CUPRINS

1.INTRODUCERE
2.URGENE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR
2.1. Sincopa
2.2. Tamponada acut a inimii (T.A.I)
2.3 Disritmii
2.4. Urgena hipertensiv
2.5 Stopul cardiorespirator
3. OCUL
3.1 ocul hypovolemic
3.2 ocul cardiogen
3.3 ocul septic
3.4 ocul anafilactic
4. URGENE ALE APARATULUI RESPIRATOR
4.1. Boli bronhopulmonare
4.2. Insuficiena respiratorie acut (i.r.a.) de origine cardiaca
4.3. Edemul pulmonar acut (E.P.A) LEZIONAL
5. PNEUMONII ACUTE SEVERE
5.1. Pneumonia stafilococic
5.2. Pneumonia cu klebsiella (bacil Friedlnder)
5.3. Pneumonia cu pseudomonas aeruginosa (piocianic)
5.4. Pneumonii n condiii de imunitate compromis
6. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR (T.E.P.)
7.STRILE COMATOASE
7.1. Comele metabolice
7. 2. Indicele GLASGOW
8 ABDOMENUL ACUT MEDICAL
9. INTOXICAII EXOGENE ACUTE
9. 1.Tratamentul intoxicaiilor acute exogene

URGENE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR

1. SINCOPA
Definiie: Sindromul paroxistic de ntrerupere a circulaiei i respiraiei caracterizat prin pierderea
con tienei, prbuirea tensiunii arteriale, absena pulsului i diferite fenomene nervoase.
Exemple de sincope:
neurogene:
- leziuni ale sistemului nervos central;
- reflexe viscerale;
- reflexe sinocarotidiene;
- dureri puternice.
cardiace:
- bloc atrioventricular complet (sincopa Adam Stokes);
- aritmii;
- stenoz aortic;
- infarct miocardic.
sincope circulatorii:
- ortostatism prelungit;
- oc.
sincope anoxice:
- tuse sincopal.
SINCOPA ADAM STOKES
Consideraii generale: Acest sincop este complicaia unui bloc atrioventricular complet (gradul
III). Debitul cardiac scade, consecina scderii debitului cardiac este ANOXIA care are rsunet asupra
centrilor nervoi superiori, centrilor bulbari, asupra automatismelor respiratorii.
Manifestri clinice: Bolnavul i pierde brusc contiena, este palid, pulsul este imperceptibil,
zgomotele cardiace nu se aud. Dup aproximativ un minut apar brusc:
- pulsul;
- zgomotele inimii;
- tegumentele se recoloreaz;
- senzoriul devine clar.
Traseul electric al inimii (EKG) arat un bloc atrio-ventricular gradul III.
Diagnosticul diferenial se face cu:
Criza epileptic:
- este prezent aura naintea crizei;
- bolnavul prezint convulsii, i muc limba i are la nivelul cavitii bucale i n jurul gurii o secreie
albicioas (spume);
- are antecedente comiiale (date obinute de la anturaj); - postcriz bolnavul prezint cefalee i este
obnubilat.
Lipotimia: se depisteaz factorii declanrii (difer de cei care declaneaz sincopa)
- emoii;
- medii supranclzite;
- eforturi excesive.
Pierderea contienei este anunat de o indispoziie general, ntoarcerea la starea de contien este
progresiv.
De reinut c n lipotimie nu este abolit pulsul, nu sunt anomalii ale ritmului respirator, bolnavul nu are
paloarea de cear, aspecte ntlnite n sincop.
Coma: se caracterizeaz prin pierderea funciilor de relaie (contien, motilitate,
reflectivitate) cu pstrarea funciilor vegetative (respiraie, circulaie, termoreglare) n limite fiziologice
(excepie coma depit).
Tratament de urgen: aplicarea unui pumn n regiunea precordial sau n plin stern; inima i reia
activitatea. n caz de insucces se face masaj cardiac extern cu respiraie artificial n ritm de 2 masaje la
dou insuflri de oxigen sau 5 masaje cardiace la o insuflare de oxigen, sau 3 la 1. Dac oprirea inimii

persist se poate injecta adrenalin i.v. (o fiol de adrenalin + 9 ml de ser fiziologic). Se injecteaz
fracionat cte 0,4 - 0,5 ml din amestecul amintit, pn la o fiol.
Dac exist aparatur, n caz de insucces terapeutic, se aplic stimulare cardiac (de preferat stimularea
electrosistolic prin sond endocavitar sau stimulare electric cu electrozii situai epicardic).
Tratamentul profilactic se face cu:
- Isuprel (bronhodilatin) sublingual comprimate a 10 mg, 8 - 10 cp/24 ore sau cu
- Sulfat de efedrin: cp. a 50 mg, 15 30 mg din 4 6 ore/24 ore.
n situaii critice:
- sincope frecvente;
- stare de ru sincopal;
- bradicardie (< 30 bti/min.) se implanteaz un pacemaker.
n sincop sunt contraindicate:
- digitalina;
- chinidina;
- procainamida.
Aceste medicamente produc oprirea total a inimii.

2. TAMPONADA ACUT A INIMII (T.A.I.)

Definiie: TAI reprezint o decompensare cardiac produs de acumularea brusc de lichid, sub tensiune,
in cavitatea pericardic.
Fiziopatologie: Acumularea de lichid sub presiune, n cavitatea pericardic, produce o compresie a inimii,
este jenat expansiunea diastolic a ventriculului stng, ventriculul nu se umple, scade debitul cardiac,
scade tensiunea arterial pn la colaps.
Trebuie subliniat faptul c:
- prbuirea debitului cardiac i a TA se produc brusc n tamponada acut (sunt necesari aproximativ 300
ml de lichid);
- clinic se contureaz o stare dramatic:
Bolnavul prezint brusc: dureri precordiale intense, polipnee cu ortopnee, tahicardie, anxietate extrem,
transpiraie, colaps, oc ireversibil (eventual), cianoz, jugulare turgescente, zgomote cardiace asurzite,
puls paradoxal (Kussmaul).
Examenul radiologic evideniaz:
- creterea umbrei cardiace;
- pulsaii cardiace absente (abia perceptibile);
Electrocardiograma:
- complexe QRS microvoltate, n toate derivaiile;
- aspect de leziune sub epicardic, n toate derivaiile;
- alternan electric.
Ecocardiografia: evideniaz lichid n sacul pericardic.
Cateterismul cardiac: evideniaz creterea marcat a presiunilor n inima dreapt.
n concluzie, diagnosticul pozitiv de tamponare acut a inimii se face pe baza urmtoarelor elemente:
- dispnee intens (ortopnee);
- tahicardie;
- colaps vascular;
- decompensare cardiac hipodiastolic.
Diagnosticul etiologic: se pune dup terapia de urgen! n stabilirea etiologiei TAI avem n vederea
urmtoarele eventualiti:
a. sngerare intrapericardic (hemopericard)
- posttraumatic;
- postoperatorie;
- sindroame hemoragipare;
b. pericardite exudative
- de natur bacilar;
- de natur bacterian;
- de natur viral;
- idiopatice.

c. infarct miocardic acut

d. revrsate pericardice in:
- uremie;
- n diferite neoplasme;
- n boli de colagen.
Tratament: obiectivele principale ale terapiei sunt:
A. Evacuarea pericardic de urgen , recomandat atunci cnd tamponada se instaleaz brusc, cnd pe
plan clinic apar:
- hipotensiune grav (colaps);
- puls paradoxal.
Puncia se efectueaz:
a. la stnga sau la dreapta apendicelui xifoid , n unghiul format de acesta i rebordul costal, acul fiind
ndreptat la stnga i n sus.
b. In spaiile IV, V, VI, intercostale, lng marginea dreapt sau stng a sternului.
c. fie in spaiul V intercostal stng, la 6 cm de marginea sternului, cu acul ndreptat n sus i nauntru.
B. Transfuzii de snge, n hemopericard:
De reinut urmtoarele aspecte practice:
a. Discutm de SINCOPA n limitele a unui minut; evoluia sincopei este diferit:
- revenire la normal, spontan;
- revenire la normal prin mijoace de resuscitare;
- insucces (se depete limita unui minut).
b. Discutm de stop cardiac n limita a 3-4-5 minute; evoluia stopului cardiac este diferit:
- inima i reia activitatea prin resuscitare cardiac respiratorie n intervalul de 3-4-5 min.
- inima nu i reia activitatea n intervalul amintit.
c. Dup 5 minute de stop cardiac se instaleaz moartea clinic (oprirea activitii cerebrale, circulatorii,
respiratorii) care dureaz aproximativ 6 minute.
d. Moartea biologic nseamn ncetarea proceselor biologice la nivelul organelor i sistemelor (La nivelul
sistemului nervos central s-au instalat leziuni ireversibile).
e. Rigiditatea cadaveric: const ntr-o stare de nepenire (ntrire a musculaturii care se extinde
progresiv, cranio-caudal, apare la cteva ore dup moarte, cu intensitate variabil, este complet n 24 de
ore i ncepe s dispar n ordinea apariiei dup 1-2 zile. S-ar datora unui proces enzimatic n mediu
anaerob, cu degradarea fosfolipidelor i umflarea proteinelor.
Medicul practician ar trebui s aib n vedere anumii parametrii care sunt hotrtori pentru oprirea
resuscitrii unui bolnav n stop cardiac. Resuscitarea se oprete dup 30-45 min., cnd cu toate gesturile
terapeutice corect efectuate:
1. starea de contien este abolit;
2. pupilele sunt n midriaz fix;
3. apneea este persistent;
4. electrocardiaograful afieaz pe monitor linie izoeletric.

3. DISRITMII
Terapia de urgen este necesar n disritmiile tahicardice, atunci cnd este atins frecvena critic a
inimii (180 bti pe minut la subiecii sntoi, 120 bti pe minut la subiecii cardiatici):
3.1. Fibrilaia arterial paroxistic
- este o aritmie complet;
- frecvena atriilor este de aproximativ 400-500 bti/min;
- r spunsul ventricular este de 120-200 bti/min.
Fig. 1. Fibrilaie atrial paroxistic

Etiologie
Aceast disritmie (aritmie complet) se grefeaz de triada clasic (cel mai frecvent):

- stenoz mitral;
- tireotoxicoz;
- cardiopatie ischemic.
Aspecte clinice: debut brusc (palpitaii, opresiune precordial, dureri anginoase) Insuficien cardiac
hipodiastolic (dac dureaz -ore)
Examen clinic obiectiv evideniaz puls neregulat, deficit de puls.
EKG arat: absena undei P (sunt prezentate ondulaii, unde f, cu frecven de 400-600 bti/min.).
Diagnostic pozitiv, se pune pe urmtoarele elemente:
- prezena aritmiei complete;
- deficit de puls; - aspectul electrocardiografic.
Diagnostic diferenial se face cu urmtoarele afeciuni:
- aritmia extrasistolic;
- flutterul atrial paroxistic cu bloc atrio-ventricular (efortul fizic poate regulariza pulsul);
- tahicardia atrial cu bloc atrio-ventricular variabil.
EKG arat prezenta undelor de fibrilaie (unde f).
Tratament curativ de urgen:
- lanatosid C, 1-2 fiole iniial: se repet doza (1 fiol) la 8 ore, doza total 1,2 1,6 mg/24 ore.
n zilele urmtoare se continu digitalizarea per os n funcie de alura ventricular.
- digoxin 1-1 fiole de 0,5 0,75 mg apoi 0,25 mg la 8 ore.
- conversie electric de la nceput, dac:
1. Frecvena ventricular este foarte mare.
2. Apar semne de decompensare a inimii
3. Apare hipotensiunea arterial
Tratament profilactic:
- Sulfat de chinidin 0,50 mg. de dou ori/zi asociat cu Propranolol 20 mg. de 4 ori/zi.
- Chinidin sulfat + Verapamil
- Propranolol 20 mg de 4 ori/zi, cnd sulfatul de chinidin are contraindicaie, adic nu este tolerat de
pacient.
3.2. Flutter atrial paroxistic
Se caracterizeaz prin:
- ritm atrial paroxistic, regulat, fix (frecven atrial 250-300 bti/min.);
- rspuns ventricular variabil ca frecvena n funcie de gradul blocajului atrioventricular.

Aspecte clinice:
bolnavul acuz ameeli, astenie, palpitaii, jen precordial, semen de decompensare cardiac hipodiastolic,
apare sincopa (foarte rar).
Ascultatoriu (Examen obiectiv al cordului): se aud nite zgomote cu aspect particular (clicuri) determinate de
contraciile atriale.
Electrocardiograma arat unde F n dini de fier str u (300/min.), frecvena ventricular de 150 bti/min.
Undele de flutter se observ mai ales n DI, DII, aVF, V1.
Diagnosticul diferenial se face mai ales cu:
- tahicardia paroxistic atrial;
- tahicardia paroxistic ventricular.
Tratament de urgen
- conversie electric n ritm sinusal (avnd n vedere c este aritmia cea mai refractar la tratament
medicamentos), sau,
- tonicardiac (lanatosid C, digoxin) care transform flutterul n fibrilaie atrial, sau,

- clorhidrat de verapamil (isoptin) 5-10 mg i.v. lent. Isoptinul este indicat numai dac flutterul atrial s-a grefat
pe un cord sntos, sau,
- propranolol, dac flutterul a aprut la un subiect cu hipertonie simpatic (tireotoxicoza), sau
- propafenon (rythmonorm) n doze de 150-300 mg/24 ore, are urmtoarele efecte:
a. blocant al canalelor rapide de sodiu
b. efect betablocant adrenergic (are asemnare structural cu propranololul)
c. are efect deosebit n suprimarea aritmiilor (toate tipurile de aritmii cardiace, dar mai ales n cele
supraventriculare). Acest medicament se gsete sub form de tablete 150 mg i fiole 70 mg/20ml.
Tratamentul de intreinere se face ca n fibrilaia atrial (sulfat de chinidin + propranolol, sau numai
propranolol sau verapamil/isoptin).

3.3. Tahicardia paroxistic atrial

Definiie: Este o tulburare fix i regulat de ritm, datorit activitii unui focar ectopic atrial cu frecven
ridicat (160-220 bt i/min.) Toate impulsurile atriale sunt urmate de rspuns ventricular.

Fig. 3. Tahicardie paroxistic atrial

Etiologie
- la aproximativ 1/3 din pacieni nu se depisteaz un substrat (idiopatic);
- tireotoxicoz;
- cardit reumatismal;
- infarct miocardic acut;
- se asociaz unei alte disritmii (WPW);
- boal mitral.
Aspecte clinice
Debut brusc cu: ameeli, zgomote n urechi, vertij, opresiune precordial, agitaie, lipotimie, senzaie de
sufocare, mici fasciculaii musculare.
Examenul obiectiv arat:
- frecven cardiac crescut (180-200 bti/min.);
- ritm regulat;
- pulsul jugular este sincron cu cel de la artera radial;
- colaps (uneori);
- insuficien cardiac hipodiastolic (n crizele prelungite).
n crizele prelungite apar semne de ischemie la diverse organe:
- ischemie miocardic (EKG arat unde T negative);
- ischemie renal se caracterizeaz prin:
a. oligurie;
b. albuminurie;
c. hematurie;
d. retenie azotat moderat.
- ischemie la nivelul ficatului: crete nivelul enzimelor, care caracterizeaz sindromul de hepatocitoliz (GPT,
GOT), crete permeabilitatea membranei hepatocitare.
Electrocardiografia arat o succesiune rapid de aproximativ 200-220 de complexe ventriculare regulate, de
aspect normal. Unda P este prezent, dar contopit cu unda T.
Tratament
Gesturile terapeutice pot fi ealonate astfel:
1. Sedative: diazepam 1 fiol i.v. sau i.m.
2. Manevre vagale:
- manevra Valsalva; - compresiune pe sinusul carotidian (nu mai mult de 10);
- compresiune pe globii oculari (nu mai mult de 20);
- provocare de vrstur.
3. Medicamente.

Dac la unul din gesturile terapeutice amintite criza TPA nu cedeaz, apelm la urmtoarele medicamente:
- lanatosid C 1 fiol i.v., doza se repet la 8 ore, sau,
- clorhidrat de verapamil (isoptin) 1 fiol de 5mg/ml, dac TPA s-a grefat pe un cord sntos. Doza se poate
repeta dup 20 min. Nu se asociaz betablocante adrenergice cu verapamil, sau
- ajmalin (cardiorythmin) giluritmal . Acest medicament este recomandat ca tratament de elecie n TPA
asociat cu WPW; forma de prezentare: fiole a 2 ml - 50 mg i.m. sau fiole 10 ml - 50 mg i.v., sau tablete a 50
mg. Aciune - batmotrop i cronotrop negativ. Efectul apare dup 2-3 min. i.v. i dup 20 min. i.m. Doza de
atac 25-50 mg ( fiol i.v.) foarte lent n 5-10 min. O fiol se dilueaz n 10 ml de ap distilat i se injecteaz 2
ml/min. Doza se poate repeta dup 1 or . Acest medicament se poate administra i per os n doz de 8 tablete
(400 mg) la 24 ore sau 1 fiol din 30 n 30 de minute pn la doza total de 400 mg. La acest medicament se
poate asocia un cardiotonic.
Tratamentul de ntreinere se face cu:
- disopiramid (rithmodul) comprimate a 100 mg. Spectrul de aciune este cel al chinidinei, are aciune
anticolinergic. Contraindicaii: blocul atrioventricular gr. III, bloc sinusal, insuficien cardiac, glaucom,
insuficien hepatic sau renal. Doza optim este de 400 mg/zi.
- propranolol (inderal) i.v. 1 mg (iniial) i apoi 1 mg/min. Doz optim 10 mg. n 10 min. (1 fiol = 5 mg/5 ml).
Injecia de inderal va fi precedat de administrarea a 1 mg de atropin i.v., pentru a contracara hipertonia
vagal secundar betablocrii adrenergice.

3.4. Extrasistolele ventriculare

Acest aritmie reprezint urgen cnd:
- sunt mai multe pe minut (mai mult de 6 extrasistole ventriculare);
- sunt politope (polimorfe);
- sunt cuplate (n salve);
- sunt precoce (fenomenul R/T).

Fig. 4. Extrasistole ventriculare polimorfe

Clinic: bolnavul le descrie ca o zvcnitur n piept i apoi senzaia c btile inimii s-au oprit.
EKG evideniaz un ritm de baz peste care se suprapun complexe QRS de morfologie modificat (lrgite
crestate), complexe ce apar precoce (uneori se suprapun undei T, pe panta descendent a undei T).
Diagnostic diferenial: se face cu fibrilaia atrial, flutterul atrial, TPA.
Tratamentul se face astfel:
a. Extrasistole ventriculare izolate
1. propranolol 20-40 mg de 4 ori/zi sau,
2. fenitoin 100 mg de 3 ori/zi sau,
3. mexiletin de 4 ori cte 200 mg./zi, comprimate de 200 mg. (face parte din grupa procainelor i acioneaz
prin blocarea rapid i reversibil a canalelor de sodiu) sau,
4. propafenon, de 2 ori/zi, 300 mg.
b. Extrasistolele aprute pe un miocard lezat (infarct miocardic acut), se trateaz cu lidocain sau xilin 1%
100-200 mg i.v. n bolus, apoi perfuzie cu xilin 1% 1-2 mg/kg greutate.
3. Extrasistolele ventriculare (n salve):
- n hipokaliemie;
- n intoxicaie cu digital;
- n fenomenul R/T.

Se administreaz:
- potasiu n perfuzie 20 mEq (1,5 g) sau per os + xilin 1%, 100 mg i.v. (doza este repetabil dup 20 min., sau
- fenitoin i.v., n unele cazuri severe (urgente), sau
- sulfat de magneziu, n extrasistolele ventriculare de origine digitalic (situaie n care exist hipomagneziemie;
n aceste situaii s-au obinut rezultate la bolnavii la care nu s-au obinut succese cu xilin sau srurile de
potasiu): se administreaz 2 fiole de sulfat de magneziu 20% a 10 ml i.v. n situaia n care extrasistolele
ventriculare persist, cu toat terapia administrat, se recomand implantul de pacemaker.

3.5. Fenomenul R/T

Definiie
ntreruperea undei T nainte de a se termina pe panta descendent , printr-un complex QRS foarte precoce,
deci n perioada vulnerabil.
Reprezint o stare prefibrilatorie (pericol de fibrilaie ventricular-moarte subit ).

Fig. 5. Fenomen R/T cu declanare a FIV (Fibrilaie paroxistic ventricular )

Fig. 6. Tahicardie ventricular

3.6. Tahicardie paroxistic ventricular (TPV)

Fig. 6. Tahicardie ventricular
Se caracterizeaz prin:
- ritm paroxistic, rapid, regulat
- alura ventricular 150-220 bti/min.
- ncepe i se sfrete subit.
Etiologie: cardiopatie ischemic (infarct miocardic).
Aspecte clinice:
- bolnavul descrie: palpitaii, nelinite, ameeli, zvcnituri n cap, lipotimii, dureri precordiale;
- complicaii: EPA, insuficien cardiac hipodiastolic
- ascultaia cordului evideniaz: zgomotul I, cu mari variaii de intensiate,(imperceptibil), fie are aspect de
zgomot de tun, nsemnnd suprapunerea contraciilor atriale cu cele ventriculare.
EKG arat:
- o suit de extrasistole ventriculare;
- complexe QRS deformate, crestate, lrgite (> 0,12);
- unda P este mascat de complexul QRS.
Prognosticul este grav (sever) n cardiopatiile ischemice (trece repede n fibrilaie ventricular exitus).
Tratament:
oc electric (ideal);
medicamentos:
- xilin 1% 100 mg i.v. (se repet doza de 3-4 ori pn la doza maxim de 300-500 mg/or). Se continu apoi
administrarea n perfuzie, 1-2 g. substan dizolvat n 500 ml. glucoz 5% n ritm de 2-4 mg./min. sau,
- ajmalin (cardiorithmine), 1 fiol, i.v. n 1-3 min. per os, 1 tablet din 30 n 30 de min. pn la doza de 500 mg.
Tratamentul profilactic:
- ajmalin 20 mg de 2-3 ori/zi asociat cu propranolol de 4 ori a 20 mg per os;
- tosilatul de bretiliu are recomandare n TPV care nu rspunde la tratament (infarct miocardic acut).
Doza optim este de 3 mg/kg greutate, la 8-12 ore, caracteristicile acestui medicament sunt:
- este un compus cuaternar de amoniu
- se afl sub form de comprimate de 50 sau 100 mg
- are proprieti neurosimpaticolitice
- alungete perioada refractar la nivelul ventriculului.

3.7. Fibrilaie ventricular

Acest disritmie se datorete contraciilor anarhice ale diferitelor fibre musculare, sub aciunea diferitelor

focare ectopice cu activitate rapid. Contraciile fibrelor musculare miocardice sunt ineficace din punct de
vedere hemodinamic.

Fig. 7. Fibrilaie ventricular

Etiologie: cardiopatia ischemic.
Fiziopatologie: Fibrilaia ventricular se complic cu prbuirea hemodinamic, irigaia periferic
este compromis.
Clinic apar:
- slbiciune general;
- ameeli;
- sincop dup 20 min.
- convulsii.
EKG arat o succesiune de ondulaii neregulate, foarte frecvente (aproximativ 200-300 btli/min).
Pe anumite secvene se observ o aplatizare a acestor unde tcere electric.
Tratament: Obiectivul principal este mobilizarea tuturor forelor pentru a depi bariera celor 4
minute.
Mijloacele terapeutice sunt:
- respiraia artificial;
- masaj cardiac extern;
- defibrilarea electric (dup oxigenarea perfect a miocardului);
- 100 mg xilin 1% (dup defibrilarea).
Dac s-a instalat stopul cardiac (cu toate mijloacele terapeutice amintite mai sus inima nu i reia
activitatea), procedm astfel:
- adrenalin 1 fiol + 9 ml. ser fiziologic i.v., sau 0,3 ml i.c.;
- calciu clorat sau calciu gluconic 10% 4-10 ml i.c.;
- dac cordul i-a reluat activitatea, se injecteaz i.v. xilin 1% max. 150 mg repetnd doza din sfert n
sfert de or.
3.8. Sindromul WPW (sindromul de preexcitaie)
Se datoreaz existenei unei ci accesorii:
1. Fascicolul James: leag atriul de partea inferioar a nodului atrioventricular;
2. Fascicolul Kent: leag atriile de ventriculi;
3. Fascicolul Manheim: leag partea inferioar a nodului atrioventricular de ventriculi. Acest sindrom
necesit tratament dac apar alte disritmii asociate. Se recomand propafenom 150-300 mg/zi per
os.

Fig. 8. Sindrom WPW

3.9. Blocurile atrioventriculare

Exist o tulburare de conducere la nivelul atrio-ventricular.
Clasificarea blocurilor atrioventriculare:
a. blocul atrioventricular de gradul I
- nu are expresie clinic
- pe EKG se evideniaz o prelungire constant a intervalului P-Q (>0.20)
b. blocul atrioventricular de gradul II

a) tip Mobitz I (alungirea progresiv a intervalului P-R pn la apariia unei unde P blocate i apoi
intervalul P-R se reia, crescnd progresiv)
b) tip Mobitz II (undele P blocate nu sunt precedate sau urmate de alungirea intervalului P-R)
Etiologie:
- reumatism articular acut;
- difterie;
- febr tifoid;
- viroze respiratorii;
- cardiopaie ischemic;
- intoxicaie cu digital;
- uremie;
- insuficien hepatic.
c. blocul atrioventricular de gradul III :
- este un bloc complet
- ntre undele P i complexele QRS nu se poate stabili o relaie.

Fig. 9. Bloc atrioventricular complet - torsada vrfurilor

Etiologie:
- cardiopatie ischemic cronic;
- reumatism articular acut;
- afeciuni cardiace congenitale.
Complicaiile blocului atrio-ventricular de gradul III: sincope (sincopa Morgani, Adam-Stokes);
Tratamentul blocului atrio-ventricular de gradul III:
- sulfat de atropin - 1 fiol i.v.
- implantare de pacemaker (eventual).

3.10. Blocuri de ramur

Blocul major de ramur stng (BRS)
Este expresia unei cardiopatii ischemice (cardiopatie ischemic nedureroas).
EKG: arat complex QRS crestat, lrgit n DI, aVL, V5, V6, unda S este adnc, lrgit n V2, V3.
Tratamentul: este cauzal.
Blocul major de ramur dreapt (BRD)
Este congenital n proporie mare.
Alte circumstane n care apare BRD major sunt:
- cardita reumatismal;
- cardiopatia ischemic;
- cord pulmonar cronic;
- intoxicaii acute exogene.
EKG: Evideniaz S adnc, lrgit n DI i Rr n V1, V2.
Tratament:
A. nu necesit tratament BRD major congenital;

B. necesit tratament acel BRD major care este expresia unei cardiopatii ischemice sau a unei
afeciuni.
Tratamentul este pur etiologic.
Clasificarea antiaritmicelor
Clasa I (A.B.C.)
Medicamentele acestei clase reduc viteza de depolarizare a fibrelor miocardice prin blocarea
canalelor membranare de sodiu (afecteaz durata potenialului de aciune).
Clasa I.A: (alungesc durata potenialului de aciune)
- chinidin;
- disopiramid (Rithmodul, tb. 100 mg.)
- procainamid;
- ajimalina (Cardiorythmin sau Giluritmal)
Clasa I.B: (scurteaz durata potenialului de aciune)
- lidocaina;
- mexiletina;
- difenilhidantoina (fenitoin).
Clasa I.C: (nu influeneaz durata potenialului de aciune)
- flecainida;
- encainida;
- propafenon (Rythmonorm)
Clasa II (blocante de receptori betaadrenergici)
- pindolol (visken);
- propranolol (inderal);
- labetalol.
Clasa III: (blocante ale canalelor de potasiu); alungesc n mod specific durata potenialului de aciune:
- tosilatul de bretiliu;
- amiodarona (cordarone);
Clasa IV: (blocante ale canalelor membranare de calciu)
- verapamil;
- diltiazem
Clasa V: - digitalice.

4. URGENA HIPERTENSIV
Definiie: se consider urgen hipertensiv TA minim mai mare sau egal cu 130 mm Hg, plus
elementele de suferin din partea organelor vitale (ischemie cerebral , ischemie coronarian , ischemie
renal )
Tratamentul de urgen (variante terapeutice)
1. Nifedipin: 1-2 tablete sublingual (s.l.), reprezint echivalentul Nitroglicerinei administrat sublingual n
criza de anghin pectoral. Se adaug Furosemid - 1 fiol i.v.
2. Raunervil : 1 fiol i.v. plus Furosemid - 1-2 fiole i.v.
3. Nitroprusiat de sodiu: 1 fiol de 50 mg + 500 ml ser glucozat 5%, perfuzie lent; Se recomand n
urgen hipertensiv i hemoragie meningocerebral, n anevrism disecant de aort.
4. Diazoxid (hyperstat) 150-300 mg i.v. rapid + Furosemid - 1-2 fiole i.v.; Se recomand n urgena
hipertensiv + encefalopatia hipertensiv. .
Edemul pulmonar acut din urgena hipertensiv se trateaz cu Nitroglicerin -1 fiol a 2 ml/10
mg + 250 ml glucoz 5%, 2-5 mg/ or , plus Furosemid - 1-2 fiole.
Urgena hipertensiv + insuficie acut coronarian se trateaz cu:
- Nifedipin - 10-20 mg s.1., se repet doza la 20 min sau
- Nitroglicerin - 1 fiol + 250 ml ser glucozat, 10 picturi pe minut .
Criza hipertensiv din feocromocitom se trateaz cu:
- Fentolamin sau Regitin - 1 fiol de 5 mg i.v. Acest medicament este un vasodilatator direct. .
Urgena hipertensiv + encefalopatia hipertensiv se trateaz cu:
- Diazoxid (hiperstat), flacon de 300 mg i.v. rapid, se poate repeat doza de 1/2 flacon la 10 min.

Diazoxidul este vasodilatator direct i se poate asocia cu Furosemid - 1-2 fiole i.v. sau
- Labetalol 20-80 mg i.v. Acest medicament este adrenoblocant.
Urgena hipertensiv + hemoragia meningo-cerebral se trateaz cu:
- Nitroprusiat de sodiu (nipride) 1-2 fiole de 50-100 mg + 50 ml ser glucozat 5% perfuzie lent, 10-20
picturi pe min.
Urgena hipertensiv + eclampsia (toxemia gravidic) se trateaz cu:
- Dihidralazin (apresoline, hipopresol) n doz de 5-10 mg i.v. asociat cu Propranolol 40-80 mg.
Urgena hipertensiv + retinopatia hipertensiv se trateaz cu:
- Nifedipin sau Clonidin. Nifedipina este blocant al canalelor de calciu, Clonidina este un antagonist
central.
Urgena hipertensiv + insuficien renal acut se trateaz cu:
- Nitroprusiat de sodiu sau Diazoxid + Furosemin sau
- Prazoxin 1 mg per os (p.o.), cu repetarea dozei la 30 min, este un -adrenolitic.

