Sunteți pe pagina 1din 15

FCT I FT ANEMIILOR

Anemia se definete (n mod clasic) ca fiind scderea hemoglobinei i a hematocritului sub valorile normale
corespunztoare vrstei i sexului. Hemoglobina este o protein complex (care conine fier) ce reprezint cea mai
important component a globulelor roii din snge numite hematii sau eritrocite. Hematocritul reprezint raportul dintre
volumul hematiilor i volumul plasmatic exprimat procentual.
Rolul principal al hemoglobinei este acela de a fixa i transporta oxigenul de la plmn la esuturi, pentru a asigura
funcionarea normal a celulelor.
Reducerea capacitii de a asigura transportul oxigenului (ca urmare fie a reducerii concentraiei de hemoglobin
din eritrocite, fie a reducerii numrului de eritrocite din circulaie) se manifest prin paloare, care se instaleaz lent n
anemia cronic i rapid n anemia consecutiv unei hemoragii, rcirea extremitilor din cauza reducerii metabolismului
din esuturi, respiraie accelerat care asigur o cretere a cantitii de oxigen fixat pe hemoglobin, tahicardie (adic
creterea frecvenei btilor inimii) pentru a compensa reducerea cantitii de snge care transport oxigen.
Datorit oxigenrii insuficiente a sistemului nervos mai pot aprea o serie de simptome cum ar fi: ameeli, cefalee
(durerile de cap), astenie.
Clasificarea anemiilor:
Forme etiologice
Anemii prin pierdere de snge anemii posthemoragice:
anemii posthemoragice acute, care se instaleaz n pierderi rapide ale sngelui n cantiti depind de
obicei 10%, din masa lui global, provocate de traumatism, accidente obstetrical ginecologice, pulmonare,
gastrointestinale etc.
anemii posthemoragice cronice, care se observ n hemoragii prin emisii repetate, n cantiti mici de
snge, cauzate de afeciuni digestive fisuri anorectale i hemoroizi, ulceraii gastrointestinale, dar i coagulopatii etc.
Anemii prin dereglri de hematopoiez:
anemii datorate deficienei de fier anemia feripriv
anemii B12 deficitare anemie pernicioas
anemii datorate deficienei de acid folic anemie prin deficit de acid folic acidului folic.
Se pot instala ntr-un aport alimentar insuficient, tulburri de utilizare sau consum sporit al acestor substane.
Anemii prin distrugeri exagerate a hematiilor anemii hemolitice.
Anemiile prin defect de generare a hematiilor - anemii hipoplastice sau aplastice.
Etiologia anemiilor. Cauzele anemiilor:
n strile fiziologice: sarcin, perioada alptrii, pubertate.
Dereglrile hormonale.
Afeciunile tractului digestiv.
Afeciunile ficatului i rinichilor.
Dereglrile de absorbie.
Strile autoimune.
Interveniile chirurgicale.
Factorul alimentar .a.
Anemia poate fi consecina multor boli interne, infecioase i oncologice.
Anemia este semnul evocator al unei stri patologice.
Anemiile posthemoragice se caracterizeaz prin scderea masiv a numrului de hematii precum i a cantitii de
hemoglobin. O form grav a anemiei acute posthemoragice este nsoit de oc sau colaps cardiovascular. Forma
cronic apare dup pierderi mici, dar repetate, de snge, prelungite deseori timp de luni i ani, ducnd la epuizarea
mduvei osoase i a rezervelor de fier ale organismului. Aceast situaie apare n caz de ulcer duodenal sngernd,
hemoroizi, colit ulceroas, cancer gastric sau intestinal, pierderi de snge prin urin i sngerri uterine abundente.
Anemia feripriv se caracterizeaz prin ncrcarea redus cu hemoglobin a hematiilor i apare la persoanele care
primesc prin alimentaie cantiti insuficiente de fier, la cele cu absorbie defectuoas de fier prin intestin, la cele la care
consumul de fier este crescut (gravide, fete la pubertate etc.), precum i n utilizarea defectuoas a fierului (tumorile
maligne i infecii).
Anemia pernicioas (megaloblastic, Biermer) se caracterizeaz prin lipsa de maturaie a globulelor roii datorit
fie a unui aport insuficient de vitamina B12 i/sau acid folic, fie a unei absorbii necorespunztoare (orice afeciune
gastric care scade sinteza factorului intrinsec, factor care asigur absorbia vitaminei B12).
Anemiile hemolitice apar n urma unei distrugeri exagerate a globulelor roii, distrugeri datorate fie calitii
defectuoase a hematiei, fie anticorpilor din plasma sangvina, fie distrugerii ntr-un ritm prea accelerat a hematiilor de
ctre splin. Factorii chimici care pot declana anemiile hemolitice sunt: cloratul de potasiu, benzenul, plumbul, fosforul,
sulfamidele, fenacetina, toxinele unor microbi (streptococi, stafilococi), toxinele unor parazii (exemplu: malaria) precum
i unele toxine provenite din ciuperci sau veninuri de arpe i pianjen. O anemie hemolitic foarte grav se produce n
cursul transfuziilor cu snge incompatibil.
Anemiile prin defect de generare a hematiilor se mai numesc hipoplastice sau aplastice i sunt consecina
1

incapacitii mduvei osoase de a produce hematii. Aceste anemii care apar n special n bolile maligne ale sngelui
(leucemii acute i cronice) i sunt asociate cu o scdere a numrului de trombocite, din a cror cauz alturi de anemie
apar i hemoragii care vor accentua anemia.
n cursul tratamentului unei anemii este foarte important s se urmreasc pe lng hemograma complet i
numrul de reticulocite (ele sunt precursori ai hematiilor) care ne vor da informaii asupra eficienei tratamentului.
Principii de tratament.
Tratamentul anemiilor depinde de cauza care le-a provocat.
Pentru anemiile cu caracter acut, provocate de hemoragii importante, cel mai bun tratament este nlocuirea rapid a
sngelui pierdut (dup ce s-a oprit hemoragia) prin efectuarea de transfuzii.
n anemiile provocate de lipsa diferitelor elemente necesare produciei de hematii i de hemoglobin (anemie prin
lipsa de fier, prin lipsa de vitamine) se administreaz, dup caz i n cantitile necesare, fierul sau vitaminele care lipsesc.
n anemiile produse de o hemoliz crescut se administreaz hormoni corticoizi sau se ndeprteaz operator splina.
n anemiile provocate de infecii se face tratament antiinfecios corespunztor (cu antibiotice sau alte preparate), iar
n cele provocate de cancer se face tratamentul bolii de baz.
Cel mai bun tratament este ns prevenia. O atenie deosebit trebuie acordat regimului alimentar care trebuie s
conin cantiti adecvate de minerale i vitamine.
ANEMIA POSTHEMORAGIC
Anemia posthemoragic reprezint o stare patologic, ce se caracterizeaz prin micorarea numrului de
eritrocite i a cantitii de hemoglobin n sngele circulant, cauzat de hemoragii interne (cavitare, intrarticulare,
intratisulare) sau externe.
Boala se declaneaz att n hemoragii acute mai mult sau mai puin masive, ct i n pierderi nensemnate de
snge (civa mililitri pe zi), ns care sunt persistente un timp ndelungat. n funcie de viteza hemoragiei se disting:
anemia posthemoragic acut,
anemia posthemoragic cronic.
Anemia posthemoragic acut
Se instaleaz ntr-o hemoragie masiv, momentan cu predominare n perioada acut a sindromului hipovolemic. Se
dezvolt n urma:
- traumei, nsoite de dereglarea integritii vaselor sanguine,
- hemoragiilor din organele interne, n special n afeciunile gastro-intestinale, hemoragiile uterine, pulmonare, cavitilor
cardiace, n sarcin i natere complicate.
Grade ale severitii anemice:
Gradul I, cnd hemoragia nu depete cantitatea 500 ml
Gradul II, cnd hemoragia constituie ntre 500 ml i 1500 ml
Gradul III, cnd cantitatea de snge pierdut depete 1500 ml
Tabloul clinic.
Hemoragia este vital periculoas atunci, cnd lumenul vasului afectat este mare i vasul este localizat aproape de
cord. Astfel, la ruperea arcului aortei, este suficient ca hemoragia s constituie mai puin de 1 litru pentru ca s survin
moartea datorit scderii brute a tensiunii arteriale i deficitului de umplere cu snge a cavitilor inimii.
n hemoragiile din vasele cu calibru mic moartea, de regul, survine la pierderea mai mult de jumtate din volumul
total al sngelui circulant. Dac hemoragia nu duce la moarte, atunci ea se restituie datorit proceselor regeneratorii n
mduva osoas.
Forma grav a anemiei acute posthemoragice este nsoit de oc sau colaps cardiovascular. Clinic aceast form a
anemiei se manifest prin paliditatea tegumentelor i mucoaselor, slbiciune general, vertij, acufene, transpiraie rece
lipicioas, sete, uscciune n gur, scderea brusc a tensiunii arteriale i temperaturii corpului, palpitaii, puls rapid i
filiform, excitabilitate care trece n stare de lipotemie, uneori vom, cianoz i convulsii.
n funcie de cantitatea i viteza hemoragiei poate s se dezvolte hipovolemia, insuficiena renal acut, ocul etc.
Tratament. Spitalizare urgent cu recomandarea unui regim de micri respectiv crutor.
Pentru restabilirea i meninerea volemiei se administreaz n perfuzii intravenoase substitueni ai sngelui:
dextrani, albumin, gelatinol, snge integral sau soluii saline. Cantitatea lor depinde de volumul hemoragiei. n anemia
cu instalare rapid se recomand transfuzie cu mas eritrocitar.
Pentru reprimarea hemoragiei se indic medicaii hemostatice: fibrinogen 1 g n perfuzie i.v., sol. vicasol 1%
-1ml i.m. sau comprimate a cte 15 mg, sol. etamzilat 12,5% cte 2 ml i.v. sau comprimate a cte 250 mg.
n cazul deficitului de fier se administreaz preparatele de fier.
Pronosticul depinde de durata hemoragiei, volumul sngelui pierdut, procesele compensatorii ale organismului i
capacitii regeneratorii ale mduvei osoase.
Anemia posthemoragic cronic
Deseori este o variant a anemiei feriprive.
2

