Accidentele vasculare cerebrale

Accidentul

vascular cerebral (AVC)

este rezultatul ntreruperii fluxului
circulator cerebral
Se manifest clinic prin sindroame de
suferin focal neurologic care
corespund regiunii cerebrale afectate
i care se instaleaz brutal

Hippocrates (460 to 370 i.e.n.)

- a fost primul care a descris simptme care
sugereaza AVC
- a afirmat ca paresteziile si anestezia sunt
semne care preced apoplexia (cel mai probabil ca se
refera la AIT care preced AVC)
- a descris si paraliziile

care apar la sodati pe

partea cotrolaterala a leziunii craniene

Importanta problemei

AVC este principala cauz de invaliditate i ntre

primele cauze de deces n ntreaga lume
Exist o spectacular cretere a numrului de AVC
n ultimii ani.
Perspective:

Aproximativ 25% din pacienii cu AVC decedeaz

aproximativ 25% rmn cu deficite severe care impun
ngrijirea permanent de ctre o alt persoan
aproximativ 25% rmn cu sechele importante, dar i
pstreaz independena
25% rmn cu sechele uoare sau fr sechele.

Celebri cu AVC

AVC a determinat moartea unor

figuri celebre, inclusiv 10
presedinti americani
Woodrow Wilson
In septembrie 1919 a avut primul
AVC cu hemipareza stanga
al doilea AVC a fost in octombrie
1919, cu hemiplegie stanga
Cu toate ca era incapabil sa faca
fata cerintelor a ramas prim
ministru pana la expirarea
mandatului in 1921
A decedat in 1924 ca urmare a
unui nou AVC

Winston Churchil

Primul AVC 1949

Redevine prim ministru
in 1951 cand avea 71
ani
1953, al doilea atac in
timp ca participa la un
dineu in onoarea
primului ministru italian,
Alcide De Gasperi

Lenin

1923 a survenit o
paralizie parial
ireversibil.
Lenin avea insomnii,
cefalee i abia mai
putea pronuna cteva
cuvinte, iar n anul
urmtor a ncetat din
via.
Sifilis meningovascular

Myth Destroyer

Se postula c:

AVC este boal specific vrstnicului

AVC nu poate fi prevzut, apare din senin, fara nicio avertizare
AVC nu poate fi prevenit
AVC nu poate fi tratat

S-a dovedit c:

AVC pot s apar la orice vrst

AVC este un eveniment vascular previzibil
pentru AVC se poate face o bun profilaxie
pentru AVC se impune tratament de urgen i exista
recuperare cu bune rezultate.

Clasificarea bolilor vasculare

cerebrale
Arteriale

1.

Hemoragia cerebrala

1.

Hemoragia intraparenchimatoas

Hemoragia intraparenchimatoasa profunda

Hemoragia lobara

Hemoragia subarahnoidian
Hemoragia extradural

Ischemia cerebrala

2.

Cardioembolii ( 15%) n FiA, ischemia coronarian, valvulopatii,

endocardite, mixom atrial, etc
Boli vasculare cerebrale (80%):

Microangiopatii
Macroangiopatii

Cauze rare (5%): disecii arteriale, hipercoagulabilitate

2. Venoase: tromboflebitele cerebrale

Infecioase
Neinfecioase

Teritorii de vascularizatie

Teritorii de vascularizatie

Teritorii de vascularizatie

Vascularizatia trunchiului cerebral

Vascularizatia cerebelului

Sistemul venos cerebral

Factori de risc pentru AVC

-neinfluentabili

Vrsta este cel mai important factor de risc ce nu poate fi influenat.

Chiar dac AVC poate s apar la orice vrst, pentru fiecare 10 ani
peste 5 ani riscul de a suferi un AVC crete mai mult dect dublu att la
brbai ct i la femei.
Sexul masculin are un risc mai mare de a face AVC. Raportul
brbai/femei este 1,25. Pentru c femeile au o durat de via mai
mare, numrul femeilor care decedeaz anual prin AVC este mai mare
dect cel al brbailor.
Ereditatea este o realitate de necontestat. Exist familii n care
frecvena AVC este foarte mare, dar cauzele sunt multiple: obiceiuri
alimentare, modul de via. Exist cu sigurana i o determinare
genetic plurifactorial.
Rasa, etnia pare c influeneaz frecvena AVC. Studiile privind acest
aspect sunt eterogene i inomogene, fapt care nu permite concluzii
definitive. Cteva studii n SUA arat c exist o frecven mai mare a
AVC la negri i hispanici dect la albi. La asiatici decesul prin AVC este
mai mare dect prin accidente coronariene