5. STOPUL CARDIORESPIRATOR
1. INTRODUCERE.
ANSA SUPRAVIEUIRII
Stopul cardiorespirator reprezint incontestabil, cea mai mare urgen cu care se poate confrunta
personalul medical, dar i orice alt membru al comunitii.
Acest motiv, dar i faptul c intervenia prompt i mai ales corect a spectatorului la scena producerii
sale poate salva pacientul din aceast situaiea dramatic, face din stopul cardiorespirator o problem de
sntate de mare importan comunitar.
n conformitate cu statisticile europene, aproximativ 70% din stopurile cardiorespiratorii se produc
n afara spitalelor. n aceste condiii prognosticul victimei este n mare parte hotrt de atitudinea
adoptat de persoanele aflate n imediata sa apropriere n momentul producerii evenimentului.
Date recente indic faptul c supravieuirea este de 3 ori mai mare dac resuscitarea este iniiat imediat,
chiar de ctre persoane fr pregtire medical de fond, dect dac se mizeze numai pe intervenia
personalului serviciilor medicale mobile (British Heart Journal -nov. 1994).
Sansa supravieuirii este o noiune creat n anul 1992 de ctre CONSILIUL EUROPEAN DE
RESUSCITARE, pentru a defini mai bine elementele care pot influena direct prognosticul unui pacient aflat
n stop cardiorespirator n mediul extraspitalicesc.
Elementele care determin ansa de supravieuire sunt:
- accesul rapid la pacient, evaluarea rapid, anunarea rapid a serviciului de intervenie;
- iniierea rapid;
- defibrilarea rapid (sosirea rapid a unei echipe medicale performante i dotate).
Aceste deziderate, ndeplinite rapid i corect n aceast succesiune, pot crete procentul de
supravieuire al pacienilor cu stop cardiorespirator produs n afara spitalului pn la 30-40%.
Tocmai n ideea de a realiza protocoalele de lucru unitare i unanim acceptate i aplicate, n 1989 s-a
constituit CONSILIUL EUROPEAN DE RESUSCITARE, care elaboreaz i revizuiete aceste algoritme de
lucru, bianual.
2. ETIOLOGIE. EVALUARE. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
ETIOLOGIE
Practic, toate situaiile patologice cu progresiune acut sau cronic agravant pot evolua spre stop
cardiorespirator, acesta reprezentnd astfel stadiul final al evoluiei acestor afeciuni.
n scop didactic ns, cauzele de producere a stopului cardiorespirator se pot clasifica astfel:
1. Cauze medicale-cardiovasculare
a) Boli corornariene
- Cardiopatie ischemic cronic (CIC) sub toate formele sale de manifestare:
- infarct miocardic acut (IMA)
- tulbur ri de ritm grave
- tulbur ri de conducere
- malformaii congenitale coronariene
- embolii coronariene
- arterita
- vasospasmul

b) Boli miocardice (inflamatorii, degenerative, infiltrative, congenitale) - miocardite - miocardiopatii miocardoscleroza

c) Valvulopatii
d) Malformaii congenitale ale cordului i vaselor mari
e) Anomalii electrofiziologice
- sindromul de Q-T lung
- existena cilor de conducere aberante
f) HTA de orice cauz
g) Embolia pulmonar masiv
h) Disecia de aort
i) Tamponada cardiac
j) Obstrucia acut a fluxului sangvin de alte cauze dect valvulopatiile
- mixomul atrial stng
- tromboza masiv a atriului stng
- malfuncia protezelor valvulare
k) Malfuncia de pace-maker
l) Insuficien cardiac congestiv
2. Cauze medicale extracardiace
a) Accident vascular cerebral (A.V.C.)
b) Tumori cerebrale
c) Insuficiena respiratorie acut - prima cauz de stop cardiorespirator la copil
d) Intoxicaii diverse grave
e) Hipotermia/hipertermia
f) Dezechilibrele acidobazice i hidroelectrolitice
g) Sindromul de sevraj
h) Anafilaxia
i) Mucturi de erpi sau nepturi de insecte
j) Accidentele de decompresiune
3. Cauze chirurgicale
a) Procese nlocuitoare de spa iu cerebrale de cauz traumatic
b) Politraumatisme cu sau f r leziuni miocardice sau ale vaselor mari
c) Traumatisme craniocerebrale (TCC) grave nchise sau deschise
d) Fracturi de coloan cervical , mielice, deasupra nivelului C3-C4
e) Pneumotoraxul compresiv
f) Hipovolemia
g) Electrocuia Este important de remarcat c dintre toate aceste entiti patologice care pot determina
stop cardiorespirator, cauzele cardiace reprezint dou treimi, iar IMA reprezint peste 50% dintre
cauzele de oprire cardiac la adult, n timp ce la copil principala cauz de oprire cardiac este insuficiena
respiratorie acut.
Evaluare
Evaluarea reprezint primul pas n managementul oricrui pacient, iar n cazul unui pacient critic, cum
este cel aflat n stop cardiorespirator, ea trebuie fcut dup un algoritm simplu, care s aduc maximum
de date utile pe unitatea de timp. Acest algoritm este folosit n toat lumea, se numete simplu A,B,C
(AIRWAY, BREATHING, CIRCULATION) i Este obligatoriu s fie urmat n aceast ordine!
Evaluarea primar se deruleaz n ordinea urmtoare:
1. Evaluarea siguranei zonei (salvatorul nu va intra sau va intra dup ce i-a luat msuri de securitate,
dac zona este expus unui risc: incendiu, risc de explozie, risc de contaminare, iradiere, risc de prbuire
a unor structuri, salvare n ap, risc de electrocuie sau trafic intens)
2. Evaluarea strii de contien a victimei (se face dup schema AVPU, n care: A=r spuns alert,
V=rspuns la stimul verbal, P=rspuns la stimul dureros, U=nu rspunde).
DACA PACIENTUL E NERESPONSIV, SALVATORUL STRIGA DUPA AJUTOR!
3. Evaluarea libertii cii aeriene se face efectund urmtoareasecven:
- hiperextensia capului (NU LA TRAUMATIZAI!) i ridicarea mandibulei (se plaseaz mna stng pe
fruntea victimei I degetele 2 i 3 ale minii drepte sub menton, pe reperul osos, ridicnd mandibula i
fixnd capul n hiperextensie);

- deschiderea gurii cu policele minii drepte;

- eliberarea manual a cavitii bucale de eventualii corpi strini.
4. Evaluarea respiraiei se face cu salvatorul aezat n genunchi n lateralul victimei n dreptul umerilor
acesteia, cu obrazul lng gura i nasul victimei i cu privirea spre toracele acesteia, meninnd calea
aerian liber. n aceast poziie se ateapt 5 secunde, pentru a auzi, a simi respiraia i a vedea
micrile toracelui.
5. Evaluarea circulaiei se face timp de 5 secunde, cutnd pulsul central (carotidian la adult, i brahial la
copil. Atenie! - nu se caut concomitent pulsul la ambele artere carotide!).
DACA PACIENTUL NU RESPIRA SI NU ARE PULS CENTRAL SE ANUNA RAPID, TELEFONIC, SERVICIILE
MEDICALE DE INTERVENIE, FARA A PARASI ULTERIOR VICTIMA! ACEASTA EVALUARE TREBUIE FACUTA
COMPLET N 30 SECUNDE. DECI SE POATE DEFINI STOPUL CARDIO-RESPIRATOR CA O STARE PATOLOGIC
GENERAL DE OPRIRE A ACTIVITII MECANICE A CORDULUI I CARE SE EXPRIM CLINIC PRIN ABOLIREA
STRII DE CONTIEN I ABSENA UNUI PULS MAJOR.
Diagnostic diferenial
Cu toate c diagnosticul stopului cardiorespirator este foarte uor de fcut n condiiile evalurii corecte i
complete exist totui o serie de situaii cu care este confundat adesea. Acestea pot fi:
- stopul respirator nensoit de oprire cardiac i care are un management diferit;
- stopul cardiac cu respiraii agonice prezente va fi tratat ca un stop cardiorespirator;
- pierderea strii de contien - exist puls central i respiraie eficient sau nu;
- statusul convulsivant - convulsii, contien alterat, puls central prezent;
- strile de oc - pacientul este contient, cu respiraie prezent, puls central prezent, dar cu
hemodinamic deteriorat;
- catatonia - imobilism, cu puls central i respiraie prezente;
- hipotermia grav cu bradipnee sever (5-6 respiraii pe minut) i bradicardie sever, la care evaluarea sa fcut prea rapid pentru a surprinde respiraia i circulaia.

3. SUPORTUL VITAL DE BAZ LA ADULT I COPIL

Suportul vital de baz, (basic life support - BLS) sau resuscitarea cardiopulmonar de baz reprezint
terminologia folosit actualmente pentru definirea elementelor de resuscitare practicate fr nici un fel
de echipament medical de ctre persoana sau persoanele care acord primul ajutor unui pacient aflat n
stop cardiorespirator. Aceste elemente cuprind:
- evaluarea primar;
- eliberarea cilor respiratorii;
- ventilaia artificial gur la gur sau gur la gur i nas (copil)
- masajul cardiac extern (compresiuni toratice externe)
Scopul realizrii suportului vital de baz este reprezentat de meniunea unei circulaii i-a unei oxigenri
suficiente n esuturile nobile, care se degradeaz ireversibil i foarte rapid n absena oxigenului.
Capul de serie al acestor esuturi este reprezentat de structurile nervoase, n special de structurile scoar
ei cerebrale ale crei timp global de resuscitare n condiii de normotermie este de 3-4 maxim 5-8
minute. Cu alte cuvinte BLS practicat precoce i corect are rolul de a menine condiii de oxigenare care
pot reprezenta premise pentru o resuscitare avansat, cu succes i fr sechele.
Suportul vital de baz la adult
1. BLS de ctre un singur salvator
Metodologia practic de lucru e reprezentat de parcurgerea n ordine a urmtoarelor etape:
Evaluarea primar
- asigurarea;
- evaluarea strii de contien/chemare de ajutoare/poziionarea salvatorului
- verificarea libertii cii aeriene;
- evaluarea respiratorii (priveti toracele, asculi i simi schimbul de aer) 5 sec.
- evaluarea circulaiei - pulsul central carotidian - 5 sec.
- apelarea dispeceratului serviciilor de urgen.
Eliberarea cilor respiratorii
- hiperextensia capului;
- ridicarea mandibulei;
- deschiderea gurii;
- extragerea manual a corpilor strini vizibili n cavitatea bucal.

Ventilaia gur la gur

- meninerea poziiei minilor care asigur libertatea cii aeriene;
- pensarea nasului victimei (cu degetele 1 i 2 ale mini de pe fruntea victimei);
- aplicarea etan a gurii salvatorului pe gura victimei;
- insuflarea progresiv i ferm, timp de 2 secunde a unui volum de aer de cca. 350-500 ml. Insuflarea nu
trebui s fie violent, pentru c n caz, hiperpresiunea brusc din orofaringe risc s deschid esofagul cu
introducere de aer n stomac i risc de regurgitare. Insuflarea se face cu privirea spre torace, urmrind
ridicarea acestuia. Dac toracele nu se expansioneaz se reia eliberarea cii aeriene.
- ridicarea gurii salvatorului de pe gura victimei 2-3 secunde.
- salvatorul va face un nou inspir profund n timp ce aerul n toracele victimei e expirat pasiv prin
elasticitatea esuturilor.
- a doua ventilaie n aceeai manier.
Masajul cardiac extern (obligatoriu pe plan rigid! )
- reperarea poziiei de efectuare a masajului cu 2 degete se urmrete rebordul costal pn la apendicele
xifoid, se aeaz cele dou degetele pe apendicele xifoid, iar podul palmei celeilalte se plaseaz imediat
deasupra celor dou degete).
- plasarea celei de-a doua mini peste prima, cu degetele ntreptrunse i ridicate de pe peretele toracic,
astfel nct n acest moment podul palmelor sunt aezate una peste alta, n treimea medie a sternului pe
linia median.
- se efectueaz 30 compresiuni toracice cu frecvena 80/minut i profunzimea 3-4 cm la femeie i 5-7 cm
la brbat, meninnd coatele ntinse i umerii exact deasupra palmelor.
ATENIE !!!
Nu se face masaj cardiac pe - coaste - apendice xifoid - epigastru
Nu se ntrerupe secvena de 30 compresiuni.
Nu se schimb poziia minilor.
Nu se ndoaie coatele.
Se elibereaz din nou calea aerian.
Se fac 2 alte ventilaii.
Se ia din nou reperul pentru masajul cardiac.
Se efectueaz alte 15 compresiuni toracice externe.
Dup efectuarea a 4 secvene 2/15 se reevalueaz complet pacientul.
Din aceast descriere a protocolului de lucru se observ c n situaia n care pacientul aflat n stop
cardiorespirator, adult, este asistat de un singur salvator, atunci secvena BLS este de 2/30, adic 2
ventilaii/30 compresiuni. Nerespectarea tuturor etapelor n ordinea descris, determin ineficiena
resuscitrii i compromite ansa de supravieuire a pacientului. Salvatorul va continua s efectueze BLS
pn cnd pacientul va fi preluat de echipa medical sosit i pn ce toate datele de care dispune, n
ceea ce privete pacientul, vor fi comunicate efului de echipaj.
2. BLS de ctre doi salvatori
n cazul n care pacientul este asistat de doi salvatori, cel mai calificat sau mai experimentat dintre cei doi
va prelua responsabilitatea eliber rii cii aeriene i a efecturii ventilaiei, iar cellalt salvator se va ocupa
de masajull cardiac extern. Aezarea celor doi salvatori se va face, dac spaiul permite, de o parte i de
cealalt a victimei, n aa fel nct s se poat vedea cu uurin i s i poat coordona mai uor
gesturile. Unul dintre salvatori se aeaz n genunchi lateral de victim, n dreptul capului i umerilor
acestuia, pentru managementul cilor aeriene i al ventilaiei, iar cellalt salvator se aeaz de partea
opus, tot n genunchi, n dreptul toracelui victimei pentru masajul cardiac estern. Evaluarea va fi f cut
respectnd ntocmai secvena descris anterior, de ctre unul dintre cei doi salvatori. Se vor anuna
serviciile medicale medicale de intervenie. Se va proceda la eliberarea cilor aeriene, efectuarea
ventilaiei gur la gur i a masajului cardiac extern, dup secvena 1/5 adic primul salvator va face 1
insuflaie (dup ce a eliberat calea aerian), dup care cel de-al doilea salvator va face 5 compresiuni,
numrnd cu voce tare. Dup efectuarea a 10 secvene 1/5 se reevalueaz complet pacientul.
ATENIE !!! Se ncepe ntotdeauna respectnd secvena A.B.C.
Nu se face concomitent insuflaie i compresiune.
Nu se ntrerupe BLS pn la sosirea echipei medicale
Suportul vital de baz la copil
La copil, suportul vital se efectueaz de ctre un singur salvator.

Exist diferene importante ntre adult i copil, att n ceea ce privete managementul acestuia, diferene
care fac ca copilul s poat fi tratat ca un adult mai mic.
n ceea ce privete BLS, iat cum se desfoar acesta la copil:
Evaluarea siguranei salvatorului
Evaluarea strii de contien
Evaluarea libertii aeriene - ridicarea mandibulei i deschiderea gurii - Nu se face hiperextensia capului
Evaluarea ventilaiei - 5 secunde. Dac pacientul nu respir se fac 5 insuflaii cu 10-15 ml aer/kg corp
Evaluarea pulsului central - artera brahial - 5 secunde
Anunarea serviciilor medicale de intervenie
Efectuarea a 20 secvene ventilaie/masaj cardiac 1/5.
Dup 20 secvene se reevalueaz complet pacientul
ATENIE !!!
Masajul cardiac se face cu 2 degete pe linia bimamelonar , iar la copilul mai mare (7-8 ani), cu o singur
mn.
Frecvena compresiilor trebuie s fie 100/minut
Fora de compresiune trebuie riguros adaptat
Compresiunile toracice se ncep cnd frecvena cardiac este sub 50 bti/minut
4. SUPORTUL VITAL AVANSAT LA ADULT I COPIL
Avanced cardiac life support (ACLS) sau resuscitarea cardiopulmonar avansat a cptat n ultimii 4 ani o
nou dimensiune. Astfel nct vorbim astzi despre resuscitarea cardiorespiratorie-cerebral, adresnduse nu numai opririi cardiorespiratorii ci i, concomitent, cele mai redutabile probleme ridicate de acestamoartea cerebral.
ACLS reprezint totalitatea metodelor de protezare a funciilor vitale i de restabilire i susinere a
lor, n condiiile n care ntregul echipament pentru asistarea cii aeriene, ventilaiei, circulaiei i
suportului cerebral ne este la ndemn. Spre deosebire de BLS, ACLS nu se efectueaz dect de ctre
personal medical calificat, instruit special pentru acest tip de urgene, i acreditat s efectueze acest tip
de manevre, personal care lucreaz totdeauna ntr-o echip de minim trei-patru membrii, att n prespital
ct i n spital.
Asigurarea suportului avansat cardio-respirator se realizeaz dup acelai algoritm de lucru
cunoscut de la BLS, adic A= cale aerian, B- ventilaie, C= circulaie i dup ce s-a efectuat evaluarea
primar, dup metodologia deja prezentat anterior. n continuare vor fi prezentate mijloacele de
asigurare a A, B, C, n cazul suportului vital avansat.
A. Asigurarea libertii cii aeriene
Cauzele comune de obstrucie a cillor aeriene superioare sunt reprezentate de:
- limb (prin relaxarea planeului bucal, baza limbii astup orificiul glotic)
- secreii
- corpi strini
- snge
- edem
- spasm (laringospasm)
- produi de vrstur
Cauzele obstruciei cilor aeriene inferioare sunt aceleai cu cele descrise pentru cile aeriene
superioare, exceptnd limba.
Mijloace de eliberare a CRS:
- tripla manevr de eliberare (SAFAR)
- aspirarea secreiilor i extragerea corpilor strini
- pipa orofaringian i sonda nazofaringian
- intubaia orotraheal sau nazo traheal
- combitubul
- masca laringian
- cricotiroidotomia cu sau fr intubaie retrograd
1. Tripla manevr de eliberare a cilor aeriene - SAFAR
Reprezint o manevr compus din trei micri, pentru eliberarea manual a cilor aeriene, fiind totodat
primul pas ntotdeauna n algoritmul complet de eliberare a CRS.

Cele trei componente ale manevrei sunt:

- hiperextensia capului
- ridicarea i subluxaia mandibulei
- deschiderea gurii
Manevra are rolul de a ridica i mobiliza anterior baza limbii, elibernduse astfel orificiul glotic. Manevra
se efectueaz cu salvatorul plasat la capul victimei, cu o mn pe vertex i cu una pe brbie, se realizeaz
hiperextensia capului. n continuare, se menine poziia minii de pe brbie i se aduce cealalt mn pe
mandibul cu degetele 2, 3 pe ramul orizontal i 4, 5 sub unghiul mandibulei, ridicnd-o. Se aduce i
cealalt mn n aceeai poziie, pe partea opus i cu ambele police se efectueaz concomitent i
deschiderea gurii.
Hiperextensia capului este interzis la pacienii traumatizai, astfel nct la acetia se practic doar
subluxaia mandibulei i deschiderea gurii.
La copilul pn la trei ani nu se face hiperextensia capului.
2. Aspirarea secreiilor i extragerea corpilor strini.
Este etapa care succede manevrei Safar, n algoritmul de asistare a cilor aeriene.
Corpii strini, mari, vizibili, abordabili, n cavitatea bucal, vor fi extrai cu pensa de corpi strini
Mc-GILL, rmnnd ca extragerea celorlali corpi strini s se fac doar sub contact vizual prin
laringoscopie. Aspiraia secreiilor se face cu o canul rigid tip Yankauer, introdus n cavitatea bucal pe
la comisuri.
Aspirarea cilor respiratorii inferioare se face dup intubaia oro(nazo)traheal, prin sonda de
intubaie, cu o canul subire i flexibil, steril. La copilul mic nu se manevreaz cu instrumente rigide n
cavitatea bucal.
3. Pipa orofaringian i sonda nazofaringian
Reprezint adjuvante ale cilor aeriene care, plasate n poziie, se intercaleaz ntre baza limbii i peretele
posterior al faringelui, meninnd liber orificiul glotic.
Au dezavantajul c nu protejeaz calea aerian contra refluxului gastric, riscul de aspirare cu
producerea sindromului Mendelson fiind foarte mare. Aceste instrumente sunt de mrimi diferite pentru
toate tipurile de pacieni i trebuie msurate atent nainte de folosirea la bolnav, datorit faptului c
dimensiunea prea mic induce ineficiena dispozitivului, iar cele prea mari pot face ele, nsele, oficiu de
corp strin, determinnd obstrucie.
La adult pipa Guedel se introduce n cavitatea bucal cu concavitatea n sus i se rotete apoi n
poziie normal.
La copil pipa se introduce n cavitatea bucal n poziie normal.
Sonda nazofaringian nu se monteaz la pacientul cu traumatism facial sau cranian, cu suspiciune
de fractur la baz.
nainte i dup montarea acestor dispozitive se aspir din nou orofaringele.
4. Intubaia orofaringian (nazofaringin )
Este cea mai sigur i eficient manevr de eliberare a cilor aeriene i de protecie a acestora mpotriva
refluxului gastric ce se poate produce n timpul manevrrii pacientului. Totodat ea permite ventilaia
pacientului cu oxigen 100% i folosirea ventilaiei mecanice, ca i aspirarea cilor aeriene inferioare (altfel
imposibil) i administrarea pe cale endotraheal a medicaiei resuscitrii.
Sondele de intubaie au diametre i lungimi adaptate pentru toate tipurile de pacieni.
La adult, pentru femei se prefer sondele de intubaie cu diametrul de 7,5- 8,5 mm, iar la un
brbat cele de 9-9,5.
La copil se calculeaz diametrul sondei de intubaie folosit, dup formula: vrsta/4+4 (mm).
IOT se poate efectua cu laringoscoape cu lam dreapt sau curb, de diferite dimensiuni, la copil
fiind preferate cele cu lam dreapt. De asemenea, n situaia unor intubaii diferite (ex. traumatisme de
coloan cervical, gravida n ultimul trimestru, stomac plin), se poate folosi mandrenul i manevra Selick
(compresiunea pe cricoid n intenia de a inchide esofagul i a preveni aspiraia)
IOT este o manevr care nu se efectueaz dect dup oxigenare prealabil, cu balon i masc, cel
puin 3 minute, iar dac intubaia nu reuete n 30 secunde, se reia ventilaia cu balon i masc 3 minute
i apoi se ncearc din nou.
IOT necesit pregtire special i tratament pentru a fi practicat n condiii de siguran pentru
pacient. Accidentele cele mai redutabile care se pot produce la intubaie, limiteaz accesul personalului
necalificat la aceast manevr.

Aceste complicaii pot fi:

- agravarea obstruciei prin edem;
- leziuni de coarde vocale;
- agravarea leziunilor hipoxice cardiace sau cerebrale;
- leziuni de trunchi cerebral;
- intubaia esofagului nerecunoscut i neremediat rapid;
- leziuni de pr i moi;
- leziuni ale dinilor.
ntotdeauna, dup IOT, trebuie verificat corectitudinea plasrii tubului, prin ndeplinirea a 4 criterii
obligatorii:
- vizulizarea direct prin laringoscopie a tubului trecut printre corzile vocale;
- aburirea sondei de intubaie;
- expansiune toracic simetric la ventilaie;
- auscultaia toracelui indic ventilaie egal bilateral n 4 focare (apex i baze bilateral) i nu se percep
zgomote n stomac la ventilaie (auscultaia epigastrului).
5. Combitubul i masca laringian
Sunt alternative ale IOT, utile cnd nu s-a reuit IOT sau cnd echipa nu este acreditat s efectueze
intubaie orotraheal. Ambele folosesc ca principiu un mod de a obstrua calea digestiv i a pstra liber
calea aerian, pe care ns nu o asigur perfect n cazul n care se produce regurgitarea.
6. Cricotiroidotomia
Este o metod de a realiza eliberarea i meninerea libertii cii aeriene prin mijloace chirurgicale,
atunci cnd o alt metod nu poate fi folosit, n una dintre urmtoarele situaii:
- edem glotic gigant, deja constituit (anafilaxie, arsuri de cale aerian, epiglotit);
- corp strin intraglotic imposibil de mobilizat;
- fractur de cricoid (spnzurare);
- traumatism facial cu zdrobirea reperelor osoase ale feei i imposibilitatea efecturii IOT.
Nu este o metod uor de folosit i cu att mai puin la copil care are gtul scurt i pr ile moi bine
dezvoltate, cu panicul adipos excesiv reprezentat. Odat realizat, cricotiroidotomia ofer condiii
acceptabile de oxigenare i aspiraie a secreiilor pentru cel mult 20 minute, timp n care pacientul trebuie
s ajung ntr-un serviciu specializat ORL, n care s se practice o traheostomie. Trusele de
cricotiroidotomie sunt astfel realizate nct s fie gata de folosit, coninnd toate materialele pentru a
realiza cricotiroidotomia.
B. Ventilaia
n cadrul ACLS ventilaia se poate realiza n mai multe moduri:
- cu balon i masc, dup eliberarea manual a cii aeriene i plasarea nei pipe. n acest caz aportul de
oxigen este n jur de 50-60%, folosind doar racordul simplu de O2 adaptat la balon. Dac se folosete i un
rezervor auxiliar de oxigen la balon, atunci fluxul de O2 va fi de aproximativ 70%.
- cu balon pe sonda de IOT sau cricotiroidotomie, caz n care cu racordul de O2 i rezervorul auxiliar se
poate ajunge la oxigen 90%.
- IOT i ventilaie mecanic cu oxigen 100%. Ventilaia, este ideal, s fie f cut cu O2 100%, ntr-un ritm
de 16-18/minut i cu o presiune de pn la 20 cm ap, iar pa. CO2 s fie meninut n limitele
normocapniei, pentru a preveni dezvoltarea edemului cerebral.
C. Circulaia
n cadrul ACLS, suportul circulator se refer la mai multe aspecte, care sunt:
- monitorizarea cu detectarea ritmului electric de oprire cardiac;
- defibrilarea precoce dac se detecteaz FV, tahicardie ventricular fr puls;
- abord venos cu deschiderea a cel puin unei linii venoase mari;
- administrarea drogurilor resuscitrii.
1. Monitorizarea
Este o etap absolut obligatorie n ACLS. Din momentul n care avem la dispoziie monitorul cu
defibrilator, monitorizarea electric se poate face rapid fie prin padelele defibrilatorului, fie aeznd
electrozii autostatici ai monitorului.
Deosebit de important este s se comute poziia butonului monitorului corespunztor derivaiei pe
care se nregistreaz (ex. dac se dorete nregistrare pe padele se comut butonul pentru padele i apoi
se aeaz padelele pe torace).

Cel puin la fel de important este s se foloseasc n cazurile dubioase butonul care modific
amplitudinea complexelor QRS, evitndu-se confuzia ce se poate produce ntre asistolie i orice alt ritm
electric ar avea pacientul, n cazul n care complexele sunt subvoltate la extrem. Trebuie tiut c
eventualele surse de current din apropiere, ca i micrile pacientului i ventilaia mecanic pot induce
artefacte, care nu trebuie s induc n eroare personalul medical, aceste lucruri sunt cunoscute.
Ritmurile electrice de baz care pot fi detectate n cazul unui stop cardiorespirator sunt:
- fibrilaia ventricular i tahicardia ventricular fr puls;
- asistolia;
- disociaia electromagnetic.
Fibrilaia ventricular reprezint o succesiune de fasciculaii haotice, necoordonate, ale musculaturii
ventriculare, incapabile de a realiza o sistol eficient. n cazul n care oprirea cardiac s-a produs n FV,
aceasta se evideniaz pe monitor ca o succesiune de oscilaii anarhice, fr posibilitatea de a se identifica
nici o und cunoscut , ci doar unde de fibrilaie, largi, diferite unele de altele cu frecven ce variaz n
jurul a 250-300/min. Dup amplitudinea undelor fibrilaia ventricular poate fi cu unde mici sau mari.
FV cu unde mici poate fi confundat cu asistolia i are prognosticul cel mai prost n ceea ce privete
resuscitarea.

Fig. 10. Fibrilaie ventricular

Fig. 11. Fenomen R/T cu declanarea fibrilaiei ventriculare

Fig. 13. D-M - 7 luni, obs. stop cardio-respirator. EKG

- Fibrilaie ventricular, extrasistol ventricular
- Fibrilaie ventricular, linie izoelectric
Fig. 12. Fibrilaie ventricular aprut sub electrostimulare

Asistolia
reprezint lipsa unei activiti electrice ventriculare, exprimat pe monitor printr-o linie aproximativ
izoelectric (linia absolut dreapt, fr nici o oscilaie este puin probabil s fie asistolic, ci mai degrab o
problem tehnic sau de conectare a pacientului). Asistolia se poate confunda uneori cu FV cu unde mici,
caz n care mrirea amplitudinii complexelor QRS poate clarifica uneori situaia. Exist dou situaii n care
asistolia observat pe monitor este acceptat ca sigur i anume:
- cnd se produce n faa noastr la un pacient aflat sub monitorizare;
- cnd este vorba despre o asistol cu unde p.

Fig. 14. P.G. 18 ani; Dg. stop cardio-respirator EKG Fibrilaie ventricular; linie izoelectric (2 poze)
Fig. 17. F.J. 40 ani; Dg. stop cardio-respirator - fibrilaie ventricular
Fig. 15. F.M. 27 ani; Dg. stop cardio-respirator EKG - asistolie, extrasistole ventriculare, linie izoelectric
Fig. 16. F.J. 40 ani; Dg. stop cardio-respirator - asistolie
Disociaia electromecanic reprezint o situaie n care pe ecranul monitorului apare un ritm electric,
care n mod normal ar trebui s fie nsoit de puls, deci de activitate mecanic eficient, dar bolnavul are
toate semnele absenei activitii mecanice a cordului. Disociaia electromecanic este exemplul cel mai
puternic, c, este necesar s se fac o evaluare i reevaluri serioase a con tienei i a componentelor A,
B, C, pentru a trata pacientul i nu monitorul, fiindc dac se analizeaz doar traseul electric, n acest caz
totul pare normal, dar pacientul este n stop cardiac.
Disociaia electromagnetic recunoate un numr de 7 cauze extramiocardice clasice care o produc
i o cauz miocardic, acestea trebuind cutate i tratate energic pentru a se porni activitatea mecanic
cardiac. Aceste situaii sunt:
- IMA complicat mecanic cu rupturi de valve, muchi papilar, cordaje, sept, pilier, etc.;
- hipovolemia;
- pneumotorax compresiv;

- tamponada cardiac;
- embolie pulmonar;
- dezechilibre hidro-electrolitice;
- intoxicaii/supradoze;
- hipotermie.
Defibrilarea
Reprezint etapa ce succede imediat detectrii prin monitorizare a unei FV sau TV fr puls, defibrilarea
reprezentnd singurul tratament eficient al acestor tulburri de ritm care au determinat oprirea cordului.
Principiul metodei este reprezentat de restabilirea ritmului sinusal prin ntreruperea activitii ectopice
ventriculare. Acest efect este realizat prin producerea unui front ntins de depolarizare ventricular, dup
aplicarea unui oc electric cu energie mare, care va inhiba ectopiile ventriculare i va oferi condiiile ca
miocardul ventricular s rspund ulterior ca un tot la stimulul fiziologic al cordului, rezultnd o sistol
eficient. Trebuie cunoscute o serie de aspecte fizice legate de trecerea curentului electric prin
organismul uman, pentru a putea fi folosit aceast tehnic cu maximum de beneficii i minimum de
riscuri pentru pacient i echipa medical. n primul rnd trebuie tiut c energia ocului depinde de mai
muli factori, cum sunt:
- impedana organismului - rezistena pe care o opun esuturile la trecerea curentului electric - se
modific (se micoreaz) cu fiecare oc electric aplicat, astfel nct ocul urmtor va fi ntotdeauna mai
mare n valoare absolut dect precedentul, chiar la aceeai energie aplicat;
- contactul padelelor cu toracele - trebuie s fie perfect, astfel energia ocului s nu se piard n aer. De
aceea pe peretele toracic se pot aplica patch-uri geluite sau gel special. Totodat fora de apsare pe
padele trebuie s fie suficient pentru acelai motiv, ea situndu-se n jurul valorii de 20-30 kg for la
adult.
- suprafaa padelelor - la adult se folosesc electrozi plani cu suprafaa de 54 cm ptrai, iar la copil, de 16
cm ptrai;
- energia ocului
- la adult este n ordine de: 200J; 200J; 360J, iar ocurile urmtoare au 360J;
- la copil 2J/kg corp; 2J/kg corp; 4J/kg corp, iar urmtoarele 4J/kg corp.
- poziia padelelor - care trebuie aezate imediat n lateralul sternului, superior, n dreapta i la nivelul
apexului, astfel nct curentul s parcurg axul mare al cordului.
De asemenea mai trebuie tiut c defibrilarea este o manevr potenial periculoas att pentru pacient,
ct i pentru echipa medical, fiind necesar ntotdeauna s se in seama de o serie de precauii cum sunt:
- nu se defibrileaz n mediu umed (ex. n ploaie);
- nu se defibrileaz un bolnav ud (ex, un nnecat scos din ap);
- nu se descarc niciodat padelele n aer;
- nu se in ambele padele cu o singur mn i nu se freac padelele ntre ele;
- nu se pun padelele dect n aparat sau pe toracele pacientului (nici o alt poziie!);
- se anun, ncrcarea padelelor i intenia ocului, cu voce tare;
- se verific vizual dac toat echipa a fcut pasul napoi;
- nainte i dup fiecare oc electric se privete monitorul EKG;
- dup fiecare oc electric se caut din nou pulsul central;
- ocul se elibereaz n faza final a expirului.
Mai trebuie cunoscut c ocurile electrice se dau n secvene de cte trei. Dac defibrilatorul este
performant i se ncarc repede (cca. 5 secunde), atunci ntre cele trei ocuri ale secvenei nu se face BLS
(altfel, trebuie fcut suport vital de baz ntre ocuri).
Cele trei ocuri ale unei secvene trebuie efectuate n maxim 45 secunde (inclusiv evalurile pulsului
central dintre ocuri). Dup efectuarea secvenei electrice, se rencepe ventilaia pacientului, masajul
cardiac extern i administrarea secvenei electrice, se rencepe ventilaia pacientului, masajul cardiac
extern i administrarea drogurilor necesare. ntre ultimul oc al secvenei precedente i primul oc al
secvenei urmtoare nu trebuie s treac mai mult de 2 minute.
Defibrilarea se poate face manual sau automat.
n cazul folosirii defibrilatoarelor manuale, att analiza ritmului electric, ct i decizia de defibrilare i
efectuarea practic a defibrilrii o face medicul.
n cazul folosirii unui defibrillator automat sau semiautomat, operatorul va lipi electrolizii, care sunt
autostatici, pe peretele toracic al victimei i va apsa butonul de detecie i analiz al aparatului. Dac

ritmul detectat i analizat de aparat necesit defibrilare, defibrilatorul se va ncrca automat, selectndui adecvat energia ocului prin apsarea unui buton de pe aparat. Unele tipuri de defibrilatoare
semiautomate pot fi convertite n defibrilatoare manuale, prin introducerea unui cip potrivit.
Avantajul defibrilatoarelor semiautomate este c pot fi utilizate cu succes i de cadre medii sau
paramedici, care au mai puin experien n interpretarea EKG.
3. Abordul venos
Este de o importan capital n ACLS, reprezentnd calea de administrare att a drogurilor resuscitrii ct
i calea de administrare a celorlalte medicamente pe parcursul internrii, calea de msurare a PVC i de
administrare a fluidelor, calea de recoltare a probelor de laborator sau de realizare a nutriiei parenterale.
Abordul venos n stopul cardiorespirator este obligatoriu, este ideal s fie dublu, o ven central i una
periferic, iar venele s fie canulate cu flexuri pentru ca abordul s fie sigur i stabil.
Tehnicile abordului venos vor fi descrise pe larg n caietul de lucrri practice. n cazul n care la primul ciclu
de resuscitare nu s-a reuit canularea unei vene i s-a reuit intubaia orotraheal, atunci medicaia
resuscitrii se va administra pe sonda endotraheal, cu doze ce vor fi discutate n subcapitolul urmtor.
La copilul mic (sub 1 an), n cazul n care nu s-a reuit abordul venos periferic n 60 sec. se va realiza
abordul intraosos, care va oferi aceleai faciliti de recoltare, perfuzare i administrare a drogurilor ca i
abordul venos. Tehnica sa va fi de asemenea descris n caietul de lucrri practice. n timpul montrii liniei
venoase centrale trebuie oprit masajul cardiac extern, dar nu i n cazul celei periferice.
Timpul de circulaie este de 3-5 minute n cazul liniei periferice i de cca. 30 sec. n cazul celei centrale.
4. Medicaia resuscitrii
Medicaia de baz a resuscitrii se constituie din urmtoarele droguri:
- adrenalina;
- atropina;
- xilina;
- tosilatul de bretiliu;
- calciul;
- bicarbonatul de sodiu.
a. Adrenalina este medicamentul principal al resuscitrii, folosit n toate cele trei forme de ritm electric
care stau la baza opririi cardiace. Adrenalina se administreaz dup cel de-al treilea oc electric n FV sau
TV fr puls i este drogul de prim administrare n asistolie i disociaia electromecanic.
Efectele determinate de aciunea adrenalinei pe receptori sunt:
- efecte alfa
- considerate utile n oprirea cardiac
- vasoconstricie arterial
- creterea rezistenei vasculare sistemice
- creterea perfuziei coronare i cerebrale
- factor de protecie cerebral
- efecte beta
- pot avea efecte benefice dup pornirea cordului
- pot avea i efecte metabolice negative prin glicogenoliz i hipopotasemie
- creterea frecvenei cardiace
- creterea forei de contracie
- crete consumul de oxigen.
Cile de administrare ale adrenalinei sunt reprezentate de calea endovenoas, central sau periferic,
calea intraosoas, sau endotraheal (la primul ciclu de administrare).
Doza de adrenalin la o administrare este de:
- adult 1 mg. la 2 min. sau la 10 secvene respiraie/masaj administrare i.v. 2-3 mg. diluat pn la 10 ml
cu ser fiziologic - administrare endotraheal - copil 10 micrograme/kg corp la prima administrare i.v. (sau
intraosos) 100 micrograme/kg corp la urmtoarele administr ri i.v. (la 3 min. sau 20 secvene) 100
micrograme/kg corp, diluat pn la trei ml., cu ser fiziologic -endotraheal.
b. Atropina
Este folosit pentru efectul su vagolitic, care determin creterea automatismului la nivelul nodului
sinusal i creterea conducerii la nivelul atrioventricular, crescnd prin aceste mecanisme frecvena
cardiac. Atropina se administreaz n cazul asistoliei sau n cazul bradicardiilor severe simptomatice care
preced oprirea cardiac (vezi protocoalele de tratament ale aritmiilor care preced oprirea cardiac).

