Sunteți pe pagina 1din 375

VIOREL ERBAN

ROMULUS TIMAR

VADEMECUM
DE
MEDICIN INTERN
Ediia a doua

Universitatea de Medicin i Farmacie


Victor Babe
Timioara
2010

PREFA

n spiritul unui nvmnt de foarte bun calitate, autorii revin cu o


form relativ succint a unei pri importante din medicina intern, cu
scopul asimilrii ei mai exacte i mai prompte.
Cartea
cuprinde
capitole
reprezentative
din
patologia
cardiovascular, metabolic, respiratorie i a esutului conjunctiv, trecnd n
revist doar, n mod sumar, aspectele de etiopatogenie, epidemiologie,
fiziopatologie, ce pot fi consultate n compendiul aprut n anul 2007, la
litografia UMF Victor Babe Timioara.
Colectivul de autori ai crii este format din specialiti n medicin
intern i n boli metabolice, care, cu modestie, i asum i rspunderea
prezentrii bolilor cardiovasculare, deoarece consider c un bun universitar
i internist este obligat s cunoasc atta cardiologie, ct trebuie s nvee un
student de anul patru i chiar un rezident n medicin intern.
Considerm c prin caracterul mai concentrat al expunerii, ns
suficient de cuprinztor din punct de vedere al cunotinelor propriu-zise,
autorii faciliteaz nsuirea lor mai temeinic de ctre studeni i rezideni.
Autorii

CUPRINS
Nutriie i boli metabolice
Alimentaia raional ............................................................................
Alexandra Sima
Diabetul zaharat .....................................................................................
Viorel erban
Dislipidemiile ..........................................................................................
Adrian Vlad
Obezitatea adultului ..............................................................................
Romulus Timar
Hiperuricemia .........................................................................................
Alexandra Sima

5
17
48
57
69

Boli ale aparatului respirator


Traheobronitele acute ...........................................................................
Viorel erban
Bronhopneumopatia cronic obstructiv ..............................................
Romulus Timar, Viorel erban
Astmul bronic ........................................................................................
Adrian Vlad
Broniectaziile .........................................................................................
Mihaela Rou
Pneumoniile ............................................................................................
Viorel erban, Romulus Timar
Abcesul pulmonar ..................................................................................
Romulus Timar
Diagnosticul precoce al cancerului bronho-pulmonar .........................
Alexandra Sima, Viorel erban
Patologia pleural ...................................................................................
Adrian Vlad
Insuficiena respiratorie .........................................................................
Viorel erban, Alexandra Sima

73
76
89
108
112
125
128
135
144

Boli ale esutului conjunctiv


Poliartrita reumatoid ............................................................................
Romulus Timar, Viorel erban
Spondilita anchilozant ..........................................................................
Viorel erban, Romulus Timar
Boala artrozic ........................................................................................
Laura Diaconu
Lupusul eritematos sistemic ...................................................................
Alexandra Sima, Alin Albai
Sclerodermia ...........................................................................................
Oana Albai
Polimiozita i dermatomiozita ................................................................
Mihaela Rou

151
161
165
172
179
184

Boli ale aparatului cardiovascular


Insuficiena cardiac ..............................................................................
Viorel erban, Adrian Vlad
Cordul pulmonar ....................................................................................
Adrian Vlad
Boala coronarian .................................................................................
Romulus Timar
Cardiomiopatiile .....................................................................................
Mihaela Rou
Aritmiile ..................................................................................................
Romulus Timar
Hipertensiunea arterial ........................................................................
Adrian Vlad, Viorel erban
Reumatismul articular acut ....................................................................
Mihaela Rou, Viorel erban
Valvulopatiile ..........................................................................................
Viorel erban, Alin Albai
Endocardita infecioas ..........................................................................
Alexandra Sima
Pericarditele ............................................................................................
Viorel erban, Mihaela Rou
Bolile cardiovasculare congenitale ........................................................
Alexandra Sima
Urgenele cardiovasculare ......................................................................
Adrian Vlad

188
203
207
250
260
294
313
323
342
354
362
368

ALIMENTAIA RAIONAL
Definiie
Prin alimentaie raional se nelege asigurarea unui aport alimentar optim din
punct de vedere cantitativ i calitativ, care asigur meninerea vieii, creterea i
dezvoltarea i contribuie la recuperarea sntii n caz de boal (alimentaie dietetic).
O diet echilibrat trebuie s conin att principiile alimentare (glucide,
lipide i proteine), denumite i macronutrieni, ce furnizeaz energia necesar unei
activiti normale, ct i vitamine i minerale, considerate micronutrieni.

Necesarul energetic (caloric)


Conform definiiei Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS), necesarul
caloric (energetic) optim este acel aport energetic alimentar, care asigur o balan
energetic ideal, necesar meninerii greutii i compoziiei corporale normale,
pstrrii pe termen lung a strii de sntate, desfurrii activitii fizice i
intelectuale i parcurgerii unor perioade fiziologice (cretere, sarcin, lactaie).
Pentru realizarea acestui deziderat este recomandabil ca energia de aport s
fie egal cu cea consumat. Energia de aport este cea furnizat de alimentele
ingerate, iar energia consumat este necesar pentru:
- asigurarea metabolismului bazal (60% din totalul consumului energetic);
- activitatea voluntar, fizic i psihic (30% din consum);
- aciunea dinamic specific a alimentelor (10% din consum);
- termogenez.
n general, necesarul caloric orar i zilnic este mai mare la tineri dect la
vrstnici, la brbai dect la femei i depinde de greutatea ideal (sau
recomandabil), de activitatea fizic depus i de strile fiziologice menionate.
La adult, cea mai simpl estimare a necesarului energetic se poate face prin
nmulirea greutii ideale (n kg) cu numrul de calorii cheltuite pe kg corp i zi, n
funcie de activitatea depus (repaus la pat = 25 kcal/kg corp/zi, activitate fizic
uoar = 30-35 kcal/kg corp/zi, activitate fizic medie = 35-40 kcal/kg corp/zi i
activitate fizic grea = 40-45 kcal/kg corp/zi).
Pentru greutatea ideal exist mai multe modaliti de calcul, dar cea mai
utilizat n practic este formula lui Broca:
GI = (cm) 100 (la brbai)
GI = (cm) 100 5 (la femei)
unde: GI = greutatea ideal (kg), = nlimea (cm)
n sarcin este necesar creterea aportului caloric cu 400 kcal/zi, n
trimestrul 2 i cu 500 kcal/zi, n trimestrul 3 i n lactaie cu 600 kcal/zi.

n unele boli, zise consumptive, nsoite de denutriie, cum sunt


sindroamele febrile, sindroamele de malabsorbie, arsurile, traumatismele,
hipertiroidismul etc., apare creterea consumului energetic, iar n altele scderea
acestuia (obezitatea, hipotiroidismul, insuficiena corticosuprarenal).

Principiile nutritive
Principiile nutritive (alimentare) sunt reprezentate de glucide, lipide,
proteine, vitamine, sruri minerale i ap.
Cantitile optime indicate pentru fiecare principiu alimentar (adic acele
cantiti care implic un risc redus de apariie a unor boli cronice careniale i sunt
suficiente pentru activitatea fizic prestat i pentru o balan energetic
echilibrat) sunt prevzute de ghiduri elaborate de specialiti.
Glucidele
Glucidele (carbohidraii) au un important rol energetic, un gram de glucide
furniznd 4 kcal; ele sunt prezente n alimente sub form de monozaharide,
dizaharide i polizaharide. Conform tuturor recomandrilor, glucidele trebuie s
reprezinte ntre 55 i 65% din raia caloric total, cantitatea minim de glucide ce
asigur glucoza necesar pentru sistemul nervos al adultului fiind de 130 g/zi.
Sursele principale de glucide sunt cerealele i produsele din cereale (fin,
pine, mlai, paste finoase, gri, orez etc.), legumele, fructele, zahrul i produsele
zaharoase, cu meniunea c ultimele dou surse nu sunt obligatorii.
Monozaharidele sunt reprezentate de glucoz i fructoz, care se gsesc n
fructe, cereale, siropuri, miere. Glucoza se oxideaz n celul, fiind sursa principal
de energie a acesteia, iar pe de alt parte se stocheaz n ficat i muchi sub form
de glicogen (energie de rezerv).
Dizaharidele sunt reprezentate de zaharoz (glucoz + fructoz); maltoz
(glucoz + glucoz) i lactoz (glucoz + galactoz).
Polizaharidele importante pentru nutriie (amidonul i glicogenul) sunt
formate prin polimerizarea moleculelor de glucoz. Principalele surse de amidon
sunt cerealele, produsele din cereale i cartoful, n timp ce glicogenul se gsete n
unele organe (ficat, rinichi, muchi).
Zahrul i produsele zaharoase nu sunt indispensabile, dup cum am
menionat, iar atunci cnd sunt consumate, cantitatea zilnic de zahr nu trebuie s
depeasc 10-20 g, deci aproximativ 4% din raia caloric (maxim 10%, dup OMS).
Pentru asigurarea unui aport suficient de vitamine, minerale i fibre
alimentare, o diet echilibrat trebuie s conin o cantitate zilnic de minimum
300-500 g de legume i 200-300 g de fructe.
Indexul glicemic clasific alimentele n funcie de capacitatea lor de a
crete glicemia, constatndu-se c aceeai cantitate de glucide, provenit din
alimente diferite, are o putere hiperglicemiant diferit. Indexul glicemic reprezint
raportul (exprimat n procente) dintre efectul hiperglicemiant al alimentului i cel al
unui aliment de referin (pine sau glucoz, considerate a avea un index de 100).
Lipidele

Lipidele (grsimile) reprezint cea mai puternic surs de energie a


organismului uman, arderea unui gram genernd 9 kcal. O parte dintre ele joac un
important rol structural i funcional, intrnd n compoziia membranelor celulare, a
sistemului nervos central, a hormonilor i a mesagerilor secundari. O raie
alimentar echilibrat trebuie s conin grsimi n proporie de 20-30% din
necesarul caloric zilnic (1 g/kg corp/zi); cantitatea minim necesar, cea care
asigur aportul de vitamine liposolubile este de 40 g/zi.
Componenta lipidic alimentar cuprinde lipide simple (acizii grai), lipide
complexe (fosfolipidele) i vitamine liposolubile (Tabelul 1).
Tabelul 1
Lipidele alimentare
Tip de grsime n
funcie de acizii grai
Surs principal
coninui
Mononesaturai
Msline, ulei de msline, alune, nuci, avocado
Polinesaturai
Floarea soarelui, porumb, soia, pete
Saturai
Transnesaturai

Slnin, unt, cacaval, telemea, lapte integral,


glbenu, smntn, ciocolat
Margarine vegetale, uleiuri prjite, dulciuri
din comer

Efect asupra
colesterolului
LDL, HDL
LDL,
HDL
LDL,
HDL
LDL

Acizii grai se clasific n saturai i nesaturai (mono- sau polinesaturai),


n funcie de prezena i de numrul legturilor duble nesaturate din catena de
atomi de carbon. Acizii grai transnesaturai provin din transformarea acizilor
nesaturai, n cursul preparrii termice sau industriale.
Acizii grai saturai provin din grsimile animale: unt, smntn, fric,
untur, glbenu de ou, brnz (telemea, cacaval), carne gras.
Uleiurile (lipide vegetale) conin acizi grai polinesaturai (majoritatea) i
mononesaturai (uleiul de msline, de exemplu).
Raportul optim dintre lipidele alimentare de origine animal i cele de
natur vegetal este de 1/1. Pentru o zi, alimentaia raional trebuie s conin
10% acizi grai polinesaturai, 10% acizi grai mononesaturai, maximum 10%
acizi grai saturai i o cantitate de colesterol de cel mult 300 mg; se admite c o
astfel de alimentaie nu favorizeaz aterogeneza.
Acizii grai polinesaturai (polyunsaturated fatty acids PUFA) fac parte
dintre acizii grai eseniali, ceea ce nseamn c ei nu pot fi sintetizai n organism.
Prezena lor este necesar att pentru creterea i dezvoltarea normal, ct i pentru
funcionarea sistemului nervos, a inimii i, probabil, i a altor sisteme. n funcie de
poziia primei legturi duble fa de captul metil al lanului de carbon, exist dou
clase de PUFA: n-6 (omega-6) i n-3 (omega-3).
Omega-6 PUFA au drept reprezentant principal acidul linoleic (cu
18 atomi de carbon), din care, n organismul uman, se sintetizeaz acid arahidonic.

Sursele principale de omega-6 PUFA sunt reprezentate de uleiurile de floarea


soarelui, dovleac, germeni de porumb i soia.
Sursa principal de omega-3 PUFA (un exemplu fiind acidul alfa linolenic)
este uleiul de pete.
Pe lng rolul lor de nutrieni eseniali n cretere i dezvoltare, se
consider c omega-3 PUFA au efecte antiaterogene, de aceea American Heart
Association (AHA) recomand, n general, consumul de pete de cel puin dou ori
pe sptmn, iar la persoanele care au factori de risc pentru boal coronarian se
indic suplimentarea de acizi grai omega-3 ca atare, cu 600 mg/zi i chiar cu
1-2 g/zi, la subiecii cu istoric familial de moarte subit cardiac. Recomandrile
privind cantitatea zilnic necesar de acizi grai polinesaturai sunt, pentru acidul
linoleic, de 5-10% din necesarul caloric zilnic, iar pentru acidul alfa-linolenic, de
0,6-1,2%. ntr-o alimentaie sntoas, raportul optim dintre omega-6 PUFA i
omega-3 PUFA trebuie s fie de 4:1.
Cantitatea de acizi grai transnesaturai (acizi grai nesaturai care sunt
hidrogenai pentru a le conferi stabilitate, obinndu-se, de exemplu, margarina)
trebuie redus la minim, avnd n vedere efectul de cretere a LDL colesterolului.
Dei se considera c margarina este mai puin aterogen dect untul, acum aceast
ipotez pare a fi pus la ndoial; n plus, hidrogenarea lipidelor ar putea fi nociv
pentru organismul uman i n alte moduri, cercetrile viitoare vor lmuri aceste
aspecte.
Proteinele
Sunt substane nutritive cu un rol primordial pentru via (proteias =
primar, de prim importan), principalele lor roluri fiind structurale i funcionale.
n mod secundar, sunt folosite ca surs de energie (1 g proteine = 4 kcal).
Ca structur i complexitate, proteinele sunt simple (albumine, globuline),
ce se scindeaz prin hidroliz n aminoacizi, i conjugate, care au ataat un grup
neproteic: nucleoproteine (din ADN, ARN), mucoproteine, glicoproteine,
lipoproteine, fosfoproteine i metalo-proteine (feritina).
Structura de baz a proteinelor este constituit din aminoacizi (AA) eseniali
i neeseniali. AA eseniali (treonina, triptofanul, lizina, leucina, izoleucina,
metionina, valina, fenilalanina) sunt considerai astfel, deoarece sinteza lor endogen
este insuficient pentru a satisface nevoile metabolice i este necesar un aport
suplimentar prin alimentaie. AA neeseniali (alanina, acidul aspartic, asparagina,
acidul glutamic, arginina glutamina, glicina, prolina i serina) sunt la fel de
importani pentru structura proteinelor, dar dac nu exist cantiti suficiente pentru
sintezele proteice, ei pot fi produi din cei eseniali sau din ali precursori. Exist i
anumii AA care pot fi sintetizai de organism n condiii obinuite n cantiti
suficiente, dar n anumite situaii este necesar suplimentarea prin aport exogen,
acetia fiind numii condiionat eseniali (histidina, cisteina, tirozina).
Funcional, proteinele alimentare sunt surse pentru sinteza proteinelor
tisulare i intervin n procesele anabolice, furniznd AA necesari pentru acestea; ele
intr i n compoziia enzimelor, hormonilor, anticorpilor i, deci, sunt implicate n

funcia sistemului imunitar. Proteinele (ca apoproteine) particip la transportul


trigliceridelor, colesterolului, fosfolipidelor i vitaminelor liposolubile sub forma
lipoproteinelor.
Raia optim de proteine este de 11-13% din necesarul caloric zilnic, adic
0,8-1 g/kg corp/zi. n sarcin, cantitatea se suplimenteaz cu 10 g/zi, iar n perioada
lactaiei cu 15 g/zi.
O alimentaie sntoas trebuie s cuprind proteine de origine animal i
vegetal, n proporie de 1/1 sau 50-66%/33-50%.
Proteinele animale conin toi AA eseniali, ceea ce le confer o valoare
biologic mare; un aport suficient de carne, lapte, brnzeturi i ou asigur un aport
adecvat de AA, necesar sintezelor proteice.
Tabelul 2 red coninutul n principii alimentare pentru unele alimente.
Vitaminele
Vitaminele se gsesc n cantiti variabile n hrana zilnic i sunt
indispensabile pentru aproape toate funciile organismului, inclusiv pentru
creterea i diviziunea celular. Dup criteriul solubilitii, vitaminele se divid n
liposolubile (A, D, E, K) i hidrosolubile (C i complexul B).
O alimentaie raional ce conine toate principiile nutritive, n proporie
optim, aduce i cantiti adecvate de vitamine.
Srurile minerale
Macromineralele (sodiu, potasiu, calciu, magneziu, clor, fosfor) sunt substane
eseniale cu multiple funcii n organism i reprezint 4-5% din greutatea corporal.
Cantitatea de clorur de sodiu recomandabil ntr-o alimentaie raional
este de 4 g/zi, dei, de regul, se consum mai mult.
Deficitul de calciu i magneziu este rspunztor de apariia rahitismului la
copii i n bun msur a osteomalaciei i osteoporozei la aduli. Necesarul de
calciu alimentar, la adult, este de 1000-1500 mg.
Deficitul de magneziu i potasiu poate fi incriminat n producerea
aritmiilor. Necesarul zilnic de magneziu la adult este de 300-400 mg, iar cel de
potasiu de 3500 mg.
Aportul zilnic de fosfor trebuie s fie de 1200 mg/zi.
O alimentaie raional trebuie s includ alimente bogate n sruri
minerale: carne, pete, lapte, brnzeturi, legume, cereale, fructe.
Oligoelementele (fierul, zincul, cuprul, iodul, fluorul, cromul, cobaltul,
seleniul, manganul, molibdenul) se gsesc n cantiti mici n organism, de unde i
denumirea clasei, dar ele sunt eseniale pentru creterea, dezvoltarea i meninerea
vieii normale a omului.
Nutriia modern a identificat rolul lor n diversele structuri i n procesele
metabolice (sistemele enzimatice i procesele catalitice funcioneaz n prezena
unor cantiti mai mici sau mai mari ale acestora), modalitile de absorbie, de
transport i de stocare, precum i sursele din natur i necesarul zilnic.
Apa
Este indispensabil vieii, ea fiind componentul major al tuturor esuturilor

i celulelor i substrat al reaciilor metabolice. n organism apa este distribuit


intracelular i extracelular (interstiial i intravascular).
Balana hidric const n meninerea echilibrului dintre suma ap de aport
+ ap endogen, pe de o parte, i apa eliminat, pe de alt parte.
Consumul zilnic de ap
Ca atare i buturi
1400 ml
Alimente
700 ml
Rezultat din metabolism
200 ml
2300 ml
Eliminarea zilnic de ap
Urin
1400 ml
Fecale
100 ml
Perspiraie (piele)
100 ml
Pierderi insensibile
350 ml
Eliminare prin tract respirator
350 ml
2300 ml
Pierderi de ap mai mari de 20% din greutatea corporal (prin vrsturi,
diaree, poliurie etc.) pot duce la moarte.
Consumul zilnic de lichide recomandat este de 1 ml/kcal la aduli, sub
form de ap, ceaiuri, sucuri, lapte, supe, la care se adaug cel puin 600-700 ml de
ap coninut n alimente. Necesarul hidric crete n strile febrile, fiind necesar
suplimentarea cu 500 ml/zi pentru fiecare grad peste 37C.
Tabelul 2
Coninutul n principii alimentare i n Na al alimentelor
Aliment
Glucide
Proteine
Lipide
(100g)
(g)
(g)
(g)
Legume
Ardei gras
6
1
0
Broccoli
7
3
0
Cartofi (fieri)
20
2
0
Castravei
2
1
0
Ceap verde
7
2
0
Ceap uscat
9
1
0
Conopid
5
2
0
Dovlecei
3
1
0
Fasole verde
7
2
0
Tabelul 2 (continuare)
Fasole uscat
60
23
1
Gulii
6
1
0
Mazre verde boabe
15
5
0
Mazre uscat
60
24
1

10

Na
(mg)

Calorii

4
33
4
2
16
4
30
8
6

28
40
88
12
36
40
28
16
36

16
67
5
16

341
28
80
345

Morcovi cruzi
Nut
Ptrunjel (rdcin)
Pstrnac
Ridichi
Roii
Salat verde
elin (rdcin)
Urzici
Varz crud (alb, roie)
Varz murat
Vinete
Soia (texturat)
Fructe
Banane (fr coaj)
Caise
Cpune
Ciree
Grapefruit
Kiwi
Mere
Pepene verde
Pepene galben
Pere proaspete
Piersici
Portocale
Prune
Struguri
Viine
Zmeur
Pine i produse din
fin
Biscuii
Fin alb
Paste finoase crude
Tabelul 2 (continuare)
Paste finoase fierte
Gri crud
Gri fiert
Mmlig
Orez crud
Orez fiert

10
60
6
18
3
4
3
9
7
6
4
6
30

1
19
3
1
1
1
1
1,5
3
1
1
1
50

0
6
1
0
0
0
0
6
0
0
0
0
1,5

69
24
56
10
39
5
28
100
4
18
1570
2
900

44
370
45
76
16
20
16
96
40
28
20
28
333,5

23
11
8
16
8
15
14
8
8
15
10
12
11
18
12
12

1
1
1
1
1
1
0
1
1
0
1
1
1
1
1
1

0
0
0
0
0
0,5
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1

1
1
1
0
0
3
1
1
16
1
0
0
0
2
3
1

96
48
36
68
36
68,5
56
36
36
60
44
52
48
76
52
61

63
76
75

10
10
13

7
1
2

351
2
6

355
353
370

30
73
20
15
80
29

6
13
4
2
6,5
2

1
1
0
0
1
0

1
1
0
1
1
0

153
353
96
68
355
124

11

Pine alb
Pine integral
Lapte i derivate
Brnz de vaci din lapte
degresat
Brnz telemea de oaie
Brnz telemea de vac
Brnz topit
Cacaval, burduf
Fric
Lapte de vac, iaurt
Smntn
Unt
Urd
Zahr i dulciuri
Ciocolat
Dulcea, gem,
marmelad
Halva
Miere
Rahat
Zahr
Carne i preparate din
carne
Carne slab de vit
Carne slab de porc
Carne slab de ra
Carne slab de gin
Carne gras de gin
Carne gsc
Carne miel
Carne de curcan
Crnai
Creier
Tabelul 2 (continuare)
Ficat
Leberwurst
Muchi ignesc
Parizer i cremvuti
Pate de ficat
Salamuri obinuite
Salam de Sibiu
unc

51
41

8
13

3
3

681
472

263
243

4
1
1
0
1
3
4
3
0
6

17
17
17
29
25
2
3
2
1
18

1
20
17
17
33
37
2
20
80
4

330
1116
1116
1050
621
38
49
80
11
84

93
252
225
269
401
353
46
200
724
132

52

38

10

574

70
60
80
55
100

0
13
0
1
0

32
22
0
0
0

195
4
0
0

568
490
320
224
400

0
0
0
0
0
0
0
0
0
1

20
20
20
20
19
18
18
18
15
10

3
6
6
5
10
7
17
13
26
9

79
42
74
68
68
87
59
66
636
120

107
134
134
125
166
135
225
189
294
125

2
1
0
2
2
1
0
0

20
17
26
12
14
21
26
19

5
24
26
28
28
37
43
19

70
860
1200
1120
860
1890
1890
1284

133
288
338
308
316
421
491
247

12

Slnin

12

45

833

453

Grsimi
Uleiuri vegetale

100

0
0

0
0

20-80
100

2
0

900
180720
900

12

10

140

138

Margarin
Untura
Altele
Ou

Fibrele alimentare
Reprezint materiale vegetale nedigerabile, fie solubile (pectinele, gumele,
mucilagiile), fie insolubile (celuloza i hemiceluloza), i sunt necesare ntr-o
alimentaie raional. Sursele sunt reprezentate de fructe, legume, cereale, semine.
Necesarul zilnic de fibre alimentare este de 20-35 g, respectiv 14-15 g de fibre la
1000 kcal ingerate, ceva mai mic la copii i la vrstnici.
Fibrele alimentare stimuleaz secreia de suc gastric, dau senzaia de
saietate, cresc volumul bolului fecal i combat constipaia. Fibrele solubile ntrzie
evacuarea gastric, ncetinesc rata digestiei i absorbiei, scad colesterolul seric i
previn cancerul colorectal.
Alcoolul
Alcoolul nu este necesar organismului, ci, din contr, n cantiti mari este
nociv. El este furnizor de energie, n sensul c, prin ardere, 1 g de alcool pur
elibereaz 7 kcal. Cantitile mici, de pn la 125 ml de vin sau 25 ml de spirtoase
sau 330 ml de bere, nu par s aib impact negativ, ci se estimeaz c produc chiar
efecte benefice, i anume creterea HDL colesterolului, scderea coagulabilitii
sanguine, creterea sensibilitii la insulin.

Recomandri generale

n ultimele trei decenii, specialitii i-au concentrat atenia asupra


interrelaiei dintre nutriie, pe de o parte, i starea de sntate, durata de via,
bolile degenerative i cancer, pe de alt parte.
n urm cu mai mult de un deceniu, Departamentul pentru Agricultur din
Statele Unite ale Americii a construit o piramida alimentar, considerat a
reprezenta modelul alimentaiei sntoase, opinie infirmat de cercetrile
ulterioare, motiv pentru care piramida a fost retras din uz, fiind nlocuit cu unele
recomandri general valabile i cu adaptarea cantitilor diverselor alimente n
funcie de necesarul caloric zilnic.
Iat cteva dintre aceste recomandri general valabile:
controlul greutii corporale;
sublinierea importanei activitii fizice;
limitarea aportului de grsimi la 20-35% din totalul caloric, cu evitarea
acizilor grai transnesaturai i utilizarea celor mono- i polinesaturai, cei saturai
este recomandat s nu depeasc 10% din totalul caloric;
reducerea proporiei de zahr rafinat din alimentaie;
creterea cantitii de produse din cereale integrale;
scderea consumului de colesterol (<300 mg/zi);

13

limitarea consumului de sare la cel mult 5 g/zi (2000 mg sodiu);


creterea consumului i diversificarea tipului de fructe i legume;
consum zilnic de lactate cu coninut mic de grsimi;
meninerea unei ingestii moderate de proteine;
excluderea alcoolului sau un consum sczut al acestuia.

Exerciiu practic

Vom prezenta n continuare (Tabelul 3) un exemplu de regim alimentar,


pentru o zi, al unui funcionar cu talia de 170 cm, cu greutatea de 80 kg i cu
activitate fizic uoar. Greutatea ideal (Broca) este 70 kg, iar necesarul caloric de
30 kcal/kg corp/zi, deci 70 x 30 = 2100 kcal; deoarece este supraponderal (indicele
de mas corporal = 28 kg/m 2), se vor scdea 300 de kcal. Deci, se vor prescrie
1800 kcal, obinute din 60 g de lipide, 60 g de proteine i 255 g de glucide.
Tabelul 3
Exemplu de regim alimentar
Aliment
Pine alb
Paste finoase sau orez sau gri (crude)
Cartofi
Fructe (glucide 10%)
Legume (glucide 5%)
Miere sau zahr
Lapte
Carne slab de vit, porc sau pete
Brnz telemea de oaie
Ulei
Margarin sau unt
Total

Cantitate
200 g
100 g
100 g
200 g
200 g
10 g
250 ml
100 g
50 g
25 ml
20 g

Glucide
102
75
20
20
10
10
10
247

Proteine
16
13
2

7,5
20
8,5
67

Lipide
2
5
3
10
25
16
61

Alte recomandri
Controlul greutii corporale, prin cntrire lunar, este obligatoriu pentru
orice persoan sntoas, deoarece este un foarte bun criteriu pentru a aprecia dac
alimentaia este sau nu corespunztoare din punct de vedere caloric.
Conservarea alimentelor trebuie s aib n vedere pstrarea coninutului n
principii alimentare i vitamine. Acest deziderat se realizeaz cel mai bine prin
congelare. Conservarea prin adugarea unor substane chimice este implicat ntr-o
serie ntreag de mbolnviri, posibil chiar n carcinogenez.
Dintre condimente sunt de preferat cele neiritante (ptrunjelul, mrarul,
cimbrul, busuiocul, leuteanul), n locul celor iritante (piper, ardei iute).
Se recomand folosirea tehnicilor de preparare (de gastrotehnie) care nu
deterioreaz calitatea alimentului i nu dau natere unor produi de metabolism cu
efect toxic sau iritant (prjirea n ulei este duntoare). n acest sens, pentru legume
se prefer fierberea la aburi, iar pentru carne, nbuirea la cuptor sau fierberea.
Gastrotehnia este tiina care se ocup cu modul de preparare a alimentelor,

14

inclusiv cu transformrile suferite de alimente n cursul preparrii culinare i


efectul acestor transformri asupra strii de sntate.
Principii de alimentaie dietetic
n multe boli, alimentaia reprezint un important factor terapeutic, uneori
chiar singurul, echivalent cu cel mai bun medicament, i este expus detaliat la
diversele capitole de patologie.
Alimentaia dietetic trebuie s respecte, n primul rnd, principiile
alimentaiei raionale, la care se adaug o atenie deosebit aspectelor de
gastrotehnie. n prescrierea unei alimentaii dietetice trebuie s se fac referiri
concrete la urmtoarele aspecte: ce alimente pot fi consumate (indicate), n ce
cantitate (ntr-o zi), cum s fie pregtite, ce alimente nu trebuie consumate (interzise).
Alimentaia dietetic este modificabil n raport cu stadiul afeciunii pentru
care a fost prescris i, eventual, n funcie de existena unor complicaii sau a unor
afeciuni asociate.
Cele mai importante aspecte de diet n patologia cardiovascular, renal,
hepatic sunt restricia de sodiu i cea de proteine.
Restricia de sodiu poate avea grade diferite:
a) regim hiposodat larg, cu un aport de 3-5 g NaCl (adic, ntre 1200 i
2000 mg Na+). Pentru realizarea acestui regim se interzic att adaosul de sare la
prepararea culinar, ct i alimentele cu un coninut crescut de clorur de sodiu
(mezelurile, conservele, afumturile, brnzeturile, mslinele murate, crnaii etc.).
b) regim hiposodat standard cu 1-3 g NaCl (400-1200 mg Na+); pe
lng interzicerea adaosului de sare la prepararea culinar, ct i a alimentelor cu
un coninut crescut de sare; se reduc alimentele ce conin, n starea lor natural, o
cantitate crescut de Na+ (lapte, iaurt, carne, pete de mare, legume: morcovi,
spanac, elin, conopid). Se evit, desigur, i medicamentele care conin Na + (de
exemplu, bicarbonatul de sodiu), precum i apele minerale saline.
c) regim strict hiposodat, ce conine 0,5-1 g NaCl (200-400 mg Na +) i
se indic numai n cazuri excepionale, la bolnavii cu anasarc, pentru o perioad
limitat de timp, de cteva zile. O asemenea diet strict hiposodat este regimul
Kempner (care conine 100-150 mg Na +) alctuit din: orez, fructe, zahr i unele
legume (cartofi, fulgi de ovz). Acest regim este hipocaloric, hipoproteic i strict
hiposodat, de aceea nu poate fi administrat pe o perioad lung, putnd induce o
hiponatremie periculoas.
Restricia de proteine se indic n insuficiena renal cronic sau acut, n
raport de stadiul alterrii funcionale, exprimat de valorile creatininei i de
clearance-ul acestei substane (Tabelul 4).
Tabelul 4
Criterii ale raiei proteice
Creatinin seric
(mg%)
3

Clearance-ul cu
creatinin (ml/min)
40

15

Raia proteic
g/kg corp/zi
g/zi
0,8
50-60

3-6
6

40-20
20

0,5-0,6
0,35-0,40

16

40
20-25

DIABETUL ZAHARAT
Definiie
Diabetul zaharat (DZ) este o stare patologic caracterizat prin
hiperglicemie cronic, determinat de scderea secreiei de insulin i/sau de
reducerea sensibilitii la insulin a diverselor esuturi (insulinorezisten).
Consecutiv hiperglicemiei, deficitului de insulin i hiper-insulinemiei (ca
manifestare a insulinorezistenei), apar i perturbri ale metabolismului protidic,
lipidic i hidroelectrolitic.
Cuvntul diabet provine din greaca veche (diabeiu = a se scurge ca
printr-un sifon) i se refer la poliuria marcat a unor pacieni.

Importana bolii
Gravitatea DZ se bazeaz pe multiple argumente: frecven mare (n
Romnia, o proporie de 2-3% din populaia adult sufer de DZ); scderea duratei
i calitii vieii i costurile ridicate ale tratamentului (o via ntreag).
Din istoricul DZ insistm asupra savantului romn Nicolae Paulescu,
adevratul descoperitor al insulinei (1921).

Clasificarea perturbrilor metabolismului glucidic


n prezent, se folosete clasificarea DZ ntocmit n 1997 de Comitetul de
Diagnostic i Clasificare al Asociaei Americane de Diabet (ADA) i adoptat de
Organizaia Mondial a Sntii (OMS) n 1999; la DZ se adaug i alte perturbri
glicemice, mai uoare dect DZ (Tabelul 1).
Iat, pe scurt, cteva comentarii.
Tipul 1 de DZ (5-10% din totalul pacienilor cu DZ) cuprinde cazurile la
care injectarea insulinei exogene este indispensabil pentru supravieuire; n lipsa
sa pacienii decedeaz n scurt timp.
Tipul 2 include 90-95% dintre toi pacienii cu DZ. Din punct de vedere
terapeutic, DZ tip 2 cuprinde pacieni: a) tratai numai cu regim alimentar
(majoritatea); b) tratai cu regim alimentar i medicaie antidiabetic oral; c) tratai
cu insulin (DZ tip 2 insulinonecesitant sau cu insulinodependen secundar),
administrarea acesteia fiind necesar (dar nu indispensabil ca n DZ tip 1) pentru
echilibrare metabolic i, implicit, pentru reducerea riscului complicaiilor cronice.
De remarcat este c DZ tip 2 se agraveaz pe parcursul evoluiei prin
scdere progresiv a insulinosecreiei, ceea ce face ca dup 10 ani de evoluie a
bolii, insulinoterapia s fie necesar la aproape 80% dintre cazuri.

Tabelul 1

17

Clasificarea etiologic a DZ (Comitetul de Diagnostic i Clasificare ADA 1997, OMS 2000)


I. Diabetul zaharat tip 1 (distrucie de celule beta ce duce la deficit absolut de
insulin)
A. Autoimun
B. Idiopatic
II. Diabet zaharat tip 2 (n care predomin fie insulinorezistena, fie deficitul secreiei
de insulin, dup caz)
III. Alte tipuri specifice
A. Defect genetic al funciei celulei beta = diabetul de tip adult al tnrului (MODY =
maturity onset diabetes of the young)
B. Defecte genetice ale aciunii insulinei: insulinorezisten tip A etc.
C. Boli ale pancreasului exocrin: pancreatit cronic, pancreatectomie, fibroz chistic,
hemocromatoz
D. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, hipertiroidism, altele.
E. Diabet indus de droguri i substane chimice: glucocorticoizi, hormoni tiroidieni,
diazoxid, diuretice tiazidice
F. Infecii: rubeol congenital, citomegalovirus, altele
G. Forme rare de diabet imun indus: sindromul brbatului rigid (stiff-man
syndrome), anticorpi antireceptori de insulin, altele
H. Alte sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: sindrom Down, sindrom
Klinefelter, sindrom Turner etc.
IV. Diabetul zaharat gestaional
V. Scderea toleranei la glucoz (STG = IGT = impaired glucose tolerance): glicemia
jeun <126 mg% + glicemia la 2 h (testul de toleran la glucoz oral) ntre 140 i 200 mg%.
VI. Alterarea sau modificarea toleranei la glucoz jeun (AGJ sau MGJ = IFG =
impaired fasting glucose): glicemia jeun ntre 110 i 125 mg%
Toate cifrele se refer la dozarea glucozei din plasm venoas, cu glucozoxidaz. n
sngele capilar i venos, glicemia jeun este mai redus cu aproximativ 11-15% dect cea
dozat n plasma venoas, pe cnd glicemiile postprandiale nu difer semnificativ.

Etiopatogenia DZ
Cauzele i mecanismele de producere a DZ sunt numai parial cunoscute i
sunt extrem de variate (heterogenitate etiopatogenic), n funcie de tipul de boal.
Etiopatogenia DZ tip 1 este diferit de cea a DZ tip 2, ceea ce necesit o expunere
separat a celor dou entiti.
DZ tip 1
Cauza direct a DZ tip 1 este distrucia celulelor , al cror numr se
reduce drastic, uneori pn la dispariie. El recunoate dou subtipuri: autoimun
(tip A) i idiopatic (neautoimun sau tip B).
DZ tip 1 autoimun (tip A)
DZ tip 1 autoimun (sau mediat prin mecanisme imune) este cel mai
frecvent i apare, de regul, n copilrie i adolescen, dar poate debuta la orice
vrst. La producerea sa particip predispoziia genetic, autoimunitatea i factorii
de mediu.
a. Predispoziia genetic

18

i fundamenteaz existena pe o serie de argumente: agregarea familial a


cazurilor, adic prezena mai multor cazuri n aceeai familie: prini, copii, frai;
studiul gemenilor, ce arat o nalt rat (30-50%) a fenomenului de concordan la
gemenii monozigoi, adic ambii frai au boala; evidenierea asocierii ntre DZ tip
1 i genele sistemului HLA care confer susceptibilitate. Acestea sunt localizate n
special n zona DR (DR3, DR4) i DQ. Riscul pentru DZ tip 1 crete foarte mult n
prezena acestor antigene, el fiind de zeci de ori mai mare la heterozigoii DR3 +
DR4 i la asocierile DR3 + DR4 + DQ.
b. Autoimunitatea
Argumentele pentru intervenia autoimunitii sunt multiple: insulita
inflamatorie cu limfocite Th, Ts, B etc., prezena anticorpilor anticitoplasm a
celulelor (ICA), antiinsulinici, antidecarboxilaz a acidului glutamic (anti GAD)
etc. Toi aceti anticorpi au rol predictiv pentru apariia DZ tip 1.
c. Factorii de mediu
Dintre toi factorii de mediu, cea mai mare importan a fost acordat
virusurilor i alimentaiei: virusul rubeolei congenitale, virusul Coxsackie B4,
virusul urlian etc.; carena de nicotinamid; carena de vitamin D.
n concluzie, etiopatogenia DZ tip 1 se poate rezuma astfel: pe un fond
genetic predispozant, o multitudine de factori (virusuri, n special) induc apariia
unor noi antigene pe suprafaa celulelor beta, antigene care nu mai sunt
recunoscute ca proprii, amorsnd i ntreinnd un proces de autoimunitate, cu
inflamaie consecutiv (insulit), ce conduce la distrucia celulelor productoare de
insulin i la scderea consecutiv a secreiei de insulin; la un moment dat, se
dezvolt hiperglicemia. Elementele distructive propriu-zise cele mai cunoscute sunt
citokinele (dintre care IL-6 i TNF- = tumor necrosis factor par s fie cele mai
importante) i oxidul nitric.
Debutul clinic al afeciunii are loc dup o perioad variat de la nceputul
distruciei beta celulare, cu durata de la sptmni la ani de zile, n funcie de viteza
acestui proces, specific fiecrei persoane.
DZ tip 1 idiopatic (tip B)
Cazurile de DZ tip 1, n care nu exist nici un martor de autoimunitate, au
fost denumite idiopatice. Ele reprezint o minoritate fa de DZ tip 1 autoimun,
cele mai multe fiind ntlnite la subiecii de origine african i asiatic. n aceast
form, ereditatea este foarte puternic exprimat.
DZ tip 2
Se consider c DZ tip 2 se produce prin combinaia, n diverse proporii,
ntre insulinorezisten i deficitul relativ de insulin. De regul, DZ tip 2 se
nsoete de obezitate cu dispoziie predominant abdominal; peste 80% dintre
pacieni sunt sau au fost obezi.
n producerea DZ tip 2 intervin civa factori de risc (dintre care cei mai
importani sunt: predispoziia genetic, obezitatea, stresul etc.) i cel puin trei
mecanisme: insuficiena secreiei de insulin, insulinorezistena i exagerarea

19

produciei hepatice de glucoz. Genele sistemului HLA nu intervin, iar


autoimunitatea este absent.
Alterarea secreiei de insulin n DZ tip 2
Cea mai important i precoce anomalie este perturbarea fazei I a secreiei
de insulin, adic faza precoce i scurt. n mod lent, progresiv, se instaleaz i
alterarea fazei a II-a, a insulinosecreiei propriu-zise, agravnd hiperglicemia.
Reamintim c, n mod normal, faza I ncepe n decurs de 1-2 minute dup injecia
i.v. de glucoz i dureaz 10 minute; n cursul su se elibereaz insulina stocat n
celulele beta. Faza a II-a ncepe imediat dup prima i persist atta timp ct
persist hiperglicemia (60-120 de minute n cursul testului de toleran la glucoz
oral TTGO).
n prezent, se tie c n DZ tip 2, insulinemia poate fi normal, sczut sau
crescut.
Insulinorezistena (IR)
Aceasta se definete ca o situaie n care o cantitate dat de insulin
produce un efect specific (scderea glicemiei) mai redus dect n mod normal. Este
vorba, deci, despre diminuarea sensibilitii fa de insulin a esuturilor
consumatoare de glucoz (celula muscular striat, adipocitul i hepatocitul).
Defectul principal const n legarea redus a insulinei de receptorul su, fie din
cauza scderii numrului de receptori, fie a afinitii acestora.
Consecina oricrei IR este reducerea utilizrii glucozei la nivelul
esuturilor periferice (muscular i adipos) i a ficatului, tradus n acest din urm
caz prin creterea produciei de glucoz.

Diagnosticul DZ
Diagnostic pozitiv
Acesta se bazeaz pe semnele clinice i pe explorrile de laborator.
Tablou clinic
Este tipic n aproximativ 50% dintre cazuri, n rest fiind puin exprimat sau
absent. Simptomatologia este mai exprimat n DZ tip 1 i este, n general, expresia
unui dezechilibru glicemic marcat.
Principalele semne (zise hippocratice) sunt: a) poliuria (diurez
2000 ml/24 de ore) produs prin mecanism osmotic, uneori cantitatea de urin
depind muli litri n cursul unei zile; b) polidipsia, adic senzaia de sete
imperioas, nsoit de uscciunea gurii; c) scderea ponderal (rezultat al
exagerrii catabolismului proteic i lipidic i al deshidratrii; DZ cu glicemii mult
crescute se aseamn cu o nfometare energetic vezi i figura 1), care este, n
general, mai frecvent n DZ tip 1 i poate s fie moderat sau foarte exprimat
(10-20 kg n cteva sptmni sau luni); d) astenia, scderea forei fizice i
intelectuale sunt adesea prezente, expresie, ca i scderea ponderal, a foamei
energetice proprii DZ dezechilibrat; e) polifagia (ingestie anormal de mare de
alimente), nsoete unele cazuri de DZ tip 1 la debut, n care, n mod aparent
paradoxal, pacienii scad n greutate; f) semnele complicaiilor infecioase i
degenerative (balanopostit, vulvovaginit, gangren etc.); diagnosticul DZ, n

20

aceste cazuri, este sugerat de ctre urolog, dermatolog, ginecolog sau chirurg, de
regul fiind vorba despre un diabet vechi, nerecunoscut i netratat.
Circumstanele de diagnostic pozitiv al DZ sunt variate:
a) n prezena semnelor clinice revelatoare;
b) ntmpltor, cnd bolnavului i se efectueaz un set de analize de
laborator, ntre care i glicemia;
c) n prezena complicaiilor DZ, diagnostic tardiv;
d) activ, la persoane din clasele cu risc.
Diagnostic de laborator
Examenele de laborator confer certitudinea existenei DZ. Investigaiile
biologice vor fi repetate, mai ales n primele zile, contribuind la conducerea
terapiei. Ele sunt urmtoarele:
a) glicemia din plasm, recoltat jeun 126 mg%, de preferat la dou
determinri, n zile diferite, n aceleai condiii.
b) glicemia din plasm, recoltat ntmpltor (n orice moment al zilei)
mai mare de 200 mg% (nsoit de simptome), la dou determinri n zile diferite,
pentru evitarea unor erori de laborator; la nediabetici, n perioadele postprandiale
(la 1-2 ore dup mese), se nregistreaz cele mai mari glicemii din cursul unei zile,
fr a se depi 135-140 mg%. n aceste situaii (a i b), TTGO este inutil;
c) TTGO se indic n urmtoarele situaii: cnd laboratorul arat valori ale
glicemiei jeun ntre 100 i 125 mg%; la persoane cu risc diabetogen crescut,
indiferent de valoarea glicemiei jeun (ereditate diabetic cert, obezitate, femei
care au nscut copii cu greutatea peste 4000 g); pentru diagnosticul DZ gestaional
i n orice alt situaie ce ridic suspiciunea de DZ. TTGO se efectueaz i se
interpreteaz dup criterii OMS, general valabile.
Cu trei zile nainte de testare se indic o alimentaie cu cel puin 150 g de
glucide (deci nu post sau cur de slbire); n ziua TTGO, se recolteaz snge venos
pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei jeun din plasma rezultat; imediat dup
aceasta subiectul va trebui s ingere o soluie din 75 g de glucoz pulvis dizolvat
n 300 ml de ap (concentraie 25%) n decurs de 5 minute. Dup dou ore se
repet prelevarea de snge n acelai mod. Dozarea glicemiei se face prin metoda
enzimatic, cu glucozoxidaz (valori normale 70-110 mg%).
Diagnosticul tipului de DZ
n cadrul heterogenitii clinice a DZ trebuie deosebite, n primul rnd, cele
dou mari forme clinice ale sale: DZ tip 1 (5-10%) i DZ tip 2 (90-95%), n tabelul
2 sunt expuse deosebirile eseniale dintre cele dou tipuri.

Tabelul 2
Diagnosticul diferenial ntre DZ tip 1 i DZ tip 2
Caracteristica
DZ tip 1

21

DZ tip 2

Vrsta la debut
Tendin spre cetoz
Tablou clinic
Greutate corporal
Insulinemie

de obicei sub 30 de ani


mare
semne evidente, frecvente
dezechilibre
normo- sau subponderal*
deficit absolut, sever

de obicei peste 40 ani


rar, dar posibil
variabil, rareori semne severe
frecvent obez (80%)
variat (hipo-, normo-,
hiperinsulinemie)
nu
nu

ICA i anti-GAD
da
Asociere cu alte boli
da
autoimune
Tratament cu insulin
indispensabil
frecvent (DZ insulinonecesitant)
* Specificm c prezena obezitii nu infirm, totui, diagnosticul de DZ tip 1.

Complicaiile DZ
Acestea sunt consecine morfologice i funcionale ce apar din cauza
hiperglicemiei, la apariia crora mai pot contribui dislipidemiile, hipertensiunea
arterial, obezitatea, precum i o anumit predispoziie genetic.
Complicaiile DZ pot fi sistematizate succint, astfel:
I. Complicaii acute
1. Metabolice: acidozele diabetice: cetoacidoza diabetic; acidoza lactic;
coma diabetic hiperosmolar.
2. Infecioase: respiratorii; urinare; cutaneo-mucoase i ale esutului
celular subcutanat etc. (orice sediu este posibil).
II. Complicaiile cronice
1. Infecioase: respiratorii (n special tuberculoza pulmonar); urinare;
cutaneo-mucoase; ORL; stomatologice etc. (practic, orice sediu este posibil).
2. Degenerative: angiopatia: microangiopatia; macroangiopatia; neuropatia;
cataracta; parodontopatia etc.
I.1. Complicaiile acute metabolice
Cetoacidoza diabetic (CAD)
Definirea CAD implic obligativitatea triadei compus din hiperglicemie,
cetoz (creterea produciei i concentraiei corpilor cetonici n snge) i acidoz.
Este o complicaie grav, al crei stadiu cel mai avansat este reprezentat de coma
hiperglicemic cetoacidozic. CAD apare cel mai frecvent n DZ tip 1, dar este
posibil i n DZ tip 2, n prezena unor factori favorizani.
Fiziopatologie
Elementul determinant al CAD este deficitul grav de insulin, ce determin
cele trei elemente definitorii enunate mai sus (Fig. 1):
1. Hiperglicemia este produs prin: scderea utilizrii periferice a
glucozei; accentuarea glicogenolizei; gluconeogenez (att pe seama glicerolului
provenit din accentuarea lipolizei, ct i pe cea a proteolizei, cu exces de

22

aminoacizi glucoformatori). Hiperglicemia este elementul determinant al restului


perturbrilor din CAD.
Deficit sever de
insulin

lipoliz
AGL

Glicogenoliz
+
Scderea utilizrii
periferice a glucozei

glicerol

proteoliz
aminoacizi
ficat

ficat
gluconeogenez

Hiperglicemie

gluconeogenez

cetogenez
Acidoz

glicozurie

cetonurie

poliurie
Osmolaritate
crescut

Pierdere de electrolii
Deshidratare celular
hipovolemie
insuficien renal

Fig. 1. Fiziopatologia CAD

2. Creterea concentraiei corpilor cetonici n snge are loc prin lipoliz,


indus de deficitul de insulin, cu eliberare de acizi grai liberi din care rezult cei
trei corpi cetonici: acidul acetoacetic, acidul betahidroxibutiric i acetona. Primii
doi sunt nevolatili, acetona este volatil i confer halena caracteristic din CAD.
3. Acidoza este consecina creterii concentraiei corpilor cetonici; ea este
uoar (n cetoz) i sever, decompensat (n precoma i coma diabetic).
4. Tulburrile hidroelectrolitice consecutive hiperglicemiei vor fi descrise
mai departe.
Factorii favorizani sau precipitani ai CAD sunt: ntreruperea
tratamentului insulinic n DZ tip 1, infeciile acute severe, infarctul miocardic,

23

pancreatitele acute, stresul chirurgical sau traumatic etc. Alteori, cetoacidoza sever
se instaleaz la un diabetic nc necunoscut, diagnosticul fiind stabilit cu aceast
ocazie (cetoacidoza inaugural).
Diagnosticul CAD se bazeaz pe semne clinice i de laborator i va fi
expus pentru fiecare stadiu n parte (Tabelul 3). Celei trei stadii sunt: cetoza,
precoma i coma diabetic.
Tabelul 3
Stadializarea cetoacidozei diabetice
Stadiul
pH
Cetoz
7,31
Precom
7,30-7,21
Com hiperglicemic
7,20
cetoacidozic

HCO3 total (mEq/l)


26-16
15-11
10

Baze-exces (mEq/l)
2-10
11-15
15

1. Cetoza poate s nu prezinte semne clinice sau acestea s fie reprezentate


de poliurie accentuat, polidipsie, astenie, eventual cu semne de deshidratare
uoar, halen de aceton. Glicemia este cuprins, de obicei, ntre 250 i 300 mg%,
este prezent glicozuria, pH-ul este 7,31 i HCO3 normal sau moderat sczut.
2. Precoma diabetic este deja o stare grav: a) aspect general modificat,
cu facies palid sau, din contr, vultuos, uneori cu extremiti reci; b) semne de
deshidratare evidente: limb uscat, prjit, eventual cu depozite alb-glbui,
tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, oligurie,
tendin de scdere a tensiunii arteriale; c) apare deja respiraia Kussmaul ca semn
al acidozei; d) semne digestive: greuri, eventual vrsturi (parez gastric), dureri
abdominale intense i chiar aprare muscular (pseudoabdomen acut, ce poate
duce la confuzia cu abdomenul acut chirurgical i la laparotomii albe, mai ales n
cetoacidozele inaugurale); e) semne neurologice: astenie accentuat, scdere a
tonusului muscular, reducere pn la abolire a reflexelor osteotendinoase, apoi,
eventual, dezorientare i somnolen (aceste manifestri sunt cauzate de
deshidratare, acidoz i creterea osmolaritii serului). Biologic, n CAD avansat
se ntlnesc: hiperglicemie, de regul peste 500 mg% (400-700 mg%), glicozurie,
cetonurie extrem de intens, pH ntre 7,30 i 7,21, HCO 3 total ntre 15 i 11 mEq/l
i tulburri electrolitice ca n coma diabetic.
3. Coma diabetic hiperglicemic cetoacidozic pune n pericol viaa
bolnavului. Profunzimea tulburrilor metabolice este att de mare, nct coma
aceasta este considerat o adevrat furtun metabolic. De aceea, reprezint o
mare urgen medical, al crei tratament trebuie s nceap la locul diagnosticului.
Semnele clinice sunt asemntoare cu cele din precoma diabetic, dar mult
mai intense. Bolnavul este inert, flasc, cu sau fr pierdere de cunotin. Abolirea
acesteia nu are loc dect n 50% dintre cazuri i, de aceea, acest semn nu este
obligatoriu pentru diagnosticul comei diabetice, a crei definiie este eminamente

24

biologic: pH 7,20, HCO3 total 10 mEq/l. Deshidratarea este maxim, respiraia


Kussmaul devine impresionant prin marea frecven i amplitudine a respiraiilor,
semnele digestive sunt marcate.
Din punct de vedere biologic: hiperglicemie peste 700-800 mg%, putnd
depi 1000 i chiar 2000 mg% (rarisim); cetonurie masiv, glicozurie intens,
tulburri hidroelectrolitice reprezentate de: a) modificarea K + n sens negativ. n
precom i com, capitalul total al K + este ntotdeauna foarte sczut, iar K +-emia
variaz n funcie de durata cetoacidozei. Aprecierea K + este extrem de important,
necesitnd dozri repetate i nregistrri ale electrocardiogramei; b) Na + total este
sczut, dar natremia este fie normal, fie diminuat (mai rar, crescut). Reducerea
Na+-emiei este cauzat de hemodiluia indus de hiperglicemie: 1 g de glucoz n
plus (sau 100 mg%) n spaiul extracelular reduce Na + cu 2 mmol/l, prin diluie cu
lichidul extras din celule; c) osmolaritatea plasmei crete din cauza deshidratrii i
hiperglicemiei (normal ntre 280 i 310 mosm/l). n clinic, aceasta va fi calculat
cu ajutorul unei formule:
Glicemie (mg%)
Osm (mosm/l) = 2 (Na+ + K+) +

Uree (mg%)
+

18

Alte investigaii utile: leucocitoza (10.000-20.000/mm 3, valori mai mari


semnificnd, de obicei, o infecie asociat), creterea ureei sanguine (deshidratare),
creatinina fals crescut la diabetici cu funcie renal normal (prin interferena de
culoare a acetoacetatului cu acidul picric, folosit de metoda de dozare); amilazele
pot fi, de asemenea, moderat, dar fals, crescute (component parotidian i
interferen cu corpii cetonici), ns i reale i cu valori deosebit de mari n
pancreatitele acute adevrate.
Diagnosticul diferenial al precomei i comei diabetice:
1.
Coma hiperglicemic hiperosmolar (vezi mai departe);
2.
Coma mixt, diabetic i lactic (vezi mai jos);
3.
Come acidotice de alt etiologie: uremic, intoxicaii exogene
(etanol, metanol, antigeluri etc.);
4.
Come de natur neurologic, situaii frecvente la diabetici;
5.
Orice alt com aprut la un diabetic;
6.
Coma hipoglicemic, merit a fi subliniat, fiindc este prima care
trebuie suspectat la un diabetic tratat cu insulin (sau mai rar, cu derivai de
sulfoniluree) i aflat n stare de com. Diferenierea de certitudine o face dozarea
glicemiei, ns este necesar ca i orientarea clinic s determine o ct mai adecvat
apreciere. Redm n tabelul 4 principalele diferene dintre coma hiperglicemic i
cea hipoglicemic.
Tabelul 4
Diferenierea comei hiperglicemice de cea hipoglicemic

25

Debut

Coma hiperglicemic
(CAD sever)
lent, progresiv

Tonus muscular
Hidratare

sczut
deshidratare

Neuropsihic

linitit, aton

Biologic

hiperglicemie,
glicozurie, cetonurie

Criteriul

Coma hipoglicemic
rapid, progresiv (minute), uneori
neprecedat de semne uoare
crescut, contracturi
normal, transpiraie adesea, dar
neobligatorii n comele prelungite i la cei
cu anhidroz (prin neuropatie vegetativ)
agitat, adesea, cu convulsii i semnul
Babinski bilateral
hipoglicemie (sub 50 mg%), de regul, fr
glicozurie i fr corpi cetonici

Tratamentul precomei i comei diabetice


Obiective:
1. Restabilirea metabolismului intermediar i, n special, a utilizrii
glucozei, prin aport adecvat de insulin;
2. Refacerea deficitului de ap i de electrolii;
3. Combaterea acidozei;
4. Tratamentul factorilor precipitani;
5. Evitarea complicaiilor terapiei CAD.
1. Tratamentul insulinic, exclusiv sub forma insulinelor cu aciune scurt
(regular), este obligatoriu (nici analogii cu aciune rapid nu sunt contraindicai).
Se admite ca doza iniial de insulin s fie de 10-20 u (sau 0,3 u/kg) i.v., n bolus,
urmat de 0,1 u/kg/or i.v. sau n perfuzie i.v.
Calea de administrare recomandat de majoritatea autorilor este cea
intravenoas, n bolus sau n perfuzie.
2. Refacerea deficitului de ap i electrolii:
a) deficitul de ap din coma diabetic este cuprins ntre 5 i 10 litri i
trebuie refcut rapid. Soluia administrat iniial este NaCl 9. Ritmul perfuziei de
lichide este rapid la nceput (1 litru n prima or i 2 litri n urmtoarele dou ore),
dac starea hemodinamic o permite, apoi mai lent, adic 500 ml pe or n
urmtoarele patru ore i ulterior 250 ml pe or, pn la cantitatea de 5-10 litri n
primele 18-24 de ore. Atunci cnd glicemia se reduce sub 250 mg%, se introduce i
glucoza izoton (5%) sau hiperton (10-20%), n perfuzie i.v.;
b) combaterea tulburrilor potasiului reprezint un obiectiv esenial al
terapiei. Momentul cnd ncepe administrarea K+-ului este dictat de valorile K+emiei. Forma obinuit sub care se indic este n special soluia de KCl 7,5% (1 ml =
1 mEq). n general, cantitatea de K+ injectat n decurs de 24 de ore nu trebuie s
depeasc 150 mEq;
3. Combaterea acidozei. Folosirea bicarbonatului de sodiu este discutabil
i necesit pruden; s-a ajuns, totui, la consensul conform cruia alcalinizarea cu
bicarbonat de sodiu s se efectueze cu pruden i numai la pH <7,1.
4. Tratamentul factorilor predispozani ai cetozei este obligatoriu.

26

5. Evitarea complicaiilor terapiei. Tratamentul ru condus, fie insuficient,


fie intempestiv al precomei i comei diabetice poate determina o serie de
complicaii terapeutice, ca: edem cerebral, sindrom de detres respiratorie,
hipoglicemie, hipopotasemie, hiperhidratare, alcaloz, acidoz hipercloremic,
hemoragii digestive etc.
Tratamentul cetozei este, de asemenea, bine codificat i depinde n
special de tolerana digestiv a pacientului.
1. Dac are toleran digestiv: a) diet anticetogen, cu 250 g de glucide
i, teoretic (practic, imposibil) lipsit de proteine i lipide. Exemple de alimente
permise: gri i orez fierte n ap, legume i fructe crude sau fierte, cartofi, paste
finoase, pine; b) administrarea pe cale s.c. a insulinei cu aciune scurt n patru
injecii, la interval de 6 ore; tratamentul cauzei precipitante.
2. Dac tolerana digestiv este sczut (vrsturi, diaree cu scaune
frecvente), necesarul caloric i lichidian se asigur pe cale parenteral (perfuzii i.v.)
cu soluii NaCl 9, glucoz 5, 10, 20%, la care se adaug insulina cu aciune
scurt pe aceeai cale. Cnd tolerana digestiv se reface, se reia alimentaia oral
ca la punctul 1 i se ntrerupe perfuzia.
Coma diabetic hiperosmolar (CDHO)
Este o stare rar, dar foarte grav, definit prin urmtoarele elemente:
a) hiperglicemie 600 mg%; b) osmolaritatea serului 350 mosm/l; c) bicarbonat
seric (rezerva alcalin) 20 mEq/l; d) pH arterial >7,3; e) nivel seric de corpi
cetonici normal (sau puin crescut) i absena lor n urin (sau urme fine);
f) deprimarea moderat sau sever a contienei (com clinic).
n mod tipic, CDHO apare la pacieni n vrst, adesea cu DZ tip 2,
necunoscut pn atunci, cu factori precipitani ca infecii diverse sau infarct
miocardic acut. Pacienii prezint tabloul unei deshidratri importante fr acidoz
(respiraia Kussmaul lipsete) i fr corpi cetonici n urin (de regul).
Prognosticul este foarte grav, decesul producndu-se n peste 50% dintre
cazuri. Tratamentul este acelai cu cel al CAD, fr administrarea de alcaline.
Coma mixt (diabetic cu acidoz lactic)
Este un exemplu tipic de acidoz de provenien dubl, produs prin
asocierea celei induse de hiperglicemie cu cea determinat de acidul lactic.
Criteriile de diagnostic al acidozei lactice (AL): a) concentraia sanguin a
lactatului peste 7 mmol/l, dup criterii mai noi, peste 5 mmol/l (normal:
0,7-1,2 mmol/l); zona dintre 2-5 mEq/l este interpretabil n funcie de contextul
clinic; b) pH arterial 7,35.
Din punct de vedere clinic, AL asociat DZ debuteaz brutal (n cteva
ore), cu astenie rapid progresiv, apoi crampe musculare i abdominale, polipnee i
com profund cu tendin la oc, oligurie i hipotermie. Diagnosticul de
certitudine se pune prin dozarea lactatului. Mortalitatea este extrem de ridicat,
prognosticul fiind, deci, grav.
Tratamentul urmrete: a) ndeprtarea cauzei declanante; b) meninerea

27

debitului cardiac i refacerea perfuziei tisulare (combaterea ocului,


oxigenoterapia); c) alcalinizarea cu refacerea pH-ului prin administrarea de soluii
alcaline ca THAM, amestec de bicarbonat de sodiu i carbonat de sodiu, i chiar
numai de bicarbonat de sodiu 14.
I.2. Complicaiile acute infecioase
Aproximativ 20-30% dintre pacienii cu DZ au o anumit predispoziie
ctre infecii, explicat prin modificri induse de hiperglicemie: a) scderea
mobilizrii i chemotactismului leucocitar; b) reducerea capacitii fagocitare a
polimorfonuclearelor; c) deprimarea capacitii lor bactericide; d) reducerea
funciilor monocitare.
Imunitatea celular i umoral este normal.
Localizarea i tipul infeciilor asociate DZ pot fi extrem de variate.
-Infecii puternic asociate diabetului (cvasi-specifice), severe, dar foarte
rare, ca de pild mucormicozele.
-Infecii postterapeutice, de exemplu abcese insulinice (foarte rare),
peritonite, n cursul dializei peritoneale etc.
-Infecii nespecifice asociate DZ:
infecii urinare: cistite, pielonefrit acut, necroza papilar renal (tablou
de pielonefrit acut cu hematurie i insuficien renal acut), abces renal i
perirenal;
infecii respiratorii: pneumopatii acute bacteriene, virale;
cutanate i mucoase, n special de natur stafilococic (furuncule,
carbuncule, abcese i flegmoane);
altele (orice sediu fiind posibil).
II.1. Complicaiile cronice infecioase
Se dezvolt lent, adeseori asimptomatic, ns posed un potenial evolutiv,
n pusee de acutizare sever. i ele, ca i cele acute, pot avea orice localizare i
etiologie.
infecii urinare: bacteriuria asimptomatic, pielonefrita cronic, cu
frecvente recidive, favorizat de staza urinar (vezica neuropat) i de glicozurie;
este extrem de rezistent la tratament;
infecii respiratorii cronice, dintre care cea mai frecvent este
tuberculoza (de 2-4 ori mai frecvent la diabetici), adesea mut clinic sau cu un
tablou discret, dar trenant;
infecii cutaneo-mucoase: vulvovaginita, n special candidozic,
frecvent, nu rareori primul semn clinic care determin bolnava s se prezinte la
medic (se manifest prin prurit genital i secreie abundent, albicioas);
balanopostita: prurit penian, roea, edem, depozit alb-brnzos, evoluie spre
fimoz; intertrigo (inghinal, axilar, submamar).
Diagnosticul unei tuberculoze pulmonare, ca de altfel al oricrei

28

complicaii infecioase, impune necesitatea tratamentului insulinic al DZ tip 2, cel


puin pe perioada acestora.
II.2. Complicaiile cronice degenerative
Angiopatia diabetic
Aceast noiune cuprinde totalitatea manifestrilor morfofuncionale i
clinice vasculare, aprute din cauza DZ. n funcie de calibrul vasului afectat, se
distinge microangiopatia i macroangiopatia.
Microangiopatia diabetic
Intereseaz microcirculaia: capilare, arteriole i venule, ntr-un proces de
lung durat, specific DZ, a crui manifestare principal este alterarea
membranelor bazale ale capilarelor, prin depunere de proteine glicozilate. Dei
aceast modificare patologic este generalizat, ubicuitar, localizrile la nivelul
glomerulilor renali, a retinei i, parial, a trunchiurilor nervilor mari se manifest
distinct din punct de vedere clinic.
Etiopatogenia microangiopatiei este, nc, incomplet elucidat. Rolul principal
revine, dup cum reiese i din studiul DCCT, hiperglicemiei i duratei acesteia, n
majoritatea cazurilor. Mai pot interveni factorul genetic, hiperfuncia plachetar,
hipercoagulabilitatea sngelui, dislipidemiile etc.
Nefropatia diabetic (ND) sau boala renal diabetic
Ea apare att n DZ tip 1, ct i n DZ tip 2, ambele forme furniznd un
numr egal de pacieni centrelor de hemodializ.
Din punct de vedere histologic i clinic, ND evolueaz n dou mari etape:
ND incipient (precoce) i ND clinic (tardiv), al crei stadiu final este
insuficiena renal cronic terminal.
n practic, NDI este asimptomatic, iar diagnosticul se stabilete prin
evidenierea microalbuminuriei (excreie ntre 20 i 200 microg/minut sau ntre 30 i
300 mg/24 de ore) (Tabelul 5).
Tabelul 5

Definirea microalbuminuriei
Normoalbuminurie
Microalbuminurie
Macroalbuminurie

Albuminuria
(mg/24 de ore)
<30
30-300
>300

Albuminuria
(microg/minut)
<20
20-200
>200

Acestei microalbuminurii i corespunde o proteinurie subclinic, cuprins


ntre 300-500 mg/24 de ore, util pentru diagnostic, mai ales cnd albuminuria nu
se poate doza.
Tratamentul NDI urmrete ntrzierea sau evitarea evoluiei spre
nefropatie clinic, prin urmtoarele mijloace: controlul perfect al bolii (HbA1c
<6,5%), inclusiv prin insulinoterapie intensiv; alimentaie hipoprotidic, ce scade
filtratul glomerular anormal de crescut i chiar microalbuminuria: se indic

29

maximum 0,8 g/kg corp/zi; prevenirea i tratamentul corect al hipertensiunii


arteriale, asociat cu DZ, ideal fiind obinerea unor cifre sub 130/80 mmHg sau
chiar 120/80 mmHg (medicaie, de predilecie: IECA).
b. Nefropatia (boala renal) diabetic clinic (NDC)
n acest stadiu, albuminuria este mai mare de 200 microg/minut (sau de
300 mg/24 de ore), ceea ce corespunde unei proteinurii mai mari de 0,5 g/24 de
ore, indiferent de prezena sau absena semnelor clinice.
Tabloul histologic este bine cunoscut i cuprinde leziuni nodulare
patognomonice pentru DZ (descrise de ctre Kimmelstiel i Wilson, ca mase sferice,
omogene sau vacuolate, la periferia glomerulilor) i leziuni difuze (mai frecvente),
constnd n ngroarea ntregii circumferine a capilarelor. Faza final este dominat
de scleroza glomerular difuz.
Manifestrile clinice: proteinuria izolat; sindromul nefrotic
(caracterizat prin proteinurie zilnic >3,5 g/24 de ore/1,73 m 2 suprafa corporal,
nsoit de albuminemie <3 g%, adesea cu edeme i insuficien renal progresiv
i hipertensiunea arterial.
Insuficiena renal este compensat iniial, apoi creatinina crete progresiv
cu o rat variat de la subiect la subiect, ajungnd la uremie n civa ani de zile.
Tratamentul NDC vizeaz ncetinirea evoluiei spre uremie i deces prin
urmtoarele msuri: tratamentul hipertensiunii arteriale nainte de apariia
reteniei azotate, ca n NDI; ameliorarea controlului glicemic, numai prin
insulinoterapie, medicaia antidiabetic oral fiind contraindicat (derivaii de
sulfoniluree din cauza acumulrilor i hipoglicemiilor consecutive, grave i
prelungite, iar biguanidele pentru riscul de acidoz lactic), exist diabetici care se
pot echilibra i numai cu diet; alimentaia adecvat gradului insuficienei renale:
reducerea raiei proteice (dar nu sub 35-40 g/zi) i o ingestie caloric suficient chiar
prin creterea glucidelor (dac dezechilibrul se accentueaz se introduce insulina, sau
se cresc dozele acesteia); dializa extrarenal; transplantul renal.
Retinopatia diabetic (RD)
Gravitatea RD const n pericolul cecitii.
Etiopatogenia recunoate aceiai factori enumerai la ND. RD este
bilateral i, de regul, de aceeai severitate la ambii ochi.
Diagnosticul obinuit al RD este stabilit prin examinarea fundului de ochi,
cu oftalmoscopul, prin pupila dilatat.
Modificrile morfopatologice intereseaz teritoriul microcirculaiei:
microanevrisme capilare; ngroarea membranelor bazale arteriolare; dilatri
neregulate (irag de perle) ale venulelor.
Ulterior, apar vase de neoformaie (proces stimulat de hipoxia local).
Clasificarea RD:
1. RD neproliferativ (RDNP): a) uoar; b) moderat; c) sever; 2. RD
proliferativ (RDP); 3. Maculopatia diabetic.
1. RDNP

30

Se manifest prin relativ microanevrisme rare, apoi din ce n ce mai


frecvente (dilatri capilare, vizibile dac au un calibru mai mare de 20 ),
caracteristice, aproape patognomonice (foarte rare) hemoragii punctiforme i
exsudate dure, apoi exsudate moi (fulgi de bumbac), hemoragii punctiforme, n
flacr sau n pat de cerneal i dilatri venoase ca mrgelele, modificri care, cu
timpul ocup mai mult de dou cadrane ale retinei. Unele microanevrisme i
exsudate sunt reversibile n timp.
2. RDP caracterizat prin apariia, pe lng semnele din RDNP, a
capilarelor de neoformaie (pe retin, ntre retin i vitros sau pe discul optic) i/sau
a esutului de fibroz preretinian. Fragilitatea pereilor vaselor nou formate i
aderena de vitros le determin ruperea spontan sau la mici traumatisme, cu
hemoragii n retin i n vitros. Benzile fibroase tracioneaz retina, putnd s o
detaeze (dezlipire de retin).
3. Maculopatia diabetic
Se manifest prin edem macular i se poate asocia cu RDNP i RDP. Ea
reprezint principala cauz de cecitate la diabetici.
Evoluia RD este variabil, dar n general progresiv, fiind mai grav n
DZ tip 1. Modalitile cecitii produse n DZ sunt, din nefericire, multiple: edem
macular, hemoragii n retin i vitros, dezlipire de retin, tromboz a arterei i
venei centrale ale retinei, glaucom (prin mpiedicarea circuitului normal al
umorilor oculare), nevrit optic.
Tratamentul RD este nesatisfctor i n prezent. El trebuie efectuat de
oftalmolog n colaborare cu diabetologul. Se poate vorbi despre trei categorii de
msuri: control metabolic foarte bun i fotocoagulare, ce are ca principiu
coagularea vaselor de neoformaie, n mod special (prevenindu-se, astfel,
hemoragiile devastatoare), precum i a zonelor de hemoragie i de microinfarcte.
Macroangiopatia diabetic (MD)
Anatomic, MD este, n fond, cunoscutul proces de ateroscleroz (ATS),
care, la diabetici are unele particulariti ce i confer gravitate: a) mai frecvent; b)
mai precoce (n medie cu 10 ani fa de nediabetici); c) mai sever; d) egal la cele
dou sexe.
MD este generalizat, dar gravitatea sa este dat, n special, de localizarea
cardiac (cardiopatia ischemic, ce poate mbrca orice form), cerebral (boala
vascular cerebral), periferic (arteriopatia membrelor inferioare, cu cele 4 stadii
cunoscute, ultimul fiind gangrena).
Tratamentul AMI este medical (vasodilatatoare pe cale oral sau
parenteral, ca de pild, pentoxifilin cp i f de 100 mg, injectat i.v.) i chirurgical
(bypass-uri arteriale). Angioplastia este o alternativ la tratamentul chirurgical.
Neuropatia diabetic (NED)
NED reprezint ansamblul tulburrilor neurologice, anatomice i clinice,
aprute n DZ i cauzate de acesta. Frecvena simptomelor de NED crete o dat cu

31

durata bolii, astfel nct, dup 20 de ani, practic toi diabeticii au cel puin o
manifestare a acestei complicaii.
Dei etiopatogenia NED este incomplet cunoscut, se consider c rolul
principal este deinut de gradul i durata hiperglicemiei; cu ct acestea sunt mai
mari, NED este mai frecvent i mai grav. Mecanismele prin care hiperglicemia
poate determina NED sunt dou: ischemic (vascular, hipoxic) i metabolic.
Din punct de vedere histopatologic, principalul aspect ntlnit este
dispariia axonilor trunchiurilor nervoase periferice (caracteristic) mielinice,
degenerescena celor amielinice i a fibrelor sistemului autonom.
Clasificarea NED se bazeaz pe tabloul clinic.
I. Polineuropatia diabetic (PD): PD senzitiv simetric distal
(predominant senzitiv) PD motorie; PD autonom (frecvent).
II. Neuropatia focal: Neuropatia proximal motorie; Mononeuropatia
diabetic; Mononeuropatia multipl; Neuropatia cranian; Radiculopatia
toracic.
I.1. PD senzitiv simetric distal cuprinde majoritatea cazurilor de NED,
avnd urmtoarele caracteristici: a) localizare predominant la nivelul poriunii
distale a membrelor inferioare (mai rar, superioare); b) predominana tulburrilor
senzitive fa de cele motorii; c) simetria simptomelor; d) frecventa reversibilitate
spontan.
Simptomatologia se instaleaz, de regul, n mod progresiv, ncepnd de la
nivelul degetelor picioarelor (parestezii), simetric (rar, asimetric) i evolueaz
ascendent, realiznd tabloul n oset. n cazuri mai severe, prezint arsuri i
dureri profunde, continue, mai intense n timpul nopii. Simptomele, n special
durerea, au o durat de luni sau ani.
I.2. PD motorie, fr afectare senzitiv, caracterizat doar prin scderea
forei musculare, este extrem de rar.
I.3. PD autonom (vegetativ). DZ (tipul 1 i tipul 2) este cea mai
frecvent cauz de neuropatie autonom.
Localizri:
a) cardiovasculare: tahicardia permanent de repaus (>100 bti/minut),
ce este cauzat de neuropatia nervului vag; hipotensiunea ortostatic, ce se
definete prin scderea tensiunii arteriale sistolice n ortostatism cu peste 30 mmHg
i/sau a diastolicei cu peste 15 mmHg. Bolnavii acuz ameeli sau chiar lipotimii,
oboseal, nceoarea vederii sau pot fi asimptomatici;
b) urogenital: vezica neuropat (cistopatia diabetic): dificulti la
miciune, golire incomplet, creterea volumului rezidual i apoi retenie de urin,
toate favoriznd apariia infeciilor urinare i rezistena lor la tratament; disfuncia
erectil (30-75% dintre brbai); ea poate avea component neurogen (uneori
poate fi primul semn de NED autonom), vascular sau psihogen. Ca tratament se
indic Viagra (50 mg o dat), Cialis, Levitra;
c) digestiv: gastropareza diabetic, complicaie care determin

32

ntrzierea evacurii gastrice din cauza reducerii peristalticii i, n final, a absenei


acesteia. Alimentele stagneaz n stomac, provocnd greuri, vrsturi alimentare
progresive, balonare, inapeten i perturbarea echilibrului glicemic, prin
ntrzierea absorbiei glucidelor (tendin spre hipoglicemie). Diagnosticul se
precizeaz radiologic, gastroscopic, radioizotopic. Tratament: metoclopramid
20-30 mg/zi (cp 10 mg, f 10 mg); diarea apoas, mai ales nocturn, zile la rnd,
uneori alternnd cu constipaie. Aceast complicaie se datorete accelerrii
motilitii intestinale i disbacteriozei. Tratamentul su este simptomatic:
loperamid, codein fosforic, antibiotice; incontinena fecal prin incompetena
sfincterului anal; dischineziile esofagiene: asimptomatice sau producnd pirozis,
disfagie, ulceraii. Se amelioreaz cu metoclopramid, blocani de receptori H 2;
d) anomaliile sudoraiei apar n contextul unor NED clare, constnd n
reducerea pn la dispariie a transpiraiei (anhidroz) n unele zone, cu transpiraii
exagerate dup alimentaie (pe fa, gt, cap, piept);
e) dispariia simptomelor precoce, de alarm ale hipoglicemiilor i com
hipoglicemic instantanee (hypolgycaemia unawareness);
f) osteoartropatia diabetic, rar, primele afectate fiind articulaiile
metatarsofalangiene i tarsometatarsiene; degetele se deformeaz, sunt subluxate
(nclecate, n ciocan) (vezi i piciorul Charcot).
II.1. Neuropatia proximal motorie (amiotrofia) se manifest prin dureri cu
debut acut sau subacut, scderea forei musculare i atrofie a centurii pelvine.
II.2. Mononeuropatia diabetic intereseaz un singur nerv: median (la
nivelul pumnului); cubital (la cot) etc. Este favorizat de mici traumatisme i
compresiuni, nervii cu NED fiind extrem de sensibili. Tipic este atingerea
nervului median cu sindrom de tunel carpian.
II.3. Mononeuropatia multipl, ce rezult din asocierea mai multor
localizri nervoase de tip mononeuropatic.
II.4. Neuropatia cranian aparine, de fapt, mononeuropatiilor, dar este
special prin localizare. Manifestarea principal este paralizia, cele mai afectate
fiind perechile a III-a i a IV-a. Semne clinice: diplopie, ptoz total a pleoapelor i
durere ocular. De regul, se remite spontan sau sub tratament.
II.5. Radiculopatia toracic (neuropatia toracoabdominal) se manifest
prin dureri toracice anterioare i posterioare, uneori bilaterale, de-a lungul nervilor
intercostali.
Tratamentul NED
Este dificil, cu rezultate imprevizibile i, n general, destul de modeste.
Mijloace:
a) asigurarea unui echilibru glicemic ct mai bun, inclusiv cu insulin;
b) neurotrofice: benfotiamina, form liposolubil a vitaminei B 1, cu
absorbie mult mai bun i cu rol neurotrofic (ameliorarea sensibilitii vibratorii,
creterea vitezei de conducere nervoas etc.); acid alfa lipoic (acid tioctic) n
perfuzii i.v., ce amelioreaz, prin efect antioxidant, att NED periferic, ct i pe
cea autonom cardiac;
d) combaterea durerii, cu antiinflamatoare nesteroidiene, carbamazepin,

33

gabapentin (Neurontin), pregabalin (Lyrica).


Piciorul diabetic
Prin acest termen se nelege totalitatea modificrilor i leziunilor
anatomoclinice ce pot aprea la nivelul piciorului unui pacient cu DZ i cauzate de
aceast stare patologic. Formele cele mai grave ale piciorului diabetic sunt
ulceraia i gangrena.
n funcie de factorul patogenic principal, gangrenele (mortificare, necroz)
sunt de dou tipuri:
1.
ischemo-neuropat (predominant ischemice) infecie;
2.
neuro-ischemice (predominant neuropate) infecie.
Ulceraia i gangrena predominant neuropat intrinsec sunt consecine
ale anesteziei, ale reducerii sensibilitii proprioceptive, ale presiunilor anormale i
ale neuropatiei simpatice. Ulceraia neuropat extrinsec se dezvolt la un picior cu
anestezie, sub influena unor agresiuni externe (pantofi incomozi, unghii ncarnate,
corpi strini n pantofi, arsuri etc.). Ulceraia neuropat este alb-slninoas.
Ulceraia i gangrena predominant ischemic se pot dezvolta, aparent, fr
factori declanani sau n urma unor traumatisme (nepturi, tieturi, lovituri,
arsuri etc.). Ele au un prognostic mai nefavorabil, ducnd mai frecvent la amputaii
nalte (gamb, coaps). La debut, leziunea poate aprea sub forma unei pete
albstrui sau a unei flictene, cu lichid clar ori hemoragic, care se rupe. Necroza
ulterioar este negricioas.
Diferenierea dintre cele dou categorii este posibil (Tabelul 6).
Tratamentul gangrenei diabetice este dificil i, de aceea, profilaxia sa este
extrem de important.
n cadrul profilaxiei, cel mai important act este identificarea pacienilor al
cror picior prezint factori de risc nalt spre ulceraie i gangren. Iat civa dintre
ei: arteriopatia membrelor inferioare, NED manifest, ulceraiile i amputaiile
anterioare, deformrile care determin apariia unor puncte de presiune nefiziologice,
calozitile, fisurile, limitarea mobilitii articulare, obezitatea, scderea acuitii
vizuale, controlul glicemic nesatisfctor, nclmintea nepotrivit.
Tabelul 6
Diferenierea tipurilor de gangren
Caracteristica
Ischemo-neuropat
necroz de culoare
nchis (negricioas)
Aspect
pe un picior
descrnat
Temperatur local
sczut (picior rece)
Durere
prezent, intens
Claudicaie n antecedente prezent, de regul

34

Neuro-ischemic
necroz alb-slninoas, profund
(mal perforant), adesea pe picior
gras, transformat neuropat
normal
absent (sau prezent, dar uoar)
absent

Puls la arterele pedioas i


tibial posterioar
Tulburri de sensibilitate
Doppler
Arteriografie

absent

prezent (normal sau sczut)

absente
flux absent
sediul obstruciei,
circulaia colateral

prezente (vezi NED)


flux prezent
obstrucie absent

Examenul iniial i periodic al picioarelor unui diabetic este obligatoriu,


mai ales la cazurile vechi i la pacienii n vrst.
ngrijirea picioarelor este mijlocul principal de prevenire a gangrenelor:
folosirea de nclminte comod, evitarea leziunilor provocate de tiererea
unghiilor, evitarea splrii cu ap fierbinte, urmat de arsuri importante, evitarea
surselor de combustie (plit, reou etc.), a fisurilor tegumentare (calcaneene, n
special, zon cu irigaie deficitar), evitarea necrozelor de decubit (calcaneene sau
n alt zon a picioarelor) la diabeticii imobilizai la pat, corecia modificrilor de
static: talonete, nclminte ortopedic etc.

