Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Anemia se definete (n mod clasic) ca fiind scderea hemoglobinei i a hematocritului sub valorile normale
corespunztoare vrstei i sexului. Hemoglobina este o protein complex (care conine fier) ce reprezint cea mai
important component a globulelor roii din snge numite hematii sau eritrocite. Hematocritul reprezint raportul dintre
volumul hematiilor i volumul plasmatic exprimat procentual.
Rolul principal al hemoglobinei este acela de a fixa i transporta oxigenul de la plmn la esuturi, pentru a asigura
funcionarea normal a celulelor.
Reducerea capacitii de a asigura transportul oxigenului (ca urmare fie a reducerii concentraiei de hemoglobin
din eritrocite, fie a reducerii numrului de eritrocite din circulaie) se manifest prin paloare, care se instaleaz lent n
anemia cronic i rapid n anemia consecutiv unei hemoragii, rcirea extremitilor din cauza reducerii metabolismului
din esuturi, respiraie accelerat care asigur o cretere a cantitii de oxigen fixat pe hemoglobin, tahicardie (adic
creterea frecvenei btilor inimii) pentru a compensa reducerea cantitii de snge care transport oxigen.
Datorit oxigenrii insuficiente a sistemului nervos mai pot aprea o serie de simptome cum ar fi: ameeli, cefalee
(durerile de cap), astenie.
Clasificarea anemiilor:
Forme etiologice
Anemii prin pierdere de snge anemii posthemoragice:
anemii posthemoragice acute, care se instaleaz n pierderi rapide ale sngelui n cantiti depind de
obicei 10%, din masa lui global, provocate de traumatism, accidente obstetrical ginecologice, pulmonare,
gastrointestinale etc.
anemii posthemoragice cronice, care se observ n hemoragii prin emisii repetate, n cantiti mici de
snge, cauzate de afeciuni digestive fisuri anorectale i hemoroizi, ulceraii gastrointestinale, dar i coagulopatii etc.
Anemii prin dereglri de hematopoiez:
anemii datorate deficienei de fier anemia feripriv
anemii B12 deficitare anemie pernicioas
anemii datorate deficienei de acid folic anemie prin deficit de acid folic acidului folic.
Se pot instala ntr-un aport alimentar insuficient, tulburri de utilizare sau consum sporit al acestor substane.
Anemii prin distrugeri exagerate a hematiilor anemii hemolitice.
Anemiile prin defect de generare a hematiilor - anemii hipoplastice sau aplastice.
Etiologia anemiilor. Cauzele anemiilor:
n strile fiziologice: sarcin, perioada alptrii, pubertate.
Dereglrile hormonale.
Afeciunile tractului digestiv.
Afeciunile ficatului i rinichilor.
Dereglrile de absorbie.
Strile autoimune.
Interveniile chirurgicale.
Factorul alimentar .a.
Anemia poate fi consecina multor boli interne, infecioase i oncologice.
Anemia este semnul evocator al unei stri patologice.
Anemiile posthemoragice se caracterizeaz prin scderea masiv a numrului de hematii precum i a cantitii de
hemoglobin. O form grav a anemiei acute posthemoragice este nsoit de oc sau colaps cardiovascular. Forma
cronic apare dup pierderi mici, dar repetate, de snge, prelungite deseori timp de luni i ani, ducnd la epuizarea
mduvei osoase i a rezervelor de fier ale organismului. Aceast situaie apare n caz de ulcer duodenal sngernd,
hemoroizi, colit ulceroas, cancer gastric sau intestinal, pierderi de snge prin urin i sngerri uterine abundente.
Anemia feripriv se caracterizeaz prin ncrcarea redus cu hemoglobin a hematiilor i apare la persoanele care
primesc prin alimentaie cantiti insuficiente de fier, la cele cu absorbie defectuoas de fier prin intestin, la cele la care
consumul de fier este crescut (gravide, fete la pubertate etc.), precum i n utilizarea defectuoas a fierului (tumorile
maligne i infecii).
Anemia pernicioas (megaloblastic, Biermer) se caracterizeaz prin lipsa de maturaie a globulelor roii datorit
fie a unui aport insuficient de vitamina B12 i/sau acid folic, fie a unei absorbii necorespunztoare (orice afeciune
gastric care scade sinteza factorului intrinsec, factor care asigur absorbia vitaminei B12).
Anemiile hemolitice apar n urma unei distrugeri exagerate a globulelor roii, distrugeri datorate fie calitii
defectuoase a hematiei, fie anticorpilor din plasma sangvina, fie distrugerii ntr-un ritm prea accelerat a hematiilor de
ctre splin. Factorii chimici care pot declana anemiile hemolitice sunt: cloratul de potasiu, benzenul, plumbul, fosforul,
sulfamidele, fenacetina, toxinele unor microbi (streptococi, stafilococi), toxinele unor parazii (exemplu: malaria) precum
i unele toxine provenite din ciuperci sau veninuri de arpe i pianjen. O anemie hemolitic foarte grav se produce n
cursul transfuziilor cu snge incompatibil.
Anemiile prin defect de generare a hematiilor se mai numesc hipoplastice sau aplastice i sunt consecina
1
incapacitii mduvei osoase de a produce hematii. Aceste anemii care apar n special n bolile maligne ale sngelui
(leucemii acute i cronice) i sunt asociate cu o scdere a numrului de trombocite, din a cror cauz alturi de anemie
apar i hemoragii care vor accentua anemia.
n cursul tratamentului unei anemii este foarte important s se urmreasc pe lng hemograma complet i
numrul de reticulocite (ele sunt precursori ai hematiilor) care ne vor da informaii asupra eficienei tratamentului.
Principii de tratament.
Tratamentul anemiilor depinde de cauza care le-a provocat.
Pentru anemiile cu caracter acut, provocate de hemoragii importante, cel mai bun tratament este nlocuirea rapid a
sngelui pierdut (dup ce s-a oprit hemoragia) prin efectuarea de transfuzii.
n anemiile provocate de lipsa diferitelor elemente necesare produciei de hematii i de hemoglobin (anemie prin
lipsa de fier, prin lipsa de vitamine) se administreaz, dup caz i n cantitile necesare, fierul sau vitaminele care lipsesc.
n anemiile produse de o hemoliz crescut se administreaz hormoni corticoizi sau se ndeprteaz operator splina.
n anemiile provocate de infecii se face tratament antiinfecios corespunztor (cu antibiotice sau alte preparate), iar
n cele provocate de cancer se face tratamentul bolii de baz.
