Diabetul

zaharat

Plan curs
1. Definiie. Generaliti. Clasificare

2. Etiopatogenie
3. Fiziopatologie

4. Tablou clinic
5. Investigaii paraclinice
6. Diagnostic
7. Tratament
8. Complicaii

Definiie
Diabetul zaharat = grup heterogen de afeciuni
metabolice, caracterizate prin hiperglicemie cronic
determinat de 2 cauze principale:
-defecte ale secreiei de insulin
-insulinorezisten ( sensibilitii la insulin)
Consecutiv hiperglicemiei apar perturbri ale
metabolismului protidic, lipidic i hidroelectrolitic.

Istoric
Nicolae Paulescu 1921

Definiie
Insulinorezistena =
scderea sensibilitii la insulin =

situaia n care este necesar o cantitate

mai mare de insulin pentru a produce un
efect biologic normal

Importan
Frecven crescut
Severitate
Costuri

Epidemiologie
Romnia:
4% din populaia adult
800.000 pacieni cu medicaie
tot atia necunoscui

Timi:
23.000 pacieni nregistrai
2.000 pacieni noi/an

Lume:
frecven n cretere
366 milioane n 2011
552 milioane n 2030

The Diabetes Epidemic: Global

Projections, 20102030

IDF. Diabetes Atlas 5th Ed. 2011

DIABESITY

Severitatea diabetului zaharat

A 5-a cauz de deces (dup infecii,
BCV, cancere, accidente)
Sperana de via cu
5 - 10 ani

Insuficien
renal *

Diabetul
zaharat

Orbire *

Amputaii*

Bolile cardiovasculare
de 2-4 X
Afectarea SN n
60% la 70% dintre pacieni

*Diabetul zaharat este prima cauz de insuficien renal, cazuri noi de orbire i amputaii netraumatice
Diabetes Statistics. October 1995 (updated 1997). NIDDK publication
NIH 96-3926.Harris MI. In: Diabetes in America. 2nd ed. 1995:1-13.

Costuri
Pentru pacient
Pentru sistemele de asigurri
Sociale

Stri ale homeostaziei glicemice

Normal
DZ
Categorii de risc crescut (prediabet)
Alterarea glicemiei a jeun (AGJ) =
modificarea glicemiei bazale (MGB)
[impaired fasting glucose (IFG)]
Scderea toleranei la glucoz (STG)
[impaired glucose tolerance (IGT)]
AGJ + STG

Glicemie la 2 ore (mg/dl)

DZ
200

STG
140

Normal AGJ
70

110

126

Glicemie a jeun (mg/dl)

Categorii de risc crescut

pentru diabet (prediabet)
1. Alterarea glicemiei a jeun (AGJ)
glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl
2. Scderea toleranei la glucoz (STG )
glicemia a jeun < 110 mg/dl
+
glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 199 mg/dl
3. AGJ + STG
glicemia a jeun 110-125 mg/dl
+
glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 199 mg/dl

Clasificarea DZ (OMS 1999)

1. Diabet zaharat tip 1 (5-10%)

2. Diabet zaharat tip 2 (90-95%)

3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat (defecte
genetice, boli pancreatice, endocrinopatii, medicamente,
substane chimice etc.)

4. Diabetul zaharat gestaional

Etiopatogenia

DZ tip 1 DZ tip 2!!!

Etiopatogenia DZ tip 1
1. Predispoziia genetic
2. Factorii de mediu
3. Autoimunitatea

Distrucia
celulelor

Etiopatogenia DZ tip 1
Factori de mediu

Predispoziia genetic

Proces autoimun

Glicemiei
Idiopatic

Distrucia
de celule
secreiei
de insulin

Insulita

Evoluia natural a DZ tip 1

Etiopatogenia DZ tip 2
Factori de risc
Nemodificabili

Modificabili

Predispoziia genetic

Greutatea

Vrsta

Sedentarismul

Etnia

Etiopatogenia DZ tip 2

DeFronzo RA. Diabetes. 2009;58:773-795.

