Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CLASIFICAREA GENERAL
A. Conform localizrii:
Inflamaie local
Inflamaia fiecrui organ:encefalit,
tiroidit,
gastrit,
orhit,
miocardit,
miozit,
hepatit ... etc.
Inflamaie sistemic (generalizat)
B. Conform evoluiei clinice:
Inflamaie acut
Inflamaie cronic
CARACTERISTICA GENEARAL
1. Inflamaia este monitorizat de:
programul genetic proinflamator
programul genetic antiinflamator
Xenobionii i leziunile activeaz programele pro /
antiinflamatoare
n lipsa xenobionilor si a leziunilor
programele genetice se menin
n stare latent (nemanifest)
Echilibrul programelor pro / antiinflamatoare
menin inflamaia n diapazon fiziologic
2. inflamaia vizeaz:
localizarea aciunii factorului patogen;
localizarea leziunilor provocate de factorul
patogen;
nlturarea patogenului;
nlturarea structurilor lezate;
restabilirea homeostaziei structurale i
funcionale.
lipopolizaharide
peptidoglicane
acidul lipoteihoic
ARN i ADN heterogen
antigene
Flagelina
Zimozanul etc...
2. Leziuni mecanice, fizice, chimice, biologice molecule endogene din dezintegrarea celular
(Damage- assotiated molecular pattern)
(ADN, ARN, polipeptide,
enzime
fosfolipide,
heparansulfai, acidul hialuronic,
fibrinogen etc...
2. Factorii antiinflamatori
(diminueaz reacia inflamatoare) hormonii glucocorticosteroizi,
substane medicamentoase (antiinflamatoarele).
LEZIUNI CELULARE
(Pathogen assotiated
molecular pattern)
(Damage- assotiated
molecular pattern)
PATOGENE
LEZIONALE
PATOGENIA
INFLAMAIEI
PAMP / DAMP
NF/kB
CITOKINE
PRO / ANTIINFLAMATOARE
PROTEINELE
FAZEI ACUTE
MEDIATORI
PRO / ANTIINFLAMATORI
PROCESE INFLAMATOPRII
MANIFESTE
RECEPTORI CELULARI
(Pattern- recognition receptos; Toll-like receptors TLR)
RECEPTORII MEMBRANARI DE PE CELULE :
MACROFAGI,
LIMFOCITE,
LEUCOCITE NEUTROFILE,
EOZINOFILE,
BAZOFILE,
MASTOCITE,
ENDOTELIOCITE,
EPITELIOCITE,
CELULE DEMDRITICE:
NUCLEAR NF-kB
SINTEZA
CITOKINELOR
PROINFLAMATOARE
CITOKINE
CARACTERISTICA GENERAL
Citokinele molecule de comunicare intercelular
MM 5-50 kDa
sintetizate de celulele mezenchimale
tipul aciunii : autocrin, paracrin, endocrin
perioada de via minute
aciune pleiotrop (asupra multor celule)
citokine pro- i antiinflamatoare
Efectele locale inflamaie acut
Efectele generale inflamaie sistemic
I. CITOKINE - CLASIFICAREA
1. INTERLEUKINE
2. FACTORII NECROZEI TUMORALE
1. IINTERLEUKINELE - IL
- IL proinflamatoare: IL-1,6, .......
Efectele biologice:
Sinteza proteinelor fazei acute
Febra
Hipotensiune arterial
Anorexie
Degradarea muchilor i cartilagelor
Activarea endoteliocitelor
Creterea permeabilitii vaselor
Aciune chimiotactic
Stimuleaz fagocitoza
Activeaz trombocitele
Activeaz fibroblatii
Aciune antiinflamatoare
Aciune imunosupresiv
INTERFERONII
Efectul general imunitate nespecific
antiviral
efect nespecific antiprazitar
efect nespecific antitumoral
efect imunomodulator
expresia MHC I i II
IFN- alfa leucocitar
IFN beta fibroblastic
IFN-gama - imun
3. Integrine
(receptori pentru selectine i matricea
intercelular colagen etc.):
Asigur aderarea celulelor sanguine la
matricea intercelular i la alte celule
Activeaz trombocitele
Activeaz T-limfocitele
Adeziunea leucocitelor la endoteliu i
emigrarea ulterioar
MEDIATORII PROINFLAMATORI
SE ELIBEREAZ, SE SINTETIZEAZ I SE
ACTIVEAZ SUB ACIUNEA
ANTIGENELOR, COMPLEXELOR ANTIGEN-AZNBCORP,
CITOKINELOR I RECIPROC DE ALI MEDIATORII
INFLAMATORI
Trombocite - serotonina
Triptaza:
Activarea complementului pe cale alternativ
cu formarea C3b, C3a, C4a,C5a C5-9
Opsonizarea microrganismelor
Hiperemie arterial,
Hiperpermeabilizarea vaselor
- glucozaminidaza: Scindarea
glucozoaminoglicanelor
Hiperpermeabilizarea vaselor i interstiiului