Cel mai bun tratament este ns prevenia. O atenie deosebit trebuie acordat regimului alimentar care trebuie s
conin cantiti adecvate de minerale i vitamine.
ANEMIA POSTHEMORAGIC
Anemia posthemoragic reprezint o stare patologic, ce se caracterizeaz prin micorarea numrului de
eritrocite i a cantitii de hemoglobin n sngele circulant, cauzat de hemoragii interne (cavitare, intrarticulare,
intratisulare) sau externe.
Boala se declaneaz att n hemoragii acute mai mult sau mai puin masive, ct i n pierderi nensemnate de
snge (civa mililitri pe zi), ns care sunt persistente un timp ndelungat. n funcie de viteza hemoragiei se disting:
anemia posthemoragic acut,
anemia posthemoragic cronic.
Anemia posthemoragic acut
Se instaleaz ntr-o hemoragie masiv, momentan cu predominare n perioada acut a sindromului hipovolemic. Se
dezvolt n urma:
- traumei, nsoite de dereglarea integritii vaselor sanguine,
- hemoragiilor din organele interne, n special n afeciunile gastro-intestinale, hemoragiile uterine, pulmonare, cavitilor
cardiace, n sarcin i natere complicate.
Grade ale severitii anemice:
Gradul I, cnd hemoragia nu depete cantitatea 500 ml
Gradul II, cnd hemoragia constituie ntre 500 ml i 1500 ml
Gradul III, cnd cantitatea de snge pierdut depete 1500 ml
Tabloul clinic.
Hemoragia este vital periculoas atunci, cnd lumenul vasului afectat este mare i vasul este localizat aproape de
cord. Astfel, la ruperea arcului aortei, este suficient ca hemoragia s constituie mai puin de 1 litru pentru ca s survin
moartea datorit scderii brute a tensiunii arteriale i deficitului de umplere cu snge a cavitilor inimii.
n hemoragiile din vasele cu calibru mic moartea, de regul, survine la pierderea mai mult de jumtate din volumul
total al sngelui circulant. Dac hemoragia nu duce la moarte, atunci ea se restituie datorit proceselor regeneratorii n
mduva osoas.
Forma grav a anemiei acute posthemoragice este nsoit de oc sau colaps cardiovascular. Clinic aceast form a
anemiei se manifest prin paliditatea tegumentelor i mucoaselor, slbiciune general, vertij, acufene, transpiraie rece
lipicioas, sete, uscciune n gur, scderea brusc a tensiunii arteriale i temperaturii corpului, palpitaii, puls rapid i
filiform, excitabilitate care trece n stare de lipotemie, uneori vom, cianoz i convulsii.
n funcie de cantitatea i viteza hemoragiei poate s se dezvolte hipovolemia, insuficiena renal acut, ocul etc.
Tratament. Spitalizare urgent cu recomandarea unui regim de micri respectiv crutor.
Pentru restabilirea i meninerea volemiei se administreaz n perfuzii intravenoase substitueni ai sngelui:
dextrani, albumin, gelatinol, snge integral sau soluii saline. Cantitatea lor depinde de volumul hemoragiei. n anemia
cu instalare rapid se recomand transfuzie cu mas eritrocitar.
Pentru reprimarea hemoragiei se indic medicaii hemostatice: fibrinogen 1 g n perfuzie i.v., sol. vicasol 1%
-1ml i.m. sau comprimate a cte 15 mg, sol. etamzilat 12,5% cte 2 ml i.v. sau comprimate a cte 250 mg.
n cazul deficitului de fier se administreaz preparatele de fier.
Pronosticul depinde de durata hemoragiei, volumul sngelui pierdut, procesele compensatorii ale organismului i
capacitii regeneratorii ale mduvei osoase.
Anemia posthemoragic cronic
Deseori este o variant a anemiei feriprive.
2
Forma cronic apare dup pierderi mici, dar repetate, de snge, prelungite deseori timp de luni i ani, ducnd la
epuizarea mduvei osoase i a rezervelor de fier ale organismului. Aceast situaie apare n urmtoarele cazuri:
Ruptura peretelui vasului sanguin (staz venoas a sngelui, ulcer duodenal sngernd, hemoroizi, colit ulceroas,
cancer gastric sau intestinal, pierderi de snge prin urin i sngerri uterine abundente).
Endocrinopatii.
Coagulopatii (diatez hemoragic).
Tabloul clinic. Bolnavii acuz slbiciune general, oboseal, paliditatea pielii i mucoaselor, acufene, vertij, dispnee,
palpitaii chiar i la efort fizic nensemnat, scderea tensiunii arteriale.
Hemoragia cronic duce la hipoxia esuturilor i organelor, care determin distrofia adipoas a miocardului, ficatului,
rinichilor, esutului nervos. Apar hemoragii punctiforme multiple n mucoase i organele interne.
Grade ale severitii anemice:
Forma uoar (coninutul hemoglobinei constituie 110-90 g/l),
Forma medie (coninutul hemoglobinei constituie 90-70 g/l),
Forma grav (coninutul hemoglobinei este mai mic de 70 g/l).
Tratamentul const n depistarea ct mai precoce i nlturarea cauzei hemoragiei. Pentru restabilirea deficitului de
fier se recomand preparatele fierului n decurs de 2-3 luni i mai mult. n cazurile grave se indic transfuzie cu mas
eritrocitar.
ANEMIA FERIPRIV (AFD)
Anemia feripriv reprezint o afeciune cronic, de cele mai multe ori recidivant, caracterizat prin micorarea
cantitii de hemoglobin n sngele periferic, numrul de eritrocite rmnnd de obicei la valori normale sau numai
moderat micorate.
