1. Toxicologia ca stiinta, notiuni generale.

Toxicologia poate fi definite ca tiina care studiaz efectele duntoare ale substanelor chimice asupra
organismelor, precum i interaciunile acestora cuorganismele vii. ntr-un sens mai larg, ea a fost definite
ca tiina care se ocup cu identificarea, izolarea i determinarea cantitativ a substanelor toxice, cu
aciunealor asupra organismului, precum i cu mijloacele folosite pentru combaterea efectelor toxice.
Substanta care provoaca intoxicatie sau moartea la patrunderea in organism in cantitati mici se numeste
toxic.
2. Principii de clasificare a toxicelor.
Ele se impart in 2 grupe:
Generale :
Dupa proprietatile chimice.
Dupa scopul utilizarii.
Dupa gradul de toxicitate.
Dupa modul de actiune toxica.
Dupa toxicitatea selective.
Speciale:
Dupa modul dezvoltarii hipoxiei.
Dupa mecanismul de interactiune cu sistemele enzimatice.
Dupa caracterul urmarilor biologice.
Dupa gradul activitatii cancerigene.
Dupa principii chimice.
Dupa clasificarea igienica a toxicelor.
3. Principii de clasificare a itoxicatiilor.
etiopatogenetic,
clinic,
nozologic.
I.Clasificarea etiopatogenetica:
Dupa cauza dezvoltarii:
1.Intoxicaii intimplatoare:
-Accidentela producie ori in condiii de lenaj:
-Intoxicaii alcoolice ori narcotice;
-Supradozarea preparatelor ledicaientoase.
2. Intoxicaii intenionate:
-Criminale
-cu tel de omor, ori imobilizare a jertvei;
-Tentative suicidale
-veridice, ori demonstrative;
-Intoxicaii "poliieneti";
-Alicarea armei chimice (preparate toxice de lupta).
Conform circumstanelor deosebim;
-intoxicaii la producie;
-intoxicaii de menaj.
II.Clasificarea clinica:
Dupa particularitatile clinice
Dupa gravitatea inbolnavirii
Dupa complicatiile aparute
Dupa consecintele intoxicatiei

1.Intoxicaii acute -se dezvolta acut, dupa ptrunderea toxicului in organism intr-o singura repriza. Au un
debut acut cu o simptomatica clinica specifica pronunata.
2.Intoxicaii cronice -condiionate de interaciunea ndelungata i repetata a organismului cu doze mici de
toxic. Au un debut lent, cu
simptomatica puin specifica pentru toxicul dat.
3.Intoxicaii subacute -sint mai puin raspindite. Toxicul ptrunde in organism intr-o repriza, debutul este
lent, se constata tulburri de lunga durata a strii sanatatii. Deobicei se trateaz ca fiind mai apropiate de
intoxicaiile acute dupa patogeneza si simptomatologie.
Dupa gravitatea manifestrii tabloului clinic deosebim:
-Intoxicaii de gravitate uoara,
de gravitate medie,
grave,
foarte grave,
letale.
Dupa fazele evoluiei intoxixicatiilor deosebim:
-faza toxicogena, cind toxicul persista in organism, conditionind manifestri clinice specifice;
-faza somatogena, cind toxicul este eliminat din organism, iar mani
festrile clinice au un caracter nespecific
pentru toxicul in cauza.
Nazologic
Dupa denumirea toxicelor, grupelor si claselor.
4. Corelatia dintre doza , concentratie si toxicitate.
Doza minimal de aciune sau doza pragal a substanelor toxice, o constituieacea cantitate minim, care
provoac schimbri reversibile ale funciei vitale aorganismului. Cu ct aciunea toxicului este mai
puternic , cu att mai mici suntmrimile minimale.
Doza letal reprezint cantitatea de toxic care duce la sfrit letal.n toxicologia experimental mai des se
folosete noiunea doza medie letal[DL50] sau concentraia letal [CL50] n cazul creia mor 50% din
animalele delaborator. Dac se nregistreaz o mortalitate general (100%) atunci se considerc este
odoz letal absolut[DL100] i respectiv cuconcentraie letal absolut[CL100] .La ptrunderea
toxicelor n organism se determin parametrii toxicologici nurmtoarele uniti: n mg/kg mas
corporal la aciunea toxicelor care au ptruns n organism cu alimentele, ap, prin piele i mucoase; n
mg/l sau g/m3
aer la ptrunderea toxicelor prin inhalarea gazelor , vaporilor sau aerosolilor; nmg/cm2 suprafa la
ptrunderea toxicelor prin piele.Diversele ci de ptrundere a toxicelor n organism ne indic c sunt
necesarecantiti egale de substan toxic pentru a provoca unul i acelai efect toxic.La aciunea
repetat a toxicului poate s aib loc efectul cumulativ i deci
sensibilizarea organismului ceea ce provoac un efect mai mare, spre deosebirede cel precedent sau poate
fi nregistrat i o reacie invers slbirea efectului toxic
ca rezultat al instalrii fenomenului de toleran (deprindere) fa de toxicul respective.
5. Caile de patrundere a toxicilor in organism.
Toxicele pot ptrunde n organismul omului prin cile respiratoare,tractul gastro-intestinal i
piele.Suprafaa sumar a alveolelor pulmonare(pn la 80-90m2) asigur o absorbie intensiv i un efect
rapid al aciunii substanelor toxice sub form de vapori i gaze, prezente n aerul inspirat. Plmnii devin
pori de intrare pentru acele toxice ,care sunt solubile n grsimi. Toxicele ptrunse o dat cu apa sau n
stare pur se absorb n snge prin mucoasele cavitii bucale, stomacului, intestinului.
6. Toxicocinetica a subst otravitoare.
Toxicocinetica studiaz absorbia, distribuia, metabolizarea i excreia xenobioticelor n condiii n care
se poate produce toxicitate sau n caz de expunere excesiv.

Absorbia reprezint procesul prin care xenobioticele ptrund n organism, respectiv trec din mediul
extern n lichidele biologice (snge, limf, lichidcefalorahidian). O substan toxic poate ptrunde n
organism pe diferite ci, care pot fi clasificate n
- a) ci naturale:
digestiv
respiratorie
cutanat
prin mucoase sau serosae
- b) ci artificiale (parenterale)
intraperitoneal(i.p.)
intravenoas(i.v.)
subcutan
intramuscular
Cile principale de absorbie pentru substanele toxice sunt calea digestiv,calea respiratory i calea
cutanat. Cile parenterale se folosesc de obiceipentru administrarea substanelor medicamentoase i sunt
utilizate nexperimentele toxicologice.
7.Toxicodinamia subst otravitoare.
Aciunea toxicelor asupra organismului se exercit local sau general, la diferite niveluri de organizare a
materiei vii. Aciunea local se realizeaz prin contactul dintre toxic i bariera care st n calea
ptrunderii lui n organism (pielea, mucoasele, membrana alveo-capilar). Aciunea general,
caracteristic marii majoriti a toxicelor, este independent de aciunea local, excretndu-se dup ce
toxicul a ptruns n esuturi i celule. Unele toxice exercit o aciune selectiv asupra unor anumite
organe, care au fost numite organ-int. Organul int, de regul, reprezentat prin sistemul nervos
central, rinichi, ficat, cord i pulmon.
Aciunea specific a toxicului determin gradul de influen asupra unui anumit substrat molecular
receptor. Deci pentru ca un toxic s genereze efecte specifice, aciunea lui va trebui s prezinte att
specificitate de substrat, ct i de organ.
Toxicul acioneaz ntotdeauna la nivelul unor molecule integrate n anumite intrastructuri celulare
funcionale. Aceste infrastructuri pot fi enzime, receptori, codoni genetici etc. prin interaciunea toxicmolecul receptiv se altereaz respectiva funcie n care molecula este implicat. Efectele acestei
aciuni depind de capacitatea celular de compensare a deficitului produs.
Gradul de intoxicaie depinde de un ir de factori: durata expunerii la toxic, absorbia toxicului, respectiv
ptrunderea lui n mediul intern, distribuia, biotransformarea, eliminarea toxicului, precum i
interaciunea toxic-structur biologic, toxic-receptor. Unii autori (Ariens, Simonis i Ofornuier)
deosebesc trei faze principale n procesul dezvoltrii efectului toxic: faza de expunere (farmaceutic) i
faza toxidinamic (farmacodinamic).
Toate aceste faze se integreaz ntr-o evoluie clinic a intoxicaiei acute, care, la rndul su, se
subdivizeaz n perioade:
- perioada de inducere a efectului toxic;
- perioada de meninere sau aprofundare a efectelor toxice;
- perioada de regresie.
Evoluia intoxicaiei acute se caracterizeaz prin mai multe faze:
- faza primar de afectare funcional specific a unor sisteme i organe;
-

faza secundar de afectare funcional specific i nespecific a funciilor vitale;

faza teriar, de afectare funcional polimorf caracterizat prin alterri lezionale localizate ori
difuze;
- faza cuaternar, de alterri morfologice ireversibile.
Limitele dintre aceste faze nu sunt decelabile, deoarece organismul reacioneaz n mod diferit. Astfel,
n faza primar de alterare funcional specific se declaneaz mecanismele de protecie individual
(bioinactivizare i epurare spontan a organismului).
-

n faza secundar, caracterizat de alterri funcionale specifice i nespecifice, ntr n aciune

