Boli cerebro-vasculare

Clasificarea bolilor cerebro-vasculare

Ischemie-infarct cerebral
-ocluzie trombotica
-ocluzie embolica:
-arterio-arteriala
-cardiogenica
Cea mai frecventa cauza de ischemie si infarct cerebral o
reprezinta:
- ateroscleroza cu trombembolism
- embolismul cardiogen
Hemoragie intracraniana
- intracerebrala = in parenchimul cerebral
- subarahnoidiana
- subdurala (de obicei traumatica)
- epidurala (traumatica)
Bolile cerebrovasculare predomina n perioada de mijloc si
trzie a vietii.
Produc aproximativ 200.000 de morti n Statele
Unite n fiecare an, dar, n egala masura, si disconfort neurologic.
Incidenta atacurilor creste cu vrsta si afecteaza multi oameni
n epoca lor de aur, un segment al populatiei cu o crestere
rapida.
Aceste boli produc fie ischemie-infarct, fie hemoragie intracraniana.
n Tarile vestice, ischemia si infarctul constituie 85-90% dintre
atacuri, n timp ce 10-15% sunt hemoragii intracraniene.
Hemoragia atinge un procentaj mai mare n Asia.

Morbiditatea si mortalitatea prin boli cerebro-vasculare a scazut n

ultimii ani, datorita mai ales recunoasterii si tratamentului bolilor
arteriale si cardiace incriminate, inclusiv a hipertensiunii.
Cele mai multe boli cerebro-vasculare prezinta debut brutal,
cu deficit neurologic focal.
Deficitul poate ramne fix, se poate ameliora rapid sau se poate
agrava progresiv.
Acest debut brusc al unui deficit neurologic ne-convulsivant este
cunoscut ca atac, accident vascular cerebral sau apoplexie.
n Statele Unite, termenul stroke = atac este folosit n mod
generic mai ales n sensul de infarct cerebral.
Este preferabila folosirea unor termeni mai exacti: ischemie
cerebrala, infarct cerebral, hemoragie intracerebral etc.
Ischemia cerebrala este produsa de o reducere a fluxului
cerebral cu durata de cteva secunde pna la cteva minute.
Daca oprirea dureaza mai mult de cteva minute, apare
infarctarea tesutului cerebral.
O reducere generalizata a fluxului sangvin cerebral datorata
hipotensiunii sistemice, de ex., n:
-soc hemoragic
- aritmiile cardiace
-infarctul miocardic
-soc hemoragic
produce, de obicei:
- sincope
- infarcte n zonele de granita dintre teritoriile de distributie ale
arterelor cerebale mari
- necroza cerebrala ntinsa
n functie de durata hipotensiunii.

Ischemia sau infarctul focal, pe de alta parte, sunt produse, de obicei:

- de boli n chiar vasele cerebrale
- prin embolizare din surse arteriale proximale sau din inima.
Hemoragia intracraniana poate sa apara n:
- parenchimul cerebral
- spatiul subarahnoidian
- spatiul subdural
- spatiul epidural
Hematoamele subdurale si epidurale sunt de obicei
traumatice, nu prin boli cerebrovasculare, fiind discutate n
alta parte.
Majoritatea hemoragiilor intracerebrale sunt asociate
hipertensiunii.
Cauze mai rare:
- hemoragiile spontane
- malformatiile arterio-venoase MAV
- sngerarile intraneoplazice
Hemoragia subarahnoidiana HSA este datorata, de obicei,
rupturii unui anevrism sacular sau, mai rar, unui MAV.
Uneori, nu poate fi gasita sursa hemoragiei.

Ischemiei si infarctul cerebral

Cauzele atacului ischemic
tromboza
ateroscleroza
vasculite
meningite:
-herpes zoster
-bacteriana
-tuberculoasa
-micotica
colagenoze vasculare:
-arterita temporala (cu celule gigante)
-arterita granulomatoasa
-poliarterita nodoasa
-granulomatoza Wegener
-arteritele granulomatoase ale vaselor mari
-arterita Takayasu
-sifilisul

disectiile: -carotidiene
-vertebrale
-ale arterelor intracraniene de la baza creierului
(spontane sau traumatice)

boli hematologice:
-policitemia
-trombocitoza
-disproteinemii
-siclemia
-purpura trombocitara trombocitopenica
-coagularea intravasculara diseminata

alte afectiuni:
-consumul de cocaina si amfetamine
-boala Moyamoya
-displazia fibromusculara

-maladia Binswanger
embolism
-origine cardiaca
-origine aterotrombotica arteriala:
-bifurcatia arterei carotide comune
-sifonul carotidian
-artera vertebrala distala
-arcul aortic
stare de hipercoagulabilitate secundara:
-carcinoame (n special pancreatic)
-eclampsia din sarcina
-lupus
-deficitul de factor C
-deficitul de factor S
-mutatiile factorului V
-contraceptive orale
-anticoagulante
vasoconstrictie
-vasospasm cerebral dupa hemoragie subarahnoidiana
-vasoconstrictie cerebrala reversibila:
-idiopatica
-traumatism
-migrena
-eclampsia din sarcina
venoase
-deshidratare
-infectie pericraniana
-cancer sistemic
-stari postpartum
-stari postoperatorii

Fizio-pat
Din primele 10 secunde ale opririi irigatiei cerebrale apare
insuficienta metabolica a tesutului cerebral.
EEG evidentiaza ncetinirea activitatii electrice, iar disfunctia
cerebrala devine clinic manifesta.
Daca circulatia este restabilita imediat, apare recuperare
functionala completa si prompta.
Daca persista tulburarile de perfuzie, recuperarea functionala poate
sa apara n minute, chiar ore, si poate fi incompleta.
n plus, n timpul insuficientei circulatorii, pot sa apara fenomenul de
sludge, hiperpermeabilitate capilara, iar fluxul sangvin poate sa nu se
mai restabileasca, chiar si atunci cnd cauza primara este corectata =
fenomenul de ne-reperfuzie.
Perioade prelungite de ischemie duc la necroza tisulara franca.
Edemul cerebral urmeaza sa apara si evolueaza n urmatoarele 2-4
zile.
Daca zona infarctata este mare, edemul poate produce efect de masa
considerabil, cu toate consecintele cunoscute.
Boala cerebro-vasculara ischemica este mpartita n doua categorii
distincte:
-trombotica
-embolica.
Cauza exacta a ischemiei adeseori nu poate fi determinata.
Cnd apare la vrstnici, mai ales la cei cu manifestari de
ateroscleroza, termenul atero-trombotic sau atero-tromb-embolic este
folosit atunci cnd pare probabil sa apara tromboza indusa de
ateroscleroza, iar trombusul poate fi lizat sau embolizat distal si
fragmentat.

Accidentele vasculare cerebrale AVC trombotice apar fara

semne premonitorii la 80-90% dintre pacienti.
10-20% din AVC sunt precedate de unul sau mai multe accidente
ischemice tranzitorii AIT.
Adesea, AVC trombotice prezinta simptome fluctuante, agravate n
cteva minute sau ore.
AVC embolice se prezinta adesea cu un deficit neurologic care este
maxim la debut.
De obicei, ateroscleroza este maximala la nivelul bifurcatiilor
arteriale si afecteaza, de obicei, originea arterei carotide interne la
nivelul gtului, ca si originea ramurilor arteriale majore sau minore
din interiorul craniului.
Cu toate ca indivizii cei mai afectati de ateroscleroza au
probabilitate mai mare de a face un AVC, corelatia aceasta
este doar aproximativa.
Unii pacienti cu infarcte mari au boala minima, iar altii sunt lipsiti de
simptome ischemice, desi au ocluzii la nivelul uneia sau mai multor
artere cerebrale majore.
Integritatea circulatiei colaterale intra- si extracraniene, statusul
functional cardiovascular si, posibil, factorii hematologici
joaca un rol n determinarea probabilitatii ca o leziune aterosclerotica
sa determine ischemie sau infarct.
Placile aterosclerotice pot determina stenoza arteriala, care
produce obstructie hemodinamica a fluxului.

Daca aceasta scadere regionala a fluxului sangvin cerebral este sub

nivelul critic, va produce un eveniment ischemic permanent sau
tranzitor.
n plus, embolia arterio-arteriala pare sa reprezinte o cauza
importanta de ischemie si infarct retinian si emisferic.
Atunci cnd placa aterosclerotica de pe peretele arterial ulcereaza,
materialul necrotic = cristale de colesterol, resturi de tesut
conjunctiv calcificat etc., se poate dizloca si joaca rol de embol sau
poate oferi o suprafata pe care apar agregarea plachetara si
coagularea fibrinei.
Cheagul fibros rezultat se poate, de asemenea, disloca n circulatia
arteriala, sau se poate mari, producnd obstructia trombotica a
arterelor.
Nu se cunoaste contributia spasmului vascular la ischemia si
infarctul cerebral.
Infarctele lacunare sunt mici infarcte n substanta alba profunda
a emisferelor sau trunchiului cerebral.
Sunt, de obicei, datorate lipohialinozei indusa de:
- hipertensiune sau
- aterosclerozei arterelor penetrante mici
mai degraba dect aterosclerozei arterelor mari sau cardioembolismului.
Desi cauza exacta a ischemiei sau infarctului la un pacient
cu ateroscleroza nu este ntotdeauna cunoscuta, modificarea
primara este n mod clar ateroscleroza, cu leziunea ei complicata,
placa fibroasa.
Placa contine variate grade de degenerare, care pot determina stenoza
sau ulcerare, cu tromboza sau embolizare ulterioara.
Totusi, frecvent, infarctele cerebrale apar la vrsnici fara

o sursa evidenta.
Termenul de
atero-tromb-embolism cerebral cu sursa necunoscuta este folosit.
Unii autori presupun ca evenimentul este de origine embolica atunci
cnd apare un AVC brutal, iar monitorizarea cordului,
ecocardiografia si studiile Doppler carotidian, vertebral si
transcranian esueaza n a dezvalui sursa.
Aproximativ 40% din pacientii cu atacuri ischemice intra n aceasta
categorie, una dintre cele mai surprinzatoare probleme ale bolii
cerebro-vasculare.
Analize sofisticate ale sistemului hemostatic, factorilor de coagulare
sangvina si ale anticorpilor arata ca pacientii cu hipercoagulabilitate
sunt predispusi la embolism cerebral.
Hipercoagulabilitatea poate fi indusa de:
- leziunilor tisulare traumatice
- neoplasmelor sistemice
- mutatii ale factorului V
- deficitului de proteina C
- deficitului de proteina S
- deficitului de antitrombina III
- anticorpi antifosfolipidici
- leziunilor tisulare chirurgicale.
Aceste conditii fiziopatologice contribuie nendoielnic la
atero-tromb-embolismul cerebral, dar importanta lor este
necunoscuta.
Edemul cerebral
La nivel celular, au fost descrise cteva tipuri de edem cerebral:
citotoxic, vasogenic, interstitial si ischemic.

Diversele tipuri difera prin cauza, timpul necesar dezvoltarii, regiunii

cerebrale afectate si raspunsul la variate metode de prevenire sau
tratament.
Edemul citotoxic este determinat de umflarea gliei, neuronilor,
celulelor endoteliale si ncepe n cteva minute de la o injurie,
de tipul hipoxiei.
Datorita insuficientei pompei de sodiu energo-dependenta de la
nivelul membranei, sodiul se acumuleaza intracelular, iar apa trece
din spatiul extracelular n cel intracelular, pentru a mentine echilibrul
osmotic.
Edemul citotoxic afecteaza predominant substanta cenusie.
Edemul vasogen, cel mai frecvent tip de edem cerebral,
apare datorita cresterii permeabilitatii celulelor endoteliului
capilar.
Este afectata mai ales substanta alba.
Alterarea barierei hemato-encefalice permite trecerea proteinelor din
spatiul intravascular, prin peretele capilar, n spatiul extracelular.
Acest mecanism permite scurgerea substantelor de contrast
care produc la tomografia computerizata TC si rezonanta
magnetica RM aspectul de contrast crescut.
Acesta este n opozitie cu edemul citotoxic, n care nu este afectata
permeabilitatea vaselor cerebrale.
Edemul interstitial este observat n hidrocefalie, atunci
cnd scurgerea LCR este obstruata si creste presiunea
intraventriculara.
Apare mobilizarea sodiului si a apei prin peretele ventricular n
spatiul paraventricular.
Ischemia cerebrala apare initial n edemul citotoxic, si, ulterior, n
cel vasogen.

Fiziopatologia este suficient de caracteristica, pentru ca multi autori

sa propuna descrierea unui edem ischemic.
La cteva minute de la debutul ischemiei, celulele ncep sa se umfle,
mai ales cele din jurul capilarelor.
Umflarea este mai vizibila la astrocite dect la neuroni.
Daca circulatia este restabilita rapid, aceste modificari pot fi
reversibile.
Daca nu este, o serie de modificari suplimentare se suprapun
peste edemul citotoxic initial.
Pe masura ce edemul apare n glia ce nconjoara capilarele si n
celulele endoteliale, lumenul capilar este comprimat progresiv.
Deci, chiar daca circulatia este restabilita, capilarele comprimate pot
sa nu fie perfuzate.
Acest fenomen de ne-reperfuzie poate contribui la dezvoltarea
ischemiei si a necrozei.
n faza vasogenica, creste permeabiliatea membranei capilare.
Unele studii indica faptul ca aceasta permeabilitate crescuta
este datorata att cresterii transportului prin pinocitoza la
nivelul endoteliului, ct si distructiei jonctiunilor strnse dintre
celulele endoteliale.
Permeabilitatea barierei hemato-encefalice tinde sa creasca dupa
restabilirea fluxului n ariile ischemice, iar rapiditatea cu care apare
edemul depinde de durata si severitatea ischemiei.
Ca si n alte forme de edem vasogenic, substanta alba este afectata
cu predilectie.
Necroza se dezvolta simultan cu edemul citotoxic si vasogen.
Glia si neuronii sunt susceptibili n mod deosebit la necroza,
n timp ce endoteliul capilar este relativ rezistent.
Cu degradarea acestor elemente celulare, osmolaritatea creste, ceea
ce accentueaza acumularea suplimentara de apa.
Edemul ischemic ajunge la maxim la 2-4 ore dupa infarct
si cedeaza la sfrsitul celei de a doua saptamni.
Daca infarctul si edemul nu sunt suficiente pentru a provoca decesul,
n cursul zilelor si saptamnilor care urmeaza, n aria de necroza

apar modificarile inflamatorii si fagocitoza, care ndeparteaza

resturile necrotice si resorb edemul.
Este posibil ca edemul, prin el nsusi, sa contribuie la ischemie si,
astfel, la largirea progresiva a infarctului.
Mecanismele celulare ale leziunii neuronale ischemice
Studii experimentale ale AVC ischemic focal sustin conceptul ca n
centru este o zona de ischemie severa, miezul ischemic.
Acesta este nconjurat de o arie cu perfuzie redusa, penumbra
ischemica, n care celulele pot ramne viabile pentru cteva ore.
n centrul ischemic, esueaza aportul de glucoza si oxigen, ceea ce
duce la depletia rapida a rezervelor si moarte celulara.
Etiologia leziunii celulare progresive si mortii celulelor din
penumbra ischemica a fost clarificata.
Acidoza este produsa prin metabolizarea anaeroba a glucozei n acid
lactic.
Cum sngele transporta de departe mai multa glucoza dect oxigen,
n tesuturile hipoxice aportul de glucoza poate fi adecvat pentru
a suporta metabolismul anaerob.
Excitotoxicitatea apare prin eliberarea exagerata si aportul inadecvat,
la nivel astrocitar, al neurotransmitatorului excitator glutamat.
Glutamatul activeaza receptorul pentru N-metil-D-aspartat NMDA,
crescnd nivelurile de calciu intracelular, ceea ce duce la activarea
proteazelor, lipazelor si a altor mediatori ai leziunii celulare.
De asemenea, produce depolarizarea membranara si ntinderea
depresiei, crescnd cererile energetice si nivelurile de glutamat
extracelular.
Radicalii liberi, specimene de oxigen partial redus, produc
leziunea ADN, a proteinelor si acizilor grasi.
Inductia mortii celulare programate (apoptoza) poate sa apara ca un
mecanism de moarte celulara.
Drogurile neuroprotective care interfera cu aceste procese ale leziunii
celulare reprezinta terapii noi, potential importante pentru
tratamentul bolilor cerebro-vasculare.

Manifestarile clinice ale AVC ischemic

AVC ischemic tipic se prezinta ca un debut brusc al unui deficit
neurologic focal si se caracterizeaza clinic prin tipul de debut si
evolutia ulterioara.
Un AIT se manifesta printr-un deficit neurologic cu durata de sub 24
ore, de obicei 5-20 minute.
Este asociat unui mini-avertisment sau unui AVC tranzitor, deoarece
se rezolva rapid, dar adesea anunta un atac important.
Deficitul este focal si localizat ntr-o zona perfuzata de o artera
specifica.
Aceasta definitie a AIT exclude pre-sincopa si sincopa, care sunt
datorate unei ischemii cerebrale difuze, nu locale.
Mecanismele fiziopatologice care se presupun a fi responsabile
de AIT sunt:
(1) fluxul scazut ntr-o artera, datorita ocluziei sau stenozei, sau
(2) embolismul cu origine cardiaca sau cu un tromb sau un rest de
placa de aterom dintr-o artera proximala.
Dispunerea arterelor mari care transporta snge de la cord la
creier pe partea dreapta:
Sunt, de asemenea, figurate vasele circulatiei colaterale, care pot
influenta efectele ischemiei cerebrale (A, B, C).
Nu este evidentiat poligonul Willis, care ofera, de asemenea, o sursa
pentru circulatia colaterala.
A. Canale anastomotice ntre ramurile distale ale arterelor
cerebrale anterioara si medie, numite canale anastomotice de
irigatie sau ale zonei de granita.
Se observa ca ele apar ntre arterele cerebrale posterioara si
mijlocie si ntre anterioara si posterioara.
B. Canalele anastomotice care apar n interiorul orbitei ntre
ramuri ale arterei carotide externe si ramura oftalmica a arterei
carotide interne.
C. Canale anastomotice n ntregime extracraniene ntre ramurile
musculare ale arterelor cervicale ascendente si ramurile

musculare ale arterei occipitale, care se anastomozeaza cu artera

vertebrala distala. Se observa ca artera occipitala ia nastere din
artera carotida externa, astfel permitnd compensarea debitului
n sistemul vertebral, datorita sistemului carotidian.
Orice proces obstructiv vascular ntr-o artera extra- sau intracraniana poate cauza un AIT, prin reducerea fluxului, daca circulatia
colaterala catre zona cerebrala ischemica este, de asemenea, afectata.
Poate duce la tromboza arteriala.
Daca simptomele sau semnele persista peste 24 ore, a aparut
infarctul.
Chiar si simptomele cu durata de o ora pot fi asociate cu infarctul.
Deoarece pre-sincopa si sincopa sunt adeseori confundate cu
ischemia cerebrala focala, este necesara distingerea acestor stari si
fiziopatologia lor de ischemia cerebrala focala.
Deficitul neurologic ischemic reversibil este un termen rar folosit
pentru definirea unui eveniment ischemic, n care deficitul dispare de
obicei n 24-72 ore, dar care poate dura pna la o saptamna pentru a
se rezolva.
Un accident vascular cerebral AVC complet, sau infarctul cerebral de
tip trombotic, este de obicei non-hemoragic.
Tipic, evolueaza catre deficitul maxim n cteva ore.
Adesea, pacientul se trezeste cu deficit complet.
Un AVC complet este uneori anuntat de unul sau mai multe AIT n
zilele, saptamnile sau lunile precedente.
Este mai probabil atunci cnd cauza o reprezinta o stenoza arteriala
strnsa.
AVC ischemice sunt produse de aceleasi mecanisme fiziopatologice
responsabile de aparitia AIT.
Ateroscleroza complicata cu tromboza nsoteste cele mai multe AVC
trombotice, iar embolismul din ateroscleroza proximala sau inima
nsoteste cele mai multe AVC embolice.

n AVC progresiv, sau AVC n evolutie, ischemia focala se agraveaza

din minut n minut sau din ora n ora.
De obicei, sunt cresteri progresive ale deficitului neurologic, care se
ntind de-a lungul ctorva ore.
Totusi, n teritoriul posterior, AVC poate evolua de-a lungul a 2, 3
sau cteva zile.
Multi clinicieni includ n aceasta entitate AIT n crescendo.
De ex., debutul brusc al unei serii de atacuri ischemice de-a lungul
ctorva ore sau zile.
n timp ce pot fi incriminate mai multe mecanisme, unul dintre ele
pare sa fie trombusul-n-evolutie, cu o extindere a trombului de la
locul de origine n artera primara, obliternd progresiv ramurile
colaterale, n final interfernd cu vasele anastomotice.
Simptomele si semnele AVC ischemic variaza in functie de
localizarea ocluziei si extinderea fluxului colateral crutat.
Prezentarea tipica este debutul brutal al hemiparezei la un individ
situat la un grup de vrsta aterosclerotica.
Teoretic, poate sa apara orice semn de disfunctie cerebrala.
Simptomele si semnele bolii sistemului carotidian afecteaza cel mai
frecvent distributia arterei cerebrale medii, iar pacientul poate etala:
-hemipareza
-deficit hemisenzorial
-hemianopsie controlaterale.
Daca este implicat emisferul dominant, de obicei apare un grad de
afazie.
Infarctul lacunar este frecvent n teritoriul de distributie al ramurilor
lenticulo-striate ale arterei cerebrale mijlocii.
Oricare dintre teritoriile de irigatie, carotidian sau vertebro-bazilar,
poate fi implicat.

