Sunteți pe pagina 1din 5
= atipismul Biochimie ~ se caraeterizewza prin lipsa unor ceavime earacteristice celulelor mature; ~ atipismul funejional ~ celulele leucozice nu posed func. file earacterstig eelilolar mater (do ax, fagncitazn, site anticorp). ‘Originea clonala tn producerea leucozelor presupune c8cely. ele leucozice provin dint-o celula mutant, formdind clone — colonii de celule cu caractere specifice acesteia, Patrunzind in singe, ele pot forma colon pretuindeni, atin tesutul hematopo, fet, Cat gi fale vrgaue. Foruuares de Colonit determing mets. tazarea leucozelor. Progresiatumoralareprezintt aparitia de noi clone tumorale din clona primara— se intaleaza forma tumorala policlonala, care reste malignitaca aceseia. Acest proces este datorat variabilii ceresoute a aparatului genetic al eelule levcozice eu mutafi rep tate, 2 tombe), constatal a Purpura tombocitopei Weel. In seas bal nl de foe Pronunfat (60 000/mm* si mai jc carat sab 9 progres. Valor eiltdy weenie pabile si induca singeriri e de 30 000/mm’. coe -FIOPsTOLOGIA Reman 174. Hemostaza ue 164, Procese patologice tipice gi schimbirile reactive in ‘sitemal teombocitar Trombocitoca repreints. 0 stare cracterizata de eeserea au uutului de wyubveite fu sé peste limits normala ( 330 000 ‘mm’ ). Tromboctozcl se intiluse fn osteomieloscleroze, eie- mic, lewcoza mieloid cronica si miclofibroz. in leucoze trom citoza, care uneori atinge edteva milioane/me’, este paradoxal associa cu sAngeriri ea consecini’ a ineficienjei tromboctelor levcemice. Trombocitopenia reprezintd micgorarea numirului de rho ‘ite mai jos de 100 000-150 006mm’. ‘Trombocitopenia poste st apard ca rezulat al reprimai trombocitopoieze, ta perturb ale maturafet megacaroctelor, distrugeriiplachetcior (proce 2 iimun), in intoxicai, infect, consumul exagerat de plachete i sindromul CID (coagulae intravascular diseminnt) Mai freevent trombocitopenia reprezina o expresc tub ‘ii funjie apartului megeeariocitar(refinerea proces & 24 ii si retractia cheagulului. Ini pboplastinei tisulare si plachetare, Ulteric sina — cu formarea compusuhi polimer stabil Reirajiarepreznt cay finala in formareacheagului de fitrnd, din care se extage sen jar-cheagul devine dens si ezstent la ajiuni mecanice, chinice sichiar ia eleenzimaticeasigurnd hemostaa eficae ii ‘Sistema anicoaguant este reprezentat de antirombochie Acesea tmpicdic formarca trombinei si antirombine ar dys, formarea cheagui adsorb rest de trombind, transforma forma neactva cee ce impiedict procesul de formare a cheaula fara zone erin vast ‘Seton flvinoliteropezitsototaliate de recoil entente {in dizoivarea surphsalui de cheag (polimerullinsolubil de fini. ni), devenit inutil dupa oprires hemorayiei. Sistemul fibrinolite tu limieaz realizareahemostaz pe loeulleziuni ntegrti v selor (in acest le ibrinalia este bloctl), Oda cu fnisarea pro cesului de coagulae ae lac dizolvareasuplusulut de fibrin Imitind ase aspindireaformaricheaguli i cca sain ‘Componenti pincpa al sstemulu ibrinolitc este plasma (Gbeinotizina), dott exo puernied cjime de hidrolizae asin fibrinogenuha, brine, fatorilor de coagulare V, VII, IX si o- twombine. ‘Activator tislai ai sitemluifbinolitie sunt prez a toate fesutuile, dar fnu-o cantitate mat mare se consa in ley ‘chi, prosal, pliméni, ganglion Timfati, Sura principal de fbrincchinaze este endotelil vascular. ‘Asada, echilul Muidocoaguant este o complexitate Je r= cese bochimice, ,cascade enaimatice”aniagoiste cu patcpseh Giverilr factor clin i tenet en aefione entalizsere ci Yatoaresinhibitoare, care se desfigoard tn mod contin. In nivel canttatv perfect exhilibrat Tn condi fiziologee hemos $i brinolica au caracter protectiv {n condi fcologice existt un ehilibry tne sistem ‘ostatic, pe de o pate, scl fibrinolitc si anticoagulant, Fe alu pen. Dezechlira ie accatepuveee anne a i aleblitate (rombozs, sind tombotic) sau la hipoconse {ate (sndeoame hemorapice). 