Sunteți pe pagina 1din 8

Hiperuricemiile

Definiie:
Hiperuricemiile sunt stri patologice caracterizate prin creterea nivelului seric
al acidului uric peste valori normale (>7 mg/100ml la barbati i > 5,7 mg/100ml la
femei).
Acidul uric este produsul de eliminare care rezulta din metabolismul
nucleoproteinelor (purinelor). Aportul rezulta din ingestia de purine, din catabolismul
nucleoproteinelor celulare si din transformarea directa in acid uric a unei parti a
purinelor sintetizate de organism, plecand de la substantele de care dispune
(glicocol, glutamina, acid aspartic).
Eliminarile de acid uric se realizeaza prin degradare intestinala si eliminare
prin rinichi.
Frecven:
Hiperuricemiile primare, apar la 3% dintre brbai adulii (la femei mai puin),
n numeroase cazuri exist un factor genetic.
Etiopatogenie:
- exagerarea procesului sintezei "de novo" a purinelor;
- excesul de aport (nucleoproteinele aduse cu alimentele, substante uricogene ca
alcoolul si lipidele, catabolismul acizilor nucleici in tesuturi);
- eliminarea renal i intestinal insuficient a acidului uric;
- distrugerea insuficient a acidului uric n organism;
Hiperuricemiile secundare apar din cauza:
- supraalimentaia proteic n special purinic;
- boli renale ca insuficiena renal cronic, boala polichistic renal, pielonefrita
cronic etc.;
- catabolismul exagerat al nucleoproteinelor celulare, care apare n poliglobulii,
anemii hemolitice, sindroame mieloproliferative, mielom, leucoza mieloid, neoplazii etc., cu hiperproducie de acid uric endogen;
- dup
administrarea
de
diuretice
(salidiuretice, diuretice mercuriane,
acetazolamid), dup administrare de salicilat de sodiu sau aspirin;
- diabetul cu cetoacidoz, inaniie, obezitate.
Clasificare:
Hiperuricemiile primare (90-95%):
Hiperuricemia adultului i Hiperuricemia copilului (boala Lesch, boala von Gierke);
Hiperuricemiile secundare:
hemopatii: poliglobulii, anemii hemolitice, hemofilia;
neoplazii;
nefropatii: pielonefrita cronic, rinicchi polichistic, IRC;
endocrinopatii: boala Cushing;
alimentare: alimentaie hiperproteic;
iatrogen: diuretice, citostatice, etc.
Forme clinice:

Hiperuricemiile latente descoperite prin date de laborator;


Forme articulare: guta acut i cronic;
Forme renale: litiaz uric;
Forme particulare: boala Lesch, boala von Gierke.
Artrita acuta gutoas (guta acut):
- debut acut, cu durere articular, puternic + inflamaie (roea, tumefacie,
cldur local) stare febril;
- de regul monoarticular, articulaia cel mai frecvent interesat este articulaia
metatarsofalangian a degetului I (podagr), dar i articulaiile tarsului, gleznele,
genunchii;
- evoluie criza gutoas dispare spontan sau postterapeutic dup 7-8 zile de
tratament, repetndu-se la intervale variabile.
Examene paraclinice:
- uratemia crescut (>7 mg%);
- teste inflamatorii: VSH, CRP, leucocitoz;
- examenul lichidului sinovial (lumin polarizat) cristale;
- radiografie articular = normal.
Artrita cronic gutoas:
- Se instaleaz dup 20 ani de la primul atac gutos, se caracterizeaz prin
formarea tofilor gutoi, producerea de leziuni distructive pn la anchiloz.
Examene paraclinice:
- Hiperuricemie;
- Radiologic: osteoporoza.
Tratament:
1. Msuri igieno-dietetice:
- Msuri igienice: repaus al articulaiilor afectate;
- Msuri dietetice:
- alimentaie srac n purine (viscere, meyeluri, etc), se va consuma carnea
fiart;
- proteine sub 0,5 g/kg corp/zi;
- lichide - pentru o diurez peste 2l / 24h;
- legume i fructe (pentru alcalinizarea urinii (este de dorit un pH ct mai
aproape de 7);
2. Tratament medicamentos se administreaz cnd uricemia este peste
9mg/100ml.