Descrierile urmatoare corespund ischemiei si infarctului n arterele

specifice, datorate trombozei, cu toate ca pot sa apara sindroame
similare n alte tipuri de patologie arteriala, dupa AVC embolic si,
ocazional, dupa hemoragie intracerebrala.
Diagrama trunchiului cerebral, a cerebelului, a lobului frontal
inferior drept si a lobului temporal sectionat:
Sunt evidentiate ramurile principale ale sistemului arterial vertebrobazilar.
Apare trunchiul arterei cerebrale mijlocii, cu arterele lenticulo-striate,
mici, penetrante n profunzime si poligonul Willis cu arterele sale
mici, penetrante n profunzime.
Cifrele romane I, II, III si IV reprezinta cteva dintre variantele
posibile ale poligonului Willis datorate atreziei uneia sau mai
multora dintre componentele sale arteriale.
Sagetile A, B, C si D indica cele patru sectiuni transversale ale
trunchiului cerebral ale caror diagrame sunt redate mai jos
Desi sindroame vasculare tipice ale puntii si bulbului au fost indicate
prin arii hasurate n figurile, hasurarea a fost arbitrara.
Atunci cnd artera bazilara sau arterele vertebrale sau una din
ramurile penetrante sunt ocluzionate, apare o mare variabilitate a
ntinderii si localizarii infarctului.
Aceasta variabilitate exista datorita variantelor n dispunerea
anatomica a arterelor si n disponibilitatea circulatiei colaterale.
Astfel, sindroamele ictale produse sunt deseori atipice, incomplete,
sau interfera unul cu altul.
**
Boala atero-trombotica a arterei carotide interne si a ramurilor
sale
Fiziopatologie

Originea arterei carotide interne este cel mai comun sediu al

aterosclerozei si al atero-trombozei suprapuse care duce la AIT sau
AVC.
Mai rar, poate fi responsabila localizarea bolii n sifon (portiunea n
forma de S a arterei carotide interne din sinusul cavernos) ori n
segmentul (trunchiul) proximal al arterelor cerebrale medie sau
anterioara.
Aceste localizari intracraniene predomina la afro-americani si
asiatici.
Rareori, sediul poate fi originea arterei carotide comune.
Artera carotida interna
Ateroscleroza n artera carotida interna proximala este de obicei mai
severa n primii 2 cm si ia nastere din peretele posterior, deseori
extinzndu-se inferior, n artera carotida comuna.
Ateroscleroza n acest loc este deseori manifestata printr-un atac
minor sau AIT produse prin embolism sau, mai putin frecvent, prin
debit scazut.
Embolii care iau nastere dintr-o leziune aterosclerotica stenozanta
sau ulcerata la originea arterei carotide interne pot produce ocluzia
arterei oftalmice, a trunchiului arterei cerebrale medii sau a uneia din
ramurile sale, sau, mai rar, a arterei cerebrale anterioare.
Mici emboli plachetari care ocluzioneaza ramurile arterei oftalmice
produc cecitate monoculara tranzitorie (amauroza fugace).
Embolii mari pot ocluziona trunchiul proximal al arterei cerebrale
medii, ducnd la o ischemie devastatoare a ntregului teritoriu al
cerebralei medii (substanta alba profunda, nucleii lenticulari si
suprafata corticala).

n unele cazuri, apare numai un infarct profund, deoarece fluxul

colateral spre suprafata corticala este suficient.
Embolii mari pot ocluziona partial un vas mare, pot migra sau se pot
liza si dispersa, producnd un deficit neurologic care fluctueaza (atac
n evolutie) sau dispare.
La unii pacienti, o placa ulcerata poate fi unica leziune de la
bifurcatia carotidiana, dar mai des exista o stenoza nsotitoare, cu un
diametru rezidual al lumenului de mai putin de 50% sau mai mult.
O leziune nestenozanta sau usor stenozanta a arterei carotide, nsotita
de un AVC sau un AIT unic, prelungit, sugereaza faptul ca sursa
embolului este cordul.
Leziunile ateromatoase la originea vaselor mari ale arcului aortic pot
produce, de asemenea, embolii cerebrale, care produc ischemii
tranzitorii sau infarcte, dar incidenta acestui mecanism este
considerata a fi mica.
Cnd mecanismul este debitul scazut, exista probabil un flux
colateral inadecvat prin poligonul Willis.
Artera carotida interna intra-craniana
Desi mai putin obisnuite, leziunile sifonului pot produce ictusuri sau
AIT, ale caror fiziopatologie si manifestari clinice sunt aceleasi cu
cele discutate mai sus.
Artera cerebrala medie
n contrast cu artera carotida interna, ocluzia trunchiului arterei
cerebrale medii sau a uneia dintre ramurile sale mari este de obicei
datorata mai degraba unui embol (de origine arteriala, cardiaca sau
necunoscuta) dect atero-trombozei intracraniene, cu toate ca aterotromboza intracraniana este frecventa la afro-americani si asiatici.

Ateroamele simptomatice rareori apar distal de prima bifurcatie a

arterei cerebrale medii.
Deoarece poligonul Willis este situat proximal de originea arterei
cerebrale medii, fluxul sanguin colateral spre teritoriul arterei
cerebrale medii trebuie sa ia nastere din vasele mici de pe suprafata
corticala de granita si din cele anastomotice ale arterelor cerebrale
anterioara si posterioara.
Artera cerebrala anterioara
Depozitele ateromatoase n segmentul proximal al arterei cerebrale
anterioare rareori sunt simptomatice, deoarece ocluzia este ocolita de
circulatia colaterala din artera comunicanta anterioara.
Totusi, daca artera comunicanta anterioara are o atrezie congenitala
sau daca leziunile ateromatoase apar distal n artera cerebrala
anterioara, se pot produce AVC sau AIT.
Sindroame clinice
Artera cerebrala medie
Ramurile corticale ale arterei cerebrale medii iriga suprafata laterala
a emisferei, cu exceptia
(1) polului frontal si a unei fsii de-a lungul marginii supero-mediale
a lobului frontal, irigate de artera cerebrala anterioara si
(2) a circumvolutiunilor temporale inferioare si ale polului occipital,
care sunt n teritoriul arterei cerebrale posterioare.
Artera cerebrala medie proximala da nastere ramurilor penetrante
care iriga:
- putamenul
- partea externa din globus pallidus
- bratul posterior al capsulei interne deasupra planului marginii
superioare a globus pallidus
- corona radiata adiacenta
- corpul si capul superior si lateral al nucleului caudat.

n cisterna silviana, la majoritatea pacientilor, trunchiul arterei

cerebrale medii se mparte n ramificatiile superioara si inferioara.
Ramurile inferioare iriga cortexul parietal inferior si temporal,
iar cele din ramificatia superioara iriga cortexul frontal si parietal
superior.
Exista o variabilitate considerabila n ceea ce priveste irigatia lobului
temporal ntre cele doua ramificatii care iriga aceste zone, doua
treimi din indivizi avnd o ramificatie inferioara care iriga regiunile
de deasupra girusului angular.
Daca ntreaga artera cerebrala medie este ocluzionata la nivelul
trunchiului sau, blocnd att ramurile penetrante, ct si pe cele
corticale, manifestarile clinice sunt:
- hemiplegia
- hemianestezia contralaterale
- hemianopsia omonima.
Daca cea implicata este emisfera dominanta, este, de asemenea,
prezenta afazia globala.
Daca este afectata emisfera nedominanta, apar apraxia constructiva si
anosognozia.
De asemenea, poate aparea dizartria.
Sindroamele de teritoriu complet al cerebralei medii apar cel mai des
cnd un embol ocluzioneaza trunchiul arterei.
Fluxul sanguin cortical colateral si diferitele configuratii arteriale
sunt probabil responsabile de aparitia sindroamelor de artera
cerebrala medie partiale.
Sindroamele de teritoriu partial ale arterei cerebrale medii se pot, de
asemenea, datora unui embol care patrunde n trunchiul arterei
cerebrale medii, fara sa produca ocluzie completa sau care se lizeaza
si se muta distal.
Simptomele si semnele pot fluctua la un astfel de pacient (atac n
evolutie).

Sindroamele partiale care rezulta din ocluzia embolica a unei singure

ramuri cuprind numai:
- o pareza a minii sau
- a minii si a bratului (sindromul brahial) sau
- pareza faciala cu afazie motorie
cu sau fara pareza bratului (sindromul frontal opercular).
O combinatie de tulburari senzoriale, deficit motor si afazie motorie
sugereaza ca un embol a ocluzionat ramificatia superioara n zona ei
proximala si a infarctizat largi portiuni din cortexul frontal si parietal.
Daca apare afazia Wernicke fara pareza, este probabil implicata
ramificatia inferioara a arterei cerebrale medii care iriga partea
posterioara (cortexul temporal) a emisferei dominante.
Manifestarile principale sunt vorbirea n jargon si o incapacitate
de a ntelege limbajul scris si oral, deseori nsotite de o hemianopsie
sau cuadrant anopsie omonime n cadranul superior contralateral.
Hemiasomatognozia sau agnozia spatiala fara pareza indica faptul ca
este implicata ramificatia inferioara a arterei cerebrale mijlocii n
emisfera nedominanta.
Artera cerebrala anterioara
Artera cerebrala anterioara este mpartita n doua segmente:
precomunicant (A1), numit si trunchi, n poligonul Willis, care face
legatura ntre artera carotida interna si artera comunicanta anterioara,
si segmentul postcomunicant (A2), distal de artera comunicanta
anterioara.
Segmentul A1 al arterei cerebrale anterioare da nastere la multiple
ramuri penetrante profunde, care iriga bratul anterior al capsulei
interne, substanta perforata anterioara, corpul amigdaloid,
hipotalamusul anterior si partea inferioara a capului nucleului caudat.

Ocluzia segmentului A1 al arterei cerebrale anterioare este de obicei

bine tolerata, datorita fluxului colateral.
Ocluzia unui singur segment A2 al arterei cerebrale anterioare duce
la simptomele contralaterale notate n legenda figurii 366-5.
Daca ambele segmente A2 iau nastere dintr-un singur trunchi
cerebral anterior (atrezia segmentului A1 contralateral), atunci
ocluzia afecteaza ambele emisfere.
Rezulta o abulie profunda (o ntrziere a raspunsului motor si verbal)
si semne piramidale bilaterale, cu paraplegie si incontinenta urinara.
Diagrama unei emisfere cerebrale (vedere laterala), n care sunt
indicate ramurile si distributia arterei cerebrale medii si principalele
regiuni ale localizarilor cerebrale.
Se observa bifurcarea arterei cerebrale medii ntr-o ramificatie
superioara si una inferioara.
Structuri implicate - semne si simptome
Aria motorie somatica a fetei
si bratului si fibrele care coboara din aria piciorului pentru a patrunde
n corona radiata si sistemul senzitiv somatic corespunzator
-paralizia pe partea contralaterala a fetei, bratului si piciorului
-diminuarea sensibilitatii n aceeasi arie
se examineaza prin:
- ntepaturi cu acul
-atingerea cu vata
-vibratii
-perceperea pozitiei membrului respectiv
-discriminarea tactila ntre doua puncte
-stereognozia
-localizarea tactila
-barognozia

-cutaneografia
Arie motorie a vorbirii din emisfera dominanta
-afazie motorie
Aria centrala, suprasilviana a vorbirii si cortexul parieto-occipital al
emisfereidominante:
-afazie centrala
-surditate verbala
-anomie
-vorbire n jargon
-agrafie senzitiva
-acalculie
-alexie
-agnozie digitala
-dezorientarea stnga-dreapta
(ultimele patru constituie sindromul Gerstmann)
Afazia de conducere: Aria centrala a vorbirii (operculul parietal)
Lobul parietal nedominant
(= arie corespunzatoare ariei vorbirii din emisferul dominant)
Pierderea memoriei topografice este de obicei datorata unei leziuni n
emisfera nedominanta, ocazional uneia n emisfera dominanta.
-apractognozia emisferei minore (amorfosinteza)
-anosognozia
-hemiasomatognozia
-anosodiaforia
-agnozia pentru jumatatea stnga a spatiului exterior
-apraxia de mbracare
-apraxie constructiva
-distorsionarea coordonatelor vizuale
-pierderea acuratetei n localizare n hemicmp
-scaderea capacitatii de a aprecia distantele

-citirea cu susul n jos

-iluzii vizuale (de ex., pacientului i se poate parea ca o alta persoana
merge pe masa)
Radiatiile optice, profund n circumvolutiunea a doua temporala:
-hemianopsie omonima (deseori n cadranul inferior omonim)
Cmpul frontal de pe partea opusa sau fibrele care pleaca din el:
-paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari spre partea opusa
Artera coroida anterioara
Aceasta artera ia nastere din artera carotida interna si iriga bratul
posterior al capsulei interne si substanta alba postero-laterala, prin
care trec cteva din fibrele geniculo-calcarine.
Sindromul clinic complet al ocluziei arterei coroidiene anterioare
consta n:
- hemiplegie contra-laterala
- hemianestezie (hipoestezie)
- hemianopsie omonima.
Totusi, deoarece acest teritoriu este irigat, de asemenea, de vasele
penetrante din trunchiul cerebralei mijlocii si din comunicanta
posterioara si arterele coroidiene posterioare, apar sindroame cu
deficite minime si, frecvent, pacientii recupereaza partial sau
complet.
Artera carotida interna
Tabloul clinic al ocluziei carotidei interne variaza n functie de cauza
ischemiei:
-trombus propagat
-embolism sau
-debit scazut.
Cortexul irigat de cerebrala medie este cel mai des afectat.

Totusi, cu un poligon Willis competent, ocluzia poate fi n ntregime

asimptomatica.
Daca apare propagarea unui trombus, n sus, prin artera carotida
interna, n trunchiul cerebralei medii sau prin embolizarea
trunchiului arterei cerebrale medii, simptomele sunt identice cu cele
ale ocluziei trunchiului cerebralei medii.
Uneori, se produce un infarct masiv, care afecteaza substanta alba
profunda si suprafata corticala.
Cnd sunt ocluzionate ambele origini ale arterelor cerebrale
anterioara si mijlocie printr-un embol spre capatul arterei carotide, se
asociaza abulie si/sau stupor cu hemiplegie, hemianestezie si afazie
sau anosognozie.
Cnd artera cerebrala posterioara ia nastere din artera carotida interna
(o configuratie neobisnuita, numita artera cerebrala posterioara
fetala), poate fi, de asemenea, ocluzionata si da nastere unor
simptome raportate la teritoriul sau periferic.
Ocluzia carotidei poate produce infarct prin debit scazut daca
poligonul Willis este incomplet.
Teritoriul ramurilor corticale distale ale arterei cerebrale medii tinde
sa fie implicat, dnd nastere unei pareze tranzitorii sau treptat
progresive a soldurilor, umerilor sau bratelor.
Alte AIT sugestive pentru insuficienta carotidiana cuprind parestezii
unilaterale recurente ale limbii, buzelor, obrajilor sau ale minii, cu
sau fara deficit motor.
n plus fata de irigarea creierului ipsilateral, artera carotida interna
perfuzeaza nervul optic si retina, prin artera oftalmica.

La aproximativ 25% din bolile simptomatice ale carotidei interne,

cecitatea monoculara tranzitorie recurenta, CMT sau amauroza
fugace, avertizeaza asupra leziunii.
Pacientii pot descrie o umbra, care pare ca strabate sus sau jos
cmpul vizual, sau pot spune ca periferia imaginii se sterge.
Ei se pot plnge, de asemenea, ca vederea era ncetosata n acel
ochi sau ca jumatatea superioara sau inferioara a imaginii se
sterge.
n cele mai multe cazuri, aceste simptome dureaza numai cteva
minute.
Rareori, ocluzia arterei oftalmice sau a arterei centrale a retinei se
produce la momentul AIT sau infarctului cerebral.
Diagrama a unei emisfere cerebrale, fata mediala, evidentiind
ramurile si distributia arterei cerebrale anterioare si principalele
regiuni ale localizarilor cerebrale.
Structuri implicate - semne si simptome
Arie motorie a membrului inferior:
- paralizia plantei si gambei pe partea opusa
Interesarea ariei corticale a bratului sau a fibrelor descendente din ea
spre corona radiata:
-un grad mic de pareza al bratului de pe partea opusa
Aria senzitiva pentru planta si gamba:
-pierderea corticala a sensibilitatii degetelor de la picioare, a plantei
si a gambei
Aria senzitivo-motorie din lobul paracentral:
-incontinenta urinara

Suprafata mediala a ariei motorii secundare situata posterior pe

lobul frontal (localizare probabila):
-reflex de apucare contralateral, reflex de supt
-rigiditate paratonica
Localizare incerta probabil girus cinguli si portiunea mediala
inferioara a lobilor frontali, parietali si temporali:
-abulie (mutism akinetic)
-lentoare
-reactii ntrziate
-ntreruperi intermitente
-pierderea spontaneitatii
-voce soptita
-distragerea reflexa spre stimuli vizuali si sonori
Cortexul frontal, lnga aria motorie a piciorului:
-tulburari de mers si de mentinere a pozitiei
Corpul calos:
-dispraxia membrelor stngi, afazie tactila n membrele stngi
Evolutia naturala a leziunilor aterosclerotice asimptomatice ale
bifurcatiei carotidiene care produc un suflu este neclara.
A fost dovedit faptul ca, cu ct leziunea produce o stenoza cu att
mai strnsa, cu att este mai mare probabilitatea ca pe parcursul
timpului sa apara simptome.
Pacientii cu leziuni stenozante strnse, care sunt semnificative
hemodinamic (stenozare n proportie de 75%), pot fi cu un risc mai
mare de atac embolic.
Desi astfel de pacienti au un flux redus n portiunea distala a arterei
carotide interne, ei ramn asimptomatici, datorita unui flux colateral
adecvat n poligonul Willis.

Se poate forma un cheag n carotida, cu flux scazut si poate fi asociat

cu embolismul arterio-arterial.
Un suflu carotidian de nalta intensitate, care diminueaza n diastola,
este deseori asociat cu astfel de leziuni strns stenozante.
Pe masura ce stenoza devine mai strnsa si fluxul distal de stenoza
devine scazut, suflul devine mai slab si n final dispare cnd ocluzia
este iminenta.
Fata inferioara a creierului cu ramurile si distributia arterei cerebrale
posterioare.
Structuri implicate - semne si simptome:
1. Teritoriul periferic
Cortexul calcarin sau radiatiile optice de vecinatate
-hemianopsie omonima (deseori n cadranul superior)
Lobul occipital bilateral cu interesarea posibila a lobului parietal:
-hemianopsie omonima bilaterala
-cecitate corticala
-constienta asupra cecitatii sau negarea ei
-recunoasterea tactila a obiectelor
-acromatopsie (cecitate pentru culori)
-pierderea vederii miscarilor spre si dinspre pacient
-incapacitate de a percepe obiectele care nu sunt localizate central
-apraxie a miscarilor oculare
-incapacitate de a numara sau a enumera obiecte
-tendinta de a se lovi de obiecte pe care pacientul le vede si ncearca
sa le evite
Leziuni ale zonei calcarine n emisfera dominanta si leziuni n partea
posterioara a corpului calos:
-dislexie verbala, fara agrafie, anomie pentru culori
Leziuni n hipocamp bilateral sau numai n emisfera dominanta:

-tulburari de memorie
De obicei cu leziuni n zona calcarina si n girusul lingual din
emisfera nedominanta:
-dezorientare topografica si prosopagnozie
Cortexul vizual dominant, emisfera contralaterala:
-simultagnozie, neatentie vizuala unilaterala
Cortexul calcarin:
-halucinatii vizuale elementare
-halucinoza pedunculara
-metamorfopsie
-teleopsie
-largire iluzorie a cmpului vizual
-reminiscente
-paliopsie
-distorsionarea contururilor
-fotofobie centrala
De obicei emisfera nedominanta:
-halucinatii complexe
2. Teritoriul central
Nucleul posteroventral al talamusului; interesarea partii subiacente a
corpului subtalamic sau a tracturilor sale aferente:
-sindrom talamic
-pierderea sensibilitatii (de toate tipurile)
-durere si disestezii spontane
-coreoatetoza
-tremor intentional
-miscari spasmodice ale minilor
-hemipareza moderata

Tractul dentotalamic si originea nervului trei:

-sindromul talamoperforat: ataxie cerebeloasa ncrucisata cu paralizie
de nerv trei ipsilateral (sindromul Claude)
nervul trei si pedunculii cerebrali:
-sindromul Weber: paralizie de nerv trei si hemiplegie contralaterala
Pedunculii cerebrali:
-hemiplegia contralaterala
Fibrele supranucleare ale nervului trei, nucleul interstitial al lui
Cajal, nucleul lui Darkschewitsch si comisuraposterioara:
-paralizia sau pareza miscarilor oculare verticale
-pierderea conjugarii axelor oculare
-reactie pupilara ncetinita la lumina
-mioza si ptoza palpebrala usoara (nistagmusul de retractie si
ncretirea pleoapelor pot fi asociate)
Tractul dentotalamic (localizare incerta)
-tremor intentional ataxic, ritmic, contralateral
-tremor postural
Artera carotida comuna
Toate simptomele si semnele neurologice ale ocluziei carotidei
interne pot fi prezente n ocluzia arterei carotide comune.
Ocluzia bilaterala a arterelor carotide comune la originea lor poate
aparea n sindromul Takayasu (boala fara puls), sau n sindromul
de arc aortic.
A fost semnalat un sindrom incomplet de arc aortic, constnd din
diferite asocieri de stenoze sau ocluzii de carotide, subclavii sau
imprecise.
Boala atero-trombotica a sistemului vertebrobazilar-artera
cerebrala posterioara

Cele doua artere vertebrale se unesc spre a forma artera bazilara la

nivelul jonctiunii bulbopontine.
Artera bazilara se mparte n doua artere cerebrale posterioare
n fosa interpedunculara.
Fiecare dintre aceste artere majore dau nastere ramurilor lungi si
scurte circumferentiale si ramurilor mai mici penetrante, care iriga
cerebelul, bulbul, puntea, mezencefalul, hipotalamusul, talamusul,
hipocampul si portiunile mediale ale lobilor temporali si occipitali.
Ateroscleroza are o predilectie pentru originea si segmentele distale
ale arterelor vertebrale, partea proximala a arterei bazilare si originea
ramurilor majore si minore ale arterelor vertebrale, cerebrale
posterioare si a arterei bazilare.
Asa cum se poate prevedea, boala ateromatoasa, n functie de fiecare
localizare, are propria sa evolutie naturala si produce propriile sale
sindroame clinice.
Artera cerebrala posterioara
n 75% din cazuri, ambele artere cerebrale posterioare iau nastere
din bifurcatia arterei bazilare.
In 20% din cazuri una sau cealalta vine din artera carotida interna
ipsilaterala.
In 5% din cazuri din artera carotida interna ipsilaterala, prin arterele
comunicante posterioare.
Segmentul precomunicant (portiunea mezencefalica) al adevaratei
artere cerebrale posterioare este atrezic n astfel de cazuri.
Formarea unui aterom la capatul distal al arterei bazilare sau de-a
lungul segmentului pre-comunicant al arterei cerebrale posterioare
poate produce simptomatologie prin ngustarea uneia sau mai multor
artere mici, penetrante n trunchiul cerebral care iriga pedunculii
mezencefalici, substanta neagra, nucleul rosu, nucleii oculomotori,
formatiunea reticulata mezencefalica, nucleul subtalamic al lui Luys,

decusatia pedunculilor cerebelosi superiori, fasciculul medial

longitudinal si lemnisculul medial.
Artera lui Percheron (artera posterioara talamo-subtalamoparamediana) este o artera unica, ce ia nastere din segmentul precomunicant al arterei cerebrale posterioare din stnga sau din
dreapta.
Se divide n subtalamus, pentru a iriga portiunile inferomediala si
anterioara a talamusului si subtalamusului, bilateral.
Ramurile talamo-geniculate care au, de asemenea, originea n
portiunea pre-comunicanta a arterei cerebrale posterioare iriga
regiunile dorsala, dorsomediala, anterioara si inferioara ale
talamusului si corpului geniculat medial.
Artera coroidiana posterioara mediala iriga regiunile dorsomediala
superioara si dorsoanterioara ale talamusului si corpul geniculat
medial, n plus fata de procesele coroide ale ventriculului al treilea.
Artera coroidiana posterioara laterala iriga plexul coroid al
ventriculului lateral.
Un aterom n artera cerebrala posterioara, distal de jonctiunea
cu artera comunicanta posterioara poate ocluziona micile ramuri
circumferentiale care nconjoara mezencefalul, pentru a iriga partea
laterala a pedunculilor cerebrali, lemnisculul medial, tegmentul
mezencefalic, coliculii superiori, corpul geniculat lateral si nucleul
posterolateral al talamusului, plexul coroid si hipocampul.
n rarele situatii, cnd ateromul apare mai distal n artera cerebrala
posterioara ocluzia poate produce ischemie si infarct n portiunea
inferomediala a lobului temporal, girusurile parahipocampic si
hipocampic si n lobul occipital inclusiv cortexul calcarin si ariile
vizuale de asociatie 18 si 19.
Arterele vertebrale si cerebeloase postero-inferioare
Fiecare artera vertebrala ia nastere din artera subclaviculara
respectiva, fiind mpartita n patru segmente anatomice.