Forma cronic apare dup pierderi mici, dar repetate, de snge, prelungite deseori timp de luni i ani, ducnd la
epuizarea mduvei osoase i a rezervelor de fier ale organismului. Aceast situaie apare n urmtoarele cazuri:
Ruptura peretelui vasului sanguin (staz venoas a sngelui, ulcer duodenal sngernd, hemoroizi, colit ulceroas,
cancer gastric sau intestinal, pierderi de snge prin urin i sngerri uterine abundente).
Endocrinopatii.
Coagulopatii (diatez hemoragic).
Tabloul clinic. Bolnavii acuz slbiciune general, oboseal, paliditatea pielii i mucoaselor, acufene, vertij, dispnee,
palpitaii chiar i la efort fizic nensemnat, scderea tensiunii arteriale.
Hemoragia cronic duce la hipoxia esuturilor i organelor, care determin distrofia adipoas a miocardului, ficatului,
rinichilor, esutului nervos. Apar hemoragii punctiforme multiple n mucoase i organele interne.
Grade ale severitii anemice:
Forma uoar (coninutul hemoglobinei constituie 110-90 g/l),
Forma medie (coninutul hemoglobinei constituie 90-70 g/l),
Forma grav (coninutul hemoglobinei este mai mic de 70 g/l).
Tratamentul const n depistarea ct mai precoce i nlturarea cauzei hemoragiei. Pentru restabilirea deficitului de
fier se recomand preparatele fierului n decurs de 2-3 luni i mai mult. n cazurile grave se indic transfuzie cu mas
eritrocitar.
ANEMIA FERIPRIV (AFD)
Anemia feripriv reprezint o afeciune cronic, de cele mai multe ori recidivant, caracterizat prin micorarea
cantitii de hemoglobin n sngele periferic, numrul de eritrocite rmnnd de obicei la valori normale sau numai
moderat micorate.
Boala este provocat de deficitul absolute sau relative de fier n organism, ceea ce duce la perturbri ale proceselor
metabolice subcelulare cu instalarea i meninerea unei hipoplazii tisulare difuze nespecifice.
Incidena. Deficiena de fier este cea mai rspndit deficien din ntreaga lume. Ea influeneaz vieile a milioane
de femei i copii i contribuie la o dezvoltare cognitiv sczut, mortalitate infantil i capacitate de munc redus. ns,
cu msuri de sntate public corespunztoare, aceast form de lips a micro-nutrienilor poate fi inut sub control.
Cu toate c anemia nutriional a sczut n rile dezvoltate, ns mai sunt afectate ntre 500 i 600 milioane de
oameni (o esime din populaia lumii). Chiar i n Statele Unite deficiena de fier este cea mai dominant malnutriie.
Acest tip de anemie este cea mai prezent la copii mici ntre 6 i 24 de luni i la femeile apte de reproducere, nelipsind
ns i la adolesceni, aduli i btrni.
Etiologia. Cauzele anemiei feriprive:
Infecii generale grave acute sau cronice, mai ales cele cu evoluie recidivant, intoxicaii, n special cu plumb;
Afeciuni acute sau cronice ale tubului digestiv gastrit hiposecretorie, gastrectomie, paraziii intestinali, enterocolit
cronic;
Hemoragii cronice: dismenoree, ulceraii gastrointestinale, tulburri coagulopatice etc.;
Subalimentaie, aport insuficient de fier i vitamine;
Diverse perioade fiziologice cretere (la copii), instalarea pubertii cu o perioad de instabilitate menstrual, sarcini
frecvente i alptarea la sn etc;
Predispunere ereditar.
Consumul sczut de fier, ce provoac hiposideropenia, deseori este cauzat de hemoragie sau utilizarea lui
excesiv n diverse stri fiziologice (sarcin, pubertate). La aduli deficiena fierului se dezvolt, de regul, n urma
hemoragiilor.
Dup frecven, hemoragiile care cauzeaz AFD, se repartizeaz n modul urmtor: pe primul loc se plaseaz
hemoragiile uterine, apoi cele ale tractului digestiv. Mai rar AFD se dezvolt dup hemoragii repetate nazale, pulmonare,
renale, traumatologice .a.
Conform datelor statistice la 20-30% femei se constat deficien de fier, iar la 8-10% se depisteaz AFD, cauza
creia este preponderent sarcina, precum i menstruaia patologic i hemoragiile uterine.
La brbai cauza principal a hiposideropeniei sunt hemoragiile tractului gastrointestinal care deseori au caracter
ascuns. Aceste hemoragii pot fi cauzate de afeciunile organelor digestive i alte organe: esofagite i gastrite hemoragice,
ulcer gastro-duodenal cu hemoragii repetate, maladii inflamatorii i infecioase cronice ale tractului gastro-intestinal. O
cauz frecvent a hemoragiilor ascunse este dilatarea varicoas a venelor esofagului i intestinului rect n cadrul
hipertensiunii portale, hemoroizii, cancerul. Mai rar sideropenia apare n urma hemoragiei pulmonare i renale.
n unele cazuri AFD este indus de hemoragiile din cadrul afeciunilor hematologice (coagulopatii,
trombocitopenii) i afeciunilor vasculare (vasculite, colagenoze, hematoame).
Anemia feripriv apare la persoanele care primesc prin alimentaie cantiti insuficiente de fier n caz de
subalimentaie cronic i foame, n caz de alimentaie nevariat ce conine preponderent lipide i glucide.
La dereglarea absorbiei fierului pot contribui procesele inflamatorii i atrofice ale intestinului subire, rezecia
intestinului subire.
Exist un ir de stri fiziologice, n care necesitatea n fier crete. La aceste stri se refer sarcina i alptarea i,
3

de asemenea, perioadele creterii rapide la copii.


n viaa copilului exist 2 perioade, n care se determin creterea necesitii n fier. Prima perioad primii doi
ani de via, cnd copilul crete rapid.
A doua perioad perioada pubertii, cnd are loc dezvoltarea rapid a organismului, la fete apare pierderea
suplimentar a fierului n urma hemoragiilor menstruale.
Uneori AFD, ndeosebi la vrstnici se dezvolt n maladiile infecioase i inflamatoare, tumori, combustii etc.
Patogenia
AFD este legat de rolul fiziologic al fierului n organism i participarea lui n procesele respiraiei tisulare. Fierul
intr n componena hemului - compus capabil s lege reversibil oxigenul. Hemul prezint partea component a
moleculei de hemoglobin i mioglobin, care leag oxigenul. Aceasta este necesar pentru procesele contractile n
muchi. De asemenea, hemul este o parte component a enzimelor tisulare oxidative citocromilor, catalazei i
peroxidazei. O importan major n depozitarea fierului n organism i aparine feritinei i hemosiderinei. Proteina
transferina (siderofilina) realizeaz transportul fierului n organism.
Organismul ntr-o msur nensemnat poate regla ptrunderea fierului din alimente i nu controleaz consumul
lui. n cazul deficienei de fier iniial se consum fierul din depozite (deficit latent de fier), apoi se instaleaz deficitul
tisular al fierului care se manifest prin dereglarea activitii enzimatice i funciei respiratorii tisulare, iar apoi se
dezvolt anemia feripriv.
Tabloul clinic
Strile datorate deficienei de fier depind de gradul deficitului de fier i viteza dezvoltrii lui i includ
manifestrile anemiei i deficitului tisular de fier (sideropenii). Astfel, AFD evolueaz n 2 perioade: perioada deficitului
ascuns de fier i perioada anemiei evidente, cauzate de deficitul fierului. n perioada deficitului ascuns de fier apar multe
simptome subiective i manifestri clinice caracteristice pentru AFD, dar mai puin pronunate.
Tabloul clinic al AFD se caracterizeaz preponderent prin 2 sindroame: sideropenic i anemic.
Sindromul sideropenic:
Dureri i senzaia de arsur pe limb, de prezena unui corp strin n gt;
Parorexie (perversiunea gustului) dorin de a mnca cret, pmnt, crbune, de a mirosi gaz, oet, aceton etc.
Pielea este palid, cu o nuan cianotic, aspr, uscat, pergamentoas.
Pilozitatea cefalic este aspr, fragil, rarefiat; unghiile sunt fr luciu, fragile, subiate, striate transversal i
deformate.
Limba este uscat, neted, are o culoare roie (limb zmeurie) sau violaceu, foliculii sunt atrofiai, ceea ce la
palpare d impresia unei suprafee vopsite (limb lcuit), adesea exist parestezii, usturimi exagerate la ingestia de
alimente calde sau picante; la nivelul comisurilor labiale se constat ragade (zblue).
Sindromul anemic se caracterizeaz prin urmtoarele simptome: oboseal, acufene, cefalee, vertij, astenie fizic
i psihoemoional, iritabilitate, uneori somnolen, palpitaii, dispnee. n cazurile mai grave poate fi stare de lipotemie.
La vrstnici poate s se dezvolte insuficiena cardiac.
Anemia feripriv are evoluie cronic cu acutizri i remisii periodice. n lipsa tratamentului patogenetic adecvat
anemia feripriv este mereu nsoit de deficitul tisular al fierului.
Diagnosticul
Se determin scderea concentraiei hemoglobinei. Numrul de eritrocite iniial poate fi normal. n cazul
deficitului pronunat de fier numrul de eritrocite scade, ns ntr-o msur mai mic, dect nivelul hemoglobinei.
Farmacoterapia
Exist o varietate de msuri pentru a preveni i combate anemia datorat deficienei de fier. Acestea includ
mbuntirea alimentaiei, consumul de alimente bogate n fier, suplimente de vitamine .a.m.d.
Regimul alimentar
Numeroase studii au artat c frecvena suplimentelor de fier poate fi redus de la zilnic la sptmnal fr a
compromite eficiena tratamentului. Totui la copii mici i la femeile gravide se pstreaz recomandarea de a lua
suplimente zilnic.
Produsele bogate n fier care sunt rapid absorbite n organism includ carnea (n special ficatul), petele, carnea de
pasre, oule, molutele, fasolea i mazrea, fructele uscate, fina de soia .a.m.d. Aceste produse, mpreun cu cele
bogate n vitamina C, susin absorbia de fier n organism. Totodat exist produse care reduc abilitatea corpului de a
absorbi fier prin blocarea intrrii lui n sistemul digestiv: pinea graham, calciul, ceaiul, zincul n cantiti excesive
.a.m.d. Brbaii au nevoie de aproximativ un gram de fier n fiecare zi. Femeile care alpteaz sau sunt nsrcinate i
copii n cretere le trebuie aproximativ 1,5 pn la 2 grame zilnic. Cu toate acestea doar 10% din fierul pe care l mncm
este absorbit n organism aa c, un brbat normal ar trebui s consume 10 grame de fier pe zi.
n toate cazurile se necesit stabilirea cauzei AFD i lichidarea ei (a nltura sursa hemoragiei sau a efectua
tratamentul maladiei de baz).
Tratamentul etiopatogenetic const n administrarea preparatelor de fier pentru uz intern sau parenteral.
Preparatele pentru utilizare per os. Anterior se administra fier redus n doz de 1 g de 3 ori n zi, ns datorit
efectelor adverse dispeptice pe care le provoac bolnavii nu-l tolereaz.
Mai rar provoac tulburri dispeptice i uor se absorb din tractul digestiv fierul sulfat i fierul lactat, care se
4