Tratamentul DZ
DZ fiind nevindecabil, iar hiperglicemia de durat, principalul factor
implicat n patogenia complicaiilor cronice, tratamentul este obligatoriu.
Obiectivele terapiei sunt: a) obinerea unui foarte bun control glicemic n
tot cursul zilei i pentru tot restul vieii; b) suprimarea simptomelor, c) prevenirea
complicaiilor, d) atingerea unui profil lipidic normal i e) normalizarea tensiunii
arteriale (TA).
Controlul glicemic ideal se definete prin: glicemie ntre 80 i 140 mg% n
orice moment al zilei i hemoglobin glicozilat (HbA 1c) <6,5%.
Criteriile de apreciere a controlului glicemic sunt:
a) glicemia jeun; fiindc arat situaia unui singur i unic moment;
b) glicemia postprandial (la 1-2 ore dup mncare) este mai valoroas i mai util
pentru aprecierea controlului glicemic, fiindc este recoltat n momentul din zi
cnd glicemia nregistreaz cele mai mari cifre; c) profilul glicemic al zilei, realizat
prin dozri repetate ale glicemiei, pre- i postprandial (de regul la ora 7 00, la
1-2 ore dup fiecare dintre cele 5 mese, la ora 24 00 i 300) este i mai util i necesar;
d) hemoglobina glicozilat HbA1c (normal, ntre 4,5 i 5,8%), care apreciaz
echilibrul din cele 4-8 sptmni anterioare dozrii.
Mijloacele tratamentului
Optimizarea stilului de via
Regimul alimentar
Exerciiul fizic
Renunarea la fumat i la consumul de alcool
Medicaia antidiabetic
Insulina

35

Medicaia oral
La acestea se adaug educaia medical i autocontrolul zilnic (care este
obligatoriu, mai ales la pacienii tratai cu insulin).
Optimizarea stilului de via
Regimul alimentar (RA)
RA este obligatoriu, el trebuie individualizat, adaptat fiecrui caz n parte,
i modificat ori de cte ori este necesar.
Principiile generale ale alimentaiei n DZ sunt :
a) obinerea i meninerea greutii corporale ideale;
b) proporia de glucide: n medie 55% din necesarul caloric;
c) limitarea aportului proteic la 0,8 g/kg corp/zi;
d) limitarea cantitii de lipide la 30% din totalul caloric;
e) restricia consumului de zaharoz (admis, uneori, n cantiti mici,
numai la sfritul prnzurilor i nu ntre mese);
f) ingestia unei cantiti mari de fibre alimentare;
g) restricia sodic la aproximativ 1 g/1000 calorii.
Glucidele reprezint n medie 55% (50-60%) din totalul caloric, ceea ce, n
valoare absolut, n general, nseamn 150-250 g/zi. Din punct de vedere calitativ,
alimentele cu coninut glucidic se clasific astfel, n funcie de coninutul lor:
cele care pot fi consumate fr restricie (necntrite): legume (cu
coninut mai mic de 5%);
alimente consumate numai dup cntrire: pine, finoase, toate
produsele din cereale, orez, cartofi, leguminoase uscate, fructe, legume cu coninut
mai mare de 5%, lapte, brnz de vaci, iaurt;
alimente interzise: zahrul, prjiturile cu zahr, bomboanele, ciocolata,
rahatul, halvaua, siropurile, biscuiii cu zahr, mierea, fructele prea bogate n
glucide (strugurii, perele zemoase, curmalele, stafidele, smochinele), ngheata,
buturile comerciale cu zahr (Pepsi Cola, Coca Cola etc.); sucurile naturale se
admit n cantiti limitate.
Repartizarea glucidelor pe mese este important pentru toi diabeticii, dar
mai ales pentru DZ tip 1, la care, de regul, sunt necesare 5-6 prnzuri, la ore fixe
i cu acelai coninut n glucide la o anumit or, pentru prevenirea hipoglicemiilor
i hiperglicemiilor postprandiale. Se recomand 15-20% la micul dejun, cte 10%
la jumtatea dimineii i dup-amiezei, 25-30% la prnz i 30-40% n intervalul
cin-culcare; n DZ tip 2 cu obezitate, la cin se indic numai maximum 20% din
totalul caloric zilnic.
Lipidele vor reprezenta mai puin de 30% din aportul caloric, iar n DZ
asociat cu dislipidemie, chiar 20%.
Din punct de vedere calitativ, principala necesitate este scderea acizilor
grai saturai la mai puin de 10%, o astfel de conduit reducnd nivelul
colesterolului din LDL i frecvena cardiopatiei ischemice; la aceasta se adaug
creterea ingestiei de acizi mononesaturai (ulei de msline) i polinesaturai (alte

36

uleiuri naturale) la peste 10% din consumul lipidic. Cantitatea de colesterol trebuie
redus sub 300 mg/zi la toi diabeticii (vezi i Alimentaia raional).
Proteinele. n prezent, se consider c, la adult, o cantitate de 0,8 g/kg/zi
(maximum 1 g/kg corp), adic aproximativ 12% din raia caloric, este suficient
s asigure o balan azotat echilibrat, cu condiia ca originea lor animal s fie
peste 50%: carne, ou, brnz, lapte.
n insuficiena renal se efectueaz corecia corespunztoare funciei
restante i suplimentarea n aminoacizi eseniali.
Fibrele alimentare, care au un efect favorabil asupra controlului metabolic
al DZ, se indic n cantiti mari. Alimentele cu coninut mare n fibre sunt:
fructele, legumele, cerealele, fasolea, mazrea uscat etc.
Edulcorantele (ndulcitoarele). nlocuirea zahrului este determinat de
necesitatea, uneori imperioas, a unor diabetici, de a mnca dulce.
Dup proveniena lor, edulcorantele se divid astfel: a) naturale (fructoza,
sorbitolul i xylitolul sunt calorigene i puin folosite) i b) sintetice (zaharina,
ciclamaii, aspartamul, ultimul fiind calorigen), de care se abuzeaz.
Sodiul, fiind considerat un factor important n geneza hipertensiunii
arteriale, trebuie folosit n cantiti mici: minimum 3 g/zi i cel mult 5-6 g/zi. n
cazul asocierii cu nefropatia diabetic (mai ales cu sindromul nefrotic),
hipertensiunea arterial, insuficiena cardiac, aportul de sodiu se adapteaz
acestora, restricia fiind mai drastic.
Apa este permis n cantitatea ce satisface senzaia de sete, cu excepia
insuficienei renale terminale care nu beneficiaz de hemodializ, cnd ingestia se
adapteaz bilanului hidric.
Pe lng toate acestea, alcoolul i fumatul sunt categoric interzise, iar
cafeaua se poate consuma n cantiti mici i diluat (o cecu pe zi).
ntocmirea practic a regimului alimentar de ctre medic parcurge mai
multe etape mentale i practice, necesitnd cunoaterea coninutului n principii
alimentare al alimentelor (vezi tabelul 2 din Alimentaia raional).
n ntocmirea RA (vezi Alimentaia raional) trebuie luate n
considerare: a) starea de nutriie (hipocaloric la obez, normocaloric la
normoponderal i hipercaloric la subponderal); b) efortul fizic depus; c) vrsta
(copil, btrn); d) sexul; e) strile fiziologice particulare.
Exerciiul fizic
Ca factor terapeutic al DZ, exerciiul fizic este indispensabil, deoarece are
efect hipoglicemiant (prin creterea consumului glucozei la nivel muscular), ns
intensitatea efortului permis trebuie individualizat n funcie de tipul diabetului, de
gradul de control i de existena i severitatea complicaiilor.
n DZ tip 1, nainte de efort, este indicat dozarea glicemiei. Pentru ca
hipoglicemia s nu apar, exist dou posibiliti: a) nainte de efort sau n cursul
acestuia, bolnavul s ingere o cantitate suplimentar de glucide sau b) s i reduc
doza de insulin de dinaintea efortului, cu 4-6 uniti. Dac valoarea glicemiei
depete 250 mg%, efortul se amn, deoarece crete i mai mult glicemia.

37

n DZ tip 2, exerciiul fizic este i mai indicat, mai ales c, aa cum artam
n acest capitol, majoritatea pacienilor sunt obezi.
Medicaia antidiabetic
Medicaia antidiabetic este indispensabil n DZ tip 1 (insulina) i
necesar n DZ tip 2 care nu se echilibreaz numai cu diet corect indicat i
respectat de ctre pacient (medicaie oral sau insulin).
Insulina
Indicaii absolute: DZ tip 1, DZ tip 2 complicat cu cetoacidoz, sarcin.
Indicaii relative:
-permanente: DZ tip 2 insulinonecesitant
-temporare: infecii, perioada pre-, intra- i postoperatorie,
infarctul miocardic acut etc.
Insulina nu produce dependen, ceea ce nseamn c administarea ei n
DZ tip 2 poate fi ntrerupt, dac boala permite acest lucru.
Preparatele de insulin
n Romnia se folosesc numai insulina uman i analogii de insulin. n
ceea ce privete concentraia, astzi se folosesc exclusiv insuline ce conin
100 u/ml.
Dup durata i profilul de aciune, insulinele se clasific n patru categorii:
Insulinele cu durat foarte scurt i aciune rapid (analogi de insulin cu
aciune rapid), care, injectate s.c. i ncep aciunea la 5-20 de minute, ating
maximul la 1-3 ore i au o durat de 3-5 ore. Exemple: Humalog (Eli Lilly),
NovoRapid (NovoNordisk), Apidra (Sanofi-Aventis). Analogii de insulin difer de
insulina regular prin unele modificri n structur. De pild, Humalog este o
insulin cu lizin n poziia 28 a lanului B i prolin n poziia 29, adic invers
dect la insulina uman; la NovoRapid, prolina din poziia 28 este nlocuit cu acid
aspartic, iar la Apidra, acidul aspartic din poziia 3 a lanului B este nlocuit cu
lizin, i lizina din poziia 29 a lanului B, cu acid glutamic. Aceste modificri le
fac s acioneze mai rapid, dar le i scurteaz durata de aciune. Se gsesc n soluii
clare.
Insulinele cu durat scurt i aciune obinuit (regular), ncep s reduc
glicemia la 15-30 de minute dup injectarea s.c., au un maximum de aciune la
1-4 ore i o durat de 6-8 ore. Exemple: Actrapid HM (NovoNordisk), Humulin R
(Eli Lilly), Insuman Rapid (Sanofi-Aventis). Soluia lor este clar.
Insulinele cu durat de aciune intermediar (NPH sau izofan insulin) au
urmtorul profil de aciune: debut la 1-2 ore, maxim la 4-10 ore i durat de 10-20
de ore. Exemple: Insulatard HM (NovoNordisk), Humulin N (Eli Lilly), Insuman
Bazal (Sanofi-Aventis). Se gsesc sub form de suspensie tulbure.
Insulinele cu durat de aciune lung
Lantus (Sanofi-Aventis), soluie clar, un analog cu structur
diargininglicin, i ncepe aciunea dup 2 ore de la injectare i durez

38

24 de ore, asigurnd o insulinemie bazal relativ constant. Se injecteaz


o dat pe zi (de regul), dar i de dou ori.
Levemir (NovoNordisk), tot un analog, de asemenea soluie clar,
debuteaz la 1-2 ore i dureaz maxim 24 de ore, se injecteaz, de regul,
de dou ori pe zi sau chiar o singur dat.
Humalog Basal (Eli Lilly), cu aceeai utilizare ca cele de mai sus.
Insulinele bifazice (premixate) sunt amestecuri prefabricate de insulin cu
aciune scurt (25-30-40-50%) i intermediar (restul) sau de analogi cu aciune
rapid (25-30%) i cu aciune intermediar (restul). Exemple: NovoMix 30
(30% aspart-insulin + 70% protamin-aspart), produs de NovoNordisk, Humalog
Mix 25 (25% lispro + 70% protamin-lispro), Humalog Mix 50, fabricate de Eli
Lilly, Mixtard 30HM (30% insulin regular + 70% NPH), produs de
NovoNordisk, Humulin M3 (Eli Lilly), Insuman Comb 25 i 50 (Sanofi-Aventis).
Toate insulinele premixate sunt suspensii tulburi.
Avantajul preparatelor premixate este comoditatea n administrare, ntr-un
numr mic de injecii. ns, experiena a artat c se abuzeaz de ele i c, n ceea
ce privete controlul glicemic, rezultatele sunt mai slabe dect dac se folosesc
insuline bazale i prandiale n injecii separate, ale cror doze pot fi modificate
independent una de alta, i nu concomitent.
Insulinele cu aciune scurt (regular) sunt singurele aprobate n Romnia
pentru folosirea intravenoas; n alte ri se folosesc i analogii rapizi de insulin
intravenos.
Administrarea insulinelor
n tratamentul de durat, insulinele se injecteaz strict s.c., n anumite zone
de predilecie: feele anterioare i laterale ale braelor i coapselor, jumtatea
inferioar a abdomenului (mai ales paraombilical) i n regiunile fesiere (Fig. 2).
De regul, bolnavul realizeaz injectarea (doar la nevoie, o alt persoan) i va
pstra o perioad mai lung aceeai zon pentru injecia de diminea, o alta pentru
cea de la prnz i, n fine, o a treia pentru cea de sear, pentru a asigura o absorbie
relativ stabil i uniform a medicamentului.

39

Fig. 2. Locuri recomandate pentru injectarea insulinei

Insulina se injecteaz cu o sering special gradat, cu stiloul de insulin


sau, mult mai rar, cu pompa de insulin.
Dac folosete seringa, diabeticul se spal pe mini cu spun, extrage
insulina din flacon (care se pstreaz la 4 oC i nu la congelator), dezinfecteaz
locul de injectare cu alcool 70o, l las s se usuce (introducerea alcoolului n
esuturi determin durere i inactivarea medicamentului) i realizeaz cu cealalt
mn un pliu tegumentar prin care, perpendicular sau oblic la baza sa, introduce
insulin; dup aceasta tamponeaz uor zona timp de 30 de secunde, cu un tampon
steril.
Dac se folosete stiloul de insulin, timpul de pregtire a injeciei se reduce.
Dup administrarea insulinei, la un interval variat, n funcie de tipul sau
amestecul utilizat i de glicemia de moment, diabeticul trebuie s se alimenteze cu
un prnz ce conine glucide, n cantitatea prescris.
Factorii care influeneaz intervalul dintre injecia de insulin cu aciune
scurt (sau amestecuri ce o conin) i mas sunt expui n tabelul 7.
Strategia tratamentului insulinic
Reprezint modalitatea prin care multiplele preparate de insulin sunt
folosite pentru realizarea controlului glicemic. Cele mai complicate scheme ncearc
s mimeze insulinosecreia fiziologic, asociind preparate bazale i prandiale.
Tabelul 7

40

Corelaia dintre glicemie, dozele de insulin i mese


Glicemia
Doza de
Momentul injeciei n funcie de mas, n funcie
preprandial
insulin*
de tipul de insulin prandial
(mg%)
Insulin uman
Analogi de insulin
se
scade
cu
nainte
de
mas
pacientul
mnnc
10-20 g glucoz
70
2-3 u
sau zahr, apoi masa principal, apoi i injecteaz
insulina
70-150
nu se modific cu 15-30 minute nainte
imediat nainte de mas
de mas
150-200
se crete cu
cu 40 de minute nainte de cu 20 de minute nainte
2u
mas
de mas
200-250
se crete cu
cu 40-60 de minute
cu 20 de minute nainte
3u
nainte de mas
de mas
250-300
se crete cu
cu 50-60 de minute
cu 30 de minute nainte
4u
nainte de mas
de mas
se crete cu
cu 50-60 de minute
cu 30-40 minute nainte
300
6u
nainte
de mas
*Fa de doza de insulin de la ora respectiv din ziua anterioar

Secreia fiziologic de insulin include att o secreie bazal, ct i o


secreie prandial, legat de fiecare mas ce conine glucide. Secreia bazal scade
producia hepatic de glucoz i menine homeostazia metabolic n perioada
postprandial, echilibrnd producerea i consumul de glucoz de ctre esuturi
(creier i altele). Bolusurile de insulin secretate la mese stimuleaz att utilizarea,
ct i depozitarea glucozei.
n funcie de numrul i modul de administrare a preparatelor de insulin
se realizeaz: a) tratamentul convenional, b) tratamentul intensiv (Tabelul 8).
Tabelul 8
Scheme de insulinoterapie (cu 2, 3 i 4 prize)
Scheme
Nr. de
7-730
13-1330
19-1930
22-2230
posibile (C)
injecii
S2
IB + IP
IB + IP
IB + IP
4
S3
IB + IP
IP
IB + IP
5
S4
IP
IP
IP
IB
4
IB + IP
IP
IP
IB
5
*IB=insulin bazal, cu aciune intermediar sau lung; **IP=insulin prandial, care poate
fi cu aciune rapid (un analog rapid) sau scurt (regular, insulin uman solubil).
n locul asocierii IB + IP se poate folosi o insulin premixat.

Tratamentul insulinic convenional este cel ce utilizeaz 1 sau 2 injecii de


insulin (bazal singur sau n asociere cu insulin prandial, extemporaneu sau
ntr-un preparat premixat).
n regimul cu o singur administrare de insulin bazal, controlul glicemic
este nesatisfctor i, din acest motiv, este contraindicat copiilor i tinerilor

41

diabetici, fiind rareori utilizat, de pild, la pacienii vrstnici, analfabei, nevztori,


la cei cu complicaii neurologice sau care locuiesc singuri (riscul mortal al
hipoglicemiilor severe).
Cnd se folosesc dou prize, acestea constau, mai ales, din asociere de IB +
IP, fie separate, fie n asociere (50-65% insulin bazal, 35-50% insulin prandial
sau un preparat premixat). Rezultatele sunt, rareori, bune.
Tratamentul insulinic intensiv (cu injecii multiple sau basal-bolus-therapy
= BBT) a aprut din cauza ineficienei frecvente a celui convenional i include
strategii care caut realizarea unui model asemntor insulinosecreiei fiziologice.
Toate acestea se fundamenteaz pe realizarea unei insulinemii bazale (n proporie
de 40-50% din doza unei zile), la care se adaug mai multe injecii de insulin
prandial (50-60% din doza zilnic), administrat naintea fiecrei mese principale,
n doze repartizate n funcie de glicemia preprandial.
Tratamentul cu BBT necesit un autocontrol obligatoriu la domiciliu,
constnd din determinarea frecvent a glicemiei i/sau a glicozuriei n decursul
celor 24 de ore, ajustarea dozelor de insulin i evitarea att a hipoglicemiilor, ct
i a hiperglicemiilor marcate.
La acesta se adaug adaptarea ingestiei de alimente la tipul i doza de
insulin i la activitatea fizic.
Instituirea insulinoterapiei trebuie s fie prudent, fiindc, dei exist nite
complicate reguli matematice pentru calculul dozelor, rspunsul glicemic
individual nu este previzibil, aa c doza potrivit este stabilit, n cele din urm, n
funcie de glicemia de moment.
n ceea ce privete dozele, mai trebuie reinute urmtoarele lucruri:
- doza zilnic de insulin utilizat n mod curent la un adult este cuprins
ntre 0,8 i 1,2 u/kg corp, dei se poate ajunge i la 1,5 u-2 u/kg corp n unele
perioade, dar i la sub 0,5 u/kg corp/zi n remisiuni;
- dozele mari de la primele injecii pot induce hipoglicemii grave,
accentund reacia, i aa negativ, a pacienilor fa de insulin;
- tratamentul cu insulin se ncepe cu doze mici sau moderate (de regul),
pentru evitarea hipoglicemiilor.
Pompele de insulin funcioneaz pe principiul perfuziei continue de
insulin (cu aciune rapid sau scurt), subcutanat (n majoritatea cazurilor),
intraperitoneal sau intravenos, cu o rat constant, individualizat (n multe cazuri
de aproximativ 1 u/or pentru perioadele interprandiale) i cu eliberri mai mari,
numite bolusuri, naintea meselor, doze preprogramate de bolnav nsui pe baza
unor profile glicemice anterioare.
Pompele au, n general, o greutate sub 200 grame i dimensiuni de pn la
10 cm n planul cel mare.
Deocamdat, indicaiile lor sunt urmtoarele: diabetul instabil, greu de
controlat (chiar i cu ajutorul pompelor, de altfel); sarcina; complicaiile grave ale
DZ tip 1: cetoacidozele, retinopatia evolutiv.

42

Tratamentul cu insulin n DZ tip 2


Dup cum am mai menionat, cu timpul, 80% dintre cazurile de DZ tip 2
trebuie tratate permanent cu insulin. Aceasta, deoarece s-a dovedit c, n evoluie,
deficitul secreiei de insulin se accentueaz, ca i insulinorezistena. Indicaiile sunt:
imposibilitatea unui control bun n ciuda utilizrii asocierilor de dou
medicamente antidiabetice orale din clase diferite;
boli ale organelor vitale, cu insuficien (renal, hepatic, cardiac);
alergii sau alte reacii severe la medicaia antidiabetic oral;
hiperglicemie sever n momentul prezentrii la medic.
Autocontrolul
Acest termen se refer la dozarea glicemiei cu glucometrul (ce utilizeaz
bandelete cu glucozoxidaz) i la determinarea glicozuriei i corpilor cetonici
urinari, de ctre bolnav sau familia sa, cu scopul adaptrii dozelor de insulin i
mbuntirii regimului de administrare.
Autocontrolul glicemic este obligatoriu pentru cazurile tratate cu insulin
(tip 1 i tip 2), n schemele intensive fiind necesare 3-4 glicemii/zi. Din pcate,
bandeletele necesare sunt scumpe i, de aceea, puini pacieni beneficiaz de
autocontrol la domiciliu.
Determinarea glicozuriei este cea mai veche metod de control a eficienei
terapeutice, dar este inexact, dei, nc util, fiind comod i ieftin.
Cercetarea corpilor cetonici urinari este indicat cnd glicemia depete
250 mg%.
Efectele adverse ale insulinoterapiei
a) Hipoglicemia reprezint cel mai frecvent i cel mai grav efect advers,
uneori mortal; ea se definete prin glicemii sub 65 mg% (3,6 mmol/l).
Hipoglicemiile pot aprea dup orice tip de insulin i au ca efect principal
suferina cerebral prin scderea consumului de oxigen al creierului, cu att mai
grav cu ct glicemia este mai mic. Uneori, dup ani de zile de boal, capacitatea
intelectual scade foarte mult la vrste relativ tinere (n jur de 50 de ani), datorit
pustiirii creierului de celulele sale, situaie numit encefalopatie cronic
posthipoglicemic.
Factorii care favorizeaz apariia hipoglicemiilor postinsulinice sunt foarte
variai: a) supradozajul insulinei, mai frecvent n tratamentul intensiv;
b) nealimentarea omisiunea unei mese, dup ce a fost injectat insulina (de pild,
pacientul adoarme); c) intervalul prea mare dintre injecia de insulin i masa cu
glucide sau cantitatea prea mic a acestora); d) injectarea ntr-un vas de snge; e)
efortul fizic mai mare dect cel obinuit, fr msuri de precauie; f) prezena de
vrsturilor i a scaunelor diareice; g) ingestie de alcool etc.
Manifestrile clinice sunt extrem de polimorfe, n funcie de cifra glicemiei
i de factori individuali.
n formele uoare i moderate pot aprea: transpiraii, tremurturi, dureri

43

epigastrice, senzaie de foame imperioas, parestezii peribucale, oboseal


neobinuit i rapid instalat, neatenie, cefalee, mai ales frontal i cu orar fix,
diplopie, uoar agitaie, dezorientare.
n formele severe se adaug pierderea cunotinei (coma) i convulsiile,
semnul Babinski bilateral.
Dac nu este depistat la timp, diabeticul n com hipoglicemic poate
deceda prin decerebrare.
Este important de notat faptul c unii pacieni i pierd semnele de alarm
(hypoglycemia awareness), prin perturbarea contrareglrii adrenergice, fenomen ce
poart numele de hypoglycemia unawareness; astfel, hipoglicemiile devin
asimptomatice i coma se instaleaz pe neanunate.
Mai trebuie spus c unii diabetici rmn asimptomatici la glicemii
incredibil de sczute (sub 30 mg%), iar alii prezint semne uoare i moderate la
glicemii aflate n zona normalului.
Tratamentul hipoglicemiilor uoare i moderate: ingestia de zahr, ca atare,
sau ceai ndulcit, siropuri etc. Aceast msur este urgent, evoluia spre com fiind
rapid. De aceea, toi diabeticii trebuie s poarte asupra lor n permanen zahr,
glucoz (tablete) sau bomboane moi, precum i o legitimaie din care s reias c
urmeaz tratament insulinic.
n coma hipoglicemic se administreaz glucagon 1-2 mg i.m., el crescnd
glicemia datorit eliberrii glucozei din glicogenul hepatic; dac nu exist
glucagon, se injecteaz soluie de glucoz hiperton (33% n Romnia) i.v., pn
la revenirea din aceast stare (uneori peste 300 ml). Deoarece este vorba despre o
mare urgen, tratamentul se efectueaz imediat la locul diagnosticului, deci inclusiv
n familie (unde trebuie s existe o sering steril de 20 ml i glucoz 33%).
Dac n primul moment nu se poate face diferenierea sigur ntre coma
hiperglicemic i cea hipoglicemic (datorit, n special, anhidrozei) i n lipsa
dozrii glicemiei, coma se trateaz ca i cum ar fi vorba despre hipoglicemie:
50-100 ml glucoz 33%, deoarece nu duneaz celei dinti, fiind n schimb
salvatoare n cea de-a doua eventualitate.
b) Alte efecte adverse: alergie: insulina uman este, teoretic, lipsit de
acest risc, care totui, n practic, a putut fi observat, dei extrem de rar (probabil,
din cauta adjuvailor); insulinorezisten, stare definit printr-un necesar zilnic
mai mare de 1,5-2 u/kg corp/zi sau de 200 u/zi; lipodistrofii, forma atrofic i
hipertrofic, ce modific resorbia local de insulin; abcese locale; durere la
locul injectrii datorit temperaturii sczute, a injectrii n derm sau muchi ori a
alcoolului introdus; tulburri de vedere, o dat cu nceperea tratamentului, datorit
tulburrii de refracie a cristalinului; sunt reversibile n cteva sptmni; edeme
insulinice, mai rar la femeile care folosesc doze mari.
Medicaia antidiabetic oral (MAO)
Dispune de o multitudine de substane grupate astfel: derivai de
sulfoniluree (sulfamide antidiabetice), biguanide i altele (Tabelul 9).

44

Tabelul 9
Medicamente antidiabetice orale cel mai frecvent folosite n Romnia
Durata
Doz/
Nr.
Denumire
Denumire
de
Doz/zi
comprimat
de
internaional
comercial
aciune
(mg)
(mg)
prize
(ore)
Sulfonilureice
Generaia a II-a
Glibenclamid
Maninil
1,75 i 3,5
16
2,5-15
1-2
MR**
Gliclazid MR** Diaprel MR**
30
24
30-120
1-2
Gliquidon
Glurenorm
30
8-10
15-120
2-3
Glimepirid
Amaryl
1; 2 i 3
16-24
1-8
1-2
Biguanide
Metformin
Siofor
500, 850, 1000 4-12
1000-3000 3
Metformin
500, 1000
4-12
1000-2550 2-3
Meguan
500
4-12
1000-3000 3
Meglitinide
Repaglinid
NovoNorm
0,5; 1 i 2
1-4
1-16
2-3*
Tiazolidindione
Pioglitazon
Actos
15; 30 i 45
16-24
15-45
1
Rosiglitazon
Avandia
4
8-12
4-8
1-2
Inhibitori de alfa-glucozidaz
Acarboz
Glucobay
50 i 100
2-4
75-300
3
Medicamente antidiabetice noi
Exenatide
Byetta
5 i 10 g
12
5-10 g
2
Sitagliptin
Januvia
100
24
100
1
Combinaii
Metformin +
Glibomet
400 +
2-5 cp
2-3
Glibenclamid
2,5
Metformin +
Avandamet
500/1000 +
Rosiglitazon
1/2/4
Metformin +
Competact
850 +
1-3
1-3
Pioglitazon
15
Metformin +
Janumet
850 +
1-2
1-2
Sitagliptin
50
Metformin +
Velmetia
1000 +
1-2
1-2
Sitagliptin
50
*nainte de mesele principale, MR** = eliberare (absorbie) modificat n sensul de
prelungire; XL*** = eliberare prelungit.

Indicaia MAO, indiferent de tip, este: DZ tip 2 care nu se echilibreaz


doar cu regim alimentar corect prescris i riguros respectat.
Contraindicaii: a) cetoacidozele; b) DZ tip 1; c) infeciile asociate;
d) sarcina (efect teratogen); e) nainte, n cursul i dup interveniile chirurgicale

45

(pn la vindecare); f) DZ tip 2 care se poate echilibra cu regim, dar din cauza
indisciplinei pacientului, acest deziderat nu se poate realiza (medicaia nu
amelioreaz echilibrul).
Derivatele de sulfoniluree (SU)
Se indic la pacienii normoponderali, iar la obezi, numai dac nu tolereaz
metforminul.
Dup ingerare, SU se absorb rapid n intestin, trec n snge, unde se leag
de proteine (albumin, n special) i ajung n ficat unde se metabolizeaz n produi
inactivi (pentru majoritatea); eliminarea SU este preponderent renal, cu excepia
gliquidonei (Glurenorm) care se elimin pe cale biliar n proporie de 95%.
Mecanismele de aciune a SU sunt complexe, ns cel mai important este
creterea secreiei de insulin de ctre celulele beta, dup ce medicamentul s-a
legat de receptorii periferici de SU.
Reaciile adverse ale SU pot fi multiple (mai frecvente ale celor din
generaia a doua), dar cea mai grav este hipoglicemia (favorizat de doza prea
mare, insuficiena renal, hepatic, alcool, efort fizic, vrsta peste 70 de ani).
SU nu se asociaz ntre ele, dar se pot asocia cu biguanide, tiazolidindione
i chiar cu insulin.
Biguanidele (B)
Se folosesc n DZ tip 2 cu obezitate. n Romnia i n lume, cea mai
utilizat B este metforminul. Acest preparat este foarte mult folosit, datorit
frecvenei deosebite a DZ tip 2 cu obezitate. Dozele, modul de prezentare i de
administrare sunt expuse n tabelul 10.
Dup ingestie, metforminul se absoarbe intestinal, difuzeaz n organism i
este eliminat prin urin (mai ales) i prin fecale, nemetabolizat.
Mecanismul lor de aciune este complex: diminuarea absorbiei intestinale
a glucidelor; scderea gluconeogenezei anaerobe, aciune postreceptor de insulin.
Ca efecte adverse: manifestri digestive, n special dureri epigastrice i
diaree, n aproximativ 20% dintre cazuri, dup metformin, ceea ce impune scderea
dozei sau chiar abandonarea medicamentului; acidoz lactic.
B se pot asocia cu SU, cu repaglinid (NovoNorm), cu tiazolidindione sau
cu insulin, att n DZ tip 2, ct i n DZ tip 1. Trecerea de la tratament oral la
insulin (deci etichetarea unui DZ tip 2 ca insulinonecesitant) are loc cnd
asocierile duble la doze maximale nu normalizeaz glicemia.
Alte antidiabetice orale
1. Repaglinida (NovoNorm) crete secreia de insulin, ca i SU, dar, avnd
T1/2 foarte scurt, acioneaz rapid, ceea ce o face foarte util pentru corectarea
hiperglicemiei prandiale i postprandiale precoce. Comprimatele de 0,5 mg, 1 mg
i 2 mg se administreaz imediat nainte de fiecare mas principal (o mas o
doz). Doza zilnic este de 1,5-16 mg (de la 0,5 la 4 mg nainte de fiecare mas).
2. Tiazolidindionele (TZD) scad glicemia prin reducerea insulinorezistenei
la nivelul esutului gras, al muchiului i al ficatului, crescnd, astfel, sensibilitatea
la insulin, adic favoriznd aciunea hipoglicemiant a acesteia. Ele acioneaz

46

prin activarea unui receptor nuclear denumit PPAR.


nainte i n cursul tratamentului cu TZD, este necesar controlul enzimelor
hepatice (transaminazele, n special). TZD sunt bine tolerate, n general, totui,
uneori, pot aprea uoare edeme, prin scderea eliminrii de sare i ap, ceea ce, pe
de o parte, scade hemoglobina, iar pe de alt parte, impune pruden sau renunare
la ele n insuficiena cardiac evident i cnd sunt prezente tulburri ale grsimilor
din snge (care trebuie controlate periodic).
Cele dou TZD folosite n Romnia sunt piogliotazona (Actos) i
rosiglitazona (Avandia), ultima fiind din ce n ce mai puin folosit, deoarece se
consider c crete riscul complicaiilor cardiovasculare.
1. Byetta (exenatide) este un analog sintetic al GLP-1. GLP-1 este o
substan secretat de organism, care stimuleaz secreia de insulin, dar are i alte
efecte benefice, cum ar fi ntrzierea trecerii alimentelor din stomac n intestin i
stimularea senzaiei de saietate. Administrarea preparatului Byetta se face prin
injectare subcutanat, la fel ca insulina, n doze fixe, de dou ori pe zi, cu un stilou
preumplut, iniial de 2 ori 5 g/zi, apoi 2 ori 10 g/zi. Efectele adverse posibile
sunt digestive (grea, vrsturi), foarte rar hipoglicemii.
2. Januvia (sitagliptin), un medicament care inhib distrugerea GLP-1 din
snge, astfel c i prelungete acestuia aciunea, determin sporirea secreiei de
insulin. Januvia nu duce la cretere n greutate. Efectele adverse sunt rare (greuri
sau vrsturi). Doza zilnic de Januvia este de 100 mg (1 comprimat). Sitagliptina
se gsete i n combinaii cu metforminul (vezi tabelul 9).

47

DISLIPIDEMIILE
Definiie
Prin dislipidemii se nelege totalitatea tulburrilor cantitative i calitative
ale lipidelor plasmatice.

Lipoproteinele
Lipoproteinele (LP) sunt particule macromoleculare ce transport lipidele n
plasm. Ele au un miez hidrofob, ce conine trigliceridele (TG) i colesterolul
esterificat (CE), acoperit de un strat unic de suprafa, hidrofil, constituit din
apolipoproteine (Apo), fosfolipide (FL) i colesterol liber (CL), ce solubilizeaz
particulele i permite circulaia lor n mediul apos al plasmei (Fig. 1).
Apo

Strat unic de suprafa


(FL, CL)

Miez (CE, TG)


Fig. 1. Structura lipoproteinelor

LP se mpart n ase clase, i anume: chilomicronii, VLDL (very lowdensity lipoproteins), IDL (intermediate-density lipoproteins), LDL (low-density
lipoproteins), HDL (high-density lipoproteins) i lipoproteina (a) [Lp(a)].
Apo difer de la o clas de LP la alta. Ele nu au numai rol structural, ci i
acela de ligand (liant) al LP de receptorii specifici celulari (ceea ce faciliteaz
preluarea moleculei de LP) i de cofactor (activator) al unor enzime plasmatice (ce
intervin n metabolizarea acestor substane). Apo au fost notate cu majuscule ale
alfabetului (A, B, C, D, E) i, atunci cnd a fost cazul, dup litere s-a adugat o
cifr roman (I, II, III, IV) sau un numr (48, 100).
Chilomicronii sunt acele LP ce conin predominant TG exogene
(alimentare). Ei se formeaz n peretele intestinal i ajung pe cale limfatic n
circulaia sistemic. La nivelul capilarelor esutului adipos i muscular, sub
aciunea lipoproteinlipazei (LPL), TG sunt hidrolizate i apoi depozitate sau
folosite ca substrat energetic. Partea din particula de chilomicron rmas este

48

denumit remnant (rest). Aceasta conine predominant CE i este preluat de ficat


sau servete la sinteza HDL.
VLDL se formeaz n ficat i conin predominant TG endogene (provenite
din mobilizarea din depozite sau din sintez hepatic). Pe cale sanguin, VLDL
ajung n esutul adipos (unde TG sunt depozitate) i n muchi (unde acestea sunt
folosite ca substrat energetic). Enzima implicat n metabolism este tot LPL. Dup
hidroliza TG, nucleul VLDL se reduce, rezultnd IDL, mai bogate n CE. Sub
aciunea trigliceridlipazei hepatice, n sinusoidele hepatice, cea mai mare parte a
IDL se transform n LDL. Celelalte particule de IDL sunt preluate i metabolizate
de ficat sau pot servi la sinteza HDL. Particulele de LDL conin predominant
colesterol. Cea mai mare proporie a colesterolului plasmatic se gsete n acest LP.
Eliminarea LDL se realizeaz n proporie de 75% pe calea receptorului specific din
esuturile periferice i doar 25% la nivel hepatic. LDL este cea mai aterogen LP, dar
rol n ateroscleroz (ATS) au i IDL i particulele mici de VLDL.
HDL este o LP prin intermediul creia colesterolul, provenit din esuturile
periferice, este transportat la ficat. Aceast proprietate, mpreun cu efectele
antiinflamatorii i antitrombotice, stimularea sintezei de prostaciclin i inhibiia
aderrii monocitelor la celulele endoteliale, confer particulei rol antiaterogen.
Lp(a) are o structur asemntoare cu cea a LDL. Hiperlipoproteinemia
(a), definit prin valori ale Lp(a) mai mari de 30 mg%, este asociat cu un risc
aterogen i trombotic crescut.

Lipidele, lipoproteinele i riscul aterogen


Riscul de apariie a ATS este direct proporional cu concentraia
colesterolului total i a LDL colesterolului (LDLc) i invers proporional cu a HDL
colesterolului (HDLc). Nivelul crescut al TG este corelat i el cu ATS, dar nu att
de puternic precum colesterolul, explicaiile fiind efectul aterogen al unor particule
LP bogate n TG (IDL i VLDL mici) i mai ales asocierea hipertrigliceridemiilor
cu afeciuni ce predispun la ATS (diabetul zaharat - DZ, obezitatea abdominal,
hipertensiunea arterial etc.). TG sunt, deci, cosiderate ca fiind un marker al
riscului de ATS, fr a fi aterogene prin ele nsele.
Unele LP (LDL, mai ales cele mici i dense, IDL i VLDL de mici
dimensiuni) sunt aterogene. Altele (chilomicronii, VLDL de dimensiuni mari) nu
sunt aterogene, dar n concentraii mari pot declana un episod de pancreatit acut.
HDL are proprieti antiaterogene.
Un pacient cu hipercolesterolemie, care are, de regul, i concentraii
crescute ale LDLc, se afl la risc nalt de a dezvolta ATS. nainte de nceperea
tratamentului hipolipemiant este necesar evaluarea riscului cardiovascular al
pacientului, lund n considerare toi factorii ce l genereaz. Conform
nomenclaturii europene, se consider c un pacient are risc cardiovascular nalt
dac probabilitatea sa de a deceda prin boal cardiovascular n urmtorii 10 ani
este de 5% sau mai mare. Pacienii cunoscui cu boal cardiovascular, DZ tip 2
sau DZ tip 1 cu microalbuminurie sunt ncadrai automat n categoria risc
cardiovascular nalt. Pentru toi ceilali, riscul la 10 ani se estimeaz cu ajutorul

49

unor diagrame (cunoscute sub numele de SCORE), care in cont, pe lng valoarea
colesterolului total, de vrst, sex, fumat i valoarea tensiunii arteriale sistolice.

Clasificarea dislipidemiilor
Clasificarea cea mai simpl a dislipidemiilor este aceea care folosete drept
criterii componenta lipidic prezent n concentraii crescute, natura anomaliei
(genetic sau dobndit) i severitatea ei. Conform acesteia, dislipidemiile se
mpart n primare (genetice, familiale) i secundare (aprute n contextul unor boli
bine definite) (Tabelul 1).
Tabelul 1
Clasificarea dislipidemiilor
Primare (genetice, familiale)
A. Hipercolesterolemii
1. Hipercolesterolemia familial
2. Hipercolesterolemia prin
defect de Apo B100
3. Hipercolesterolemia poligenic
B. Hipertrigliceridemii
1. Deficitul de LPL
2. Deficitul de Apo CII
3. Hipertrigliceridemia familial
C. Hiperlipidemii mixte
1. Disbetalipoproteinemia
2. Hiperlipidemia familial
combinat

Secundare

Severitate (mg%)

Hipotiroidie, sindrom
nefrotic, porfirie acut
intermitent, colestaze

Uoare:
200-239
Moderate: 240-299
Severe:
300

DZ dezechilibrat, uremie,
alcoolism, obezitate, terapie
estrogenic, infecii,
betablocante

De grani: 150-199
Moderate: 200-499
Severe:
500

Sindrom nefrotic,
hipotiroidie, boal Cushing,
diuretice, DZ dezechilibrat

Diagnostic
Metode de diagnostic
1. Aprecierea aspectului serului, dup 24 de ore de la recoltare i pstrare
la frigider (+4C). Claritatea sa semnific fie normalul, fie hipercolesterolemia, iar
opalescena i lactescena existena hipertrigliceridemiei. Un inel cremos la
suprafaa serului din eprubet diagnosticheaz prezena chilomicronilor.
2. Dozarea colesterolului i a TG
Valorile colesterolemiei mai mici de 200 mg% i ale trigliceridemiei
cuprinse ntre 50 i 150 mg% se socotesc a fi normale. Valori mai mari semnific
dislipidemii de diverse grade de severitate (Tabelul 1).
3. Dozarea HDL colesterolului
Valori mai mici de 40 mg% la brbai i de 45 mg% la femei sunt
considerate un marker al riscului de ATS.
4. Determinarea LDL colesterolului
LDLc se poate msura direct, n laborator (metod precis, dar relativ

50

costisitoare). De obicei, ns, valoarea sa se calculeaz dup formula lui


Friedewald, cu condiia ca TG s fie mai mici de 400 mg%:
LDLc = Colesterol total HDLc TG/5
Dac TG sunt mai mari de 400 mg%, formula de mai sus d rezultate
eronate. n aceast situaie fie se determin direct concentraia LDLc, fie se
calculeaz valoarea colesterolului nonHDL, dup formula:
nonHDLc = Colesterol total HDLc
5. Raportul Colesterol total/HDLc mai mare de 5 indic un risc coronarian
semnificativ.
6. Alte metode (electroforeza, ultracentrifugarea, dozarea Apo B100 i Apo
AI) sunt utilizate n cercetare, avnd importan practic redus.
Diagnosticul pozitiv
Este relativ uor, deoarece se bazeaz pe dozarea colesterolului i a TG.
Circumstanele cele mai frecvente n care se stabilete diagnosticul de dislipidemie
sunt: a) ntmpltor, cu ocazia investigaiilor efectuate de rutin; b) cnd se cerceteaz
factorii de risc ai ATS; c) cnd exist simptome sugestive pentru dislipidemii
(xantelasm palpebral, xantomatoz, arc cornean etc.), situaie rar ntlnit n practic;
d) studii epidemiologice.
Diagnosticul etiologic are n vedere confirmarea sau excluderea
afeciunilor cunoscute a se nsoi de tulburri lipidice.

Principalele dislipidemii primare


Principalele dislipidemii primare ntlnite n practic sunt:
Hipercolesterolemia familial
Aceast form este cauzat de absena sau perturbarea funcional a
receptorilor tisulari (periferici i hepatici) pentru LDL, ceea ce determin scderea
(pn la anulare) a eliminrii LDL din plasm. Forma sa heterozigot are o frecven
de 1/500 de subieci, iar cea homozigot de 1/1.000.000. n prima, valoarea
colesterolului este de 300-500 mg%, iar n cea de-a doua de 800-1.000 mg%.
Manifestri clinice frecvent ntlnite sunt xantoamele cu localizri variate
(tendonul lui Achile, extensorii tendoanelor minii), xantelasmele i manifestrile
bolii coronariene, cu att mai severe cu ct concentraia colesterolului este mai
mare. n formele homozigote, decesul survine la vrste tinere (20-30 ani).
Hipertrigliceridemia prin deficit de LPL i Apo CII
Deficitul de LPL i Apo CII sunt tulburri autosomal recesive rare ce
conduc, n forma homozigot, la o hipertrigliceridemie masiv, nc de la natere.
Boala se manifest la nou-nscut i la copilul mic prin acumulare de chilomicroni.
Copiii acuz frecvent dureri abdominale severe, cu sau fr pancreatit dovedit
(riscul acesteia existnd la valori ale TG plasmatice de peste 1.000 mg%) i
xantoame eruptive (papule mici roii-portocalii) la nivelul coatelor, genunchilor,
spatelui etc., patognomonice pentru hiperchilomicronemie. Alte simptome ce pot fi
ntlnite sunt: lipemia retinalis, parestezii ale extremitilor (n special pe faa dorsal
a minilor i picioarelor), roea (flush) pe fa i torace, artralgii, hepatomegalie,
splenomegalie etc. Eliminarea lipidelor din alimentaie duce la dispariia

51

chilomicronilor, TG scznd de la cteva mii de mg% la mai puin de 800 mg%.


Aceast dislipidemie nu crete riscul ATS.
Hiperlipidemia familial combinat
Denumit i hiperlipidemie cu lipoproteine multiple (VLDL i LDL), aceast
form este diagnosticat frecvent cu ocazia unui infarct miocardic acut la vrst
tnr. Tulburarea principal este sinteza hepatic exagerat de VLDL. Clinic, se
asociaz adesea cu obezitate abdominal, insulinorezisten i hipertensiune arterial,
iar biologic, cu creterea VLDL i LDL i cu scderea HDL. Frecvena bolii
coronariene este foarte mare n familiile acestor bolnavi.

Tratament
A. Obiectivul terapiei este obinerea unor valori ale parametrilor lipidici ce
contribuie la prevenirea ATS i a pancreatitei acute. Forurile tiinifice de
specialitate au stabilit inte terapeutice pentru colesterolul total i LDLc (Tabelul
2), care ghideaz tratamentul. Dei exist valori considerate normale pentru HDLc
i TG, n cazul acestor fraciuni lipidice nu exist inte terapeutice precis definite.
Tabelul 2
intele terapeutice pentru colesterolul total i LDLc
Categoria pacientului
Colesterol total
Risc cardiovascular nalt:
<175 mg%
-boal cardiovascular cunoscut
<155 mg% (dac
-DZ tip 2
este posibil)
-DZ tip 1 + microalbuminurie
-valoare SCORE >5
Risc cardiovascular sczut:
<190 mg%
-valoare SCORE <5

LDLc
<100 mg%
<80 mg% (dac
este posibil)
<115 mg%

B. Practica tratamentului
1. Excluderea dislipidemiilor secundare
nainte de nceperea tratamentului se impune excluderea unor
hiperlipidemii secundare (hipotiroidie, abuz de alcool, DZ decompensat, boal
Cushing, insuficien renal, administrarea de medicamente etc.). n aceste situaii,
prin tratamentul specific al afeciunii ce a cauzat dislipidemia, valorile lipidelor se
pot normaliza. n caz contrar sau la pacienii cu dislipidemii primare (majoritatea),
se aplic recomandrile prezentate n cele ce urmeaz.
2. Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de modificarea stilului de via
(diet i exerciiu fizic), medicaia hipolipemiant i, rareori, LDL-afereza.
Dieta
Este obligatorie pentru toi bolnavii cu dislipidemii. Dieta este menit s
scad concentraia lipidelor i s previn obezitatea, ATS i bolile cardiovasculare.
Recomandrile generale sunt reprezentate de:

consumul unei alimentaii diversificate;

adaptarea aportului energetic la statusul ponderal i activitatea fizic

52

desfurat, n vederea obinerii i/sau meninerii unei greuti normale;


ncurajarea consumului de legume, fructe, produse din cereale, pine
integral, pete, carne slab i produse lactate cu coninut lipidic redus;
reducerea ingestiei de acizi grai saturai (prezeni n carne, lactate, uleiuri
folosite la gtit, alimente preparate industrial, margarine solide);
consumul de acizi grai monononesaturai (din uleiul de msline) i
polinesaturai (cei -6 se gsesc n uleiul de soia, in i floarea soarelui, iar cei
-3 n uleiul de pete); nlocuirea acizilor grai saturai cu cei polinesaturai, n
special -3, reduce incidena evenimentelor cardiovasculare, prin reducerea
valorilor LDLc, stabilizarea plcilor de aterom i aciune antiaritmic
reducerea ponderii grsimilor la <30% din aportul energetic; dintre acestea,
maxim 1/3 trebuie s fie saturate;
evitarea alimentelor ce conin acizi grai mono- i polinesaturai de tip
trans; acetia deriv din carne, lactate i produse semipreparate i apar ca
urmare a prelucrrii industriale a alimentelor sau prjirii;
limitarea consumului de clorur de sodiu prin evitarea folosirii srii de
buctrie la gtit i prin alegerea alimentelor proaspete (msura se aplic
pacienilor care au i hipertensiune arterial).

O diet sntoas presupune ingerarea de colesterol n cantitate de


maximum 300 mg/zi (n cazul existenei unei afeciuni cardiace de maximum
200 mg/zi). Principalele alimente cu coninut crescut de colesterol sunt prezentate
n tabelul 3.
Tabelul 3
Coninutul n colesterol al unor alimente
Aliment (100 g)
Creier de bovin
Ficat
Unt
Glbenuul unui ou
Carne de vit sau de porc
Brnz
Lapte

Colesterol (mg)
2.300
420
280
230
225
150-200
110

Aportul alimentar de colesterol are impact relativ redus asupra lipidelor


serice (reducerea cu 100 mg a consumului zilnic de colesterol determin o scdere
minor, de aproximativ 1%, a colesterolemiei). n schimb, un rol important revine
dietei n cazul pacienilor cu hipertrigliceridemii, mai ales severe. n aceste cazuri
se impune o restricie marcat a acizilor grai de provenien animal i vegetal,
precum i interzicerea consumului de alcool.
Consumul de alcool nu se recomand n dislipidemii. Alcoolul nu este un
nutrient esenial. Exist unele date care arat c un consum moderat de alcool

53

determin o reducere a mortalitii coronariene, mecanismul probabil fiind


creterea concentraiei HDLc, ameliorarea toleranei la glucoz i diminuarea
inflamaiei. Pe de alt parte, ns, consumul de alcool determin creterea valorilor
tensiunii arteriale i a incidenei accidentelor vasculare cerebrale, mai ales
hemoragice. Datele referitoare la utilitatea alcoolului n prevenia cardiovascular
i la eventuala superioritate a vreunei buturi alcoolice nu sunt convingtoare.
Exerciiul fizic
Efectuarea n mod regulat de efort fizic moderat (30 de minute de exerciiu
fizic sau mers pe jos 3 km) determin o scdere a trigliceridemiei i o cretere a
concentraiei HDLc i previne bolile cardiovasculare. Exerciiul fizic este
recomandat tuturor subiecilor avnd risc cardiovascular crescut.
Medicaia hipolipemiant (Tabelul 4)
Reprezint cel mai eficient mijloc terapeutic. Principalele clase de
medicamente folosite sunt statinele (n hipercolesterolemii) i fibraii (n
hipertrigliceridemii). La acestea se adaug inhibitorii selectivi ai absorbiei
colesterolului (ezetimibe). Alte trei clase de hipolipemiante, rinile chelatoare de acizi
biliari, acidul nicotinic i acizii -3 polinesaturai, sunt folosite mai puin n practic.
Tabelul 4
Medicaia hipolipemiant
Clas
Statine (inhibitori ai
HMG-CoA- reductazei)
Rosuvastatin (Crestor)
Atorvastatin (Sortis)
Simvastatin (Zocor,
Vasilip, Simvor, Zeplan)
Pravastatin (Pravachol)
Lovastatin (Mevacor)
Fluvastatin (Lescol)
Fibrai
Fenofibrat (Lipanthyl,
Lipofib)
Bezafibrat (Regadrin B)

Efecte terapeutice
Doz zilnic
C
TG
LP
LDL
HDL
5-40 mg
10-80 mg
10-80 mg

Efecte adverse
-miozit
-rabdomioliz
-alterarea
testelor hepatice

10-40 mg
20-80 mg
20-80 mg

VLDL
HDL
LDL

-alterarea
160-300 mg testelor hepatice
-intoleran
400-600 mg digestiv
-miozit
Inhibitori selectivi ai
-cefalee

LDL
absorbiei colesterolului
-dureri abdominale
Ezetimibe (Ezetrol, Zetia)
10 mg
-diaree
Legend: C=colesterol; TG=trigliceride; LP=lipoproteine.

Statinele, inhibnd HMG-CoA-reductaza (hidroximetilglutaril coenzim A


reductaza), reduc sinteza colesterolului (Fig. 2). Principala consecin biochimic
este scderea colesterolemiei.

54

Acetat

Statine

HMG-CoA

HMG-CoA-reductaza

Acid mevalonic
Colesterol
Fig. 2. Locul de aciune a statinelor

n urma unor studii clinice de mare amploare, statinele au dovedit c


reprezint clasa de medicamente hipolipemiante cu eficiena cea mai mare n
prevenia cardiovascular primar i secundar. Acest lucru se datoreaz, n primul
rnd, reducerii LDLc (cu care scderea incidenei evenimentelor cardiovasculare
este direct proporional), dar probabil i altor efecte (pleiotrope), reprezentate de
inhibiia oxidrii LDL, aciunea antitrombotic i antioxidant, care contribuie la
stabilizarea plcii de aterom. Puterea hipocolesterolemiant a reprezentanilor
acestei clase este: rosuvastatin >atorvastatin >simvastatin >pravastatin
>lovastatin >fluvastatin.
Statinele se administreaz n priz zilnic unic, seara la culcare, deoarece
sinteza colesterolului predomin noaptea. Efectele adverse ale acestei clase
(miozit, alterarea testelor hepatice, extrem de rar rabdomioloz) sunt rare.
Fibraii stimuleaz activitatea LPL, reduc sinteza hepatic a VLDL i, n
mai mic msur, cresc eliminarea biliar de colesterol. Efectul principal const n
reducerea TG, nsoit de creterea HDLc. Indicaia lor este la pacieni cu
hipertrigliceridemii severe, pentru prevenirea pancreatitei acute, precum i n
situaia n care creterea TG coexist cu scderea HDLc. n urm cu civa ani,
fibraii erau folosii ca medicaie de prim linie la pacienii cu diabet zaharat. n
prezent, locul lor a fost luat de statine, care s-au dovedit mai eficiente n prevenia
cardiovascular. Fibraii pot fi administrai n asociere cu statinele la pacienii cu
valori persistent sczute ale HDLc. Menionm c, din cauza riscului crescut de
miozit al ambelor clase, aceast asociere trebuie atent monitorizat clinic i
biologic.
Ezetimibe reduce colesterolemia prin scderea selectiv a absorbiei
colesterolului n intestinul subire, fr a influena absorbia celorlalte lipide.
Consecina este scderea concentraiei plasmatice a LDL, cu creterea compensatorie
a sintezei endogene a colesterolului. De aceea se recomand asocierea sa cu o statin.
Doza terapeutic de ezetimibe este de 10 mg/zi. Indicaiile lui sunt:
hipercolesterolemia familial homozigot, hipercolesterolemiile primare refractare la
tratamentul cu statine n doze maxime i intolerana la doze mari de statine. Dei
asocierea ezetimibe-statin reduce mult valorile colesterolului i LDLc, nu s-a
demonstrat c ea ar ameliora morbiditatea i mortalitatea cardiovascular.

55

LDL-afereza const n filtrarea i ndeprtarea LDL din plasm prin


circulaie extracorporeal, sptmnal sau la 2 sptmni. Metoda este rezervat n
special pacienilor cu hipercolesterolemie familial homozigot, la care celelalte
mijloace terapeutice nu au dat rezultate. Necesit aparatur special i este extrem
de costisitoare, fiind recomandat n asociere cu tratamentul cu statine.
C. Strategia terapeutic
Strategia terapeutic a pacientului cu dislipidemie este prezentat n figura 3.

BCV
DZ tip 2
DZ tip 1 + microalbuminurie
Hiperlipidemie sever

MSV
Tratarea tuturor FR
Frecvent statine pt HC
inte: CT <175 (155) mg%
LDLc <100 (80) mg%

Risc SCORE >5%

MSV
Reevaluare dup 3 luni
CT <190 mg%
LDLc <115 mg%
SCORE <5%

SCORE >5%

Risc SCORE <5%

MSV
inte: CT <190 mg%
LDLc <115 mg%
Dispensarizare

Legend: BCV=boal cardiovascular; DZ=diabet zaharat; MSV=modificarea stilului de


via; FR=factori de risc; HC=hipercolesterolemie; CT=colesterol total; LDLc=LDL
colesterol.
Fig. 3. Strategia terapeutic a pacientului cu dislipidemie

56

OBEZITATEA ADULTULUI
Definiie
Obezitatea (OB) este o boal caracterizat prin creterea greutii corporale
pe seama esutului adipos, i definit practic printr-o valoare a indicelui de mas
corporal (IMC) 30 kg/m2.
Etimologic, cuvntul obezitate provine din verbul latin obedo-obedere
ceea ce nseamn a mnca n exces, a mnca mult i lacom.

Prevalen
n Romnia, prevalena obezitii este de 20-25% din populaia adult, iar a
supraponderii de 30-40%, ambele fiind n cretere.

Aprecierea statusului ponderal


Masa esutului adipos este dificil de apreciat. n cercetare, pentru
msurarea acesteia se folosesc metode complexe (densitometria hidrostatic,
determinarea impedanei bioelectrice, tomografia computerizat, rezonana
magnetic nuclear etc.), iar n practica clinic se utilizeaz cntrirea bolnavului
i se calculeaz indicele de mas corporal:
IMC = G / I2 (G =greutatea, I =nlimea)
n funcie de valorile IMC, OMS clasific statusul ponderal astfel (Tabelul 1):
Tabelul 1
Clasificarea statusului ponderal n funcie de IMC
Clasa
Subponderal
Normoponderal
Supraponderal
Obez

IMC (kg/m2)
<18,5
18,5-24,9
25-29,9
>30

Deoarece IMC nu ofer indicaii privind distribuia esutului adipos n


organism, aceasta din urm este apreciat prin msurarea unor parametri
antropometrici:
circumferina abdominal (CFA), ce se coreleaz cu masa de esut adipos
intraabdominal. Cu ct CFA este mai mare, cu att i riscul de morbiditate i
mortalitate cardiovascular este mai mare, iar valori ale CFA 94 cm, la brbai, i
80 cm, la femei, reprezint criteriul obligatoriu al definiiei sindromului
metabolic;
indicele abdominofesier (IAF): raportul dintre circumferina abdominal
i circumferina bazinului;

57

indicele abdominal (IA): raportul dintre circumferina abdominal i


nlime (normal= 0,5).
Greutatea unui subiect se raporteaz la greutatea ideal, care poate fi gsit
n tabele sau poate fi calculat dup formule. Cea mai simpl este formula lui
Broca:
GI = I 100 la brbat (B)
GI = I 100 5 la femeie (F)
GI = greutatea ideal (kg), I = nlimea (cm).

Factori de risc
Etiopatogenia obezitii este incomplet descifrat, ns, dup cunotinele
actuale se consider a fi multifactorial, implicnd mai muli factori de risc:
Factorul genetic
Studiile pe gemeni, pe copii adoptai i cele familiale susin rolul factorilor
genetici n obezogenez (Tabelul 2).
Tabelul 2
Intervenia factorului genetic n producerea OB
Tipul de studiu
Studii familiale:
- 2 prini obezi
- 1 printe obez
- nici un printe obez
Studii pe gemeni:
- monozigoi
- dizigoi

Riscul de obezitate (%)


80
40
10
90
50

Ali factori de risc


a. vrsta: dei OB poate aprea la orice vrst, riscul crete odat cu
naintarea n vrst.
b. sexul: femeile au, n general, un IMC superior brbailor de aceeai vrst.
c. circumstane fiziologice: sarcina; pubertatea; menopauza;
andropauza.
d. condiiile socio-economice: obezitatea afecteaz mai ales grupele sociale
cu posibiliti economice reduse i cu nivel cultural sczut.
e. sedentarismul.
f. factori psihologici: depresia, traumele psihice.
g. perturbarea comportamentului alimentar: alimentaia hipercaloric;
unele profesii (buctari, cofetari), ce favorizeaz o alimentaie excesiv;
preferinele alimentare: alimentele hiperlipidice au efect redus asupra saietii i
favorizeaz instalarea obezitii; consumul crescut de dulciuri favorizeaz
ngrarea, att prin aportul caloric, ct i prin hiperinsulinismul i hipoglicemia
consecutive responsabile de creterea aportului alimentar; ritmul alimentaiei:

58

mese rare i bogate n calorii;


h. medicamentele: n prezena predispoziiei genetice, antipsihoticele
(clorpromazin, tioridazin, haloperidol), antidepresivele (amitriptilin, doxepin,
litiu), antiepilepticele (carbamazepin), antagonitii adrenergici (betablocante),
corticoizii, izoniazida, insulina, sulfonilureicele pot favoriza apariia obezitii.
i. abandonarea fumatului poate fi nsoit de o cretere ponderal moderat.

Patogeneza obezitii
OB const n creterea masei totale de esut adipos, cauzat de hiperplazia
i/sau hipertrofia adipocitelor, care se suprancarc cu trigliceride.
Organismul normoponderal adult funcioneaz dup primul principiu al
termodinamicii, conform cruia energia de aport (EA) este egal cu energia de
consum (EC): EA = EC.
Creterea energiei de aport i/sau scderea energiei de consum va duce la
un surplus energetic care va fi depozitat n organism ca esut adipos, astfel nct,
organismul obezului funcioneaz dup formula: EA = EC + ED (ED = energia
depozitat ca esut adipos).
Reglarea aportului (comportamentului) alimentar, se efectueaz printr-un
mecanism asemntor unuia cibernetic, care are n structura sa mai multe
componente: sistem de control; sistem controlat; semnale aferente; semnale
eferente (Fig. 1).
Sistemul de control
n creier se cunosc mai multe regiuni anatomice importante n procesarea
informaiei despre hran i corelarea ei cu greutatea corporal, dintre care amintim:
-hipotalamusul ventromedial sau centrul saietii, a crui distrugere este
urmat de instalarea obezitii extreme, prin hiperfagie;
-nucleul paraventricular sau centrul foamei, a crui distrugere, la animale,
mpiedic aportul alimentar;
Toate aceste regiuni se afl sub influena unor substane (monoamine,
peptide i aminoacizi) ce acioneaz ca neurotransmitori sau neuromodulatori ai
aportului alimentar i ai consumului energetic.
Sistemul controlat este denumit astfel fiindc, prin diverse circuite, este
subordonat sistemului de control.
Acesta are dou componente de baz: componenta energetic i
componenta metabolic.
Componenta energetic a sistemului controlat are dou sensuri: aportul i
consumul de energie.
Aportul energetic: n apariia OB sunt implicate att creterea aportului
energetic global, ct i densitatea energetic a alimentelor (numr kcal/100 g).
Consumul energetic are urmtoarele componente: metabolismul bazal;
energia utilizat pentru cretere i dezvoltare; termoreglarea (aproximativ 10%
din consumul energetic); activitatea fizic, este componenta cea mai variabil a

59

consumului energetic; aciunea dinamic specific a alimentelor.


n majoritatea cazurilor de OB intervin creterea aportului caloric i
reducerea energiei de consum, n principal scderea energiei cheltuite prin
activitatea fizic i a celei necesare termoreglrii.
Sistem de control
Encefal

Centrul foamei

Centrul saietii

Semnale aferente

- stimuli senzoriali:
gust, miros
- concenraiei
G, AGL, AA

Semnale eferente

- leptina
- concentraiei
G, AGL, AA
- colecistokinina
- distensia gastric

Aport alimentar

Sistem controlat
Legend: G=glucoz, AGL=acizi grai liberi, AA=aminoacizi
Fig. 1. Reglarea aportului i consumului energetic

Componenta metabolic a sistemului controlat nsumeaz unele


particulariti metabolice ale subiectului predispus la obezitate, ca i ale obezului
nsui.
Adipocitele: n obezitate, aceste celule, mrite ca volum i/sau n numr
mai mare, au un turn-over crescut al trigliceridelor i secret o cantitate sporit de
leptin, rezistin, citokine proinflamatorii, inhibitor al activatorului
plasminogenului (PAI-1), angiotensinogen etc. Aceste substane, n concentraii
crescute, mresc riscul aterogen i diabetogen. Concomitent, n obezitate, este
redus secreia adiponectinei, substan cu rol protectiv mpotriva aterogenezei i a
DZ tip 2.
Insulina: n general, la persoanele obeze exist o cretere a secreiei de
insulin care stimuleaz sinteza hepatic de trigliceride i scade producia de
HDLc.
Ficatul i muchiul scheletic: n condiii bazale, la obezi, preluarea
acizilor grai de ctre acestea este mai mare dect la normoponderali.
Semnalele aferente

60

Leptina
Adipocitul genereaz o serie de mesaje, care informeaz sistemul de
control despre statusul ponderal al organismului. Cel mai important dintre acestea
este leptina, un hormon de 16 kDa. Prin intermediul receptorilor si hipotalamici,
leptina stimuleaz n mod direct centrul saietii.
Semnalele senzoriale
Semnalele senzoriale, constnd din stimuli (pozitivi sau negativi) vizuali,
gustativi i olfactivi sunt responsabile de: ingerarea sau neingerarea alimentelor,
durata prnzului i cantitatea de alimente ingerate la un prnz. Semnalele
senzoriale contribuie la reglarea pe termen scurt a comportamentului alimentar.
Semnalele gastrointestinale
Informaiile asupra prezenei alimentelor n tractul gastrointestinal sunt
generate prin urmtoarele mecanisme: distensia gastric, eliberarea de hormoni
gastrointestinali ca rspuns la stimularea direct a factorilor nutritivi i aciunea
factorilor nutritivi absorbii.
Semnalele metabolice
Concentraiile sanguine ale principiilor alimentare (glucoz, aminoacizi i
acizi grai liberi) absorbii din tractul gastrointestinal servesc ca semnale pentru
creier, constituind factorii metabolici ce contribuie la realizarea strilor de foame i
de saietate. Aceste elemente determin intervalul dintre dou prnzuri (reglarea pe
termen lung a comportamentului alimentar).
Semnalele eferente
Sistemul de control iniiaz transmiterea de semnale eferente (pe cale
vagal), prin care regleaz aportul alimentar (crescndu-l sau sczndu-l) i
controleaz aspectele metabolice i nervoase i, prin ele, consumul energetic.

Morfopatologie
La brbatul normoponderal, masa adipoas reprezint ntre 12 i 20% din
greutatea corporal, iar la femei, ntre 20 i 30%.
Din punct de vedere morfologic, OB este de dou tipuri:
1. OB hiperplazic, caracterizat prin creterea numrului de celule adipoase
(>60 x 109), cu meninerea diametrului acestora <100 . Clinic, aceasta debuteaz
precoce (nainte de 18-20 ani), este de obicei ginoid i rezistent la tratament.
2. OB hipertrofic este definit prin hipertrofia adipocitelor (creterea n
volum); numrul adipocitelor este mai mic de 40 x 10 9, iar diametrul >100 .
Dispoziia este predominant android, debuteaz frecvent la vrst adult i se
asociaz cu perturbri metabolice (DZ, dislipidemie), hipertensiune arterial (HTA)
i boal coronarian ischemic (BCI).
3. OB mixt, mbinnd caracterele celor dou tipuri.

Clasificare
Criteriul etiopatogenic

61

OB primar, ce cuprinde majoritatea cazurilor; este vorba de acea


categorie care rmne dup excluderea OB secundare i particulare.
OB secundar (rar): endocrin (hipotiroidism, sindrom Cushing,
hipogonadism la brbai i sindromul ovarului polichistic la femei, deficiena de
hormon de cretere), tumori sau alte leziuni ce implic ariile hipotalamice de
control al apetitului.
Criteriul clinic
Dispoziia clinic a esutului adipos se apreciaz n funcie de valoarea IAF
i de IA.
OB android, caracterizat prin: IAF >0,85 la femei i >0,95 la brbai i
prin IA 0,5. Acumularea esutului adipos se produce predominant n jumtatea
superioar a corpului, la subieci cu musculatura dezvoltat i la care diametrul
biacromial este mai mare dect cel bitrohanterian. Ei prezint hiperinsulinism,
asociere frecvent cu DZ, dislipidemii, hiperuricemii, BCI, HTA arterial. De
regul, este hipertrofic i tratamentul ofer rezultate ceva mai bune.
OB ginoid, manifestat prin IAF <0,85 la femei i <0,95 la brbai i
prin IA0,5. Adipozitatea se acumuleaz predominant n jumtatea inferioar a
corpului (bazin, coapse), diametrul bitrohanterian este mai mare dect cel
biacromial, iar musculatura mai slab dezvoltat; se asociaz frecvent cu boala
varicoas i cu artrozele. De obicei, este hiperplazic i rezistent la tratament.
Forme particulare
a) OB generalizat care nsoete unele sindroame genetice (s. LawrenceMoon-Biedl, Prader-Willi, Morgagni-Stewart-Morel etc.);
b) OB localizat sau parial: paralipodistrofiile cu dou tipuri:
hiperandroid, cu repartiie extrem de exagerat n jumtatea superioar a corpului
i hiperginoid, n care depunerea esutului adipos este foarte bogat n jumtatea
inferioar a corpului; lipomatozele nodulare, ce pot fi mono, oligo- sau
polinodulare, n general localizate i nedureroase, mai rar difuze sau dureroase.
Criteriul severitii
n funcie de IMC, OB prezint trei grade (Tabelul 3).
Tabelul 3
Clasificarea OB n funcie de severitate
Clasificarea
Gradul I
Gradul II
Gradul III

IMC (kg/m2)
30-34,9
35-39,9
40

Criteriul evolutiv
OB dinamic (faza de cretere, de ngrare sau acumulare).

62

OB static (cnd a atins maximul ponderal).

Diagnostic pozitiv
Cuprinde:
stabilirea statusului ponderal, prin cntrire, urmat de calculul IMC;
precizarea morfotipului (android, ginoid, particular);
diagnosticul patogenic (prin excluderea OB particulare i a celor
secundare, restul fiind OB obinuite, comune, primare);
depistarea complicaiilor i a asocierilor morbide.

Diagnostic diferenial
Se refer la deosebirea OB de creterea n greutate pe seama altor elemente
dect esutul adipos: sindroame edematoase, mixedem etc.

Complicaii i boli asociate


Dintre strile patologice asociate OB, unele pot fi considerate complicaii,
altele doar boli asociate.
Complicaii cardiovasculare
OB, n special cea android, se asociaz cu un risc cardiovascular crescut, pe
fondul aterosclerozei. Acest risc crete paralel cu IMC i circumferina abdominal.
HTA, boal asociat adeseori OB crete riscul cardiovascular; scderea n
greutate duce i la reducerea valorilor tensionale, independent de ali factori.
Ateroscleroza, cele mai importante (severe) manifestri fiind: coronariene
(BCI) i cerebrale (accidentele vasculare cerebrale).
Insuficiena cardiac, pe fondul BCI, agraveaz semnificaia OB.
Complicaii i asocieri metabolice
OB, n particular cea abdominal, se asociaz cu insulinorezistena i
hiperinsulinismul.
DZ tip 2: asocierea dintre OB i DZ tip 2 este cunoscut, releul dintre ele
fiind insulinorezistena i hiperinsulinismul. De altfel, 80% dintre pacienii cu DZ
tip 2 sunt supraponderali sau obezi.
Dislipidemiile: OB se asociaz cu o serie de anomalii ale lipidelor
plasmatice, incluznd hipertrigliceridemia, scderea nivelului HDLc i creterea
proporiei de particule LDL mici i dense, cu potenial aterogen.
Hiperuricemia
Sindromul metabolic
Tabloul complex al sindromului metabolic include o serie de anomalii
metabolice i clinice care au ca baz comun insulinorezistena i hiperinsulinemia,
considerate elementele patogenice ale acestuia, perturbarea metabolismului glucidic,
dislipidemia aterogen (creterea nivelului trigliceridelor, creterea VLDL i IDL,
prezena particulelor LDL mici i dense, scderea HDLc), HTA, statusul
protrombotic, starea de inflamaie cronic subclinic, disfuncia endotelial.
Criteriile de definire a sindromului metabolic, propuse de International
Diabetes Federation (IDF) (2005) sunt redate n tabelul 4.

63

Tabelul 4
Definiia sindromului metabolic (IDF 2005)
OB abdominal
circumferina abdominal

94 cm (B)
80 cm (F)
Plus dou dintre urmtoarele anomalii:
Trigliceride
150 mg%
HDL-colesterol
<40 mg% (B)
<50 mg% (F)
Glicemie jeun
100 mg%
Tensiune arterial
130/85 mmHg

Riscul cardiovascular conferit de prezena sindromului metabolic este mai


mare dect cel asociat cu fiecare dintre componentele sale i este independent de
prezena altor factori de risc.
Complicaii (asocieri morbide) digestive: hernia hiatal; litiaza biliar
(50-70% dintre bolnavii cu litiaz biliar sunt obezi); pancreatita acut; ficatul
gras non-alcoolic.
Complicaii respiratorii: disfuncia ventilatorie mixt, predominant
restrictiv i apoi insuficien respiratorie; sindromul Pickwick, caracterizat prin OB
extrem, somnolen periodic, foarte intens n timpul zilei i nopii, hipoventilaie,
hipoxemie, hipercapnie, cianoz, poliglobulie secundar, hipertrofie - dilatare
ventricular dreapt cu tabloul de cord pulmonar cronic decompensat; sindromul
apneei n timpul somnului (sleep apneea), manifestat prin perioade de apnee de
peste 10 secunde n timpul somnului, asociate frecvent cu aritmii cardiace.
Complicaii osteoarticulare: artroze la nivelul articulaiilor portante ale
membrelor inferioare i ale coloanei vertebrale.
Tulburri circulatorii venoase: varicele membrelor inferioare (2/3 dintre
persoanele cu varice sunt obeze); insuficiena venoas cronic; tromboza
venoas profund.
Afeciuni oncologice: cancerul endometrial i de sn, de 2 ori mai frecvente
la femeile obeze dect la cele normoponderale; cancer esofagian; colorectal.
Complicaii endocrine: n cursul OB poate fi evideniat un sindrom
endocrinopatic caracterizat prin hiperinsulinism, hipercorticism, hipotiroidism i
hipogonadism.
Complicaii genitourinare: tulburri menstruale; fertilitate redus;
complicaii obstetricale ovar polichistic; ginecomastie; incontinen urinar.
Afeciuni psihice: stri depresive, anxietate, tulburri de comportament.
Complicaii cutanate: infeciile bacteriene i fungice.

Evoluie i prognostic
OB are o evoluie progresiv (faza dinamic) att timp ct exist un

64

excedent de energie. La un moment dat, bolnavul nu mai crete n greutate (faza


static), deoarece, n majoritatea cazurilor, la atingerea maximului ponderal,
apetitul se reduce.
Regresiunea spre greutatea ideal este posibil mai ales la pacienii cu
exces ponderal moderat, de tip android, hipertrofic.
OB este o boal cu prognostic rezervat, morbiditatea asociat, scurtarea
duratei de via i mortalitatea corelnd cu gradul excesului ponderal.

Tratament
Managementul general al OB include:
prevenirea creterii n greutate;
scderea n greutate;
meninerea scderii n greutate;
combaterea factorilor de risc ce cresc morbiditatea i mortalitatea asociat
obezitii: fumatul, DZ, HTA, dislipidemiile etc.
Scderea n greutate a obezului nu vizeaz atingerea greutii ideale, acest
deziderat fiind att nereal i iluzoriu, ct i demoralizator pentru pacient. Bolnavul
trebuie informat despre beneficiul reducerii cu 10% a greutii sale (Tabelul 5) i
ncurajat spre aceast int terapeutic.
Tabelul 5
Beneficiul reducerii n greutate cu 10 kg
Parametri
Beneficiu
Mortalitatea
cu 20% a mortalitii generale
cu 30% a mortalitii legate de DZ
cu 40% a mortalitii legate de obezitate
Tensiunea arterial
cu 10 mmHg a tensiunii arteriale sistolice
cu 20 mmHg a tensiunii arteriale diastolice
Cazurile nou diagnosticate de cu 50% a glicemiei jeun
DZ tip 2
Profilul lipidic
cu 10% a colesterolului total
cu 15% a LDLc
cu 30% a trigliceridelor
cu 8% a HDLc

Mijloacele tratamentului obezitii:


1. Tratamentul dietetic;
2. Exerciiul fizic;
3. Modificarea comportamentului alimentar;
4. Tratamentul medicamentos;
5. Tratamentul chirurgical.
Tratamentul dietetic
Constituie i n prezent baza terapiei OB.

65

Regimul alimentar trebuie s fie:


1. Hipocaloric
Exist mai multe strategii de alimentaie: de la o diet cu foarte puine
calorii (very low calorie diet-VLCD) la dietele ad-lib (ad libitum = pe sturate).
Dietele VLCD (<800 kcal/zi, dar nu de zero calorii) pot determina n medie
o scdere n greutate de 1,5-2,5 kg/sptmn, dar trebuie utilizate numai sub
supraveghere medical. Dietele mai puin severe (1200 kcal/zi) care induc o
pierdere de 0,5-0,6 kg/sptmn, sunt bine suportate de majoritatea obezilor,
putndu-se recomanda i n ambulatoriu, ca regim alimentar de curs lung.
2. Hipoglucidic
Raia zilnic de glucide n OB este de 120-150 g i ele trebuie s provin
din fructe, legume i, n cantitate redus, din pine i din cartofi.
3. Hipolipidic
Raia zilnic de lipide trebuie s fie de maximum 40 g (0,7-0,8 g/kg corp),
n special nesaturate.
4. Normoproteic
Proteinele (1 g/kg corp/zi), pe lng valoarea lor biologic deosebit, au i
aciune dinamic specific mare, crescnd consumul de energie. Acestea vor fi
luate din produse lactate degresate, carne slab (mai ales pete).
5. Hiposodat
Se recomand un regim hiposodat larg (1200-2000 mg Na+).
Exerciiul fizic
Va fi individualizat, n funcie de tolerana subiectului. Cele mai indicate
sunt exerciiile fizice moderate ca mersul pe jos i pe biciclet, gimnastica, precum
i diverse sporturi: tenisul, notul, alergatul.
n afar de creterea consumului energetic, exerciiul fizic are i alte efecte
benefice: crete HDLc, reduce LDLc, mbuntete tolerana la glucoz i se
numr printre puinele modaliti care influeneaz distribuia abdominal a
esutului adipos, reducnd IAF i IA.
Modificarea comportamentului alimentar
Se pornete de la cunoaterea exact a obiceiurilor alimentare ale
bolnavului printr-o anchet alimentar amnunit, putndu-se interveni n
modificarea comportamentului alimentar, n sensul eliminrii obiceiurilor i
reflexelor ce determin hiperfagie (ingestie exagerat).
Tratamentul farmacologic
a) droguri cu aciune central: sibutramin (Reductil), un inhibitor al
captrii monoaminei, ce acioneaz att prin creterea nivelului de serotonin, ct
i a celui de noradrenalin, n regiuni specifice ale encefalului. Sibutramina induce
o scdere medie n greutate de 8-10 kg ntr-un an. Se indic numai ca parte dintr-un
program complet de management al greutii, cnd IMC >30 kg/m2, sau >28 kg/m2,
dar cu factori de comorbiditate asociai OB.
b) medicamente ce blocheaz digestia i absorbia lipidelor: orlistat

66

(Xenical), ce acioneaz prin inhibarea lipazei, enzima cheie a hidrolizei


trigliceridelor, reducnd astfel absorbia lipidelor n intestinul subire. El determin
o reducere n greutate de 4-6 kg n 12 luni. Orlistatul se utilizeaz numai sub
supraveghere medical la pacieni cu IMC >30 kg/m 2 sau >28 kg/m2 n prezena
factorilor de comorbiditate asociai OB. Ca efecte adverse, uneori redutabile, este
citat steatoreea.
c) medicamente n curs de evaluare: leptina pe cale injectabil, scade
apetitul.
Tratamentul chirurgical
Chirurgia bariatric cuprinde ansamblul interveniilor chirurgicale care au
ca obiectiv reducerea greutii corporale. Este indicat n caz de: IMC 40 kg/m2
sau IMC 35 kg/m2 plus complicaii ale OB.
a. Intervenii asupra stomacului n scopul limitrii aportului alimentar
(stomacul mic)
Gastroplastia vertical; ea reprezint delimitarea unui compartiment
gastric de mici dimensiuni, n vecintatea esofagului, a crui evacuare este
ntrziat.
Gastric banding, adic inserarea laparoscopic a unui inel ajustabil la
nivelul stomacului, are ca rezultat formarea a dou caviti, una mic, superioar i
alta mare, inferioar (Fig. 2).
b. Intervenii mixte (de restricie a aportului alimentar, asociate cu
scurtcircuitarea unor segmente digestive), cu scopul crerii unui sindrom
malabsorbtiv
By-pass-ul gastric const n gastroplastie urmat de anastomoza cavitii
superioare cu o ans jejunal, n Y la Roux (Fig. 3).
c. Intervenii estetice pentru corectarea unor depozite grsoase, pe care cura
de slbire nu le poate rezolva. Pentru acestea se folosesc excizia (lipoplastia) sau
aspiraia (lipoaspiraia).

67

Fig. 2. Inseria laparoscopic de inel gastric ajustabil (gastric banding)

esofag
gastrojejunostomie
noua cavitate
gastric

ansa n Y

Poriune de
stomac exclus
din circuitul
digestiv

pilor

duoden
Jejuno-jejunostomie

Fig. 3. By-pass gastric

68

HIPERURICEMIA
Definiie
Hiperuricemia (HU) se definete prin creterea concentraiei sanguine a
uratului monosodic (sare a acidului uric) peste valoarea normal.
Uricemia (de fapt, uratemia) normal este curpind ntre 3 i 6 mg% la
femei i 3 i 7 mg% la brbai, dup menopauz egalizndu-se valorile.
n populaia general, prevalena HU este de 2-13,2% i a gutei de 1,3-3,7%.
Clasificare
Din punct de vedere etiopatogenic, HU pot fi primare sau secundare. Cele
idiopatice reprezint peste 99% dintre HU. n ceea ce privete HU secundare,
principalele cauze sunt insuficiena renal, consumul anumitor medicamente
(diuretice tiazidice, imunosupresoare), leucemiile i limfoamele.
Din punct de vedere anatomoclinic, se disting trei forme eseniale:
a) HU asimptomatic; b) Criza acut de gut; c) Guta cronic.