Primul segment se ntinde de la originea sa pna la intrarea n cel

de-al saselea sau al cincilea orificiu vertebral transvers.
Al doilea segment traverseaza orificiile vertebrale de la C6 la
C2.
Al treilea segment trece prin orificiul transvers si se ncurbeaza n
jurul arcului atlasului, spre a strapunge dura, la nivelul foramen
magnum.
Al patrulea segment se ndreapta n sus, spre a se uni cu cealalta
artera vertebrala, pentru a forma artera bazilara; numai cel de-al
patrulea segment da nastere ramurilor ce iriga trunchiul cerebral si
cerebelul.
Artera cerebeloasa postero-inferioara, n segmentele sale proximale,
iriga partea laterala a bulbului si, prin ramurile sale distale,
suprafata inferioara a cerebelului.
Exista canale anastomotice ntre arterele cervicale ascendente,
arterele tirocervicale, artera occipitala (ramura a arterei carotide
externe) si al doilea segment al arterei vertebrale.
Leziunile aterotrombotice au o predilectie pentru primul si al
patrulea segment al arterei vertebrale.
Desi ngustarea ateromatoasa n primul segment (originea) poate fi
semnificativa, rareori produce atacuri ischemice n trunchiul cerebral.
Fluxul colateral din artera vertebrala contralaterala sau din arterele
cervicale ascendente si tirocervicale ascendente sau din occipitale
este de obicei suficient pentru a preveni ischemia.
Cnd exista atrezia unei artere vertebrale si o leziune aterotrombotica
ameninta originea celeilalte, singurele cai de circulatie colaterala
sunt din artera cervicala ascendenta, artera tirocervicala si
artera occipitala sau prin curgerea retrograda n artera bazilara
prin artera comunicanta posterioara.
n aceasta situatie, exista un debit scazut n sistemul vertebro-bazilar
si pot aparea AIT.
n plus, poate aparea o tromboza incipienta n sistemul proximal
bazilar sau distal vertebral.

Daca subclavia este blocata proximal de originea arterei vertebrale,

activitatea bratului stng poate atrage snge din sistemul
vertebrobazilar n care exista insuficienta (furt subclavicular).
Acest lucru rareori duce la ischemie vertebro-bazilara semnificativa,
dar poate determina AIT vertebrobazilar.
Ateroamele din cel de-al patrulea segment al arterei vertebrale
pot aparea n aceeasi masura att proximal sau distal de originea
arterei cerebeloase posteroinferioare, ct si la jonctiunea cu
cealalta artera vertebrala, pentru a forma artera bazilara.
Cnd este proximala de originea arterei cerebeloase posteroinferioare, o ngustare ajunsa la nivel critic poate ameninta partea
laterala a bulbului si suprafata postero-inferioara a cerebelului.
Desi boala ateromatoasa rareori ngusteaza al doilea si al
treilea segment al arterei vertebrale, aceasta regiune este expusa
disectiilor, displaziei fibromusculare si, rareori, lezarii printr-un
pinten osteofitic n interiorul orificiilor vertebrale.
Arterei bazilare
Ramuri ale arterei bazilare iriga portiunea bazala a puntii si cea
superioara a cerebelului si se ncadreaza n trei grupuri:
(1) paramediane, n numar de 7 pna la 10, care iriga o zona pontina
n forma de ic de o parte sau alta a liniei mediane
(2) ramuri scurte circumferentiale, 5-7 la numar, care iriga doua
treimi laterale ale puntii si pedunculii cerebelosi mijlocii si superiori
(3) 2 artere circumferentiale lungi bilaterale (arterele cerebeloasa
superioara si cerebeloasa antero-inferioara), care merg n jurul puntii,
pentru a iriga emisferele cerebeloase.
Leziunile ateromatoase pot aparea oriunde de-a lungul trunchiului
bazilar, dar sunt mai frecvente n segmentele proximal bazilar si
distal vertebral.
Tipic, leziunile ocluzioneaza att segmentul bazilar proximal, ct si
una sau ambele artere vertebrale.

Tabloul clinic variaza n functie de disponibilitatea fluxului colateral

retrograd din arterele comunicante posterioare.
Desi aterotromboza ocluzioneaza ocazional capatul superior al arterei
bazilare, sunt mai frecventi embolii din cord sau segmentele
proximale bazilare sau vertebrale.
Manifestari clinice
Artera cerebrala posterioara
Localizarea ateromului si gradul de ngustare determina sindromul
clinic.
Desi factori cum ar fi circulatia colaterala sau vscozitatea sngelui
pot juca un rol n anumite cazuri, ocluzia embolica este cauza
obisnuita de atac n acest teritoriu vascular.
Doua sindroame sunt remarcate de obicei:
(1) semne mezencefalice, subtalamice si talamice, care sunt datorate
localizarii bolii n segmentul pre-comunicant al arterei cerebrale
posterioare sau n ramurile sale penetrante si
(2) sindroame corticale de lob temporal si occipital, datorate ocluziei
segmentului post-comunicant.
1. Sindroame proximale pre-comunicante (teritoriul central)
Daca artera cerebrala posterioara n segmentul sau proximal
este ocluzionata, infarctul apare de obicei ipsilateral n subtalamus,
portiunea mediala a talamusului ipsilateral si pedunculii cerebrali
si mezencefal.
Poate sa apara hemiplegia secundara infarctului n pedunculii
cerebrali.
Interesarea nucleului rosu si/sau a tractului dento-rubro-talamic poate
produce ataxie contralaterala.
Poate rezulta o paralizie de nerv trei, cu ataxie contralaterala
(sindromul Claude) sau cu hemiplegie contralaterala (sindromul
Weber).
Daca este interesat si nucleul subtalamic al lui Luys, poate aparea
hemibalism contralateral.

Ocluzia arterei lui Percheron produce pareza a miscarilor oculare n

sus si somnolenta si este deseori asociata cu abulie.
Un infarct extins n mezencefal si subtalamic, care apare n ocluzia
bilaterala a trunchiului cerebralei posterioare, este de obicei secundar
embolismului.
n aceasta situatie, apar coma, semnele piramidale bilaterale si
rigiditatea de decerebrare.
Ocluzia ateromatoasa a ramurilor penetrante ale arterelor talamice si
talamo-geniculate produce sindroame lacunare de mai mica
ntindere, talamice si talamocapsulare.
Cel mai cunoscut este sindromul talamic al lui Djerine si Roussy.
Principala sa manifestare este pierderea contralaterala a sensibilitatii
unui hemicorp, att n ceea ce priveste sensibilitatea superficiala
(termica si dureroasa), ct si sensibilitatea profunda (tactila si
proprioceptiva).
Ocazional, poate afecta numai sensibilitatea termica si dureroasa sau
numai pe cea vibratorie si artrokinetica.
Dupa cteva saptamni sau luni, poate aparea n ariile afectate o
durere chinuitoare, arzatoare.
Este devastator de persistenta si raspunde slab la analgezice.
Ocazional, anticonvulsivantele si medicatia triciclica sunt benefice.
Daca este interesat bratul posterior al capsulei interne, hemipareza
poate nsoti sindromul hemisenzitiv.
Alte semne motorii asociate includ hemibalismul, coreoatetoza,
tremorul intentional, discoordonarea si atitudini anormale ale minii
si bratului, ndeosebi n timpul mersului.
2. Sindroamele post-comunicante (teritoriul periferic sau
cortical)
Ocluzia arterei cerebrale posterioare produce infarct al suprafetei
corticale n portiunile mediale ale lobilor temporali si occipitali.
Hemianopsia omonima contralaterala este manifestarea obisnuita.

Ocazional, este interesat numai cadranul superior al cmpului vizual.

Daca ariile vizuale de asociatie sunt crutate si este interesat numai
cortexul calcarin, pacientul este constient de tulburarile vizuale.
Interesarea portiunii mediale a lobului temporal si a hipocampului
poate produce o tulburare acuta de memorie, ndeosebi daca apare n
emisfera dominanta, dar defectul de obicei dispare, deoarece
memoria are reprezentare bilaterala.
Daca emisfera dominanta este afectata si infarctul se extinde
interesnd spleniumul corpului calos, pacientul poate prezenta alexie
fara agrafie.
Agnozia vizuala pentru chipuri, obiecte, simboluri matematice
si culori si anomia cu erori parafazice (afazie amnestica), de
asemenea, pot aparea n aceasta situatie, chiar fara interesarea
corpului calos.
Ocluzia arterei cerebrale posterioare poate produce halucinoza
pedunculara = halucinatii vizuale cu scene si obiecte
stralucitoare, colorate.
Infarctul bilateral n portiunile distale ale arterelor cerebrale
posterioare produce cecitate corticala.
Pacientul deseori nu este constient de existenta cecitatii.
Indiciul cel mai important al examenului clinic n acesta situatie este
descoperirea unei reactii pupilare normale la lumina.
Pot persista mici insule n cmpul vizual si, de aceea, pacientul
relateaza ca vederea fluctueaza, n timp ce imaginile sunt prinse n
portiunile conservate.
Rareori, numai vederea periferica este afectata, iar vederea centrala
este crutata, rezultnd vederea prin teava de pistol.
O constelatie de simptome numita sindromul Balint poate aparea n
leziunile unilaterale sau bilaterale ale ariei vizuale de asociatie.
Sindromul cuprinde:
- ataxie optica (incapacitatea de a orienta vizual miscarile
membrelor)

-ataxie oculara (incapacitatea de a orienta axul ocular spre un punct

precis n cmpul vizual)
-incapacitatea de a enumera obiectele dintr-un tablou sau de a
percepe ntelesul unui tablou
-incapacitatea de a ocoli obiectele care i stau n drum.
Sindromul Balint este observat cel mai des n infarctele bilaterale,
secundare debitului scazut n teritoriile de irigatie distale
ale cerebralei posterioare si/sau ale cerebralei medii, asa cum
se ntmpla dupa sincopa.
Ocluzia embolica a portiunii superioare a arterei bazilare poate
produce un tablou clinic care include oricare sau toate simptomele de
teritoriu central sau periferic.
Caracteristica sa este bruschetea debutului si bilateralitatea
simptomelor, incluznd ptoza palpebrala si somnolenta
(artera lui Percheron).
Arterele vertebrale si cerebeloase postero-inferioare
Atacurile ischemice tranzitorii cerebrale rezultnd din insuficienta
arterei bazilare produc ameteli sau vertij, parestezii pe partea
ipsilaterala a fetei si n membrele contralaterale, diplopie,
raguseala, dizartrie si disfagie.
Hemipareza este rara.
Cnd rezulta un infarct, cel mai des afecteaza partea laterala a
bulbului, cu sau fara partea posteroinferioara a cerebelului
(sindromul Wallenberg).
n majoritatea cazurilor, sindromul apare dupa ocluzia arterei
vertebrale ipsilaterale.
La ceilalti, este rezultatul ocluziei arterei cerebeloase posteroinferioare.
Ocluzia atero-trombotica a ramurilor penetrante n bulb ale arterei
vertebrale sau ale cerebeloasei postero-inferioare are ca rezultat
sindroame partiale de bulb ipsilaterale.
Rareori, apare un sindrom medial bulbar, n care piramidele
devin infarctizate, producnd o hemipareza contralaterala a

bratului si piciorului, crutnd fata.

Daca sunt interesate lemniscul medial si fibrele emergente ale
nervului hipoglos, poate aparea contralateral pierderea sensibilitatii
artrokinetice si, ipsilateral, pareza limbii.
Infarctul cerebelos cu formare de edem poate duce la stop respirator
subit, datorat cresterii presiunii intracraniene n fosa posterioara.
Somnolenta, semnele Babinski, dizartria si pareza bifaciala pot fi
absente sau prezente numai cu putin nainte de instalarea stopului
respirator.
Instabilitatea n mers, ameteala, greata si varsaturile pot fi singurele
semne si simptome timpurii si trebuie sa trezeasca suspiciunea
asupra acestei complicatii amenintatoare.
Artera bazilara
Deoarece trunchiul cerebral contine multe structuri n strnsa
apropiere, o diversitate de sindroame clinice pot aparea datorita
ischemiei.
Interesarea tracturilor cortico-spinale, a tracturilor cortico-bulbare si
a nucleilor nervilor cranieni, produce obisnuitele semne si simptome.
Din nefericire, simptomele de ischemie tranzitorie sau de infarct n
teritoriul arterei bazilare deseori nu indica daca este implicata chiar
artera bazilara sau doar una din ramurile sale, n conditiile n care
aceasta diferentiere are implicatii terapeutice majore.
Tabloul insuficientei bazilare totale este totusi usor de recunoscut.
O asociere de semne ale tracturilor lungi bilaterale (senzitive si
motorii) cu semne de nervi cranieni si cu o disfunctie cerebeloasa
sugereaza acest diagnostic.
O stare de pseudocoma, datorata tetraplegiei vigile, paraliziei
bifaciale si orofaringiene, precum si paraliziei miscarilor orizontale
de conjugare ale globilor oculari, apare n infarctul bilateral de baza
pontina.

Stuporul datorat disfunctiei sistemului reticulat activator si

tetraplegia cu semne de nervi cranieni sugereaza un infarct pontin si
mezencefalic superior, complet si devastator.
Scopul terapeutic totusi este recunoasterea ocluziei bazilare iminente,
nainte ca un astfel de infarct devastator sa apara.
O serie de AIT si un atac lent progresiv, fluctuant devin extrem de
semnificative cnd sunt expresia unei ocluzii atero-trombotice a
segmentului distal al arterei vertebrale si cel proximal al arterei
bazilare.
Atacurile ischemice tranzitorii n teritoriul de distributie bazilar
proximal pot produce ameteli (deseori descrise de pacient ca
senzatia ca totul se nvrte, de clatinare, de deplasare, de
dezechilibru sau de gol n cap).
Alte simptome care avertizeaza asupra trombozei de bazilara includ
diplopia, dizartria, parestezii faciale sau periorale si simptome
senzitive pe un hemicorp.
n general, simptomele de AIT ale ramurilor bazilare afecteaza
trunchiul cerebral pe o parte, n timp ce simptomele AIT ale arterei
bazilare afecteaza de obicei ambele parti, desi o hemipareza
reprezentativa a fost scoasa n evidenta ca un simptom initial al
ocluziei bazilare.
Cel mai des, AIT, indiferent daca sunt datorate unei ocluzii iminente
a arterei bazilare sau unei ramuri a bazilarei, sunt de scurta
durata, 5-30 min si repetitive, aparnd de mai multe ori pe zi.
Caracterul lor sugereaza mai degraba reducerea intermitenta a
debitului dect embolismul recurent.
Ocluzia atero-trombotica a arterei bazilare cu infarct de trunchi
cerebral produce de obicei semne de trunchi cerebral bilaterale.
De exemplu, pareza miscarilor globilor oculari sau oftalmoplegia
internucleara se pot asocia cu hemipareza ipsilaterala.
n schimb, ocluzia simptomatica a unei ramuri a arterei bazilare, de
obicei, produce simptome si semne unilaterale, interesnd
motricitatea, senzitivitatea si nervii cranieni.

Ocluzia ramurilor circumferentiale lungi ale arterei bazilare produce

sindroame clinice specifice, n functie de artera implicata.
Arterei cerebeloase superioare
Ocluzia arterei cerebeloase superioare are ca rezultat ataxia
cerebeloasa ipsilaterala severa, greata si varsaturi, dizartrie si,
contralateral, pierderea sensibilitatii dureroase si termice la membre,
corp si fata.
Pot aparea, rar, surditate partiala, tremor ataxic al membrului
superior ipsilateral, sindromul Horner si mioclonie palatina.
Sindroame partiale apar frecvent.
Structuri implicate - semne si simptome
1. Sindrom bulbar medial (ocluzia arterei vertebrale sau a unei
ramuri ale arterei vertebrale sau arterei bazilare joase)
De partea leziunii:
Nervul doisprezece ipsilateral:
- paralizia cu atrofie a unei jumatati de limba
De partea opusa leziunii:
Tractul piramidal contra-lateral si lemnisculul medial:
-paralizia minii si piciorului, crutnd fata
-scaderea sensibilitatii tactile si proprioceptive pe jumatate de
corp
2. Sindromul bulbar lateral (ocluzia oricaruia din cele cinci vase
poate fi responsabila arterele vertebrala, cerebeloasa,
postero-inferioara, bulbara superioara, medie sau inferolaterala)
De partea leziunii:
Tracturile descendente si nucleul nervului cinci:
- durere, pareza, sensibilitate scazuta pe o jumatate de fata

Neclar corpul restiform, emisfera cerebeloasa, fibrele cerebeloase,

sau tractul spino-cerebelos:
-ataxia membrelor
-cadere spre partea leziunii
Nucleul vestibular:
-nistagmus
-diplopie
-oscilopsie
-vertij
-greata, varsaturi
Tractul simpatic descendent:
-sindromul Horner:
-mioza
-ptoza palpebrala
-diminuarea sudoratiei
Fibrele eferente ale nervilor IX si X:
-disfagie
-raguseala
-paralizia palatului
-paralizia corzilor vocale
-diminuarea reflexului de varsatura prin excitarea faringelui
Nucleul si tractul solitar:
-pierderea gustului
Nucleii cuneatus si gracilis:
-parestezii ale bratului, trunchiului si piciorului ipsilateral
De partea opusa leziunii:
Tractul spinotalamic:

- sensibilitate dureroasa si termica diminuata pe jumatate de corp,

uneori si la nivelul fetei
3. Sindromul medular total unilateral (ocluzia arterei vertebrale):
-asocierea sindroamelor medial si lateral
4. Sindromul lateral pontomedular (ocluzia arterei vertebrale):
-asocierea sindroamelor bulbar lateral si pontin lateral inferior
5. Sindromul de artera bazilara (sindromul de artera vertebrala
izolata este echivalent): o combinatie de diferite sindroame de
trunchi cerebral plus acelea care iau nastere n teritoriul de distributie
al arterei cerebrale posterioare
Tracturi lungi bilateral, cerebel si nervii cranieni periferici:
-semne bilaterale de tracturi lungi (senzitive si motorii; tulburari
cerebeloase si de nervi cranieni periferici)
Tracturile corticobulbare si corticospinale bilateral:
-paralizia sau pareza tuturor extremitatilor plus a musculaturii
inervate de la nivel bulbar
Arterei cerebeloase antero-inferioare
Ocluzia arterei cerebeloase antero-inferioare produce grade variabile
de infarct, deoarece marimea acestei artere si teritoriul pe care l iriga
variaza invers proportional cu cele ale arterei cerebeloase posteroinferioare.
Principalele simptome includ surditate ipsilaterala, pareza faciala,
vertij adevarat (ameteala de rotatie), greata si varsaturi, nistagmus,
tinitus si ataxie cerebeloasa, sindrom Horner si pareza miscarii
laterale conjugate a globilor oculari.
Partea opusa a corpului pierde sensibilitatea dureroasa si termica.

O ocluzie aproape de originea arterei poate produce semne de tract

cortico-spinal.
Ocluzia uneia dintre cele cinci pna la sapte ramuri circumferentiale
scurte ale arterei bazilare afecteaza cele doua treimi laterale ale
puntii si/sau pedunculii cerebelosi mijlocii sau superiori, n timp ce
ocluzia uneia dintre cele 7 pna la 10 ramuri paramediane ale arterei
bazilare afecteaza o arie n forma de ic pe o parte sau alta a liniei
mediane pontine.
Boala lacunara
Termenul de infarct lacunar se refera la infarctul consecutiv ocluziei
datorate atero-trombozei sau lipohialinozei a uneia dintre ramurile
penetrante ale poligonului Willis, ale trunchiului arterei cerebrale
mijlocii sau ale arterelor vertebrale sau arterei bazilare.
Fiziopatologie
Trunchiul arterei cerebrale mijlocii, arterele care compun poligonul
Willis (segmentul A1 al arterei cerebrale anterioare, arterele
comunicante anterioara si posterioara si segmentul pre-comunicant al
arterelor cerebrale posterioare) si arterele bazilara si vertebrale, toate
dau nastere la ramuri de 100 pna la 300 m n diametru, care
penetreaza substanta cenusie si alba profunda a creierului sau a
trunchiului cerebral.
Fiecare dintre aceste mici ramuri pot fi trombozate ori prin boala
atero-trombotica la originea lor, ori prin producerea ngrosarii
lipohialinotice.
Trombozarea acestor vase produce infarcte mici, cunoscute ca
lacune.
Ele variaza n marime de la cele mici, de la 3 la 4 mm la 1 pna
la 2 cm.
Hipertensiunea este principalul factor de risc pentru o astfel de
boala a vaselor mici.
Infarctele lacunare reprezinta aproximativ 20% din toate atacurile.

Manifestari clinice
Infarctele lacunare produc sindroame de atac care pot fi recunoscute.
Simptome tranzitorii (AIT lacunare) pot anunta un infarct lacunar;
ele pot aparea de mai multe ori pe zi si dureaza numai cteva minute.
Cnd se instaleaza infarctul, de obicei produce un deficit brusc, dar
poate evolua ntr-o maniera progresiva pe parcusul ctorva zile.
Adeseori recuperarea ncepe la un interval de ore sau zile dupa
infarct si dupa saptamni sau luni poate fi completa sau poate rezulta
un deficit rezidual minimal.
n unele cazuri, persista o incapacitate semnificativa.
Cele mai frecvente sindroame lacunare sunt urmatoarele:
1. Hemipareza motorie pura, de la un infarct n bratul posterior
al capsulei interne, crus cerebri sau n baza pontina.
n acest caz, fata, bratul, gamba, planta si degetele de la picioare
sunt aproape ntotdeauna interesate.
2. Atacul senzitiv pur, de la un infarct n regiunea ventrolaterala
a talamusului.
3. Hemipareza ataxica, de la un infarct n baza puntii.
4. Dizartrie si o nendemnare a minii sau bratului, datorate
unui infarct n baza puntii sau n genunchiul capsulei interne.
5. Hemipareza motorie pura cu afazie motorie, datorata ocluziei
trombotice a ramurilor lenticulo-striate care iriga genunchiul si bratul
anterior al capsulei interne si substanta alba adiacenta n corona
radiata.
Sindroamele care rezulta din ocluzia arterelor penetrante ale
segmentului proximal al arterei cerebrale posterioare au fost
discutate mai sus.
Sindroamele care rezulta din ocluzia arterelor penetrante ale arterei
bazilare cuprind ataxie ipsilaterala si pareza crurala (a piciorului),
hemipareza motorie pura cu paralizia miscarilor orizontale ale
globilor oculari si hemipareza cu paralizia de partea opusa a nervului
sase.
Structuri implicate - semne si simptome

1. Sindromul pontin medial superior (ramurile paramediane ale

portiunii superioare a arterei bazilare)
De partea leziunii:
Pedunculul cerebelos superior si/sau mijlociu:
- ataxie cerebeloasa (probabil)
Fasciculul longitudinal medial:
-oftalmoplegie internucleara
Localizarea incerta -fasciculul central al tegmentului (?), fibrele de
proiectie n nucleul dintat (?), nucleul olivar inferior (?):
-sindrom mioclonic si tulburari de motilitate la nivelul
palatului, faringelui, corzilor vocale, aparatului respirator,
fetei, aparatului locomotor
De partea opusa leziunii:
Tractul corticobulbar si corticospinal:
-: paralizia fetei, minii si piciorului
Lemniscul medial:
-rareori sunt afectate sensibilitatile tactila, vibratorie si
proprioceptiva
2. Sindromul pontin lateral superior (sindromul arterei cerebeloase
superioare)
De partea leziunii:
Pedunculii cerebelosi mijlociu si superior, suprafata superioara a
cerebelului, nucleul dintat:
- ataxia membrelor si a mersului, cadere spre partea leziunii
Nucleul vestibular:
- greata, varsaturi, ameteli, nistagamus orizontal

Leziunea centrilor pontini contralaterali:

-pareza miscarilor conjugate ale globilor oculari (ipsilateral)
Incerta:
-derivatia disconjuncta a globilor oculari
Fibre simpatice descendente:
-mioza, ptoza palpebrala, sudoratie diminuata la nivelul fetei
(sindromul Horner):
Nucleul dintat (?), pedunculul cerebelos superior (?):
-tremor static mentionat ntr-un caz
De partea opusa leziunii:
Tractul spinotalamic:
- sensibilitate dureroasa si termica diminuata la nivelul fetei,
membrelor si trunchiului
Lemniscul medial (portiunea laterala):
-sensibilitate tactila, vibratorie si proprioceptiva diminuata mai
mult la picior dect la mna (exista o tendinta de
incongruenta a deficitelor algice si tactile)
Sindroamele de ramuri bazilare din segmentul inferior cuprind
oftalmoplegie inter-nucleara instalata brusc, paralizia privirii
orizontale si ataxie cerebeloasa asociata.
Sindroamele care rezulta din ocluzia ramurilor vertebrale cuprind
hemipareza motorie pura care cruta fata, prin interesarea piramidelor
bulbare, si sindroame care intereseaza aria bulbo-pontina laterala,
care pot cuprinde vertij, varsaturi, pareza faciala, sindrom Horner,
pareza ipsilaterala de trigemen si pierderea sensibilitatii
contralaterale transmisa prin tracturile spino-talamice.