mijloacele metabolice de reechilibrare; n faza teriar, determinat de alterri mixte funcional-lezionale,
un rol decisiv l au resursele funcionale de rezerv ale viscerelor, iar n faza cuaternar pot rmne n
funciune numai unele organe vitale.
8.Particularitatile absorbtiei toxicelor prin caile respiratorii.
Este o cale de absorbie important pentru ptrunderea substaelor toxicecare se gsesc n aerul din
mediul industrial sau comunal sub form de gaze, vapori ai lichidelor volatile sau particule fine, lichide
sau solide. Sistemul respirator este prevzut cu unele mecanisme de protective mpotriva substanelor
toxice, n speciala celor sub formde particule. Totui, el este vulnerabil din mai multe motive:
- Schimbul de gaze la nivelul alveolelor capilare se produce la o distan foarte mic de sistemul
circulator, ceea ce permite nu numai schimbul de oxygen i dioxid de carbon, ci i schimbul de
substane toxice gazoase.
- Pereii alveolari sunt umectai de un film apos subire, care faciliteaz absorbia initiala a
substanelor toxice din aerul alveolar. Totui, n unele cazuri, componenta fosfolipidic de la
suprafaa stratului mono molecular interacionez cu compuii cu liposolubilitate marei le
ntrzie absorbia.
- Suprafaa alveolelor pulmonare este foarte mare (ntre 50i 100 de m2), de aproximativ 50 de ori
mai mare dect suprafaa pielii.
9. Particularitatile absorbtiei toxicelor prin tractul gastro-intestinal.
Tractul gastrointestinal poate fi privit ca un tub care strbate organismul.Dei el se gsete n organism,
coninutul su poate fi considerat ca fiind n afaraorganismului. De aceea, substanele toxice din tractul
gastrointestinal nu producafectare sistemic dect dup absorbie, cu excepia compuilor iritani sau
caustici.Absorbia se poate face de-a lungul ntregului tub digestiv, n mod difereniat, dependent de:
- structura mucoasei digestive
- pH-ul de la nivelul segmentului digestiv respective
Absorbia se face prin difuzie pasiv, transport activ, endocitoz sau transport paracelular, adic prin
jonciunile intercelulare. Celulele mucoasei intestinale conini P-glicoproteina, care a fost implicate n
secretia intestinal a unor medicamente ca: ciclosporina, digoxinul, unele fluorochinolone,
ranitidina,citostatice, beta blocante. Moleculele absorbite sunt transferate n celuleleendoteliale, spre
capilare i ficat, sau napoi spre lumenul intestinal (secreie).
Absorb ia la nivelul cavit ii bucale este o cale minor de absorbie asubstanelor toxice
deoarece timpul de contact cu mucoasa bucal este foarte scurt. Pot fi absorbite substane cum ar fi:
alcoolii, aldehidele,cetonele, cianurile, nitroglicerina, hormonii estrogeni, nicotina,cocaina.
Absorb ia la nivelul esofagului este foarte redus, datorit timpului scurtde contact, dar substanele
toxice caustice pot leza grav mucoasa esofagian.
Absorb ia la nivelul stomacului depinde de:
- Coeficientul de partiie al substanei: substanele liposolubile sunt mai uor absorbite prin difuzie
pasiv, care reprezint procesul de absorbie cel mai important din punct de vedere cantitativ, dar
n acelai timp, un anumit gradde hidrosolubilitate, care favorizeaz dizolvarea n coninutul apos
al stomacului i deci un contact intim cu mucoasa, crete gradul de absorbie; cel mai bine se vor
absorbi substanele cu un coeficient de absorbie apropiatde 1.
Absorb ia la nivelul intestinului subire intereseaz majoritatea compuilor care ptrund pe cale oral.
Absorbia substanelor toxice din intestin este favorizatde (Fig.3.9):
Grosimea redusa mucoasei intestinale unistratificate.

Suprafaa considerabil de contact oferit de prezena vilozitilor i amicrovilozitilor.

Vascularizaia bogatla acest nivel.
Timpul lung de contact dintre mucoas i substan.
pH-ul apropiat de cel fiziologic.
Coninutul de substane emulgatoare. Aceste substane emulgatoare sunt reprezentate de srurile biliare,
sruri de sodium i potasiu ale acizilor biliari conjugai cu glicin i taurin. Ele au un rol important n
absorbie, mbuntind viteza de dizolvare i solubilitatea n apa substanelor insolubile.
Absorb ia la nivelul intestinului gros
Capacitatea de absorbie a intestinului gros este mult mai redus fa de cea a intestinului subire, iar
aceast cale de ptrundere este mai puin important pentru substanele toxice.
10. Particularitatile absorbtiei toxicelor prin piele si mucoasa.
Pielea este un esut multistratificat complex, care constituie o barier fiziologic relativ eficient
mpotriva ptrunderii xenobioticelor. Ea este relative impermeabil fa de majoritatea ionilor i fa de
soluiile apoase, dar este permeabil pentru multe substane toxice n stare de agregare solid, lichid sau
gazoas. Pielea este alctuitdin trei straturi: epiderm, derm i hipoderm, n acesta din urm gsindu-se
aparatul pilosebaceu i glandele sudoripare.
Absorbia substanelor toxice se poate face prin:
Foliculii pilo i, sau celulele glandelor sebacee i sudoripare; este o cale minor, deoarece
suprafaa lor raportat la suprafaa totala pielii este doarde 0,1-1%.
Difuzie prin celulele epidermei care constituie poriunea majoritar asupra feei pielii.
Absorbia cutanat poate fi influenat de:
- proprietile fizico-chimice ale substanei, n special gradul de ionizare,mrimea moleculei,
solubilitatea n api lipide
- pH-ul pielii
- temperatura ambiant
- masajul local
11.Factorii ce influentiaza asupra toxicitatii substantelor toxice.
Factorii de toxicitatea reprezinta totalitatea conditiilor de care depinde toxicitatea unei substante sau
gradul sau de nocivitate.
Factorii de toxicitate pot fi grupati in 2 grupuri de toxicitate dependent de substanta si factori de
toxicitate dependenti de animal.
Factorii de toxicitate dependent de substanta:
Principalii factori de toxicitate din aceasta categorie sunt reprezentati de : proprietatile fizico-chimice ale
substantei , tipul de asociere si doza.
Proprietatile fizico-chimice:
Natura chimica:tipul combinatiei: organic sau anorganica.
-greutatea atomic si molecular: toxicitatea creste in parallel cu greutatea atomic si molecular.
-structura chimica: substituirea unor atomi sau grupuri de atomi intro molecula modifica uneori
toxicitatea.
-izomeria:izomerii levogiri sunt mai toxici decit cei dextrogiri, izomerii para sunt mai toxici decit
izomerii meta si decit cei orto.
Starea de agregare si marimea particulelor:
Starea lichida favorizeaza absorbtia, crescind gradul de toxicitate.Subst gazoase datorita absorbtiei rapide
in specila pe cale respiratory au un grad crescut de toxicitate.La toxicele solide toxicitatea depinde de
forma sub care se gasesc; amorfa sau cristalina:cele amorfe fiind mai solubile ,sunt mai usor absorbite si
ca urmare mai toxice.
Solubilitatea:
Substantele solide care nu se solubilizeaza in apa sau lipide sunt lipsite de toxicitate.Pentru toxicele care
patrund pe cale cutanata toxicitatea depinde atit de liposolubilitate cit si de hidrosolubilitate.
Concentratia:

Influenta acestui factor este vizibila la substantele gazoase prezinta o deosebita importanta insa la fel
concentratia influenteaza si toxicitatea subst , care se prezinta in forma de solutie.
Stare de ionizare: forma ionizata a substantelor nu se absoarbe decit in foarte mica masura sau deloc.
Solventul: influenteaza toxicitatea fie prin actiunea toxica proprie fie prin favorizarea absorbtiei.
Originea: In fuctie de originea toxicelor:vegetala, animal, mineral, industrial, se pot intilni situatii
specific care influenteaza toxicitatea.Astfel, la toxicele vegetale toxicitatea este influentata de partile
plantei ,de stadiul vegetatiei, de factorii pedoclimatici si meteorologici .La toxicele minerale, toxicitatea
poate scadea prin invechire de ex: cianura de potasiu.
Tipul de asociere si doza.
Asocierile substantelor pot modifica activitatea acestora in sensul cresterii si reducerii
toxicitatii.Asocierile pot fi sinergice: cresc toxicitatea sau antagonice: reduc toxicitatea.
AS.Sinergice:
-prin insumare: cocaine si adrenalina
-prin potentare: compusii organofosforici cu subs parasimpaticomimetice.
-prin favorizarea absorbtiei: toxicitatea compusilor pe baza de fosfor creste daca ratia este bogata in
lipide.
AS.Antagonice:diminua toxicitatea prin efectele de ordin fizic, chimic sau farmacodinamic care se
produc.Antagonismul poate fi revirsibil sau ireversibil.UN caz particular il constituie antidotismul.DE
ex; taninurile precipita alcaloizii; compusii colinergici sint antagonizati de atropine;intoxicatia cu cupru
poate fi prevenita prin administratrea de molibden si invers.
Doza.
Caracteristica unei substante toxice administrate per os sau parenteral se stabileste prin:
-doza maxima tolerate:cantitatea cea mai mare de substanta care este suportata de organism fara sa apara
fenomene toxice.
-doza letala:cantitea minima de substanta care provoaca moartea unui animal adult.
-doza letala zero-cantitatea de substanta care determina fenomene toxice grave.
-doza letala 50:cantitatea de substanta care produce efecte letale la 50 di 100 de animale timp de 24-48
ore.
-doza letala 100:cantitatea de substanta care produce efecte letale la toate animalele folosite in
experimental acut de toxicitate.
-concentratia maxima admisa in aer: se exprima in miligrame la 1m3/aer.
-nivelul aproximativ al actiunii inoffensive a substantei: se exprima in miligrame pe 1m3/aer.
-zona actiunii toxice acute: exprima pericolul toxic al subst chimice.