Etiopatogenie
HU poate aprea prin creterea produciei de acid uric, prin scderea
excreiei acestuia sau prin combinarea celor dou mecanisme. Producia de acid
uric este dependent, n primul rnd, de biosinteza purinelor i de enzimele care
intervin n acest proces (fosforibozil-pirofosfat-sintetaza i hipoxantin-guaninfosforibozil-transferaza) i, secundar, de aportul alimentar de purine.
Mecanismul artritei gutoase acute
Uratul n exces se poate depune n articulaii sub form de cristale. Acestea
vor fi fagocitate de neutrofile, elibernd citokine i enzime care determin durerea,
vasodilataia i creterea permeabilitii vasculare.
Toful gutos este principalul stigmat al gutei cronice, el fiind un depozit de
cristale fine de urat de sodiu (n form de ace), nconjurat de o acumulare de diverse
celule. Tofii se localizeaz n cartilajul articular i n osul subiacent (epifiz), n
sinovial, tendoane, burse i n alte structuri periarticulare, esuturi subcutanate i n
interstiiul renal. Aceste formaiuni sunt nedureroase i se dezvolt silenios.

Tablou clinic i explorri paraclinice


Acestea sunt sistematizate n tabelul 1.
n plus, sunt necesare:
dozarea acidului uric urinar, de a crui valoare depinde tipul de terapie
(cu sau fr uricoeliminatoare) (normal: 400-700 mg/24 de ore);
dozarea creatininei serice, pentru evaluarea funciei renale (afectarea
renal putnd duce, n final, la insuficien renal cronic).

69

Tabelul 1
Manifestrile clinice ale HU
Forma
Simptomatologia clinic
clinic
Hiperuricemie -Clinic, mut; diagnostic ntmpltor, cu
asimptomatic
ocazia unor investigaii biologice, ce includ

i dozarea acidului uric (cel mai frecvent)


Artrit
-Mai frecvent la brbai
-Debut: acut, de obicei noaptea, cu durere
gutoas acut
articular puternic i inflamaie
-Localizare: monoarticular, de regul,
afectnd cel mai frecvent articulaia
metatarso-falangian a degetului I
(podagr), dar i articulaiile tarsului,
gleznele, genunchii; poliarticular, rar
-Durat: cteva zile, n forma uoar, 7-8 zile
n cea medie, sptmni n cea sever
-Circumstane de apariie: atacurile pot fi
declanate de excese alimentare,
traumatisme, intervenii chirurgicale,
consum de alcool, tratament
hipouricemiant, infarct miocardic, accident
vascular cerebral, post prelungit
Guta cronic
- Artropatia gutoas cronic
- Tofii gutoi (25-50% dintre pacienii cu
gut)
- Se prezint ca mici tumorete superficiale,
nedureroase, alb-glbui pe degete, n palm,
n talp, ce cresc n volum, aprute, de
obicei, dup o perioad lung de evoluie a
HU cu repetate pusee de artrit acut
gutoas
-Tofii se pot ulcera, lsnd s curg o
magm alb, cremoas (lapte de urat)
-Tofii pot fi att de mari, nct deformeaz
articulaiile (nclatul devine imposibil)
Litiaz renal
-Litiaza renal uratic apare cel mai
frecvent, dar nu exclusiv, la pacienii cu
gut
Nefropatia uratic
-Depunere de cristale de urat monosodic n
medular, cu reacie inflamatorie
-Poate fi asimptomatic sau poate
determina proteinurie, hipertensiune
arterial i insuficien renal

70

Explorri de laborator i
paraclinice
Uratemie
-Sindrom inflamator
-Uratemie (rar normal)
-Diagnostic de certitudine:
identificarea cristalelor de
urat monosodic n lichidul
sinovial la microscopul cu
lumin polarizat
-Celularitate a lichidului
sinovial: 5.000-50.000 /ml

Modificri radiologice cu
lacune osoase

Ecografic: imagine de
calcul
Examen de urin:
proteinurie

Nefropatie uric
-Apare prin precipitarea acidului uric n
tubii renali, cu obstrucia acestora
-Este o cauz reversibil de insuficien
renal acut

Important: raportul acid


uric urinar/creatinin
urinar, este mai mare de 1

Diagnostic pozitiv
HU asimptomatic este depistat ntmpltor, cu ocazia unor investigaii
biochimice multiple.
Artrita gutoas acut este caracterizat prin tablou clinic sugestiv, istoric
de episoade repetate separate de perioade asimptomatice, iar examenul lichidului
sinovial, la microscopul cu lumin polarizat, evideniaz cristale de urat i
leucocite 5.000-50.000/ml. Se poate constata o uratemie crescut, cu sau fr
sporirea acidului uric urinar (700 mg/24 de ore). De menionat este c o valoare
normal a acidului uric seric nu infirm diagnosticul de artrit acut gutoas.
Guta cronic se manifest clinic prin tofi gutoi sau colic renal,
ecografic se poate vizualiza litiaza renal, iar radiologic, lacune osoase la nivelul
articulaiilor afectate.

Diagnostic diferenial

1. Artrita acut: condrocalcinoz (pseudogut, produs prin depunerea de


cristale de pirofosfat de calciu), poliartrit reumatoid (diagnostic bazat pe
criterii), artrite traumatice (de regul, monoartit aprut dup un traumatism),
artrite infecioase (mono- sau oligoartit cu caracter de artit septic), celulite,
bursite, tendinite, tromboflebite, sindrom Reiter.
2. Guta cronic: artroze sau poliartrit reumatoid avansat.

Tratament
Obiectivele terapiei sunt: combaterea HU asimptomatice, foarte precoce,
mai ales n familii cu istoric de gut, remisiunea puseului de artrit acut i
prevenirea unor noi atacuri i a gutei cronice, prin tratament de lung durat.
Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de msurile igieno-dietetice i
tratamentul medicamentos.
Msuri dietetice: scderea aportului exagerat de purine, prin limitarea
consumului alimentelor bogate n aceste substane (carne roie, carne de vnat,
organe, heringi, macrou, fructe de mare, linte, spanac), evitarea consumului de
alcool, chiar n cantiti mici, evitarea postului prelungit (cura de slbire, greva
foamei), aport de lichide pentru o diurez peste 2000 ml/zi, alcalinizarea urinii,
adic obinerea unui pH urinar mai mare de 7 (prin diet bogat n fructe i legume,
administrare de suc de lmie sau acetazolamid).
n artrita acut, se recomand repausul articulaiei afectate.
Tratament medicamentos
n hiperuricemia asimptomatic, este rezervat numai persoanelor crora
li se administreaz tratament citostatic pentru neoplazii.

71

Artrita gutoas acut


Medicaia de prima intenie este reprezentat de antiinflamatoarele
nesteroidiene (indometacin, diclofenac, ibuprofen, celecoxib), fiind eficient la
90% dintre pacieni. Dac artrita nu se remite n 48-72 de ore, se iniiaz
tratamentul cu colchicin (iniial 0,5-1 mg, apoi 0,5-1 mg la interval de 1-2 ore,
pn dispare durerea sau pn apar fenomene adverse digestive sau pn la doza
total de 4 mg n prima zi), apoi 1 mg/zi. Dac artrita nu se rezolv n 48 de ore,
colchicina nu se mai continu, ci se instituie tratament cu corticosteroizi, oral
(prednison 30-50 mg/zi sau metilprednisolon 250 mg/zi sau betametazon 7 mg/zi,
5-7 zile), intravenos (metilprednisolon 250 mg-500 mg/zi, 3 zile) sau intraarticular
(triamcinolon acetonid, dexametazon fosfat). NU se ncepe tratamentul cu
hipouricemiante n plin atac, deoarece poate induce o recuren a acestuia prin
mobilizarea urailor din esuturi; dac, ns, pacientul este tratat cronic cu aceste
medicamente, ele nu se ntrerup. Artrita tipic (monoarticular) se rezolv total n
72 de ore; cea poliarticular ntr-o perioad mai lung.
Tratamentul de lung durat
Acesta este reprezentat de medicamente specifice, care duc la scderea
nivelului seric al acidului uric. Acetia pot fi inhibitori ai sintezei acidului uric
(allopurinol) i de uricozurice (probenecid, sulfinpirazon).
Inhibitorii biosintezei acidului uric acioneaz prin inhibarea xantinoxidazei i, prin aceasta, mpiedic trecerea xantinei i hipoxantinei n acid uric.
Teoretic, allopurinolul se indic la valori ale acidului peste peste 8 mg%, dar poate fi
utilizat i la valori mai mici (mai ales n cazurile cu recidive gutoase frecvente). Doza
zilnic iniial este cuprins ntre 200 i 400 mg (dup mese), doza de ntreinere
fiind, n medie, de 200 mg, iar tratamentul dureaz toat viaa. n insuficiena
renal, doza se scade la 100 mg/zi.
Medicaia uricoeliminatoare inhib absorbia uratului de sodiu la nivelul
tubului renal proximal, scznd uricemia; ea se recomand n caz de excreie
urinar de acid uric mai mic de 700 mg/24 de ore.
Pentru prevenirea unor noi atacuri, posibile la iniierea terapiei
hipouricemiante, se administreaz colchicin (0,5-1 mg/zi), timp de 1-2 sptmni,
nainte de nceperea tratamentului hipouricemiant i 3-4 luni, dup nceperea
acestuia. Trebuie inut cont i de efectele adverse ale colchicinei, att imediate
(diaree, grea, crampe), ct i n administrarea prelungit (alopecie, hepatit,
deprimarea mduvei i chiar moarte).
Stabilirea strategiei de combatere a HU are unele reguli care trebuie respectate.
Schematic, inhibitoarele sintezei acidului uric vor fi preferate n situaiile
urmtoare: a) litiaza renal cert sau colici nefretice cu sau fr eliminare de calculi
n antecedentele personale (uricoeliminatoarele se contraindic n aceste cazuri);
b) excreie urinar de acid uric mai mare de 700 mg/24 de ore.
Uricoeliminatoarele au urmtoarele indicaii principale: a) HU cu excreie
urinar de acid uric mai mic de 700 mg/24 de ore; b) absena litiazei renale sau a
colicilor renale n antecedentele personale.

72

73

TRAHEOBRONITELE ACUTE
Definiie
Dup cum o arat i numele, traheobronita acut (TBA) este o inflamaie
acut a traheei i broniilor mari.

Frecven
TBA este foarte frecvent, mai ales sezonier (iarna).
Etiologie: virusuri (60-80% dintre cazuri): gripal, sinciial respirator,
paragripale, adenovirusuri etc.; Mycoplasma pneumoniae, responsabil pentru
aproximativ 10-13% dintre cazuri; bacterii (infecia microbian se suprapune, de
obicei, unei infecii virale. Bacteriile cel mai frecvent implicate sunt: Haemophylus
influenzae, pneumococ, streptococ, germeni anaerobi, bacili gramnegativi; agenii
chimici, accidentali (prafuri, fum etc.) sau profesionali (amoniac, aceton, clor etc.).

Fiziopatologie
Agentul etiologic determin un proces inflamator, de intensitate variat, a
peretelui traheo-bronic. Hiperemia este manifestarea precoce, urmat de denudare
epitelial, edem i, adeseori, infiltrare leucocitar a submucoasei i producie de
exsudat mucopurulent.

Tablou clinic
TBA este, de obicei, precedat de o infecie a cilor respiratorii superioare
manifestat prin rinoree, arsur faringian, odinofagie, disfonie etc.
Clinic, boala apare mai ales n sezoanele reci i se manifest prin tuse seac,
iritativ, nsoit sau precedat de subfebriliti sau de febr, de senzaia de gdilitur
n faringe sau de arsur retrosternal. Rar la nceput, aceasta devine n scurt timp
foarte frecvent, chinuitoare, rebel la tratamentul obinuit, mpiedicnd somnul.
n primele 2-4 zile (faza de cruditate) tusea este uscat, neproductiv, iar n
faza a II-a (faza de cociune), devine productiv, cu expectoraie redus cantitativ,
iniial, apoi mai abundent, evolund de la un aspect mucos la unul mucopurulent
sau chiar purulent, uneori cu striuri de snge. Febra poate fi modest. Durata total
a bolii este de 8-10 zile, dei tusea poate persista nc 3-4 sptmni.
Examenul fizic poate evidenia raluri bronice difuze mari (ronhusuri), n
traheit; ronflante i sibilante n bronita broniilor mari; sibilante fine sau
subcrepitante fine, uscate, localizate n prima parte a inspirului, n bronita cilor
aeriene mici.

Explorri paraclinice
Sunt utile mai ales pentru diagnosticul unei boli asociate sau al unei
complicaii, dect pentru diagnosticul pozitiv al TBA.
1. Examenul radiologic pulmonar nu este indicat de rutin, ci doar uneori,

74

pentru excluderea unei pneumonii interstiiale asociate.


2. Examenul bacteriologic al sputei, cnd aceasta devine purulent.
3. Hemoleucograma i VSH nu se indic de rutin.
4. Explorrile virusologice i cele serologice nu folosesc diagnosticului
practic, fiind tardive.

Diagnostic pozitiv
Se bazeaz, de obicei, pe simptomele i semnele clinice, iar un examen
radiologic toracic, care s exclud alte boli sau complicaii, este indicat numai dac
simptomele sunt severe sau prelungite.

Diagnostic diferenial
Se face, n special, cu pneumoniile virale sau bacteriene, cnd febra este
mare, starea general este alterat sau se asociaz durerea toracic. n aceste cazuri,
sindromul clinic de condensare i examenul radiologic permit un diagnostic exact.
O situaie clinic mai frecvent este pneumonia atipic produs de
Mycoplasma pneumoniae, al crei diagnostic poate fi mascat de tabloul TBA.

Evoluie i prognostic
Durata TBA necomplicate este scurt, de 5-10 zile, cu un prognostic bun.
Depirea acestui interval sugereaz suprainfecie bacterian ce poate determina
uneori pneumonie sau chiar bronhopneumonie, situaii caracteristice mai ales unor
terenuri tarate (vrstnici, fumtori, bronitici cronici, imunitate deprimat,
diabetici, unele boli cardiace etc.) sau unor boli contagioase (rujeol, varicel etc.).

Complicaii
1. Asocieri morbide: miocardit (virusul Coxsakie B, adenovirusuri),
encefalit, otit, sinuzit etc., din cauza tropismului plurivalent pe care l posed
majoritatea virusurilor.
2. Pneumonia interstiial, care urmeaz TBA dup 4-5 zile de la debut,
fr un hiatus, i se caracterizeaz prin tuse (uscat sau productiv) i dispnee
sever. Radiografia toracic evideniaz infiltrate bilaterale i/sau aspect de desen
pulmonar reticulo-nodular infrahilar bilateral.
3. Suprainfecia bacterian, sugerat de exacerbarea simptomatologiei
respiratorii, dup un hiatus de 3-4 zile de ameliorare aparent a fenomenelor tipice
de viroz.

Tratament
Tratament preventiv
Vaccinarea antigripal se recomand: vrstnicilor (65 de ani),
diabeticilor, pacienilor cu insuficien cardiac, renal i respiratorie cronic,
imunodeficienilor (splenectomizai, SIDA);
Imunomodulatoare: bronhovaxom, de pild.
Tratament etiologic
Terapia antiviral este mai mult teoretic, deoarece diagnosticul
etiologic este tardiv.
Antibioticele
sunt indicate cnd TBA apare pe fondul

75

bronhopneumopatiei cronice obstructive i cnd sputa este purulent sau febra


persistent. La aduli, doxiciclina (2 x 100 mg/zi, 5 zile) sau ampicilina (4 x
500 mg/zi), oral, reprezint prima opiune. n anumite cazuri (tulpini de bacilus
catharalis, hemophilus influenzae) rezistente la amplicilin se pot folosi
ciprofloxacin (2 x 500 mg/zi) sau cefalosporine sau augmentin (amoxicilin 500 mg
+ adic clavulanic 125 mg, 2 x 1 cp/zi, 5 zile).
Tratament simptomatic
Tusea seac, frecvent, obositoare: sedative ale tusei (codein);
expectorante i fluidifiante (bromhexin, mucosolvan, acetilcistein), dac a devenit
productiv, dar vscoas.
Febr: Aspirin 1,5-2 g/zi, Paracetamol 2-3 g/zi, Fervex (1-3 plicuri/zi).

76

BRONHOPNEUMOPATIA CRONIC OBSTRUCTIV


Definiie
Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) este o stare patologic
caracterizat, din punct de vedere fiziopatologic, prin obstrucia cronic a fluxului
aerian, cauzat de asocierea dintre bronita cronic (BC) i emfizemul pulmonar
(EP), cu predominana uneia sau a alteia.
Obstrucia are urmtoarele caracteristici:
este cronic, n sensul c fluxul respirator sczut nu nregistreaz variaii
importante n decursul unui interval de timp de cteva luni (ceea ce deosebete
BPCO de astmul bronic);
este ireversibil sau, cel mult, parial reversibil, sub aciunea medicaiei
bronhodilatatoare;
este progresiv: evoluie natural lent spre agravare.

Importan

A 4-a cauz de mortalitate n Romnia;


Prevalen mare, n continu cretere, mai frecvent la brbai fa de
femei (explicabil i prin numrul mai mare de brbai care fumeaz).

Factori de risc
Factori siguri
1. Fumatul este cel mai important agent cauzal al BPCO, boal de 6 ori
mai frecvent la fumtori dect la nefumtori; 70-90% dintre toi pacienii cu
BPCO fumeaz sau au fumat mult.
Cele mai nocive sunt igaretele (fa de pip sau trabuc), riscul crescnd n
raport cu: numrul de igarete fumate, concentraia de nicotin, profunzimea
inspirului, durata n ani a acestui obicei.
Aciunile fumatului asupra plmnului sunt multiple:
inhibiia motilitii cililor bronici i a macrofagelor, ceea ce provoac
staza secreiilor i tendina la infecii;
hiperplazia i hipertrofia glandelor mucoase cu hipersecreie de mucus;
stimularea receptorilor de iritaie vagal, cu bronhospasm;
alterarea calitii surfactantului.
Rata scderii anuale a VEMS este cu att mai mare cu ct numrul de igri
fumate este mai mare. Sensibilitatea la fumul de igar este diferit de la om la om,
ceea ce explic de ce la unii dintre fumtori BPCO apare la vrst mai tnr, iar la
alii, mai trziu sau niciodat.

77

2. Susceptibilitatea genetic
n situaii foarte rare poate fi implicat o deficien motenit n 1antitripsin, enzim ce inhib proteazele (proteaze inhibitor = PI). Proteazele sunt
secretate n special de neutrofile (dar i de macrofage, fibroblati) i degradeaz
proteine ca elastina i colagenul.
Reducerea concentraiei de 1-antitripsin va induce creterea nivelului de
enzime proteolitice, ceea ce are drept consecin EP.
Susceptibilitatea genetic mai poate avea la baz o hiperreactivitate
bronic fa de diveri stimuli, precum i deficite imune de tip umoral i celulare
(hipo--globulinemie, hipo-IgA, defecte ale complementului etc.), ce cresc
receptivitatea fa de infecii bacteriene i fungice.
3. Poluarea atmosferic
Expunerea prelungit, n mediu (urban, n special), n locuine, ca i cea
ocupaional, la praf, fum, gaze, vapori este considerat factor cauzator al BPCO.
Poluanii, n general, favorizeaz hipersecreia de mucus, inflamaia i infeciile cu
diveri microbi ale arborelui traheobronic, iar cei cu molecule mici (0,01-2 m),
ce ajung n broniolele terminale i respiratorii i n alveole, declaneaz procese
inflamatorii i metaplazia celulelor caliciforme, deci hipersecreie i edem bronic,
cu reducerea pn la obstrucie a lumenului. Aceleai particule induc eliberarea de
enzime proteolitice (elastaz, n special) care, pe teren genetic susceptibil, produc
distrucia pereilor alveolari.
Factori posibili
1. Hiperreactivitatea bronic, chiar dac nu este att de implicat ca n
astmul bronic (AB), favorizeaz apariia BPCO.
2. Infeciile tractului respirator inferior, n special cele dezvoltate n
copilrie, naintea vrstei de 2 ani, majoritatea de natur viral, mai ales cu virus
sinciial respirator, se asociaz cu persistena anomaliilor funciei pulmonare.
3. Fumatul pasiv de lung durat.
4. Ali factori: consumul de alcool, vrsta, sexul masculin.

Patogenez
BPCO este caracterizat printr-o inflamaie cronic la nivelul cilor
respiratorii, parenchimului i vaselor pulmonare, produs de expunerea la fumul
de igri i alte particule nocive. n cadrul acestui proces, n diferite zone
pulmonare, numrul i activitatea macrofagelor, limfocitelor T (predominant
CD8+) i a neutrofilelor crete. Celulele inflamatorii activate elibereaz diveri
mediatori ca leucotriena B4 (LTB4), interleukina 8 (IL-8), factorul de necroz
tumoral- (TNF-) i alii, capabili s distrug structurile pulmonare i/sau s
menin inflamaia.
Distrugerea parenchimului pulmonar este o modificare principal a BPCO,
realizat de dezechilibrul proteinaze-antiproteinaze la nivel pulmonar, n favoarea
celor dinti, i de stresul oxidativ (consecin a inflamaiei). Sursele de ageni
oxidani (O2, H2O2, -OH, oxidani halogenai) sunt, n special, fagocitele, precum i

78

produsele de ardere a tutunului. Aciunea lor este complex: accentueaz proteoliza


enzimatic, sensibilizeaz proteinele matricei extracelulare fa de proteaze,
degradeaz, ei nii, componentele matricei, inactiveaz sistemele antiproteazice,
lezeaz celulele ce resintetizeaz matricea. Sistemul intracelular antioxidant, de
neutralizare, compus n principal din superoxiddismutaza (pentru O 2), catalaza
(pentru H2O2) i peroxidaza, este depit.

Morfopatologie
Din punct de vedere anatomopatologic, BPCO este o asociere ntre diverse
grade de BC cu EP.
Modificrile morfopatologice caracteristice BPCO apar n cile respiratorii
centrale, n cele periferice, n parenchimul pulmonar i n vasele pulmonare.
n cile aeriene centrale (trahee, bronii i broniole cu diametrul intern
>2-4 mm), celulele inflamatorii infiltreaz epiteliul de acoperire, iar hipertrofia
glandelor secretoare de mucus i creterea numrului de celule caliciforme sunt
asociate cu hipersecreia de mucus.
n cile aeriene periferice (bronii mici i broniole cu diametrul intern
<2 mm), inflamaia cronic (infiltraia submucoasei cu celule inflamatorii)
determin cicluri repetate de agresiune i reparare a peretelui broniolar. Procesul
de reparare are ca rezultat remodelarea peretelui cii aeriene, cu creterea
coninutului de colagen i formare de esut cicatricial, ceea ce duce la ngustarea
lumenului i la apariia obstruciei ireversibile a cilor aeriene.
Deci, n BPCO, obstrucia la fluxul de aer este, mai ales, rezultatul ngustrii
cilor aeriene mici (bronii mici i bronhiole), cu diametrul <2 mm. La aceste
ngustri inflamatorii cronice se adaug hipersecreia de mucus vscos, edemul
mucoasei i submucoasei, hipertrofia i spasmul musculaturii netede a broniilor.

Diagnosticul BPCO
Simptome
Tusea cronic, de obicei primul simptom ce apare n BPCO, poate fi iniial
intermitent, ca apoi s fie zilnic, adesea ziua ntreag i, rareori, doar nocturn. n
unele cazuri, limitarea semnificativ a fluxului de aer poate aprea fr ca tusea s
fie prezent.
Expectoraia cronic, mucoas vscoas, n cantitate mic.
Dispneea este simptomul pentru care pacienii cu BPCO solicit consultul.
Ea este persistent (prezent zilnic), progresiv n timp, agravat de efort i de
infeciile respiratorii intercurente.
Anamnez sugestiv
Aceasta caut s depisteze: expunerea la factorii de risc (fum de tutun,
pulberi i substane chimice profesionale etc.); antecedente personale sugestive
(astm bronic, alergii, sinuzit, polipoz nazal, infecii respiratorii n copilrie, alte
afeciuni respiratorii); antecedente familiale de BPCO sau de alte boli respiratorii
cronice; data debutului i evoluia simptomelor; afeciuni cardiace asociate, ce ar
putea cauza dispneea; tratamente medicale recente; gradul de toleran la efort.

79

Examen fizic
Cele mai importante semne sunt: cianoz (hipoxemie semnificativ);
torace emfizematos; expir prelungit (peste 5 secunde); wheezing (preteaz la
confuzie cu AB); hipersonoritate; diminuarea murmurului vezicular (semn de EP);
semne ale cordului pulmonar cronic: edeme, hepatomegalie, turgescena jugularelor.
Explorri paraclinice
Sunt acelea care confirm diagnosticul i apreciaz severitatea, evoluia i
prognosticul BPCO.
a. Testele funcionale pulmonare
Diagnosticul BPCO presupune s se obiectiveze:
Obstrucia la flux: VEMS i VEMS/CV, nainte i dup inhalaie de
bronhodilatatoare; MEF50, FEF25-50 i altele nu aduc date mai valoroase dect
VEMS-ul.
Pacienii cu BPCO au, n mod obinuit, o scdere att a VEMS, ct i a CV.
Prezena unui VEMS postbronhodilatator <80% din valoarea prezis, asociat cu
un raport VEMS/CV <70% confirm existena unei limitri a fluxului aerian care
nu este complet reversibil.
Modificarea gazelor sanguine, atunci cnd VEMS-ul este mai mic de
40% din valoarea prezis sau dac exist semne clinice evidente de insuficien
respiratorie i de insuficien cardiovascular: PaO 2, PaCO2. Reducerea PaO2 cu
>8 mmHg fa de valoarea prezis pentru vrsta respectiv, semnaleaz hipoxia.
Creterea PaCO2 >45 mmHg = hipercapnie.
b. Radiologia are rol relativ limitat. Radiografia pulmonar poate evidenia
hiperinflaia i semne de hipertensiune arterial pulmonar (Tabelul 1), poate exclude
prezena altor boli ce genereaz dispnee i tuse: cancere, pleurezii, pneumotorax etc.
sau poate evidenia cauze de exacerbri (pneumonii, pneumotorax etc).
c. Tomografia computerizat
Aceasta nu este un examen de rutin, principalul su rol fiind evidenierea
emfizemului ( bule).
Tabelul 1
Semne radiologice de hiperinflaie i hipertensiune arterial pulmonar
Hiperinflaie
Hipertensiune arterial pulmonar
- hipertransparen pulmonar
- imagine hilar crescut ca arie
- diafragm cobort, plat
- diametrul arterei pulmonare crescut
- creterea spaiului aerian retrosternal
- modificri ale siluetei cardiace
- diminuarea desenului vascular
- lrgirea spaiilor intercostale
- orizontalizarea coastelor
- micorarea ariei cardiace
- bule

d. Screening-ul pentru deficitul de 1-antitripsin

80

Clasificare n funcie de severitate


Stadializarea BPCO are o importan practic i este un element de
orientare pentru tratamentul bolii.
Evaluarea severitii BPCO este bazat pe intensitatea simptomelor,
severitatea anomaliilor spirometrice i prezena complicaiilor (insuficiena
respiratorie i insuficiena cardiac dreapt) (Tabelul 2).
Teste utile pentru stadializarea corect a BPCO n funcie de gravitate:
Testul de reversibilitate la brohodilatator (vezi Mijloace terapeutice).
Testul de reversibilitate la glucocorticoizi, cu scopul identificrii
pacienilor cu rspuns la tratamentul glucocorticoid de lung durat: se
administreaz glucocorticoizi inhalatori pe o perioad de 6-12 sptmni, folosind
drept criteriu de reversibilitate creterea VEMS cu 15% fa de valoarea iniial.
Msurarea gazelor din sngele arterial se practic n BPCO avansat, cu
VEMS mai mic de 40% din valoarea prezis sau cu semne clinice sugestive de
insuficien respiratorie sau insuficien cardiac dreapt. Insuficiena respiratorie
este definit prin PaO2 <60 mmHg, cu sau fr PaCO 2 >45 mmHg, n ventilaie
spontan la nivelul mrii.
Tabelul 2
Clasificarea BPCO n funcie de severitate (2003)
Stadiu
0
I
II
III

VEMS (FEV1) din


valoarea prezis (%)

Cu risc
Uor
Moderat
Sever

VEMS
(FEV1)/CVF
(%)
N
<70
<70
<70

Simptome cronice
(tuse cronic,
sput)
+

N
80
50-80
30-50
<30 sau <50 plus semne
IV
Foarte sever
<70
+
de IR sau de IC dreapt
FEV1, dup bronhodilatatoare; FEV1=VEMS; CVF=capacitate vital forat (expir forat
ce urmeaz unui inspir forat); IR=insuficien respiratorie (PaO 2 <60 mmHg, PaCO2
>45 mmHg)

Forme clinice
n cazurile n care exist elemente suficiente pentru a diferenia BC de EP,
diagnosticul trebuie s specifice forma de BPCO (Tabelul 3).
1. BPCO predominant bronitic (tip B, BB = blue bloaters).
2. BPCO predominant emfizematos (tip A sau PP = pink puffers).
n majoritatea cazurilor (peste 80%), BPCO este mixt i numai n 20%
este relativ pur (tip A sau B), ceea ce face ca terapia lor s fie asemntoare.
Tabelul 3

81

Diagnosticul tipului de BPCO


Predominant bronitic
Criterii
(tip B), blue-bloater
Vrst
40-55 de ani
Tuse
Precoce, persistent
Dispnee
Minim, tardiv
Aspect general
Picnic, obez, cianotic, ochi injectai
(blue bloaters)
Percuie
Ascultaie
Radiografie
pulmonar

Normal
Murmur vezicular moderat diminuat,
raluri bronice frecvente
Diafragm cu dispoziie normal,
accentuarea desenului
bronhovascular la baze,
cardiomegalie

VEMS
(FEV1)
Capacitate
vital (CV)
PaO2

(45-60 mmHg)

PaCO2

(65-75 mmHg)

Evoluie

Predominant emfizematos
(tip A), pink-puffer
55-75 de ani
Discret, dup dispnee
Primul semn, constant, sever
Emaciat, fr cianoz, sau
aspect rozat (pink puffers),
intens dispneic
Hipersonoritate
Murmur vezicular foarte slab,
foarte puine raluri bronice
Diafragm cobort,
hipertransparen pulmonar cu
hiperinflaie, cord n pictur

Ondulant, decompensri pulmonare


i cardiace repetate

Normal ()
Normal (35-45 mmHg) sau
uor
Dispnee invalidant, evoluie
prelungit, cord pulmonar,
com

n cele ce urmeaz vor fi descrise succint unele aspecte mai caracteristice


bronitelor cronice i ale emfizemului pulmonar (pentru difereniere, vezi tabelul 3).
Bronita cronic
Definiie
BC este o boal a broniilor, caracterizat prin hipersecreie de mucus, care
determin tuse i expectoraie n majoritatea zilelor sptmnii, cel puin 3 luni pe
an, minimum 2 ani consecutiv.
Clasificare anatomo-clinic
1. BC simpl, caracterizat prin tuse intermitent i apoi permanent, cu
producerea unei spute mucoide n cantitate mic, provenit din trahee i broniile
mari. Funcional, BC simpl nu face parte din BPCO, deoarece nu se nsoete de
obstrucia fluxului aerian.
2. BC obstructiv, manifestat, ca prim simptom, prin tuse cronic
productiv, apoi prin dispnee progresiv i expir prelungit. Face parte din BPCO,
tabloul su clinic evideniind aspectul de bolnav picnic, pletoric, obez, cu cianoz
facial i apoi generalizat, intens, albastr (blue bloaters = buhii albatri), cu

82

extremiti calde i cu degete hipocratice.


Ambele forme pot deveni bronite purulente.
Explorri paraclinice
n plus fa de testele expuse la BPCO, n BC se mai indic examenul
citobacteriologic al sputei. O dat cu exacerbrile infecioase apar semne se
purulen sau micropurulen (neutrofile, detritusuri celulare) i un numr de
germeni patogeni comuni n numr de 107/ml.
Examenul hematologic poate evidenia: policitemie: hematocrit 55%, ca
semn al hipoxiei cronice i leucocitoz, n caz de suprainfecie.
Emfizemul pulmonar
Definiie
EP se definete ca o dilatare permanent a spaiului aerian distal fa de
broniola terminal (broniola respiratorie, acin) cu distrugerea pereilor alveolari.
Prevalena EP este n cretere, din cauza fumatului i a polurii.
Clasificare morfopatologic
Principalele dou tipuri asociate BPCO sunt:
a. EP centroacinar (centrolobular), ce afecteaz n special zonele
superioare i posterioare ale plmnului, producnd o dilatare a poriunii proximale
a acinului, centrat de broniola respiratorie. Acesta este tipul asociat cel mai
frecvent cu bronit cronic obstructiv.
b. EP panacinar (panlobular) se dezvolt mai frecvent la bazele plmnului,
altereaz ntregul acin i, clasic, a fost asociat cu deficiena de 1-antitripsin.
Bulele i blebsurile (bule periferice, subpleurale) sunt spaii aerice care
depesc 1 cm n diametru.
Tablou clinic
1. Dispneea reprezint primul semn clinic al pacientului cu EP. Aceasta
este progresiv, devenind la un moment dat evident i n repaus. Ea se nsoete de
tahipnee i expir prelungit.
2. Cianoza tegumentelor, mucoaselor i unghiilor, cu tent rozat (pink
puffers = dispneici de culoare roz).
3. Tusea este mai rar dect n BC, iar expectoraia mucoas este redus
cantitativ.
4. Aspectul general mai relev, n plus, semne ca exoftalmia, injectarea
conjunctivelor i starea de nutriie precar, eventual degete hipocratice.
5. Aparatul cardiovascular: oc apexian nepalpabil, pulsaii epigastrice
(semnul Harzer), galop drept, semne de cord pulmonar cronic decompensat (edeme,
turgescena jugularelor etc.), toate acestea de intensitate variabil de la caz la caz.
Explorri paraclinice
1. Examenul radiologic (vezi Explorrile paraclinice ale BPCO) pune n
eviden semnele de hiperinflaie i de obstrucie (vezi Fiziopatologia i tabelul 3).
2. Aprecierea gazelor sanguine
3. Electrocardiograma: P de aspect pulmonar (n D II, D III, aVF) i

83

microvoltaj.

Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial al BPCO se face cu: AB cronic, nvechit;


mucoviscidoza; broniectazia; broniolita obliterant; tuberculoza pulmonar;
insuficiena cardiac congestiv.

Evoluie i prognostic
BPCO are o evoluie spre agravare n toate cazurile, cu perioade de
remisiuni i exacerbri declanate de infecii.
Progresiunea bolii se traduce din punct de vedere obiectiv funcional prin:
Creterea ratei de declin a VEMS;
Accentuarea hiperinflaiei;
Alterarea progresiv a gazelor arteriale;
Apariia hipertensiunii arteriale pulmonare, la bolnavii cu BPCO
hipoxemici.
Se consider ca elemente de prognostic sever, ntre altele: tahipneea
marcat, diminuarea i chiar abolirea murmurului vezicular, intensitatea deosebit a
cianozei, tahicardia sau alte aritmii, modificrile avansate de hipertrofie
ventricular dreapt, VEMS-ul 1 litru.
Durata de via a bolnavului cu EP, din momentul diagnosticului (de regul
tardiv), este n medie de 10 ani, decesul survenind prin insuficien respiratorie
terminal sau prin cord pulmonar cronic sever.

Complicaii
Acutizarea insuficienei respiratorii cronice, ce poate fi precipitat de:
infeciile cilor respiratorii inferioare, medicaia sedativ-tranchilizant, interveniile
chirurgicale abdominale sau toracice, apariia pneumotoraxului etc.
Cordul pulmonar cronic, ce reprezint hipertrofia i dilatarea ventriculului
drept, cauzate de hipertensiunea arterial pulmonar. El se manifest, n stadiul
decompensat, prin insuficien cardiac dreapt.

Tratament
A. Profilaxia beneficiaz de urmtoarele msuri:
lupta contra tabagismului, evitarea att a fumatului activ ct i a celui pasiv;
limitarea expunerii la poluarea atmosferic uzual i profesional
(purtarea de mti cu filtre speciale la locul de munc);
depistarea precoce i tratarea bronitelor, mai ales astmatiforme, aprute
la copilul mic;
profilaxia infeciilor virale i bacteriene la pacienii cu BP obstructiv,
prin folosirea vaccinurilor antigripale multivalente la nceputul toamnei, respectiv a
vaccinurilor antihaemophylus influenzae i antipneumococic;
cercetarea deficitului de 1-antitripsin la membri familiei pacientului
care sufer de un EP cu aceast origine, pentru a depista un eventual deficit parial.
B. Tratamentul curativ

84

I. Obiective
1. Imediat: vindecarea exacerbrilor infecioase acute, cu revenirea la
stadiul anterior.
Instalarea unei exacerbri, ca i factorii ce o pot genera trebuie depistai:
infeciile respiratorii (cel mai frecvent), insuficiena cardiac, tromboembolismul
pulmonar, unele medicamente (-blocante, tranchilizante, hipnotice, diuretice).
2. De durat: a) mbuntirea toleranei la efort i ameliorarea statusului
psihologic; b) prevenirea complicaiilor, ncetinirea declinului VEMS-ului.
II. Mijloace terapeutice
Tratamentul BPCO utilizeaz o multitudine de medicamente i mijloace,
dup o strategie n trepte asemntoare, dar cu unele particulariti, cu cea
descris la AB. Eficiena acestora depinde att de forma clinic, ct i de stadiul n
care pacientul este diagnosticat.
1. Bronhodilatatoare. 2. Terapia antiinflamatorie. 3. Terapia antiinfecioas.
4. nlturarea secreiilor. 5. Oxigenoterapia. 6. Reabilitarea.
1. Bronhodilatatoarele
Bronhodilatatoarele sunt larg utilizate n BPCO, chiar i n cazurile n care
aduc numai o ameliorare a calitii vieii, nu i a parametrilor funcionali. Ele se
folosesc n mod continuu, nu intermitent, ca n AB, dar, uneori, utilizarea de lung
durat poate induce tahifilaxie (diminuarea efectului).
Cile de utilizare sunt trei: inhalatorie (de preferat), oral i injectabil s.c.
sau i.v., n obstrucii grave.
Utilizarea bronhodilatatoarelor trebuie precedat de evaluarea bronhomotricitii, astfel:
a) testul bronhodilatator pozitiv (creterea VEMS cu >15%) (care se
cerceteaz o singur dat, n momentul diagnosticului) indic un beneficiu sigur al
terapiei de durat.
b) dac testul este negativ sau la limit, dar pacientul afirm o ameliorare
subiectiv a simptomelor, ca de pild reducerea dispneei, bronhodilatatoarele pot fi
prescrise.
c) cnd testul bronhodilatator este categoric negativ, aceste substane nu-i
au rostul.
Grupul de substane bronhodilatatoare folosit este foarte heterogen:
2-agoniti (2-A), metilxantine, anticolinergice (vezi tabelul 3 de la capitolul
Astmul bronic).
2-A administrai inhalator (cu camer de expansiune = spacer) se indic
ntr-o doz adecvat severitii fiecrui caz, stabilit prin spirometrie. n mod
obinuit, n cazul 2-A cu durat de aciune scurt (salbutamol, pirbuterol, terbutalin
etc.), 2 pufuri de 3-4 ori /zi sunt suficiente. Pentru 2-A cu durat de aciune lung
(formoterol, salmeterol), doza este de 2 pufuri la interval de 12 ore.
Preparatele orale de 2-A cu durat lung de aciune se inger seara la

85

culcare, la pacienii cu dispnee nocturn, n pofida unei utilizri diurne, intensive, a


spray-urilor.
Anticolinergicele au o aciune care se instaleaz mai lent dect cea a 2-A
(la acetia, dup 15-30 de minute), dar este de mai lung durat. Reduc secreia
mucoas, motiv pentru care unii le consider medicamente de prim linie n
tratamentul BPCO. Doza este de 2 pufuri, de 3-4 ori/24 de ore. Se pot asocia cu
2-A, cu efecte mai bune.
Derivaii de teofilin sunt considerai ca avnd un potenial bronhodilatator
inferior 2-A i anticolinergicelor, dublat de un risc de a genera reacii toxice severe
mult mai ample dect primele. De aceea, ei sunt plasai pe treapta a III-a de tratament
dup 2-A i/sau anticolinergice rezervndu-se doar bolnavilor cu simptomatologie
grav, persistent, n pofida unei terapii maximale cu primele dou categorii.
Teofilinele cu durat lung de aciune vor fi luate seara, la culcare, de pacienii cu
dispnee nocturn, reprezentnd o alternativ fa de 2-A cu efect prelungit.
Pentru cei cu sindroame obstructive severe, se va recurge la calea i.v., dup
schema ce va fi expus la capitolul Astmul bronic. Doza oral de teofilin este
de 400-800 mg/zi, cu cretere gradual pn la maximum 10 mg/kg/zi, de preferat
sub monitorizarea teofilinemiei.
2. Terapia antiinflamatoare
Tratamentul antiinflamator de baz const n corticoterapie, care are un
efect mai bun la pacienii cu obstrucii reversibile i/sau cu eozinofilie n sput.
Indicaiile sunt reprezentate de cazurile severe i de exacerbrile BPCO.
Preparatele cortizonice pot fi administrate pe 3 ci: i.v., oral i inhalatorie.
n exacerbrile severe, se recomand hemisuccinat de hidrocortizon, n doz
total de 500-1.000 mg/zi, timp de3-4 zile, sau metilprednisolon 1,5 mg/kg i.v. la
fiecare 6 ore, timp de 3 zile (cu scdere rapid i ntrerupere dup alte 3-4 zile).
La cei cu exacerbri mai puin grave, se indic prednison 40 mg/zi
(0,5-1 mg/kg corp) ntr-o singur priz, timp de 3-4 zile, cu scderea progresiv i
ntreruperea dup 7-10 zile (durat total timp de 14 zile).
De corticoterapia oral de lung durat pot beneficia 10-20% dintre
bolnavii cu BPCO sever (VEMS 1 litru/secund). Criteriile de includere n
aceast alternativ sunt: rspunsul nesatisfactor la terapia convenional corect
indicat (n trepte), n doze maxime i creterea VEMS-ului cu peste 30%, dup
2-3 sptmni de administrare a unor doze zilnice de 40 mg prednison. n
corticoterapia nelimitat, n timp, doza trebuie s fie cea mai mic posibil
(<10 mg/zi), dar eficient, de preferin n administrare alternant (la dou zile).
Contraindicaiile majore sau apariia unor complicaii ale corticodependenei oblig
la abinerea de la aceast alternativ terapeutic.
Pentru calea inhalatorie, cnd se folosete, dozele sunt de 800-1.600 g
dipropionat de beclometazon sau doze echivalente din alte preparate. n general,
pacienii la care testul bronhodilatator este pozitiv, rspund i la corticoizi, dar se
poate efectua i testul de reversibilitate la glucocorticoizi inhalatori, prin care

86

ncearc identificarea celor cu rspuns bun la tratamentul de lung durat.


3. Combaterea infeciei
n ceea ce privete oportunitatea antibioterapiei, astzi se opteaz pentru
instituirea sa n orice exacerbare acut, deoarece aduce un beneficiu imediat,
reducnd tusea i expectoraia i contribuind la scderea riscului vital n formele
severe.
Se pot folosi: amoxicilin (1 g/zi) sau ampicilin (2-4 g/zi), oxacilin
(100-200 mg/zi), biseptol 2 x 2 cp/zi, etc, toate pe o durat de 7-10 zile, pe cale
oral. n infeciile cu germeni de mare patogenitate, indicaia se ghideaz dup
antibiogram. n caz de eec sau de alergie sau intoleran la antibioticele
menionate, se va recurge la: cefalosporin (cefaclor: 750 mg/zi, cefuroxim: 1 g/zi)
sau augmentin (1,5-2 g/zi).
4. nlturarea secreiilor
a) secretoliticele i expectorantele
Amintim cteva dintre medicamentele utilizate: I. mucolitice (acetilcistein
600 mg/zi, bromhexin soluie 3 x 4 ml/zi sau 3 x 1 comprimat de 8 mg, ambroxol
90 mg/zi etc.); II. expectorante (iodura de potasiu 5-8%, 2-4 x 1 lingur/zi,
ambroxol);
b) hidratarea per os (mai mult de 2 l/zi), asociat, eventual, cu aerosoli cu
ap distilat sau cu soluie de NaCl 9;
c) fizioterapia include: drenajul postural, asigurat cu ajutorul paturilor cu
pant reglabil (trunchiul pacientului fiind plasat cu >15o sub nivelul picioarelor);
percuia toracic manual sau cu ajutorul unor dispozitive speciale (veste
vibratorii); exerciii de respiraie. Prin nvarea pacientului s practice o respiraie
de tip diafragmatic, abdominal care, prin jocul presiunii intraabdominale, s
faciliteze mobilizarea ampl a cupolelor diafragmului;
d) educarea tusei: tehnica nvrii unei tuse eficiente se refer att la
poziionarea corpului n timpul tusei, ct i la controlul respiraiei. Poziiile pentru
tuse sunt: poziia eznd, cu umerii relaxai i rotai n fa, capul i spatele fiind
uor flectate, antebraele sprijinite, genunchii flectai, cu picioarele sprijinite pe sol.
Dac bolnavul se afl n pat, el va sta semieznd sau n decubit lateral, cu
trunchiul ridicat i aplecat n fa i cu genunchii flectai;
e) medicamentele care stimuleaz ventilaia prin mecanism periferic sau
central, ca de exemplu doxapram (analeptic cu aciune central, dar i periferic) i
naloxon (aciune central).
f) aspiraia endoscopic (nasotraheal) este efectuat de necesitate, cnd
secreiile obstrueaz aproape total cile respiratorii, iar tusea este ineficient ori
pacientul incontient.
5. Oxigenoterapia
Exist dou metode de administrare a oxigenului: oxigenoterapia
controlat i oxigenoterapia de lung durat (OLD). Indiferent de metod,

87

obiectivul este de a corecta hipoxemia, evitndu-se hipercapnia i acidoza


respiratorie, prin creterea fraciei inspiratorii a oxigenului (FiO 2).
a) oxigenoterapia controlat ncepe concomitent cu celelalte aciuni
terapeutice menite s combat factorii precipitani ai acutizrii. Un debit de
2-4 l/minut este satisfctor, administrarea pe masc sau sond nazal fiind
intermitent (15-20 de minute cu pauze);
b) oxigenoterapia de lung durat (OLD), la domiciliu
Beneficiul OLD const n reversibilitatea hipertensiunii pulmonare,
corectarea poliglobuliei, a tulburrilor de somn i de comportament, diminuarea
puseelor de insuficien cardiac, prelungirea de 4 ori a supravieuirii la 5 ani.
Indicaiile OLD sunt stabilite de pneumolog.
6. Reabilitarea
Ea trebuie conceput ca un program pe termen lung, individualizat,
desfurat regulat i care implic o colaborare multidisciplinar. Beneficiile
demonstrate: mbuntirea capacitii funcionale i creterea toleranei la efort.
Din pcate, este rareori efectuat.
Componentele tipice ale acestui program sunt: a) kineziterapia (mers
simplu, apoi pe covor rulant, biciclet ergometric, urcat pe scri etc.); b) diversele
tehnici de fizioterapie (exerciii ale extremitilor superioare, tehnicile de respiraie
controlat, unele dintre ele fiind deja discutate), viznd antrenamentul muchilor
ventilatori; c) repleia nutriional, prin diet bogat n lipide i srac n glucide
(coninutul de proteine nu trebuie modificat), ce se repercuteaz pozitiv, crescnd
fora muchilor respiratori, statusul funcional i autonomia de deplasare;
suplimentarea cu microelemente (fosfor, magneziu, potasiu, calciu) va fortifica
funcia diafragmului; d) ventilaia mecanic intermitent n fazele stabile ale
BPCO, cu scopul punerii n repaus a musculaturii inspiratorii. Se poate utiliza fie
ventilaia cu presiune pozitiv (prin intermediul unui dispozitiv aplicat nazal),
administrat n regim de 3-6 ore/zi, 3 zile consecutiv, fie cea cu presiune negativ
(cuirase, tancuri ventilatorii).
Strategia general de tratament, n funcie de severitate, este expus n
tabelul 4.

88

Tabelul 4
Strategia de tratament n funcie de stadiul BPCO (2003)
Stadiul 0
Stadiul I
Stadiul II
Stadiul III
Cu risc
Uor
Moderat
Sever
VEMS
VEMS
VEMS =
VEMS
normal
50-80%
= 30-50%
80%
VEMS/CVF
normal
Simptome
cronice (tuse
cronic,
sput)

VEMS/CVF
<70%
Simptome
cronice

VEMS/CVF
<70%
Simptome
cronice

VEMS/CVF
<70%
Simptome
cronice

Stadiul IV
Foarte sever
VEMS <30% sau <50%
plus semne de IR sau IC
dreapt
VEMS/CVF <70%

Se vor lua n
considerare transplantul
sau alt tratament
chirurgical
Plus reabilitare respiratorie
Plus oxigenoterapie pe termen lung,
pentru corectarea hipoxemiei
Plus bronhodilatatoare cu durat lung de aciune
(2-A, anticolinergic, teofilina retard), pentru ameliorarea
dispneei persistente
Plus corticosteroizi inhalatori dac dispneea persist sub
bronhodilatatoare sau n caz de acutizri repetate
Se va lua n considerare reabilitarea respiratorie pentru
pacienii cu dispnee persistent, n pofida tratamentului
cu bronhodilatatoare cu lung durat de aciune i
corticosteroizi inhalatori
Plus bronhodilatatoare cu durat scurt de aciune (2-A, anticolinergic)
pentru ameliorarea dispneei intermitente
Renunarea la fumat ca msur obligatorie
Vaccinare antigripal i anti pneumococic pentru pacienii cu vrsta >65 de ani
Legend: IR = insuficien respiratorie, IC = insuficien cardiac

89

ASTMUL BRONIC
Definiie
Astmul bronic (AB) se definete clinic ca o boal cronic a cilor aeriene,
caracterizat prin episoade recurente de wheezing, dispnee, constricie toracic i
tuse (ce apar n special noaptea sau n primele ore ale dimineii); funcional prin
hiperreactivitatea cilor aeriene; iar patogenic prin inflamaie cronic a arborelui
bronic.

Epidemiologie
n populaia general, n lume, AB are o prevalen medie de 5%, aceasta
fiind ntr-o continu cretere, ca urmare a expunerii la o gam tot mai larg de
alergeni. Afeciunea poate fi diagnosticat la orice vrst, dar mai frecvent la copii
i aduli tineri.

Clasificare terminologie
Clasificarea etiopatogenic
Clasificarea AB n funcie de mecanismele etiopatogenice este limitat de
absena identificrii unei cauze la o proporie semnificativ de pacieni, de prezena
mai multor factori etiologici la acelai caz, precum i de incompleta cunoatere a
etiopatogeniei. Totui, din punct de vedere didactic, AB poate fi clasificat astfel:
1. AB alergic (extrinsec) este acea form de boal n care factorul
declanant (triggerul) este un alergen, de obicei inhalat, care declaneaz criza prin
intermediul unui mecanism imunologic.
2. AB nonalergic (intrinsec, idiosincrazic), ce cuprinde acele forme de AB
n care triggerul nu este un alergen.
3. AB mixt.
Clasificarea n funcie de severitate
Se bazeaz pe frecvena simptomelor, severitatea obstruciei i consumul
de medicaie n criz (Tabelul 1). Ea este foarte util pentru ncadrarea pacientului
nainte de iniierea terapiei.
Starea de ru astmatic (SRA) reprezint un acces sever de asfixie, cu
durat de cel puin 24 de ore, refractar la medicaia bronhodilatatoare, adesea letal,
n care sunt prezente hipercapnia i acidoza respiratorie.

Etiologie
AB este o boal multifactorial. Factori incriminai (Tabelul 2) in de gazd
(implicai n special n dezvoltarea bolii) sau de mediul nconjurtor (contribuind
mai ales la declanarea crizei).
Tabelul 1

90

Clasificarea AB n funcie de severitate


Persistent
Persistent
Persistent
Intermitent
uor
moderat
sever
>1/spt., dar
Simptome
<1/spt.
Zilnic
Zilnic
<1/zi
Pot afecta
Pot afecta
Exacerbri
Scurte
activitatea i
activitatea i
Frecvente
somnul
somnul
Simptome
<2/lun
>2/lun
>1/spt.
Frecvente
nocturne
Consum de
Ocazional
Ocazional
Zilnic
Zilnic
2-agonist
Limitarea

+
activitilor
VEMS sau PEF >80%
>80%
60-80%
<60%
Legend: VEMS=volum expirator maxim pe secund; PEF=flux expirator de vrf.
Tabelul 2
Factori ce influeneaz riscul apariiei AB
Factori ce in de gazd
Genetici
-atopia
-hiperreactivitatea cilor aeriene
Obezitate
Sex

Factori ce in de mediul nconjurtor


Alergeni
Infecii (mai ales virusale)
Ageni farmacologici
Factori profesionali
Fum de igar
Poluare atmosferic
Diet
Exerciiu fizic
Factori emoionali

Atopia se definete ca o predispoziie, transmis genetic, de a sintetiza


anticorpi de tip IgE n urma expunerii la alergenii din mediu.
Hiperreactivitatea (hiperresponsivitatea) cilor aeriene se poate defini ca
un rspuns bronhoconstrictor important la stimuli care, n concentraiile respective,
nu au nici un efect sau au un efect minim la persoanele sntoase. Aceti stimuli
pot fi alergeni, substane cu activitate parasimpaticomimetic (acetilcolin,
metacolin), mediatori celulari (histamin, leukotriene), produse chimice (dioxid
de sulf, ozon), efort fizic intens etc.
Obezitatea este un factor de risc pentru astm, prin favorizarea generrii
unor mediatori, cum este leptina, ce afecteaz funcia cilor respiratorii.
Sexul masculin favorizeaz instalarea astmului pn la vrsta de 14 ani. La
aduli, AB este mai frecvent la femei.
Alergenii se clasific, dup calea de ptrundere, n: inhalai (polenuri, praf
de cas, peri de animale, fulgi de pasre, fin, fum, fungi, mucegaiuri, gaze toxice,

91

substane chimice); ingerai (lapte, ou, pete, brnz, ciocolat); injectai


(medicamente de tip penicilin); de contact (unele medicamente, cosmetice);
endogeni (fungi, microbi, parazii). Alergenii declaneaz criza de AB doar n
prezena atopiei.
Infeciile virusale (v. sinciial respirator, v. gripale i paragripale,
rinovirusurile) ale cilor respiratorii sunt frecvent incriminate n declanarea crizei
de AB.
Agenii farmacologici (aspirina i antiinflamatoarele nesteroidiene,
tartrazina, betablocantele i agenii sulfatani) sunt implicai n declanarea crizelor
de AB.
Factorii profesionali sunt reprezentai de praf de lemn sau vegetal,
substane farmaceutice (antibiotice, piperazin, cimetidin), enzime (detergeni,
enzime pancreatice), produse biologice animale, sruri metalice, solveni organici
i mase plastice. AB profesional are, n mod tipic, o evoluie ciclic, legat de
prezena subiectului la locul de munc.
Fumatul, att cel activ, ct i cel pasiv, este asociat cu risc sporit de apariie
a AB n copilrie i, la persoanele cunoscute cu AB, cu accelerarea declinului
funciei pulmonare, creterea severitii bolii i reducerea rspunsului la
tratamentul cu corticosteroizi.
Poluarea atmosferic joac un rol important n regiunile industrializate.
Principalele noxe sunt ozonul, dioxidul de azot i dioxidul de sulf.
Dieta de tip occidental, bogat n alimente prelucrate i srac n legume i
fructe, precum i consumul de lapte de vac la copiii mici, contribuie la creterea
incidenei AB.
Exerciiul fizic poate declana o criz de AB, care n mod caracteristic
apare dup ncetarea activitii.
Factorii emoionali pot ameliora sau agrava simptomatologia.

Patogenie
Dei patogenia este doar parial cunoscut, se admite faptul c AB,
indiferent de tip, are ca substrat inflamaia subacut persistent a cilor aeriene.
Prezentat didactic, patogeneza AB alergic difer de cea a AB nonalergic.
n primul caz mecanismele imunologice sunt dominante, iar n cel de-al doilea cele
neurogene. n realitate, aceast deosebire nu este att de net, inflamaia mucoasei
bronice fiind evideniat i n AB intrinsec, iar medierea neurogen avnd rol i n
patogenia AB extrinsec.
AB alergic
Criza este declanat printr-o reacie de hipersensibilitate de tip I
(anafilactic). Modelul patogenic este sintetizat n cele ce urmeaz.
La contactul pregtitor sau sensibilizant, alergenul este preluat i prelucrat
de celulele prezentatoare de antigen (celulele dendritice, macrofage, fibroblati sau
limfocite B). Acestea migreaz apoi n ganglionii limfatici regionali, unde prezint
polipeptidul rezultat din prelucrarea antigenului ctre receptorul limfocitelor T. n

92

condiii de atopie, limfocitele Th0, stimulate antigenic, se difereniaz n limfocite


Th2, acestea din urm secretnd o serie de citokine, care atrag celulele inflamatorii
(bazofile, eozinofile, monocite) n peretele bronic i, n plus, prin intermediul
IL-4, stimuleaz producia de IgE (de ctre limfocitele B). IgE se vor fixa, n
primul rnd, pe mastocite i bazofile, dar i pe eozinofile i macrofage. Pentru a
sensibiliza pacientul, alergenii, n majoritate inhalai, trebuie s fie prezeni n
cantitate suficient de mare i s acioneze pentru o perioad suficient de lung de
timp.
La un nou contact (declanant), ce poate avea loc dup perioade variate de
timp, alergenul se va cupla cu molecula de IgE fixat deja pe celulele amintite,
ceea ce are ca efect influxul de calciu, cu dou consecine: eliberarea mediatorilor
preformai i producerea de noi mediatori.
Mediatorii preformai se afl stocai n granulele mastocitelor, de unde sunt
eliminai prin exocitoz. Ei sunt histamina, adenozina, factorii chemotactici pentru
eozinofile i neutrofile, proteoglicanii, triptaza i chimaza.
Mediatorii nou formai, derivai din catabolismul membranelor celulare i
al acidului arahidonic, sunt: acidul hidroxieicosatetraenoic i leukotrienele (LTB4,
LTC4, LTD4, LTE4), sintetizai pe calea lipooxigenazei; prostaglandinele (PGD2,
PGE2, PGF2), prostaciclina, tromboxanul A2 i factorul activator al trombocitelor
(PAF), produi pe calea ciclooxigenazei.
Dintre mediatori, cei cu rol chemotactic recruteaz mai multe tipuri de
celule, dintre care cele mai active sunt eozinofilele, amplificnd astfel reacia
inflamatorie din peretele bronic.
Secreia mediatorilor chimici este reglat de dou clase de receptori de
membran (Fig. 1):
- activatorii adenilatciclazei, ce determin creterea concentraiei
intracelulare a AMPc i inhibiia eliberrii mediatorilor;
- activatorii guanilatciclazei, ce cresc concentraia intracelular de GMPc i
stimuleaz eliberarea mediatorilor.
O dat ce inflamaia s-a constituit, ea are tendina la autontreine prin
transformarea celulelor constitutive ale cilor aeriene n celule secretoare de
citokine proinflamatorii. Aceasta explic de ce, n anumite circumstane, inflamaia
din AB extrinsec este doar parial reversibil sau ireversibil, chiar i atunci cnd
agentul cauzal a fost complet nlturat. n condiiile unei stimulri antigenice
persistente, inflamaia se amplific i se ajunge la remodelarea peretelui bronic
prin proliferarea miofibroblastelor, secreia i depunerea de colagen cu fibroz
subepitelial aferent i ngroarea membranei bazale. Celula muscular neted
sufer un proces de hipertrofie i hiperplazie i se nsoete i de o scdere a
pragului de excitabilitate, favoriznd astfel hiperreactivitatea bronic.

93

R -A

RM

GUANILATCICLAZA
GMPc
+
ALERGENI

INFLAMAIE

AMPc

FDE

ADENILATCICLAZA
R -A
PGE
R H2
Legend: R=receptor; A=adrenergic; M=muscarinic; H2=histaminic; PGE=prostaglandin
E; FDE=fosfodiesteraz.
Fig. 1. Intervenia sistemului nervos n etiopatogenia AB

AB nonalergic
AB nonalergic este mai greu de definit sub aspect patogenic. Un rol
important n realizarea obstruciei bronice l are sistemul nervos autonom, prin
cele trei componente ale sale: sistemul colinergic, via nervul vag; sistemul
adrenergic; sistemul nonadrenergic noncolinergic (NANC) sau peptidergic.
1. Sistemul colinergic intervine prin receptorii de iritaie bronic, situai n
mucoasa cilor respiratorii. Tulburarea major const n scderea pragului de
excitaie al acestor receptori, nct stimulii de mic intensitate, care la omul normal
nu produc nici un efect, ajung s determine bronhoconstricie.
2. Sistemul adrenergic joac un rol esenial, receptorii fiind
bronhodilatatori, iar bronhoconstrictori.
3. Sistemul NANC, alctuit din fibre nemielinizate ce acompaniaz nervul
vag, produce bronhoconstricie prin eliberarea de tahikinine, ca reacie la excitarea
de ctre stimuli variai a receptorilor de iritaie.
Patogenia are particulariti, n funcie de forma de AB intrinsec:
- astmul indus de aspirin determin supraproducia cronic de cisteinil
leukotriene, cu rol n activarea mastocitelor;
- astmul indus de virusuri realizeaz stimularea produciei de citokine de
ctre limfocitele T, ceea ce poteneaz inflamaia la nivelul arborelui bronic;
- efortul fizic cauzeaz hiperemie cu creterea permeabilitii capilare,
induse mai ales de aerul rece i uscat;
- factorii emoionali determin creterea activitii eferente vagale, cu rol

94

bronhoconstrictor.

Morfopatologie
Macroscopic, plmnul unui astmatic decedat n timpul unui acces este
hiperinflat i nu colabeaz. Pe seciune broniile au pereii ngroai i, n lumen,
conin dopuri de secreie mucoas albicioas sau alb-glbuie.
Microscopic apar leziunea epiteliului (denudarea mucoasei bronice),
hiperplazia vaselor mucoase i submucoase, edem parietal, ngroarea membranei
bazale, hipertrofia musculaturii netede bronice i a glandelor mucoase, precum i
infiltrat celular pronunat (eozinofile, mastocite, limfocite etc.). n interiorul
lumenului se gsesc secreii dense, coninnd eozinofile, cristale Charcot-Leyden
(fragmente de degradare a eozinofilelor), spirale Curshmann (filamente mucoase,
reprezentnd mulaje bronhiolare), corpi Creola (aglomerri compacte de celule
epiteliale descuamate) etc. Nu se evideniaz modificrile caracteristice
emfizemului pulmonar.

Fiziopatologie
Din punct de vedere fiziopatologic, modificarea tipic este obstrucia
bronic, produs de asocierea dintre contracia musculaturii netede bronice cu
edemul parietal i cu hipersecreia de mucus vscos, aderent. Aceasta este evident
n timpul acceselor astmatice, putnd persista i ntre acestea, n AB vechi.
Obstrucia bronic are drept consecin creterea rezistenei n faa
fluxului aerian, ceea ce antreneaz modificri ale funciei pulmonare i ale
schimburilor gazoase.
Principalele modificri ale funciei pulmonare n AB constau n: scderea
volumului expirator maxim pe secund (VEMS sau FEV 1) sub 70-80% din
valoarea prezis, ajungnd chiar la valori de 20-30%; scderea fluxului expirator
de vrf (PEF); scderea ventilaiei maxime pe minut (VMM); creterea
volumului rezidual (VR).
Perturbarea schimburilor gazoase n timpul crizelor are loc prin ventilaie
pulmonar neuniform, cu alterarea raportului ventilaie/perfuzie (V/Q) n ambele
sensuri. Consecinele sunt: hipoxemia uoar (criteriul de diagnostic pentru
insuficien respiratorie, i anume PaO 2 <60 mmHg, este prezent doar n 10-15%
dintre cazuri), hipocapnia (prin hiperventilaie) i alcaloza respiratorie. n criza
sever de astm este prezent normo- sau hipercapnia, cu acidoz respiratorie, prin
hipoventilaie pulmonar.

Tablou clinic
Tabloul clinic al astmului este extrem de polimorf. Toate cazurile pot fi
ns ncadrate ntr-una dintre urmtoarele trei variante: AB intermitent, AB cu
dispnee continu i stare de ru astmatic (SRA).
AB intermitent
Caracteristica AB intermitent este criza sau accesul paroxistic de astm,
manifestat prin triada dispnee, wheezing i tuse. Accesul dureaz 1-2 ore i
cedeaz spontan (mai rar) sau sub tratament. ntre crize, pacientul este

95

asimptomatic.
Dispneea este de tip expirator, fiind caracterizat la nceput de pacient
drept constricie toracic, apoi ca o sete marcat de aer.
Wheezingul (respiraia uiertoare) este semn considerat obligatoriu.
Tusea este la nceput seac, iar la sfritul crizei productiv, cu sput
mucoas, aderent, cu aspect perlat (dat de prezena dopurilor de mucus).
Examenul fizic efectuat n criz relev: hiperinflaia toracelui, cu creterea
diametrului antero-posterior, tahipnee, hipersonoritate pulmonar, murmur vezicular
nsprit sau, n formele severe, diminuat, cu alungirea componentei expiratorii
(element obligatoriu), raluri ronflante, sibilante i, uneori, subcrepitante, distribuite
difuz pe ntreg cmpul pulmonar (zgomot de porumbar), tahicardie, cu sau fr
hipertensiune arterial sistolic uoar. Ca semne de gravitate se consider a fi
punerea n funciune a musculaturii respiratorii accesorii i prezena pulsului
paradoxal (scderea cu mai mult de 10 mmHg n inspir a tensiunii arteriale sistolice).
n formele atipice, pacientul astmatic poate acuza doar episoade de tuse
neproductiv sau dispnee de efort.
AB cu dispnee continu
Dispneea permanent apare, de regul, dup ani de zile de evoluie, dar
poate fi prezent i de la diagnostic (rar). Ea are diverse grade de severitate i pe
fondul su pot surveni crize astmatice tipice. Ameliorarea terapeutic este dificil,
iar evoluia este nefavorabil, spre insuficien respiratorie i cord pulmonar cronic.
Starea de ru astmatic
Reprezint un acces sever de asfixie, cu durat de cel puin 24 de ore,
refractar la medicaia bronhodilatatoare, adesea letal, n care sunt prezente
hipercapnia i acidoza respiratorie.
SRA, denumit i status astmaticus, poate complica orice form de AB, n
prezena unor factori precipitani: infecii respiratorii severe, expunere brutal i
intens la alergeni (polenuri, medicamente etc.), ntreruperea brusc a corticoterapiei,
folosirea abuziv a simpaticomimeticelor etc.
SRA este consecina obstruciei mecanice a broniolelor mici, prin
acumularea unor secreii extrem de vscoase. Din punct de vedere fiziopatologic,
n plus fa de AB obinuit, se adaug fenomenele de colaps expirator al
broniolelor i/sau mecanismul de supap intermitent jucat de mucoasa
pseudopolipoid, ceea ce duce la creterea extrem a rezistenei la flux i,
consecutiv, a travaliului respirator. Pe cnd n criza de AB obinuit predomin
alterarea raportului V/Q, n SRA predomin hipoventilaia alveolar global cu
creterea PaCO2 i acidoz respiratorie.
SRA apare, de regul, la astmatici cunoscui, fiind mai rar prima
manifestare a bolii. n tabelul 3 sunt prezentate simptomele i semnele care
sugereaz instalarea statusului astmatic.
Tabelul 3
Elemente care sugereaz progresiunea crizei de AB spre SRA

96

Parametru
Dispnee
Frecven respiratorie
Folosirea
musculaturii accesorii
Wheezing
Comportament
Vorbire
Frecven cardiac
Puls paradoxal
Tensiune arterial
PaO2
PaCO2
pH
PEF

Criza de AB

SRA

La efort sau n
repaus
Tahipnee

Intens, chinuitoare,
poziie aplecat n fa
Polipnee superficial

Nu

Da, cu depresie
suprasternal

Accentuat
Normal
Normal
<120 b/min
Absent
Normal
>60 mmHg
<45 mmHg
Normal

Accentuat (de regul)


Agitat
Cuvinte izolate
>120 b/min
Prezent
Sczut
40-60 mmHg
>45 mmHg
Normal

>60%

<60%

Iminen de
stop respirator

Bradipnee
Micri toracoabdominale
paradoxale
Absent
Somnolent
Nu vorbete
Bradicardie
Absent
Colaps
<40 mmHg
>45 mmHg
Sczut
Nu se poate
efectua

Evoluia SRA este variabil: sub tratament corect, evoluia este cel mai
frecvent favorabil; netratat, duce la exitus prin stop respirator, com hipoxic i
hipercapnic sau colaps circulator ireversibil.

Explorri paraclinice
1. Explorarea funciei respiratorii se efectueaz ntre crize i vizeaz:
(1) stabilirea diagnosticului de certitudine, n formele uoare; (2) ncadrarea ntr-un
anumit grad de severitate i (3) evaluarea rspunsului la terapie.
Ea cuprinde spirometria (VEMS, capacitatea vital forat CVF, raportul
VEMS/CVF), determinarea PEF, oximetria, testul de efort, testele de provocare
bronic (specifice i nespecifice), testul de reversibilitate a obstruciei bronice
dup administrarea de agoniti 2 (2-A) i determinarea parametrilor ASTRUP.
2. Testul de reversibilitate la cortizon. Din cauza blocrii bronice pariale
prin secreii, asociate cu edem parietal i infiltrare celular, unii pacieni pot
prezenta, cel puin aparent, o limitare cronic fix a debitelor pulmonare. De aceea,
n toate cazurile trebuie recurs la un test cu cortizon, asociat de regul cu medicaie
mucolitic: se administreaz timp de 2 sptmni prednison 50 mg/zi i se msoar
din nou rspunsul la 2-A, comparnd funcia pulmonar la nceputul i la sfritul
perioadei. Dac nu se observ nicio modificare, se va ntrerupe administrarea de
corticosteroid. Dac se consemneaz creterea cu >15-20% a VEMS (FEV 1),
terapia va fi continuat.
3. Radiografia toracic este normal n general, dar n timpul crizei se pot
ntlni diverse aspecte: hiperinflaie pulmonar (hipertransparena cmpurilor
pulmonare, creterea diametrelor toracelui, orizontalizarea coastelor, aplatizarea

97

diafragmului), infiltrate pulmonare, atelectazii, pneumotorax, pneumomediastin.


4. Examenul sputei
Examenul microscopic al sputei poate evidenia prezena eozinofilelor i,
mai rar, existena cristalelor Charcot-Leyden, a spiralelor Curschmann, a corpilor
Creola i chiar a polimorfonuclearelor neutrofile i a bacteriilor (n prezena
suprainfeciei).
5. Examenele sanguine
Testele sanguine uzuale pot evidenia eozinofilie (n AB alergic) sau
leucocitoz cu neutrofilie (n suprainfeciile bacteriene). Dozarea radioimunologic
a IgE are doar un rol orientativ. Dozarea IgE specifice fa de diverse antigene are
o valoare superioar.
6. Testele cutanate la antigenele uzuale (praf de cas, polen, peri de
animale, pene etc.) se efectueaz n perioadele de acalmie i sunt utile pentru
precizarea alergenului.
7. Testele de provocare bronic pot fi nespecifice (acetilcolin,
metacolin, histamin) sau specifice (alergeni administrai sub form de aerosoli).
Ele au menirea de a evidenia hiperreactivitatea bronic i sunt pozitive n caz de
scdere a VEMS (FEV1) cu mai mult de 20%.

Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul este sugerat de tabloul clinic (dispnee expiratorie, wheezing,
murmur vezicular cu expir prelungit, raluri bronice). Diagnosticul de certitudine
este dat de demonstrarea reversibilitii obstruciei cilor aeriene. Aceasta este
reprezentat de o cretere cu cel puin 12% sau 200 ml a VEMS (FEV 1) dup
administrarea a 200-400 g de salbutamol pe cale inhalatorie.
n formele atipice i uoare de boal, cnd tabloul clinic nu este sugestiv i
spirograma la prezentare este normal, diagnosticul se stabilete prin demonstrarea
hiperreactivitii bronice la diveri stimuli: histamin, metacolin sau
hiperventilaie de aer rece.
Diagnosticul etiologic const n determinarea factorului declanant cu
ajutorul testelor de hipersensibilitate cutanat.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial are cel mai adesea ca punct de plecare dispneea i
wheezing-ul, ce pot aprea i n alte boli n afara AB.
Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) pune frecvent probleme
de diagnostic diferenial cu AB (Tabelul 4).

Tabelul 4
Diagnosticul diferenial dintre AB i BPCO
Criteriu
AB
Anamnestic i clinic

BPCO

98

Debut

n tineree, cu dispnee

Dispnee
Tuse
Expectoraie
Cianoz
Cord pulmonar cronic
Corticoizii inhalatori
Evoluie
Funcional
Obstrucie
Hiperinflaie
Hiperreactivitate bronic
Evolutiv

Paroxistic
n criz
Rar, la sfritul crizei
Rar
Rar
Foarte eficieni
n episoade

Dup 40 ani, iniial tuse i


expectoraie, tardiv dispnee
Cronic, progresiv
Cronic
Cronic
Frecvent
Frecvent
Eficacitate limitat
Progresiv

Reversibil
Prezent n criz
Prezent, ampl

Ireversibil, progresiv
Frecvent
Absent, discret

Control bun n peste


80% dintre cazuri

Stagnarea sau ncetinirea ratei de


deteriorare a VEMS

Cu tratament adecvat

Insuficiena cardiac poate produce simptome similare cu acelea din AB


(astmul cardiac, edemul pulmonar acut). n aceast situaie, ns, examenul fizic
relev semnele cardiopatiei de baz, raluri de staz, ritm de galop, sput aerat,
rozat, precum i alte semne de insuficien cardiac.
Obstrucia cilor aeriene superioare prin tumori, edem laringean sau
disfuncie glotic are un tablou clinic ce poate simula criza de AB. Laringoscopia
indirect i bronhoscopia traneaz diagnosticul.
Patologia endobronic, reprezentat de aspirarea de corpi strini,
neoplasmele bronice sau stenozele bronice de alt natur determin wheezing
localizat, asociat cu episoade paroxistice de tuse.
Emboliile pulmonare recurente produc episoade repetate de dispnee,
asociate uneori cu wheezing. Diagnosticul este sugerat de existena unei condiii
emboligene i confirmat de scintigrafia pulmonar i de arteriografia pulmonar.

Evoluie
AB are o evoluie cronic i imprevizibil.
1. Evoluia favorabil spre vindecare este posibil n a) AB cu debut n
copilrie, care, n peste 50% dintre cazuri, se poate remite definitiv la pubertate sau
adolescen; b) AB profesional, dup scoaterea din mediul poluant; c) AB alergic,
n urma terapiei de desensibilizare; d) AB cu debut la vrsta adult (n 20% dintre
cazuri).
2. Evoluia linear se consemneaz atunci cnd astmul i menine timp
ndelungat acelai grad de severitate.
3. Evoluia spre agravare const n creterea frecvenei crizelor sau
apariia/accentuarea intensitii dispneei dintre perioadele critice. Pe parcurs apare
insuficiena respiratorie cronic i cordul pulmonar cronic.
SRA se poate suprapune n evoluia AB n condiiile favorizante amintite.

99

Complicaii
1. Pneumotoraxul, pneumomediastinul i fracturile de coaste, survenite n
timpul unei crize de AB. Simptomul dominant este durerea, care nu se ntlnete
ntr-o criz obinuit. Diagnosticul este stabilit cu ajutorul radiografiei toracice.
2. Infeciile virale i/sau bacteriene (chiar pneumonii), ce pot reprezenta
att factori declanatori, ct i complicaii.
3. Atelectaziile, produse de obstrucia bronic segmentar sau
subsegmentar, prin dopuri mucoase.
4. Complicaii iatrogene, date de corticoterapie, teofilin, 2-A.
5. Complicaii psihologice: repetarea episoadelor asfixice se poate
repercuta progresiv asupra psihologiei pacientului i asupra relaiilor acestuia cu
persoanele din mediul nconjurtor, n special din cel familial.
6. Deformri toracice. La copil, un AB cu evoluie nefavorabil poate
antrena deformri toracice (torace n caren i cifoz).

Prognostic
Prognosticul AB este variabil de la caz la caz. Formele intermitente,
uoare, n prezena unui tratament corect, implic un prognostic bun, pe cnd
formele severe, cele cu dispnee continu, cu durat prelungit sau incorect tratate
se nsoesc de agravarea procesului inflamator i de complicaii.

Tratament
Obiectivele tratamentului
Sunt reprezentate de:
- prevenirea apariiei crizelor astmatice;
- prevenirea cronicizrii bolii;
- meninerea funciei pulmonare ct mai apropiat de normal;
- meninerea unei tolerane normale la efort;
- evitarea efectelor adverse ale medicaiei antiastmatice.
Mijloacele tratamentului
Sunt reprezentate de: a) reducerea impactului factorilor declanani i
b) medicaia antiastmatic.
Reducerea impactului factorilor declanani const n evitarea expunerii
la acetia i n terapia de desensibilizare.
Evitarea expunerii la factorii declanani este uneori imposibil de realizat,
dat fiind faptul c ei sunt fie necunoscui, fie foarte rspndii. Cteva msuri se
impun totui a fi luate: interzicerea fumatului; evitarea medicamentelor cu potenial
bronhoconstrictor; schimbarea locului de munc n AB profesional; asigurarea unei
aerisiri corespunztoare a ncperilor de locuit; nlturarea, pe ct posibil, a
obiectelor ce rein praf: covoare, mochete, cuverturi, perdele, jucrii de plu etc.;
umezirea crpelor de ters praful, pentru evitarea rspndirii acestuia n camer;
reducerea umiditii aerului prin folosirea desicatoarelor electrice; ntrebuinarea
huselor de poliuretan pentru saltele i aternuturi; dezamorsarea conflictelor psihice.
Terapia de desensibilizare const n expunerea progresiv a pacientului
astmatic la alergen, ceea ce are ca efect dezvoltarea toleranei la acesta. Dei este

100

extrem de tentant, fiind de presupus c poate duce la vindecarea AB, metoda are
eficien i aplicabilitate practic reduse, motivele fiind multiple: imposibilitatea,
de multe ori, a depistrii alergenului responsabil; frecvente stri de polialergie;
existena unei componente ireversibile a obstruciei bronice; efectele adverse sau
eecul terapiei. Indicaiile sale sunt, n consecin, limitate: AB uor i moderat al
copilului i adultului tnr, cu debut mai recent de 2 ani, cu alergie IgE-mediat
dovedit.
Medicaia antiastmatic
Medicaia antiastmatic este reprezentat de:
1. Medicaia bronhodilatatoare, cu efect de ameliorare rapid a
simptomelor: 2-A, anticolinergicele i metilxantinele;
2. Medicaia de fond: glucocorticoizii, 2-A cu durat lung de aciune,
medicaia combinat, stabilizatorii membranei mastocitare i antagonitii
leukotrienelor.
Principalele preparate sunt prezentate n tabelul 5.
I. Medicaia bronhodilatatoare
1. Agonitii adrenergici
Sunt reprezentai de 2-A cu durat scurt i lung de aciune.
Mecanism de aciune. Mecanismul principal este reprezentat de dilatarea
cilor aeriene prin stimularea receptorilor 2-adrenergici, cu formarea de
adenozin-monofosfat (AMPc). n plus ei induc scderea eliberrii mediatorilor AB
(efect antiinflamator) i mbuntirea transportului muco-ciliar.
Indicaii. 2-A cu durat scurt de aciune se folosesc pentru tratamentul
crizei de AB, avnd efect rapid. 2-A cu durat lung de aciune sunt utili pentru
controlul simptomatologiei n AB nocturn i cel indus de efortul fizic.
Efecte adverse. Principalul efect advers al tuturor agonitilor adrenergici
este reprezentat de tremor. n caz de supradozaj poate aprea tahicardie sinusal
sau alte aritmii.
Administrare
2-A se administreaz mai ales pe cale inhalatorie (sub form de aerosoli i
pulbere), ce confer bronhodilataia maxim la un minim de reacii adverse. Acest
lucru este valabil chiar i n crizele severe de AB. Ci secundare de administrare
sunt cele oral i intravenoas.
2. Metilxantinele
Sunt reprezentate de teofilin i diversele sale sruri, dintre care cea mai
cunoscut este teofilin-etilendiamina (aminofilina).
Tabelul 5
Medicaia antiastmatic
Medicament
Agoniti adrenergici
Cu durat scurt de aciune
terbutalin (Bricanyl)

Form de prezentare
pulbere inhalatorie 250 i 500 g/doz

101

fenoterol (Berotec)
salbutamol (Ventolin)
albuterol (Accuneb)
Cu durat lung de aciune
salmeterol (Serevent)
formoterol (Oxis)
Anticolinergice
Cu durat scurt de aciune
bromur de ipratropium (Atrovent)
Cu durat lung de aciune
tiotropium (Spiriva)
Metilxantine
aminofilin
Glucocorticoizi inhalatori
beclometazon (Becloforte)
fluticasone (Flixotide)
budesonid (Pulmicort)
ciclesonid (Alvesco)
Glucocorticoizi sistemici
prednison
dexametazon (Fortecortin)
hemisuccinat de hidrocortizon
prednisolon (Solu-Decortin)
metilprednisolon (Medrol,
Solu-Medrol)
Medicaie combinat
salmeterol/fluticasone (Seretide)
fenoterol/ipratropium (Duovent)
salbutamol/ipratropium (Combivent)
Stabilizatori ai membranei mastocitare
cromoglicat disodic (Taleum)
nedocromil (Tilade)
Antagoniti ai leukotrienelor
montelukast (Singulair)
zafirlukast (Accolate)
zileuton (Zyflo)

aerosol presurizat 100 i 200 g/doz


aerosol presurizat 100 i 200 g/doz
aerosol presurizat 100 g/doz
aerosol presurizat 25 i 50 g/doz
pulbere inhalatorie 6 i 12 g/doz
aerosol presurizat 20 i 40 g/doz
pulbere inhalatorie 18 g/doz
cp. 100 mg; cp. retard 100-350 mg; f. 240 mg
aerosol presurizat 50 i 250 g/doz
aerosol presurizat 50, 125, 250, 500 g/doz
aerosol presurizat 100 i 200 g/doz
aerosol presurizat 80 i 160 g/doz
cp. 5 mg
cp. 0,5 mg
f. de 25, 100 i 500 mg administrate i.v.
fl. 50 i 250 mg administrate i.v.
cp. 16 i 32 mg, fl. 125, 250, 500 i
1000 mg administrate i.v.
pulbere inhalatorie 50/100, 50/250 i 50/500
g/doz
200/80 g/doz
75/15 g/doz
aerosol presurizat 1 mg/doz
aerosol presurizat 2 mg/doz
cp. 5 i 10 mg
cp. 10 i 20 mg
cp. 600 mg

Mecanismul de aciune const n inhibiia fosfodiesterazei, enzim care


degradeaz AMPc (Fig. 1). Consecina este creterea concentraiilor de AMP c.
Efectele clasice sunt reprezentate de relaxarea musculaturii bronice, mbuntirea
clearance-ului muco-ciliar, ameliorarea contraciei diafragmului, stimularea centrului
respirator i creterea diurezei. n ultimii ani s-au demonstrat i alte efecte
favorabile ale metilxantinelor, ntre care proprietile antiinflamatorii, dar, ca i n
cazul agonitilor adrenergici, ele au importan mai redus.
Indicaii. Metilxantinele sunt bronhodilatatoare de linia a doua, att pentru

102

tratamentul crizei de astm, ct i pentru terapia de durat. Dac dozele de 2-A sunt
optime, beneficiul asocierii teofilinelor este minim.
Efectele adverse sunt reprezentate de greuri, vrsturi, anorexie, cefalee,
nervozitate, tremor, insomnie i chiar convulsii i aritmii, riscul de apariie a
acestora fiind mai mare la vrstnici.
Administrare. Ideal, teofilina trebuie administrat astfel nct s se obin i
menin concentraia plasmatic optim: 5-15 g/ml. Se prefer preparatele cu
eliberare prelungit, administrate de dou ori pe zi sau n priz unic seara, la
culcare, pentru controlul simptomelor nocturne.
3. Anticolinergicele (vagoliticele)
Mecanism de aciune. Anticolinergicele blocheaz receptorii muscarinici,
mpiedicnd astfel aciunea acetilcolinei. Consecinele acestor aciuni sunt
bronhodilataia i reducerea secreiei glandelor mucoase bronice.
Indicaii: pacienii astmatici avnd cardiopatii concomitente, cnd
administrarea 2-A i a metilxantinelor poate fi periculoas; ca medicaie
adiional la 2-A (efect de sumaie); ca alternativ terapeutic n caz de reacii
adverse i/sau intoleran la celelalte preparate; n astmul cauzat de betablocante.
Principalele lor dezavantaje sunt reprezentate de puterea bronhodilatatoare
mai redus dect a 2-A i de intrarea mai lent n aciune (chiar i pentru bromura
de ipratropium).
Efecte adverse: gust neplcut, uscciunea orofaringelui, tuse, nervozitate.
II. Medicaia de fond
1. Glucocorticoizii
Sunt preparatele medicamentoase cu efectul antiinflamator cel mai puternic.
Mecanismele de aciune sunt numeroase: inhib sinteza citokinelor
implicate n inflamaia bronic; inhib producerea leukotrienelor i a
prostaglandinelor; scad exsudarea plasmatic i secreia mucusului; cresc expresia
receptorilor 2 n cile aeriene.
Glucocorticoizii inhalatori
Indicaia este tratamentul de fond al AB treptele II-V. Aceste preparate sunt
capabile s controleze inflamaia bronic, s previn apariia simptomelor i s
reduc frecvena crizelor, numrul internrilor i dozele de glucocorticoizi orali.
Dezavantajul lor const n aceea c efectul terapeutic se obine lent, fiind nevoie de
7-10 zile pentru aceasta. De aceea, dac se dorete un efect antiinflamator mai
rapid, se administreaz corticosteroizi pe cale oral sau intravenoas.
Efectele adverse sistemice ale glucocorticoizilor inhalatori, rare, apar la
doze mari i durat prelungit de tratament. Ele sunt cauzate de acea cantitate de
medicament ce nu ajunge n cile respiratorii, fiind absorbit prin mucoasa bucal
sau, dup nghiire, prin cea gastro-intestinal. Incidena efectelor sistemice poate fi
redus substanial prin folosirea unei tehnici corecte de inhalare, care trebuie
explicat n detaliu pacientului.