Un sindrom pseudobulbar cu anartrie, datorat infarctelor bilaterale n

capsula interna, poate aparea datorita patologiei localizate n arterele
lenticulo-striate.
nainte de existenta terapiei antihipertensive, multiple lacune
produceau deseori paralizie pseudo-bulbara, cu instabilitate
emotionala, o stare abulica usoara si semne piramidale bilateral.
Acest sindrom este acum rar.
Boala ateromatoasa aortica
Boala aterosclerotica a aortei ascendente este o sursa potentiala de
emboli cerebrali.
Un studiu a gasit o asociere importanta, puternica, ntre boala
aterosclerotica a arcului aortic, demonstrata de ecocardiografia
transesofagiana, si riscul de AVC ischemic.
Nu se cunoaste exact incidenta si evolutia naturala a acestor leziuni.
Evaluarea de laborator si imagistica
Terapia AVC ischemic presupune un diagnostic precis, care
sa determine patologia vasculara primara, extinderea si localizarea
AVC.
Tabloul clinic si evolutia n timp ne orienteaza adesea asupra cauzei.
n mare, diagnosticul exact se bazeaza pe istoric si examenul fizic, la
care se asociaza teste sangvine si imagistice cerebrale, TC si
rezonanta magnetica nucleara- RM si ale vaselor sangvine,
ecografia arteriala Doppler, angiografia clasica sau asociata cu
RM.
Auscultatia atenta a zgomotelor arterelor carotide si ale ramurilor
extracraniene poate aduce dovezi suplimentare pentru diagnostic.
Studiile diagnostice auxiliare trebuie folosite pentru a confirma sau
exclude alte afectiuni, mai degraba dect cautarea dovezilor care sa
sustina fiecare diagnostic posibil.
-testele serologice pentru sifilis
-sumarul de urina

-statusul functiei tiroidiene

-viteza de sedimentare a hematiilor
-testele de coagulare
-glicemia
-ureea sangvina
-electrolitii serici
-radiografia toracica
pot fi utile n detectarea cauzei precipitante a trombozei vasculare
sau hemoragiei intracraniene.
ECG-ul poate demonstra anomalii ale conducerii, aritmii sau poate
dovedi existenta unui IM recent.
Scanarea TC demonstreaza adesea existenta ariei de infarct si va
confirma sau exclude prezenta hemoragiei intracerebrale, subdurale
sau epidurale sau a altor leziuni masive.
Mai mult, poate evidentia anevrisme mari sau snge subarahnoidian
sau intraventricular.
Punctia lombara PL va confirma sau exclude hemoragia
subarahnoidiana, meningita sifilitica sau alte infectii
cronice.
Nu trebuie efectuata PL la pacientii cu leziuni intracraniene
masive.
Boala atero-trombotica a arterei carotide interne si a
ramurilor sale
Multiple tehnici de diagnostic sunt utilizabile pentru evaluarea
pacientilor cu un freamat carotidian, cu un ictus sau cu un AVC.
Rezultatele pozitive trebuie interpretate n context clinic adecvat.
De exemplu, un suflu carotidian la nivelul gtului sau o placa de
aterom ulcerata la originea arterei carotide interne depistata la
ecografie sau angiografia cu contrast la un pacient cu vorbire alterata
sau episoade sincopale, aproape ntotdeauna reprezinta o descoperire
ntmplatoare.

Descoperirile clinice izolate sau excesul de ncredere pe datele

anamnestice pot duce la diagnosticul incorect, deci terapie
inadecvata.
Imagistica cerebrala
Imagistica cerebrala ramne explorarea cea mai importanta n
urgenta la aparitia unui atac.
Structuri implicate - semne si simptome:
1. Sindromul mediopontin medial (ramurile paramediane ale
arterei mediobazilare)
De partea leziunii:
Nucleii pontini:
-ataxia membrelor si a mersului (mai proeminenta n interesarea
bilaterala)
De partea opusa leziunii:
Tractul cortico-bulbar si corticospinal:
-paralizia fetei, bratului si piciorului
Lemniscul medial:
-diminuare variabila a sensibilitatii tactile si proprioceptive
cnd leziunea se extinde posterior
2. Sindromul mediopontin lateral
De partea leziunii:
Pedunculul cerebelos inferior :
-ataxia membrelor
Fibrele motorii sau nucleul nervului cinci:
-paralizia muschilor masticatori
Fibrele senzitive sau nucleul nervului cinci:
-sensibilitate scazuta a fetei pe o parte

De partea opusa leziunii:

Tractul spinotalamic:
-sensibilitate dureroasa si termica diminuata la nivelul membrelor si
trunchiului
Scanarile prin TC exclud imediat hemoragia ca fiind cauza atacului
si identifica hemoragiile extra-parenchimatoase, neoplasmele,
abcesele si alte afectiuni care pot mima un AVC.
Mai mult dect att, ele nu pot detecta cu certitudine infarctele
cerebrale afectiuni neurologice n primele 24 pna la 48 h.
Chiar mai trziu, pot esua n a evidentia micile atacuri ischemice
din fosa posterioara sau pot fi imprecise, datorita artefactelor
osoase.
Scanarile TC pot, de asemenea, scapa infarctele de pe suprafata
corticala.
TC cu substanta de contrast creste specificitatea, prin evidentierea
contrastului n infarctele subacute.
RM ofera date sigure asupra localizarii si ntinderii infarctului, nu
numai pe suprafata corticala, dar si n substanta alba profunda si n
fosa posterioara, n intervalul primei ore de la debut.
De asemenea, ofera date despre hemoragia cerebrala primara si alte
anomalii.
Cu ct este mai mare puterea cmpului, cu att mai sigure si mai
precise vor fi imaginile.
Explorarea fluxului sanguin cu xenon si tomografia cu
emisie de pozitroni TEP pot determina fluxul sanguin si
metabolismul cantitativ si calitativ.
Totusi, aceste doua metode sunt mai adecvate pentru cercetare.
Imagistica arterelor
Angiografia cerebrala

Angiografia cerebrala, realizata prin injectarea selectiva extracraniana de substanta de contrast, prin cateterizare transfemurala,
ramne cea mai de ncredere metoda de evaluare a sistemului
cerebro-vascular.
Poate detecta leziuni ulcerative, stenoze severe si formarea de trombi
murali la bifurcatia arterei carotide comune, disectia sifonului
carotidian sau a vaselor intracraniene, arterite si spasmul, descrie
circulatia colaterala n jurul poligonului Willis si pe suprafata
corticala si evidentiaza ocluzia embolica a ramurilor vaselor
cerebrale.
n cazul fiecarui pacient, avantajele angiografiei cerebrale selective
trebuie puse n balanta cu complicatiile care apar ntr-un procent de
0,5-3%.
Principalele riscuri sunt AVC, reactiile alergice la substanta de
contrast si insuficienta renala.
Din cauza riscurilor, atentia este acum ndreptata spre dezvoltarea
imagisticii angiografice prin rezonanta magnetica si ecografie.
Structuri implicate - semne si simptome
1. Sindromul pontin inferior lateral (ocluzia arterei cerebeloase
antero-inferioare)
De partea leziunii:
Nervul sau nucleul vestibular:
- greata, varsaturi, nistagmus orizontal si vertical, vertij, oscilopsie
Nervul sapte:
-paralizie faciala
Centrul pentru privirea conjugata laterala:
-paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari spre partea
leziunii
Nervul auditiv sau nucleul cohlear:

-surditate, tinitus
Pedunculul cerebelos mijlociu si emisfera cerebeloasa:
-ataxie
Tractul descendent si nucleul nervului cinci:
-sensibilitate diminuata la nivelul fetei
De partea opusa leziunii:
Tractul spinotalamic:
-sensibilitate dureroasa si termica diminuata pe jumatate de
corp (poate cuprinde si fata)
2. Sindromul pontin inferior median (ocluzia ramurii
paramediane a arterei bazilare)
De partea leziunii:
Centrulpentru privirea conjugata laterala:
-paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari spre
partea leziunii (conservarea convergentei)
Nucleul vestibular:
-nistagmus
Pedunculul cerebelos mijlociu (?):
-ataxia membrelor si mersului
Nervul abducens:
-diplopie la privirea laterala
De partea opusa leziunii:
Tractul corticobulbar si cortico-spinal n regiunea inferioara a
puntii:
-paralizia fetei, minii si piciorului

Lemniscul medial:
-sensibilitate tactila si proprioceptiva diminuata pe jumatate
de corp
Rezultatele RM n infarctul cerebral acut:
Debut acut cu hemipareza dreapta.
Imagine axiala, post-contrast, T1, evidentiaza cresterea contrastului
n patul vascular, distal de stenoza cu grad mare de obstructie sau
ocluzie.
Godalinium se filtreaza lent n vase prin colaterale, producnd
accentuarea vaselor distal de ocluzie.
24 ore mai trziu, prelungirea anormala a semnalului in T2 este
observata n cortexul irigat de ocluzia arterei cerebrale
mijlocii
Ultrasonografie
Masurarea directa la nivelul bifurcatiei carotidiene are o acuratete
mai mare si este bazata pe ultrasonografia care combina imaginile
ultrasonice n modul B cu masurarea curgerii n diferite locuri prin
Doppler pulsatil, cu interval de frecventa.
Evaluarea prin Doppler transcranian a fluxului prin arterele cerebrale
mijlocii, anterioare si posterioare si a fluxului vertebro-bazilar este,
de asemenea, utila.
Aceasta tehnica poate detecta leziunile stenotice n trunchiul
cerebralei medii, n portiunile distale ale arterelor vertebrale si n
artera bazilara, deoarece astfel de leziuni cresc viteza de curgere
sistolica.
Cnd exista o ocluzie sau o stenoza hemodinamic semnificativa la
originea arterei carotide interne sau n sifonul carotidian, Doppler-ul
transcranian evalueaza fluxul colateral prin portiunea anterioara sau
posterioara a poligonului Willis.

Din nefericire, aceste explorari nu pot face o diferentiere certa ntre

ocluzia carotidiana completa si cea aproape completa.
Acest lucru se poate stabili numai prin angiografie cerebrala.
Tehnicile neinvazive sunt tot mai mult folosite pentru evaluarea
pacientilor asimptomatici care au suflu carotidian cervical la
examenul fizic de rutina.
Rolul acestor tehnici n urmarirea bolii cerebro-vasculare este
nesigur, deoarece tratamentul stenozei carotidiene asimptomatice
este controversat.
Testarea neinvaziva a carotidei este o metoda utila si lipsita de riscuri
pentru documentarea progresiei stenozei.
Angiografia cu RM
Aceasta tehnica neinvaziva, rapid raspndita, aduce imagini ale
fluxului arterial.
Este valoroasa mai ales pentru identificarea leziunilor circulatiei
carotidiene extra-craniene.
Aceste imagini tind sa supraestimeze gradul stenozei; de asemenea,
nu fac distinctie clara ntre ocluzia carotidiana completa si cea
aproape completa.
Folosind cmpuri de putere mare (1,5 Tesla) si diferite secventieri
pulsatorii, curgerea sngelui poate fi vizualizata n arterele extracraniene si n vasele mari intra-craniene extra-cerebrale.
Angiografia RM are dificultati n a detecta att leziunile sifonului
carotidian si ale trunchiului cerebralei medii, ct si n a masura cu
acuratete o stenoza care se afla la originea arterei carotide interne.
n multe cazuri, angiografia RM combinata cu evaluarea neinvaziva
a carotidei si explorarile Doppler transcraniene limiteaza necesitatea
de a evalua leziunile arterei carotide interne prin angiografie
cerebrala conventionala.
Combinarea acestor metode este mai ieftina dect folosirea
angiografiei simple.

Boala aterotrombotica n sistemul vertebro-bazilar

Scanarea TC poate detecta un infarct cerebelos mare n teritoriul
arterei cerebeloase postero-inferioare.
RM poate detecta infarctul cerebelos mai devreme si, prin scanarea
cu nalta rezolutie, poate detecta infarctul lateral bulbar.
Angiografia RM poate determina starea arterei vertebrale si,
ocazional, a arterei cerebeloase postero-inferioare.
Angiografia cerebrala este rareori necesara daca angiografia RM este
accesibila pentru evaluarea atacului n acest teritoriu.
Explorarea prin Doppler transcranian a fluxului n artera vertebrala i
evalueaza starea, dar sensibilitatea sa n detectarea leziunilor
stenozante ale portiunii distale a arterei vertebrale este limitata.
Infarctul n teritoriul periferic al arterei cerebrale posterioare
poate fi evidentiat usor la TC sau RM.
Infarctul n teritoriul central al arterei cerebrale posterioare,
ndeosebi n teritoriile irigate de ramurile penetrante ale arterei
cerebrale posterioare, nu este detectat cu acuratete de scanarea TC.
RM poate detecta infarctele din aceasta arie.
Angiografia RM si Doppler-ul intracranian pot identifica leziunile
aterosclerotice stenozante n portiunea proximala a arterei cerebrale
posterioare.
Scanarea RM poate detecta infarctul de trunchi cerebral datorat
ocluziei att a arterei bazilare, ct si a ramurilor bazilare.
Angiografia RM, combinata cu explorarea Doppler transcraniana,
poate eventual nlocui angiografia conventionala n furnizarea de
date privind starea arterei bazilare.
Scanarea TC nu este de ncredere n detectarea infarctelor de trunchi
cerebral, dar poate evidentia hemoragiile si poate evalua efectul
compresiv dupa un infarct cerebelos ntins.
Arteriografia cerebrala selectiva ramne cea mai buna metoda
de evaluare a bolii ateromatoase a arterei bazilare.

Arteriografia produce o morbiditate potentiala si poate precipita

atacul adevarat, a carui prevenire se urmareste.
Este indicata numai cnd angiografia RM esueaza n a detecta
leziunile arteriale bazilare suspicionate clinic, daca acest fapt ar
influenta atitudinea terapeutica.
Ocazional, injectarea de substanta de contrast angiografica n
circulatia posterioara precipita o stare de delir, uneori asociata cu
cecitate corticala.
Aceasta stare reversibila poate dura 24 pna la 38 h sau, rareori,
cteva zile.
Lacunele
Scanarea TC aduce date asupra majoritatii infarctelor lacunare supratentoriale, iar RM exploreaza cu succes infarctele, att
supratentoriale, ct si infratentoriale, cnd lacunele sunt de 5 mm sau
mai mari.
Diagnosticul de infarct lacunar se pune atunci cnd aria de infarct
este mai mica de 2 cm si localizarea sa este atribuita ocluziei
ramurilor arteriale mici penetrante ale unui vas mare de la baza
creierului.
Tratament
Tratamentul AVC atero-trombotic poate fi mpartit n cel
profilactic si tratamentul afectiunii acute.
Profilaxie
Sunt multe metode de prevenire a AVC.
Unele pot fi aplicate pe scara larga, la nivel populational, deoarece
sunt eficiente, ieftine si au risc minim.
Alte masuri sunt scumpe si au risc important, acestea nu pot fi
aplicate pe scara larga, dar pot fi valoroase la pacientii atent selectati,
de la care se asteapta beneficii substantiale din punct de vedere al
costului si riscului.
Unele pot fi indicate doar pentru preventia secundara, la pacientii

cu boala cerebro-vasculara sau cardio-vasculara pre-existenta.

Ratele anuale (%) de evenimente vasculare la indivizii cu diferite

trasaturi ale bolii cerebro-vasculare atero-trombotice
Probabilitatea anuala de AVC la populatia vrstnica este de 0,6%.
AVC
Boala carotidiana
asimptomatica
Cecitate monoculara
tranzitorie
AIT
AVC minor
AVC major
Stenoze carotidiene
>70% simptomatic

1,3

Deces de
cauza vasculara
3,4

Deces indiferent
de cauza
6,0

2,2

3,5

4,3

3,7
6,1
9,0
15

2,3
3,2
3,5
0

4,0
4,9
7,6
2,0

Conceptul de profil de risc clinic este bine cunoscut, dar adesea

neclarificat.
Un studiu a analizat diverse date, pentru a determina daca se poate
face o previziune de ncredere, bazata pe manifestarile clinice ale
aterosclerozei cerebrale (de ex., suflu cervical, AIT, AVC) asupra
riscului anual de AVC.
S-a dovedit ca rata anuala de AVC este scazuta pentru pacientii cu
stenoza carotidiana asimptomatica si mare pentru pacientii care au
mai avut un AVC.
Analiza a sugerat ca profilul caracteristic agravarii clinice
oglindeste progresia riscului crescut de AVC.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial

NASCET a descoperit ca la pacientii cu acelasi grad de stenoza
carotidiana (70-99%) noua factori de risc urmariti prospectiv
au prezis riscul de AVC la pacientii tratati medical.
n grupul cu risc mare (cei cu mai mult de sase factori de risc), 39%
din pacientii tratati medical au prezentat un AVC ipsilateral n
urmatorii 2 ani.
Rata aparitiei AVC n cadrul grupului cu risc scazut (mai putin de
sase factori de risc) a fost de mai putin de jumatate, dar tot a fost
17%.
Pacientii cu sase factori de risc au avut un risc intermediar de 23%.
Aceste date sustin ideea de profil de risc clinic, asociat factorului de
risc dat de ateroscleroza, care estimeaza probabilitatea AVC.
Factorii de risc ai aterosclerozei:
-istoricul familial sau personal de AVC trombotic
-vrsta avansata
-fumatul
-hipertensiunea
-diabetul zaharat
-colesterolul plasmatic crescut
si alti factori au fost dovediti sau presupusi a fi factori de risc pentru
AVC ischemic, mai ales prin legatura lor cu ateroscleroza.
Nu este sigur daca controlul riguros al glicemiei la pacientii diabetici
sau alte masuri generale pot scadea riscul atacurilor.
Fumatul trebuie descurajat la oricine.
Dintre factorii aterosclerozei, hipertensiunea este cel mai important.
n prima linie de tratament sunt modificarile dietetice si ale stilului
de viata.
Toate stadiile hipertensiunii sunt asociate cu risc crescut de
evenimente cardiovasculare, letale sau neletale, si cu boala renala.
Cu ct presiunea arteriala este mai mare, cu att riscul este mai mare.

Hipertensiunea stadiul 1, numita anterior usoara, este cea mai

frecventa forma a hipertensiunii si, deci, este responsabila de o mare
proportie a morbiditatii, incapacitatii si a mortalitatii suplimentare
atribuibile hipertensiunii.
Prezenta bolii cerebro-vasculare nu contraindica tratamentul tintit
spre obtinerea valorilor normotensive.
Astfel, s-a stabilit valoarea tratarii hipertensiunii sistolice la vrstnici.
Trebuie evitat supra-tratamentul, datorita stenozelor vasculare totale
si a afectarii reactivitatii vasomotorii la acesti pacienti.
Tratamentul trebuie sa fie realizat gradat, n vederea obtinerii
tensiunii normale.
Recomandarile privind tratamentul hiperlipemiei sunt complicate.
Existe dovezi puternice privind valoarea tratarii hiper-colesterolemiei
n scopul prevenirii bolii cardio-vasculare si a infarctului miocardic
acut, dar si a mortii de cauza vasculara consecutive.
n timp ce beneficiile tratamentului preventiv al AVC sunt mai putin
clare, boala coronariana este cea mai frecventa cauza de moarte la
pacientii cu boala cerebro-vasculara.
La fel ca n cazul tratamentului hipertensiunii, prima linie de
tratament o reprezinta modificarile dietetice si ale stilului de viata.
Agentii antiagreganti plachetari
Agentii antiagreganti plachetari previn evenimentele aterotrombotice, inclusiv AIT si AVC.
Ei inhiba formarea agregatelor plachetare intra-arteriale care
se pot forma n arterele afectate, inducnd formarea trombusilor
si obturnd artera sau emboliznd n circulatia distala.
Aspirina si ticlopidina sunt agentii antiaplachetari cel mai des
folositi.
Aspirina este cel mai studiat antiagregant plachetar.
Efectele sale antiplachetare sunt realizate prin acetilarea enzimei
ciclo-oxigenaza la nivel plachetar.

Aceasta inhiba ireversibil sinteza intraplachetara a tromboxanului

A2, o prostaglandina cu actiune agreganta plachetara si de
vasconstrictie.
Acest efect este permanent si se ntinde pe toata durata de viata a
trombocitului, de 8 zile.
Paradoxal, aspirina inhiba si formarea prostaciclinei n celulele
endoteliale, care este o prostaglandina cu actiune antiagreganta si
vasodilatatoare.
Acest efect este tranzitoriu.
Pe masura ce aspirina este eliminata din snge, celulele endoteliale
nucleate produc din nou prostaciclina.
Aspirina n doze mici, date o data pe zi, inhiba productia
de tromboxan A2 n plachete, fara sa inhibe n mod substantial
formarea prostaciclinei.
Astfel, multi clinicieni recomanda aspirina n doze de 300 mg sau
mai putin, zilnic.
Ticlopidina blocheaza receptorii ADP plachetari, prevenind
cascada care se produce prin activarea receptorului glicoproteinei
IIb/IIIa, ceea ce ar duce la legarea fibrinogenului de plachete si
agregare plachetara consecutiva.
Ticlopidina este mai eficienta dect aspirina.
Cu toate acestea, are dezavantajul de a produce, cu o incidenta mica,
diaree, rash cutanat, neutropenie.
Este frecvent recomandata ca antiagregant antiplachetar doar n
cazurile n care aspirina are contraindicatii sau nu este eficienta.
Dipiridamolul este un agent antiplachetar care actioneaza prin
inhibarea fosfodiesterazei plachetare, care este responsabila de
ruperea AMPc.
Apare cresterea AMP ciclic, care inhiba agregarea plachetara.
Dipiridamolul nu a fost dovedit ca fiind mai eficient dect aspirina si
nu exista dovezi ale unui beneficiu suplimentar cnd este asociat
aspirinei.