12.Sindroamele principale caracteristice pentru intoxicatii acute.

Sindroamele principale caracteristice pentru intoxicatii:

Sindromul dereglarii cunostintelor;
Sindromuldereglarii respiratiei;
Sindromul afectarii singelui;
Sindromul dereglarii circulatiei sanguine;
Sindromuldereglarii mecanismului de termoreglare;
Sindromul convulsive;
Sindromul dereglarii prihice;
Sindromulhepato-renal;
Sindromul dereglarii echilibrului hidro-electrolitic si a echilibrului acido basic;
Sindromulincefalopatiei toxice;
Sindromul decorticarii.

13.Sindromul dereglarii cunostintei.

. Acesta este determinat de aciuneanemijlocit a toxicelor asupra scoarei cerebrale, de dereglarea circulaiei
cerebrale i de insuficiena de oxigen. Starea de com apare n intoxicaiile grave cu compuiorganofosforici,
alcooli, somnifere.

14.Sindromul dereglarii respiratiei.

Se instaleaz n strile de com, cnd este afectat centrul respirator. Dereglarea actului de respiraie apare ca
rezultat al paraliziei musculaturii respiratorii, care complic considerabil evoluia afeciunii. Dereglari grave ale
functiei respiratorii se declanseaza de edemul pulmonary toxic si la dereglarea penetrabilitatii cailor
respiratorii.

15.Sindromul afectarii singelui.

Acest sindrom este caracteristic pentru intoxicaiile cu monoxid de carbon (CO). n aa caz se inactiveaz
hemoglobina, se micoreaz volumul de oxigen n snge.

16.Sindromul dereglarii circulatiei sanguine.

De obicei, acest sindrom nsoete intoxicaiile acute. Cauzele dereglrii funcionrii sistemului cardiovascular
sunt: inhibarea centrului vasomotor, dereglarea funciilor glandelor suprarenale, creterea permiabilitii
pereilor vaselor sanguine

17.Sindromul dereglarii mecanismului de termoreglare.

Se nregistreaz ncazul intoxicaiilor diverse, se manifest prin scderea temperaturii corpului( laaciunea
alcoolului, somniferilor) sau ridicarea ei (la aciunea CO, acizilor, bazelor,substanelor organofosforice). Aceste
devieri de temperatur sunt ca urmare ascderii proceselor metabolice i a intensificrii termolizei, iar pe de
alt parte suntcauzate de absorbia de snge a substanelor toxice, de dereglarea alimentriicreierului cu
oxygen.

18.Sindromul convulsive.
Sindromul dat este un indice de evoluie grav saufoarte grav a intoxicrii. Accesele convulsive apar ca
urmare a hipoxiei creierului (provocat de cianuri, CO) sau ca rezultat al aciunii specifice a toxicelor
asuprasistemului nervos central(provocate de etilenglicol, substane organofosforice,stricnin).

19.Sindromul dereglarii psihice.

Este caracteristic pentru otrvirile cu toxinecare acioneaz selectiv asupra sistemului nervos central( alcoolul,
dietilamida,atropina, haiul, tetraetilul de Cu).

20.Sindromul hepato-renal.
Insoete multe tipuri de intoxicaii n cazul croraficatul i rinichii se afl sub aciunea direct a toxicelor sau
sufer din cauzaaciunii asupra lor a produselor metabolice toxice, precum i a modificrilor esutului renal i
ale celui hepatic. Modificrile au loc la intoxicaiile cu dicloretan, alcool, esen de acid acetic, arsenium,
srurile metalelor grele, fosfor galben.

21.Sindromul dereglarii echilibrului hidro-electrolitic si a echilibrului acido-bazic.

In intoxicatii acute acest sindrom se manifesta prin acidoza ca urmare a dereglarii functiei sintemului digestiv si
excretor si aorganelor secretorii.

22.Sindromul incefalopatiei toxice.

Encefalopatie toxic este un sindrom neuropsihiatrice secundar de expunerea la ageni toxici,
caracterizate prin semne si simptome nespecifice i daune difuze cerebrale.

Manifestarile clinice depind de agentul implicat, poate compromite orice activitatea creierului de la
motor, senzoriale, cum funcii corticale complexe (memoria, judecata, abstractizare, de calcul, limbaj i
judecat).
Modificrile sunt de obicei difuze i bilaterale.
Cnd otrvire este acut sau masiv poate compromite contientizare i poate duce la com i moarte.
Encefalopatie toxic cronice sau leziuni cerebrale cronice se refer la daune neurologice i / sau
expunerea comportamentale la substante chimice neurotoxice. Manifestrile pot fi difuze, reflectnd
unul vtmare global a creierului, i se caracterizeaz prin absena unui semnal focal.

23.Sindromul decorticarii
Se ca-racterizeaza prin tulburari de perceptie (absenta raspunsului la un ordin scris sau verbal, absenta
frecventa a reflexului de clipire, care poate reapare ulterior, diminuarea sau chiar absenta reactiilor de
orientare), reactivitate exagerata la durere (hiperpatie) Insotita de reactivitate vegetativa intensa si de
tulburari ale tonusului muscular ("rigiditate de decorticare, cu membrele superioare in tripla flexie si
membrele inferioare in extensie, *semn Babinski bilateral, rotatie laterala a capului) care antreneaza
accentuarea flexiei membrului superior he-terolateral si extensia membrului inferior homolateral.
24.Caile de eliminare a toxicelor din organism.
Principalul mod de eliminare:
calea renal: STP se elimin ca i compui metabolizai sau nemetabolizai. Aceast cale este
important datorit cantitii eliminate i pentru c se pot lua probe de urin.
calea intestinal: n principal pentru metalele grele.
calea respiratorie: prin aerul expirat (vapori, gaze) sau prin stratul ciliar (praf).
Cile secundare de eliminare:
pr, unghii
glande salivare
glande sebacee
placent (pentru unele substane toxice cu repercursiuni asupra ftului sau embrionului).
Este important s tim cile de eliminare ale Substantelor toxice pentru:
diagnostic: pentru a determina concentraia STP n urin, aerul expirat, pr;
profilaxie: -pentru a menine ntr-o bun stare de funcionare cile de eliminare i
urmrirea periodic a a strii de fucionare acestor ci (funcia renal).pentru a interzice femeilor gravide sau care alpteaz lucrul n mediu toxic.
Cunoasterea cailor de eliminare a toxicelor este utila atat pentru diagnostic (dozari de toxice in urina, aer
expirat sau par), cat si pentru instituirea unor masuri de profilaxie medicala a intoxicatiilor
(supravegherea functiei renale, a gravidelor sau femeilor care alapteaza). Eliminarea depinde de
proprietatile toxicelor, de concentratiile si de legaturile lor in diferite compartimente ale organismului.
Poate exista un schimb rapid sau unul lent. Schimbul rapid, reprezentnd cca 30% din totalul schimbului,
are loc in cazul plasmei si lichidelor organismului, iar schimbul lent in cazul tesutului adipos, rinichilor,
fluidului celular, sistemului osos si organelor in general. In ordinea descrescnda a ponderii lor, caile de