103

Efectele adverse locale, cauzate de depozitarea steroidului inhalator n


orofaringe (candidoz orofaringian, pentru a crei prevenire se cltete bine gura
cu soluie de bicarbonat de sodiu timp de cteva minute; disfonie; tuse;
bronhospasm paradoxal) sunt mai frecvente.
Doza optim pentru glucocorticoizii inhalatori nregistreaz mari variaii
interindividuale, iar la acelai pacient, doza difer n funcie de severitatea AB.
Corticoterapia sistemic
Corticoterapia oral are indicaie n: tratamentul crizei de AB, care nu
rspunde prompt la terapia bronhodilatatoare optim (n aceste situaii se pot
administra i corticoizi pe cale intravenoas); AB cronic treapta IVV, necontrolat
cu ajutorul celorlalte medicamente administrate corect.
Tratamentul n criz se ncepe atunci cnd PEF nu se amelioreaz prin
administrarea 2-A inhalatori. Dozele de nceput sunt controversate, existnd opinii
favorabile dozelor foarte mari (120-180 mg metilprednisolon i.v. la 6 ore interval)
sau mai mici (prednisolon 30-40 mg/zi, n priz unic). Efectul se instaleaz dup
aproximativ 6 ore. n paralel se ncepe i tratamentul cu glucocorticoizi inhalatori,
care necesit de obicei 7-10 zile pentru efect maxim. Deoarece exist riscul
reboundului, glucocorticoizii orali nu se ntrerup brusc, ci treptat (njumtirea
dozei la 3-5 zile interval, ceea ce nseamn c dup 2 sptmni de la nceperea
corticoterapiei orale, preparatul poate fi oprit). n Romnia se folosete frecvent
hemisuccinatul de hidrocortizon, administrat la interval de 6 ore n doz zilnic de
200-800 mg. Acesta se poate administra n bolus i.v. sau sub form de
microperfuzii.
Dac este necesar corticoterapia oral de durat mai lung, dozele se
reduc lent (5 mg pe sptmn), pn la doza minim eficient, care poate fi
administrat dup model alternativ (o zi da, una nu), n vederea reducerii incidenei
efectelor adverse sistemice.
n tratamentul de fond al AB se prefer utilizarea metilprednisolonului, n
doz de 7,5-60 mg, zilnic sau la 2 zile, n priz unic.
2. Medicaia combinat
Administrarea unui glucocorticoid inhalator i a unui 2-A cu durat lung
de aciune, sub forma unui preparat combinat, ctig tot mai mult teren n
tratamentul de fond al AB. Pe lng faptul c este mai convenabil de administrat
pentru pacient, se pare c n aceast combinaie cele dou componente i
poteneaz efectele, rezultatele terapeutice fiind mai bune dect n cazul
administrrii separate a fiecruia dintre ele, n aceleai doze.
O alt posibilitate este administrarea n criza de AB a unei combinaii
format dintr-un 2-A cu durat scurt de aciune i un anticolinergic: fenoterol +
bromur de ipratropium (Duovent); salbutamol + bromur de ipratropium
(Combivent).
3. Stabilizatorii membranei mastocitare (cromonele)
Mecanism de aciune: stabilizarea membranei mastocitare, cu inhibiia
eliberrii mediatorilor anafilaxiei.

104

Indicaii: AB extrinsec, efectul instalndu-se dup 4-6 sptmni de


tratament; AB prin expunerea intermitent la stimul antigenic (alergen, nox
profesional) sau non-antigenic (efort fizic), prevenirea crizei de AB obinndu-se
prin administrare pe cale inhalatorie, cu 15-20 de minute nainte de contactul cu
factorul declanant.
Reprezentani, posologie i mod de administrare: cromoglicatul disodic
(4 x 2 mg/zi) i nedocromilul sodic (4 x 4 mg/zi), pe cale inhalatorie.
4. Antagonitii leukotrienelor (antileukotrienele)
Mecanism de aciune
Avnd n vedere probabilul rol al leukotrienelor n declanarea crizelor de
AB, s-a cutat i s-a gsit obinerea unor preparate care fie inhib sinteza acestora,
prin inhibiia 5-lipooxigenazei (zileuton), fie antagonizeaz competitiv receptorul
principalei leukotriene, LTD4 (montelukast, zafirlukast).
Indicaii
Sunt recomandai n tratamentul formelor uoare i moderate de AB, mai
ales n tipul indus de efort i n cel prin sensibilitate la aspirin. Au eficien
limitat n AB alergic.
Posologia difer n funcie de preparat. Se admite faptul c mai puin de
50% dintre pacieni rspund la tratament, preparatul ntrerupndu-se dup o lun
dac nu se constat efecte favorabile.
Strategia terapeutic
AB este o boal cronic i, ca atare, tratamentul su are dou componente:
una cronic, care se refer la tratamentul de fond, n trepte, i alta acut, ce
const n combaterea crizelor, printr-o terapie intensiv, de scurt durat.
Tratamentul de fond (cronic)
n vederea iniierii tratamentului, este necesar ncadrarea pacientului
ntr-o treapt de gravitate, creia i corespunde o anumit strategie terapeutic
(Tabelele 1 i 6).
Obiectivul tratamentului cronic este obinerea unei stri clinice n care
pacientul este stabil, asimptomatic, avnd cea mai bun funcie pulmonar posibil
cu minim de medicaie i n absena efectelor adverse ale acesteia.
Pacientul trebuie s nceap tratamentul corespunztor treptei terapeutice
aparinnd severitii iniiale. inndu-se cont de manifestrile clinice, necesarul de
medicaie i funcia pulmonar sub tratament, AB se consider a fi controlat, parial
controlat sau necontrolat (Tabelul 7). n funcie de acest rspuns terapeutic, se
poate rencadra pacientul ntr-o alt clas de severitate i schimba schema
terapeutic. Progresia la o treapt superioar se consemneaz atunci cnd controlul
nu poate fi realizat cu medicaia treptei n curs; se va verifica ntotdeauna
corectitudinea administrrii i dac factorul declanator a fost identificat i
nlturat. Dup cel puin 3 luni de stabilizare a AB se va tenta trecerea ntr-o treapt
inferioar terapeutic, care conine un numr mai redus de medicamente i doze
mai mici.

105

Tabelul 6
Treptele terapeutice ale AB
Treapt terapeutic
(severitate)
I (AB intermitent)

II (AB persistent uor)

III (AB persistent moderat)

IV-V (AB persistent sever)

Tratament
2-A de scurt durat la nevoie
2-A de lung durat, cromoglicat sau nedocromil
nainte de expunerea la alergen
Antileukotriene
Glucocorticoizi inhalatori zilnic (beclometazon 200500 g/zi)
Teofilin retard
2-A de scurt durat la nevoie
2-A de lung durat pentru simptomele nocturne
Antileukotriene
Glucocorticoizi inhalatori zilnic (beclometazon 8002000 g/zi)
Bronhodilatator de lung durat (2-A inhalator,
teofilin, 2-A per os) anticolinergice
2-A de scurt durat la nevoie
Antileukotriene
Glucocorticoizi inhalatori zilnic (beclometazon 8002000 g/zi)
Bronhodilatator de lung durat (2-A inhalator,
teofilin, 2-A per os)
2-A de scurt durat la nevoie
Corticoizi pe cale oral

Tratamentul crizei de astm


Criza de AB constituie cea mai frecvent urgen respiratorie. Orice criz,
chiar uoar, poate evolua ctre o form sever sau chiar ctre o SRA. Din acest
motiv, semnele de evoluie nefavorabil trebuie recunoscute ct mai devreme
(Tabelul 3) i tratatamentul trebuie ajustat corespunztor.
Scopul tratamentului l reprezint nlturarea foarte rapid a obstruciei
bronice generatoare de dispnee.
Tabelul 7
Clasificarea AB n funcie de gradul de control
Controlat
Parial controlat
Criteriu
(toate cele
(oricare dintre cele
de mai jos)
de mai jos ntr-o spt.)
Simptome diurne
<2/spt.
>2/spt.
Limitarea activitilor
Absent
Prezent
Simptome nocturne
Absente
Prezente

106

Necontrolat
>3 criterii de
astm parial
controlat

Necesarul de medicaie
de criz
Funcia pulmonar
(VEMS sau PEF)
Exacerbri

<2/spt.

>2/spt.

Normal

<80%

Absente

>1/an

prezente n orice
sptmn
1 n ultima spt.

Mijloacele tratamentului
Baza tratamentului este reprezentat de oxigenoterapie (pe sond sau
masc) sau administrarea de 2-A cu durat scurt, pe cale inhalatorie; 80% dintre
pacieni rspund favorabil la aceste msuri. Se administreaz cte 2-3 puff-uri la 20
de minute interval. Administrarea continu, n aerosoli, a 2-A, d uneori rezultate
mai bune. 2-A amelioreaz simptomele la un numr de pacieni de 3-4 ori mai
mare dect aminofilina.
Anticolinergicele nu constituie preparate de prim intenie n criza de AB
din cauza potenei lor bronhodilatatorii mai mici i a instalrii mai lente a efectului
(30-40 de minute). Bromura de ipratropium, asociat 2-A, are efecte benefice la
unii pacieni, fr a se putea ti dinainte care sunt acetia.
Dac PEF sau VEMS (FEV1) este 20% din valorile prezise i nu se
dubleaz ntr-o or (20% dintre cazuri) sau dac se evideniaz semne care
sugereaz evoluia ctre SRA (pacientul folosete musculatura respiratorie
accesorie, este prezent pulsul paradoxal), internarea pacienilor este obligatorie.
Tratamentul cu 2-A se menine i n spital, ca unic tratament al crizei, dac
evoluia este favorabil. Dac nu, se impune administrarea glucocorticoizilor pe
cale i.v. (prednisolon, metilprednisolon, hemisuccinat de hidrocortizon) sau oral
(prednison, metilprednisolon), n dozele precizate anterior. Durata corticoterapiei
este, n medie, de 5 zile.
n cazul n care PEF scade cu >20% din valoarea de la prezentare sau
amplitudinea pulsului paradoxal crete, trebuie efectuat oximetria. Dac PaCO 2
este mic, se poate continua tratamentul conservator. Dac PaCO 2 este normal sau
mare, se impune transferul pacientului n secia de terapie intensiv i intensificarea
schemei terapeutice. Decizia de intubare se ia de ctre medicul curant, innd cont
de starea clinic i de parametrii biologici. Nu exist criterii care s precizeze
momentul optim pentru aceast manevr.
Tratamentul SRA
Se face n secia de terapie intensiv i const din: a) corticosteroid pe cale
oral i/sau i.v.; b) 2-A i.v.; c) hidratare sistematic (din cauza dopurilor de
mucus); d) corecia acidozei: bicarbonat de sodiu 14 pe cale oral sau n perfuzie
(300-1500 ml), lactat de sodiu 1/6 mol, 100 ml; dac bolnavul are retenie
hidrosalin (edeme) aportul de sodiu se evit, pentru alcalinizare indicndu-se
THAM 0,3M n perfuzie i.v.; e) antibioterapie, n caz de suprainfecie bacterian;
f) sedative (care nu deprim centrul respirator); g) oxigen; h) intubare cu

107

ventilaie asistat.
Msuri contraindicate n SRA: utilizare intempestiv de sedative i
tranchilizante, mucolitice de tip acetilcistein (pot agrava bronhospasmul).
Medicamente contraindicate n AB: opiaceele, sedativele i
tranchilizantele (n timpul crizei), deoarece deprim ventilaia, putnd duce chiar la
stop respirator; betablocantele i agonitii colinergici, deoarece produc deteriorarea
funciei pulmonare.

108

BRONIECTAZIILE
Definiie
Broniectaziile constau n dilatri patologice, ireversibile ale broniilor,
produse prin alterarea peretelui lor i a esutului de susinere.

Etiopatogenie
Broniectaziile pot fi cauzate de defecte congenitale sau (cel mai frecvent)
dobndite (Tabelul 1). n 50% dintre cazuri nu poate fi identificat cauza:
broniectazii idiopatice.
Tabelul 1
Condiii predispozante pentru apariia broniectaziilor
A. Congenitale
1. Malformaii anatomice: bronhomalacia (degenerarea esutului elastic i conjunctiv al
broniilor), deficite ale cartilajului bronic, traheobronhomegalie etc.
2. Deficite congenitale: fibroz chistic, deficit de alfa1-antitripsin, diskinezie ciliar
primar, imunodeficiene primare (hipogamaglobulinemia), sindromul Young
(azoospermie i infecii cronice sinopulmonare) etc.
B. Dobndite
1. Inflamaie sever
Infecii: tuberculoza bronhopulmonar, bacteriene (stafilococ auriu, klebsiella), virale
(rujeol, grip, pertussis), fungice (histoplasmoz, coccidiomicoz);
Hipersensibilizare: aspergiloza bronhopulmonar;
Gaze toxice (SO2, amoniac, NO2), aspiraii recurente de suc gastric, substane corozive;
2. Obstrucie bronic intrinsec sau extrinsec (prin compresiune, traciune): corp strin
intrabronic, tuberculoz, tumori bronhopulmonare, sarcoidoz, fibroz pulmonar (boli
de colagen, post-radioterapie)

Dilatarea ireversibil a peretelui bronic este produs prin dou procese:


1. Alterarea structurii peretelui bronic:
prin defecte de dezvoltare (malformaii) sau
consecutiv procesului infecios bronic, n care se elibereaz proteaze i
toxine bacteriene, proteaze leucocitare (elastaz), radicali superoxid. Acetia
distrug structurile elastice i musculare i fragilizeaz peretele bronic. Procesul
infecios bronic este favorizat de imunodeficiene i de staza secreiilor bronice
prin scderea clearance-ului mucociliar (n diskinezia ciliar primar, fibroza
chistic) i prin obstrucii intrinseci sau extrinseci (stenoze, tumori, corpi strini).
2. Traciunea mecanic extrinsec exercitat de esutul peribronic normal
sau modificat prin infecie, atelectazie sau fibroz.

109

Asociat pot aprea anastomoze ntre arterele bronice i cele pulmonare, cu


dilatarea marcat a primelor i risc de hemoptizie.
Tuberculoza pulmonar este considerat afeciunea cea mai
broniectaziant, ce acioneaz prin mecanisme complexe: infecia tuberculoas n
sine, leziuni fibroretractile parenchimatoase, stenoze bronice, tulburri ale circulaiei
bronice, interesri pleurale, fistule ganglio-bronice, suprainfecia nespecific.
La rndul lor, broniectaziile ntrein procesul infecios bronic, prin
favorizarea stazei secreiilor, iniiindu-se un adevrat cerc vicios. Factorii
extrinseci, precum tabagismul cronic, noxele profesionale, expunerea la intemperii
etc. reprezint elemente patogenice adjuvante. Broniectaziile se asociaz adesea
cu bronita cronic i emfizemul pulmonar.

Morfopatologie
Macroscopic. Broniectaziile sunt focale (localizate la nivelul unui lob sau
segment pulmonar), n formele dobndite, i difuze (cuprind mai muli lobi sau
ntreg arborele bronic), n cazul formelor congenitale.
Dilataiile bronice se localizeaz cel mai frecvent n lobii inferiori, la
nivelul
broniilor
segmentare
sau
subsegmentare (Fig. 1). n tuberculoz
dilatarea bronic este mai frecvent n
lobii superiori. Morfologic, se descriu trei
tipuri de ectazii: cilindrice (tubulare),
saculare (chistice, n deget de mnu)
i moniliforme (ca mrgelele nirate pe
a), asemntoare dilataiilor venoase.
Microscopic, broniile dilatate
prezint: dispariia cililor, creterea
produciei de mucus, inflamaie cronic,
distrucia fibrelor elastice i musculare, i,
Fig. 1. Aspectul macroscopic n
n final, fibroz marcat. Parenchimul
broniectazii
pulmonar adiacent sufer modificri de
fibroz, emfizem i atelectazii.

Tablou clinic

Tusea cronic productiv este cel mai frecvent simptom. Cantitatea de


sput depinde de durata i severitatea bolii. n formele cu evoluie ndelungat,
sputa este abundent (volum ntre 300 i 500 ml/24 de ore), mucopurulent sau
purulent, fetid i sedimenteaz n 3 straturi (seros, mucos, purulent). Sputa este
eliminat n cantitate mare dimineaa la trezire i/sau dup schimbarea poziiei.
Hemoptizia, de obicei minor (striuri), survine cel mai adesea n cursul
acutizrilor, prin eroziunea capilarelor mucoasei bronice, dar poate aprea i ca
unic simptom, n formele fr secreii (broniectazii uscate). Uneori, hemoptizia
poate fi masiv, prin ruptura unor anastomoze dezvoltate ntre vasele pulmonare i
cele bronice, punnd n pericol viaa bolnavului.

110

Febra este un semn de retenie a expectoraiei (curba febrei urc


concomitent cu coborrea curbei expectoraiei) i/sau de constituire a unei
complicaii (empiem pleural, abcese metastatice etc.).
Durerea toracic, dac apare, sugereaz extinderea la pleur.
Dispneea, iniial la efort apoi i n repaus, se instaleaz tardiv, o dat cu
progresiunea bolii i apariia insuficienei respiratorii.
Examenul fizic al aparatului respirator este nespecific, srac, discrepant
fa de intensitatea simptomelor: raluri subcrepitante i/sau crepitante ntr-o arie
pulmonar, sindrom de condensare pulmonar, expir prelungit, wheezing.
n cazurile cu evoluie ndelungat apare cianoza, hipocratismul digital i
complicaii precum abcese cerebrale (extrem de rare n prezent), anorexie i
scdere ponderal pn la caexie.

Explorri paraclinice
Examenul computer-tomografic de nalt rezoluie (CT) este, n prezent,
metoda de elecie pentru diagnosticul broniectaziilor, ducnd la declinul utilizrii
bronhografiei. Examenul CT este o metod sensibil i specific, lipsit de
dezavantajele bronhografiei, evideniind cile aeriene dilatate, variate ca aspect, i
modificrile nespecifice asociate (perei bronici ngroai, condensri pulmonare).
Radiografia toracic standard poate fi normal n formele incipiente de
boal. La 90% dintre subiecii simptomatici se observ modificri radiografice
nespecifice (opaciti nesistematizate, atelectazii, plmn n fagure de miere) sau
sugestive pentru dilataia bronic (opaciti trabeculare, zone chistice).
Bronhografia se efectueaz prin instilarea n arborele bronic a unei
substane radioopace iodate (lipiodol) i, dei nlocuit de examenul CT, rmne
metoda etalon, preciznd tipul, localizarea i extensia leziunilor. Astzi este
indicat doar n formele localizate, care ar putea beneficia de tratament chirurgical.
Alte explorri paraclinice: bronhoscopia (identific obstrucia bronic
focal i sediul hemoptiziilor, permind n acelai timp aspirarea secreiilor);
explorarea funcional respiratorie (pentru evaluarea gradului de disfuncie
ventilatorie), scintigrafia pulmonar.
Examenele de laborator pot evidenia: leucocitoz, accelerarea VSH,
anemie, deficite imune (hipogamaglobulinemie, deficit de complement). Examenul
bacteriologic al sputei identific bacteriile responsabile de supuraia cronic
(frecvent, hemophilus influenzae, pneumococ, stafilococ, klebsiella, anaerobi,
pseudomonas, enterobacterii) i permite efectuarea antibiogramei.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv este susinut de elementele clinice (bronhoree cronic
purulent, persistent sau frecvent recurent) asociate cu date anamnestice i cu
anomalii radiologice evocatoare i confirmat de examenul CT.
Principala afeciune cu care se face diagnosticul diferenial este bronita
cronic, n care sputa este de obicei mucoas, iar caracterele particulare de
evacuare (poziiile favorizante) lipsesc. Aspectul CT traneaz diagnosticul.

111

Bronita cronic i broniectaziile pot fi prezente concomitent la acelai pacient.

Evoluie i prognostic
Evoluia este cronic, ondulant, cu repetate episoade de suprainfecie i
posibilitatea apariiei de complicaii: supuraie bronic ireductibil, hemoptizii,
empiem, piopneumotorax; insuficien respiratorie cronic, cord pulmonar cronic,
localizri septice la distan (abcese cerebrale, hepatice), amiloidoz.
Prognosticul este rezervat n broniectaziile difuze, n cazurile cu infecii
rebele la tratament i n formele neabordabile chirurgical.

Tratament
Profilaxia sau tratamentul cauzelor predispozante includ: vaccinare
antirujeolic, antipertusis, antigripal i BCG la copil; tratamentul prompt al
infeciilor tractului respirator; asanarea focarelor de infecie (sinuzite); tratamentul
precoce al tuberculozei; extragerea ct mai rapid a unui corp strin bronic;
tratamentul de substituie n cazul unor imunodeficiene sau defecte enzimatice
(imunoglobuline).
Tratamentul antiinfecios este indicat ct mai precoce n exacerbri. De
obicei se administreaz tratament antibiotic empiric, cu o durat de 10-14 zile,
ndreptat asupra germenilor ntlnii obinuit n broniectazii: ampicilin,
amoxicilin, fluorochinolone, cotrimoxazol. Sputocultura i antibiograma sunt
indicate doar la pacienii care nu rspund la tratamentul iniial, pentru
administrarea unei antibioterapii intite, pe cale intravenoas.
Stimularea evacurii secreiilor bronice include mijloace farmacologice i
mecanice. Se pot administra mucolitice (N-acetilcisteina), fluidificatoare ale
secreiilor pe cale inhalatorie (soluii hipertone- NaCl, inhibitori de proteaze),
bronhodilatatoare i corticoizi inhalatori. Metodele mecanice sunt reprezentate de:
educarea tusei, drenajul postural, percuia toracic, veste gonflabile,
bronhoaspiraia prin bronhoscop (la pacienii n stare grav, cu tuse ineficient,
sput vscoas).
Intervenia chirurgical const n exereze lobare sau segmentare (uni- sau
bilaterale) i are indicaii limitate: broniectazii localizate, la bolnavi tineri fr
disfuncii respiratorii severe, cu pneumonii recurente sau infecii bronice severe,
hemoragii masive care pun n pericol viaa bolnavului.
Transplantul de plmn este o metod mai mult teoretic, indicat la cazuri
selectate, cu insuficien respiratorie, care nu rspund la alte mijloace de tratament.

112

PNEUMONIILE
Definiie
Pneumoniile sunt afeciuni pulmonare inflamatorii acute, cel mai frecvent
de etiologie infecioas, caracterizate morfopatologic prin inflamaia nesupurativ a
parenchimului pulmonar i clinico-radiologic, printr-un sindrom de condensare
pulmonar.

Etiologie
1. Bacterii: pneumococ, stafilococ auriu, streptococ, klebsiella pneumoniae,
haemophylus influenzae, bacil piocianic, legionella pneumophila i ali germeni,
mai rari.
2. Micoplasme: mycoplasma pneumoniae.
3. Rickettsii: coxiella Burnetti (febra Q).
4. Chlamidii: chamydia psittaci (psitacoza).
5. Virusuri: gripale i paragripale, virusul sinciial respirator etc.
6. Fungi: coccidioidiomycosis, aspergillus, histoplasma, candida.
7. Protozoare: pneumocystis carini.
8. Factori neinfecioi: prin aspiraia coninutului gastric; toxice (gaze
toxice); iradiere etc.
9. Alergeni: plmnul fermierului etc.
n funcie de mediul n care apar, se clasific n: pneumonii comunitare i
nosocomiale (dobndite n mediu spitalicesc).
Etiologia pneumoniilor adultului aprute n afara mediului de spital este
dominat de ctre pneumococ, pe cnd cele survenite n spital sunt induse n
special de germeni gramnegativi i de stafilococ.

Patogenie
Ptrunderea agenilor infecioi la nivel pulmonar are loc cel mai adesea pe
cale aerian i, mai rar, pe cale hematogen, limfatic sau prin contiguitate.
Factorii favorizani generali sau locali n producerea pneumoniilor sunt:
vrstele extreme, fumatul, consumul de alcool, frigul, staza pulmonar, obstrucia
bronic (BPCO, astm bronic, tumori bronice) i unele boli cronice (ciroz
hepatic, diabet zaharat, neoplasme), SIDA, medicaia cortizonic etc.

I. Pneumoniile bacteriene
Reprezint 60-70% din totalul pneumoniilor. Ele pot fi produse de orice
bacterii patogene, ns germenele cel mai frecvent incriminat este pneumococul.
1. Pneumonia pneumococic

113

Etiopatogenie
Reprezint 80-90% dintre toate pneumoniile bacteriene.
Infecia se produce, de regul, pe cale aerian, pneumococii aspirai de la
nivelul orofaringelui ajungnd n alveole, unde determin o reacie inflamatorie, cu
producerea de exudat alveolar bogat n proteine, ce favorizeaz multiplicarea i
rspndirea germenilor. Acest exudat infectat urmeaz dou ci: spre teritoriile
alveolare adiacente (prin porii Cohn) i spre bronii, de unde este aspirat n alte
teritorii pulmonare.
Morfopatologie
Pneumonia pneumococic intereseaz, n special regiunile inferioare i
posterioare ale plmnului. Localizarea la un singur lob sau la cteva segmente este
cel mai frecvent ntlnit, dar n 30% din cazuri, afectarea poate fi multilobar.
Evoluia procesului inflamator se desfoar tipic n patru stadii:
1. Stadiul de congestie, ce se caracterizeaz prin constituirea unei alveolite
catarale, cu prezena unui exudat alveolar bogat n proteine, celule descuamate,
pneumococi i rare neutrofile.
2. Stadiul de hepatizaie roie, cu prezena n spaiul alveolar de fibrin,
eritrocite extravazate, numeroase neutrofile i germeni.
3. Stadiul de hepatizaie cenuie, ce marcheaz nceputul procesului de
resorbie i n care are loc distrucia eritrocitelor i leucocitelor, fagocitoza
germenilor de ctre macrofagele alveolare i liza reelei de fibrin.
4. Stadiul de rezoluie, cu resorbia exudatului alveolar. Vindecarea, de
obicei se face cu restitutio ad integrum.
Tablou clinic
n ceea ce urmeaz, va fi descris, pe larg, clinica pneumoniei
pneumococice lobare (pneumonie franc lobar).
Simptome
Debutul este brutal n majoritatea cazurilor, manifestat prin frison solemn,
febr, junghi toracic, tuse.
1. Frisonul, violent, este de obicei unic (rareori repetat), dureaz n jur de
30 de minute i poate fi nsoit de cefalee, vrsturi, epistaxis.
2. Febra, important (peste 39C), urmeaz frisonului.
3. Junghiul toracic cu localizare dependent de sediul pneumoniei, adesea
submamelonar i accentuat de respiraie.
4. Tusea apare de regul a doua zi dup frison, fiind rar i iniial uscat;
ulterior ea se intensific progresiv, devine productiv, cu expectoraie caracteristic,
ruginie i aderent de fundul recipientului n care este colectat.
5. Dispneea este ntlnit n pneumoniile masive.
Semne fizice
a) inspecia general: bolnavul are aspectul unui suferind de o boal grav,
cu congestie facial, mai accentuat de partea pulmonului afectat, herpes
nazolabial, limb uscat cu depozite, uneori cianoz i subicter;
b) examenul aparatului respirator relev date variate:
n pneumoniile lobare se depisteaz elementele unui sindrom de

114

condensare pulmonar cu bronie liber: reducerea ampliaiilor respiratorii de


partea afectat, accentuarea vibraiilor vocale, submatitate sau matitate, respiraie
nsprit sau suflant i apoi, suflu tubar caracteristic, cu o zon circular de raluri
crepitante mprejur;
n forme fruste i abortive tabloul fizic este incomplet.
c) examenul aparatului cardiovascular relev o tahicardie moderat,
concordant cu febra, i o uoar hipotensiune arterial. n formele severe, pot
aprea aritmii, insuficien cardiac, hipotensiune arterial sever.
Explorri paraclinice
Radiografia toracic, examenul cel mai important, confirm condensarea
pulmonar. Aspectul clasic este al unei opaciti sistematizate, ce ocup un
segment sau un lob, bine delimitat, omogen, de intensitate subcostal, de form
triunghiular, cu vrful spre hil i baza spre periferie.
Examenele biologice: leucocitoz cu neutrofilie, VSH accelerat.
Examenul bacteriologic al sputei, pe frotiuri colorate gram, identific
hematii, neutrofile i pneumococi, sub form de coci grampozitivi, izolai sau
diplococi; are o valoare modest.
Forme clinice
1. Din punct de vedere morfoclinic:
a) forma comun, lobar, descris mai sus.
b) bronhopneumonia, ce apare de obicei, la copii dup boli anergizante sau
la vrstnici. Evoluia este grav, cu mortalitate crescut.
2. Din punct de vedere evolutiv:
a) pneumonii abortive, cu vindecare n 2-3 zile;
b) pneumonii fruste (congestii pulmonare), ce cuprind 1-2 segmente, cu
semne clinice moderate i vindecare n 7 zile;
c) pneumonii prelungite, la persoane cu imunitate sczut.
3. n funcie de vrst, aspecte particulare prezint pneumoniile la copii (cu
dureri abdominale, vrsturi, convulsii, meningism) i la btrni (tendina spre
insuficiena cardiac i respiratorie, evoluie grav).
Diagnostic diferenial
1. Pneumoniile bacteriene nepneumococice, infirmate pe baza caracterelor
clinico-radiologice i a examenului bacteriologic al sputei.
2. Alte boli pulmonare cu aspect clinico-radiologic asemntor: pneumonia
tuberculoas (apare, n special, la tineri, se localizeaz de predilecie la vrfurile
pulmonare, are evoluie mai grav i BK pozitiv), infarctul pulmonar, cancerul
bronho-pulmonar infectat, abcesul pulmonar nainte de evacuare, pleurezia cu
debut acut (vibraii vocale abolite, matitate cu caracter lemnos, suflu pleuretic,
abolirea murmurului vezicular, puncia pleural pozitiv), atelectazia pulmonar
limitat.
3. Pneumoniile infecioase nebacteriene (pneumoniile atipice), care au
debut progresiv, febr mai puin important, tuse iritativ fr expectoraie,

115

frisoane rare, semne obiective discrete, imagine radiologic caracteristic.


4. Pneumoniile fungice, aprute dup tratament prelungit cu corticoizi sau
imunosupresoare, n care diagnosticul este pus prin examenul sputei.
Evoluie i prognostic
Sub tratament antibiotic, febra scade n 24-48 de ore, starea general se
amelioreaz progresiv, semnele clinice de condensare pulmonar regreseaz n
3-5 zile, iar opacitatea pulmonar radiologic dispare dup 10-14 zile.
Semnele de prognostic sever sunt: infeciile cu pneumococ tip 3, afectarea
pulmonar multilobular, vrsta peste 50 de ani, tarele organice severe asociate,
alcoolismul, alterarea strii de contien, tahipneea, semnele de insuficen
respiratorie i circulatorie, leucopenia, bacteriemia.
Complicaii
1. Pleurezia serofibrinoas parapneumonic ce apare n 20% din cazuri,
reprezint o reacie de hipersensibilitate la antigenul pneumococic.
2. Pleurezia purulent (empiemul pleural) este rar (vezi Pleureziile
purulente).
3. Abcesul pulmonar, ce survine rar, n special, dup infecia cu tipul 3 de
pneumococ.
4. Resorbia ntrziat este mai frecvent ntlnit la bolnavii vrstnici, la
broniticii cronici, n malnutriie sau alcoolism.
5. Complicaii foarte rare: pericardita purulent, endocardita
pneumococic, meningita pneumococic, icterul, glomerulonefrita pneumococic,
insuficiena circulatorie acut etc.
Profilaxie
n prezent, exist vaccinuri antipneumococice. Vaccinarea este
recomandat: persoanelor cu vrsta >60-65 de ani; la pacienii cardiovasculari;
bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPCO); diabet zaharat; alcoolism;
ciroz; stri imunodeprimante (HIV, hemopatii maligne, splenectomizai) etc.
Tratament
1. Terapia antimicrobian (Tabelul 1)
Antibioticul de elecie este penicilina. Doza de penicilin G este de
1.600.000-2.400.000 UI/zi i.m., divizat la 6 ore interval (4 x 400.000-600.000 UI),
pe o durat de 7-10 zile
n caz de alergie la penicilin, se va utiliza eritromicin, claritromicin,
chinolone (pefloxacin, ciprofloxacin, ofloxacin, moxifloxacin).
Dac, dup 48-72 de ore de tratament, nu se obine afebrilitatea,
tratamentul trebuie s fie reconsiderat:
diagnostic incorect: cancer, embolie, hematom, tumor benign etc.;
medicaie: eroare de alegere, eroare n dozaj i cale de administrare;
germene (rezistent la antibioterapia empiric): mycobacterii, anaerobi.
Tabelul 1
Tratamentul antiinfecios al pneumoniilor

116

Germeni
Pneumococ
sensibil la
penicilin
Pneumococ
rezistent la
penicilin
Stafilococ
sensibil la
meticilin
Stafilococ
rezistent la
meticilin
Streptococi de
grup A
Klebsiella
pneumoniae
Haemophylus
Influenzae
Pseudomonas
aeruginosa
E.coli
Proteus
Legionella
pneumophila
Anaerobi
grampozitivi
Anaerobi
gramnegativi
Mycoplasma
pneumoniae
Chlamidii
Ricketsii

Preferabil

Alternative

Penicilin 2,4 mil. UI/zi


Cefalosporin de orice generaie
Amoxicilin/acid clavulanic 2/0,4g/zi
Ceftriaxon 1-2g/zi
Fluorochinolone
Nafcilin 4-8 g/zi
Oxacilin 4-8 g/zi
Cefazolin 2-6 g/zi
Vancomicin 2 g/zi (1 g/12 ore)
Linezolid 1,2 g/zi (600 mg/12 ore)
Penicilin 2, 4 mil. UI/zi
Amoxicilin 2-4 g/zi
Ceftriaxon 1-2, g/zi
alte cefalosporine de generaia a III-a
i a IV-a
Fluorochinolone
Ampicilin 2-4 g/zi
Amoxicilin 2-4 g/zi
Cefalosporine de gen. a II-a, a III-a
Fluorochinolone
Meropenem 1,5-3 g/zi
Cefepime 2-4 g/zi
Piperacilin/tazobactam 16/2 g/zi
Amoxicilin 2-4 g/zi
Ampicilin/sulbactam 2-4/1-2 g/zi
Fluorochinolone, cefalosporine
Fluorochinolone
Doxiciclin 200 mg/zi
Azitromicin 0,25 g/zi
Penicilin 10-20 mil UI/zi
Amoxicilin 4 g/zi
Clindamicin 2-3 g/zi
Piperacilin/tazobactam 12/1,4 g/zi
Clindamicin 2-3 g/zi
Ampicilin/sulbactam 2-4/1-2 g/zi
Claritromicina 1 g/zi
Azitromicin 0,25 g/zi
Doxiciclin 200 mg/zi
Azitromicin 250 mg/zi
Claritromicin 1 g/zi

n caz de alergie:
Eritromicin 2 g/zi (4 x 400-600 mg)
Claritromicin 1 g/zi
Imipenem 2 g/zi (4 x 500 mg)
Ertapenem 1 g/zi
Vancomicin 2 g/zi
Cefalosporine de generaia a II-III-IV-a
Meropenem 1,5-3 g/zi (3 x 0,5-1 g)
Ertapenem 1 g/zi
Minociclin 0,2 g/zi
Claritromicin 1 g/zi
Azitromicin 0,25 g/zi
Piperacilin/Tazobactam12/1,4 g/zi
Aztreonam 3-8 g/zi
Meropenem1,5-3 g/zi
Cloramfenicol 1-4 g/zi
Azitomicin 0,25 g/zi
Aztreonam 3-8 g/zi
Ertapenem 1 g/zi
Amikacin 1 g/zi
Aztreonam 3-8 g/zi
Gentamicin 160-240 mg/zi
Amikacin 1 g/zi
Aztreonam 3-8 g/zi
Claritromicin 1 g/zi
Eritromicin 2 g/zi
Cloramfenicol 1-4 g/zi
Eritromicin 2 g/zi
Meropenem 1,5-3g/zi, Ertapenem 1 g/zi
Cloramfenicol 1-4 g/zi
Metronidazol 2 g/zi
Fluorochinolone
Moxifloxacina 400 mg/zi
Levofloxacina 250-750 mg/zi
Doxiciclin 200 mg/zi
Levofloxacin 250-750 mg/zi
Moxifloxacin 400 mg/zi

Ca alternative terapeutice, n cazurile cu pneumococ rezistent la penicilin,


se pot utiliza:
amoxicilin/acid clavulanic (3-4 x 500/125 mg/zi);
cefalosporine III, fluorochinolone, imipenem.

117

2. Tratament general i simptomatic:


a. oxigenoterapie (masc, sond) pentru 24-48 de ore;
b. hidratare oral sau parenteral optim;
c. antipiretice (n caz de hiperpirexie) calmeaz i junghiul toracic:
aspirin, algocalmin, paracetamol;
d. combaterea ocului septic: dopamin 3-5 g/kg corp/minut, dobutamin
5-10 g/kg corp/minut, hemisuccinat de hidrocortizon, 100-200 mg i.v. la 6 ore.
2. Pneumonia stafilococic
n afara epidemiilor de grip, pneumonia stafilococic reprezint 1-5%, iar
n cadrul acestor epidemii, 10-15% dintre toate pneumoniile bacteriene.
Etiopatogenie
Agentul etiologic, stafilococul auriu, ptrunde n plmn pe dou ci: a)
calea bronhogen, prin aspirarea secreiilor nazofaringiene infectate i b) calea
hematogen, care presupune eliberarea de stafilococi, dintr-un focar primar n
curentul circulator, i fixarea lor pulmonar.
Morfopatologie
Aspectul morfopatologic cel mai frecvent ntlnit este acela al unei
bronhopneumonii cu focare multiple i centru necrotic (abces central), care
comunic cu lumenul bronic. Prin necroz tisular i distrugerea pereilor
alveolari, se formeaz pneumatocele, caviti cu perei subiri n care ptrunde
aerul, caracteristice pneumoniilor stafilococice.
Tablou clinic
Se caracterizeaz printr-un debut insidios, progresiv, cu durat de cteva
zile, manifestat prin astenie, febr moderat, tuse. Dup aceasta, febra crete, apar
frisoane repetate, dispnee intens, eventual cianoz, expectoraie purulent cu
striuri sanguine, alterarea rapid a strii generale.
Examenul fizic este adesea srac, n contrast cu starea general profund
alterat a bolnavului: zone de submatitate pe ambele cmpuri pulmonare, raluri
crepitante i subcrepitante diseminate, frecvent semne de afectare pleural Adesea
pacienii prezint tahicardie i hipotensiune arterial cu tendin spre colaps.
Explorri paraclinice
a) examenul radiologic evideniaz prezena unor opaciti rotunde, ru
delimitate, de intensitate subcostal, ntr-un lob sau diseminate n mai multe zone
pulmonare. n interiorul opacitilor se vizualizeaz: pneumatocele cu tendina la
confluare. Leziunile pulmonare sunt n stadii diferite de evoluie, ceea ce le confer
un caracter radiologic polimorf.
Frecvent, modificrilor pulmonare, li se asociaz semnele radiologice ale
empiemului pleural sau ale piopneumotoraxului;
b) examenul sputei, efectuat cu coloraia gram, arat numeroase neutrofile
i coci grampozitivi intra- i extracelulari; culturile din sput pun n eviden
prezena stafilococului auriu;

118

c) examenul biologic: leucocitoz , anemie, trombocitopenie;


d) hemoculturile sunt pozitive pentru stafilococ n 20-30% din cazuri;
e) examenul lichidului pleural.
Diagnostic
Diagnosticul pneumoniilor stafilococice este sugerat de apariia sa la
btrni, copii sau tarai, n condiii de spitalizare, sau de existena unui focar septic,
confirmat de imaginea radiologic i, mai ales, de evidenierea stafilococului auriu
n sput, n hemoculturi i, eventual, n lichidul pleural.
Evoluie i prognostic
Sunt mai severe, mortalitatea putnd atinge 15% din toate cazurile.
Complicaiile posibile, din pcate frecvente, sunt reprezentate de:
1) empiem pleural, ntlnit n 20-40% dintre cazuri; 2) abcese pulmonare;
3) pneumotorax; 4) fistule pleuropulmonare; 5) meningit stafilococic; 6) abces
cerebral; 7) endocardita acut, n special pe cordul drept; 8) oc septic.
Tratament
Tratamentul pneumoniilor stafilococice trebuie s fie precoce, intens i
prelungit.
1. Terapia antimicrobian se bazeaz pe antibiogram. Pn la obinerea sa
se pornete de la premiza c 80% dintre tulpinile de stafilococ auriu elaboreaz
penicilinaz i sunt, deci, rezisteni la aciunea penicilinei. Durata minim a
tratamentului este de 2 sptmni.
a) peniciline semisintetice rezistente la aciunea penicilinazei, ca prim
linie terapeutic: nafcilin, oxacilin.
Acestea pot fi asociate cu un aminoglicozid (gentamicin, amikacin sau
netilmicin).
b) cefalosporine, meropenem, imipenem, ertapenem;
c) la bolnavii cu form sever sau cu stafilococ rezistent la meticilin se va
folosi vancomicina;
2. Tratament asociat: oxigenoterapie, combaterea ocului, evacuarea
empiemului pleural etc.
3. Pneumonia streptococic
Este produs cel mai adesea de streptococul beta hemolitic de grup A i
reprezint 1-5% dintre pneumoniile bacteriene.
Tablou clinic
Simptomatologia este asemntoare cu cea din pneumonia pneumococic,
dar debutul este mai puin brutal, cu frisoane repetate, alterare mai marcat a strii
generale, tuse cu expectoraie mucopurulent i cu semne fizice mai discrete, de tip
bronhopneumonic.
Explorri paraclinice
Radiologic apar opaciti rotunde, diseminate, de mrimi diferite, uneori cu
reacie pleural.
Tratamentul const n penicilin G, minimum 14 zile.

119

4. Pneumonia cu germeni gram negativi


Reprezint 20-50% dintre pneumoniile contactate n spital i se ntlnesc,
n special la nou nscui, la bolnavi cu spitalizri numeroase sau la imunodeprimai.
Gravitatea acestor afeciuni se datoreaz eliberrii de ctre germenii gram
negativi a unor endotoxine ce pot produce oc toxic, activarea coagulrii,
fibrinoliz, leziuni endoteliale difuze, detres respiratorie acut etc.
4.1. Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae
Tabloul clinic se manifest printr-un debut brusc, cu febr, tuse i durere
pleural. Tusea devine productiv, sputa fiind hemoptoic, cu aspect ciocolatiu.
Examenul fizic al aparatului respirator pune n eviden un sindrom de
condensare pulmonar, asociat cu semne de revrsat pleural.
Starea general este profund alterat, bolnavii prezentnd cianoz,
tahipnee, tendin la colaps.
Explorrile paraclinice: a) radiologic: opaciti multilobulare care
conflueaz formnd un bloc pneumonic ce nu respect lobul, intens opac, cu
contururi convexe i cu microclariti n interior (evoluie spre abcedare); frecvent
este prezent i pleurezia; b) biologic: leucocitoz, anemie, semne de
hepatocitoliz; c) n sput: numeroase neutrofile, hematii, bacili gramnegativi,
scuri i ncapsulai; d) hemoculturile sunt pozitive n 20-50% dintre cazuri.
Evoluia i prognosticul sunt grave, mortalitatea putnd ajunge la 30-50%,
chiar n condiiile unui tratament corect.
Complicaiile sunt numeroase: empiem pleural, piopneumotorax, tendin
la cronicizare, abcedare, pericardit purulent, meningit, artrit septic,
insuficien respiratorie acut, detres respiratorie acut, oc toxico-septic,
insuficien renal, coagulare intravascular diseminat etc.
Tratamentul antimicrobian trebuie instituit precoce, chiar naintea obinerii
rezultatelor antibiogramei.
1. Cefalosporine, n special din generaia a III-a i a IV-a.
2. Aminoglicozide, doar n asociere cu cefalosporine.
3. Chinolone.
n majoritatea cazurilor se prefer un tratament combinat, n care un
aminoglicozid se asociaz cu o cefalosporin.
Durata minim a tratamentului este mai mare de 2 sptmni.
4.2. Pneumonia cu Haemophylus influenzae
Apare n special la pulmonari cronici i imunodeprimai.
Tabloul clinic cuprinde dureri toracice bilaterale, tuse cu expectoraie redus,
ulterior hemoptoic, dispnee, cianoz. Semnele fizice sunt discrete: submatitate,
accentuarea vibraiilor vocale, focare de raluri subcrepitante.
Explorri paraclinice
La examenul radiologic se observ multiple opaciti mici, rotunde,
diseminate n ambele arii pulmonare, iar n sput este identificat cocobacilul gram
negativ.
Evoluia este favorabil.

120

Tratamentul antimicrobian const n: ampicilin, amoxicilin sau


cefalosporine din generaia a III-a.
4.3. Pneumonia cu Pseudomonas aeruginosa (piocianic)
Este rar, reprezentnd 1-3% dintre pneumoniile bacteriene i survine n
condiii de spitalizare, la neoplazici tratai cu citostatice, n leucemii.
Tabloul clinic este cel al unei bronhopneumonii cu stare toxic. Bolnavii
prezint dispnee intens, cianoz, confuzie.
Explorri paraclinice
Radiologic, aspect de bronhopneumonie cu interesarea, n special, a lobilor
inferiori i frecvent cu microabcese i semne de revrsat pleural.
Examenul sputei evideniaz agentul etiologic.
Tratamentul antimicrobian const n: meropenem, piperacilin/tazobactam,
carbenicilin sau ticarcilin. Durata tratamentului trebuie s fie de peste
2-3 sptmni.
5. Pneumonia cu germeni anaerobi
Germenii anaerobi care induc mai frecvent pneumonii sunt: bacteroides
fragilis i melaninogenicus, peptococ, peptostreptococ, fusobacterii, clostridii
(monomicrobiene sau n asociere).
Cile de ptrundere a acestora sunt aspiraia i diseminarea limfatic sau
hematogen.
Tablou clinic
Infecia pulmonar cu anaerobi mbrac patru tablouri clinice:
a) pneumonia de aspiraie cu anaerobi, caracterizat prin debut progresiv
cu febr, tuse productiv, expectoraie mucopurulent uneori cu miros fetid;
b) pneumonia necrotizant, ce poate urma n evoluia precedentei sau poate
aprea de la nceput, caracterizat prin formarea de multiple caviti pulmonare i
nsoit frecvent de empiem pleural; sputa este abundent i fetid, iar starea
general toxic;
c) abcesul pulmonar cu anaerobi: tabloul este cel clasic;
d) empiemul pleural poate fi aparent pe primul plan.
Diagnosticul unei pneumonii cu anaerobi este sugerat de apariia ei n
condiii de aspiraie, de evoluia rapid spre abces unic sau abcese multiple i de
sputa sau puroiul pleural fetid.
Tratamentul const n penicilin G 12 mil.-20 mil. UI/zi, i.v., pe o durat
de minimum 2 sptmni, dup care se va trece la administrarea i.m. nc
2-4 sptmni, n doz de 4 mil.-8 mil. UI/zi.
Pentru cazurile grave, cu stare toxic, este util asocierea penicilinei G cu
metronidazolul 0,5 g i.v. n perfuzie, la 8 ore.
Se mai pot utiliza: amoxicilin, ampicilin / sulbactam, clindamicin,
piperacilin / tazobactam, meropenem, ertapenem, moxifloxacin.
Frecvent apar i infecii pulmonare mixte, n care germenii anaerobi sunt
asociai cu cei aerobi. n acest caz se vor utiliza urmtoarele asociaii de

121

antibiotice: a) penicilin + metronidazol + gentamicin sau b) penicilin +


metronidazol + gentamicin + oxacilin.
Sindromul infecios grav impune: oxigenoterapie, reechilibrare
hidroelectrolitic, eliminarea factorilor favorizani ai infeciei pulmonare.
Mortalitatea depete 10% dintre cazuri.

II. Pneumoniile nebacteriene (atipice)


Pneumoniile nebacteriene reprezint 30-55% din totalul pneumoniilor acute.
Principalele lor caractere sunt:
perioad de incubaie variabil, n funcie de agentul etiologic;
debut progresiv, foarte rar brutal, caracterizat prin rinoree, rinofaringit,
curbatur, febr, uneori frisoane mici i repetate, tuse seac;
discordan ntre importana simptomelor subiective (tuse seac,
chintoas, uscat, febr progresiv) i discreia semnelor fizice;
discordan clinico-radiologic, n sensul c semnele obiective lipsesc n
50% din cazuri, iar atunci cnd exist ele sunt uoare, pe cnd expresia radiologic
a bolii este intens, constant i caracteristic: umbre infrahilare ntrite uni- sau
bilaterale, realiznd aspect de sticl mat (pneumonia hilifug Glanzman).
leucopenie i granulocitopenie, n pneumoniile virale;
unele teste serologice sunt utile diagnosticului;
evoluie, de obicei, benign;
complicaii rare, reprezentate de: suprainfecie bacterian (frecvent la
copii i vrstnici), supuraie, emfizem bulos, hemoptizie, rash cutanat etc.
1. Pneumoniile cu Mycoplasma pneumoniae
Este cea mai frecvent pneumonie nebacterian (50-60%), fiind cunoscut
i sub numele de pneumonie atipic primar (primitiv).
Etiopatogenie
Agentul etiologic este mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton).
Sursa de infecie este reprezentat de om, boala transmindu-se de la o
persoan la alta prin intermediul picturilor de secreii respiratorii.
Tabloul clinic se caracterizeaz printr-un debut progresiv, cu mici frisoane
repetate, febr, rinoree, astenie, mialgii, artralgii, eritem nodos, tuse uscat,
chintoas, rebel. Examenul fizic pulmonar este srac: reducerea discret a
murmurului vezicular, rare raluri alveolare i bronice.
Explorri paraclinice: a) examenul radiologic cu caracterele generale
menionate; b) biologic, leucocitoz moderat i VSH accelerat; c) teste serologice
pozitive: apariia aglutininelor la rece (sunt anticorpi IgM), pozitivarea RFC;
d) examenul sputei relev prezena de mononucleare i polinucleare, flora
microbian fiind de obicei absent.
Evoluia este favorabil, cu remiterea febrei n 3-7 zile i a tusei n
14-21 de zile.

122

Complicaiile sunt rare: infecie bacterian secundar, anemie hemolitic


autoimun, trombocitopenie, coagulare intravascular diseminat, manifestri
cardiace: miocardite, pericardite i neurologice: meningoencefalite.
Tratament: antibiotice (claritromicin 1 g/zi, azitromicin 500 mg/zi,
tetraciclin 2 g/zi sau doxiciclin 200 mg/zi) i msuri simptomatice (scderea
febrei, durerii, tusei).
2. Pneumoniile virale
Principalele virusuri care pot produce pneumonii sunt virusurile gripale,
virusurile paragripale (mai rar) i cele ale varicelei, rujeolei, virusul sinciial
respirator, enterovirusurile, adenovirusurile, virusul herpetic etc.
Calea de ptrundere este aerian, virusurile avnd un efect citopatic direct
i determinnd fenomene inflamatorii interstiiale, alveolare i bronice.
2.1. Pneumonia gripal
Este cea mai frecvent pneumonie viral i a doua ca frecven n cadrul
pneumoniilor nebacteriene, dup cea cu mycoplasma, reprezentnd 15-30% dintre
acestea. Dintre virusurile influenzae, tipul A produce cele mai multe complicaii i
determin o mortalitate crescut. Rezervorul de virus este omul, iar transmiterea se
face pe cale aerian.
Tabloul clinic este variat ca intensitate.
n forma comun, debutul este brusc, cu frisoane repetate, febr, cefalee,
dureri retroorbitare, mialgii, tuse rebel, transpiraii.
n perioada de stare se instaleaz dispneea progresiv, tahipneic, cianoza,
tahicardia i expectoraia spumoas cu striuri sanguinolente.
Examenul fizic este srac: murmur vezicular nsprit i raluri crepitante i
subcrepitante.
Explorri paraclinice
Radiologic se observ opaciti infiltrative extensive, interstiiale i
alveolare, care iradiaz de la hil spre periferie.
Examenele de laborator uzuale indic leucopenie, eventual VSH accelerat,
diagnosticul de certitudine fiind pus prin izolarea virusului din secreia
nazofaringian i mai ales prin teste serologice (RFC, reacia Hirst).
Diagnosticul de probabilitate se bazeaz pe contextul epidemiologic,
tabloul clinic i radiologic, iar cel de certitudine (tardiv), pe teste serologice i
virusologice.
Evoluie i prognostic
Pneumonia gripal primitiv are o evoluie sever cu mortalitate crescut, din
cauza insuficienei respiratorii acute, ocului i coagulrii intravasculare diseminate.
Complicaia sa cea mai frecvent ntlnit este suprainfecia bacterian; alte
complicaii posibile sunt: miozita, rabdomioliza, miocardita, pericardita,
mioglobinurie cu insuficien renal acut etc.
Tratamentul vizeaz, n formele severe, corectarea tulburrilor
fiziopatologice. Oxigenoterapia se va institui precoce pe sonde nazale sau prin

123

respiraie asistat. Se pot administra corticoizi i.v. i amine simpaticomimetice.


n formele severe, cnd este probabil o infecie cu tipul A de virus
influenzae, se indic administrarea ct mai precoce (n primele 24 de ore):
rimantadin sau amantadin timp de 7-10 zile. n formele moderate, cnd este
probabil o infecie cu tipul B de virus influenzae, se recomand tratament cu
oseltamivir sau cu zanamivir timp de 5 zile.
Profilaxia se face anual cu vaccinuri antigripale preparate din tulpinile
prevalente local.

III. Pneumoniile n condiii de imunitate sczut

Principalele cauze care duc la depresii imune severe sunt reprezentate de


SIDA, hemopatiile maligne, medicaia imunosupresoare, corticoterapia prelungit.
La aceste persoane pot aprea pneumonii care au un spectru etiologic particular, cel
mai frecvent fiind produse de pneumocystis carinii, mycobacterium tuberculosis,
virusul citomegalic, haemophylus influenzae, stafilococul auriu, pneumococul.
Evoluia este deseori sever.

IV. Pneumoniile nosocomiale


Definiie
Pneumonia nosocomial este pneumopatia care apare dup internarea n
spital, care nu exista i nici nu era n incubaie naintea internrii. Pentru a evita
confuzia cu o pneumopatie comunitar ce era n faza de incubaie, n momentul
internrii, s-a convenit ca pneumonia nosocomial s fie aceea care se dezvolt
dup mai mult de 72 de ore de la internare.
Incidena pneumoniilor nosocomiale este de 2-5% n seciile medicale,
5-10% n cele chirurgicale, ajunge la 20% la pacienii intubai i pn la 60% la cei
cu sindrom de detres respiratorie acut.
Etiopatogenie
Germenii cel mai frecvent implicai n apariia pneumoniilor nosocomiale
sunt: germenii gramnegativi (40%), stafilococul auriu (25%), pseudomonas
aeruginosa (15%), germeni anaerobi (10%).
Particulariti clinice
sunt frecvent plurietiologice;
apar n unitile de ATI, ca o form precoce (determinat mai ales de
factori exogeni) i una tardiv (corelat cu imunodepresia);
prezint letalitate ridicat (35-70%);
se manifest insidios, cu febr redus, uneori cu leucopenie, cu
manifestri toxice psihonervoase, cu evoluie sever i deseori cu bacteriemie;
accentueaz starea de imunodepresie, reactivnd sau demascnd alte
infecii latente.
Radiografie toracic standard: infiltrat inflamator recent, progresiv. sau
persistent.
Diagnostic microbiologic
Hemocultura permite diagnosticul n 10% dintre cazuri.

124

Brosajul endobronic (coloraie gram i culturi) unde CFU >103 germeni/ ml.
Lavaj bronhiolo-alveolar, cultur cantitativ: CFU >104 germeni/ml.
Tratament
oxigenare corect prin sond nazal sau ventilaie asistat.
alimentaie normocaloric sau hipercaloric, hidratare corect.
prevenirea tromboembolismului pulmonar i a ulcerului de stres.
Tratamentul se orienteaz n funcie de: terenul subjacent, flora (deja
cunoscut) a pacientului, lacune i limitele spectrului antibioticului deja folosit,
rezultatele microbiologice din prelevrile efectuate. Necesit asocierea
antibioterapiei intite cu mijloace de imunostimulare (Tabelul 2):
a) antibioterapia: deseori este necesar s se asocieze dou sau mai multe
clase de antibiotice; durata minim a tratamentului 2 sptmni;
b) imunostimulare.
Tabelul 2
Antibiotice indicate n pneumoniile nosocomiale
Subtip
Germeni
Preferabil
Pneumoniile
P. aeruginosa
Meropenem, Imipenem,
cu germeni
E. coli
Cefepime,
gram negativi
K. pneumoniae
Piperacilin/tazobactam
Pneumoniile
cu germeni
gram pozitivi

S. aureus sensibil
la meticilin
S. aureus rezistent
la meticilin

Nafcilin,
Oxacilin
Vancomicin

125

Alternative
Ciprofloxacin,
Levofloxacin,
Aztreonam,
Amikacin
Meropenem,
Ertapenem
Linezolid

ABCESUL PULMONAR
Definiie
Abcesul pulmonar (AP) este o zon necrotic a parenchimului pulmonar,
compus din una sau mai multe caviti largi, coninnd material purulent.
Abcesul, pneumonia necrozant i gangrena pulmonar reprezint forme
ale aceluiai proces patogenic, desemnat sub termenul de supuraii ale
parenchimului pulmonar.

Etiopatogenie
n raport cu starea anterioar a plmnului (sntos sau cu leziuni
preexistente), AP poate fi clasificat n primitiv i secundar (Tabelul 1).
Tabelul 1
Clasificarea etiologic a AP
I. Infecii necrotizante
1. Bacterii piogene: stafilococ auriu, klebsiella, diverse specii de anaerobi
2. Mycobacterii: nocardia
3. Fungi: aspergillus, candida, histoplasma, coccidioides
II. Infarcte necrozate
1. Infarct pulmonar excavat i suprainfectat
2. Metastaze septice
3. Vasculite: granulomatoz Wegener, poliarterit nodoas
III. Cancere excavate
1. Carcinom bronhogenic primitiv
2. Metastaze maligne
IV. Alte cauze
1. Chiste infectate
2. Silicoame (conglomerate de macronoduli silicotici excavai)

Cile de ptrundere a germenilor n plmni i factorii predispozani sunt


reprezentai de:
a)
aspiraia coninutului nazo- sau orofaringian, ce se realizeaz n
special n condiii ce altereaz starea de contien (alcoolismul acut, accidentele
vasculare cerebrale, anestezia general, intoxicaiile);
b)
diseminarea hematogen din timpul unei bacteriemii, septicemii;
c)
contiguitate, de la supuraii subdiafragmatice sau mediastinale;
d)
plgi toracice deschise, mecanism mult mai rar ntlnit.

Morfopatologie
n constituirea unui AP se succed urmtoarele stadii:
a) faza pneumonic;

126

b) faza de abces recent, n care blocul inflamator iniial se transform ntro cavitate ce conine puroi, care se va lichefia i drena;
c) faza de cronicizare, n care peretele abcesului, prin fibrozare, devine mai
dur i mai neted, fiind nconjurat de scleroz difuz.

Tablou clinic
Recunoate trei faze sau stadii:
1. Faza de constituire (debutul) este de obicei insidios n infeciile cu
germeni anaerobi i acut, rapid progresiv, n infeciile cu bacterii aerobe. Acest
stadiu are o durat de 5-10 zile i tabloul clinic este cel al unei pneumonii (febr,
tuse, junghi, dispnee, astenie, anorexie), care, ns, se abate curnd de la tiparul
clasic cunoscut: durerile toracice i febra persist sub antibioterapia administrat,
iar starea general i septic se agraveaz.
2. Faza de deschidere este anunat de creterea frecvenei acceselor de
tuse i de amplificarea cantitii de sput (vomica); aceasta din urm se produce n
dou feluri: fracionat (cel mai adesea) sau brutal (bolnavul i scuip
diagnosticul). Sputa poate fi mucopurulent, purulent sau piosanguinolent, cel
mai adesea fetid. Un element clinic cu mare pondere diagnostic este ncruciarea
curbelor febrei (care scade) i a cantitii de sput (care crete).
3. Faza de drenaj bronic, stadiul clinic urmtor, include o bronhoree
purulent, abundent (100-400 ml).
Dac procesul evolueaz spre cronicizare, devin din ce n ce mai frecvente
anemia, caexia, hipocratismul digital, amiloidoza i insuficiena respiratorie.
Semnele fizice depind de sediul abcesului (la periferia sau spre centrul
plmnului), de dimensiunile i forma procesului supurativ (focar nchis, sau
cavitate cu nivel hidroaeric) i de fenomenele reacionale perifocale.

Explorri paraclinice

1. Examenul radiologic
n faza de constituire se evideniaz o opacitate rotunjit cu contur
estompat, omogen, cu topografie segmentar.
n stadiul de supuraie colectat, nainte de vomic, opacitate mai dens,
bine delimitat, iar dup vomic, imagine hidroaeric, cu axul mare, cel mai
adesea, vertical; uneori, revrsat pleural sau hidropneumotorax.
2. Examene de laborator: VSH accelerat; leucocitoz cu neutrofilie; n
sput, flor polimorf; prezena fibrelor elastice n sput; hemocultura poate fi
pozitiv n caz de bacteriemie sau septicemie; examenul bacteriologic al lichidului
pleural, n caz de empiem.
3. Bronhoscopia este indicat pentru: vizualizarea arborelui traheobronic,
recoltarea de biopsii, secreii pentru analize bacteriologice i micologice, facilitarea
drenajului bronic.

Diagnostic pozitiv
n forma lui tipic, diagnosticul AP se bazeaz pe examenul clinic (factori
predispozani, stare infecioas, bronhoree sau vomic purulent, fetid), nsoit de
imaginea hidro-aeric sesizat la examenul radiologic.

Diagnostic diferenial
127

Stabilirea existenei sau inexistenei unei supuraii este mai dificil n faza
de supuraie circumscris, cnd trebuie eliminate: infiltratul tuberculos Assmann i
tuberculomul, neoplasmul bronic primitiv sau metastatic, chistul hidatic, tumorile
pulmonare benigne, infarctul pulmonar, infiltratul labil.
O dat cu trecerea la faza deschis i apariia imaginii cavitare, se
impune diferenierea de: cancerul bronhopulmonar primitiv excavat i infectat,
tuberculoza pulmonar cavitar, chistul hidatic suprainfectat, pseudocaverna
broniectatic, chistul aerian, bulele de emfizem, tumorile benigne, pleurezia
interlobar cu fistul pleurobronic etc.

Evoluie i prognostic
Evoluia este influenat de: virulena agentului infecios, rezistena
organismului, precocitatea diagnosticului, instituirea corect a tratamentului,
topografia abcesului (care determin posibilitile de drenaj) i de complicaii.
Complicaiile care pot aprea sunt locale (hemoptizia, empiemul i/sau
piopneumotoraxul, broniectaziile, eventual supurate, cavitatea restant cu grefare
ulterioar de fungi, pioscleroza), sau la distan (metastazele septice n diferite
organe : creier, ficat etc.).
Prognosticul este rezervat, dei antibioterapia a schimbat radical destinul
acestor bolnavi, nct, aplicat corect, ea duce la vindecare n aproximativ 75-80%
dintre cazuri, cronicizare n 5% i deces n 15%.

Tratament

1. Antibioterapia
Tratamentul antibiotic se efectueaz n funcie de antibiogram i este de
lung durat, putnd ajunge la 2-4 luni. Deoarece flora microbian ce trebuie
combtut este polimorf, dominant anaerob i cu multe sue rezistente, se face
apel la numeroase antibiotice, de regul, n asociere (vezi pneumoniile).
Penicilina G se administreaz n doze cuprinse ntre 10 i 20 milioane
U.I./zi, i.v. sau i.m.
Metronidazolul (1,5 g/zi, i.v.) este activ mpotriva anaerobilor, se asociaz
frecvent cu penicilina.
Cefoxitinul sau combinaia carbenicilin + ticarcilin este foarte eficient
asupra speciilor de bacteroides i B. fragilis, ns ineficient asupra a 30% dintre
clostridii.
Vancomicina este drogul de elecie pentru stafilococii meticilino-rezisteni.
Pentru infeciile cu klebsiella, aminoglicozidele reprezint opiunea de baz.
2. Drenajul postural este o metod absolut necesar.
3.Medicaia fluidifiant i expectorant
4. Msurile igieno-dietetice, ce includ repaus ndelungat la pat, alimentaie
complet i aport abundent de lichide, sunt importante.
5. Intervenia chirurgical este indicat n urmtoarele situaii: eecul
terapiei medicale, apariia de hemoptizii repetate sau masive, tendin la
constituirea unei pioscleroze.

128

DIAGNOSTICUL PRECOCE AL CANCERULUI


BRONHO-PULMONAR
Definiie
Cancerul bronho-pulmonar (CBP) const n dezvoltarea unor tumori
maligne la nivelul plmnilor, cu punct de plecare n structurile bronice i
pulmonare.

Epidemiologie
n lume, CBP este prima cauz de mortalitate prin cancer, ocupnd locul
unu ntre cancerele aprute la brbat i locul trei la femei. Incidena sa este n
cretere, proporional cu frecvena fumatului i a polurii atmosferice, vrsta cu
incidena maxim fiind cuprins ntre 45 i 60 de ani.

Etiopatogenie
Carcinogeneza se extinde pe o perioad de mai muli ani, ncepnd cu
expunerea la noxe i culminnd cu apariia manifestrilor clinice. Faza de iniiere
este precoce i reversibil.
Carcinogenii sunt de natur variat (chimic, radioactiv) i acioneaz
asupra celulelor epiteliului bronic, ducnd la mutaii genice n nucleul celulelor
bronice. Aceste mutaii activeaz oncogenele promotoare sau/i inactiveaz genele
supresoare ale malignizrii.
Iniial, apar leziunile preneoplazice (hiperplazie, metaplazie, displazie),
apoi, treptat, celula ce a suferit mutaii genice primete, progresiv, caractere de
malignitate, prolifernd necontrolat.

Factori de risc
Cei mai importani sunt carcinogenii, factorul genetic i cel alimentar.
1. Carcinogenii chimici sunt fumatul, poluarea atmosferic i poluarea
profesional.
Fumatul este factorul cel mai important, fiind reponsabil de 85% dintre
CBP. n apariia CBP conteaz numrul de igri fumate pe zi, durata n ani,
debutul fumatului la vrste tinere, prezena filtrului, inhalarea; un rol mai redus l
are i fumatul pasiv.
Poluarea atmosferic intervine prin anumite substane detectate n aer, n
special n mediul urban, care sunt identice cu acelea gsite n fumul de igaret (de
exemplu, benzopiren). n regiunile puternic industrializate, rata mortalitii prin
CBP este de 2-5 ori mai mare dect n zonele rurale.
Poluarea profesional crete i ea frecvena CBP, mai ales dac este
asociat cu fumatul. Noxele profesionale responsabile de dezvoltarea CBP sunt
amianta (o varietate de azbest), oxizii de fier, arsenicul (din pesticide, fungicide,

129

industria sticlei, semiconductori), gudroanele (prin hidrocarburile aromatice


policiclice), cromul, nichelul (folosit ca aditiv n siderurgie) etc.
2. Carcinogenii radioactivi: uraniul i poloniul 218, 214 i 210.
3. Factorul genetic const n susceptibilitatea genetic fa de aciunea
factorilor de mediu implicai n oncogenez i incriminarea sa se bazeaz pe
existena agregrii cazurilor n unele familii.
4. Factorul alimentar. Studii recente confirm o relaie invers
proporional ntre cancer i consumul de fructe i legume proaspete, precum i
existena unor substane protectoare, i anume, antioxidanii (vitaminele A, C, E,
seleniul).

Morfopatologie
CBP este polimorf i heterogen.
1. Carcinomul epidermoid (scuamos) are o frecven de aproximativ 29%,
localizarea sa predilect este central (pe broniile mari), radiologic, hilar sau
juxtahilar, cu apariia, n evoluie, a atelectaziei sau a pneumoniei retrostenotice.
De obicei, are un aspect vegetant, conopidiform, putnd suferi necroze urmate de
cavernizri i hemoragii intratumorale. Metastazeaz tardiv, fiind astfel un cancer
adesea operabil i cu cel mai bun prognostic relativ. Este puin sensibil la
chimioterapie i radioterapie.
2. Carcinomul cu celule mici (small cell carcinoma - SCC) are o frecven
de aproximativ 18%, este, de obicei, localizat central (>90% dintre cazuri), aprnd
radiografic ca o imagine mediastino-pulmonar voluminoas, cu invazie rapid a
formaiunilor mediastinale. Tumora cu acest tip de celule este de consisten moale,
cu necroze i hemoragii, metastazeaz precoce, difuz i variat, fiind considerat cea
mai agresiv form. De regul, se consider c n momentul diagnosticului,
cancerul a ajuns n faza de diseminare sistemic i este, deci, inoperabil.
3. Adenocarcinomul are o frecven de aproximativ 32%, este mai frecvent
localizat periferic, simptomele locale sunt mai reduse dect n formele centrale,
evoluia este sever (din cauza metastazelor precoce i a caracterului puin chimioi radiosensibil).
4. Carcinomul cu celule mari are o frecven de aproximativ 9%, fiind
localizat periferic i, de obicei, prezint dimensiuni mari, de peste 10 cm.
5. Tumorile compozite, combinate au o frecven de aproximativ 5-10% i
conin tipuri celulare de natur diferit (adenocarcinom i celule scuamoase, sau
plaje cu celule microcelulare adiacente plajelor nonmicrocelulare).
Din punct de vedere clinic, prognostic i terapeutic, este util clasificarea
simpl n: SCC (carcinom cu celule mici), agresiv, cu prognostic rezervat, tratat
prin chimioterapie, i NSCC (non small cell carcinoma), care include restul
tipurilor descrise, mai puin agresive, cu prognostic ceva mai bun, beneficiind,
eventual, de tratament chirurgical, chimioterapie, radioterapie, n funcie de stadiu.

Tablou clinic
Trebuie menionat c i n prezent diagnosticul CBP este stabilit tardiv,

130

ceea ce contribuie decisiv la rezultatele total nesatisfctoare ale terapiei.


Diagnosticul precoce al CBP este, n prezent, singura posibilitate de
ameliorare a prognosticului su.
1. Semne funcionale respiratorii (cauzate de tumor)
Tusea este simptomul cel mai constant (90%) i cel mai important pentru
diagnostic, dac i se acord atenie nc din primele sptmni dup apariie sau
dup modificarea caracterelor ei. Tusea poate aprea la un subiect anterior
netuitor, fumtor (de obicei), dar i la nefumtori i are urmtoarele caracteristici:
persistent, tenace, seac, cu caracter iritativ, rebel la tratamentul cu antitusive.
Dac pacientul este tuitor cronic, CBP este sugerat de: schimbarea tonalitii,
creterea n intensitate, n durat i n persisten i rspuns sczut la antitusive.
Orice tuse veche care se agraveaz (n sensurile de mai sus) trebuie suspectat a fi
cauzat de CBP, mai ales dac este vorba despre un fumtor vechi i pasionat
(numr mare de igarete). Tusea este mai frecvent n cancerele centrale i este
cauzat de iritaia fibrelor nervoase, de obstrucii i de compresiune bronic i/sau
de suprainfecie.
Hemoptizia este de intensitate variabil, cu striuri sau abundent,
produs de erodarea vaselor de ctre tumor.
Restul simptomelor sunt tardive: dispnee, n cancerele centrale, generat
de compresiunea sau de obstrucia traheei sau broniilor mari, durere toracic
insidioas sau lancinant, persistent, cu caracter profund, dat de invazia pleurei
parietale sau de erodarea coastelor, episoade infecioase recidivante bronice i/sau
parenchimatoase (pneumonii, abcese retrostenotice, consecutive obstrurii
lumenului bronic cu stagnarea secreiilor i suprainfectarea lor).
2. Semne de extensie loco-regional (sunt tardive): disfonie: voce
bitonal dat de afectarea nervului laringeu recurent; disfagie, marcnd extensia la
esofag; sindrom de compresiune venoas: cel mai important fiind cel de cav
superioar (vertij, cefalee, edem n pelerin, circulaie colateral toracic
superioar), produse prin compresie tumoral sau ganglionar, majoritatea fiind
date de SCC; sindrom Claude Bernard-Horner: enoftalmie, mioz, diminuarea
fantei palpebrale; extensie parietal: dureri legate de atingerea unui segment osos
(nevralgie cervico-brahial, costal etc.); ascensiune a hemidiafragmului: dat de
paralizia nervului frenic; pleurezie, prin: invazie direct, blocarea drenajului
limfatic ganglionar i alte mecanisme; revrsatul pleural se reface rapid dup
puncie (vezi capitolul Pleureziile); tulburri de ritm cardiac care reflect
extensia la pericard i la cord; compresiune limfatic: excepional, sindrom
Menetrier (cu edem al braului i chilotorax).
3. Semne date de metastaze
Potenialul metastazant al CBP este crescut, 60-70% dintre pacieni avnd

131

metastaze la prezentare. Frecvena lor variaz n funcie de tipul celular n


urmtoarea ordine cresctoare: epidermoid adenocarcinom carcinom cu celule
mari SCC. Cele mai frecvente situsuri n care metastazeaz CBP sunt: sistemul
osos, ficatul, creierul, glandele suprarenale, mduva osoas, ganglionii.
4. Sindroame paraneoplazice (Tabelul 1) induse de secreia unor hormoni
i peptide, de ctre tumor (SCC, n general), se manifest prin semne aprute la
distan de neoplazie; ele pot precede, cu luni pn la ani, manifestrile tumorii,
dispar dup tratament i reapar n caz de recidiv.
Tabelul 1
Clinca sindroamelor paraneoplazice (rezumat)
Sistemul afectat
Manifestare clinic
Osos
hipocratism digital, osteoartropatie hipertrofic (dureri i
tumefierea articulaiilor, periostit) etc.
Nervos
neuropatie senzitivo-motorie, mielopatie pseudotabetic, atrofie
cerebeloas cu sindrom cerebelos
Muscular
polimiozit, dermatomiozit, vasculite
Endocrin
ginecomastie, hipertiroidie, sindrom Cushing (secreie inadecvat
de ACTH), sindrom Schwartz-Barter prin secreie inadecvat de
ADH (hiponatremie, hipernatriurie), hipercalcemie prin secreie
inadecvat de peptide PTH-like, (spre deosebire de
hipercalcemiile prin liz osoas date de metastaze)
Cardiovascular i
tromboflebite migratorii (semnul Trousseau), anemie,
hematologic
trombocitemie, trombopenie
Cutanat
acanthosis nigricans, acrokeratoz
Renal
sindrom nefrotic
Metabolism
acidoz lactic, hiperuricemie

5. Simptome generale: astenie, anorexie, dezgust fa de tutun la fumtor


etc.
6. Semne fizice: febr, scdere ponderal, semne aferente sindroamelor
descrise mai sus; se pot astfel evidenia obstrucie bronic complet sau
incomplet, sindrom de condensare de tip pneumonic, sindrom cavitar, revrsat
pleural etc.

Explorri paraclinice
1. Examene imagistice
Radiografia toracic standard (postero-anterioar i profil) este
fundamental, dar, din pcate, de multe ori, atunci cnd CBP este evident
radiologic, diagnosticul este tardiv. Aspectele ce pot aprea sunt multiple (nu exist
imagine radiografic pe care cancerul s nu o poat da):
opacitate hilar (hil gros): opacitate proximal, dens, heterogen, cu
contururi mai mult sau mai puin regulate, care infiltreaz parenchimul pulmonar,
dat de tumor, n asociere sau nu cu adenopatia hilar;

132

nodul pulmonar solitar;


opacitate parenchimatoas

de dimensiuni variabile, neomogen,


nesistematizat, cu boseluri sau cu spiculi;
imagine alveolar (de tip pneumonic) sau cavern cu perei groi,
neregulai, n chenar;
opaciti micronodulare: multiple, de intensitate subcostal;
opacitate sistematizat (atelectazie), omogen, cu contur clar, cu margini
concave, retractil fa de esuturile din jur (mediastin, hemidiafragm);
lrgirea mediastinului, secundar;
paralizia frenicului, osteoliz a unui segment (coast, stern), pleurezie,
pneumotorax spontan;
clieul toracic poate fi i normal, n faza incipient a unei atingeri
traheale sau bronice proximale.
Examenul tomodensitometric (CT) toracic, nainte i dup injectarea
substanei de contrast, este util pentru stabilirea naturii unei mase toracice pe baza
densitii tomogafice (tumorile au o densitate de 50-150 UH), evidenierea afectrii
ganglionilor mediastinali (afectarea malign se suspicioneaz la un diametru
>1,5 cm), evidenierea extensiei CBP la mediastin, pleur, coaste. Se vor face i
seciuni abdominale pentru examinarea ficatului i a suprarenalelor.
2. Examenul endoscopic (bronhoscopia) este de importan capital,
fiindc permite biopsia tumorii (i deci examenul histologic) i aprecierea extensiei
locale endobronice. Aspectele macroscopice cele mai frecvente: vegetaia
endobronic, infiltraia neoplazic, deformarea unui orificiu bronic, ngroarea
unui pinten, aspect normal dac tumora este periferic.
3. Examenul citologic al sputei poate depista celule tumorale, n sputa
spontan sau n cea provenit dup aspiratul sau dup periajul bronic.
4. Explorrile biologice ofer elemente puine:
accelerarea VSH-ului;
calcemia, natremia, kaliemia pot fi alterate n cazul sindroamelor
paraneoplazice sau al metastazelor osteolitice;
markerii tumorali au o importan limitat, deoarece nu sunt specifici.
5. Investigaiile invazive: n special, la biopsie transtoracic cu ac fin,
mediastinoscopie, toracoscopie, toracotomie exploratorie.
6. Alte investigaii: CT cerebral, scintigrafie, rezonan magnetic osoas,
biopsie medular, ecografie abdominal (pentru evidenierea metastazelor hepatice).
7. Explorarea funcional respiratorie (spirometria, gazometria)
completeaz bilanul i indic dac intervenia chirurgical este posibil sau nu.
Scintigrafia de ventilaie-perfuzie cu xenon va aprecia calitatea funcional a
parenchimului aparent neafectat.