administreaz n doz de 0,5-1 g de 3 ori n zi; comprimate ce conin srurile de fier Hemostimulin (1 comprimat de 3
ori n zi) i Ferrocal (2 - 4 comprimate de 3 ori n zi).
La preparatele fierului pentru utilizare peroral se mai refer: Tardiferon, Ferramid, Ferroplex, Ferroceron, FerroGradumet, Conferon, Sorbifer .a. Pentru ameliorarea toleranei, aceste preparate se administreaz dup mese, iar pentru
mbuntirea absorbiei n asociere cu acidul ascorbic.
Preparatele fierului se administreaz pn la normalizarea coninutului de hemoglobin, apoi se administreaz n
doze mai mici n decurs de 2-3 luni pentru crearea rezervelor de fier n depozite. n cazul hemoragiilor permanente se
recomand cure profilactice cu preparate de fier timp de 1 lun de 2-4 ori n an.
Preparatele fierului pentru administrare parenteral se utilizeaz doar n urmtoarele cazuri:
dereglarea absorbiei fierului,
enterite,
rezecii de intestin,
intolerana sau ineficiena preparatelor de fier pentru uz intern sau n cazul contraindicaiilor lor (ulcer gastroduodenal).
Se indic urmtoarele preparate de fier: Fercoven (pentru administrare intravenoas), Ferbitol, Ectofer (pentru
administrare intramuscular), Ferrum-LEK (Intramuscular i intravenos). Aceste preparate pot cauza reacii alergice i
infiltrate la administrarea intramuscular.
Este neunivoc concepia despre utilizarea vitaminelor din grupul B n tratamentul anemiei feriprive. Totodat,
AFD cu creterea consumului i dereglarea absorbiei fierului deseori se manifest prin deficitul combinat, ce include
insuficiena diferitor vitamine (piridoxin, cianocobalamin, acid folic etc). Astfel, n tratamentul anemiei feriprive se
recomand administrarea vitaminelor din grupul B, acidului ascorbic i tocoferolului acetat care mrete eficiena
feroterapiei.
Tratamentul substitutiv (hemotransfuzii) se recomand n hemoragii masive, intoxicaii severe, patologii
intercurente.
Profilaxia deficitului ascuns de fier se efectueaz la grupele de risc prin cure lunare de tratament cu preparatele
de fier de 1-2 ori n an. La grupele de risc se refer femeile cu menstruaii ndelungate (mai mult de 5 zile) i abundente,
n decursul sarcinii, copiii n perioada creterii rapide i pubertii; bolnavii cu hemoragii cronice ce nu pot fi nlturate.
Regimul alimentar va fi variat, vitaminizat, cu adaus de produse bogate n fier.
ANEMIA MEGALOBLASTIC (PERNICIOAS)
Anemia pernicioas este o afeciune condiionat de deficiena vitaminei B 12. Este o anemie cu etiologie
necunoscut, caracterizat prin anemie megaloblastic, glosit, achilie gastric i tulburri neurologice.
Se ntlnete mai frecvent la femei ntre 40 i 60 de ani.
Se datoreaz lipsei factorului intrinsec, secretat de celulele parietale ale mucoasei gastrice (defect biochimic avnd
caracter constituional), care mpiedic absorbia vitaminei B 12 n segmental ileal terminal, conducnd la tulburarea
sintezei acizilor nucleici, cu apariia seriei roii anormale megaloblastice. Lipsa vitaminei B 12 (factor antianemic) tulbur
eritropoeza i, n general, toate esuturile organismului.
Etiologia.
Anemia pernicioas se datoreaz:
scderii aportului vitaminei B12 ,
creterii necesitii funcionale,
perturbrilor utilizrii vitaminei B12.
Factorii predispozani i declanatori ai anemiei megaloblastice sunt urmtorii:
- Afeciuni cronice gastrointestinale: hiposecreie gastric, cancer stomacal, gastrectomie, parazii intestinali (n special
botrocefalul), afeciuni inflamatorii ale intestinului, disbacterioz.
- Afeciuni hepatice: hepatit, ciroz.
- Predispoziie eredoconstituional.
- Condiii nesatisfctoare de via alimentaie carenial, aflare n spaii nchise, precum i sarcini i nateri frecvente.
Patogenia. Pentru ca eritropoieza s decurg n mod normal, este nevoie nu numai de materiale de construcie
(fier i aminoacizi) ci i de factori enzimatici care faciliteaz maturarea elementelor tinere medulare. Aceti factori sunt
cunoscui sub numele de principiu antianemic sau antipernicios. Principiul antianemic este format dintr-un factor
extrinsec, care nu este altceva dect vitamina B 12 i un factor intrinsec, secretat de mucoasa gastric. Vitamina B 12 nu
poate fi absorbit dect n prezena factorului intrinsec. Absorbia are loc n poriunea distal a intestinului subire. n
absena vitaminei B12 apar tulburri de sintez ale nucleoproteinelor i n special a acidului timonucleic
(dezoxiribonucleic). n ceea ce privete hematopoeza, carena n vitamina B 12 duce la nlocuirea seriei normoblastice
normale cu seria megaloblastic anormal. Prin distrugerea rapid a eritrocitelor cresc bilirubinemia i eliminarea
bilirubinei prin materii fecale i urin. Datorit prezenei megaloblatilor n sngele periferic, aceste anemii se mai
numesc i anemii megaloblastice. Tulburrile metabolismului nucleoproteinelor nu intereseaz numai eritropoieza, ci
toate celulele. Eritropoieza este mai afectat, pentru c regenerarea i diferenierea celular sunt mai importante,
necesitnd mai mult acid timonucleic. Tulburarea intereseaz ins i sinteza leucocitelor, tegumentele, mucoasele gastric,
5