Multiple studii de mare ntindere au demonstrat clar ca agentii

antiplachetari reduc incidenta evenimentelor vasculare aterotrombotice:
-infarct de miocard
-moarte prin cauze vasculare
-AVC ischemic
la pacientii cu risc.
O reducere totala relativa a riscului AVC neletal este apreciata la 2530% si a evenimentelor totale vasculare de 25%.
Reducerea absoluta variaza considerabil n functie de riscurile
fiecarui pacient.
Cei cu risc foarte scazut de AVC par sa beneficieze de aceeasi
reducere relativa, dar riscul lor poate fi att de scazut, nct
beneficiul nu pare sa aiba sens.
Pe de alta parte, o persoana cu un risc anual de 10-15%, poate reduce
riscul la 7,5-11%.
Aspirina este ieftina, poate fi data n doze mici, att inconstant, ct si
zilnic; trebuie recomandata tuturor adultilor, n scopul prevenirii
AVC si a IM.
Cu toate acestea, produce efecte adverse, cum ar fi disconfort
epigastric, ulcer gastric si hemoragie gastro-intestinala.
Sngerarea gastrica poate fi asimptomatica si detectabila doar prin
examinarea regulata a materiilor fecale.
Poate sa apara, fara avertisment, o hemoragie amenintatoare de viata.
n consecinta, nu trebuie sfatuiti toti cei de 20 sau 30 ani sa ia regulat
aspirina, deoarece riscul de AVC este scazut si evident depasit de
riscul efectelor adverse.
Dimpotriva, fiecare pacient care a avut un AVC ischemic si care nu
are contraindicatii ar trebui sa ia un agent antiplachetar n mod
regulat, datorita riscului anual crescut de a mai face un AVC, risc
care este de 8-10%; un alt procentaj mic va face IM sau poate muri
din alta cauza vasculara.
n aceasta ordine de idei, probabilitatea beneficiului depaseste

cu mult riscul tratamentului.

Alegerea agentului antiplachetar si a dozei trebuie, de asemenea, sa
puna n balanta riscul de AVC cu beneficiul, riscul si costul
tratamentului.
Aceste date nu sunt definitive, deci sunt numeroase pareri.
Multe autoritati n materie cred ca dozele mici (30-75 mg/zi) si mari
(650-1300 mg/zi) de aspirina sunt la fel de eficiente.
Multi medici din America de Nord recomanda o doza de 300-1300
mg/zi, n timp ce multi medici europeni recomanda 30-325 mg.
La fel, alegerea aspirinei sau ticlopidinei trebuie sa cntareasca
eficacitatea mai mare a ticlopidinei, cu costul si efectele adverse mai
ridicate.
Terapia anticoagulanta
Rolul anticoagularii n boala atero-trombotica cerebrala nu este sigur.
Patru studii randomizate, prospective, care au comparat pacientii cu
AIT tratati cu anticoagulante nu au dovedit nici o modificare
fata de grupul de control n ceea ce priveste incidenta AVC sau a
decesului.
Aceste studii randomizate au continut un numar inadecvat de
pacienti pentru a putea stabili un rezultat definitiv.
Heparina este larg folosita pentru AIT instabil (de exemplu,
AIT cu debut recent sau AIT n crescendo).
Nu sunt date privind folosirea sistematica a heparinei la acesti
pacienti.
Aceasta terapie a fost stabilita din motive teoretice si prin
extrapolarea rezultatelor obtinute din studii ale anticoagularii n AVC
progresiv sau IM.
n AVC progresiv, ischemia focala se agraveaza n cteva ore sau
ntr-o zi sau doua.
AVC progresiv este frecvent, aproximativ 20% din AVC din teritoriul
carotidian, si un procent mai mare pentru teritoriul posterior,
progreseaza.

De ex., la cteva ore de la debutul AVC, pacientul pare sa aiba un

deficit stabil, cum ar fi afazie usoara si hemipareza dreapta, dar n
dimineata urmatoare apar afazia severa si hemiplegie dreapta.
Este dificil de prezis sau monitorizat evolutia, astfel nct multi
clinicieni heparinizeaza toti pacientii cu AVC ischemic recent, pentru
a preveni agravarea, care apare la 20%.
Rezultatele unui studiu recent, randomizat, controlat, care a urmarit
administrarea de heparina pentru prevenirea progresiei AVC partial
trombotic nu a sustinut folosirea heparinei.
Cu toate acestea, heparina este folosita n continuare la multi dintre
acesti pacienti.
Rata complicatiilor sngernde n 7 zile de heparinizare este de
10%, cu o rata a sngerarii masive de 2%.
Valoarea acestei abordari trebuie clarificata.
Un studiu recent a gasit o reducere substantiala a decesului si
invaliditatii din AVC ischemic acut cu nadroparina, o heparina cu
greutate moleculara mica, recent descoperita, administrata subcutanat
10 zile.
Sunt asteptate confirmari nainte de acceptarea rezultatelor si
aplicarea ei pe scara larga.
The International Stroke Trial, IST si Trial of Organon 10172 in
Acute Stroke Treatment, TOAST sunt doua studii de mari
dimensiuni, care se refera la rolul heparinei si al heparinelor cu
molecula mica n tratamentul AVC ischemic.
Cnd este folosita, heparinizarea este realizata prin administrarea
a 3.000-5.000 unitati de heparina intravenos, urmata de 600-1.000
unitati/ora prin perfuzie intravenoasa, sub monitorizare, pentru a
mentine timpul de tromboplastina partial activata la aproximativ de
doua ori mai mare fata de normal.
Acest regim este mentinut 2-5 zile si n acest timp, pacientul este
monitorizat pentru complicatiile hemoragice si se ia o decizie privind
necesitatea end-arterectomiei carotidiene si administrarea pe termen
lung a warfarinei sau terapiei antiplachetare.

Daca este aleasa anticoagularea pe termen lung, se administreaza

warfarina.
Cnd rata normalizata internationala INR este de circa 3, heparina
este ntrerupta.
De asemenea, sunt putine date care sa sustina folosirea pe termen
lung a warfarinei pentru prevenirea AVC atero-trombotic.
Doua mari studii aflate n desfasurare, The Stroke
Prevention in Reversible Ischemia Trial SPIRIT si The Warfarin
Aspirin Recurrent Stroke Study WARSS, ar trebui sa clarifice rolul
anticoagularii n prevenirea si progresiunea unui AVC ischemic.
Se poate scurge ctva timp pna ca datele sa devina accesibile,
pentru a decide tratamentul preventiv optim pentru diversele grupe
de pacienti cu risc.
Terapia chirurgicala
n cazul bolii aterosclerotice ocluzive, chirurgia se limiteaza la endarterectomie carotidiana, pentru placile localizate la originea
arterei carotide interne de la nivelul gtului.
Cam 100.000 endarterectomii carotidiene sunt realizate anual n
Statele Unite.
Interventia chirurgicala este neobisnuita n teritoriul proximal al
carotidei comune, al arterei subclavii si al arterei vertebrale.
Anastomozarea extra-craniana a arterelor scalpului la arterele majore
intracraniene, pentru a ocoli obstructiile inoperabile, nu are nici
o valoare.
End-arterectomia carotidiana este valoroasa pentru unii pacienti cu
stenoze carotidiene, dar nu la toti.
Beneficiile variaza mult, n functie de profilul clinic al pacientului si
de ratele complicatiilor operatorii.
n multe comunitatii, ratele decesului si ale AVC perioperator ating
3% si, respectiv, 6-8%.
1. Pacientii simptomatici

Att NASCET, ct si European Carotid Surgery Study ECST au

aratat un beneficiu substantial la pacientii cu stenoza carotidiana
simptomatica > 70%.
n NASCET, rata cresterii cumulative a AVC ipsilateral la 2 ani a fost
de 26% pentru pacientii tratati medical si 9% pentru cei care au
asociat tratamentului medical end-arterectomie carotidiana,
corespunzator unei reduceri a riscului relativ de 65% n favoarea
chirurgiei.
Pentru fiecare 100 din pacientii tratati chirurgical, 17 au evitat un
AVC ipsilateral n urmatorii 2 ani.
Rata AVC perioperator si a decesului au fost de 5,8% n grupul
chirurgical si de 3,3 n grupul medical n prima luna, n favoarea
tratamentului medical.
Astfel, mortalitatea si morbiditatea suplimentare atribuibile chirurgiei
a fost de 2,5%.
Daca se exclud din analiza evenimentele ischemice minore, rata
mortalitatii si morbiditatii suplimentare pentru chirurgie a fost de
1,2% (2,1% fara 0,9%), iar rata fatalitatii suplimentare a fost de
0,3% (0,6% fara 0,3%).
Investigatorii NASCET si ECST au concluzionat ca pacientii cu
stenoza carotidiana de 70-99% beneficiaza n mod clar de endarterectomia carotidiana.
Rezultatele n spitalele comunitare trebuie sa fie similare, daca
pacientii sunt adecvat selectati, iar morbiditatea si mortalitatea sunt
la fel de scazute.
Analiza ctorva subgrupuri a adus cteva informatii importante.
Riscul cumulativ de AVC ipsilateral este corelat cu gradul stenozei.
n timp ce reducerea absoluta a riscului n favoarea grupului
chirurgical a fost de 17% n NASCET, reducerea riscului la cei cu
stenoza de 90-99% a fost de 26%, scaznd la 12% la cei cu stenoza
de 70-79%.
Riscul cumulativ total pentru un AVC ipsilateral la 2 ani pentru
grupul cu stenoza de grad mare a fost de 13%, anual.

Morbiditatea si mortalitatea operatorii au fost similare la pacientii cu

diferite grade de stenoza.
Prezenta simptomelor retiniene, versus cele emisferice, gradul
stenozei arteriale, ntinderea afectiunilor asociate, morbiditatea si
mortalitatea operatorie n spitalul respectiv si alti factori sunt
importanti pentru estimarea riscului individual de AVC si, deci, a
importantei beneficiului adus de chirurgie.
Un pacient cu multiplii factori de risc pentru ateroscleroza, ischemie
emisferica simptomatica, stenoza de grad foarte mare la un nivel
optim al arterei carotide interne si o morbiditate si mortalitate
perioperatorie de sub 6%, n general va beneficia de pe urma
endarterectomiei carotidiene.
Riscul spontan de AVC este mult mai mare dect riscul operator, iar
chirurgia ofera un beneficiu pe termen lung.
Pe de alta parte, la un pacient cu putini factori de risc pentru
ateroscleroza, stenoza asimptomatica de grad moderat pe o artera
carotida interna si o rata a morbiditatii si mortalitatii perioperatorii de
6% nu ar trebui sa se realizeze endarterectomia carotidiana.
Rezumnd, este clar ca aproximativ unul din patru pacienti
simptomatici cu grad nalt de stenoza carotidiana vor avea un AVC
ipsilateral n urmatorii 2 ani, chiar daca primesc tratamentul adecvat
al factorilor de risc si aspirina.
Acesti pacienti vor beneficia n mod clar de endarterectomia
carotidiana, presupunnd ca este realizata de un chirurg cu rezultate
bune.
Cu toate acestea, exista pacienti n grupul celor cu stenoza 70% al
caror risc de AVC si risc perioperator este semnificativ mai mare sau
mai scazut dect media grupului.
Studiul ECST a aratat n plus ca pacientii cu stenoza 0-29% au risc
scazut de AVC ipsilateral si nu sunt ajutati de chirurgie.
Valoarea endarterectomiei carotidiene la pacientii cu stenoza
carotidiana de 30-60% ramne nesigura, iar NASCET si ECST
continua sa studieze acest grup.

2. Pacientii asimptomatici
The Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) a
demonstrat ca pacientii asimptomatici cu stenoza arterei carotide
interne mai mare de 60% au risc scazut de AVC.
Mai mult de 1600 pacienti au fost randomizati pentru tratament cu
cele mai bune terapii medicale disponibile, fata de acelasi tratament
asociat endarterectomiei carotidiene.
Pacientii din grupul chirurgical au avut risc de AVC ipsilateral dupa
5 ani (si de AVC perioperator si deces) de 5,1%, n timp ce riscul n
grupul nechirurgical a fost de 11%.
Aceasta demonstreaza o reducere a riscului relativ de 53%; reducerea
riscului absolut este de doar 5,9% pentru 5 ani, sau de 1,2% anual.
Daca sunt contabilizate doar AVC majore si decesele, cifrele
comparabile sunt de 43% pentru reducerea relativa a riscului, si de
2,6% pentru 5 ani, adica 0,5% anual, pentru reducerea riscului
absolut.
Acest ultim rezultat nu are semnificatie statistica.
Nu este o diferenta clara din punct de vedere al beneficiului pentru
cei cu stenoza moderata (60-80%) fata de cei cu stenoza severa
(80-99%).
Multe dintre AVC din grupul chirurgical au fost produse de
angiogramele perioperatorii.
Daca angiografia prin cateter se nlocuieste cu ultrasonografie sau
angiografia RMN, aceasta morbiditate si mortalitate poate fi evitata.
n timp ce sunt beneficii pentru endarterectomia carotidiana la
pacientii cu stenoza asimptomatica, beneficiile sunt foarte mici.
Terapia medicala de reducere a factorilor de risc pentru ateroscleroza
asociata aspirinei (325 mg/zi) este recomandata pacientilor cu
stenoza carotidiana asimptomatica.
3. Concluzii.

Din punctul de vedere al sanatatii publice, este importanta aprecierea

oricarui beneficiu demonstrat de studiile clinice, mai ales daca
interventiile costa.
n NASCET, a fost o reducere absoluta de 17% a AVC ipsilateral,
adica este nevoie sa se realizeze sase endarterectomii pentru a
preveni un AVC ipsilateral.
A fost o reducere absoluta de 10% a AVC majore si decesului, adica
este nevoie de 10 operatii pentru a preveni un asemenea dezastru.
Multi gasesc asemenea cifre acceptabile.
Cu toate acestea, la un anumit punct, costul poate fi prea mare.
n ACAS, chirurgia a redus riscul absolut al AVC cu 1,2% anual;
astfel, trebuie practicate 85 endarterectomii pentru a preveni un AVC
anual ntr-un grup de pacienti cu asemenea caracteristici.
Aceleasi calcule pentru prevenirea unui AVC major sau fatal arata
ca sunt necesare 192 endarterectomii.
Endarterectomia carotidiana costa n medie aproximativ 15.000$ n
Statele Unite.
In Statele Unite sunt realizate aproximativ 100.000 pe an, deci costul
anual total atinge 1,5 miliarde $.
La un asemenea nivel, costul trebuie luat n considerare cnd se
stabileste planul terapeutic.
Evident, cu ct probabilitatea de producere a unui eveniment este
mai
mare si cu ct rata morbiditatii este mai mica, cu att mai putini vor
avea nevoie sa fie tratati pentru a depasi acest eveniment.
n plus, cu ct evenimentul este mai serios iar tratamentul este mai
ieftin, cu att vor beneficia mai multi.
n final, rezultatele studiilor endarterectomiei carotidiene subliniaza
ca boala arterei carotide este marker pentru boala cardio-vasculara.
Jumatate, pna la doua treimi dintre decesele acestor pacienti sunt de
cauza cardiaca, iar un procent mult mai mic este datorat AVC (5%
pentru pacientii asimptomatici si aproape 20% pentru cei
simptomatici).

Aceasta se petrece n ciuda tratamentului adecvat pentru factorii de

risc aterogeni si administrarii de aspirina.
Nu a fost determinata evaluarea si tratamentul cardiac adecvat al
acestor pacienti.
Angioplastia
Angioplastia este un procedeu experimental pentru prevenirea AVC.
Tratamentul acut
Cnd apare infarctul cerebral, scopul este de a ameliora perfuzia
cerebrala a ariei ischemice.
Astfel, atentia este orientata catre prevenirea complicatiilor obisnuite
la pacientii cazuti la pat, adica infectiile (pneumonia, infectii de tract
urinar si cutanate) si tromboza venoasa profunda cu embolism
pulmonar.
Tensiunea arteriala crescuta nu trebuie scazuta, dect daca exista
hipertensiune maligna.
Daca presiunea sangvina este scazuta, este recomandabila ridicarea
ei.
Febra este daunatoare si ar trebui evitata.
5-10% dintre pacienti dezvolta edem cerebral simptomatic, cu
consecintele cunoscute sau herniere cerebrala.
Edemul are un maxim n zilele 2 sau 3, dar poate determina efect
de masa 10 zile.
Cu ct infarctul mai mare, cu att edemul poate reprezenta o
problema.
Chiar un edem redus dintr-un AVC cerebelos poate creste presiunea
intracraniana n fosa posterioara.
Compresiunea rezultata la nivelul trunchiului cerebral poate duce la
coma si stop respirator care necesita decompresie chirurgicala
imediata.
Restrictiile la apa si manitolul administrat intravenos pot fi folosite
pentru cresterea osmolaritatii serului.
Trebuie mentinut volumul intravascular.

Alte tratamente pentru ischemia-infarctul cerebral nu s-au dovedit

eficiente.
Acestea includ folosirea manitolului si a dextranului cu greutate
moleculara scazuta pentru a micsora vscozitatea sangvina, agentii
dilatatori pentru a creste fluxul sangvin cerebral, hipotermia si
barbituricele pentru a scaderea cererii metabolice a tesutului
ischemic si hiperoxigenarea pentru a reduce leziunea hipoxica.
Tromboliza
Rolul trombolizei n infarctul cerebral acut nu este clar n ntregime.
Cteva studii au aratat ca ocluziile n arterele corespunzatoare
simptomelor sunt frecvent gasite la angiografie; ele sunt eliminate n
cteva ore de la infarctul acut.
Aceasta asociere ntre ocluzia aterotrombotica arteriala si simptomele
neurologice acute a impulsionat folosirea agentilor trombolitici la
pacientii cu AVC.
n 1992, o meta-analiza a trecut n revista 60 rapoarte publicate
privind terapia trombolitica n AVC.
Nu se poate trage o concluzie asupra beneficiilor sau sigurantei,
deoarece nu exista un control.
Cu toate acestea, rata totala de recanalizare la 24 ore n aceste studii
limitate a fost de 60%, comparativ cu rata spontana de 20%.
Aceste rezultate sunt ncurajatoare.
Trei studii recente privind streptokinaza au fost oprite datorita
ngrijorarii legate de siguranta pacientilor tratati.
Rata deceselor a fost mai mare n grupul cu tromboliza, mai ales
datorita sngerarilor intracraniene simptomatice.
ntr-un studiu, a fost o crestere semnificativa a deceselor si
invaliditatii la trei luni, n timp ce n altul, invaliditatea moderata a
fost redusa n subgrupul de pacienti.
The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) a raportat
rezultatele unui studiu randomizat care a folosit un activator de
plasminogen tisular recombinat rt-PA, alteplaza, (1,1 mg/kg pna la
maxim 100 mg; 10% in bolus, apoi restul intravenos n 60 minute)

versus placebo la pacientii cu AVC ischemic n primele 6 ore de la

debut.
Timpul mediu scurs pna la instituirea tratamentului a fost de 4 ore.
Tromboliza nu a fost eficienta datorita hemoragiei cerebrale
excesive.
Totusi, la pacientii care nu au semne de infarct major la examenul
TC, s-a obtinut mbunatatirea functionala.
Investigatorii au subliniat faptul ca selectarea acestui subgrup este
dificila si depinde de recunoasterea trasaturilor TC timpurii ale
infarctului major.
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke NINDS
rt-PA Stroke Study a evidentiat beneficiul clar al rt-PA la pacientii
selectati cu AVC acut.
Studiul NINDS rt-PA a folosit rt-PA alteplaza intravenos (0,9 mg/kg
pna la maxim 90 mg;10% in bolus, restul n 60 minute) versus
placebo la pacientii cu AVC ischemic debutat de cel mult 3 ore.
Hemoragiile cerebrale simptomatice au aparut la 6,4% dintre
pacientii cu rt-PA si la 0,6% dintre pacientii cu placebo.
A fost o reducere a mortalitatii cu 4% la cei cu rt-PA (21% la placebo
si 17% la cei cu rt-PA) si o crestere cu 12% a numarului de pacienti
cu minima invaliditate (32% la placebo, 44% la cei cu rt-PA).
Astfel, n ciuda cresterii incidentei hemoragiei cerebrale
simptomatice, tratamentul cu rt-PA nceput n primele 3 ore de la
debut pentru AVC ischemic a mbunatatit recuperarea clinica.
A fost folosita o doza mai mica de rt-PA dect cea folosita n ECASS,
si jumatate dintre pacienti au fost tratati n primele 90 minute de la
debut, iar cealalta jumatate ntre 90 si 180 minute de la
debut.
Aceste doua trasaturi pot justifica mare parte din cresterea
beneficiului si scaderea sngerarilor, comparativ cu rezultatele din
ECASS.
Pare clar ca tromboliza functioneaza.

Cu toate acestea, fereastra terapeutica este ngusta, iar selectia

pacientilor, aprecierea timpului si doza de drog folosita sunt
determinantii cheie ai raspunsului terapeutic.
Tromboliza ar trebui realizata doar folosind protocolul strict al
studiului NINDS rt-PA, cu protectia adecvata a pacientului prin
ndepartarea completa a riscurilor posibile.
Studii suplimentare aflate n urmarire vor clarifica rolul complet al
trombolizei n AVC ischemic acut.
Reabilitarea
Reabilitarea pacientilor cu AVC este importanta si include terapia
fizica, ocupationala si a vorbirii.
Este directionata catre educarea pacientului si a familiei privind
deficitul neurologic, prevenirea complicatiilor imobilizarii (de ex.,
pneumonia, escarele cutanate, contracturi musculare) si ncurajarea si
instruirea pentru depasirea deficitului.
Embolismul cerebral cardiogen
Cardio-embolismul produce aproximativ 15% din toate AVC.
AVC produs de boala cardiaca este datorat n principal embolizarii de
material trombotic format pe peretele atrial sau ventricular, sau pe
valvele inimii stngi.
Acesti trombi se pot detasa si pot emboliza n circulatia arteriala,
unde se pot fragmenta si liza, iar circulatia se poate restabili rapid.
Alteori, ocluzia arteriala poate fi permanenta, iar tromboza distal de
obstructie poate sa apara consecutiv ntreruperii circulatiei colaterale.
Embolii de la nivelul inimii ajung cel mai frecvent n artera cerebrala
medie sau ntr-una dintre ramurile ei.
Arareori produc infarct n teritoriul arterei cerebrale anterioare.
Embolii suficient de mari pentru a obtura trunchiul arterei cerebrale
medii (3-4 mm) duc la un AVC ntins care afecteaza att substanta
alba, ct si pe cea cenusie, unele portiuni ale suprafetei corticale
si substanta alba subiacenta.

Un embol mai mic poate obstrua o ramura mica penetranta sau

corticala.
Localizarea si marimea infarctului depind de extinderea circulatiei
colaterale crutate.
Embolismul cerebral cardiogenic se presupune a avea loc atunci cnd
sunt prezente aritmiile cardiace sau anomalii structurale.
Cele mai frecvente cauze de AVC cardio-embolic sunt fibrilatia
atriala FA nereumatica, adesea numita non-valvulara, IM, valvele
prostetice, boala cardiaca reumatica BCR si cardiopatia ischemica.
n ultimii ani, multe studii clinice au evaluat tratamentele pentru
prevenirea FA nereumatice.
A fost efectuat un numar mic de studii pentru tratamentul valvelor
cardiace prostetice sau al IM.
Celelalte afectiuni care duc la AVC cardiogenic nu au fost att de
bine studiate.
FA nereumatica este cea mai frecventa cauza de embolism cerebral.
Pacientii cu FA au un risc mediu anual de a face AVC de 5%.
Cu toate acestea, riscul variaza n functie de prezenta unor factori de
risc, cum ar fi vrsta avansata, hipertensiunea, disfunctia
ventriculului stng, cardioembolism n antecedente si diabetul
zaharat.
Pacientii de sub 60 ani care nu prezinta nici unul dintre acesti factori
de risc au un risc mediu anual de 0,5% de a prezenta un AVC.
Cei care au multi dintre acesti factori de risc au un risc mediu anual
de 15%; presupusul mecanism de aparitie al AVC este formarea
trombusului n atriul fibrilant sau n urechiusa atriala, cu
embolizare ulterioara.
IM recent, mai ales cnd este transmural si cnd afecteaza peretele
ventricular anteroapical, este un important factor de risc pentru
embolizare, mai ales n primele saptamni.
Cardiomiopatiile cu disfunctia ventriculului stng sunt frecvent
asociate cu formare de trombus n ventricului stng.