GUTAEste o boal metabolic caracterizat biochimic prin hiperuricemie, iar


clinic prin manifestri articulare acute sau cronice i prin leziuni viscerale, n
special renale.Numit n trecut podagr, este cea mai cunoscut manifestare
a hiperuricemiei. Este o tulburare complex a metabolismului proteic,
asociat cu alterarea metabolismului lipidic i glucidic.Etiopatogenie.
Incidena gutei este variabil (0,2 - 0,3 pn la 2 - 5% din totalul artropatiilor
reumatice). Sexul masculin este de obicei afectat, ncepnd de la 30 - 40 de
ani. La femei apare de obicei la menopauz, sub forma cronic. Se pare c
abuzurile alimentare, sedentarismul sunt factori care pot fi pui n discuie. n

trecut se ntlnea frecvent n rndul claselor avute. Astzi se ntlnete de


obicei n straturile profesionale n legtur direct cu supraalimentaia
hiperproteic. Se insist tot mai mult asupra ereditii, factorii genetici fiind
accentuai de condiiile de mediu i alimentaie.Profilul subiectului cu risc de
gut ar fi: fiecare al doilea subiect este supraponderal; 70 - 100% din subiect
au o nefropatie uric, cnd apare primul acces de gut; la 60 -80% din
cazuri apare hipertensiunea arterial; un procent similar prezint tulburri ale
metabolismului lipidic; circa 60% dintre gutoi au o tulburare de tip diabetic
(Seiler).Anatomie patologic. Leziunea caracteristic const n formarea unor
noduli de mrime variat (de la dimensiunea unei alune la cea a unei caise),
localizat la nivelul articulaiilor sau periarticular (la degete), ori la pavilionul
urechii, numii toffi gutoi. Tofful gutos conine acid uric, calciu i colesterol.
Leziunile duc la distracii osoase cu formarea de geode. Simptomatologie.Se
deosebete guta articular i guta abarticular. Guta articular este forma
clasic, obinuit. Cuprinde patru etape n evoluia sa:- Preguta adic
predispoziia la gut, clinica asimptomatic, egal cu hiperuricemia familial.
Accesul acut de gut. Apare de obicei la 50 de ani la brbai i 60 de ani la
femei. Se delimiteaz factori favorizani i factori declanatori.- Factorii
favorizani sunt: profesiunile expuse la abuz alimentar, deci la consum
crescut de purine (buctari,osptari, mezelari, mcelari), microtraumatisme
repetate, abuz de alcool sau buturi acidulate cu acid carbonic, efortul fizic i
ederea ndelungat la pat, expunerea la frig i umiditate, reacii alergice,
infecii acute, intervenii chirurgicale, surmenaj fizic i intelectual, cure
termale, roentgenterapie, eliminare urinar sczut de acid uric.- factorii
declanatori sunt: fie creterea brusc a uricemiei peste 6,4 mg%, fie
eliberarea n articulaii de cristale din tofii cartilaginoi sau sinoviali, care
determin o reacie inflamatorie acut.
- prodroamele, apar la 65% dintre bolnavi. Acestea sunt: iritabilitate, astenie,
insomnie, cefalee, constipaie, anxietate, dureri gastrice, anorexie, colici
ureterale, disurie, poliurie, frisoane, febr. Hiperuricemia poate lipsi n timpul
accesului.- localizarea accesului acut este 70% din cazuri monoarticular. Cu
timpul accesele se nmulesc i prind i alte articulaii. Clinic accesul acut
ncepe brusc, de obicei n plin noapte, rareori spre diminea, sau dup cum
se spune la "cntarul cocoilor". Durerea este violent, insuportabil,
localizat articular n 80% din cazuri la articulaia metatar-sofalangian a
degetului mare, halucele. Local se constat tumefacie rapid, turgescenta
venelor, tegumente calde i foarte dureroase la cea mai mic micare sau la
atingere, coloraie roio-violacee. Dintre manifestrile generale apar: febr,
frisoane, tahicardie, cefalee, grea, vrsturi, uneori flebit n jurul
articulaiei. Durerile se reduce n timpul zilei i dup 5-l0 zile, criza dispare
uneori fr tratament.

