Anemia carentiala feripriva

Anemia feripriva
Anemia microcitara prin deficit de fier

Definitie

Este o anemie nutritionala, hipocroma si

microcitara, datorata carentei cronice
de fier, avand ca efect sinteza
insuficienta a hemoglobinei si
incetinirea maturatiei eritroblastice

Etiologie

Anemia carentiala feripriva este cea mai

frecventa boala hematologica a
sugarului si copilului mic, reprezentand
aproape 90% din numarul total al
anemiilor copilului.
Afecteaza 25-30% din sugari, 20% din
prescolari si 2-7% din scolari

Etiologie

Deficitul de fier poate avea la baza

urmatoarele circumstante:

1. Aportul insuficient de fier exogen in

conditiile unei diete sarace in fier cum ar fi:

alimentatia artificiala prelungita cu lapte de

vaca sau preparate neumanizate de lapte praf
alimentatia excesiva cu fainoase care contin
fitati si fosfati, formand cu fierul saruri
insolubile inabsorbabile
diversificarea incorecta si tardiva a alimentatiei

Etiologie

2. Necesitatile crescute de fier

intalnite la copiii cu:

greutate mica la nastere

prematuritate
gemelaritate
malformatii congenitale de cord
adolescenta

Etiologie

3. Deficitele de fier prin pierderi de sange:

perinatal: prin placenta patologica, ruptura

cordonului ombilical, ligatura inadecvata a

cordonului ombilical
postanal: leziuni anatomice ale tractului
digestiv (gastrita chimica, varice, hernie hiatala,
ulcer, rectocolita hemoragica, b. Crohn, diverticul
Meckel, ulcer Meckelian, duplicatii intestinale,
polipi intestinali, hemoroizi, gastroenteropatie
exudativa, alergie la proteinele laptelui de vaca
sau soia, parazitozele intestinale); epistaxis
recurent, hematurie, pierderi menstruale,
sindrom nefrotic

Etiologie

4. Malabsorbtia fierului din: gastrectomie,

diareile cronice de cauza diversa, boala
inflamatorie cronica a intestinului
5. Deficitele de fier prin blocarea fierului
in sistemul reticuloendotelial: apare in
infectii sau inflamatii cronice, neoplazii,
uremie
6. Deficitele de fier prin tulburarile de
transport din:

a-sau hipotransferinemie congenitala

hipotransferinemie dobandita (sindrom nefrotic)

Etiologie

7. Deficitele de fier prin

sechestrarea locala a fierului (=
insule de fier intr-un ocean de
deficienta). Apar prin:

sechestrarea fierului in plamani

(hemosideroza pulmonara)
in rinichi (hemoglobinuria paroxistica
nocturna)

Tabloul clinico-anamnestic

Anamneza va preciza conditiile

etiopatogenice mentionate anterior, insistand
pe:

prematuritate
gemelaritate
alimentatia prelungita cu lapte de vaca sau lapte
praf
diversificarea tardiva si incorecta a alimentatiei
infectiile repetate si infestatiile parazitare

Tablou clinic

Debutul manifestarilor clinice este

diferit, frecvent dupa varsta de 2-3 luni
la prematuri si dupa 5-6 luni la sugarii
nascuti la termen

Tablou clinic

In perioada de stare,

Paloarea este semnul clinic cel mai important, este

intensa, cu nuanta alba (ca hartia)
interesand tegumentele si mucoasele.
Tegumentele sunt umede, fiind predispuse la
suprainfectii.
Parul este uscat si friabil, iar unghiile sunt plate.
Tonusul muscular este redus si turgorul este flasc
(carne moale)
Curba ponderala este stationara
Osos, frecvent semne rahitice

Tablou clinic - perioada de

stare

Pulmonar se poate constata tahipnee in

formele severe de anemie si/sau semne
de suprainfectie pulmonara
Cardio-vascular se constata: tahicardie,
suflu sistolic apical si cardiomegalie in
formele severe de anemie

Tablou clinic - perioada de

stare

La nivelul aparatului digestiv se

inregistreaza:

anorexie sau apetit capricios

disfagie
stomatita angulara, limba lucioasa
hepato si splenomegalie (inconstant)
semne de malabsorbtie
scaderea aciditatii gastrice