Factori de risc
-influentabili

Hipertensiunea arterial este cel mai important factor de risc pentru

toate tipurile de AVC. La pacieni corect tratai frecvena tuturor AVC
scade cu 38%, iar a celor mortale scade cu 17%. HTA determin
microangiopatia hipertensiv cauz a unor AVC ischemice de tip
lacunar i a hemoragiilor intracerebrale profunde. Pe de alt parte,
iniiaz, crete viteza de evoluie a leziunilor aterosclerotice i
complicaiile acestora, fapt pentru care crete riscul AVC pe vase mari.
Bolile cardiace au pe de-o parte factori de risc comuni cu cele
cerebrale, dar sunt frecvent cauza unor AVC. FiA, valvulopatiile,
endocarditele, infarctul miocardic determin n mod direct cardioembolii
i pe de-alt parte prin modificri ale debitului cerebral particip alturi
de alte leziuni la apariia unor leziuni ischemice cerebrale.
Alterrile lipidelor plasmatice cresc frecvena AVC. ntre acestea
sunt: creterea LHL colesterolului i trigliceridelor, scderea HDL
colesterolului. Valoare int a LDL colesterolului este n profilaxia
primar a AVc este sub 100mg/100 ml ser i a HDL peste 50 mg/100ml
ser. n profilaxia secundar, valoarea int a LDL este 70mg/100 ml ser.
Alte studii arat c n profilaxia secundar valoarea int a LDL
colesterolului este jumtate din cea pe care pacientul o prezint n
momentul AVC.

Factori de risc
-influentabili-2

Diabetul zaharat determin creterea riscului aterogenic. n studiul

Framingham subiecii cu scderea toleranei la glucoz au avut un risc dublu de
AVC fa de cei cu toleran normal la glucoz.
Fumatul crete riscul AVC proporional cu doza. Renunarea la fumat scade
riscul dup 2-4 ani.
Consumul de alcool/droguri crete riscul att pentru AVC ischemice ct i
hemoragice. Pare c un consum moderat de alcool poate avea efect de
reducere a accidentelor vasculare cerebrale i coronariene.
Contraceptivele orale reprezint un risc doar n cazul preparatelor cu coninut
estrogenic ridicat.
Stilul de via influeneaz frecvena AVC prin numeroase aspecte:
sedentarismul, dieta, obezitatea, stresul.
Hemopatii/coagulopatii: anemiile, trombocitopatiile, alterrile cascadei
coagulrii sunt adeseori cauza unor AVC.
Boli inflamatorii/infecioase: n AVC exist o cretere a factorilor inflamaiei.
Exist o multitudine de boli inflamatorii n care frecvena AVC este mai mare:
colagenoze, PAR, spondilita achilozant. Ultimii ani au adus argumente
importante care arat i implicarea unor factori infecioi n complicaiile
aterosclerozei (CMV, virusurile herpetice, Chlamidia pneumoniae, Helicobacter
pylori)

Etiologie

Ateroscleroza este cauza cea mai frecvent. Determin peste 30% din
AVC. Complicaiile plcilor ateromatoase determin cel mai frecvent
evenimentele vasculare, mai ales ulceraia, care determin embolizarea
unor fragmente i prin aceasta ocluzia unor artere din aval. n cazul
plcilor de mari dimensiuni care realizeaz stenoze semnificative ale
vaselor precerebrale sau cerebrale intervin i mecanismele
hemodinamice.
Cardiopatiile emboligene determin aproximativ 30% din totalul AVC.
Cel mai mare risc l au protezele valvulare, fibrilaia paroxistic, dar i
fibrilaia atrial permanent, hipokinezia sau dilatarea anevrismal a
unor regiuni cardiace, endocarditele, mixomul atrial.
Microangiopatia este cauza infarctelor lacunare. Acestea sunt infarcte
de mici dimensiuni la nivelul substanei albe a emisferelor cerebrale i
trunchiului cerebral. Remodelarea vascular cu apariia
microangiopatiei este frecvent n HTA, DZ. Prezena microangiopatiei
nu exclude alte mecanisme ale infarctelor lacunare.

Etiologie 2

Diseciile arteriale sunt cauza unor AVC la tineri. Sunt determinate de

anomalii ale peretelui arterial, traumatisme. La nivelul peretelui arterial
apare un hematom care determin un important grad de stenoz sau
ocluzia lumenului arterial. Regresia hematomului este complet,
peretele arterial are o revenire complet. Sechelele sunt cele ale AVC.
Cauze rare:

arteriopatii inflamatorii vasculite inflamatorii n contextul unor

colagenoze sau vasculite generalizate sau izolate ale SNC.
Cauze hematologice: trombocitopenii, anemii, leucemii
Paraneoplazice: modificri ale reologiei sanguine n cazul
tumorilor pancreatice
Iatrogene: medicamente vasoconstrictoare (derivaii de ergot)
Droguri (cocaina)
Boli metabolice

Ateroscleroza

Cardioembolii

Mecanismele AVC ischemice

ocluzia

arterial
vasospasmul
mecanisme hemodinamice

Ocluzia arteriala

Tromboza vaselor
Tromboza in situ la nivelul vaselor mari prin
complicatii ale ateroamelor
Ocluzia vaselor perforante infarcte lacunare

Embolii arteriale
Cardioembolii: de origine cardiac
Trombembolii: de origine arterial
Mai rar este vorba de alte embolizri:
Aer, fragmente de mduv osoas
Embolia paradoxal (embolizarea unor fragmente
de trombi de la nivelul sistemului venos; necesit
existena unei cardiopatii cu comunicare dreaptastnga i realizarea unui shunt dr-stg)