Model evolutiv pentru DZ tip 2

i complicaiile sale
Progresia Diabetului Zaharat de tip 2
Rezistena la insulin
Producia hepatic
de glucoz
Nivelul Insulinei
Funcia celulei beta
Efect incretine
Glicemia
postprandial

47 ani

Glicemia a jeun

Dezvoltarea complicaiilor microvasculare

Dezvoltarea complicaiilor macrovasculare
Toleran redus la glucoz

Diabet manifest

Diagnosticul diabetului
Reproducere dup Primary Care, 26, Ramlo-Halsted BA, Edelman SV, The natural history of type 2
diabetes. Implications for clinical practice, 771789, 1999

Declinul progresiv al funciei celulei

n DZ tip 2
100

-Cell Function (% )

80

60

40

20

0
10

2
Years

Fiziopatologia DZ
Hiperglicemie marcat =foame energetic
Deficit de insulin:

(DZ tip 1)- absolut

(DZ tip 2)- relativ
proteoliz

prelurii celulare
de glucoz

lipoliz

glicogenolizei

gluconeogenezei hepatice

HIPERGLICEMIE

Tablou clinic
50% asimptomatici
50% simptomatici
poliurie
polidipsie
scdere ponderal
astenie, scderea forei fizice i intelectuale

polifagie
semnele complicaiilor infecioase i degenerative

Investigaii paraclinice
glicemia plasmatic (a jeun sau ntmpltoare)
HbA1c
TTGO
cetonuria
pentru depistarea complicaiilor cronice
glicozuria

Diagnostic
glicemia plasmatic a jeun 126 mg/dl
glicemia plasmatic recoltat ntmpltor 200 mg/dl
TTGO (200 mg/dl la 2 h)
HbA1c 6,5% (VN: 5,6%; 5,7-6,4%:

prediabet)
Exceptnd cazurile cu simptome tipice i
hiperglicemie 200 mg/dl, testarea trebuie repetat!

Diagnostic

GAJ

TTGO

GPP

HbA1c

Diferenierea dintre DZ tip 1i 2

Caracteristici

DZ tip 1

DZ tip 2

Vrsta la debut

de obicei <30 de ani

de obicei >40 de ani

Tendin la cetoz

mare

rar, dar posibil

Tablou clinic

semne evidente,
frecvente dezechilibre

Greutate corporal

/N/

variabil, rareori
semne severe
frecvent obez

Asociere cu boli
autoimune

da

nu

Insulinemie
(peptid C)

deficit absolut, sever

variat (hipo-, normosau hiperinsulinemie)

Anticorpi
pancreatici

da

nu

indispensabil

uneori (diabet
insulinonecesitant)

Tratament cu
insulin

Tratament: obiective (inte)

glicemia a jeun: 70-130 mg/dl

glicemia postprandial: <180 mg/dl
HbA1c <7%
LDLc <100 (70) mg/dl
TA <140/80 mmHg
G normal
renunarea la fumat!!!
SE INDIVIDUALIZEAZ!!!

Mijloace de tratament
1. Optimizarea stilului de via:
-diet
-exerciiu fizic
2. Medicaia antidiabetic:
-insulina
-medicaia non-insulinic
3. Educaia i autocontrolul glicemic

Dieta
- adecvat caloric
- coninut adecvat n principii alimentare
- orarul meselor

Dieta

Calorii: adaptate greutii

Carbohidrai: 50-60%
Proteine: 0,8-1 g/kg
Lipide: restul (de obicei 20-30%)
Fibre: 30-45 g/zi
Edulcorante: zaharin, aspartam, fructoz,
sorbitol, xilitol
Na: <5 g/zi
Repartiia carbohidrailor: 15-20% la micul dejun, 10% la
gustri (orele 10 i 17), 25-30% la prnz, 30-40% ntre
cin i culcare

Categorii de alimente
alimente ce pot fi consumate fr restricie:
legume <5% carbohidrai
alimente ce pot fi consumate doar cntrite:
pine, paste, produse de panificaie, orez,
cartofi, leguminoase, fructe, legume >5%
carbohidrai, lapte, brnz, iaurt, carne
alimente interzise: zahr, prjituri, bomboane,
rahat, halva, sirop, biscuii dulci, miere,
anumite fructe (struguri, banane, curmale,
smochine, stafide), buturi carbogazoase

Exerciiul fizic
Scderea sau meninerea greutii
Ameliorarea:
insulinosensibilitii
TA

lipidogramei
controlului glicemic

Precauii la insulinotratai

Exerciiul fizic la insulinotratai

Msurarea glicemiei
Se contraindic dac glicemia este
mic sau mare
Exerciiu programat: reducerea dozei
de insulin
Exerciiu neprogramat: ingestia
suplimentar de carbohidrai
Corectarea prompt a hipoglicemiei
Alimentare dup exerciiu

Insulina
Indicaii
Preparate

Mod de administrare (s.c.)