Cu timpul crizele devin mai frecvente, mai prelungite, mai puin dureroase.
Adeseori prind i alte articulaii. Se descrie o form supraacut, o form
atenuat i mai rar forme poliarticulare.
- Perioadele dintre atacuri sunt asimptomatice, dei boala progreseazStadiul cronic, astzi mai puin ntlnit, se caracterizeaz prin accese
frecvente la intervale tot mai scurte, prin prezena toffilor gutoi la nivelul
articulaiilor i prin apariia artropatiilor uratice. Artropatiile apar la picior,
glezn, genunchi, mn, cot, pumn. Depunerea de urai provoac leziuni
degenerative, cu apariia de artroze secundare, cu deformri i anchiloze
fibroase, cu tumefieri i dureri permanente sau exacerbate de micri.
Bolnavul poate deveni un adevrat invalid. Tofii gutoi, se datoresc depunerii
de acid uric n esutul mezenchimal, att n prile moi ct i pe oase. Se
dezvolt pe nesimite, i apar n 50% din cazurile de gut. Uneori preced cu 1
- 2 ani primul atac. Tofii sunt granuloame nodulare i se datoresc precipitrii
cristalelor de urai, au dimensiuni variabile, de la o gmlie de ac pn la un
ou de gin. Sunt moi sau pietroase i uneori se inflameaz sau se ulcereaz.
Formele abarticulare apar sub forma afectrii tendinoase, ale
aponevrozelor palmare i plantare, uneori ca localizri musculare (mialgii
difuze care cedeaz la tratamentul cu uricozurice). Alteori sub form de
localizri hipodermice, flebite, nevralgii, arteriopatii etc. Teoretic orice esut
poate fi impregnat cu acid uric.

SINDROMUL X METABOLIC (SM)


DEFINITIE

Sindromul metabolic (sindromul X) a fost definit n 1988 de


ctre G.Reaven, al crui nume este i asociat acestei boli i
este definit ca o asociere de stri, elemente patogene i boli,
cu cauze i mecanisme comune, ce se concretizeaz n factori
de risc cardiovasculari i determin un risc cardiovascular
considerabil.
Sindromul metabolic este recunoscut n prezent ca o entitate
clinic ce genereaz un risc cardiovascular important prin
factorii de risc cumulai.
Conform Clasificrii Internaionale a Bolilor, ediia a 9 - a, din
2002, sindromul metabolic (sau sindromul dismetabolic X) este
codificat ca boal (277.7) iar patologia asociat sindromului
metabolic, (boala cardiovascular, diabetul zaharat,

dislipidemia, obezitatea) este i ea codificat.


Se descriu urmtoarele componente ale sindromului metabolic:
o Obezitatea abdominalo Insulinorezistena (IR)
hiperinsulinismo Scderea toleranei la glucoz sau diabet
zaharat tip 2 o Hipertrigliceridemie
o Scderea col HDLo Hipertensiunea arterialo Hiperuricemiao Scderea
activitii fibrinolitice i stare postrombotic prin creterea nivelului plasmatic al
inhibitorului activatorului plasmogenului (PAI 1, fibrinogen)
o Stare proinflamatorie (creterea Proteinei C reactive)o Creterea concentraiei LDL
mici i denseo Endoteliopatieo Microalbuminurieo Hiperleptinemieo Ficat gras nonalcoolic (hepatosteatoz)
FACTORI DE RISC
Factori genetici:
Gena receptorilor insulinei
Glicogen sintetaza
Transportul de glucoz GLUT 4
Hexokinaza II
Mecanism postreceptor insulinic n muchi scheletici Factori externi
(de mediu) nemodificabili: Istorie familial Subnutriia n perioada fetal,
greutatea mic la natere naintarea n vrst Sex Factori de mediu
modificabili:stilul de via nesntos: alimentaie hipercaloric, hiperlipipid,
sedentarismul, consumul de alcool, fumatul, neadaptarea la stres medicaie
pancreatopatii, infecii cronice, patologie hormonal (ovar polichistic)
ETIOPATOGENIESe discut 3 categorii de mecanisme care stau la baza generrii
sindromului metabolic:
1. obezitatea i disfuncionalitatea esutului adipos 2. insulinorezistena3. ali factori
1. Obezitatea i disfuncionalitatea esutului adipos/distribuia anormal a esutului
adipos
Obezitatea abdominal este puternic corelat cu ali factori de risc pentru sindromul
metabolic: hipertensiune arterial, hipercolesterolemie, hipo-HDL-colesterolemie,
hiperglicemie. Asocierea i intercondiionarea etipopatogenetic a