eliminare a toxicelor sunt: rinichii; bila; aerul expirat; intestinul; saliva; laptele matern; pielea; parul;
placenta. Calea renala este cea mai importanta, eliminarea fiind realizata prin filtrare glomerulara,
transport activ si difuzie pasiva tubulara. Transportul activ e intalnit la nivelul tubilor proximali pentru
anioni acizi si cationi bazici organici, iar difuzia pasiva la nivelul tubilor distali pentru toxicele
liposolubile si moleculele mai putin polare. Eliminarea renala e influentata de afinitatea plasmatica a
toxicului, pH-ul urinar si integritatea functiei renale. Calea biliara de eliminare e utilizata de substantele
puternic polare, compusii cu greutate moleculara peste 300 (cele cu greutate moleculara sub 300
utilizeaza calea renala), si de combinative anionice si cationice legate de proteinele plasmatice.
Transportul transmembranar este activ. Calea respiratorie e utilizata de gazele si compusii volatili,
uneori si nevolatili. Calea intestinala de eliminare este minora. Prin saliva se elimina unele metale grele
ca plumbul, mercurul, cuprul, arsenul, difuziunea fiind pasiva. Prin laptele matern se elimina unele
metale grele ca plumbul, mercurul sau arsenul, ca si unele substante liposolubile din clasa pesticidelor,
solventilor organici fi metabolitilor acestora. Calea cutanata implica transpiratia ca mijloc de eliminarea
a unor toxice. Prin par se elimina unele metale grele, arsenul s.a. Transplacentar, prin difuziune pasiva
si activa, trec gaze si lichide volatile ca alcoolul, eterul s.a., unele substante hidrosolubile ca sarurile de
plumb, mercur, arsen si fosfor, precum si unele substante liposolubile ca benzenul, benzina s.a.
25.Transportul sangvin al substantelor toxice.
Majoritatea toxinelor actioneaza asupra tesutuluiorganismului si doar o mica parte din ele actioneaza
strict la nivelul sanguine(heparina, hidrogenul sulfat ,unele veninuri natural) ori predominant asupra
acestuia ( substante medhemoglobinizate si hermolizante,acidul de carbon). Transportus substantelor
toxice se face fie prin dezolfarea lor fizica in plasma, fie ca sunttransportate printrun anumit transportor
de care se leaga reversibil. Dintre substantele exogene transportatepe cale sanguine sunt mai bine studiate
medicamentele. Dupa cum se stie capacitatea albunimelor de a legasubstantele medicamentoase este
limitata la aproximativ 200 micrograme / ml ser pentru un medicamentstandart cu greutatea molecular
200. In cazul cind aceasta capacitate este depasita respective cresteconcentratia formei libere sau acticve
a medicamentelor. Medicamentele si substantele toxice liposolubile sicu character acid sunt mai puternic
legate de proteine. Substantele liposolubile pot fi vehiculate de singefiind legate de lipoproteinele
plasmatice sau intro anumita masura de membranele elecrocitale. Eritrocitreleau un rol deosebit de
important in transportul unor gaze, cum ar fi oxidul de carbon, gazul meton si protoxidul de azot.
26.Distribuita tisulara a substantelor toxice.
Substantele toxice se distribute la diferite organe si sisteme pe cale sanguiona. Transferul acestora spre
tesuturi este un proces fizico-chinmic, care distruge in bazaprincipiilor generale ale difuziei si osmozei la
nivelul capilar. Distributia tisulara a toxicelor ciculantedepinde de o multitudine de factori
hemodinamici, de biodisponibilitatea tisulara, de concentrarea toxiculuiin tesuturi.Dintre factorii
determinati ai hemodinamicii fac parte debitul cardiac, presiunea de perfuzietisulara, viteza de circulatie
a singelui in capilare, caracteristicile reologice ale singelui (hematocritul,coagulabilitatea
intravasculara).Factorii determinarii si biodisponibilitatii tisulare a toxicului sunt:
-concentratia toxicului in singe
-constanta de ionizare
-PH-ul sanguin.
Concentratia toxicului in tesuturi este determinate de gradul de liposolubilitate ai substantei chimice, de
afinitate fata de protein, starea morfofiziologica a endoteliului capilar si constantele acido- bazice ale
mediului intracellular.De ex: oxidul ce carbon, pe masura patrunderii in organism, afecteaza toate

constantele hemiodinamice(scade debitul systolic, volumul circulant, creste viscozitatea sanguia si

presiunea venoasa).
27.Principalele reactii ale biotransformarii toxicelor.
Totalitatea transformarilor pe care le sufera compusii exogeni toxici reprezinta biotransformarea sau
metabolizarea acestora.Notiunea de compus exogen defineste acea substanta care patrunsa in organism
pe diferite cai nu este folosita pentru producerea de energie pentru biosinteza componentilor celulari si
tisulari.Organul in care se metabolizeaza de ex un toxic nu reprezinta intotdeauna sediul principal de
actiunile lui toxice.Astfel alcoolul metilic se metabolizeaza in ficat dar actiunea toxica o exercita prin
metabolismul sau, indeosebi asupra retinerii SNC si rinichilor, tetraetilul de plumb se metabolizeaza in
ficat iar metabolitii care iau nastere din biotransformarea lui isi exercita actiunea toxica asupra SNC.
28.Actiunea toxica compusilor mercurului, patogeneza, profilaxia.
Mercurul poate ptrunde n organism prin ci multiple, fiind folosit n industria chimic: la fabricarea
vopselelor, a hrtiei, a unor pesticide i fungicide, a produselor farmaceutice, a dezinfectanilor, a
produselor cosmetice. n agricultur: n rezultatul utilizrii unor compui organo-mercuriali folosii la
dezinsecia seminelor. n medicin: n plombele dentare din amalgam (argint+mercur), ca parte
component a unor picturi pentru ochi, nas i urechi, n unele unguente oftalmice. n alimente: cea mai
obinuit surs de intoxicaie cu mercur este consumul de pete contaminat cu mercur.
Aciunea toxic a mercurului se manifest prin intoxicaii acute i cronice. n intoxicaia acut provocat
de mercur, se observ urmtoarele manifestri : inflamaie dureroas a tubului digestiv, nsoit de:
stomatit, gingivit, salivaie, faringit, vom, diaree de tip dizenteric; albuminurie, hematurie, anurie,
hemoragii polimorfe, slbirea contraciilor cardiace, ncetinirea respiraiei, sudori reci, colaps.
Moartea se produce timp de 24-30 ore n strile supraacute, i n urmtoarele 12-15 zile n cele acute.
Doza letal pentru organismul uman constitue 0,2-0,5 grame.
Intoxicaia cronic cu mercur apare dup o perioad mai ndelungat de absorbie crescut de mercur
n organism.
Simptomele caracteristice sunt: stomatit insoit de gingivit i pierdere de dini, tulburri ale
sistemului digestiv, dispepsie, diaree sanguinolent, subnutriie. Pe gingii apare o leziune care afecteaz
regiunea molarilor.
Tulburari nervoase specifice: tremuraturi uoare, marunte, ale buzelor, limbii i minilor, a cror
amplitudine crete la micrile voluntare. Apar semne de polinevrit cu crampe musculare, paralizii
motorii flasce, tulburri ale sensibilitii, iar ca semne neuropsihice apar: stare general de ru, slbire
progresiv, cderea prului, somnolen, oboseal, ameeli, apatie, labilitate emoional si vegetativ. In
intoxicaii severe, apar schimbri psihice importante: tulburare obsesiv-compulsiv, halucinaii vizuale si
auditive, pareza nervilor faciali si hipoglos, pareza spastic.
In intoxicaia pe cale respiratorie (cu vapori de mercur) apar: epistaxis, emfizem pulmonar.
Tratament:
1. Lavaj gastric cu unitiol si albus, laxativ salin.
2. Unitiol 3mg/kg -4 ori - 2 zile, apoi de 3 ori - 3 zile, apoi 2 ori-10 zile.
3. D-penicilamina 150-300 mg-3 ori .

29.Actiunea toxica a compusilor plumbului, patogeneza, profilaxia.

Plumb (medicamente, vopsele, ecologie)
Ptrunde prin piele, sau prin inhalare, transportat de eritrocite in toate organele, cu depunere in oase
(90%).
Absorbit prin tractul gastrointestinal, plumbul ptrunde n circulaia general. Eliminarea plumbului din
organism are loc pe cale renal i digestiv. Toxicitatea plumbului este condiionat de diferite aciuni la
nivel molecular, subcelular i celular. Plumbul n concentraii mici inhib cteva enzime cu rol important
n biosinteza hemului.Excesul de plumb din snge determin fenomenele toxice prin urmtoarele
mecanisme: inhibarea hemoglobinosintezei, alterarea materialului genetic, aciune nefrotoxic,
neurotoxic i vasculotoxic.
Dintre compuii organici ai plumbului, tetraetilul de plumb prezint o importan toxicologic deosebit.
Absorbia acestui compus se face pe cale respiratorie, cutanat i digestiv. Intoxicaiiel produse pe cale
digestiv sunt de obicei voluntare (sinucideri, crime). Att sub form lichid, ct i de vapori, tetraetilul
de plumb strbate pielea intact, datorit liposolubilitii lui.Dup absorbie, difuzeaz rapid n organism,
fixndu-se, n special, n creier, ficat, muchi, esut adipos.
Eliminarea are loc in zeci de ani.La dereglrile EAB srurile Pb din oase disociaz si intoxica. Aciune:
inhiba hexokinaza, LDH, SDH, G6P-DH, ATP-aza. Se deregleaz metab. Glucidic cerebral,sinteza
hemului, ARN. Creste porfirinuria si
acidul aminolevulinic. Forme atipice de eritrocite. Blocheaz canalele de Ca.
Clinica
Provoac iritare TGI, encefalopatie, cefalee, tremor, ataxic, excitaie.
Tratament:
1. Lavaj a stomacului, laxativ salin.
2. EDTA, Unitiol, Penicilamina
3. Vitamine
30.Actiunea toxica a parabenilor, patogeneza, profilaxia.
Parabenii sunt substane chimice care sunt folosite drept conservani, deoarece inhib proliferarea
bacteriilor i astfel prelungesc perioada de valabilitate a produselor.
Parabenii se gsesc sub mai multe forme (isobutilparaben, metilparaben, propilparaben, etilparaben,
butilparaben), n nenumrate produse de ngrijire personal, cosmetice, medicamente, etc. iar cercetrile
demonstreaz c cea mai semnificativ form de expunere la aciunea parabenilor este calea de
absorbie prin piele.
Estrogenii, fie ei sintetici sau naturali, sunt un factor de risc major n apariia cancerului mamar.
Peste 20 de studii diferite au artat c parabenii au o aciune estrogenic iproduc tulburri
endocrine. Astfel, parabenii au fost descoperii n esuturile tumorale n cazul cancerului de sn.