Tablou clinic - perioada de

stare

Modificarile neuro-psihice se traduc

prin:

apatie, oboseala la supt, adinamie,

somnolenta sau iritabilitate
retard psiho-motor
scaderea receptivitatii si a performantelor
scolare

Semne de laborator si
paraclinice

Anemia carentiala feripriva are doua

caracteristici majore: hipocromia si

microcitoza

Modificarile biochimice apar intr-o anumita

ordine:

Initial, dispar stocurile de fier tisular hepatic si

medular
Ulterior, scade nivelul fierului seric sub 60
micrograme/100 ml sange sau sub jumatatea
valorilor normale exprimate in moli/l.

Semne de laborator

Valorile normale ale fierului seric corelate cu varsta

sunt:
nou-nascut: 124 mol/l (6820grame%)
2 luni:
244 mol/l (13224 grame%)
1 an:
12,54 mol/l (7024 grame%)
14 ani:
24,78 mol/l (13846 grame%)
Concomitent cu scaderea fierului plasmatic creste
capacitatea de legare a transferinei peste 350
grame/100 ml (VN: 250-350 mg%)
Dozarea radioimunologica a feritinei serice poate
sa anticipeze cu 1-2 luni exprimarea clinica a carentei
de fier (VN:10060 mg/ml)

Semne de laborator

Modificarile hematologice survin doar

dupa aceste modificari biochimice. Ele
constau din:

scaderea hemoglobinei sub 10 g%, uneori

sub 5 g%
scaderea hematocritului sub 35%
scaderea moderata a numarului de
eritrocite (3,5-3 mil./mm3)

Semne de laborator

Indicii eritrocitari:

CHEM (concentratia de hemoglobina eritrocitara

medie = Hb (g%)/Ht% x 100) este scazuta sub
26%
VEM (volumul eritrocitar mediu = Ht(%) x10/nr.
eritrocite/mm3) este scazut sub 75 3

definesc hipocromia si microcitoza

Semne de laborator

Pe masura ce boala progreseaza

eritrocitele se deformeaza, unele avand
aspect de semn de tras la tinta, apare

poikilocitoza

Numarul de reticulocite este normal sau

usor crescut
Numarul de leucocite este normal
Numarul de trombocite poate fi crescut

Semne de laborator

Medulograma

se efectueaza rar, numai dupa varsta de 2 ani

(sub aceasta varsta fierul nu se depune medular
sub forma de hemosiderina ci numai dupa 2 ani.
Fierul medular lipseste in anemia prin deficit de
fier).
sideroblastii medulari sunt aproape complet
disparuti

In rest se constata:

hipercelulariate cu hiperplazie eritroida

eritroblasti feriprivi (mici si crenelati)

Paraclinic

Radiografiile osoase pot evidentia

frecvent prezenta semnelor de rahitism
carential

Diagnostic pozitiv

Criterii de diagnostic pozitiv obligatorii:

1. Hipocromia si microcitoza eritrocitelor

demonstrata pe frotiul de sange periferic

2. Hiposideremia

3. VEM< 703, CHEM< 30%

4. Depozite medulare de fier mult scazute/absente

Criterii de diagnostic pozitiv continuare

5. Cauza demonstrabila de deficit de fier

(carenta de aport nutritional, malabsorbtie,
hemosideroza, etc.)
6. Raspuns favorabil la terapia martiala:

a) reticulocitoza cu varf la 5-7 zile de la debutul

terapiei
b) corectia Hb in interval de 4 saptamani si
refacerea depozitelor in 1-3 luni
c) reaparitia eritrocitelor normocrome

Diagnostic pozitiv - continuare

Criterii de diagnostic pozitiv obligatoriicontinuare:

7. Semne clinice de anemie prin carenta de fier:

paloare, iritabilitate, par uscat, friabil, transpiratii
abundente

Criterii de diagnostic pozitiv facultative:

coeficientul de saturare cu fier al transferinei

<16%
scaderea feritinei plasmatice

Diagnostic diferential

Se va face in primul rand cu alte anemii

hipocrome microcitare dar produse prin

incorporarea defectuoasa a fierului in
molecula de Hb. In acest sens se va
diferentia de:

Talasemia minora (anomalii ale HbA2) in

care fierul seric este crescut, capacitatea
totala de legare a fierului este normala si
fierul de depozit este normal sau crescut

Diagnostic diferential

Anemiile sideroblastice ereditare sau

dobandite in care avem microcitoza, fier
seric crescut, capacitate totala de legare a
fierului normala, fierul de depozit crescut,
lipsa de raspuns la terapia cu fier si posibil
raspuns favorabil la terapia cu vit. B6
Anemiile din infectiile si inflamatiile cronice
in care avem microcitoza, fier seric si
capacitate totala de legare a fierului
scazute si fierul de depozit crescut

Diagnostic diferential

Se va mai face cu anemiile din:

bolile maligne
hipotransferinemia ereditara sau dobandita
deficienta de cupru

Complicatii

Susceptibilitate crescuta la infectii

Insuficienta cardiaca
Retard psiho-motor
Malnutritie
Enteropatie exudativa

Tratament

Tratament profilactic

Tratament curativ

Tratament profilactic

Este dietetic si medicamentos

Profilaxia prenatala se bazeaza pe o alimentatie
bogata in fier a gravidei si eventual adaos
medicamentos de fier (50-100 mg/zi) in ultimele 3
luni de sarcina
Profilaxia dietetica postnatala consta din
diversificarea corecta a sugarului, prin introducerea in
alimentatie a unor surse suficiente de fier (carne, ou,
ficat, zarzavaturi). Alimentatia artificiala va beneficia
de preparate de lapte cu continut adaptat de fier

Profilaxia medicamentoasa

Se face cu preparate de fier in doza de 0,51,5 mg/kg/zi, pe o durata de 4-5 saptamani.

La prematuri, profilaxia medicamentoasa se
incepe mai precoce, de la 6-12 saptamani, iar
doza de fier poate fi crescuta pana la 5
mg/kg/zi.
La copiii nascuti la termen, profilaxia
medicamentoasa se incepe dupa 4-6 luni de
viata

Tratament curativ

Vizeaza corectarea aportului alimentar

de fier printr-o alimentatie corecta la
care se asociaza tratamentul martial
Tratamentul cu fier se recomanda a se
face preferential pe cale orala si numai
la nevoie intramuscular
Preparatele de fier se asociaza cu vit. C
si acid folic

Tratament curativ - continuare

A) Tratamentul cu fier pe cale orala beneficiaza de o

doza zilnica de fier elemental de 5-6 mg/kg/zi,
administrata timp de 6-8 saptamani. Se pot folosi
urmatoarele preparate:
Ferronat= fumarat feros 3%, in care o lingurita
de 5 ml sirop contine 150 mg fumarat feros cu 50
mg fier elementar

Doze:

sugari: 2,5-5 ml/zi (25-50 mg/zi)

1-2 ani: 5-7,5 ml/zi
2-6 ani: 2-3 X 5 ml/zi

Tratament curativ - continuare

Fumarat feros (Ferrum Hausmann)

Sirop: 5 ml= 50 mg fier elementar. Tratamentul se incepe prin

tatonarea tolerantei digestive la fier, dupa modelul prezentat la

Ferronat. Doza este de 5-6 mg/kg/zi fier elementar
Solutie: Tratamentul se incepe cu o doza initiala de 10 pic/zi,
crescand zilnic doza cu 5-10 pic. Ulterior, doza calculata pe zi
se administreaza in 3 prize.

Doze:
Sugari: 3 X 5 pic/zi
1-12 ani: 3 X 10 pic/zi
> 12 ani: 3 x 15-20 pic/zi

Glubifer= glutamat feros 10-12%, drajee de 100 mg cu 22 mg

fier elementar

Tratament - continuare

Ferro-gradumet (sulfat feros) sau

ferrograd+acid folic. 1 tableta=525 mg=105 mg
fier elementar sub forma de sulfat feros
Tardyferon: tb=80 mg fier
Fer-sol (fercolinat): flac 15 ml (50 mg Fe
elementar/ml)

Doze:

Sugari: 3 x 10 pic/zi po
2-6 ani: 3 x 15 pic/zi po
6-10 ani:3 x 20 pic/zi po

Tratament curativ - continuare

Eficienta terapiei cu preparate de fier

orale se controleaza prin aparitia crizei
reticulocitare, care apare intre a 5-a si a
10-a zi de la inceperea terapiei.
Asocierea vitaminei C in doza mare
favorizeaza absorbtia fierului