Scheme de insulinoterapie (strategie)
Efecte adverse

Insulinoterapie: indicaii
DZ tip 1
DZ tip 2 care nu poate fi corect tratat
altfel (DZ tip 2 insulinonecesitant)
cetoacidoz diabetic
sarcin (metformin?)
insuficien renal (i alte antidiabetice)
hepatopatii severe (ciroz)
infecii severe
IMA
pancreatit acut
intervenii chirurgicale

Mimarea insulinosecreiei fiziologice

(n DZ tip 1)
Prandial

Insulin Effect

Basal

HS

Insulina
Tipuri de insulin
Structur chimic
Animal
Uman
Analogi

Durat de aciune
Prandial
Bazal
Premixate

Insulina uman
Prandial
regular

Bazal
NPH

Premixat
30% regular + 70% NPH
25% regular + 75% NPH

50% regular + 50% NPH

Analogi de insulin
Prandiali

Lispro
Aspart
Glulisina

Bazali
Glargin
Detemir
Premixai
Insulina aspart bifazic (30%-70%)
Insulina lispro bifazic (25%-75% sau 50%-50%)

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

ore

Rapid analogues

11

13

15

17

19

21

23

ore

Short insulins

44

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

NPH

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

Glargine
45

ADA-EASD Position Statement: Management of Hyperglycemia in T2DM

Insulin level

Rapid (Lispro, Aspart, Glulisine)

Short (Regular)

Intermediate (NPH)
Long (Detemir)

Long (Glargine)

Hours

10 12 14 16 18
Hours after injection

20

22

24

Insulina loc de administrare

Stilouri (penuri) de insulin

Pompa de insulin

Scheme de insulinoterapie
Bazal
Bazal plus (+1 sau +2)
Bazal-bolus (injecii multiple) ideal
pt. DZ tip 1
Premixate
Premixate + prandiale
Altele
Insulin + medicaie non-insulinic

Insulinoterapia: efecte adverse

Hipoglicemii
Cretere n greutate
Tulburri de vedere (temporar)
Lipodistrofie
Dureri la locul de injecie
Alergie
Insulinorezisten terapeutic
Abcese
Edeme

Hipoglicemia
-Definiie: glicemia <70 mg/dl
-Importan: leziuni cerebrale, deces, encefalopatie cronic
-Factori favorizani:
supradozaj insulinic
reducerea ingestiei de carbohidrai
lipsa alimentrii
ntrzierea meselor
injecie intravascular
efort fizic intens
pierderi de carbohidrai: vrsturi, diaree
gastroparez diabetic

Hipoglicemia: simptome i semne

Severitate:
uoar
moderat
sever
Uoar: transpiraii, tremurturi, durere epigastric, foame
Moderat: + cefalee, oboseal, diplopie
Sever: + somnolen, dezorientare, agitaie, Babinski bilateral,
convulsii, com

Hipoglicemie sever = pacientul are nevoie de

ajutor pentru a trata episodul hipoglicemic

Hipoglicemia: prevenie
- autocontrol, calcularea carbohidrailor
ingerai, estimarea corect a dozei

Hipoglicemia: terapie
uoar i moderat: glucoz oral, zahr,
bomboane, buturi dulci + hidrai de carbon
cu absorbie mai lent
Hipoglicemia sever
- glucoz 33% i.v
- glucagon 1-2 mg i.m.

Medicaia non-insulinic: indicaii

DZ tip 2

Clase de medicamente
Biguanide
Sulfonilureice
Meglitinide

Tiazolidindione
Inhibitori de -glucozidaz

Agoniti GLP-1
Inhibitori DPP-4
Inhibitorii SGLT2

Biguanidele
Mecanism de aciune:
gluconeogeneza hepatic
preluarea glucozei n periferie

Preparate:
METFORMIN

buformin (n anumite ri)

Biguanidele
Efecte adverse:
digestive (20%): dureri abdominale, diaree,

greuri
acidoz lactic (rar dar sever): favorizat
de IRC

Sulfonilureicele
Mecanism de aciune:
insulinosecreia din celulele prin
legarea de receptori specifici

Medicamente:
glibenclamid
gliclazid
glipizid
gliquidon
glimepirid

Sulfonilureicele
Efecte adverse
hipoglicemie: favorizat de IRC, alcool,
vrst >70 ani

cretere n greutate

Meglitinidele
Mecanism de aciune:
secreia de insulin din celulele

Preparate:
repaglinid

Meglitinidele
Efecte adverse:
hipoglicemie (rar)

cretere n greutate (de mic amploare)

Tiazolidindionele
Mecanism de aciune:
se leag de receptorul nuclear PPAR GLUT 4
insulinorezistena

Preparate:
pioglitazona

Tiazolidindionele
Efecte adverse:
insuficien cardiac
cretere n greutate
retenie hidric

anemie
riscul de fracturi
tumori vezicale

Inhibitorii -glucozidazei
Mecanism de aciune:
absorbia glucozei

Preparate:
acarboz

Inhibitorii -glucozidazei
Efecte adverse:
flatulen

diaree

Neutre ponderal!!!