Valvele cardiace prostetice, mai ales cele mecanice, sunt o cauza

frecventa de embolism cerebral.
BCR produce de obicei AVC ischemic, atunci cnd exista o stenoza
mitrala sau FA.
Dilatarea ventriculului stng si insuficienta cardiaca congestiva sunt
factori de risc suplimentari pentru formarea trombilor atriali.
Prolapsul de valva mitrala poate fi o sursa de emboli.
Aceasta afectiune frecventa poate determina embolism cerebral
doar daca este severa.
Defectele septale congenitale sunt asociate cu embolism cerebral.
De obicei, sunt defecte majore, dar o foramen ovale mica sau un
anevrism septal pot fi o cauza ocazionala.
Se presupune ca sistemul venos profund este de obicei sursa
unei embolii paradoxale.
Tehnicile de ecocardiografie trans-esofagiana si cu balon pot
evidentia o foramen ovale patenta.
Ocazional, alte cauze, cum ar fi grasimea sau tumori sangvine,
endocardita marantica, embolii aerieni si amniotici asociati
nasterii pot fi responsabile.
Endocardiata infectioasa produce vegetatii care produc multiplii
emboli septici.
Aparitia semnelor si simptomelor multifocale sau difuze la un
pacient cu AVC trebuie sa ridice suspiciunea unei endocardite
bacteriene.
Infarctele pot fi de marime microscopica sau mari; embolii septici
pot duce la abcese cerebrale, anevrisme micotice si hemoragie
subarahnoidiana HSA sau intracerebrala.
De asemenea, endocardita trombotica nebacteriana (marantica),
calcificarile de inel mitral, afectarea sinoatriala cronica,
lupusul eritematos sistemic (vegetatiile Libman-Sacks), mixomul
atrial si trombusul arterei pulmonare cresc riscul embolismului
cerebral.

Infarctele cerebrale pot fi palide = nehemoragice sau rosii =

hemoragice.
Congestia vasculara de diferite grade este frecventa n toate
infarctele, dar extravazarea sngelui este de obicei asociata cu
infarctul embolic.
Deoarece embolii migreaza si se lizeaza, recirculatia la nivelul
creierului infarctat poate produce hemoragii petesiale.
Uneori, transvazarea sangvina este suficient de importanta pentru a
produce infarct hemoragic vizibil la TC.
Cauze de embolism cerebral cardiogenic:

Embolii grasoase

Stari de hipercoagulabilitate: cancer, boli sistemice,

contraceptive orale

Mixom atrial

Boli cardiace congenitale: foramen ovale patenta, prolaps de

valva mitrala etc.

Boala cardiaca reumatica: stenoza mitrala, +/- fibrilatie atriala

Endocardita septica

Endocardita trombotica nebacteriana

Calcificarea inelului mitral

Valve prostetice

Disritmii: fibrilatia atriala, sindromul de sinus bolnav

Cardiomiopatii non-ischemice

Boala coronariana cronica: cardiomiopatie ischemica, IM

Transformarea hemoragica a infarctului palid apare tipic ntre orele

12 si 36 dupa embolizare si este adesea asimptomatica.
Hemoragia franca n zona de infarct produce aproape ntotdeauna
agravare clinica.

Este mai probabil sa se produca atunci cnd trunchiul arterei

cerebrale mijlocii este obstruat si se dezvolta un infarct mare n
teritoriul arterelor lenticulo-striate nainte de aparitia recirculatiei.
Infarctul n teritoriile de distributie ale arterelor penetrante
mici lasa, n final, mici cavitati sau lacune (infarcte lacunare),
n timp ce ocluziile arterelor mari pot produce o arie de necroza
care lasa, la sfrsit, o cavitate plina de lichid n creier.
Edemul acompaniaza invariabil necroza tisulara.
n infarctele mici, poate fi relativ insignifiant.
Totusi, n infarctele mari, edemul masiv comprima tesuturile
adiacente si se adauga procesului ischemic, de asemenea, creste
presiunea intracraniana, putnd determina hernierea creierului dintrun compartiment cranian n altul.
Manifestari clinice
Debutul deficitului neurologic datorat embolismului este brusc si de
obicei maximal.
Deficitul neurologic corespunde cortexului cerebral irigat de artera
afectata.
Deficitele rezultante sunt asemanatoare celor produse prin leziunile
ateromatoase ocluzive.
Anumite sindroame neurologice sugereaza pregnant embolismul ca
mecanism de producere.
n teritoriul arterei cerebrale medii, acestea cuprind
(1) sindromul frontal opercular, n care exista pareza faciala si afazie
sau dizartrie severa
(2) sindromul plegic brahial sau al minii, n care bratul si mna sau
numai mna sunt paralizate, cu sau fara tulburari senzoriale corticale
(3) sindroamele numai cu afazie Broca sau Wernicke, n care este
interesata emisfera dominanta
(4) sindromul de agnozie vizuala stnga, cnd este interesat lobul
parietal nedominant.
Hemianopsia brusca sugereaza existenta unui embol n artera

cerebrala posterioara.
Instalarea brusca a unei pareze sau unei tulburari de coordonare la
nivel plantar sugereaza embolia n teritoriul cerebralei anterioare.
Instalarea brusca a somnolentei si a unei incapacitati de a privi n
sus, asociata cu ptoza bilaterala, sugereaza existenta unui embol la
capatul superior al arterei bazilare, ndeosebi n artera lui Percheron
(vasele mici care iriga de ambele parti zona mediala a subtalamusului
si talamusului, lund nastere din partea superioara a arterei bazilare).
Crizele epileptice, consecinte ale infarctului cerebral, apar
cel mai des dupa infarctul embolic.
Ele sunt asociate cu infarctul de suprafata corticala supratentorial.
3-5% dintre pacienti dezvolta epilepsie din luna a 6-a pna n luna
18-a dupa AVC.
Multe cazuri de epilepsie idiopatica la vrstnici sunt probabil
rezultatul unor infarcte corticale silentioase.
Examene de laborator
Desi TC n perioada apropiata de debut da de obicei rezultate
negative n atacul embolic, ea serveste pentru a exclude hemoragia.
Mai trziu, vizualizeaza sediul si extinderea infarctului si poate
sustine diagnosticul de embolism, prin demonstrarea infarctului
hemoragic sau al infarctelor multiple.
Cu toate acestea, injuria embolica poate sa apara ca o arie unica de
hipodensitate, compatibila cu infarctul palid.
Hemoragiile petesiale pot sa nu fie vizualizate ca zone tisulare de
densitate crescuta, deoarece, cnd se suprapun pe zona de infarct,
hipodensa, densitatea tisulara medie se apropie de cea a creierului
normal.
Scanarea RM este cea mai sensibila metoda de detectare a infarctului
embolic.
O evaluare cardiaca completa trebuie facuta atunci cnd este
suspectat embolismul, inclusiv la pacientii tineri si la cei cu istoric de
boli cardiace, infarcte multifocale sau hemoragice sau cu convulsii la
debut.

Monitorizarea ECG continua poate demonstra aritmie intermitenta.

O ecocardiograma poate evidentia afectarea valvei mitrale, un
trombus sau o tumora cu sediu intra-cardiac si miocardul akinetic.
Ecocardiografia trans-esofagiana si cea cu balon pot evidentia o
foramen ovale patenta.
La pacientii cu infarct miocardic, examenul clinic si modificarile
ECG, mpreuna cu ecocardiografia, pot identifica pacientii cu
infarcte antero-apicale ntinse, anevrisme ventriculare, trombi murali
si alti factori care predispun la embolism periferic.
Angiografia cerebrala este arareori indicata.
Cnd este realizata n prima sau a doua zi, evidentiaza adesea ocluzia
unuia sau mai multor vase.
Adesea apare liza completa a embolului, iar angiografia realizata
dupa cteva zile poatefi normala.
LCR obtinut imediat dupa embolismul cerebral este adesea
normal.
Prezenta a mai mult de cteva leucocite sau eritrocite face mai
probabila endocardita bacteriana.
Tratament
Tratamentul pacientiilor cu infarct embolic consta n urmarirea
AVC, att n faza acuta, ct si n cea cronica, si n prevenirea
embolizarilor ulterioare.
Profilaxie
Teoretic, fiecare tip de boala cardiaca este asociata cu risc crescut de
AVC si cel mai bun tratament pentru embolismul cerebral este
profilaxia.
n consecinta, este indicat tratamentul profilactic tuturor pacientilor
cu boli cardiace emboligene.
Terapia anticoagulanta
Cteva studii clinice recente au demonstrat ca anticoagularea, INR de
2-3, la pacientii cu FA cronica non-valvulara previne embolismul
cerebral si este sigura.

Anticoagularea cu warfarina reduce riscurile la aproximativ 65% si,

n general, este recomandata acestor pacienti.
De asemenea, anticoagularea reduce riscul de embolism n IMA.
Multi clinicieni recomanda anticoagularea atunci cnd exista o
disfunctie substantiala a ventriculului stng sau cnd apare o
anomalie majora, focala a mobilitatii peretelui.
Pacientii cu boala cardiaca reumatica au risc de embolism
sistemic si ar trebui anticoagulati pe termen nelimitat.
Aceasta categorie include stenoza mitrala, hipertrofia atriului stng,
insuficienta cardiaca congestiva, FA, iar ecografic se demonstreaza
existenta trombilor atriali.
Nu este clar daca beneficiul din anticoagularea pe termen lung la
pacientii cu grad mai mic de afectare depaseste riscurile.
Tromb-embolismul a fost recunoscut ca fiind una dintre cele mai
serioase complicatii ale implantului de valve prostetice, de cnd
procedura a devenit posibila, n 1960.
De asemenea, anticoagularea cu warfarina s-a dovedit eficienta
n prevenirea AVC la acesti pacienti, n timp ce agentii antiplachetari
nu au fost eficienti.
Terapia concomitenta cu aspirina adauga beneficii substantiale
profilaxiei cu warfarina.
Sunt recomandate intensitati mai mari ale anticoagularii, INR de 3,5
la acesti pacienti, fata de cei cu FA.
Agenti antiplachetari
Warfarina este mai eficienta dect aspirina n prevenirea AVC
ischemic asociat cu FA.
Cu toate acestea, unii pacienti cu FA au o rata mai mica a AVC
ischemic si nu au nevoie de warfarina.
Pe de alta parte, altii au un risc att de mare de AVC ischemic, nct
beneficiile tratamentului cu warfarina depasesc chiar si riscurile
crescute ale sngerarii.
Folosirea oricarui tratament preventiv se bazeaza pe riscurile relative
si beneficiile fiecarui pacient.

Trei studii clinice realizate n ultimii ani au comparat sistematic

tratamentul preventiv pentru infarct cerebral cu aspirina versus
placebo la pacientii cu FA non-reumatica.
n rezumat, ele au aratat o reducere relativa a AVC cu aproximativ
25%, comparativ cu reducerea de 65% obtinuta cu warfarina.
Cu toate acestea, nu totii pacientii cu FA necesita tratament cu
warfarina pentru profilaxia AVC.
The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation II trial a aratat ca la
pacientii cu risc scazut = cei fara hipertensiune, insuficienta cardiaca
recenta sau trombemolism n antecedente, de sub 75 ani, carora li s-a
administrat aspirina, rata trombembolismului a fost de doar 0,5% pe
an.
Astfel, pare rezonabila recomandarea de a trata doar cu aspirina
pacientii de pna la 75 ani care nu au factori de risc.
Tratamentul acut
Tratamentul acut este acelasi cu cel al infarctului trombotic.
Daca indicatiile sunt adecvate, pacientul ar trebui sa primeasca
terapie trombolitica.
Deoarece sursa embolica persista cel putin temporar, acesti pacienti
au risc de re-embolizare temporara.
n multe din aceste cazuri, riscul este de aproximativ 0,5-1% pe zi
pentru prima sau a doua saptamna.
Astfel, este de dorit anticoagularea prompta.
Cu toate acestea, n general, se evita heparina cam o saptamna,
atunci cnd infarctul este masiv, deoarece riscul hemoragiei
importante creste cu marimea infarctului.
De asemenea, heparinizarea este de evitat daca este probabila
endocardita bacteriana.
Durata anticoagularii este determinata de leziunea cardiaca
incriminata si este asociata riscului persistent al unei embolizari
viitoare.

Daca sursa embolica este autolimitata sau tratabila, anticoagularea

trebuie ntrerupta atunci cnd perioada cu risc crescut a fost depasita.
n infarctul miocardic, aceasta este de 2 sau 3 luni.
Pentru cardiomiopatia reversibila poate fi de cteva saptamni de la
restabilirea functiei cardiace.
Dupa reconversia FA non-valvulare, perioada cu risc crescut
poate cuprinde cteva saptamni dupa stabilirea aparenta a unui ritm
sinusal.
n general, daca sursa embolica nu poate fi eliminata, anticoagularea
trebuie continuata pe termen indefinit.
Aceasta include pacientii cu BCR, chiar daca valva mitrala este
nlocuita sau FA este convertita cu succes la ritm sinusal normal.
De asemenea, sunt inclusi pacientii care au unul sau mai multi
emboli sistemici si care au FA non-valvulara, cardiomiopatie
persistenta cu insuficienta ventriculara cronica si, posibil, prolaps
important de valva mitrala.
Alte cauze de infarct cerebral
Disectia arterelor cervicocerebrale
Disectia arterelor mari extra-craniene poate produce infarct cerebral
si este o cauza frecventa de atac la copiii si la adultii tineri.
Disectia desparte tunica medie a vaselor sau separa tunica intima de
cea medie.
AIT si infarctul apar cnd ngustarea vasului ajunge la un nivel critic
sau cnd disectia produce emboli.
Traumatismele, att cele severe, ct si cele banale, genereaza o
proportie substantiala de atacuri.
Sediul cel mai frecvent este artera carotida comuna.
O paralizie oculo-simpatica = sindromul Horner, cu durere
ipsilaterala cervicala, de fata sau cap, apare n peste jumatate din
cazuri.
Poate aparea un freamat pe care bolnavul l percepe si poate fi
prezenta o sensibilitate a bulbului carotidian.
Disectia arterei vertebrale poate produce durere nucala, cu semne de

ischemie bulbara laterala sau alte sindroame de trunchi cerebral.

n disectia carotidiana, o cecitate monooculara tranzitorie sau un AIT
preced infarctul embolic sau de debit scazut n teritoriul irigat,
lasnd un timp n care se poate interveni terapeutic.
Cnd pacientul are numai paralizie oculo-simpatica, AIT sau un atac
minor este recomandata anticoagularea cu heparina.
Dupa ce starea pacientului s-a stabilizat, este recomandata
anticoagularea cu warfarina pe o perioada de 4 luni.
Angiografia asociata cu RM pune diagnosticul.
Repetarea angiografiei arata deseori o recanalizare a lumenului
vaselor ocluzionate anterior.
Pacientii cu disectii simptomatice de artera vertebrala, cerebrala
medie sau cerebrala posterioara pot fi, de asemenea, tratati n zona
acuta cu heparina si mai trziu cu warfarina.
Displazia fibromusculara
Displazia fibromusculara a vaselor cervicale produce rar AVC.
Apare n principal la femeile tinere.
Arterele vertebrale sau carotide prezinta multiple inele de ngustare
segmentara, alternnd cu dilatatii.
Ocluzia este de obicei incompleta.
Procesul este deseori asimptomatic, dar ocazional este asociat cu un
freamat usor de distins, cu un AIT sau cu un atac.
Hipertensiunea, daca exista, poate fi rezultatul stenozei arterei renale.
Etiologia si evolutia naturala a displaziei fibromusculare sunt
necunoscute.
Simptomele ischemice tranzitorii sau atacul embolic apar, n general,
numai cnd lumenul este foarte ngust.
Anticoagularea si antiagregantele pot avea mai mult succes.
Alte arterite
Arteritele datorate infectiilor bacteriene sau sifilitice nu mai sunt la
ora actuala o cauza frecventa de tromboza cerebrala.
Alte arterite sunt rare, dar pot produce tromboza cerebrala.

Arterita necrozanta sau granulomatoasa, aparnd singura sau n

asociatie cu poliarterita nodoasa generalizata sau cu granulomatoza
Wegener, intereseaza ramurile distale mici (< 2 mm n diametru) ale
principalelor artere intracraniene si produce mici infarcte ischemice
n creier, n nervul optic sau n maduva spinarii.
Boala, desi rara, este lent progresiva.
LCR deseori are modificari inflamatorii.
Arterita idiopatica cu celule gigante, care intereseaza marile vase
care iau nastere din arcul aortic = sindromul Takayasu, n rare ocazii
poate produce tromboza carotidiana sau vertebrala.
Este o cauza mai putin frecventa de sindrom de arc aortic n emisfera
vestica.
Arterita temporala = arterita cu celule gigante
Aceasta este o afectiune relativ comuna a persoanelor vrstnice, la
care sistemul carotidian extern, ndeosebi arterele temporale,
constituie sediul unei inflamatii granulomatoase subacute, cu un
exsudat cu celule gigante.
Ocluzia ramurilor coroidale posterioare ale arterei oftalmice are ca
rezultat cecitatea la unul sau ambii ochi la peste 25% dintre pacienti.
Ocazional, poate aparea oftalmoplegia, datorita interesarii nervilor
oculari.
Rareori, produce AVC.
Boala Moyamoya
Boala Moyamoya este o boala despre care se stiu putine lucruri si
este caracterizata de ocluzionarea arterelor mari intracraniene, n
special artera carotida interna si trunchiul arterelor cerebrale medie si
anterioara.
Arterele lenticulo-striate dezvolta o circulatie colaterala cu flux bogat
n jurul leziunii ocluzive a cerebralei medii, care pe angiografia
cerebrala da impresia unui rotocol de fum (moyamoya).

Alte colaterale includ anastomoze transdurale ntre ramurile

suprafetei corticale ale arterei cerebrale medii si arterele scalpului.
Boala apare n principal la populatia orientala, dar trebuie suspectata
cnd AIT sau atacuri apar la copiii sau adultii tineri.
Din cauza incidentei hemoragiei subarahnoidiane prin ruptura
canalelor anastomotice transdurale, anticoagularea este riscanta.
Stari de hipercoagulabilitate
Anumite boli au fost asociate cu infarcte ischemice n circumstante
clinice particulare, printr-un mecanism datorat starii de
hipercoagulabilitate.
Acestea cuprind:
-policitemia vera
-purpura trombotica trombocitopenica
-trombocitoza idiopatica
.hiperproteinemia
-siclemia
-anomaliile familiale de formare a cheagului, de ex.:
-deficitul de proteina C.
n plus, prezenta n circulatie a anticorpilor anticardiolipina (lupus
anticoagulant) a fost asociata cu atacuri la adultii tineri.
Vasoconstrictia segmentara cerebrala reversibila
Vasoconstrictia segmentara cerebrala reversibila pe teritorii largi
a fost observata la pacientii cu cefalee severa si semne si simptome
neurologice fluctuante.
Cteodata rezulta un infarct cerebral.
Cauza este necunoscuta.
Eclampsia, perioada postpartum, traumatismele capului, migrena si
intoxicatia cu simpatomimetice, toate au fost asociate cu aceasta
entitate.
Angiografia este singurul mijloc de stabilire a diagnosticului.
Lichidul cefalorahidian este normal n cele mai multe cazuri,
dar n unele cazuri au fost gasite un nivel crescut al proteinelor

si o usoara pleocitoza limfocitara.

Nu se cunoaste nici o terapie eficienta.
Mentinerea unei presiuni arteriale sistemice normale sau chiar usor
crescute, mpreuna cu o hidratare adecvata, pare importanta.
Glucocorticoizii si vasodilatatoarele pot fi luate n calcul.
Maladia Binswanger
Maladia Binswanger (encefalopatia subcorticala cronica progresiva)
este o boala rara, n care substanta alba subcorticala devine
infarctizata subacut.
Scanarea TC sau RM detecteaza arii periventriculare de distrugeri ale
substantei albe si glioza.
Exista o lipohialinoza n arterele mici ale substantei albe profunde,
la fel ca n hipertensiune.
Sunt deseori asociate atacuri lacunare.
Maladia Binswanger poate reprezenta un tip de infarct ischemic
al zonei de granita din substanta alba dintre arterele penetrante
ale poligonului Willis si cele corticale.
Din nefericire, bazele fiziopatologice ale bolii ramn necunoscute si
boala apare la pacientii mai vrstnici, cu hipertensiune severa de o
lunga perioada de timp.
Agentii contraceptivi orali
Agentii contraceptivi orali au fost asociati cu o incidenta crescuta a
atacurilor la femei tinere, dar incidenta este minima daca nu se
asociaza cu fumatul tigaretelor, hipertensiunea sau migrena.
Hipercoagulabilitatea poate predispune la formarea trombozelor
si/sau la embolizari.
Tromboza venoasa
Trombozele sinusului lateral sau ale celui sagital sau trombozele
venelor corticale mici apar ca o complicatie a:
-starii septice
-perioada de sarcina

-postpartum
-infectiilor intracraniene (meningite)
-situatiilor asociate cu stari de hipercoagulabilitate, ex.:
-policitemia
-siclemia
Trombozele venoase pot produce o crestere a presiunii intracraniene,
cefalee, crize epileptice focale si semne neurologice
de focar afectnd mai mult picioarele dect bratele.
Parapareza este frecventa.
Infarctul venos masiv cu edem secundar poate fi letal.
Scanarea TC arata infarcte hemoragice subiacente venelor
ocluzionate si poate evidentia un cheag n sinusul sagital posterior,
dar diagnosticul definitiv este pus pe baza angiografiei.
Deoarece afectiunea primara este tromboza, daca nu predomina
hemoragia, se recomanda anticoagularea.
Tratament
Anticoagularea este adesea recomandata ca tratament profilactic
la pacientii cu:
- prolaps sever de valva mitrala
- disectie arteriala extracraniana cervicocerebrala
- tromboza de sinus dural-vena corticala
- sindrom al anticorpilor antifosfolipidici
- alte situatii asociate cu AVC.
Va fi dificil de a obtine informatii definitive referitoare la un
tratament adecvat al multor asemenea afectiuni.
Disectia arteriala ofera un asemenea exemplu de dificultate.
Chiar daca rata AVC este de 5% dupa initierea tratamentului unei
disectii cervicale, va fi necesar un lot de aproximativ1600 pacientii
pentru a compara doua tratamente, cu o sansa de aproximativ 80%
de a detecta o reducere de 50% a accidentelor ( = 0,05;
cu doua aproximari).