Doza folosit n cazul asistoliei la adult este de 3 mg. bolus i.v. o singur dat la primul ciclu de resuscitare,
dup adrenalin. Dac abordul venos nu s-a realizat nc se poate i ea administra endotraheal, pe sonda
de intubaie, n doz dubl sau tripl, diluat pn la 10 ml. cu ser fiziologic. Protocoalele actuale de
resuscitare, n varianta recomandat de Consiliul European de Resuscitare, nu mai recomand folosirea
atropinei n oprirea cardiac la copil n asistolie doza de 20 de micrograme/kg corp bolus i.v. o singur
dat, la 0,1 mg, dozele mai mici producnd efect vagal paradoxal.
c. Xilina
Efectele acestui medicament intereseaz activitatea ventricular, xilina fiind un antiaritmic din clasa 1b,
determinnd:
- scderea automatismului ventricular
- scderea activitii ectopice ventriculare
- creterea pragului de apariie a fibrilaiei ventriculare
- creterea susceptibilitii ventriculare.
Efectele nedorite ale xilinei constau n creterea energiei necesare defibrilrii i creterea incidenei
apariiei asistoliilor dup ocul electric.
Conform protocoalelor actuale ale CER, xilina este recomandat n FV sau TV fr puls, refractare la
terapia electric, dup cel de-al 2-lea oc electric i cea de-a 3-a adrenalin administrat. Calea de
administrare este cea intravenoas. Doza este de 1,5 mg/kg corp, bolus i.v. - bolusul clasic la adult este de
100 mg. n scopul prevenirii recderii dup defibrilarea reuit, doza este de 50 mg i.v. repetat de dou ori
i continuat cu perfuzie n ritm de 2-4 mg/min. Dup administrarea bolusului se defibrileaz ct mai
repede posibil. La btrni sau persoane cu patologie preexistent, hepatic, sau insuficien 40 cardiac
doza se reduce la jumtate.
d. Tosilatul de bretiliu
Este singurul drog capabil s realizeze conversia chimic a FV sau TV fr puls n ritm sinusal.
Este indicat a fi administrat nu singur, ci n cadrul protocolului complex de resuscitare n cazul FV sau TV
fr puls refractare la terapia electric; calea de administrare este numai cea i.v. Modul de administrare
este urmtorul: 5 mg/kg corp bolus i.v., apoi se repet la 10 min 10 mg/kg corp i se continu n tot acest
timp restul manevrelor de resuscitare, pentru c timpul de apariie al efectului este de 20-30 min.
e. Calciul
Acest medicament, altdat unul dintre drogurile indispensabile resuscitrii, a pierdut multe dintre
indicaiile sale n aceast situaie, folosirea sa limitndu-se n prezent la dou eventualiti.
- pacienii cu hipocalcemie dovedit (ionogram) n stop cardiorespirator, inclusiv cei la care stopul s-a
produs prin supradozaj accidental sau voluntar de medicaie calciu - blocant
- pacienii la care s-a produs prin hiperpotasemie sever, o disociaie electromecanic.
Doza care se administreaz este de 10 ml clorur de calciu i.v.
f. Bicarbonatul de sodiu
Este un agent alcalinizant, care este indicat n cazul unei hiperpotasemii sau al acidozelor metabolice
grave. n particular, n stopul cardiorespirator, indicaiile utilizrii sale sunt:
- disociaia electromecanic produs prin hiperpotasemie grav argumentat pe ionogram
- n orice stop produs n urm cu mai mult de 10 min la care nu s-a practicat BLS
- n orice resuscitare (BLS-ACLS), care se prelungete peste 20 minute.
- acidoza metabolic sever exprimat prin parametrii ASTRUP Soluia molar de bicarbonat de sodiu este
cea de concentraie 8,4%. Alte soluii au concentraii de 1,4% sau 4,2%. Doza de bicarbonat de sodiu care
se administreaz n resuscitare este de 0,5- 1 mEg/kg corp. Este de preferabil s nu se tamponeze complet
statusul acidotic, deoarece acesta, meninut peste nivelul unui pH = 7,25 are efect de deplasare a curbei
de disociere a oxihemoglobinei n sensul cedrii oxigenului la esuturi, ceea ce este un mare beneficiu ntrun stop cardiorespirator. n afar de aceasta, adrenalina acioneaz mai bine n mediul acid, iar
alcalinizarea excesiv i-ar diminua efectul. Din acest motiv bicarbonatul de sodiu i adrenalina nu se
administreaz pe aceeai linie venoas. Administrarea nu se face dect pe cale i.v. Este preferabil ca
administrarea sa s nu se fac pe linia venoas central.
Efectele nedorite pe care le are administrarea de bicarbonat de sodiu, sunt:
- deprimarea forei de contracie a miocardului
- interacioneaz cu aciunea calciului i a adrenalinei
- produce dioxid de carbon care se elimin cu dificultate la un pacient n stop cardiorespirator
- produce hipernatremie i hiperosmolaritate

- este iritant tisular.

Toate acestea au f cut ca folosirea bicarbonatului de sodiu n resuscitare s fie lsat la latitudinea
medicului care coordoneaz resuscitarea (recomandarea CER 1998).

5. PROTOCOALE DE RESUSCITARE
Oprirea cardiorespiratorie, indiferent c se produce n prespital sau n spital, este o situie de maxim
gravitate, n care prognosticul pacientului depinde ntr-o msur covritoare de organizarea modului de
intervenie i de coordonarea membrilor echipei. Din acest motiv pentru a realiza o standardizare ct mai
bun a aciunii i pentru a evita haosul n scena accidentului s-au elaborat protocoale de lucru pentru
diverse situaii care pot avea loc. Protocoalele de lucru sau algoritmele resuscitrii sunt elaborate de
foruri tiinifice internaionale prestigioase, sunt revzute i eventual revizuite pe baza datelor noi
acumulate i odat adoptate deja devin legi de lucru n trile care au organismele naionale de profil
afiliate la aceste foruri internaionale. Cele mai importante, dou organisme tiinifice care se ocup de
resuscitarea cardiorespiratorie, sunt: Consiliul European de Resuscitare i Asociaia American de
Cardiologie (AHA), care elaboreaz anual protocoale mbuntite i care n ultimi doi ani au devenit
aproape identice ntre ele, diferenele fiind doar de nomenclatura adoptat. Consiliul Naional Romn de
Resuscitare a fost fondat n noiembrie 1998, este afiliat la CER i prin urmare, n ara noastr se aplic
protocoalele CER. Pn n 1998, existau trei protocoale de resuscitae pentru adult, pentru fiecare din cele
3 ritmuri electrice de oprire cardiac, asistolie, DEM, FV i TV fr puls. Din 1998 s-a hotrt reducerea la
un protocol simplificat coninnd protocoale pentru FV i TV fr puls i alte ritmuri de oprire cardiac. n
scop didactic i pentru o mai bun detaliere, n cele ce urmeaz vor fi prezentate separat protocoalele de
lucru pentru fiecare ritm de oprire cardiac la adult, apoi protocoalele simplificate i de asemenea
protocoalele de lucru n oprirea cardiac la copil.
6. RESUSCITAREA N CONDIII NORMALE
n acest subcapitol, se vor prezenta cteva particulariti ale resuscitrii cardiorespiratorii, atunci cnd
stopul cardiorespirator s-a produs n situaii deosebite, astfel nct la aplicarea protocoalelor de mai sus,
trebuie cunoscut modul de rezolvare al problemelor ce se pot ivi.
Situaiile speciale cele mai frecvent ntlnite sunt:
- politraumatismul
- gravida
- innecatul
- hipotermicul
- electrocutatul
- intoxicatul
Fr a intra n amnunte de strict specialitate vor fi prezentate pe scurt particularitile resuscitrii
cardiorespiratorii efectuate n aceste condiii:
1. Particulariti ale resuscitrii la politraumatizai
Politraumatismele grave se pot produce n multe situaii, totui n cele mai multe cazuri este vorba despre
accidente de trafic, n care victima poate fi un pieton sau pasager ntr-o main, ncarcerat sau nu.
Problemele ce decurg din aceste eventualiti sunt urmtoarele:
- o bun recunoatere a locului accidentului este indispensabil din motive de securitate clare, tiind c
ntr-un accident de circulaie se pot produce scurgeri de carburani, lubrefiani, care sunt produi
inflamabili, putnd genera incendii sau explozii n condiiile folosirii oxigenului, protoxidului de azot,
defibrilatorului sau altor echipamente medicale.
- pacientul are de cele mai multe ori o leziune de coloan cervical. De aceea, la toi pacienii
politraumatizai incontieni se va considera a priori c exist o leziune de coloan pn la proba
contrarie (efectuarea la spital, cnd starea pacientului va permite, a radiografiei de coloan cervicale).
- din acest motiv, nu se va face hiperextensia capului - se va folosi un ajutor care s fixeze capul pe timpul
manevrelor urmtoare:
- se va plasa obligatoriu un guler cervical preferabil semirigid nc de la primele manevre
- nu se va introduce sond nazotraheal i nu se va practica intubaie nazotraheal
- intubaia trebuie f cut cu mandren i folosind manevra Selick
- nu se va plasa sond de aspiraie nazogastric, ci doar oro-gastric
- se vor aborda de prim intenie minim 2 vene mari - cnd se va efectua managementul circulaiei, se va
avea obligatoriu n vedere, depistarea unor surse externe de hemoragie care necesit hemostaz

- examinarea primar i secundar rapid efectuat trebuie s identifice rapid cauza stopului, de cele mai
multe ori fiind vorba despre DEM la care trebuie tratat energic cauza
- primele manevre de resuscitare trebuie ncepute n poziia n care se afl pacientul i vor fi continuate n
timpul descarcerrii i al extricrii pacientului de la locul accidentului
- din aceste motive, cunoscndu-se faptul c mobilizarea unui pacient politraumatizat (mai ales scoaterea
sa dintr-o main avariat) necesit o echip de patru oameni, reiese c n astfel de situaii este necesar
concentrarea a dou echipe care s lucreze simultan, bine organizat i bine coordonat cu celelalte echipe
de intervenie prezente (poliie, pompieri, descarcerare).
2. Particulariti ale resuscitrii la gravid
n cele din urm ne vom referi mai ales la gravida n ultimul trimestru de sarcin. Cauzele cele mai
frecvente care induc oprirea cardiorespiratorie la aceste paciente includ hemoragia masiv,
tromboembolia pulmonar, embolia cu lichid amniotic, dezlipirea de placent, eclampsia, traumatismele,
n marea majoritate a cazurilor ritmul primar de oprire cardiac fiind DEM. Se cunoate c n trimestrele
2-3 de sarcin volumul sangvin crete cu 40%, deci pot cauza hemoragii mari cu o bun compensare, dar
dac se instaleaz stopul cardiorespirator de cauz hemoragic, este n mod sigur, vorba despre o
hemoragie grav care trebuie compensat cu volume foarte mari de fluid. Problemele care apar pot fi
urmtoarele:
- exist relaxare sfincterian rapid ceea ce mrete riscul de aspiraie n cile aeriene;
- intubaia trebuie, din acest motiv, s fie precoce, rapid, cu manevra Selick;
- IOT este de obicei dificil, fiind nevoie s fie practicat n decubit lateral stng;
- alte dificulti la realizarea intubaiei sunt generate de:
- dentiia alterat,
- gtul scurt i ngroat (obezitate),
- edemul gtului,
- edemul supraglotic,
- eventuala gu
- gravida necesit administrarea unor volume mai mari de oxigen, rezervele sale epuizndu-se mai rapid;
- ventilaia este dificil datorit imobilizrii diafragmului, a coastelor i a scderii complianei toracice;
- aprecierea eficienei ventilaiei este greu de fcut vizual i din cauza uterului care limiteaz excursiile
toracice
- n ceea ce privete controlul circulaiei, trebuie inut seama de comprimarea venei cave inferioare de
ctre uterul gravid, care are ca efect scderea ntoarcerii venoase. Pentru a combate acest inconvenient,
gravida va fi poziionat n timpul resuscitrii n semidecubit lateral stng;
- este absolut necesar obinerea a dou linii venoase mari;
- resuscitarea urmeaz algoritmele anterioare;
- dup 5 min. de resuscitare trebuie anunat obstreticianul i neonatologul n vederea efecturii cezarienei
nainte de apariia suferinei cerebrale hipoxice a ftului.
3. Particulariti ale resuscitrii la nnecat
- n acest caz oprirea cardiac survine secundar opririi respiratorii prin aspiraie de lichid;
- din acest motiv, evaluarea primar trebuie s fie foarte atent, pentru c este posibil s existe victime
care nu respir dar au puls, acestea necesitnd eliberarea cilor aeriene i suport ventilator, nu i masaj
cardiac extern;
- totdeauna trebuie suspicionat o leziune de coloan cervical, mai ales cnd accidentul a avut loc dup o
sritur sau o cztur n ap (mai ales n bazine puin adnci). n acest caz se vor avea n vedere toate
msurile de protecie a coloanei cervicale descrise la politraumatizai;
- nnecatul este ntotdeauna hipotermic, n ap cldura corpului pierzndu-se foarte rapid, iar o
hipotermie medie sau sever pot induce eecul resuscitrii scznd responsivitatea cordului la defibrilare
i aciunea adrenalinei.
Hipotermia va fi corectat dup metodologia de nclzire a hipotermicului, care va fi descris n
continuare;
- securitatea personalului care aduce la mal nnecatul este foarte important, fr asumarea de riscuri
inutile;
- pacientul trebuie adus la mal ct mai repede cu putin, n poziie orizontal;
- nu se efectueaz BLS n ap;

- nu se nvrtete victima innd-o de picioare, ci din contr se mobilizeaz ct mai puin i mai blnd cu
putin pentru micorarea riscului de aspiraie a produilor de regurgitare (victima a nghiit mult ap i
n consecin stomacul este plin existnd mari posibiliti ca ea s regurgiteze i s aspire n cile aeriene);
- IOT trebuie f cut ct mai rapid i mai precoce, cu presiune pe cricoid (manevra Selick) i cu protecia
coloanei cervicale;
- aspiraia repetat pe sonda de IOT este obligatorie;
- ventilaia se face cu volume mari de oxigen (100%) i eventual, cu PEEP pentru a se preveni colapsul
alveolar dat de distrugerea surfactantului;
- msuri de precauie dac se defibrileaz (pacientul este ud!);
- introducerea sondei nazo/oro-gastrice este obligatorie;
- n aceast faz nu are importan tipul de ap (srat/dulce) n care s-a produs nnecul.
4. Particulariti ale resuscitrii la hipotermic
- se poate s existe traumatisme asociate (atenie la coloana cervical);
- evaluarea iniial trebuie fcut un timp mai lung, pentru a surprinde eventualele semne vitale (exist
bradicardie extrem i bradipnee care pot induce n eroare la o evaluare prea rapid);
- nu se declar niciodat decesul unui hipotermic pn cnd acesta nu se menine n stop cardiorespirator
n pofida manevrelor de resuscitare i dup nclzirea la 36 C;
- masajul cardiac se efectueaz cu dificultate la hipotermic din cauza rigiditii toracelui i de aceea este
preferabil ca frecvena sa s fie de cca. 60/min., pentru ca profunzimea s fie suficient;
- IOT trebuie f cut cu toate precauiile pentru coloana cervical;
- hipotermia modific consumul de oxigen al esuturilor, astfel nct leziunile ireversibile apar mai tardiv
dect n normotermie, deci chiar i resuscitrile foarte lungi pot avea reuite f r sechele neurologice.
La copii aceast caracteristic este i mai pregnant, ei avnd o rezisten particular la hipotermie;
- renclzirea este extrem de important i ea trebuie s se desf oare paralel cu manevrele de
resuscitare. nclzirea se va realiza cu 1-2 C/or. n aceste condiii, pentru o hipotermie sever
resuscitarea poate dura 4-5 ore sau mai mult (recordul este deinut de o echip norvegian care a reuit o
resuscitare fr sechele a unui copil de 3 ani dup 7 ore de ACLS;
- metodele de nclzire sunt:
- externe pasive: pturi, mediul ambiant cald
- externe active: saltea electric, baie n ap la 40C, sticle cu ap cald
- central activ - ventilaie cu O2 cald umidificat
- perfuzii i.v. cu lichide calde
- lavaj gastric cu ser cald
- lavaj peritoneal cu ser cald
- lavaj pleural cu ser cald - hemodializa i by-pass-ul cardiopulmonar (nu se fac n cazul pacientului n stop)
- sub temperatura de 28C nu se face defibrilare i nu se administreaz adrenalin.
5. Particulariti ale resuscitrii la electrocutat
- securitatea salvatorului trebuie asigurat (nu se atinge victima pn nu se ntrerupe contactul cu sursa
de curent)
- pot exista traumatisme asociate, inclusiv de coloan cervical de care trebuie inut seama la efectuarea
managementului cii aeriene, respiraiei i al mobilizrii pacientului;
- cel mai frecvent ritm electric de oprire cardiac este FV iar defibrilatorul este indispensabil;
- reumplerea volemic este absolut necesar;
- susceptibilitatea de reproducere a FV este extrem de mare, motiv pentru care trebuie administrat xilin
n perfuzie, profilactic, dup resuscitare (2-4 mg/min.).
6. Particulariti ale resuscitrii la intoxicai
- este important calea de comunicare, aceasta indicnd i dac exist riscuri pentru salvatori;
- protecia salvatorilor este important (mti de gaze cu filtru absorbant, uniforme de protecie adecvate,
etc.);
- nu se va face respiraie gur la gur la pacienii care s-au intoxicat pe cale digestiv;
- resuscitarea se va face concomitent cu msurile de scdere a absorbiei i cretere a eliminrii toxicului
i cu administrarea antidotului - cel mai frecvent ritm electric de oprire cardiac este n acest caz DEM;
- sonda de aspiraie nazogastric se pune totdeauna dup ce s-a practicat IOT;
- unele toxine au efecte proaritmice la administrarea de adrenalin (ex. organocloruratele pot produce FV
la administrarea adrenalinei, deci acest drog va fi evitat n aceste cazuri);

- volumul de fluide perfuzat va fi mai mare pentru a se asigura epurarea rapid a toxicului;
- echilibrul acido-bazic i hidroelectrolitic trebuie monitorizat i corectat, dat fiind c drogurile
antiaritmice au efecte minore pe aritmiile produse prin intoxicaii dac aceste dezordini nu sunt
corectate.
7. ETICA RESUSCITRII
Este un capitol cruia i se acord n practica resuscitrii din ce n ce mai mult importan, dat fiind
impactul psihic major pe care l are stopul cardiorespirator asupra celor care sunt implicai ntr-un fel sau
altul n aceast situaie. Pe de alt parte, dezvoltarea deoasebit pe care o cunoate transplantul de
organe a ridicat o serie de probleme n aria resuscitrii, care a devenit astfel o arie de selecie a
donatorilor de organe. Toate aceste elemente, l oblig pe medicul i echipa pe care o coordoneaz ntr-o
resuscitare s in seama de o serie ntreag de lucruri, atunci cnd decide nceperea i/sau oprirea
resuscitrii. Acestea ar putea fi, pe scurt, enumerate astfel:
- problematica efecturii resuscitrii atunci cnd pacientul are o boal cunoscut, incurabil, n stadiu
foarte avansat, cnd de obicei se decide de comun acord cu apar inatorii s nu se practice resuscitare;
- dac la un pacient cu o boal cunoscut, incurabil, n stadiu avansat, se produce un stop
cardiorespirator fr legtur cu boala de baz, trebuie luat rapid o decizie, n funcie de opiunile
familiei, care va fi pus n tem de ctre medicul coordonator al resuscitrii. Dac familia nu e prezent
sau nu este reprezentat de o rud de gradul I se va ncepe resuscitarea;
- dac pacientul aflat n stop cardiorespirator prezint n mod evident una sau mai multe leziuni
incompatibile cu supravieuirea (TCC acut deschis cu pierdere mare de substan cerebral sau
traumatism thoracic cu torace larg deschis), nu se va practica resuscitare declarnd decesul;
- n situaia asistoliei constatat la un pacient cu oprire cardiorespiratorie posttraumatic se va abandona
resuscitarea;
- n situaii de catastrof sau n situaia accidentelor colective cu un mare numr de victime cu gravitate
mare i cu mare discrepan ntre volumul de victime i resursele umane i materiale pe care le pot
concentra salvatorii, pacienii aflai n stop cardiorespirator vor fi abandonai iar resursele se vor
concentra pe pacienii gravi, dar cu anse mai mari de supravieuire dect cei ce se afl n stop;
- dac pacientul a avut n timpul vieii o opiune clar, consemnat legal, de a nu se face resuscitare
asupra sa n momentul producerii unui stop cardiorespirator, aceasta trebuie respectat;
- se va ine ntotdeauna seama de eventualele particulariti ale pacientului dictate de religie, cultur sau
apartenen la anumite grupri etnice care au rezerve asupra resuscitrii, dac toate acestea sunt
consemnate i asumate legal de apar inatori;
- vrsta avansat nu este un criteriu n decizia de a nu se practica resuscitare;
- se va ndeprta ntotdeauna familia din nc perea unde se efectueaz manevrele de resuscitare, chiar
dac printre ei se afl cadre medicale;
- nu se vor folosi n resuscitare dect membrii echipei medicale, nu i alte persoane din jur;
- ntreruperea resuscitrii nu se face dect n condiiile ndeplinirii tuturor criteriilor n vigoare care
definesc moartea cerebral i conform cu legislaia statului.
Aceasta trebuie s fie o decizie luat de comun accord de ntreaga echip care particip la resuscitare.
- dup oprirea resuscitrii se vor scoate toate sondele, canulele I materialele de abord venos;
- este ferm interzis practicarea pe pacient a unor manevre n alte scopuri dect resuscitarea!
- anunarea decesului pacientului se va face personal de ctre medicul coordonator al resuscitrii nsoit
de asistentul 1, printr-o discuie pus sub nota seriozitii i compasiunii, asigurnd familia c echipa a
depus toate eforturile posibile pentru a salva pacientul;
- anunarea centrului de transplant de organe pentru analiza cazului i luarea n eviden ca pe un posibil
donator de organe se va face doar dup declararea mor ii cerebrale i obinerea acordului familiei. Dac
pacientul a lsat n cursul vieii dispoziiuni clare i recunoscute legal n ceea ce privete acest aspect, se
vor onora predilect acestea.

OCUL
Definiie:
Insuficien circulatorie acut Consecinele insuficienei acute circulatorii sunt:
- perfuzie tisular deficitar;
- disfuncii celulare;
- moarte celular.

Patogenie: n majoritatea ocurilor se reduce rapid debitul cardiac i scade perfuzia organelor vitale. Intr
n joc mecanismele compensatorii (axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal). Aceste mecanisme
compensatorii menin TA la un nivel apropiat de cel normal (ocul compensat). Dac procesul cauzator de
oc continu, aceste mecanisme compensatorii sunt depite i ocul se manifest clinic (ocul progresiv).
Dac ocul persist se produce moartea celular (ocul ireversibil).
Clasificarea ocului
1. ocul hipovolemic:
- hemoragii
- arsuri
- vrsturi
- diaree
- diuretice n cantitate excesiv
- ascit
- peritonit
- diabet insipid
- acidocetoz diabetic
2. ocul cardiogen:
- tulbur ri de ritm i de conducere
- IMA
- cardiomiopatie dilatativ
- anevrism ventricular
- ruptur de sept ventricular
3. ocul septic:
- infecii postpartum sau postabortum
- pacieni subnutrii care primesc tratament cu imunosupresoare
4. ocul anafilactic:
- nepturi de insecte
- transfuzii
- anestezice
- vaccinuri
- alimente
- substane de contrast
Diagnostic pozitiv:
- hipotensiunea arterial sub 80 mm Hg (ex. 60 mm Hg);
- tahicardie
- oliguria
- extremiti reci
- acidoz metabolic (lactacidemie)
- modificri ale strii de contien
- indicele de oc > 1 (N = 0,5 = AV/TA)
Explorri paraclinice (de urgen):
- radiografie toracopulmonar
- EKG
- pH-ul sanguin
- ionograma seric
- concentraia gazelor sanguine
- cateterismul inimii drepte cateter, este util pentru c d informaii despre starea hemodinamic i
rspunsul la tratament.
Tratamentul general al ocului
- Obiectivele terapiei ocului:
1. meninerea fluxului sanguin pentru organele vitale (rinichi, ficat, SNC, plmn).
2. meninerea TA mai mare de 60 mm Hg.
3. asigurarea permeabilitii cilor respiratorii i administrarea de oxigen
4. abord venos (2 linii venoase)
5. determinarea grupei sanguine, a Rh-ului.

6. administrarea de soluii cristaloide, plasma-expanderi.

7. substane vasopresoare (stabilizarea TA)
8. monitorizarea diurezei
9. corectarea echilibrului acido-bazic, conform gazelor sanguine
10. substane vasodilatatoare
11. administrare de antibiotice
1. OCUL HIPOVOLEMIC
Etiologie:
- hemoragii
- pierderi de lichide: vrsturi, diaree, pancreatit, ileus
Clinic:
- tegumente palide, reci, umede
- sete
- frisoane
- oligurie
- venele colabate
Aprecierea gradului de severitate (Tabelul 1)
Tratament:
- nlocuirea volumului pierdut, sub controlul PVC
- Oxigenoterapie
- DOPAMINA 5 mg n 50 ml NaCl 0,5%, 6-12-18 ml/or
- n ocul hemoragic: transfuzii de snge
2. OCUL CARDIOGEN
Etiologie
- infarct miocardic
- aritmii
- valvulopatii decompensate
- embolie pulmonar
- miocardit

Aspecte clinice
Anamneza evideniaz:
- valori tensionale mari;
- cardiopatie ischemic;
- IMA n antecedente.
Examenul obiectiv evideniaz:
- pacientul este n ortopnee
- anxios - palid (cianotic)
- raluri subcrepitante la bazele plmnilor (plmn de staz)
- venele jugulare turgescente
- PVC crescut
- aritmii (uneori)

Terapia ocului cardiogen

1. Poziia pacientului: jumtatea superioar a corpului - ridicat, membrele inferioare - n jos.
2. Oxigenoterapie 4-6 l/minut
3. Nitroglicerin-2 pufuri (iniial), apoi n perfuzie 50 mg + 50 ml ser fiziologic, 1-6 ml/or (TA nu trebuie
s scad sub 100 mm Hg)
4. - Dopamin 5 mg + 50 ml ser fiziologic n perfuzie 2-6-12-18 ml/or (7 de Nitroglicerin = 10 mg/2 ml)
- Dobutamin (Dobutrex) 250 mg + 50 mg ser fiziologic n perfuzie 2,5-5-10 ml./or
5. Furesemid 20-80 mg i.v. 6. n tahicardie complet: Lanatrozid C0,4 mg i.v., doz ce se poate repeta dup
o or
- n IMA: liz
- n ruptur de sept ventricular: terapie chirurgical
- Tulburri de ritm: antiaritmice
- Embolie pulmonar: fibrinoliz, embolectomie
- n tamponada cardiac: puncie pericardic
3. OCUL SEPTIC
Acest oc se datoreaz toxinelor bacteriene, care produc: vasodilataie capilar, hipovolemie relativ
Factorii precipitani sau de risc sunt:
- diabetul zaharat
- intervenii chirurgicale mari
- caexia
- arsuri
- agranulocitoza
- hemopatii maligne
- terapia cu glucocorticoizi
- terapia cu citostatice
Punctele de plecare sunt:
- infeciile cilor biliare
- infeciile tractului urinar
- avortul septic
Agentul frecvent incriminat este Stafilococul Auriu.
Aspecte clinice i paraclinice
- febr
- frisoane
- dispnee
- tegumente calde, bine vascularizate, uscate (iniial).
Apoi tegumentele sunt reci, cianotice, eventual apar hemoragii cutanate
- contiena - modificat (alterat)
- PVC - normal (iniial)
- leucocitoz sau leucopenie
- trombocitopenie (coagulopatie de consum)
- hemocultur
- urocultur
- aspectul LCR-ului
- radiografia toraco-pleuro-mediastino-pulmonar: pneumonie, abces
- radiografia abdominal: pneumoperitoneu, ileus
- ecografia abdominal:
- retenia acut de urin
- colestaz
- abces
- lichid n peritoneu
- splenomegalie
- debit cardiac sczut
- rezisten vascular periferic sczut
Tratament
- Terapia general a ocului

- nlocuirea volemiei cu soluii cristaloide i coloidale.

- n caz de PVC sczut - Dopamin sau Dobutamin n perfuzie
- Corectarea acidozei
- Antibioterapie - cefalosporin de generaia a III-a
- n caz de septicemie cu bacili gram (-): Anticorpi monoclonali antiendotoxin (centoxin)
- Profilaxia CIVD (Coagularea intravascular diseminat)

4. OCUL ANAFILACTIC
Definiie:
Reacie alergic la:
- medicamente: Penicilin , substane de contrast, anestezice, antiinflamatoare nesteroidiene
- veninuri de insecte
- vaccinuri
- alergii n caz de hipersensibilizare
Aspecte clinice:
Debutul dup secunde (minute) de la contactul cu alergenul; apar:
- agitaie
- strnut
- urticarie
- polipnee
- TA scade
- tahicardie
- convulsii (eventual)
- cianoz
- pierderea cunotinei
- stop cardio-respirator (eventual)
Terapia de urgen
1. Se oprete administrarea alergentului
2. Se instaleaz dou ci de acces i.v.
3. Adrenalin i.v. lent 1 mg + 9 ml ser fiziologic; se poate repeta dup 10 minute
4. Soluii perfuzabile (i.v.), rapid 1-2 litri
5. Glucocorticoizi 500 mg i.v.
6. n bronhospasm Theofilina 480 mg iv. lent
7. Intubaie sautraheotomie (n edem glotic)
8. Scderea temperaturii atunci cnd depete 39 C: mpachetari reci la gambe.