HORMONII INCRETINICI
Semnale hormonale
GLP-1
GIP
Glucagon
(GLP-1)

Celule

Semnale neurale

Celule
Intestin
Pancreas

Semnale nutriionale

Glucoz

Insulin
(GLP-1,GIP)

HORMONII INCRETINICI
Dependent
de glucoz

Ingestia de
alimente

Tract GI

Insulin
(GLP-1and
GIP)

Pancreas

Eliberarea de
incretine active
GLP-1 i GIP

preluarea
glucozei n
periferie

Celule
Celule
Glicemia bazal
i postprandial

Inhibitorii
DPP-4

DPP-4

Glucosedependent
Glucagon
(GLP-1)

GLP-1
inactiv

GIP
inactiv

producia
hepatic de
glucoz

Agonitii receptorilor GLP-1

Mecanism de aciune:
producia de insulin (dependent de
glicemie)
producia de glucagon (dependent de
glicemie)
ntrzie evacuarea gastric
inhib centrul foamei

Preparate:
exenatid
liraglutid

Agonitii receptorilor GLP-1

Efecte adverse:
greuri

vrsturi
pancreatit acut

Favorizeaz scderea n greutate!!!

Inhibitorii DPP-4
Mecanism de aciune:
similar cu al agonitilor GLP-1

Preparate:
sitagliptin
saxagliptin
vildagliptin
linagliptin

Inhibitorii DPP-4

Efecte adverse:
f. rare

Efect neutru ponderal!!!

Inhibitorii SGLT2
Mecanism de aciune:
inhib SGLT2, enzim ce asigur
reabsorbia glucozei i Na+ n tubul
contort proximal glucozurie

Preparate:
dapagliflozin
canagliflozin etc.

Diabetes Care, Diabetologia.

19 April 2012 [Epub ahead of print]

Complicaiile diabetului zaharat

I. Complicaii acute
Metabolice:
a) acidozele diabetice
- cetoacidoza diabetic
- acidoza mixt (diabetic + lactic)
b) coma diabetic hiperosmolar
Infecioase:
a) respiratorii
b) urinare
c) cutaneo-mucoase, esut celular subcutanat (orice
sediu este posibil)

Complicaiile diabetului zaharat

II. Complicaii cronice
Infecioase:
a) respiratorii (tuberculoza pulmonar)
b) urinare
c) cutaneo-mucoase
d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)
Degenerative:
a) angiopatia
- microangiopatia: RD, ND
- macroangiopatia
b) neuropatia
c) alte complicaii

Cetoacidoza diabetic
Definiie

hiperglicemie
cetoz
acidoz

Fiziopatologia CAD
DEFICIT SEVER
DE INSULIN
G-6-P
Adenilciclaz
lipoliz

GLICOGENOLIZ
+
SCDEREA
glicerol
UTILIZRII
PERIFERICE

AGL

GLUCOZ
(ficat)
epinefrin

ficat
gluconeogenez

aminoacizi

ficat

HIPERGLICEMIE

cetogenez
glicozurie
cetonurie ACIDOZ
poliurie
Pierdere de electrolii
Osmolaritate
crescut

proteoliz

deshidratare celular

hipovolemie

insuficien renal

gluconeogenez

Factorii favorizani/precipitani
ai CAD

ntreruperea tratamentului insulinic (n DZ tip 1)

infecii severe
IMA
stres chirurgical sau traumatic
pancreatit acut

Stadializarea CAD
HCO3 -(mmol/l)

Stadiu

pH

1. Cetoz

7,31

26-16

2. Precom

7,3-7,21

15-11

3. Com

7,20

10

Cetoza
Clinic:

poliurie, polidipsie
halen acetonemic
uoar deshidratare
jen epigastric

Biologic:

Cetonurie
Glicemie
pH 7,31
HCO3-: 26-16 mmol/l

Cetoza
Tratament
1. Dac bolnavul se poate alimenta (de obicei):
dieta anticetogenic = 250 g G 0 g L 0 g P:
- gri i orez fierte n ap, pine, legume, fructe
insulinoterapie (insulin regular sau analogi rapizi) n 4 prize s.c.
tratarea cauzei precipitante
2. Dac bolnavul are intoleran digestiv (rar):
hidratare parenteral (sol NaCl 9 , glucoz 5 i 10%)
insulin regular pe aceeai cale
dup reluarea toleranei digestive ca la pct. 1

