Sunteți pe pagina 1din 12

Curs 7

1. INTOXICAŢIA CU ALCOOL ETILIC

Cunoscut din cele mai vechi timpuri sub diverse denumiri –„apă de
viaţă”, „licoare divină”, „spirit subtil”, „mercur vegetal”, „apa care arde” etc. -
alcoolul etilic se prezintă sub forma unui lichid incolor, volatil (punctul de
fierbere 78,3°C), inflamabil, mai uşor decât apa (densitate: 0,789 g/cm3) şi
miscibil cu aceasta în orice proporţie, cu gust arzător şi miros caracteristic; este
componenta esenţială a băuturilor alcoolice.
Băuturile alcoolice pot fi:
A. Naturale, ce se obţin prin fermentaţia alcoolică a glucidelor din
materii vegetale (fructe, cereale, cartofi etc.) cu ajutorul drojdiilor. Băuturile
naturale, la rândul lor, sunt:
a) nedistilate sau fermentate (alcoolul rămâne în lichidul din care se
formează): berea, vinul etc.
Berea este o băutură slab alcoolizată (2-5%), obţinută prin fermentarea
unui extract de orz încolţit (malţ) fiert cu fructele unei plante numite hamei
(aceasta, prin diferite substanţe amare, uleiuri şi taninuri, contribuie la lim-
pezirea şi definitivarea culorii şi aromei berii); fermentarea se realizează într-o
etapă primară rapidă (7-11 zile la o temperatură de 5-10°C) şi o etapă secundară
(1-2 luni de zile, la temperaturi mai scăzute) în vase închise ermetic (pentru
reţinerea bioxidului de carbon).
Vinul se obţine prin fermentarea mustului de struguri; atunci când sunt
folosite alte fructe, acestea vor da şi numele vinului respectiv: vin de mere
(denumit şi cidru), vin de smochine etc. Fermentarea se realizează într-o etapă
primară (intensă şi rapidă, de circa 2-3 săptămâni, cu degajarea unei cantităţi
mari de C02) având drept rezultat vinul nou şi un reziduu (drojdie), urmată (după
separarea vinului nou de drojdie) de etapa secundară (lentă, la temperatură
scăzută şi în recipiente speciale) în care vinul se limpezeşte şi îşi definitivează
gustul şi aroma. In funcţie de concentraţia de glucide, vinurile pot fi:
- seci sau semiseci, ce conţin < 4% glucide;
- semidulci sau dulci, ce conţin 4-16% glucide;
- licoroase, cu >16% glucide.
b) distilate (alcoolul este concentrat prin distilarea lichidelor fermentate)
din fructe - rachiuri: ţuica de prune, şliboviţa (ţuica distilată de două ori), rachiul
de tescovină, palinca etc. - sau din grâne: whisky, rom, gin etc.
B. Industriale, obţinute prin diluarea alcoolului etilic cu apă şi adăugarea
unor ingrediente (votcă, bitter etc.).
Prin încorporarea unei cantităţi de 20-40% zahăr în rachiuri (naturale sau
industriale), se obţin lichiorurile.

1
Tăria băuturilor alcoolice se exprimă în grade ce reprezintă proporţia de
alcool absolut conţinut în lichidul respectiv (volum la sută); cifra gradelor
alcoolice înmulţită cu 0,79 (densitatea alcoolului) permite calculul cantităţii (în
grame) de etanol dintr-o sută ml de lichid. La bere, conţinutul în extract sec -
reziduu de evaporare - poate fi exprimat în procente. Spre exemplu, E.P. (extract
primar) 12,5%, extract sec şi nu tărie alcoolică.
Toxicinetica alcoolului etilic
In organism există o cantitate foarte redusă de alcool etilic, rezultată din
procesele metabolice şi a cărei valoare de 0,002-0,003 g‰ nu are semnificaţie
clinică.
Alcoolul poate pătrunde în organism pe cale respiratorie, transcutanată
(transmucoasă) şi în special pe cale digestivă, prin ingestie.
Absorbţia digestivă are loc, în principal, la nivelul stomacului şi
duodenului (viteza de absorbţie depinde de prezenţa alimentelor în stomac);
după absorbţie, alcoolul este vehiculat de sânge.
Cantitatea (concentraţia) de alcool din sânge exprimată în grame la litru
defineşte alcoolemia.
După ingestie, alcoolemia este maximă după:
• 20-30 minute dacă stomacul este gol;
• 1 oră - 1 oră şi 30 minute, când stomacul conţine alimente (proteinele
şi lipidele întârzie absorbţia; cel mai rapid se absorb băuturile cu o
concentraţie alcoolică de 10-20‰ şi carbonatate).
Dinamica alcoolului etilic în organism poate fi redată grafic sub forma
curbei de alcoolemie, alcătuită din:
• porţiune ascendentă, abruptă, denumită panta de invazie sau de
creştere;