lingual, vaginal etc. Cele mai cunoscute anemii megaloblastice sunt: anemia pernicioas sau anemia Biermer i anemia
prin deficit de acid folic.
Tabloul clinic. Boala debuteaz insidios, cu tulburri digestive, care pot preceda cu ani de zile anemia. n perioada
de stare apar trei grupe de simptome definind sindroamele: anemic, digestiv i neurologic.
Sindromul anemic se caracterizeaz prin paloare asociat cu uor icter, de aspect glbui ca paiul, dispnee, palpitaii,
astenie. Faa este uneori infiltrat. La nivelul membrelor inferioare apar edeme, unghiile sunt adesea sfrmicioase i
prul uscat. Subfebrilitatea prezent la unii bolnavi este de origine metabolic i dispare la cteva zile dup administrarea
vitaminei B12.
Sindromul digestiv este constant. Apar semne de glosit, cu dureri i arsuri spontane sau la contactul cu alimentele.
Limba este roie, uneori cu eroziuni pe vrf i margini. Atrofia mucoasei gastrice duce la achilie gastric. Anaclorhidria
este rezistent la histamin i refractar la tratament. Anorexia - uneori electiv pentru carne, vome i diareea sunt
manifestri comune.
Tulburrile nervoase sunt prezente adeseori. n formele uoare, bolnavii se plng de amoreli, furnicturi i
hipoestezie. n formele severe apar areflexia osteo-tendinoas i tulburrile sensibilitii profunde, care duc la tulburri de
mers de tip tabetic.
Evoluia este n prezent favorabil. Sub influena vitaminei B 12, anemia se repar n cteva sptmni i semnele
clinice dispar progresiv. Semnele neurologice nu regreseaz complet ntotdeauna, iar achilia gastric nu este influenat.
Farmacoterapia. Complexul de msuri curative n cazul anemiei megaloblastice se efectueaz n baza etiologiei,
gradului de anemie i prezenei tulburrilor neurologice.
n cazul anemiei pernicioase induse de paraziii intestinal primordial se va efectua dehelmintizarea. Pentru
combaterea botrocefalului se administreaz niclosamid (fenasal) sau extract de ferig.
n afeciunile intestinale organice se vor utiliza preparate enzimatice (Panzynorm, Festal, Pancreatin), precum i
preparate antidiareice.
Regimul alimentar va fi bogat n vitamine, proteine i obligator se va exclude alcoolul att n anemia B 12
deficitar, ct i n cea deficitar de acid folic.
Tratamentul patogenetic const n administrarea vitaminei B 12 pe cale i.m. (100 g zilnic, n prima sptmn,
apoi 100 g de 3 ori pe sptmn, pn la revenirea la normal a valorilor hematologice). Tratamentul se continu cu
aceeai doz la interval de 2 sptmni, timp de 6 luni. Terapia de ntreinere se face cu 100 g pe lun, tot restul vieii.
n cazul unor urgente chirurgicale se poate mri doza pn la 1000 g vitamina B 12 timp de 5-10 zile. n 3 - 4
sptmni hematiile i concentraia Hb revin la normal, glosita dispare i semnele neurologice sunt ameliorate. Achilia
gastric nu este ns influenat. Pentru meninerea rezultatelor, bolnavul trebuie s primeasc toat viaa vitamina B 12.
Transfuzia de snge este indicat n formele severe. Acidul clorhidric este administrat la bolnavii cu achilie
gastric. Tratamentul cu fier se administreaz cnd apar semne de anemie feripriv.
n cazul anemiei pernicioase nu se va administra acidul folic, ntruct va agrava starea neurologic.
ANEMIA PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC
Anemia prin deficit de acid folic este o stare patologic, cauza creia este dereglarea metabolismului acidului
folic i se manifest prin anemie megaloblastic.
Etiopatogenia.
Cauzele dezvoltrii anemiei datorate deficienei de acid folic se mpart n 2 grupe:
Scderea aportului de acid folic n organism cu alimentele;
Dereglarea absorbiei acidului folic n organism i distribuiei lui ctre celulele esutului hematopoetic.
Factorii etiologici ai anemiei datorate deficienei de acid folic sunt:
1. Scderea aportului de acid folic: alimentaia srac n acid folic, alcoolism cronic, alimentaie parenteral.
2. Dereglarea absorbiei: sindromul de malabsorbie, unele medicamente (barbiturice, ciclosporin, contraceptive
orale etc.),
3. Sporirea necesitii: sarcina, perioada de alptare, anemii hemolitice, cancer.
4. Creterea eliminrii: hemodializ i afeciunile hepatice.
Acidul folic este un membru al grupului de vitamine B. Lipsa lui duce la o anemie caracterizat de un numr mic de
celule roii foarte mari n dimensiuni. Deficiena se produce dac alimentaia este srac n acid folic sau dac intestinele
nu o pot absorbi. Asocierea unei alimentaii necorespunzatoare cu alcoolismul este cauza cea mai comun a deficienei
acidului folic. Abuzul de alcool nu numai c contribuie la malnutriie ci i produce unele schimbri chimice care duc la
scderea nivelului de acid. Deficienele pot fi datorate i unei cereri ridicate de acid folic ca n cazul cancerului, sarcinii,
hipertiroidismului, anemiei hemolitice sau de unele medicamente ce faciliteaz absorbia.
Acidul folic este indispensabil n metabolismul aminoacizilor i n formarea de celule roii sntoase. Acesta este o
substan solubil n ap i de aceea nu poate fi stocat n mari cantiti n corp. De aceea trebuie realimentat printr-o
alimentaie sntoas.
Tabloul clinic
Manifestrile clinice n marea majoritate sunt similare cu cele ale anemiei B 12 deficitare. Totodat, n cazul anemiei
folievodeficitare lipsesc sindroamele digestiv i neurologic.
6

Anemiile B12 i folievodeficitare se dezvolt, de regul, izolat, i foarte rar n asociere. Patogenia lor este n multe
asemntoare, dar exist i multe particulariti specifice distingtive. De aceea este o eroare comasarea ambelor tipuri de
anemii n una singur: anemie B12 - i folievodeficitar. Aceast incertitudine n practica medical determin administrarea
concomitent a cianocobalaminei i acidului folic, ceea cu nu se necesit.
Farmacoterapia
Regim alimentar. Majoritatea persoanelor pot preveni apariia deficienei acidului folic prin pstrarea unei
alimentaii echilibrate, prin limitarea consumului de alcool sau prin luarea de suplimente in timpul sarcinii. Totodat e
recomandat renunarea la fumat care crete necesitatea de vitamine.
Organele animale ca i ficatul i rinichii conin cea mai mare cantitate de acid folic. Alte produse bogate n acest
acid: legume verzi (spanac, asparagus, broccoli), suc de portocale, banane, fasole i mazre. La fel ca i cu fierul,
cantitatea de acid folic absorbit depinde de sursa lui. Doar ntre 25% i 50% din acidul folic consumat este absorbit.
Motivele pentru absorbia redus a acestuia pot fi: prjirea excesiv a alimentelor, lsarea legumelor crude la temperatura
camerei timp de mai multe zile i consumul de antiacizi.
Tratamentul patogenetic const n administrarea acidului folic cte 1 mg n zi per os pentru restabilirea rezervelor
sale tisulare.
FITOTERAPIA ANEMIILOR
n tratamentul i prevenia anemiilor se utilizeaz ca alternativ plante medicinale care stimuleaz eritropoeza:
- plante cu coninut sporit de vitamine (grupul B, A, C);
- plante cu coninut mrit de fier, macro- i microelemente (, n, ),
- i plante care regleaz funcia tractului gastro-intestinal.
Este benefic utilizarea sistematic a merelor, consumul (sezonier) al viinelor, pepenilor verzi i galbeni, sucului
de mesteacn proaspt, fructelor proaspete de afin, coaczului negru, agriului, zmeurei i n special fragilor. Sunt
recomandate de asemenea nucile greceti i sfecla. Primvara, cnd este insuficien de verdea, se recomand folosirea
salatei din frunze tinere de ppdie.
La frunzele splate i mrunite de ppdie se toarn ap srat i se las timp de 30 min, apoi sucul i apa se
vars, se adaug smntn i salata este bun pentru utilizare.
Nr. 1
Amestec din cantiti egale de suc proaspt de morcov, sfecl i ridiche. A se consuma cte 50 ml de 3 ori pe zi nainte de
mese. Sau a se consuma cte 150-200 ml de suc proaspt de morcov o dat n zi (dimineaa pe nemncate). Cura de
tratament constituie de la 1 pn la cteva luni.
Nr.2
Suc proaspt din frunze de urzic. A se consuma cte 1 linguri de ceai de 3 ori n zi nainte de mese.
Nr. 3
Iarb de ppdie 30 g
Frunze de trifoi de balt
Flori de trifoi rou 20 g
Iarb de siminoc 20 g
Frunze de urzic 20 g
20 g
Fructe de chimen 20 g
Iarb de cicoare 20 g
La 1 lingur de amestec se toarn 0,5 litri ap, se fierbe 5 min, se infuzeaz 30 min, se strecoar i se consum n timpul
zile n 3 prize cu 10 min nainte de mese.
Nr. 4
Fructe, frunze de coacz negru 40 g
Iarb de coada oricelului 40 g
Iarb de ppdie 30 g
Frunze de trifoi de balt 20 g
Iarb de talpa gtei 40 g
Iarb de linri 30 g
La 1 lingur de amestec se toarn 0,5 litri ap, se fierbe , se infuzeaz 30 min, se strecoar i se consum n timpul zile n
3 prize cu 10 min nainte de mese.
Nr.5
Fructe, frunze de coacz
Iarb de melis 20 g
negru 20 g
Iarb de cimbrior 20 g
Frunze de urzic 20 g
Iarb
de
coada
Se prepar ca specia precedent.
Nr. 6
Fructe de mce 40 g
Iarb de talpa gtei 30 g
Iarba mei 20 g
Se prepar ca specia Nr.4.

oricelului 20 g
Iarb de intaur 20 g
Iarb de talpa gtei 20 g

Iarb de cimbrior 20 g
Iarb de pelin amar 20 g
Iarb de siminoc 20 g

Iarb de siminoc 20 g
Iarb de linri 20 g

Flori de trifoi rou 20 g


Fructe de chimen 20 g

Nr. 7
Pulbere din rdcin de revent cte 0,3 g de 3 ori n zi nainte de mese. A se consuma cu ap fiart.
Ulterior se v-or expune speciile de plante utilizate n tratamentul anemiei feriprive i posthemoragice
1. 1 lingur de specie (frunze de urzic, rdcin de ppdie, flori de coada oricelului n cantiti egale) se fierbe cu un
pahar de ap fiart, se infuzeaz 3 ore, se strecoar. A se consuma n decursul zilei n 3-4 prize cu 20 min nainte de
mese. Cura de tratament 8 sptmni.
2. Frunze de urzic i frunze de mesteacn n cantiti egale. 2 linguri de specie se fierb cu 1,5 pahare ap fiart, se
infuzeaz 1 or, se strecoar, se adaug 0,5 pahar de suc de sfecl. A se consuma n decursul zilei n 3-4 prize cu 20 min
nainte de mese. Cura de tratament 8 sptmni.
3. ntr-o lingur de amestec (iarb de coada oricelului -- 1 parte, iarb de pelin -- 3 pri) se toarn 1 pahar de ap fiart,
se infuzeaz 30 min, se strecoar. A consuma cte 1 lingur cu 20 min nainte de mese.
4. ntr-o lingur de amestec (fructe de chimen, rizom de obligean cte 1 parte) se toarn 1 pahar de ap fiart, se
infuzeaz 20 min, se strecoar. A consuma cte 1 lingur cu 20 min nainte de mese.
Pentru ameliorarea compoziiei sngelui:
1. Se prepar decoct din ppdie: 5 g la 200 ml ap fiart. Se infuzeaz 20 min, se strecoar. A consuma cte 50 ml cu 30
min nainte de mese.
2. A utiliza cte 50-100 ml suc din frunze de ppdie (a colecta la nceputul nfloririi).
3. A prepara infuzie din fructe de afin: 5g la 200 ml ap fiart. A se utiliza cte 2 linguri de 3 ori n zi.
A se consuma n mncruri ptrunjel n decursul ntregului an.
Se recomand de utilizat plante bogate n acid ascorbic: fructe de coacz negru, scoru, mce, frag. Din fructele i
frunzele acestor plante se prepar ceai vitaminic.