Precoma i coma diabetic

cetoacidozic
Clinic:
semne de deshidratare
dispnee KUSSMAUL
semne digestive: greuri, +/- vrsturi (parez gastric), dureri
abdominale (pseudoabdomen acut)

semne neurologice: ROT reduse abolire, dezorientare,

somnolen, pierderea cunotinei (foarte rar)

Biologic
-cetonurie
-glicemia
-pH 7,30
-HCO3- 15 mmol/l
-tulburri hidroelectrolitice:
- capitalul total al K+ (K+ seric variabil)
- Osm
Osm (mOsm/l) = 2 (Na++K+) + glicemie/18 + uree/6

Diagnostic com cetoacidozic - hipoglicemic

Coma cetoacidozic

Coma hipoglicemic

Debut

lent, progresiv

rapid

Tonus muscular

sczut

crescut,
contracturi

Hidratare

deshidratare

N, +/- transpiraii

Neuropsihic

aton, linitit

agitat, convulsii,
Babinski+ bilateral

Biologic

hiperglicemie
glicozurie +
corpi cet. ur +

hipoglicemie
glicozurie corpi cet. ur. -

Precoma i coma cetoacidozic

Tratament
Obiective:
1. Combaterea deficitului de insulina
2. Refacerea deficitului de ap i electrolii
3. Combaterea acidozei

4. Tratamentul factorilor precipitani

1. Insulinoterapie
- insulin regular ( analogi rapizi)

- intravenos
- iniial: bolus de 0,15-0,3 ui/kgc (0,1 ui/kgc la copii)
- apoi: 0,1 ui/kg corp/or (injectomat)

- ritm ideal de a glicemiei: 75-100 mg/dl/or (dac ritmul

este prea accelerat risc de edem cerebral)

2. Refacerea volemic: sol. NaCl 9 (4,5 n hipernatremii)

aprox. 5-10 litri / 24 ore
cnd G < 250 mg/dl sol. glucoz 5 sau 10% + insulin
atenie la hiperhidratare

Refacerea deficitului de electrolii (K+):

Cnd?
-nu n prima or
-cnd se cunosc valorile K+
-dup restabilirea diurezei
deficitul de potasiu (mmol) = (Kideal - Kactual) x G x 0,3
sub form de soluie KCl 7,4% (1 ml = 1 mEq /l)
MAXIM 150 mEq/24 h

3. Combaterea acidozei
- sol NaHCO3 84 sau 14
- numai la pH <7,1
- deficitul de bicarbonat = BE (RAideala - RAactual) x G x 0,35
- se administreaz 1/3 din deficit

4. Tratamentul factorilor favorizani

- infecii
- IMA
- pancreatit acut

Terapia ulterioar
- ca n cetoz att timp ct persist corpii cetonici
- terapia uzual a diabetului zaharat dup dispariia corpilor
cetonici

Complicaiile CAD i terapiei ei

1. Edemul cerebral:
obnubilare sau com cu sau fr semne neurologice,
apare dup 2-16 ore, uneori dup o ameliorare iniial
mai frecvent la copil
mecanism: rapid a glicemiei osmolaritii
extracelulare hiperhidratare consecutiv a SNC
evoluie: 1. ameliorare
2. deces (stop respirator) - 70% din cazuri.

2. Dilataia gastric acut sau gastrita eroziv manifestate prin

HDS (vrsturi cu snge, za de cafea)

3. Hiperkalemia

stop cardiac

4. Hipokalemia

aritmii cardiace

5. Hipoglicemia: semne adrenergice sau neurologice

6. Hiperhidratarea

Coma diabetic hiperosmolar (CDHO)

Deficitul de insulin < dect n CAD (nu apar corpi cetonici)

Apare n DZ tip 2
Pacient n vrst, eventual necunoscut cu DZ
Factori favorizani: IMA, infecii, AVC
Clinic: deshidratare fr acidoz
Biologic:
- Osm >330 mosm/l
- G
- RA >15 mmol/l
- pH >7,3
- corpi cetonici = normali n snge, abseni n urin
Tratamentul = acelai din CAD, dar fr alcalinizare

Coma mixt
(hiperglicemic i lactic)
10% din CAD asociaz i acidoz lactic

Factori favorizani:
hipoxemiile:
insuficiena cardiac

insuficiena respiratorie
anemii
septicemii

biguanidele

Tablou clinic
- debut brutal

- astenie, crampe musculare i abdominale

- polipnee
- com profund cu tendin la oc
- oligurie, hipotermie

Biologic
= acidoz sever, disproporionat fa de valoarea
hiperglicemiei

Criteriile acidozei lactice:

-lactat >5 mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l)
-pH arterial <7,35 (de obicei < 7,1)

Tratamentul
- tratarea cauzei
- oxigenoterapie
- meninerea debitului cardiac
- alcalinizare
- dializ extrarenal

Complicaii cronice degenerative

DZ cu durat lung, ru controlat
Angiopatia diabetic
- microangiopatia - retinopatia
- nefropatia
- macroangiopatia - boala coronarian
- boala vascular cerebral
- arteriopatia mb. inferioare

Neuropatia diabetic
Alte complicaii cronice

Microangiopatia
intereseaz microcirculaia (capilare, arteriole,
venule)
modificare patologic generalizat
de interes clinic localizarea retinian i
glomerular
glicarea proteinelor tisulare
rolul hiperglicemiei!!!!

Retinopatia diabetic
bilateral

de aceeai severitate la ambii ochi

n stadii avansate poate duce la orbire

Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!

Dg. precoce = angiografia cu fluorescein

Stadializarea RD
1. RD neproliferativ

uoar: microanevrisme
moderat: + hemoragii, exsudate, dilatri venoase 2 cadrane

sever: modificrile ocup >2 cadrane ale retinei

2. RD proliferativ = 1+ capilare de neoformaie

3. Maculopatia diabetic = edem macular, +/- RDNP sau RDP

(principala cauz de cecitate la diabetici)

Cecitate prin:
Edem macular
Hemoragie masiv
Dezlipire de retin
Glaucom sever
Tromboz a arterei sau venei centrale a retinei
Nevrit optic sever

Aspect normal

Aspect normal- angiografia

cu fluoresceina

Angiografie cu fluorescein
microanevrisme

Normal

Retinopatie neproliferativ form uoar

hemoragie
punctiform

microanevrisme

Normal

Retinopatie neproliferativ form uoar

-fluoresceinhemoragie
punctiforma

microanevrisme

Normal

Retinopatie neproliferativ
-exsudate dure, hemoragii-

Normal

Retinopatie proliferativ

exsudate moi

vase de
neoformatie la
nivelul discului
optic

a= retinopatie proliferativ

b=hemoragie masiv
a

Tratamentul retinopatiei diabetice

Asigurarea unui bun control glicemic (previne
apariia i agravarea retinopatiei)
Controlul TA i al dislipidemiilor
n formele severe:
fotocoagularea laser (laserterapia)
injecii intravitreene cu antagoniti ai VEGF
vitrectomie

Nefropatia diabetic (ND)

Definiie:
= localizarea glomerular a microangioapatiei
-cauz de IR terminal (1/3 dintre dializai)

Morfopatologic:
-iniial: ngroarea MBG, expansiunea mezangiului
-ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exsudative,
scleroza glomerular difuz

Nefropatia diabetic
conceptul clasic
Stadiu

Hiperfuncie/
hiperfiltrare
Silenios

Incipient
(microalb.)

Clinic (macroalb.)
Insuficien renal

Durata DZ
(ani)

Manifestri
clinice/funcionale

Modificri MP

eGFR >130
HT intraglom.

Nefro- i
glomerulomegalie

5-10

eGFR 90-130
TA N, dar crete
Non-dipping

Hipertrofie mezangial
ngroarea MBG

10-15

Microalb.
eGFR scade (>60)
HTA

Scleroz nodular
Modificri tubulointerstiiale minime

15-20

Proteinurie
HTA
eGFR <60

Leziuni difuze
glomerulare

HTA
eGFR <15 sau ESRD

Leziuni extinse (scleroatrofice)

0-5

>20

Patogenia albuminuriei

Clinic
- ND incipient: frecvent asimptomatic

- ND clinic:
- HTA
- insuficien renal

Diagnosticul ND
ND incipient
- microalbuminurie

ND clinic
- macroalbuminurie
- proteinurie sindrom nefrotic
- insuficien renal

Definirea anomaliilor
excreiei albuminei
Categorie

Urin
Urin de 24 h
spontan
(mg/24 h)
(ACR - mg/g)

Urin de
noapte
(g/min)

Normoalb.

<30

<30

<20

Microalb.

30-300

30-299

20-199

Macroalb.

>300

300

200

Tratamentul ND
- control glicemic foarte bun:
HbA1c < 7%
n stadiul de IRC numai insulinoterapia !