B. Tratament curativ oral continuare

Efectele secundare ale terapiei orale pot fi

reprezentate de varsaturi, colici abdominale,

scaune diareice, manifestari alergice

generale, situatii in care se intrerupe terapia

La bolnavii cu raspuns terapeutic favorabil,

tratamentul se continua inca 4-6 saptamani
dupa normalizarea hemoglobinei si a
hematocritului, pentru refacerea depozitelor
martiale

Tratamentul cu fier parenteral

Are indicatii in urmatoarele

circumstante:

tulburari severe de absorbtie

malnutritie severa
sangerari cronice
intoleranta digestiva la fier
neglijarea administrarii orale a fierului

Tratament curativ parenteralcontinuare

Calculul dozei de fier parenteral se face

dupa una din urmatoarele formule:
(Hb normala - Hb actuala) x G x 3,5= mg de
fier/cura totala

sau

Hb normala - Hb actuala x 80 x G x 3,4=

100
mg fier de administrat/cura

Tratament parenteral cu fier continuare

La doza calculata prin aceste formule se

adauga suplimentar o cantitate reprezantand
10-30% din doza calculata
Fierul polimaltozat, f de 2 ml cu 100 mg
fier elementar. Cantitatea de fier polimaltozat
nu va depasi pe doza cantitatea de:

25 mg (0,5ml) la copilul sub 5 kg greutate

50 mg (1 ml) intre 5-10 kg
100 mg (2 ml) peste 10 kg

Ferrum Hausmann f 2 ml a 100 mg

Idem Fe polimaltozat

Tratament parenteral continuare

Administrarea intramusculara se face la 2-3

zile interval, profund intramuscular, in Z, cu
schimbarea locului de injectie.
Calea intravenoasa nu se recomanda la copil,
prezentand riscul unor accidente ca: dispnee,
tahicardie, stare de colaps.
Criza reticulocitara apare dupa 1-3 zile de la
inceperea terapiei iar corectia anemiei si
normalizarea rezervelor de fier este mai
rapida in terapia parenterala

C. Terapia transfuzionala

Transfuzia de masa eritrocitara sau

sange integral este rezervata anemiilor
severe cu Hb mai mica de 5 g/100 ml
sau anemiilor din infectiile severe ale
copilului in care exista pericolul
insuficientei cardiace energodinamice.
Se prefera masa eritrocitara izogrup
izo-Rh, in doza de 2-10 ml/kg/transfuzie

Anemiile megaloblastice

DEFINITIE

Anemii rar intalnite la copil, datorate

carentei de acid folic si/sau vit.B12 a
caror expresie hematologica este
reprezentata de macrocitoza celulara si
megaloblastoza medulara

PATOGENIE

Acidul folic si vit. B12 sunt cofactori esentiali in sinteza

nucleoproteinelor
A.f. se transforma in acid folinic in prezenta vit.C
Absorbtia vit.B12: prin cuplarea cu factorul intrinsec
(FI)
Complexul vit.B12-FI: absorbit in ileonul terminal
Carenta A.f. si/sau a vit.B12 perturba maturarea si
diviziunea celulara normala
Se produce transformarea megaloblastica a maduvei

PATOGENIE

continuare

Megaloblastul = expresia hematologica a deficitului

de sinteza a ADN consecinte:
Sinteza a ARNmodificarea raportului
nucleo-citoplasmatic
Perturbarea diviziunii asincronism de
maturare nucleo-citoplasmatic
Hemoliza intramedulara
Eritropoieza ineficace
Stimularea eritropoiezei
Hiperplazie eritroblastica

A) ANEMIA PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC

ETIOLOGIE

Rezerve insuficiente la nastere: prematuritate

Carenta de aport:

Absorbtie redusa:

Fosti prematuri cu deficit de vit.C

Sugari alimentati perioade lungi cu: lapte capra, formule fara
supliment de a.f. (laptele mama/vaca au cantitati suficiente de
a.f. care asigura necesarul fiziologic de 20-50 mg/zi)
Anorexii severe
Sindroame de malabsorbtie
Deficit congenital specific al absorbtiei a.f.
Medicamente care interfera cu absorbtia/metabolizarea a.f.:
citostatice, antiepileptice, tuberculostatice, chimioterapice
(biseptol, pirimetamina)

