla)
n Fla: digoxin la nou-ncui (3-6-12 luni) sau Procainamid, Dizopiramida sau Flecainid, Propafenon (IC) sau Sotalol, sau Amiodaron.
n Fia: Flecainid sau Amiodaron n asociere cu Propranolol, sau Digoxin plus Propranolol, sau Verapamil.
Tratamentul cronic (deseori dificil)
Digoxin n doza de ntreinere (de I linie)
Figura 5.12. Activitate atrial sub forma de unde de flutter

cu aspect de dini de ferestru
5. EcoCG Doppler n cazul suspiciunii de MCC i alte maladii cardiace, necesar i la bolnavii fr antecedente cunoscute de MCC.
6. Examen radiologic al cutiei toracice.
Diagnosticul difereniat:
Sincopa sau lipotimia datele anamnestice, clinice, radiologice, dinamica bolii n dependen de tratamentul efectuat.
Hipotensiunea arterial sever.
Tahicardia atrial multifocal.
Extrasistola atrial frecvent.
Iatrogenia.
Altele:
Pacing atrial.
Ablaie prin radiofrecven (pentru ntreruperea circuitului de reintrare).
Controlul frecvenei ventriculare
De I linie - digitalizare.
n lipsa efectului: Digoxin plus Procainamid, apoi Verapamil (contraindicat la sugari i la bolnavii tratai anterior cu
-adrenoblocante; Alternativ-Sotalol.
Fia plus Sindromul WPW cu conducere rapid > electrocardioversie sincron > pericol de Fia sau Fiv.
Fibrilaia ventricular
Tratamentul Fia i Fla trebuie direcionat spre corecia cauzelor (unde este posibil) i cuprinde conversia n ritm sinusal,
profilaxia recurenelor, tratamentul cronic i controlul frecvenei ventriculare.
Prezint o dezorganizare grav a activitii cardiace, determinat de contracii cardiace arhaice i haotice a fibrelor ventriculare. Lipsete tendina spontan spre oprire, evoluie fatal
n lipsa interveniei medicale urgente.
Conversia n ritm sinusal
ECG:oscilaii de form i amplitudine neregulate, frecvena

oscilaiilor 300/600/min. Lipsete activitatea electric normal.
Hemodinamic instabil > cardioversie sincron.

Hemodinamic stabil > calea medicamentoas - Digoxin sau
Procainamid, sau Propafenon, sau Amiodaron, sau Sotalol,
sau Blocantele canalelor de Ca, sau -adrenoblocantele.
Tratament. Cardioversie; corectarea acidozei i hipoxiei; lidocaina.

p e d i at r i e
283
De linia II: Procainamid sau Flecainid, sau Propafenon,

sau Amiodaron, sau Sotalol.
Bradiaritmiile, blocurile de ramur i blocurile

atrioventriculare
Bradicardia sinusal prezint reducerea frecvenei ritmului
sinusal sub 60 n min la copii, sub 80 la sugari i sub 100 la
nou-nscui.
Figura 5.13. ECG

unda P sinusal; complexul QRS i intervalul P-R N,
intervalul S-T mrit.
Supradenivelare segmentului ST, undele T sunt ample, simetrice.
Formele bradicardiei sinusale:
1. Constituional:
n stri emoionale;
la sportivi antrenai;
n somn (mpria vagal);
situaii patologice.
Combaterea hipovolemiei:
fluide n bolus;
Epinefrin sau Atropin;
Stimulare cardiac: transcutanat, transvenos, transesofagian;
Terapie de perfuzie cu catecolamine;
Dopamin sau Epinefrin;
Terapie de susinere a maladiei de baz, a complicaiilor
(IC, FITAP).
Blocurile cardiace atrioventriculare pot fi congenitale i
dobndite. Se asociaz cu cardiopatiile congenitale ce duc la
alterarea conductibilitii dobndite, sunt adesea tranzitorii
i apar n cursul afeciunilor cordului, infecii virale, difterie,
intoxicaie digitalic, cateterism cardiac sau intervenii chirurgicale de cord.
Blocurile cardiace congenitale sunt determinate de:
bradicardie constant de la vrst mic;
confirmarea ECG;
absena unei etiologii infecioase sau toxice.
Blocurile AV sunt de III grade.
2. Patologic.
Examenul fizic
Tabloul clinic depinde de etiologie i tipul de bradiaritmie:
bradicardie sinusal, disfuncia nodului sinusal, BAV
Investigaiile paraclinice:
ECG de repaus 12 derivaii, pe hrtie cu viteza 25-50 mm/s.
Holter monitoring ECG.
EAB.
Ionograma: Ca, K, Mg, Na.
Cardiomonitoring FCC, FR, TA, SpO2.
Diagnosticul diferenial:
Bloc cardiac total, stop cardiac.
Greutatea corpului, diureza, tC corpului.
Tratamentul depinde de boala de baz, severitatea manifestrilor clinice i FCC. Oxigenoterapie de prima intenie, la
sugar, dac FCC < 60/min masaj cardiac.
284
p e d i at r i e
Figura 5.14. ECG: BAV gr I