172. Hipreoasse Stree hippie ete emi den mt 8) merirea concentratici de Procoagulanti in sdnge (de planive i glcoeoricoiz care pt conduc a eis Se de tinbogse 9" poem ee eee fest marks cota tence sn Pa Insc Ine de ermcmecntac sree a ei nance ne suri der arta Bese apn oe yrs coop 2 crea act at lant Gees tls a ‘etc dchouins get Famonees ca nl een dhl nee nip ent peosn shan er repent pts Rog, cacti pin ern inpl i epee esa cog in eons Se eae fusing cca ape spiceienees rer orcs sania ne nea ae Foi oul i wombori au fos desi ne tn scl asennad io ne educa ror wb sian gi ecient cle) chmil loss eo cure) blog onion neers & cig intmare sau tole). loka Yesculr inas stare lala aor ae psec aleines sea aga jae ies crt ge ae Woe Mdar al trombogenezei ‘ mid i 216 27 3) factor samguini plasmatci si celular — ln eresterea con. centratie lor in singe pot determina hipercoagulares. Deosebim tromb alb,rogu gi mixt. Trombul lb parietal eo formes in urma procosul de iune si agregate a trombocitelor si leucocitelor. Este intanit jn, artcre, confine o cantitate minim de fibrin si nu confine ertrocitc. ‘Trombul rogu este constituit din eritocite cuprinse inte fils rmentele de fibrin; se formeaz mai freevent in vene. ‘Trombul mixt rezulth din alternarea hemostazci primar si ce. Jel secundare, trombllflind consul! dln stratur abe 5 rosi. Consecintele trombozei, Gradul de obturare a lumens ya- salu in mare masura va determina severitatea perturbailor spy ‘ein trombozi. Formarea trombului in_artere eu obturarea lor ya ‘conduce la ischemie cu toate conseeingele ci, iar in vene la obturs rea lor sla instalarea stazei venoase. “Trombusul poate evalua in urmétoarcle procese: ) organizarea trombusului cu fesut conjunctiv si tanie fsa b) transformarca in embol ~trombusul desprins de Ta vas ese ‘wansportat de curentul sanguin tn alte regiuni unde poate obra vvasole respective, producind tulburiei locale ale cieulatci san ine; . ©) canalizarca ~ presiunea singelui in vas poate forma in ‘rombusul poros eanale, prin eare se_restabilegte partial cireulaia sanguin d 4) ramolismentul. purulent fn urma infectii trombusuis esprindetea particulelor mic eu transformarea acestora tn wou" boemboli, eare vor conduce la diseminarea microorganismclar it diverse organe 5 esuturis ¢)resorbfia trombusulu cu restabilrea crculfii sanguine 17.3. Hipocoagularea Hipocoagularea este diminuatea capacitiii de coapult # singelui cu consevinfe hemoragice. Hipocoagulabilitatea 5° 1% ais prin tendinja cite singerari repetae chiar si in ume unor iuni neinsemnate (infepituri, Wier, lovituri ete), fenomenul numit sindrom hemoragic: In cazul tn care aceste singeriri set feeyent rss pout ane de dee heer functie de ctapele principale ale procesului de hemostazi, e hemoragice pot fdivizate In 5 grape mati: 1. Sindroame hemoragice de naturé vaseulard. 2, Sindroame hemoragice de natura trombocitar, 43, Sindroame hemoragice de natura plasmatici (cougulopatil). 4, Sindroame hemoragice determinate de activarca exagerati lui anticoagulant. _ 5. Sindroame hemoragice condijionate de actvirarea exage- a sistemuluifibrinolitic. “1. Sindroamele hemoragice de natura vasculara (vasculopati- Purpurele vasculare) sunt determinate de altri sructura jperturbari functionale ale peretelui vascular (ulburaitrofice, a permeabiltiii microvaselor). Vasculopatile, dupa etio pot fi ereditare sau dobsnite, 2. Sindroame hemoragice de naturi rombocitar Trombociiopeniile reprezint sindroame hemoragice aparute deficit de plachete fic ca rezuliat al uwuntacitopolezet Insuf fie ca reaultat al distructei sau al consumului marital aces. ‘Trombocitopenia poate aparea prin_mecanism autoimun sau traca plachetelor si distrugerea acestora la nivelul i tn hipersplenism (boata Werlho»). pmbocitopatile repreznta sindroame hemoragice deter ‘Moditicanle cabatve ale plachetclr. La baza trombocito- stax dout defecte plachetare principale. Prumul defect ‘In dereglarea reacjei “de elibereare” din plachete « ADP plastinei plachetare (FP). A doua anomalie are la bar Congulopatite reprezints sindroame hemoragice apirute ca rezultat al deficitului ereditar sau dobandit al factorlor plasma i ai coagulati. In funcjie de fara predominant afeetatt a proceny. Inj de coagulare, deosebim urmatoarele coagulopati 8) congulopati eu afectaca cape’ de formate a