Factorii chimiotactici pentru neutrofile,
eozinofile, limfocite, monocite
Chimiotactism
Emigrarea leucocitelor
Prostaglandinele:
Dilatarea arteriolelor
hiperemie arterial
Troboxanii
Agregarea trombocitelor
Prostaciclinele
Efect antiagregant,
permeabilizant,
vasodialatator
Leucotrienele
Efect chimiotactic Emigrarea leucocitelor PMN, bronhospasm
Enzimele lizozomale
Liza structurilor organului; alteraie secundar
1. ALTERAIA
2. ISCHEMIA
- spasmul arteriolelor cu diminuarea
perfuziei organului
cauzele:
aciunea direct a factorului flogogen;
mediaorii vasoconstrictori NA;
patogenia: meanism angiospastic
3. HIPEREMIA ARTERIAL
4. HIPEREMIA VENOAS
diminuarea refluxului venos cu reducerea perfuziei organului;
hiperpermeabilizarea vaselor extravazarea lichidului edem creterea presiunii interstiiale compresia vaselor sanguine i
limfatice stagnarea sngelui i limfei
5. EXSUDAIA
-
interstiiu (edem
Cauzele i patogenia:
hiperemia venoas i staza creterea pesiunii hidrostatice a sngelui
n capilare ceterea presiunii de filtraie - edem hidrostatic
hiperpermeabilizarea peretelui capilar extravazarea proteinelor
creterea presiunii oncotice interstiiale - ceterea presiunii de filtraieedem hiperoncotic
acumularea substanelor micromoleculare n interstiiu
hiperosmolaritatea lichidului interstiial creterea presiunii de filtraie
edem hiperosmolar
crete hidrofilia matricei intercelulare renerea lichidului
edem
globuline,
fibrinogen, fibrin
exsudatul coaguleaz;
aspect gelatinos; ff fluiditate
Purulent coninut mare de leucocite neutrofile;
enzime lizozomale;
produse de dezintegrare a celulelor;
leucocite moarte cu patogeni inglobai
Hemoragic hiperpermeabilizarea vaselor;
eritrocite ieite din vas prin diapedez
Putrid asocierea florei anaerobe - scindarea proteinelor (putrefacie)
6. EMIGRAREA LEUCOCITELOR
-
Celulele migratoare:
neutrofile predomonant n inflamaie acut provocat de cocii piogeni;
eozinofile predomonant n inflamaie parazitar i alergic;
limfocite predominant n inflamaiile cronice specifice (tuberculoza);
monocite
7. FAGOCITOZA
Dinamica fagocitozei:
1. Apropierea fagocitului de obiectul fagocitozei: substanele
chimiotactice - mediatori inflamatori; substane elaborate de
microorgsnism;
2. Aderarea fagocitului la obiect:
a. mecanism nespecific natural prin receptorii naturali pentru de pe
fagocit (de ex., lipopolizaharide);
b. mecanism nespecific natural prin activarea complementului pe cale
alternativ cu formarea C3b asocierea C3b la microorganism
(opsonizarea) interaciunea cu receptorii natuali de pe membana
fagocit;
c. mecanism specific imun: interaciunea microbului cu anticorpii
specifici asocierea fragmentului variabil al anticorpului (Fab) i
marcarea cu fragmentul constantFc (opsonizarea) interaciunea
microorganismului marcat cu receptorii naturali de pe membrana
macroafgului; complexul antigen-anticorp activeaz complementul pe
cale clasic opsonizarea dubl cu C3b;
8. PROLIFERAREA
- multiplicarea celulelor de origine mezenchimal n focarul inflamator
Sursele de proliferarae:
celulele stem hematopoietice emigrate din snge;
monocitele,
limfocitele T i B,
plasmocitele,
fibroblati,
celule cambiale epiteliale.
Importana proliferrii:
reacie protectiv local fagocitoza (neutrofilele, macrofagii),
reacii imune (limfocite T, B, macrofagi),
formarea barierelor, izolarea focarului inflamator
(fibroblati).
9. REGENERAREA
- restabilirea structurilor alterate n procesul
inflamaiei
Variantele: fiziologic i patologic (sclerozare)
Sursele regenerrii: parenchimul - n organele cu
potenial regenerativ:
epiteliul
esutul conjunctiv
vasele sanguine (angiogeneza)
unele structuri nervoase
Mezenchimul fibroblatii