Forme clinice

Forme topografice: centro-hilare, periferice, apicale. Dintre acestea, mai


particular este sindromul Pancoast-Tobias (tumora vrfului), un cancer periferic

133

apical, ce invadeaz pleura i primele coaste, coloana i plexul brahial, precum i


sistemul nervos simpatic, explicnd apariia sindromului Claude-Bernard-Horner,
durerile C8-T1 i impotena funcional a membrului superior.
Cancerele bifocale sincrone sunt dou sau mai multe cancere diferite
histologic (pn acum au fost descrise patru categorii), concomitente, situate n
regiuni pulmonare diferite; deci, nu este vorba de un CBP i o metastaz, ci de
dou varieti de CBP.
Formele cu sindroame paraneoplazice.

Diagnostic pozitiv
Se bazeaz pe elementele clinice, cu accent asupra semnificaiei tusei, i pe
cele paraclinice, dintre care examenul radiologic i bronhoscopia cu biopsie permit,
de cele mai multe ori, precizarea diagnosticului i stabilirea tipului histologic.
Rolul primului medic cu care vine n contact pacientul (medicul de familie, n
general) este esenial pentru diagnosticul precoce. El trebuie s se gndeasc la
CBP i s-l ndrume, la momentul optim, la pneumolog.

Diagnostic diferenial
imagine rotund periferic (nodul pulmonar solitar, care n 40% dintre
cazuri este malign): abces plin, tuberculom, chist hidatic etc.;
limfangita carcinomatoas: tuberculoza miliar;
opacitatea excavat: cavern tuberculoas, abces pulmonar, chist hidatic;
pleurezia neoplazic impune diferenierea de celelalte tipuri de pleurezie;
cancerul apical necesit a fi difereniat de o pneumonie de vrf i de o
pahipleurit apical.

Prognostic
Prognosticul CBP este rezervat, din cauza diagnosticului tardiv, pe de o
parte, i, pe de alt parte, din cauza evoluiei rapid metastazante a acestui cancer,
care face imposibil, astfel, soluia chirurgical. n total, sub tratament complet,
sperana de via la 5 ani este de 10%.

Prevenie
Nu exist o prevenie propriu-zis a CBP. Totui, avnd n vedere rolul
factorilor de risc enumerai anterior, prevenirea tabagismului, evitarea ori micorarea
polurii atmosferice sunt indispensabile. Potenialul preventiv pe care l au derivaii de
vitamin A, vitamina C, seleniul, vitamina E trebuie valorificat, n special la pacienii
care prezint o patologie frecvent asociat cu CBP (asbestoz, sideroz, silicoz).

Tratament
Tratamentul CBP trebuie efectuat de ctre o echip medical complex,
care include medici oncologi, chimioterapeui, radioterapeui, pneumologi, chirurgi
toracici i imunologi.
Elementele care au importan capital asupra prognosticului i atitudinii
terapeutice sunt reprezentate de forma histologic i de stadiul TNM.
A. Tratamente cu scop curativ
Nu insistm asupra mijloacelor i metodelor, deoarece ele sunt aplicate de

134

medici specializai n fiecare dintre ele, ci le vom trata succint.


1. Chirurgia (rezecia): singurul tratament care aduce o speran de
vindecare, ns numai 1 din 5 bolnavi poate beneficia de ea.
2. Polichimioterapia: adriamicin, cisplatin, ciclofosfamid, etoposid,
mitomicin, ifosfamid.
3. Radioterapia: eficien mai mare n SCC, recomandat dup manevra
chirurgical, n NSCC.
B. Tratamente cu scop paliativ
innd cont de eficiena limitat a tratamentelor cu scop curativ, ngrijirile
paliative au o importan capital n cursul evoluiei acestui cancer. Ele includ dou
categorii de intervenii: specifice i nespecifice (efectuate de specialiti n chirurgie
toracic, pneumologi etc.).
Recomandrile Organizaiei Mondiale a Sntii pentru tratamentul
durerii sunt stadializate:
I. durere moderat i sever: non-opioide (aspirin + paracetamol,
algocalmin, piafen);
II: durere intens: opioid slab (codein, dextropropoxifen) + medicaia din
stadiul I;
III. durere atroce, lancinant: opioid forte (morfin) + medicaia din stadiul
I i II.

135

PATOLOGIA PLEURAL
Pleureziile
Definiie
Pleureziile constau n prezena de lichid n cantitate patologic n cavitatea
pleural, indiferent de aspectul lichidului, de mecanismul de producere i de cauz.

Terminologie
Termenul pleurezie se refer, n general, la lichidele de natur inflamatorie,
iar cel de hidrotorax la transsudatele pleurale (din insuficiena cardiac, sindromul
nefrotic, ciroza hepatic etc.).

Clasificare
Revrsatele lichidiene pleurale se pot clasifica:
n funcie de localizare
- ale marii caviti
- nchistate (interlobare, mediastinale, axilare, diafragmatice)
n funcie de aspect
- serofibrinoase
- hemoragice
- chiloase
- purulente
n funcie de coninutul n proteine
- exsudate
- transsudate

Etiopatogenie
Etiologia revrsatelor pleurale este extrem de variat (Tabelul 1).
Tabelul 1
Etiologia revrsatelor pleurale
Exsudate
Boli infecioase: bacterii (bacil Koch, pneumococ,
stafilococ, streptococ), virusuri, mycoplasme, chlamidii,
rickettsii, parazii, fungi
Neoplasme sau metastaze pulmonare sau pleurale
Colagenoze

136

Transsudate
Insuficien cardiac
Hipoproteinemii: sindrom
nefrotic, malabsorbie etc.
Ciroz hepatic
Neoplasme pleurale sau
pulmonare

Tabelul 1 (continuare)
Exsudate
Reumatisme: poliartrit reumatoid, reumatism articular
acut
Alte cauze imunologice: sarcoidoz, sindrom Dressler
Tromboembolism pulmonar
Afeciuni abdominale: pancreatit acut
Chilotorax: traumatic, netraumatic
Hemotorax

Transsudate

Morfopatologie
n cazul exsudatelor, foiele pleurale sunt modificate n sensul ngrorii i
pierderii luciului. n funcie de etiologie, pleurele pot prezenta, ns, i alterri
specifice. n cazul transsudatelor, pleura are mult timp aspect normal.

Fiziopatologie
Consecinele pleureziilor depind de cantitatea de lichid pleural, de
rapiditatea acumulrii acestuia i de patologia asociat. n cazurile n care volumul
lichidului este mare, sau chiar n pleureziile medii, dac procesul se instaleaz rapid,
funcia ventilatorie a plmnului este restrns, avnd loc scderea capacitii vitale
n grade variate.

Tablou clinic
n cele ce urmeaz vom descrie, ca model, pleurezia tuberculoas cu lichid
n cantitate medie, localizat n marea cavitate pleural.
Simptomele sunt reprezentate de:
1. Durerea pleural, cu caracter lancinant sau surd, accentuat de respiraie
i de tuse. Ea poate iradia spre umr, gt sau abdomen i are tendina de a se reduce
n intensitate prin acumularea lichidului.
2. Tusea uscat, iritativ.
3. Dispneea, ca urmare a scoaterii din funcie a unei poriuni a
parenchimului pulmonar.
Examenul fizic al unui pacient cu pleurezie evideniaz sindromul
lichidian pleural: a) abolirea freamtului pectoral; b) matitate la percuie;
c) dispariia murmurului vezicular; d) frectur pleural; e) suflu pleuretic.

Explorri paraclinice
Examenul radiologic
Radiografia toracic evideniaz prezena lichidului numai atunci cnd
volumul acestuia depete 300 ml. La nceput se observ, de regul, voalarea
sinusului costofrenic. Ulterior, opacitatea se accentueaz n intensitate, are aspect
omogen i crete n suprafa, extinzndu-se spre vrful plmnului. Ea este mobil
cu poziia pacientului i are limita superioar orientat cu concavitatea n sus, avnd
tendin ascendent laterotoracic. Indiferent de cantitatea de lichid, apexul pulmonar
rmne ntotdeauna transparent.
Puncia pleural

137

Practicarea punciei pleurale diagnostice este obligatorie.


Lichidul obinut este analizat macroscopic i este trimis la laborator pentru
efectuarea unor determinri biochimice, citologice i microbiologice. n tabelele 2 i
3 sunt prezentate principalele elemente de diagnostic etiologic al revrsatelor
pleurale.
Tabelul 2
Diferenierea ntre exsudatul i transsudatul pleural
Parametru
Exsudat
Densitate
>1016
Cantitate de proteine
>30 g/l
Proteine pleurale/proteine serice
>0,5
LDH pleural
> limita superioar
pentru LDH seric
LDH pleural/LDH seric
>0,6

Transsudat
<1016
<30 g/l
<0,5
< limita superioar
pentru LDH seric
<0,6

Tabelul 3
Elemente de diagnostic n revrsatele lichidiene pleurale
Coninut proteic:
>30 g/l
exsudat
<30 g/l
transsudat
Glucoz <25 mg/l
poliartrit reumatoid, empiem pleural
Lipide crescute
chilotorax
Colesterol crescut
exsudate cronice (pleurezia chiliform)
Factori imunologici:
factor reumatoid
poliartrita reumatoid
celule lupice, anticorpi antinucleari lupusul eritematos sistemic
Enzime n concentraie crescut:
adenozindezaminaz, lizozim
pleurezie tuberculoas
amilaz
pleurezie din afeciuni pancreatice
Celularitate:
hematii
neoplasme, embolii pulmonare
PMN
pneumonii bacteriene
limfocite
tuberculoz, limfoame, neoplasme
Examen bacteriologic: frotiu colorat tuberculoz, empieme pleurale
gram i Ziehl-Nielsen, culturi

Dac lichidul pleural este serocitrin, diferenierea rapid a exsudatului de


transsudat se poate realiza, la patul bolnavului, prin reacia Rivalta, nvat la
semiologie.
Biopsia pleural trebuie s devin un act medical frecvent, mai ales cnd
etiologia este incert. Ea are capacitatea de a preciza histologic diagnosticul de
tuberculoz i de neoplasm.
Toracoscopia (pleuroscopia) este indicat att n scop diagnostic (biopsii
pleurale ghidate, stadializarea cancerului bronhopulmonar, a mezoteliomului etc.),

138

ct i terapeutic (evacuarea depozitelor de fibrin i a membranelor piogene, liza


aderenelor, drenajul pleureziilor nchistate).
Alte investigaii care pot orienta spre diagnostic sunt: culturile din sput
(pentru BK), citologia sputei (pentru evidenierea celulelor tumorale),
hemoculturile, mediastinoscopia, tomografia computerizat, bronhoscopia sau
toracotomia exploratorie, testele de reactivitate imunocutanat (IDR la PPD).
Cu toate aceste investigaii, efectuate n clinici de specialitate, n 20%
dintre cazuri nu se poate stabili etiologia pleureziei.

Forme clinice i etiologice frecvente


n Romnia, cauza cea mai frecvent a pleureziilor este tuberculoza la
vrste tinere (80% la adolescent i tnr) i neoplaziile la vrste de peste 45 de ani.
1. Pleurezia tuberculoas
Calea de ptrundere a germenilor la nivelul pleurei este variat:
hematogen, limfatic, prin contiguitate de la leziuni parenchimatoase sau
ganglionare sau prin mecanisme de hipersensibilizare.
Din punct de vedere morfopatologic, caracteristici sunt foliculii
tuberculoi. Lichidul pleural este, de regul, serocitrin.
Debutul este insidios n aproximativ 30% dintre cazuri, iar n rest acut.
Examenul fizic a fost descris anterior, ca model al pleureziilor.
Examenul radiologic poate evidenia, pe lng lichidul pleural, leziuni de
tip tuberculos n parenchimul pulmonar.
IDR la PPD este negativ n 70-90% dintre cazuri i pozitiv n rest.
Virajul PPD de la negativ la pozitiv, n scurt timp, constituie un argument pentru
natura tuberculoas a pleureziei.
Lichidul pleural este un exsudat serocitrin n aproape 90% dintre cazuri
(rareori hemoragic sau purulent), bogat n limfocite (>80%), cu glicopleurie
sczut (<60 mg/dl) i cu adenozindezaminaz i lizozim crescute. n ceea ce
privete bacteriologia, lichidul este paucibacilar (srac), BK putnd fi evideniat n
cultur doar n 11-13% dintre cazuri.
Puncia-biopsie pleural confirm natura bacilar la 80% dintre pacieni,
prin evidenierea foliculului tuberculos.
Evoluie. Pleurezia tuberculoas bine tratat evolueaz favorabil, fr
complicaii. n schimb, tratat incorect sau netratat, are un risc de 20-30% de
tuberculoz pulmonar n urmtorii 2 ani, sau se vindec cu sechele extinse ce
jeneaz funcia pulmonilor (pahipleurite ntinse i fibrotorax).
Tratamentul are ca obiective resorbia rapid a lichidului i asigurarea unei
funcii pulmonare normale, prin prevenirea sechelelor pleurale i a determinrilor
pulmonare i extrapulmonare. Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:
- toracocenteze, care s asigure evacuarea ct mai complet a lichidului;
- chimioterapie antituberculoas, constnd n tripl asociere (rifampicin,
izoniazid i pirazinamid), zilnic timp de 2 luni, apoi de 3 ori pe sptmn, timp
de nc 4 luni;

139

- corticoterapie oral cu prednison, n doz de 30-40 mg/zi, administrat pe o


durat total de 3-4 sptmni, cu descreterea dozelor cu 5 mg la 3-4 zile interval;
- kineziterapie, care are drept scop restaurarea funciei pulmonare prin
activarea circulaiei, accelerarea resorbiei lichidului i prevenirea simfizelor.
2. Pleurezia neoplazic
Etiopatogenic, pleurezia neoplazic este de dou tipuri: metastatic sau de
nsoire a tumorilor primitive ale pleurei.
a. Pleureziile metastatice sunt cele mai frecvente pleurezii neoplazice. Ele
apar, mai ales, n carcinoamele bronice la brbai i n cele de sn la femei.
Tabloul clinic este dat de revrsatul lichidian abundent, recidivant, de
nesecat, rezistent la tratamentele uzuale, la o persoan cu vrsta de peste 40-45 de
ani, cunoscut sau nu ca fiind suferind de cancer. Lichidul are aspect
serohemoragic, hemoragic sau serocitrin.
Certitudinea diagnosticului este asigurat de evidenierea n lichid a
celulelor cu caracter neoplazic aezate n ciorchine (90% dintre cazuri) i de
biopsia pleural (pozitiv n aproximativ 50% dintre cazuri).
Evoluia este nefavorabil, pleureziile neoplazice necesitnd puncii
evacuatorii repetate.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul pleureziei presupune evacuri repetate, tratament intrapleural
cu citostatice i realizarea simfizrii pleurale prin introducerea intrapleural de talc
sau doxiciclin.
b. Mezoteliomul pleural este rar, dar are o malignitate crescut,
extinzndu-se foarte rapid la alte seroase (pleura opus, pericard, peritoneu). n
mod caracteristic apare la brbai cu vrsta peste 40 de ani, dup o expunere
ndelungat la azbest.
Clinic se manifest prin dureri toracice intense i pleurezie recidivant.
Lichidul pleural, seros sau hemoragic, conine cantiti crescute de acid hialuronic,
iar citologia este pozitiv n aproximativ 50% dintre cazuri. Pleuroscopia
evideniaz o pleur cu muguri proemineni, sub forma unor ciorchini de struguri.
Tratamentul are caracter paleativ i include decorticare, radio- i
chimioterapie.
3. Pleurezia din pneumonii
Revrsatul pleural ce nsoete o pneumonie bacterian reprezint o
pleurezie parapneumonic. Dac pleurezia apare dup rezoluia pneumoniei, ea se
numete metapneumonic. Cantitatea de lichid variaz de la civa mililitri pn la
civa litri, aspectul de la clar pn la opalescent i nu conine germeni (este
abacterian). n evoluie se poate consemna virajul spre o pleurezie purulent
(empiem), sugerat de agravarea tabloului clinic, cu reapariia febrei i prezena n
lichidul pleural a unui numr de peste 20.000 de PMN/mm 3, a unui pH crescut i a
glicopleuriei <60 mg/dl, chiar dac revrsatul este aparent abacterian.
4. Pleurezia purulent (empiemul pleural)
Este definit ca o acumulare de lichid purulent n spaiul pleural.

140

Agenii cel mai adesea incriminai sunt stafilococul auriu, pneumococul,


streptococul, germenii gramnegativi, anaerobii i, uneori, bacilul Koch.
Empiemul poate fi primitiv, atunci cnd infecia este localizat doar
pleural, sau secundar unui focar infecios pulmonar sau extrapulmonar, unui
traumatism toracic sau unei intervenii chirurgicale.
Din punct de vedere evolutiv, empiemul recunoate 3 stadii consecutive:
a) exsudativ (de difuziune), n care se acumuleaz un fluid steril;
b) fibropurulent (de colectare), cnd lichidul pleural este invadat de bacterii;
c) de organizare (nchistare), n care proliferarea fibroblatilor conduce la
apariia unei membrane puin elastice (coaj pleural) ce limiteaz funcia pulmonar.
Tabloul clinic este cel al unui sindrom infecios sever, la care se adaug
dureri toracice, tuse seac, dispnee intens i semne ale unui sindrom pleural. n caz
de evoluie ndelungat apare hipocratismul digital.
Examenul radiologic n faza de difuziune ofer imaginea unui revrsat
liber n marea cavitate. Ulterior, limita superioar devine convex i bine
delimitat. nchistarea se produce cel mai frecvent la baza plmnului, dar este
posibil oriunde.
Puncia pleural trebuie efectuat cu un ac gros, n plin matitate, dup
efectuarea de radiografii toracice de fa i profil. Lichidul extras, de aspect
purulent, va fi supus analizei de laborator, care evideniaz un mare numr de PMN
alterate. Examenul bacteriologic poate fi negativ n caz de antibioterapie prealabil.
Alte examene: VSH accelerat, leucocitoz (15.000-20.000 de
leucocite/mm3) cu neutrofilie (80-90%), hemoculturi pozitive.
Evoluie. n cazul unui tratament precoce i corect, bolnavul devine apiretic,
starea sa general se amelioreaz, lichidul se reduce cantitativ i apoi dispare,
rmnnd eventual o simfiz pleural, iar examenele biologice se normalizeaz. n
caz contrar, evoluia este spre agravare.
Complicaiile sunt numeroase i grave: fistul bronhopleural cu evacuarea
puroiului prin vomic, empiem de necesitate (eliminarea puroiului prin peretele
toracic, situaie rar ntlnit astzi), metastaze septice, amiloidoz, caexie etc.
Tratamentul pleureziei purulente utilizeaz mijloace multiple:
a) Antibioterapia. Ea trebuie s fie administrat precoce i n doze mari i
va fi condus n funcie de sensibilitatea germenului izolat din puroiul pleural. Pn
la obinerea rezultatului culturilor, sau n cazul n care acestea sunt sterile, se
folosesc antibiotice cu spectru larg.
b) Punciile evacuatoare repetate permit evacuarea puroiului, realizarea de
splturi cu soluie de NaCl 9 i administrarea local a antibioticului.
c) Pleurotomia devine necesar n faze avansate.
d) Kineziterapia este necesar nc din fazele acute ale bolii, ea urmrind
diminuarea riscului de pahipleurit.
e) Msurile generale vizeaz administrarea unei diete hiperproteice,
hidratare corect, vitaminoterapie i corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice.
5. Pleurezia din tromboembolismul pulmonar

141

Este o cauz relativ frecvent, dar subdiagnosticat, de revrsat pleural. Ea


apare n contextul tromboembolismului pulmonar de dimensiuni medii, care duce
la constituirea infarctului pulmonar. Revrsatul lichidian pleural este n cantitate
mic sau medie i evolueaz n raport cu evoluia emboliei pulmonare. Tratamentul
este cel al tromboembolismului pulmonar.
6. Pleurezia de origine pancreatic
Apare la 5-20% dintre pacienii cu pancreatit acut i este frecvent
localizat pe partea stnga. Lichidul pleural conine amilaz n concentraie
crescut.
7. Transsudatele pleurale
Dup cum am artat, transsudatul pleural poart i numele de hidrotorax i
apare n situaiile care determin creterea presiunii hidrostatice n capilarele
pleurale (insuficien cardiac), scderea presiunii oncotice (hipoproteinemii din
sindromul nefrotic sau de alte cauze) sau pasajul transdiafragmatic al unui lichid de
ascit cu coninut proteic redus (ciroz hepatic). Tratamentul afeciunii de fond
duce, de regul, la dispariia lichidului, dar n anumite cazuri pot fi necesare
toracocenteze.
8. Hemotoraxul
Se caracterizeaz prin prezena de snge coagulabil n cavitatea pleural,
avnd un hematocrit mai mare de 50% din hematocritul periferic.
Cauzele cel mai des incriminate sunt traumatismele toracice, rupturile de
vase sanguine (de exemplu un anevrism de aort) n cavitatea pleural, tumorile
pleurale etc.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe prezena unui revrsat pleural hemoragic,
aprut n condiiile mai sus descrise. Hemotoraxul trebuie difereniat de pleureziile
hemoragice, n care lichidul are tent roiatic, nu coaguleaz, iar hematocritul
fluidului pleural este mai mic dect 50% din hematocritul periferic.

Pneumotoraxul spontan
Definiie
Pneumotoraxul spontan este o afeciune caracterizat prin prezena unei
colecii aerice n cavitatea pleural, realizat n urma perforaiei patologice
netraumatice a seroasei pleurale.

Etiopatogenie
Pneumotoraxul spontan este de obicei unilateral i poate fi primitiv sau
secundar.
Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) este forma cea mai frecvent.
n acest caz au putut fi totui evideniate vezicule aeriene corticale (blebs) situate
la vrful plmnilor.
Pneumotoraxul spontan secundar are cauze infecioase (tuberculoz,
pneumonii bacteriene, bronho-pneumonii, abcese pulmonare etc.) sau este dat de
emfizemul pulmonar.

142

n funcie de starea fistulei (comunicrii) pleuro-bronice, se disting 3


tipuri de pneumotorax spontan:
a) nchis = fistul ce se obstrueaz dup ptrunderea aerului;
b) deschis = fistul permeabil, ce conduce la o comunicare liber ntre
cavitatea pleural i bronie;
c) sufocant = fistul cu supap prin care aerul ptrunde, dar nu poate iei,
realiznd o presiune pleural pozitiv.

Tablou clinic
n forma tipic a pneumotoraxului, apar brusc junghi toracic violent,
exagerat de tuse, dispnee intens, de multe ori asfixic i tuse seac, iritativ. n
caz de pneumotorax sufocant, pacientul prezint cianoz, tahicardie, hipotensiune
arterial i anxietate (cu senzaie de moarte iminent).
La examenul fizic se pot remarca imobilizarea i bombarea hemitoracelui
respectiv, timpanism, abolirea freamtului pectoral i a murmurului vezicular.

Explorri paraclinice
Examenul radiologic, explorare principal n pneumotoraxul spontan,
evideniaz o hipertransparen a hemitoracelui, cu absena desenului
bronhovascular i plmn redus de volum, colabat la hil. Mediastinul poate fi
deplasat contralateral. Pneumotoraxul poate fi i nchistat, frecvent apical.
Tomografia computerizat toracic poate detecta prezena blebs-urilor.
Toracoscopia (pleuroscopia) este indicat att n scop diagnostic, ct i
terapeutic: ablaia blebs-urilor mici i nchiderea fistulelor bronho-pleurale.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza datelor clinico-radiologice,


prezentate anterior.
Diagnosticul diferenial se impune a fi efectuat cu unele afeciuni care au
un tablou clinic asemntor: infarct miocardic acut, infarct pulmonar, edem
pulmonar acut, astm bronic n criz etc.

Evoluie, complicaii i prognostic

Evoluia este n general favorabil, cu resorbia coleciei gazoase pleurale


i revenirea plmnului la perete n interval de zile-sptmni. Totui, recidive se
nregistreaz n aproximativ 15-20% dintre cazuri. Cronicizarea se definete prin
absena reexpansionrii plmnului dup 3 luni.
Complicaiile imediate constau n hemopneumotorax (determinat, cel mai
adesea, de ruptura unei bride pleurale) i piopneumotorax (frecvent n
pneumotoraxul spontan secundar). n aceste cazuri, prognosticul este mai rezervat
din cauza bolii pulmonare de baz, complicaiile i cronicizarea fiind regula.
Prognosticul este, n general, favorabil. Pneumotoraxul cu supap
reprezint o urgen major, pacientul putnd deceda n absena unei intervenii
medicale corecte i rapide.

Tratament
1. Msuri generale: repaus la pat, oxigenoterapie pe masc, sedarea durerii
(algocalmin, plegomazin, fortral, chiar opiacee), calmarea tusei (codein).
2. Evacuarea aerului din cavitatea pleural:

143

- trebuie efectuat de urgen n pneumotoraxul sufocant, prin introducerea


n spaiul II intercostal a unui trocar special sau, n lipsa acestuia, a unui ac cu
lumen gros, conectat la o sering cu ajutorul creia se extrage aerul;
- poate fi efectuat prin metoda descris anterior sau prin pleurotomie
minim cu drenaj aspirativ continuu n pneumotoraxul de mari dimensiuni sau cu
tendin la cronicizare;
- nu este necesar n pneumotoraxul mai mic dect 20% din volumul
hemitoracelui, cnd aerul se resoarbe spontan.
3. Tratamentul chirurgical este indicat n cazul eecului drenajului
aspirativ continuu, n pneumotoraxul spontan cronic, n cazul existenei bulelor
multiple i n hemotoraxul masiv. Acesta const n sutura fistulei, exereza
teritoriilor segmentare sau lobare unde se gsesc leziunile ce au generat perforaia
pleural sau decorticri pulmonare.
4. Kineziterapia respiratorie vizeaz evitarea formrii de aderene.
5. Prevenirea recidivelor
Se poate realize prin inducerea de simfize pleurale: montarea unui tub de
dren intrapleural sau instilarea intrapleural a unor ageni iritani (tetraciclin, talc,
snge propriu).

144

INSUFICIENA RESPIRATORIE
Definiie
Insuficiena respiratorie (IR) este definit ca un sindrom funcional de
etiologie variat, caracterizat prin hipoxemie (scderea presiunii pariale a O 2 n
sngele arterial sub 60 mmHg), cu sau fr hipercapnie sau hipercarbie (creterea
presiunii arteriale a CO2 peste 45 mmHg).

Clasificare
1. Dup rapiditatea instalrii, IR poate fi acut (se instaleaz brusc, pe un
plmn anterior indemn), cronic (apare lent, ntr-o perioad ndelungat de timp,
fiind posibil antrenarea unor mecanisme compensatorii), cronic acutizat
(survine o agravare brusc, la un pacient cunoscut cu IR cronic).
2. n funcie de severitate
1. Latent, cu manifestri clinice sugestive, absente n repaus, dar prezente
la efort.
2. Manifest (patent), cu semne clinice prezente n repaus. Aceasta
evolueaz n dou faze:
a) compensat, cnd mecanismele compensatorii reuesc s menin pH-ul
sanguin n limite normale (7,35-7,45), iar PaO 2 i SaO2 sunt moderat sczute
(PaO2: 60-50 mmHg, SaO2: 90-85%, PaCO2 normal sau crescut),
b) decompensat, atunci cnd mijloacele compensatorii sunt depite sau,
din cauza instalrii brute a IR, ele nu au putut fi antrenate; este caracterizat prin
acidoz respiratorie (pH <7,35), hipoxemie marcat (PaO2 <50 mmHg) i
hipercapnie (PaCO2 >60-70 mmHg).
3. Dup mecanismul de producere
1. IR parial (tipul I), definit prin hipoxemie (PaO 2 <60 mmHg), fr
hipercapnie (PaCO2 normal sau sczut).
Hipoxemia se cuantific n 3 grade, n funcie de severitate: uoar (PaO 2 =
95-60 mmHg), moderat (PaO2 = 60-45 mmHg), sever (PaO2 <45 mmHg).
Conform definiiei, IR apare cnd PaO2 scade sub 60 mmHg, adic n cazul
hipoxemiei moderate i severe.
2. IR global (tipul II), caracterizat prin hipoxemie i hipercapnie (PaCO 2
>45 mmHg).
Hipercapnia se stadializeaz n 3 trepte: uoar (PaCO 2 = 45-50 mmHg),
moderat (PaCO2 = 50-70 mmHg), sever (PaCO2 >70 mmHg).

Etiopatogenie
Aceasta este dominat de bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) i
de astmul bronic (AB).

145

n tabelul 1 este prezentat clasificarea insuficienei respiratorii, n funcie


de componenta sistemului respirator care este afectat. Cauzele acute induc IR
acut, iar cele cronice, IR cronic.
Tabelul 1
Clasificarea etiologic a insuficienei respiratorii
Componenta
Afeciuni i condiii
afectat
Centrii respiratori
Accident vascular cerebral; Intoxicaii diverse
(benzodiazepine, antidepresive triciclice); Medicaie sedativ;
Afeciuni pulmonare cronice obstructive sau interstiiale
Musculatura
Miopatii, miozite; Miastenia gravis; Poliradiculopatii;
respiratorie
Disfuncie de nervi frenici; Anomalii metabolice (hipotiroidism, hipofosfatemie); Sindrom Guillain-Barr; Botulism
Cile respiratorii
BPCO; AB; Broniolit; Tumor sau strictur endobronic
Alvelolele
Pneumonii; Edem pulmonar acut; Contuzie pulmonar,
pulmonare
hemoragie pulmonar; Sindrom de detres respiratorie a
adultului; Fibroz pulmonar
Vasele pulmonare
Embolie pulmonar; Hipertensiune pulmonar; Malformaie
arteriovenoas sau unt intracardiac

La schimburile normale de O2 i CO2 ntre alveolele i capilarele


pulmonare contribuie urmtoarele procese fiziologice: ventilaia alveolar, perfuzia
capilar, difuziunea alveolo-capilar i controlul neuro-umoral al respiraiei.
IR apare ca urmare a dereglrii izolate sau combinate a acestor procese.
1. Afectarea primitiv a ventilaiei determin hipoventilaie alveolar,
ducnd la IR global (de tip II). Aceasta se poate produce prin disfuncie a centrilor
respiratori, interesare neurologic periferic, anomalii ale musculaturii respiratorii,
boli obstructive de ci aeriene superioare, boli toracice i pulmonare (BPCO,
pneumonii masive, bronhopneumonii).
2. Dereglarea raportului ventilaie-perfuzie (V/Q) este mecanismul cel mai
frecvent al IR pariale (de tip I). Valoarea normal a acestui raport este de 0,8,
respectiv 4 litri aer/minut (ventilaia normal), raportat la 5 litri snge/minut
(perfuzia). Hipoxemia apare, de obicei, ca o consecin a tulburrii distribuiei
aerului inspirat, cu existena unor regiuni hipoventilate (cu hipoxemie i hipercapnie)
i a altora hiperventilate compensator (cu PaO2 de 100 mmHg i hipocapnie). Acest
fenomen conduce la inegalitatea raportului V/Q ntre diferitele regiuni pulmonare; n
ansamblu, PaCO2 este normal, dar hipoxemia nu poate fi compensat. Cele mai
frecvente boli ce produc astfel IR sunt: bronita cronic, emfizemul pulmonar, astmul
bronic, atelectaziile. Exist i situaii n care circulaia unor teritorii pulmonare este
deficitar (embolii pulmonare), ceea ce perturb, de asemenea, raportul V/Q i,
consecutiv, schimburile gazoase, cu toate c ventilaia se menine.

146

3. Tulburarea difuziunii alveolo-capilare este un mecanism de mic


importan al IR, inducnd exclusiv hipoxemie (IR de tip I), ntruct
permeabilitatea membranei alveolo-capilare pentru CO 2 este de 20 de ori mai mare
dect cea pentru O2. O difuziune anormal nu produce hipoxemie n repaus dect
dac afectarea membranei alveolocapilare este sever. De obicei, prin acest
mecanism apare hipoxemie n condiii de efort sau cnd se respir aer srac n O 2.
Ca afeciuni n care este alterat difuziunea sunt de menionat: emfizemul
pulmonar, fibrozele pulmonare masive, pneumoniile interstiiale, edemul pulmonar
acut masiv, emboliile pulmonare repetate.
4. untul intrapulmonar dreapta-stnga se realizeaz, n special, n dou
eventualiti: a) prezena de fistule arterio-venoase pulmonare; b) perfuzia unor
uniti pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem pulmonar, pneumonie).

Fiziopatologie
Indiferent de mecanismul de producere, modificarea ce definete IR este
hipoxemia de diverse grade, singur sau nsoit de hipercapnie. Odat instalat,
hipercapnia tinde s induc acidoz respiratorie, ceea ce antreneaz o serie de
mecanisme compensatorii (tampon).
n hipercapnia acut (din IR acut) sunt antrenate sistemele tampon locale
(hemoglobina din hematii i proteinele din esuturi), care ns nu reuesc s creasc
HCO3- dect cu aproximativ 1 mEq/l pentru fiecare cretere a PaCO 2 cu 10 mmHg,
realizndu-se tabloul biochimic de IR acut decompensat cu acidoz respiratorie
(Tabelul 2).
Tabelul 2
Modificrile constantelor n IR
Normal
PaO2 (mmHg)
SaO2 (%)
PaCO2 (mmHg)
HCO3- (mEq/l)
pH

95-100
96
405
25
7,35-7,40

IR acut
decompensat
cu acidoz
respiratorie
<50
<80
>60-70
29-30
<7,35

IR cronic
compensat
<50
85-90
>60-70
27-30
7,35-7,40

IR cronic
decompensat cu
acidoz
respiratorie
<50
<80
>60-70
>35-39
<7,30

n hipercapnia cronic sunt antrenate mecanismele compensatorii renale:


a) secreiei de H+ la schimb cu Na+; b) amoniosintezei i c) reabsorbiei de
NaHCO3, ceea ce menine pH-ul sanguin n limite normale (IR cronic
compensat). n timp, mecanismele compensatorii sunt depite, realizndu-se IR
cronic decompensat cu acidoz respiratorie (Tabelul 2).

Tablou clinic
Manifestrile clinice ale IR, nespecifice i inconstante, sunt produse de
hipoxemie i de hipercapnie.

147

1. Hipoxemia
n funcie de gradul de severitate i de rapiditatea instalrii sale,
hipoxemia poate produce simptome i semne variate, expuse n tabelul 3.
Tabelul 3
Manifestrile hipoxemiei
Tulburri respiratorii
(prin excitarea
centrilor respiratori)
i cardio-vasculare

Tulburri
neuropsihice
Examen fizic

Hipoxemie acut
Dispnee, tahipnee brusc
instalate
Tahicardie, hipertensiune
arterial (prin vasoconstricie)
sau bradicardie i hipotensiune
arterial (prin depresie
miocardic)
Hipertensiune pulmonar
acut, cord pulmonar acut
Aritmii cardiace
Asemntoare beiei acute
(agitaie, instabilitate motorie,
alterarea ideaiei)
Cianoz de tip central (cnd
Hb redus depete 5 g%)

Hipoxemie cronic
Dispnee cronic
Hipertensiune pulmonar
cronic, cord pulmonar cronic

Somnolen, tulburri de
atenie i de personalitate
Cianoz de tip central (cnd
Hb redus depete 5 g%)
Degete hipocratice (n
hipoxemia cronic)

2. Hipercapnia
n tabelul 4 sunt redate manifestrile hipercapniei, n raport cu severitatea
i rapiditatea apariiei sale.

Explorri paraclinice
1. Determinarea parametrilor ASTRUP, ce permite stabilirea
diagnosticului pozitiv, evidenierea tipului i a severitii IR.
2. Explorarea ventilaiei pulmonare, ce ofer informaii asupra tipului i
severitii disfunciei ventilatorii. CV <20 ml/kg corp sugereaz iminena IR, n
timp ce o CV <10 ml/kg corp indic necesitatea ventilaiei mecanice.
3. Precizarea bolii care a indus IR: radiografie toracic, examen de sput,
bronhoscopie etc.
4. Monitorizarea hemodinamic invaziv.
5. ECG ofer informaii indirecte extrem de utile despre evoluia IR
(tahicardie sau bradicardie, tulburri de ritm i de conducere) i impactul cardiac
(semne de cord pulmonar acut i cronic).
Tabelul 4

148

Simptomatologia hipercapniei
Simptome
neurologice

Efecte
cardiovasculare

Manifestri
respiratorii

Examenul fizic

Hipercapnie acut
Hipercapnie cronic
Encefalopatie hipercapnic:
Hipertensiune intracranian
ameeli, somnolen diurn i
(cefalee frontal sau
insomnie nocturn, dezorientare occipital)
temporospaial, confuzie,
Edem papilar
anxietate (PaCO2 >70 mmHg) Semne clinice mai reduse,
Carbonarcoza (coma) (PaCO2 fiind tolerat i o PaCO2 de
>80 mmHg)
100 mmHg
Prin dubl aciune a CO2:
Semne reduse chiar la valori
vasoconstricie (prin
mari ale PaCO2, dac acestea
simpaticotonie generalizat) i s-au instalat lent
vasodilataie (prin acumulare
local de CO2)
Tahicardie, aritmii
Extremiti calde, umede
Hipertensiune intracranian
TA sistemic variabil
Depind de gradul creterii
PaCO2:
uoare: tahipnee, dispnee
severe: deprimarea respiraiei,
cu reducerea dispneei
Tremor muscular involuntar i asterixis

Evoluie i prognostic
IR este o stare sever actual sau potenial. Prognosticul vital este grav n
IR acut, ns cel ndeprtat, dac bolnavul supravieuiete, este bun. n IR cronic,
evoluia este progresiv, cu o rat variabil, iar prognosticul este cu att mai sever,
cu ct diagnosticul a fost efectuat ntr-un stadiu mai tardiv. n final, aceti bolnavi
decedeaz fie prin encefalopatie hipoxic i hipercapnic, fie prin cord pulmonar
cronic decompensat.

Complicaii
Cele mai importante sunt tromboembolismul pulmonar, hemoragiile
digestive superioare, insuficiena renal acut, aritmiile ventriculare maligne, cordul
pulmonar acut, complicaiile infecioase i hematologice.

Tratament
Tratamentul IR este obligatoriu, dar extrem de dificil. IR acut i IR
cronic acutizat, reprezint o urgen medical, impunnd internarea pacientului
ntr-un serviciu de terapie intensiv bine utilat.
Obiectivele terapiei sunt multiple: combaterea hipoxemiei, hipercapniei
i acidozei; reducerea travaliului ventilator i supleerea ventilaiei deficitare;
stimularea centrului respirator; asigurarea motilitii cutiei toracice; msuri

149

specifice n raport cu cauza IR.


1. Combaterea hipoxemiei, hipercapniei i acidozei
Oxigenoterapia reprezint msura terapeutic cea mai urgent i cea mai
important pentru ameliorarea PaO2, contribuind ulterior i la normalizarea PaCO 2
i a pH-ului sanguin. Obiectivul oxigenoterapiei const n creterea PaO 2 la
60-80 mmHg. Acest obiectiv se realizeaz prin trei metode:
a) administrarea de O2 n concentraie mare (6 litri/minut) sub masc
Venturi, nct s se realizeze o concentraie a O2 n aerul inspirat de 40-80%. Acest
procedeu este indicat n tratamentul IR de tip I, unde nu exist pericolul creterii
PaCO2 i, deci, al carbonarcozei, pe msura normalizrii PaO 2;
b) administrarea de O2 n concentraie mic (1-3 litri/minut,
oxigenoterapie controlat), spre a se realiza o concentraie a acestuia, n aerul
inspirat, de 28-30%. Este indicat n IR de tip II, unde exist posibilitatea ca, prin
suprasaturarea sngelui cu O 2, s dispar unicul stimul al centrului respirator
(hipoxemia), cu creterea i mai accentuat a PaCO 2 i agravarea acidozei
respiratorii. La acest debit, O2 poate fi administrat pe sond nazal, discontinuu, cu
msurarea permanent (din 2 n 2 ore) a PaO2, PaCO2 i a pH-ului;
c) oxigenoterapia de lung durat la domiciliu este o metod eficient n
tratamentul IR cronice; ea presupune administrarea de O 2 pe sond nazal cu un
debit de 1-5 l/minut, timp de 15-16 ore/zi, la domiciliu, folosind drept surse butelii
speciale de oxigen. Beneficiaz de acest tratament ndeosebi bolnavii cu BPCO,
fibroze pulmonare, cifoscolioze i boli neuromusculare ce afecteaz toracele,
precum i cei cu cord pulmonar cronic i poliglobulie secundar.
Pentru combaterea hipercapniei se pot utiliza inhibitorii anhidrazei
carbonice: acetazolamid (250-750 mg/zi, 3-5 zile, intermitent).
Combaterea acidozei este indicat atunci cnd pH-ul scade sub 7,2 i se
efectueaz n special cu NaHCO3 14 n perfuzie sau per os (30-50 ml/zi).
2. Reducerea travaliului ventilator i supleerea ventilaiei deficitare
Pentru unii bolnavi devin necesare intubaia endotraheal i ventilaia
mecanic. Indicaiile acestora sunt: afectarea progresiv a strii de contien,
disfuncia muchilor ventilatori, retenia de secreii bronice, creterea PaCO 2 cu
>15 mmHg, dup suplimentarea de O2.
3. Stimularea centrului respirator
Se pot folosi analeptice respiratorii de tipul naloxone 0,8 mg i.v., doz ce
poate fi repetat la 2-3 minute pn la maximum 10 mg, nalorfin (antiopiaceu),
doxapram (stimulant al ventilaiei) etc.
4. Asigurarea unei bune motiliti a cutiei toracice
Se refer la evacuarea cavitii pleurale (lichid, aer), prin puncie cu
aspiraie, i/sau la suprimarea distensiei abdominale (evacuarea ascitei, a pneumoperitoneului, diminuarea distensiei gastrice etc.), acolo unde aceste msuri se impun.
5. Msuri specifice n raport cu cauza IR

150

n cazul obstruciei cilor aeriene superioare (ce determin de obicei IR


acut), n funcie de sediul obstacolului, se impun, de urgen: a) obstacol
supraglotic: ridicarea limbii prin hiperextensia capului, fixarea limbii cu pensa
special, susinerea mandibulei n prognaie, intubarea oro- sau nazofaringian,
tergerea secreiilor din gur cu tifon, aspirarea secreiilor faringiene cu seringa
Guyon; b) obstacol glotic: intubaie orotraheal sau puncie a membranei
cricotiroidiene, cnd prima nu este posibil; c) obstacol subglotic: intubaie
traheal, traheostomie. n continuare, dezobstrucia se realizeaz prin metode
specifice, n funcie de cauz (corpi strini, edem glotic etc.).
n cazul obstruciei cilor aeriene inferioare (bronii), msurile terapeutice
specifice vizeaz combaterea spasmului bronic, a hipersecreiei i infeciei, prin
metode care au fost prezentate la capitolele respective (vezi Bronhopneumopatia
cronic obstructiv i Astmul bronic).

151

POLIARTRITA REUMATOID
Definiie
Poliartrita reumatoid (PR) se definete ca o inflamaie persistent i
simetric a sinovialei articulaiilor periferice, ce altereaz cartilajele, erodeaz osul
i conduce la anchiloze.
PR afecteaz 1% din populaie, este mai frecvent la femei dect la brbai
(3:1) i, cel mai des, este diagnosticat ntre 35 i 50 de ani.

Etiopatogenie
Etiologia PR este necunoscut, iar patogenic, se accept existena
predispoziiei genetice, pe fondul creia antigene, din mediu sau endogene, pot
amorsa un mecanism imun, responsabil de sinovit.
Predispoziia genetic
PR este de patru ori mai frecvent la rudele de gradul I ale bolnavilor cu
PR seropozitiv, iar 10% dintre pacienii cu PR au o rud de gradul I cu aceeai
boal. Riscul genetic major pentru PR este alela HLA DR4 la populaiile din nordul
Europei i DRB10402 la cele din sud.
Antigene artritogene posibile
Exist dovezi privind natura viral a unora (virus Epstein Barr,
retrovirusuri) sau bacterian (mycoplasma arthritidis, mycobacterium tuberculosis,
proteus mirabilis).
Procesul patogenic imun
Este susinut att de argumente de natur celular, constnd n prezena la
nivelul sinovialei a unui mare numr de limfocite Th (CD4+) i de receptori ai LT
(TCR) modificai genic, ct i de natur umoral: producere local de factor
reumatoid (FR), de complexe imune circulante de tip IgM i IgG i de activarea
complementului.
Model patogenic integrativ (Fig. 1)
Procesul autoimun se petrece n grosimea sinovialei i n cavitatea
articular.
Pe calea imunitii celulare se presupune c Ag prezentat de macrofage,
sinoviocite tip A i celule dendritice ctre LTh (CD4+) determin activarea
acestora, cu hiperproducia citokinelor proinflamatorii i inhibiia celor
antiinflamatorii. n consecin, se declaneaz mecanismele distruciei articulare:
activarea sinoviocitelor, cu eliberare consecutiv a enzimelor i a altor substane
proteolitice ce contribuie la distrucia cartilajului; activarea moleculelor de
adeziune vascular (VCAM), ce atrag mononucleare (limfocite, macrofage);
acestea elibereaz monokine stimulatoare ale neovascularizaiei i proliferrii

152

sinoviocitelor, cu formare de panus; aceast etap caracterizeaz sinovita


inflamatorie; stimularea LB, cu secreia de Ig i sinteza de FR; n final, datorit
creterii activitii fibroblatilor sub stimulare macrofagic, se constituie fibroza
articular.
LT CD4+

TCR
Ag

CPA: CMH

Ag

II
ACTIVARE CD4+
citokine proinflamatorii: TNF , IL 1, IL 6, TNF
citokine antiinflamatorii: IL 4, IL 10
Activarea
sinoviocitelor

Eliberare de
proteinaze
(colagenaza,
PGE2)

Stimulare LB

Activarea VCAM

Aport de PMN, L,
macrofage n cavitatea
articular
Proliferare de
microvase
Proliferare sinovial

Secreie de Ig
+
Sinteza FR

CI
+
Activarea C

Leziuni (liz) i
cartilaginoase
Legend: LT=limfocit T; LB=limfocit B; TCR=receptorul antigenic al celulei T;
CPA=celula prezentatoare de antigen; TNF=factor de necroz tumoral; VCAM=molecule
de adeziune vascular; CMH=complex major de histocompatibilitate; FR=factor reumatoid;
CI=complexe imune; C=complement; Ig=imunoglobuline
Fig. 1. Patogeneza PR

Pe calea imunitii umorale, are loc sinteza de FR i formarea complexelor


imune circulante (ntre Ag declanant i Ig cu rol de anticorp Ac), care activeaz

153

complementul seric (element cu aciune citotoxic direct i cu efect de ntreinere


a eliberrii de metaloproteinaze); la nivelul sinovialei i al lichidului articular iau
natere ragocitele (polinucleare ce au fagocitat complexe imune circulante).
Consecina activrii complexului Ag + Ac + complement i a eliberrii enzimelor
proteolitice este leziunea cartilaginoas.
FR aparine, cel mai frecvent, clasei IgM. O IgG, modificat prin
glicozilare, devine antigenic i d natere Ac su, denumit FR, cu care
reacioneaz prin poriunea Fc (fixatoare de complement), formnd complexe
imune circulante. Acestea, la rndul lor, fixeaz i activeaz complementul, care
devine citotoxic.
Sinoviala suport primele consecine tisulare ale procesului patogenic:
proliferare microvascular, sub influena monokinelor macrofagice i tromboze.
Monokinele (vezi fig. 1) stimuleaz multiplicarea sinoviocitelor (de la 1-3
straturi la 10-15), ceea ce adaug procesului iniial, de tip inflamator exsudativ, un
caracter proliferativ, cu apariia ulterioar de micro- i macroviloziti (panus
articular), care erodeaz nu numai cartilajul (mai fragil), ci i osul, capsula i
ligamentele. Proliferarea are loc att spre spaiul articular, ct i n grosimea
sinovialei.
De liza osului i cartilajului mai sunt responsabile PGE2, colagenaza i alte
enzime proteolitice de origine lizozomal din polinucleare, macrofage etc.
Ulterior, tot acest esut sufer un proces de fibroz (fibroblati activai de
macrofage), cu anchiloz progresiv i calcificri (Fig. 1).
Cavitatea articular este al doilea sediu important al procesului, aici
elementul esenial fiind FR, cu formare de complexe imune circulante, aflux de
polinucleare, formarea de ragocite i inflamaie acut, ca urmare a eliberrii
enzimelor lizozomale.

Morfopatologie
1. Sinovita articulaiilor diartrodiale (mobile, sinoviale) este leziunea
principal a PR:
a) stadiul edematos, cu congestie i edem sinovial;
b) stadiul proliferativ: hiperplazia sinoviocitelor, infiltraia peretelui
sinovial cu limfocite, n special Th, apoi B, macrofage, celule dendritice, mastocite,
din ce n ce mai numeroase, dispuse mai ales perivascular. Prin aceste modificri,
sinoviala se ngroa progresiv (ngroare la care contribuie i un adevrat esut de
granulaie bogat n fibroblati) i proemin, att n cavitatea articular, prin
adevrate viloziti (panusul), ct i n profunzime, ntre cartilaj i os, erodndu-l.
n cele din urm, panusul articular se fibrozeaz, solidariznd capetele
articulaiilor, cu deviaii din axe, subluxaii i apoi cu anchiloz, fenomen la care
contribuie i remanierea osoas, precum i fibroza i retraciile capsulelor i
tendoanelor.
2. Leziunile osoase manifestate prin: osteoliz cu formarea de chiste pline
cu lichid i esut necrotic i osteoporoz difuz.
3. Subierea cartilajului, secundar sinovitei i n special panusului articular.

154

4. Leziunile extraarticulare sunt mai rare: noduli reumatoizi (20% dintre


cazuri), cvasispecifici PR; inflamaie i apoi atrofie muscular; pericardit (40%,
histologic); miocardit (noduli reumatoizi); leziuni valvulare de tip regurgitare
(aortic, mai ales); noduli pulmonari; pleurezie; splenomegalie.

Tablou clinic
Perioada de debut
Primul semn este redoarea articular matinal (dificultatea de a flecta
degetele, pn la imposibilitatea de a strnge pumnul), cu durat progresiv,
semnificativ cnd depete 60 de minute. La scurt interval, apar artralgiile, mai
ales la micri active, apoi tumefierea articulaiilor i a structurilor periarticulare
(artrite). Artralgia sau artrita au, de obicei, caracter simetric i intereseaz, cel mai
frecvent, articulaiile metacarpofalangiene, interfalangiene proximale (mai frecvent,
ale degetelor 2 i 3) i/sau articulaiile omoloage ale membrelor inferioare. Alteori,
PR debuteaz la articulaiile radiocarpiene sau la nivelul oaselor carpului.
n 10-20% dintre cazuri, debutul este acut, trecnd, uneori, ntr-o singur
noapte, de la aparent sntate la tabloul de PR acut generalizat.
Perioada de stare
Manifestri articulare
Cel mai frecvent interesate sunt articulaiile mici ale minilor, pumnii,
genunchii i picioarele. n timp, boala poate atinge i coatele, umerii, articulaiile
sterno-claviculare, oldurile i gleznele; n general, poate fi interesat orice
articulaie din corp.
Minile. Tumefacia articulaiilor interfalangiene proximale, conferind
degetelor aspectul fusiform, este unul dintre cele mai precoce i caracteristice
semne. Tardiv apar deformari ale degetelor.
Pumnii. Articulaia radiocarpian este constant afectat n PR. Funcional,
se consemneaz o reducere a mobilitii pumnului, n ceea ce privete att flexia,
ct i extensia.
Genunchii. Sinovita proliferativ i reacia lichidian (semnul bulgrelui
de ghea) sunt frecvente n aceste articulaii de sprijin.
Picioarele i gleznele: cel mai frecvent interesate sunt articulaiile
metatarsofalangiene, cu deformarea n valgus a halucelui, ceea ce provoac dureri
la mers i dificulti la nclat.
Coatele. Sinovita proliferativ a cotului determin adesea contractur n
flexie, chiar precoce n evoluia bolii.
Umerii i oldurile sunt rareori interesate.
Gtul: durere i redoare la nivelul coloanei cervicale
Articulaiile cricoaritenoide: sinovita acestora provoac disfagie sau durere
n regiunea anterioar a gtului.
Manifestri extraarticulare
Toate complicaiile extraarticulare apar, aproape exclusiv, la pacienii
seropozitivi.

155

Tegumentele: nodulii subcutanai (20-25% dintre bolnavi), ce apar ca


tumorete dure, de pn la 1 cm mrime, la nivelul structurilor periarticulare, n
zonele de presiune: cot, tendoanele flexorilor i extensorilor minilor i picioarelor,
tendoanele achiliene, i mai rar, ariile occipitale i sacrate.
Muchii: tumefacie, i, n final, atrofii, evidente mai ales la interosoii
minilor i picioarelor.
Manifestrile cardiace: pericardit (cea mai frecvent manifestare
cardiac); afectarea miocardului: tulburri de ritm i de conducere; stenoze sau
regurgitri valvulare degenerative.
Interesri respiratorii: pleurit; noduli intrapulmonari asimptomatici;
fibroz interstiial difuz n fagure de miere.
Manifestrile neurologice: neuropatii diverse prin compresiune de ctre
sinovit.
Manifestrile oftalmologice sunt rare: irit, iridociclit, sclerit. O form
particular de PR cu manifestri oculare este sindromul Sjgren: PR + xeroftalmie
(uscciunea corneei) + xerostomie (uscciunea gurii) hipertrofia parotidelor.
Sindromul Felty este definit de triada PR cronic, splenomegalie i
neutropenie.
Amiloidoza (foarte rar) este manifestat prin proteinurie.

Explorri paraclinice
Biologice
1. FR pozitiv, la peste 80% dintre cazuri, este util diagnosticului, ntr-un
titru care depete 1/80, la reacia latex sau Waaler-Rose. Factorul reumatoid de
tip IgM divide PR n dou clase: seropozitive (cu FR) i seronegative (fr FR).
Pozitivarea FR are loc la un interval variabil de timp de la debutul clinic al bolii
(3-6 luni sau, mai rar, ani de zile). De obicei, cnd exist manifestri
extraarticulare, FR este prezent n titruri mari. FR este prezent i la 6-8% dintre
subiecii populaiei generale i poate aprea i n cazul altor boli imune, ceea ce i
reduce mult din specificitate.
2. Anticorpii antinucleari (AAN) n 30-40% dintre cazuri.
3. Testele de inflamaie nespecific: VSH accelerat n majoritatea cazurilor,
proteina C reactiv i fibrinogenul crescute, mai ales n puseele de activitate.
4. Lichidul sinovial, cheag de mucin redus; leucocite ntre 5.000 i
20.000/mm3 (50-70% PMN), ragocite (PMN cu granulaii constituite din complexe
imune ce conin complement); nivel redus (de obicei) sau normal al glucozei n
lichidul sinovial; complement sczut.
5. Anemia normocrom, normocitar, caracteristic inflamaiei cronice.
6. Leucocitele n numr normal, cu eozinofilie, n boala sistemic sever.
Radiologice
Modificrile radiologice evolueaz stadial.
Stadiul I (precoce): osteoporoz, fr eroziuni;

156

Stadiul II (moderat): osteoporoz distrucii osoase deteriorare uoar a


cartilajului; n absena deformrilor articulare (dei micrile sunt limitate);
Stadiul III (sever): osteoporoz + distrucii osoase + deteriorarea cartilajului
+ deformare articular cu subluxaii (deviere ulnar), fr anchiloz osoas;
Stadiul IV (terminal): criteriile stadiului III + fibroz articular + anchiloz.
Alte mijloace imagistice osteo-articulare, ce includ scintigrafia cu Tc99 i
rezonana magnetic nuclear, pot evidenia modificrile inflamatorii cele mai
precoce, care nu sunt evideniabile prin radiografia standard.

Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Deoarece diagnosticul pozitiv al acestei boli nu este ntotdeauna uor,
pentru a evita erorile (n plus i n minus), American College of Rheumatology a
propus o serie de criterii (criteriile ACR, cunoscute anterior sub numele de criterii
ARA), care sunt expuse n tabelul 1.
Diagnosticul de PR impune prezena a cel puin patru dintre cele apte
criterii prezentate.
n stadiile avansate de boal, diagnosticul pozitiv clinic este evident i nu
oblig la investigaii laborioase. Acesta este ns dificil n etapele foarte timpurii
ale PR, cnd examenele biologice i radiografice sunt, nc, normale. Redoarea
matinal prelungit, pentru perioade lungi de timp (luni), cu artralgii i/sau artrite
simetrice, localizate mai ales la mn, sunt elemente care pot reprezenta argumente
clinice n favoarea PR.
Tabelul 1
Criteriile de diagnostic al PR (revizuite n 1987)
Criteriu
Definirea criteriului
Cu durat de cel puin 1 or, prezent minimum
1. Redoare matinal
6 sptmni
2. Artrit a trei sau mai
Interesarea simultan a cel puin trei articulaii,
multe articulaii de la mini
manifestat prin tumefacia esutului moale, cu durat de
i/sau picioare
minimum 6 sptmni
Cel puin o zon articular a minii cu artrit
3. Artrit a minii
(metacarpofalangian, pumn, interfalangian proximal),
cu durat de minimum 6 sptmni
Interesare simetric simultan a acelorai articulaii
4. Artrit simetric
5. Noduli reumatoizi
6. Factor reumatoid seric
Modificri radiologice tipice de PR, la radiografiile postero7. Modificri radiologice
anterioare ale minii i pumnului, care trebuie s includ
eroziuni sau decalcifieri osoase certe

Clasificare funcional
Dei au fost propuse numeroase clasificri i criterii de apreciere, cea mai
folosit este cea prezentat n tabelul 2.

157

Tabelul 2
Clasificarea funcional a PR
Clasa
Descriere
Clasa I
Orice activitate posibil
Activitile normale posibile, n ciuda disconfortului reprezentat de durere
Clasa II
i de limitarea mobilitii la una sau mai multe articulaii
Capacitate funcional redus, fiind posibile numai cteva activiti din cele
Clasa III
uzuale (posibil autongrijirea)
Imobilizat la pat sau n scaun cu rotile, de regul, imposibile msurile de
Clasa IV
autongrijire

Diagnostic diferenial
Reumatismul articular acut: intereseaz mai ales articulaiile mari,
artritele sunt fugace, migratorii, nu las deformri i sunt prezente stigmate ale unei
infecii streptococice recente.
Lupusul eritematos sistemic (vezi capitolul respectiv).
Spondilartropatiile seronegative forme periferice (spondilita anchilozant
i altele) pot fi eliminate, datorit caracterului asimetric al suferinei, interesrii mai
frecvente a articulaiilor mari i prezenei sacroileitei.
Boala artrozic se poate confunda cu PR, cnd aceasta survine la un
pacient vrstnic, mai ales dac apar fenomene artritice acute, supraadugate
artrozei. n acest caz, sunt afectate mai frecvent articulaiile interfalangiene distale,
genunchii i articulaiile coxofemurale.

Tratament
Obiective
1. Combaterea procesului inflamator articular i extraarticular;
2. Interferarea lanului patogenic al bolii, prin medicaie antireumatic i
modificatoare a activitii bolii (disease modifying antirheumatic drugs = DMARD);
3. Meninerea sau refacerea integritii morfologice i funcionale articulare.
1. Combaterea inflamaiei articulare i extraarticulare folosete
medicaia antiinflamatoare (nesteroidian sau steroidian) (Tabelul 3).
Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)
innd cont de selectivitatea pentru ciclooxigenaza inductibil (COX2),
AINS sunt:
a) Clasice: inhib n mod aproximativ egal COX1 i COX 2;
b) COX2 selective: inhib predominant COX2 fa de COX 1, ceea ce
determin o activitate antiinflamatoare ridicat i puine efecte adverse;
c) COX2 specifice: inhib exclusiv COX2. Ele au o eficien
antiinflamatoare comparabil cu diclofenacul n doz optim, dar cu mult mai
puine efecte adverse (perforaii, ulceraii, sngerri).
n doze uzuale, rspunsul la AINS este individualizat, n sensul c acelai
medicament are efecte variate, de la caz la caz.

158

Tabelul 3
Medicaia folosit n tratamentul PR
Medicaie simptomatic
Antiinflamatoarele nesteroidiene:

neselective: aspirin,
diclofenac, ketoprofen, tenoxicam,
indometacin, ibuprofen

selective: meloxicam,
nimesulid

specifice: celecoxib,
rofecoxib, etoricoxib
Corticoterapia:
prednison, metilprednisolon

Medicaie antireumatic modificatoare a


activitii bolii (DMARD)
Medicaie imunosupresiv,
imunomodulatoare:
metotrexat, sulfasalazin, hidroxiclorochin,
D-penicilamin, sruri de aur, leflunomid
Ageni biologici anticitokinici:
etanercept, infliximab, anakinra
Alte preparate citotoxice:
azatioprin, ciclofosfamid, ciclosporin A

Antiinflamatoarele cel mai frecvent utilizate sunt expuse n tabelul 4.


Tabelul 4
Prescriere practic a unor AINS
Denumire comun
Denumire comercial
internaional
Aspirin
Aspirin
Piroxicam
Piroxicam
Diclofenac
Diclofenac, Voltaren, Tratul, Refen
Ibuprofen
Paduden, Advil
Meloxicam
Movalis
Celecoxib
Celebrex
Etoricoxib
Arcoxia

Doz (mg/zi)
3000-4000
20
75-150
1600-2400
15
200-400
90

Corticoterapia
Corticoterapia se folosete n situaiile n care inflamaia nu este controlat
prin AINS. Exist trei modaliti de administrare a preparatelor cortizonice:
administrarea oral (prednison). n cazurile severe de boal (artrite acute
multiple, stare febril, alterare profund a strii generale): prednison 60-80 mg/zi
sau 1 mg/kgcorp/zi sau 30-40 mg/zi, timp de 1-2 sptmni; doza se scade cu
5 mg/sptmn i cnd se ajunge la doze de 15-20 mg/zi, se trece la o administrare
alternant (de exemplu, o zi 15 mg, iar n ziua urmtoare 5 mg sau pauz). Durata
total a curei: 3-4 sptmni, luni de zile sau pacientul poate deveni
corticodependent (ceea ce nu este de dorit).
n formele medii: prednison n doz de 5-7,5 mg/zi, pe o durat lung de
timp (luni de zile). Aceast posologie este activ i reduce la minimum efectele
adverse.

159

administrarea intravenoas de metilprednisolon (MTP) are indicaii n


cazul unor situaii clinice greu controlabile. Aa-numita pulsterapie const n
administrarea zilnic, n perfuzie i.v., a dozei de 1 g MTP n 200 ml soluie NaCl
9 sau glucoz 5%, timp de 3 zile consecutiv. Efectele antiinflamatorii se
instaleaz repede i dureaz 30-40 de zile. Eficient este i minipulsterapia (100200 mg MTP n perfuzie i.v., 3 zile consecutiv), mai ales n situaie de rebound
aprut n cursul scderii dozei de prednison.
administrarea intraarticular de corticoizi cnd procesul inflamator
persist n 1-2 articulaii (3-5 injecii).
2. Medicaia modificatoare a activitii bolii (disease modifying antirheumatic drugs = DMARD)
Preparatele din aceast clas sunt enumerate n tabelul 3.
a) Metotrexatul (cp de 2,5 mg), un antagonist al acidului folic, a devenit cel
mai folosit agent DMARD, datorit debutului nu foarte tardiv al aciunii (dup
4-6 sptmni), uurinei administrrii i toleranei foarte bune. Terapia cu
metotrexat se indic pacienilor cu boal activ i cu factori de prognostic
nefavorabil, iar doza variaz ntre 7,5 i 25 mg/sptmn, n trei prize, la interval
de 12 ore. Stomatita, alopecia uoar i disconfortul gastrointestinal apar ca urmare
a antagonizrii acidului folic i pot fi ameliorate prin suplimentare cu acid folic
(1 mg/zi). Din fericire, cele mai grave complicaii ale terapiei cu metotrexat (ciroza
hepatic, fibroza pulmonar i mielosupresia sever) sunt rare, totui.
Monitorizarea de rutin a toxicitii este obligatorie i include hemoleucograma,
sptmnal, la nceput, i apoi, lunar, i dozarea ASAT, ALAT, albuminemiei i
creatininei, la interval de 4-8 sptmni. Durata tratamentului depinde de
rezultatele obinute i de efectele adverse aprute, dar, oricum, este prelungit la
mai multe luni sau ani de zile.
b) Sulfasalazina (cp de 500 mg), n doze zilnice de 2-3 g, este primul
DMARD utilizat la bolnavii cu forme uoare de boal i FR negativ. Dei este bine
tolerat, doar la un numr redus de pacieni induce remisiunea complet. Se
utilizeaz n mod uzual n combinaie cu metrotrexatul. Despre durata terapiei este
valabil ce a fost menionat i la metotrexat.
c) Srurile de aur (Tauredon, fiole de 10 mg i 50 mg) se folosesc n
injecii i.m.: 10 mg n prima sptmn, 20 mg n a doua sptmn, iar ulterior
50 mg/sptmn, pn la obinerea unui rspuns terapeutic sau pn la doza total
de 1 g. Tratamentul se poate prelungi pn la doza total de 2500-3000 mg.
d) Leflunomid (Arava cp de 100, 20, 10 mg), devenit disponibil ca agent
DMARD n PR n anul 1998, este un imunosupresor cu eficien similar cu cea a
metotrexatului, reprezentnd o alternativ pentru pacienii nonresponsivi sau cu
intoleran la metotrexat. Aciunea se instaleaz dup 4-8 sptmni. Pentru
atingerea unor concentraii terapeutice optime este necesar o doz de ncrcare cu
100 mg/zi, trei zile consecutive, urmat de doza de ntreinere cu 20 mg/zi.
Monitorizarea terapiei se realizeaz prin determinarea hemoleucogramei i a
transaminazelor, la interval de 2 sptmni, n prima lun, i apoi lunar.

160

e) Inhibitori ai factorului de necroz tumoral alfa (TNF)


Etanercept (Enbrel), o protein uman similar unui anticorp monoclonal,
care leag TNF n circulaie i i inhib, astfel, activitatea. Este disponibil n fiole
de 25 mg, ce se injecteaz s.c., de dou ori pe sptmn. Efectul terapeutic se
instaleaz dup 1-2 sptmni de tratament.
Infliximab (Remicade) este un anticorp monclonal chimeric (produs prin
inginerie genetic) ce leag TNF, cu mare afinitate i specificitate, inhibndu-l. n
combinaie cu metotrexat, inhib progresiunea modificrilor morfologice la
pacienii cu PR moderat sau sever, care au rspuns insuficient sau deloc la
terapia cu metotrexat.
Prima doz recomandat este de 3 mg/kg, administrat n perfuzie
intravenoas, urmat de o doz de 3 mg/kg corp dup 2 i, respectiv, 6 sptmni
de la prima, apoi perfuzie la interval de 8 sptmni, n asociere cu metotrexat oral,
pentru cel puin 1 an de zile sau att timp ct boala este activ.
Alte preparate citotoxice (exclusiv metotrexatul): azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina A n dozele obinuite sunt utilizate n cazul pacienilor cu
form agresiv de boal sau n cazul manifestrilor extraarticulare, de pild
vasculita sistemic.
3. Meninerea sau refacerea unei integriti morfologice i funcionale
articulare
Sinoviorteza (distrugerea sinovialei) chimic (cu moruat) sau izotopic
(cu sruri de itriu), injectate intraarticular, au indicaii extrem de limitate (o singur
articulaie rebel la tratament medical).
Interveniile chirurgicale se pot practica la nceputul bolii sau n fazele
foarte avansate.
Cnd sunt interesate puine articulaii, cu proliferri sinoviale importante,
se recomand sinovectomia (ndeprtarea sinovialei), procedur care aduce
ameliorri asupra strii locale i generale. Splenectomia este recomandat n cazul
sindromului Felty. n stadiile foarte avansate ale evoluiei, cnd exist deteriorri
articulare majore, chirurgia ortopedic le poate corecta prin protezri.
n PR definit clinic conform criteriilor ACR, tratamentul este difereniat
n funcie de forma clinic i de stadiul bolii. Obinerea rspunsului favorabil cu un
medicament implic continuarea terapiei, n vreme ce rspunsul inadecvat oblig la
adugarea altora.

161

SPONDILITA ANCHILOZANT
Definiie
Spondilita anchilozant (SA) este o afeciune inflamatorie cronic
sistemic, de etiologie incomplet elucidat, care intereseaz n mod caracteristic
articulaiile sacroiliace (sacroileit) i pe cele ale coloanei vertebrale, cu evoluie
spre fibroz, osificare, deformare i anchiloz. Articulaiile periferice i structurile
extraarticulare pot fi afectate, dar mai rar.
SA este considerat prototipul spondilartropatiilor seronegative.
Denumirea de SA provine din limba greac, fiind compus din spondilos =
vertebr i ankilos = strmb, sugernd poziia corpului n stadiile avansate ale bolii.

Epidemiologie
Prevalena SA la populaia caucazian este de 0,5-1%, cu raport B/F de 34/1. Boala debuteaz cel mai frecvent n decadele a II-a, a III-a i a IV-a de via.

Etiologie
Pn n prezent, nu s-a reuit evidenierea unui agent etiologic cert al SA.
Totui, unele caractere ale SA comune cu cele din artritele din unele boli
inflamatorii intestinale (rectocolit ulcerohemoragi, boala Crohn), titrurile
crescute de anticorpi anti-klebsiella pneumoniae, precum i coproculturile frecvent
pozitive cu germeni intestinali sunt argumente n favoarea rolului unor
microorganisme intestinale n producerea SA.
Predispoziia genetic este susinut de agregarea familial a cazurilor de
SA i de frecvena mare cu care este ntlnit antigenul de histocompatibilitate de
clasa I HLA B27.

Patogenie
Exist unele argumente ce susin rolul mecanismului imun: tablou
histologic de tip inflamator, bogat n limfocite CD4+, CD8+ i macrofage, nivelul
crescut (local) al factorului de necroz tumoral (TNF), niveluri serice crescute
ale IgA.

Morfopatologie
Dou sunt elementele morfopatologice principale: inflamaia cronic
articular i periarticular, i entezita (inflamaia localizat la nivelul locului de
inserie a ligamentelor, aponevrozelor i a fasciilor articulare).
Articulaia sacroiliac (sacroileita) este localizarea principal a bolii, ea
fiind afectat precoce i caracterizat prin prezena unui esut de granulaie
subcondral, ce duce la erodarea cartilajului iliac i a celui sacrat. Ulterior, se
produce nlocuirea esutului de granulaie cu fibrocartilaj de regenerare, urmat de
osificarea articulaiei.

162

Articulaiile coloanei vertebrale: iniial, apare un esut de granulaie


inflamator, situat n zona de inserie a inelului fibros al discului intervertebral, pe
marginea corpului vertebral. Marginile corpului vertebral i regiunea periferic a
inelului fibros vor fi erodate i, ulterior, se vor calcifica, dnd natere
sindesmofitului.
Ligamentul intervertebral anterior sufer un proces de inflamaie, apoi se
fibrozeaz i, n final, se calcific.
Articulaiile periferice (old, umr, genunchi) sunt interesate mai rar.
Ochiul este afectat la 20-35% dintre pacieni, cu apariia iritei sau a
iridociclitei.
Cordul: ngroarea valvelor aortice i la fibroza esutului de conducere.
Afectarea renal (rar) mbrac aspectul nefropatiei cu IgA .

Tablou clinic
Debutul bolii, cel mai frecvent la brbaii tineri (20-40 de ani), este dominat
de durerea lombosacrat sau fesier, cu caracterele durerii de natur inflamatorie:
debut insidios; moment de apariie n partea a doua a nopii, trezind, uneori,
bolnavul din somn; nsoit de redoare matinal; ameliorat dup exerciiu fizic.
Uneori, durerea lombar iradiaz pe traiectul sciaticului, pn n spaiul
popliteu (sciatica nalt), cu caracter alternant (sciatica n bascul).
ntr-un procent mic (20%), boala debuteaz cu artrite periferice, simetrice,
localizate n special la nivelul oldului, umerilor i genunchilor (forma periferic).
Hidrartroza intermitent a genunchiului poate reprezenta manifestarea
debutului juvenil al SA.
Talalgiile (dureri calcaneene) pot fi i ele acuzate de pacieni la nceputul
bolii, sugernd prezena entezitei.
Perioada de stare prezint o simptomatologie cu evoluie progresiv,
ascendent: lombar, toracic i cervical.
a. Manifestri articulare:
intensificarea durerilor lombosacrate;
sensibilitate accentuat la digitopresiunea articulaiilor sacroiliace;
apariia durerilor coloanei toracice, accentuate de tuse sau de inspir profund;
limitarea mobilitii coloanei lombare n plan sagital evideniat prin:
msurarea indicelui deget-sol i prin manevra Schober (la persoanele sntoase, n
timpul flexiei maximale a coloanei vertebrale, distana dintre dou puncte, situate,
unul la nivelul apofizei spinoase L5 i altul cu 10 cm mai sus, crete cu minimum 5
cm, pe cnd la un pacient cu SA, aceast distan crete cu mai puin de 5 cm sau
nu se modific);
limitarea flexiei laterale a coloanei vertebrale;
diminuarea expansiunii cutiei toracice n inspir (la normal perimetrul
toracic crete cu peste 5 cm);
reducerea mobilitii coloanei cervicale, pus n eviden prin manevrele:

163

brbie-stern, occiput-perete, nclinri laterale i micri de rotaie ale capului.


b. Manifestri extraarticulare n SA: uveita anterioar (n 20% dintre cazuri);
afectarea cardiovascular (rar): regurgitare aortic, blocuri atrio-ventriculare de
gradul III; fibroz pulmonar; leziuni inflamatorii ale colonului (la 25-50% dintre
pacieni); afectare renal (amiloidoz sau glomerulonefrit mezangial cu depunere
de IgA); manifestri neurologice (sindrom de coad de cal).
Stadiul avansat se instaleaz, de regul, tardiv. Coloana se rigidizeaz,
lordoza lombar se terge, segmentul toracic capt o poziie cifotic, iar capul este
flectat, cu privirea ndreptat spre pmnt.

Explorri paraclinice
Explorrile radiologice sunt cele mai importante pentru diagnosticul SA.
Sacroileita bilateral este principalul criteriu de diagnostic radiologic i
are patru stadii:
- stadiul I: aspect discret, ters al articulaiei;
- stadiul II: sacroileit minim, caracterizat prin lrgirea spaiului articular, din
cauza eroziunilor subcondrale de pe ambele versante (margine de timbru potal);
- stadiul III: sacroileit moderat, manifestat prin osteocondensare, cu
diminuarea spaiului articular;
- stadiul IV: anchiloza articulaiilor sacroiliace (unirea celor doi versani).
Modificrile radiologice vertebrale:
- prezena sindesmofitelor (calcificarea inelelor fibroase);
- aspectul ptrat al vertebrelor, pe radiografia lombar de profil (din cauza
eroziunilor marginilor anterioare (superioar i inferioar) ale corpilor vertebrali;
- rectitudinea coloanei lombare.
Imaginea de coloan de bambus apare tardiv, fiind cauzat de
generalizarea sindesmofitelor.
Alte explorri imagistice
- tomografia computerizat axial, ce permite un diagnostic precoce al
afectrilor articulare, n absena modificrilor radiografice;
- rezonana magnetic nuclear (RMN), extrem de util pentru vizualizarea
diverticulilor arahnoidieni asociai sindromului de coad de cal;
- scintigrafia cu techneiu (Tc99), care evideniz hipercaptarea trasorului
la nivelul articulaiei inflamate, naintea apariiei leziunilor radiografice.
Teste biologice: accelerarea VSH, creterea proteinei C reactive, a
fibrinogenului, a 2 globulinelor, creterea IgA i a complexelor imune, absena
factorului reumatoid. HLA B27: nu este test de rutin, fiind util numai la nceputul
bolii, n cazurile de diagnostic incert, cnd sacroileita (radiologic) nu s-a instalat nc.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul SA se bazeaz pe trei criterii clinice i un criteriu radiologic


(criterii Van Der Linden, 1984).
Criterii clinice:
1. Durere lombar, nsoit de redoare, cu durat de cel puin 3 luni,
diminuat de efortul fizic i neameliorat de repaus.

164

2. Limitarea micrilor coloanei lombare n plan sagital i frontal.


3. Limitarea expansiunii cutiei toracice.
Criteriul radiologic:
Sacroileit bilateral gradul II-III sau sacroileit unilateral de gradul III-IV.
Prezena sacroileitei, alturi de unul dintre cele trei criterii clinice,
permite diagnosticul de SA.

Diagnostic diferenial

Hernie de disc: durere cu debut brutal, aprut dup efort (ridicare) i


calmat de repaus. Diagnosticul va fi confirmat de radiografie i de RMN.
Metastaze vertebrale, sacroilei septic, boal Paget a osului, toate
prezentnd dureri lombare nocturne persistente.
Alte spondilartropatii seronegative.
Complicaii: fractura vertebral, care poate s apar chiar i dup un
traumatism minor; sindromul de coad de cal (rareori), dup o durat lung a
bolii; fibroza pulmonar, la nivelul lobilor superiori; amiloidoza (rar).

Evoluie i prognostic
n majoritatea cazurilor, evoluia SA este ndelungat, cu pusee de
activitate i remisiune. n cazul unor forme severe, ce debuteaz, de regul, n
adolescen, sau n cazul SA netratate, progresiunea este mai rapid, spre anchiloza
mai multor articulaii, dnd pacientului aspectul descris la stadiul avansat al SA.

Tratament

Obiective: calmarea durerii, reducerea inflamaiei, meninerea mobilitii


coloanei vertebrale i prevenirea anchilozei.
Tratament farmacologic cu antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), ce
diminu inflamaia, durerea i contractura paravertebral:
- Indometacina este medicamentul cel mai eficient folosit n doz de
75-100 mg/zi.
- Alte AINS, atunci cnd indometacinul nu este tolerat sau eficient.
- Inhibitorii TNF (infliximabul i etanerceptul) s-au dovedit deosebit de
eficieni n reducerea, att clinic ct i biologic, a procesului inflamator (vezi
Poliartrita reumatoid).
- Glucocorticoizii pe cale oral au o eficacitate sczut. Ei pot fi utilizai n
administrare intraarticular (n artritele periferice) i intralezional (n entezite sau
n caz de irit acut).
- n cazurile severe de SA cu manifestri periferice se poate recurge la
sulfasalazin, methotrexat sau ciclofosfamid.
Mijloace nefarmacologice: gimnastic medical, hidroterapie i
practicarea unor sporturi (de pild, notul).
Tratament chirurgical i ortopedic
n formele invalidante se recomand efectuarea de osteotomii i artroplastii.

165

BOALA ARTROZIC
Definiie
Boala artrozic (BA) este o afeciune caracterizat prin suferina cartilajului
articular din articulaiile sinoviale (mobile, diartrodiale), nsoit de creterea
activitii osului subcondral, avnd drept consecin neoformare de os i cartilaj, cu
deformri i limitare funcional articular.
Epidemiologie
BA este cea mai frecvent artropatie.
Factori de risc
Factorii de risc asociai cu BA sunt: vrsta naintat; sexul feminin;
rasa; factorii genetici (ereditatea); traumatismele articulare majore (fracturi,
luxaii); stresul repetitiv (ocupaional sau sportiv); supraponderea i obezitatea
(mai ales pentru coxartroza i gonartroza); anomaliile congenitale (luxaia
congenital de old, displazii etc.); artropatiile inflamatorii anterioare;
afeciunile metabolice/endocrine.
Pn la vrsta de 55 de ani, distribuia articular a BA este similar la cele
dou sexe, dar apoi la femei este mai frecvent interesarea articulaiilor
interfalangiene proximale (IFP), a celor distale (IFD) i gonartroza, iar la brbai,
artroza oldului (coxartroza).
Fiziopatologie
Cartilajul articular ndeplinete dou funcii importante: intervine n
biomecanica articulaiei, permind mobilitatea aproape fr frecare i acioneaz
ca amortizor, transmind sarcina, prin suprafeele articulare, esuturilor din jur.
Proprietile de elasticitate i rezisten sunt asigurate de proteoglicanii i colagenul
matricei extracelulare.
Cartilajul este compus din matricea extracelular (90%) i celule (10%)
denumite condrocite. La rndul su, matricea conine 70-80% ap, iar restul este
reziduu uscat, din care colagenul reprezint 50-60%, proteoglicanii 10-30% i alte
substane restul.
Elementele proteoglicanilor matricei sunt metabolizate activ i
resintetizate, avnd un timp de njumtire de sptmni. Componenta principal a
proteoglicanilor este reprezentat de glicozaminoglicanii sulfatai (condroitin-,
keratan- i dermatansulfatul), puternic ncrcai electronegativ, responsabili de
elasticitatea cartilajului.
Colagenul are o structur format n proporie de 90% din colagen tip II i
asigur rezistena cartilajului i integrarea moleculelor proteoglicanice ntr-o reea
tridimensional.
n BA, exist o stare de epuizare a condrocitelor i pierderea de matrice,

166

ce au drept consecin hiperhidratarea cartilajului (condromalacie), apoi


diminuarea integritii cartilajului i, n cele din urm, ulceraia acestuia.
Procesele responsabile de degradarea colagenului i a proteoglicanilor n
BA sunt cauzate de enzimele proteolitice sintetizate i eliberate chiar de condrocite.
Eliberarea unor puternice enzime proteolitice i activarea lor ulterioar n matrice
depete mecanismele naturale de aprare a matricei i, n cele din urm,
determin degradarea colagenului i fisurarea proteoglicanilor.
Morfopatologie
Macroscopic sau artroscopic, trsturile patognomonice ale BA gata
constituite sunt:
a) ulceraia focal a cartilajului (n zonele de presiune) prin care se observ
osul eburnat (asemntor cu fildeul);
b) osteofitele juxtaarticulare, ce cresc n zona marginal a articulaiei.
Este important de neles c aceste faze reprezint stadiul terminal al unui
proces de lung durat i continuu. n cele mai precoce stadii, se constat
nmuierea suprafeei cartilajului (condromalacie), dup care se observ zone
fibrilate ale straturilor de suprafa, subierea cartilajului, dezvoltarea de fisuri n
profunzimea lui i, n cele din urm, pierderea integritii cartilajului i eliberarea
de fragmente (cioburi) de cartilaj.
La acest proces particip i osul, prin: modificri reactive (scleroz osoas)
n zona cartilajului afectat, formarea de chiste osoase (care pot comunica cu spaiul
articular i se pot lrgi, formnd geode) i osteofite marginale (os nou format
acoperit de cartilaj) n zonele nesupuse presiunii de susinere.
Din punct de vedere histologic, prima modificare const n pierderea
matricei extracelulare, diminuarea condrocitelor n straturile de suprafa ale
cartilajului articular i modificri reactive ale condrocitelor din straturile profunde,
manifestate prin diviziuni celulare i clonri ntr-o aparent tendin de reparaie.
Ulterior, n evoluie, se remarc pierderea progresiv a condrocitelor la toate
nivelurile, cu subierea marcat a matricei cartilaginoase i, n unele situaii,
nlocuirea cu fibrocartilaj a cartilajului hialin degradat. Sinoviala nconjurtoare nu
este afectat evident.
Clasificarea este prezentat n tabelul 1.
Tablou clinic
Stadiile iniiale ale procesului artrozic sunt asimptomatice clinic,
discrepant fa de prevalena crescut a modificrilor fizice i radiologice de BA.
Durerea este simptomul, ce sugereaz diagnosticul de BA, interesnd
iniial o singur articulaie i apoi altele. Durerea este descris ca fiind una
profund, acompaniat adesea de redoare articular (dificultate n mobilizare) ce
urmeaz perioadelor de inactivitate (la ridicarea din pat dimineaa, la ridicarea de
pe scaun). Durerea poate iradia n zonele nvecinate, se exacerbeaz la utilizarea
articulaiilor respective i, n fazele precoce de boal, este semnificativ ameliorat
de repaus. O dat ce boala se nvechete, durerea devine persistent, interfernd
funcionalitatea normal i mpiedicnd somnul, chiar n cursul tratamentului.