2
Curba de alcoolemie
(preluat din „Toxicologie” – Teodor Stan, Dan Bălălău – IMF Bucureşti, 1985)

• un vârf, ce corespunde alcoolemiei maxime;


• o porţiune descendentă, lentă, respectiv panta de eliminare.
Repartiţia alcoolului în organism este inegală, fiind direct proporţională
cu conţinutul diverselor organe şi ţesuturi în apă şi invers proporţională cu
conţinutul acestora în grăsimi; astfel, în ordine descrescătoare a concentraţiei,
alcoolul se găseşte în creier, plămân, splină, rinichi etc. (în lichidul
cefalorahidian şi în urină concentraţia alcoolului este cu 25-35% mai mare decât
în sânge).

3
Nivelul aproximativ al alcoolemiei după 3 doze de alcool
(după V. Beliş)

Cea mai mare parte a alcoolului din sânge este metabolizată în ficat (doar
o cantitate redusă este transformată şi extrahepatic: în rinichi, muşchi, pancreas
etc.). În ficat, există trei căi de biotransformare a alcoolului etilic: o cale
principală şi două secundare, ce intră în acţiune atunci când calea principală este
suprasolicitată. Astfel:
a) calea principală, desăvârşită prin intermediul enzimei alcool-
dehidrogenază şi care se soldează cu formarea de C02 şi H20;
b) calea secundară mediată de oxidaza microzomală;
c) calea secundară mediată de catalază.
Datorită existenţei unei cantităţi limitate de alcool-dehidrogenază, la
nivelul ficatului nu pot fi degradate mai mult de 8-10 g de alcool etilic într-o oră.
Acest lucru, corelat cu faptul că alcoolul etilic nu se acumulează în organism
(deci nu poate fi folosit după un anumit interval de timp sau atunci când
necesităţile energetice ale organismului ar cere-o) face ca alcoolemia să scadă cu
o rată relativ fixă de 0,15 g‰ pe oră în primele 5-6 ore; este permis astfel
calculul retroactiv al alcoolemiei, prin aplicarea unor formule. Calculele
respective sunt acceptate numai dacă au trecut 2-7 ore de la evenimentul
respectiv (cel mai frecvent rutier) până la recoltarea probei de sânge necesară
stabilirii alcoolemiei.
De asemenea, cantitatea de alcool etilic ingerată poate fi evaluată
utilizând tehnici de calcul specifice (cu folosirea factorului R-Widmark, în
valoare de 0,68 pentru bărbaţi şi de 0,55 pentru femei).
Alcoolul etilic se elimină din organism:
• 90-95% metabolizat în ficat, sub formă de H90 şi C02;
• 5—10% netransformat, ca atare, prin urină (2-4%) — alcooluria
reprezintă cantitatea/concentraţia de alcool din urină exprimată în grame
la litru (g ) - prin aerul expirat (3-7%), prin transpiraţie, salivă, lapte.
Trebuie precizat faptul că ritmul metabolismului alcoolului etilic este
specific fiecărei fiinţe umane, fiind influenţat de particularităţile proprii, ceea ce
explică imposibilitatea unor calcule şablonate, aplicabile tuturor şi cu
interpretare universală.