Boala este provocat de deficitul absolute sau relative de fier n organism, ceea ce duce la perturbri ale proceselor
metabolice subcelulare cu instalarea i meninerea unei hipoplazii tisulare difuze nespecifice.
Incidena. Deficiena de fier este cea mai rspndit deficien din ntreaga lume. Ea influeneaz vieile a milioane
de femei i copii i contribuie la o dezvoltare cognitiv sczut, mortalitate infantil i capacitate de munc redus. ns,
cu msuri de sntate public corespunztoare, aceast form de lips a micro-nutrienilor poate fi inut sub control.
Cu toate c anemia nutriional a sczut n rile dezvoltate, ns mai sunt afectate ntre 500 i 600 milioane de
oameni (o esime din populaia lumii). Chiar i n Statele Unite deficiena de fier este cea mai dominant malnutriie.
Acest tip de anemie este cea mai prezent la copii mici ntre 6 i 24 de luni i la femeile apte de reproducere, nelipsind
ns i la adolesceni, aduli i btrni.
Etiologia. Cauzele anemiei feriprive:
Infecii generale grave acute sau cronice, mai ales cele cu evoluie recidivant, intoxicaii, n special cu plumb;
Afeciuni acute sau cronice ale tubului digestiv gastrit hiposecretorie, gastrectomie, paraziii intestinali, enterocolit
cronic;
Hemoragii cronice: dismenoree, ulceraii gastrointestinale, tulburri coagulopatice etc.;
Subalimentaie, aport insuficient de fier i vitamine;
Diverse perioade fiziologice cretere (la copii), instalarea pubertii cu o perioad de instabilitate menstrual, sarcini
frecvente i alptarea la sn etc;
Predispunere ereditar.
Consumul sczut de fier, ce provoac hiposideropenia, deseori este cauzat de hemoragie sau utilizarea lui
excesiv n diverse stri fiziologice (sarcin, pubertate). La aduli deficiena fierului se dezvolt, de regul, n urma
hemoragiilor.
Dup frecven, hemoragiile care cauzeaz AFD, se repartizeaz n modul urmtor: pe primul loc se plaseaz
hemoragiile uterine, apoi cele ale tractului digestiv. Mai rar AFD se dezvolt dup hemoragii repetate nazale, pulmonare,
renale, traumatologice .a.
Conform datelor statistice la 20-30% femei se constat deficien de fier, iar la 8-10% se depisteaz AFD, cauza
creia este preponderent sarcina, precum i menstruaia patologic i hemoragiile uterine.
La brbai cauza principal a hiposideropeniei sunt hemoragiile tractului gastrointestinal care deseori au caracter
ascuns. Aceste hemoragii pot fi cauzate de afeciunile organelor digestive i alte organe: esofagite i gastrite hemoragice,
ulcer gastro-duodenal cu hemoragii repetate, maladii inflamatorii i infecioase cronice ale tractului gastro-intestinal. O
cauz frecvent a hemoragiilor ascunse este dilatarea varicoas a venelor esofagului i intestinului rect n cadrul
hipertensiunii portale, hemoroizii, cancerul. Mai rar sideropenia apare n urma hemoragiei pulmonare i renale.
n unele cazuri AFD este indus de hemoragiile din cadrul afeciunilor hematologice (coagulopatii,
trombocitopenii) i afeciunilor vasculare (vasculite, colagenoze, hematoame).
Anemia feripriv apare la persoanele care primesc prin alimentaie cantiti insuficiente de fier n caz de
subalimentaie cronic i foame, n caz de alimentaie nevariat ce conine preponderent lipide i glucide.
La dereglarea absorbiei fierului pot contribui procesele inflamatorii i atrofice ale intestinului subire, rezecia
intestinului subire.
Exist un ir de stri fiziologice, n care necesitatea n fier crete. La aceste stri se refer sarcina i alptarea i,
3
administreaz n doz de 0,5-1 g de 3 ori n zi; comprimate ce conin srurile de fier Hemostimulin (1 comprimat de 3
ori n zi) i Ferrocal (2 - 4 comprimate de 3 ori n zi).
La preparatele fierului pentru utilizare peroral se mai refer: Tardiferon, Ferramid, Ferroplex, Ferroceron, FerroGradumet, Conferon, Sorbifer .a. Pentru ameliorarea toleranei, aceste preparate se administreaz dup mese, iar pentru
mbuntirea absorbiei n asociere cu acidul ascorbic.
Preparatele fierului se administreaz pn la normalizarea coninutului de hemoglobin, apoi se administreaz n
doze mai mici n decurs de 2-3 luni pentru crearea rezervelor de fier n depozite. n cazul hemoragiilor permanente se
recomand cure profilactice cu preparate de fier timp de 1 lun de 2-4 ori n an.
Preparatele fierului pentru administrare parenteral se utilizeaz doar n urmtoarele cazuri:
dereglarea absorbiei fierului,
enterite,
rezecii de intestin,
intolerana sau ineficiena preparatelor de fier pentru uz intern sau n cazul contraindicaiilor lor (ulcer gastroduodenal).
Se indic urmtoarele preparate de fier: Fercoven (pentru administrare intravenoas), Ferbitol, Ectofer (pentru
administrare intramuscular), Ferrum-LEK (Intramuscular i intravenos). Aceste preparate pot cauza reacii alergice i
infiltrate la administrarea intramuscular.
Este neunivoc concepia despre utilizarea vitaminelor din grupul B n tratamentul anemiei feriprive. Totodat,
AFD cu creterea consumului i dereglarea absorbiei fierului deseori se manifest prin deficitul combinat, ce include
insuficiena diferitor vitamine (piridoxin, cianocobalamin, acid folic etc). Astfel, n tratamentul anemiei feriprive se
recomand administrarea vitaminelor din grupul B, acidului ascorbic i tocoferolului acetat care mrete eficiena
feroterapiei.
Tratamentul substitutiv (hemotransfuzii) se recomand n hemoragii masive, intoxicaii severe, patologii
intercurente.
Profilaxia deficitului ascuns de fier se efectueaz la grupele de risc prin cure lunare de tratament cu preparatele
de fier de 1-2 ori n an. La grupele de risc se refer femeile cu menstruaii ndelungate (mai mult de 5 zile) i abundente,
n decursul sarcinii, copiii n perioada creterii rapide i pubertii; bolnavii cu hemoragii cronice ce nu pot fi nlturate.