URGENE ALE APARATULUI RESPIRATOR

INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT (I.R.A.)
Definiie:
Incapacitatea acut (acutizat ) a plmnului de a menine pragul de saturaie arterial n oxigen n limite
fiziologice (95-96%)
Pe plan clinic exist dou semne constante:
- dispnee sub diferite forme: hipernee, bradipnee, respiraia Kussmaul, respiraie Cheyne-Stokes
- cianoz
Etiologia insuficienei respiratorii acute este reprezentat de:
1. BOLI BRONHOPULMONARE
1.1. Stenozele funcionale sau organice ale cilor respiratorii superioare
- Laringitele acute (crup difteric, crup gripal, intoxicaii cu substane caustice)
- Polipi laringieni
- Neoplasm laringian
- Aspiraie de corpi strini
Clinic - cornaj (stridor inspirator)
- tiraj - bradipnee (inspir lent, chinuitor)
- expir scurt (uor)
Tratament
- intubaie +/- traheostomie, canulare, aspiraie i administrare de oxygen
- Bronhoscopie cu extracie de corpi strini
- hemusuccinat de hidrocortizon 200-300 mg i.v
- antibiotice cu spectru larg Cefalexin fl. 1,2 g i.v./i.m., 750 mg de 3 ori pe zi im./i.v.
Bronhoalveolita de aspiraie
Este o afeciune sever, care apare n urma ptrunderii de lichid gastric sau particule alimentare n cile
aeriene. Se instaleaz rapid IRA foarte grav.
Clinic apar:
- cianoz
- polipnee
- transpiraii
- hipertermie - oc Radiologic apar imagini infiltrative invadnd par ial sau total cmpurile pulmonare
Tratament
- hemisuccinat de hidrocortizon 500 mg i.v.
- antibioterapie Zinacef (cefalosporin de generaia a II-a) iniial 1,5 g i.v., apoi 750 mg i.v./i.m. la 8 ore (fl.
250 ml, 750 mg, 1,5 g)
- ventilaie artificial
1.3. Stenoz acut i generalizat a aparatului bronsiolar distral
1.3.1. Criza sever de asm bronic
Clinic
- dispnee paroxistic, expiratorie (expir prelungit, inspir amputat)
- Stetacustic: raluri sibilante pe toat aria pulmonar
Radiologic: hiperinflaie pulmonar (hipertransparen pulmonar)
Tratament:
tratamentul de urgen se poate face n trepte:
I. Beclometazon spray 2-3 pufuri (derivat cortizonic sintetic)
II. Stimulente selective ale receptorilor b2 adrenergici.
-Salbutamol spray (Ventolin) 2-3 pufuri sau
-Terbutalin (Bricanyl) 1/2 fiol (0,5 mg) s.c. la interval de 6 ore.
III. Miofilin f. 240 mg i.v. lent, iniial 6 mg/kg n primele 30 min., apoi 0,6 mg/kg corp pentru 12 ore, 0,3
mg/kg corp n continuare. Este important s nu se depeasc nivelul sanguin al miofilinei. Dozele de
miofilin se reduc atunci cnd bolnavul prezint o insuficien hepatic sau a mai primit miofilin.
Se poate administra alternativ Bromur de ipratropiu (Atrovent) spray 2-3 pufuri pe zi.
IV. Derivai de corticoizi pe cale sistemic:
-Hemisuccinat de hidrocortizon 100 mg i.v. cu repetarea dozei la 4-6 ore. 1.3.2.

Starea de r u astmatic
Este o entitate clinic ce se caracterizeaz prin:
- dispnee grav de tip expirator avnd originea ntr-un bronhospasm deosebit de intens care dureaz mai
mult de 24 de ore.
Consecinele acestui element patogenic sunt tulbur rile de hematoz.
- hipoxemie
- hipercapnie
Factorii care favorizeaz apariia strii de ru astmatic sunt:
- sevrajul corticoterapiei
- abuz de simpaticomimetice
- cur de hiposensibilizare la alergeni
Pe plan clinic i paraclinic se ntlnesc urmtoarele sindroame:
1. Sindrom respirator
- polipnee cu expir prelungit
- tuse cu expectoraie redus, albicioas, aderent
- cianoz
- radigrafic: emfizem pulmonar difuz
2. Sindrom cardio-circulator
- tahicardie sinusal
- hipertensiune arterial (iniial)
- colaps circulator (n condiii de hipercapnie sever )
- zgomotul II accentuat la focarul pulmonar
- EKG: HVD (hipetrofie ventricular dreapt)
3. Sindrom neurologic
- somnolen
- com hipercapnic
4. Sindrom umoral
- hipoxemie cu normocapnie (iniial)
- hipoxemie cu hipercapnie (ulterior)
Criteriile de gravitate in de gradul de hipercapnie. Cnd presiunea parial de CO2 este > 60 mm Hg iar a
O2 < 60 mm Hg, bolnavul are nevoie de terapie intensiv (ventilaie asistat).
Diagnosticul diferenial se face cu:
- edemul pulmonar acut
- astm cardiac
- bronhopneumonie acut
- BPCO n stadiu asfixic
- limfangit carcinomatoas
- mediastinit acut
Examenul clinic, EKG i radiografia toracopleuromediastinal ne ajut n diagnosticul diferenial.
Tratamentul are n vedere elementele patogenice (edem, spasm, obstrucie)
- Oxigenoterapie 3-4-8 l/min. (condiia estenial este ca bronhiile s fie libere)
- Miofilin 250-500 mg i.v. lent sau
- Terbutalin (Bricanyl) 1/2 fiol s.c. sau i.v. (perfuzie i.v.)
- Salbutamol 3-20 mg pe min - Hemisuccinat de hidrocortizon 100 mg la nceput, 100 mg la 4-6 ore timp
de 3 zile.
- Se continu terapia per os cu Prednison 40 mg/24 ore, timp de 7 zile dar se scade doza cu 5-10 mg.
treptat (zilnic).
- Antibioterapie cu spectru larg
Sunt contraindicate:
- morfina
- mialgin
- largatil
- antihistaminice
- betablocante adrenergice

1.4. Insuficiena respiratorie cronic acutizat (B.P.C.O)

Clinic sunt prezente:
- dispnea
- cianoza intens
- semne de emfizem
- pneumonie acuta
Paraclinic:
- EKG - evideniaz HVD; und P nalt, aspect n ogiv (reflectnd hipertensiune n circulaia pulmonar
- Radiografia de cord cu esofag baritat arat bombarea arcului mijlociu stng
Terapia de urgen are ca scop rezolvarea urmtoarelor principii:
1. Combaterea hipoxemiei: oxigenoterapie cu pruden 1-1 l/min.
2. Combaterea obstruciei bronice
a. inflamaia - Eritromicin 2 g/zi, sau
- Ampicilin 4 g/zi, sau
- Cefalosporin: Cefalexin 1,2 g iniial, 750 mg de 3 ori pe zi i.v./i.m.
b. hipersecreia - Bisolvan (Bromhexin) 2 cp. de 3 ori pe zi
- Aspiraie bronic
- Traheostomie cu respiraie asistat
c. spasmul bronic
- miofilin 2-3 fiole pe zi i.v. (2fiole + 250 ml ser gluconat 5%, perfuzie timp de 2 ore) Ideal ar fi s
administrm miofilin dup protocolul terapeutic cunoscut:
- 5-6 mg/kg primele 30 min
- 0,6 mg/kg/or n primele 12 ore
- 0,3 mg/kg/or n continuare
- Stimulente betaadrenergice: Terbutalin (Bricanyl), Salbutamol (Ventolin) n aerosoli 3-4 pufuri pe zi sau
terbutalin (Bricanyl) fiol (0,5 mg/fiol) de 4 ori pe zi s.c.
- Hemisuccinat de hidrocortizon ( n cazuri foarte grave) 150-300 mg i.v.; continund cu Prednison p.o. 3040 mg/zi; scznd doza cu 10 mg zilnic
3. Combaterea hipertensiunii pulmonare
- Raunervil (rezerpin) 1 fiol (2,5 mg) - Nitroglicerin 1 fiol + 50 ml ser fiziologic i.v. lent
4. Analeptice respiratori (cresc consumul de O2 la nivel de miocard si induc tahicardie!)
- Amifenatol (fiole 150 mg) sau Daptazide
n caz de insuficien cardiac manifestat se efectueaz:
- sngerare (Ht. > 50%) 300-500 ml sau 200-300 ml la 2-3 zile
- Furosemid 1-2 fiole i.v.
- Aldactone 400-800 mg i.v. (f. 200 mg)
- Spironolacton (tb. 25 mg) 300 mg
- Lanatosid C 1-2 fiole i.v. ( este controversat, fibra miocardic n condiii de hipoxie este foarte sensibil la
tonicardiace)
- Heparin (Fraxiparin fiol s.c. la 12 ore, 1 fiol = 1 ml = 25000 u.i.)
n cordul pulmonar cronic au contraindicaie:
a. Medicamentele care agraveaz obstrucia bronic: opiacee, hipnotice, tranchilizante, beta-blocante,
efedrina
b. Medicamente care induc hipertensiune pulmonar: fenitoin, nitrofurantoin, busulfan.

2. INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT (I.R.A.) DE ORIGINE CARDIAC

2.1. Astmul cardiac
Elementul patogenic important este staza intravascular (staz n circulaia pulmonar).
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe urmtoarele aspecte:
- dispnee nocturn, declanat de efort, de o mas copioas
- semne pulmonare minime: rare subcrepitante la bazele pulmonare
- se depisteaz boala de baz (cauza insuficienei ventriculare stngi): HTA, stenoz mitral,cardiopatie
ischemic
Diagnosticul diferenial se face cu astmul bronic.
Tratament: Furosemid 1 fiol i.v., Lanatosid C 1 fiol i.v. 2.2.

Edemul pulmonar acut (E.P.A.)

Definiie:
Inundarea alveolelor, a esutului interstiial i a conductului bronic de ctre o serozitate albuminoas,
necoagulabil, a plasmei.
EPA clasic (hemodinamic sau cardiogen) se caracterizeaz prin urmtoarele elemente:
- suprancrcarea brutal a sistemului venocapilar pulmonar (PCP > 30 mm Hg)
- nu este afectat membrana alveolocapilar
- concentraia n proteine este sub 30 g%
Din punct de vedere etiologic deosebim:
Cardiopatii hipertensive
- hipertensiune malign
- hipertensiune arterial din feocromocitom
- urgen hipertensiv
Cardiopatii valvulare
- stenoz mitral
- insuficien aortic
- stenoz aortic
Cardiopatii ischemice:
IMA (Infarct miocardic acut)
oc cardiogen (cel mai grav EPA)
Endocardite (insuficien ventricular stng ireductibil i insuficien aortic datorat afectrii
aparatului valvular).
Miocardite
Tahicardii paroxistice
Clinica EPA cardiogen:
Elemente clinice de baz sunt: sete intens de aer, transpiraii, cianoz.
n evoluia acestei afeciuni se deosebesc dou faze:
1. Faza dispneizant
2. Faza edematoas (exudativ) i expectoraia fluid, rozat, abundent.
Diagnosticul pozitiv se pune foarte uor pe urmtoarele aspecte:
- debut nocturn
- se gsete boala de baz
- raluri subcrepitante la bazele plmnilor
- zgomot de galop la nivelul ventricului stng
- EKG arat semne de HVS sau IMA
- Rx. Pulmonar arat modificri care preced semnele clinice, opacitI sub form de aripi de fluture sau
plmni vtuii.
n concluzie diagnosticul pozitiv de EPA de cauz cardiogen sau EPA hemodinamic se bazeaz pe:
- tahicardie
- ortopnee
- expectoraie rozat, spumoas
- raluri subcrepitante bilateral
- coexistena unei cardiopatii hipertensive
- cardiomegalie
Diagnosticul diferenial se face cu:
- criza de astmul bronic sever
- insuficiena respiratorie cronic acutizat
- stare de r u astmatic
- BPCO acutizat
Tratamentul simptomatic comun EPA hemodinamic i lezional
Principiul de baz este lupta contra I.R.A:
- oxigenoterapie 6-8 l/min
- aerosoli antispum
- aspiraie

- intubaie cu aspiraie i respiraie artificial cu presiune pozitiv dintrun amestec de aer mbogit cu 5%
CO2
Indicaiile respiraiei asistate:
- tulburri de contien
- paloare, tegumente transpirate, cianotice, reci
- scderea tensiunii arteriale maxime sub 80 mm Hg
- anomalii grave ale gazelor sanguine
- PaCO2 > 50 mm Hg
- SaO2 < 50 mm Hg
- PH sanguin < 7,30
- RA < 18-20 mEq/l
Tratamentul etiologic:
a. EPA + TA normal - poziie eznd
1. oxigenoterapie 2-4-8 l/min
2. nitroglicerin 1tb = 0,5 mg sublingual sau nitroglicerin 1 fiol + 50 ml ser fiziologic perfuzie i.v. (5 ml
per or). Nitroglicerina are contraindicaii cnd TA sistolic este sub 100 mm Hg
3. furosemid (f. = 20 mg) 40-80 mg i.v.
4. i/sau morfin (locul ei a fost luat de nitroglicerin)
5. vasodilatatoare - Nipride (Nitroprusiat de sodiu f. = 50 mg pulbere/ 2 ml) 20 g/min, apoi 5 g la fiecare 5
minute pn cnd EPA se remite
6. tonicardiace: Lanatosid C 1 f de 0,4 mg, max 2 fiole n priz unic. (Tonicardiacele au contraindicaie
pentru disritmii ventriculare, TPV, extrasistole ventriculare).
b. EPA + TA (colaps).
n aceast situaie trebuie respectat urmtorul principiu terapeutic:
Restabilirea contraciei ventriculare i a echilibrului circulator:
- ameliorarea debitului cardiac
- Lanatosid C 1 fiol i.v. sau
- Izoproterenol (f=0,2 mg) 2-8 fiole + 500 ml ser glucozat 5% i.v. lent sau
- Dopamin 11,6 g/kg/min (efect inotrop pozitiv, crete debitul coronarian, crete debitul renal - crete
filtrarea glomerular i eliminarea de sodiu)
- Furosemid 200 mg i.v.
- Hemisuccinat de hidrocortizon n cantiti mari, ca n oc: 500- 1000 mg - ameliorarea circulaiei
- umplerea vascular sub controlul presiunii venoase centrale, cu Dextran sau Rheomacrodex
- vasopresoare: Izoproterenol sau Dopamin Exemplu: Dextran 250 ml + Izoproterenol 2-4 fiole
c. EPA+Feocromocitom (criz datorat excesului de catecolamine)
Raunervil 1 fiol + Furosemid 20-40-80 mg sau
Regitin (fentolamin) 1f=5 mg i.v. (blocant - adrenergic)
d. EPA + tulburri de ritm cardiac
Ne adresm tulburrii de ritm cardiac, cardioversie electric (TV, FV)
e. EPA + bloc atrioventricular complet
- isoproterenol - perfuzie i.v.
- pacemaker (stimulare electric prin sond endocavitar)
Profilactic se administreaz
- isuprel (bronhodilatin) 10-20 mg la 4-6-8 ore
- efedrin 15-30 mg la 4-6 ore
f. EPA + infarct miocardic acut (IMA)
- oxigenoterapie
- morfin
- diuretic
g. EPA + cardiopatii valvulare - sngerare - oxigenoterapie - diuretic - i/sau tonicardiace h. n cordul
pulmonar cronic din BPCO - edemul plumonar este o excepie, nu se administreaz morfin Se procedeaz
astfel: - sngereaz - oxigenoterapie - furosemid - lanatosid C (este controversat - pruden !)

3. EPA LEZIONAL
Definiie:
Este consecutiv lezrii pe cale aerian sau sanguin a structurii anatomice, filtrului alveolar i capilar.

Elementele caracteristice sunt:

- presiunea n capilarul pulmonar normal (PCP)
- concentraia n proteine >50 g%.
Etiologie
1. EPA toxic - intoxicaii acute cu: clor, amoniac, azot, sulf, formol, benzin, heroin (EPA la drogai),
organofosforice.
2. Hiperoxia - inhalarea continu a unui amestec de gaz cu o concentraie de peste 60% O2
3. Bronhoalveolita de aspiraie apare n caz de inhalare a coninutului gastric n cursul splturilor gastrice
la bolnavii cu intoxicaii acute; duce la leziuni bronhoalveolare de cauz acid.
4. Embolia grasoas posttraumatic duce la edem pulmonar acut, dup fracturarea oaselor lungi
5. EPA de cauze posttraumatic - infecii cu bacili gram (-) duc la o cretere a permeabilitii membranei
alveocapilare
6. EPA din st rile gripale este foarte grav (EPA malign)
7. EPA la nnecai
8. EPA de altitudine
9. EPA din embolia pulmonar
Clinica EPA al crui mecanism patogenic este leziunea membranei alveolo-capilare.
Din punct de vedere didactic deosebim dou faze:
a. sindromul de hipoxemie sever caracterizat prin:
- polipnee
- cianoz
- agitaie psihomotorie
- Stetacustic: nu se aud raluri
b. faza a 2-a se caracterizeaz prin urmtoarele:
- expectoraie abundent (n valuri), spumoas, bogat n proteine.
- hipoxemie sever (PaO2 sub 50 mmHg)
- plmnii sunt opaci (radiologic)
Evoluia poate fi reversibil sau poate evolu ctre o stare de hipoxemie refractar (apare IRA ireversibil)
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:
- circumstane etiologice
- absena antecendentelor cardiace
- bogia n proteine a lichidului de edem
- presiunea normal n capilarul pulmonar
Tratamentul. (deosebim: tratament simptomatic i tratament etiologic)
a. Tratamet simptomatic
- tratm IRA (insuficiena respiratorie acut)
1. oxinoterapie 6-8 l/min
2. aspiraia lichidului de edem
3. aerosoli antispum
4. intubaie, aspiraie, respiraie artificial cu presiune pozitiv dintr-un amesctec de aer mbogit cu 5%
CO2
Respiraia asistat este indicat n urmtoarele condiii: 1. tulburri de contien 2. rcirea extremitilor
3. tegumente transpirate, cianotice 4. TA maxim<80 mmHg 5. Anomali grave ale gazelor sanguine:
PaCO2>50 mmHg, pH sanguin <7,30 RA <18-20 mEq/l, SaO2<50%
b. tratamet etiologic
Tratm boala cauzatoare de EPA lezional
1. EPA de cauz infecioas
- sngerare 500 ml
- 100 mg hemisuccitat de hidrocortizon
- oxigenoterapie
- tonicardiace: Lanatozid C - 1 fiol a 0,4 mg i.v.
- antibioterapie: antibiotice cu spectru larg, de preferat o cefalosporin de generaia a II-a - aspiraia
bronic (dac exist bronhoplegie)
2. EPA din intoxicaiile acute
Intoxicaiile acute cu oxid de carbon

- oxigenoterapie + intubaie - noradrenalin 1/2 fiole dac este hipotensiune arterial - administrare de
substane deconectante centrale
n intoxicaiile foarte grave se recomand: - respiraie asistat - corectarea tulbur rilor de ritm sau de
conducere - antibiotice n doze mici (cu spetru larg)
3. EPA prin mecanism patogenic mixt
Cele dou mecanisme (hemodinamic i lezional) se intric
Exemple de EPA cu mecanism patogenic mixt
- EPA uremic (lichidul de edem este bogat n proteine) apar membranele hialiane
- EPA la bolnavi care au avut o stare de oc (n aceste cazuri se contureaz plmntul de oc n aceste
situaii critice, substanele vasoactive eliberate, oxigenoterapia cu presiune pozitiv, lezeaz membrana
alveolocapilar. Substanele perfuzate pentru corectarea ocului, cresc presiunea hemodinamic,
suprancarc circulaia pulmonar
4. EPA de cauz neurologic
Acest tip de edem pulmonar acut apare n urmtoarele situaii:
- traumatisme craniocerebrale, accident vascular cerebral, tumori.

PNEUMONII ACUTE SEVERE

Defini ie: Pneumoniile sunt boli pulmonare inflamatorii acute, de etiologie foarte divers , caracterizate
prin alveolit exudativ i/sau infiltrat inflamator intersti ial. Ele realizeaz , cel mai adesea, un tablou
clinico-radiologic de condensare pulmonar.
1. PNEUMONIA STAFILOCOCIC
Inciden
Pneumonia stafilococic se ntlnete sporadic la persoane cu rezisten sczut, dar poate deveni i
sever n timpul epidemiilor de grip.
Grupele de pacieni la care se constat un procent crescut al strii de portaj nazal cu Staphylococus
aureus sunt:
- bolnavi cu diabet zaharat, ciroz hepatic, insuficien renal, tulburri imunologice sau la cei care fac
tratamente injectabile repetate: diabetici, toxicomani, hemodializai cronic;
- bolnavi multispitalizai cu boli pulmonare: broniectazii, fibroz chistic, tuberculoz, neoplasm bronic.
Etiologie
Agentul patogen este stafilococul auriu (Staphylococus aureus), coc Gram pozitiv, dispus n grmezi.
Din punct de vedere al patogenitii stafilococii se mpart n coagulo-pozitivi (patogeni) i coagulo-negativi
(nepatogeni). Stafilococul auriu produce o mare varietate de enzime i toxine solubile.
Dintre toxine cele mai importante sunt hemolizinele (a, b, d), i enterotoxinele (A i B), enzimele secretate
de stafilococ sunt:
- coagulaza, iniiaz procesul de coagulare al plasmei;
- stafilochinaza sau fibrinolizina, lichefiaz cheagurile sanguine i favorizeaz determinrile septice;
- hialuronidaza, favorizeaz difuziunea infeciilor prin masa esutului conjunctiv, pe care o altereaz;
- penicilinaza, inactiveaz penicilina, reprezentnd un factor al rezistenei naturale;
- nucleaza;
- lipaza.
Tablou clinic
Debutul este acut cu:
- febr
- frisoane
- junghi toracic
- tuse cu expectoraie mucoas sau mucopurulent
Examenul obiectiv evideniaz:
- stare general alterat
- tahicardie
- cianoza buzelor i extremitilor
Examenul fizic al aparatului respirator pune n eviden:
- dispnee, bti ale aripilor nazale, cianoz
- la percuie se identific zone de submatitate pe ambele cmpuri pulmonare
- la ascultaie raluri crepitante sau subcrepitante bilateral
- frecvent apar semnele unui exudat pleural, iar semnele sindromului cavitar sunt rare.

Examene paraclinice
Examenrul radiologic evideniaz:
- o imagine caracteristic (nodul stafilococic): opaciti multiple, rotunde care apar n valuri succesive n
ambele arii pulmonare
- prin lichefierea coninutului i eliminare rezult imagini transparente circumscrise
Hemoleucograma arat
- leucoicitoza - 10000 - 25000 leucocite/mm3
- rar leucopenie (prognostic grav)
- VSH-ul este crescut
- Hemocultura este pozitiv n 30% din cazuri
Diagnosticul pozitiv
Este sugerat de:
- anamnez - organism cu rezisten sczut
- examenul clinic cu datele prezentate
- examenul radiologic
Diagnostic diferenial
Se face cu:
- celelalte pneumonii n special cu pneumonia determinat de Kelbsiella pneumoniae, fiind necesar
pentru diagnostic, examenul bacteriologic al sputei;
- gripa - n grip febra dispare n 3-4 zile; este persistent n pneumonie;
- n pneumonie apare leucocitoza;
- apariia semnelor de pneumonie cu dispnee, cianoz, dureri toracice, spute hemoptoice i a
modificrilor fizice i radiologice susin diagnosticul.
Evoluie i prognostic
Prognosticul rmne grav, boala afecteaz copii, btrni, debilitai i determin o mortalitate mare care
depete 15%.
Tratament
1. Tratament general
- corectarea insuficienei respiratorii (oxigenoterapie)
- corectarea strii de deshidratare (perfuzii cu soluii saline i/sau glucozate)
- corectarea hipotensiunii i a ocului toxico septic (dopamin, izoproterenol, corticoizi);
2. Medicaia antimicrobian
- durata tratamentului este de trei s ptmni
- aproximativ 80% din germeni sunt penicilinazo secretori
- ca prim linie de tratament se va asocia o penicilin semisintetic, rezistent la aciunea penicilinazei cu
un aminoglicozid.
Se va folosi oxacilina 4-10 g/zi sau methicilina (6-10 g/zi) sau cloxacilina (4-6g/ zi).
Aminoglicozidele care pot fi folosite sunt gentamicina 5-7mg/kg/ zi sau kanamicina (1g/zi).
- penicilinele semisintetice se pot nlocui cu cefalosporine; cefobid iv 1-2 g/zi la 6 ore; cefamandol 1-2 g/zi
im sau iv la 4-6 ore;
- n lipsa penicilinelor semisintetice sau cefalosporinelor, a hipersensibilitii la acestea, se mai pot folosi:
eritromicina 2-3 g/zi sau lincomicina 600 mg sau im la 8-12 ore sau clindamicina 1-2 g/zi;
- Un progres n tratmentul infeciilor stafilococice l reprezint fluorochinolonele (ciprofloxacina,
ofloxacina, norfloxacina) de obicei asociate cu peniciline semisintetice sau cefalosporine sau
aminoglicozide.
2. PNEUMONIA CU KLEBSIELLA (bacil Friedlnder)
Etiologie
Agentul cauzal este Klebsiella pneumoniae, bacil Gram negativi, cu mai multe serotipuri din care tipurile 16 sunt cunoscute sub numele de bacil Friedlnder.
Boala apare mai frecvent la alcoolici, diabetici, cirotici, bolnavi cu afeciuni respiratorii cronice la care
germenul devine patogen.
Tablou clinic
Debutul este brusc cu:
- febr, frison
- junghi toracic

- tuse productiv cu aspect hemoptoic

- stare general alterat din cauza toxemie: cianoz, dispnee i tendi la colaps.
Examenul obiectiv evideniaz:
- stare general alterat
- febr mare
- sindrom de condensare pulmonar cu localizare predominant apical dreapt
- uneori semne de revrsat lichidian pleural sau chiar de pneumotorax
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
- circumstane etiologice particulare - manifestri clinice sau paraclinice
Paraclinic
Radiografia pulmonar
- opacitate masiv lobar care intereseaz lobii superiori sau segmentele posterioare sau se evideniaz
opacitile multilobulare care conflueaz repede i formeaz un bloc pneumonic fr a respecta lobul
pulmonar. n interiorul blocului pneumonic apar mici zone clare.
Hemograma evideniaz leucocitoza.
n formele severe de boal apare:
- hiperazotemie
- hiponatremie
- hiperbilirubinemie
Examenul sputei: polinucleare neutrofile, bacili gram negativi. Culturile din sput, aspirat traheal sau din
lichidul pleural evideniaz agentul etiologic.
Hemoculturile sunt pozitive n 30% din cazuri.
Evoluie i prognostic
Pneumonia cu Klebsiella are evoluie foarte grav datorit patogenitii ridicate a germenului, terenului
deficitar pe care survine.
Prognosticul este sever, mortalitatea ajungnd la 20-50%.
Complicaii
Locale:
- pleurezie purulent
- piopneumotorax
- tendina la cronicizare
- pericardit purulent
La distan:
- artrit
- meningit
- oc toxico septic
- insuficien renal
Tratament
Cele mai multe tipuri de Klebsiella sunt sensibile la numeroase grupe de antibiotice;
- aminoglicozidele: gentamicina, kanamicina
- cefalosporine: cephalotin, cefotaxime - fluorochinolone, ciprofloxacine, pefloxacin, ofloxacin, norfloxacin
- antibiotice cu spectru larg: cloramfenicolul, tetraciclina.
Alegerea antibioticului se face de obicei emipiric nainte de obinerea rezultatelor antibiogramei, avnd n
vedere gravitatea pneumoniei. n majoritatea cazurilor se prefer un tratament combinat: aminoglicozid
(gentamicin, kanamicin) sau o cefalosporin din generaia a treia (cefotaxime, ceftriaxone).
Schemele terapeutice folosite sunt:
- aminoglicozid cu cefalosporin de generaia I
- aminoglicozid cu penicilin cu spectru larg
- fluorochinolone - monoterapie sau asociaie cu o cefalosporin sau un aminoglicozid.
Durata tratamentului este de minim dou s ptmni (medie 3-4 s ptmni).
Msuri generale terapeutice:
- administrare de oxigen
- meninerea TA (perfuzie de lichide sau soluii macromoleculare)
- corectarea anemiei (transfuzii cu snge)

- asigurarea permeabilitii cilor respiratorii i eliminarea sputei vscoase mucolitice, hidratare corect,
drenaj postural)
3. PNEUMONIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA (piocianic)
Dei este o pneumonie bacterian rar, este important datorit particularitilor i gravitii sale, cu
mortalitate ntre 30% i 80%.
Pneumonia survine la tarai: bolnavi n tratament citostatic pentru diverse neoplazii,
hipogamaglobulinemii, pacieni cu leucemii.
Tablou clinic
Este de bronhopneumonie sau pneumonie cu stare toxic. Bolnavii prezint:
- torpoare sau confuzie
- dispnee sever
- cianoz progresiv
- febr
Semnele clinice pulmonare nu sunt caracteristice, n 30-50% din cazuri infecia pulmonar evolueaz cu
empiem pulmonar.
Diagnosticul
Se bazeaz pe:
- date clinice i istoric
- examenul radiologic: aspect de bronhopneumonie, evoluia leziunilor este spre necroz i constituirea
de microabcese sau abcese
- examenul bacteriologic al sputei evideniaz germenul.
Tratament
1. Tratament antibiotic: peniciline cu aminoglicozide, fluorochinolone cu aminoglicozide
Penicilinele folosite sunt: - carbenicilina i.v. 5 zile 6-12 g/zi
Dintre cefalosporine este eficient cefotaxima.
Durata tratamentului este de trei s ptmni.
2. Msurile de tratament general sunt similiare cu cele folosite n pneumonia cu Klebsiella.
4. PNEUMONII N CONDIII DE IMUNITATE COMPROMIS
Bolnavii cu imunitate compromis pot dezvolta afeciuni pulmonare de o mare diversitate etiologic i
clinico-radiologic. Condiiile patologice care realizeaz depresii imune severe, sunt multiple. n fruntea
listei se gsete SIDA care n stadiul final al bolii se caracterizeaz prin imunodepresie sever, dar, de
asemenea, importante sunt: persoanele cu transplant medular, renal, cardiac sau hepatic; pacieni cu
hemopatii maligne sub tratamente moderne; persoane sub chimioterapie antitumoral; deficite imune
secundare rezultnd din asociaia chimioterapie + corticoterapie.
Etiologie
Etiologia infeciilor pulmonare n condiiile de imunitate compromis poate fi parazitar, viral i
bacterian. Modul de prezentare clinico radiologic poate fi:
- pneumonia lobar sau bronhopneumonia
- infiltrare pulmonare nesistematizate
- abcese.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR (T.E.P.)

Definiie:
Termenul de embolism pulmonar se refer la condiia patologic care rezult din embolizarea n arterele
pulmonare cu obstrucia consecutiv a trombilor formai n sistemul venos sau/i n cordul drept.
Etiopatogenie
n aproape 90% din cazuri sursa emboliei pulmonare se gsete ntr-o tromboz venoas profund, n
special localizat la membranele inferioare. ntr-o proporie de cazuri, care nu depete 10-15%, sursa
emboliei pulmonare se gsete n tromboza venei cave inferioare. Sursa EP poate fi la mai puin de 10%
din bolnavi, trombuii situai n cordul drept, n special n caz de FA cronic, infarct de VD, cardiomiopatie;
de multe ori tromboza intracardiac coexist cu TV. Tromboza pulmonar n situ este o cauz rar de TEP.
Ea poate s complice hipertensiunea pulmonar primitiv (HTP), HTP important i veche din
valvulopatiile mitrale, bronhopneumopatie cronic obstrutiv.
Apariia trombozei venoase profunde este condiionat de trei factori:
- staza sanguin

- hipercoagulabilitatea
- anomalii ale peretelui vascular.
Principalii factori de risc pentru TEP sunt:
- vrsta peste 60 ani
- imobilizare la pat, peste 3-5 zile
- insuficiena cardiac congestiv
- infarctul acut miocardic, netratat cu anticoagulante
- neoplazii (ex: localizare pulmonar, digestiv)
- intervenii chirurgicale mari pe abdomen, micul bazin
- chirurgia ortopedic a femurului i oldului
- sarcina i perioada postpartum
- contraceptive orale coninnd estrogeni
- obezitate
- tulburri de coagulare
- catetere venoase meninute timp ndelungat
Formarea trombului are loc n zona valvelor venoase. Iniial, este aderent de peretele vascular (stadiul de
tromboflebit) ulterior devine flotant n lumen (flebotromboz). De aici, se poate detaa i cliva n mai
multe fragmente care determin embolia pulmonar.
Tabloul clinic
Din punct de vedere didactic i practic, tablourile clinice cele mai bine individualizate sunt cele de:
- embolie pulmonar masiv
- infarct pulmonar
- HTP cronic tromboelmolic
1. Embolia pulmonar masiv (E.P.M.)
Embolia pulmonar masiv realizeaz tabloul clinic, clasic descris, de cord pulmonar acut, expresie a HTP
acute obstrutive, scderii rapide a debitului cardiac, a hipoxemiei severe i eventual a insuficienei
cardiace drepte acute:
- durerea toracic violent, frecvent retrosternal sau precordial, sugernd prin bruscheea, severitatea
i caracterele sale, durerea de IM acut poate fi manifestarea clinic iniial
- dispnee sever , persistent, cu durata de minim 24 ore
- bolnavii prezint tuse chintoas, cu expectoraie vscoas, des hemoptoic
- temperatura este normal la nceput, apoi crete la 38-39 C
- manifestrile de nsoire sunt multiple: anxietate extrem, stri sincopale, cianoz, tahicardie,
hipotensiune arterial.
Examenul obiectiv
La examenul general, bolnavul este:
- palid prin vasoconstricie, are transpiraii profuze, tegumente reci, polipnee i eventual cianoz;
- examenul pulmonar este adesea normal sau poate furniza elemenete nespecifice: murmur vezicular
aspru, bronhospasm localizat; modificri difuze de bronit i/sau emfizem;
- semnele cardiace sunt mai totdeauna prezente i sugestive: tahicardie sinusal persistent sau
tahiaritmii supraventriculare; galop ventricular drept, pulsaie sistolic a VD; sulfuri recent aprute, de
insufien tricuspidian.
2. Infarctul pulmonar (I.P.)
Infarctul pulmonar realizeaz un tablou clinico radiologic relativ caracteristic;
- durerea toracic, aprut brusc, accentuat de inspiraie, cu durata de 1-2 zile;
- hemoptizia, de regul mic, cu snge rou; dup cteva zile sputa poate c pta aspect brun negricios;
- febr, depind 38C;
Semnele obiective ale IP sunt de regul nespecifice: - raluri crepitante sau subcrepitante localizate - semne
de revrsat.pleural mic sau mediu - bronhospasm localizat
3. Hipertensiunea pulmonar cronic tromboembolic
Reprezint o form foarte rar de boal tromboembolic pulmonar rezultnd n special din
tromboembolii recurente, pe vase pulmonare de calibru variat i care nu sufer un proces de fibrinoliz i
de regresie rapid. Boala se dezvolt ncet, n mai muli ani i conduce practic invariabil la insuficien
cardiac dreapt i deces -uneori subit. Cnd boala evolueaz n ani, diagnosticul corect este de HTP
cronic tromboembolic sau cord pulmonar cronic embolic.