Acţiunile alcoolului etilic

A. Deprimant al activităţii sistemului nervos (acţiune asemănătoare


anestezicelor generale); falsa impresie de stimulare imediat după consumul de
alcool etilic este consecinţa blocării scoarţei cerebrale şi eliberării centrilor
subcorticali. Trăsăturile de personalitate, de caracter, altfel ascunse de individ
(„alcoolul nu creează vicii, ci scoate la iveală impulsurile reprimate” - V. Beliş)
devin manifeste prin confidenţe, comportament nereţinut, corelate cu o încredere
nejustificată în propriile posibilităţi, ceea ce justifică afirmaţia că beţia permite
descifrarea criptogramei personalităţii prin dezlegarea limbii.
4
Legat de acestea, semnificativ este următorul citat din Macbeth de
Shakespeare (Goodman şi Gilman, menţionat de V. Beliş):
„Macduff: - Care sunt cele trei lucruri pe care le produce îndeosebi băutura?
Parter: - Ce să spun, sir, înroşirea nasului, somn şi urinare. Destrăbălarea
o produce şi nu o produce: dezlănţuie dorinţa însă înlătură putinţa”.
B. Stimulează secreţia gastrică, în cantităţi mici; inges-tia îndelungată,
mai ales dacă nu este urmată de consumul de alimente, favorizează apariţia
gastritelor şi a bolii ulceroase;
C. Alterarea ficatului (steatoză→ciroză), a inimii (cardio-miopatie cu
dilataţie), a pancreasului etc.;
D. Favorizează apariţia cancerului: hepatic, al limbii, alesofagului etc.;

E. Rol energetic - prin metabolizarea unui gram de alcool etilic se obţin


7,07 calorii - această biodegradare este independentă de nevoile energetice ale
organismului şi are o viteză relativ constantă;
F. Are acţiune iritantă în aplicaţii locale.

1.2. INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ALCOOL ETILIC

Considerată „forma cea mai nevinovată a laşităţii şi forma cea mai laşă a
“curajului”, beţia acută parcurge mai multe faze, în funcţie de valoarea
alcoolemiei [Porot (citat de Gorgos) estimează că 30% din subiecţi se îmbată la
o alcoolemie de 1 g, 50% la 1,5 g‰ , şi 100% la 2 g‰].
- alcoolemie sub 0,5 g%o (cu limite între 0,3-0,8 g‰): beţie infraclinică;
la majoritatea indivizilor nu sunt observate efecte toxice, excepţie făcând cei cu
o sensibilitate crescută la alcool (beţia patologică, ce apare mai ales în
alcoolismul cronic);
- alcoolemie între 0,5-1,5 g‰: beţia uşoară sau faza de excitaţie; se
caracterizează prin euforie, printr-o stare de bine general; individul devine
logoreic, cu un comportament nereţinut (prin dezinhibarea centrilor subcorticali)
dar cu o capacitate redusă de a aprecia pericolul (acuitatea vizuală şi acustică
sunt scăzute) şi cu un timp de reacţie încetinit (promptitudinea reflexelor este
diminuată); prin vasodilataţie (şi tahicardie) apare senzaţia de căldură însoţită
(uneori) de transpiraţii;
- alcoolemie între 1,5-2,5 g‰: beţiapropriu-zisă sau faza medico-legală
ori infractogenă, considerată „anticamera delicventei”; se caracterizează prin
alterarea funcţiilor intelectuale (discernământul, memoria, atenţia etc), ideile
devin confuze, logoreea este înlocuită de bâlbâială (dizartrie), iar autocontrolul
este suprimat, cu eliberarea instinctelor, a pasiunilor - individul trece brusc de la
veselie excesivă la furie; tulburările de percepţie (halucinaţii, iluzii) induc, la
unii subiecţi, comiterea unor acte antisociale: omor, tâlhărie, viol etc; mersul
este caracteristic (mers titubant), căderile sunt frecvente (cu producerea unor
leziuni traumatice care pot determina decesul), apare sughiţul şi starea de vomă
(uneori şi asfixie mecanică prin aspirat gastric);