studiu publicat n Jurnalul de Toxicologie Aplicatn martie 2012 s-a focalizat pe studiul zonelor unde
apreau tumorile canceroase la sn i a descoperitconcentraii ridicate de parabeni n zonele laterale
ale snilor, nspre zona de sub bra, dar i n zona axilar, acolo unde sunt aplicate antiperspirantele.
n acest studiu, doctorul Barr i echipa sa au descoperit parabeni esteri n 99% din cele 160 de mostre
de esut prelevat n urma mastectomiilor. n 60% din cazuri, erau prezente simultan toate cele 5 tipuri
de parabeni.
Datorit riscului crescut al folosirii parabenilor, n ultimii ani folosirea anumitor categorii de parabeni a
fost interzis.
Aceste ngrijorri multiple legate de parabeni au fcut unele companiile cosmetice s exclud parabenii
din produsele lor, nlocuindu-le cu alte alternative mai puin nocive. n prezent, multe produse cosmetice
(creme, loiuni, etc.) menioneaz pe etichet: "FR parabeni".
31.Actiunea toxica al lauril sulfatului de sodiu, patogeneza, profilaxia.
Sodium Laureth Sulfate (SLES), substanta chimica ieftina, aflata la indemana companiilor producatoare
de cosmetice, care o utilizeaza pe scara larga de peste 50 de ani..
Sodium Laureth Sulfate (SLES) este un ingredient pe care il gasim in multe tipuri de produse
cosmetice: sapun lichid, spumant de baie, sampon, pasta de dinti, sapun de vase, detergent de rufe,
substante de indepartat petele, aftershave, apa de gura, crema de plaje sau crema hidratanta. Este un
agent eficient de curatire si are proprietatea de a produse spuma. De aceea se foloseste si in substantele
de curatat vehiculele. In acelasi mod in care curata uleiurile de pe suprafata masinii, la fel curata si
grasimea de pe corp, putand cauza uscarea pielii.
Efectele toxice:

Produsul chimic Sodium Laureth Sulfate (SLES) poate irita ochii si pielea capului si produce
efectul de par despicat.
SLES irita ochii fragili ai copiilor. Cine are copii, stie ca acestia au tendinta atunci cand fac baie
de a duce mainile la gura si la fata, astfel ca substanta ajunge in mod cert si in ochii lor, cei

mai expusi efectelor negative.

Majoritatea studiilor care au evidentiat aceste efecte au utilizat substanta SLES in stare pura, nu
ca ingredient din cosmetice.
In anumite produse cosmetice, Sodium Laureth Sulfate poate fi contaminat cu un compus

chimic considerat periculos: 1,4 dioxane.

Potrivit mai multor studii (toate sursele sunt mentionate la sfarsitul articolului),compusul chimic

1,4 dioxane are potential cancerigen. In Canada, acest ingredient este pe lista substantelor
interzise in cosmetice, potrivit unui institut local. Compusul chimic 1,4 dioxane nu apare pe lista
de ingrediente, dar poate fi continut de Sodium Laureth Sulfate si de alte ingrediente chimice.
Profilaxia:
Evitarea produselor ce contin Lauril sulfat de sodium.
32.Actiunea toxica al aluminiului, patogeneza, profilaxia.
Este prezent n mod natural oriunde n mediul nconjurtor: n ap, n aer (sub form de pulberi fine) dar
i n corpul uman (care conine aproximativ 35 mg de aluminiu pur, majoritatea fiind stocat n plmni i

n oase) precum i n vegetale ntr-o proporie variabil de 0,01-0,8%.

Aluminiul ptrunde n organism pe cale digestiv (din alimente i ap), pe cale respiratorie sau n cazul
tratamentului pentru insuficien renal prin hemodializ, ajunge n circulatia sanguina ntr-o cantitate de
pn la 1 gr/100 ml. Unele alimente pot conine aditivi alimentari pe baz de aluminiu. Hrana gtit n
vase de aluminiu sau cu ustensile de aluminiu poate prelua ioni de metal, care pot avea astfel efecte
nocive pentru starea de sntate.
Ionul de aluminiu devine toxic pentru organismul uman mai ales n cazul unui regim alimentar bogat n
alimente acidifiante: carne, zahr, alcool, uleiuri rafinate, margarin etc. precum i n bolile grave renale,
care scad capacitatea natural a rinichiului de a-l elimina.
Actiunea toxica:
Aluminiul devine rapid toxic n doze mari, deoarece formeaz depozite intracelulare ireversibile care
determin distrugerea celulelor.
Excesul de aluminiu poate determina perturbri n metabolismului fosforului, fluorului, zincului sau
cuprului, cuprul i zincul acionnd sinergic cu aluminiul iar fosforul antagoniznd aciunea acestuia.
Profilaxie:
n toate cazurile de suprancrcare a organismului cu aluminiu, se pot administra ca antidot alimente
naturale care conin calciu, magneziu, vitamina B6.
33.Actiunea toxica a flatatilor, patogeneza, profilaxia.
Ftalaii sunt plastifianii cei mai utilizai n ntreaga lume. Acetia sunt o familie de substane chimice
utilizate de aproximativ 50 de ani, n principal pentru a face clorura de polivinil (PVC) moale i
flexibil.
Ftalaii, produi ntr-o cantitate anual de 3 milioane de tone la nivel global, sunt prezeni peste tot n
mediul nostru zilnic, la niveluri diferite. Expunerea este de cele mai multe ori destul de dificil de evaluat,
din cauza multitudinii de posibile surse i situaii care se pot produce prin inhalare, ingerare sau
contact.
- n ultimul deceniu, oamenii de tiin au testat i dovedit proprietile toxice i natura cancerigen a
anumitor ftalai pe roztoare, rezultate care au ridicat multe semne de ntrebare.
- DEHP, ftalatul cel mai des folosit, este n principal utilizat n producerea de plastic de PVC. Este
o component a produselor de vinil, cum ar fi pardoseli i multe plasticuri utilizate n medicin, cum ar fi
pungile i tubulatura pentru perfuziile intravenoase. Nou-nscuii i copiii foarte bolnavi, care sunt supui
anumitor intervenii sunt cei mai predispui s fie expui la DEHP.
- n mncare: Concentraii mici de ftalai n mncare pot proveni din utilizarea unor plasticuri n
prepararea i ambalarea alimentelor. De preferat ar fi alegerea recipientelor din sticl sau din plastic
dur, realizat din polietilen cu densitate ridicat (HDPE).
- n cosmetice i produse de ngrijire personal, cum ar fi fixativ de pr, machiaj, past de dini i
loiune de corp. Este necesar etichetarea complet a ingredientelor, pentru a putea verifica prezena
ftalailor n cosmetice.
Folosii ca solveni n cosmetice (cum ar fi parabenii), acetia sunt perturbatori endocrini i apar pe
etichetele produselor sub denumirea de parfumuri. Exist mai multe tipuri de ftalai, fiecare dintre
ei avnd un scop anume i afectnd sntatea uman n mai multe moduri. Copiii pot fi mai expui, dac
pun gura pe jucriile fcute din plasticuri care conin ftalai.
Societatea Canadian de Cancer i-a exprimat ngrijorarea n ceea ce privete urmtoarele informaii:
- ftalaii prezeni n materialele PVC utilizate pentru anumite proceduri medicale:fetuii i copiii ar
putea fi expui la concentraii destul de mari de DEHP n timpul procedurilor medicale, cum ar fi
dializa, transfuziile sanguine i ECMO (oxigenarea membranei extracorporale).
- ftalaii prezeni n jucrii i produse pentru copiii mici.
DEHP poate provoca tumori i alte anomalii n ficatul obolanilor i oarecilor. La roztoarele care au
fost expuse la DEHP n timpul perioadei de gestaie sau la o vrst fraged, aceast substan a provocat

o insuficien a sistemului reproductiv masculin, afectnd dezvoltarea spermatozoizilor i

reducnd gradul de fertilitate la ambele sexe.
Informaiile tiinifice indic faptul c anumii ftalai acioneaz ca i perturbatori endocrini, imitnd sau
perturbnd funciile hormonale ale organismului. Programul Naional Toxicologic din SUA spune c
DEHP poate fi privit ca o substan cancerigen pentru oameni.
34.Actiunea toxica a formaldehidei, patogeneza, profilaxia.
Formaldehida este o substanta toxica si a fost inclusa de catre oamenii de stiinta in clasa substantelor probabil
cancerigene. Totusi o putem gasi chiar in casele noastre, fiindca ea intra in componenta dezinfectantilor,
adezivilor pentru tapet, vopselelor, materialelor textile rezistente, spumelor folosite pentru izolare si, cel mai
important, in mobilierul facut semifabricate din lemn: pal, PFL, placaj. Fumul de tigara contine, de asemenea,
cantitati mari de formaldehida.
Prezenta unei singure piese de mobilier nu este de obicei suficienta pentru a reliza concentratii nocive de
formaldehida, insa combinarea mai multor surse de formaldehida poate fi periculoasa.
Efecte asupra sanatatii
In cazul in care va expuneti la o cantitate mare de formaldehida in timp scurt, adica atunci cand lucrati sau
dormiti in camere slab ventilate in care exista surse care emit aceasta substanta, puteti sa suferiti de iritatii ale
ochilor, nasului, gatului, sau pielii, de dureri de cap sau tulburari de somn.
Daca va expuneti timp indelungat la o sursa de formaldehida, puteti sa suferiti de reactii alergice, crize de astm
bronsic, la persoanele sensibile. In cel mai grav caz pot aparea cancere pulmonare, dar riscul este mic.
Foarte sensibili sunt copiii. Daca la cateva zile dupa ce ati cumparat mobilier nou, copilul dumneavoastra are
semne similare cu cele intalnite in raceala, gripa sau da semne de alergie, nu il mai lasati sa stea in camera in care
ati pus mobila, pana mirosul neplacut al acesteia nu dispare. Fumul de tigara contine formaldehida, asadar nu
fumati in camera copiilor.