FCT I FT AFECIUNILOR SISTEMULUI SANGUIN


(Anemiile aplastic i hemolitic, diatezele hemoragice)
ANEMIA APLASTIC
Anemia aplastic se caracterizeaz prin depresia tuturor esuturilor hematopietice n mduva oaselor, ce se reflect n
sngele periferic prin anemie, leucopenie i trombocitopenie (pancitopenie).
Dei la pacienii cu aceast anemie sufer toate esuturile hemato poiezei cu dezvoltarea leucopeniei i
trombocitopeniei, cea mai acceptat denumire este anemia aplastic, dat fiind faptul, c cele mai pronunate i mai
precoce sunt simptomele sindromului anemic care l face pe pacient s se adreseze la medic.
Anemia aplastic prezint o afeciune rar. Cercetrile epi demiologice, efectuate n rile din Europa i America
de Nord au depistat o inciden diferit a anemiei aplastice n aceste zone geografice. n Europa frecventa anemiei
aplastice constituie 2 0 la 1 milion anual cu variaia acestui indice n funcie de tara concret de la 0,6 pn la 3,0 la 1
milion de locuitori. Sunt comunicri despre nregistrarea a 5 cazuri noi de anemie aplastic anual la 1 milion de
locuitori.
Anemia aplastic se ntlnete la persoanele de toate vrstele.
Etiologia. Deosebim anemii aplastice congenitale (ereditare) i dobndite.
Anemiile aplastice dobndite se mpart n dou subgrupe: idiopatice i secundare.
Anemii aplastice idiopatice numim anemiile aplastice n cazurile cnd nu se poate depista factorul etiologic.
Majoritatea autorilor menioneaz, c n 50% din cazuri nu se poate concretiza cauza anemiei aplastice. In SUA
anemiile aplastice idiopatice constituie 40-70% , n Japonia - 90% .
Sunt cunoscui muli factori, care provoac anemii aplastice secundare:
1. Aciunea chimiopreparaelor antitumorale.
2. Iradierea ionizant.
3. Unele medicamente (levomicitina - cel mai frecvent, sulfanilamidele,
remediile
antiinflamatorii
nesteroidiene - indometacina, butadionul, brufenul, voltarenul, substanele sedaive .a.).
4. Substanele toxice din grupa hidrocarburilor aromatice (benzen, toluen etc), insecticidele.
5. Agenii infecioi (virusul hepatitei, de obicei virusul hepatitei C). Se dezvolt o form sever de aplazie peste
cteva sptmni pn la 8 luni dup apariia simpomelor de hepatit acut. Astfel de cazuri de anemie aplastic
sunt
nregistrate
i
la
pacienii cu mononucleoz infecioas, cu citomegalovirui, parvovirus B19, HIV.
6. Anemii aplastice cauzate de graviditate. Sunt descrise cazuri de aplazie medular ca form de gestoz. Aceast
anemie se vindec dup ntreruperea sarcinii. Se ntlnete extrem de rar.
7. Crizele aplastice pe fundalul anemiilor hemolitice.
8.
Origine imun.
Patogenie. Exist cteva concepii despre paogenia anemiilor aplastice.
Conform unei din aceste concepii mecanismul de mielodepresie a medicamentelor, a substanelor toxice i a altor
factori etiologici const n afectarea celulelor stern, de multe ori cu o pre dispoziie ereditar de a fi uor afectate. Este
8

vorba de anomalii cantitative ori calitative ale celulelor-stem.


Se presupune c schimbrile n reglarea umoral ori celular pot avea ca urmare depresia hematopoiezei. Deficitul
acestor factori are drept consecin reducerea numrului de celule sanguine.
n prezent predomin teoria autoimun de dezvoltare a ane miei aplastice prin formarea anticorpilor mpotriva
celulelor hemopoietice ale mduvei oaselor. In sngele periferic i n mduva oaselor se depisteaz T-limfocite
citotoxice activate. Teoria imun se confirm i prin eficacitatea corticosteroizilor, altor imunodepresante i
splenectomii.
Ca consecin a aplaziei medulare se dezvolt anemie, leucopenie i trombocitopenie. Clinic pancitopenia se
manifest prin sindromul anemic, sindromul de complicaii infecioase i sindromul hemoragie.
Tabloul clinic. Manifestrile clinice ale anemiei aplastice se includ n cele trei sindroame - anemic, hemoragie i
de complicaii infecioase.
Sindromul anemic nu are nimic specific pentru anemiile aplastice i se manifest prin simptome caracteristice
pentru orice anemie: slbiciune, cefalee, ameeli, acufene, palpitaii, dispnee la efort fizic, paloarea tegumentelor.
Sindromul hemoragie este rezultatul dereglrii preponderente a hemostazei primare cauzate de trombocitopenie.
La pacieni se observ peteii i echimoze pe piele, pe mucoasa cavitii bucale, pot aprea hemoragii nazale,
gingivoragii, metroragii. Pot avea loc i hemoragii cerebrale, care de obicei se termin cu exitus.
Sindromul de complicaii infecioase este determinat de neutropenie (granulocitopenie) i se caracterizeaz prin
dezvoltarea stomatitei, otitei, tonzilitei, bronitei, pneumoniei, infeciilor perianale etc.
Organele interne sufer numai schimbri secundare cauzate de cele trei sindroame. Ficatul i splina nu se mresc.
Conform evoluiei clinice deosebim anemii aplastice acute i cronice, care evolueaz mai lent.
Tratament. Pacienii cu anemie aplastic trebuie s fie supui tratamentului n secii specializate de hematologie.
Tratamentul acestor bolnavi include folosirea componenilor sanguini (mas eritrociar, concentrat de
trombocite), remediilor imunosupresive, transplantului medular, splenectomiei, antibioticelor pentru combaterea
complicaiilor infecioase.
innd cont de concepia imun de patogenie a anemiei aplastice, tratament de elecie se consider terapia
imunosupresiv.
Rolul decisiv n tratamentul modern imunosupresiv i aparine globulunei antilimfociare (GAL) sau globulunei
antitimocitare (GAT). Ele prezint imunoglobulune G policlonale obinute din serul animalelor (cal, iepure de cas,
capr) imunizate cu limfocite sau timocite de la donatori. Aciunea de baz imunosupresiv a GAL/GAT se
realizeaz prin distrugerea T- limfocitelor.
Eficacitatea monoterapiei cu GAL s-a constatat n medie la 50% din bolnavii cu anemie aplastic.
innd cont de eficacitatea nu prea nalt a monoterapiei cu GAL, n particular la bolnavii cu aplazie sever, au
fost elaborate programe de tratament combinat cu includerea mai multor preparate i metode care asigur o
imunosupresie intensiv i mai prelungit. n acest scop n programele combinate imunosupresive pe larg este utilizat
ciclosporina A (CyA). Mecanismul de aciune a CyA const n blocarea activitii limfocitare i n supresia
rspunsului imun.
Aadar, analiza eficacitii CyA permite de a recomanda CyA s fie inclus n programa de terapie imunosupresiv la
fiecare bolnav dup tratamentul cu GAL (la a 14-a zi) sau concomitent cu GAL.
Primele semne de eficacitate se observ peste 2-3 luni de la nceputul tratamentului. n caz de absen a
dinamicii pozitive peste 3 luni e necesar de intensifica terapia imunosupresiv.
n acest pot fi administrai androgeni i (sau) doze mari de hormoni corticosteroizi, FSC i splenectomia.
Androgenii i corticosteroizii n-au important de sine stttoare n tratamentul modern al anemiei aplastice la
aduli.
Un loc deosebit n tratamentul anemiei aplastice l ocup splenectomia, a crei eficacitate este
multilateral. Splina particip n rspunsul imun umoral i al celulelor (formarea anticorpilor, limfokinelor, reacie
macrofagal etc), retine celule defectate sanguine cu distrucia lor. Cercetrile clinice au demonstrat c
eficacitatea splenectomiei depinde de gravitatea bolii. n formele severe eficacitate dup splenectomie a fost numai la
37% din bolnavi, pe cnd n formele mai uoare eficacitate dup splenectomie a fost la 79% din bolnavi cu o
supravieuire de 5 ani la 94%.
n ultimii ani la bolnavii, care n-au rspuns la metodele standart de terapie imunosupresiv, se folosete
limfocitafereza ca metod de rezerv, ns eficacitatea ei nc nu este apreciat definitiv.
Eficacitate nalt se obine dup transplantarea mduvei oaselor. Datele publicate de grupa European de
studiere a transplantului medular n anemia aplastic demonstreaz supravieuirea de 5 ani constituie 72% . ns
numai 25% din bolnavi profit de donator compatibil. S-a mai dovedit, c eficacitatea transplantului medular depinde
i de vrsta bolnavilor. La pacienii mai tineri de 20 de ani rezultatele sunt mai bune fa de persoanele mai n vrst.
In afar de aceasta la bolnavii n vrst mai frecvent se dezvolt boala secundar grav. Lipsa n majoritatea cazurilor
a donatorului compatibil, riscul nalt de dezvoltare a bolii secundare grave micoreaz acceptabiliatea acestei
metode pentru bolnavii aduli. Din aceast cauz tratamentul de elecie pentru ei este terapia imunosupresiv.
ANEMIILE HEMOLITICE
Anemiile hemolitice prezint anemiile ca rezultat al hiperdistruciei eritrocitelor.
9

Anemiile hemolitice constituie aproximativ 11% din numrul total al anemiilor. Ele afecteaz persoanele de orice
vrst.
n norm durata medie a vieii eritrocitelor este de circa 120 de zile. Distrucia lor fiziologic are loc predominant n
mduva oaselor. n ficat i splin se distrug circa 15% din eritrocite.
n cazurile de hemoliz patologic durata vieii eritrocitelor se poate micora pn la 15-20 de zile, uneori i pn la
cteva zile. n aceste situaii distrucia eritrocitelor depete mult formarea lor, avnd ca urmare micorarea numrului de
eritrocite i a nivelului hemoglobinei ntr- unitate de volum al sngelui.
Clasificarea anemiilor hemolitice
Anemii hemolitice (AH) ereditare

AH prin dereglarea membranei eritrocitelor (microsferocitoz, ovalocitoz, stomatocitoz).