167

Tabelul 1
Clasificarea BA
I. Idiopatic (fr factori de risc evideniabili)
A. BA localizat
1. Mini: nodulii Heberden i Bouchard etc.
2. Picioare: halux valgus, haluce contractat (haluce n ciocan)
3. Genunchi: gonartroz
4. old: coxartroz
5. Coloana vertebral: spondiloza (osteofite), intervertebral (discurile) etc.
6. Alte zone monoarticulare: glenohumeral, acromioclavicular etc.
B. BA generalizat include interesarea a peste trei arii articulare dintre cele menionate
mai sus
II. Secundar (cauz predispozant evident)
A. Traumatic: acut; cronic (ocupaional, sportiv)
B. Congenital sau dobndit
Afeciuni localizate: Legg-Calve-Perthes, luxaia congenital de old

Factori mecanici: inegalitatea membrelor inferioare, deformri n valgus/varus

etc.
Displazii osoase: displazia epifizar, displazia spondiloepifizar etc.
C. Metabolic: ocronoz (alcaptonuria); hemocromatoz; boal Wilson;
boal Gaucher.
D. Endocrin: acromegalie; hiperparatiroidism; diabet zaharat; obezitate;
hipotiroidism.
E. Afeciuni cu depozitare de calciu: depozite de dihidrat pirofosfat de calciu;
artropatie cu apatit.
F. Alte afeciuni osoase i articulare:
Localizate: fracturi, necroze avasculare, infecii, gut

Difuze: poliartrita reumatoid, boala Paget, osteopetroza, osteocondrita


G. Neuropatic (artropatie Charcot)
(dup David T. Felson, Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th edition, 2008)
Cele mai interesate articulaii n procesul bolii artrozice sunt: articulaia
metatarsofalangian (MTF) a halucelui, articulaiile IFP i IFD ale minilor,
articulaia carpometacarpian (CMC) a policelui, oldurile, genunchii, coloana
vertebral cervical i lombar.
La examenul fizic, articulaiile interesate sunt, de regul, deformate
sensibile la palpare, prezint crepitaii i limitarea mobilitii. Instabilitatea
articular apare numai n formele severe. Mrirea volumului articulaiilor este
produs de mririrea suprafeelor osoase, osteofitelor i, uneori, a hidrartrozei de
nsoire. Pacienii cu boal avansat prezint deformri grosolane, cu subluxaii.
Interesarea articular specific
Mna. Nodulii Heberden se prezint ca excrescene osoase, ce se dezvolt

168

lent la nivelul articulaiilor IFD, fiind, de fapt, osteofite marginale. Uneori, debutul
simptomelor este acut cu roea i durere n articulaia afectat. Nodulii Heberden
pot induce deformri ale IFD cu deviere lateral sau n flexie. O alt form, BA
eroziv, produce episoade dureroase similare, dar se difereniaz de prima prin
modificrile radiologice erozive locale i tendin la anchiloz osoas. Anomalii
similare celor din IFD apar i la nivelul articulaiilor IFP, fiind cunoscute sub
denumirea de noduli Bouchard. O alt articulaie frecvent interesat n artroza
minii este articulaia CMC a policelui, care determin dureri la solicitare i poate
conferi forma ptrat a bazei policelui.
Genunchiul. Gonatroza idiopatic este una dintre cele mai frecvente cauze
de durere articular i este direct legat de greutatea individului; este mai des
ntlnit la femei, comparativ cu brbaii. Cel mai afectat compartiment este cel
femurotibial medial cu deformare n varus. Interesarea compartimentului lateral
determin deformare n valgus. Un procent important dintre durerile genunchiului
este cauzat de artroza compartimentului patelofemural.
n gonartroza idiopatic, examenul fizic poate releva durere la
digitopresiune, crepitaii i cracmente la mobilizarea articulaiei i reducerea
mobilitii articulare. Reaciile lichidiene nu sunt rare, dar sunt reduse cantitativ.
Examenul radiologic evideniaz osteofitele.
oldul. Majoritatea cazurilor de coxartroz primitiv sunt consecina
displaziei uoare a capului femural i/sau a acetabulului, cu incongruena
(nepotrivirea) suprafeelor articulare. Cu timpul, prin utilizarea articulaiei, se
produce degenerarea progresiv a cartilajului i producii osoase secundare, tipice.
Durerea este localizat la nivelul arcadei inghinale, foarte rar n zona anterioar a
coapsei i la genunchi (durere iradiat). Cea mai precoce manifestare clinic n
coxartroz este diminuarea rotaiei interne; odat cu progresia bolii, amplitudinea
mobilitii se reduce n toate planurile, cu impact funcional semnificativ.
Piciorul. Cel mai des interesat este articulaia MTF a halucelui, asociat
cu tumefacie i deformare. Mult mai frecvent ntlnite la femei, aceste modificri
au fost atribuite stresului mecanic datorat nclmintei cu tocuri nalte. n cazuri
extreme, spaiul articular poate fi anulat, proces cunoscut sub denumirea de halux
rigidus, care necesit corecie chirurgical.
Coloana vertebral (spondiloza). BA a coloanei vertebrale se refer la
articulaiile sinoviale interapofizare i uncovertebrale (procesele unciforme ale
vertebrelor cervicale) care pot determina durere localizat i iritaia rdcinilor
nervilor adiaceni (cu durere iradiat sub form de radiculopatie). Compresiunea
rdcinilor nervoase, urmare a subluxaiei articulaiei apofizale, a hernierii unui
disc intervertebral sau a pintenilor osteofitici poate determina astenie muscular,
reducerea reflexelor osteotendinoase, parestezii sau hiperestezii. Spondiloza se poate
localiza la orice nivel al coloanei.
Spondiloza cervical afecteaz articulaiile disco-vertebrale, interapofizare
i unco-vertebrale.
La semnele generale de artroz se pot aduga i unele particulare:

169

manifestri neurologice determinate de compresia direct asupra arterelor


vertebrale sau iritrii filetelor nervoase periarteriale de ctre osteofitele posterioare:
cefalee occipital, vertij, tulburri vizuale (diplopie, scotoame) i nistagmus
(sindromul Barr-Lieou);
interesarea rdcinilor cervicale inferioare se poate exprima clinic prin
precordialgii, ceea ce impune diagnosticul diferenial cu durerea coronarian;
Simptomele menionate pot fi accentuate de micrile de rotaie ale
capului.
Spondiloza toracal poate fi primitiv (mai rar) sau secundar unor
tulburri de static, bolii Scheuermann. Semnele subiective sunt discrete; n timp
poate apare cifoza toracal.
Spondiloza lombar este foarte frecvent. i n acest caz, durerea
vertebral este principalul simptom al bolii. Ea poate fi localizat (lumbago) sau
poate iradia pe traiectul diferitelor rdcini nervoase interesate (lombosciatic). n
funcie de teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase (rotulian i
achilean), de grupele musculare interesate, se poate aprecia rdcina asupra creia
se exercit compresia.
Dac se produce hernierea median a discului intervertebral la nivelul coloanei
lombare, poate apare aa-numitul sindrom de coad de cal, caracterizat prin afectarea
sensibilitii n zona perineal, tulburri sfincteriene i de dinamic sexual.
BA idiopatic generalizat. Afectarea a trei sau mai multe arii articulare
sau grupuri articulare n procesul BA definete boala generalizat. Se ntlnete mai
frecvent la femei, articulaiile cel mai interesate fiind IFD i IFP ale minilor,
genunchii i coloana vertebral.
Explorri paraclinice
Examenul radiologic este cea mai important explorare imagistic.
Modificrile radiologice sunt mai frecvente dect manifestrile clinice, 40% dintre
cei care prezint astfel de imagini neavnd simptome clinice. n stadiile iniiale,
examenul radiologic este normal. n momentul n care apar modificri, boala este
deja constituit. Principalele modificri din artroz sunt: ngustare neuniform a
spaiului articular, expresia afectrii progresive a cartilajului (structura care, n mod
normal, nu este vizibil radiologic); scleroz osoas subcondral, expresia
procesului de eburnare de la nivelul osului subcondral; chiste osoase subcondrale
de diferite dimensiuni, de obicei mici; osteofite marginale, expresia procesului de
hiperostoz, de neoformare de os; osteoporoz de diferite grade; deformri;
subluxaii; anchiloze; tumefacie discret de pri moi.
Explorrile biologice nu relev modificri specifice, testele de rutin fiind
normale.
Investigaiile pentru evidenierea etiologiei artrozelor secundare se indic
rareori, urmresc stabilirea unui diagnostic precoce i constau n dozri hormonale,
antigene neoplazice, explorri metabolice etc.

170

Examenul lichidului sinovial n artroz arat un lichid clar sau uor


opalescent, cu vscozitate crescut i cheag de mucin ferm, neinflamator, cu un
numr de celule ce nu depete 2000 de elemente/mm 3, n care domin
mononuclearele, polimorfonuclearele neutrofile fiind sub 25%, glucoz normal i
culturi sterile. n acest lichid mai pot fi identificate: fragmente de cartilaj, cristale
de hidroxiapatit i de pirofosfat de calciu i o concentraie crescut a markerilor
amintii. Analiza lichidului articular se indic rar, pentru diagnosticul diferenial cu
alte suferine ca poliartrita reumatoid, artritele septice, guta, pseudoguta, sinovita
pigmentar vilonodular.
Scintigrafia efectuat cu Techneiu 99-pirofosfat poate arta, la nceput, o
captare crescut, ca urmare a vascularizaiei bogate a osului i esuturilor moi; n
momentul n care se formeaz osteofitele astfel de modificri nu mai apar.
Alte explorri imagistice (ultrasonografia, CT, RMN) ajut la elucidarea
diagnosticului diferenial sau a unor modificri ce pot complica artroza. Astfel, CT
detecteaz precoce suferina de menisc, prezena corpilor intraarticulari, a chistelor
osoase sau sinoviale, osteonecroza aseptic, incongruena suprafeelor articulare,
afectarea precoce a osului subcondral. RMN aduce n plus date despre prile moi.
Alte explorri: artroscopia, biopsia servesc exclusiv pentru diagnosticul
diferenial.
Tratament
Obiectivele tratamentului n artroz sunt: diminuarea durerii i a inflamaiei,
creterea mobilitii n articulaiile afectate, prevenirea handicapului fizic.
Mijloacele terapeutice utilizate sunt multiple:
1. ndeprtarea factorilor favorizani: scderea greutii corporale,
schimbarea locului de munc, n cazul n care bolnavul practic meserii ce indic
solicitri nefiziologice a anumitor articulaii, msuri de protejare a articulaiilor
afectate (baston de aceeai parte, nclminte special etc.).
2. Educaia fizic adecvat, benefic pentru ameliorarea mobilitii
articulare i pentru prevenirea atrofiilor musculare i osteoporozei.
3. Terapia farmacologic
Acetaminofenul (paracetamolul). Reducerea durerii la pacienii artrozici
este cel mai bine realizat cu antialgice simple, de tipul acetaminofenului (3 g/zi),
medicaia de prim intenie. Studii recente au artat c eficiena acetaminofenului
este egal cu cea a antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS), ns cu incomparabil
mai puine efecte adverse severe.
AINS. n cazul prezenei inflamaiei (BA eroziv) sau atunci cnd
simptomele nu sunt suficient de bine controlate prin medicaia analgezic simpl,
doze mici de AINS se pot dovedi eficiente, mai ales inhibitorii COX-2 specifici
(celecoxib 200mg/zi, etoricoxib 120mg/zi).
Administrarea intraarticular de preparate cortizonice controleaz
simptomele articulare, mai ales n cazul nclzirii artrozei, adic atunci cnd apar
fenomene inflamatorii, ns nu trebuie repetate de mai mult de trei ori pe an,
indiferent de articulaia interesat, din cauza potenialului de erodare chimic a

171

cartilajului de ctre steroizi. Utilizarea sistemic a corticoterapiei nu este indicat


n BA.
Agenii condroprotectori reprezint, teoretic i experimental, medicaia
ideal n artroz, singura capabil s previn distruciile articulare i s refac
structura cartilajului. Se descriu mai multe clase de ageni condroprotectori:
cei care intervin n metabolismul condrocitelor, stimulnd sinteza de
proteoglicani: glucozaminosulfat, condroitinsulfat (Artroflex compus, Dona,
Flexodon A, Artrostop);
inhibitori ai enzimelor proteolitice, mpiedicnd, astfel, degradarea
cartilajului: polisulfat de glicozaminoglicani;
Piascledine 300, preparat care inhib metaloproteinazele matriceale,
interleukinele 6, 8 i TGF , previne degradarea cartilajului i are rol
antiinflamator.
4. Balneofizioterapia: bi calde, hidroterapie, mpachetri cu parafin,
diatermie, infraroii, ultrasunete etc. cu efecte paliative semnificative.
5. Tratamentul chirurgical. Momentul interveniei chirurgicale trebuie
ales cu grij, deoarece o ntrziere a acestuia poate compromite rezultatele, prin
apariia unor modificri ireversibile (atrofii musculare, pareze, osteoporoz). El
dispune de mai multe proceduri: debridri, nlocuirea cu grefe autologe de esut
cartilaginos, sinovectomie, extragerea fragmentelor de cartilaj; osteotomii,
rezecii ale osteofitelor voluminoase; artroplastii; protezri articulare, care n
cazul protezei de old i, mai nou, a celei de genunchi, au ameliorat spectaculos
prognosticul acestor artroze.

172

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC


Definiie
Lupusul eritematos sistemic (LES) este o boal autoimun cu manifestri
multisistemice mediate de anticorpi antitisulari i de complexe imune.

Epidemiologie
LES este o boal rar, ce apare cu predilecie la sexul feminin, cu un
maxim de inciden n decadele II-IV de via.

Etiologie

Etiologia LES este incomplet elucidat, fiind incriminai mai muli factori:
genetici, hormonali, imunologici i de mediu.
1. Predispoziia genetic este argumentat de prezena agregrii familiale a
cazurilor, de concordana la gemenii monozigoi, precum i de asocierea cu
antigenele HLA DR2, DR3, A1, B8.
2. Implicarea hormonilor sexuali este sugerat de nivelurile mai crescute
ale metaboliilor estrogenilor la femeile cu LES i de agravarea bolii prin
administrarea de anticoncepionale.
3. Factorii de mediu suspectai sunt unii ageni infecioi (virali,
microbieni), radiaiile ultraviolete i diverse medicamente (hidralazina, izoniazida,
procainamida, alfa-metildopa, clorpromazina, fenitoinul etc). O atenie special o
merit superantigenele microbiene, descrise recent, care reprezint un grup de
toxine microbiene ce au unele carateristici diferite de cele ale antigenelor (Ag)
convenionale, ce acioneaz fr intermediul celulelor prezentatoare de Ag,
inducnd activarea i proliferarea celulei T (LT), stimularea limfocitului B (LB),
favorizarea interaciunii LT helper (LTh)/LB, chiar activarea direct a LB (prin
legarea superantigenelor pe HLA de clasa a II-a de pe suprafaa LB); de asemenea,
eliberarea de limfokine este abundent.

Patogenez

Pe un teren genetic i hormonal predispus, factorii de mediu amorseaz


mecanismele ce stau la baza fenomenelor autoimune. n prima etap se produce
perturbarea echilibrului dintre LTh i LT supresoare, n sensul scderii acestora din
urm, iar apoi apar leziunile imune.
1. Autoanticorpii (Ac) prezeni sunt heterogeni, cei mai frecveni fiind cei
ndreptai mpotriva unor structuri antigenice nucleare i citoplasmatice:
Ac antinucleari (AAN) (>95% dintre pacieni), care reacioneaz cu
ADN dublu- i monocatenar, ARN, nucleoproteine, histone, glicoproteine nucleare
acide, structuri din nucleol. Specifici pentru LES sunt Ac care reacioneaz cu
ADNds (double strain = dublu catenar);
Ac ndreptai mpotriva unor Ag nucleare extractibile (Ac anti-RNP, Ac
anti-Sm);
Ac SS-A (anti-Ro), Ac anti SS-B (anti-La);

173

Ac anticelule sanguine circulante;


Ac antiproteine solubile: anticardiolipin, anticoagulani circulani,

antireceptor de insulin.
2. Leziunile imune sunt produse de autoanticorpii specifici sau de
complexele imune (CI). Cele dinti duc la liza celular, celulele int fiind cele
circulante, renale, nervoase etc. Leziunile produse de CI sunt nocive prin
depunerea acestora la nivelul diferitelor esuturi, epurarea lor, n special a celor de
dimensiuni medii i mici, fiind afectat n LES. Formarea i depunerea CI duce la
activarea sistemului complementului, care, astfel, devine citotoxic, i, n final, la
leziunile inflamatorii caracteristice.

Morfopatologie
Procesele imune perturbate n LES determin o inflamaie cronic,
localizat n diverse organe i esuturi, dintre care cele mai importante sunt
rinichiul (glomerulonefrit mezangial, proliferativ, membranoas i sclerozant),
vasele sanguine, articulaiile, seroasele, sistemul nervos (microinfarcte, hemoragii),
cordul (miocardit, endocardit, pericardit, coronarit), tegumentele.
Leziunile histologice caracteristice sunt corpii hematoxilinici (resturi
nucleare tisulare ce provin din necroze celulare, cu aspectul unor mase rotunde
omogene colorate n rou cu hematoxilin), necroza fibrinoid i fibrinoidul (un
material amorf eozinofil, localizat pe vasele sanguine, de-a lungul fibrelor de
colagen, pe suprafaa seroaselor, n compoziia sa intrnd fibrin, imunoglobuline,
complement i corpi hematoxilinici).

Tablou clinic
Debutul bolii poate fi insidios sau, mai frecvent, acut (survenind dup
expunere prelungit la soare, infecii virale i bacteriene, vaccinri sau sarcin), cu
febr sau subfebrilitate, astenie, reducere ponderal, anorexie, crora li se pot
aduga artralgii, artrite sau semne cutanate.
Perioada de stare se caracterizeaz printr-o mare heterogenitate clinic
(Tabelul 1).
Investigaii imunologice
Ac antinucleari (AAN) sunt de mare importan pentru diagnosticul bolii
(prezeni la peste 95% dintre pacieni). Metoda de detectare cea mai utilizat este
imunofluorescena;
celula LE reprezint un PMN neutrofil cu nucleul mpins la periferie de o mas
mare omogen (colorat n rou cu eozin), ce reprezint nucleul denaturat al
altui leucocit. Nucleul unei celule agresate de AAN i pierde structura specific
cromatinei, devine inert i se transform n corpuscul omogen sau corp
hematoxilinic, care este fagocitat de un PMN intact, ce devine celul LE;
ali Ac ntlnii frecvent: Ac mpotriva determinanilor antigenici de suprafa ai
celulelor hematopoetice, Ac antifosfolipide (30% dintre pacieni), responsabili de
apariia fenomenelor trombotice. Ac din LES sunt, n special, de tip IgG;
gamaglobulinele, crescute la majoritatea bolnavilor;

174

CI circulante i crioglobulinele cresc n special n perioadele active de boal;


complementul i fraciile sale (mai ales C3) sunt sczute;
teste fals pozitive pentru sifilis (25% dintre cazuri), ce pot aprea cu ani nainte

de semnele clinice ale LES.


Tabelul 1
Manifestrile perioadei de stare
Manifestarea
Caracteristici
1. Sindrom febril
-subfebrilitate sau febr pn la 39-40oC
(constant)
-orice tip de curb este posibil
2. Manifestri
-manifestri acute: eritem n fluture la eminenele malare i
cutaneo-mucoase
piramida nazal, respectnd anul nazo-labial, fotosensibilitate
(80% dintre cazuri)
-leziuni subacute: iniial eritematoase, apoi papuloscuamoase
-leziuni cronice discoide: eritem, urmat de hipercheratoz i
atrofie, zonele afectate rmn hipopigmentate
2. Manifestri
-leziuni vasculitice: purpur palpabil, eritem periunghial,
cutaneo-mucoase
ulceraii pe suprafeele de extensie ale antebraului, la pulpa
(80% dintre cazuri)
degetelor, erupii urticariene;
-fenomen Raynaud i livedo reticularis (30% dintre pacieni);
-alopecie: n formele active, frecvent reversibil, poate fi i
permanent, cnd nsoete leziunile discoide;
-pr uscat, lipsit de luciu, friabil;
-leziuni ale mucoaselor: peteii, ulceraii la nivelul palatului dur
i moale, uneori, la nivelul septului nazal, frecvent nedureroase
3. Manifestri osteo- -artrit i atralgii (95% dintre pacieni): artrit frecvent
articulare i
simetric, afectnd mai ales articulaiile mici (interfalangiene
musculare
proximale, metacarpofalangiene, pumni), dar i coatele sau
genunchii, poate avea caracter migrator, fiind, adesea,
reversibil; redoare matinal de scurt durat (minute)
-afectare osoas (10% dintre pacieni): necroz aseptic (de cap
femural, urmare a corticoterapiei prelungite i a vasculitei),
osteoporoz (frecvent, interesnd n special osul trabecular,
accentuat de corticoterapie);
-mialgii: nsoesc frecvent manifestrile articulare, iar uneori se
descriu i diferite grade de astenie muscular
4. Poliserozit
-pleurezie (1/3 dintre bolnavi), deseori bilateral, cu exsudatul
pleural n cantitate mic, biopsia pleural: corpi hematoxilinici;
-pericardit frecvent nediagnosticat, ducnd rar la tamponad;
-peritonit (5-10% dintre pacienii cu pleuropericardit au
concomitent i peritonit): dureri abdominale, anorexie,
varsturi, ascit (rar)
5. Semne renale
-depind de forma morfologic
(50% dintre pacieni) -cele mai frecvente: proteinuria, hematuria, insuficiena renal
Tabelul 1 (continuare)

175

6. Manifestri
cardiovasculare

7. Simptome
pulmonare

8. Manifestri
nervoase (30% dintre
pacieni)
9. Manifestri
oculare
10. Simptome
digestive

11. Adenopatii
12. Menstruaie i
sarcin

-pericardit: n cadrul poliserozitei


-miocardit: tahicardie neexplicat de febr sau anemie
-endocardit verucoas Libman-Sacks: n special la valva mitral
-afectarea coronarelor: mai des cauzat de ateroscleroz dect
de vasculit
-vasculit: ulceraii la nivelul tegumentului, purpur palpabil,
afectarea vasa nervorum cu manifestri de tip nevritic etc.
-tromboze arteriale: la arterele cerebrale i, excepional, la
marile trunchiuri arteriale
-tromboze venoase: venele profunde ale membrelor inferioare
-pneumonia acut lupic: febr, dispnee, tuse, hemoptizii;
radiologic: infiltrate bazale sau zone de atelectazie
-pneumopatia cronic lupic (prin afectarea difuz a
interstiiului pulmonar) de regul, asimptomatic clinic i, mai
rar, cu dispnee de efort, tuse neproductiv, cianoz, raluri
subcrepitante; radiologic: uneori infiltrate difuze la nivelul
bazelor pulmonare
-tulburri neurologice: convulsii localizate sau generalizate,
cefalee sever, neuropatii periferice, afectarea nervilor cranieni,
accidente vasculare cerebrale, meningita aseptic limfocitar
-tulburri psihice: psihoze, sindrom organic cerebral (tulburri
de funcie intelectual, orientare, percepie, memorie)
-corpii citoizi reflect vasculita capilarelor retiniene i
microinfarctele localizate; se ntlnesc n formele active de
boal cu afectarea sistemului nervos central;
-keratoconjunctivita sicca (uscat) (10% dintre bolnavi).
-interesarea peritoneului, a arterei mezenterice, uneori pancreatit
-se exprim prin anorexie, grea, vrsturi, dureri abdominale
-hepatomegalie: 30% dintre pacieni, biopsia hepatic poate fi
normal sau poate evidenia ncrcare gras i fibroz
-splenomegalie: prin leziuni arteriolare sau infarcte splenice
-prezente, uneori, n asociere cu splenomegalia, n formele active
-menstruaie abundent
-dup menopauz, LES i reduce activitatea
-avort spontan (25-30% dintre sarcini), natere prematur

Explorri paraclinice
Teste hematologice

anemia este urmarea hemolizei autoimune (test Coombs pozitiv), a unor infecii

i/sau a insuficienei renale cronice;

leucopenia (<4.000 elemente/mm 3), nsoit de limfopenie, este urmarea aciunii

Ac limfocitotoxici (poate lipsi sau, uneori, exist leucocitoz);

trombocitopenia (<100.000/mm3), produs prin mecanism autoimun;


anomaliile coagulrii sunt urmarea anticoagulanilor circulani (anticorpi

antifosfolipide). Prezena acestora se asociaz cu prelungirea timpului parial de


tromboplastin, cu detectarea anticorpilor anticardiolipin, cu reacie VDRL fals
pozitiv pentru lues, iar clinic, cu tromboze arteriale i venoase.

176

Teste inflamatorii
VSH, fibrinogenul, 2 globulinele sunt frecvent crescute n fazele acute de
boal.
Proteina C reactiv prezint valori normale chiar n fazele cele mai active.

Diagnostic pozitiv
Criteriile de diagnostic stabilite, n 1982, de Colegiul American de
Reumatologie (ACR) sunt prezentate n tabelul 2.
Tabelul 2
Criteriile ACR (1982) pentru diagnosticul LES
Criteriu
Definirea criteriului
1. Rash malar
Eritem facial fix, plat sau n relief, pe suprafeele malare,
respectnd anul nazo-labial
2. Lupus discoid
Plci eritematoase cu cruste cheratozice aderente, cu obstruarea
foliculilor, uneori atrofie cicatriceal pe leziuni vechi
3. Fotosensibilitate Rash cutanat dup expunere la soare, observat de medic/pacient
4. Ulceraii orale
Ulceraii orale sau nazofaringiene, de obicei nedureroase,
observate de medic
5. Artrit
Artrit neeroziv, afectnd dou sau mai multe articulaii
periferice, caracterizat prin durere, tumefacie sau exsudat
6. Serozite
a) Pleurit, istoric de durere pleural sau frectur pleural
ascultat de medic sau revrsat pleural sau
b) Pericardit, afirmat pe ECG, prin frectur pericardic sau prin
identificarea lichidului pericardic
7. Afectare renal
a) Proteinurie persistent peste 0,5 g/24 de ore sau peste 3+, dac
nu se poate determina cantitativ sau
b) Cilindri celulari (hematici, granuloi, tubulari, micti)
8. Afectare
a) Convulsii, n absena medicaiei responsabile sau a unor cauze
neurologic
metabolice (uremie, cetoacidoz, diselectrolitemii) sau
b) Psihoz, n absena medicaiei responsabile sau a unor cauze
metabolice (uremie, cetoacidoz, diselectrolitemii)
9. Afectare
a) Anemie hemolitic cu reticulocitoz sau
hematologic
b) Leucopenie (<4.000/mm3), la 2 sau mai multe determinri sau
c) Limfopenie (<1.500/mm3), la 2 sau mai multe determinri sau
d) Trombocitopenie (<100.000/mm3), necauzat de medicaie
10. Anomalii
a) Celule LE prezente sau
imunologice
b) titru anormal de anticorpi anti ADNds, nativ sau
c) prezena de anticorpi anti-Sm sau
d) teste serologice fals pozitive pentru lues de cel puin 6 luni
11. Anticorpi
Titru anormal de AAN determinai prin imunofluorescen sau alt
antinucleari
tehnic, n absena medicamentelor ce pot induce LES

Pentru diagnosticul de LES sunt necesare, simultan sau succesiv, cel


puin 4 dintre cele 11 criterii.
177

Diagnostic diferenial
Boli reumatismale inflamatorii: poliartrit reumatoid (sinovit proliferativ, cu

apariia eroziunilor osoase, complement seric normal, AAN prezeni doar la 10%
dintre pacieni), sindrom Felty, sclerodermie, reumatism articular acut,
polimiozit, vasculite sistemice;
Boli metabolice: porfirie (fotosensibilitate, manifestri neurologice, hepatice etc.);
Afeciuni infecioase: endocardit bacterian, artrite virale, pneumopatii diverse,
tuberculoz;
Altele: boli dermatologice (lichen plan, eritem multiform, psoriazis), boli
neuropsihice (epilepsie, psihoze), nefropatii diverse, tiroidit autoimun,
neoplazii (leucemie), sindroame paraneoplazice.

Evoluie i prognostic

LES evolueaz cu perioade de acutizare i de remisiune. n prezent,


datorit corticoterapiei i a imunosupresoarelor, 80% dintre pacieni supravieuiesc
peste 5 ani i 70% peste 10 ani, cu toate c, uneori, complicaiile terapiei pot
agrava prognosticul. Severitatea bolii depinde de leziunile renale, neurologice i
cardiace. Complicaiile tardive sunt: insuficien renal, embolie pulmonar,
tromboze, osteonecroz, tulburri neuropsihice, insuficien respiratorie. Decesul
se produce, de regul, prin insuficien renal, complicaii vasculare sau infecii.

Tratament

Obiectiv: prevenirea leziunilor organice grave.


Msuri generale
Sunt foarte importante i includ: interzicerea expunerii la soare sau alte
radiaii ultraviolete, evitarea infeciilor, evitarea unor medicamente (sulfonamide,
penicilin, contraceptive orale, tetracicline). Sarcina este permis dup o perioad
de inactivitate a bolii de trei ani i cnd nu exist afectri severe renale, nervoase
sau cardiace (care o contraindic).
Terapie farmacologic
Strategia terapeutic trebuie s in cont de cteva reguli generale:
anomaliile biologice fr manifestri clinice nu se trateaz, formele de boal cu
manifestri articulare moderat active pot beneficia de AINS sau antimalarice,
formele clinice cu atingere visceral necesit corticoterapie, imunosupresoarele
sunt indicate numai n formele severe cu afectare renal i neurologic.
Medicamentele folosite (AINS, antimalarice, corticoizi, imunosupresoare)
intervin, probabil, att pe cile inflamaiei, ct i prin interferena cu mecanismele
imunologice.
AINS (acidul acetilsalicilic, indometacinul, ibuprofenul) sunt indicate n
formele uoare, doar cu febr i manifestri articulare.
Corticoterapia este folosit frecvent, datorit proprietilor antiinflamatoare
i imunosupresive. Se utilizeaz preparate orale cu durat de aciune medie
(prednison, metilprednisolon), ele fiind indicate n cazurile febrile cu interesri
viscerale multiple i cnd nu s-a obinut ameliorarea simptomatologiei cu AINS sau
cu antimalarice. Dozele sunt de 0,5-2 mg/kg/zi, n funcie de tipul interesrii
viscerale i de intensitatea procesului inflamator, iar tratamentul este de lung durat.
Dup ameliorarea simptomelor, dozele se reduc treptat, putndu-se trece la terapia

178

alternant (la dou zile). Sistarea corticoterapiei este posibil dup 6-12 luni de la
dispariia semnelor de evolutivitate. Orice puseu evolutiv impune creterea dozelor
de corticoizi. Efectele adverse sunt frecvente i, pentru prevenirea lor, este necesar
regimul hiposodat, hipoglucidic, aport suplimentar de potasiu, administrarea de
calciu i alfa D3. Criteriile utilizate n conducerea tratamentului sunt clinice
(scderea temperaturii, resorbia exsudatelor seroase) i paraclinice (corectarea
anemiei, creterea titrului complementului seric, scderea titrului AAN).
Antimalaricele de sintez au efect favorabil asupra manifestrilor articulare
i cutanate. Se utilizeaz hidroxiclorochina, n doz de 400-600 mg/zi n tratament de
lung durat, cu supraveghere atent oftalmologic la fiecare 6 luni, deoarece
medicamentul poate produce leziuni retiniene ireversibile.
Imunosupresoarele cele mai utilizate sunt ciclofosfamida i azatioprina,
indicate n situaiile de rezisten la corticoterapie, n afectrile renale severe sau
nervoase i la pacienii corticodependeni. Ciclofosfamida este cea mai eficient, dar
i cea mai toxic. n formele grave, se face pulsterapie, 1 g/lun, i.v., timp de
6-12 luni. Medicamentul se poate administra i oral, 1,5-2,5 mg/kg/zi. Efectele
adverse sunt: cistita hemoragic, intolerana digestiv, alopecia, fibroza pulmonar.
Azatioprina este utilizat n doz de 1-2,5 mg/kg/zi, iar metotrexatul, n doz de
10-25 mg, 1 dat/sptmn (util n special n cazul afectrii cutanate i articulare).
Recent, s-a introdus utilizarea micofenolatului mofetil pentru cazurile cu
afectare renal, cu efecte benefice.
Imunoglobulinele, i.v., n doz de 400 mg/kg/zi, 5 zile consecutiv, sunt
indicate pentru tratamentul manifestrilor clinice severe de LES i n special pentru
trombocitopenia refractar la tratament.
Androgenii (Danazol) se folosesc n caz de hiperestrogenism.
Alte modaliti terapeutice
Plasmafereza este util la titruri serice ridicate de CI, AAN, crioglobuline.
Iradierea limfatic total, o terapie de excepie, determin limfopenie
marcat cu depleia LTh (CD4+) care poate persista civa ani. Riscul
complicaiilor infecioase, al leucemiei acute i al tumorilor solide este crescut.
n viitor, se vor utiliza frecvent anticorpii monoclonali anti CD4, care,
prin depleia LTh, determin scderea produciei de autoanticorpi.
Tratamentul complicaiilor
Infeciile trebuie tratate cu promptitudine, macrolidele fiind antibioticele de
elecie mpotriva infeciilor respiratorii banale sau a celor din sfera ORL.
Trombozele necesit administrarea de heparin, asociat corticoterapiei,
urmat ulterior de administrarea de anticoagulante orale i antiagregante.
Hipertensiunea arterial rspunde la tratamentul cu inhibitori ai canalelor
de calciu.
Insuficiena renal cronic sever impune hemodializ i transplant renal.

179

SCLERODERMIA
Definiie
Sclerodermia sistemic (SD) este o boal cronic a esutului conjunctiv,
caracterizat prin obliterarea arterelor mici i a capilarelor, cu fibroz i leziuni
degenerative tegumentare i viscerale. Etimologic, denumirea de sclerodermie
nseamn piele dur (sclero = dur, derma = piele).

Epidemiologie
SD, este o boal rar (sub 1), ce afecteaz toate rasele, cu incidena
maxim ntre 20-40 de ani; este mai frecvent la femei dect la brbai (F/B=3/1).

Etiologie
Cauza bolii este necunoscut, la producerea ei concurnd mai muli factori.
Factori imunologici, susinui prin identificarea unor anomalii imune:
anticorpi specifici (anticentromer i anti-Scl-70= antitopoizomeraza 1), scderea
activitii LTs (CD8) i creterea activitii LTh (CD4), care produc cantiti
mari de interleukin 2 (IL-2), cu aciune proinflamatoare.
Factori genetici: s-a evideniat faptul c tipul HLA B8 este prezent cu o
inciden mai mare dect n populaia general i s-au observat malformaii
cromozomiale (rupturi ale cromatidelor, cromozomi inelari) la peste 90% dintre
pacieni, (dei semnificaia lor nu se cunoate).
Stresul nervos: stri emoionale intense.
Factori toxici, argumentai prin incidena mai mare a SD la persoanele
care lucreaz n mine de crbuni i de aur, medii cu praf de siliciu, policlorur de
vinil, rini i hidrocarburi aromatice (benzen, uleiuri toxice), medicamente
(bleomicin, analgetice de tip pentazocin).

Patogenie
Trstura dominant a SD este supraproducia i acumularea de colagen i
alte proteine ale matricei extracelulare (fibronectin, glicozaminoglicani) n
tegument i n diverse viscere. Este foarte probabil ca mecanismele imunologice s
aib rolul esenial n producerea acestui tablou, prin perturbarea celulelor
endoteliale i apoi prin activarea fibroblatilor, ce produc colagen n exces.
Procesul vascular este precoce (precednd fibroza), debutnd cu leziunea
celulei endoteliale, ce elibereaz factor de cretere derivat din trombocite (PDGF),
cu rol chemotactic i mitogen pentru fibroblati i pentru celula muscular striat.
n cele din urm are loc proliferarea endotelial, cu ngustarea lumenului vascular
i ischemie tisular consecutiv, la care mai contribuie i alte substane vasoactive
de natur endotelial (endotelina) i plachetar (serotonin, catecolamine,
tromboxan A2 etc). Perivascular, este prezent un infiltrat celular mononuclear.

180

Fibroza este rezultatul procesului de reparaie postischemic anterioar i a


a proceselor imune ce activeaz fibroblastul. Stimulat excesiv, fibroblastul
sintetizeaz colagen normal n cantiti mari, ca i ali constituieni ai esutului
conjunctiv. Fibroblatii activeaz celulele T, care astfel elibereaz citokine,
substane ce stimuleaz fibroza.

Morfopatologie

Tegumentul (mai ales de la nivelul minilor, feei, membrelor superioare)


este edemaiat, la nceput, din cauza alterrii microvascularizaiei locale, creterii
permeabilitii vasculare i a infiltratului inflamator perivascular. Ulterior,
tegumentul devine indurat, infiltrat, cu aspect ceros, rigid, aderent de planurile
profunde, ntins cu tergerea pliurilor, cu pierderea elasticitii i uscat prin
dispariia glandelor sudoripare.
Tractul gastrointestinal: esofagul este afectat la 60% dintre bolnavi, mai
ales n cele 2/3 inferioare ale sale, modificrile histologice constnd n subierea
mucoasei, atrofia musculaturii netede i creterea cantitii de colagen n
submucoas i seroas. Modificri similare pot fi descrise peste tot de-a lungul
tractului gastrointestinal.
Plmnul: fibroz interstiial difuz, ngroarea membranei alveolare i
fibroz peribronic.
Rinichiul: hiperplazie intimal a arterelor interlobulare, necroz fibrinoid
a arteriolelor aferente i ngroarea membranei bazale glomerulare. Se mai pot
ntlni mici infarcte corticale i glomeruloscleroz.
Cordul: degenerarea fibrelor miocardice i arii neregulate de fibroz
interstiial, mai pronunat n jurul vaselor sanguine. Fibroza cuprinde i sistemul
specializat, determinnd tulburri de ritm i de conducere. Este posibil i
interesarea pericardului (pericardit fibrinoas i lichid pericardic n cantitate mic).
Sistemul osteoarticular: sinovit, urmat de colagenizare i, uneori, osteoliz.
Sistemul muscular: infiltrate limfocitare perivasculare i interstiiale,
degenerare a fibrelor musculare netede i fibroz interstiial. Arteriolele pot fi
ngroate, iar capilarele reduse numeric.

Tablou clinic
Debutul bolii este, de regul, insidios, prin apariia fenomenului Raynaud
sau cu semne necaracteristice.
Perioada de stare
Sindromul Raynaud este prezent la 95% dintre bolnavii cu SD, semn n
absena cruia diagnosticul de SD poate fi infirmat. Este o criz vasomotorie
paroxistic, declanat de obicei de frig i mai rar de anxietate sau de stres psihic,
ce se desfoar n trei timpi:
- faza sincopal (cteva minute), obligatorie, este determinat de
ntreruperea brusc a circulaiei arteriale la unul sau la mai multe degete, ceea ce
face ca tegumentul s devin alb, cadaveric, rece i foarte dureros;
- faza asfixic, n timpul cruia culoarea tegumentului se schimb,

181

devenind albstrui-cianotic;
- reacie hiperemic (faza a treia), piele roie i fr dureri.
Modificrile tegumentelor. La debutul SD, elementul principal este
edemul degetelor i minilor, care poate s dureze, sptmni, luni sau ani. Apoi se
trece n faza de induraie, n care pielea devine dur, ngroat, i pierde
elasticitatea, n cele din urm ader de planul profund al esutului subcutanat. Pot
aprea ulceraii la nivelul proeminenelor osoase i pe pulpele falangelor i n final,
cicatrici cutanate. n unele situaii se produce resorbia falangei distale.
Faa mbrac aspecte particulare, prin subierea buzelor, pierderea ridurilor,
microstomie (gur mic), ceea ce poate ngreuna alimentarea, subierea nasului,
apariia unor riduri radiare n jurul gurii, perpendicular pe buze; toate acestea
imprim feei aspectul de icoan bizantin. Tegumentul este lipsit de peri, de
sebum i de glande sudoripare, devenind uscat i grosolan.
Semnele osteoarticulare constau n dureri, edeme i redoare la nivelul
degetelor minilor i picioarelor; fibroza sinovialei i induraia tegumentelor, ceea
ce contribuie la reducerea mobilitii articulaiilor.
Manifestrile musculare sunt rare i constau din miozit, cu slbiciunea
musculaturii proximale i cu creteri ale enzimelor musculare (ca n polimiozit).
Semnele digestive sunt prezente la peste 50% dintre pacieni i constau
din senzaie de plenitudine epigastric, disfagie, durere cu caracter de arsur n
epigastru sau regiunea retrosternal i regurgitaii cu coninut gastric. Mai pot fi
prezente dilatarea gastric prin atonie cu evacuare ntrziat, hipomotilitatea
intestinului subire, durere, meteorism abdominal, sindrom de malabsorbie (diaree,
pierdere ponderal i anemie), cauzat de proliferarea bacterian n intestinul aton.
Interesarea pulmonar: dispnee progresiv (semn dominant), tuse seac,
neproductiv, raluri bazale bilaterale. Ca urmare a refluxului gastric, cauzat de
atonia esofagului inferior, poate aprea pneumonia de aspiraie. Pneumonia de
suprainfecie bacterian sau viral constituie o complicaie serioas la pacienii cu
fibroz pulmonar. n unele cazuri, n final se instaleaz cordul pulmonar.
Manifestrile renale, sunt caracterizate prin hipertensiune arterial
malign, ce progreseaz rapid spre insuficien renal. Mecanismul crizei
hipertensive este activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Hematuria i
proteinuria sunt urmate de oligurie i de insuficien renal.
Semnele cardiace sunt rare, comparativ cu frecvena mare a modificrilor
histologice, dar ntunec prognosticul. Se pot ntlni: pericardit cu sau fr lichid,
insuficien cardiac, grade variate de bloc atrioventricular (BAV) i aritmii
(fibroz a esutului de conducere). Pacienii pot prezenta angin pectoral (AP),
chiar cnd coronarografiile sunt normale.

Explorri paraclinice
1. Teste de inflamaie: VSH-ul, fibrinogenul, 2 globulinele i proteina C
reactiv sunt crescute.
2. Examenul radiologic:

182

- esofag: tub larg, cu diminuarea undelor peristaltice, uneori cu rigiditate


total (aspect de tub de sticl).
- pulmonar: opaciti liniare, difuze i aspect de ,,fagure de miere,
localizate predominant n cele 2/3 inferioare ale plmnului.
3. Anomalii hematologice: anemie, la producerea creia pot concura mai
muli factori, printre care inflamaia cronic, sngerrile gastrointestinale, defectul
de absorbie a vitaminei B 12 i a acidului folic (n sindromul de malabsorbie),
hemoliza microangiopatic, insuficiena renal cronic. Msurarea, n ser, a
factorului VIII von Willebrand i a enzimei de conversie a angiotensinei poate
aprecia lezarea celulei endoteliale.
4. Anomalii imune: AAN (95% din cazuri); cei mai specifici sunt anticorpii
antitopoizomeraz 1 (Scl-70), hipergamaglobulinemie.
5. Biopsie cutanat: proliferri endoteliale intimale, migrare centripet a
celulelor musculare, subierea mediei i depunere important de colagen n derm cu
infiltrat inflamator perivascular; nu exist semne bioptice patognomonice pentru SD.
6. Anomaliile vasculare necesit efectuarea arteriografiei, capilaroscopiei
i a biopsiei pulpei degetului.
7. Alte explorri: manometrie esofagian; probe funcionale respiratorii;
ECG; ecografie; CT pulmonar.

Diagnostic pozitiv
Elementul clinic de baz pentru diagnosticul SD este sindromul Raynaud, la
care se adaug esofagul ,,de sticl i sindromul de malabsorbie. Examenele
paraclinice (serologie imun, teste care arat agresiunea endotelial sau activarea
plachetar, biopsie tegumentar din zonele de mare susceptibilitate clinic i
capilaroscopia patului unghial) susin suspiciunea clinic, mai ales n fazele precoce.

Forme clinice

Sclerodermia cutanat difuz: ngroare rapid, simetric, a tegumentelor


extremitilor membrelor, feei i trunchiului, cu risc mare pentru afectare renal i
a altor organe, precoce, n evoluia bolii.
Sclerodermia cutanat limitat, caracterizat prin ngroarea simetric a
tegumentelor, limitat la nivelul extremitilor distale i a feei.
Sindromul CREST este un acronim ce include Calcinoz, fenomen
Raynaud, dismotilitate Esofagian, Sclerodactilie, Teleangiectazie.

Diagnostic diferenial

Poliartrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic sau polimiozita, n


situaiile cnd domin interesarea articular sau muscular.
Boala mixt a esutului conjunctiv, este o entitate care sumeaz
caracterele tipice ale SD cu elemente miozitice i semne de LES.
Scleredemul (scleredema adultorum Buschke), se ntlnete n special la
copii i este caracterizat prin induraia edematos, nedureroas a feei, scalpului,
gtului, trunchiului i a unor poriuni proximale ale extremitilor.

Evoluie i prognostic
SD este o boal cronic cu ameliorri i agravri spontane. Coafectrile

183

viscerale, n special, cele renale, cardiace, pulmonare agraveaz prognosticul.


Evoluia bolii este imprevizibil i puin influenat de tratament.

Tratament
SD este nevindecabil, posibilitile terapeutice actuale putnd doar s
amelioreze simptomele i funcia organelor i sistemelor.
1. Corticoterapia este indicat la pacienii cu afectare visceral (prednison,
20-40 mg/zi) i ca antiedematos.
2. Terapia antiplachetar (aspirina), cu rol benefic prin blocarea
tromboxanului A2, un puternic vasoconstrictor i agregant plachetar.
3. Terapia antifibrozant
Colchicina blocheaz formarea de colagen i se folosete n doz de
1 mg/zi, timp de 6-12 luni.
Vitamina E i piascledine (n doz de 300 mg/zi, timp de 6-9 luni) au
efecte favorabile asupra modificrilor tegumentare, alturi de celelalte
medicamente cu efect antifibrotic.
D-penicilamina, imunosupresor minor ce scade sinteza de colagen, reduce
ngroarea pielii i previne afectrile viscerale. Tratamentul se ncepe cu doze mici,
de obicei 250 mg/zi, care se pot crete progresiv, la interval de 1-3 luni, pn la
1,5 g/zi (dac nu apar fenomene de intoleran).
4. Sindromul Raynaud se trateaz prin: msuri generale (evitarea frigului,
purtarea de mnui clduroase, oprirea fumatului); vasodilatatoare: prazosin (alfa
blocant postganglionar), blocante de calciu, dintre care nifedipina, n doze
progresiv crescnde, este cea mai folosit; nifedipina cu eliminare lent este mai
bine tolerat; doza necesar este de 30 mg/zi, pn la 60 sau 90 mg/zi; apoi, se pot
utiliza: unguente cu nitroglicerin, antagoniti de serotonin (ketanserin), sau
prostaciclin n perfuzii i.v. n formele severe, refractare la terapiile menionate.
5. Msuri simptomatice
Afectarea esofagian: blocante de receptori H2, (omeprazol) i droguri
prokinetice (metoclopramid).
Malabsorbia, urmare a stazei i a multiplicrii bacteriene intestinale, se
amelioreaz n cteva zile, sub antibioterapie (tetraciclin 2 g/zi).
Hipertensiunea arterial necesit o terapie energic, cu inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei (captopril, enalapril, lisinopril etc.).
Interesarea pulmonar (fibroza) beneficiaz de corticoterapie
(0,25-1 mg/kg/zi), iar n prezena infeciei este necesar tratament prompt cu
antibiotice. Pacienii trebuie s fie vaccinai cu vaccin polivalent pneumococic
(Pneumovax) i cu vaccin antigripal anual.
Manifestrile cardiace beneficiaz de terapie adecvat, dup caz
(insuficien cardiac, afectarea coronar, tulburri de ritm i de conducere).

184

POLIMIOZITA I DERMATOMIOZITA
Definiie
Polimiozita (PM) i dermatomiozita (DM) sunt miopatii inflamatorii, de
regul idiopatice, caracterizate prin inflamaia difuz, nesupurativ a muchiului
striat, exprimat clinic prin astenie muscular cu localizare proximal, nedureroas
(n PM), asociat cu rash cutanat (n DM).
PM i DM sunt afeciuni rare (inciden 1/100.000) ce pot surveni la orice
vrst, cel mai adesea ntre 5 i 15 ani la copil i ntre 40 i 60 de ani la adult,
interesnd de dou ori mai frecvent femeile dect brbaii.
Clasificarea miopatiilor inflamatorii este prezentat n Tabelul 1.
Tabelul 1
Clasificarea Bohan i Peter a miopatiilor inflamatorii
Tip I
PM idiopatic a adultului
Tip II DM idiopatic a adultului
Tip III DM/PM asociat cu neoplazie
Tip IV DM/PM copilului asociat cu vasculit
Tip V PM/DM asociat cu alte boli de esut conjunctiv (overlap syndromes)
Tip VI Miozita cu corpi de incluziune
Tip VII Altele: miozita eozinofilic, miozita cu celule gigante, miozita osifiant

Etiopatogenia este incomplet cunoscut, dar se presupune c intervin


diveri factori cauzali, care acioneaz prin mecanism autoimun.
Terenul genetic confer susceptibilitate fa de boal: HLA DR3 (n
asociere cu HLA B8), HLA DRW52.
Infeciile cu retrovirusuri, Coxsackie i Epstein-Barr au fost asociate bolii;
virusul Coxsackie pare a iniia o miozit autoimun, prin mimetism molecular cu
anumite antigene musculare.
Mecanismul patogenic este imunologic, de tip umoral n DM i de tip
celular n PM. Antigenele (Ag) mpotriva crora se declaneaz rspunsul
autoimun sunt necunoscute, fiind probabil de natur muscular i microvascular.
Anticorpii (Ac) au rol incert (rol patogenic sau martori inoceni ai
procesului autoimun) i sunt reprezentai de: Ac anticitoplasmatici: anti ARN-t
sintetaze (cei mai frecveni sunt Ac anti Jo-1, la 20-30%), anti SRP (SRP=signal
recognition particles). Ac antinucleari: anti Mi-2 (la 5-10%), asociai cu rashul din
DM. Ac ntlnii n alte boli de esut conjunctiv (LES, sclerodermie).
Morfopatologie
185

Biopsia muscular este practicat n zone musculare care nu au suferit


traumatisme, injecii sau examene electromiografice. Se observ inflamaie,
necroz, regenerare i, tardiv, atrofie muscular i fibroz. Inflamaia reprezint
trstura histologic a acestui grup de afeciuni. Infiltratul inflamator din PM este
localizat n interiorul fasciculelor musculare (endomisial), n timp ce n DM are
localizare interfascicular (perimisial).
Biopsia de piele din zonele afectate arat atrofie epidermic, vacuolizarea
celulelor bazale, infiltrat limfocitar dermic, leziuni asemntoare celor din LES.

Tablou clinic

Manifestrile musculare: astenia muscular nsoit de scderea forei


musculare, de regul nedureroas, este trstura cardinal; ea se instaleaz lent
(sptmni, luni, ani), poate afecta orice muchi i este simetric, aprnd iniial la
segmentele proximale:
- centura pelvin: frecvent interesat (peste 90%), duce la imposibilitatea
flexiei coapsei pe abdomen i la dificulti n urcatul i cobortul treptelor;
- centura scapular este afectat la peste 85% dintre bolnavi i face dificil
ridicarea braelor, pieptnatul etc.;
- muchii flexori ai cefei: greutate la ridicarea capului de pe pern i n
meninerea poziiei ortostatice. Examenul neurologic este normal.
Manifestrile tegumentare sunt prezente n cadrul DM i se exprim prin:
- rash heliotrop (dup expunere la soare), localizat la nivelul feei (erupie
roie sau violaceu-liliachie periorbitar, cu edem al pleoapelor), gtului (eritem n
V) i umerilor (eritem sub form de al);
- semnul Gottron: erupii eritemato-maculo-papuloase, formate din pete
proeminente de culoare roie-violet, scuamoase, localizate pe faa dorsal a
articulaiilor metacarpofalangiene i interfalangiene proximale, coatelor, genunchilor
i maleolei externe;
- pat unghial hiperemic, cu teleangiectazii periunghiale;
- calcificri n esuturile moi (tegument, esut subcutanat, fascii);
- mini de mecanic: tegumente neregulate, ngroate, cu fisuri murdare.
Simptome generale: febr, stare general alterat, scdere ponderal,
fenomen Raynaud.
Manifestri articulare: artralgii (n boala activ), rareori artrit franc, dar
niciodat eroziv i deformant.
Tulburri gastrointestinale: disfagie prin interesarea musculaturii striate a
orofaringelui i esofagului superior (semn de gravitate i de prognostic sever al
bolii); ulceraii gastrointestinale.
Manifestrile cardiace i pulmonare sunt mai rare dect n celelalte boli
de esut conjunctiv i apar n formele severe de boal. Pot aprea tulburri de ritm
i de conducere, miocardit, insuficien cardiac, afectarea muchilor respiratori,
pneumonit interstiial, pneumonii de aspiraie (secundare disfagiei).
Neoplaziile sunt mai frecvente la pacienii cu DM: cancerul ovarian,

186

mamar, pulmonar, colonic, precum i melanomul.

Explorri paraclinice

Creterea enzimelor musculare: creatinfosfokinaza (CPK), CPK-MM,


ALAT, ASAT, aldolaza, LDH. CPK este cea mai sensibil, poate crete n forma
activ de boal pn la de 10-50 de ori valoarea normal i evolueaz paralel cu
activitatea bolii.
Electromiografia (EMG) arat modificri sugestive de miopatie
inflamatorie (fibrilaii spontane de repaus, poteniale de durat scurt i
amplitudine mic produse de contracia muscular voluntar, precum i descrcri
pseudomiotonice bizare, repetitive, de mare frecven, la stimularea muchiului).
Biopsia muscular i cutanat permit diagnosticul histopatologic.
Anomalii imunologice: prezena Ac specifici, a Ac din alte boli de esut
conjunctiv; factor reumatoid, complexe imune circulante.
Creterea reactanilor serici ai fazei acute a inflamaiei: VSH, fibrinogen,
2 globulin, protein C reactiv.
Creterea excreiei urinare de creatin, creterea mioglobinei serice i
uneori mioglobinurie, n formele extensive de boal.

Diagnostic pozitiv

Suspiciunea clinic de PM/DM (astenie muscular + rash heliotrop +


semnul Gottron) este confirmat de nivelul enzimelor serice musculare, aspectul
EMG i biopsia muscular. Diagnosticul de miopatie se bazeaz pe criteriile
Bohan i Peter (Tabelul 2) i este cert, dac sunt prezente 4 criterii, probabil 3
criterii i posibil 2 criterii.
Tabelul 2
Criteriile Bohan i Peter de diagnostic pentru miopatii inflamatorii
1. Slbiciune muscular simetric la nivelul centurilor, extremitilor i gtului, cu
evoluie progresiv n sptmni/luni, disfagie sau afectarea muchilor respiratori.
2. Cretere a enzimelor serice musculare: CPK-MM, LDH, aldolaza, ALAT, ASAT.
3. Anomalii electromiografice.
4. Biopsie muscular: inflamaie, necroz, regenerare, atrofie.

Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial al bolii se face cu alte entiti care se prezint cu
sindrom de suferin muscular (slbiciune muscular, durere i/sau modificri
musculare): boli neurologice, neuromusculare i musculare (Tabelul 3).

Evoluie i prognostic
Evoluia bolii poate fi acut, subacut sau cronic. Exacerbrile se nsoesc
de mialgii, erupii tegumentare, artralgii. Pot exista lungi perioade de remisiune.
Prognosticul PM/DM este dependent de apariia intercurenelor de ordin
infecios i de asocierea cu neoplazii.
Progosticul este mai bun la copil, care nu prezint niciodat boala ca
paraneoplazie. Sperana de via la 5 ani este de 85-90%.

187

Tabelul 3
Diagnosticul diferenial al asteniei musculare
Afeciuni neurologice: scleroz lateral amiotrofic, neuropatii proximale (porfirie acut
intermitent, neuropatie diabetic)
Afeciuni neuromusculare: miastenia gravis
Afeciuni musculare: distrofii musculare genetice; boli de stocaj (glicogen, lipide);
miopatii endocrine (hipo- i hipertiroidism), toxice (etilism), medicamentoase (fibrai,
statine), infecioase (HIV, infecii bacteriene, trichinella, toxoplasma), rabdomioliz acut
Polimialgie reumatic

Tratament
Terapia are drept scop suprimarea ct mai precoce a procesului inflamator,
n vederea reducerii distruciilor musculare extensive.
Tratamentul igieno-dietetic const n repaus la pat n perioadele de
activitate a bolii.
Tratamentul farmacologic depinde de forma clinic i se efectueaz n
trepte (treapta 1: prednison n doz mare; treapta 2: azatioprin sau metotrexat;
treapta 3: Ig i.v.; treapta 4: ciclosporin, clorambucil, ciclofosfamid, micofenolat).
Glucocorticoizii. Prednisonul este tratamentul de elecie, administrat ct
mai precoce posibil, n doze de atac de 1-2 mg/kg corp/zi; dup 4 sptmni,
dozele se reduc foarte lent, pn se atinge doza minim eficient. Rspunsul
favorabil apare dup 3 luni de la nceputul terapiei i se caracterizeaz prin
creterea forei musculare i reducerea nivelului seric al CPK. DM rspunde mai
bine la tratament, n comparaie cu PM. Utilizarea de durat a prednisonului poate
determina miopatie steroidian: astenie muscular progresiv asociat cu nivel
normal sau nemodificat, fa de debut, al CPK.
Terapia imunosupresoare este necesar n aproximativ 75% dintre cazuri,
n urmtoarele situaii: corticoterapie ineficient sau nsoit de efecte adverse,
reacutizarea bolii la tentativa de sevraj cortizonic, evoluie rapid progresiv, cu
dezvoltarea insuficienei respiratorii. Se pot utiliza azatioprin, metotrexat,
micofenolat mofetil, ciclosporin, clorambucil, ciclofosfamid.
Imunoglobuline intravenos (Ig i.v.), administrate pe termen scurt, la
pacienii care nu rspund la corticoterapie.
Hidroxiclorochina este util n controlul manifestrilor cutanate din DM.
Tratamentul chirurgical al tumorii, n caz de paraneoplazie, amelioreaz
substanial sau vindec boala.
Cele mai frecvente cauze ale insuccesului terapeutic sunt: diagnosticul
eronat, doza iniial insuficient de prednison sau de imunosupresoare, durata prea
scurt a terapiei, scderea prea rapid a dozelor i efectele adverse precoce, ce
impun ntreruperea tratamentului.

188

INSUFICIENA CARDIAC
Definiie
Insuficiena cardiac (IC) reprezint un stadiu evolutiv al diverselor
cardiopatii, n care cordul i pierde capacitatea de a asigura un debit sanguin
corespunztor necesitilor metabolice tisulare, n condiii de repaus i de efort.
Definiia IC, acceptat n prezent, este cea propus de Societatea
European de Cardiologie, conform creia IC este un sindrom n care pacienii au
simptome caracteristice n repaus sau n timpul efortului, prezint semne de retenie
hidro-salin, iar examenul fizic i investigaiile paraclinice evideniaz existena
unei anomalii structurale sau funcionale cardiace.

Epidemiologie
Se estimeaz c prevalena IC este cuprins ntre 2 i 4%, procentul fiind
mai mare n cazul vrstnicilor i al unor categorii speciale de pacieni (diabeticii).

Clasificare terminologie
1. n funcie de evoluie: IC la debut, IC tranzitorie i IC cronic
IC se consider fiind la debut n momentul stabilirii diagnosticului,
simptomatologia putndu-se instala acut (edem pulmonar acut sau oc cardiogen)
sau insidios. IC tranzitorie semnific acea IC ce este simptomatic doar pentru o
perioad de timp limitat. IC cronic (majoritatea cazurilor) const n persistena
simptomatologiei i episoade repetate de agravare.
2. n funcie de simptomatologia dominant: IC stng (dispnee), IC
dreapt (turgescen jugular, hepatomegalie, reflux hepato-jugular, edeme) i IC
global (mbin simptomatologia IC stngi i drepte).
3. n funcie de performana ventriculului stng: IC sistolic i IC diastolic
IC sistolic se nsoete de scderea fraciei de ejecie a ventriculului stng
(FEVS) sub 40% (limit stabilit arbitrar), aspectul radiologic evideniind
cardiomegalie. IC diastolic se caracterizeaz ecografic prin alterarea relaxrii
ventriculului stng (VS), cu FEVS normal. Ea apare mai frecvent la vrstnici,
femei i diabetici.
4. Disfuncia asimptomatic a ventriculului stng
Disfuncia asimptomatic a VS, evideniat printr-o FEVS <40%, este
considerat ca fiind o stare premergtoare IC i este asociat cu un risc crescut de
mortalitate. Din aceste motive se impune ca ea s fie tratat.

Etiologie
IC reprezint un stadiu avansat al evoluiei diferitelor afeciuni cardiace i
nu o boal propriu-zis. Prin urmare, n prezena unui pacient la care s-a
diagnosticat IC, precizarea cardiopatiei de baz este o etap obligatorie.
Principalele cardiopatii care duc la IC sunt prezentate n tabelul 1.

189

Tabelul 1
Principalele cauze ale IC
Boala cardiac ischemic (70%)
Cardiomiopatiile (10%)
Valvulopatiile (10%)
Hipertensiunea arterial
Cardiopatiile congenitale
Tahiaritmiile de lung durat
Unele medicamente
Unele substane toxice
Diabetul zaharat
Endocrinopatiile
Bolile de nutriie
Alte boli

diverse forme de manifestare


dilatative, hipertrofice, obstructive, peripartum

betablocante, antagoniti calcici, antiaritmice,


citostatice
alcool, cocain
hipo- i hipertiroidie, sindrom Cushing, insuficien
corticosuprarenal, acromegalie, feocromocitom
caren de tiamin sau carnitin, obezitate, caexie
sarcoidoz, amiloidoz, hemocromatoz, boli ale
esutului conjunctiv, infecie HIV, uremie

Fiziopatologie
Boala primar, care are ca rezultat final apariia IC, acioneaz prin
reducerea masei contractile miocardice (de exemplu, infarct miocardic IM), prin
creterea presarcinii (de exemplu, regurgitarea aortic) sau a postsarcinii (de
exemplu, hipertensiune arterial HTA), toate trei componente ale performanei
cardiace. n vederea meninerii unui debit cardiac (DC) adecvat, inima este supus
unor mecanisme de adaptare sau compensatorii:
1. hipertrofia miocardic;
2. mecanismul Frank-Starling;
3. activarea neurohormonal, reprezentat de: creterea activitii simpatice,
activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron (SRAA) i eliberarea altor
substane biologic active.
Hipertrofia miocardic
Este un mecanism compensator major n caz de suprasolicitare cronic a
inimii i const n creterea semnificativ a numrului i dimensiunilor
sarcomerelor (unitile contractile ale fibrelor musculare) n fiecare celul
miocardic, fr ca numrul de miocite s se modifice. Ea este de dou feluri:
concentric (hipertrofia propriu-zis), consecutiv suprasolicitrilor de
presiune, n care crete grosimea peretelui, iar diametrul ventricular rmne
normal; performana sistolic este pstrat, iar compliana diastolic este sczut;
excentric (este, de fapt, dilatare), secundar ncrcrii de volum a VS; n
aceast situaie, grosimea peretelui i raza cavitii cresc proporional.
Mecanismul Frank-Starling
Acesta const n creterea diametrelor VS, prin alungirea fibrei

190

miocardice, ceea ce are ca efect, ntr-o prim faz, mrirea forei de contracie pe
care aceasta o poate genera, iar ulterior scderea ei prin desfacerea legturilor
dintre filamentele de actin i cele de miozin.
n plan clinic, intervenia mecanismului Frank-Starling este recunoscut
prin prezena dispneei la eforturi din ce n ce mai mici i a semnelor de congestie
venoas periferic, precum i prin evidenierea cardiomegaliei (prin examen fizic,
radiografie toracic i ecocardiografie).
Activarea neurohormonal
Acest proces este reprezentat de creterea stimulrii simpatice i a
activitii unor hormoni sau substane biologic active, care au menirea de a atenua,
un timp, perturbrile hemodinamice aprute consecutiv IC. Efectele acestor
substane se exercit att sistemic, ct i local (tisular).
Creterea activitii sistemului vegetativ simpatic, cu eliberarea de epinefrin
i norepinefrin din terminaiile nervoase cardiace i periferice, este unul dintre cele
mai importante mecanisme compensatorii. Pentru un timp, tahicardia consecutiv are
efecte benefice n meninerea DC. Ulterior, ea are un rol negativ deoarece crete
consumul de O2 al miocardului. De asemenea, vasoconstricia periferic duce la
redistribuirea DC spre teritoriile vitale (cord i creier), cu hipoperfuzia altora:
tegumente, musculatur striat, rinichi, circulaie mezenteric etc. Acest fenomen se
numete centralizarea circulaiei i explic unele dintre manifestrile clinice ntlnite
n IC: cianoza, paloarea, oboseala muscular, nicturia.
Activarea SRAA este dat de eliberarea de renin, secundar scderii
presiunii de perfuzie renale i hiperactivitii simpatice. Producia crescut de
angiotensin II accentueaz vasoconstricia din circulaia sistemic, iar eliberarea
de aldosteron contribuie la retenia hidro-salin. Prin aceste dou aciuni principale,
SRAA se constituie, pn la un punct, ca un mecanism compensator al IC. SRAA
nu este activ numai n circulaia sistemic, ci i tisular (miocardic, arteriolar).
Alte substane biologic active, produse n cantitate crescut n IC, sunt:
endotelina 1, care determin vasoconstricie; arginin-vasopresina, care mpiedic o
diurez corespunztoare; unele citokine, ca TNF i IL-1. De asemenea, efectul
vasodilatatorilor endogeni (oxid nitric, prostaglandine, bradikinin, peptide natriuretice),
care ar trebui s contracareze vasoconstricia anormal din IC, scade progresiv.

Tabloul clinic
Simptomatologia este reprezentat de: dispnee, tuse, oboseal i slbiciune
muscular, nicturie, simptome cerebrale, edeme, dureri abdominale i alte acuze
digestive.
Dispneea este simptomul cardinal al IC. Ea este cauzat de staza
pulmonar (creterea presiunilor n capilarul pulmonar) i se poate manifesta ca:
dispnee de efort, dispnee de decubit, dispnee paroxistic nocturn, dispnee de
repaus i edem pulmonar acut.
Dispneea de efort din IC se deosebete de cea a persoanelor sntoase n
timpul exerciiului fizic doar prin intensitate mai mic a efortului la care ea apare.
Dispneea de decubit apare la scurt timp (1-2 minute) dup ce pacientul

191

trece din orto- n clinostatism. Ea este determinat de creterea afluxului de snge


spre cord, ca urmare a schimbrii poziiei. Pacientul relateaz c poate adormi doar
cu mai multe perne sub cap. n cazuri foarte severe, somnul este posibil doar n
poziia eznd. Simptomul cedeaz n ortostatism, de unde i denumirea de
ortopnee (respiraie n poziie ridicat).
Dispneea paroxistic nocturn are acelai mecanism de producere ca i
ortopneea, dar prezint unele manifestri clinice specifice: apariia n timpul nopii,
dup cteva ore de somn; severitate mai mare i durat mai lung (pn la 30 de
minute); prezena bronhospasmului, prin edem al peretelui bronic (astmul
cardiac), fcnd uneori dificil diferenierea de o criz de astm bronic.
Dispneea de repaus, n absena oricrei activiti fizice, indiferent de
poziia corpului, semnific o form sever de IC.
Edemul pulmonar acut constituie manifestare acut a IC, care se poate
suprapune peste o IC cronic, n prezena unor factori favorizani. Amnunte sunt
prezentate n capitolul Urgene cardiovasculare.
Tusea seac, iritativ (tusea cardiac) reprezint uneori principala acuz a
pacienilor cu IC. Ea apare de obicei noaptea, trezind bolnavul din somn i
obligndu-l s adopte poziia ortostatic.
Oboseala i slbiciunea muscular sunt date de scderea perfuziei musculare,
secundar DC redus. Pacienii le percep, de obicei, ca o greutate n membre.
Nicturia apare relativ precoce n evoluia bolii, fiind cauzat de creterea
perfuziei renale (prin reducerea vasoconstriciei), cu diurez consecutiv, n repaus,
pe parcursul nopii.
Simptomele cerebrale, reprezentate de confuzie, tulburri de memorie,
anxietate, cefalee, insomnie, comaruri sau chiar manifestri psihotice
(dezorientare, delir sau halucinaii) pot fi ntlnite la vrstnici cu IC avansat.
Durerile abdominale localizate n epigastru i hipocondrul drept, precum i
alte manifestri digestive (distensie abdominal, anorexie, greuri, constipaie)
sunt cauzate de staza venoas intestinal.
Examenul fizic
Semne generale, ce pot fi ntlnite n IC, sunt modificrile tegumentare
(cianoz, paloare, temperatur sczut), diaforeza (transpiraii abundente) ca semn
al activrii adrenergice intense i caexia (n formele severe).
Aparatul cardiovascular
ocul apexian poate fi deplasat lateral i, uneori, n jos (spaiul VI
intercostal), indicnd cardiomegalia.
Auscultaia cordului poate releva tahicardie, galop ventricular (S 3) sau de
sumaie (S3+S4) (semn foarte specific pentru disfuncia sistolic a VS), sufluri de
regurgitare mitral sau tricuspidian (produse de dilatarea ventricular).
Pulsul este n general rapid i slab. Pulsul alternant (o btaie puternic
alternnd cu una slab) semnific o form sever de IC.
Msurarea tensiunii arteriale evideniaz adesea creterea valorii sale

192

diastolice. n formele severe de IC, i tensiunea arterial sistolic poate scdea.


Semne de hipertensiune venoas
Ralurile bronho-alveolare, aa-zise de staz, constituie cel mai cunoscut
semn de congestie venoas pulmonar.
Distensia venelor jugulare. n cazul n care toracele pacientului este
ridicat la 45, evidenierea venelor jugulare destinse, deasupra articulaiei
sterno-claviculare, semnific presiune venoas crescut n circulaia sistemic.
Hepatomegalia de staz constituie un semn frecvent. n formele de IC
rapid instalat, ficatul este moderat dureros la palpare. Ficatul de staz se reduce n
dimensiuni dup ce staza venoas diminu prin tratament. n IC de lung durat,
cnd se constituie ciroza cardiac, dimensiunea ficatului nu se mai modific
semnificativ.
Prezena refluxului hepato-jugular contribuie la diferenierea
hepatomegaliei de staz de alte cauze de cretere n dimensiuni a ficatului (de
exemplu, afeciuni hepatice).
Edemele membrelor inferioare reprezint frecvent motivul adresrii la
medic. Ele devin evidente atunci cnd retenia hidric depete 5 litri. La nceput
sunt localizate decliv (frecvent perimaleolar). n forme severe, edemele sunt
extinse, cuprinznd membrele inferioare n ntregime, regiunea genital i peretele
abdominal, fiind uneori asociate cu hidrotorax sau cu ascit (anasarca). Edemele
pot fi cauzate de numeroase alte afeciuni dect IC (hepatice, renale, hipoproteice,
venoase etc.). De aceea, simpla lor prezen nu semnific existena IC.
Investigaiile paraclinice
Sunt utile pentru confirmarea diagnosticului, pentru stabilirea etiologiei i
pentru realizarea diagnosticului diferenial al IC.
Investigaii de rutin
Radiografia toracic postero-anterioar ofer informaii asupra
dimensiunilor i siluetei cordului, precum i a existenei hipertensiunii venoase
pulmonare (stazei). Cardiomegalia, definit printr-un raport cardio-toracic mai
mare de 0,5 (Fig. 1), constituie un semn radiologic extrem de important n IC
sistolic i lipsete, de obicei, n IC diastolic. Semnele de hipertensiune venoas
pulmonar constau n mrirea umbrelor hilare (staza central), accentuarea
desenului vascular pulmonar n cmpurile superioare (redistribuia circulaiei
pulmonare) i acumularea de lichid n spaiile interlobulare sau intraalveolar,
genernd diverse opaciti (staza periferic). n formele severe apare hidrotoraxul
(drept sau bilateral).

193

Fig. 1. Msurarea raportului cardio-toracic pe o radiografie postero-anterioar

Ecocardiografia ofer informaii despre: FEVS, funcia diastolic a VS,


dimensiunile cavitilor, grosimea pereilor, cinetica parietal, existena trombilor,
aspectul valvelor, prezena lichidului pericardic etc.
Electrocardiograma nu ofer semne specifice pentru diagnostic. n
schimb, dac ea este normal, existena IC este improbabil. Investigaia are
valoare mai ales n stabilirea diagnosticului cardiopatiei care a dus la apariia sau
accentuarea IC (de exemplu, IM, fibrilaie atrial FA etc.).
Alte investigaii
Peptidul natriuretic atrial tip B (BNP) este un polipeptid depozitat n
miocardul ventricular. La pacienii cu IC, BNP se afl n concentraii plasmatice
crescute, eliberarea sa fiind proporional cu creterea volumului i presiunii
ventriculare. n multe ri dozarea BNP a ctigat teren n ultimii ani, fiind o
metod cost-eficient de diagnostic pentru IC.
Ventriculografia izotopic const n marcarea eritrocitelor cu un izotop
radioactiv (99mTc), ceea ce permite obinerea de imagini ale VS, msurarea
volumelor telediastolic i telesistolic i calcularea FEVS. Este o metod neinvaziv
precis, dar greu accesibil i costisitoare.
Probe biologice de rutin: ionograma seric, dozarea creatininei i ureei
serice, hemograma, lipidograma etc.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul IC are urmtoarele obiective:
diagnosticul propriu-zis al IC;
ncadrarea n funcie de severitate;
diagnosticul etiologic (al cardiopatiei de fond, care a dus la IC);
identificarea factorilor declanatori sau agravani.
1. Diagnosticul propriu-zis se bazeaz pe criteriile de definire a IC (Tabelul
2).
Pentru un diagnostic corect, se impune ca toate cele trei criterii s fie
ndeplinite. Rspunsul favorabil al simptomelor dup tratament specific ajut la

194

stabilirea diagnosticului de IC n situaiile n care acesta nu este sigur nici dup


efectuarea tuturor investigaiilor necesare.
Tabelul 2
Criteriile pentru diagnosticul IC
1. Simptome caracteristice IC: dispnee de efort sau repaus, oboseal, edeme maleolare
2. Semne de IC: tahicardie, tahipnee, raluri de staz, revrsat lichidian pleural,
turgescen jugular, hepatomegalie, edeme
3. Evidenierea unei anomalii structurale sau funcionale cardiace prin examen fizic sau
investigaii paraclinice: cardiomegalie, S3, sufluri cardiace, anomalii ecocardiografice,
creterea concentraiei BNP

2. ncadrarea ntr-o clas de severitate se bazeaz pe clasificarea propus


de New York Heart Association (NYHA) n anul 1964 (Tabelul 3).
Tabelul 3
Clasificarea funcional a IC dup NYHA (1964)
Clasa I
Fr limitare a activitii: activitatea fizic uzual nu determin simptome
ca oboseal, dispnee i palpitaii
Clasa II
Limitare uoar a activitii: pacientul este asimptomatic n repaus, dar
activitatea fizic uzual determin simptome ca oboseal, dispnee sau
palpitaii
Clasa III
Limitare important a activitii fizice: pacientul este asimptomatic n
repaus, dar activitatea fizic de intensitate mai mic dect cea uzual
determin simptomele menionate
Clasa IV
Prezena simptomelor de IC n repaus, cu accentuarea lor n timpul
exerciiului fizic

Se impun a fi fcute urmtoarele precizri:


a. Prin activitate fizic uzual se nelege activitatea pe care bolnavul o
efectua n mod curent nainte de mbolnvire, el fiind astfel un automartor. n
practic acest lucru este dificil de stabilit cu exactitate, motiv pentru care
ncadrarea ntr-o clas funcional este, de multe ori, imprecis (mai ales n ceea ce
privete clasele II i III).
b. Clasele NYHA au valoare prognostic, iar schemele de tratament pe
termen lung sunt cu att mai complexe cu ct severitatea este mai mare. ncadrarea
ntr-o anumit clas va fi efectuat numai dup ce s-a administrat un tratament
corect i s-a obinut ameliorarea maxim posibil.
3. Diagnosticul etiologic este important pentru c, n funcie de afeciunea
de baz, se impun msuri terapeutice specifice (de exemplu, proceduri de
revascularizare coronarian la pacienii cu boal cardiac ischemic BCI sau
nlocuire valvular n valvulopatii).
4. Identificarea factorilor declanatori sau agravani ai IC (Tabelul 4) este
obligatorie. Ei sunt prezeni de multe ori n momentul stabilirii diagnosticului sau
n cazul agravrilor, iar tratarea sau ndeprtarea lor are efecte benefice,

195

indispensabile pentru obinerea ameliorrii.


Tabelul 4
Factorii declanatori sau favorizani ai IC
Nerespectarea dietei hiposodate*
Efectuarea unui efort fizic excesiv*
Non-compliana la tratamentul
medicamentos (ntreruperea
acestuia sau reducerea dozelor)*
Infecii (pulmonare, renale, biliare)
Afeciuni cardiace:

Embolie pulmonar
Anemii de diverse etiologii
Hiper- sau hipotiroidii
Medicamente

Aritmii
Ischemie miocardic activ
Endocardit infecioas
Cretere excesiv a tensiunii arteriale
Miocardite
Pericardite

Antiinflamatoare
Medicaie inotrop negativ (blocante ale
canalelor de calciu, antiaritmice de clasa I,
betablocante n doze mari)
Toxicitate digitalic

Consum cronic de alcool


Sarcin
Factori emoionali
* = Cele mai frecvente cauze, care uneori se asociaz

Diagnostic diferenial
n prezena criteriilor de diagnostic pozitiv, diagnosticul diferenial nu are
utilitate. Se discut, ns, despre diagnosticul diferenial al simptomelor de IC,
considerate separat: dispneea i edemele. De asemenea, pericarditele (exsudative i
constrictive) pot duce la un diagnostic eronat de IC.
Dispneea cardiac trebuie difereniat de dispneea de alt etiologie: boli
pulmonare, obezitate, anxietate (asociat cu sindromul de hiperventilaie), anemii
severe, hiperhidratare.
Edemele de alt natur (hepatice, renale, medicamentoase, venoase) pot fi
confundate cu edemele cardiace. Examenul fizic atent evideniaz ns asocierea
edemelor cardiace cu turgescen jugular, hepatomegalie i reflux hepato-jugular,
ceea ce nu este valabil pentru alte etiologii.
Pericarditele (exsudative i constrictive) realizeaz un tablou clinic
asemntor cu cel indus de IC. Pericardita exsudativ poate s nu fie recunoscut la
pacienii cu cardiomegalie evident radiologic, care nu sunt examinai i ecografic.

Evoluie

IC este o afeciune cronic, cu agravri repetate, ce impun internarea


pacientului, i evoluie progresiv spre deces. Modalitile prin care pacientul cu IC

196

decedeaz sunt:
- subit, din cauza aritmiilor (frecvent tahiaritmii ventriculare, dar i
bradiaritmii); aproximativ jumtate dintre pacienii cu IC decedeaz ca urmare a
unei aritmii ventriculare maligne;
- subit din alte cauze (embolie pulmonar);
- IC progresiv, ireductibil etc.

Prognostic
IC are un prognostic nefavorabil. Durata supravieuirii difer n funcie de
severitatea afeciunii, de compliana la tratament, de etiologia IC etc. n medie,
mortalitatea la 5 ani este de 75% la brbai i de 62% la femei.
Prevenirea IC const n tratamentul corect al afeciunilor ce pot duce la
disfuncie VS i IC (mai ales BCI i HTA), precum i n eliminarea factorilor de
risc aterogeni modificabili.

Tratament
Obiective:
- mpiedicarea progresiei ctre IC a disfunciei VS asimptomatice;
- meninerea sau ameliorarea calitii vieii pacienilor cu IC;
- prevenirea agravrilor i spitalizrilor;
- creterea duratei vieii.
Mijloacele tratamentului
Sunt reprezentate de:
- msuri generale;
- terapie farmacologic;
- dispozitive mecanice;
- tratament chirurgical.
Msurile generale
Instruirea i educarea pacientului i a familiei sale cu privire la necesitatea
efecturii permanente a tratamentului, rolul restriciei sodate i, uneori, hidrice, evitarea
consumului de alcool i tutun, importana exerciiului fizic uor i a programelor de
recuperare medical i meninerea unui contact permanent cu medicul cardiolog.
Restricia de Na+. n general este recomandat un regim hiposodat larg,
alctuit din 3-5 g NaCl/zi (1,2-2 g Na +/zi). Acesta se obine prin interzicerea
adaosului de sare de buctrie la prepararea alimentelor sau n farfurie, precum i
prin interzicerea consumului produselor cu coninut bogat de NaCl (conserve,
mezeluri, brnz telemea etc.). Regimul hiposodat standard, coninnd 1-3 g NaCl
(0,4-1,2 g Na+), n care se interzic i alimentele cu coninut intrinsec mare de Na +
(ape minerale, pine cu sare, lapte etc.), este necesar n formele severe de boal.
Restricia de lichide este necesar n formele avansate ale IC. n acest caz
se recomand reducerea aportului la maxim 1,5 l/zi (ap, ceaiuri, supe etc.).
Activitatea fizic se limiteaz, timp de cteva zile, n perioadele de
agravare a bolii. n rest, pacienii vor fi ncurajai s desfoare o activitate fizic
moderat, pn la limita apariiei dispneei, pentru prevenirea decondiionrii fizice.