Ocluzia arteriala

Vasospasmul

este un mecanism rar n cazul vaselor cerebrale, spre

deosebire de vasele coronariene unde este mecanismul
esenial
n cazul vaselor cerebrale spasmul apare:
la arteriografie
n hemoragia subarahnoidian
n encefalopatie hipertensiv
Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome
(RCVS)- Posterior reversible encephalopathy
syndrome (PRES)

Vasospasmul

Mecanisme hemodinamice

Determin apariia unor infarcte de grani prin

scderea debitului sanguin
mecanisme de furt n cazul unor :

Apar in cazul
unor stenoze vasculare
scderii debitului cardiac
Hipotensiune ortostatica

Zone de granita

Infarcte de granita

Sindromul de furt subclavicular

Aspecte evolutive ale ischemiei

cerebrale

ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITORIU reprezint un episod de

reducere a debitului sanguin cerebral care determin semne de
suferin focal neurologic ce dureaz pn la o or (cel mai
frecvent semnele dureaz 10-15 minute). Dup acest episod
pacientul nu mai prezint semne neurologice i examinrile
paraclinice nu evideniaz leziuni constituite.
ACCIDENTUL ISCHEMIC CONSTITUIT reprezint un deficit
neurologic constituit, datorat unei leziuni ischemice cerebrale
ireversibile. Aspectul clinic poate fi:
Regresiv este aspectul cel mai obinuit. Simptomatologia se
instaleaz brutal, apoi regreseaz progresiv nc din primele
momente.
Progresiv este un aspect mai rar, exprim aa-numitul ictus n
progresie: simptomatologie se instaleaz n manier rapid
progresiv: semnele se agraveaz n minte-ore.
Stabil pacientul prezint simptomatologie stabil zile n ir
imediat dup instalare.

Accidentul ischemic tranzitoriu

(AIT)

Diagnostic anamnestic
50% raman nediagnosticate
6-12% fac AVC in primul an
Riscul de AVC este mai mare in primele saptamani
Doar 15% din AVC au AIT inainte
Risc de deces 6,3-8% pe an, din care
25% decese prin AVC
45% decese de cauza cardiaca
Doar 5-10% din AIT necesita endarterectomie

Trebuie considerat un eveniment vascular, investigat si

tatat ca atare!!!

AIT

10% teritoriul vertebrobazilar

80% teritoriul carotidian
10% localizare incerta
17% retiniene: amauroza fugace au prognostic
bun

Mecanismele AIT

Ateroembolismul
Cardioembolii
Boala vaselor mici cerebrale
Cauze rare

50%
20%
25%
5%

Simptomatologie Teritoriul AIT

Carotidian
VB
Afazie
+++
Amauroza fugace
+++
Apraxie, tulburari vizuospatiale
+++
Hemipareza
++
+
hemihipoestezie
++
+
Disartrie*
+
+++
Disfagie*
+
+++
Ataxie*
+++
Diplopie*
+++
Vertij*
+
Cecitate
+++
Hipoestezie bilateral
+++
* = izolate, nu inseamna AIT
+ pot fi +++ sunt de regula

Simptome AIT

Cand sunt izolate, nu reprezinta AIT:

Disartrie
Disfagie
Diplopie
Vertij

Dg. Diferential al AIT

Epilepsie
Migrena
Hipoglicemie
Vertij
Miastenie
Tu cerebrale

Infarctul cerebral

zona de infarct, care reprezint centru regiunii supus

ischemiei i cuprinde celulele care au suferit fenomene
de necroz
Zona de penumbra
zona de suferin ischemic este situat n jurul
zonei de necroz. Celulele acestei zone sufer
fenomene de ischemie de mai mic intensitate, nu
necroz.
zona de ischemie simpl cuprinde regiunea
periferic a zonei supus ischemiei. Celulele sufer
fenomene biochimice reversibile. Aceste zone, de
suferin i ischemie simpl sunt cele care rspund la
tratament i care reprezint inta tuturor tratamentelor.

Infarctul lacunar

Termenul lacuna
Fischer anii 60: infarcte mici, pana la 0,5 cm determinate
de ocluzia unei singure artere perforante
Cauze: microangiopatia = boala vaselor mici cerebrale
Simptomatologie : sindroame specifice = sindroame
lacunare
Hemipareza pur motorie
Sindrom senzitiv-motor
Sindrom pur senzitiv
Hemipareza ataxica
Disartrie- mana stangace

Infarctul lacunar

CAUZELE AVC CONSTITUITE

(criteriile TOAST)

CARDIOEMBOLII
AFECRATEA VASELOR MARI CEREBRALE SI
VASELOR PRECEREBRALE
AFECTAREA VASELOR MICI CEREBRALE
ALTE CAUZE, RARE
CAUZE NEDETERMINATE

25,6%

20,9%
20,5%
6,9%
22,7%

Simptomatologia AVC

Instalare brusca
Simptome care corespund unor regiuni cerebrale
irigate de anumite vase cerebrale:

Un numar de semne neurologice motorii, senzitive,

senzoriale, corticale, cerebeloase, suferinte de nervi
cranieni
Care situeaza leziunea cerebrala intr-o anumita zona
Zona respectiva este vascularizata de o artera

Revenire treptata
Factori de risc vascular

Sindroame vasculare cerebrale

AVC carotidiene sunt cele mai frecvente

AVC silviene

Superficiale
Profunde
Totale

AVC in teritoriul ACA

AVC vertebrobazilare
AVC de tip IL

AVC silvian superficial

Controlateral apar:

Hemipareza cu predominanta faciobrahiala

Hipoestezie cu aceeasi dispozitie
Hemianopsie omonima

Daca este afectat emisferul dominant

Afazie

Motorie, nonfluenta daca infarctul este anterior, afectand piciorul

circumvolutiunii premotorii (zona Broca)
Senzoriala daca infarctul este posterior, afectand regiunea temporala Wernike

Daca este afectat emisferul nedominant

Sindromul Anton-Babinski :

Anosognozie = nerecunoasterea deficitelor

Hemiasomatognosie = nerecunoasterea hemicorpului controlateral, paralizat =
tulburarea schemei corporale

Hemineglijenta:

Motorie
Senzitiva
Vizuala

AVC silviene

AVC silvian profund

Hemipareza egal repartizata controlateral

Cu/fara tulburari de sensibilitate

AVC silvian total = sever (silvian malign)

Hemiplegie masiva
Hemianestezie severa
Afazie completa daca este emisferul major
Frecvent devierea conjugata a globilor oculari si capului
spre leziune
Frecvent tulburari ale starii de constienta

AVC in teritoriul ACA

Hemipareza cu predominanta crurala

Tulburari de sensibilitate cu aceeasi
dispozitie
Apraxie ideomotorie a mainii
Tulburari psihice: adinamie/agitatie, tulburari
de memorie, tulburari de comportament
Mutism akinetic daca leziunea este bilaterala

AVC in teritoriul ACP

Teritoriul superficial
Hemianopsie omonim contralateral
Leziunea n emisferul dominant apar i semne de disconexie
interemisferic: alexie fr agrafie i afazie
Teritoriul profund ( talamus, nucleul subtalamic al lui Luys, bratul
posterior al capsulei interne, nucleul lenticular)
Anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate, hiperpatie
talamic
Hemibalism
Ataxie
Hemiparez
Leziuni bilaterale
Cecitate corticala
Tulburari de memorie

Arterele trunchiului cerebral

1.
2.

3.
4.

5.
6.
7.

8.
9.

ACP
A. cerebeloasa
superioara
Ramuri pontine al TB
A. cerebeloasa anteroinferioara
A. auditiva interna
A. vertebrala
A. cerebelosa posteroinferioara (PICA)
A. spinala anterioara
Trunchiul bazilar

63

Sindroamele de trunchi
cerebral

Bulbul rahidian

Puntea lui Varolio

Sindromul Wallenberg (lateral, retroolivar)

Sindrom bulbar anterior
Pontin inferior sindromul Millard Gubler
Mediopontin
Pontin superior

Mezencefal sindromul Weber

Sindromul Wallenberg

Determinat de ocluzia arterei cerebeloase posteroinferioare (PICA)

Simptomatologie:

Ipsilateral:

paralizie de IX,X (paralizie de valului palatin =

tulburari de deglutitie, disartrie)
sindrom Claude-Bernard Horner
ataxie cerebeloas
anestezie la nivelul feei.

Contralateral :

hipoestezie termoalgic la nivelul trunchiului

Sindrom bulbar anterior

Determinat de ocluzia a. circumferentiale

scurte
Simptome:

Ipsilateral: paralizia limbii

Controlateral: hemipareza

Sindromul Millard Gubler

Ipsilateral:

Cotrolateral:

Paralizie facial periferic (uneori i paralizie de

VI)
hemiparez/plegie

Uneori paralizii ale privirii conjugate

Sindromul Weber

Ocluzia ramurilor profunde ale ACP

Simptomatologie:

Ipsilateral: paralizie oculomotor comun

Controlateral: hemipareza

Simptomatologia AVC

Afectarea emisferului cerebral stng (dominant) :

hemiparez/plegie dreapt
hipo/anestezie pe hemicorpul drept
hemianopsie omonim dreapt
devierea capului i globilor oculari spre stnga
afazie, alexie, agrafie
Afectarea emisferului cerebral drept (nedominant):
hemiparez/plegie stng
hipo/anestezie pe hemicorpul stng
neglijarea hemicorpului stng
anosognozie, hemiasomatognozie, tulburari de schema corporala
hemianopsie omonim stng
devierea capului i globilor oculari spre dreapta.