Regimul alimentar va fi variat, vitaminizat, cu adaus de produse bogate n fier.
ANEMIA MEGALOBLASTIC (PERNICIOAS)
Anemia pernicioas este o afeciune condiionat de deficiena vitaminei B 12. Este o anemie cu etiologie
necunoscut, caracterizat prin anemie megaloblastic, glosit, achilie gastric i tulburri neurologice.
Se ntlnete mai frecvent la femei ntre 40 i 60 de ani.
Se datoreaz lipsei factorului intrinsec, secretat de celulele parietale ale mucoasei gastrice (defect biochimic avnd
caracter constituional), care mpiedic absorbia vitaminei B 12 n segmental ileal terminal, conducnd la tulburarea
sintezei acizilor nucleici, cu apariia seriei roii anormale megaloblastice. Lipsa vitaminei B 12 (factor antianemic) tulbur
eritropoeza i, n general, toate esuturile organismului.
Etiologia.
Anemia pernicioas se datoreaz:
scderii aportului vitaminei B12 ,
creterii necesitii funcionale,
perturbrilor utilizrii vitaminei B12.
Factorii predispozani i declanatori ai anemiei megaloblastice sunt urmtorii:
- Afeciuni cronice gastrointestinale: hiposecreie gastric, cancer stomacal, gastrectomie, parazii intestinali (n special
botrocefalul), afeciuni inflamatorii ale intestinului, disbacterioz.
- Afeciuni hepatice: hepatit, ciroz.
- Predispoziie eredoconstituional.
- Condiii nesatisfctoare de via alimentaie carenial, aflare n spaii nchise, precum i sarcini i nateri frecvente.
Patogenia. Pentru ca eritropoieza s decurg n mod normal, este nevoie nu numai de materiale de construcie
(fier i aminoacizi) ci i de factori enzimatici care faciliteaz maturarea elementelor tinere medulare. Aceti factori sunt
cunoscui sub numele de principiu antianemic sau antipernicios. Principiul antianemic este format dintr-un factor
extrinsec, care nu este altceva dect vitamina B 12 i un factor intrinsec, secretat de mucoasa gastric. Vitamina B 12 nu
poate fi absorbit dect n prezena factorului intrinsec. Absorbia are loc n poriunea distal a intestinului subire. n
absena vitaminei B12 apar tulburri de sintez ale nucleoproteinelor i n special a acidului timonucleic
(dezoxiribonucleic). n ceea ce privete hematopoeza, carena n vitamina B 12 duce la nlocuirea seriei normoblastice
normale cu seria megaloblastic anormal. Prin distrugerea rapid a eritrocitelor cresc bilirubinemia i eliminarea
bilirubinei prin materii fecale i urin. Datorit prezenei megaloblatilor n sngele periferic, aceste anemii se mai
numesc i anemii megaloblastice. Tulburrile metabolismului nucleoproteinelor nu intereseaz numai eritropoieza, ci
toate celulele. Eritropoieza este mai afectat, pentru c regenerarea i diferenierea celular sunt mai importante,
necesitnd mai mult acid timonucleic. Tulburarea intereseaz ins i sinteza leucocitelor, tegumentele, mucoasele gastric,
5
lingual, vaginal etc. Cele mai cunoscute anemii megaloblastice sunt: anemia pernicioas sau anemia Biermer i anemia
prin deficit de acid folic.
Tabloul clinic. Boala debuteaz insidios, cu tulburri digestive, care pot preceda cu ani de zile anemia. n perioada
de stare apar trei grupe de simptome definind sindroamele: anemic, digestiv i neurologic.
Sindromul anemic se caracterizeaz prin paloare asociat cu uor icter, de aspect glbui ca paiul, dispnee, palpitaii,
astenie. Faa este uneori infiltrat. La nivelul membrelor inferioare apar edeme, unghiile sunt adesea sfrmicioase i
prul uscat. Subfebrilitatea prezent la unii bolnavi este de origine metabolic i dispare la cteva zile dup administrarea
vitaminei B12.
Sindromul digestiv este constant. Apar semne de glosit, cu dureri i arsuri spontane sau la contactul cu alimentele.
Limba este roie, uneori cu eroziuni pe vrf i margini. Atrofia mucoasei gastrice duce la achilie gastric. Anaclorhidria
este rezistent la histamin i refractar la tratament. Anorexia - uneori electiv pentru carne, vome i diareea sunt
manifestri comune.
Tulburrile nervoase sunt prezente adeseori. n formele uoare, bolnavii se plng de amoreli, furnicturi i
hipoestezie. n formele severe apar areflexia osteo-tendinoas i tulburrile sensibilitii profunde, care duc la tulburri de
mers de tip tabetic.
Evoluia este n prezent favorabil. Sub influena vitaminei B 12, anemia se repar n cteva sptmni i semnele
clinice dispar progresiv. Semnele neurologice nu regreseaz complet ntotdeauna, iar achilia gastric nu este influenat.
Farmacoterapia. Complexul de msuri curative n cazul anemiei megaloblastice se efectueaz n baza etiologiei,
gradului de anemie i prezenei tulburrilor neurologice.
n cazul anemiei pernicioase induse de paraziii intestinal primordial se va efectua dehelmintizarea. Pentru
combaterea botrocefalului se administreaz niclosamid (fenasal) sau extract de ferig.
n afeciunile intestinale organice se vor utiliza preparate enzimatice (Panzynorm, Festal, Pancreatin), precum i
preparate antidiareice.
Regimul alimentar va fi bogat n vitamine, proteine i obligator se va exclude alcoolul att n anemia B 12
deficitar, ct i n cea deficitar de acid folic.