AH prin dereglarea activitii enzimelor n eritrocite.

AH prin dereglarea structurii i sintezei lanurilot globinei.


Anemii hemolitice dobndite
AH prin aciunea anticorpilor antieritrocitari sau antieritrocariocitari.
AH prin schimbarea structurii membranei eritrocitelor n urma mutaiei somatice.
AH prin afectarea mecanic a membranei eritrocitului.
AH determinate de afeciunile chimice ale eritrocitelor (substane toxice hemolitice, plumb, metale grele, acizi
organici).
AH determinate de deficitul de vitamina E.
AH determinate de aciunea paraziilor (malaria).
Cea mai rspndit boal din anemiile hemolitice ereditare este AH microsferocitar.
Anemia hemolitic ereditar microsferocitar
Este numit simplu " microsferocitoz ereditar " sau mala dia Minkowsky-Chauffard. Aceti autori (Minkowsky,
1900; Chauffard, 1907) printre primii au descris mai detaliat aspectele clinice i de laborator ale microsferocitozei
ereditare. Maladia se ntlnete frecvent, ndeosebi n rile Europei, avnd o inci. den de un caz la 5000 de locuitori.
Mai rar este rspndit n Japonia i n rile din Africa.
Etiologic Fiind o maladie ereditar, microsferocitoza se transmite n majoritatea cazurilor (75%) autosomal
dominant, n restul 25% din cazuri modul de transmitere este nedominant probabil recesiv. n prima inciden ea se
motenete de la unul din prini, indiferent de ex.
Patogenie. La pacienii cu microsferocitoza ereditar este modificat structura proteinelor membranei eritrocitare.
S-a constatat c schimbrile membranei se refer la scderea cantitii i dereglarea structurii spectrinei, din care
cauz diminueaz funciile de elasticitate, plasticitate i permeabilitate selectiv a membranei eritrocitare. n astfel
de eritrocite ptrund mai muli ioni de Na+ i ap, din care cauz ele capt form sferocitar. Forma sferic i
reducerea funciei de elasticitate micoreaz capacitatea eritrocitelor de a se deforma i de a se acomoda la diametrul
mic al capilarelor, conducnd la traumarea lor.
Tabloul clinic. Distrucia sporit a eritrocitelor clinic se manifest prin sindromul anemic (cefalee, verijuri,
acufene, palpitaii, dispnee la efort fizic, tahicardie) i sindromul de hemoliz (icter al sclerelor i tegumentelor,
culoarea ntunecat a urinei, bilirubinemie indirect, urobilinurie .a.). Evoluia clinic a microsferocitozei
ereditare este detul de variat. n unele cazuri maladia nu se evideniaz toat viaa ori se manifest tardiv la o
vrst naintat.
La examinarea fizic a bolnavului se observa icter al sclerelor i tegumentelor. Pe gambe la o parte de pacieni apar
ulcere trofice ca rezultat al dereglrii microcirculaiei sanguine.
Dac maladia debuteaz n copilrie, atunci n legtur cu hiperplazia mduvei oaselor i folosirea crescut a
substanelor plastice pentru producerea eritrocitelor se deregleaz formarea oaselor. Se schimb configuraia craniului
(craniu n form de turn, nas n form de a, palatul dur nalt). Copiii rmn n cretere (statur joas, infantilism)
fa de cei sntoi.
Dac maladia se manifest dup perioada de cretere, modificrile descrise ale scheletului lipsesc.
Din partea organelor interne caracteristic este splenome galia. Celelalte sisteme nu sufer schimbri eseniale i
specifice. Hemoliza periodic se intensific (crize hemolitice), de obicei sub influena infeciilor intercurente, dup
eforturi fizice, surmenaj , stresuri.
Tratament. Unica metod eficace de tratament este splenectomi. Prin nlturarea splinei eritrocitele nu mai trec
prin cele mai nguste zone (spaiile intersinusuale) din circulaia san guin, crendu-li-se astfel condiii mai bune de
via. Durata vieii eritrocitelor crete esenial, mduva oaselor dovedind s restituie numrul de eritrocite ce se
distrug i n aa fel se normalizeaz coninutul hemoglobinei cu dispariia semnelor de hemoliza. Bolnavii se vindec,
dei eritrocitele vor rmne tot microsferocite.
Splenectomia nu este realizat n cazurile cu prezena contraindicaiilor absolute. Ea de obicei nu se efectueaz la
pacienii cu forme clinice slab exprimate. Se recomand de asemenea de a se abine de la splenectomie la copiii n vrst
10

pn la 5 ani, din cauza frecvenei nale a complicaiilor infecioase, ndeosebi a pneumoniilor.


Transfuziile de mas eritrocitar se folosesc numai dup indicaii absolute, care pot aprea n timpul crizelor severe de
hemoliza.
Prognosticul este favorabil. Maladia este curabil.
Anemiile hemolitice dobndite
Anemia hemolitic autoimun este una din cele mai frecvente boli printer anemiile hemolitice dobndite. Ea
este determinat de apariia n organismul bolnavului a anticorpilor mpotriva eritrocitelor proprii, care se aglutineaz i
se scindeaz n celulele sistemului reticulohistocitar.
Etiopatogenie. Deosebim anemii hemolitice autoimune simptomatice i idiopatice.
Anemiile autoimune simptomatice se dezvolt pe fundalul diferitor boli nsoite de dereglri n sistemul
imunocompetent. Cel mai frecvent ele se ntlnesc n:

leucemia limfatic cronic,

lupusul eritematos de sistem,

limfogranulomatoz,

artrita reumatid,

hemoblastoze,

hepatitele cronice i ciroza hepatic.


n cazurile cnd apariia autoanticorpilor nu este determinat de un anumit proces patologic, poate fi vorba de o
anemie hemolitic autoimun idiopatic, care constituie circa 50% din toate anemiile autoimune.
Autoanticorpii se formeaz ca rezultat al dereglrii toleranei imunologice din cauza cruia celulele
imunocompetente accept antigenul eritrocitar ca eterogen i ncep s produc mpotriva lui anticorpi. Un rol deosebit se
acord dereglrii T-supresorilor. Dup fixarea autoanticorpilor pe eritrocite acestea sunt aglutinate i distruse. Hemoliza
eritrocitelor decurge ndeosebi n splin, ficat, mduva oaselor.
Dup evoluia clinic se deosebesc AH autoimun acut i cronic.
La bolnavii cu AH autoimun acut brusc apar. Slbiciune pronunat, palpitaie, dispnee, febr, icter.
Formele cronice ale bolii se dezvolt treptat. Starea general a bolnavilor se schmb puin. Dispneea i palpitaiile
pot s lipseasc, chiar dac anemizarea este exprimat, fiind determinat de adaptarea treptat a bolnavilor la hipoxie.
La examinare se depisteaz mrirea splinei, mai rar - a ficatului.
La unii bolnavi (cu aglutinare la rece) se observ insuportarea frigului i apariia la frig a unor astfel de
simptome ca urticaria, sindromul Reino, hemoglobinuria.
Evoluia bolii se caracterizeaz prin tendina de acutizri (crize hemolitice) din cauza infeciilor, mai frecvent
virale, sau din cauza frigului.
Tratament. n tratamentul anemiei hemolitice autoimune se utilizeaz glucocorticoizii care practic ntotdeauna
ntrerup sau micoreaz hemoliza. Condiia necesar a tratamentului hormonal este doza satisfctoare i durata lui.
n faza acut se administreaz doze mari de prednisololon 60-80 mg/24 ore (din contul 1 mg la 1 kg de mas a
corpului) sau doze echivalente ale altor glucocorticoizi. Dup obinerea remisiunii doza de prednisololon treptat se
micoreaz. Doza de ntreinere constituie 5-10 mg/24 ore. Tratamentul se efectueaz timp de 2-3 luni, pn la dispariia
tuturor simptomelor de hemoliz.
n cazurile de forme recidivante ale bolii i de ineficacitate a glucocorticoizilor se indic splenectomia.
Dac lipsete efectul dup splenectomie i dac se simte o necesitate mare n steroizi se indic preparate
imunosupresive: ciclofosfamid, azatioprin, 6-mercaptopurin. Doza 6-mercaptopurinei i azatioprinei constituie 100150 mg/24 ore. n unele forme ale bolii se aplic plasmafereza.
Hemotransfuziile la bolnavii cu AH autoimun trebuie efectuate numai la indicaii vitale (cderea brusc a
hemoglobinei, starea stuporoas).
DIATEZELE HEMORAGICE
includ un grup mare de boli, semnul clinic principal al crora este tendina la starea hemoragic.
Pe globul pmntesc circa 5 mln. de oameni suport afeciuni hemoragipare primare.
Etiologia. Hemoragiile pot fi rezultatul unor anomalii ale:
1) trombocitelor,
2) pereilor vasculari,
3) ale coagulrii.
Diatezele hemoragice pot fi cauzate de:

afectarea imun a peretelui vascular i trombocitelor,

afectarea toxico-infecioas a vaselor sanguine,

afeciunile hepatice,

influena medicamentelor.
Patogenia strilor hemoragice este determinat de anomaliile megacariocitelor, deficiena sau defectul factorilor
plasmatici de coagulare a sngelui, insuficiena funcional a vaselor sanguine mici.
Tabloul clinic. Perturbrile plachetare produc n mod caracteristic peteii hemoragii cutanate mici i leziuni purpurice la nivelul
pielii, ca i sngerri ale mucoaselor. Defectele de coagulare se caracterizeaz prin apariia echimozelor, hematoamelor la
nivelul tegumentelor, ca i prin apariia unor sngerri recurente la nivelul mucoaselor i articulaiilor (hemartroze). Rnile
i excoriaiile superficiale sunt nsoite de hemoragii ndelungate. Sunt frecvente hemoragiile nazale, gingivale, provocate de
11

folosirea periuei de dini. Pe mucoasa bucal deseori apar peteii i vezicule hemoragice care se mresc n cazul traumatismului
mucoasei bucale n procesul masticaiei.
Dintre diatezele hemoragice congenitale, determinate de dereglarea coagulrii sngelui, una din cea mai frecvent
patologie este hemofilia.
HEMOFILIA
Hemofilia este una din formele clasice ale diatezelor hemoragice cunoscut din timpuri strvechi. Ea este
determinat de deficitul unuia din factorii VIII, IX, XI.
Etiopatogenie. Hemofilia este o boal genetic dup tipul recesiv ncruciat cu sexul. Gena responsabil de sinteza
factorilor VIII i IX se localizeaz n cromozomul X, iar ca urmare de hemofilie se mbolnvesc aproape exclusiv
brbaii. Hemofilia la femei este posibil n cazul cstoriei bolnavului de hemofilie cu femeia-conductor.
Mecanismul principal al hemoragiilor n hemofilie const n dereglarea mecanismului intern de coagulare ca urmare
a deficitului sau activitii insuficiente a factorului VIII sau IX. Boala determinat de insuficiena factorului VIII este
numit hemofilie A, iar cea determinat de factorul IX - hemofilie B.
Incidena hemofiliei A constituie 85-90%, iar a hemofiliei B - 10-15%. E cunoscut de asemenea hemofilia C,
determinat de deficitul factorului XI i motenit dup tipul autosom-dominant.
Tabloul clinic. Hemofiliile A i B clinic nu se deosebesc una de alta i pot fi difereniate numai dup date de
laborator. Semnul clinic de baz al bolii este tipul hematom de hemoragie. Sunt caracteristice hemoragiile n articulaiile
mari, hematoamele intramusculare, hemoragiile abundente i ndelungate dup traumatisme, hematurie. Mai rar apar
hemoragiile gastrointestinale i pulmonare, hematoamele retroperitoneale, hemoragiile intracerebrale.
n funcie de nivelul factorilor antihemofilici VIII i IX deosebim hemofilie de divers gravitate: de la 0 pn la
1% din coninutul normal - forma foarte grav, de la 1 pn la 2% - forma grav; de la 2 pn la 5% - forma de
gravitate medie, mai sus de 5% - forma uoar, la care toi bolnavii sunt su pui pericolului de hemoragii grave i chiar
mortale dup traumatisme i intervenii chirurgicale.
Simptomatica clinic a hemofiliei este determinat de vrst. In timpul naterii se pot observa cefalohematoame.
Cnd copilul se nva s mearg, dac cade i apar hemoragii nazale, hematoame n regiunea craniului i a esuturilor
moi. n vrsta mai matur pe prim-plan se evideniaz hemoragii n articulaii, care apar cu att mai devreme, cu ct e
mai grav hemofilia. La fiecare bolnav n funcie de vrst i gravitatea bolii se afecteaz de la 1-2 pn la 8-10
articulaii.
Clinic se deosebesc 3 varieti de afectare a articulaiilor la hemofilie:
1) hemartroze acute;
2) osteoartroze hemoragice-distructive cronice;
3) sindromul reumatoid secundar (proces inflamator n articulaiile mici, care n-au fost afectate de hemoragii mai
nainte, cu dezvoltarea deformaiei, progresarea procesului articular, lipsa legturii dintre sindromul dolor i hemoragiile
proaspete n articulaii, prezena semnelor de laborator, caracteristice pentru artrita reumatoid).
Tipice pentru hemofilie sunt hemoragiile posttraumatice i postoperatorii, care apar de obicei dup 1-5 ore. Deosebit
de periculoase sunt tonzilectomiile i extraciile dinilor, care pot fi nsoite de hemoragii ndelungate.
Complicaiile hemofiliei includ anemia posthemoragic, compresia i distrucia esuturilor de ctre hematoame,
infectarea hematoamelor, colica renal, anuria.
Tratament. Principala metod de tratament i profilaxie a hemoragiei n hemofilie este terapia de substituie, ce
include utilizarea hemopreparatelor, care conin factorul VIII (plasm antihemofilic, crioprecipitat, concentratele
factorului VIII). Cel mai efectiv este crioprecipitatul - concentratul proteic eliminat din plasm cu ajutorul
crioprecipitaiei, care conine o cantitate suficient de factorul VIII. Concentratul factorului VIII se infuzeaz
intravenos de 1-2 ori pe zi. Doza concentratului se determin dup formula: D = A x B/ 1,3, unde D este doza
crioprecipitatului n uniti, A - masa bolnavului, kg, B - nivelul necesar al factorului VIII, %.
n cazul terapiei de infuzie ndelungat n hemofilie e posibil apariia n snge a inhibitorilor imuni ai factorului
VIII i IX (forma de inhibiie a hemofiliei), din care cauz terapia de transfuzie i pierde eficacitatea. n aceast
situaie este indicat plasmafereza cu scopul de eliminare din circulaia sanguin a inhibitorilor imuni.
n cazurile de urgen se permite de a efectua hemotransfuzii masive directe nu mai rar de 3 ori pe zi. Local se
aplic prelucrarea sectoarelor care sngereaz cu tromboplastin, trombin, acid aminocaproic.
n hemartrozele acute se efectueaz imobilizarea temporar a articulaiilor (3-5 zile), aspirarea sngelui i
introducerea ulterioar n articulaie a hidrocortisonului. Profilaxia i tratamentul hemartrozelor cronice hemofilice
includ prevenirea traumatismelor extremitilor, gimnastica curativ, fizioterapia, radioterapia, sinovectomia.
n cazurile de sindrom reumatoid se indic glucocorticosteroizi - prednisolon n doz de 20-40 mg.
Profilaxia hemoragiilor n hemofilie include prevenirea traumatismelor, terapia cu transfuzii n ajunul interveniilor
chirurgicale, introducerea intravenoas sistematic a crioprecipitatului sau a altor concentrate ale factorului VIII. Se va
evita administrarea acidului acetilsalicilic, preparatelor antiinflamatoare nesteroidiene i administrarea intramuscular a
medicamentelor (favorizeaz formarea hematoamelor).
Diatezele hemoragice, determinate de patologia trombocitelor: trombocitopenii i trombocitopatii.
TROMBOCITOPENIILE
12

Trombocitopeniile includ un grup de boli, determinate de micorarea numrului de trombocite n sngele