- alimentaie hipoprotidic 0,8 g/kg corp/24 de ore

- tratament corect al HTA asociate (diet hiposodat, IECA, sartani)
- tratamentul infeciilor (mai ales urinare)

- dializ extrarenal
- transplant renal

Macroangiopatia diabetic
= ateroscleroz
-Particulariti:
- mai frecvent

- mai precoce (cu 10 ani)

- mai distal (dificil de corectat chirurgical)
- mai sever
- egal la cele dou sexe
-Rar, mediocalcoz Mnckeberg

Principalii factori de risc

cardiovascular (JNC 7)

HIPERTENSIUNE ARTERIAL

ISTORIC FAMILIAL DE BOAL CARDIOVASCULAR

PREMATUR

FUMAT
OBEZITATE (IMC >30 kg/m2)
INACTIVITATE FIZIC
DISLIPIDEMIE
DIABET ZAHARAT
MICROALBUMINURIE sau/i eRFG< 60ml/min
VRSTA: > 55 ANI LA BRBAI I > 65 DE ANI LA
FEMEI

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

AVC

Boal coronarian

Arteriopatii

Localizare
1. Boala coronarian:
-angin pectoral
-IMA frecvent nedureros
-moarte subit
-aritmii
-IC etc.
2. Boala vascular cerebral:
-AVC
-lacunarism cerebral

Localizare
3. Arteriopatia membrelor inferioare:
Diagnostic: - clinic = puls absent la diferite niveluri
- eco Doppler, arteriografie
Stadializare: 4 stadii
- std I: asimptomatic, parestezii
- std II: claudicaie intermitent
- std III: durere permanent
- std IV: necroz (gangren)
Tratamentul:
- medical: vasodilatatoare oral/parenteral (pentoxifilin,
cilostazol, prostaglandine), aspirin, statine
- angioplastie periferic (rar posibil)
- chirurgical: by-pass arterial

Neuropatia diabetic (NED)

- Definiie: reprezint ansamblul tulburrilor neurologice,
anatomice i clinice aprute n DZ i datorate acestuia.
Dup 20 de ani de boal, majoritatea diabeticilor au o
manifestare a neuropatiei !
-Morfopatologie:
-dispariia trunchiurilor nervoase periferice mielinice
-degenerescena fibrelor amielinice
-degenerescena fibrelor sistemului autonom

Patogenie
Mecanisme metabolice
Disfuncia microvascular

Alte mecanisme

Disfuncie
nervoas

Leziuni structurale ale nervului

Axonopatie (atrofie/pierdere)
Demielinizare (segmentar/progresiv)

Regenerare nervoas
Refacerea funciei nervului

Clasificare
Clasificarea neuropatiei diabetice dup criteriul clinic:
I. Polineuropatia diabetic (PD):
- PD predominant senzitiv
- PD predominant motorie
- PD autonom
II. Neuropatia focal:
- neuropatia proximal motorie
- mononeuropatia diabetic
- mononeuropatia multipl
- neuropatia cranian
- radiculopatia toracic

Polineuropatia predominant
senzitiv tablou clinic
Polimorf
Caracteristici mai frecvente:
localizarea de predilecie la picioare
predominana tulburrilor senzitive
simetria simptomelor

Simptomatologia
progresiv
ascendent

Simptome senzoriale pozitive

Simptom pozitiv

Definiie

Durere spontan

Senzaii dureroase resimite fr vreun stimul evident

Alodinie

Durere cauzat de un stimul care n mod normal nu provoac

durere

Hiperalgezie

Un rspuns exagerat la un stimul dureros n mod normal

Disestezie

O senzaie anormal neplcut, spontan sau provocat

Parestezie

O senzaie anormal care nu este neplcut, spontan sau

provocat

Restless leg

Senzaia de picioare nelinitite

Simptome senzoriale negative

Simptom negativ

Definiie

Hipoestezie

Sensibilitate redus (tactil, termic, vibratorie)

Anestezie

Absena sensibilitii (tactile, termice, vibratorii)

Hipoalgezie

Durere redus ca rspuns la un stimul n mod normal dureros

Analgezie

Absena durerii ca rspuns la o stimulare care n mod normal

ar fi dureroas

Neuropatia hiperalgic acut

- dureri superficiale i profunde, junghiuri intense
- hipersensibilitate a pielii (la atingerea cearafului)
- obiectiv semne minore, dar subiectiv extrem de sever
- depresie, anorexie = caexie neuropat
- evoluie nspre remisiune total n spt. sau luni de zile

Polineuropatia autonom (vegetativ)