Tratamentul patogenetic const n administrarea vitaminei B 12 pe cale i.m. (100 g zilnic, n prima sptmn,
apoi 100 g de 3 ori pe sptmn, pn la revenirea la normal a valorilor hematologice). Tratamentul se continu cu
aceeai doz la interval de 2 sptmni, timp de 6 luni. Terapia de ntreinere se face cu 100 g pe lun, tot restul vieii.
n cazul unor urgente chirurgicale se poate mri doza pn la 1000 g vitamina B 12 timp de 5-10 zile. n 3 - 4
sptmni hematiile i concentraia Hb revin la normal, glosita dispare i semnele neurologice sunt ameliorate. Achilia
gastric nu este ns influenat. Pentru meninerea rezultatelor, bolnavul trebuie s primeasc toat viaa vitamina B 12.
Transfuzia de snge este indicat n formele severe. Acidul clorhidric este administrat la bolnavii cu achilie
gastric. Tratamentul cu fier se administreaz cnd apar semne de anemie feripriv.
n cazul anemiei pernicioase nu se va administra acidul folic, ntruct va agrava starea neurologic.
ANEMIA PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC
Anemia prin deficit de acid folic este o stare patologic, cauza creia este dereglarea metabolismului acidului
folic i se manifest prin anemie megaloblastic.
Etiopatogenia.
Cauzele dezvoltrii anemiei datorate deficienei de acid folic se mpart n 2 grupe:
Scderea aportului de acid folic n organism cu alimentele;
Dereglarea absorbiei acidului folic n organism i distribuiei lui ctre celulele esutului hematopoetic.
Factorii etiologici ai anemiei datorate deficienei de acid folic sunt:
1. Scderea aportului de acid folic: alimentaia srac n acid folic, alcoolism cronic, alimentaie parenteral.
2. Dereglarea absorbiei: sindromul de malabsorbie, unele medicamente (barbiturice, ciclosporin, contraceptive
orale etc.),
3. Sporirea necesitii: sarcina, perioada de alptare, anemii hemolitice, cancer.
4. Creterea eliminrii: hemodializ i afeciunile hepatice.
Acidul folic este un membru al grupului de vitamine B. Lipsa lui duce la o anemie caracterizat de un numr mic de
celule roii foarte mari n dimensiuni. Deficiena se produce dac alimentaia este srac n acid folic sau dac intestinele
nu o pot absorbi. Asocierea unei alimentaii necorespunzatoare cu alcoolismul este cauza cea mai comun a deficienei
acidului folic. Abuzul de alcool nu numai c contribuie la malnutriie ci i produce unele schimbri chimice care duc la
scderea nivelului de acid. Deficienele pot fi datorate i unei cereri ridicate de acid folic ca n cazul cancerului, sarcinii,
hipertiroidismului, anemiei hemolitice sau de unele medicamente ce faciliteaz absorbia.
Acidul folic este indispensabil n metabolismul aminoacizilor i n formarea de celule roii sntoase. Acesta este o
substan solubil n ap i de aceea nu poate fi stocat n mari cantiti n corp. De aceea trebuie realimentat printr-o
alimentaie sntoas.
Tabloul clinic
Manifestrile clinice n marea majoritate sunt similare cu cele ale anemiei B 12 deficitare. Totodat, n cazul anemiei
folievodeficitare lipsesc sindroamele digestiv i neurologic.
6
Anemiile B12 i folievodeficitare se dezvolt, de regul, izolat, i foarte rar n asociere. Patogenia lor este n multe
asemntoare, dar exist i multe particulariti specifice distingtive. De aceea este o eroare comasarea ambelor tipuri de
anemii n una singur: anemie B12 - i folievodeficitar. Aceast incertitudine n practica medical determin administrarea
concomitent a cianocobalaminei i acidului folic, ceea cu nu se necesit.
Farmacoterapia
Regim alimentar. Majoritatea persoanelor pot preveni apariia deficienei acidului folic prin pstrarea unei
alimentaii echilibrate, prin limitarea consumului de alcool sau prin luarea de suplimente in timpul sarcinii. Totodat e
recomandat renunarea la fumat care crete necesitatea de vitamine.
Organele animale ca i ficatul i rinichii conin cea mai mare cantitate de acid folic. Alte produse bogate n acest
acid: legume verzi (spanac, asparagus, broccoli), suc de portocale, banane, fasole i mazre. La fel ca i cu fierul,
cantitatea de acid folic absorbit depinde de sursa lui. Doar ntre 25% i 50% din acidul folic consumat este absorbit.
Motivele pentru absorbia redus a acestuia pot fi: prjirea excesiv a alimentelor, lsarea legumelor crude la temperatura
camerei timp de mai multe zile i consumul de antiacizi.
Tratamentul patogenetic const n administrarea acidului folic cte 1 mg n zi per os pentru restabilirea rezervelor
sale tisulare.
FITOTERAPIA ANEMIILOR
n tratamentul i prevenia anemiilor se utilizeaz ca alternativ plante medicinale care stimuleaz eritropoeza:
- plante cu coninut sporit de vitamine (grupul B, A, C);
- plante cu coninut mrit de fier, macro- i microelemente (, n, ),
- i plante care regleaz funcia tractului gastro-intestinal.
Este benefic utilizarea sistematic a merelor, consumul (sezonier) al viinelor, pepenilor verzi i galbeni, sucului
de mesteacn proaspt, fructelor proaspete de afin, coaczului negru, agriului, zmeurei i n special fragilor. Sunt
recomandate de asemenea nucile greceti i sfecla. Primvara, cnd este insuficien de verdea, se recomand folosirea
salatei din frunze tinere de ppdie.
La frunzele splate i mrunite de ppdie se toarn ap srat i se las timp de 30 min, apoi sucul i apa se
vars, se adaug smntn i salata este bun pentru utilizare.
Nr. 1
Amestec din cantiti egale de suc proaspt de morcov, sfecl i ridiche. A se consuma cte 50 ml de 3 ori pe zi nainte de
mese. Sau a se consuma cte 150-200 ml de suc proaspt de morcov o dat n zi (dimineaa pe nemncate). Cura de
tratament constituie de la 1 pn la cteva luni.
Nr.2
Suc proaspt din frunze de urzic. A se consuma cte 1 linguri de ceai de 3 ori n zi nainte de mese.