alungirea P-R, este n strns legtur cu creterea aciunii
vagale (la sugar mai mare 0,14, la copii 0,18, la adult
0,20). Tratament nu necesit.
Gr. II parial sau incomplet de tip Mobitz I i Mobitz II
Figura 5.15. ECG: BAV gr II

P normal cu alungirea P-R i scurtare R-R pn la
omiterea unui complex QRS.
Figura 5.16. ECG: Mobitz II

PR normal, periodic o und P ce nu este urmat de QRS.
Blocarea apare la a 2-a, 3-a sau a 4-a btaie. Tratament nu
necesit, se cere supraveghere.
cular. Calea normal nodohisian se scurt circuiteaz prin

fascicolul Kent, atrionodal fibrele James, fascicolul nodoventricular, fascicolul hisioventricular Mahaim.
Independena total a atriilor i cea a ventriculilor ca urmare a blocrii complete a transmiterii impulsului de la atrii la
ventriculi, acestea fiind activai de un centru situat supra sau
intrahisian. Disociaiile AV complete este cu frecvena ventricular mai sczut dect cea atrial P - N, QRS regulate,
normale. n blocurile infrahisiene QRS lrgite 50-60 pulsaii la sugar i 40-50 la copilul mare. Produc palpitaii, oboseal, dispnee, vertij, sindromul Morgan-Adams-Stokes la 60%.
Pentru creterea frecvenei cardiace de urgen se va administra pn la implantarea pacemaker-ului atropin 0,01-0,023
mg/kg i.v. sau izoproterenol 0,1 mg/kg/min.
Blocurile de ramur
Blocul ramurii anterioare a fascicolului His stng:
AES-30 II-III, AVF - tip RS i R n aVL mai mare Rl, V5V6 unda S pozitiv, QRS - 0,1. Blocul ramuri posterioare
a fascicolului His stng.
AED 90, QRS-0,11 sau mai mic, I, aVL-rS, III, aVF-qR sau R.
Blocul ramurii medii a fasciculului His stng:
QRS mai mic de 0,11, q mai mic de 0,03-V2-V3, unda Q
-1, V6 - lipsete.
Bloc total a ramuri stngi a fasciculului Hiss.
QRS - 0,12 s i mai mult, V5-V6 - R zimat la vrf sau ascendent sau descendent, q V5-V6 lipsete, V12 - QS sau
qS adnc, ST supradenivelat, T pozitiv, V5-V6 - T subdenivelat.
Bloc complet al ramurii drepte a fasciculului His:
QRS de tip rsR, RR1 sau qR n V6, I, aVL S - alungit 0,03,
mai mare, rotund. ST subdenivelat, T-Vl, T-V6 pozitiv.
Sindromul de preexcitaie ventricular
Scurtarea intervalului PQ i QRS specific, consecin a activrii premature, pariale sau complete, a ventriculilor de ctre
stimul sinuzal sau atrial, pe cale aderent, diferit de cea normal. Descoperit congenital, familial, deseori cile aderente
de fascicolele Kent A i B, Jama, Mahaim.
Sindromul Wolf-Parkinson-White
Sindromul WPW (preexcitaie ventricular) a fost definit
clasic prin activarea prematur, parial sau integral a miocardului ventricular printr-un impuls de origine supraventri-
Figura 5.18. ECG: sindromul WPW