insulinorezistenei cu obezitatea abdominal, face din circumferina abdominal


(talia) un marker clinic al insulinorezistenei.
Stilul de via nesntos este recunoscut ca factor de risc important pentru
obezitate ct i pentru sindromul metabolic. Componentele stilului de via
nesntos implicate sunt:
Alimentaia dezechilibrat hipercaloric, bogat n lipide saturate i colesterol,
cu coninut redus de
antioxidani, fibre alimentare, micrountrieni;- cosumul crescut de dulciuri rafinate
este asociat pozitiv cu insulinirezistena
i sindromul metabolic, comparativ cu alimentele cu index glicemic sczut,
cerealele, fina integral, fibrele alimenatre.
Sedentarismul
Alcoolul
Fumatul, ce favorizeaz hipelipidemia postprandial, distribuia
abdominal a esutului adipos i accentueaz tendina la tromboze
Stresul (inadaptarea la stres): prin activarea axului hipotalamohipofizar-adrenal, cu creterea hormonilor tropi suprarenali i a secreeie de
corizol dar i prin inducerea unor tulburri de comportament alimentar, cu
efect ulterior de cretere n greutate. 2. Insulinorezistena - este considerat
de muli specialiti ca fiind fenomenul care st la baza sindromului metabolic
i a altor factori metabolici de risc.- este condiia n care cantiti mai mari de
insulin dect normal sunt necesare pentru a obine un rspuns biologic
normal, lucru ce se ntmpl ca urmare a alterrii rspunsului la efectele
fizioloice ale insulinei, precum i funcia endotelial vascular. - acionez att
independent ct i prin intermediul obezitii, cu care este foarte strns
legat. 3. Ali factori implicai: Factori independeni (hepatici, vasculari i
imunologici) care mediaz interaciunea componentelor specifice sindromului
metabolic, n condiiile n care, fiecare component a acestuia se afl sub
influena factorilor genetici i dobndii Vrsta naintatStatusul proinflamator,
implicat direct n producerea insulinorezistenei i aterogenezeiFactori
endocrini implicai n anomalii de distribuie a esutului adipos Hipertensiunea
arterial, component a sindromului metabolic, este considerat ca factor de
risc metabolic, puternic asociat cu obezitatea i insulinorezistena.

2 DEPISTARE, DIAGNOSTIC SI EVALUARE


Teoretic, urmtorii parametrii sunt utili n identificarea riscului pentru sindromul
metabolic: nivelul Apo B, al insulinemiei bazale, al trigliceridelor, al HDLcolesterolului i circumferina taliei.
n practic, depistarea sindromului metabolic pornete de la evidenierea obezitii