Nr. 3
Iarb de ppdie 30 g
Frunze de trifoi de balt
Flori de trifoi rou 20 g
Iarb de siminoc 20 g
Frunze de urzic 20 g
20 g
Fructe de chimen 20 g
Iarb de cicoare 20 g
La 1 lingur de amestec se toarn 0,5 litri ap, se fierbe 5 min, se infuzeaz 30 min, se strecoar i se consum n timpul
zile n 3 prize cu 10 min nainte de mese.
Nr. 4
Fructe, frunze de coacz negru 40 g
Iarb de coada oricelului 40 g
Iarb de ppdie 30 g
Frunze de trifoi de balt 20 g
Iarb de talpa gtei 40 g
Iarb de linri 30 g
La 1 lingur de amestec se toarn 0,5 litri ap, se fierbe , se infuzeaz 30 min, se strecoar i se consum n timpul zile n
3 prize cu 10 min nainte de mese.
Nr.5
Fructe, frunze de coacz
Iarb de melis 20 g
negru 20 g
Iarb de cimbrior 20 g
Frunze de urzic 20 g
Iarb
de
coada
Se prepar ca specia precedent.
Nr. 6
Fructe de mce 40 g
Iarb de talpa gtei 30 g
Iarba mei 20 g
Se prepar ca specia Nr.4.
oricelului 20 g
Iarb de intaur 20 g
Iarb de talpa gtei 20 g
Iarb de cimbrior 20 g
Iarb de pelin amar 20 g
Iarb de siminoc 20 g
Iarb de siminoc 20 g
Iarb de linri 20 g
Nr. 7
Pulbere din rdcin de revent cte 0,3 g de 3 ori n zi nainte de mese. A se consuma cu ap fiart.
Ulterior se v-or expune speciile de plante utilizate n tratamentul anemiei feriprive i posthemoragice
1. 1 lingur de specie (frunze de urzic, rdcin de ppdie, flori de coada oricelului n cantiti egale) se fierbe cu un
pahar de ap fiart, se infuzeaz 3 ore, se strecoar. A se consuma n decursul zilei n 3-4 prize cu 20 min nainte de
mese. Cura de tratament 8 sptmni.
2. Frunze de urzic i frunze de mesteacn n cantiti egale. 2 linguri de specie se fierb cu 1,5 pahare ap fiart, se
infuzeaz 1 or, se strecoar, se adaug 0,5 pahar de suc de sfecl. A se consuma n decursul zilei n 3-4 prize cu 20 min
nainte de mese. Cura de tratament 8 sptmni.
3. ntr-o lingur de amestec (iarb de coada oricelului -- 1 parte, iarb de pelin -- 3 pri) se toarn 1 pahar de ap fiart,
se infuzeaz 30 min, se strecoar. A consuma cte 1 lingur cu 20 min nainte de mese.
4. ntr-o lingur de amestec (fructe de chimen, rizom de obligean cte 1 parte) se toarn 1 pahar de ap fiart, se
infuzeaz 20 min, se strecoar. A consuma cte 1 lingur cu 20 min nainte de mese.
Pentru ameliorarea compoziiei sngelui:
1. Se prepar decoct din ppdie: 5 g la 200 ml ap fiart. Se infuzeaz 20 min, se strecoar. A consuma cte 50 ml cu 30
min nainte de mese.
2. A utiliza cte 50-100 ml suc din frunze de ppdie (a colecta la nceputul nfloririi).
3. A prepara infuzie din fructe de afin: 5g la 200 ml ap fiart. A se utiliza cte 2 linguri de 3 ori n zi.
A se consuma n mncruri ptrunjel n decursul ntregului an.
Se recomand de utilizat plante bogate n acid ascorbic: fructe de coacz negru, scoru, mce, frag. Din fructele i
frunzele acestor plante se prepar ceai vitaminic.
Anemiile hemolitice constituie aproximativ 11% din numrul total al anemiilor. Ele afecteaz persoanele de orice
vrst.
n norm durata medie a vieii eritrocitelor este de circa 120 de zile. Distrucia lor fiziologic are loc predominant n
mduva oaselor. n ficat i splin se distrug circa 15% din eritrocite.
n cazurile de hemoliz patologic durata vieii eritrocitelor se poate micora pn la 15-20 de zile, uneori i pn la
cteva zile. n aceste situaii distrucia eritrocitelor depete mult formarea lor, avnd ca urmare micorarea numrului de
eritrocite i a nivelului hemoglobinei ntr- unitate de volum al sngelui.
Clasificarea anemiilor hemolitice
Anemii hemolitice (AH) ereditare
limfogranulomatoz,
artrita reumatid,
hemoblastoze,
afeciunile hepatice,
influena medicamentelor.
Patogenia strilor hemoragice este determinat de anomaliile megacariocitelor, deficiena sau defectul factorilor
plasmatici de coagulare a sngelui, insuficiena funcional a vaselor sanguine mici.
Tabloul clinic. Perturbrile plachetare produc n mod caracteristic peteii hemoragii cutanate mici i leziuni purpurice la nivelul
pielii, ca i sngerri ale mucoaselor. Defectele de coagulare se caracterizeaz prin apariia echimozelor, hematoamelor la
nivelul tegumentelor, ca i prin apariia unor sngerri recurente la nivelul mucoaselor i articulaiilor (hemartroze). Rnile
i excoriaiile superficiale sunt nsoite de hemoragii ndelungate. Sunt frecvente hemoragiile nazale, gingivale, provocate de
11
folosirea periuei de dini. Pe mucoasa bucal deseori apar peteii i vezicule hemoragice care se mresc n cazul traumatismului
mucoasei bucale n procesul masticaiei.
Dintre diatezele hemoragice congenitale, determinate de dereglarea coagulrii sngelui, una din cea mai frecvent
patologie este hemofilia.
HEMOFILIA
Hemofilia este una din formele clasice ale diatezelor hemoragice cunoscut din timpuri strvechi. Ea este
determinat de deficitul unuia din factorii VIII, IX, XI.
Etiopatogenie. Hemofilia este o boal genetic dup tipul recesiv ncruciat cu sexul. Gena responsabil de sinteza
factorilor VIII i IX se localizeaz n cromozomul X, iar ca urmare de hemofilie se mbolnvesc aproape exclusiv
brbaii. Hemofilia la femei este posibil n cazul cstoriei bolnavului de hemofilie cu femeia-conductor.