Simptomatologia AVC 2

Leziunile de la nivelul trunchiului cerebral:

sindroame alterne: paralizia nervilor cranieni pe partea leziunii i
hemiparez controlateral
Leziunile la nivelul cerebelului: tulburri de echilibru i
coordonare
Infarctele lacunare au simptomatologie specifica :
Sdr. Pur motor
Sdr. Pur senzitiv
Sdr. Senzitiv-motor
Hemiparza ataxica
Simptome nespecifice:
Tulburari ale constientei
Tulburari de memorie
Stare confuzionala

Principii de diagnostic
Instalarea brutal a unor semne de suferin
focal neurologic ce pot fi ncadrate ntr-o zon
cerebral irigat de un vas anume
Simptome sugestive:

1.
2.
3.
4.
5.

deficit motor
tulburri de vedere
tulburri de echilibru i coordonare
tulburri de vorbire
cefalee (se refer la hemoragiile cerebrale).

Simptome care nu sugereaza AVC

Crizele de pierderea cunostintei

Tulburarile izolate:

Memorie
Deglutie
Vertij
Diplopie

Ameteala

Analize de laborator

Examinrile neuroimagistice: CT i MRI

Analizale de laborator:

CT este obligatorie n urgen. Poate face diagnosticul pozitiv i diferenial

cu : AVC hemoragice, tumori, encefalite, boli inflamatorii cerebrale.
urmresc factorii de risc (nivelul colesterolului, trigliceridelor, glicemiei,
factorii inflamaiei),
factorii coagulrii, adezivitatea plachetar
echilbrul hidroelectrolitic, acidobazic, metabolic al organismului
De la caz la caz se urmresc elemente speciale: reacii imunologice,
evidenierea unor deficite metabolice, elemente toxice, etc

Examinarea vaselor cerebrale prin ultrasonografie Doppler extra i

intracranian
EKG este obligatorie la toi pacienii.
PL este, practic contraindicat la orice pacient cu semne de suferin
focal neurologic, iar examinarea LCR nu aduce date eseniale
diagnosticului dect n cazuri speciale.

Semne precoce ale AVC

Stergerea santurilor
corticale
Stergerea diferentei
dintre substnta alba
si cenusie
Hipodensitatea
capului nucleului
caudat

AVC extins, cu fenomene de masa

Imagerie functionala:
MRI difuzie-perfuzie

MRA

Angiografie

Examenul Doppler

Diagnostic diferential

Diagnosticul diferenial AVC hemoragic - ischemic

este esenial i se face cu certitudine prin examen
CT
Alte boli:

Tumori cerebrale
Boli inflamatorii cerebrale (scleroza multipl)
Boli infecioase (encefalite, encefalomielite)
Migren
Crize epileptice
Hipoglicemie
Tulburari metabolice

Tratament

Obiectivele tratamentului sunt:

diminuarea zonei de infarct

recuperarea deficitelor neurologice
realizarea unei profilaxii secundare.

Masuri nespecifice de
tratament

Identificarea de urgen a simptomelor i transportul pacientului ntr-o unitate

specializat n urgene vasculare, fr iniierea unor tratamente specifice pn
la realizarea diagnosticului
Monitorizarea:

Tensiunii arteriale: se trateaz doar dac iese din intervalul n care este posibil
autoreglarea circulaiei cerebrale, respectiv TA sistolic sub 90 mm Hg sau peste 220
mm Hg, nu se scad brusc valorile TA
funciei respiratorii: degajarea cilor respiratorii, aspiraie, intubare, oxigenoterapie la
nevoie
temperaturii: antipiretice la temperatur peste 37,5 C
glicemiei: se administreaz insulin la valori peste 180mg% ale glicemiei, se
administreaz glucoz n cazul hipoglicemiei
EKG: se urmrete asocierea cu tulburri de ritm sau/i infarct miocardic
Echilibrului hidroelectrolitic i acidobazic: analiza de laborator i corectarea deficitelor
Sfincterelor: retenie, incontinen urinar, constipaie

Mobilizarea precoce: important pentru prevenirea complicaiilor i pentru

reducerea deficitelor neurologice, prin programe adaptate fiecrui pacient.
Pentru AVC ischemice este recomandat mobilizarea chiar din prima zi

Tratament specific

Trombolitic
Antitrombotic

Antiagregante
Anticoagulante

Chirurgical

Decompresie
Vascular:

Endarterectomia
Stent

Tratamentul trombolitic

vizeaz reluarea circulaie prin recanalizarea

arterial.
tromboliza intravenoas cu plasminogen tisular
recombinat (rTPA) Actilyse . Fereastra terapeutic
pentru tromboliticele actuale este de 3 ore (4,5ore2008, in studiu 9 ore)
Tromboliza prin administrare intraarterial se face
prin administrarea unor cantiti mai mici de
substane trombolitice prin cateterism. Fereastra
terapeutic este mai mare: 6 ore. Cele dou metode
pot fi complementare.
Trombectomia

Trombectomie

Antiagregantele
(antiplachetare)

Recomandate n cazurile care nu beneficiaz de tromboliz i nu

au indicaie de anticoagulare
Medicamente antiagregante:
Aspirin 75-300 mg/zi: clasica, forme enterosolubile
Clopidogrel (Plavix)

doza de icarcare 300-600 mg, apoi 75 mg/zi

Recomandari:

Ticlopidina
Triflusal (Aflen) 75 mg/zi, de 1-3 ori pe zi
Rareori recomadari de asociere a acestora in neurologie