Pentru a evita aceste efecte Asociatia pentru Protectia Consumatorilor ne recomanda:

1. Intrebati vanzatorul din ce este facut mobilierul si cumparati produse cu emisie scazuta de formaldehida.
Adezivii facuti din rasini formaldehidice cu uree sunt mai periculosi decat cei cu fenol.
2. Daca mobilierul are un miros puternic, aerisiti-l, sau ventilati bine incaperile.
3. Temperatura ridicata si umiditatea cresc emisia de formaldehida. Aerisiti baia si bucataria atunci cand spalati
sau gatiti.
4. Nu plasati mobilierul alaturi de surse de caldura.
5. Spalati draperiile care nu necesita calcare, inainte de folosire.
6. Nu folositi in spatii inchise spume izolatoare pe baza de uree-formaldehida.

35.Actiunea toxica a etanolaminelor, patogeneza, profilaxia.

Etanolaminele (derivai ai amoniacului)sunt substane care pot afecta grav sntatea noastr i a celor
dragi. Spunurile, ampoanele, gelurile de du, spumantele de baie, chiar i produsele pentru copii conin
acest amestec fatal de substane (dietanolamin-DEA, trietanolamin-TEA i monoetanolamin-MEA)
care n contact cu nitriii care se gsesc n ap, produc nitrozamine precum NDEA (Nnitrozodietanolamin), o substan foarte cancerigen, care afecteaz n special rinichii i care este
absorbit foarte uor de piele, mai ales de pielea fraged a copiilor. Aceste substane sunt iritante pentru
ochi, afecteaz foliculul pilos i cauzeaz uscarea i cderea prului.

36.Actiunea toxica a uleiurilor minerale, patogeneza, profilaxia.

Ulei mineral

Este un extras din iei sau crbune, sunt hidrocarburi care conin sulf. Industria petrolier prin
rafinare produce lubrifiani pentru ungerea mecanismelor, amotoarelor cu ardere intern, uleiuri
pentru acionri hidraulice etc.

Uleiul sintetic este un ulei la care prin sintez uleiului mineral i se adaug hidrocarburi.
Impactul produselor petroliere asupra mediului acvatic suport multe discuii, el depinznd de mai
muli factori (sezon, speciile afectate, tipul de petrol, etc.). Se estimeaz c anual este introdus n
ocean o cantitate de circa 6 milioane m3de petrol.
ieiul are o compoziie complex, variind nu numai de la o regiune la alta, dar i de la o sond la
alta, n aceea i regiune:
rburi (ciclice, aciclice, policiclice);

Dintre aceste substane, cele mai toxice sunt din grupul cu oxigen (fenolii i acizii naftenici) i cele
din grupul compuilor cu sulf (hidrogenul sulfurat, mercaptanul, etc.). Una din caracteristicile cele
mai importante ale ieiului i produselor petroliere este nemiscibiliatea lor cu apa. n afar de unele
fraciuni solubile, cea mai mare parte se ridic la suprafa sub forma unei pelicule uleioase, care
mpiedic difuzarea aerului atmosferic, iar alt parte se afl sub form de emulsie de tipul petrol n
ap sau ap n petrol. Aciunea nociv a petrolului i produselor petroliere se poate manifesta fie
mecanic, datorit peliculei ce acoper organismele, mpiedicnd respiraia i alte procese fiziologice,
fie datorit toxicitii lor. Amirkhanov i alii (1998) au constatat c petrolul produce perturbri ale
procesului de maturare a icrelor (concentraii mai mari de 50 mg/l), tulburri ale reproducerii
(scderea fecunditii, a vitalitii descendenilor) i tulburri de nutriie (la concentraii mai mari de
0,04 mg/l). Prin caracterul lor lipofil, hidrocarburile atac membranele celulare custructuri lipoide. n
contact cu aerul i sub aciunea luminii, ieiul devine toxic, datorit apariiei unor produi de oxidare,
cum sunt acizii naftenici (Reiman, 1962). Aciunea toxic a produselor petroliere asupra petilor a
fost pus n eviden de diferii cercettori. Doris (1959) gsete c efluentul final al unei rafinrii de
petrol avea limita medie de toleran n 48 de ore de 15% diluie, toxicitatea fiind dat de prezena
acizilor naftenici i a fenolilor care acioneaz ca toxici nervoi (aspect confirmat de Mlcea n
1964).
Simptomele de intoxicare a petilor se manifest prin agitaie puternic, urmat de o paralizie
progresiv pn n momentul letal. Caracteristice sunt:

reproducerii, la boar i boitean; la femelele de boar, aripioara anal se coloreaz n portocaliu, iar
papila genital se dezvolt, transformndu-se ntr-un tub lung. Dup moarte, fenomenul de
pigmentaie dispare, petii revenind la culoarea lor natural. Aceste simptome dovedesc aciunea
ieiului prin fraciunile sale solubile n ap, asupra sistemului nervos i a glandelor endocrine. Acesta
acioneaz i asupra respiraiei i digestiei, fapt dovedit de prezena sa n cavitatea branhial i tractul
gastro-intestinal.
Toxicitatea variaz n funcie de specie, gradul de emulsionare a ieiului, temperatur i cantitatea
de oxigen dizolvat. La temperaturi ridicate, timpul de supravieuire al petilor este mai scurt, artnd
o intoxicare mai rapid, dar i procesul descompunerii fraciunilor toxice din ap este mai activ.
Experimentele realizate de ctre Mlcea au artat c pcura nu are o aciune toxic vizibil, dar
motorina, n diferite procente, duce la pierderea echilibrului i chiar moartea petilor.
37.Actiunea toxica a toluenului, patogeneza, profilaxia.
Toluenul este un lichid incolor, cu miros asemanator benzenului. Calea de patrundere este in special
respiratorie. Se biotransforma in proportie de 80% in ficat. Eliminarea se face in proportie de 80% ca
metaboliti (acidul hipuric a fost primul metabolit identificat in urina, de catre Keller in 1842) la nivel
renal, si restul de 20% ca atare, prin expiratie.
Actiune toxica
La nivel local toluenul produce iritatii si eczeme.
Se poate ajunge la intoxicatii voluntare mai usor decat in cazul benzenului, intrucat toluenul are o actiune
narcotica mai mare decat a benzenului, dar un risc toxic mai scazut, posedand o volatilitate mai mica si o
actiune iritanta mai mare.
Actiunea toxica hematologica este asemanatoare cu cea a benzenului, insa de o intensitate mai mica.
Intoxicatia acuta
Intoxicatia acuta cu toluen se manifesta prin fenomene narcotice:
- vertij,
- somnolenta,
- pierderea cunostintei.
Maifrecvent se manifesta fenomenele prenarcotice (tulburari de coordonare) deoarece actiunea iritanta
puternica nu permite expunerea indelungata pentru a se ajunge la narcoza.
Intoxicatia cronica
Manifestarile clinice sunt:
- tulburari cardiovasculare,
- epistaxis, metroragii,
- manifestari hematologice (anemie cu leucopenie, limfocitoza si trombocitopenie),
- eczeme,
- senzatie de arsura la nivelul globilor oculari.
Formula leucocitara revine la normal dupa incetarea expunerii.
Tratamentul intoxicatiei acute

Tratamentul consta in:

- scoaterea din mediul toxic,
- oxigenoterapie,
- administrare de neuroprotectoare si hepatoprotectoare.
38.Clasificarea intoxicatiilor alimentare.
Clasificare
I.
IA microbiene
1)
Toxicoze alimentare
a)
Toxicoze bacteriene

Botulism

Toxicoza stafilococica
b)
Micotoxicoze

Ergotismul

Fuzariotoxicoza

Aflotoxicoza
2)
Toxicoinfectii
a)
Germeni potential patogeni

E. coli, Proteus, Clostridium pertingens, Bacilus cereus, Streptococi

b)
Germeni insuficient studiati

Clebsiela, Hafnia, Cytobacter, Edwardsiella, Pseudomonas, Aeromonas

3)
Intoxicatii mixte
II.
IA non-microbiene
III.
IA idiopatice
Intoxicatiile alimentare - maladii acute, rar cronice, aparute in rezultatul utilizarii alimentelor
contaminate masiv cu microelemente de o anumita specie sau impurificate cu substante toxice pentru
organism de origine microbiana sau nemicrobiana. Intoxicatiile alimetare pot evolua sub forma de cazuri
sporadice sau sub forma de izbucniri in masa, cind produsul contaminat este consumat de un numar mare
de oameni.
Particularitatile
Semnele de asemanare intre intoxicatiile alimetare si bolile contagioase:
Exista o perioada de incubatie pina la aparitia semnelor clinice
Este necesar ca in organismul uman sa nimereasca microorganismele vii
-Semnele de deosebire:

Intoxicatiile alimentare sunt provocate numai atunci cind agentul patogen, care a nimerit pe
produsul alimentar se multiplica pina la un numar foarte mare, de oicei nu mai mic decit 105

Indiferent de etiologie, intoxicatiile alimentare nu se transmit nemijlocit de la omul bolnav la cel

sanatos

Semne caracteristice pentru majoritatea intoxicatiilor alimentare:

c)
debutul acut cu o perioada de incubatie scurta (15 min 24 ore)
d)
fiecare caz de intoxicatie este legat de folosirea unui tip de produs alimentar
e)
in majoritatea cazurilor intoxicatiile se caracterizeaza prin tulburari ale tractului gastro-intestinal.
f)
toate intoxicatiile nu sunt contagioase.
39.Toxicoinfectiile alimentare, patogeneza , profilaxia.
Toxicoinfectiile reprezinta afectiuni acute, care apar la utilizarea in alimentatie a produselor ce contin
un numar foarte mare de agenti cauzali vii.
Sunt provocate de:
germenii potential patogeni:
E. coli, Proteus, Clostridium perfringens, Bacilus cereus, Streptococi
germeni insuficient studiati:
Clebsiela, Hafnia, Cytobacter, Edwardsiella, Pseudomonas, Aeromonas.