Explorri paraclinice
a. Examene biologice:
- creterea moderat a VSH i numrului de leucocite este ntlnit n infarctul pulmonar;
- determinrile enzimatice (CPK, GOT, LDH) sunt utile n special pentru diagnosticul diferenial, dar nu au
specificitate n tromboembolismul pulmonar;
- creterea fibrinogeniei i a bilirubinemiei neconjugate, poate fi ntlnit n zilele urmtoare emboliei;
- explorarea biologic a hemostazei este obligatorie nainte de nceperea tratamentului anticoagulant;
b. Gazometria evideniaz hipoxemie cu normo sau hipocapnie
c. Electrocardiograma are modificri pasagere i inconstante. Se pot constata urmroarele modificri:
- tahicardie sinusal
- foarte rar accese de fibrilaie atrial
- devierea la dreapta a axului QRS
- aspect S1, Q3
- BRD complet sau incomplet
- deplasarea la stnga a zonei de tranziie cu unde S n V5-V6
- ischemie subepicardic n V1-V3 d.
Radiografia pulmonar se va face la pat, deoarece mobilizarea pacientului este contraindicat n primele
24 ore. Se poate constata:
- ascensionarea unei cupole diafragmatice
- distensia sau amputarea imaginii unei artere pulmonare
- hipertransparena unuia dintre cmpurile pulmonare
- opacitate pulmonar triunghiular care sugereaz infarctul pulmonar
- opacitate lichidian de volum mic sau mediu determinat de pleurezia post-tromboembolic.
Este de menionat c aspectul radiologic normal, n prezena unui tablou clinic sugestiv nu exclude
diagnosticul de tromboembolism pulmonar.
e. Ecocardiografia poate ar ta dilataia cavitilor drepte n formele masive ale emboliilor pulmonare i
mai rar prezena trombilor intracavitari. Examenul Doppler indic presiuni crescute n artera pulmonar.
f. Tomografia computerizat poate identifica embolii localizai proximal i pe cei localizai periferic.
g. Scintigrafia pulmonar de perfuzie i ventilaie este o explorare simpl i rapid care folosete ca
radionuclizi macroagregate de albumin uman marcate cu tehneiu 99 i respectiv xenon 33:
- vizualizarea unei perfuzii pulmonare normale exclude practic diagnosticul de tromboembolism
pulmonar;
-evidenierea zonelor reci, hipocaptante, aduce n discuie posibilitatea unei embolii pulmonare, dei
imaginea nu este specific (ea mai poate apare i n alte suferine parenchimatoase pulmonare:
sarcoidoz, tuberculoz, carcinom bronhopulmonar).
h. Angiografia pulmonar: este explorarea de referin pentru diagnosticul de tromboembolism
pulmonar. Permite vizualizarea obstacolului vascular:
- imaginele lacunare intravasculare, amputarea unei artere sau defectele de umplere sunt sugestive
pentru diagnostic. Examenul este contraindicat n caz de hipertensiune pulmonar sever.
i. Cateterismul arterei pulmonare prin intermediul unei sonde Swan-Ganz este indicat doar n emboliile
grave; confirm hipertesiunea arterial de tip precapilar i poate aprecia evoluia sub tratament.
j. Obiectivarea TVP. Obiectivarea TVP reprezint o etap important pentru diagnosticul de TEP, avnd n
vedere c peste 90% din cazuri embolia pulmonar este o complicaie a TVP. Obiectivarea TVP se poate
realiza neinvaziv prin multiple metode, sunt preferate n caz de TEP metodele care dau rezultate rapide i
cu maximum de sensibilitate i specificitate. Pletismografia prin impedan, ultrasonografia Doppler cu
semnal sonor sau ecografia 2D cu compresie sunt metode rapide, cu o mare specificitate pentru TVP
proximal.
Diagnostic pozitiv
Date fiind gravitatea afeciunii i urgena tratamentului, suspiciunea de TEP trebuie formulat pe baze
clinice.
a. Suspiciunea clinic de TEP se formuleaz pe:
- date de istoric
- semne i simptome clinice - rezultatele explorrii de urgen electrocardiografic i radiografic
pulmonar
- determinarea PO2 - pletismografia de impedan pentru obiectivarea unei TVP proximale

b. O etap ulterioar de diagnostic devine necesar n cazul unei TEP majore, care nu se amelioreaz rapid
sub tratament heparinic:
- scintigrafia de perfuzie pulmonar reprezint o etap decisiv de diagnostic.
c. Explorarea prin angiografie pulmonar selectiv, pentru formularea unui diagnostic definitiv, se face de
excepie sau n cazuri de decizii terapeutice majore i agresive. Formularea unui algoritm de diagnostic
este dificil, avnd n vedere diversitatea bolilor tromboembolizante (BTE) pulmonare, dar o schematizare
este posibil (fig.18.)

Fig. 18. Algoritm de diagnostic n TEP

Diagnostic diferenial
Afeciunea se poate confunda cu numeroase boli acute sau sindroame clinice severe ca: boli
pleuropulmonare acute, insuficien cardiac dreapt acut, oc cardiogen, infarct acut de miocard, edem
pulmonar acut, moarte subit coronarian.
Urmtorul tabel grupeaz cele mai frecvente situaii clinice care pot simula TEP acut.
A. Diagnosticul diferenial al TEP acut
1. Afeciuni pulmonare sau pleuropulmonare acute
- Pneumonie sau bronhopneumonie
- Obstrucie bronic acut
- Atelectazie
- Edem pulmonar acut
- Astm bronic sever
- Pleurezie sau pleuropericardit
- Abces pulmonar
- Pneumotorax
2. Insuficien cardiac dreapt acut
- Infarct acut de miocard
- Tamponad cardiac
- Miocrardit
- Cord pulmonar cronic decompensat
3. Colaps cardiovascular
- oc cardiogen
- Infarct acut de miocard
- Anevrism disecant de aort
- Pneumotorax spontan sever

- Septicemie cu germeni gram negativi Pentru TEP mic sau mediu, urmat sau nu de IP (infarct pulmonar),
diagnosticul diferenial vizeaz numeroase afeciuni pulmonare sau pleuropulmonare acute care au o
combinaie de durere pleural, febr, hemoptizii i dispnee.
Diferenierea pneumopatiilor acute de IP, este dificil, n absena TVP dar pledeaz pentru IP febra de
scurt durat, sputa hemoptoic, leucocitoz moderat, examenul bacteriologic al sputei negativ sau
nonconcludent.
B. Diagnosticul diferenial al TEP masiv se face mai frecvent cu afeciunile cardiopulmonare acute, care
au o combinaie de dispnee sever , sincop, colaps cardiovascular i insuficien cardiac dreapt acut.
n diferenierea EP masive de IM acut se va avea n vedere:
- dispnee sever este manifestarea major n TEP masiv; ea nu se nsoete de obicei de modificri
obiective pulmonare sau de edem pulmonar acut ca n IM acut;
- semnele clinice de insuficien cardiac dreapt pot fi evidente n TEP i absente n IM acut;
- asociaia insuficien cardiac dreapt acut i oc cardiogen este sugestiv mai mult de TEP dect de IM
acut;
- n afara aspectului EKG tipic CP acut - S1 Q3 T3 - pledeaz pentru TEP masiv: deviaia axei QRS la dreapta,
BRD minor, und P cu aspect pulmonar. Colapsul cardiovascular survine relativ frecvent n TEP, el este
ns o manifestare comun i n IM acut, tamponada cardiac acut, disecia acut de aort,
pneumotoraxul spontan grav, i n aceste situaii prezena trombozei venoase profunde (TVP) sau a
factorilor de risc, datele clinice mai caracteristice pentru TEP orienteaz diagnosticul. O deteriorare
cardiorespiratorie progresiv, uneori acut, neexplicat de o alt condiiie clinic, se ntlnete adesea n
TEP, la cardiacii decompensai, pulmonarii cronici cu insuficine respiratori sau la persoane vrstnice. n
aceste situaii, TEP se confund mai frecvent cu insuficien cardiac refractar, bronhopneumonia,
edemul pulmonar subacut, pneumonia de staz sau insuficiena respiratorie precipitat de o infecie
bronic.
Complicaii:
- recidivele emboliei reprezint riscul major n TEP neglijat sau insuficient tratat;
- cordul pulmonar cronic este o complicaie rar , dar sever a emboliilor pulmonare repetate;
- suprainfecia infarctului pulmonar;
- pleurezia postembolic reprezint apariia exudatului de nsoire la aproximativ 50% din infractele
pulmonare multiple sau de volum mare, dispuse subpleural.
Tratament
Tratamentul TEP este medical i chirurgical.
A. Tratamentul medical cuprinde:
- tratament anticoagulant
- tratament fibrinolotic
- tratament simptomatic
1. Tratamentul anticoagulant - trebuie nceput ct mai precoce chiar dac exist doar suspiciunea i nu
certitudinea de diagnostic. Se previne astfel extensia trombozei primare i se reduce riscul de recidiv a
emboliei.
Administrarea heparinei se face sub 3 forme:
- continuu intravenos ntr-un debit constant de 1000 UI/or ;
- itermitent intravenos - 5000 UI la 4 ore; Eficacitatea terapiei este controlat prin timpul de coagulare i
timpul parial de tromboplastin care trebuie s fie 1,5-2 ori mai mari dect valoarea normal. Durata
heparinoterapiei este de minim 7 zile n administrare continu sau 9 zile n administrare discontinu n
condiiile n care au fost ndeprtai factorii de risc care ar putea favoriza recidiva emboliei.
n tratamentul cronic anticoagulant se mai folosesc antivitaminele K. Acestea mpiedic sinteza hepatic a
factorilor din complexul protrombinic. Obinerea efectului anticoagulant necesit ns de obicei 3-4 zile,
motiv pentru care aceste preparate se folosesc numai dup iniirerea terapiei cu heprin. Principalul
avantaj l reprezint posibilitatea administrrii per os i n doz mic ajustat prin controlul timpului
Quick.
Preparate:
- acenocumarol (Trombostop)
- ciclocumarol
- dicumarol.

Vor fi exclui de la tratament bolnavii care au contraindicaii absolute pentru tratament anticoagulant,
dar heparina va fi administrat cu pruden la cei cu contraindicaii relative, mai ales dac TEP este
important.
Contraindicaiile principale ale administrrii anticoagulantelor
- Intolerane la anticoagulant
- Vrsta naintat
- Sarcina n primul trimestru
- Iminena de avort
- Sngerri actuale (excepie hemoptiziile datorate IP)
- Diatezele hemoragice (inclusiv medicamentoase)
- Insuficiena hepatic i renal
- Hemoragie cerebral recent (3-4 s ptmni)
- Infarct cerebral important
- Anevrism cerebral prezent sau posibil
- Endocardit bacterian
- Anevrism disecant
- Hipertensiune arterial important, rezistent la tratament
- Pericardit fibrinoas ntins n caz de infarct miocardic
- Intervenii recente sau n viitorul apropiat, pe ochi, creier sau mduva spinrii.
2. Terapia fibrinolitic
- completeaz dar nu poate nlocui tratamentul anticoagulant.
Condiia esenial este ca administrarea s se fac ct mai rapid dup declanarea emboliei, pentru c
ansele dizolvrii unui tromb mai vechi de 48 ore sunt minime.
Agenii fibrinolitici se clasific n trei grupe, n raport cu mecanismul de aciune:
- enzime proteolitic care produc direct liza fibrinei din trombus
- activatorii plasminogenului fr specificitate pentru fibrin (streptokinoza i urokinaza)
- activatorul tisular al plasminogenului.
Streptokinaza este o enzim extras din culturile de streptococ hemolitic care activeaz plasminogenul n
plasmin i declaneaz proteoliza fibrinei din trombus. Se administreaz iniial o doz de ncrcare de
250.000 UI n timp de 30 minute, urmat de o perfuzie cu 100.000 UI/or timp de 24 ore.
Concomitent la intervale de 6 ore se injecteaz 100 mg de hemisuccinat de hidrocortizon pentru
prevenirea reaciilor alergice.
Urokinaza este o protein uman extras din urin care se administreaz n bolus intravenos 15UI/kgG,
urmat de 2000 UI/Kg/G intravenos n 20 minute i ulterior 2000 UI/Kgc/ or pentru 24 ore.
Tratamentul trombolitic trebuie urmat de administrarea de heparin, pentru 5-10 zile i apoi de
anticoagulante orale pentru 3-6 luni. Folosirea regimurilor standard de trombolitice n TEP, aprobate FDA
(tabelul nr.2) nu ar mai face necesar cercetarea testelor de coagulare, pentru c dozele de ageni
trombolitici fie sunt fixe (pentru SK i rt-PA) sau sunt determinate de greutatea corporal (UK).
Tabel nr. 1
Regimuri de administrare a tromboliticelor pentru TEP, aprobat de FDA (SUA)

Contraindicaiile terapiei trombolitice sunt reprezentate de:

- vrsta peste 70 ani;
- antecedentele de ulcer gastroduodenal;

- AVC recent;
- coagulopatii;
- intervenii chirurgicale recente;
- folosirea n ultimele 6 luni a unei alte cure trombolitice.
3. Tratamentul simptomatic vizeaz:
- combaterea durerii cu antialgice obinuite sau chiar opiacee (dac TA este nc normal);
- antibioterapia pentru a evita suprainfecia infarctelor pulmonare;
- tratamentul ocului cu dobutamin i reechilibrare hidroelectric;
- tratamentul cu diuretice n caz de insuficien cardiac dreapt, rapid instalat.
B. Tratamentul chirugical
Are indicaii foarte restrnse datorit riscului de mortalitate intra i postoperatorie:
- const n embolectomie practicat la bolnavii cu embolie pulmonar masiv nsoit de colaps i care nu
au rspuns la tratamentul clasic;
- la pacienii cu embolii repetate sau cu contraindicaii ale tratamentului anticoagulant se poate implanta
n vena cav inferioar un filtru Greenfield capabil s rein embolii cu dimensiuni mai mari de 2 mm i s
protejeze plmnul de recidivele tromboembolice;
- legtura venei cave inferioare, nu se mai realizeaz n prezent dect ntr-o singur circumstan:
tromboflebitele pelviene septice cu multiple embolii pulmonare.
Probleme terapeutice speciale:
1. Tratamentul IP - este medical, asemntor, n mare parte, cu a celorlalte forme de TEP. Se va prescrie
obligatoriu medicaie anticoagulant, iniial cu heparin 5-7 zile, urmate de anticoagulante orale pentru
minim 3 luni. Antibioticele sunt necesare n caz de IP septic sau excavat sau cnd sunt prezente elemente
clinice care sugereaz suprainfecie.
Adesea sunt indicate i alte msuri terapeutice: tratamentul durerii pleurale, medicaie antitusiv,
puncie pleural evacuatoare.
2. Tratamentul bolnavilor care au TEP recurent, ridic probleme deosebite, recurenele fiind neobinuite
n cazul unei terapii anticoagulante adecvate. Cnd recurena se produce la bolnavi aflai sub tratament,
doza de anticoagulant trebuie crescut sub controlul testelor de coagulare specifice.
3. Indicaii pentru terapie anticoagulant pe termen lung sau nedefinit terapia anticoagulant trebuie
continuat indefinit la cteva grupe de bolnavi: TEP cu mai multe recurene; HTP cronic tromboembolic;
TEP n insuficien cardiac refractar ; bolnavi cu tromboze venoase profunde (TVP) sau TEP care au
factori de risc necorectabili, ca de exemplu deficit de antitrobin III, proteina C sau proteina S, anticorpi
circulani antifosfolipidici, boli maligne etc.

STRILE COMATOASE
Definiia comei:
Afectarea n diferite grade a vieii de relaie (contient, sensibilitate, receptivitate, motilitate) cu
pstrarea n limite fiziologice a funciilor vegetative (respiraie, circulaie, termoreglare) - excepie face
coma depit.
Stabilirea gradului de profunzime al comelor:
Com gradul I (superficial) caracteristici:
- suspendarea incomplet a strii de contient;
- reflexul pupilar (fotomotor) este prezent;
- reflexul cornean este prezent;
- ROT sunt prezente, cu ntrziere la stimulii nociceptivi
Com gradul II (profunzime medie) caracteristici:
- starea de contien este suspendat complet;
- la ciupirea tegumentelor, de pe partea anterioar toracelui, bolnavul flecteaz antebraele pe brae
- respiraia este normal
Com gradul III (com profund) caracteristici:
- suspendarea complet a strii de contient;
- reflexul fotomotor este lent;
- reflexul cornean este ncetinit;
- reflexul de aprare capt un aspect particular (ciupirea tegumentelor de pe faa anterioar a
toracelui determin o extensie i o pronaie fortat a antebraului);

- reflexul de deglutiie este abolit;

- miciunea nu mai este controlat;
- respiraia este superficial sau prezint dispnee disritmic (Cheyne- Stokes) sau prezint faze
scurte de apnee;
- tulbur ri circulatorii (colaps);
- tulbur ri de termoreglare.
Com gradul IV (foarte profund sau depit) - caracteristici;
- bolnavul este n apnee. Pentru a fi meninut n via, este necesar conectarea lui la aparat;
- reflexul pupilar (fotomotor) este abolit;
- reflexul de deglutiie este abolit.
Etiologia comelor
Cauze neurologice
- accident vascular cerebral (A.V.C.)
- marea hemoragie cerebral;
- tromboz cerebral;
- tumori cerebrale;
- benigne (hematom);
- maligne;
- postraumatice (traumatisme cranio-cerebrale);
- cauze infecioase:
- meningite;
- meningoencefalite;
Cauze metabolice
- coma hiper sau hipoglicemic;
- coma hepatic;
- coma renal.
Cauze endocrine
- hipertiroidism;
- insuficien corticosuprarenal acut sau cronic acutizat;
- mixedem.
Intoxicaii acute exogene
- coma barbituric;
- coma alcoolic;
- coma din intoxicaia acut cu oxid de carbon;
- coma din intoxicaia acut cu pesticide.
Coma Psihic (Pitiatica) sau HY
Din punct de vedere al frecvenei, comele de cauze neurologice, ocup ponderea cea mai mare.
n faa unui bolnav comatos, medicul trebuie s pun n eviden urmtoarele semne:
- semne de localizare n focar:
- asimetria feei;
- deviaia conjugat a globurilor oculari;
- monoplegie, hemiplegie, tetraplegie;
- reflexul Babinski pozitiv unilateral;
- semne de iritaie cortical:
- convulsii;
- semne de iritaie meningee:
- rigiditatea coloanei cervicale;
- semnul Kerning pozitiv;
- semnul Brudzinski pozitiv;
- semne de hipertensiune intracarnian(HIC):
- vrsturi n jet;
- cefalee (precede instalarea comei);
- examenul fundului de ochi arat: tensiunea arterei retiniene centrale crescut, staz papilar bilateral.
Evidenierea a cel puin a unui sindrom (din cele amintite) ncadreaz coma n marea categorie a comelor
neurologice.

Certitudinea o dau urmtoarele explorri paraclinice: examenul tomografic cerebral, aspectul lichidului
cefalorahidian, examenul fondului de ochi, E.K.G.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:
- anamnezei (datele obinute de la anturaj)
- examenul obiectiv general care urmrete evaluarea rapid a funciilor vegetative (respiraie, circulaie)
i a vieii de relaie (gradul alterrii strii de contient, receptivitatea, sensibilitatea)
- excluderea (certificarea) comelor neurologice pe baza urmtoarelor categorii de semne:
- semne de localizre n focar;
- semne de iritaie meningee;
- semne de iritaie cortical;
- semne de H.I.C.
Tratament.
Se face tratamentul general al comelor i tratamentul etiologic.
A. Terapia general a strilor comatoase
Se aplic tratamentul de urgen pentru corectarea marilor dezechilibre funcionale. Este inutil orice
tentativ de lmurire a diagnosticului etiologic cnd bolnavul este n insuficien respiratorie acut sau
insuficien circulatorie acut.
Se respect urmtoarele gesturi terapeutice:
1. Asigurarea libertii cilor aeriene superioare i respiraie artificial;
- intubaie i respiraie asistat
2. Accesul la o ven i instituirea unei perfuzii.
n orice moment coma se poate complica cu o insuficien circulatorie acut periferic. Acest gest ne
usureaz recoltarea unor probe.
3. Oprirea hemoragiei i nlocuirea masei sanguine pierdute (intrvenie chirurgical - eventual).
4. Reechilibrarea hidroelectrolitic
Administrarea parenteral de lichide i electrolii se face n funcie de necesarul stabilit, care difer de la
bolnav la bolnav n raport de bilanul hidric i de inogram. Se pot folosi urmtoarele formule:
apa total a bolnavului
Na+ la un subiect sntos
------------------------------------ = ----------------------------------apa total a omului sntos Na+ la un subiect bolnav
Se cunoate faptul c la un om sntos, apa reprezint 60% din greutatea corporal.
Cunoscnd greutatea bolnavului, bicarbonaii la un subiect sntos i bicarbonaii la un subiect bolnav,
este uor de determinat deficitul de ap la un bolnav n com.
Acest deficit se corecteaz n decurs de 2 zile cu ser glucozat 5%.
Dac starea comatoas depete 3 zile este nevoie s se administreze parenteral microelemente,
conform ionogramei.
Necesarul de bicarbonai se calculeaz dup formula: (rezerva alcalin subiect sntos - rezerva alcalin
subiect bolnav) x 0,3 G 5.
Tratamentul profilactic al infeciilor bronhopulmonare
- penicilin 1.600.000 u.i./24 ore sau
- ampicilin 2g/24 ore 6.
Profilaxia infeciilor urinare
- neomicin 1%, 2 ml, instilai n vezica urinar, de mai multe ori pe zi.
Profilaxia i tratamentul escarelor
- se pstreaz igiena tegumentelor i a mucoaselor
B. Tratamentul etiologic al comelor
Coma din AVC (marea hemoragie cerebral):
Obiectivele terapiei sunt:
reducerea edemului cerebral:
- depletive (manitol 20%), sau
- glucoz hiperton;
- hemisuccinat de hidrocortizon, 100 mg (controversat);
- furosemid, 2 fiole;

 asigurarea hemostazei;
- repaus +(-) vitamina K +(-) venostat;
reducerea valorilor tensiunii arteriale (urgena hipertensiv);
- Diazoxid sau - Nipride (Nitroprusiat de sodiu);
Tratamentul agitaiei i convulsiilor;
- Diazepam, 1 fiol, i.v.;
Combaterea hiperpirexiei;

1. COMELE METABOLICE
1.1 Coma diabetic acidocetozic- debut lent la bolnavii cu diabet zaharat tip I
- tegumentele sunt uscate
- globii oculari sunt unfundai n orbite;
- tonusul muscular sczut
- reflexele osteotendinoase abolite - este o com linitit
- halen acetonic
- respiraie acidotic Kussmaul
Explorri paraclinice:
- hiperglicemie;
- glicozurie;
- cetonemie;
- cetonurie;
- hiposodemie;
Diagnostiul diferenial:
- se exclud comele neurologice;
- comele metabolice (mai ales cea hipoglicemic);
- comele toxice exogene.

1.2. Coma hipoglicemic

Se caracterizeaz prin urmtoarele aspecte:
- debut furtunos (brusc);
- tegumente umede, marmorate;
- hipertonie muscular;
- reflexul Babinski pozitiv bilateral (semn de iritaie cortical difuz);
- lipsete mirosul de aceton;
Eplorri paraclinice:
- glicemie < 0,60 g;
- glicozurie - absent;
- corpi cetonici abseni n snge i urin;
Testul terapeutic (administrarea de 250-500 ml ser glucozat 10% intravenos, trezete bolnavul din coma
hipoglicemic, nu are nici un efect asupra bolnavului cu com diabetic).
Tratamentul comei diabetice:
Obiectivele terapiei sunt:
- rehidratarea;
- insulinoterapie;
- corectarea metabolismului dereglat (corectarea acidozei);
- antibioterapie cu scop profilactic;
Mijloace: Dac bolnavul are nevoie de 2 l de lichide/24 ore; calculul se face astfel:
-1/3 ser fiziologic + 1/3 ser glucozat 5% + 1/3 ser bicarbonat 14
- insulin 15-30 ui din or n or pn la trezirea bolnavului
n coma diabetic rezistent la tratament se administreaz (ca o ultim ncercare) Somatostatin 500 g/or.
Acest produs este un inhibitor al Glucagonului.
Tratamentul come hipoglicemice:
- ser glucozat 10%, 250-500 ml intravenos sau,
- glucagon 1 fiol im (iv n comele rezistente la tratament);
- hemisuccinat de hidrocortizon, 200 mg. iv. 1.3.

Coma hiperosmolar
- debuteaz lent (la persoane n vrst);
- deshidratare intra i extra celular;
- apar convulsii sau numai mioclonii;
semne clinice de deshidratare intracelular:
- mucoase uscate;
- limb prjit;
- hipotonia globilor oculari;
- sete;
- febr.
semne clinice de deshidratare extracelular:
- tensiunea arterial prbuit (colaps);
- oligurie;
- tegumnete uscate;
- persistena pliului cutanat;
- lipsesc:
- semnele de localizare n focar;
- mirosul de aceton.
Explorri paraclinice:
- hiperglicemie - (6-12 - valori monstruoase);
- rezerva alcalin (RA) < 18 mEq/l;
- hiperazotemie (1-2 g );
- normo sau hipopotasemie;
- hematocrit crescut;
- osmolaritatea plasmei crescut (> 300 mosoli).
Datorit apariiei hiperaldosteronismului secundar, este reinut sodiu n snge (urini srace n sodiu) i se
elimin potasiu (urina este bogat n potasiu).
Caracteristicile comei diabetice hiperosmolare sunt:
1. hiperglicemie excesiv;
2. deshidratare intra i extra celular;
3. hiperosmolaritate extrem;
4. semne de insuficien renl funcional.
Complicaiile comei diabetice hiperosmolar:
- oc hipovolemic;
- tromboze venoase;
- depletie de potasiu;
- tulbur ri de ritm cardiac;
- complicaii infecioase.
Tratament:
- rehidratare - soluii perfuzabile, 6-8, 1/24 ore;
- insulin 50 ui, intravenos;
- administrarea de potasiu - reprezint gestul terapeutic cel mai important, n tratamentul comei diabetice
hiperosmolare (15-20 g/24 ore).

1.4. Coma lactacidemic

- acidoza lactic pare actul final al unei alter ri organice profunde;
- apare la persoanele vrstine;
- apare la bolnavii diabetici tratai cu biguanide.
Clinic:
- debuteaz rapid;
- respiraie acidotic Kussmaul;
- colaps;
- oligurie.
Explorri paraclinice:
- bicarbonai sczui n snge;
- pH sanguin < 7,30;

- acidul lactic crete n snge, la 10-20 mEq/l (N=1mEq/l), rezult acidoz lactic;
- acidul piruvic crete de 2-4 ori (N=0,11 mEq/l)
- hiperpotasemie;
- hiperglicemie (moderat);
- glicozurie (discret);
- cetonurie redus (discret).
Tratament:
Obiective:
1. tratamentul ocului;
2. corectarea acidozei;
3. insulinoterapie;
a) soluii perfuzabile, pentru umplerea patului vascular;
b) tromethanol flacoane de 500 mg, iv sau ser bicarbonat 14 ;
c) insulin 15ui, iv; d) gestul terapeutic ideal este repzentat de hemodializ.

1.5. Coma hepatic

Caracteristicile acestei come sunt:
- este o com linitit;
- sunt prezente semnele de insuficine a celulei hepatice.
Examene paraclinice:
- amoniemie crescut;
- colesterolul esterificat scade;
- aminoacizii sunt crescui n snge;
- timp de sngerare crescut;
- timp de coagulare crescut;
- indice Quick sczut;
- testele funcionale hepatice modificate.
Se discut dou mecanisme patogenice importante:
1. intoxicaia cu amoniac a encefalului;
2. sintez de fali neurotransmittori, la nivelul intestinului (octapamine);
Tratament
- se suprim proteinele din alimentaie;
- perfuzie cu glucoz 5%;
- clisme evacuatorii;
- Neomicin 2-4 g/24 ore (cpr de 500 mg)
- Levo-Dopa pe sond gastric (Madopar -1,75-12 g/24 ore) cp=50 mg
Levo-Dopa (medopar) inhib falii trasmitori nervoi sintetizai la nivelul intestinului. El funcioneaz ca
un neurotransmitor la nivelul creierului.
- se administreaz vitamine din grupa B;
- se administreaz vitamina C;
- se administreaz Multiglutin, Aspatofot, Hemisuccinat de hidrocotizon, vitamina K, Decynone
(Etamsilat), Venostat, n caz de hemoragii;
- Diazepam, iv., n caz de apariie a convulsiilor;
- n centre specializate se recurege la hemodializ i plasmaferez.
De reinut c n coma hepatic se au n vedere urmtoarele complicaii:
- hemoragii;
- infecii (septicemie);
- hipovolemie;
- hipoglicemie;
- hiperpotasemie;
- tulburri de echilibru acido-bazic;
- insuficien renal.

1.6. Coma uremica

Cauze:
- glomerulonefrita acut;
- nefrita interstiial;

- pielonefrita cronic;
- rinichiul polichistic.
Examenul obiectiv general evideniaz:
- la nivelul tegumentelor:
- culoarea caf au lait;
- escoriaii;
- urme de grataj (prurit); (Pruritul se trateaz cu Fenistal sol. 3 x 10 picturi/zi)
- halen uremic
Examenul obiectiv pe aparate i sisteme:
a. Aparatul cardiovascular
- hipertensiune arterial (hipotensiunea poate fi semn de tamponad);
- frectur pericardic (pericardit);
b. Aparatul respirator
- pneumonie;
- pleurezie;
c. Tub digestiv
- greuri;
- vrsturi;
- diaree;
- gastroenterit uremic.
d. Osteopatie renal prin hiperparatiroidism (deficit de vitamina D)
e. Sistemul nervos central
- polineuropatie;
- dificulti de concentrare;
- tendint la convulsii
- com uremic.
Tratament
- Lichide (2-3 l/zi).
*n caz de retenie de lichide, furosemid 100-200 mg/zi (eventual).
Trebuie meninut o diurez > 2l/24 ore;
- Diet srac n: K+ (fr fructe), n hiperpotasemie;
- proteine;
- natriu clor (dac sunt edeme sau HTA);
- Tratament medicamentos pentru:
- HTA;
- insuficien cardiac;
- sindrom nefrotic;
- anemie.
- Tratementul ideal este dializa renal, care are indicaii n:
- manifestri uremice;
- HTA ireductibil prin medicamente;
- hiperpotasemie.

1.7. Coma tireotoxic

Cauze
- Hipertiroidia - (boala Basedow) - Adenom de tiroid - (nodul hipertoxic)
Clinc:
- agitaie neuro-psihic
- somnolen, com vigil, com gradul II
- tahicardie sinusal;
- febr pn la stri de hiperpirexie, 41C.
Diagnositic diferenial:
- com diabetic;
- com hipoglicemic;
- com alcoolic;
- intoxicaii acute exogene

Tratament:
- Se administreaz medicamente care s blocheze sinteza de hormonii tiroidieni (Thiamazol sau Favistan 4
x 40 mg, iv);
- Iod 1g/zi la cca 2 ore dup prima administrare de Thiamazol;
- Litiu 1g/zi )blocheaz eliminarea hormonilor n snge);
- Prednison 100-200 mg/zi iv (frneaz conversia T4 n T3;
- adrenergici blocani (Propanolol 10 mg iv - pentru combaterea tahicardiei i a HTA;
- administrarea de lichide n cantiti mari (4-6 l/24 ore);
- regim hipercaloric (4000-6000 KJ/24 ore);
- mpachetri reci pentru combaterea hiperpirexiei;
- digitale cnd sunt semne de insuficien cardiac.
1.8. Coma mixedematoas (hipotiroidie grav)
La aceast stare se ajunge datorit:
- sedativelor;
- infeciilor repetate;
- stressului;
- frigului.
Bolnavul intr n com treptat, este somnolent (iniial) apoi se instaleaz:
- hipotermia;
- hiponatremia;
- hipoglicemia;
- hipoventilaia;
- crize convulsive (uneori).
Diagnosticul diferenial:
- comele neurologice;
- coma din I.C.S.R. (insuficien corticosuprarenal) acut;
- coma diabetic.
Tratament:
- L - tiroxin 500 mg, apoi L - tiroxin 100-200 mg/zi;
- Hemisuccinat de hidrocortizon 200 mg/zi;
- nclzirea lent (blnd) cu cte 10C pe or;
- Pacemaker (eventual).