Pare improbabil ca un asemenea studiu randomizat sa fie realizat

pentru a evalua valoarea anticoagularii sau a oricarui alt tratament.
Terapia antiplachetara este, de asemenea, recomandata adesea la
pacientii cu:
- disectie arteriala extracraniana cervicocerebrala
- prolaps de valva mitrala
- vasculite
- si alte afectiuni asociate cu tromb-embolism arterial.
Studiile definitive nu au fost realizate pentru nici una dintre aceste
afectiuni.
Hemoragia intracerebrala
Hemoragia intracerebrala este cel mai frecvent tip de hemoragie
intracraniana netraumatica.
Este o cauza importanta de AVC, mai ales la asiatici si negri.
Hipertensiunea si angiopatia amiloida produc majoritatea acestor
hemoragii.
Vrsta avansata si consumul important de alcool cresc riscul.
Hemoragia indusa de cocaina este cea mai importanta cauza
la tineri.
Hemoragia intracerebrala hipertensiva
De obicei, hemoragia intracerebrala apare prin ruptura spontana a uni
artere penetrante mici n creier.
Cele mai frecvente localizari sunt:
(1) ganglionii bazali (putamen, talamus si substanta alba adiacenta)
(2) cerebelul profund
(3) puntea.
Cnd hemoragiile apar n alte arii cerebrale sau la pacientii fara
hipertensiune, trebuie luate n calcul tulburarile hemoragice,
neoplasmele si alte cauze.
Sngerarea poate fi mica sau se poate forma un cheag mai mare, care
comprima tesuturile adiacente, provocnd herniere si moarte.

Apar adesea ruptura sau transvazarea n sistemul ventricular.

Hemoragia intraventriculara primitiva este rara.
Daca pacientul supravietuieste, chegul se lizeaza, este absorbit,
lasnd doar o mica arie de clivaj reziduala.
Majoritatea hemoragiilor intracerebrale datorate hipertensiunii
se instaleaza ntr-un interval de 30-60 de minute, iar altele, n special
cele asociate terapiei anticoagulante, pot aparea ntr-un timp de 2448 de ore.
Odata ce sngerarea nceteaza, se stie ca, n general, nu rencepe.
Dupa un interval de 1-6 luni, masa hemoragica este n general
dezintegrata si nlocuita de o cavitate ca o felie de portocala,
captusita cu tesut glial cicatriceal si macrofage ncarcate cu
hemosiderina.
Cauzele hemoragiei intracraniene:
-traumatisme
-cocaina, amfetamine
-tulburari sistemice de coagulare, inclusiv terapia anticoagulanta
-infarctul hemoragic
-ruptura unei malformatii arterio-venoase
-anevrism rupt
-sacular
-micotic
-hemoragie intracerebrala spontana
-hipertensiva
-angiopatie amiloida
-sngerare n tumori cerebrale
Manifestari clinice
Desi nu sunt asociate n mod deosebit cu efortul, hemoragiile
intracerebrale aproape ntotdeauna apar n timp ce pacientul este n
stare de veghe si uneori cnd este supus unui stres.
Tabloul clinic este adesea al unui debut brutal a unui deficit
neurologic, care, tipic, se agraveaza constant n 30-90 minute.

Hemoragia n putamen, cea mai frecventa hemoragie datorata

hipertensiunii, disloca invariabil capsula interna adiacenta
ganglionilor bazali.
Hemiplegia contralaterala este, prin urmare, semnul principal.
Fata devine hipotona pe o parte, vorbirea devine neclara, bratul si
piciorul, treptat, devin paretice, iar ochii deviaza spre partea opusa
hemiparezei.
Paralizia se poate nrautati, pna cnd membrul afectat devine flasc
sau cu rigiditate n extensie, cu semnul Babinski pozitiv de aceeasi
parte.
n cel mai rau caz, somnolenta este nlocuita de stupor, ca semn
ca apare comprimarea portiunii superioare de trunchi cerebral.
Se instaleaza coma, nsotita de o respiratie adnca, neregulata
sau intermitenta, o pupila ipsilaterala dilatata si fixa, semnul
Babinski pozitiv bilateral si rigiditate de decerebrare.
n formele usoare, formarea edemului n regiunea adiacenta a
creierului poate produce deteriorarea progresiva n 12 pna la 72 h.
Hemoragiile talamice, de asemenea, produc o hemiplegie
sau o hemipareza, prin compresia sau disectia capsulei interne
adiacenta talamusului.
Un deficit senzitiv pregnant, interesnd toate tipurile de sensibilitate,
este de obicei prezent.
Afazia, deseori cu conservarea repetitiei verbale, poate aparea dupa
hemoragia n talamusul de partea dominanta (stnga), iar apraxia
constructiva sau mutismul apar n unele cazuri de hemoragie n
partea nedominanta.
De asemenea, poate exista un deficit tranzitoriu de cmp vizual
omonim.
Hemoragiile talamice produc tulburari oculare severe tipice, n
virtutea extinderii mediale n regiunea superioara a mezencefalului.
Acestea cuprind, cel mai caracteristic:
- deviatia ochilor n jos si spre interior, astfel nct par sa
priveasca nasul pacientului
- pupilele inegale, cu absenta reflexului fotomotor

- devierea disconjugata a globilor oculari, cu ochiul de partea

opusa hemoragiei deplasat n jos si medial
- iar de partea ipsilaterala, ptoza palpebrala si mioza (sindromul
Horner)
- absenta convergentei
- paralizia miscarii verticale a globilor oculari.
n hemoragiile pontine, coma profunda, cu tetraplegie apare de obicei
n cteva minute.
Exista deseori rigiditatea de decerebrare pregnanta si pupile mici
(1 mm) care reactioneaza la lumina.
Exista o diminuare a miscarilor oculare reflexe orizontale cauzate de
ntoarcerea capului (cap de papusa sau manevra oculo-cefalica) sau
de stimularea urechilor cu apa rece.
Hiperpneea, hipertensiunea acuta severa si hiperhidroza sunt
frecvente.
Moartea survine de obicei ntr-un interval de cteva ore, dar exista
exceptii.
Hemoragiile cerebeloase, de obicei, se instaleaza n cteva
ore, semnele fiind:
- cefalee occipitala
- varsaturi repetate
- incapacitate de a merge sau de a sta n picioare.
n cazurile usoare pot sa nu fie alte semne neurologice, prin urmare
este imperativa examinarea mersului.
Cefaleea occipitala si ametelile sau vertijul pot fi simptome
pregnante.
Exista deseori:
- o pareza a miscarilor oculare conjugate laterale spre partea
hemoragiei
- deviatia fortata a ochilor spre partea opusa sau
- o paralizie ipsilaterala de nerv sase.

Alte semne oculare mai putin frecvente cuprind:

- blefarospasmul
- nchiderea involuntara a unui ochi
- spasmum nutans ocular
- deviatia disconjugata a globilor.
Semnele uzuale ale tulburarilor cerebeloase pot fi foarte usoare
sau absente si numai ntr-un numar mic de cazuri apar
nistagmusul si ataxia membrelor.
O usoara pareza faciala ipsilaterala si un reflex cornean diminuat
sunt frecvente.
Pot aparea dizartria si disfagia.
Semnul Babinski nu este pozitiv pna trziu n evolutia hemoragiei,
cnd aceasta se extinde n trunchiul cerebral.
Pe masura ce orele trec, pacientul devine stuporos, apoi comatos, ca
rezultat al compresiunii trunchiului cerebral.
Pe scurt, semnele oculare au fost rezumate ca o metoda de localizare
rapida a hemoragiei.
n hemoragia din putamen, ochii sunt deviati de partea opusa
Paraliziei.
In hemoragia talamica, ochii sunt deviati n jos si pupilele pot fi de 2
pna la 3 mm si reactive.
In hemoragia pontina, miscarile laterale reflexe ale ochilor sunt
diminuate si pupilele sunt mai mici de 1 mm, nca reactive.
In hemoragia cerebeloasa, ochii pot fi deviati lateral (spre partea
opusa leziunii) n absenta paraliziei.
Evaluare imagistica si de laborator
Scanarea TC detecteaza cu acuratete toate hemoragiile acute cu un
diametru de 1 cm sau mai mult din emisferele cerebrale sau
cerebeloase.
Hemoragiile pontine mici pot sa nu fie identificate, datorita miscarii
si artefactelor osoase care umbresc structurile din fosa posterioara.

Dupa primele 2 saptamni, atenuarea razelor X de catre sngele

coagulat diminueaza, pna cnd devine izodens cu portiunea
nconjuratoare din creier.
Efectul compresiv si edemul pot ramne.
n unele cazuri, o zona nconjuratoare cu contrast crescut apare la un
interval de 2-4 saptamni si poate persista luni de zile.
RMN-ul, desi mai sensibila n identificarea leziunilor din fosa
posterioara, n majoritatea cazurilor nu este necesara.
Vizualizarea curgerii sngelui prin scanare RMN poate identifica
malformatii arterio-venoase, ca sursa a hemoragiilor.
Angiografia este folosita cnd cauza hemoragiei intracraniene este
neclara, ndeosebi daca hematomul nu este ntr-unul din cele patru
sedii ale hemoragiei datorate hipertensiunii.
De exemplu, hemoragia n lobul temporal sugereaza ruptura unui
anevrism sacular al arterei cerebrale medii.
De vreme ce pacientii au, tipic, semne neurologice focale
si obnubilare, si cum adesea prezinta semne de presiune
intracraniana crescuta, punctia lombara trebuie evitata, putnd
induce herniere cerebrala.
Desi LCR va fi sangvinolent cteva ore dupa hemoragie, mai ales n
hemoragiile mari, nu aduce informatii diagnostice definitive.
Simptome si semne frecvent aparute n hemoragia intracerebrala
localizare
ganglionii bazali

cerebel

Semne neurologice
-afazia n cazul prinderii emisferului dominant
-obnubilare, stupor sau coma
-deviatia conjugata a ochilor n jos sau catre hematom
-hemianopsie controlaterale
-hemipareza, pierderea sensibilitatii pe hemicorp
-varsaturi
-obnubilare - stupor sau coma dezvoltate tardiv
-deviatie conjugata a ochilor si pupile miotice
-ataxie

punte

-respiratie ataxica
-debut brutal al comei
-pupile n vrf de gamalie, reactive
-deviatie conjugata a ochilor si pareza miscarilor oculare
-decerebrare sau tonus flasc

Tratament
Profilaxie
Hipertensiunea este cauza principala a hemoragiei cerebrale
primitive.
Profilaxia tinde, n principal, sa reduca:
- consumul excesiv de alcool
- administrarea drogurilor ilicite, cum ar fi cocaina si
amfetaminele
- hipertensiunea
Tratamentul acut
Aproximativ 75% dintre pacientii cu hemoragie intracerebrala
hipertensiva mor.
Prognosticul este determinat de marimea si localizarea hematomului.
Hematoamele supratentoriale peste 5 cm n diametrul cel mai mare
au, n general, un prognostic nefavorabil, iar hematoamele
infratentoriale pontine cu dimensiuni mai mari de 3 cm sunt de
obicei letale.
Cu posibila exceptie a pacientilor cu tulburari ale coagularii, nu se
poate face nimic n privinta hemoragiei.
Pare rezonabila tratarea hipertensiunii severe, dar hipotensiunea este
un risc.
n general, sngerarea se opreste pe masura ce pacientul ajunge sub
ngrijire medicala.
Sunt asigurate masurile de tratare a hipertensiunii intracraniene
secundare efectului de masa.
De obicei, evacuarea hematomului nu ajuta, cu posibila exceptie a
hemoragiilor cerebeloase.

n hemoragiile cerebeloase, un neurochirurg trebuie consultat

imediat, pentru a asista la evaluare, lund n calcul o posibila
interventie chirurgicala.
Cele mai multe hematoame cu diametru >3 cm trebuie evacuate.
Daca pacientul nu prezinta semne focale de trunchi cerebral si daca
hematomul cerebelos este mic, ndepartarea chirurgicala de urgenta
poate sa nu fie necesara.
Pacientii cu hematoame ntre 1-3 cm necesita urmarirea atenta a
semnelor de afectare a constientei, care indica necesitatea interventiei
chirurgicale.
Daca pacientul supravietuieste hemoragiei initiale fara semne de
leziune cerebrala severa, iar ulterior esueaza n mbunatatirea starii
clinice sau aceasta se agraveaza, trebuie luata n considerare
evacuarea chirurgicala a hematomului.
Tesutul care nconjoara hematomul este deplasat si comprimat,
dar nu neaparat infarctat.
Astfel, la supravietuitori, ameliorarea majora apare pe masura ce
hematomul este resorbit, iar tesutul adiacent si recapata functiile.
Tratamentul atent al pacientului n timpul fazei acute a hemoragiei
poate duce la o recuperare remarcabila.
Manitolul si alti agenti osmotici reduc presiunea intracraniana,
care a fost crescuta de volumul hematomului si de edem.
Glucocorticoizii au o eficacitate insuficient demonstrata n ceea ce
priveste diminuarea edemului datorat hematomului intracerebral.
Att hipo-, ct si hiper-tensiunea excesive trebuie evitate.
Toxemia gravidica si hipertensiunea maligna asociate cu hemoragie
acuta trebuie tratate cu prudenta, pentru a evita scaderea
excesiva sau precipitata a presiunii sanguine.
Hemoragia intracerebrala lobara
Pe masura ce s-a mbunatatit controlul asupra hipertensiunii n
populatia generala, a crescut proportia relativa de hemoragii n afara
ganglionilor bazali si talamus.

Aceste hemoragii lobare apar la scanarea TC sub forma unor

cheaguri ovale sau circulare n substanta alba subcorticala.
Rolul hipertensiunii cronice n geneza lor este controversat, dar
multe apar fara un istoric de presiune sanguina crescuta.
Un numar de alte conditii subiacente sunt gasite n peste
50% din cazuri.
Angiopatia amiloidica, o cauza att a hemoragiilor lobare unice, ct
si a celor recurente la vrstici, poate fi diagnosticata numai prin
demonstrarea la necropsie a faptului ca vasele cerebrale se coloreaza
intens cu rosu de Congo.
Amiloidul este depozitat n peretii arterelor cerebrale, dar nicaieri n
alta parte a corpului.
Pacientii pot avea hemoragii multiple, cu intervale de luni sau ani
ntre aparitii.
Alte cazuri sunt datorate:
-diatezelor hemoragice, deseori asociate administrarii de warfarina
-hemoragiilor intratumorale, de obicei un melanom sau un gliom
-anevrismelor poligonului Willis care sngereaza n substanta
cerebrala.
Exista nca un mare numar de cazuri a caror cauza ramne
nedescoperita, chiar dupa explorari functionale, incluznd si
arteriografia.
Multe dintre acestea se presupune ca sunt datorate malformatiilor
Arterio-venoase sau angioamelor venoase care au devenit obliterate
sau nu apar la angiografie.
Manifestari clinice
Simptomele si semnele neurologice ale hemoragiei lobare apar brusc,
ntr-un interval de unul pna la cteva minute.
Majoritatea hemoragiilor lobare sunt destul de mici pentru a produce
un sindrom clinic redus, care simuleaza o embolie a unui vas care
iriga un lob.
De exemplu, deficitul neurologic major al hemoragiei:
-occipitale este hemianopsia

-temporale stngi - afazia si delirul

-parietale - deficitul senzitiv pe un hemicorp asemanator celui din
sindromul talamic
-frontale - pareza bratelor.
Hemoragiile mari pot fi asociate cu stupor sau coma daca ele
comprima secundar partea inferioara a talamusului si mezencefalul.
Majoritatea pacientilor cu hemoragii lobare au cefalee focala.
Contractura cervicala sau crizele epileptice sunt rare, dar mai mult de
jumatate din pacienti au varsaturi sau sunt initial somnolenti.
Tratament
n general, n aceste conditii se aplica recomandarile de tratament din
cazul hemoragiei intracerebrale hipertensive.
Daca leziunea cauzala este descoperita, se trateaza corespunzator.
Hemoragia intracerbrala asociata consumului de cocaina
Cocaina creste:
- temperatura corpului
- frecventa cardiaca, tensiunea arteriala
- rata metabolica
si este asociata cu ischemia:
- miocardului
- intestinelo
- rinichilor
- creierului
AVC indus de cocaina este una dintre cele mai importante
cauze de AVC la tineri.
Cele mai multe AVC asociate cocainei apar la indivizi sub 40 ani.
Hemoragia intracerebrala, AVC ischemic si HSA sunt, toate, asociate
consumului de cocaina.
Ele apar indiferent de calea de administrare, att la ncepatori,
ct si la consumatorii cronici.

AVC hemoragic apare de doua ori mai frecvent dect cel ischemic,
mai ales la cocaina hidroclorida.
La administrarea cocainei de buna calitate, complicatiile hemoragice
si ischemice apar cu o frecventa aproximativ egala.
Tipic, AVC apare n cteva minute sau ore dupa administrarea
cocainei.
Trasaturile angiografice variaza de la artere normale la ocluzia sau
stenoza vaselor mari, vasospasm sau modificari importante de tip
vasculitic.
Un pic mai mult de jumatate dintre hemoragiile intracraniene
asociate cocainei sunt intracerebrale, restul fiind subarahnoidiane.
Cocaina creste activitatea simpatica, ceea ce duce la hipertensiune
acuta, uneori severa, care poate duce la hemoragie.
La aproape jumatate din pacientii cu hemoragie intracraniana apar
leziunile preexistente.
n cazurile de HSA, de obicei este identificat un anevrism sacular,
probabil ca hipertensiunea acuta produce ruptura anevrismului.
La pacientii la care este gasita leziunea cauzatoare, aproximativ
jumatate au hemoragii lobare sau hematoame localizate n substanta
alba subcorticala.
Aceasta este atipica pentru hemoragia hipertensiva, totusi,
hipertensiunea poate fi responsabila.
Acesti pacienti pot avea leziuni nedetectate, cum ar fi malformatiile
arterio-venoase criptice, iar unii pot avea infarcte ischemice
secundare vasospasmului urmate de reperfuzie si sngerare.
Nu este clar daca cocaina poate produce vasculita.
n timp ce arteriogafiile ocazionale ale pacientilor cu AVC asociat
cocainei arata artere cu aspect de matanii sau neregularitati sugernd
vasculita, aceste trasaturi nu sunt specifice, putnd fi observate n
vasospasm, displazia fibromusculara si alte tulburari.
Amfetaminele determina AVC datorita hipertensiunii acute si
vasculitei medicamentoase.

Rar, alte droguri stimulante, inclusiv fenilefrina si efedrina au fost

incriminate n producerea hemoragiilor intracerebrale.
Hemoragia subarahnoidiana
Ruptura unui anevrism sacular intracranian este cea mai frecventa
cauza de hemoragie subarahnoidiane, urmata de malformatiile
arteriovenoase. Alte cauze de sngerare sunt MAV sau extensia
n spatiul subarahnoidian a hemoragiilor intracerebrale primitive.
Unele cauze sunt idiopatice, acestea sunt frecvent localizate
la nivelul cisternelor perimezencefalice si au un prognostic excelent.
Ele au, probabil, sursa venoasa sau capilara, mai degraba dect
arteriala.
Anevrismul sacular
Studiile si necropsiile efectuate au estimat ca 4% din populatie
prezinta anevrisme, cu o prevalenta de 8-10 milioane cazuri/an.
Incidenta sngerarilor este n jur de 25.000-30.000 cazuri pe an.
Aceasta boala devastatoare produce o mortalitate la 50% din
pacienti, n prima luna.
Din cei care supravietuiesc, mai mult de 50% ramn cu deficiente
neurologice majore, ca rezultat al hemoragiilor initiale sau
complicatiilor tardive, cum ar fi:
-repetarea hemoragiei
-infarctul prin vasospasm cerebral
-hidrocefalia.
Daca pacientul supravietuieste, dar anevrismul nu este obstruat,
rata anuala a resngerarii este de 3%.
Date fiind aceste cifre alarmante, accentul terapeutic major trebuie
pus pe prevenirea rupturii initiale si, daca ruptura apare, pe
prevenirea complicatiilor timpurii previzibile.
Anevrismele saculare apar la bifurcatiile arterelor mari de la baza
creierului si se rup n spatiul subarahnoidian al cisternelor bazale.

Aproximativ 85% din cazuri apar n partea anterioara a poligonului

Willis.
Sediile frecvente ale anevrismelor saculare cuprind:
- jonctiunea arterei comunicante anterioare cu artera cerebrala
anterioara
- jonctiunea arterei comunicante posterioare cu artera carotida
interna
- bifurcatia arterei cerebrale medii
- capatul superior al arterei bazilare
- jonctiunea arterei bazilare cu artera cerebeloasa superioara sau
cu artera cerebeloasa postinferioara
20% din anevrisme apar n locuri identice bilateral.
Pe masura ce anevrismul se dezvolta, deseori formeaza un istm cu o
cupola.
Lamina elastica interna arteriala dispare la baza istmului.
Tunica medie se subtiaza, iar tesutul conjunctiv nlocuieste fibrele
musculare netede.
La locul rupturii (cel mai des n cupola), peretele se subtiaza, iar
ruptura care permite sngerarea deseori nu este mai mare de 0,5 mm
n lungime.
Nu este posibil sa se determine care anevrism este probabil sa se
rupa, dar date restrnse sugereaza ca acele anevrisme mai mari de 7
mm pot justifica obliterarea chirurgicala profilactica.
Tablou clinic
Cele mai multe anevrisme dau HSA fara avertisment.
Simptomele prodromale pot sugera localizarea unui anevrism nerupt
si sugereaza faptul ca acesta se mareste progresiv.
O paralizie de nerv trei, ndeosebi cnd este nsotita de dilatare
pupilara, pierderea reflexului fotomotor si durere localizata deasupra
sau n spatele ochiului, indica existenta unui anevrism n expasiune
la jonctiunea arterei comunicante posterioare cu artera carotida
interna.

O paralizie de nerv sase poate indica existenta unui anevrism n

sinusul cavernos, iar defecte de cmp vizual pot aparea n cazul unui
anevrism carotidian supraclinoid n expasiune.
Durerea occipitala si cervicala posterioara poate semnala existenta
unui anevrism al arterei cerebeloase postero-inferioare ACPI sau al
arterei cerebeloase antero-inferioare ACAI.
Durerea n interiorul sau n spatele ochiului si n regiunea inferioara
a tmplei poate aparea datorita unui anevrism n expansiune al
cerebralei medii.
Cefaleea, n absenta semnelor neurologice, este arareori determinata
de un anevrism n crestere.
Un anevrism poate produce mici sngerari intermitente n spatiul
subarahnoidian, asa numitele scurgeri de avertizare.
Cefaleea brusca inexplicabila, indiferent de localizare, trebuie sa
ridice suspiciunea unei hemoragii subarahnoidiene si trebuie sa fie
investigata.
n momentul ruperii anevrismului, cu aparitia hemoragiei
subarahnoidiene majore, presiunea intracraniana creste brusc.
Tranzitoriu, poate sa apara vasospasm brutal, sever si generalizat.
Acest lucru poate duce la o pierdere brusca tranzitorie a cunostintei,
care apare la aproape jumatate din cazuri.
Pierderea brusca a cunostientei poate fi precedata de un scurt
moment de cefalee chinuitoare, dar majoritatea pacientilor se plng
de dureri de cap la recapatarea constientei.
n 10% din cazuri, sngerarea anevrismala poate fi suficient de
severa nct sa produca pierderea constientei pentru mai multe zile.
n aproximativ 45% din cazuri, cefaleea severa, deseori asociata cu
efortul, este acuza care determina prezentarea bolnavului la medic.
Acesta poate folosi cuvinte ca cea mai rea cefalee, chiar la cei fara
pierderea constientei.
De obicei, cefaleea este generalizata.
Varsaturile sunt un semn important, iar cnd sunt asociate cu cefalee
brusca, trebuie ntotdeauna sa ridice problema unei hemoragii acute
subarahnoidiene.