Mecanismul principal al hemoragiilor n hemofilie const n dereglarea mecanismului intern de coagulare ca urmare
a deficitului sau activitii insuficiente a factorului VIII sau IX. Boala determinat de insuficiena factorului VIII este
numit hemofilie A, iar cea determinat de factorul IX - hemofilie B.
Incidena hemofiliei A constituie 85-90%, iar a hemofiliei B - 10-15%. E cunoscut de asemenea hemofilia C,
determinat de deficitul factorului XI i motenit dup tipul autosom-dominant.
Tabloul clinic. Hemofiliile A i B clinic nu se deosebesc una de alta i pot fi difereniate numai dup date de
laborator. Semnul clinic de baz al bolii este tipul hematom de hemoragie. Sunt caracteristice hemoragiile n articulaiile
mari, hematoamele intramusculare, hemoragiile abundente i ndelungate dup traumatisme, hematurie. Mai rar apar
hemoragiile gastrointestinale i pulmonare, hematoamele retroperitoneale, hemoragiile intracerebrale.
n funcie de nivelul factorilor antihemofilici VIII i IX deosebim hemofilie de divers gravitate: de la 0 pn la
1% din coninutul normal - forma foarte grav, de la 1 pn la 2% - forma grav; de la 2 pn la 5% - forma de
gravitate medie, mai sus de 5% - forma uoar, la care toi bolnavii sunt su pui pericolului de hemoragii grave i chiar
mortale dup traumatisme i intervenii chirurgicale.
Simptomatica clinic a hemofiliei este determinat de vrst. In timpul naterii se pot observa cefalohematoame.
Cnd copilul se nva s mearg, dac cade i apar hemoragii nazale, hematoame n regiunea craniului i a esuturilor
moi. n vrsta mai matur pe prim-plan se evideniaz hemoragii n articulaii, care apar cu att mai devreme, cu ct e
mai grav hemofilia. La fiecare bolnav n funcie de vrst i gravitatea bolii se afecteaz de la 1-2 pn la 8-10
articulaii.
Clinic se deosebesc 3 varieti de afectare a articulaiilor la hemofilie:
1) hemartroze acute;
2) osteoartroze hemoragice-distructive cronice;
3) sindromul reumatoid secundar (proces inflamator n articulaiile mici, care n-au fost afectate de hemoragii mai
nainte, cu dezvoltarea deformaiei, progresarea procesului articular, lipsa legturii dintre sindromul dolor i hemoragiile
proaspete n articulaii, prezena semnelor de laborator, caracteristice pentru artrita reumatoid).
Tipice pentru hemofilie sunt hemoragiile posttraumatice i postoperatorii, care apar de obicei dup 1-5 ore. Deosebit
de periculoase sunt tonzilectomiile i extraciile dinilor, care pot fi nsoite de hemoragii ndelungate.
Complicaiile hemofiliei includ anemia posthemoragic, compresia i distrucia esuturilor de ctre hematoame,
infectarea hematoamelor, colica renal, anuria.
Tratament. Principala metod de tratament i profilaxie a hemoragiei n hemofilie este terapia de substituie, ce
include utilizarea hemopreparatelor, care conin factorul VIII (plasm antihemofilic, crioprecipitat, concentratele
factorului VIII). Cel mai efectiv este crioprecipitatul - concentratul proteic eliminat din plasm cu ajutorul
crioprecipitaiei, care conine o cantitate suficient de factorul VIII. Concentratul factorului VIII se infuzeaz
intravenos de 1-2 ori pe zi. Doza concentratului se determin dup formula: D = A x B/ 1,3, unde D este doza
crioprecipitatului n uniti, A - masa bolnavului, kg, B - nivelul necesar al factorului VIII, %.
n cazul terapiei de infuzie ndelungat n hemofilie e posibil apariia n snge a inhibitorilor imuni ai factorului
VIII i IX (forma de inhibiie a hemofiliei), din care cauz terapia de transfuzie i pierde eficacitatea. n aceast
situaie este indicat plasmafereza cu scopul de eliminare din circulaia sanguin a inhibitorilor imuni.
n cazurile de urgen se permite de a efectua hemotransfuzii masive directe nu mai rar de 3 ori pe zi. Local se
aplic prelucrarea sectoarelor care sngereaz cu tromboplastin, trombin, acid aminocaproic.
n hemartrozele acute se efectueaz imobilizarea temporar a articulaiilor (3-5 zile), aspirarea sngelui i
introducerea ulterioar n articulaie a hidrocortisonului. Profilaxia i tratamentul hemartrozelor cronice hemofilice
includ prevenirea traumatismelor extremitilor, gimnastica curativ, fizioterapia, radioterapia, sinovectomia.
n cazurile de sindrom reumatoid se indic glucocorticosteroizi - prednisolon n doz de 20-40 mg.
Profilaxia hemoragiilor n hemofilie include prevenirea traumatismelor, terapia cu transfuzii n ajunul interveniilor
chirurgicale, introducerea intravenoas sistematic a crioprecipitatului sau a altor concentrate ale factorului VIII. Se va
evita administrarea acidului acetilsalicilic, preparatelor antiinflamatoare nesteroidiene i administrarea intramuscular a
medicamentelor (favorizeaz formarea hematoamelor).
Diatezele hemoragice, determinate de patologia trombocitelor: trombocitopenii i trombocitopatii.
TROMBOCITOPENIILE
12
menoragiilor.
Farmacoterapia. n cazul trombocitopatiilor se indic medicaie hemostatic: acid aminocapronic peroral sau intravenos
cte 0,1-0,2 g/kg n zi, soluie carbazocrom (adroxon) 0,025% intramuscular cte 1-3 ml/zi, etamzilat peroral sau parenteral.
n menoragii, n lipsa eficienei acidului aminocaproic se recomand hemostaza hormonal (Non-Ovlon, Rigevidon
.a.). n cazul hemoragiilor masive se administreaz intravenos crioprecipitat cte 10-15 UA/kg n zi, pot fi administrate
acidul ascorbic i rutina.
n trombocitopatiile secundare se necesit nlturararea cauzei care a provocat disfuncia trombocitelor i efectuarea
tratamentului bolii de baz.