1.9. Coma addisonian

Este manifestarea unei insuficiene corticosuprarenale.
Clinc sunt prezentate semnele de insuficen corticosuprarenal, plus:
- diaree;
- vrsturi;
- deshidratare;
- oligurie;
- pseudoperitonita acut;
- hipotermie, la debut.
Examenul paraclinic evideniaz:
- hematocrit crescut;
- potasemie crescut;
- uree crescut;
- natremie sczut;
- glicemie sczut.
Tratament:
- se creeaz acces la o ven;
- se recolteaz snge pentru determinri biochimice;
- 50 ml glucoz 33% + 500 ml ser fiziologic + glucoz 5%, 500 ml;
Nu se asministreaz potasiu.
- Hemisuccinat de hidrocortizon 100-200 (continund n ritm de 10 mg pe or );
- Dopamin (Dobutrex) n caz de oc;
- antibioterapie n caz de infecii;

- heparinizare complet, pentru combaterea trombemboliei.

INDICELE GLASGOW
I (E) - aspectul ochilor (deschiderea ochilor);
- deschide ochii spontan 4 puncte
- deschide ochii la stimuli verbali 3 puncte
- deschide ochii la stimuli algici 2 puncte
- nu r spunde 1 punct
II (M) - Rspuns motor;
- r spunde la comenzi 6 puncte
- r spunde la stimuli algici 4 puncte
- flexie anorma 3 puncte
- extensie 2 puncte
- nu r spunde 1 punct
III (V) - Rspuns verbal;
- orientat 5 punte
- confuz 4 puncte
- cuvinte inadecvate 3 puncte
- cuvinte nearticulate 2 puncte
- nu rspunde 1 punct
Scorul = M + E + V
a. 3 - 4 puncte = prognostic nefavorabil 85%
b. > 11 puncte = 85% prognostic favorabil
c. < 8 puncte = internare in ATI!

ABDOMENUL ACUT MEDICAL

Definiie:
Termenul de abdomen acut se refer la un grup de urgene abdominale, obinuit nsoite de
durere violent, care necesit un diagnostic rapid i exact, ntruct viaa bolnavului depinde n mare
msur de instituirea unui tratament precoce.
Problema fundamental pe care abdomenul acut o pune medicului este urmtoarea: trebuie
intervenit chirurgical sau situaia poate fi rezolvat printr-un tratament medicamentos, deci este vorba de
un abdomen acut chirurgical sau de un abdomen acut medical ?
Exist numeroase circumstane patologice care pot determina un abdomen acut medical (tabel 3).
Tabel nr. 2 Cauzele abdomeniului acut medical
1. Afeciuni abdominale:
-colica biliar (fr calculi n colecist), colon iritabil, boala Crohn, ileita terminal acut.
2 Afeciuni endocrine i metabolice:
-hipertiroidismul, insuficiena suprarenal acut, acidoza diabatic, hiperlipemia esenial,
hemocromatoza, porfiria acut intermitent.
3.Afeciuni neurologice:
-criza gastric tabetic, herpesul zooster.
4. Afeciuni genito-urinare
-colica nefretic, infarctul renal, salpingita acut, pielonefrita acut.
5. Afeciuni cardiovasculare i pleuropulmonare cu simptomatologie abdominal:
-infarct miocardic, pericardit acut, anevrism disecant de aort, ficatul de staz, pneumonia, pleurezia,
infarctul pulmonar, pneumotoraxul.
6. Afeciuni hematologice:
-sindromul Henoch, sferocitoza ereditar, colica saturnin, intoxicaia cu taliu, arsen, mercur
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al abdomenului acut medical depinde de o corect corelare a anamnezei cu examenul
fizic suplimentat de examenele paraclinice.
Anamneza prezint o importan excepional pentru diagnostic. Atenie deosebit trebuie acordat
timpului i modului n care a debutat afeciunea. Durerea abdominal va fi analizat din punct de vedere
al intensitii, sediului, iradierii I al caracterului, continuu sau intermitent.

Examenul obiectiv
Dei atenia va fi acordat abdomenului, examenul celorlalte sisteme i aparate este obligatoriu.
Examenul abdomenului va fi ct se poate de amnunit i ca regul general, anintea administrrii
oricrui analgezic. La inspecie se noteaz aspectul abdomenului (abdomen destins sau dimpotriv
escavat), micrile abdomenului n timpul respiraiei, prezena sau absena micrilor peristaltice.
Palparea abdomenului se ncepe ntotdeauna de la punctul cel mai puin sensibil ctre cel mai dureros; nu
trebuie omis palparea orificiilor herniare.
Examenul se completeaz cu percuia i ascultaia abdomenului. Tuseul rectal i vaginal este obligatoriu.
Examenele paraclinice ce trebuie efectuate n urgen sunt:
- examene biochimice i morfologice n snge: hemoglobin, hematocrit, grup sanguin, leucocite,
trombocite, proteine plasmatice, glucoz, uree, creatinin, echilibrul acidobazic i electrolitic, determinri
enzimatice;
- n urin - cantitate pe 24 ore, culoare, densitate, proteine, glucoz, pigmeni biliari, amilaz, sediment.
Prezena unei piurii cu cilindri leucocitari i numeroase bacterii indic o infecie urinar superioar i
impune efectuarea de uroculturi;
- n fecale: hemoragii oculte, parazii;
- examene radiologice: radiografie toracic, radiografie abdominal pe gol. Uneori sunt necesare diverse
explorri complementare:
- endoscopie;
- ecografie;
- scintigrafie (hepatic, pulmonar de exemplu pentru identificarea unui abces subfrenic);
- tomografie computerizat (procese tumorale, anevrism de aort).
n tabelul nr. 3 este prezentat tactica examenului n abdomenul acut, modificat dup H.H. Berg.
Tactica examenului n abdomenul acut (dup H.H.Berg)
A. Imediat. Examen clinic complet: anamnez, analiza durerii, inspecia, palparea i ascultaia toracelui i
abdomenului, tuseu rectal, temperatur, puls, TA, indexul de oc (puls/TA; N=0,5), EKG, presiune venoas
central.
B. Examene paraclinice. Sanguine: HG, Ht, grupa sanguin, leucocite, proteine, ionogram, bilirubin,
glucoz, uree, creatin, enzime (amilaz, CPK, GOT, GPT), starea echilibrului acidobazic, hemoculturi.
C. Examen de urin: Cantitate, concentratie, glucoza, acetona, proteine, sediment,pigmeni biliari,
ionograma
D. Examenul produselor eliminate (vrsturi, scaun) snge, resturi alimentare, mucus, helmini
F. Examen radiologic: Torace. Abdomen pe gol (Rg. Abdominala simpla).
Diagnostic etiologic

1. Afeciuni abdominale
a) Colica biliar
Reprezint o durere de mare intensitate localizat la nivelul hipocondrului drept cu iradiere n regiunea
interscapulovertebral dreapt (durat variabil), nsoit de greuri, vrsturi, meteorism; uneori frison,
febr, icter.
Examenul radiologic pe gol poate s pun n eviden calculi.
Diagnosticul diferenial:
- cuprinde toate afeciunile care se pot manifesta prin durere abdominal acut dar n special:
- colica nefretic dreapt (durerea iradiaz n jos pe flancul drept + manifestri urinare + examen de urin
+ urografie);
- ulcer gastric sau duodenal perforat (antecedente ulceroase + abdomen de lemn + semne radiologice
de perforaie cavitar);
- pancreatita acut (durere mai intens cu iradiere n stnga sau n bar + tablou enzimatic);
- ocluzia intestinal (meteorism abdominal + oprirea tranzitului pentru materii fecale i gaze + semne de
ocluzie la examenul radiologic, pe gol, al abdomenului);
- pneumonia i pleurezia dreapt.
b) Ischemia cronic intestinal - secundar insuficienei arteriale mezenterice.
Prezint: durere abdominal sever (localizare medioabdominal) - apare la 15-30 minute dup mese i
dureaz 1-4 ore

Examenul obiectiv al abdomenului este adesea negativ; mai rar, la ascultaie, se percepe un suflu sistolic
periombilical.
Diagnosticul se bazeaz pe durerea abdominal aprut n relaie cu alimentaia, la un bolnav n vrst,
cu alte tare vasculare concomitente.
Confirmarea diagnosticului se face prin arteriografie selectiv retrograd.
c) Colonul iritabil se manifest cu: durere abdominal de obicei n flancul stng, ameliorat dup ce
bolnavul a avut scaun;
- tulburri de tranzit (constipaia alternnd cu diaree), nefiind nsoite niciodat de rectoragie;
- examenul abdomenului evideniaz coarda colic stng dureroas;
- rectosigmoidoscopia este normal;
- examenul radiologic (irigoscopia este normal, exceptnd spasmele segmentare, prezente n special la
nivelul colonului sigmoid.
d) Boala Crohn - diagnosticul se pune pe:
- anamnez - durere intermitent n fosa iliac dreapt i diaree cu durat de luni sau ani;
- examen radiologic (imagine clasic a ileonului terminal n pietre de pavaj)
- endoscopie
- histopatologic
e) Ileita terminal acut - produs de diferite specii de yersinia, prezint clinic un tablou similiar cu
apendicita acut, diagnosticul stabilindu-se de obicei la laparotomie.

2. Afec iuni endocrine i metabolice

a) Hipertiroidismul - poate simula abdomenul acut prin manifestrile digestive: dureri intense n
epigastru, greuri, vrsturi, constipaie.
Pentru diagnosticul de hiperparatiroidism pledeaz ns:
- manifestrile osoase (dureri, tumefacii, fracturi spontane);
- renale (colici.nefretice secundare litiazei renale, infecii urinare, insufien renal);
- neuromusculare (astenie, hipotonie muscular, tulburri psihice);
- examenul radiologic al oaselor (demineralizare, geode);
- examenul biologic (hipercalcemie, hipercalciurie, hiperfosfaturie).
b) Insuficien suprarenal acut - este un accident dramatic care poate complica evoluia unei
insuficiene suprarenale cronice.
Semnele digestive domin tabloul clinic, putnd mima abdomenul acut: dureri abdominale violente,
greuri, vrsturi i diaree.
Pentru diagnosticul de insufien suprarenal acut pledeaz:
- semnele neurologice (cefalee, delir, convulsii);
- semnele cardiovasculare (puls filiform, prbuirea TA);
- semnele de laborator (hiponatremie, hiperpotasemie, hipoglicemie, creterea ureei sanguine).
c) Acidoza diabetic - se poate instala cu simptome digestive, dar posibilitatea de eroare diagnostic cu
alte cauze de abdomen acut medical este repede nlturat prin anamnez (vechi diabetic):
- examen clinic (halen acetonic);
- examene de laborator (hiperglicemie, glicozurie, cetonurie).
d) Hiperlipemia esenial se poate manifesta prin durere abdominal, greuri i vrsturi dar pentru
diagnostic pledeaz prezena:
- xantomatozei;
- serului lactescent;
- hiperlipidemiei;
- hipercolesterolemiei.
e) Hemocromatoza - diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza semnelor clinice (n particular triada: ciroz
hepatic + diabet zaharat + melanodermiei) i de laborator. Se nsoete de durere abdorminal, uneori
de tip colicativ, la care se asociaz i o stare de oc, astfel nct poate simula abdomenul acut.
f) Porfiria acut intermitent - Se manifest prin durere abdominal instalat brusc nsoit devrsturi i
oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale i gaze. Poate simula perfect orice alt cauz de
abdomen acut.
La examenul obiectiv al abdomenului se constat dou semne negative importante:
- lipsete contractura;
- absena durerii la decompresie.

Elementul esenial pentru diagnostic rmne ns punerea n eviden i dozarea porfobilinogenului n

urin.

3. Afeciuni neurologice
a) Criza gastric tabetic - poate simula un abdomen acut ntruct se manifest prin apariia brusc a
durerii epigastrice, violente, nsoit de vrsturi.
La examenul obiectiv lipsete contractura muscular.
b) Herpesul zooster - poate produce confuzie diagnostic nainte de erupie, la cei la care localizarea
durerii este predominant abdominal. Diagnosticul este sugerat de topografia parietal a durerii i
confirmat prin apariia n urmtoarele 24-48 de ore a erupiei veziculoase, cu aceeai topografie.

4. Afeciuni genito urinare

a) Colica nefretic - se caracterizeaz prin instalarea brusc la un subiect n plin sntate;
- sediu lombar, de obicei unilateral cu iradiere n jos pn la nivelul organelor genitale externe;
- fenomene urinare asociate: oligurie, disurie, polakiurie uneori hematurie macroscopic;
- tulburri digestive reflexe: greuri, vrsturi.
Examenul radiologic (radiografie renal simpl, urografie intravenoas) precizeaz afeciunea
responsabil de apariia colicii nefretice.
b) Infarctul renal - este obinuit secundar unei embolii cu punct de plecare n inima stng (afeciuni
cardiace) sau n aort (mobilizarea unei plci ateromatoase) i poate simula abdomenul acut prin durerea
violent, instalat brusc, localizat n etajul superior al abdomenului sau n regiunea lombar . Hematuria
este frecvent macroscopic, iar proteinuria moderat. Dup depirea fazei acute, urografia intravenoas
fie c nu este urmat de aprecierea rinichiului bolnav, fie c arat un defect de opacifiere de form
triunghiular, cu baza la periferie.
c) Salpingita acut - debuteaz cu dureri n etajul inferior al abdomenului, vrsturi, constipaie i febr .
Examenul obiectiv evideniaz sensibilitate i chiar aprare muscular, limitat la abdomenul inferior.
Diagnosticul este precizat prin examen ginecologic.
5. Afeciuni cardio-vasculare i pleuro-pulmonare cu simptomatologie abdominal
a) Infarctul miocardic acut pune probleme de diagnostic diferenial cu abdomenul acut numai n cazurile
cnd durerea iradiaz n epigastru i se nsoete de greuri vrsturi, subicter i stare de oc. Diagnosticul
este tranat de prezena semnelor electrocardiografice caracteristice.
b) Pericardita acut - durerile pot iradia n etajul superior al abdomenului; prezena frecturii pericardice
i a modificrilor EKG stabilesc diagnosticul.
6. Afeciuni hematologice Sindromul Henoch se manifest prin dureri abdominale severe, greuri,
hemoragie digestiv superioar (obinuit melen), elementul important pentru diagnostic este purpura
cutanat de tip vascular.

7. Intoxicaii exogene
a) Colica saturnin se manifest prin durere abdominal violent, nsoit de greuri, vrsturi i
suprimarea tranzitului intestinal. Abdomenul este suplu; palparea profund a abdomenului amelioreaz
durerea. Pentru diagnostic are o dosebit importan anamneza i dozarea plumbului (n snge i urin).
b) Intoxicaia cu taliu produce dureri abdominale asemntoare celor din colica saturnin: diagnosticul
este precizat prin dozarea taliului (pr i unghii).

INTOXICAII EXOGENE ACUTE GENERALITI

Definiie:
Intoxicaiile acute sunt stri patologice provocate de ptrunderea n organism, accidental sau voluntara
substanelor toxice.
n ordinea frecvenei deosebim:
- intoxicaii medicamentoase;
- intoxicaii insectofungicide;
- intoxicaii cu substane caustice;
- intoxicaii cu alcool etilic i metilic;
- intoxicaii cu ciuperci.
Cile de ptrundere n organism a substanelor toxice sunt:
- calea digestiv;
- calea respiratorie;
- calea cutanat.

Diagnosticul pozitiv al intoxicaiilor acute exogene parcurge dou etape:

Diagnosticul de intoxicaie acut - Identificarea toxicului.
Diagnosticul de intoxicaie acut este un diagnostic clinic (identificarea n laborator a toxicului se obine
prea trziu). De mare utilitate pentru diagnosticul de intoxicaie acut sunt datele anamnestice obinute
de la bolnav sau aparintori (se desprind condiiile n care a intervenit intoxicaia). n anumite situaii
bolnavul este adus n stare comatoas i nu se cunosc condiiile n care a intervenit intoxicaia.
De mare utilitate este n aceast situaie examenul obiectiv general ct i pe aparate i sisteme.
A. Examenul tegumentelor i mucoaselor pune n eviden aspecte diferite care orienteaz diagnosticul
etiologic. Dac tegumentele sunt transpirate (transpiraii profuze), medicul se gndete la urmtoarele
eventualiti:
- intoxicaii cu ciuperci;
- intoxicaii cu organofosforate;
- intoxicaii cu aspirin;
- intoxicaii cu salicilai;
- intoxicaii cu pilocarpin;
- intoxicaii cu nicotin;
- intoxicaii cu alcool metilic.
Dac la examenul obiectiv se constat facies congestiv, conjunctive injectate, tegumente reci, halen de
alcool, ne gndim la intoxicaia cu alcool etilic.
Icterul sclero-tegumentar - orienteaz diagnosticul spre intoxicaie cu ciuperci, intoxicaie cu tetraclorur
de carbon, intoxicaia cu fosfor, intoxicaia cu cloroform.
Pseudoicterul se ntlnete n intoxicaia cu atebrein, intoxicaia cu acid picric i alte intoxicaii.
Cianoza intens fr tulburri respiratorii se ntlnete n: intoxicaia cu substane methemo-globinizante,
intoxicaia cu nitrii, intoxicaia cu nitrobenzen, intoxicaia cu anilin, intoxicaia cu fenacetin.
Arsuri bucofaringiene apar n intoxicaiile cu acizi i n intoxicaiile cu baze corozive.
B. Examenul obiectiv al sistemului nervos poate evidenia: grade variate de alterare a cunotinei,
convulsii, agitaie psihomotorie.
Anumite caracteristici ale comei pot orienta diagnosticul etiologic:
1. Coma cu hipotonie muscular generalizat, cu reflexe osteotendinoase abolite se ntlnete n
intoxicaia cu barbiturice, intoxicaii cu tranchilizante, intoxicaii cu solveni organici.
2. Coma cu hipotonie muscular, cu reflexe osteotendinoase abolite, cu deprimare respiratorie, cu mioz
punctiform, se ntlnete n intoxicaia cu opiacee.
3. Coma cu transpiraii abundente, cu mioz, cu bronhospasm, edem pulmonar acut, cu fasciculaii
musculare, se ntlnete n intoxicaii cu organofosfai.
4. Coma nsoit de tahicardie i midriaz sugereaz intoxicaia cu atropin.
5. Coma nsoit de agitaie, sugereaz intoxicaia cu alcool, cu antihistaminice, cu compui
organoclorurai.
6. Coma nsoit de convulsii sugereaz intoxicaie cu:hidrazid( HIN), organoclorurai, stricnin,
antihistaminice, chinin, formaldehid, camfor, etilenglicol.
Diagnosticul diferenial se face cu comele de cauz hemoragic, comele din intoxicaiile endogene (coma
uremic, coma hepatic, coma diabetic), comele endocrine.
Comele din intoxicaiile acute exogene pot fi provocate de o singur substan toxic sau de mai muli
factori etiologici: alcool, medicamente, oxid de carbon, traumatisme, boli organice.
Tulburrile psihice: stri ebrioase, halucinaii, delir, sunt frecvente i nespecifice. Starea ebrioas poate fi
atribuit intoxicaiei cu alcool etilic, cu atropin, cu cocain, cu chinin, cu solveni organici, cu oxid de
carbon, cu antihistaminice.
1.Tratamentul intoxicaiilor acute exogene
n intoxicaiile acute exogene exist urmtoarele principii terapeutice: prevenirea absorbiei toxicului,
eliminarea toxicului din organism, tratament simptomatic.
Prevenirea absorbiei toxicului se realizeaz provocnd bolnavului vrsturi sau/i spltur gastric;
administrarea de antidot absorbant, neutralizant sau precipitant; administrarea de purgative pentru
evacuare intestinal. ndeprtarea toxicului de pe tegumente i mucoase se realizeaz ndeprtnd
hainele mbibate cu substane toxice, tegumentele se spal cu ap minim 15 minute. Pentru ndeprtarea
substanelor organice, insolubile n ap, tegumentele se spal cu acid acetic diluat, cu ap.
Eliminarea toxicelor absorbite se realizeaz prin:

a) creterea diurezei;
b)hemodializ.
a. Reabsorbia pasiv tubular a toxicelor poate fi redus prin administrarea unor cantiti mai mari de
soluii osmotice i diuretice. Creterea pH-ului urinar favorizeaz eliminarea toxicelor care se comport
ca acizi slabi:
-barbiturice,
- salicilai,
- sulfamide.
Diureza osmotic alcalin se realizeaz prin perfuzia a 4-6 l de soluie perfuzabil pe 24 de ore, compus
din 1/3 glucoz 20%, 1/3 manitol 20% i 1/3 bicarbonat de sodiu 14% plus furosemid 40-100 mg/24 de
ore. Diureza osmotic neutr se realizeaz prin perfuzia a 4-6 l lichide perfuzabile, timp de 24 de ore,
alctuite din Glucoz 20%, Manitol 20%, plus Furosemid 40-100 mg.
b. Hemodializa este indicat n intoxicaii grave cu toxice dializabile:
-amanita phaloides
-alcool metilic,
-barbiturice,
- bromuri,
-clorati
- fenotiazine,
-glicoli,
- izoniazide,
- tiocianai,
Tratamentul simptomatic i de susinere a funciilor vitale
Strile comatoase:
-meninerea funciilor cardio-respiratorii
- prevenirea escarelor
-igiena locala
-tratamentul infectiilor cu antibiotice
- se asigur starea caloric, de 20-25 cal. / kg corp / zi, provenit din glucoz perfuzabil, alimente
administrate pe sonda gastric (lapte, ou btute).
-corticoterapie 600-1000 ml hemisuccinat de hidrocortizon (HHC)
-intubatie traheala si aspiratie(in cazuri grave)
Convulsiile:
- se imobilizeaz bolnavul
- se combate: - hipoglicemia, -hipocalcemia, -acidoza, - edemul cerebral: - (furosemid 20-40 mg. i.v., solutie hipertona de glucoz -manitol -corticosteroizi -anticonvulsivante(Diazepam 10-20 mg i.v.).
Tratamentul tulburrilor respiratorii
Principalele tulburri respiratorii sunt:
-iritaia i inflamaia mucoasei traheo-bronhice
- spasm, edem glotic,
-edem pulmonar acut (EPA),
-insuficien respiratorie acut (IRA) prin deprimarea centrilor respiratorii
- blocarea muchilor respiratorii,
- blocarea hemoglobinei circulante,
- blocarea fermenilor respiratorii.
Msurile terapeutice sunt:
- scoaterea intoxicatului din mediul toxic (toxici inhalani);
- administrarea antidotului specific n intoxicaiile care beneficiaz de antidot.
in come, n convulsii:
-se elibereaz cile aeriene superioare -subluxaie anterioar a mandibulei -traciunea limbii ndeprteaz secreiile -intubaie traheal - traheostomie(eventual), -respiraie artificial (gura la guta la
gura sau cu dispozitive mecanice.
in edemul pulmonar acut (EPA):
-sngerare (400-500 ml)
-oxigen

-miofilin 1 f.i.v.
- corticoterapie 600-1000mg de hemisuccinat de hidrocortizon, intubaie traheal i aspiraie (n cazuri
grave).
De remarcat faptul c nu se administreaz opiacee n aceast form de edem pulmonar acut (risc de
deprimare sever a centrilor respiratorii).
Miofilinul se administreaz i.v. lent, cu pruden pentru c exist riscul tulburrilor grave de ritm cardiac.
Tratamentul tulburrilor cardio-vasculare: ocul toxic, tulbur ri de ritm i de conducere, insuficien
cardiac. {ocul toxic - este un oc hipovolemic i vasoplegic. Se administreaz soluii perfuzabile (ser
fiziologic, sol. de glucoz 5%, soluii macromoleculare - Dextran, snge). Cantitatea de lichide perfuzabile
se administreaz n funcie de: pierderi, Ht, presiunea venoas central, diurez. Umplerea patului
vascular necesit 3-10 l de lichide n primele 24 de ore. Medicaia vasoactiv.
n ocul prin paralizia centrilor vasomotori se recomand: Noradrenalin 4-8 mg n 500-1000 ml ser
fiziologic sau glucoz 5%.
n ocul prin scderea debitului cardiac, prin scderea contractilitii cu rezisten periferic crescut se
recomand vasodilatatoare - Dopamin. Dopamina este vasodilatatoare n doze mici 5-10 ug / kg corp /
minut i vasoconstrictoare n doze mari. Se prezint sub form de fiole a 5 ml, coninnd 50 mg clorhidrat
de Dopamin.
Tratamentul cu antidot specific

Intoxicaiile grave cu: compui organofosforici, acid cianhidric, cianuri, analgezice, narcotice, nu pot fi
rezolvate f r administrarea antidotului specific.
INTOXICAIA ACUT CU BARBITURICE
Se deosebesc urmtoarele tipuri de barbiturice:
- cu aciune lent (8-12 ore) - Fenobarbital;
- cu aciune intermediar (4-6 ore) - Amytal;
- cu aciune scurt (3 ore) - Ciclobarbitalul;
- cu aciune foarte scurt - Evipanul.
Dup gravitatea intoxicaiei deosebim:
- forme uoare - dup ingestia a 5 doze de hipnotice. Bolnavul prezint vorbire incoerent, agitaie,
ameeli, somn profund. Reflexele i funciile vegetative nu sunt modificate.
- form medie. Aceast form de intoxicaie apare dup ingestia a 10 doze de hipnotic. Bolnavul prezint
deprimarea sever a strii de contien, dizartrie, com, reflexe osteotendinoase (ROT) abolite, reflexul
corneean i fotomotor normal.
- form grav. Apare dup ingestia a 20 de doze de hipnotic. Examenul obiectiv evideniaz tulbur ri din
partea aparatului respirator, respiraie superficial, neregulat, cu pauze, raluri bronice, semne de edem
pulmonar acut (E.P.A.) atelectazii i complicaii infecioase n comele prelungite (bronhopneumonii,
pneumonii).
Examenul obiectiv al aparatului cardio-vascular evideniaz: tahicardie, hipotensiune, colaps. Evoluia
spre exitus este consecina tulbur rilor respiratorii mai severe n intoxicaia cu barbiturice cu aciune
scurt: deprimrii centrilor respiratorii, complicaiilor pulmonare i cardio-vasculare (colapsul). Comele
din intoxicaiile cu barbiturice de scurt durat prezint unele particulariti: contractur muscular, ROT
exagerate, semnul Babinski pozitiv. Aceste elemente sunt prezentate la nceputul comei, apoi se
instaleaz rezoluia muscular total i o areflexie osteo-tendinoas.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe datele anamnestice i examenul obiectiv care evideniaz: o com
calm cu hipotomie muscular generalizat, areflexie cu meninerea timp ndelungat a reflexului
fotomotor. Respiraia este superficial, bradipneic cu pauze.
Tratament.
Aceast intoxicaie nu beneficiaz de antidot specific. Se aplic schema de terapie general a
intoxicaiilor:
- ndeprtarea toxicului din tubul digestiv;
- eliminarea toxicului absorbit;
- tratament simptomatic.
n formele clinice uoare se provoac vrstur, se fac splturi gastrice cu ap simpl sau cu ap n care
s-a dizolvat crbune vegetal. n formele clinice grave (bolnavul este n com) se face spltur gastric
dup o prealabil intubaie traheal. Dup provocarea de vrstur i dup spltura gastric se
administreaz purgativ salin - sulfat de sodiu 30 g n 200 ml de ap. n cadrul terapiei de urgen a

intoxicaiei acute cu barbiturice se ncearc eliminarea toxicelor absorbite, prin diurez osmotic alcalin.
Tratamentul simptomatic are ca obiectiv meninerea funciilor respiratorii i circulatorii.
INTOXICAIA ACUT CU TRANCHILIZANTE Aceste intoxicaii sunt din ce n ce mai frecvente, depind
intoxicaiile cu barbiturice. Aspectele clinice i terapeutice sunt asemntoare cu cele din intoxicaiile cu
barbiturice.
INTOXICAIA ACUT CU NEUROLEPTICE (PLEGOMAZIN) Deosebim urmtoarele forme clinice:
- form uoar. n aceast form clinic bolnavul este somnolent sau agitat, prezint tremurturi n
extremiti, mucoase uscate, tahicardie, hipotensiune arterial, R.O.T. prezent.
- form grav. Bolnavul este n com superficial sau profund, prezint hipotonie muscular, colaps, ROT
abolite.
Tratament.
Nu exist antidot specific. Se ndeprteaz toxicul din organism, f cnd spltur gastric, apoi se
administreaz pe sonda gastric 30 gr de ulei de ricin. n aceast intoxicaie nu se recomand diurez
osmotic sau hemodializ, deoarece fenotiazinele circul n snge legate de proteine i nu trec prin
membranele de dializ.
Tratament simptomatic. Se trateaz tulburrile respiratorii, cardiovasculare i complicaiile lor.
INTOXICAIA ACUT CU DERIVAI DE BENZAZEPINICE (ANTIDEPRIN) n aceast intoxicaie exist
urmtoarele tulburri dominante: neuropsihice, cardiace i anticolinergice.
- Simptomele neurologice sunt: hipotonie muscular urmat de hipertonie, hiperreflectivitate osteotendinoas, midriaz, tulburri sfincteriene, hipertermie de origine central, crize convulsivante.
- Simptome cardio-vasculare: tulburri de ritm i de conducere datorit hipocalcemiei gsit n aceste
intoxicaii.
Tratament.
Nu exist antidot specific. Se face tratament simptomatic: corectarea tulbur rilor hidroelectrolitice,
monitorizarea electrocardiografic, administrarea de lactat de sodiu, tratamentul convulsiilor (Diazepam,
intravenos). Se ndeprteaz toxicul din organism, fcnd spltur gastric dup ce se administreaz
purgativ salin. Se administreaz soluii perfuzabile osmotice.
INTOXICAIA ACUT CU BAZE COROZIVE (hidroxid de sodiu, hidroxid de amoniu, hidroxid de potasiu)
Aceste substane au efect necrozant asupra pielii umede ori mucoaselor, att ca pulberi ct i n soluie
apoas. Degaj cldur n reacia cu apa. Reacioneaz i cu apa celular determinnd necroze extensive.
Aspecte clinice. Aceste substane pot ptrunde n organism pe diferite ci: (prin inhalare, prin ingestie,
prin contact cutanat i ocular). Prin inhalarea acestor substane (pulberi) apar simptome de intoxicaie
acut grav: iritaia mucoaselor (nazale, conjunctivale, faringiene cu senzaie de arsur la acest nivel),
dispnee, tuse chinuitoare, hemoptizie (bronit i pneumonie chimic), risc de edem pulmonar acut
(E.P.A.). Simptomele de intoxicaie acut sunt : iritaia mucoaselor nazale i oculare, tuse, risc de bronit
chimic. n caz de ingestie apar simptomele de intoxicaie acut: senzaie imediat de arsur la nivelul
cavitii bucale, necroz albicioas (cu depozite de fibrin) a mucoaselor buzelor i a celor bucale, durere
intens retrosternal i n epigastru, edem la nivelul glotei, disfonie, hipersalivaie, disfagie, vrsturi cu
resturi de mucoas gastric i snge, crampe abdominale, polipnee, tahicardie, stare de oc algic, risc de
perforaie gastric, colaps, risc letal. n caz de contact cutanat apar arsuri dureroase, ulceraii intens
dureroase, necroze tisulare profunde, stare de oc (puls slab i rapid, transpiraii profuze, extremiti
reci).
n caz de contact ocular apar: iritaie dureroas a ochilor i a pleoapelor, lcrimare intens, spasm reflex al
pleoapelor, arsuri i leziuni conjunctivale, ulceraie corneean, perforaie corneean, distrucii caustice
profunde cu pierderea ochiului.
Tratament de urgen.
n caz de inhalare de pulberi, procedm astfel:
- scoaterea subiectului din mediul toxic;
- se administreaz intermitent oxigen pe masca facial;
- se calmeaz tusea, dnd bolnavului s respire printr-un tampon mbibat cu cteva picturi de alcool sau
eter. n caz de ingestie, trebuie s inem cont de starea de contien a bolnavului.
Dac bolnavul este contient i se d s clteasc gura cu ap din abunden.
- I se d bolnavului s ingere (dup posibiliti) fie ap rece, fie un pahar de lapte amestecat cu dou ou
crude, fie un pahar de soluie de oet alimentar (1/3 oet la 2/3 ap).