5
- alcoolemia peste 2,5 g‰: beţia gravă sau faza comatoasă, caracterizată
prin: somn profund, flacciditate musculară, lipsa reflectivităţii, hipotermie,
midriază, uneori tulburări respiratorii şi cardiace; la copii, prin hipogli-cemia
indusă de alcool, pot apărea convulsii.
Coma alcoolică durează aproximativ 8-12 ore, după care individul, de
regulă, se trezeşte; pentru o perioadă oarecare de timp persistă o stare de
generală de slăbiciune cu cefalee, halenă fetidă etc. (starea de mahmureală - care
cedează la o nouă ingestie de alcool), cu amnezie totală sau parţială a
evenimentelor petrecute în faza de beţie propriu-zisă.
În unele cazuri, când cantitatea de alcool etilic ingerată a fost însemnată,
starea de comă poate fi urmată, la o alcoolemie mai mare de 4 g‰, de moarte.
În cazul în care nu este consecinţa unui traumatism (accident, crimă sau
sinucidere) în fazele ce preced coma, decesul se poate produce prin:
- inhibarea centrilor nervoşi de la nivelul trunchiului cerebral;
- decompensarea funcţiei cardio-vasculare;
- pancreatită acută hemoragică;
- asfixie mecanică prin aspirat gastric (după vărsătură);
- refrigeraţie, la cei căzuţi în zăpadă sau abandonaţi în frig.
Doza medie letală este de 300-400 ml alcool etilic pur consumat în mai
puţin de o oră.

6
Stadiile clinice de intoxicaţie acută în funcţie de alcoolemie
(preluat după Simonin)

Relaţia dintre gradul alcoolemiei şi manifestările constatate la


consumatorul sporadic şi, respectiv, cronic de alcool (preluat din Cecil -
Esenţialul în medicină, Editura M.A.S.T. Bucureşti, 1999)

1.3. INTOXICAŢIA CRONICĂ CU ALCOOL ETILIC

Alcoolemie Consumator Consumator cronic


g‰ sporadic
0,5 euforie -

0,75 exuberant bine -


dispus
1 absenţa coordonării - semne minime

1,25-1,5 Comportament stare euforică,


necontrolat cu început de lipsă de coordonare
2-2,5 letargie necesită efort
pentru menţinerea controlului
3-3,5 comă ameţeală, încetinire (lentoare)

>5 ± deces comă

7
Consumul frecvent de alcool etilic determină iniţial obişnuinţă şi ulterior
toxicomanie. Deoarece alcoolul etilic nu se depozitează în organism (se elimină
într-un ritm relativ constant imediat ce a pătruns în organism), intoxicaţia croni-
că se realizează numai prin administrare repetată (de regulă prin ingestie), astfel
încât „poţi deveni alcoolic fără să fi fost beat niciodată" (Marchand citat de V.
Beliş).

Alcoolismul cronic se instalează aşadar în timp („un băutor excesiv


ocazional poate deveni un băutor excesiv periodic") şi parcurge următoarele
faze:
1. faza prealcoolică, cu o durată de la 2-3 luni până la 2 ani; individul
caută diverse pretexte pentru a consuma alcool şi, în timp, toleranţa sa faţă de
alcool creşte.
2. faza de alcoolizare, cu o durată cuprinsă între 6 luni şi 4 ani; datorită
pasiunii insaţiabile pentru alcool, subiectul consumă băuturi alcoolice în secret.
În această fază debutează conflictele în sfera relaţiilor socio-profesionale, apar
tulburări de memorie, scăderea atenţiei etc.
3. faza de alcoolism cronic, caracterizată prin necesitatea fizică de a
consuma alcool (practic ajunge să bea zilnic); conflictele de la locul de muncă şi
cele intrafamiliale devin frecvente; compensator, subiectul încearcă să atenueze
aceste manifestări prin cadouri exagerate, cheltuieli ostentative pentru familie,
prieteni etc., printr-un comportament grandoman.
În timp, datorită tulburărilor de comportament şi de caracter, individul se
izolează de anturaj, pe care-1 consideră ostil, îşi neglijează aspectul şi
alimentaţia, manifestă gelozie (şi datorită scăderii capacităţii sexuale induse de
alcool); tremorul mâinilor este frecvent întâlnit.
4. faza de alcoolomanie, ce se manifestă prin consumul matinal de alcool
şi printr-o stare de ebrietate cva-sipermanentă.
Toleranţa faţă de alcool scade treptat, tremorul mâinilor se accentuează iar
tulburările psihice se amplifică evoluând spre psihoze alcoolice. Ca exemple de
astfel de psihoze cităm: delirium tremens - starea delirantă acută însoţită de
tremurături, demenţa alcoolică - (prin atrofie cerebrală) — cu roşeaţa şi buhăirea
feţei, tremor permanent, abolirea cenzurii etico-morale şi comiterea de fapte
antisociale, halucinoza Wernicke - halucinaţii predominant auditive cu conţinut
neplăcut (vocile îl jignesc, îl ameninţă etc), psihoza Korsakov - apare de regulă
după 40 de ani şi mai ales la femei, fiind caracterizată prin amnezie de fixare cu
confabulaţii şi polinevrită (dureri musculare cu tulburări de sensibilitate).