197

Trebuie menionat faptul c exist servicii medicale specializate care se ocup de


antrenamentul fizic al pacienilor cu IC.
Fumatul i alcoolul trebuie interzise definitiv i categoric.
Greutatea corporal
Schema terapeutic a IC trebuie s cuprind i msuri menite s reduc
greutatea pacientului supraponderal i obez. n schimb, n formele severe i cu
evoluie ndelungat de IC, aproximativ 50% dintre bolnavi sunt denutrii (caexia
cardiac) i, n acest caz, scopul este meninerea i sporirea, pe ct posibil, a masei
musculare, prin diet adecvat i exerciiu fizic. Pacientul trebuie instruit s se
cntreasc zilnic i, n cazul creterii n greutate cu mai mult de 1 kg, s ia prompt
legtura cu medicul curant sau s mreasc doza de diuretic.
Imunizrile
Se recomand vaccinarea anti-gripal deoarece scade incidena infeciilor
respiratorii ce pot agrava IC.
Terapia farmacologic
Este extrem de bogat: inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei I
(IECA), blocante ale receptorilor angiotensinei II (BRA), diuretice, betablocante,
antialdosteronice, digitalice i alte medicamente (vasodilatatoare, antiaritmice,
anticoagulante, aspirin, medicaie inotrop-pozitiv, statine).
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Sunt primele preparate despre care s-au adus dovezi c prelungesc durata
de supravieuire a pacienilor cu IC.
Mecanismul lor principal de aciune const n inhibiia enzimei de
conversie a angiotensinei I. Consecina este reducerea produciei de angiotensin II
i aldosteron. IECA produc vasodilataie (cu scderea presarcinii i a postsarcinii i
ameliorarea simptomelor) i reduc activarea neurohormonal.
Indicaiile IECA n IC
n absena contraindicaiilor, toi pacienii cu IC i cu disfuncie sistolic de
VS (simptomatic sau asimptomatic) au indicaie de IECA.
Contraindicaiile IECA n IC sunt reprezentate de: antecedentele de
alergie, n mod special angioedem, la IECA; insuficiena renal cu creatinin
>3 mg%; sarcina; stenoza bilateral de arter renal; hipotensiunea arterial, cu
tensiune arterial sistolic mai mic de 90 mmHg; stenoza aortic i mitral;
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv.
Efectele adverse ale IECA sunt:
- tusea seac, iritativ, uneori intens, ntlnit la 6-10% dintre pacienii
tratai; cedeaz la cteva zile dup ntreruperea medicaiei;
- hipotensiunea arterial la primele doze sau sub tratament cronic, ceea ce
impune monitorizarea valorilor tensiunii arteriale i hidratare corespunztoare;
- hiperpotasemia apare, de regul, atunci cnd se asociaz antialdosteronice
sau se administreaz suplimente de K+;

198

- alterarea uoar i tranzitorie a funciei renale;


- alergia, rar, dar putnd mbrca forme severe cum este angioedemul.
Preparate de IECA mod de administrare
n prezent exist n uz numeroase preparate de IECA (vezi capitolul
Hipertensiunea arterial). Dintre acestea, unele i-au dovedit eficiena n urma
unor studii clinice efectuate pe loturi mari de pacieni cu IC: captoprilul,
enalaprilul, lisinoprilul, ramiprilul, trandolaprilul, zofenoprilul.
Tratamentul se iniiaz cu doze mici, instruind pacientul s se ridice cu
pruden din pat, cci n primele zile exist riscul hipotensiunii arteriale severe.
Dozele vor fi crescute progresiv, la cteva zile interval, urmrindu-se, dac
pacientul tolereaz atingerea dozelor dovedite eficiente.
IECA reprezint tratamentul de prim intenie la pacieni cu IC fr
retenie hidro-salin. n caz de edeme sau dispnee, se prefer instituirea, pentru
nceput, a tratamentului diuretic, ce are rolul de a reduce intensitatea simptomelor.
Ulterior, dup eliminarea edemelor i ameliorarea subiectiv, cnd greutatea
pacientului este constant, se instituie terapia cu IECA.
Blocantele receptorilor de angiotensin
Mecanismul de aciune este blocarea receptorilor AT1 ai angiotensinei II.
Studiile clinice au artat o eficien similar a IECA i a BRA. Prin urmare, dat
fiind preul ridicat, se recomand folosirea acestor preparate la pacienii care nu
tolereaz IECA (n mod special din cauza tusei) sau n asociere cu IECA i
betablocante, n caz de persisten a simptomatologiei.
Preparatele disponibile sunt: candesartan, valsartan, losartan, irbesartan,
telmisartan i eprosatan. Instituirea tratamentului cu BRA se face dup metodologia
descris la IECA.
Diureticele
Diureticele sunt eseniale pentru controlul simptomelor cauzate de retenia
hidro-salin n IC (dispnee, edeme periferice). Dup administrare, ele determin, n
general, o ameliorare subiectiv rapid. Din datele disponibile pn n prezent nu
reiese c ele ar crete durata de supravieuire, ci doar capacitatea de efort a
pacienilor. Indicaia tratamentului diuretic este, prin urmare, IC cu retenie
hidro-salin.
Efectele adverse sunt reprezentate de:
- diselectrolitemie (hipopotasemie, hipomagneziemie), ce crete riscul
aritmiilor ventriculare;
- hipovolemie, ce poate favoriza instalarea hipotensiunii arteriale i a
insuficienei renale;
- hiperpotasemie (n urma tratamentului cu diuretice economisitoare de K+);
- efecte adverse sexuale (disfuncie erectil, ginecomastie) n urma
tratamentului cu spironolacton;
- efecte adverse metabolice (creteri ale glicemiei, lipidelor i acidului uric).
Preparate mod de administrare
Diureticele folosite n mod curent aparin urmtoarelor trei clase:

199

- diuretice de ans (furosemid, torasemid);


- diuretice tiazidice i tiazid-like (hidroclorotiazid, indapamid);
- diuretice antialdosteronice (spironolacton, eplerenon).
Dac retenia hidric este nesemnificativ i simptomele sunt discrete sau
absente, tratamentul diuretic (un diuretic tiazidic sau unul de ans n doz mic) se
adaug celui cu IECA n doz eficient. n caz de retenie hidric mare, se prefer
diureticele de ans, administrate de prim intenie. Dozele vor fi mari, administrarea
se va face mai ales i.v. i, din cauza riscului hipopotasemiei, se recomand un
supliment de potasiu sau asocierea cu spironolacton. Dozele vor fi ajustate astfel
nct pacientul s scad n greutate ntr-un ritm mediu de 0,5 kg/zi. Monitorizarea
electroliilor i a funciei renale este obligatorie n cursul tratamentului diuretic. n
formele refractare de IC se pot asocia 3 preparate diuretice: de ans, tiazidic i
spironolacton, ele acionnd n segmente diferite ale nefronului.
Antialdosteronicele, n doze mici (spironolacton 12,5-50 mg/zi,
eplerenon 25-50 mg/zi), nu au efect economisitor de K +, ci antagonizeaz
aldosteronul tisular. Studiile clinice au demonstrat faptul c administrarea lor este
sigura n asociere cu IECA i c amelioreaz semnificativ prognosticul pacienilor
cu IC.
Indicaiile antialdosteronicelor n IC sunt reprezentate de:
- clasele funcionale III-IV, n asociere cu IECA, betablocante i diuretice;
- dup IM, n caz de disfuncie a VS asociat cu simptome de IC sau diabet
zaharat.
Contraindicaiile sunt reprezentate de hiperpotasemie i insuficien renal.
Efectele adverse ale antialdosteronicelor sunt hiperpotasemia i, n cazul
spironolactonei, tulburrile sexuale (ginecomastia i impotena).
Betablocantele
Pn la mijlocul anilor 90, betablocantele erau contraindicate n IC, din
cauza efectului lor inotrop negativ. n prezent, utilizarea lor este recomandat n
scopul reducerii incidenei aritmiilor ventriculare malgne (cauz frecvent de
deces),. Studiile clinice au artat c anumite betablocante (carvedilol, metoprolol
succinat, bisoprolol i la vrstnici nebivolol) reduc semnificativ mortalitatea i
morbiditatea pacienilor cu IC.
n prezent, betablocantele sunt indicate la pacieni cu IC aflai n clasele
funcionale II-IV, precum i n clasa funcional I dup IM.
Contraindicaiile betablocantelor n IC sunt:
- astmul bronic;
- bradicardia (frecvena cardiac FC <60 b/min);
- blocurile atrio-ventriculare de grad II sau III;
- arteriopatia membrelor inferioare stadiul III i IV.
Efectele adverse ale betablocantelor sunt reprezentate de:
- bronhospasm (mai ales n cazul carvedilolului);
- scderea FC;
- tulburri de conducere atrio-ventricular;
- agravarea simptomatologiei la pacienii cu arteriopatii ale membrelor

200

inferioare (mai puin n cazul carvedilolului i al nebivololului);


- agravarea tranzitorie a manifestrilor IC la instituirea tratamentului i la
creterea dozelor;
- n tratament de durat: alterarea lipidogramei, creterea glicemiei,
disfuncie erectil (mai rar dup nebivolol), depresie.
Preparate mod de administrare
A cum am mai spus, doar patru betablocante (carvedilolul, bisoprololul,
metoprololul succinat i nebivololul) sunt omologate pentru folosire n IC.
Tratamentul cu betablocante se instituie numai la pacieni stabilizai clinic,
care sunt n tratament cu doze optime de IECA i diuretice.
Dozele iniiale, cele int, precum i ritmul de cretere a dozelor, sunt
prezentate n tabelul 5. Este foarte important ca tratamentul s fie nceput cu doze
mici, care s fie apoi crescute progresiv.
Tabelul 5
Modul de utilizare a betablocantelor n IC
Doza zilnic
Doza zilnic
Betablocant
iniial (mg)
int (mg)
Carvedilol
2 x 3,125
2 x 25 (50)
Bisoprolol

1,25

10

Metoprolol
succinat

12,5

150-200

Nebivolol

1,25

10

Modalitatea de cretere
a dozelor
dublare la 2 sptmni
cu 1,25 mg sptmnal pn la
5 mg, apoi cu 2,5 mg lunar
dublare la 2 sptmni pn la
50 mg, apoi cu cte 50 mg la o
lun
cu 1,25 mg sptmnal pn la
5 mg, apoi cu 2,5 mg lunar

Digitalicele
n prezent, se admite faptul c administrarea digitalicelor n IC amelioreaz
simptomatologia i reduce numrul de internri, fr a influena mortalitatea.
Indicaiile sunt reprezentate de:
- IC prin disfuncie sistolic de VS, care rmne simptomatic sub
tratament cu diuretice (inclusiv antialdosteronice), IECA i betablocante;
- IC de toate gradele de severitate asociat cu FA rapid.
Contraindicaiile sunt reprezentate de:
- bradicardie (FC <60 b/min);
- blocuri atrio-ventriculare de gradul II i III;
- cardiomiopatie hipertrofic obstructiv;
- sindrom de preexcitaie tip WPW.
Efectele adverse mbrac tabloul toxicitii digitalice. Manifestrile clinice
ale toxicitii digitalice sunt reprezentate de tulburri digestive (anorexie, greuri,
vrsturi), simptome neurologice (depresie, vertij, vedere colorat n galben) i
aritmii (bradicardii, blocuri atrio-ventriculare, ritm joncional de scpare, tahicardie

201

atrial cu bloc 2:1, extrasistolie ventricular frecvent sistematizat ca bigeminism


etc.). Tratamentul toxicitii se face prin:
- ntreruperea digitalei;
- administrarea de sruri de K+ i Mg2+;
- administrarea de fragmente Fab purificate obinute din ser anti-digoxinic,
sub form de perfuzii intravenoase pe durata a 30-60 minute;
- tratamentul aritmiilor cu fenitoin, xilin sau prin electrostimulare
ventricular (dup caz); se va evita, pe ct posibil, conversia electric, existnd
riscul instalrii unor aritmii ventriculare maligne i a decesului.
Preparate mod de administrare
Principalul preparat folosit n prezent este digoxinul, el avnd eliminare
renal. n caz de alterare a funciei renale, doza trebuie redus corespunztor sau
preparatul trebuie nlocuit cu digitoxin, care are eliminare predominant hepatic.
Se administreaz, pentru nceput, o doza de ncrcare, continundu-se, apoi
cu doza de ntreinere. ncrcarea se face de regul cu preparatul injectabil. Se
administreaz, pe parcursul a 12 ore, o doz de aproximativ 10 g/kg greutate
ideal. Ulterior se administreaz doza de ntreinere, pe cale oral. Aceasta este de
0,125-0,25 mg/zi.
Alte preparate
Vasodilatatoarele: asocierea isosorbid dinitrat hidralazin (la pacienii
care nu tolereaz IECA sau BRA), nitroglicerina administrat sublingual sau i.v. i
nitroprusiatul de Na+. Ele reduc presarcina i postsarcina i amelioreaz dispneea,
fr a influena semnificativ mortalitatea.
Antiaritmicele. Pacienii cu IC prezint frecvent aritmii atriale sau
ventriculare, ceea ce face logic administrarea medicaiei antiaritmice, care s
sisteze episoadele aritmice i s le previn recidivele. Antiaritmicele pot avea, ns,
efecte paradoxale (proaritmice), crescnd mortalitatea. Singurele medicamente
antiaritmice admise sunt betablocantele menionate anterior i, n anumite situaii,
amiodarona. Se contraindic total antiaritmicele din clasa I i IV.
Medicaia anticoagulant, avnd ca reprezentant principal acenocumarolul, se indic la pacieni cu FA i la cei cu trombi intracavitari.
Aspirina, n dozele cunoscute, este recomandat pacienilor coronarieni.
Medicaia inotrop-pozitiv nedigitalic se recomand n caz de agravri ale
IC, n sperana reversibilitii acestora, precum i, intermitent, n formele finale, pentru
a menine pacientul n via n vederea transplantului cardiac. Preparatele folosite sunt
dopamina, dobutamina, milrinona i levosimendanul, administrate i.v.. Trebuie spus c
n administrare cronic, oral, amrinona, milrinona, enoximona i vesnarinona au
crescut mortalitatea pacienilor, chiar dac le-au ameliorat simptomele.
Statinele au indicaie n IC pentru c, oprind creterea plcilor de aterom
sau determinnd chiar regresia lor, pot ameliora irigarea miocardului i crete astfel
performana ventricular.
Stratificarea tratamentului, n funcie de severitatea IC, este rezumat n
tabelul 6.

202

Tabelul 6
Indicaiile terapeutice n funcie de severitatea IC
Preparat
Clasa I
Clasa II
IECA
Indicat
Indicat
Indicat dac IECA
Indicat cu sau fr
BRA
nu este tolerat
IECA
Indicat n caz de
Diuretic
Neindicat
retenie hidric
Betablocant
Indicat dup IM
Indicat
Indicat dup
Indicat dup
Antialdosteronic
IM recent
IM recent
Digitalic
Indicat n caz de FA Indicat n caz de FA

Clasa III-IV
Indicat
Indicat cu sau fr
IECA
Indicat n combinaii
Indicat
Indicat
Indicat

Dispozitivele mecanice sunt reprezentate de:


- stimulatoarele cardiace, folosite pentru tratamentul bradicardiilor severe
sau, n caz de bloc de ramur stng cu durat mare a complexului QRS, pentru
sincronizarea contraciei celor doi ventriculi;
- defibrilatoarele implantabile, care reduc mortalitatea prin aritmii;
- dispozitivele de asisten a VS i cordul artificial, folosite ca o punte ctre
transplantul cardiac.
Tratamentul chirurgical const n:
- proceduri de revascularizare miocardic;
- reconstrucii ale valvei mitrale;
- plastii ale ventriculului stng: anevrismectomie, cardiomioplastie,
ventriculectomie parial;
- transplant cardiac.
Tratamentul IC prin disfuncie diastolic izolat (funcie sistolic
pstrat) nu este bine standardizat n prezent. Se folosesc diureticele (pentru
controlul reteniei hidro-saline) i medicamente pentru tratamentul HTA i BCI. La
aceti pacieni, meninerea funciei atriale i o durat suficient a diastolei, care s
asigure o umplere corespunztoare a VS, sunt foarte importante. De aceea se
folosesc toate mijloacele pentru restabilirea i meninerea ritmului sinusal n caz de
FA.

203

CORDUL PULMONAR
Definiie
Cordul pulmonar (CP) se definete ca o dilatare a ventriculului drept (VD),
nsoit sau nu de hipertrofia acestuia, produs din cauza unor afeciuni pulmonare
(vasculare sau parenchimatoase).

Clasificare
Dup rapiditatea instalrii, distingem cordul pulmonar acut (CPA) i
cordul pulmonar cronic (CPC).
La rndul su, CPC se poate clasifica:
Dup tipul afeciunii pulmonare
- CPC vascular
- CPC parenchimatos
Dup absena sau prezena semnelor de insuficien cardiac dreapt
- CPC compensat
- CPC decompensat

Etiopatogenie
1. CPA: embolie pulmonar mare, care intereseaz peste 50% din patul
vascular pulmonar;
2. CPC parenchimatos: bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPCO),
fibroze pulmonare i pleurale ntinse (frecvent posttuberculoase), cifoscolioze,
obezitate morbid, sindrom de apnee n somn, policitemie vera;
3. CPC vascular: embolii pulmonare recurente, hipertensiune pulmonar
(HTP) primar.
Veriga de legtur dintre boala pulmonar i afectarea cardiac este HTP,
definit prin valori ale presiunii arteriale pulmonare sistolice >30 mmHg (valori
normale 22-30 mmHg) i ale presiunii arteriale pulmonare medii >20 mmHg
(valori normale 13-18 mmHg). HTP rezult prin mai multe mecanisme:
- vasoconstricie arterial pulmonar, determinat de hipoxie;
- reducerea suprafeei totale de seciune a vaselor pulmonare;
- creterea vscozitii sngelui.

Tablou clinic
Manifestrile clinice n CP sunt nespecifice. Ele difer n CPA fa de CPC.
Cordul pulmonar acut
Debutul CPA este brusc, putnd aprea n contextul sugestiv al
tromboflebitei membrelor inferioare.
Simptomele, nespecifice, sunt reprezentate de:

204

polipnee, extrem de sever, fr modificri ale examenului fizic;


anxietate inexplicabil;
durere retrosternal;
sincop.
Examenul fizic poate releva:
modificri tegumentare: cianoz, paloare, transpiraii;
semne de hipoperfuzie cerebral: agitaie, confuzie i chiar com;
tahipnee;
tahicardie, galop al VD, suflu sistolic de regurgitare tricuspidian;
semne de decompensare a VD: turgescen jugular, hepatomegalie
adesea dureroas, reflux hepato-jugular, edeme declive;
hipotensiune arterial.
Cordul pulmonar cronic
Debutul este insidios, tabloul clinic fiind dominat de manifestrile
respiratorii ale afeciunii de baz.
Simptomele sunt, de asemenea, nespecifice: dispnee, fatigabilitate, durere
toracic, tuse, hemoptizie i, n forme severe, disfonie.
Examenul fizic poate evidenia:
- cianoz tegumentar de tip mixt sau, uneori, icter;
- modificri ale examenului cordului: impuls parasternal stng inferior dat
de VD hipertrofiat, tahicardie, galop atrial sau ventricular drept, accentuarea S 2 i
click de ejecie pulmonar, suflu sistolic de regurgitare tricuspidian funcional,
suflu sistolic de ejecie n focarul pulmonar, suflu diastolic de regurgitare
pulmonar;
- semne de decompensare a VD (turgescen jugular, hepatomegalie
adesea dureroas, reflux hepato-jugular, edeme declive, mai rar ascit).

Explorri paraclinice
Radiografia toracic poate releva:
- creterea diametrului transversal al cordului;
- creterea diametrului ramurilor inferioare ale arterelor pulmonare;
- reducerea intensitii desenului interstiial la periferia cmpurilor
pulmonare;
- modificri specifice bolii care a generat CP.
Electrocardiograma prezint urmtoarele modificri:
- n CPA: deviaie axial dreapt, aspect S 1Q3T3 (prezena undelor S n DI
i a undelor Q n DIII, inversarea undelor T n DIII) (Fig. 1), bloc de ramur
dreapt complet sau incomplet, tahicardie sinusal, inversri ale undelor T n
derivaiile precordiale drepte;

205

Fig. 1. Electrocardiograma n CPA (aspect S1Q3T3)

- n CPC: hipertrofie de VD (deviaie axial dreapt, raport R/S >1 n


derivaia V1, prezena undei S n derivaia V 6), bloc major de ramur dreapt, und
P de tip pulmonar, traseu hipovoltat, tahicardie sinusal sau aritmii
atriale/ventriculare, inversri ale undelor T n derivaiile precordiale drepte.
Ecocardiografia bidimensional arat existena dilatrii VD.
Ecocardiografia Doppler permite msurarea presiunii sistolice sau medii n artera
pulmonar i confirm regurgitarea tricuspidian sau pulmonar.
Probele biologice:
- creterea hematocritului i a hemoglobinei (secundar hipoxiei cronice
sau n policitemia vera);
- modificri ale gazelor sanguine: scderea PaO 2, cu PaCO2 normal sau
sczut.
Alte teste: teste funcionale respiratorii, scintigrafie pulmonar de ventilaie
i perfuzie, cateterism cardiac drept, angiografie pulmonar, CT toracic.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza anamnezei, a semnelor clinice i
a investigaiilor paraclinice. El este de multe ori nesigur n cazul CPA.

Diagnostic diferenial
n cazul CPC se pune problema realizrii diagnosticului diferenial cu
cardiopatii ce determin fenomene de insuficien cardiac dreapt: defectul septal
ventricular, insuficiena cardiac, stenoza de valv pulmonar etc.

Evoluie i prognostic
n CPA, prognosticul pe termen scurt este rezervat. Mortalitatea depete
25%, decesul survenind, de obicei, n primele 2 ore dup producerea emboliei
pulmonare. Cei ce supravieuiesc acestei perioade dezvolt n urmtoarea perioad
oc cardiogen. Dac i aceast perioad este depit, evoluia este favorabil,
recuperarea fiind, de multe ori, complet. Exist, ns, riscul recidivelor emboliei
pulmonare, cu dezvoltarea, n timp, a CPC.
n CPC, evoluia este de lung durat, lent progresiv. Pe acest fond, exist

206

posibilitatea apariiei unor decompensri cauzate de hipoxia consecutiv infeciilor


respiratorii intercurente. Supraadugarea fibrilaiei sau flutterului atrial agraveaz
prognosticul.

Tratament
Cordul pulmonar acut
1. Msuri suportive: oxigenoterapie pe sond sau masc, hidratare
parenteral corespunztoare, suport inotropic pentru meninerea tensiunii arteriale
sistolice peste 90 mmHg.
2. Tratamentul anticoagulant are rolul de a preveni creterea n dimensiuni
a embolului. n absena contraindicaiilor, acesta se instituie chiar dac diagnosticul
nu este cert, ci doar probabil. Se ncepe cu heparin (administrat i.v. continuu) sau
heparin fracionat (administrat s.c.), conform protocoalelor cunoscute.
Tratamentul cu heparin se continu cu anticoagulante orale (preparate
cumarinice), administrate astfel nct INR s fie meninut ntre 2 i 3.
3. Tratamentul trombolitic are rolul de a liza embolul. El se instituie la
pacienii cu embolie pulmonar care au semne de instabilitate hemodinamic, fiind
cu att mai eficient cu ct este administrat mai precoce.
4. Embolectomia chirurgical sau prin suciune pe cateter este o soluie
extrem la pacienii care continu s se deterioreze n ciuda tratamentului
conservator corect.
Cordul pulmonar cronic
Tratamentul se adreseaz, n primul rnd, afeciunii pulmonare ce a generat
CPC (BPCO, tromboembolism pulmonar). Ameliorarea funciei respiratorii duce,
prin creterea PaO2, la scderea presiunii n artera pulmonar.
Diureticele sunt folosite pentru reducerea reteniei hidrice. Ele se
administreaz numai dup ameliorarea funciei respiratorii. Se impune pruden
pentru a evita diselectrolitemia, care, n condiiile hipoxiei, poate duce la aritmii
ventriculare severe.
Digoxinul nu este indicat n caz de ritm sinusal, pentru c efectul inotrop
pozitiv asupra VD este practic nul, iar preparatul poate favoriza apariia aritmiilor
ventriculare. El poate fi administrat, ns, pentru controlul frecvenei cardiace n
fibrilaia atrial.
Alte metode terapeutice sunt reprezentate de medicaia vasodilatatoare
(blocanii calcici, prostaciclina, antagonitii receptorilor de endotelin), tratamentul
anticoagulant cronic (n CPC vascular), sngerrile (300-400 ml) dac hematocritul
este mai mare de 55% i transplantul de plmn (rar efectuat).

207

BOALA CORONARIAN
Definiie
Boala coronarian (BC) este o suferin cardiac frecvent, polimorf din
punct de vedere clinic, cu semnificaie sever, produs de dezechilibrul dintre aportul
de oxigen la nivelul miocardului i necesitile sale n repaus i la efort, avnd ca
substrat, n peste 95% dintre cazuri, procesul de ateroscleroz (ATS) coronarian.
Coninutul termenului de BC este identic cu cel al cardiopatiei ischemice
sau cu cel al bolii cardiace ischemice.

Epidemiologie

BC este responsabil de 14% din mortalitatea general la nivel mondial. n


ultimii 30 de ani, n majoritatea rilor dezvoltate se observ o reducere a deceselor
prin BC, datorit implementrii programelor populaionale de prevenie primar i
secundar. n Romnia, ns, se constat o tendin de cretere, nregistrndu-se cea
mai mare rat a mortalitii cardiovasculare din Europa.

Factori de risc cardiovascular

Recunoaterea i combaterea factorilor de risc (FR) cardiovascular (expui


n tabelul 1), prin modificarea stilului de via sau prin tratament farmacologic,
contribuie la reducerea morbiditii i mortalitii prin BC.
Tabelul 1
Factori de risc cardiovascular clasici
Stil de via
-fumat
nesntos
-alimentaie bogat n grsimi saturate i colesterol
-consum excesiv de alcool
-sedentarism
Factori clinici
-HTA
i biologici
-creterea nivelului plasmatic al LDLc
modificabili
-nivel sczut al HDLc
-creterea trigliceridelor serice
-diabet zaharat
-obezitate n special obezitatea abdominal
-factori trombogeni: creterea fibrinogenului, PAI-1
Factori
-vrsta (brbai >45 de ani, femei >55 de ani)
individuali
-sexul masculin (la femeile postmenopauz se egalizeaz riscul
nemodificabili cardiovascular cu cel al brbailor de aceeai vrst)
-istoric familial de BC sau alte afeciuni vasculare aterosclerotice cu
debut precoce: <55 de ani la brbai, respectiv <65 de ani la femei
-antecedente personale patologice de BC sau alte boli vasculare
aterosclerotice

Sunt considerai FR majori (cauzali) pentru BC: fumatul, hipertensiunea

208

arterial (HTA), nivelul crescut al colesterolului seric i/sau al LDLc, reducerea


nivelului seric al HDLc i hiperglicemia. Pe lng FR cardiovascular ,,clasici,
modificabili sau nemodificabili, au fost identificai o serie de ali factori ,,noi cu
rol n favorizarea procesului de aterogenez: hiperhomocisteinemia, fibrinogenul
plasmatic, markerii inflamaiei (proteina C reactiv, TNF, IL-6), alterarea
activitii fibrinolitice, lipoproteina (a), hipoadiponectinemia, microalbuminuria.

Etiopatogenie
Ateroscleroza coronarian
Reprezint principala cauz a BC. Termenul de ATS provine din cuvintele
greceti athero = terci i sclerosis = induraie, cu referire la aspectul plcii de
aterom avansate.
Leziunea caracteristic ATS este placa de aterom, care determin
ngustarea lumenului i pierderea elasticitii arteriale.
Leziunile aterosclerotice arteriale cunosc mai multe stadii: striurile lipidice
(,,fatty streaks), placa de aterom fibroas i placa de aterom complicat.
Complicaiile plcii aterosclerotice constau n ruptura sau eroziunea plcii,
asociate cu diferite grade de tromboz, vasoconstricie i embolizare distal.
Ruptura sau eroziunea plcii
Plcile instabile, predispuse la ruptur, sunt bogate n lipide, macrofage i
limfocite T, cu densitate redus a celulelor musculare netede (CMN) i cu capsul
fibroas subire, susceptibil la fisurare.
Tromboza
Ruptura plcii de aterom sau eroziunea endoteliului reprezint stimulul
trombogenezei, prin favorizarea aderrii, activrii i agregrii plachetare. Trombii
pot fi limitai la nivelul plcii sau se pot extinde n lumen.
n funcie de caracterul ocluziv sau neocluziv al trombilor, apar grade variate
de ischemie miocardic, ce vor avea ca expresie clinic infarctul miocardic (IM) cu
supradenivelare de segment ST, n cazul obstruciei trombotice acute complete i
persistente a unei artere coronare, respectiv angina pectoral instabil (API) sau IM
fr supradenivelare de segment ST, n cazul unui tromb subocluziv (parial ocluziv).
De menionat este c principalul factor determinant pentru dezvoltarea
sindromului coronarian acut (SCA) este reprezentat de vulnerabilitatea plcii, i nu
de severitatea stenozei.
Spre deosebire de placa stabil, leziunile aterosclerotice care conduc la
SCA, prin ruptur i trombogenez, sunt mai puin stenozante (<50-60% din
suprafaa lumenului arterial), dar sunt mai friabile, cu coninut lipidic bogat i
nveli fibros subire.
Vasoconstricia
Spasmul supraadugat leziunilor aterosclerotice contribuie la agravarea
stenozei coronariene. Efectul vasoconstrictor este factorul dominant n angina
Prinzmetal.
Microembolizarea distal

209

Trombii formai la nivelul plcii ATS rupte se pot fragmenta n particule


mici, care, prin migrare, pot obstrua arteriolele i capilarele distale.
Alte cauze nonaterosclerotice ale BC: anomalii congenitale ale arterelor
coronare, ,,puni miocardice (traiect anormal al coronarelor epicardice, cu o
poriune intramiocardic supus ngustrii prin presiunea fibrelor musculare),
anevrisme coronare, embolii coronare (dintr-un tromb, din vegetaii, dup
cateterism cardiac, PTCA), disecie coronarian, vasculite (poliarterita nodoas,
trombangeita obliterant, boala Takayasu), proliferare intimal (transplant cardiac,
iradiere mediastinal, PTCA), tromboza coronarian primar ,,in situ
(trombocitoz primar, policitemie vera, siclemie, leucemii), boala vaselor
coronare mici (intramurale).

Fiziopatologie
Consecinele ischemiei miocardice
Ischemia miocardic induce o succesiune de perturbri, alctuind aanumita cascad ischemic.
Consecinele metabolice ale ischemiei
n condiii bazale normale, energia necesar desfurrii activitii cardiace
fiziologice provine n cea mai mare parte (peste 70%) din -oxidarea, la nivel
mitocondrial, a acizilor grai liberi (AGL) i, n mod secundar, din oxidarea
glucozei. n caz de hipoxie sau ischemie, este inhibat esterificarea AGL i, de
aceea, are loc un proces de comutare spre utilizarea preferenial a glucozei ca
substrat energetic, un mecanism adaptativ, de reducere a consumului de oxigen la
nivel miocardic.
Efectul ischemiei asupra funciei contractile miocardice
ATS coronarian fiind un proces neuniform, performana ventricular este
modificat segmentar, n teritoriul miocardic corespunztor trunchiului coronarian
afectat.
Funcia diastolic este prima afectat n zona ischemic, ducnd la
scderea complianei segmentare a miocardului. Ischemia miocardic produce i
disfuncie sistolic segmentar (hipokinezie), dependent de gradul obstruciei
coronariene. Hipokinezia (hipomotilitatea) const, deci, n diminuarea
contractilitii unei anumite zone miocardice i apare la o reducere a fluxului
coronarian mai mare de 50% la efort, i de peste 70-80% n repaus. Akinezia
reprezint pierderea segmentar a contractilitii miocardice i se produce la o
scdere cu peste 80-85% a fluxului sanguin coronarian. n cazul n care zona
akinetic depete 20-25% din masa miocardic, se instaleaz insuficiena
cardiac manifest, cu scderea debitului sistolic i cardiac. Pierderea a peste 40%
din masa contractil determin ocul cardiogen. Diskinezia, ce apare la o scdere a
fluxului coronarian de peste 95%, const n expansiunea sistolic paradoxal a
zonei miocardice ischemice (sau necrotice), generat de presiunea intraventricular.
Efectele electrocardiografice (ECG) ale ischemiei miocardice

210

Ischemia se recunoate prin modificri ale undei T, rezultate din alterarea


procesului normal de repolarizare miocardic:
- ischemie subepicardic: unde T negative, simetrice i ascuite n
derivaiile directe;
- ischemie subendocardic: unde T nalte (amplitudine >1/4 din unda R),
ascuite i simetrice, tot n derivaiile directe.
Leziunea se traduce prin denivelri ale segmentului ST, consecin a unei
ischemii miocardice severe, ce modific att repolarizarea, ct i depolarizarea
segmentar a miocardului.
- leziune subepicardic: supradenivelarea segmentului ST (>0,1 mV = 1
mm), cu convexitatea superioar, n derivaiile directe;
- leziune subendocardic: subdenivelarea segmentului ST (>0,1 mV = 1 mm),
orizontal sau descendent.
Necroza ECG
- IM transmural: und Q patologic sau QS, n derivaiile directe;
- IM mici: unda Q poate fi absent, nregistrndu-se doar und R amputat
(micorat);
- Necroza miocardic poate s nu aib expresie direct n ECG standard, n
cazul unor localizri particulare, evideniindu-se doar imagini indirecte (de exemplu:
creterea amplitudinii undei R n derivaiile V1, V2, n cazul IM strict posterior).
Durerea anginoas
Reprezint unul din semnele cardinale ale BC, considerat un sistem de
alarm pentru ischemie. Apare prin excitarea terminaiilor nervoase nemielinice
din miocard, de ctre stimuli nociceptivi miocardici, foarte probabil, chimici.
Ischemia celular tranzitorie elibereaz substane ca acidul lactic, acidul piruvic,
adenozina, histamina. Acidoza i creterea nivelului potasiului extracelular,
stimuleaz terminaiile senzitive ale nervilor simpatici, impulsurile nervoase fiind
conduse, prin aferene simpatice, la primii 5 ganglioni simpatici toracali, de unde,
fibrele nervoase ptrund n mduva dorsal i, prin tractul spinotalamic, ajung la
talamus i cortex.

Clasificarea BC
n ceea ce privete BC au existat, exist i probabil vor exista numeroase
clasificri, fapt pentru care le vom reda pe cele mai importante (Tabelul 2).
La aceste entiti trebuie s adaugm ischemia miocardic silenioas
(IMS) i BC cu coronare normale la angiografie (Sindromul X coronarian).
Din punct de vedere clinic i terapeutic este util calsificarea BC n:
angina pectoral stabil, secundar unei boli coronare cronice;
sindromul coronarian acut, ce cuprinde angina pectoral instabil,
infarctul miocardic fr supradenivelare de segment ST i infarctul miocardic cu
supradenivelare de segment ST;
ischemia miocardic silenioas (IMS).
Tabelul 2

211

Clasificarea BC
OMS
I. Cardiopatia ischemic dureroas
1. Angina pectoral de efort
2. Angina pectoral instabil
3. Infarctul miocardic acut
II. Cardiopatia ischemic nedureroas
1. Moartea subit coronarian
2. Tulburri de ritm i de conducere,
dovedite a fi de etiologie ischemic
3. Insuficiena cardiac de origine
ischemic

Societatea Internaional de Cardiologie


1. Oprirea cardiac primar
2. Angina pectoral
Angina pectoral de efort
- angina de novo
- angina de efort stabil
- angina de efort agravat.
Angina spontan
3. Infarctul miocardic
Infarctul miocardic acut
- infarctul miocardic acut definit
- infarctul miocardic acut posibil
Infarctul miocardic vechi
4. Insuficiena cardiac n cardiopatia
ischemic
5. Aritmiile cardiace (de origine
ischemic)

Angina pectoral stabil


Definiie
APS este un sindrom clinic caracterizat prin durere i prin diverse alte
forme de disconfort, localizate, n special, n regiunile anterioare ale toracelui, dar
i la nivelul umerilor, braelor, spatelui etc, determinate de ischemia miocardic.
Termenul de stabil se refer la caracterele durerii anginoase, care nu se
modific semnificativ n timp.
APS este mai frecvent ntlnit la brbai (70%), cu un maxim de inciden
n decada a 5-a i a 6-a de via.

Tablou clinic
Simptomatologie
Simptomatologia clinic este dominat de durerea anginoas care are
urmtoarele caractere: localizare: retrosternal (de regul n 1/3 medie sau
inferioar) sau precordial; caracter: constrictiv, ca o ghear toracic profund,
mai rar ca o arsur, sfiere sau chiar ca o uoar jen; intensitate: variat, de la
discret la atroce; instalare i dispariie: brusc; durat: ntre 1 i 5 minute
(maximum 15 minute); iradiere: tipic n umrul i braul stng, marginea
cubital a antebraului, pn la degetele IV i V; mai rar, iradiere pe acelai traseu,
dar n dreapta; durerea mai poate iradia la baza gtului, n mandibul, limb, palat,
dini, cervical posterior, n omoplai, interscapulovertebral stng, n epigastru;
rareori, iradierea lipsete; circumstana tipic de apariie: efortul fizic (mersul
grbit, urcatul scrilor); condiii de dispariie: ncetarea efortului (n maxim 5-10

212

minute), sau mult mai rapid, dup administrarea nitroglicerinei sublingual.


Alte manifestri clinice care pot nsoi durerea anginoas sunt: anxietate
(pacient nemicat, ce i ine respiraia), dispnee, palpitaii, paloare, transpiraii,
lipotimie sau sincop.
Exist mai multe clasificri ale APS, dar cea mai utilizat, bazat pe
caracterele clinice, este cea elaborat n anul 1976 de ctre L Campeau i adoptat
de Asociaia Canadian de Cardiologie (Tabelul 3).
Tabelul 3
Clasificarea canadian a anginei pectorale stabile
Clasa I
Activitatea fizic obinuit, ca mersul sau urcatul scrilor, nu provoac
angina. Angina rezult n urma unui efort fizic intens, rapid sau prelungit.
Clasa II
Uoar limitare a activitii fizice obinuite.
Angina rezult n urma mersului sau urcatului scrilor n ritm rapid, sau
postprandial, sau n primele ore dup trezirea din somn.
Durerea este indus de mersul pe teren plat mai mult de 200 m sau de
urcatul scrilor mai mult de un etaj n ritm normal sau n condiii normale.
Clasa III
Marcat limitare a activitii fizice obinuite.
Angina rezult n urma mersului pe teren plat pe o distan de 100-200 m
sau a urcatului scrilor un etaj n ritm normal sau n condiii normale.
Clasa IV
Incapacitatea de a desfura orice activitate fizic fr disconfort.
Criza anginoas poate s apar n repaus.

Examen fizic
n afara crizelor anginoase, examenul fizic este, de obicei, normal.
Examinarea n timpul unui acces anginos poate evidenia: suflu de regurgitare
mitral funcional, zgomot III i/sau IV.
Pot fi prezente semne ce sugereaz prezena unor factori de risc pentru BC:
xantelasme, xantoame (dislipidemii), pete de nicotin la nivelul degetelor
(fumtori), HTA, modificri ale fundului de ochi de tip hipertensiv sau diabetic,
sufluri cardiace (valvulopatii aortice, cardiomiopatii), paloare (anemie), semne de
hipertiroidism, ca i manifestri de ATS (absena pulsului la membrele inferioare,
sufluri arteriale).

Explorri paraclinice
Electrocardiograma de repaus
n timpul crizelor anginoase, ECG este patologic n 80% dintre cazuri,
evideniind modificri ale fazei de repolarizare: sub- sau supradenivelare de
segment ST, unde T negative sau pozitive, simetrice, nalte. Uneori pot aprea
tulburri de ritm i tulburri de conducere (atrioventriculare, intraventriculare).
n afara crizelor anginoase este normal n 50% dintre cazuri; n rest pot fi
prezente, de asemenea, modificri de repolarizare i aritmii.
Electrocardiograma de efort
Efortul crete sensibilitatea examenului ECG n diagnosticul APS.

213

Testul este considerat pozitiv pentru ischemie cardiac dac apar:


supradenivelri ale segmentului ST cu peste 0,1 mV (1 mm), subdenivelri, cu peste
0,1 mV (1 mm) n derivaiile standard i peste 0,2 mV (2 mm) n derivaiile
precordiale cu durat peste 0,08 sec i cu orientare orizontal sau descendent.
Modificrile undelor T, tulburrile de conducere i aritmiile ventriculare, ce apar n
cursul efortului pot fi sugestive, dar nu sunt specifice, pentru ischemie.
nregistrrile ECG de tip Holter evalueaz prezena ischemiei sau a altor
modificri (aritmii) pe perioade ndelungate (24-72 de ore). Episoadele de ischemie
depistate se caracterizeaz prin apariia denivelrilor segmentului ST.
Ecocardiografia, mai ales cea bidimensional (ECO-2D), constituie un
mijloc de evaluare global i regional a VS. Este de mare valoare, n special
pentru evidenierea ischemiei regionale, caracteristice bolii coronariene, care se
manifest sub forma hipokineziei n zonele respective.
Ecocardiografia de stres la efort sau cu dobutamin are o specificitate mai
nalt. Poate vizualiza apariia zonelor de akinezie sau diskinezie care nu sunt
prezente n repaus.
Coronarografia este o metod invaziv ce evideniaz cu acuratee anatomia
coronarian, depistnd stenozele vasculare produse de procesul de ateroscleroz.
Principalele indicaii ale coronarografiei n APS sunt:
cazuri de APS cu simptomatologie sever (clasa canadian III i IV), n
prezena unui tratament medical corect, care sunt luate n considerare pentru PTCA
sau by-pass coronarian;
APS cunoscut sau posibil, la pacieni care au supravieuit unui stop cardiac;
APS sau semne evidente de ischemie la testele neinvazive, la pacieni care
prezint i disfuncie ventricular;
pacieni care, pe baza semnelor de ischemie sever, furnizate de testele
neinvazive, au risc crescut de evenimente coronariene.
Alte investigaii: scintigrafia de perfuzie miocardic, radiografia
toracic, ce poate evidenia mrirea a siluetei cardiace, staz pulmonar, anevrism
ventricular, calcifieri ale arterelor coronare (la amplificatorul de imagine);
glicemia; profilul lipidic; funcia tiroidian; creatinina; hematocritul etc.

Evoluie i prognostic
APS este staionar mult timp, ani de zile, dup care poate evolua fie spre
API, fie spre IMA. Factorii care influeneaz prognosticul pacieniilor cu BC sunt:
starea funcional a VS, localizarea i severitatea stenozrii arterelor coronare,
severitatea ischemiei miocardice.

Tratament
Tratamentul va fi individualizat, n funcie de forma clinic de boal, de
eficiena medicaiei asupra simptomelor i de existena sau nu, n antecedente, a
unui IM.
Obiective: combaterea ischemiei, ce are ca rezultat i dispariia durerii;
tratamentul factorilor de risc.

214

Prevenirea i combaterea ischemiei


Mijloace: terapie farmacologic; procedee de revascularizare; modificarea
stilului de via.
Terapia farmacologic
Este necesar pentru controlul ischemiei i ameliorarea toleranei la efort.
Principalele clase folosite sunt: betablocantele (BB); inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei (IECA); nitraii; blocantele canalelor de calciu (BCC);
antiagregantele plachetare; medicaia hipolipemiant.
Betablocantele
BB reprezint terapia de prim linie la pacienii cu APS. Ele reduc
consumul de oxigen al miocardului, prin scderea frecvenei cardiace (FC), a TA i
a contractilitii miocardice. n acelai timp, prin reducerea FC, produc o prelungire
a diastolei, cu ameliorarea consecutiv a irigaiei miocardului, prin creterea
timpului de perfuzie diastolic.
Principalele BB folosite n practic sunt redate n tabelul 4.
Selectivitatea este proprietatea care le permite BB s blocheze preferenial
receptorii 1, ceea ce le face utile n tratamentul pacienilor cu BC i obstrucie
bronic sau arteriopatie periferic.
Unele BB exercit i o aciune particular, de stimulare a receptorilor ,
denumit activitate simpaticomimetic intrinsec sau parial agonist. Preparatele
care au aceast proprietate nu reduc FC de repaus, dar limiteaz creterea acesteia
n timpul efortului fizic.
Tabelul 4
Betablocantele
Clas
Betablocante neselective
Betablocante selective

Betablocante vasodilatatoare
prin blocarea receptorilor 1 ( i
blocante)
prin stimularea receptorilor 2 (care au
activitate simpaticomimetic intrinsec ASI)
prin creterea eliberrii NO

Reprezentani
Propranolol
Nadolol
Sotalol
Atenolol
Metoprolol
Bisoprolol

Doz zilnic
60-320 mg
40-80 mg
80-320 mg
50-100 mg
100-200 mg
2,5-20 mg

Carvedilol
Labetalol
Pindolol
Celiprolol
Nebivolol

25-100 mg
300-2400 mg
5-30 mg
400 mg
5-20 mg

Doza util de BB este variabil de la un pacient la altul. Se consider c o


bun betablocare se realizeaz dac FC de repaus ajunge la 50-60 bti/minut.

215

Reaciile adverse ale tratamentului cu BB sunt: bronhospasm, declanarea


fenomenului Raynaud, bradicardie, bloc atrioventricular (BAV) de grade diferite,
agravarea claudicaiei intermitente, insomnii, comaruri (n special cele
liposolubile: metoprolol), depresie, agravarea insuficienei cardiace la iniierea
tratamentului sau la doze crescute prea rapid, alterarea sensibilitii la insulin a
esuturilor, atenuarea simptomelor determinate de hipoglicemii, creterea TG,
scderea HDLc, disfuncie erectil.
Contraindicaii absolute: BAV, boala de nod sinusal, bradicardia sever,
insuficiena cardiac sever.
Contraindicaii relative: astmul bronic, BPCO, arteriopatia membrelor
inferioare, sindromul depresiv.
Ivabradina (Corlentor) este un nou agent antiischemic i antianginos,
care acioneaz la nivelul nodului sinoatrial, se leag specific de canalele f
(funny) i inhib selectiv curentul I f. Curentul If este un curent ionic de sodiu i
potasiu, n care sodiu intr n celul i potasiu iese.
Prin toate aceste aciuni ivabradina scade consumul de oxigen al
miocardului, reducnd exclusiv frecvena cardiac, fr modificarea altor parametri
electrofiziologici cardiaci.
Este indicat n tratamentul simptomatic al APS la pacienii cu ritm sinusal,
care au contraindicaie sau intoleran la BB.
Doza iniial este de 2 x 5 mg/zi, putnd fi crescut la 2 x 7,5 mg/zi, dup o
lun de tratament, n funcie de rspunsul terapeutic.
Contraindicaii: frecven cardiac de repaus de 60 bti/minut anterior
tratamentului, oc cardiogen, infarct miocardic acut, hipotensiune sever, bloc
sinoatrial, bloc atrioventricular gradul III, insuficien cardiac sever, insuficien
hepatic sever, sarcin i lactaie.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
IECA au indicaie de rutin, ca a doua clas terapeutic utilizat la
pacienii cu BC. Ei sunt indicai n asociere cu BB, n special la pacienii care
posed, asociat bolii coronariene o disfuncie ventricular stng. Utilizarea IECA
la pacienii cu APS se nsoete de o reducere a riscului de IM, de boal vascular
cerebral i de deces de cauz vascular (coronarian sau cerebral). Amnunte
despre IECA se pot gsi la capitolul Hipertensiunea arterial.
Nitraii
Nitraii sunt medicamente vasodilatatoare care determin att scderea
presarcinii (prin venodilataie), ct i a postsarcinii (prin vasodilataie arterial),
ceea ce duce la reducerea consumului miocardic de oxigen; n plus, ei amelioreaz
perfuzia miocardic, prin vasodilataie coronarian n teritoriul subepicardic.
Nitraii amelioreaz tolerana la efort a persoanelor cu APS, prelungesc
timpul pn la apariia simptomatologiei i amelioreaz modificrile ECG. Efectele
antianginoase sunt amplificate de asocierea lor cu BB sau cu BCC.
Nitroglicerina este cel mai eficient medicament pentru combaterea crizelor
anginoase. Se prezint sub form de comprimate (de 0,4 mg, 0,5 mg sau alte dozaje
mai mari), sau ca spray (0,3-0,6 mg), care vor fi sparte ntre dini sau inute
sublingual. Nitroglicerina se absoarbe rapid la nivelul mucoasei linguale i

216

ntrerupe rapid (1-3 minute) accesul de AP. n cazul n care durerea nu dispare n
5 minute, administrarea ei se poate repeta de nc 2-3 ori, cu urmrirea atent a TA.
Dac criza anginoas persist, este necesar reevaluarea diagnostic i n primul
rnd excluderea unui IMA. Nitroglicerina poate fi utilizat i pentru profilaxia
durerii, nainte de nceperea efortului fizic.
Nitraii cu aciune prelungit (nitroglicerin retard, isosorbidmononitrat,
isosorbiddinitrat) sunt utilizai cu scopul meninerii unei concentraii terapeutice
eficiente pe durata ntregii zile, n vederea profilaxiei acceselor de angin
pectoral. Cteva denumiri de preparate folosite n Romnia: Iso-Mack, Isodinit,
Maycor, Mono Mack, Olicard etc.
Dozele necesare sunt variate: 10-60 mg, de 2-3 ori/zi. Medicamentele pot
fi administrate i sub form de unguent (0,5-2 mg de 4 ori/zi) sau plasturi
(5-25 mg/zi).
Utilizarea pe termen lung a nitrailor poate duce la apariia toleranei fa
de aceste medicamente. Mecanismul este reprezentat de scderea numrului de
grupri sulfhidril (SH), necesare generrii GMP-ului ciclic, ce are rol n relaxarea
musculaturii netede vasculare. Pentru a preveni fenomenul de toleran la nitrai
se recomand utilizarea unor doze mici (dar eficiente) i spaierea administrrii,
lsnd un interval liber de 8-12 ore necesar refacerii acestor grupri SH. Orele de
administrare a nitrailor vor fi individualizate pentru fiecare pacient, corespunznd
perioadelor acceselor anginoase frecvente.
Blocantele canalelor de calciu
BCC acioneaz att prin scderea consumului de oxigen al miocardului
(prin scderea contractilitii i a TA), ct i prin creterea aportului (prin
vasodilataie coronarian).
Aciunea inotrop-negativ a medicamentelor din aceast clas variaz,
fiind mai pronunat la nondihidropiridine (verapamil, diltiazem), fa de
dihidropiridinele din generaia a II-a (felodipin, nitrendipin) i a III-a
(amlodipin, lacidipin, lercanidipin).
BCC sunt indicate n caz de rspuns inadecvat la asocierea dintre BB i
nitrai, reacii adverse la medicaia BB, care le limiteaz utilizarea, contraindicaii
ale tratamentului cu BB.
Dozele utilizate vor fi individualizate, urmrind obinerea unui maxim de
efecte favorabile i minim de reacii adverse.
Principalii reprezentani utilizati n practic sunt reprezentai n tabelul 5.
Se evit dihidropiridinele cu aciune rapid (nifedipin), deoarece cresc
riscul pentru evenimente cardiovasculare.
Tabelul 5
Blocantele canalelor de calciu
Categorie
Dihidropiridine
Nifedipin retard

Doz mg/zi

Prize

40-80

217

Felodipin
Amlodipin
Lercanidipin
Benzodiazepine
Diltiazem
Diltiazem retard
Fenilalchilamine
Verapamil
Verapamil retard

2,5-20
2,5-10
10-20

1
1
1

90-360
120-360

3-4
2

240-480
180-480

3-4
1-2

Reacii adverse: dihidropiridine: vasodilataie, inhibarea sistemului


renin-angiotensin-aldosteron, cefalee, edeme; nondihidropiridine: efect inotrop
i dromotrop negative, constipaie.
Contraindicaii: dihidropiridine (stenoz aortic strns, cardiomiopatie
hipertrofic obstructiv, insuficien cardiac, API, IMA, sarcin); nondihidropiridine (boal de nod sinusal, insuficien cardiac, tratament cu BB, fibrilaie
atrial cu preexcitaie).
Antiagregantele palchetare
Aspirina
Aspirina este indicat n toate formele de BC. Ea are ca mecanism
principal de aciune inhibarea ireversibil (prin acetilare) a ciclooxigenazei
plachetare, cu blocarea sintezei tromboxanului A2, rezultnd astfel efectul su
antiagregant plachetar.
Dozele eficiente n BC sunt de 100-325 mg/zi.
Clopidogrel (plavix), n doz de 75 mg/zi.
Tratamentul cu dipiridamol este contraindicat la pacienii cu BC, deoarece
poate agrava ischemia, prin fenomenul de furt coronarian.
Terapia hipolipemiant
Are ca scop reducerea LDLc sub 100 mg%, chiar sub 80 mg%, valoare la
care progresia plcii de aterom este sistat.
Inhibitorii de hidroxi-metilglutaril CoA reductaz (statinele rosuvastatin,
atorvastatin, simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin) sunt cei mai eficieni.
Pacienii cu BC beneficiaz de terapia cu statine, indiferent de valoarea CT i a
LDLc, constatndu-se c acestea au un efect antiinflamator i de stabilizare a plcii
de aterom.
Trimetazidina este o substan ce menine metabolismul energetic n
celulele expuse la hipoxie sau ischemie, prevenind scderea nivelului de ATP
intracelular.
Procedeele de revascularizare a miocardului
Au drept scop dezobstrucia coronarian n cazurile cu ischemie sever.
Angioplastia coronarian transluminal percutan (PTCA), ce const n
dilatarea coronarelor cu ajutorul unei sonde cu balona (ce se expansioneaz

218

progresiv la nivelul zonelor de stenoz), urmat de plasarea unui stent (o


endoprotez coronarian).
Indicaiile principale ale PTCA la pacienii cu APS sunt:
- boal coronarian bi- sau trivascular cu stenoz proximal semnificativ
de arter descendent anterioar (ADA), cu funcie normal a VS, sau cu diabet
zaharat (DZ);
- boal coronarian mono- sau bivascular, fr stenoz proximal
semnificativ de ADA, dar cu arii mari de miocard neviabil i risc nalt pentru
evenimente coronariene acute ulterioare;
- cazuri la care terapia medicamentoas rmne fr rezultat;
Contraindicaiile PTCA: anatomie coronarian nefavorabil (stenoze de
trunchi principal de arter coronar stng), leziuni multiple i localizate
nefavorabil pentru PTCA, anatomie i flux coronarian care antreneaz risc crescut
de ocluzie acut urmat de deces, din cauza calibrului mare al coronarei implicate.
Complicaiile procedurilor de PTCA sunt reprezentate de: deces (1%),
IMA (2-5%), necesitatea revascularizaiei chirurgicale de urgen (5%), leziuni
vasculare majore, restenoza, complicaii tranzitorii cardiace (aritmii, BAV),
complicaii necardiace (accidente embolice periferice, infecii, hematoame).
Eficiena PTCA este evident la peste 90% dintre cazuri.
Pentru prevenirea recidivelor (restenozrilor) dup PTCA cu plasare de
stent, se indic administrarea de aspirin, clopidogrel i statine pe perioade
ndelungate. Rata ocluziei stentului a diminuat, prin utilizarea stenturilor cu
substane imunomodulatoare (serolimus, tacrolimus).
Alte proceduri de angioplastie neconvenional folosesc dispozitive de
nlturare a materialului stenozat, prin arterectomie rotaional sau direcional.
By-pass-ul arterial coronarian (CABG)
Este o metod chirurgical complex ce const n scurtcircuitarea vaselor
coronare care au leziuni stenotice sau ocluzive i au un diametru acceptabil, din
punct de vedere tehnic, precum i un teritoriu de irigare semnificativ.
Indicaii:
- stenoz semnificativ la nivelul trunchiului arterei coronare stngi
(stenoz 50%);
- boal coronarian trivascular;
- boal coronarian bivascular, cu stenoz semnificativ la nivelul
proximal al ADA, cu disfuncie sistolic a VS (FE 50%).
Contraindicaii: vrsta avansat cu debilitate fizic marcat, afectare sever
a funciei cardiace (FE <15%), vase coronariene imposibil de abordat chirurgical.
Postoperator, IM poate aprea n 5% dintre cazuri, el avnd, de regul, o
ntindere mic.
La toate acestea se adaug tratamentul unor factori agravani sau
predispozani ai durerii, ce acioneaz fie prin creterea consumului de oxigen al

219

miocardului: HTA, tahiaritmii, hipertiroidism, fie prin reducerea aportului acestuia.


Adaptarea stilului de via la severitatea AP const n: gradarea
eforturilor fizice, ca durat i intensitate, ntre limite ce nu declaneaz criza,
ameliorarea condiiilor la locul de munc, pstrarea condiiei fizice, prin plimbri i
alte activiti fizice individualizate.
Educaia i informarea bolnavilor n legtur cu boala lor i redarea
speranei sunt absolut necesare.
Tratamentul factorilor de risc este, de asemenea, necesar: renunarea la
fumat, reducerea greutii corporale (la obezi i supraponderali), tratamentul
dislipidemiilor, normalizarea TA, controlul glicemiei (la pacienii cu DZ) etc.
n acelai sens, menionm c medicamentele antiagregante i antitrombotice
(aspirin n special) reduc n mod evident frecvena evenimentelor ischemice, nu
numai n APS ci n toate formele de BC (cu excepia anginei Prinzmetal).
n concluzie, strategia terapeutic actual a APS prevede c terapia de
baz este reprezentat de BB sau BCC (dac BB sunt contraindicate, cnd trebuie
ntrerupte din cauza efectelor adverse sau dac nu se obine efectul dorit), IECA,
aspirin, statine (necesare obinerii unui LDLc 100 mg%) i nitroglicerin
sublingual, pentru combaterea durerii. Un rol foarte important l au i modificarea
stilului de via, cu ntreruperea fumatului, scderea n greutate, exerciiul fizic,
dieta srac n grsimi etc.

Sindromul coronarian acut


Sindromul coronarian acut (SCA) reprezint un sindrom clinic, biologic i
electrocardiografic determinat de o ischemie miocardic acut, ce cuprinde entiti
al cror simptom principal este durerea toracic i care se asociaz cu un risc
crescut de moarte subit.
Spre deosebire de placa de aterom stabil, ce are corespondent clinic APS,
leziunile aterosclerotice care conduc la SCA, sunt mai puin stenozante (<50-60%
din suprafaa lumenului arterial), dar sunt mai friabile, cu coninut lipidic bogat i
nveli fibros subire, adic sunt instabile, predispun la ruptur i trombogenez.
SCA cuprinde:
API;
IMA cu supradenivelare de segment ST;
IMA fr supradenivelare de segment ST.
Algoritmul ncadrrii ntr-una din aceste forme este expus n figura 1.

Angina pectoral instabil (API)


Definiie
API este definit prin durere toracic anterioar (retrosternal, de obicei,

220

dar i precordial i epigastric) avnd una dintre urmtoarele caracteristici: apare


n repaus sau dup un efort minim; de regul, are o durat mai mare de 10 minute;
este sever; debut relativ recent de 4-6 sptmni; manifestrile clinice au
caracter progresiv, spre agravare: crizele anginoase apar la eforturi din ce n ce mai
mici, sunt mai intense, au o durat mai mare, sunt mai frecvente i cedeaz mai
greu (sau nu cedeaz) la nitroglicerin; markeri de necroz miocardic abseni.
Durere precordial 30 de
minute, care nu cedeaz la
NTG

ECG

Cu supradenivelare ST

Fr supradenivelare ST
Markeri biologici

Normali iniial i
la repetare

API

Markeri biologici

Crescui

Crescui

IMA fr
supradenivelare ST (n
momentul examinrii)

IMA non Q

IMA cu supradenivelare
ST (n momentul
examinrii)

IMA cu und Q

Fig. 1. Algoritmul ncadrrii sindromului coronarian acut

Etiopatogenie
n API, factorului etiologic de baz (procesul de ATS coronarian) i se
adaug mecanisme patogenice ce provoac un dezechilibru sever ntre necesitile
de oxigen ale miocardului i aportul (sczut) al acestuia la miocard. Asemenea stri
sunt: ruptura sau eroziunea plcii de aterom, urmate de apariia unui trombus
parial ocluziv; obstrucia coronarian progresiv, sever, realizat de placa de
aterom (ATS rapid progresiv, restenoza dup PTCA); obstrucia coronarian
dinamic (spasmul coronarian); creterile necesarului de oxigen al miocardului

221

(febr, hipertiroidism, tahiaritmii) i factori extracardiaci (anemie, hipoxemie).


Studiile angiografice au demonstrat c pacienii cu API prezint leziuni
severe de ATS, deseori excentrice, cu interesare trivascular (15%), bivascular
(30%) sau monovascular (40%)
Angioscopic, trombusul ce apare secundar complicrii plcii de aterom,
este ,,alb (bogat n trombocite), spre deosebire de cel din IMA care este ,,rou.

Clasificare
Din punct de vedere clinic i etiopatogenic American Heart Association i
American College of Cardiology au clasificat, n comun, API n primar i
secundar (Tabelul 6).
Tabelul 6
Clasificarea clinic a anginei instabile (ACC/AHA, 1999)
I. Angina instabil
n funcie de tabloul clinic
primar
1. AP cu debut n ultimele 30 de zile: ,,de novo,,.
(apare n absena
2. AP agravat
factorilor
3. AP de repaus
precipitani
n funcie de istoricul clinic
extracardiaci)
1. AP postinfarct
2. AP post PTCA
3. AP post by-pass aorto-coronarian
4. Angina Prinzmetal
II. Angina
Cauzat de asocierea dintre leziunea coronarian i factori
pectoral instabil precipitani extracardiaci (anemie, febr, tahiaritmii, stres
secundar
emoional, hipoxemie etc).

O alt clasificare a API, ce ia n considerare severitatea acesteia,


circumstanele de apariie i tratamentul urmat, este prezentat n tabelul 7.
Tabelul 7
Clasificarea anginei instabile (Braunwald, 1999)
n funcie de I. AP sever cu debut recent sau angina agravat; fr angin de repaus
severitate
II. AP de repaus n ultimele luni, dar nu n ultimele 48 de ore (AP de
repaus subacut)
III. AP de repaus n ultimele 48 de ore (AP de repaus acut)
n funcie de A. API secundar (AP precipitat de condiii extracardiace care
circumstane intensific ischemia miocardic)
le clinice
B. API primar (AP n absena condiiilor extracardiace precipitante)
C. API postinfarct (AP ce apare n primele 2 sptmni dup un IMA)
Tabelul 7 (continuare)
n funcie de 1. n absena tratamentului pentru APS
tratament
2. Sub tratament pentru APS (nitrai BB, BCC)
3. Sub tratament antiischemic maximal (nitrai, chiar nitroglicerin n
perfuzie, BB, BCC, tratament anticoagulant, antiagregante i
hipolipemiante)

222

Tablou clinic
Simptomatologie: durere toracic prezentnd una sau mai multe
caracteristici prezentate n definiie, cu localizare retrosternal (posibil i
substernal sau chiar n regiunea epigastric), cu iradiere spre baza gtului, umrul,
braul i antebraul stng. Uneori sunt prezente echivalene anginoase: dispnee,
discomfort epigastric.
Examenul fizic poate fi normal dar, cnd zona de ischemie este ntins, se
pot evidenia: paloare, tahicardie, prezena zgomotului III i/sau IV, raluri de staz
la bazele pulmonare, hipotensiune arterial etc.

Explorri paraclinice

Electrocardiograma:
subdenivelarea
(eventual,
supradenivelarea
tranzitorie a segmentului ST) i/sau negativarea undei T, modificri prezente n 3050% dintre cazuri.
Apariia n timpul unei crize anginoase a modificrilor segmentului ST
i/sau a inversrii undei T, denot prezena unor stenoze coronariene critice la
nivelul uneia sau al mai multor artere coronare epicardice mari.
Biomarkerii cardiaci
La pacienii cu API, makerii de necroz miocardic (CK-MB, troponina)
au valori normale. Urmrirea lor n dinamic este obligatorie: creterea pledeaz
pentru necroz miocardic, permitnd diferenierea ntre API i IMA fr
supradenivelare de segment ST.

Evoluie, prognostic

Posibiliti de evoluie: stabilizare; IMA; moarte subit. Riscul unui


IMA, nou sau recurent, n primele 30 de zile de la diagnosticul API este de 3-10%.

Tratament
Msurile terapeutice sunt comune att pentru pacienii cu API, ct i pentru
cei cu IMA fr supradenivelare de segment ST (biomarkeri pozitivi).
Mijloacele de tratament sunt: terapia farmacologic antiischemic i
antitrombotic; terapia intervenional: PTCA, by-pass aorto-coronarian;
tratamentul pe termen lung.
1. Terapia farmacologic
Const n utilizarea concomitent a medicaiei antiischemice i
antitrombotice.
Medicaia antiischemic
Nitraii
Nitroglicerina, sublingual (0,4-0,5 mg) sau sub form de spray bucal
(0,3-0,6 mg) este prima care se administreaz. Doza poate fi repetat la interval de
5 minute, cu controlul valorilor TA. Dac dup trei doze de nitroglicerin, utilizat
pe aceste ci, durerea nu cedeaz, este indicat nitroglicerina n perfuzie, n doz

223

de 5-10 g/minut. Rata perfuziei poate fi crescut cu 5-10 g/minut la intervale de


cte 5-10 minute, pn la o doz de 75-100 g/minut sau pn cnd durerea
cedeaz sau TAS scade sub 100 mmHg.
Dup 12-24 de ore de la oprirea crizei anginoase, administrarea i.v. a
nitroglicerinei poate fi nlocuit de nitrai pe cale oral sau topic (plasturi, unguent).
Contraindicaiile absolute ale nitrailor: hipotensiune arterial, utilizarea unor
medicamente pentru tratamentul disfunciei erectile (sildenafil, tadalafil, vardenafil).
Betablocantele
Se utilizeaz BB pe cale i.v.: metoprolol, 5 mg i.v. lent, n 1-2 minute. Se
repet administrarea la interval de 5 minute pn la o doz total de 15 mg. Dup
1-2 ore se va trece la tratament oral (25-50 mg la 6-12 ore interval), urmrind
realizarea unei FC de 50-60 bti/minut.
Contraindicaii ale BB: BAV, bradicardie sever, TA 90 mmHg, oc,
insuficien cardiac congestiv, boli pulmonare obstructive severe.
Dac durerea persist sub tratament cu BB i nitroglicerin, se poate
administra sulfat de morfin, cte 1-5 mg i.v., la interval de 5-30 minute. Sulfatul
de morfin este contraindicat n caz de hipotensiune arterial, depresie, sindrom
confuzional.
Blocantele canelelor de calciu
Sunt recomandate dac tratamentul cu doze optime de BB i nitrai nu este
urmat de rspuns adecvat sau cnd utilizarea acestora este contraindicat.
Diltiazemul i verapamilul vor fi utilizate cu pruden n caz de disfuncie
VS i sunt contraindicate n edemul pulmonar acut.
Nu se utilizeaz dihidropiridine cu aciune rapid, deoarece determin
creterea frecvenei cardiace, fapt ce duce la creterea consumului de oxigen al
miocardului.
Terapia antitrombotic
Aspirina
Tratamentul trebuie nceput sau continuat cu aspirin, n doz de 100-160
mg/zi, administrat pe cale oral.
Clopidogrelul
Are aciune antiagregant plachetar, prin blocarea receptorilor de
adenozin trombocitari. Doza de ncrcare este de 300 mg/zi, urmat de doza de
ntreinere de 75 mg/zi.
Combinaia aspirin (100-160 mg/zi) + clopidogrel (75 mg/zi) este indicat
la toi pacienii cu API i cu risc sczut de hemoragie.
Heparina nefracionat i heparinele cu greutate molecular mic, se pot
asocia tratamentului cu aspirin i clopidogrel.
Heparina nefracionat: 60-70 U/kg (maxim 5000 U) n bol, urmat de o
perfuzie cu 12-15 U/kg/or (maxim 1000 U/or) cu urmrirea APTT (timpului parial de
tromboplastin activat), care trebuie s fie de 1,5-2,5 ori mai mare dect cel de control.
Rezultate superioare au fost obinute prin folosirea heparinelor cu greutate

224

molecular mic:
Enoxaparina, i.v. n bol, 30 mg, apoi 1 mg/kg s.c. la interval de 12 ore.
Dalteparina s.c., 120 U/kg, la 12 ore (maxim 10.000 U la 12 ore).
Inhibitorii glicoproteinelor IIb/IIIa
Administrarea i.v. a inhibitorilor glicoproteinelor (Gp) IIb/IIIa s-a dovedit
a fi benefic n cazul API i IMA fr supradenivelare de segment ST. Ei sunt
indicai la toi pacienii cu risc cardiovascular crescut sau care urmeaz a fi supui
angioplastiei coronariene percutane.
Cei mai utilizai sunt: abciximab, eptifibatide, tirofiban, lamifiban.
2. Terapia intervenional
Este recomandat pacienilor cu risc cardiovascular crescut: AP recurent
n repaus sau la efort minim, n pofida terapiei antiischemice agresive; creterea
nivelului troponinei, ce semnific evoluie spre IMA; subdenivelare a segmentului
ST, de novo sau presupus de novo; AP recurent cu simptome de insuficien
cardiac, galop ventricular, edem pulmonar acut; disfuncie sistolic ventricular
stng (fracie de ejecie 40% printr-o metod neinvaziv); instabilitate
hemodinamic; tahicardie ventricular (TV) susinut;
Dac condiiile anatomice o permit, se prefer PTCA, chirurgia (by-pass-ul
aorto-coronarian) fiind de rezerv.
3. Tratamentul pe termen lung
Un rol important revine modificrii factorilor de risc: oprirea fumatului,
reducerea greutii corporale la obezi i supraponderali, exerciii fizice, controlul
TA, controlul glicemiei i a valorilor lipidelor.
Beneficii pe termen lung au adus patru clase de medicamente:
BB: aciune antiischemic, reduc riscul de IM;
statine: rol n stabilizarea plcii de aterom;
IECA: rol n stabilizarea plcii de aterom;
antiagregante plachetare: aspirin+clopidogrel, pe o perioad de 9-12
luni, urmat de administrarea aspirinei (pe timp nedefinit).

Infarctul miocardic acut


Definiie
IMA este un sindrom clinic, biologic i electrofiziologic produs de necroza
acut a miocardului, ca urmare a reducerii severe sau ncetrii fluxului sanguin
coronarian, secundar obstruciei complete a unei ramuri coronariene.
IM este una dintre cele mai frecvente cauze de internare n rile
dezvoltate. Rata mortalitii n IMA este de 20-30%, mai mult de 1/2 dintre decese
avnd loc nainte de spitalizare.
Etiopatogenie
Procesul etiopatogenic de baz al IMA este reprezentat de ATS coronarian
(95% dintre cazuri). La un moment dat placa de aterom, de la nivelul unei artere

225

subepicardice, poate suferi complicaii, constnd n fisuri, ulceraii i/sau hemoragii


n interiorul ei, procese urmate de tromboz secundar, ce realizeaz obstrucia
complet a lumenului coronarian. Iniial se constituie un tromb alb plachetar, ce
evolueaz rapid ctre un tromb rou, ocluziv, stabilizat printr-o reea de fibrin ce
conine hematii. La progresia trombului constituit contribuie agregarea plachetar
secundar, activarea coagulrii, cu formarea reelei de fibrin, i vasoconstricia
coronarian local, produs sub aciunea tromboxanului plachetar.
Rareori (5%) n etiologia IMA sunt implicai: spasmul coronarian cu
tromboz secundar, emboliile coronariene etc.
Clasificare
Din punct de vedere clinic i etiologic IM se clasific n 5 tipuri (Tabelul 8).
Tabelul 8
Clasificarea clinic a infarctului miocardic (ESC, ACCF, AHA, WHF 2007)
Tipul 1
Infarctul miocardic spontan, aprut datorit ischemiei produse n urma
unui eveniment coronarian primar, de exemplu : eroziunea, ruptura, fisura
unei plci de aterom.
Tipul 2
Infarctul miocardic secundar, aprut datorit ischemiei produse fie prin
creterea nevoilor de oxigen, fie prin scderea aportului de oxigen aparut
n urma: spasmului arterei coronare, embolismului coronarian, anemiei,
aritmiei, hipertensiunii sau hipotensiunii arteriale.
Tipul 3
Moartea subit cardiac, incluznd stopul cardiac, nsoit de cele mai
multe ori de simptome sugestive ale ischemiei cardiace acompaniate de
modificari pe EKG (supradenivelri noi ale segmentului ST), sau de
dovezi ale unui tromb nou la angiografia coronarian i / sau la autopsie,
dar decesul a aparut nainte ca s fie prelevate probe de snge sau probele
de snge au fost prelevate nainte ca markerii cardiaci s fie prezeni.
Tipul 4
a. Infarctul miocardic asociat cu angioplastia coronarian percutan
transluminal (PTCA).
b. Infarctul miocardic asociat cu tromboza pe stent, documentat prin
angiografie sau la autopsie.
Tipul 5
Infarctul miocardic asociat cu by passul coronarian primar (CABG).

Morfopatologie
Caracteristica IM este prezena necrozei miocardice.
Localizarea zonelor de necroz miocardic depind de artera coronar
afectat. Cel mai adesea este interesat VS; n aceste cazuri, aproximativ 40% dintre
IM sunt anterioare (obstrucia ADA), 30% inferioare (ocluzia ADP), 25% laterale
(obstrucia circumflexei). IM al ventriculului drept (VD) este mult mai rar.
ntinderea n suprafa a zonei de necroz depinde de: calibrul vasului
obstruat, nivelul obstruciei, starea circulaiei colaterale, necesarul de oxigen al
miocardului n momentul obstruciei, potenialul factorilor trombolitici spontani,
starea anterioar a miocardului etc.
Extinderea n profunzime a procesului de necroz este variabil: transmural

226

(zona de necroz cuprinde toat grosimea pertelui ventricular) i nontransmural


(necroza cuprinde miocardul intramural sau doar zona subendocardic).
Din punct de vedere evolutiv IM prezint trei stadii morfologice:
IM acut, caracterizat prin necroza miocardic; la exteriorul zonei de
necroz se gsete o zon de miocard nc viabil, dar nefuncional, denumit, dup
cum am menionat deja, miocard siderat.
IM n evoluie, ilustrat prin procesul de resorbie, cu formarea esutului de
granulaie;
faza de IM vechi, cu cicatrizarea zonei de necroz; cicatricea fibroas este
definitiv ntre sptmna a IV-a i a VI-a de la debut.
Fiziopatologie
Necroza miocardic din IM acut este urmat de: modificri ale funciei
sistolice i diastolice cardiace; remodelarea miocardului ventricular; modificri
hemodinamice sistemice; tulburri de ritm i de conducere i de modificri
fiziopatologice n alte organe i sisteme.
Disfuncia sistolic
Din punct de vedere hemodinamic, afectarea funciei sistolice (de pomp)
se afl pe primul plan, depinznd de mrimea zonei necrozate, fa de masa
miocardic total:
10%: fr modificri importante a funciei sistolice;
15-25%: scderea fraciei de ejecie a VS;
25-40%: insuficien cardiac clinic manifest;
40%: oc cardiogen.
n primele ore de la debutul IMA se instaleaz akinezia zonei infarctate i
hipokinezia zonei marginale, iar dup aceea apare diskinezia zonei infarctate, cu
scderea marcat a funciei sistolice.
Disfuncia diastolic
Iniial are loc o cretere uoar a complianei ventriculare urmat, rapid, de
scderea acesteia i de creterea presiunii telediastolice ventriculare. Ameliorarea
complianei ventriculare ncepe, de regul, dup dou sptmni.
Remodelarea ventricular
Cuprinde ansamblul modificrilor de form i dimensiune a ventriculilor,
care apar dup IM. Acest proces cuprinde att zona infarctat, ct i miocardul
indemn. Zona de necroz poate prezenta: dilatare acut (risc de rupere, apariie de
anevrism ventricular), dilatare progresiv sau cicatrizare fr dilatare (zon
akinetic).
Tulburrile de ritm i de conducere
Sunt produse de ischemie i de reperfuzie miocardic. n primele minute de
la instalarea ischemiei acute apar circuite de reintrare ntre zona ischemic i cea
normal, cu riscul fibrilaiei ventriculare (FV). Ulterior, aritmiile au mecanism
ectopic, la nivelul fibrelor Purkinje, putnd determina, de asemenea, FV. Dup 72
de ore de la debut domin, din nou, mecanismele de reintrare.

227

Reperfuzia, prin mobilizarea de radicali liberi i ali metabolii toxici din


zona infarctat, poate induce aritmii, cea mai des ntlnit fiind ritmul
idioventricular accelerat.
Tulburrile de conducere au drept cauz ischemia i necroza esuturilor
specializate.
Simptomatologia
Din punct de vedere evolutiv, IMA parcurge mai multe etape (perioada
prodromal, de debut, stare i convalescen), distincte ca manifestri clinice,
evolutive i terapeutice.
Perioada prodromal
Prezena unor simptome care preced IMA sunt evideniate frecvent, cu ore
sau zile nainte de debut, i sunt reprezentate de durere anginoas caracteristic
API, sau de acuze nespecifice: astenie, anxietate, vertij. n 50% dintre cazuri, IMA
survine fr fenomene prodromale sau factori precipitani, ns alteori, un factor
precipitant pare a fi prezent anterior IMA: efort fizic, stres emoional, stres
chirurgical sau boli medicale.
Perioada de debut
IMA poate debuta n orice moment al zilei sau nopii, dar frecvena este mai
mare dimineaa, n primele ore dup trezire. Acest vrf circadian se datoreaz
tonusului simpatic crescut i tendinei accentuate la tromboz, ntre orele 6 i 12 a.m.
Tablou clinic
Durerea este simptomul cardinal al IMA. Caracterele durerii din IMA sunt:
localizare: n majoritatea cazurilor, retrosternal, deseori cu extensie precordial; n
IM inferioare durerea este prezent retroxifoidian sau n regiunea epigastric (atenie
la diagnosticul diferenial cu boli abdominale); iradiere: n umrul, braul, antebraul
stng, n ambele brae, la baza gtului, interscapulo-vertebral, epigastru etc;
intensitate: foarte mare, de nesuportat; caracter: de constricie, strivire; durata:
zeci de minute pn la ore, nu cedeaz la nitroglicerin sau la antalgicele obinuite i
dispare, de regul, dup 12-24 de ore, o dat cu constituirea necrozei.
Durerea se poate nsoi de palpitaii, dispnee, anxietate (senzaie de moarte
iminent), agitaie psihomotorie, transpiraii reci, greuri, vrsturi (IM inferioare),
sughi. n 15-20% dintre cazuri durerea poate lipsi sau este mai puin intens, fapt
explicat prin: zona mic de necroz, neuropatia plexului cardiac (la diabetici),
diminuarea nivelului de contien.
Alte modaliti de debut, cu sau fr durere, sunt: dispnee aprut brusc,
edem pulmonar acut (EPA), accese sincopale, stri confuzionale, scderi
tensionale, oc cardiogen, fenomene digestive, palpitaii etc.
Examenul fizic
Starea general este alterat, pacienii fiind anxioi, agitai.
Dezechilibrul vegetativ de la debutul IM depinde de sediul IMA: n IM
anterioare este prezent, de regul, simpaticotonia cu paloare, transpiraii reci,
agitaie, n vreme ce IM posterioare i inferioare se nsoesc de vagotonie, cu

228

fenomene digestive (greuri, vrsturi), tegumente uscate.


Aparatul cardiovascular nu prezint modificri specifice.
ritmul i FC pot varia, de la tahicardie regulat sau neregulat
(hipercatecolaminemie, disfuncie de pomp, aritmii), la bradicardie sever
(vagotonie, tulburri de conducere);
TA este de regul normal sau uor crescut. Hipotensiunea arterial se
produce prin mecanisme variate: vagotonie; scderea debitului cardiac (IM ntins);
disfuncie sistolic a VS; IM de VD; deshidratare; vasodilataie dup unele
medicamente (nitrai, morfin, IECA, BCC);
zgomote cardiace ritmice sau aritmice, zgomotul I asurzit, prezena
galopului presistolic sau protodiastolic, uneori suflu sistolic apical (regurgitare
mitral prin disfuncie de pilieri);
frectur pericardic, prezent la 10-20% dintre cazuri, ce dispare, de
obicei, dup 1-3 zile de la debut;
alte semne: raluri subcrepitante la bazele pulmonilor (semn de staz);
semne neurologice de focar, secundare unui accident vascular; temperatur
moderat crescut (pn la 380 C).
Explorri paraclinice
Au valoare deosebit, att pentru diagnostic, ct i pentru aprecierea
extinderii zonei de necroz i evoluiei bolii.
Electrocardiograma
Stabilete diagnosticul n peste 50% dintre cazuri, la 15% dintre pacieni
este normal, iar la restul nregistrez modificri necaracteristice.
Derivaiile care exploreaz zona de IM sunt: directe: zona de necroz se afl
situat ntre electrodul explorator i centrul electric al inimii; indirecte: centrul electric
al inimii este situat ntre electrod i zona de necroz; indiferente: nu exploreaz zona
de necroz. ECG poate prezenta modificri tipice, specifice (ischemia, leziunea i
necroza) (tabelul 9) i atipice, nespecifice pentru IM (de exemplu: tulburri de
conducere atrioventriculare, ce pot nsoi sau nu, modificrile tipice).
Ischemia determin o prelungire a duratei repolarizrii, ceea ce induce
modificri ale undei T: semnele directe sunt undele T negative, simetrice, ascuite,
iar cele indirecte undele T pozitive, nalte, ascuite simetrice.
Leziunea, presupune o agresiune celular mai sever, dar nc reversibil,
care afecteaz depolarizarea tardiv, determinnd modificri ale segmentului ST.
Semnele directe sunt reprezentate de supradenivelarea segmentului ST, deseori cu
convexitatea superioar, iar cele indirecte, de subdenivelarea segmentului ST.
Necroza celular determin apariia unei zone mute din punct de vedere
electric, evideniabil pe ECG prin apariia undei Q patologice cu durat 0,03 sec
i adncime 1/4 din unda R. n IM transmural, n derivaiile precordiale poate fi
prezent aspectul de QS. De notat c n aVR i, uneori, n DIII, unda Q poate fi
prezent, fr semnificaie de necroz, iar n aVL ea are semnificaie patologic
numai dac depete 50% din amplitudinea undei R.