tromboptas tinei ~ hemofilil Repeezintd boli ereditare, transmise de etre feme clinic sinitoase, Boala se transmite recesiv, legatl de ero mozomul sexual X, ceea ce face ea hola se manifeste dost |p sexul masculin, La fetife hemofilia se intélneste numa in eazal jy care tata e hemofil, iar mama e transmititoate. Hemofilile ov determinate de sintea insuficienta sau lipsa complet a unor fa ‘ori plasmatici si se caracterizeaz prin hemoragi abundent vocate de cele mai mict taumatisme ) coagulopati cu afectarea etapei de formare a trombint Apur in caz de leziuni bepatice, insoyite de dereglarea sinter Protrombinei (El) gi a factorior plasmaticd (LVI C1, (%) de. DPendenfi de vitamina K, care are rol de eoferment al unci cosine ‘atboxilante hepatice; ©) eoagulopati cu afectarea etapei de formare a fibrinei ~ hi pofibrinogenemia sau afbrinogenemia: 4 Sindroame hemoragice determinate de actvarea exusert- 1a, sistemului anticoagulant. Exist sindroame hemoragice determinate de un surplus in circulajie & anticoagulanilor. De ex., activarea exagerat a sist ‘mului anticoagulant apare in unete leueoze, boala actinic socal ‘nafilati, boll autoimune insofte deo sintezd sporia de hepati= i side metaholisml proteie deroglat eu formaten de protsine Titaiv modifcate, dar cu actiune mareats anticoagulant 4 5. Sindroame hemoragice conditionate de aetivizares exe ‘rata a sistemulut fibrinolitic (sindroame fibrinoitce). Casa ijlociti, ce conduce la apariiafibsinolizei exeesive, este dt chilbral dintre procesul de coagulare gi cel fibrinalitic ev =e tmiuarew Mbrinotizei, Sindromul fibrinolitie se caracerizeaza.print-o clini ‘Pronunyati de activator tisular i vascular ai plasminosentlt 20 ‘exces de plasming ini, dar i factor formare in indarea fib © parte de hemoragii care pot complica flegmonul, tumorile ma. ligne, sunt determinate de eroziunea vaselor. Deschiderea abc. lor, legmoanelor, secvestrectomiile gi maxilitele activizeaza con, sidorabil sistemal de coagulare al singelui gi inkiba fibrincits FPolosirea metodelor conservative (ortopedice) si indeosebi chin gicale in taiamentulfracturilor rogiunii orofacial pot fi insite ‘de hipercoagulare, hiperfibrinogenemie si deprese fibrinlitics © alta categorie de factori ce provoaca hemoragii sunt pet brite hormonale (graviditatea, metroragiile endocrine), Cea den tela categorie 0 consttule patologia asoetat (i. pertensiunca arterial, diabetul zaharat,patologia singel, pstol. ‘ia ficatull), precum si intrebuinfaea substanjelor ce influcaia, ‘zi hemostaza (hormoni,anticoagulani, adrenalin), stupetianlr, Sepsisul odontogen, abeescle, flegmoancle, osteoricltle ‘orofaciale pot induce coagularea intravascular’ diseminata (CID). caracterizatt prin hipercoagulare, depresie fibrinolitc’, miritca sau, in unele cazur, micsorarea concentratiei de fibrinog. ‘Tromboza locald si microhemoragiile ulterioaze repreznti @ Parte constituent a tabloulu clinical parodontitei, desi daele pie vitor Ia starea sistemului hemocoagulant fn aceasta maladie sunt Ccontradietori Gn vnele exzuti se formenza hipocoaglate, iar im altele ~ hipereoagulare). Contradictoii sunt 1 informafilevelene toare la procesele fibrinoltice in parodontit. Se conser’ ol ie ‘vergenja devierilor in sistemul hemostatic in\parodostitl ested terminata de dereglitle microcirculatci(vaseuite, obliterarea colar, deregliri de tonus vascular ete. ce eontibuic ls aportl patel vascular « anstiuenilor eu efect womboplastlc, ce joa trigger in coagulare intravascular). Concomitent, pe linda hipercoagulare, la bolnavi se activizcaza fibrinoliza si s¢ 2 leaxA produsele degradiriifibrinei si fibrinogenului. Creal ferite dintre activitatea procoagulanfilor, anticoagulanlor $1 cesele fibrinolitice determing, in ultima perturbéile in continutul factorlor de coagulare in seeret! it al eavitaii bucale gi al parotidelorealitativ repett cele i 2m fn intarite pden ail pan may otc a ; sini Pen ape : inl ctl sistmce nero ge de ind nto Oba tn est determina pineal fab isi Sng. coe rv erence fei ae as: Precum si refine in fesuturi metaboliti Fe ie de fatal patogenic principal, sedan ng. de uur circle 23