8
Reprezentarea diferitelor manifestări şi stadii în alcoolismul cronic
(după V. Beliş)

O clasificare mai veche (Jellinek menţionat de Gorgos) delimitează


următoarele tipuri de alcoolism cronic:
1. Alcoolismul simplu, în care nu există dependenţă faţă de alcool, cu
următoarele forme:
• forma alfa sau alcoolismul nevrotic anglo-saxon caracterizat printr-un
consum neregulat dar controlat; subiectul consumă alcool în stările de stres, în
perioadele de criză, atunci când se confruntă cu probleme greu de rezolvat sau
pentru a înlătura o durere somatică sau psihică, având încredere în efectul
tranchilizant al acestuia;
• forma beta, alcoolismul somatic, mediteranean sau francez - consumul,
în special de băuturi slabe (bere, vin etc), este condiţionat socio-cultural (se
datorează unor obiceiuri, tradiţii etc); manifestările neplăcute, iniţial fără
substrat organic, determinate de ingestia îndelungată de băuturi alcoolice sunt
mascate de diverse diagnostice: gas-trită, polinevrită etc; în timp, apar
modificări somatice (în structura diferitelor organe) care întreţin şi uneori
accentuează simptomatologia.
2. Alcoolismul psihiatric, denumit şi toxicomania alcoolică (adicţia),
caracterizat prin dependenţa faţă de alcool, cu următoarele forme:
9
• forma gama - subiectul, care are o toleranţă crescută faţă de alcool,
consumă băuturi alcoolice fără a se putea opri, până ajunge în starea de
ebrietate (pierde controlul cantităţii ingerate); poate rămâne câteva zile
fără să consume alcool însă fenomenele de sevraj sunt manifeste;
• forma delta sau beţia perpetuă - individul nu se poate abţine de la
consumul de alcool nici 1-2 zile; fenomenele de sevraj sunt accentuate şi
frecvente;
• forma epsilon (alcoolismul paroxistic, dipsomania, accesul dipsomanic,
enomania, metilepsia, oinomania, somalcooloza sau furia de a bea) -
individul manifestă periodic o dorinţă irezistibilă, căreia nu i se poate sus-
trage, de a consuma băuturi alcoolice; astfel de perioade sau accese survin
la 6-12 luni şi durează aproximativ 7 până la 150 zile, parcurgând
următoarele faze:
a) faza prodromală, caracterizată prin sete, stare depresivă (tristeţe),
cefalee, inapetenţă, irascibilitate, tremu-rături, insomnie; această fază
poate dura zile sau săptămâni;
b) faza de consum propriu-zis, când subiectul consumă băuturi
alcoolice în cantităţi mari, fără a se putea opri, până ajunge în starea de
beţie profundă; în timpul accesului pot apărea „fantasme criminale,
comportament sexual anormal, acţiuni delictuale şi chiar sinucideri" (H.
Ey şi Bernard citaţi de Gor-gos); când se trezeşte nu-şi mai aduce aminte
de evenimentele petrecute (amnezie anterogradă). Datorită dorinţei de
nestăpânit de a consuma alcool, individul poate recurge la orice, inclusiv
acte antisociale, pentru a-şi procura băutura (furt, tâlhărie, prostituţie şi
chiar omor).
c) faza postcritică, în care subiectul este depresiv, regretă cele
întâmplate, dezvoltând idei de culpabi-lizare şi autoacuzare.
S-a observat că dipsomama este mai frecventă la femei, în jurul vârstei de
30 de ani.
Acestor forme de alcoolism li se poate asocia şi 3. alcoolismul ocazional:
de week-end, de sărbătoare etc. care, în timp, poate deveni zilnic.
Studiind comportamentul locuitorilor unor ţări viticole (Franţa, Spania
etc), P. Fouquet descrie alcoolismul mediteranean, caracterizat prin faptul că
subiecţii au control asupra cantităţii de alcool ingerate (beau o anumită cantitate
chiar şi zilnic) şi, de aceea, nu se consideră alcoolici; acest tip de alcoolism s-ar
prezenta sub forma de:
• alcoolite - alcoolismul de antrenament sau de „de chemare", ce apare mai
ales la bărbaţii care consumă băuturi alcoolice în exces;
• alcooloze - băutori episodici, nevrotici, în special femei, pentru care
alcoolul este considerat un remediu;
• somalcooloze, ce apar pe fondul unor boli psihice şi se caracterizează prin
consum impulsiv.