VASCULITA HEMORAGIC (BOALA SCHONLEIN-HENOCH)
Vasculita hemoragic este o boal, la baza creia se afl afectarea inflamatoare a microvaselor pielii i organelor
interne, nsoit de trombarea lor, blocada de microcirculaie i sindromul hemoragie.
Etiopatogenie. Rolul principal n dezvoltarea vasculitei hemoragice aparine lezrii peretelui vaselor de ctre
complexele imune ca rspuns la aciunea diverilor factori etiologici (infecie, intoxicaie, rceal, diverse remedii
medicamentoase etc). Aceasta conduce la mrirea permeabilitii vasculare, transsudarea plasmei i eritrocitelor n
esuturile nconjurtoare, n consecin aprnd edemul, blocada microcirculaiei, hemoragii, schimbri distrofice, uneori
n esuturi se dezvolt sectoare de necroz. Procesul frecvent se complic cu coagularea intravascular diseminat.
Tabloul clinic. Clinica bolii se caracterizeaz prin prezena sindroamelor tegumentar, articular, abdominal i renal,
care se ntlnesc n diferite asocieri i sunt neuniform exprimate.
Un simptom caracteristic i frecvent este erupia papuloas-hemoragic pe pielea extremitilor, feselor, mai rar
pe corp. Erupia este simetric, se ridic deasupra pielii, nu dispare dup apsare. Simptomul articular se manifest
prin artralgii puternice, fugace, poate recidiva la o nou und de erupie. Sindromul abdominal la vasculita hemoragic se
caracterizeaz prin dureri puternice n abdomen, determinate de hemoragii n peretele intesti nului, stratul subseros i
mezenter. Durerile pot fi nsoite de vom, cu amestec de snge, scaun sanguinolent. Se observ balonarea
abdomenului dureri la palpaie, o ncordare moderat a peretelui abdominal.
O complicaie grav a bolii este afectarea rinichilor de tipul glomerulonefritei difuze acute sau cronice. Afectarea
rinichilor se dezvolt de obicei peste cteva sptmni de la debutul bolii i se caracterizeaz prin macro- sau
microhematurie, proteinurie, cilindrurie. In unele cazuri se observ progresarea rapid a procesului cu dezvoltarea
insuficienei renale. Hipertensiunea arterial se ntlnete rar.
Aproape n toate cazurile se ridic temperatura corpului pn la 38-39C. Se deosebesc forme fulgertoare, acute,
cronice (ndelungate sau cu recidive permanente), forme de evoluare cu recidive i remisiuni ndelungate.
Tratament. Terapia de baz a vasculitei hemoragice este heparina, indicat n doza zilnic iniial de 300-400
UI /kg intravenos, n perfuzier sau subcutan n regiunea abdomenului la fiecare 6 ore. n procesul tratamentului cu
heparina e necesar un control dup efectul de hipocoagulare cu ajutorul testului de autocoagulare. Dac efectul lipsete
doza de heparina se poate mri pn la 800 UI/kg. Se indic de asemenea plasm proaspt congelat intravenos cte 300400 ml timp de 3-4 zile, acid nicotinic de 1%-3-5 ml intravenos n perfuzie. Cu scopul ameliorrii proprietilor
reologice ale sngelui este indicat administrarea dipiridamolului i pentoxifilinei.
Aplicarea hormonilor glucocorticoizi n vasculita hemoragic, ca i n alte sindroame ale coagulrii
intravasculare diseminate, nu este raional din cauz c glucocorticosteroizii mresc coagularea sngelui i frneaz
fibrinoliza. ns n reaciile pronunate, administrarea prednisolonului n doz de 30-40 mg timp de 3-5 zile poate fi de
folos. In sindromul articular sunt indicate preparate antiinflamatoare nesteroide (indometacin, diclofenac). Cnd sunt
afectai rinichii heparinoterapia trebuie asociat cu imunodepresante, n multe cazuri este indicat plasmafereza.
Trebuie evitat sensibilizarea suplimentar cu remedii medicamentoase, vitamine i produse alimentare. n formele
uoare pronosticul e favorabil. El se agraveaz n cazul afectrii rinichilor, care conduce la dezvoltarea insuficienei
renale. Pronosticul formelor fulgertoare este nefavorabil.
FITOTERAPIA DIATEZELOR HEMORAGICE
Pot fi recomandate urmtoarele specii din plante medicinale.
1.
Fructe de afin, fructe de mce cte 2 lingurie.
n amestec se toarn 200 ml ap clocotit, se infuzeaz 2 ore. A se consuma cte 1-2 linguri de 3-4 ori n zi n cazul diatezelor
hemoragice i hemofilie.
2.
Fructe de mce, fructe de coacz negru, fructe de aronie cte 3 pri; iarb de mierea ursului, iarb de traista
ciobanului, iarb de briboi, frunze de urzic cte 2 pri.
ntr-o lingur de specie se toarn 500 ml ap clocotit, se infuzeaz 2 ore, se strecoar. A se consuma infuzia preparat de 3 ori n
zi cu 10-15 min nainte de mese.
3.
Frunze de nuci greceti, frunze de coacz negru, frunze de ptlagin, iarb de piperul blii, iarb de coada oricelului,
iarb de brusture, iarb de pojarni - n cantiti egale.
A se prepara i utiliza ca i specia precedent, ns a se infuza timp de 30 min.
4.
Frunze de coacz negru, frunze de urzic, frunze de ptlagin, iarb de mierea ursului, iarb de creioar, iarb de
pojarni, iarb de briboi, flori i iarb de hric n cantiti egale.
A se prepara i utiliza ca i specia precedent.
5.
Fructe de mce, iarb de coada oricelului, , , iarb de briboi
14
n cantiti egale.
ntr-o lingur se toarn 500 ml ap clocotit, se infuzeaz 30 min, se strecoar. A se consuma infuzia preparat de 3 ori n zi cu 10-15
min nainte de mese n caz de hemofilie.
15