Pacienti care fac AVC sub tratament cu Aspirina

Pacienti diabetici
Alergie la Aspirina
Intoleranta la Aspirina
Boala vasculara cu multiple localizari

Anticoagulantele

sunt recomandate n cazul emboliilor cardiogene,

ictus n progresie, tromboflebite cerebrale
se ncepe cu Heparin IV 4-6 doze pe zi, sau n
perfuzie continu. Se pot folosi heparine
fracionate(Enoxaparina, Fraxiparine, Vessel Due F)
Se continu apoi cu anticumarinice (Sintrom,
Trombostop) sub controlul timpului de protrombin,
INR
Noi anticoagulante care nu necesita control de
laborator: Dabigatran 2x150 mg/zi pentru profilaxia
AVC in FIA non valvulara

Alte tratamente

Tratamentul factorilor de risc: diabet, hiperlipemie

Tratament neuroprotector, neuroplasticizant:

Hipotermia
Medicamente

Cerebrolysine
extracte de Ginko-Biloba
Nicergolina
Oxybral
Piracetam

Corectarea tulburarilor metabolice

Echilibrare hemodinamica
Tratamentul complicaiilor acute: crize epileptice, infectii, tromboflebite,
tulburari de deglutitie, tulburari sfincteriene, tulburari psihice

Profilaxia AVC

Profilaxie primara= tratarea factorilor de risc

Profilaxie secundara

Factori de risc
Tratament antiagregant, anticoagulant

Tratamentul stenozelor

Endarterectomia
Stent

Recuperarea

Reeducarea are o eficacitate demonstrat asupra

tulburrilor motorii i cognitive dup AVC chiar i n
cazul unor distrucii neuronale severe, extinse, cu
att mai mult cu ct este mai intens, mai precoce i
mai prelungit.
Are efect chiar i dac este tardiv.
Ar trebui s nceap la spital, n faza acut, s fie
continuat n secii specializate, apoi n ambulatoriu
i n cele din urm la domiciliu cu echipe mobile
specializate.
n absena unui tratament capabil s refac
neuronii, reeducarea rmne singurul mijloc de
compensare, de ameliorare a funciilor alterate.

Recuperarea

Activitatea motorie i funciile intelectuale nu pot fi

disociate. Pe partea controlateral unei leziuni cerebrale
sunt manifeste tulburrile motorii, dar poate s apar o
subutilizare prin apragmatism, neglijare sau prin
anosognozie.
Restrngerea activitii motorii sau imobilizarea
prelungit determin alterri n reprezentarea cortical
motorie i senzorial. ( de ex.: imobilizarea gambei unei
persoane pentru 4-6 sptmni scade semnificativ
reprezentarea cortical a musculaturii gambei Liepert
1995)
O leziune cerebral determin modificri psihologice,
farmacologice, anatomice i n jur, dar i la distan: de
exemplu, o leziune la nivelul ACM determin modificri
i la nivelul emisferului controlateral, i la nivelul
talamusului dar i la nivelul cerebelului.

Plasticitatea cerebrala

adaptarea unor arii omologe: dezvoltarea unui

proces ntr-o regiune simetric a emisferului
controlateral
reorientarea funcional: reorientarea unei arii
funcionale de la o modalitate senzorial la alta
extindere funcional: creterea unei arii
funcionale sau extinderea acesteia spre ariile
nvecinate.
compensare: transferul spre o alt strategie.

Obiectivele recuperarii

Stimularea fenomenelor de neuroplasticitate

Limitarea sechelelor i prevenirea numeroaselor
complicaii care risc s agraveze prognosticul
funcional.
Redobndirea celei mai mari autonomii posibile pe
care o permit sechelele. Pentru redobndirea
autonomiei se pot utiliza orteze, fotolii rulante, se
recuege la adaptarea domiciliului.

Perspective

n principiu mersul se recupereaz la 70% din

pacieni.
Prognosticul se poate face dup primele 3
sptmni
Cea mai mare parte a pacienilor recupereaz
mersul cu sau fr ajutor n 3-6 luni, dar la 510% din pacieni n 6-12 luni
Cea mai mare parte a pacienilor se stabilizeaz
n 9-12 luni i kinetoterapia nu mai este
necesar dect dac exist anestezie complet
sau spasticitate marcat.

Perspective

Recupararea prehensiunii se face n 3-6 luni, dar

exist potenial de ameliorare funcional care
depete 1 an i care poate justifica prelungirea
recuperrii pn la 2 ani
Mna rmne nefuncional la 51% din pacieni
La 14% din pacieni exist o recuperare bun, dar
activitatea este jenat de micari involuntare i doar la
35% din pacieni exist o bun recuperare a forei
musculare i funcionalitii minii
Spasticitatea marcat poate constitui motivaia de
contiuare a kinetoterapiei i/sau balneofizioterapiei
toat viaa

Elemente de gravitate

paralizie sever iniial i persistena

acesteia peste dou sptmni
tulburri de contien
persistena tulburrilor sfincteriene
persistena tulburrilor de deglutiie
prezena hemineglijenei
absena controlului postural

Evaluarea pacientilor cu AVC

Scale de evaluare:

Acut: NIHS, Canadian stroke scale

Sechele: indicele Barthel, scala Rankin, FIM

Evaluarea tulburarilor asociate

tulburri de tonus muscular: hipotonie, hipertonie-spasticitate
tulburri ortopedice:

Subluxaie scapulo-humeral
AND
Retracii musculo-tendinoase cu fixri vicioase ale segmentelor (
flexie la membrul superior i extensie cu varus equin la membrul
inferior

dureri neurologice: hiperpatie, hiperestezii, sindrom talamic

tulburri ale dispoziiei ( depresie, anxietate)
tulburri sfincteriene

NIHSS

Indicele Barthel
Interpretare: >95 = pacient independent
60-95 = independent, necesita ajutor minim; handicap minim
< 60 = handicap sever, pacient dependent

Fr ajutor

Cu ajutor

Alimentaia (tierea mncrii=ajutor)

10

Baia

Ingrijirea corpului (splarea feei, pieptnatul prului, splatul dinilor)

mbrcatul

10

Controlul intestinelor

10

Controlul vezicii

10

Abilitatea de a utiliza toaleta

10

Transferul scaun-scaun cu rotile-pat (ajutor minimal-10; poate sedea dar are nevoie de ajutor maxim la
mutat = 5)

15

10-5

Deplasarea ( dac nu este capabil s mearg se evalueaz abilitatea de a manevra scaunul cu rotile)

15

10

Urcatul scrilor (independent, dar cu obiecte de ajutor=10)

10

Realizarea

Scala Rankin
0 niciun simptom
1 simptome severe, dar fr handicap semnificativ, poate s-i
desfoare toate activitile i sarcinile
2 handicap uor: nu mai poate desfura toate activitile, dar
poate tri independent
3 handicap mediu: are nevoie de ceva ajutor, dar poate merge
singur
4 handicap mediu pn la sever: nu poate merge fr ajutor i are
nevoie de ajutor pentru nevoile curente
5 handicap sever: imobilizat la pat, cu incontinen, are nevoie
permanent de ajutor i supraveghere

Pozitia pacientului n pat

Pacientul este aezat n decubit dorsal, cu o pern sub cap, cu

trunchiul ridicat la aproximativ 30
Membrul superior afectat este aezat pe o pern, cu braul n abducie
la 60, 30 n antepulsie, cotul n flexie la 40
Mna este n semipronaie, cu degetele ntinse, policele n abducie.
n cazul hemiplegiilor, se protejeaz n mod special articulaia scapulohumeral, unde din cauza laxitii ligamentare exist riscul luxaiei: se
evit manoperele brutale, mobilizarea extrem, n timpul automobilizrii
nu se depete orizontala, iar n timpul mutrii pacientului articulaia
este imobilizat cu o earf
Membrul inferior nu este rotat, genunchiul este n extensie i planta
este n unghi drept fa de gamb
Se schimb periodic (la 2-3 ore) poziia pacientului, acesta este aezat
i n decubit lateral pe partea sntoas, cu membrul superior afectat
aezat pe o pen. Se impune schimbarea poziiei pentru evitarea
pneumoniei de staz.

Pozitionarea in fotoliu

umrul este n antepulsie

cotul n flexie
mna pe genunchi (sau pe o planet) cu
degetele ntinse
sau se pune membrul superior ntr-o earf.

Complicatii neurologice

Recurenele reprezint unul din principalele riscuri i prevenia

secundar acestora li se adreseaz.
Epilepsia este o alt complicaie posibil, cu crize focalizate sau
secundar generalizate. Tratamentul profilactic al crizelor se
impune doar dup apariia primei crize n faza cronic a AVC.
Opiunile terapeutice au fost deja exprimate. Lor li se adaug
noile anticonvulsivante indicate n situaii speciale. Amintim
Topiramatul pentru lipsa lui de toxicitate i efectele de scdere
ponderal, Gabapentinul pentru efectele salutare antialgice
eficiente i n cazul sindroamelor dureroase radiculare i
talamice.

Complicatii infectioase

complicaii infecioase urinare dup

manoperele de sondaj urinar chiar corect
realizate sau datorit tulburrilor de miciune.
infecii respiratorii
Complicaiile infecioase necesit tratament
antibiotic incisiv i precoce.

Complicatii locomotorii

escare de decubit

Profilaxia escarelor se face prin realizarea unei igiene riguroase a

pacientului, masajul zonelor expuse presiunii, schimbarea
poziiei pacientului la intervale de timp nu prea lungi (paturile din
seciile specializate n ngrijirea acestor pacieni ntorc pacienii la
fiecare 2 ore).
Suprafaa pe care este aezat pacientul trebuie s nu aib
neregulariti, cearceaful s fie bine ntins, salteaua s nu fie
rigid (eventual saltele cu ap) sau s fie utilizai colaci de plastic
umflai cu aer care s permit mprtierea presiunii pe o
suprafa corporal mai mare i cruarea zonelor deja afectate.