I. Cardiovascular
- tahicardie permanent (>100/minut) prin neuropatia vagului
- hipotensiunea ortostatic= TAs >30 i/sau TAd >15 mmHg, prin
neuropatia simpaticului
trat.: diet bogat n Na (n absena contraindicaiilor)
- altele: cardiomiopatie, moarte subit
II. Urogenital
- vezica neuropat: dificulti la miciune, golire incomplet
trat.: educaia actului micional, agoniti colinergici
-disfuncie erectil (impoten, dificultatea la ejaculare)
sildenafil, tadalafil, vardenafil

III. Digestiv
- gastroparez diabetic:
- ntrzierea evacurii gastrice prin peristalticii

- greuri, vrsturi, tendina spre hipoglicemii prin ntrzierea

absorbiei glucidelor
trat.: metoclopramid, domperidon, eritromicin

- diaree apoas:
- mai ales nocturn, uneori alternnd cu constipaie
trat.: loperamid, antibiotice (tetraciclin), clonidin

- incontinen fecal
- dischinezii esofagiene

IV. Anomalii ale sudoraiei: anhidroza, hiperhidroza

V. Hypoglycaemia unawareness:
= dispariia simptomelor de alarm a hipoglicemiei i
com hipoglicemic instantanee
VI. Osteoartropatie diabetic: art. metatarsofalangiene,
tarsometatarsiene, deformri, nclecari ale degetelor,
degete n ciocan

Tratamentul neuropatiei diabetice

1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic
2. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic
3. Combaterea durerii
- anticonvulsivante: pregabalin, gabapentin, carbamazepina
- antidepresive: duloxetina, amitriptilina
- opiacee
- topice: capsaicin, lidocain, ISDN
- alte mijloace: stimulare electric transcutanat a nervului
4. Decomprimarea chirurgical a nervului tibial posterior

Piciorul diabetic
= totalitatea modificrilor i leziunilor anatomo-clinice

ce pot aprea la nivelul piciorului unui pacient cu DZ,

fiind cauzate de aceast afeciune
Amputaiile: de 15 x mai frecvente ca la nediabetici
25% dintre diabetici: 1 ulceraie pe parcursul vieii
2-3% dintre diabetici: ulceraii recurente

Piciorul diabetic
Etiologia:
- boala vascular periferic
- NED

Tipuri de leziuni ale piciorului:

1. Ischemo-neuropat infecie (gangren)
2. Neuro-ischemic infecie (ulceraie)

Ulceraie (predominant neuropat)

Ulceraie (predominant neuropat)

Ulceraie (predominant neuropat)

144

Gangren (predominant ischemic)

Gangren (predominant ischemic)

146

Gangren (predominant ischemic)

147

Diferenierea tipurilor de leziuni

Aspect

Temperatur
Durere
Claudicaie
Puls periferic
Tulb. sensibil.
Rgr. picioare
Doppler
Arteriografie

Ischemo-neuropat
negricioas, pe un
picior descrnat
sczut
intens
de regul
absent
absente
fr leziuni osoase
flux absent
sediul obstruciei

Neuro-ischemic
alb-slninoas
(mal perforant)
normal
absent
absent
prezent
prezente
osteoliz
flux prezent
obstrucie
148
absent

Piciorul Charcot
- Rar (1 / 700 pacieni)
- caracteristic = distrucii osoase
Etiologia = neuropatia diabetic autonom cu vasodilataie
la nivelul osului
Diagnosticul
-Clinic: - tumefacie unilateral a piciorului
- deformare
- crepitaii la palpare
- ulceraie
-Rgr. - fracturi + fragmentri ale oaselor piciorului anterior

Piciorul Charcot

Piciorul Charcot

Piciorul Charcot

Piciorul Charcot
A

Piciorul Charcot

Tratament
Dificil
Profilaxia!!!
Identificarea pacienilor la risc la
controale periodice

ngrijirea piciorului de ctre

pacientul cu DZ

Decalogul prevenirii amputaiilor

Nu umbla niciodat descul!

Nu pune ap fierbinte sau nclzitoare pe picioare!
Inspecteaz-i picioarele zilnic!
Pstreaz-i picioarele curate i uscate!
Folosete creme dac pielea este uscat!
Folosete nclminte comod!
Taie unghiile drept!
Viziteaz periodic un chiropodist!
Trateaz precoce orice leziune!
Oprete fumatul!!!!

Alte complicaii ale DZ

Cataracta diabetic
- precoce, naintea vrstei de 40 = 50 de ani
- bilateral

Parodontopatia diabetic (cderea precoce a

dinilor)