Consum crescut:

Anemii hemolitice cronice

Boli neoplazice

ASPECTE CLINICE

Debut:

La 2-3 luni: fosti prematuri

La 4-7 luni: nascuti la termen

Semne nespecifice:

Paloare
Hipotonie
Crestere ponderala deficitara
Varsaturi
Diaree cronica
Sindrom celiac

LABORATOR - hematologie

Sange periferic

Hb<4-5 g%
Macrocitoza, poikilocitoza, anizocitoza, normocromie
Hematii nucleate, megaloblastice
Reticulocite<15
Leucocite mari, hipersegmentate, numar redus
Trombocite mari, numar redus

Maduva hematogena

Hipercelularitate
Transformare megaloblastica
Sideroblasti in numar crescut

LABORATOR - biochimie

Sideremie
Nivel seric al folatilor<2-3 ng/ml (VN: 5-20
ng/ml)
Nivel de acid folic intraeritrocitar (VN: 50150 ng/ml)
Excretie urinara de acid formimino-glutamic
> 17 ng% dupa administrare de histidina
(test FIGLU)

TRATAMENT

Profilactic:

Curativ:

Alimentatie diversificata corecta, cu adm. alimentelor bogate

in a.f: ficat, branza, spanac, banane
Prematuri: administrare de a.f. in primele 3 luni
Anemii hemolitice: tratament discontinuu 2-5 mg/zi p.o. 1015 zile/luna
Corectia dietei
Acid folic p.o. 5-10 mg/zi
Vit.C 200 mg/zi p.o; vit.B12

Raspuns la terapie:

criza reticulocitara (3-4 zile);

normalizare hematologica (7-21 zile)

B) ANEMIA PRIN DEFICIT DE VIT. B12

ETIOLOGIE

Carenta de aport (rara):

Sugari alaptati de mame vegetariene

Regimuri strict vegetariene
Anorexii severe si prelungite

Scaderea secretiei de factor intrinsec gastric si anticorpi anti-FI,

anti-parietali gastrici (a. pernicioasa, a.Biermer)
Absorbtie intestinala insuficienta:

Primitiva: deficit izolat de FI gastric (f.rar la copil)

Secundara:

Enterite regionale
Postrezectii intestinale

ASPECTE CLINICE

A. rar intalnita in pediatrie, caracteristica copilului mare

Debut:

Precoce: rar; > 9-10 luni

Tardiv: majoritatea cazurilor; >3 ani

Manifestari:

Paloare cu tenta subicterica

Anorexie
Diaree trenanta
Glosita Hunter
S.neurologice: ataxie, parestezii, hipo/areflexie osteo-tendinoasa

LABORATOR - Hematologie

Sange periferic

Anemie severa:macro/megalocite (VEM>100 fl), anizocitoza,

poikilocitoza, normocromie (CHEM=N)
Reticulocite:
Leucocite: usor, gigante, hipersegmentate
Trombocite: usor; dimensiuni mari

Maduva hematogena

Serie rosie hiperplazica, megaloblastica >40-60%

Seriile granulocitara si trombocitara: megaloblastice
Sideroblasti >50-80%

LABORATOR - biochimie

Sideremie
Bilirubina (hemoliza intramedulara)
Concentratia serica a vit. B12 <100 pg/ml (VN: 300400 pg/ml)
Testul Schilling:

Dozarea radioactivitatii urinare la 48 ore post administrare

p.o. de vit.B12 marcata cu Co57 (VN: 10-30%; patologic:
<2%)
Corectia testului post adm.a FI evidentiaza deficitul de FI
(rar la copil)
Lipsa corectiei testului: malabsorbtie a vit.B12

TRATAMENT

Profilaxie: alimente bogate in vit.B12 (ficat, ou,

branza, carne)
Atac: 100 mcg/zi inj.im 10-15 zile
Intretinere: minim 60 mcg/luna inj. i.m
Anemia pernicioasa

Atac: 30-50 mcg/zi im pana la doza totala de 1000-

Intretinere: 100 mcg/luna im toata viata

5000 mcg