- Durerile buco-faringiene se pot calma fie prin ingerarea a 50 ml de xilin 1%, fie cu un cub de ghea
inut n gur. Dac bolnavul este ocat sau este dispneic se pun pungi cu ghea pe abdomen, se
administreaz analgetice (Piafen, Fortral), se administreaz antispastice (Scobutil, Papaverin), se
administreaz antisecretorii (Atropin 0,5 mg subcutanat), se administreaz intermitent oxigen pe masca
facial (evacunduse n paralel secreiile bucofaringiene). Se poate administra intravenos 200 mg
Hemisuccinat de hidrocortizon. Dac bolnavul este incontient. Nu se administreaz nimic pe gur. Se va
punciona o ven i se va instala o perfuzie cu glucoz 5% sau ser fiziologic.
Primul ajutor n caz de contact cutanat.
Se ndeprteaz toxicul de pe tegument cu ap simpl care va fi aplicat sub form de jet continuu timp
de 15 minute. Se aplic pansament steril uscat n zonele congestionate.
Primul ajutor n caz de contact ocular.
Se ndeprteaz cu ap simpl orice urm de toxic din zona ocular. ntr-o unitate spitaliceasc se
instileaz continuu ser fiziologic n jet pn la dispariia oricror urme de substan minim 15 minute. n
timpul instilaiei bolnavul va efectua micri ale ochiului n toate direciile.
Observaii. Este demn de reinut faptul c leziunile produse de aceste substane caustice progreseaz
spontan chiar n condiiile aplicrii msurilor de prim ajutor. Aceste toxine au o mare capacitate de
penetraie i de acumulare n esuturi. De aceea, orice contact necesit supravegherea medical de
specialitate!
INTOXICAIA ACUT CU ACIZI COROZIVI (acid sulfuric, acid azotic, acid clorhidric, acid acetic glacial, acid
fluorhidric). Aceste substane sunt caustice puternice, care eman vapori sau fumuri iritante, acioneaz
asupra tegumentelor umede i a mucoaselor, efectul lezional fiind dependent de concentraia acestor
produi i structura lor chimic.
Cile de ptrundere n organism ale acestor substane sunt:
- respiratorie;
- digestiv;
- cutanat;
- ocular.
1. Calea respiratorie (prin inhalare). Apar simptome de intoxicaie acut: iritaia mucoaselor, lcrimare i
coriz, agitaie, opresiune toracic, tuse chinuitoare, cefalee, salivaie, vertij i vrsturi, ulceraii ale
mucoasei nazale, traheobronit acut lezional, pneumonie secundar, edem pulmonar acut interstiial
i alveolar, risc letal.
2. Calea digestiv (ingestie) Apar simptome de intoxicaie acut: iritaie i arsur chimic a buzelor i
limbii, dureri la deglutiie, salivaie abundent, ulceraii i colorarea limbii: cenuie - (acid cianhidric),
galben - (acid azotic), alb - (acid oxalic i ap oxigenat), pete negre - (acid sulfuric), transpiraii
profuze, dureri retrosternale i epigastrice, crampe abdominale puternice, vrsturi sanguinolente, stare
de oc algic i hemoragic (puls slab i rapid, tegumente reci, transpiraii reci, sincop, risc letal).
3. Contact cutanat. Apar simptome locale: nepturi i arsuri ale pielii, dureri, ulceraii tegumentare (albe
- acid clorhidric i ap oxigenat, galbene - acid azotic, lizereu negru - acid sulfuric, nedureroase - acid
fenic). n caz de contact cutanat intens apare starea de oc algic i risc letal.
4. Contact ocular Apar imediat urmtoarele simptome: iritaie, lcrimare, congestie conjunctival,
ulceraii conjunctivale, opacifierea corneei, pierderea vederii.
Terapie de urgen
Primul ajutor n caz de inhalare.
Salvatorul trebuie s-i asigure propria-i protecie la intrarea n mediul toxic. Intoxicatul trebuie evacuat
de urgen din mediul toxic. Nu se administreaz nimic pe cale oral. n efectuarea gesturilor terapeutice
vom ine cont de starea de contien a bolnavului.
*Dac bolnavul este contient.
- Se aeaz bolnavul n decubit dorsal cu trunchiul ridicat, se administreaz oxigen pe sond sau masc.
- Se recomand bolnavului s respire printr-un tampon de vat mbibat n cteva picturi de alcool sau
eter.
*Dac bolnavul este incontient.
- Se asigur evacuarea secreiilor bucofaringiene i oxigenoterapie.
- n acelai timp se instituie tratamentul antioc i antilezional: Dextran, n perfuzie intravenoas 500 ml,
Hidrocortizon hemisuccinat 200 mg i.v., Bicarbonat de sodiu 5% i xilin 2% pentru tamponarea leziunilor.

- Dac bolnavul este incontient i nu respir se face rapid intubaie orotraheal, oxigenoterapie i
evacuarea secreiilor bronice.
Primul ajutor n caz de ingestie.
Sunt contraindicate:
- neutralizarea acidului cu o baz puternic (amoniac sau sod);
- nu i se d nimic bolnavului s ingere;
- nu se provoac vrsturi.
*Dac bolnavul este contient, i se d s clteasc gura cu ap rece, i se d s bea ap din abunden.
Dac este posibil, se administreaz xilin sau anestezin 2%, albu de ou, soluie de carbonat de calciu sau
magneziu. Se calmeaz durerile cu: Piafen, Fortral sau Mialgin. n paralel cu aceste aciuni se
administreaz antisecretorii (Atropin 0,5 ml subcutanat), antispastice (Scobutil i.m.), antiemetizante
(Torecan plus Metoclopramin i.m.), antihemoragice (Etamsilat i.v., Venostat i.m.).
*Dac bolnavul este contient, dar cianotic se aeaz n decubit lateral cu capul n extensie. Se evacueaz
secreiile bucale, se administreaz oxigen pe masca facial fr a stnjeni respiraia spontan.
Primul ajutor n caz de contact cutanat. n aceast situaie se face lavaj cu ap timp de minim 15 minute
(ap rece). Se neutralizeaz toxicul prin tamponarea leziunilor cu bicarbonat 5% sau pudr de bicarbonat
de sodiu. Se combat durerile prin tamponare local cu xilin 2%. Pe leziuni se pot aplica comprese cu un
unguent format din glicerin i oxid de magneziu n pr i egale. Ulceraiile cutanate se panseaz cu
comprese uscate.
Primul ajutor n caz de contact ocular.
Se spal rapid regiunea ocular cu jet de ap. Se instileaz continuu, ser fiziologic sau bicarbonat de sodiu
5%. Se combat durerile prin instilarea intermitent (la interval de 15 minute) de xilin 2%. Edemul local se
combate prin instilarea de dixidextracain care combate i durerea. Nu se vor folosi unguente.
INTOXICAIA ACUT CU ACID SALICILIC I DERIVAII SI
- aspirina;
- salicilat de fenil;
- salicilat de metil;
- salicilat de sodiu (salicilamid).
Doza medie letal (D.M.L.) = 10-20 g (pentru aspirin i salicilai)
Mecanism de aciune:
- aciune iritant local;
- acioneaz asupra sistemului nervos central i asupra echilibrului acidobazic (n cantitate mare).
Manifestri clinice i biologice:
- vertij;
- convulsii;
- colaps cardio-vascular;
- alcaloz (aduli);
- acidoz (copii);
- hipoprotrombinemie;
- hemoragie cutanat i mucoase;
- leziuni cerebrale;
- leziuni renale (hematurie, albuminurie);
- transpiraii;
- vrsturi;
- deshidratare.
Terapie de urgen:
- spltur gastric cu ap simpl sau cu crbune vegetal;
- 25 g Sulfat de sodiu, la sfr itul lavajului gastric;
- soluii clorurate izotonice, intravenos, pentru a combate deshidratarea;
- soluii glucozate intravenos, pentru a combate cetoza.
*Alcaloza (confirmat de laborator):
- se administreaz clorura de potasiu, lapte, zeam de fructe;
- clorura de gluconat de calciu;
- se evit barbituricele.

*Acidoz confirmat:
- soluie bicarbonat izoton;
- soluie glucozat izoton pn la normalizarea pH.
Se continu cu o soluie compus din:
- ser glucozat izotonic 1 litru;
- soluie clorurat (Clorura de potasiu) 7,5%, 10 ml;
- gluconat de calciu 10%, 10 ml;
n caz de acidoz se poate administra (THAM) Trihidroximetil amino metan 300 ml pe kg/corp i pe zi i.v.
- vitamina K 50 - 75 mg;
- 500 - 100 mg acid ascorbic;
- oxigenoterapie;
- hemodializ n cazurile foarte grave.
INTOXICAIA ACUT CU ALCOOL ETILIC (ETANOL)
Doza medie letal (D.M.L.) = 4-6 g alcool pur/kg corp
Mecanism de aciune:
- sub aciunea enzimei alcooldehidrogenaz i a coenzimei difosfopiridinnucleotidul, va fi oxidat n
acetaldehid i aceasta va fi oxidat mai departe n acid acetic care va fi oxidat n bioxid de carbon i ap;
- aciune depresiv asupra sistemului nervos central;
- vasodilataie periferic.
Manifestri clinice:
- prima faz, de excitaie (alcoolemie de 1-1,5 g%)
- ultima faz (alcoolemie de 2,50-4,50 g) - scade puterea de concentrare;
- congestii intense;
- hemoragii n meninge i n creier, mucoasa gastric;
- congestie renal i pulmonar;
- coma alcoolic: tegumente reci; facies hiperemic; conjunctive congestionate;
- midriaz; - respiraie stertoroas; - hipotensiune arterial; - tahicardie; - abolirea reflexelor (R.O.T.) relaxarea sfincterelor.
Terapie de urgen:
- aspiraia mucozitilor dup o intubaie prealabil;
- oxigenoterapie;
- perfuzii cu ser glucozat 5% i 20% (scop nutritiv i scop de eliminare a toxicului) n cantiti de 2-3 l/zi;
- corectarea perturbrilor electrolitice;
- clorur de potasiu;
- bicarbonat de sodiu (conform ionogramei);
- vitamina B6 - 200-500 mg i.v./zi
- acid ascorbic - 1000-2000 mg;
- penicilin 1.600.000 u, i.m./zi;
- hemodializ, n cazurile grave.
INTOXICAIA ACUT CU ALCOOL METILIC (METANOL SAU SPIRT DE LEMN)
Doza medie letal (D.M.L.) = 10 g.
Mecanism de aciune: - se oxideaz n organism pn la formaldehid i acid formic;
- aciune iritant asupra mucoaselor;
- afecteaz nervul optic.
Manifestri clinice:
- se instaleaz rapid moartea (n intoxicaii grave);
- tulburri oculare;
- ameeli;
- senzaie de sl biciune;
- cefalee frontal;
- somnolen;
- greuri i vrsturi;
- tahicardie;
- colaps;
- transpiraii reci;

- sincop;
- colici abdominale intense;
- constricie toracic;
- com agitat; (contracturi musculare, redoarea cefei, convulsii);
- temperatura scade sub normal;
- midriaz.
Terapie de urgen:
- spltur gastric cu ap simpl sau cu 4-5 linguri de crbune;
- li se d s ingere carbonat de amoniu care transform formaldehida n hexametilentetramin (netoxic):
carbonat de amoniu 10 g, ap distilat 200 ml din 2 n 2 ore;
- se recolteaz snge pentru determinarea rezervei alcaline;
- dac rezerva alcalin coboar sub 20 mg/l se administreaz i.v. 120 ml soluie molar de lactat de sodiu
n amestec cu 1 litru soluie izotonic de clorur de sodiu sau plasm alcalinizat (120 ml plasm +5 g
bicarbonat de sodiu);
- bicarbonat de sodiu, la fiecare 15 minute, 4 g per os (la nevoie pe sond gastric);
- se continu timp de 5 zile tratamentul alcalinizant, dup ce s-a normalizat rezerva alcalin;
- aport de lichide (2-3 l/zi) de glucoz n soluie 5% + 0,5 g clorur de potasiu 1 f la 4 ore, cnd se confirm
hipokaliemia i pe ECG.
Edemul cerebral se combate prin perfuzie de glucoz hiperton 40%-50% cte 40 ml, repetat la 15-30
minute.
- puncie lombar decompresiv;
- oxigenoterapie;
- pansament ocluziv la nivelul ochilor (n caz de tulburri de vedere);
- nevrita retrobulbar va fi tratat cu Hemisuccinat de hidrocortizon 25-50 mg, i.v. la 6 sau 8 ore timp de
5-6 zile;
- hemodializ n cazurile grave; alcoolul etilic este considerat util prin efectul competitiv la nivel enzimatic.
INTOXICAIA ACUT CU SUBSTANE PESTICIDE
Substanele pesticide sunt un grup de substane chimice destinate distrugerii diverilor ageni duntori ai
culturilor agricole, n viticultur, pomicultur, zootehnie. Aceste substane se clasific n:
- pesticide organofosforate;
- pesticide organoclorurate;
- pesticide organomercuriale;
- pesticide tiocarbamice;
- pesticide de tip dinitrofenoli;
- pesticide arseniate.

Pesticide organofosforate.
Aceste substane sunt produse volatile extrem de toxice datorit aciunii rapide i specifice asupra
colinesterazelor tisulare i sanguine precum i asupra altor enzime tisulare. Aciunea anticolinesterazic a
acestor substane poate fi prevenit sau combtut n faza iniial a intoxicaiei, prin administrarea de
antidoi reactivatori de colinesteraz. Pe msura ndeprtrii de momentul intoxicaiei, administrarea
acestor antidoi devine treptat inutil datorit procesului de fsforilare ireversibil a colinesterazelor.
Aceti reactivatori au aciune preventiv real (pe timpul absorbiei); dar au aciune curativ nul n cazul
intoxicaiilor cu substane organofosforice de tip carbamat. Substanele organofosforice se neutralizeaz
n mediu alcalin. Efectele iniiale ale acestei inhibiii enzimatice determin n orice form de expunere (o
singur pictur de Parathion proiectat n ochi) tulbur ri grave chiar mortale. n agricultur se folosesc
solveni organici de tipul benzenului, solveni folosii i pentru alte tipuri de pesticide organice.
Dac toxicul a ptruns n organism pe cale respiratorie (prin inhalare):
n prima faz predomin fenomenele muscarinice:
- salivaie abundent;
- crampe abdominale;
- greuri;
- vrsturi;
- diaree;
- dispnee cu respiraie astmatiform;
- mioz punctiform;

- agitaie i anxietate.
n faza a doua predomin fenomenele nicotinice:
- fasciculaii musculare;
- convulsii;
- scderea forei musculare.
n faza a treia, urmeaz exacerbarea ambelor aciuni:
- tuse productiv, uneori laringospasm;
- ncrcarea traheo-bronic;
- polipnee;
- cianoz.
(Edemul pulmonar se instaleaz prematur, n cazul asocierii alcoolului etilic la organofosforice).
- bradicardie;
- hipotensiune arterial;
- aritmii;
- obnubilare;
- com;
- risc letal.
n cazul ptrunderii toxicului pe cale digestiv apar aceleai fenomene ca i cele descrise n caz de
inhalare.
Dac toxicul ptrunde n organism prin contact tegumentar apar urmtoarele simptome locale i
generale.
- Simptomele locale apar imediat sub form de: prurit, congestie, nepturi.
- Simptomele generale: substanele organofosforice se resorb rapid prin tegumente i mucoase i pot
antrena simptomatologia caracteristic fazelor descries n caz de inhalare.
Terapia de urgen
n caz de inhalare.
- se scoate bolnavul din mediul toxic;
- se administreaz n cel mai scurt timp antidotul;
- nu se administreaz nimic pe gur la un bolnav incontient;
- se administreaz oxigen pe masca facial sau pe sond;
- se evacueaz secreiile bucofaringiene i resturile de vrstur .
n caz de ingestie
- nu se provoac vrstur la bolnavul incontient;
- nu se administreaz nimic pe cale bucal la un subiect incontient;
- nu se administreaz lapte, untdelemn, ulei de ricin;
- salvatorii trebuie s-i ia msuri de autoprotecie (masc pentru gaze);
- se administreaz ct mai repede antidotul;
- dac bolnavul este dispneic, i se administreaz oxigen, pe sond sau pe masca facial.
n caz de contact cutanat
- se spal tegumentele cu ap simpl (jet continuu) timp de 15 minute.
- mucoasele se spal cu soluie de bicarbonat 5%.
- n acelai timp, ct mai repede, se administreaz antidotul.
n caz de contact ocular
- tratament oftalmologic specializat.
- nu se aplic n ochi nici un fel de unguent ori materii grase.
- se transport subiectul la cea mai apropiat surs de ap i se spal zona ocular cu ap, din abunden.
- se irig ochii timp de minim 15 minute, cu ser fiziologic ori cu soluie de bicarbonat de sodiu 5% pentru a
nu r mne nici o particul de toxic.
- se instileaz atropin, soluie 1% cteva picturi.
- se injecteaz intramuscular sau subcutanat 0,5 - 2 mg atropin la fiecare dou ore, adaptndu-se doza la
starea general a bolnavului.
Foarte important!
1. Intoxicaiile acute cu substane organofosforice beneficiaz de tratament antidotic, n msura n care
acesta se aplic precoce.
2. Nu se neglijeaz niciodat msurile de neutralizare i ndeprtare a toxicului de la poarta de intrare.

3. Antidotul se administreaz pe ct posibil la locul accidentului, n doz iniial (2 mg Atropin i.m. i

250 mg Toxogonin i.m.).
4. Nu se administreaz oral substane cu coninut lipidic.
5. Se interzice bolnavului, pentru cel puin o lun, consumul de alcool.
6. Precocitatea aplicrii terapiei antidotice constituie condiia eficienei primului ajutor.
Dac subiectul este contient se provoac vrstur; se administreaz n continuare crbune medicinal
15 gr., bicarbonat de sodiu, o lingur la un pahar de ap.
Dac exist mijloacele necesare, se poate tenta sondarea gastric i lavajul gastric cu soluie saturat
de bicarbonat de sodiu.
7. Nici vrstura provocat, nici lavajul gastric nu se vor efectua naintea administrrii antidoilor
antimuscarinici (minim 2 mg - 2 fiole - de atropin). Dac subiectul este contient, dar respir dificil:
- se aeaz n decubit dorsal cu toracele uor ridicat;
- i se degaj gtul i abdomenul;
- i se administreaz oxigen pe sond nazal sau pe masc facial;
- se efectueaz imediat terapia antidotic special.
8. Neutralizarea toxicului la poarta de intrare (mucoasele respiratorii, digestive, oculare i piele) se
efectueaz dup posibiliti, folosind urmtoarele mijloace: - lavaj cu bicarbonat de sodiu, soluie 5%,
pentru mucoasele respiratorii i oculare, soluie concentrat (sau n asociere cu alte soluii alcalinizante
digestive), pentru ingestie, pentru piele, ap amoniacal, bicarbonat de sodiu pulbere sau n soluii
concentrate.
Msurile antidotice suplimentare se instituie la cea mai apropiat unitate sanitar, injectndu-se i.m. sau
i.v. (de preferat) atropin 2-4 mg., pn la obinerea unei midriaze moderate sau pn la dispariia
bradicardiei. Se injecteaz 250 mg Toxogonin dup 4 ore de la prima injectare.
- Efectuarea lavajului gastric, la subiectul contient i cooperant. Acesta se efectueaz ct mai rapid
posibil, folosindu-se soluii alcaline (cu bicarbonat de sodiu). Dup lavaj se administreaz crbunele
medicinal 15 gr. dizolvat n ap (n nici un caz lapte, untdelemn sau ulei de ricin).
Msurile antidotice speciale se aplic n secia de terapie intensiv cea mai apropiat. La acest nivel se
aplic tratamentul specific n funcie de starea bolnavului.
- Se completeaz atropinizarea pn la dispariia complet a simptomelor muscarinice. (Uneori s-au atins
doze de 120-200 mg de atropin).
- Se completeaz terapia reactivatoare de colinesteraz administrndu-se 250 mg Toxogonin la 4-6 ore
(1,5 gr/zi n cazurile grave, 1 gr/zi n cele medii).
- Se va susine terapia atropinic cu doze de 2 mg la 2-4 ore.
- Se va institui terapia de substituie enzimatic prin perfuzarea de plasm 4 flacoane/zi.
- Se vor prevenii convulsiile prin administrare de Diazepam
- Funciile cerebrale se susin prin administrare de Pyramen i.v..
n caz de edem pulmonar acut se va efectua:
- intubaia traheal i ventilaia mecanic, fiind total interzise: morfinicele, analepticele bulbare,
fenotiazinele i tubocuranina.
- Se administreaz de urgen urmtoarele medicamente:
- Hemisuccinat de hidrocortizon 75-100 mg i.v.
- Ser glucozat 33% 100 ml. Se corecteaz:
- rezerva alcalin;
- hipopotasemia;
- colapsul.
Tulbur rile de ritm survin tardiv, n a treia, a opta zi, pentru aceasta este necesar monitorizarea ECG,
tratament cu xilin 1% 50 mg, oc electric (la nevoie).

Intoxicaia acut cu organoclorurate.

Calea de ptrundere este: digestiv, respiratorie i cutanat.
Aspecte clinice
Bolnavul prezint:
- simptome nervoase centrale: neliniti, parestezii, hiperreflexie, convulsii tonico-clonice, midriaz, com;
- simptome digestive: vrsturi, diaree, colici abdominale.
Moartea se poate instala n decurs de 3-4 ore prin edem pulmonar acut sau fibrilaie ventricular.

Tratament:
ndeprtarea toxicului de pe suprafaa tegumentelor, spltur gastric (n caz de ingestie), administrarea
de purgativ salin (sulfat de sodiu 30 gr dizolvat n 200 ml de ap).
Sunt contraindicate purgativele uleioase, acestea favoriznd absorbia.
Tratamentul convulsiilor
Se administreaz Fenobarbital sau Diazepam 1-2 f i.v. (i.m.), se efectueaz diurez osmotic, se
administreaz calciu gluconic 10%, 10 ml i.v.
Sunt contraindicate simpaticomimeticele, risc de fibrilaie ventricular.

Intoxicaie acut cu pesticide organomercuriale

Cile de ptrundere: respiratorie, tegumentar, digestiv.
Simptome nespecifice: grea, vrsturi, colici abdominale, stomatite, insuficien renal funcional,
faringit, laringit, encefalopatie toxic (n caz de intoxicaie grav).
Explorrile paraclinice arat: hemoglobin dozabil n snge i urin, valori crescute fa de normal,
proteinurie, hematurie, cilindrurie, anemie.
Tratament
- Simptomatic: se efectueaz cu tranchilizante, antispastice, vitamine din grupul B;
- Eliminarea toxicului din organism cu ajutorul E.D.T.A. i a Penicilaminei (EDTA 1 f dizolvat n 250 ml ser
glucozat - perfuzie lent).

Intoxicaia acut cu carbamai I tiocarbamai

Cile de ptrundere; tegumentar, respiratorie, digestiv. Pesticidele carbamice sunt inhibitoare de
colinesteraz. Aceste pesticide produc: iritaia tegumentelor (sunt potenial alergice), produc tulburri
neurologice, endocrine, digestive, renale, iritaii puternice ale tegumentelor i mucoaselor.
Tratament
- Tratament etiologic: se administreaz Atropin 1-5 fiole i.v. (i.m.), doza depinde de gravitatea
intoxicaiei.
Oximele (Toxogonin) sunt contraindicate.
Tratament simptomatic: se administreaz oxigen pe masca facial sau pe sond, combaterea colapsului,
combaterea convulsiilor Diazepam 1-2 fiole i.m. (i.v.).
INTOXICAIA ACUT CU DINITROFENOL
Aceast substan face parte din categoria substanelor decuplante ale fosforilrii oxidative, clas din care
mai fac parte i Nitratul de amil, Nitratul de propil, Nitroglicerina, Nitratul de etil, Dinitrocrezoil.
Aceste substane sunt deosebit de toxice, datorit aciunii lor decuplante a mecanismelor fosforilrii
oxidative, respectiv a producerii de legturi macroenergice, tulburnd respiraia celular la toate nivelele.
Prin urmare pe lng starea de com i colaps toxic, produc hipertermie malign. Concomitent manifest
aciune lezional la nivelul diferitelor viscere: ficat, rinichi, plmn. n plus, aceste substane au aciune
iritant asupra cilor respiratorii, pielii i ochilor.
Aspecte clinice: Dac toxicele au ptruns pe cale respiratorie, apar urmtoarele simptome:
- iritaie nazal i conjunctival;
- tuse seac;
- febr ridicat;
- transpiraii abundente;
- dispnee cu polipnee;
- faa i buzele devin albastre, explicndu-se dinitrocrezolul, cnd acestea devin galbene;
- slbiciune muscular;
- vertij;
- convulsii;
- com;
- colaps cardio-vascular;
- risc de edem pulmonar acut;
- risc letal.
Dac toxicul a ptruns pe cale digestiv, apar urmtoarele simptome:
- dureri i arsuri la nivelul tractului digestiv;
- salivaie abundent;
- se dezvolt rapid simptomele descrise la intoxicaia acut prin inhalare.
Dac toxicul a venit n contact cu tegumentul apar urmtoarele simptome:

- iritaie;
- congestie;
- vezicule.
Prin rezorbie cutanat pot produce simptome de intoxicaie sistemic.
Dac toxicul a venit n contact cu mucoasele globului ocular apar imediat:
- arsuri oculare;
- iritaie;
- lcrimare;
- congestie conjunctival.
Terapia de urgen
Msurile generale, de prim ajutor, sunt:
- nu se administreaz nimic oral la un intoxicat incontient.
- se ndeprteaz, cu maxim de urgen, toxicul de la poarta de intrare.
- hipertermia se combate prin metode fizice: pungi de ghea pe traseul principalelor artere periferice
(baza gtului, axile), mpachetri n cearceafuri umede i reci.
- n paralel se administreaz tratamentul antidotic: albastru de metilen sol 1% 10-25 ml i.v. lent, Thionin
sol. 2% 20 ml i.v. lent, Vitamina C 1g (2 fiole i.v.).
Dup terapia antidotic se instituie o perfuzie cu glucoz 10%.
Moartea survine prin:
- oc termic;
- edem cerebral;
- stop cardio-respirator;
- rigiditate cadaveric instalat rapid.
INTOXICAIA ACUT CU BENZEN I OMOLOGII SI Sunt hidrocarburi ciclice obinute prin distilarea
gudroanelor de crbune. Benzenul - este un lichid incolor, volatil; - nemiscibil cu apa; - se amestec cu
eterul, alcoolul, cloroformul; - sunt ntrebuinai ca solveni n industria cauciucului, a lacurilor i
vopselelor. Doza medie letal(D.M.L.) = 10-15 g Mecanism de aciune: - aciune specific asupra
sistemului nervos central producnd o stare de excitaie i agitaie; - urmeaz o faz de depresiune cu
somnolen i pierderea cunotinei; - moartea survine prin paralizia centrului respirator.
Anatomopatologic: - asfixie; - peteii; - hemoragii pe mucoase. Manifestri clinice i biochimice: - ameeli;
- mers ebrios;
133- semne de beie; - somnolen; - vrsturi; - criz sudoral; - narcoz: pierderea cunotinei, a
reflexiei, paralizie vaso-motorie i respiratorie; - convulsii terminale; - moarte. Terapie de urgen: scoaterea bolnavului din mediul toxic; - aport de oxigen (la nevoie intubaie traheal i respiraie
artificial - la bolnavii comatoi); - Piramen (Nootropil intravenos). Nu se administreaz Adrenalina sau
Noradrenalina pentru c provoac o fibrilaie ventricular mortal. n caz de extrasistole ventriculare se
administreaz: - Procainamin sau Pronestil 0,5-1 g i.m. sau succesiv pn la un total de 1,5 g (dac este
nevoie). - perfuzii cu Glucoz 1500 - 2000 ml; - 20 ml calciu gluconic (10% intravenos - poate s scad
permeabilitatea celulei hepatice); - reechilibrare corect, hidroelectrolitic i acidobazic. n caz de
ingestie - spltur gastric cu suspensie de crbune animal i magnezia usta. La sfr it, ulei de parafin
plus 30 g sulfat de sodiu. n intoxicaia cu benzen sunt contraindicate: - laptele; - uleiul de ricin; - alcoolul,
pentru c benzenul i omologii si sunt solubili n alcool.
INTOXICAIA ACUT CU BIOXID DE CARBON
Sinonime: - anhidra carbonic; - gazul carbonic. Caracteristici: - este incolor; - acrior; - se dizolv n ap; se lichefiaz uor; (Se gsete sub aceast form n butelii). - prin vaporizare brusc produce z pada
carbonic; - se utilizeaz n industrie, medicin, laboratoare; - CO2 rezult prin combustia complet a
crbunelui, prin descompunerea carbonailor i a unor materii organice. Mecanism de aciune: - cantiti
mici de CO2 acioneaz ca un excitant al centrului respirator; - n cantiti mai mari poate produce
excitaia psihic, vasodilataie periferic, scderea sensibilitii, putnd fi urmat de anestezie;
134- n doze masive acioneaz ca un depresiv care duce la pierderea cunotinei, ncetinirea respiraiei,
sincop, moarte. Manifestri clinice: Concentraii de 3% duc la: - senzaii de sufocare; - tahicardie; hipertensiune arterial; - diminuarea activitii vizuale. Concentraii de 5% duc la: - greuri; - vrsturi.
Concentraii mai mari de 5% duc la: - cefalee; - vertij. Concentraii de 8% duc la: - pierderea cunotinei; dispnee; - tahicardie; - cefalee intens; - agitaie; - tresriri convulsive. La concentraii de 15% i mai mari
de 15% apar: - convulsii; - incontien; - narcoz profund; - moarte. Terapie de urgen: - scoaterea

imediat a victimei din mediul toxic; - instituirea urgent a respiraiei artificiale cu oxigenoterapie
concomitent, cel mai bine sub form de respiraie asistat,dup intubaie traheal; -antibioterapie
profilactic, pentru prevenirea infeciilor bronhopulmonare; - eventual, analeptice respiratorii (Karion)
i.v. 1 fiol.
INTOXICAIA ACUT CU CIANURI I SUBSTANE CIANOGENE
Din aceast clas de substane, cele mai reprezentative sunt: Acetona cianhidric, Acidul cianhidric,
Cianura de potasiu, Cianura de sodiu, Esena de migdale amare, Fericianura de potasiu, Nitroprusiaii,
Ferocianura de Potasiu. Mecanisme de aciune Aceste substane elibereaz n circulaie radicalul-cian,
care are afinitate particular fa de citocromul a3, blocheaz respiraia celular . n acest sens cele mai
active din aceste substane sunt: acidul cianhidric, cianurile i clorura de cianogen, susceptibile de a
determina intoxicaiile acute letale. Simptomatologie n caz de inhalare: - pierderea cunotinei
(precedat de un ipt violent); - pr buirea la sol; - respiraie frecvent i adnc (ca petele pe uscat); spum la gur ; - convulsii violente; - deces aproape instantaneu. Toate simptomele enumerate apar
supraacut. Simptome de intoxicaie acut: - cefalee; - halen de migdale amare; - vertij; - grea; vrsturi; - respiraie rapid; - agitaie; - convulsii; - spum la gur ; - com profund; - midriaz; - puls
slab i neregulat; - bradicardie; - stop respirator; - risc letal. n caz de ingestie apar aceleai simptome ca
cele descrise n caz de inhalare. n caz de contact cutanat apar simptome locale imediate: - iritaie
puternic; - congestie; - veziculaie; - ulceraii. Cianurile i cianogenii se rezorb rapid prin piele i
antreneaz intoxicaia
142acut cu risc letal. n caz de contact ocular apar urmtoarele simptome: - lcrimare; - risc de leziuni
severe. Primul ajutor n caz de inhalare: - salvatorii trebuie s fie echipai cu mijloace de protecie
individual (inclusiv masc contra gazelor); - intoxicatul va fi evacuat din mediul toxic; - i se degaj gtul i
abdomenul; - se aeaz n decubit dorsal; - se administreaz ct mai repede posibil antidotul. Dac
subiectul nu este contient: - se administreaz de maxim urgen msurile antidotice; - se administreaz
oxigen pe masc i se poate asista respiraia. Dac subiectul nu respir: - se ncepe respiraie artificial cu
ajutorul aparaturii speciale (nu se face respiraie gur la gur ); - se administreaz ct mai repede
antidotul; - se continu reanimarea prin asistarea respiraiei cu aparatura de resuscitare - din dotare, se
asigur libertatea cilor aeriene cu ajutorul unei pipe orofaringiene, prin aspirarea secreiilor din gur .
Primul ajutor n caz de ingestie: - precocitatea administr rii antidotului specific este condiia eficienei
terapeutice; - la subiectul contient se tenteaz imediat evacuarea toxicului din stomac i neutralizarea
cantitii restante; - nu se administreaz nimic pe gur la un subiect incontient. Dac intoxicatul este
contient: - i se provoac vrstur ; - i se degaj gtul i abdomenul; - i se administreaz 250 ml
neutralizant Hiposulfit de sodiu (tiosulfat) sol. 1%; - se iau msurile antidotice generale. Dac subiectul nu
este contient dar respir superficial: - nu se administreaz nimic pe cale bucal; - se iau aceleai msuri
ca n caz de inhalare. Dac subiectul nu respir: se efectueaz resuscitarea aa cum am descris msurile de
reanimare n caz de inhalare. Primul ajutor n caz de contact cutanat: - personalul medical va fi echipat
cu mnui de cauciuc i mijloace cu protecie respiratorie i ocular ; - se elimin orice contact posibil cu
sursa de toxic; - se nltur imediat mbr cmintea contaminat; - se spal zonele contaminate de toxic
cu ap i s pun;
143- pe zonele cu leziuni dureroase se aplic un pansament uscat, iar durerea se sedeaz cu pung cu
ghea. Primul ajutor n caz de contact ocular: - nu se aplic nici un fel de unguent sau produse grase n
ochi; - se transport subiectul la cea mai apropiat surs de ap; - i se spal cu ap din abunden zona
ocular ; - i se irig ochii cu ser fiziologic timp de 15 minute; - se aplic un colir anesteziant sau xilin 2%; i se protejeaz ochii de lumin intens. Msuri speciale Eficiena primului ajutor depinde de precocitatea
antidotismului specific, de posologia corect a antidotului i de neutralizarea toxicului la poarta de intrare.
La locul accidentului se procedeaz astfel: - Dac bolnavul respir : se sparge o fiol de Nitrit de amil ntrun tifon sau batist i se d intoxicatului s-o inhaleze timp de 3 minute. Se repet manevra de nc 2 ori la
intervale de 5 minute (maxim 3 fiole). - Dac bolnavul nu respir : se sparge ampula de nitrit de amil pe o
compres subire care se interpune ntre orificiile nazale i n masca facial, cu care se efectueaz
ventilaia artificial. La punctul de prim ajutor sau camera de gard a spitalului: - Se administreaz
intravenos unul din urmtoarele medicamente antidotice: - Nitrit de sodiu 10 ml sol. 3%; - Kelocyanor 10
ml sol. 3%; - Vitamina B12 fiole a 0,5 g 1-4 fiole; - Hiposulfit de sodiu (tiosulfat de sodiu) sol. 25%, 50 ml. Se instituie o perfuzie a 250 ml glucoz 10%.