Interval PR scurtat (la sugar sub 0,08, la copil sub 0,1 sec).
P trece direct n QRS. QRS lrgit (0,1 - la sugar i 0,1-0,11
la copil). Prezena undei delta, deformare, ngroarea ramuri
accidentale a RST i T opus QRS.
Copii depistai ntmpltor necesit dispensarizare la medicul de familie, cardiolog.
Pericolul const n aceea c aceti copii la diferite viroze, situaii de stres sunt disponibili la tahicardii paroxismale (25%).
Sindromul de QT lung (SQTL) tulburri ale fazei de repolarizare a potenialului de aciune, n care intervalul QT>0,45
s (patologie); dup vrsta de 6 luni peste 0,44 s.
Factorii de risc importani n medicaia care induce creterea intervalului QT sunt:
Sexul feminin;
Perturbrile electrolitice (hipopotasiemia i hipomagneziemia);
Hipotermia;
Disfuncii ale glandei tiroide;
Maladii organice ale inimii;
Bradicardia.
Examenul fizic
Poate fi diagnosticat de obicei:
dup un eveniment cardiac (sincop, stop cardiac);
dup ce un membru al familiei moare subit;
dup un ECG de rutin sau efectuat pentru alte motive.
Prezentarea clinic tipic este istoricul de evenimente cardiace, aprute dup un efort fizic, sport, emoii sau chiar n
somn. Trigger-ul este specific pentru diferitele genotipuri de
LQT: spre exemplu pacienii cu LQT 1 fac complicaii cardiace dup exerciii fizice sau not, LQT2 dup emoii, exerciii
fizice sau expunere la stimuli auditivi (sonerii de u sau de
telefon), LQT3 n somn.
p e d i at r i e
285
Figura 5.17. ECG: BAV gr III
Copilul practic este sntos, fr manifestri clinice.
Examenul obiectiv este adesea normal.

Se poate constata:
bradicardie necorespunztoare vrstei;
surditate congenital (sugestiv pentru sindrom JervellLang-Nielsen);
anomalii scheletale nanism sau scolioz (sugestive pentru sindrom Andersen, LQT 7);
semne ale unei cardiopatii congenitale;
tulburri comportamentale;
boli musculoscheletale sau disfuncii imune (sugestive
pentru sindrom Timothy).
La examenul clinic al aparatului cardiovascular trebuie excluse alte cauze pentru aritmii sau sincop (defecte valvulare,
cardiomiopatii).
Investigaiile paraclinice:
ECG de repaus 12 derivaii, pe hrtie 25-50 mm/s;
Testul de stres cu Epinefrin;
Studii genetice (testrile genetice la mutaiile cunoscute
ale mostrelor de ADN confirm diagnosticul cu o specificitate nalt i sensibilitate sczut pentru c numai 50
la sut din pacieni cu sindromul QT prelungit au mutaii
cunoscute. Jumtatea restant de pacieni cu sindromul
QT lung pot avea mutaii de gene nc necunoscute).
Tratamentul
n caz de SQTL asimptomatic tratament medicamentos nu
se administreaz.
n SQTL benign se vor evita eforturile fizice, sportul profesional.
286
p e d i at r i e
Tratament medicamentos
n prezena istoricului familial de moarte subit sau disritmii ventriculare -adrenoblocante n doze tolerabile;
adrenoblocante sunt benefice n SQTL congenital;
Dac au fost notate stri sincopale i sunt contraindicaii
pentru -adrenoblocante se va lua n consideraie clasa de
antiaritmice.
Tratament chirurgical
Este indicat n SQTL dobndit i aritmii ventriculare i.v.
Mg, pacemaker;
n sincope recurente ganglionectomie stng;
n bradicardie simptomatic pacemaker permanent.
Profilaxia aritmiilor (const n blocarea stimulrii adrenergice, care favorizeaz apariia post-depolarizrilor); se indic
-adrenoblocante.
n tipurile 2 i 3 de LTQS i durata intervalului QT peste 500
ms sunt asociate cu un risc nalt de recuren a aritmiilor sub
tratament -adrenoblocant. La aceste categorii de pacieni
prevenia primar se realizeaz cu un defibrilator implantabil
(ICD implantabile cardioverter defibrillator).
Suplimente cu potasiu (hiperpotasiemia scurteaz durata potenialului de aciune) de preferat n LQT2, mexiletina se folosete atunci cnd celelalte metode terapeutice nu sunt eficiente,
de preferat n LQT3, amputaia ganglionului simpatic cervical
(stelectomie stnga) ca adjuvant la terapia (-adrenoblocant,
dei este preferat defibrilatorul implantabil.