10
1.4. APRECIEREA GRADULUI DE INTOXICAŢIE
(IMPREGNARE) ETILICĂ

Evidenţierea stării caracteristice indusă de administrarea alcoolului etilic


se poate realiza prin:
1. Examinare clinică, în cadrul instituţiei medico-legale, obiectivându-
se intensitatea tulburărilor psiho-so-matice;
2. Detectarea prezenţei alcoolului în:
2.1. aerul expirat - concentraţia alcoolului se exprimă în grame la litru;
aceasta este o metodă orientativă, folosită numai pentru trierea cazurilor.
Conform aprecierii făcute de prof. V. Beliş, „este iluzoriu de a extrapola
nivelul alcoolului din aerul expirat în alcoolemie".
Etilometrele folosite în activitatea practică pot fi: a) simple sau mai puţin
sensibile:
• alcooltestul Drăger realizat de Grosskopf - se bazează pe un detector
chimic (bicromat);
• alcoolscopul sau alcooloscopul utilizat în România (o copie a
alcooltestului Drăger, cu performanţe mai reduse);
• drunkometrul (bicromat);
• breathanalyser-ul - dispozitiv cu măsurare foto-electrică bazat pe un
indicator chimic (bicromat);
• intoximetrul Harger - cu un reactiv (permanga-nat) ce îşi modifică
culoarea;
• alcooltestul Kitagawa - cu un traductor specific, b) complexe, mai
perfecţionate şi mai sensibile, deci
• mai performante; aceste aparate cu detectori-traductori de bioxid de
seleniu, prevăzute cu microprocesoare şi dispozitive de termoimprimare a
rezultatului sunt cunoscute sub indicativul AAK — ătem alcohol Konzentration
(V. Beliş).
• alcooltest 7301 şi alcooltest 7010 - detecţie spec-trofotometrică în
infraroşu (realizate de firma Drâger);
• alcooltest Alert - detecţie prin senzori de gaz sau celule
electrochimice;
• alcotest 7110 MK III cu dozare în infraroşu şi alcotest 7410 Plus cu
senzor electrochimie;
• Lion-auto-alcoolmeter;
2.2. urină (alcooluria):
- prin comparare cu alcoolemia, permite aprecieri asupra diferitelor faze
ale curbei alcoolemiei în care se găseşte subiectul în momentul recoltării;
- alcooluria maximă are un decalaj de aproximativ 1 oră faţă de
alcoolemia maximă, deci nu poate permite aprecierea retrospectivă după
dispariţia alcoolului din sânge;

11
2.3. salivă (unii autori consideră că există similitudine între concentraţia
alcoolului în salivă şi alcoolemie, în timp ce alţii afirmă că în salivă concentraţia
alcoolului ar fi cu 20% mai mică);
2.4. sânge - este determinarea cea mai fidelă, care stabileşte cu precizie
cantitatea de alcool existentă; sunt utilizate metodele: Nicloux, Newman,
Widmark, Corde-bard. (In România se folosesc metodele Nicloux şi Corde-bard
modificată de Banciu şi Droc).
Alcoolul etilic se mai poate pune din evidenţă în lichidul cefalo-rahidian
şi uneori în stomac.
Conform legislaţiei actuale din România, determinarea alcoolemiei se
realizează după prelevarea (de regulă în cadrul instituţiei medico-legale) a două
prize de sânge, la interval de o oră una faţă de cealaltă; numai după astfel de
recoltări (prize duble de sânge de la acelaşi individ) se poate solicita o eventuală
recalculare a alcoolemiei.

(bibliografie – Dr.Valentin Iftenie, dr.in stiinte medicale in Medicina Legala pentru Facultatile de
Drept, ed. Stiintelor Medicale)

12