INTOXICAIA ACUT CU CAFEINA

- Substan greu solubil n ap; - Sub form de sruri solubilitatea ei crete; - Substane cristaline, albe, f
r miros. Doza medie letal(D.M.L.) = 10 g cafein. Mecanism de aciune: excitani ai sistemului nervos
central. Manifestri clinice i biologice - insomnia; - agitaia; - delir moderat; - vertij; - vrsturi; - diaree; tensiune vezical; - tahicardie (bradicardie); - crete tensiunea arterial; - tremor al minilor; - fibrilaii
musculare; - convulsii;
144- scurtarea timpului de protrombin i de coagulare. Terapie de urgen: Trebuie suprimate
simptomele de excitaie central prin sedative din seria barbituricelor sau Clorpromazin 0,25 mg
intramuscular, care se poate repeta la nevoie.
INTOXICAIA ACUT CU CHININA
Alcaloid extras din scoar a diferitelor specii de arbori de Cinchona. Derivai: - Chinina sulfuric; - Chinina
tanic, mai mult sau mai puin solubil n ap sau alcool. Produse tipizate: - drageuri: 0,5 g de chinin
sulfuric; - fiole 0,5 g chinin hidrocloric; - tinctur de chinin. Doza medie letal(D.M.L.) = 5-10 g.
Mecanisme de aciune - este considerat ca un toxic general al protoplasmei; - local, srurile de chinidin
sunt iritante; - aciune toxic asupra sistemului nervos central; - faz de execuie; - faz depresiv; aciune toxic asupra nervilor senzitivi (auditiv, optic); - aciune toxic asupra circulaiei i direct asupra
miocardului. Manifestri clinice: - paralizie respiratorie; - colaps; - dermatite; - contract musculatura
uterului normal; - efectele obiective apar la doze toxice; - fenomene dispeptie gastro-intestinal; bradicardie (aciune asupra sistemului excito-conductor); ECG = intervalul QT prelungit = unde T turtite
sau eventual negative i apariia undei U. Accidente terapeutice apar la doze mici i se manifest sub
form de: - urticarie; - edem Quincke. Terapie de urgen: - se administreaz antidotul universal 5-6
linguri pline (crbune medicinal); - spltur gastric cu adaos de crbune animal cu permanganat de
potasiu 0,1%; - la sfr itul splturii administr m purgativ salin (sulfat de sodiu sau de magneziu dizolvat
n ap, cu crbune activ n suspensie); - aport de lichide; - colapsul = se trateaz cu perfuzii cu
Noradrenalin 2 f n glucoz, 5%, 1000 ml;
145- oftalmologul injecteaz retrobulbar 1 f de atropin sau de acid nicotinic; - vitamina B1 = 100-300
mg; vitamina B12 = 1000-2000 ug i vitamina A, 300.000 u/zi, intramuscular; - n cazuri grave puncii
lombare zilnice; - n faza acut a amanrozei determinat de chinin, Nitritul de sodiu (5 ml sol. 3%), foarte
lent i.v. poate fi salutar . Atenie! 1. n amauroza chininic aprut brusc, tratamentul trebuie aplicat n
extrem urgen (la mai puin de 3-4 ore de la instalarea ei) i preferabil de ctre un medic oftalmolog:
injecie retrobulbar de atropin sau de acid nicotinic (0,05). 2. Dac nu se pot realiza injecii retrobulbare
se va injecta intravenos, foarte lent 50-100 mg acid nicotinic amestecat sau nu cu 10 ml Novocain 1% de
3 ori/zi, plus 50 mg subcutanat.
INTOXICAIA ACUT CU GLUCOZI DIN DIGITALICI
Sunt substane: - albe; - microcristaline; - f r miros; - insolubile n ap; - solubile n alcool, cloroform; mai greu solubili n eter acetic; - utilizate n terapeutic, substane tonicardiace. Mecanism de aciune:
Majoritatea accidentelor toxice cu digital se datoresc supradozrii sau confuziilor de substane. Per os: aciune iritativ local; - tulbur ri gastrice precoce; - vrsturi; - stri delirante; - convulsii; - tulbur ri
senzoriale. Efectele asupra inimii: - bradicardie; - tulbur ri de ritm; - cianoz; - dispnee.
Anatomopatologic: nu se constat leziuni. n stomac se pot gsi echimoze sau hemoragii ale mucoasei
gastrice; - pulmonar - edem pulmonar acut; - procese de degenerescen, gr soas i necroz la nivelul
miocardului. Doza medie letal(D.M.L.) . = 2,5 g pentru pulbere de digital, iar pentru digitoxin = 6-7 mg.
Manifestrile clinice: - depind de circumstanele n care s-a produs intoxicaia. Incidente terapeutice prin
cumulare - debuteaz prin: - cefalee; - delir nocturn; - discromatopsie; - anxietate; - greuri; - arsuri
epigastrice;
154- bradicardie; - bigeminism (are o mare valoare diagnostic). Intoxicaia acut prin tentativ de
sinucidere: Tabloul clinic: - tulbur ri digestive (apar la 3 ore dup ingestia toxicului): - anorexie; - greuri; vrsturi; - dureri abdominale difuze; - diaree. - tulbur ri neurosenzoriale: - ameeli; - cefalee; - spasme
musculare; - adinamie; - stare confuzional; - tulbur ri de memorie; - delir de grandoare; - halucinaii. tulbur ri vizuale: - vedere nceoat, uneori colorat n galben, rou, albastru sau verde; - nevrite
retrobulbare; - nistagmus; - midriaz; - exoftalmie; - conjunctivit. - tulbur ri auditive: - acufene; surditate tranzitorie. - simptome cardiace i vasculare (dup 5 ore de la ingestie): - instabilitatea
frecvenei cardiace (r rirea ritmului urmat pe neateptate de accelerarea ritmului cardiac); - existena
aproape constant a tulbur rilor de repolarizare; - importana tulbur rilor de conducere atrio-ventricular
; - hiperexcitabilitatea miocardic (extrasistole de toate tipurile, episoade de tahicardie ventricular sau

nodal); - colaps vascular. - tulbur ri urinare: - oligurie; - anurie reflex. - manifestri alergice: - prurit; urticarie; - exantem scarlatiniform; - edeme angio-neurotice; - astm;
155- manifestri biochimice: - azotemie uor crescut; - natremia crescut; - cloremia crescut; - rezerva
alcalin moderat crescut. Evoluia acestei intoxicaii acute: - favorabil; - vindecarea clinic n 4-5 zile,
nsoit de o criz de diurez care ia locul oliguriei din primele zile. n orice clip, dar mai ales n primele
48 de ore i deseori f r semne premonitorii, moartea poate surveni subit, prin stop cardiac sau printr-o
fibrilaie ventricular . Prognosticul - greu de prevzut, de apreciat. Diagnosticul pozitiv - este uor de
bnuit la un cardiac n tratament, care manifest: - bradicardie excesiv; - bigeminism. Aceste semne sunt
semnale de alarm care trebuie s ne dea de bnuit. Tratament de urgen : Supraveghere clinic: diureza; - tensiunea arterial; - frecvena cardiac. Supraveghere electric; Supraveghere biologic: dozarea kaliemiei; - rezerva alcalin; - calcemia. Administrarea imediat de antidot universal (5-6 lingurie
cu vrf), apoi: Spltur gastric cu adaos de crbune i administrarea ulterioar pe sond gastric de
ulei de ricin, (spltura gastric va fi efectuat chiar cu 10-12 ore dup ingerare). Se combat vrsturile
(ulterior) prin administrarea de Atropin subcutanat sau intravenos, n doz de 1/4 - 1/2 mg, repetat la
fiecare 3 sau 6 ore. Atropina este indicat, n special, n bradicardiile sinusale. E.D.T.A. Sodic (Tetracemat
disodic) intravenos n doz mare de 3 g (3 fiole) diluate n 250 ml soluie 5% de glucoz, perfuzat n 30 de
minute. Este posibil apariia unei crize de tetanie. Tetracematul disodic este contraindicat n: insuficiena renal; - hipocalcemie; - hiperkaliemie. Indicaiile cele mai bune sunt: - extrasistolele; tahicardiile ventriculare; - tulbur ri de conducere atrio-ventriculare.
156Sruri de potasiu: - n perfuzii intravenoase (20-40 mEq); - n tulbur ri majore de excitabilitate
miocardic.
INTOXICAIA ACUT CU HIDRAZIDA( IZONIAZID)
Sinonime: Hidrazida acidului izonicotinic, Rimifon, Rimicid, INH. Hidrazida este o pulbere de culoare alb
cristalin f r miros, solubil n ap. - Se folosete n chimioterapia tuberculozei. - Comprimate de 0,05 g.
Doza medie letal(D.M.L.) = 4-8 g. Mecanism de aciune: Se absoarbe rapid; apar tulbur ri ale sistemului
nervos. Anatomopatologic: - staz visceral; - edem cerebral; - leziuni vasculare; - encefalopatie toxic.
Manifestri clinice: din partea sistemului nervos central i periferic: - hiperreflexie osteotendinoas; agitaie; - trismus; - convulsii; - midriaz, (mioz); - incontinen sfincterian. Manifestri respiratorii: hipersecreie bronic; - stop respirator. Manifestri cardiace: - stop cardiac. Tratament de urgen spltur gastric cu ap plus crbune animal; - n cazurile cu convulsii se administreaz Fenobarbital 1-2
ml intramuscular;
158- Gluconat de calciu 10-20 ml de 2-3 ori/zi lent intravenos; - aspiraie orofaringian a secreiilor; oxigenoterapie; - perfuzii cu glucoz 5%; - vitamine din grupul C i B. n intoxicaiile masive (convulsii
subintrante): - curarizare i protezare mecanic a respiraiei (intubaie traheal, ventilaie mecanic i
oxigenoterapie); - aspiraie endotraheal a secreiilor; - aerosoli, cloramfenicolhemisuccinat; - n caz de
colaps, Noradrenalin n perfuzie; - reechilibrare hidroelectrolitic; - antibiotice pentru prevenirea i
combaterea infeciilor bronho- pulmonare i urinare; - vitamina B6 (200-400 mg/zi) pentru a combate
carena n piridoxin i vitamina B12 1000-2000 g/zi.
INTOXICAIA ACUT CU IMIPRAMINA
Sinonime: Antideprin, Tofranil. Imipramina este o substan: - alb, incolor ; - cristalin; - cu gust arztor;
- solubil n ap; - este un timoanaleptic; - se utilizeaz ca antidepresiv i stimulent al activitii
neuropsihice; - se gsete sub form de fiole i drajeuri ca substan activ; - se elimin prin urin par ial
sub form conjugat. Mecanism de aciune: Aciunea principal a imipraminei este de inhibare a
monoaminoxidazei. Astfel este blocat degradarea enzimatic (desaminarea oxidativ) a o serie de
substane aminate, cu un rol capital n funciile organismului ca Adrenalina, Noradrenalina, Serotonina,
Dopamina, producndu-se acumularea lor. Inhibarea monoaminoxidazei duce i la disfuncia ciclului Krebs
prin oprirea oxidrii difosfopiridinnucleotidului redus. Doza medie letal(D.M.L.) = 2-4 g. Manifestri
clinice: - agitaie neuropsihic; - fasciculaii musculare; - contracturi i convulsii; - com; - stop respirator; colaps noradrenalinorezistent. Tratament de urgen: - spltur gastric; - sedarea convulsiilor cu
Fenobarbital; - injecii cu Hipertensin n caz de pr buire a tensiunii arteriale;
162- Karion (Mikoren) n tulbur rile respiratorii; - dac convulsiile nu cedeaz, se recomand intubaie
traheal, dup curarizare prealabil i ventilaie mecanic, cu oxigen concomitent.
INTOXICAIA ACUT CU IODURI I SUBSTANE DE CONTRAST
Derivaii: - Iodura de sodiu; - Iodura de potasiu; - Iodopac; - Biligrafin. Consideraii generale: - iodurile
alcaline sunt substane cristaline, albe, f r miros; - iodura de sodiu este higroscopic; - sunt solubile n

ap, alcool, aceton, glicerin. Substanele de contrast sunt sruri de sodiu ale acizilor organici care conin
iod, solubile n ap sau soluii uleioase vegetale obinute prin fixarea iodului la dublele legturi ale acizilor
din uleiuri (Lipiodol). Se folosesc n medicin, laboratoare i industrie. Mecanism de aciune: Exist o mare
sensibilitate a unor persoane fa de iod. Iodurile (n cantiti mari) produc iritaii pe tractul
gastrointestinal, apar erupii i leziuni mucoase, iar n cazuri grave se poate instala un edem al glotei.
Manifestri clinice: Stri toxice la indivizii sensibili: - febr ; - tahicardie; - cefalee; - nervozitate; insomnie; - ameeli; - parestezii; - dureri nevralgice; - anorexie; - greuri; - vrsturi; - diaree; - epistaxis.
Manifestri de tip alergic: - edem angioneurotic (edem glotic, edem palpebral); - urticarii; - eriteme
scarlatiniforme; - oc alergic. Sindrom hepato-renal (anurie) Tratament de urgen: - profilaxie prin
testare;
163- n caz de apariie a strii de oc: - noradrenalin 1/2 - mg intravenos (imediat); - ser fiziologic 500 ml
+ noradrenalin 5-10 mg + 200 mg hemisuccinat de hidrocortizon + gluconat de calciu 20 ml soluie 10%.
INTOXICAIA ACUT CU OXID DE CARBON
Sinonime: monoxidul de carbon. Consideraii generale: - oxidul de carbon este un gaz incolor i inodor; este mai puin dens dect aerul (difuzeaz uor prin perei poroi); - este puin solubil n ap; - este
solubil n alcool; - se comport ca un reductor puternic pentru oxigen. Mecanism de aciune: Oxidul de
carbon ptruns n organism pe cale respiratorie blocheaz hemoglobina i o face inapt pentru hematoz.
Carboxihemoglobina mpiedic transportul normal al oxigenului spre esuturi, rezultnd hipoxia. Leziuni
anatomopatologice: - sngele este colorat rou-viiniu; - sufuziuni sanghine i hemoragii submucoase
intestinale, pleurale, pericardice; - edem cerebral i pulmonar; - focare de ramolisment, simetrice n
nucleii lenticulari, dac intoxicaia a durat ceva mai mult (10-30 ore); - infarct pulmonar; - glicozurie.
Manifestri clinice i paraclinice: n stadiul iniial:
171- cefalee fronto-temporar ; - vertij; - palpitaii; - dispnee; - inapeten; - dureri abdominale; - greuri.
Stadiul doi: - com; - culoare roie-zmeurie a feei; - o respiraie disritmic, Cheyne Stokes; - midriaz
(mioz); - anizocorie (uneori); - convulsii. Moartea apare n primele 48 de ore, prin: - paralizie respiratorie;
- insuficien cardiac; - edem pulmonar acut; - hipertermie central (paralizia centrilor termoreglatori).
Paraclinic: - leucocitoz (de cauz central); - hiperglicemie; - hiperazotemie; - hiperalbuminurie; glicozurie. ECG (electrocardiograma) arat insuficien de irigaie a miocardului: - ischemie
subendocardic; - blocuri atrio-ventriculare; - modificri ischemice difuze; - fibrilaie arterial. Lichidul
cefalorahidian: - glucorahia crescut; - albuminorahie crescut. Complicaiile intoxicaiei cu oxid de
carbon: Complicaii respiratorii: - insuficien respiratorie obstructiv; - pneumonie acut; bronhopneumonie; - edem pulmonar acut. Complicaii cardio-vasculare: - tahicardie persistent; hipotensiune arterial; - colaps vascular. Complicaii i sechele neuro-psihice: - hipotonie cu rezoluie
muscular ; - meningo-encefalite hemoragice;
- sindroame meningiene; - hemoragii subarahnoidiene; - decerebrare postcomatoas (uneori); - paralizii
periferice, focalizate. Complicaii cutanate i trofice: - erupii urticariene; - erupii eritematoase; - mai rar
erupii acneiforme; - erupii zoosteriforme; - gangrene la nivelul extremitilor. Complicaii renale: oligurie; - albuminurie; - azotemie; - semne de insuficien renal acut. Diagnosticul pozitiv al strii
comatoase este uor de pus cnd se cunoate expunerea la toxic. Dac lipsesc datele anamnestice,
comele din intoxicaia acut cu oxid de carbon, pot pune problema diagnosticului diferenial cu: - comele
toxice endogene: coma diabetic, com uremic; - comele toxice exogene: coma barbituric, coma
alcoolic, coma morfinic, coma din intoxicaia cu tranchilizante; Tratament n strile comatoase: n caz de
stop respirator sau respiraie insuficient: - dezobstrucia cilor respiratorii superioare; - respiraie
artificial. n spital: - se continu respiraia artificial (peste 10 l oxigen pe minut). Cea mai eficient
metod de oxigenoterapie o constituie administrarea oxigenului cu supratensiune. - prevenirea i
combaterea edemului pulmonar acut toxic; - combaterea colapsului cardio-vascular. n stop cardiac: masaj cardiac extern; - antrenare electric a inimii (pacemaker); - combaterea edemului cerebral: glucoz 40-60 ml sol. 40%; - furosemid 1-2 fiole, intravenos; - manitol soluie 20%; 40-60 ml, intravenos.
Medicaie adjuvant: - profilaxia i combaterea infeciilor pulmonare; - vitaminoterapie (B1, B6, B12, C, E);
- combaterea hipertermiei prin rehidratare, refrigeraie cu pungi de ghea, mpachetri cu cearceafuri
umede i reci; - Xilin 1% pentru combaterea spasmelor vasculare cerebrale (1 mg per kg greutate).
INTOXICAIA ACUT CU CIUPERCI
Se cunosc foarte multe specii de ciuperci (aproximativ 50) care pot determina intoxicaii grave, deseori
mortale. Toxinele coninute de aceste ciuperci dau: - tulbur ri gastrice, intestinale, comune tuturor
intoxicaiilor cu ciuperci; - dureri abdominale; - vrsturi; - diaree. n literatura medical s-au descris

urmtoarele sindroame caracteristice fiecrei specii: - sindromul holeriform precoce; - sindromul

holeriform tardiv; - sindromul colinergic; - sindromul atropinic; - sindromul hemolitic. Sindromul
holeriform precoce. - Acest sindrom este dat de ciupercile din specia Entoloma; - Exist o perioad scurt
de 2-6 ore de la ingestie pn la declanarea fenomenelor gastro-intestinale; - Prognosticul este bun, dac
se instituie tratament precoce. Sindromul holeriform tardiv (phaloidian). Acest sindrom apare n
intoxicaia acut cu amanita-phaloides. Exist o faz latent de 6-20 de ore de la ingestie pn la apariia:
- sindromului gastrointestinal; - hemoliza intravenoas; - colaps; - oligoanurie. Sindromul colinergic
(specia Inocybes) Bolnavul prezint: - fenomene gastrointestinale; - transpiraie; - mioz; - sialoree; - raluri
bronice; - hipotensiune arterial; - bradicardie. Sindromul atropinic (panterian) (Amanita panterina)
Bolnavul prezint: - fenomenul gastrointestinal;
177- manifestri atropinice specifice: - midriaz; - tahicardie; - mucoase uscate; - agitaie psihomotorie; com. Diagnostic pozitiv: Pentru diagnosticul pozitiv anamneza este foarte important. De reinut este
faptul c sindromul gastrointestinal se intric cu fenomenele caracteristice fiecrei specii. Tratament: Nu
exist antidot specific. Provocarea de vrstur , spltura gastric, purgativul salin sunt eficiente dac se
aplic imediat dup ingestia de ciuperci. Dac au aprut vrsturile incoercibile, diareea, metodele
terapeutice menionate sunt ineficiente. Se recomand hemodializ i plasmoferez nainte de apariia
leziunilor hepatice. Tratamentul simptomatic este comun tuturor intoxicaiilor: - calmarea durerilor
abdominale; - echilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic; - tratamentul colapsului; - tratamentul
insuficienei hepatice grave. Tratament specific: - Sindromul colinergic: se trateaz cu atropin 1 mg i.v. la
3 ore, la 3 ore, pn la dispariia sindromului. - Sindromul atropinic: se trateaz administrnd Diazepam
i.v. 1 fiol. Este contraindicat Atropina. - Sindromul hemolitic: se face exanguino-transfuzia (n cazuri
grave la copii) i tratament simptomatic n cazurile uoare.
TERAPIA DE URGEN A PACIENTULUI DROGAT
Drogurile folosite mai frecvent sunt:
-cocaina
-opiaceele
INTOXICAIA ACUT CU COCAIN
I. Clorhidratul de cocain
Generaliti: substan alb-cristalin; f r miros; gust amar; uor solubil n ap, n alcool; solubil n
cloroform.
Form de prezentare:
- substan cristalin;
- soluie injectabil 2% - stomatologie;
- supozitoare (0,01 - 0,03 g/supozitor);
- lichid Bonain - pentru anestezie local a timpanului;
- poiuni calmante pentru afeciuni gastrice n soluie de 0,1%.
Mecanism de aciune:
- aciune anestezic local asupra mucoaselor;
- rezorbit acioneaz asupra sistemului nervos central.
Manifestri clinice:
- stri de excitaie;
- paralizie (apoi);
- moarte (paralizia centrului respirator)
Doza medie letal (D.M.L.) = 1-2 g/per os = 0,2 - 0,3 subcutanat.
Intoxicaia acut grav - ocul cocainic
Poate surveni la persoane hipersensibile chiar la doze foarte mici.
Brusc (n timpul manoperei terapeutice) apare:
- agitaie neuropsihic;
- anxietate;
- semne de oc grav:
- paloare extrem;
- dispnee;
- transpiraii reci;
- puls rar, apoi imperceptibil;

- tensiunea arterial se prbuete;

- com profund cu prognostic grav. Intoxicaia uoar:
- excitaie neuropsihic;
- crete funcia sexual (furia dansului).
Intoxicaie grav:
- ochi sticloi - (excitaia puternic a simpaticului);
- midriaz;
- tahicardie;
- congestia feei;
- transpiraie;
- hipertermie;
- hipertensiune arterial;
- tremurturi ale minilor;
- convulsii;
- hipertonie muscular;
- halucinaii (de natur sexual);
- se instaleaz respiraia Cheyne-Stokes;
- moartea prin paralizie respiratorie sau prin colaps circular.
Diagnostic diferenial: Se face cu:
- criza tireotoxic;
- intoxicaia cu atropin.
n intoxicaia cu cocain:
- uscciunea mucoaselor;
- transpiraie;
- pstrarea reflexelor pupilare;
- paralizia acomodrii.
Tratament:
ocul cocainic:
- Adrenalin 1 mg i.v.;
- 250 ml plasm (soluie glucozat, plus 4 mg de Noradrenalin);
- hemisuccinat de hidrocortizon 150-200 mg intravenos;
- curirea mucoaselor la cocain;
- oxigenoterapie;
- intubaie traheal i ventilaie mecanic cu oxigenare concomitent (la nevoie);
- Gluconat de calciu, 20 ml sol. 10% intravenos (se poate repeta doza dup 10-15 minute, dac nu survin
ameliorri).
Instituirea unui dispozitiv de aspiraie (analog cu cel stomatologic), pentru aspiraia salivei (reflexul de
deglutiie este abolit prin anestezie cocainic).
Intoxicaia acut:
- n caz de ingestie, spltura gastric cu permanganat de potasiu 1%. La sfr itul splturii gastrice se
toarn pe sonda gastric 60 ml soluie de permanganat de potasiu 1%, plus 20 g crbune medicinal, plus
25 g sulfat de sodiu.
- n caz de agitaie puternic: se face narcoz intravenoas cu barbiturice de scurt durat (Evipan sau
Baytinal). - n cazurile mai uoare, clorhidrat 2 g per oral sau n clism.
Nu se administreaz morfin (deprim prea mult respiraia). Este recomandabil clorpromazina 25 mg
intramuscular, repetat la nevoie.
Tratamentul colapsului:
- glucoz 5% perfuzie i Noradrenalin 4 mg la 250 ml lichid de perfuzie.
n stadiul paralitic stimulm respiraia cu Micoren (Karyon) 0,25 mg intramuscular.
- oxigenoterapie;
- intubaie traheal i ventilaie mecanic (la nevoie);
- calciu clorat 10 ml sol. 10% intravenos (1 ml/minut).
INTOXICAIA ACUT CU OPIACEE
Clasificarea opiaceelor
alcaloizi naturali de opiu

-opiu
-morfin
-codein
derivai semisintetici de morfin:
-Diacetyl-morfin-(heroin)
-Hidromorfon (Dilaudit)
-Oxicodone(Percudan)
opiacee pur sintetice:
-Meperidine(Demerol) -Methadone(Dolophine) -Propoxyphene(Darvon); preparate ce conin codein.
Cele mai utilizate droguri sunt: -heroina -oxycodone(Percodan) -meperidine(Demerol) methadone
(Dolophine)
Dup adminisrarea parenteral a drogului, crete rapid nivelul seric al drogului, determinand intoxicaia
acut.
Heroina administrat intravenos este rapid metabolizat la nivelul ficatului pna la morfin, iar nivelul
plasmatic maxim este atins in 30 de minute. Drogul prsete rapid sangele si se concentreaz in diferite
esuturi. Morfina se metabolizeaz la nivelul ficatului. Timpul de injumtire este de 2 ore si 30 de
minute, 90% din doz este eliminat prin rinichi in primele 24 de ore. Opiaceele acioneaz prin fixare
selectiv pe receptorii neuronali de la nivelul creierului. Intoxicaia acut poate surveni la un consumator
cronic de drog, in mod accidental sau in scop de suicid.
Diagnosticul pozitiv i diferenial
Bolnavul prezint o stare de stupoare, com cu pupile miotice, puls filiform, dispnee cu bradicardie,
hipotermie, edem pulmonar acut.
La examenul obiectiv se evideniaz leziunile cutanate secundare injectrilor repetatr i semnele altor
afeciuni asociate consumului cronic de opiacee: hepatite, endocardite, abcese multiple.
Diagnosticul diferenial se face cu:
-alte afeciuni care produc insuficien respiratorie acut i com;
-intoxicaia acut cu barbiturice(forme grave) in care poate fi prezent mioza;
-intoxicaia cu clonidin, care mimeaz intoxicaia cu opiacee.
Tratamentul de urgen:
Sunt necesare urmtoarele msuri de urgen:
-Intubaie oro-traheal i asigurarea ventilaiei
-in paralel cu prima msur: Se administreaz antidotul Nalorfin (Narcon)0,4 mg(1ml). Aceast substan
determin creterea frecvenei respiratorii, a tensiunii arteriale i dilatarea pupilelor in dou minute. Doza
se poate repeta la interval de 5 minute dac nu se obine un rspuns satisf ctor la prima administrare.
Absena rspunsului indic un diagnostic eronat.
Bolnavul va fi monitorizat 24-48 ore pentru a surprinde in timp util reinstalarea comei ia depresiei
redpiratorii. Tratamentul va avea in vedere faptul c edemul pulmonar acut are mecanism patogenetic,
alterarea membranei alveolocapilare sau/si componenta central(depresia centrilor vasomotorii).
INTOXICAIA ACUT CU MORFINA
Consideraii generale:
- morfina hidrocloric este o pulbere alb cristalin fr miros, cu gust amar;
- se dizolv n ap i alcool;
- este insolubil n eter;
- este uor solubil n cloroform;
- se utilizeaz n medicin ca analgezic i sedativ.
Produse tipizate:
- morfin fiol 1 ml. sol 2%;
- morfin-atropin fiole 1 ml de 0,02 g morfin hidrocloric pe fiol.
Mecanism de aciune: Morfina este un toxic al sistemului nervos central. Are aciune efectiv asupra
centrilor corticali, de percepere a senzaiilor dureroase i sub acest aspect este cel mai tipic analgezic
cunoscut. Are aciune neurodepresiv asupra centrului respirator bulbar, al tusei i al vagului. Sunt
stimulate unele faculti psihice: ideaia este mai rapid, imaginaia mai vie. Aciunile depind de mrimea
dozei:
- doze foarte mici (1-2 mg) pot provoca stri de excitaie, vomismente;
- la doze ridicate apare aciunea hipnotic;

- n doze toxice apare aciunea depresiv asupra respiraiei (este cea mai grav).
Anatomopatologic:
- contracia pupilei;
- cianoz extern i la nivelul organelor interne;
- staz sanghin generalizat;
- peteii la nivelul mucoaselor.
Doza medie letal(D.M.L.) = 0,15- 0,20 g (pe cale subcutanat) 0,09 g.
Manifestri clinice:
Manifestrile clinice pot s apar ncepnd de la 10 minute pn la 2 ore de la contactul cu toxicul
(depind de calea de administrare):
- senzaie de euforie;
- agitaie neuropsihic;
- vrsturi;
- tuse;
- roeaa feei:
- transpiraii;
- prurit tegumentar;
- bradicardie;
- uoar scdere a temperaturii corpului.
La doze mari apar:
- oboseal;
- tulburarea senzoriului;
- obnubilare;
- somnolen.
La doze toxice apar:
- stare de incontien;
- areflexie;
- pupile punctiforme (mioz morfinic);
- retenie de urin i fecale (spasme sfincteriene);
- depresie a centrilor vasomotori (n special a centrului respirator);
- cianoz;
- tahicardie;
- leucocitoz 10000-20000;
- moartea survine prin paralizie respiratorie, stare de oc, complicaii pulmonare (edem pulmonar acut).
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe triada:
- com;
- pupile punctiforme;
- depresie respiratorie.
Semnul constant este mioza pupilar care deosebete aceast intoxicaie de altele.
Tratament de urgen:
- Nalorfina este antidotul care trebuie administrat de urgen n intoxicaiile grave. Nalorfina se
administreaz, lent, intravenos, la interval de 20-40 minute pn la doza total de 40 mg.
- Spltur gastric cu 250 ml sol. de permanganat de potasiu 1%;
- Micoren, ca analeptic respirator, 1 fiol intramuscular;
- Dac intoxicaia s-a produs pe cale cutanat se injecteaz rapid de jur mprejurul locului unde s-a fcut
neptura 1 ml de adrenalin sol. 1% diluat cu ser fiziologic i vom aplica un garou deasupra regiunii
unde s-a injectat morfina, spre a ncetini pe ct posibil absorbia acesteia;
-n caz de cianoz: respiraie artificial;
- perfuzii cu glucoz sol. 5% (2l/12 ore);
- Evacuare intestinal: prin clisme nalte;
- Evacuarea vezicii urinare: prin cateterism;
- Combaterea infeciilor:
- n caz de com prelungit, 2.400.000 u Penicilin i 1 g Kanamicin/24 ore;
- Combaterea uscciunii mucoasei gurii: - badijonm cu glicerin boraxat;
- se umezete aerul din camera bolnavului.

- Combaterea edemului pulmonar acut prin: - sngerare 400-500 ml; - Lanatozid C 1 fiol intravenos; - 60
ml glucoz sol. 40%.
INTOXICAIA ACUT CU MARIJUANA, CANABIS, HAI
Definiie:
Termenul de marijuana se refer la frunzele i florile uscate ale plantei indiene - Cannabis - care
administrate prin inhalare sau ingestie, au efect psihoactiv. Principalul component al acestei plante este
delta-9- tetrahydrocannabinol-ul (T.H.C).
Haiul -se obine din extractul florilor, uscat i concentrat, este de cteva ori mai puternic dect
marijuana care se consum sub form de igri. Drogul este metabolizat n ficat pn la 11-dichoxy-THC- i
apoi este excretat prin tractul gastro-intestinal, mai puin prin rinichi. THC-ul se fixeaz pe proteinele
plasmatice i poate fi stocat n depozitele lipidice. Ca urmare, THC-ul poate fi depistat n plasm dup ase
zile de la administrarea unei singure doze. Metaboliii THC-ului pot fi depistai n urin timp de o lun
dup administrare. Dac drogul este administrat prin ingestie, efectele toxice se menin 3-5 ore.
Diagnostic pozitiv:
Manifestrile clinice depind de: concentraia drogului, de calea de administrare i de particularitile
individuale (metabolism i experiene cu alte droguri). La scurt timp de la inhalare, pacientul devine
euforic, prietenos, relaxat; apoi se modific aprecierea temporal, prezentul, trecutul i viitorul bolnavului
se contopesc, se pierde capacitatea de comunicare. Gndirea i memoria sunt afectate, apar tulbur ri de
concentrare.
Examenul obiectiv evideniaz tahicardie i congestia conjunctival. De asemenea, se constat reducerea
salivaiei, scderea temperaturii corporale, iar la doze mari hipotensiune ortostatic. La persoanele care
nu sunt consumatoare cronice de marijuana, n cazul unei intoxicaii acute apare bronhodilataia brusc,
acut. n cazul consumului de marijuana se citeaz urmtoarale reacii adverse: panic acut, delirul toxic
(dezorganizare psihic, sentiment de depersonalizare, confuzie, paranoia, halucinaii auditive i vizuale.
Procesul este autolimitat i dureaz cteva ore pn la cteva zile.
Terapia de urgen
Nu se recomand tratament medicamentos. Totui strile de agitaie neuropshici se trateaz cu
Diazepam i.v. sau Haloperidol. Tahicardia supraventricular se trateaz cu beta blocante adrenergice
(Inderal i.v.)