Semnele caracteristice toxicoinfectiilor:

1.
Dezvoltarea rapida a infectiei
2.
Imbolnavirea paralela a persoanelor ce au folosit acelasi fel de bucate contaminate de microflora
patogena.
3.
Legatura strinsa intre afectiuni si consumarea unui anumit fel de bucate pregatit si realizat cu
anumite incalcari igienice.
4.
Delimitarea teritoriala a afectiunii, conditionata de zona contaminarii bacteriene a podusului.
5.
Intreruperea brusca a cazurilor de boala dupa inlaturarea bucatelor epidemiologic periculoase.
6.
Caracterul de imbolnavire in masa in cazurile cind produsul alimentar contaminat este consumat
centralizat prin reteaua de alimentatie publica in grupuri mici sau in familie.
Epidemiologie :
Toxicoinfectiile sunt larg raspindite. Receptivitatea catre imbolnavire este mare. Mai frecvent se
intilnesc in timpul cald al anului. Sursa de imbolnavire o constituie omul si animalele. Mecanismul de
trasmitere: fecal-oral. Calea de transmitere alimentara.
In organism patrund microorganismele vii. Reactia organismului la patrunderea agentilor cauzali este
stereotipica si in majoritatea cazurilor putem deosebi:
4.
procese locale poate apare o inflamatie a TGI, disbacterioza, dereglarea motilitatii intestinului.
5.
procese generale febra, cefalee, modificari in sistemul cardio-vascular si nervos.
Principiile de profilaxie a intoxicatiilor alimetare microbiene :
izolarea sursei de provocare a intoxicatiilor
prevenirea patrunderii agentului declansator al intoxicaatiei in produsele alimentare
intreruperea cailor de contaminare a produselor alimentare
preintimpinarea multiplicarii si acumularii mi/o sau formarii toxinelor
neutralizarea produselor potential periculoase din punct de vedere epidemiologic
40.Toxicozele alimentare, patogeneza ,profilaxia.
Toxicozele alimentare- apar la cosumul produselor ce contin toxine ale uni agent pathogen
specific(bacilulu botulinic, stafilococul auriu).In produsul alimentar bacilul poate lipsi sau poate fi in
cantitati foarte mici.
Bacilul botulinic se afla in intestinele animalelor si pestilor. Astfel, cu excrementele forma vegetativa
(sporii) nimeresc pe sol si in apa. Sub forma sporulata isi pastreaza virulenta mai multi ani. In produsele
alimentare nimeresc cind nu sunt bine curartate de sol sau accidental patrunse in produsele animaliere si
peste. Prin carnea de peste trece prin prelucrarea incorecta din intestinele pestilor. In organismul uman
patrund formele vegetative, sporii sau exotoxinele. In organism sporii elimina forma vegetativa, care
elimina toxine.
In trecut cazuri se inregistrau prin diferte produse alimentare (mezeluri, peste sarat,etc. ). In prezent se
inregistreaza cazuri in rezultatul conservarii in conditii casnice, in special a ciupercilor si legumelor.
Se cunosc 3 variante de botulism: Botulism alimentar 99% ,de plaga, infantil.
Caracteristicile de baza ale bacilului botulinic: anaerob, imobil, formeaza spori, sporiii sunt rezistenti la
factorii fizici si chimici. Rezista 5-6 ore la fierbere. Ii distruge doar autoclavarea la 120 grade. Formele
vegetative elimina o exotoxina cu cele ma puternice proprietati toxice. Exotoxina nu este distrusa de
actiunea sucului gastric si intestinal, dar se distruge la fierberea de 10-15 minute. Are mai multe
serovariante. La borcanele cu conserve in care a nimerit agentul botulinic se bombeaza capacul.
Manifestarile clinice:

se deosebeste esential de cel a altor intoxicatii alimentare

perioada de incubatie, care depinde de doza de toxina 6-36 ore

se caracterizeaza prin afectarea sistemului nervos vegetativ, digestiv si altor sisteme

Simptomele de baza: simptomul oftamoplegic, sindromul bular, dureri de cap, indispozitie,

slabicuni, dureri in epigastru, tulburari dispeptice, dureri abdominale, meteorism, voma si diaree la
inceput care trece in constipatie

Simptmele specifice: diplopie, dilatarea pupilelor sau anizocorie, tulburari de vedere, ptoza
palpebrala, paralizia muschilor faringieni, tulburarea deglutitiei, paralizia palatului moale, voce ragusita,
pulsul la inceput rar, pe urma accelerat, temperatura nu corespunde pulsului (normala sau mai joasa, rar

subfebrila), in cazuri de intoxicatie grava astenia se intensifica, se constata dereglarea respiratiei, care
devine superficiala, aritmica. Organismul isi revine trepata dupa boala 2-3 luni. In forma usoara nu apar
paraliziile.
Toxicoza stafilococica aparitia bolii este povocata de enterotoxina stafilococului auriu (rara!). Sursele
de microorganisme:

personalul de la intreprinderile alimentare cu procese inflamatorii purulente de etiologie

stafilococica (plagi purulente, panariciu)

purtatorii facultativi animalele bolnave de mastita

stafilococii din mediul inconjurator

De cele mai dese ori toxicozele stafilococice apar in rezultatul utilizarii in alimentatie a laptelui si
produselor lactate poluate cu stafilococi, si mai rar la consumarea bucatelor din carne si peste. Poate sa
apara si la consmarea produselor de cofetarie cu crema. De regula intoxicatiile apar in rezulatul
nerespectarii regulilor igience si sanitare. Daca produsul alimentar este contaminat, el contine o cantitate
mica de stafilococi, dar aceasta este suficient de a provoca boala. Intoxicatile alimentare se pot produce
numai in cazul cind acest produs alimentar se pastreaza mult timp la o temperatura favorabila pentru
multiplicare.
Primele semne apar peste 2-4 ore dupa consumarea produsului. Simptomele principale:
greata
voma
durerile acute in regiunea stomacului
insuficienta cardio-vasculara
60-70% din bolnavi sufera de dureri de cap, ameteli, transpiratie rece. Pielea devine palida, uneori
cenusie, buzele sunt palide pina la vinat. Majoritatea au diaree.
Directiiile in profilaxia intoxicatiilor stafilococice
depistarea surselor
micsorarea numarului purtatorilor de stafilococi ce activeaza la intreprinderile alimentare
intreruperea cailor de contaminare a produselor alimentare si a bucatelor
asigurarea conditiior de producere, pastrare si realizare a produselor alimentare cu prevenirea
formarii toxinelor.
41.Intoxicatiile alimentare cu toxina botulinica, patogeneza, profilaxia.
Sursele si modul de contaminare a produselor alimentare:
Bacilul botulinic se afla in intestinele animalelor si pestilor. Astfel, cu excrementele forma vegetativa
(sporii) nimeresc pe sol si in apa. Sub forma sporulata isi pastreaza virulenta mai multi ani. In produsele
alimentare nimeresc cind nu sunt bine curartate de sol sau accidental patrunse in produsele animaliere si
peste. Prin carnea de peste trece prin prelucrarea incorecta din intestinele pestilor. In organismul uman
patrund formele vegetative, sporii sau exotoxinele. In organism sporii elimina forma vegetativa, care
elimina toxine.
In trecut cazuri se inregistrau prin diferte produse alimentare (mezeluri, peste sarat,etc. ). In prezent se
inregistreaza cazuri in rezultatul conservarii in conditii casnice, in special a ciupercilor si legumelor.
Se cunosc 3 variante de botulism: Botulism alimentar 99% ,de plaga, infantil.
Caracteristicile de baza ale bacilului botulinic: anaerob, imobil, formeaza spori, sporiii sunt rezistenti la
factorii fizici si chimici. Rezista 5-6 ore la fierbere. Ii distruge doar autoclavarea la 120 grade. Formele
vegetative elimina o exotoxina cu cele ma puternice proprietati toxice. Exotoxina nu este distrusa de
actiunea sucului gastric si intestinal, dar se distruge la fierberea de 10-15 minute. Are mai multe
serovariante. La borcanele cu conserve in care a nimerit agentul botulinic se bombeaza capacul.
Manifestarile clinice:

se deosebeste esential de cel a altor intoxicatii alimentare

perioada de incubatie, care depinde de doza de toxina 6-36 ore

se caracterizeaza prin afectarea sistemului nervos vegetativ, digestiv si altor sisteme