cderi

mijloace de sprijin sigure (bastoane cu suprafaa mare de

susinere pentru a evita alunecarea, cadre reglabile n cazul n
care pacienii au suficient for la nivelul membrelor superioare
pentru a le utiliza)
realizarea unor suprafee netede i nealunecoase n zonele unde
se deplaseaz pacienii: renunarea la covoare, la praguri,
tratamentul suprafeelor pentru a realiza o bun aderen n mers

Complicatii tromboembolice

Mobilizarea precoce a pacienilor

Pentru perioade scurte de timp se pot administra heparine cu
molecule fracionate
Tratamentul curativ impune administrarea heparinei clasice n
doze eficiente sub controlul PTTT i apoi continuarea cu
anticumarinice (trombostop) sub controlul timpului de
protrombin
De asemenea se impune tratament antiinflamator nesteroidian
(diclofenac, indometacin, iboprofen) i antibiotic (Penicilin 24
mil UI/zi, Ampicilin 24 g/zi). concomitent se practic
imobilizarea membrului afectat n trendelenburg, 1012 zile,
pentru realizarea unui bun drenaj venos i profilaxia emboliilor
pulmonare.

Dureri articulare

Datorit spasticitii i micrilor voluntare limitate apar frecvent dureri

i redori articulare.
Ele pot fi prevenite prin masaj, efectuarea de micri pasive.
Tratamentul se face cu AINS prin aplicaii locale i doar n situaii
presante pe cale general (PO sau IM)
Sunt utile de asemenea procedurile de fizioterapie i balneoterapie.
O situaie aparte este cea a algoneurodistrofiei (sindromul umr-mn)
n care pare s joace un rol important o component cortical parietal

Apar dureri intense la nivelul umrului, cu limitarea micrilor la nivelul

articulaiei scapulo-humerale i modificri trofice al nivelul minii: edem,
cianoza
Suferina are evoluie cronic (12 ani), autolimitat
Tratamentul este destul de puin eficient. S-au ncercat AINS, doze mici de
betablocante, derivai de corn de secar, proceduri de fizioterapie,
kinetoterapie (pn la limita durerii), acupunctur, homeopatie.

Complicatii psihiatrice

Frecvena tulburrilor emoionale i a depresiei dup un AVC este

foarte mare. Adeseori pacienii necesit tratament antidepresiv sub
observaie psihiatric
insomnie nocturn i fatigabilitate i somnolen diurn. nainte de
introducerea tratamentului medicamentos somnifer care este grevat de
numeroase efecte adverse i de reacii paradoxale la pacienii vrstnici
i cu suferine cerebrale, sunt recomandate tehnici de relaxare, ritualuri
de inducerea somnului (pregtirea patului, aerisire, linite, o cin
uoar, ceaiuri relaxante, etc.).
demena vasculara, fie prin prezena a numeroase AVC i sumarea
efectelor lor fie prin prezena unor localizri strategice n structuri
implicate n circuitele memoriei sau n talamus. O alt situaie este cea
a demenei Binswanger cu leziuni ale substanei albe emisferice.

Tulburari gastrointestinale si ale

alimentatiei

Scderea apetitului ca urmare a depresiei i tulburrilor emoionale.

Imposibilitatea de alimentare datorit tulburrilor de deglutiie i uneori
este necesar montarea sondei naso-gastrice. Ambele situaii pot
determina slbirea exagerat a pacienilor care pot ajunge la caexie.
Pacienii demeni pot prezenta alterri ale simului alimentar cu bulimie,
perversiuni alimentare.
Tulburrile de tranzit intestinal sunt frecvente sub forma constipaiei
care necesit regim alimentar i la nevoie laxative i clisme evacuatorii.
Apare adeseori sindromul colonului iritabil.
HDS la pacienii tratai cu ASA. Prezena suferinelor gastrice n
antecedente este i o contraindicaie relativ a tratamentului
anticoagulant.

Alte complicatii

Complicaii cardiovasculare

tulburri de ritm
insuficien cardiac
evenimente ischemice coronariene
valori ridicate ale TA, rezistente la tratament.

Tulburri ale miciunii

retenie urinara
incontinen urinar
Adeseori este necesar sondajul vezical.

Pregatirea pentru externare

Este greu de realizat un prognostic exact de la nceput. n principiu,

exist recuperare spontan n primele 3 sptmni. Dac pacientul nu
a recuperat nimic n aceast perioad, n perioada urmtoare
prognosticul este rezervat.
Toi specialitii implicai n asistena medical contribuie i la informare,
dar rolul cel mai important revine asistentelor. Frecvent informarea
pacienilor/familiilor este incomplet i contradictorie.
Pacientul trebuie informat despre boala sa, despre tratament
Pacientul trebuie instruit n ceea ce privete posibilele efecte adverse
ale medicamentelor, modul de via, regimul alimentar, posibilitile i
limitele efortului.
Educaia pacientului i apropiailor acestuia, dezvoltarea unor programe
de educaie urmrete subiecte ca: efectul fumatului, consumului de
alcool, alimentaia, importana tratamentului recuperator, posibilitile
de reinserie familial, social i profesional, prevenirea recidivelor. Se
pot utiliza brouri, materiale filmate.