abdominale, urmat de diagnosticarea celorlalte componente (hipertensiunea


arterial, diabetul zaharat, displipidemiile, bolile cardiovasculare, hiperuricemia) i
evaluarea global a riscului cardiovascular.
Markerul clinic al insulinorezistenei i hiperinsulinismului, cu aplicabilitate practic
deosebit, este talia peste 88 cm la femei i peste 102 la brbai, independent de
valorile indicelui de mas corporal (IMC). Aceste valori relev obezitatea
abdominal.
Evaluarea insulinorezistenei i dozarea insulinemiei nu este posibil n mod curent
dar nici necesar, obligatorie ns este explorarea metabolismului glucidic.
Diagnosticarea diabetului zaharat nu exclude diagnosticul de sindrom metabolic.
Exist o categorie de persoane, considerate la risc crescut de a prezenta sindromul
metabolic, n cazul crora se impune o depistare activ i continu. Este vorba
despre:
Persoanele cu boli cardiovasculare sau cerebrovasculare
aterosclerotice deja prezente
Persoanele la care se depisteaz ali factori de risc cardiovascular:
diabet zaharat, scderea toleranei la glucoz sau glicemia bazal modificat,
obezitate, hipertensiune arterial, stil de via negativ
Rudele celor cu patologie metabolic sau cardiovascular
diagnosticat. Diagnosticul sindromului metabolic se bazeaz pe evidenierea
unor parametrii clinici i biochimici: obezitatea abdominal,
hipertrigliceridemie, valori sczute ale HDL-colesterolului, hipertensiunea
arterial i glicemie bazal modificat sau hiperglicemie. Alturi de aceti
factori de risc majori, o serie de ali factori trebuie luai n considerare: valori
crescute ale apolipotroteinei B, particule mici i dense de LDL-colesterol,
imunorezistena i hiperinsulinemia, valori crsecute ale Proteinei C reactive i
alterarea factorilor de coagulare (inhibitorul activatorului plasminogenului
PAI 1 i fibrinogen). Conform ghidului ATP III (adult Tratment Panel III) elaborat
n anul 2002, de National Cholesterol Program (NCEP) identificarea
sindromului metabolic presupune prezena a cel puin trei din urmtorii cinci
factori de risc:
1. obezitate abdominal (talia > 102 la barbati si > 88 cm la femei)
2. nivel seric al trigliceridelor 150 mg/dl
3. HDL-colesterol < 40 mg/dl la brbai i < 50 mg/dl la femei
4. tensiunea arterial 130-85 mm Hg
5. glicemie bazal 110 mg/dl.

Criteriile ATP III pentru diagnosticul sindromului metabolic reprezint o metod


practic
de identificare a persoanelor cu risc crescut pentru boala cardiovascular.Conform
criteriilor Organizaiei Mondiale a Sntii, pentru definirea sindromului
metabolic sunt considerai urmtorii factori de risc:
hipertensiunea arterial, definit la valori > 160-90 mmHg
dislipidemia, definit prin valori ale trigliceridelor 150 mg-dl (1,7
mmol/l) i- sau valori ale HDL-colesterolului < 35 mg-dl-dl (0.9 mmol/l) la
brbai i < 38 mg-dl (1 mmol/l) la femei
obezitatea, definit prin indicele de mas corporal (IMC) > 30
kg/m2, i/sau distribuie abdominal a adipozitii, definit prin raportul
talie/old > 0.9 la barbai i > 0,85 la femei
prezena microalbulinemiei (rata de excreie a aluminei 20
g/min).
MANAGEMENTUL CLINIC
Managementul clinic al sindromului metabolic reprezint o adevrat provocare
pentru practica medical, datorit complexitii sale extreme. Aceasta rezult, pe de
o parte, din asocierea multipl i variabil a componentelor sindromului i, pe de
alt parte, din necesitatea implicrii asistenei medicale la toate nivelele sale, ntrun mod continuu i ntr-un cadru structurat. Numai prin nelegerea acestei
complexiti se paote modela i adapta, att modul de abordare a persoanei cu
patologie metabolic, ct i conduita terapeutic.Obiectivele ponderale trebuie s
fie realiste i negociate cu perosna n cauz. Este dovedit faptul c o reducere
moderat a greutii i meninerea ei sunt asociate cu beneficii importante pe plan
clinic i psihologic. Astfel o reducere ponderal moderat de aprox.5-10% din
greutatea actual, corespunde cu 30% din esutul adipos visceral i este urmat de
ameliorri semnificative ale factorilor de risc cardiovascular, respectiv, tensiunea
arterial, profilul lipidic, glicemic, starea protrombotic. Un lucru adevrat din nou
este faptul c o reducre moderat duce i la o meninere mai uoar a greutii. De
aceea un obiectiv realist pe termen lung este meninerea pentru cel puin 2 ani a
greutii obinute la primul ciclu de scdere-meninere. n funcie de cooperarea i
posibilitile persoanei n cauz, obiectivul ponderal pe termen lung poate fi
modificat, prin repetarea ciclurilor de de scdere-meninere.