periferic ca urmare a distruciei lor sporite, consumrii ridicate i formrii insuficiente.
Etiologia. n majoritatea cazurilor trombocitopeniile sunt dobndite.
La ele se refer:
trombocitopeniile imune,
trombocitopeniile, induse de inhibarea proliferrii celulelor mduvei osoase;
trombocitopeniile de consum, ce se determin n tromboze, hemoragii masive, splenomegalie pronunat;
trombocitopeniile cauzate de tumorile la nivelul mduvei osoase;
trombocitopeniile induse de deficiena vitaminei B 12 sau acidului folic.
Patogenia. Toate formele de trombocitopinei se caracterizeaz prin hemoragii peteiale cutanate sau diverse forme
de hemoragii (gingivale, nazale, gastro-intestinale) din mucoase.
Tabloul clinic. Debutul bolii poate fi acut sau treptat, cnd trombocitopenia se depisteaz ocazional n lipsa sau la
exprimarea moderat a manifestrilor clinice. Simptomul principal al bolii este prezena hemoragiilor de tip peteialechimotic n form de hemoragii cutanate i hemorahii din mucoase. Hemorahiile cutanate au aspect de peteii sau
echimoze, apar dup traumatisme mici sau spontan.
Semnul characteristic al bolii sunt hemoragiile din mucoasele: nazale, gingivale, gastrointestinale, renale. La femei
se observ hemoragii uterine sub form de menoragii. Hemoragiile gingivale dup extracia dinilor apar imediat dup
intervenie. Mrirea splinei de obicei nu este caracteristic. O complicaie a trombocitopeniei poate fi anemia feripriv de
gravitate diferit.
Tratamentul. Tratamentul trombocitopeniei va ncepe cu administrarea glucocorticoizilor, n particular a
prednisolulnului n doz iniial de 1 mg/kg cu micorarea ulterioar a dozei i anularea treptat a preparatului dup
normalizarea numrului de trombocite i dispariia semnelor clinice ale bolii. Durata tratamentului constituie 1-4 luni.
Dac terapia cu glucocorticoizi este ineficient n decurs de 4-5 luni, de asemenea, n cazurile de recidiv, se indic
splenectomia, care este eficient n 80% cazuri.
Dac splenectomia nu este eficace, se indic tratamentul cu preparate imunodepresante: azatioprin, ciclofosfamid,
vincristin etc.
n calitate de remedii hemostatice locale se folosesc: buretele hemostatic, androxonul, tamponada cu acid
aminocaproic.
Hemotransfuziile la bolnavii cu trombocitopenie trebuie s fie efectuate numai dup indicaii vitale. Trebuie
transfuzate eritrocite splate i alese individual.
Pronosticul este diferit. Pronosticul se agraveaz n cazul ineficienei splenectomiei.
TROMBOCITOZA
Trombocitoza creterea numrului de trombocite n sngele periferic. Se disting trombocitopenii primare (idiopatice)
i secundare (simptomatice).
Se constat cu aceeai frecven la brbai i femei, mai des la vrsta de 50-60 ani.
Etiologie. Trombocitoza primar se manifest clinic prin creterea brusc a numrului de trombocite i dezvoltarea
sindromului trombo-hemoragic.
Patogenie. La baza ei st dereglarea microcirculaiei, capacitii de adezivitate i agregare a trombocitelor, dezvoltarea
coagulrii intravasculare diseminate a sngelui.
Tabloul clinic. La bolnavi se determin hemoragii nazale, uterine, gastro-intestinale, hepatice, renale; hemoragii
subcutanate, nuana cianotic a tegumentelor. Sunt caracteristice pruritul, durerile pronunate ale falangelor distale, este
posibil dezvoltarea gangrenei. n snge se depisteaz trombocitoz.
Trombocitozele secundare se constat n cadrul strilor fiziologice i patologice ale organismului. Trombocitoza
simptomatic este posibil dup hemoragie, crize hemolitice, splenectomie, n cadrul afeciunilor inflamatorii
(tuberculoz, reumatism), neoformaiuni maligne, ciroz hepatic, polichistoz renal .a.
Farmacoterapia. Tratamentul trombocitozei primare const n administrarea preparatelor citostatice: busulfan
(mielosan), fludarabin .a. timp de cteva sptmni pn la normalizarea numrului de trombocite.
n cazul dereglrii microcirculaiei se utilizeaz preparatele antiagregante: acid acetilsalicilic, pentoxifilin.
Deseori trombocitoza timp ndelungat poate s decurg asimptomatic. n acest caz nu se necesit efectuarea
tratamentului.
TROMBOCIPATIILE
Trombocitopatiile maladii determinate de insuficiena calitativ a trombocitelor. n urma trombocitopatiilor survine
trombocitopenia secundar, indus de reducerea duratei vieii a trombocitelor afectate.
Etiopatogenia. Se disting trombocitopatii ereditare i dobndite. n cazul trombocitopatiilor este dereglat adezivitatea,
agregarea trombocitelor i formarea trombilor n vasele lezate. Deseori hemoragia este asociat cu imunodeficiena, ceea ce
denot bolile infecioase recidivante.
Tabloul clinic. n cazul trombocitopatiilor ereditare se determin sngerri frecvente, ncepnd din copilrie (deseori se
constat i la ali membri ai familiei).
n trombocitopatiile secundare sunt prezente hemoragiile de tip peteial-echimotic n form de hemoragii cutanate i
hemoragii din mucoase, apariia rapid a hemoragiilor la presiune i n locul injeciilor, hemoragiilor nazale, gingivale,
13

menoragiilor.
Farmacoterapia. n cazul trombocitopatiilor se indic medicaie hemostatic: acid aminocapronic peroral sau intravenos
cte 0,1-0,2 g/kg n zi, soluie carbazocrom (adroxon) 0,025% intramuscular cte 1-3 ml/zi, etamzilat peroral sau parenteral.
n menoragii, n lipsa eficienei acidului aminocaproic se recomand hemostaza hormonal (Non-Ovlon, Rigevidon
.a.). n cazul hemoragiilor masive se administreaz intravenos crioprecipitat cte 10-15 UA/kg n zi, pot fi administrate
acidul ascorbic i rutina.
n trombocitopatiile secundare se necesit nlturararea cauzei care a provocat disfuncia trombocitelor i efectuarea
tratamentului bolii de baz.
VASCULITA HEMORAGIC (BOALA SCHONLEIN-HENOCH)
Vasculita hemoragic este o boal, la baza creia se afl afectarea inflamatoare a microvaselor pielii i organelor
interne, nsoit de trombarea lor, blocada de microcirculaie i sindromul hemoragie.
Etiopatogenie. Rolul principal n dezvoltarea vasculitei hemoragice aparine lezrii peretelui vaselor de ctre
complexele imune ca rspuns la aciunea diverilor factori etiologici (infecie, intoxicaie, rceal, diverse remedii
medicamentoase etc). Aceasta conduce la mrirea permeabilitii vasculare, transsudarea plasmei i eritrocitelor n
esuturile nconjurtoare, n consecin aprnd edemul, blocada microcirculaiei, hemoragii, schimbri distrofice, uneori
n esuturi se dezvolt sectoare de necroz. Procesul frecvent se complic cu coagularea intravascular diseminat.
Tabloul clinic. Clinica bolii se caracterizeaz prin prezena sindroamelor tegumentar, articular, abdominal i renal,
care se ntlnesc n diferite asocieri i sunt neuniform exprimate.
Un simptom caracteristic i frecvent este erupia papuloas-hemoragic pe pielea extremitilor, feselor, mai rar
pe corp. Erupia este simetric, se ridic deasupra pielii, nu dispare dup apsare. Simptomul articular se manifest
prin artralgii puternice, fugace, poate recidiva la o nou und de erupie. Sindromul abdominal la vasculita hemoragic se
caracterizeaz prin dureri puternice n abdomen, determinate de hemoragii n peretele intesti nului, stratul subseros i
mezenter. Durerile pot fi nsoite de vom, cu amestec de snge, scaun sanguinolent. Se observ balonarea
abdomenului dureri la palpaie, o ncordare moderat a peretelui abdominal.
O complicaie grav a bolii este afectarea rinichilor de tipul glomerulonefritei difuze acute sau cronice. Afectarea
rinichilor se dezvolt de obicei peste cteva sptmni de la debutul bolii i se caracterizeaz prin macro- sau
microhematurie, proteinurie, cilindrurie. In unele cazuri se observ progresarea rapid a procesului cu dezvoltarea
insuficienei renale. Hipertensiunea arterial se ntlnete rar.
Aproape n toate cazurile se ridic temperatura corpului pn la 38-39C. Se deosebesc forme fulgertoare, acute,
cronice (ndelungate sau cu recidive permanente), forme de evoluare cu recidive i remisiuni ndelungate.
Tratament. Terapia de baz a vasculitei hemoragice este heparina, indicat n doza zilnic iniial de 300-400
UI /kg intravenos, n perfuzier sau subcutan n regiunea abdomenului la fiecare 6 ore. n procesul tratamentului cu
heparina e necesar un control dup efectul de hipocoagulare cu ajutorul testului de autocoagulare. Dac efectul lipsete
doza de heparina se poate mri pn la 800 UI/kg. Se indic de asemenea plasm proaspt congelat intravenos cte 300400 ml timp de 3-4 zile, acid nicotinic de 1%-3-5 ml intravenos n perfuzie. Cu scopul ameliorrii proprietilor
reologice ale sngelui este indicat administrarea dipiridamolului i pentoxifilinei.
Aplicarea hormonilor glucocorticoizi n vasculita hemoragic, ca i n alte sindroame ale coagulrii
intravasculare diseminate, nu este raional din cauz c glucocorticosteroizii mresc coagularea sngelui i frneaz
fibrinoliza. ns n reaciile pronunate, administrarea prednisolonului n doz de 30-40 mg timp de 3-5 zile poate fi de
folos. In sindromul articular sunt indicate preparate antiinflamatoare nesteroide (indometacin, diclofenac). Cnd sunt
afectai rinichii heparinoterapia trebuie asociat cu imunodepresante, n multe cazuri este indicat plasmafereza.
Trebuie evitat sensibilizarea suplimentar cu remedii medicamentoase, vitamine i produse alimentare. n formele
uoare pronosticul e favorabil. El se agraveaz n cazul afectrii rinichilor, care conduce la dezvoltarea insuficienei
renale. Pronosticul formelor fulgertoare este nefavorabil.
FITOTERAPIA DIATEZELOR HEMORAGICE
Pot fi recomandate urmtoarele specii din plante medicinale.
1.
Fructe de afin, fructe de mce cte 2 lingurie.
n amestec se toarn 200 ml ap clocotit, se infuzeaz 2 ore. A se consuma cte 1-2 linguri de 3-4 ori n zi n cazul diatezelor
hemoragice i hemofilie.
2.
Fructe de mce, fructe de coacz negru, fructe de aronie cte 3 pri; iarb de mierea ursului, iarb de traista
ciobanului, iarb de briboi, frunze de urzic cte 2 pri.
ntr-o lingur de specie se toarn 500 ml ap clocotit, se infuzeaz 2 ore, se strecoar. A se consuma infuzia preparat de 3 ori n
zi cu 10-15 min nainte de mese.
3.
Frunze de nuci greceti, frunze de coacz negru, frunze de ptlagin, iarb de piperul blii, iarb de coada oricelului,
iarb de brusture, iarb de pojarni - n cantiti egale.
A se prepara i utiliza ca i specia precedent, ns a se infuza timp de 30 min.
4.
Frunze de coacz negru, frunze de urzic, frunze de ptlagin, iarb de mierea ursului, iarb de creioar, iarb de
pojarni, iarb de briboi, flori i iarb de hric n cantiti egale.
A se prepara i utiliza ca i specia precedent.
5.
Fructe de mce, iarb de coada oricelului, , , iarb de briboi
14

n cantiti egale.
ntr-o lingur se toarn 500 ml ap clocotit, se infuzeaz 30 min, se strecoar. A se consuma infuzia preparat de 3 ori n zi cu 10-15
min nainte de mese n caz de hemofilie.

15

S-ar putea să vă placă și