Cardio

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cardio

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CAPITOLUL V.

Particulariti morfo-funcionale ale

Ulterior, printr-o serie de modificri, tubul cardiac va genera

CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC

iere) are ca obiectiv formarea cordului fetal, diferit din punct

Figura 5.1. Circulaia fetal

CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC

Figura 5.2. Circulaia postnatal

Pn la pubertate, exist o predominan a ventriculului drept

De menionat c, cordul nou-nscutului are n rezerv un potenial nalt de adaptare:

CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC

se dezvolt deosebit de intens la vrsta de 12-14 ani, iar

CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC

care faciliteaz circulaia sngelui la copii. Pentru copii sunt

Palpitaiile sunt expresia disritmiei cardiace, organice sau

Cantitatea relativ mai mare a sngelui circulant n asociere cu

Durerile precordiale sunt alarmante pentru copilul bolnav i

Anamneza const n discuia dirijat cu copilul bolnav i cu

Metodele de examinare a sistemului cardio-vascular la copil

CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC

Particularitile metodei de inspecie a sistemului cardiovascular la copil

ocul apexian la copii se palpeaz n regiunea precordial cu

Figura 5.3. Punctele de auscultaie ale cordului la copii

CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC

II. Determinarea marginii superioare a matitii hepatice (se

marginea dreapt a cordului poart denumirea de

obinute prin percuie, sunt n mare parte, influenate i de

CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC

Conform perioadei de apariie, suflurile se clasific n:

Suflurile cardiace, apreciate auscultativ se caracterizeaz n

Suflurile funcionale pot avea genez i localizare diferit, n

Dup scara Lewine (intensitate), suflurile sunt evaluate cu indici de la 1 la 6 grade.

Suflurile funcionale nu sunt stabile, apar la copii sntoi,

CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC

la apex n stenoz dobndit;

n funcie de localizare, suflurile pot furniza o anumit doz

Msurarea periodic a tensiunii arteriale este obligatorie la

Not: 1 mmHg = 0,133 kPa

CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC

Etiologia malformaiilor congenitale de cord i factorii

5. Originea anormal a marilor vase i arterelor coronare:

CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC

Durata acestei stri este variabil i depinde de mai muli

Stenoza arterei pulmonare

duce la insuficien cardiac dreapt, care se manifest prin

3. se stabilizeaz indicii hemodinamici;

CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC

hipotensiunea arterial n teritoriul din aval corespunde

CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC

Stenoza aortic congenital (SAo)

(decompensarea rapid a VS) brutal instalat, tradus clinic

CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC

Schimbrile hemodinamice la bolnavii cu unt stnga-dreapta trec prin 3 faze.

nare. Dup 3 ani rolul hotrtor n dezvoltarea hipertensiunii

CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC

untarea n DSA se va face de la stnga la dreapta. La copii

Indicaiile pentru tratamentul chirurgical n DSA:

Inspecia. Regiunea precordial este deformat de obicei n

defectele largi, simptomatice (< 20 mm); copiii asimptomatici

Suprancrcarea cu volum cauzeaz dilatarea ntregului pat

CAPITOLUL V. CARDIOLOGIA PEDIATRIC

DSV perimembranos trabecular (constituie circa 70% din

Palparea constat ocul apexian cobort i impus n afar,

Angiocardiografia VS este utilizat pentru documentarea localizrii i numrului DSV.