Simptomele de baza: simptomul oftamoplegic, sindromul bular, dureri de cap, indispozitie,
slabicuni, dureri in epigastru, tulburari dispeptice, dureri abdominale, meteorism, voma si diaree la
inceput care trece in constipatie

Simptmele specifice: diplopie, dilatarea pupilelor sau anizocorie, tulburari de vedere, ptoza
palpebrala, paralizia muschilor faringieni, tulburarea deglutitiei, paralizia palatului moale, voce ragusita,
pulsul la inceput rar, pe urma accelerat, temperatura nu corespunde pulsului (normala sau mai joasa, rar
subfebrila), in cazuri de intoxicatie grava astenia se intensifica, se constata dereglarea respiratiei, care
devine superficiala, aritmica. Organismul isi revine trepata dupa boala 2-3 luni. In forma usoara nu apar
paraliziile
Directiile de baza in profilaxia botulismului
prevenirea patrunderi agentului declansator pe materia prima
prelucrarea termica corecta (sterilizarea)
prevenirea germinarii sporilor, multiplicarii formelor vegetative si formarii toxinelor in
conservele pregatite.
42.Intoxicatiile alimentare cu toxinele stafilococice, patogeneza, profilaxia.
Toxicoza stafilococica aparitia bolii este povocata de enterotoxina stafilococului auriu (rara!). Sursele
de microorganisme:

personalul de la intreprinderile alimentare cu procese inflamatorii purulente de etiologie

stafilococica (plagi purulente, panariciu)

purtatorii facultativi animalele bolnave de mastita

stafilococii din mediul inconjurator

De cele mai dese ori toxicozele stafilococice apar in rezultatul utilizarii in alimentatie a laptelui si
produselor lactate poluate cu stafilococi, si mai rar la consumarea bucatelor din carne si peste. Poate sa
apara si la consmarea produselor de cofetarie cu crema. De regula intoxicatiile apar in rezulatul
nerespectarii regulilor igience si sanitare. Daca produsul alimentar este contaminat, el contine o cantitate
mica de stafilococi, dar aceasta este suficient de a provoca boala. Intoxicatile alimentare se pot produce
numai in cazul cind acest produs alimentar se pastreaza mult timp la o temperatura favorabila pentru
multiplicare.
Primele semne apar peste 2-4 ore dupa consumarea produsului. Simptomele principale:
greata
voma
durerile acute in regiunea stomacului
insuficienta cardio-vasculara
60-70% din bolnavi sufera de dureri de cap, ameteli, transpiratie rece. Pielea devine palida, uneori
cenusie, buzele sunt palide pina la vinat. Majoritatea au diaree.
Directiiile in profilaxia intoxicatiilor stafilococice
depistarea surselor
micsorarea numarului purtatorilor de stafilococi ce activeaza la intreprinderile alimentare
intreruperea cailor de contaminare a produselor alimentare si a bucatelor
asigurarea conditiior de producere, pastrare si realizare a produselor alimentare cu prevenirea
formarii toxinelor
43.Micotoxicozele alimentare, patogeneza , profilaxia.
Micotoxicoze intoxicatii de ciuperci microscopice, care paraziteaza pe diferite produse alimentare, in
special pe cereale.
Dintre micotoxicozele provocate de ciupercile microscopice fac parte:
1.
Ergotismul
2.
Fuzariotoxicoza
3.
Aflotoxicoza
Micotoxicozele se deosebesc de intoxicatiile alimenare prin manifestarile clinice.

Aflotoxicoza are forma acuta, subacuta si cronica; e provocata de aflotoxina, care poseda actiune
hepatotoxica si hepatocancerigena. Dezvoltarea ciupercilor si producerea aflotoxinelor mai frecvent se
inregistreaza la nucile de arahide, faina de arahide, griu, ovaz, faina pe porumb, lapte, oua, ceai, boabe de
cafea.
Ergotismul apare in urma folosirii in alimentatie a produselor atacate de cornul secarii. Formele
ergotismului: convulsiva se caracterizeaza prin afectarea sistemului nervos, gangrenoasa afectarea
aparatului neurovascular, mixta.
Fuzariotoxicoza este cauzata de piinea contaminata cu Fusarium graminearum. Tabloul clinic se
manifesta prin gastroenterita cu afectarea SNC, care se aseamana cu ebrietatea.
Profilaxia micotoxicozelor include:
lupta cu daunatorii plantelor cu prelucrarea corecta a cerealelor
respectarea regulilor de pastrare a produselor alimentare, a cerealelor, a nutreturilor
monitorizarea nivelului de poluare a materiei prime si a produselor alimentare.
44.Intoxicatii alimentare cu pesticide, patogeneza, profilaxia.
Pesticidele sunt substante de uz fitosanitar, utilizate in combaterea bolilor, daunatorilor si buruienilor.
Structura chimica a acestor pesticide este reprezentata de sulf, mercur si compusii acestora, fosfor
organic, arsen, fluoruri, carbonat de calciu, dinitroortocrezol, hidrocarburi clorurate, tiocarbamati,
dinitrofenol, nitroderivati, compusi organo-stanici, tiofanati, substante foarte toxice pentru om.
Patrunderea pesticidelor in organismul omului poate avea loc prin ingerare, in urma contactului cu
epiderma (chiar intacta, in cazul substantelor lichide: dinitroortocrezol, sulfura de carbon, pastele
mercurice), prin ochi si prin inspirarea vaporilor (sulfura de carbon, arseniatii, arsenitii, bioxid de sulf).
Aceste modalitati de patrunderea a substantelor de uz fitosanitar in organismul uman se intalnesc mai
ales in situatia insecticidelor organo-fosforice si se produc intoxicatii care se manifesta prin doua feluri
de simptome: muscarinice (cauzate de actiunea asupra muschilor netezei si asupra glandelor), care apar
primele si nicotinice (ca urmare a actiunii asupra ganglionilor vegetativi si asupra muschilor striati).
In vederea prevenirii intoxicatiilor cu aceste substante fitofarmaceutice se impun masuri de securitate si
sanatate pentru personalul implicat in aceste activitati. Scopul acestei lucrarii consta in prezentarea
riscurilor pe care le prezinta pesticidele utilizate in agricultura si a metodelor si mijloacelor ce trebuie
avute in vedere, pentru eliminarea pericolelor de accidentare si imbolnavire profesionala.
Simptomele muscarinice, caracterizate prin hiperexcitabilitate si paralizie, nu cedeaza la
administrarea de atropina, dar pot fi combatute cu 2- PAM (iodura N- metil- piridin- 2- aldoximei ).
Simptomele nicotinice se manifesta prin greata, varsaturi, dureri in maini si in picioare, transpiratie,
salivare si lacrimare, diareee si urinare fecventa, dispnee, mioza, edem pulmonar.
Se observa si o actiune asupra sistemului nervos central, exteriorizata prin crampe clonice, pierderea
sensibilitatii la lumina, ataxie, tremuraturi, tulburari ale cunostintei, coma; ca anditot se administreaza
atropina.
Intoxicatiile acute se desfasoara rapid si daca nu se intervine la timp, acestea pot provoca moartea.
In caz de intoxicare se va solicita imediat ajutorul medicului, iar pana atunci persoana intoxicata trebuie
ferita de orice efort. Primul ajutor consta in administrarea de strofantina si noradrenalina, respiratie
artificiala, spalaturi stomacale (carbunele activ este foarte bun) si in primul rand injectii cu atropina (2
mg/h), mai ales intramuscular si subcutanat.
Cele mai des folosite insecticide organofosforice in agricultura sunt: parathionul, dicorvosul, tetraetil
pirofosfatul,tricorfonul, malathionul, etc. Substantele toxice pot fi absorbite prin piele, inhalatie sau

ingestie, iarintoxicatiile acestea sunt foarte grave.

Tratamentul presupune decontaminarea pielii, tratarea convulsiilor, a insuficientei respiratorii si

administrarea de atropina intravenos pana la dilatarea pupilelor si cresterea frecventei cardiace sau
administrarea de obidoxima.
45.Intoxicatii alimentare de originea necunoscuta, patogeneza, profilaxia.
Formele:
-mioglobinuria alimentara paroxismala toxica.
-intoxicatiile cu unele specii de pesti.
-intoxicatiii cu carne de prepelita.
-intoxicatii cu harbuz.
-intoxicatii cu plante otravitoare.
-intoxicatii cu mierea de albine produsa din nectarul de pee plantele otravitoare.
-intoxicatii cu substantele ce patrund in produsul alimentar prin aer.
Intoxicatiile cu plante otravitoare- pot fi prevenite prin supravegherea stricta a copiilor.Pe teritoriul
gradinitelor de copii si a terenurilor pentru copii.
In scopul profilaxiei intoxicatiilor cu alimente vegetale si animale toxice de origine necunoscuta e
interzisa folosirea simburilor de fructe, a cartofilor incoltiti sau verzi, faina de fasole, icrelor de peste in
perioada de depunere a icrelor.