Desi cefaleea brusca n absenta simptomelor neurologice de focar

este semnul inechivoc al rupturii anevrismale, pot aparea deficite
neurologice focale (n plus fata de comprimarea directa a nervilor
cranieni prin marirea anevrismului, amintita mai sus).
Anevrismele arterei comunicante anterioare sau anevrismele
bifurcatiei cerebralei medii se pot rupe n portiunea de creier
subiacenta si formeaza un cheag destul de mare pentru a produce un
efect compresiv localizat.
Deficitele frecvente care rezulta cuprind hemipareza, afazia si abulia.
Deficitele neurologice tardive
Exista trei cauze majore ale deficitelor neurologice tardive: reruptura,
hidrocefalia si vasospasmul cerebral.
Reruptura
Incidenta rerupturii n prima luna dupa hemoragia subarahnoidiana
este de 30%.
Deoarece reruptura este asociata cu o mortalitate de 60% si rezultate
slabe ale terapiei medicale, interventia chirurgicala timpurie elimina
riscul.
Hidrocefalia
Hidrocefalia acuta poate produce stupor si coma.
Mai des, hidrocefalia subacuta ntr-un interval de cteva zile sau
cteva saptamni produce somnolenta progresiva sau abulie cu
incontinenta.
Este deseori dificila diferentierea hidrocefaliei de vasospasmul
cerebral simptomatic n arterele comunicante anterioare.
Poate disparea spontan sau poate necesita drenaj ventricular
temporar.
Hidrocefalia cronica poate aparea la cteva saptamni sau luni dupa
hemoragia subarahnoidiana.
Se poate manifesta cu dificultati n mers, incontinenta sau lentoare
mentala (abulie).

Cheia diagnosticului poate fi o lipsa a initiativei n conversatie sau

un esec n recapatarea independentei.
Vasospasmul
ngustarea arterelor de la baza creierului, urmnd unei hemoragii
subarahnoidiene, apare n mod regulat dupa HSA.
Acest vasospasm cerebral simptomatic dupa hemoragie
subarahnoidiana apare la aproximativ 30% dintre pacienti si este
cauza majora a morbiditatii tardive sau a mortii.
Semnele de ischemie, de obicei, apar la 4-14 zile dupa hemoragia
subarahnoidiana initiala, cel mai frecvent dupa aproximativ 7 zile.
Severitatea si distributia vasospasmului determina daca va aparea sau
nu infarctul cerebral.
Desi mecanismul precis al vasospasmului cerebral este neclar, pare
legat de prezenta sngelui coagulat si a produsilor de lizare n jurul
unei artere.
n general, cu ct arterele sunt nconjurate de mai mult snge, cu att
mai simptomatic va fi vasospasmul.
Vasospasmul cerebral sever simptomatic prezinta semne tipice legate
de teritoriile arteriale specifice implicate.
De ex., spasmul trunchiului cerebralei medii sau a ramurilor sale
principale produce hemipareza contralaterala si disfazie (emisfera
dominanta).
Chiar vasospasmul sever poate sa nu produca simptome ischemice,
daca un flux sanguin colateral suficient se dezvolta prin canalele
anastomotice ale zonei de granita.
Vasospasmul arterei cerebrale anterioare n regiunea proximala este
asociat cu abulie si incontinenta.
Vasospasmul sever al arterei cerebrale posterioare este asociat cu
defecte de cmp vizual de tip hemianopsic.
Spasmul sever al arterei bazilare sau arterelor vertebrale produce
ocazional ischemie focala de trunchi cerebral.
Toate aceste simptome neurologice de focar se pot instala n cteva
zile, pot fluctua sau se pot instala rapid.

Edemul cerebral sever aparut la pacientii cu infarct secundar

vasospasmului poate creste presiunea intracraniana suficient de mult
pentru a reduce perfuzia cerebrala.
Evaluare imagistica si de laborator
Trasatura caracteristica unei rupturi anevrismale este prezenta
sngelui n LCR.
Peste 80% din cazuri prezinta semnele existentei unui cheag
subarahnoidian la scanarea TC fara substanta de contrast facuta n
primele 72 h de la ruptura anevrismala.
O mica hemoragie poate fi neobservata la scanarea TC.
Daca scanarea TC nu stabileste diagnosticul de hemoragie
subarahnoidiana, nici nu evidentiaza existenta unei leziuni cu efect
compresiv sau o hidrocefalee prin obstructie, trebuie practicata
punctia lombara, pentru a stabili prezenta sngelui subarahnoidian.
Extinderea si localizarea cantitatii de snge subarahnoidian poate
ajuta la localizarea anevrismului si la identificarea cauzei deficitului
neurologic initial.
Cheagul din spatiul subarahnoidian poate ajuta, de asemenea, la
anticiparea deficitelor neurologice tardive datorate vasospasmului
cerebral.
n primul rnd, trebuie facuta o scanare TC fara substanta de
contrast, deoarece o circulatie arteriala intensificata la nivelul
cisternelor bazale poate fi confundata cu sngele coagulat.
O incidenta crescuta a vasospasmului cerebral simptomatic n
teritoriile arterelor cerebrale medie si anterioara a fost gasita la
pacientii la care scanarea TC timpurie evidentiaza cheaguri
subarahnoidiene globulare mai mari de 5 x 3 mm n cisternele bazale,
sau straturi de snge groase de 1 mm sau mai mult n fisurile
cerebrale.
Scanarea TC nu este foarte eficienta pentru a prevedea vasospasmul
arterelor vertebrala, bazilara, sau arterelor cerebrale posterioare.
Punctia lombara facuta naintea scanarii este indicata
numai daca scanarea TC nu este accesibila n momentul cnd

se suspicioneaza hemoragia subrahnoidiana.

Odata ce diagnosticul de hemoragie subarahnoidiana prin ruptura de
anevrism sacular este stabilit, angiografia pe patru vase este
n general practicata pentru a localiza si a descrie detaliile
anatomice ale anevrismului si pentru a determina daca exista alte
anevrisme nerupte.
ECG frecvent prezinta modificari de segment ST si de unda T
similare celor asociate bolii cardiace datorata ischemiei coronariene.
Complexul QRS prelungit, intervalul QT crescut si undele T
ascutite sau adnci si inversate, simetrice, desi sugereaza o boala
cardiaca primitiva, sunt de obicei secundare hemoragiei
intracraniene.
Cauza acestor modificari este discutata, dar exista dovezi ca pot
aparea leziuni miocardice structurale dupa hemoragia acuta.
Electrolitii serici sunt masurati deoarece se poate instala
hiponatremia prin pierderea urinara de sodiu, posibil datorita
peptidelor natriuretice eliberate din creier sau din inima.
Explorarea Doppler transcraniana a fluxului n arterele cerebrala
medie n portiunea proximala, cerebrale anterioara si posterioara si n
artera bazilara poate acum sa detecteze cu acuratete debutul
vasospasmului, nainte de aparitia simptomelor, si sa i urmareasca
evolutia si raspunsul la tratament.
Tratament
Reruptura anevrismului este frecventa n primele zile dupa HSA si
este asociata cu o incidenta de 60% a deceselor sau a proastei
recuperari.
n acelasi timp, pacientii care sunt vigili sau doar discret somnolenti,
nu au deficit neurologic major si au un anevrism accesibil chirurgical
pot beneficia de sutura microchirurgicala a anevrismului.
Repararea timpurie a anevrismului previne hemoragiile viitoare si
permite aplicarea n siguranta a tehnicilor de mbunatatire a
circulatiei sangvine (de ex., hipertensiunea si hipervolemia induse),
necesare atunci cnd apare vasospasmul simptomatic.

Pacientii care nu sunt candidati ai chirurgiei timpurii ar trebui

urmaritimedical pentru scaderea complicatiilor, ce constau n:
-obstructie
-resngerare
-vasospasm
-hidrocefalie.
Noi tehnici promitatoare, cum ar fi plasarea endovasculara a unor
spirale intra-anevrismale, sunt urmarite la acesti pacienti.
Dupa ruperea anevrismului, hipertensiunea intracraniana poate sa
apara secundar:
- prezentei sngelui subarahnoidian
-hematomului parenchimatos
-hidrocefaliei acute
-pierderii functiei vegetative de reglare vasculara.
Ventriculostomia de urgenta este indicata la pacientii letargici, cu
deficite neurologice sau cu aspecte radiografice de efect de masa.
Tratamentele medicale de reducere a presiunii intracraniene (de ex.,
hiperventilatia usoara, manitolul si sedarea) pot fi folosite cnd este
nevoie.
ngrijirea trebuie sa mentina perfuzia cerebrala adecvata, evitnd
cresterea excesiva a tensiunii arteriale.
Ocazional, un hematom intracranian care determina deteriorare
neurologica trebuie ndepartat.
Deoarece este posibila repetarea sngerarii, repausul la pat este
obligatoriu, ntr-o camera linistita, preferabil ntunecata si li se
administreaza laxative adecvate, pentru a preveni constipatia.
Daca cefaleea si durerea cervicala sunt severe, se recomanda o sedare
usoara si analgezice.
Aspirina, un agent antiplachetar, este impropriu, dar acetaminofenul
poate fi folosit.
Sedarea puternica este n general evitata, deoarece poate camufla
evolutia deficitelor neurologice initiale sau tardive.
De vreme ce pacientul cu volum sangvin scazut are risc de ischemie
cerebrala, este indicata hidratarea adecvata.

Crizele epileptice sunt neobisnuite la debutul rupturii anevrismale.

Tremuraturile, contracturile si pozitionarea n extensie care
acompaniaza de obicei pierderea constientei sunt probabil legate de
cresterea brusca a presiunii intracraniene si a vasospasmului acut
generalizat.
Totusi, fenitoinul sau fenobarbitalul sunt uneori administrate ca
tratament profilactic, din moment ce crizele epileptice pot produce
din nou hemoragie.
Glucocorticoizii pot ajuta la diminuarea cefaleei si durerii cervicale
produse prin efectul iritativ al sngelui acumulat n spatiul
subarahnoidian, dar nu exista nici o dovada care sa sugereze ca ar
reduce edemul cerebral sau ca au efect protector sau ca ar reduce
leziunea vasculara, astfel ca glucocorticoizii nu sunt administrati n
mod curent.
Agentii antifibrinolitici pot fi folositi la pacientii la care tratamentul
este ntrziat.
Ei sunt asociati cu reducerea incidentei rerupturii anevrismale, dar
sunt asociati si cu o incidenta crescuta a infarctului cerebral tardiv.
Aceasta afirmatie este adevarata mai ales la pacientii care dezvolta
vasospasm si este probabil datorata trombozei induse de agentii
antifibrinolitici.
Datorita riscului crescut de complicatii ischemice, antifibrinoliticele
nu se administreaza de rutina pacientilor cu risc de aparitie al
vasospasmului.
Cu toate ca vasospasmul ramne cauza principala a morbiditatii
si mortalitatii dupa HSA anevrismala, eforturile terapeutice pentru
prevenirea si tratarea vasospasmului cerebral simptomatic au fost n
general dezamagitoare.
Tratamentul cu agentul blocant al canalelor de calciu nimodipina a
fost semnalat n multiple studii ca avnd efecte benefice, dar att
pacientii din grupul netratat, ct si din grupul tratat fac vasospasme
simptomatice.
Cea mai frecventa forma acceptata de terapie a vasospasmului

cerebral simptomatic este cresterea presiunii de perfuzie cerebrala,

prin cresterea presiunii arteriale medii, prin cresterea volumului
plasmatic si folosirea judicioasa a agentilor presori, n mod obisnuit
fenilefrina sau dopamina.
Presiunea de perfuzie crescuta a fost asociata cu mbunatatiri ale
simptomatologiei la unii pacienti, dar presiunea arteriala ridicata
poate fi un risc pentru resngerare.
Astfel, acest tratament este rezervat persoanelor la care anevrismul a
fost obliterat.
Tratamentul, n general, necesita monitorizarea presiunii venoase
centrale, a presiunii arteriale si, n cazurile severe, a presiunii
intracraniene si n ramurile terminale ale arterei pulmonare.
Daca vasospasmul simptomatic persista n ciuda tratamentului
medical optim, sunt luate n calcul, daca este accesibila, angioplastia
intraarteriala percutana si administrarea intravenoasa de papaverina.
Acestea pot sa amelioreze efectiv vasospasmul simptomatic sever
focal din arterele de la baza creierului, dar incumba riscul precipitarii
unui atac ischemic ulterior sau al rupturii arteriale.
Hidrocefalia acuta poate produce stupor sau coma.
Se poate resorbi spontan sau necesita drenaj ventricular.
Cnd apare hidrocefalia cronica, tratamentul de electie este suntarea
ventriculara.
Anevrismele gigante mai mari de 2,5 cm n diametru apar n
aceleasi locuri ca si anevrismele mici.
Cele mai frecvente trei localizari sunt:
-arterele carotide interne intracraniene
-bifurcatia arterelor cerebrale medii
-capatul superior al arterei bazilare.
Desi ele pot sngera, de obicei produc simptome prin comprimarea
portiunii adiacente de creier sau a nervilor cranieni.
Anevrismele descoperite accidental au un risc anual de sngerare de
2-3%.

Riscul chirurgical, tipic 5% pentru mortalitate si morbiditate, este

modificat de vrsta pacientului si starea sa medicala.
Este studiat rolul principal al exciziei chirurgicale profilactice a
anevrismelor asimptomatice descoperite ntmplator, ca si al altor
leziuni cu risc de sngerare.
Anevrismele micotice sunt localizate distal de prima bifurcatie a
arterelor mari ale poligonului Willis.
Cele mai multe sunt produse de emboli infectati din endocardita
bacteriana, care determina degenerescenta septica a arterelor, cu
dilatatie si ruptura ulterioare.
Daca aceste leziuni trebuie cautate si tratate naintea rupturii sau daca
trebuie lasate sa se vindece spontan este o problema controversata.
Malformatiile arterio-venoase MAV
MAV sau angiomul pot fi mici si criptice sau masive, producnd
cefalee, leziuni cerebrale, convulsii si hemoragii.
Un angiom sau un hemangiom consta dintr-un ghem de vase
sanguine formnd o comunicare anormala ntre sistemele arterial si
venos.
Majoritatea sunt anomalii de dezvoltare, constnd n fistule
arteriovenoase n care vasele constituente se largesc si cresc cu
trecerea timpului.
Angioamele variaza n dimensiuni de la o mica pata de ctiva
milimetri n diametru pna la o masa imensa de canale sinuoase,
compunnd un sunt arteriovenos cu o magnitudine suficienta pentru
a creste debitul cardiac.
Ramurile arteriale dilatate hipertrofice alimentatoare se apropie de
leziunea principala, dispar sub cortex si se despart ntr-o retea de
vase sanguine cu pereti ngustati, care se conecteaza direct cu venele
de drenaj.
Acestea deseori formeaza canale pulsatile, dilatate, enorme, care duc
mai departe snge arterial.
Vasele sanguine formnd ghemul interpus ntre artere si vene sunt de
obicei anormal de subtiri si nu au o structura normala.

Angioamele apar n toate regiunile creierului, trunchiului cerebral si

ale maduvei spinarii, dar cele mai mari sunt cel mai frecvent n
jumatatea posterioara a emisferelor, de obicei formnd o leziune de
forma triunghiulara, extinzndu-se de la cortex pna la peretii
ventriculari.
Angioamele sunt mai frecvente la barbati si pot aparea la mai multi
membri ai unei familii din aceeasi generatie sau din generatii
succesive.
Desi leziunea este prezenta de la nastere, sngerarea sau alte
probleme apar cel mai frecvent la o vrsta cuprinsa ntre 10-30 de
ani, ocazional mai tardiv n decada a cincea.
Simptomele si semnele pricipale sunt cefaleea, crizele epileptice si
cele asociate rupturii.
Cnd apare hemicrania (fara sngerare), poate fi pe un hemicraniu si
pulsatila (ca n migrena) sau difuza.
Poate exista hemiplegie cu cefalee, semannd cu migrenele
hemiplegice.
Crizele focale care devin sau nu devin generalizate apar la
aproximativ 30% din cazuri.
n 50% din cazuri, MAV devin manifeste prin hemoragii
intracerebrale.
n majoritatea acestor cazuri, hemoragia este n principal
intraparenchimala, cu o mica cantitate de revarsat n spatiul
subarahnoidian.
Sngele nu este de obicei depozitat n cisterna bazala, iar
vasospasmul cerebral simptomatic este prin urmare relativ rar.
Riscul de reruptura n primele 3 saptamni este mic, astfel nct nu
exista necesitatea de a lua n calcul folosirea agentilor
antifibrinolitici.
Hemoragia poate fi masiva, ducnd rapid la moarte, sau poate fi
mica, cu diametru n jur de 1 cm, ducnd la simptome minore de
focar sau la nici un deficit.
n oricare situatie, masa hemoragica poate comprima MAV att de
complet nct angiografia sa nu poata detecta malformatia.

Prin urmare, cnd este suspectata o MAV, angiografia este cel mai
bine sa fie amnata pna cnd hematomul este complet dezintegrat,
n speta dupa 6-8 saptamni.
Rareori, angiomul este suficient de mare nct sa produca furt
sanguin de la tesutul cerebral normal adiacent, transformnd tesutul
cerebral nconjurator n tesut ischemic.
Aceasta deprivare este fecventa cnd MAV largi n sistemul
cerebrala medie-cerebrala anterioara se ntind de la suprafata
corticala pna la sistemul ventricular.
Hidrocefalia poate rezulta cnd vena lui Galen se largeste,
transformndu-se ntr-un canal de drenaj din MAV.
MAV mari ale sistemului carotida-cerebrala medie pot fi asociate cu
un freamat sistolic si diastolic (uneori auzite de catre pacient) n ochi,
frunte sau gt, unde poate fi perceput un puls carotidian amplu,
puternic.
Cefaleea la instalarea rupturii MAV nu este att de pregnanta sau de
frecventa ca n ruperea anevrismului sacular.
Scanarea TC cu substanta de contrast poate deseori sa detecteze
canalele unui MAV nainte de ruptura.
Noile tehnici RM se pot dovedi mai sensibile.
MAV mici, de 0,5 cm sau mai putin, sunt de obicei angioame
venoase cu presiune joasa, care pot sngera lent.
Daca au sngerat, obliterarea chirurgicala sau rezectia trebuie luate
n calcul.
Cele mai multe date sugereaza ca pacientii cu MAV asimptomatice
au risc mic de hemoragie, care creste dupa prima sngerare cu
aproximativ 2-3% anual.
Leziunile mai mici par a avea o rata a hemoragiilor mai mare.
Rata mortalitatii cu fiecare sngerare este de aproximativ 15%.
Tratamentul pacientilor cu MAV arteriale este cel mai bine realizat
de o abordare n echipa.
Excizia chirurgicala, tehnicile de obliterare radiologica
interventionala si radioterapia joaca un rol.

Ocluzia intra-arteriala a arterelor care aduc snge este folosita adesea

pentru a micsora leziunea si a face excizia chirurgicala mai putin
periculoasa.
Alte cauze de hemoragii intracraniene
Traumatismele
Loviturile la nivelul capului pot avea ca rezultat:
-un hematom intracerebral (n special n lobul temporalsi n regiunea
inferioara a lobului frontal)
- hematoame infratentoriale
-sngerare subarahnoidiana
-formarea de hematom subdural acut si cronic
-formarea unui hematom epidural acut.
Traumatismul trebuie luat n calcul la orice pacient cu deficit
neurologic acut inexplicabil (hemipareza, stupor sau confuzie),
ndeosebi daca deficitul apare n contextul unei caderi.
Bolile hematologice
Hemoragia intracerebrala asociata cu bolile hematologice (anemia
aplastica, leucemia, purpura trombocitopenica) poate aparea n orice
situs intracranian si se poate prezenta ca hemoragii intracerebrale
multiple.
Sngerarea cutanata si pe mucoase este deseori evidenta si ofera un
indiciu pentru diagnostic.
Hemoragia intracerebrala asociata terapiei anticoagulante poate
aparea cu orice localizare, deseori lobara si subdurala.
Se poate instala lent pe parcursul a 24-48 h.
Plasma proaspata congelata si vitamina K sunt de obicei administrate
imediat.
Cnd hemoragia intracerebrala este asociata cu aspirina, transfuziile
cu plachete proaspete pot fi necesare.

Tumorile cerebrale
Hemoragiile n interiorul unei tumori cerebrale pot fi prima
manifestare a unui neoplasm.
-carcinomul bronhogenic
-carcinomul derivat din celulele renale
-coriocarcinomul
-melanomul malign
sunt printre cele mai frecvente tumori metastatice asociate cu
hemoragie intracerebrala.
-glioblastomul multiform la adulti
-meduloblastomul la copii
pot, de asemenea, sa aiba arii de hemoragie intracerebrala.
Encefalopatia hipertensiva
Encefalopatia hipertensiva este o complicatie a hipertensiunii
maligne.
n acest sindrom acut, hipertensiunea severa este asociata cu:
- greata, varsaturi
- cefalee, convulsii, confuzie, stupor si coma.
Semnele neurologice de focar sau de lateralizare, att tranzitorii, ct
si de durata, pot aparea, dar sunt infrecvente si ntotdeauna sugereaza
alte forme de boala vasculara (hemoragie, embolism sau tromboza
aterosclerotica).
Pe masura ce apar manifestarile neurologice, hipertensiunea de
obicei a atins stadiul de malignitate, cu hemoragii retiniene,
exsudate, edeme papilare (retinopatie hipertensiva gradul IV) si
manifestari ale bolii cardiace si renale.
n multe cazuri, dar nu n toate, presiunea si nivelul proteinelor
lichidului cefalorahidian sunt amndoua crescute.
Scaderea presiunii sanguine cu droguri hipotensoare poate remite
procesul n cteva zile, daca tulburarile permanente nu sunt severe.

Examenul morfopatologic al sistemului nervos poate evidentia o

tumefiere cerebrala sau hemoragii de diferite marimi, de la masiva la
petesiala.
Microscopic, exista mici hemoragii, gramezi de celule microgliale,
infarcte cerebrale minime si necroze ale arterelor.
Termenul de encefalopatie hipertensiva trebuie rezervat pentru
acest sindrom si nu pentru:
- cefaleele recurente cronice
- ametelile
- crizele epileptice
- AIT recurente
- micile atacuri
care deseori apar n asociatie cu presiunea sanguina crescuta.
Alte cauze
Hemoragia intraventriculara primitiva este rara.
De obicei, debuteaza intraparenchimal si diseca pna n sistemul
ventricular, fara sa lase semne de hemoragie intraparenchimala.
Bolile inflamatorii ale arterelor si venelor, n special PAN si LES,
pot produce hemoragie n interiorul sistemului nervos central.
n majoritatea cazurilor, este asociata cu hipertensiunea.
Starea septica poate produce mici hemoragii petesiale n interiorul
substantei albe cerebrale.
Nu exista snge n lichidul spinal si aceasta stare nu trebuie
confundata cu un atac.
Moyamoya, o boala n principal obliteranta, care produce o
simptomatologie ischemica, poate avea, de asemenea, anevrisme
mici multiple, care se rup la un mic procent de pacienti.
Hemoragiile din maduva spinarii sunt de obicei rezultatul unei MAV
sau a unei tumori metastatice.