229

Tabelul 9
Modificri ECG n IM (ESC, AHA, ACCF, WHF 2007)
Modificri ECG n ischemia miocardic
Modificri ECG n IM preexistent (vechi)
acut
Supradenivelri ST
Unde Q
Supradenivelri ST noi, continue, n dou
Unde Q 0,02 sec n derivaiile V2-3 sau
derivaii, 0,2 mV la brbai sau 0,15 mV complex QS n derivaiile V2 i V3
la femei, n derivaiile V2-3 i/sau 0,1 mV
Unde Q cu durata 0,03 sec i amplitudinea
n celelalte derivaii
0,1 mV sau complex QS n oricare dou
Subdenivelri ST i modificri ale undei
din urmtoarele grupe de derivaii:
T
- DI, aVL,V6
Subdenivelri ST noi, continue, orizontale
- V4, V5, V6
sau descendente, 0,05 mV n dou
- DII, DIII, aVF
derivaii i/sau inversarea (negativarea)
Unde R
undei T 0,1 mV n dou derivaii cu unde Unde R cu durata 0,04 sec n derivaiile
R nalte sau cu raport R/S >1
V1-V2 i R/S >1, cu und T concordant
pozitiv, n absena tulburrilor de
conducere

Evoluia tipic a ECG n IMA


n IM transmurale, ECG are o evoluie tipic n 4 stadii: stadiul
supraacut: apare n primele minute i se manifest prin unda T pozitiv
(hiperacut), nalt, ascuit, simetric; este rareori nregistrat pe ECG; stadiul
acut, se ntinde 2-3 sptmni dup debut, pe parcursul su aprnd toate cele trei
modificri electrice de baz: necroz, leziune i ischemie. Segmentul ST este
supradenivelat cu convexitatea orientat superior, nglobnd i unda T.
Supradenivelarea segmentului ST cu unda T nglobat, fr unda Q definete unda
monofazic Pardee. La ore sau zile de la debut, unda T se desprinde de segmentul
ST i apare inversat. Unda Q patologic apare la ore sau zile de la debut; stadiul
subacut (recent) ncepe dup 2-3 sptmni i dureaz pn la 2-3 luni. Segmentul
ST revine la linia izoelectric, unda T rmne negativ i este prezent unda Q
patologic; stadiul de IM vechi ncepe dup 2-3 luni de la debut; este prezent
unda Q patologic, iar unda T poate fi negativ, izoelectric sau pozitiv.
n funcie de situaia segmentului ST, IMA se divide n IMA cu
supradenivelare de segment ST i IMA fr supradenivelare de segment ST, aceast
clasificare avnd importan diagnostic, evolutiv, prognostic i terapeutic.
Referitor la prezena sau absena undei Q, IMA poate fi: IMA cu und Q i
IMA fr und Q (non-Q) (Fig. 2).
Uneori, evoluia aspectului ECG n IMA poate prezenta unele
particulariti: dispariia undei Q patologice; persistena supradenivelrii
segmentului ST mai mult de 4 sptmni de la debutul IM, denumit ,,imagine
ngheat, semnificnd formarea unui anevrism ventricular; persistena indefinit

230

a undei T negative, ceea ce semnific o ischemie rezidual postinfarct.

Fig. 2. IMA non-Q

Localizarea IM i semnele ECG:


IM anterior ntins: semne directe n aproape toate precordialele (aspect
QS sau QRS, supradenivelare ST, und T negativ) i uneori n DI, aVL (Fig. 3).

Fig. 3. IM anterior (10 zile de la debut)

IM antero-septal: semne directe n V1, V2 i uneori n V3 (complex de


aspect QS sau QrS n V3, supradenivelare ST, unde T negative) (Fig. 4);

231

Fig. 4. IMA antero-septal

IM antero-lateral: semne directe n DI, aVL, V5, V6 (und Q se


consider patologic dac este 0,03 sec i 25% din amplitudinea QRS) (Fig. 5).

Fig. 5. IMA anterior cu extindere lateral (din cauza aspectului din aVL)

232

IM inferior: semne directe n DII, DIII, aVF (Fig. 6);


n 90% dintre cazuri IM inferior i IM posterior sunt consecina ocluziei
arterei coronare drepte (n 10% dintre cazuri sunt secundare ocluziei arterei
circumflexe);

Fig. 6. IMA inferior

IM posterior: semne indirecte n V1, V2 (und R cu durat 0,04 sec i


raport R/S 1, subdenivelare ST, unde T nalte, simetrice).
IM de VD: a) unda Q n V4R, V3R, b) asocierea criteriilor ECG de IM
inferior de VS.
Diagnosticul diferenial ECG al IM (pseudoinfarcte): HVS (unde Q i
unde T negative); HVD (R n V1), embolie pulmonar (und Q i modificri ale
undei T n D III); cardiomiopatie hipertrofic (Q n precordiale, modificri ale
undei T); sindrom WPW; hemibloc anterior stng (ambele cu posibil und QS).
n prezena tulburrilor de conducere intraventriculare, diagnosticul ECG
al IMA este mai dificil. n BRD, activarea VS nu este perturbat (forele iniiale ale
QRS nu sunt modificate), iar recunoaterea IMA nu pune probleme, n general, dar
diagnosticul de IMA, asociat cu BRS este mult mai dificil, din cauza modificrilor
QRS. Ca elemente de diagnostic n prezena BRS se consider: existena undelor Q
cu o durat mai mare de 0,03 secunde n DI, V 5 i V6 i prezena supradenivelrilor
segmentului ST n derivaiile unde, n mod normal, ST este subdenivelat.
Markerii serici cardiaci
Anumite proteine, numite markeri serici cardiaci, sunt eliberate n snge n
cantiti mari, din zona de miocard necrozat. Markerii cei mai importani sunt
reprezentai de: troponina T i I, creatinfosfokinaza (CK total i fraciunea CKMB), mioglobina, lactat dehidrogenaza etc.
Troponina T cardiac-specific (cTnT) (valori normale: 0-0,2 ng/ml) i
troponina I cardiac-specific (cTnI) (valori normale: 0-0,1 ng/ml) pot crete la

233

valori de peste 20 de ori valoarea de baz. Nivelurile cTnI pot rmne crescute
timp de 7-10 zile, iar ale cTnT, timp de 10-14 zile, msurarea lor fiind preferabil
la pacienii care se prezint la examenul medical dup mai mult de 24-48 de ore de
la debutul simptomelor.
CK total, puin specific (valori normale: 10-80 UI/L), sporete
semnificativ n primele 4-8 ore, atinge maximum dup 8-24 de ore i se
normalizeaz, n general, dup 48-72 de ore.
Izoenzima CK-MB (valori normale <10 UI/L) nu este prezent n concentraii
semnificative n esutul extracardiac, fiind n mod considerabil mai specific.
Mioglobina
Este eliberat n snge doar timp de cteva ore de la debutul IM, atingnd
nivelul maxim la 1-4 ore i revenind la valoarea normal n 24 de ore. Toate
acestea o fac un indicator de faz ,,hiperacut a IMA.
Aminotransferazele serice (ASAT i ALAT), dei sunt utilizate pentru
diagnosticul bolii de foarte mult timp, au o specificitate miocardic redus, iar
dinamica lor este intermediar ntre cea a CK i LDH, cu creterea nivelului seric
la 8-12 ore de la debut, cu un vrf la 24-48 de ore i cu normalizarea valorilor n
3-5 zile.
Lactat dehidrogenaza (LDH) prezint creteri serice dup 24-48 de ore de
la debut, cu maximum la 3-6 zile i o durat de 7-14 zile, fapt ce i confer o mare
utilitate pentru interpretarea retrospectiv a bolii. Fraciunea LDH 1 este mult mai
specific dect forma total a enzimei.
Testele de laborator nespecifice
Utile pot fi: leucocitoza, ncepnd din primele ore dup debutul bolii;
aceasta persist 3-7 zile, ajungnd la nivelul de 12.000-15.000 leucocite/mm 3;
accelerarea VSH-ului, pe o durat de 1-2 sptmni; creterea fibrinogenului,
puin mai tardiv i mai prelungit dect a VSH-ului; creterea proteinei C
reactive etc.
Ecografia bidimensional (ECO-2D)
ECO-2D poate detecta anomaliile de kinetic parietal, nc de la cteva
minute dup debut, permind efectuarea de corelaii anatomoclinice (coronara a
crei obstrucie este responsabil de IM). Ea d indicaii privind funcia VS,
element util din punct de vedere prognostic i terapeutic, n sensul c o fracie de
ejecie sczut constituie o opiune pentru terapia cu IECA. ECO-2D poate
evidenia i prezena IM de VD, a anevrismului ventricular, a revrsatului
pericardic i a trombusului VS.
Explorrile radioizotopice
a) scintigrafia miocardic folosete Technetium 99m-pirofosfat, substan ce
se fixeaz pe Ca++ din zona de necroz, oferind o pat fierbinte (hot-spot), adic
arat n mod direct ntinderea acestei arii. Ea poate fi pozitiv nc din prima zi i
pn n ziua a VI-a, dar valoarea diagnostic a acestui test este mai mic dect a CK;

234

b) scintigrafia miocardic de perfuzie folosete Thaliu 201 sau Technetium


99m-SestaMIBI, care se fixeaz numai n miocardul irigat, viabil, astfel nct
zonele necrotice apar ca lacune, oferind deci o pat rece. Acest test poate fi
utilizat nc din primele 6 ore, sensibilitatea sa scznd dup 24 de ore de la debut;
din pcate, nu face diferenierea ntre necroza acut i cea cronic, deci nu este
specific IMA.
Angiocoronarografia este rezervat unor situaii speciale, servind ca reper
pentru PTCA sau CABG, n vederea obinerii reperfuziei.
Radiografia toracic aduce informaii utile despre dimensiunea cordului,
prezena stazei pulmonare i a calcificrilor coronariene i poate ajuta la
diferenierea IM de pericardit, disecie de aort i trombembolism pulmonar.
Diagnosticul IMA
Acesta este uor n IMA tipice, dar este dificil sau poate fi chiar omis, n
cazurile indolore sau cu localizri atipice.
n prezent, diagnosticul IMA evolutiv sau recent se stabilete pe baza
creterii nivelurilor serice ale markerilor biochimici de necroz miocardic
(troponin cu cretere rapid i scdere gradat, sau CK-MB cu cretere i scdere
mai rapid) asociat cu cel puin una din urmtoarele caracteristici:
simptomatologie clinic tipic; modificri noi ECG, care semnific ischemie
miocardic: modificri ale segmentului ST (supradenivelare sau subdenivelare) sau
apariia blocului major de ramur stng (BMRS)apariia undelor Q patologice pe
ECG; explorri imagistice care evideniaz pierderi noi de viabilitate miocardic
sau perturbri noi de motilitate regional.
Pentru diagnosticul IMA constituit pledeaz apariia de unde Q patologice
noi pe trasee ECG seriate, cu sau fr anamnez sugestiv de IM. Markerii
biochimici de necroz miocardic pot fi normali sau patologici, n funcie de
intervalul de timp scurs de la debutul IM.
Diagnosticul diferenial
Durerea toracic poate avea cauze cardiace sau extracardiace.
Durerea de cauz cardiac poate fi:
coronarian: APS, API.
n APS, durerea anginoas are o durat de aproximativ 3-5 minute, cedeaz
la administrarea de nitroglicerin, markerii biologici cardiaci sunt negativi, iar
ECG nu prezint modificrile tipice din IMA.
n API, simptomatologia clinic poate fi asemntoare cu cea din IMA, dar
markerii biologici cardiaci sunt negativi i ECG nu prezint modificrile tipice
caracteristice acestuia.
De reinut c este bine ca orice prim acces prelungit de AP s fie considerat
debut de IMA, iar pacientul s fie spitalizat, urmnd a se confirma sau infirma
suspiciunea.
necoronarian:
pericardit (febr, frectur pericardic, supradenivelare a segmentului ST

235

n mai multe derivaii, dar fr und Q i cu enzime normale sau doar foarte uor
crescute);
disecie de aort (durerea debuteaz brusc, atingnd rapid intensitatea
maxim, prbuire tensional).
Durerea de cauz extracardiac:
- durere de perete toracic anterior: sindrom Tietze (tumefacie i durere
continu la nivelul articulaiilor condrocostale ale coastelor I-IV); nevralgii
intercostale; periartrit scapulo-humeral stng; metastaze costale; dureri
cutanate (zona zoster, nainte de apariia veziculelor etc.). n toate aceste situaii ECG
este normal, durerea se accentueaz la presiune i nu cedeaz la nitroglicerin.
- boli respiratorii: pleurit stng; pneumotorax spontan; pneumonii;
embolii pulmonare. Diagnosticul se bazeaz pe baza examenului clinic i radiologic.
- dureri abdominale iradiate n torace: colic biliar; durere pancreatic;
ulcer gastro-duodenal n criz; hernie hiatal etc. Toate au semne de diagnostic
caracteristice, iar ECG este normal.
- nevroza cardiac (sindromul Da Costa): durere localizat mai ales
apexocardiac, n punct fix, ca la un junghi, fr legtur cu efortul, ce apare la
tineri (mai ales la femei), cedeaz la sedative, iar ECG de repaus i de efort sunt
normale.
Complicaiile IMA
Perioada cea mai vulnerabil, aceea n care apar cele mai multe i grave
complicaii (n special aritmiile severe i rupturile inimii), este prima sptmn de
la debutul IMA. Din aceasta, n prima zi i mai ales n primele ore, riscul de deces
este cel mai mare.
1. Complicaii hemodinamice
Insuficiena cardiac postinfarct
Aceasta se clasific n funcie de caracteristicile clinice (clasele funcionale
Killip-Kimball) sau hemodinamice (clasele hemodinamice Forrester).
Clasele funcionale Killip-Kimball (1967)
Clasa I: fr semne de congestie pulmonar sau venoas;
Clasa II: insuficien ventricular stng moderat (raluri subcrepitante
bazale pe mai puin de 50% din suprafaa toracelui galop protodiastolic (S 3) +
tahicardie) ) i/sau insuficien ventricular dreapt cu turgescena jugularelor i
hepatomegalie congestiv;
Clasa III (EPA): raluri subcrepitante pe mai mult de 50% din torace +
galop protodiastolic;
Clasa IV (oc cardiogen): TA sistolic <90 mmHg + semne de
hipoperfuzie: cerebral (confuzie, somnolen, obnubilare); cutanat (extremiti
reci, cianoz periferic); renal (oligoanurie < 20 ml/or), mezenteric (infarct
entero-mezenteric) etc.
Clasele hemodinamice Forrester (1976) se bazeaz pe determinarea

236

invaziv a presiunii capilare pulmonare (PCP) i a indexului cardiac (IC) (Fig. 7):
IC
(l/m2/min)

I
Compensat
hemodinamic

II
Congestie
pulmonar

2,2
III
Hipoperfuzie
sistemic

IV
oc cardiogen
18

PCP (mmHg)

Fig. 7. Clasele hemodinamie Forrester

Clasa I, de compensare hemodinamic (corespunde clasei Killip I): PCP


<18 mmHg, IC >2,2 l/minut/m2 (n limite normale);
Clasa II, de congestie pulmonar (corespunde claselor Killip II i III): PCP
crescut (>18 mmHg), IC normal (>2,2 l/minut/m2);
Clasa III, de hipoperfuzie sistemic (fr corespondent n clasificarea
Killip): IC sczut (<2,2 l/minut/m 2), dar PCP este normal, sau chiar sczut
(< 18 mmHg). Corespunde urmtoarelor situaii: IM de VD, hipovolemie (exces
de diuretice, vrsturi, transpiraii abundente), sindrom bradicardie-hipotensiune
(iatrogen: exces de nitroglicerin i.v. i morfin, n special n IM inferioare,
medicamente ce determin venoplegie, cu scderea ntoarcerii venoase; reflexe
vasodepresoare mediate vagal);
Clasa IV sau de oc cardiogen (corespunde clasei Killip IV): IC sczut
(<2,2 l/minut/m2), PCP net crescut (>18 mmHg). Cauza principal este necroza
miocardic masiv (>40% din masa VS).
2. Aritmii
Aritmii ventriculare
Extrasistolele ventriculare (EV) apar la toi pacienii cu IMA, chiar i cele
complexe (multifocale, sistematizate, cu fenomen R/T) fiind frecvent ntlnite.
Tahicardia ventricular (TV) este ntlnit n 10-50% dintre cazuri. Forma
susinut a TV are potenial important de degenerare n FV.
Fibrilaia ventricular (FV), se instaleaz la 5-10% dintre bolnavii cu
IMA. Poate fi primar, pe cord competent hemodinamic (circa 80% din totalul
FiV) sau secundar, asociat ocului cardiogen sau disfunciei cardiace severe (cu

237

prognosticul cel mai grav).


Ritmul idioventricular accelerat se ntlnete la aproximativ 25% dintre
pacienii cu IMA. Se instaleaz de obicei n momentul reperfuziei vasculare sau n
cursul terapiei trombolitice, dar poate aprea i ca o consecin a ischemiei reelei
Purkinje, pe fond de bradicardie sinusal, n special n IMA inferior. De regul este
tranzitor, nu degenereaz n FV.
Aritmii supraventriculare
Tahicardia sinusal (TS) apare, de obicei, prin hipertonia simpatic
iniial. Alte cauze includ: disfuncia de pomp, tromboza intraventricular,
trombembolismul pulmonar, pericardita, febra, cauze iatrogene. Are consecine
nefavorabile, prin creterea consumului miocardic de oxigen.
Fibrilaia atrial (FA) i flutterul atrial (FLA) se ntlnesc la 15-20%,
respectiv la 5% dintre pacienii cu IMA.
Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV), fr caracteristici
speciale.
Bradicardia sinusal (BS) este frecvent n prima or de la debut
(30-40% dintre cazuri), asociat IMA inferior. Semnificaia este n general benign.
Tulburri de conducere atrioventriculare i intraventriculare
BAV gradul III apare ntr-o proporie de 5-8% la bolnavii cu IMA, avnd
semnificaie diferit, dup cum se asociaz IM anterior sau inferior.
BAV gradul III din IM anterior este n general consecina unei necroze
ntinse, ce afecteaz sistemul de conducere intraventricular subhisian; acest bloc
este ireversibil, ritmul de nlocuire este idioventricular, cu complexe QRS largi,
polimorfe, cu frecvena mai mic de 40 bti/minut, instabil electric, cu tendin de
degenerare n tahiaritmii ventriculare maligne. Chiar i n condiiile corectrii
frecvenei ventriculare (prin electrostimulare), prognosticul este grav, cu
mortalitate peste 70%.
n IM inferior, BAV gradul III apare de obicei precoce (ziua I), este
reversibil, cauzat de o ischemie tranzitorie a NAV, ritmul de nlocuire este n
general de tip suprahisian, complexele QRS sunt nguste i cu frecvena de 40-50
bti/minut. Dac ritmul de nlocuire este mai lent i/sau se nsoete de deteriorare
hemodinamic este necesar electrostimularea ventricular tranzitorie.
Blocurile de ramur
Acestea se ntlnesc la 10-20 % dintre bolnavii cu IMA, dar n aproximativ
jumtate din cazuri sunt preexistente. Blocurile majore de ramur dreapt sau
stng se asociaz, de obicei, cu IMA anterior ntins, au prognostic rezervat, pot
progresa spre BAV total, disfuncie de pomp i FV primar tardiv.
3. Complicaii mecanice
Ruptura de perete liber miocardic
Apare la 1-4% dintre bolnavii internai cu IMA, de obicei n prima
sptmn de la debut, cu evoluie frecvent mortal, prin tamponad cardiac i oc.
Clinic: durere toracic violent, oc cu prbuirea rapid a TA, puls

238

paradoxal (semne de tamponad) i deces, dac nu este operat. Diagnosticul este


confirmat de ecocardiografia de urgen (hemopericard rapid progresiv).
Ruptura de sept interventricular
Survine la 1-3% dintre pacienii cu IM, de obicei n caz de boal
coronarian multivascular (tricoronarian). Clinic: semne de insuficien cardiac
dreapt acut oc cardiogen, suflu holosistolic aspru parasternal stng, nsoit de
tril, ce diminu n intensitate o dat cu creterea presiunii n cavitile drepte.
Diagnosticul se confirm eco-Doppler (defect septal ventricular cu unt stngadreapta) sau prin cateterism cardiac (creterea saturaiei de oxigen n artera
pulmonar fa de atriul drept).
Regurgitarea mitral acut
Se produce foarte rar (1%), prin ruptur de muchi papilari, sau prin
disfuncie ischemic a muchiului papilar. Clinic, apare un suflu holosistolic la
apex. Diagnosticul pozitiv se definitiveaz ecografic (evidenierea unei valve
flotante i a jetului de regurgitare la Doppler).
Anevrismul ventricular
Apare cu o frecven de 10-15%, dup infarcte transmurale anterioare
ntinse. Const dintr-o zon ventricular protruziv, cu perete subire, ce prezint
expansiune sistolic paradoxal. Clinic: dublu impuls sistolic periapexian, galop
protodiastolic; ECG: supradenivelare persistent a segmentului ST (imagine
,,ngheat); radiologic: imagine protruziv a conturului VS (inconstant); Eco-2D
este metoda de elecie pentru diagnostic. Complicaiile anevrismului ventricular
sunt: tromboza intraventricular, surs de embolii sistemice, aritmiile (tahiaritmii
ventriculare recurente, rezistente la tratamentul medicamentos), insuficiena
cardiac, ruptura miocardic. Prognosticul pe termen lung este nefavorabil.
4. Complicaii trombembolice
Se manifest clinic la aproximativ 10% dintre pacienii cu IMA, dei
frecvena la necropsie este mai mare (20%).
Tromboza intracardiac
Emboliile arteriale sistemice (cu provenien din trombii murali din VS):
accident vascular cerebral, infarct entero-mezenteric, ischemie acut de membru
inferior etc.);
Trombembolismul pulmonar, ce i are originea din: tromboza venelor
profunde ale membrelor inferioare i ale bazinului (favorizat de staza sistemic,
imobilizarea prelungit); excepional, trombi din cavitile drepte (n IMA de VD)
sau tromboza pulmonar in situ.
5. Ischemia recurent postinfarct
AP postinfarct precoce (n primele 2 sptmni) este considerat o form
de angin instabil, n legtur cu fenomenul ischemic iniial, ce a condus la IM;
AP postinfarct tardiv (dup 4 sptmni), de obicei stabil;
Extensia infarctului, prin reocluzia arterei coronare responsabile de
infarct, de obicei n primele 48 de ore de la debut, mai frecvent dup tromboliz

239

dect dup PTCA.


Reinfarctizarea n alt teritoriu miocardic diagnosticul IM recurent se
bazeaz pe reapariia durerii toracice de tip ischemic modificri ECG de
supradenivelare de segment ST n cel puin dou derivaii alturate + o nou
cretere a enzimelor cardiace (CK-MB), peste limita superioar a normalului sau cu
cel puin 50% peste valoarea premergtoare. Diagnosticul diferenial cu AP
postinfarct este dificil i necesit determinri seriate ale enzimelor cardiace.
6. Pericardita postinfarct
Pericardita postinfarct precoce, apare de la 24-48 de ore pn la
4-6 sptmni dup debutul IMA. Diagnosticul se stabilete clinic (frectur
pericardic ce dispare o dat cu acumularea lichidului pericardic i durere
retrosternal accentuat n inspir, cu iradiere n umeri i la baza gtului, ce impune
diferenierea de durerea indus de recurena ischemic) i ECG supradenivelare ST
cu concavitatea superioar, n majoritatea derivaiilor, cu excepia aVR i V1
(imagine n oglind). Lichidul pericardic este evideniat ecografic la 20-25% dintre
bolnavi.
Pericardita postinfarct tardiv (sindromul Dressler)
Se instaleaz prin mecanism autoimun (reacie la esutul miocardic necrozat,
perceput ca ,,non-self) din sptmna a 2-a, pn la 2-3 luni de la debutul IMA.
Sindromul Dressler se caracterizeaz prin febr, pericardit, pleurit (stng).
Tratamentul IMA
IMA reprezint o mare urgen cardiologic. n prezent tratamentul IMA este
bine standardizat, n timp i n ceea ce privete mijloacele terapeutice propriu-zise.
I. Asistena de urgen
Aceast perioad cuprinde intervalul de timp de la debutul simptomelor
pn n momentul internrii n unitatea coronarian (UC), timp n care pacientul
primete ngrijirea prespital i n departamentul de urgen al spitalului.
1. Asistena prespital
Se ncepe tratamentul durerii (vezi mai jos) i antiischemic cu:
nitroglicerin (administrat sublingual, spray sau i.v.); aspirin, la toi pacienii
(160-325 mg) i, dup caz: O2 n caz de hipoxie; atropin, n prezena BS severe
i/sau hipotensiunii arteriale; resuscitarea stopului cardiorespirator. Nu se
administreaz xilin pentru profilaxia EV.
n perioada prespital, tromboliza este posibil, n condiiile existenei UC
mobile. Beneficiile sale sunt: creterea gradului reperfuziei, reducerea mortalitii,
scderea dimensiunilor zonei de infarct. Primele 60 de minute de la debut sunt
considerate ora de aur a reperfuziei. Agenii utilizai sunt: streptokinaza,
activatorul tisular al plasminogenului, APSAC, urokinaza.
2. Asistena n departamentul de urgen al spitalului
Terapia de urgen const n: morfin (vezi mai jos), O 2 n debit de
2 l/minut, aspirin 325 mg (dac nu a fost administrat), nitroglicerin (sublingual
sau n perfuzie).

240

Dac pacientul nu prezint deteriorare hemodinamic (clasa Killip I sau II)


i bradicardie se administreaz BB i.v. Dac sunt necesare, se efectueaz msuri de
resuscitare cardiorespiratorie.
II. Asistena precoce n UC
1. Aspirina, n doz de 160-325 mg/zi.
2. Trebuie continuat combaterea durerii. Aceasta se realizeaz cu:
Analgetice uzuale: noraminofenazon (algocalmin, fiole de 1 g), 1-2 f i.v.,
baralgin (piafen, fiole 5 ml) lent i.v. sau pentazocin (fortral, fiole de 30 mg), 1 f,
s.c., i.m. sau i.v, cu posibil repetare dup 3-4 ore.
Analgetice opiacee: morfin (fiole 20 mg/1ml), n doz de 4-8 mg i.v., cu
repetare de 2-8 mg la 5-15 minute, pn la dispariia durerii; efecte benefice: efect
analgetic intens, scade tonusul simpatic, crete tonusul vagal, reduce anxietatea,
produce vasodilataie.
Contraindicaiile morfinei: hipotensiune arterial, bradicardie, IMA inferior
sau de VD, insuficien respiratorie.
Reacii adverse ale morfinei: hipotensiune arterial, depresie respiratorie,
greuri, vrsturi.
Se mai poate folosi mialgin (fiole 100 mg), 50-100 mg s.c. sau i.m.
Oxigenoterapia: 2-4 l/minut, sub masc sau pe sond nazal, timp de
6-12 ore, la pacienii cu hipoxemie moderat. Nu se indic dac SaO 2 este normal,
deoarece poate crete rezistena vascular periferic.
Nitraii i BB, pot calma durerea prin efect antiischemic coronarian.
3. Cardioprotecie prin restabilirea fluxului coronarian
Cardioprotecia cuprinde totalitatea msurilor farmacologice, n special
tromboliza, i non-farmacologice care au ca scop reperfuzia miocardului.
Reperfuzia miocardului cu ajutorul trombolizei este cea mai important msur de
reducere a mortalitii, de ameliorare a funciei VS i de limitare a dimensiunilor
IM. Ea poate fi nceput, dup cum am prezentat anterior, n faza prespital. Dac a
fost aplicat, va fi continuat sau, n caz contrar, va fi iniiat n UC. Cu ct
restabilirea fluxului coronarian se face mai precoce (1-2 ore de la debut), cu att
masa de miocard necrozat va fi mai mic. Toate ghidurile recomand extinderea
intervalului de dezobstrucie coronarian pn la 12 ore de la debut, atunci cnd
persist semne de ischemie activ.
Tromboliza farmacologic poate fi aplicat pe cale intracoronarian
(numai cnd tromboza coronarian se produce n timpul unei proceduri
angiografice = IMA periprocedural) sau pe cale i.v. Se folosesc: streptokinaza,
urokinaza, APSAC (toate din generaia I de trombolitice), precum i rt-PA
(activatorul tisular al plasminogenului), prourokinaza i stafilokinaza (generaia a
II-a), sau reteplasa i altele din generaia a III-a.
O posibilitate evolutiv a trombolizei coronariene este reocluzia
coronarian (aproximativ 10%); pentru reducerea riscului este necesar o terapie
adjuvant cu antiplachetare (aspirin, clopidogrel) i antitrombotice (heparin,
heparine cu greutate molecular mic, hirudin).
Aspirina se administreaz n doz de 160-325 mg, cu sfrmarea n gur a
comprimatului, pentru o absorbie mai bun. Ea trebuie continuat indefinit la

241

pacienii cu IMA.
Clopidogrelul, n doz de 75 mg pe zi, acioneaz prin blocarea
receptorilor ADP; se poate administra n asociere cu aspirina.
Blocanii receptorilor GP IIb/IIIa: abciximab, eptifibatide, tirofiban,
lamifiban, sunt indicai, n special, la pacienii cu IMA fr supradenivelare de
segment ST, cu risc cardiovascular nalt, n special dac vor fi supui unor manevre
intervenionale. Terapia antitrombotic crete rata de succes a reperfuziei, previne
formarea trombilor intraventriculari, previne tromboza venoas profund i
emboliile pulmonare.
Complicaiile cele mai importante ale tratamentului trombolitic sunt
hemoragiile cu orice sediu (cerebral, digestiv etc.).
Contraindicaiile absolute ale trombolizei: accident vascular cerebral
hemoragic (oricnd n antecedente), accident vascular cerebral ischemic (n ultimul
an), neoplasm cerebral, hemoragie intern activ, suspiciune de disecie de aort.
Angioplastia coronarian transluminal percutan (PTCA) este o alt
metod important de tromboliz i reperfuzie.
PTCA poate fi:
- precoce: PTCA primar, fr tromboliz anterioar; PTCA adjuvant
trombolizei; PTCA n caz de eec al trombolizei;
- tardiv: zilele 2-7 de la debut, n scopul mbuntirii funciei VS.
PTCA primar se efectueaz n afara terapiei trombolitice anterioare sau
concomitente, avnd fa de aceasta, avantajul unei reperfuzii complete, un grad
mic de stenoz rezidual, rat de reocluzie mic, i nu are risc de hemoragie. Este
indicat atunci cnd tromboliza farmacologic este contraindicat, la pacienii cu
oc cardiogen sau ca alterantiv la tromboliz n primele 12 h de la debut.
Terapia adjuvant pentru PTCA are ca scop prevenirea restenozei, prin
utilizarea heparinei nefracionate sau a heparinei cu greutate molecular mic, timp
de 24-48 h dup PTCA i a tratamentului antiplachetar (aspirin n mod obligatoriu
i clopidogrel, n doz de ncrcare de 300 mg, o dat, nainte de PTCA, urmat de
75 mg/zi n asociere cu aspirina).
n acealai scop se folosesc stenturile coronariene, ce cresc rata reperfuziei
coronariene i scad riscul restenozei i a reinfarctrii dup PTCA.
Reperfuzia chirurgical sau by-pass-ul aorto-coronarian are indicaie
doar n urmtoarele situaii asociate IMA: eecul PTCA (cu persistena durerii sau
instabilitii hemodinamice), anatomie coronarian cu risc pentru PTCA (stenoz
de trunchi comun stng), ocluzie coronarian aprut n cursul cateterismului, oc
cardiogen cu anatomie favorabil pentru by-pass.
4. Cardioprotecie prin scderea consumului de oxigen
Betablocantele
Tratamentul precoce cu BB se asociaz cu o reducere a mortalitii,
reinfarctizrii non-fatale i a stopului cardiac cu 15%. Administrarea lor precoce,
i.v., reduce FC i TA, prin aceste mecanisme scznd consumul de O 2 al
miocardului. Indicaii: durere recurent sau persistent, de natur ischemic,

242

tahiaritmii (FA cu FC crescut), IMA cu sau fr supradenivelare de segment ST,


de fapt orice pacient fr contraindicaii.
Contraindicaiile BB sunt: hipotensiune arterial (TAS 90 mmHg),
bradicardie (FC 50 bti/minut), blocuri cardiace, insuficien VS (clasa Killip II).
Metoprololul, frecvent folosit, se administreaz i.v., n doz de 5 mg,
putndu-se repeta la interval de 5 minute (doz total: 15 mg). Dac dup prima
doz TA scade sub 100 mmHg, i/sau FC 50 bti/minut, a doua doz nu se va
mai administra. Dac nu apare instabilitate hemodinamic, dup ultima doz i.v., se
trece la calea oral, n doz de 50 mg la 6-12 ore (2 zile), apoi de 2 x 50-100 mg/zi.
Nitraii
Nitroglicerina poate fi utilizat n primele 24-48 de ore la pacienii cu IMA
ntinse, insuficien cardiac congestiv, ischemie persistent, HTA. Dup 48 de ore,
ea va fi administrat la pacienii cu AP recurent sau staz pulmonar. Se utilizeaz
n perfuzie, sub monitorizarea TA, ncepnd cu 5-10 g/minut, cu creterea ulterioar
cu cte 10 g/minut la 5-10 minute interval, pn la 100 g/minut.
Contraindicaiile nitrailor: hipotensiune arterial (TAS 90 mmHg), IMA
inferior cu suspiciune i de IM de VD.
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
Au efecte benefice deoarece, previn remodelarea ventricular dup IMA,
scad rata de apariie a insuficienei cardiace, reduc recurena IM i scad
mortalitatea n IMA. Sunt indicai la toi pacienii cu IMA i, n special, la cei cu
insuficien cardiac, IM anterior, DZ, HTA.
Contraindicaii: hipotensiune arterial, sarcin, insuficien renal
(creatinin 3 mg%).
Blocantele canalelor de calciu
n IMA la debut, nu se recomand utilizarea nifedipinei cu eliberare rapid,
deoarece crete riscul de mortalitate. Aceasta determin scderea brusc a TA,
urmat de reducerea fluxului coronarian i tahicardie, cu accentuarea
dezechilibrului dintre aportul i necesarul miocardic de O 2.
Verapamilul i diltiazemul pot fi utilizai cu pruden (datorit efectului
inotrop negativ), la pacienii la care BB sunt ineficiente sau contraindicate (astm
bronic) i pentru controlul FC n caz de FA.
Magneziul
Se va administra n cazurile unui deficit de magneziu demonstrat, precum
i n episoade de torsad a vrfurilor cu interval QT prelungit, n doz de 1-2 g i.v.
sulfat de magneziu (fiole 10 ml 20%), n bolus, n decurs de 5 minute.
Msuri nespecifice:
- Repaus fizic i emoional: n IMA necomplicat, repausul absolut la pat nu
va depi 12 ore, recomandndu-se o reluare progresiv a activitii fizice, care s
in cont de vrst, capacitate fizic i stare clinic. n primele dou zile asistarea
de ctre o alt persoan va fi complet, inclusiv splarea i alimentarea, ca i

243

mobilizarea pasiv i apoi activ a extremitilor i deplasarea pe fotoliu (1-2 ore


pe zi). n urmtoarele dou zile, pacientul se poate spla singur pe fa, se poate
deplasa la toalet i i se permit micri supravegheate, n interiorul i n afara
camerei (20-200 m), nsoit. Din zilele 5-7 sunt permise mersul 200 m, de trei ori
pe zi, urcatul pe scri, supravegheat, i naintea externrii, testul de efort.
- Alimentaia: regim uor, hipocaloric, hiposodat, anticonstipant (foarte
important, la nevoie laxative uoare), antiemetizant, bogat n K +.
- O2 n caz de hipoxemie;
- Corectarea anemiei, prin administrarea de mas eritrocitar;
- Tratamentul infeciilor;
- Controlul TA, prin evitarea variaiilor mai mari de 30 mmHg ale acesteia
fa de valorile obinuite ale pacientului;
Tratamentul BS marcate (FC <50 bti/minut) (manevre posturale, iar la
nevoie cu atropin i pacing electric) i al TS cu BB.
5. Cardioprotecie prin suport metabolic
Se realizeaz prin perfuzie cu 300 g glucoz, 50 U insulin, 80 mmol K + n
1000 ml solvent, cu ritm de 1,5 ml/kg/h. Aceasta combinaie scade concentraia de
AGL, mbuntete performana ventricular, crete DC i previne aritmiile.
6. Cardioprotecie prin suport mecanic
Balonul intracardiac de contrapulsaie este utilizat doar la pacienii cu
prbuire hemodinamic (oc cardiogen), ischemie refractar i complicaii mecanice.
III. Tratamentul complicaiilor
1. Tratamentul complicaiilor hemodinamice
Insuficiena VS moderat/sever (Clasa II, III Killip-Kimball):
- oxigen pe sond nazal sau pe masc (meninerea SaO 2 >90%);
- diuretic de ans: furosemid 20-40 mg i.v., cu posibilitatea repetrii la 1-4
ore (monitorizarea diurezei, TA i a potasemiei);
- sulfat de morfin 2-4 mg i.v., pentru combaterea durerii, cu posibil repetare
la 10-15 minute (de evitat n caz de deprimare a contienei, astm bronic, BPCO);
- nitroglicerin, dac TA sistolic >100 mmHg;
- IECA, n absena hipotensiunii arteriale, a hipovolemiei sau a
insuficienei renale semnificative; se administreaz ageni cu durat scurt de
aciune, n doze iniiale mici (captopril 6,25 mg);
- inotropice nedigitalice, pentru meninerea perfuziei adecvate, n caz de
congestie pulmonar i hipotensiune arterial: dopamin i.v. 2,5-5 g/kg/minut (se
prefer n prezena semnelor de hipoperfuzie renal) i/sau dobutamin i.v. (n
special dac domin congestia pulmonar), doza iniial 2,5 g/kg/minut, cu
cretere gradual, la 5-10 minute interval, pn la 10-20 g/kg/minut, n funcie de
rspunsul hemodinamic;
- dac PaO2 nu se poate menine >60 mmHg, se recomand intubaia
orotraheal i ventilaia mecanic cu presiune pozitiv.
ocul cardiogen:

244

- combaterea durerii, corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i acidobazice;


- dopamin (2,5-15 g/kg/minut) dobutamin (2,5-20 g/kg/minut);
eventual, de rezerv, n caz de hipotensiune sever (TAS <70 mmHg), noradrenalin
n perfuzie, n doz de 0,5-30 g/minut (pn la creterea TAS 80 mmHg);
- corectarea acidozei;
- balona de contrapulsaie intraaortic, pentru suport hemodinamic, n:
cazurile rezistente la tratament, complicaii mecanice i/sau preintervenional;
- revascularizaie precoce: angioplastie primar ,,de salvare n primele
36 ore de la debutul IMA cu supradenivelare ST i n primele 18 ore de la debutul
ocului, la pacieni <75 ani;
- by-pass aorto-coronarian de urgen;
- fibrinoliz precoce, la pacienii cu IMA cu supradenivelare de segment
ST i oc cardiogen, n absena contraindicaiilor i n lipsa procedurilor
intervenionale de urgen.
2. Tratamentul tulburrilor de ritm i de conducere
Extrasistolele ventriculare: tratamentul cu BB introdus precoce n IMA
(la pacienii fr contraindicaii) i prevenirea hipopotasemiei sunt eficiente n
abolirea activitii ectopice ventriculare i prevenirea FV.
Profilaxia FV prin administrare de xilin (lidocain) i.v. (n absena
tahiaritmiilor ventriculare susinute) nu este indicat, din cauza riscului de
bradicardie, stop cardiac i a creterii mortalitii tardive.
Tahicardia ventricular
- TV susinut (>30 secunde) polimorf i/sau asociat cu colaps: oc
electric extern 200 J 300 J 360 J;
- TV susinut monomorf, asociat cu AP, EPA sau hipotensiune arterial
(TAS < 90 mmHg): oc electric extern sincron (iniial 100 J, n caz de insucces se
repet cu energii superioare);
- TV susinut monomorf fr AP, EPA sau hipotensiune:
amiodaron: i.v. 150 mg n 10-15 minut, urmat de perfuzie, 360 mg n
6 ore (1 mg/minut), apoi 540 mg n urmtoarele 18 ore (0,5 mg/minut). Doza total
cumulat nu trebuie s depeasc 2,2 g/24 ore;
lidocain n bolus i.v., 1-1,5 mg/kg (50-100 mg), apoi perfuzie
20-50 g/kg/minut;
procainamid i.v. 15 mg/kg n 20-30 minute, urmat de perfuzie
1-4 mg/minut;
oc electric extern sincron, ncepnd cu 50 J;
Episoadele de TV nesusinute (<30 secunde) pot fi bine tolerate
hemodinamic, fr a necesita tratament specific.
Fibrilaia ventricular: oc electric extern asincron cu 200 J 200 J
300 J 360 J, aplicat de urgen. FV refractar iniial la electrooc poate rspunde
dup tratament cu amiodaron (75 pn la 150 mg n bolus).
Ritmul idioventricular accelerat: nu necesit tratament (dac pacientul

245

este atent monitorizat). Poate fi suprimat prin accelerarea ritmului sinusal cu doze
moderate de atropin.
Tahicardia sinusal: tratament cu BB.
Fibrilaia atrial i flutterul atrial:
- FA sau FLA, cu deteriorare hemodinamic i/sau ischemie miocardic
sever: oc electric extern sincron, iniial 200 J pentru FA, respectiv 50 J pentru
FLA; pentru FA ce nu rspunde la conversia electric sau n caz de recdere dup o
scurt perioad de ritm sinusal, se recurge la amiodaron i apoi repetarea
electroocului;
- FA sau FLA, la pacieni cu ischemie recurent, dar stabili hemodinamic: BB
(n lipsa contraindicaiilor), diltiazem sau verapamil i.v. (nu la cei cu disfuncie sistolic),
oc electric extern sincron, iniial 200 J pentru FA, respectiv 50 J pentru FLA;
Tahicardia paroxistic supraventricular:
-masaj sino-carotidian;
-adenozin i.v., 5-6 mg n 1-2 secunde; n absena rspunsului, 10-12 mg
i.v. dup 1-2 minute, cu repetarea dozei, dac este necesar. Adenozina este
contraindicat n caz de hipertonie vagal (IMA inferior);
-BB i.v.: metoprolol (2,5-5 mg la fiecare 2-5 min, doz total de 15 mg n
10-15 min) sau atenolol (2,5-5 mg la 2 min, n total 10 mg n 10-15 min);
-n prezena tulburrilor hemodinamice severe: oc electric sau stimulare
atrial rapid.
Bradicardia sinusal: se trateaz doar n caz de deteriorare hemodinamic
important: atropin i.v. 0,5 mg, cu posibil repetare la fiecare 5 minute a cte 0,2
mg i.v., pn la doza total de 2 mg. BS persistent (<40 bti/minut), rezistent la
tratamentul cu atropin, va fi controlat prin electrostimulare tranzitorie.
Bloc AV gradul III i gradul II tip Mobitz 2: implant de stimulator cardiac.
3. Tratamentul complicaiilor mecanice
Ruptura de perete liber miocardic: susinere hemodinamic, corecie
chirurgical de urgen.
Ruptura de sept interventricular: inserie de balona de contrapulsaie
intraaortic, tratament inotrop i vasodilatator pentru susinere hemodinamic, pn
la corecia chirurgical de urgen. Se indic by-pass-ul aortocoronarian n acelai
timp operator. n lipsa interveniei chirurgicale, evoluia este grav, spre deces, n
90% dintre cazuri.
Regurgitarea mitral acut: suport inotropic (dopamin, dobutamin),
reducerea presarcinii (cu nitrai), contrapulsaie aortic, pn la intervenia
chirurgical de urgen: protezare valvular mitral + by-pass aorto-coronarian.
Anevrismul ventricular: tratament chirurgical, mai ales n anevrismele
ventriculare extinse, cu tulburri hemodinamice importante.
4. Tratamentul complicaiilor trombembolice: tratament anticoagulant cu
heparin nefracionat i.v. sau heparine cu GM mic, s.c., urmat de anticoagulare
oral 3-6 luni, cu meninerea INR ntre 2-3. n caz de trombembolism masiv, se poate

246

lua n considerare tromboliza individualizat (cu respectarea contraindicaiilor).


5. Ischemia recurent postinfarct:
-ischemie recurent dup tromboliz pentru IMA cu supradenivelare de
segment ST: tratament intensiv BB (i.v., apoi oral), nitrat (sublingual, apoi i.v.),
anticoagulant;
-coronarografie i revascularizaie prin PTCA sau by-pass coronarian de
urgen (ideal n primele 60 de minute de la debutul durerii precordiale recurente).
6. Pericardita postinfarct:
Precoce: De obicei rspunde favorabil la tratamentul cu aspirin, 500 mg
la 4-6 ore. Prezena pericarditei exudative contraindic tratamentul anticoagulant
(risc de tamponad cardiac prin hemopericard).
Tardiv (sindrom Dressler): rspunde prompt la tratament cu aspirin
3-4 g/zi, rareori fiind necesar corticoterapia de scurt durat.
IV. Asistena tardiv n spital (post UC)
n aceast etap sunt necesare: continuarea msurilor igieno-dietetice i
farmacologice de cardioprotecie (BB, nitrai, IECA); repermeabilizarea tardiv
(de regul, prin PTCA) a coronarei obstruate, n caz de episoade recurente de
durere toracic (AP postinfarct), dac testele efectuate evideniaz prezena
ischemiei, sau dac apar episoade recurente de TV sau FV; aspirin, eventual
clopidogrel (dup PTCA); tratamentul complicaiilor tardive; evaluarea riscului
cardiovascular; prevenia secundar.
V Asistena post-spitalizare
1. Recuperarea n IMA
Trebuie efectuat precoce, n centre specializate.
2. Prevenia secundar
Modificarea profilului factorilor de risc prin:
- schimbarea stilului de via: alimentaie raional, abandonarea fumatului,
reducerea greutii corporale la supraponderali i obezi, exerciii fizice;
- ameliorarea profilului lipidic: diet, statine i/sau fibrai, pentru atingerea
intelor terapeutice: LDLc <100 mg% (<80 mg%), CT <175 mg% (<155 mg%),
HDLc >40 mg% la brbai i >50 mg% la femei, TG <150 mg%;
- controlul HTA (TA <135/85 mmHg), prin utilizarea, n special a BB,
IECA i, eventual, a diureticelor;
- controlul DZ (HbA1c<7%).
Limitarea riscului de tromboz i trombembolism:
- aspirin, 100-325 mg/zi, la toi pacienii cu IMA, toat viaa, n absena
contraindicaiilor;
- clopidogrel, 75 mg/zi, la bolnavii cu contraindicaii la aspirin;
- anticoagulante orale, la pacienii post IMA i cu FA persistent, pe timp
nedefinit;

247

- anticoagulante orale, n prezena trombozei intraventriculare;


Betablocantele
Sunt indicate la toi supravieuitorii de IMA, n lipsa contraindicaiilor.
Utilizarea lor crete cu 40% probabilitatea de supravieuire post IM pe termen lung,
urmrind obinerea unei FC de 55-60 bti/min n repaus.
Dozele uzuale utilizate sunt: metoprolol, 2 x 50-100 mg/zi, bisoprolol, 10
mg/zi, nebivolol, 10 mg/zi. Se vor evita BB cu activitate simpaticometic intrinsec
(pindolol, oxprenolol, acebutolol).
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Toi supravieuitorii de IMA au indicaie de IECA pe timp nedefinit,
deoarece acestea realizeaz cardio- i vasoprotecie.
Blocanii canalelor de calciu: dihidropiridine de generaia II i III i
nondihidropiridine (verapamil, diltiazem), doar pentru controlul simptomelor
dureroase, atunci cnd BB sunt contraindicate. Nu se folosesc dihidropiridine cu
aciune scurt (nifedipin).
Nitraii
Nitraii cu aciune prelungit sunt utilizai pentru controlul simptomelor
anginoase, n cazul unor perioade de solicitare fizic sau emoional i la pacieni
cu crize anginoase frecvente, necontrolate de BB, care refuz sau nu au indicaie de
revascularizaie.
Alte recomandri:
- activitate fizic progresiv, ce amelioreaz prognosticul post IM;
- activitatea sexual poate fi reluat dup 3-4 sptmni de la externare;
- reintegrare social i profesional.
Prognostic
IMA este o afeciune sever, cu prognostic rezervat, uneori imprevizibil.
Mortalitatea este cuprins ntre 15-20% n IMA necomplicat, ajungnd la peste
70% n IMA cu oc cardiogen. Cauzele indirecte de deces sunt aritmiile severe
(FV), ocul cardiogen, insuficiena cardiac i rupturile de miocard.
Prognosticul IMA depinde de: ntinderea necrozei, deteriorarea
hemodinamic, apariia complicaiilor. Ali factori de prognostic nefavorabil:
asocierea IMA de VD, vrsta >70 de ani, existena n antecedente a SCA, AP
precoce post IM, BAV, DZ, HTA etc.
Evaluarea pacientului cu IMA se va face:
la externare: teste neinvazive (testul de efort) pentru aprecierea ischemiei
reziduale i a riscului de aritmii;
dup 4-6 sptmni de la debut: test de efort maximal pentru estimarea
rezervei funcionale miocardice;
Dac la evaluare pacienii prezint: crize anginoase la eforturi mici,
frecvente EV sau funcie ventricular sczut, atunci au un risc crescut de recidiv
a IM i de moarte subit, motiv pentru care vor fi evaluai prin coronarografie i
explorri electrofiziologice invazive n vederea unui tratament intervenional.

248

ALTE FORME DE BC

Angina Prinzmetal
Descris n 1959, de ctre Prinzmetal, acest tip de angin prezint
urmtoarele caractere: survine mai ales n repaus, n cursul nopii, aproximativ la
aceeai or (,,angina cu orar fix ); se nsoete de supradenivelarea marcat,
tranzitorie a segmentului ST pe ECG; criza anginoas cedeaz dup nitroglicerin
sau nifedipin cu aciune scurt.
Suportul etiopatogenic este reprezentat de spasmul focal al arterelor
coronare epicardice, asociat, n 75% dintre cazuri, cu stenoza aterosclerotic a unei
singure ramuri coronariene.
Clinic, pacienii cu angin Prinzmetal, de regul tineri, prezint durere
intens i prelungit, survenit n a doua jumtate a nopii, nsoit de palpitaii,
anxietate i dispnee. La unii dintre ei se asociaz migrena, fenomenul Raynaud sau
astmul bronic indus de aspirin.
ECG, n timpul crizei, evideniaz supradenivelare a segmentului ST,
nsoit, uneori, de aritmii.
Arteriografia coronarian: spasm coronarian tranzitor, ce apare spontan
sau dup un stimul provocator (ergonovin i.v., acetilcolin intracoronarian,
hiperventilaie), suprapus, deseori, peste leziuni stenozante de acompaniament.
Tratamentul n criz: nitroglicerin (3 x 0,4-0,5 mg sublingual) sau
nifedipin (10-30 mg).
Terapia de fond: nitrai cu aciune prelungit, BCC (dihidropiridine cu
aciune prelungit, nondihidropiridine). Prazosinul, blocant selectiv adrenergic,
poate fi util la unii pacieni. Rspunsul la BB este variabil, la unii pacieni putnd
induce spasm coronarian.
Aspirina este contraindicat, deoarece crete severitatea episoadelor
ischemice.

Angina pectoral cu coronare normale angiocoronarografic


(Sindromul X)
Apare de regul la femei, se manifest prin durere atipic, prezint
modificri ECG necaracteristice, aspectul coronarografic este normal i are
prognostic favorabil.

Ischemia miocardic silenioas (asimptomatic)


Este o form de BC caracterizat prin modificri tranzitorii ale ECG, n

249

absena durerii anginoase, a dispneei i a palpitaiilor. IMS se clasific n trei tipuri:


tipul I, la subieci care nu au prezentat niciodat durere anginoas;
tipul II, ce survine la pacieni cu IM n antecedente;
tipul III, la care IMS este asociat cu diverse forme de AP.
Mecanismul de producere nu este clar, putnd fi vorba de un prag dureros
foarte ridicat (tipul I), de o ischemie cu durat i intensitate insuficiente pentru a
produce durerea (tipul II i III), de neuropatii ale plexului cardiac (diabetic, n
special) etc.
Monitorizarea ECG n ambulator (Holter) este metoda cea mai bun pentru
diagnostic. Se consider c subdenivelarea segmentului ST cu 0,1 mV, pe o durat
mai lung de 30 de secunde, constituie semnul major de diagnostic.

Tratamentul cuprinde combaterea factorilor de risc coronarian,


terapie antiagregant + BB, nitrai cu aciune prelungit, precum i
tratament de revascularizare (n tipurile II i III).

250

CARDIOMIOPATIILE
Definiie
Cardiomiopatiile (CM) sunt un grup heterogen de afeciuni ale
miocardului, cu etiologie variat, adesea necunoscut, asociate cu alterarea
performanei cardiace.

Clasificare
CM pot fi clasificate, fie n funcie de etiopatogenie, fie n funcie de
alterrile fiziopatologice predominante (clasificare morfo-funcional). (Tabel 1)
Clasificarea etiopatogenic divide CM n primare (idiopatice, familiale) i
CM specifice (secundare unor afeciuni cardiovasculare i/sau sistemice
cunoscute).
Tabelul 1
Clasificarea morfofuncional i etiopatogenic a CM (OMS 1995)
Tipuri morfopatologice
Etiologie
1. CM dilatativ (CMD)
A. CM primare
-dilatare ventricular cu
B. CM specifice (secundare)
alterarea geometriei
1. Secundare altor afeciuni cardiovasculare: cardiopatie
-alterarea performanei
ischemic, valvulopatii, HTA, tahiaritmii
sistolice
2. Inflamatorii (miocardite): idiopatice, autoimune
-tablou clinic de IC
(LES, PAR, SD, PM/DM), infecioase (virusuricongestiv
adenovirusuri, Coxsackie, HIV; bacterii- streptococ,
bacil difteric; spirochete- treponema palidum; fungi;
parazii- toxoplasma, trichineloza, boala Chagas), prin
reacii de hipersensibilitate (postvaccinare, boala serului,
posttransplant), toxice
3. Metabolice i nutriionale: endocrinopatii (hiper- sau
hipotiroidism, acromegalie, feocromocitom), diabet
zaharat, deficite electrolitice i nutriionale:
hipopotasemie, hipomagnezemie, deficit de tiamin
(boala Beri-Beri), deficit de proteine, deficit de carnitin
4. Boli de sistem infiltrative (amiloidoz,
hemocromatoz, boli de stocaj al glicogenului) i
granulomatoase (sarcoidoza, granulomatoza Wegener)
5. Boli neuromusculare (distrofii): boala Duchenne,
boala Erb, distrofia miotonic, boala Friedreich,
6. Medicamente (doxorubicina, ciclofosfamida), alcool,
metale grele (mercur, plumb), cocain
7. CM peripartum
Tabelul 1 (continuare)

251

Tipuri morfopatologice
2. CM hipertrofic (CMH)
-hipertrofie ventricular stng asimetric
afectnd predominant septul, fr dilatarea
cavitii ventriculare
-obstrucie sistolic cu gradient de presiune
intraventricular (poate lipsi)
-disfuncie diastolic
3. CM restrictiv (CMR)
-fibroz endocardic sau infiltrare
miocardic ce duce la rigidizarea pereilor
ventriculari
-perei ventriculari normali/ngroai
- presiunilor de umplere ventricular
-disfuncie diastolic

Etiologie
A. Primar: CMH familial
B. Secundar: acromegalie,
neurofibromatoz, feocromocitom

A. CMR idiopatic
B. CMR secundar
1. Boli infiltrative (amiloidoz,
hemocromatoz, boli de stocaj al
glicogenului, boala Gaucher)
2. Boli granulomatoase (sarcoidoza,
granulomatoza Wegener)

Clasificarea morfofuncional (Figura 1) este cea mai utilizat n practic,


deoarece n multe situaii etiologia CM nu poate fi precizat, i difereniaz CM n
trei categorii, n funcie de tulburarea fiziopatologic predominant: dilataie,
hipertrofie ( obstrucie), restricie. Permite instituirea tratamentului n funcie de
modificarea fiziopatologic principal.

Fig. 1. Tipurile de CM (Ao - aort, AS - atriu stng, VS - ventricul stng)

1. Cardiomiopatia dilatativ (CMD)


Definiie
CMD se caracterizeaz prin dilatare ventricular, cu grosime parietal
normal sau sczut, asociat cu reducerea funciei sistolice a ventriculilor, cu
reducerea fraciei de ejecie (FE) i a debitului cardiac (DC).
CMD este tipul cel mai frecvent de CM (peste 90% dintre toate cazurile).
Etiopatogenie
n funcie de etiologie, CMD se mpart n primare (idiopatice, familiale) i
secundare, acestea din urm fiind cele mai numeroase (Tabelul 1).
CMD idiopatic (de etiologie necunoscut) este rar (5-8 /100.000/an) i se
ntlnete mai frecvent la brbai, n decadele 3-5 de via. Etiopatogenia este

252

neclar, fiind incriminate mecanisme infecioase, tulburri imune, precum i factori


genetici (n 20-40% dintre cazuri CMD idiopatic este familial, cel mai adesea cu
transmitere autosomal dominant). Este posibil ca infeciile virale s induc o
miocardit nediagnosticat n faza acut, urmat sau nsoit de o agresiune
imunologic asupra miocitelor alterate de infecie, avnd ca rezultat scderea
numrului celulelor miocardice, care sunt nlocuite printr-un proces de fibroz.
Diagnosticul naturii idiopatice a CMD este unul de excludere a celor
secundare.
CMD inflamatorii (miocarditele) sunt procese inflamatorii miocardice
acute sau cronice, de etiologie variat (Tabel 1) care au drept consecin principal
disfuncia miocardic sistolic i, uneori, dilataia inimii i IC. Frecvena
miocarditelor este dificil de apreciat, deoarece cel mai adesea sunt asimptomatice,
benigne i autolimitate. Leziunea miocardic se poate produce prin: 1) aciunea
direct a agentului infecios sau a toxinelor microbiene, 2) leziuni celulare
determinate prin rspuns imun exacerbat, 3) rspuns autoimun specific produs prin
reactivitate ncruciat cu antigenele miocardice.
CMD secundare altor afeciuni cardiovasculare. CMD ischemic este
consecina ischemiei cronice miocardice difuze ce determin o miopatie ischemic.
CMD din HTA, valvulopatii, tahiaritmii sunt determinate de remodelarea
ventricular, consecutiv creterii marcate a activitii miocardice, cu
suprancrcare miocardic cronic, ce conduce la depleie energetic, utilizare
defectuoas a energiei la nivel miocardic, reducerea rezervei coronariene i
ischemie.
CMD diabetic const n modificri miocardice aprute la diabetici,
neexplicate de ateroscleroz, caracterizate prin arii ntinse de fibroz miocardic,
proliferare intimal la nivelul arteriolelor intramurale i acumularea interstiial de
colagen i de glicoproteine. Apare mai frecvent la femei.
CMD etanolic. Consumul de alcool este ntlnit la un numr mare de
pacieni etichetai ca avnd CMD idiopatic. Mecanismele patogenice incriminate
sunt multiple: carene nutriionale (deficit vitaminic, electrolitic), efect toxic direct
al acetaldehidei (metabolitul principal al etanolului) asupra miocardului. CMD
etanolic apare la subieci ntre 30 i 55 de ani, consumatori cronici de alcool
(minim 80 g/zi, minim 5 ani). Uneori, fibrilaia atrial (FA) este prima manifestare.
Abstinena amelioreaz prognosticul, n timp ce continuarea consumului agraveaz
tabloul clinic.
CMD peripartum este o disfuncie miocardic de cauz necunoscut, ce
apare n perioada peripartum (n ultimul trimestru de sarcin sau n primele 6 luni
dup natere), mai ales la femei peste 30 de ani, multipare, obeze, cu antecedente
personale i familiale de cardiomiopatie peripartum.
Morfopatologie
Macroscopic, cordul prezint dilatarea important a cavitilor, mai ales a

253

ventriculului stng (VS), cu pereii ventriculari de grosime normal, i mas cardiac


crescut (greutate medie 600 g). La nivelul miocardului se observ multiple arii
cicatriciale mici, mai rar cicatrici mari, transmurale. La peste 50% dintre pacieni
sunt prezeni trombi intracavitari i mase trombotice parietale organizate.
Microscopic sunt observate modificri nespecifice: hipertrofie miocitar
marcat, arii de necroz celular i fibroz interstiial i perivascular.
Fiziopatologie
Indiferent de etiologie, exist dou etape fiziopatologice n evoluia CMD:
precoce (n care se desfoar procesul patogenic iniial, concomitent cu
dezvoltarea disfunciei miocardice asimptomatice), i tardiv (hipertrofia
excentric extrem, scderea DC i creterea marcat a presiunilor intracavitare).
Secvena proceselor fiziopatologice este aceeai cu cea prezentat la insuficiena
cardiac: scderea perfuziei sistemice activeaz mecanismele compensatorii ale
insuficienei de pomp, ce corecteaz, pe termen scurt, disfuncia hemodinamic,
dar sunt nocive pe termen lung (vezi Insuficiena cardiac).
Tablou clinic
Semnele i simptomele de insuficien cardiac (IC) domin tabloul
clinic: IC stng (dispnee de efort, de decubit, de repaus), de cele mai multe ori,
diagnosticul de CMD este stabilit cnd disfuncia VS este sever (clasa III-IV
NYHA); IC dreapt (hepatomegalie, turgescena jugularelor, edeme). n
miocardite, tabloul clinic variaz de la asimptomatic la IC acut fulminant i
deces.
Dureri precordiale de tip ischemic, la aproximativ o treime dintre cazuri,
posibile prin reducerea rezervei microcirculaiei coronariene;
Regurgitri valvulare (mitral, tricuspidian), prin dilatarea inelului
valvular i alterarea structurii aparatului subvalvular;
Trombembolism pulmonar i sistemic;
Aritmii ventriculare maligne i moarte subit, posibile n oricare etap
evolutiv.
Explorri paraclinice
ECG: tahicardie sinusal, modificri ale segmentului ST i undei T,
frecvente aritmii supraventriculare i ventriculare (evideniate Holter), tulburri de
conducere intraventriculare, mai ales bloc de ramur stng (frecvente), aspect de
pseudoinfarct, cu unde Q n derivaiile anterioare (consecina fibrozei miocardice).
Radiografia toracic: cardiomegalie, staz pulmonar, hidrotorax.
Ecografia cardiac (ECO-2D i Doppler) este cea mai important metod
de diagnostic i evideniaz: creterea marcat a volumelor telediastolic i
telesistolic ale VS, reducerea sever a FE; tromboza intraventricular, regurgitri
valvulare mitrale, tricuspidiene.
Coronarografia pune diagnosticul sau exclude boala coronarian
semnificativ i confirm toate datele furnizate de ecografie.
Examenele de laborator sunt utile atunci cnd suspicionm o miocardit.

254

Se evideniaz anticorpi mpotriva diverselor antigene miocardice (miozin,


laminin), dar acetia nu sunt specifici, i un nivel ridicat al markerilor serologici ai
agresiunii (creatinkinaza, troponina T).
Diagnosticul pozitiv al CMD se bazeaz pe tabloul clinic i pe existena
dilataiei cardiace, n prezena unei funcii sistolice ventriculare diminuate. Cum
spuneam, diagnosticul de CMD idiopatic este unul de excludere.
Miocardita este suspicionat cnd apar simptome cardiace (palpitaii,
dureri precordiale, dispnee, sincop), la un pacient cu o afeciune inflamatorie sau
cu sindrom febril, n cadrul unei infecii. Afectarea miocardic este sugerat de
apariia aritmiilor, modificrilor ECG nespecifice, tulburrilor de conducere i a
tabloului de IC recent.
Evoluia depinde de etiologie. Identificarea precoce a agentului etiologic
(abuz de alcool, HTA, valvulopatii, diabet zaharat) i corectarea sa permite
stabilizarea procesului de remodelaj ventricular i recuperarea performanei
sistolice miocardice. n miocardite, evoluia poate fi benign, autolimitat
(remisiune ntr-o lun de zile), sau cu progresie lent spre CMD.
Tratament
Tratamentul IC: diet hiposodat, diuretice, vasodilatatoare, digoxin,
betablocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (vezi capitolul
Insuficiena cardiac). Important de tiut, betablocantele sunt contraindicate n
miocardite.
Anticoagulantele orale sunt indicate la subieci cu FE sub 30%, mai ales n
prezena FA, a trombilor intracavitari sau a antecedentelor de tromboembolism,
precum i n miocardite, deoarece inflamaia miocardic predispune la tromboz
mural. Se urmrete obinerea unui INR cuprins ntre 2,0 i 3,0.
Tratamentul antiinflamator (corticoterapia) este indicat n miocardita din
reumatismul articular acut, n miocarditele prin reacii de hipersensibilitate i n
rejetul post-transplant cardiac, la acesta din urm n asociere cu imunosupresoare.
Tratamentul chirurgical include valvuloplastia mitral i tricuspidian. n
IC sever refractar sunt necesare asistarea circulatorie mecanic i transplant
cardiac, dac celelalte msuri sunt ineficiente.

2. Cardiomiopatia hipertrofic (CMH)


Definiie
Cardiomiopatia hipertrofic (CMH) este o afeciune miocardic primar
caracterizat prin hipertrofia marcat a VS, mai ales a septului interventricular,
asociat cu disfuncie diastolic, n absena altor cauze de hipertrofie.
Etiopatogenie. CMH este consecina a variate mutaii genice (peste 400),
care codeaz proteine ale sarcomerului cardiac (ex: lan greu de beta-miozin,
actin, troponin T). Transmiterea este autosomal-dominant n peste 80% dintre
cazuri. Hipertrofia miocardic se dezvolt n perioadele cu cretere somatic
accelerat (tipic, n cursul adolescenei i, mai rar, n primul an de via).
Morfopatologie

255

Macroscopic, elementul diagnostic al CMH este reprezentat de hipertrofia


miocardic, masa cardiac fiind crescut exclusiv prin creterea grosimii, cavitatea
VS fiind redus sau normal. Distribuia hipertrofiei este segmentar i, de regul,
asimetric: septul interventricular este cel mai hipertrofiat (peste 15 mm, n medie
de 20 mm, maxim 60 mm).
Microscopic, modificarea caracteristic este dezorganizarea arhitecturii
miocitare i miofibrilare, cu pierderea aranjamentului paralel al fibrelor. Asociat,
apar focare de fibroz.
Fiziopatologie
Intervin trei procese fiziopatologice:
Obstrucia sistolic n calea sngelui ejectat, mai ales n a doua jumtate a
sistolei, este prezent la o parte dintre pacieni i se produce prin: hipertrofia
septului, cu formarea a dou camere n VS (apical, de presiune mare, i
subaortic, de presiune sczut), micarea anterioar a valvulei mitrale anterioare,
tracionat de ctre muchiul papilar hipertrofiat, i amplificarea funciei sistolice,
cu existena unor contracii rapide i puternice ale VS hipertrofiat, cu expulzia
majoritii coninutului n prima parte a sistolei. Gradientul de presiune
intraventricular crete n condiii ce sporesc contractilitatea sau scad volumul
intraventricular: medicamente inotrop pozitive (cardiotonice, simpaticomimetice),
diuretice sau alte cauze de hipovolemie, medicamente ce reduc presarcina, scznd
volumul de snge din VS (vasodilatatoare).
Disfuncia diastolic este prezent n peste 80% dintre cazuri i este
caracterizat prin prelungirea timpului de relaxare i prin alterarea complianei
ventriculare. Atriul stng are o contribuie crescut la umplerea ventricular.
Ischemia miocardic este cauza durerilor precordiale la pacienii cu CMH
i este posibil s reprezinte factorul declanator al aritmiilor ventriculare maligne.
Apare prin mai multe mecanisme: hipertrofia miocardic, obstrucia umplerii
coronariene n diastol, anomaliile arterelor mici intramiocardice, cu alterarea
rspunsului lor vasomotor, i disfuncia diastolic.
Tablou clinic
CMH poate fi diagnosticat la orice vrst, dar este mai frecvent la
adultul tnr (20-40 de ani). Simptomele sunt aceleai ca n stenoza aortic,
fiindc, de fapt, CMH realizeaz o stenoz aortic suborificial (vezi
Valvulopatii). CMH poate fi asimptomatic, uneori diagnosticul fiind necroptic,
dup moarte subit, sau prin screeningul familiei unui bolnav cu CMH.
Simptome: dispnee de orice tip, pn la edem pulmonar acut, prin
disfuncie diastolic, durere anginoas, sincope de efort (prin reducerea ntoarcerii
venoase) sau n repaus (prin aritmii), palpitaii, moarte subit (ambele prin aritmii),
semne de IC.
Examen fizic: semnul principal este suflul sistolic bazal, parasternal
(spaiul IV intercostal), cu caracter rombic, avnd intensitatea 2-3/6, ce iradiaz
spre vrf, axil, focarul aortic i, slab, ctre vasele gtului (spre deosebire de cel
din stenoza aortic valvular). Intensitatea lui crete prin manevre sau droguri ce
reduc presarcina (ortostatism, manevr Valsalva, nitrit de amil) i descrete prin

256

creterea postsarcinii (fenilefrin, squatting = poziia aplecat n fa, ca la patinaj


vitez sau schi). Un suflu telesistolic de regurgitare mitral, cu iradiere n axil,
apare din cauza micrii anterioare a valvei mitrale anterioare n cursul sistolei,
tracionat de muchii pilieri hipertrofiai i atras prin efect Venturi n camera de
joas presiune a VS. Sunt prezente zgomotele III i IV (galop atrial i ventricular).
Explorri paraclinice
Ecocardiografia este metoda neinvaziv de elecie pentru diagnosticul i
screeningul CMH; evideniaz hipertrofia asimetric a VS, cu hipercontractilitatea
peretelui posterior (hipertrofie septal i un raport de 1,3-1,5 fa de grosimea
peretelui posterior, n telediastol), ngustarea tractului de ejecie al VS n sistol,
prin geometria septal anormal i prin micarea anterioar a valvulei mitrale
anterioar i disfuncie diastolic.
ECG, modificrile cele mai frecvent ntlnite sunt: HVS, manifestat prin
hipervoltajul complexului QRS n derivaiile precordiale, unde T negative, adnci
(10 mm) i unda Q patologic prezent la aproximativ 50% dintre cazuri, n derivaiile
inferioare (DII, DIII, aVF) i antero-laterale (DI, aVL, V2-V6), aprut probabil ca
urmare a activrii electrice septale anormale. Monitorizarea Holter evideniaz: aritmii
variate (TV nesusinute, TSV). Apariia FA duce la deteriorarea hemodinamic.
Scintigrafia de perfuzie cu thallium 201 (SPECT) arat defecte de
perfuzie de tip ischemic, n absena leziunilor coronariene obstructive.
Coronarografia exclude boala coronarian aterosclerotic.
Evoluia CMH este extrem de variabil i imprevizibil, cu risc de moarte
subit (1-3% pe an la aduli i de 4-6% anual la copii), ce nu coreleaz cu
severitatea simptomelor sau cu amploarea hipertrofiei.
n ciuda riscului de moarte subit, prognosticul global al bolii este relativ
bun, muli pacieni trind conform speranei medii de via, deteriorarea clinic
fiind lent. Un procent de 10-15% din pacieni, n special cei cu defecte importante
de perfuzie la scintigrafia cu thallium 201 (reprezentnd arii ntinse de ischemie i
fibroz) evolueaz spre CMD i au un prognostic nefast.
Tratament
Obiectivele terapiei sunt: ameliorarea simptomatologiei i reducerea
riscului de moarte subit. La pacienii cu obstrucie semnificativ a tractului de
ejecie terapia mai urmrete reducerea gradientului subaortic prin metode
farmacologice, chirurgicale sau cardiologice invazive.
Tratament farmacologic. Betablocantele (BB) sunt tratamentul de prim
intenie, datorit efectului inotrop negativ, ameliornd simptomatologia la 70%
dintre pacieni. Verapamilul, n doze mari (240-480 mg/zi), reprezint o alternativ
util, prin ameliorarea relaxrii ventriculare i poate fi administrat singur sau n
asociere cu BB. Poate avea reacii adverse severe, ca, de pild, prbuirea
hemodinamic, la pacienii cu gradient intraventricular important sau cu disfuncie
diastolic sever. n CMH sunt contraindicate medicamentele care reduc presarcina
(nitraii, diureticele, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocanii de

257

receptori de angiotensin), deoarece reduc volumul cameral i agraveaz tabloul


clinic, precum i inotropicele (digitalicele, catecolaminele), din cauz c accentueaz
gradul de obstrucie la nivelul tractului de ejecie i pot produce aritmii.
Combaterea FA prin conversie electric i meninerea ritmului sinusal cu
amiodaron n doze mici (200 mg/zi). FA necesit i profilaxia accidentelor
tromboembolice, cu ajutorul anticoagulantelor orale.
Terapia chirurgical este indicat la cazurile foarte severe, cu obstrucie
important, refractare la tratamentul farmacologic. Cel mai frecvent practicat este
miotomia-miectomia septal pe cale transaortic (operaia Morrow), ce determin
scderea semnificativ a gradientului intraventricular i ameliorarea pe termen lung
a simptomatologiei la majoritatea pacienilor.
Metode noi de tratament: electrostimularea cardiac definitiv
bicameral tip DDD (reduce cu aproximativ 50% gradientul intraventricular),
ablaia septal transcoronar, prin embolizare alcoolic selectiv a uneia, dou
sau trei artere septale ce irig zona septal hipertrofiat, realizndu-se un infarct
miocardic septal, cu reducerea semnificativ a gradientului intraventricular i
ameliorarea important a simptomatologiei.
n CMH obstructiv este necesar profilaxia endocarditei infecioase.
Pentru prevenirea morii subite se recomand: evitarea efortului fizic
viguros (40% dintre cazurile de moarte subit apar n timpul efortului fizic),
amiodaron (pacienii cu tahicardii ventriculare nesusinute), implantarea
defibrilatorului cardiac automatic intern (pacienii cu tahicardie ventricular
monomorf susinut).

3. Cardiomiopatia restrictiv (CMR)


Definiie
CMR este o boal a miocardului caracterizat hemodinamic prin restricia
umplerii unuia sau ambilor ventriculi, n condiiile n care volumul diastolic
ventricular este normal sau sczut. n fazele precoce ale bolii, performana sistolic
ventricular este normal, iar grosimea parietal ventricular, normal i ea sau
crescut (n funcie de etiologie). Este cea mai rar form de CM.
Etiopatogenie
CMR poate fi idiopatic, dar mai frecvent este secundar, consecin a
unor boli de sistem cu potenial infiltrativ interstiial (amiloidoz, sarcoidoz, boal
Gaucher), sau intracelular (tezaurismoze: hemocromatoz, glicogenoze etc.).
CMR idiopatic este o afeciune primar a miocardului, manifestat prin
IC diastolic, VS nedilatat, nehipertrofic i cu performan sistolic normal.
Examenul histopatologic este total nespecific i evideniaz hipertrofie miocitar,
fibroz interstiial i, uneori, alterarea arhitecturii miofibrilare. Mecanismul
rigiditii ventriculare nu este cunoscut.
Amiloidoza cardiac, mai frecvent n amiloidoza primar, const n
depunerea de amiloid n miocard, reprezentnd prototipul CMR. Manifestrile

258

clinice apar tardiv, diagnosticul este ecografic, fiind caracteristic aspectul granular
al miocardului.
Sindromul hipereozinofilic idiopatic (creterea persistent, cel puin 6 luni,
de cauz necunoscut a numrului eozinofilelor sanguine, peste 1500/mm 3) se
nsoete de afectare cardiac n 75% dintre cazuri i are dou forme: endocardita
Loeffler (n regiunile temperate) i fibroza endomiocardic (n zona ecuatorial).
Hemocromatoza induce formarea depozitelor de fier la nivelul reticulului
sarcoplasmatic al celulelor miocardice, cu localizare mai ales n miocardul
subepicardic, subendocardic, muchii papilari i sistemul de conducere. Tabloul
clinic apare dup o durat lung de evoluie a bolii.
Fiziopatologie
Caracteristica CMR este creterea rigiditii miocardice, cu alterarea
complianei ventriculare i disfuncie diastolic, mai marcat la nivelul VS,
modificrile mici ale volumelor intracavitare realizndu-se cu preul unor creteri
dramatice ale presiunii.
Tablou clinic
Simptome: dispnee de efort i de repaus (n stadiul precoce), sindrom de
DC sczut, cu oboseal marcat (tardiv).
Examen fizic: congestie venoas pulmonar (staz) i sistemic
(turgescen jugular accentuat de inspir = semnul Kussmaul, hepatomegalie,
edeme declive, ascit), frecvent FA.
Explorri paraclinice
Ecocardiografia este metoda de elecie n diagnosticul CMR i n
diferenierea CMR de pericardita constrictiv, avnd n vedere dificultatea
deosebirii celor dou boli numai pe baza elementelor clinice. Pericardul este
normal, pereii ventriculari prezint grosime normal sau hipertrofie uoar n
CMR idiopatic sau sunt sever ngroai n CMR infiltrative, FE a VS este cuprins
ntre 40 i 55%, iar atriile sunt dilatate. n diastol se constat accelerarea umplerii
ventriculare rapide, dar volumul ventricular nu mai crete n ultima jumtate a
perioadei diastolice.
Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear servesc la
diferenierea de pericardita constrictiv, demonstrnd absena ngrorii
pericardice, precum i la diagnosticul anumitor tipuri secundare (de exemplu,
hemocromatoz).
Cateterismul cardiac este obligatoriu la toi pacienii la care exist
suspiciunea de CMR, n vederea certificrii diagnosticului, evalurii severitii i
stabilirii etiologiei (prin biopsie endomiocardic). Presiunile ventriculare diastolice
sunt mult crescute, iar curba presional nregistreaz o pant descendent abrupt i
adnc, urmat de o cretere rapid i un platou, realiznd aspectul semnului
rdcinii ptrate (aspect dip-plateau). Presiunea diastolic din VS este mai mare
dect cea din ventriculul drept, difereniind astfel CMR de pericardita constrictiv.
Presiunile venoase, sistemice i la nivelul atriilor, sunt considerabil crescute.

259

Ventriculografia stng evideniaz FE normal sau uor redus.


Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe: semne clinice, ecografice i date
furnizate de cateterismul cardiac. Principalul diagnostic diferenial este, dup cum
am amintit deja, cel cu pericardita cronic constrictiv.
Tratament
Este cel al IC congestive. Necunoaterea substratului fiziopatologic al
disfunciei diastolice de tip restrictiv face dificil un tratament eficient al CMR
idiopatice. Diureticele se administreaz cu pruden, pentru a nu scdea
semnificativ DC. Tratamentul digitalic este contraindicat n CMR prin amiloidoz,
din cauza riscului de acumulare (amiloidul capteaz digoxinul).
Tratament etiologic n CMR secundare: corticoterapie, n sindromul
hipereozinofilic, sarcoidoz; flebotomie i ageni chelatori ai fierului
(desferoxamina), n hemosideroz.
Transplantul cardiac este indicat la pacienii cu IC refractar.

260

ARITMIILE
GENERALITI
Definiie
Aritmiile (tulburrile de ritm i de conducere ale inimii) sunt perturbri n
formarea i/sau conducerea impulsului electric ctre miocardul contractil. Prezente
pe 20-40% dintre nregistrrile ECG de rutin i la 90-100% dintre cazurile
monitorizate Holter, aritmiile reprezint o cauz major de mortalitate i de
morbiditate.
Etiologie
I. Afeciuni cardiace: boal cardiac ischemic (BCI), cardiomiopatiile de
orice tip, boli cardiace congenitale, boli cu repercusiuni hemodinamice
(valvulopatii, prolaps de valv mitral, hipertensiune arterial, insuficien
cardiac), infecioase (miocarditele de orice cauz), medicamente (digitalice,
antiaritmice cu aciune proaritmic, n special cele de clasa I, anestezice);
II. Condiii extracardiace: tulburri electrolitice (hipo-/hiperpotasemie,
hipo-/hipercalcemie), tulburri acido-bazice, boli endocrinologice (hipertiroidism,
hipotiroidism, feocromocitom), accidente (electrocutri, traumatisme toracice),
intervenii chirurgicale), hipoxemii (anemii, boli respiratorii).
III. Tulburri funcionale: hiperactivitatea sistemului nervos vegetativ
simpatic sau parasimpatic, reflexe: viscero-cardiace, sindromul de
hiperreflectivitate sinocarotidian.
Patogenie
A se vedea, pentru detalii suplimentare, i ediia anterioar.
Noiuni de anatomie i electrofiziologie celular
Anatomia sistemului de conducere
n condiii normale, funcia de pacemaker a inimii se bazeaz pe activitatea
nodului sinusal (NS), situat la jonciunea dintre atriul drept i vena cav superioar.
NS este irigat de artera nodului sinusal, ramur din artera coronar dreapt (n 60%
dintre cazuri) sau din artera coronar stng (n 40% dintre cazuri).
NAV (Aschoff-Tawara) este situat la baza septului interatrial, fiind irigat de
ramuri care provin din artera descendent posterioar (ramur a arterei coronare
drepte) n 90% dintre cazuri. Conducerea impulsului prin NAV decurge lent, n
aproximativ 10 ms.
Fasciculul His ia natere din NAV i trece prin poriunea membranoas a
septului interventricular (SIV). n poriunea muscular a SIV, fasciculul His se
divide n dou ramuri:
ramura stng, mai groas, care se ramific n dou fascicule, anterior i
posterior;
ramura dreapt, mai subire, care coboar pe partea dreapt a SIV.

261

Arborizaia celor dou ramuri constituie reeaua distal His-Purkinje, care


se extinde la endocardul celor doi ventriculi i se termin pe celulele miocardice.
n condiii fiziologice, activitatea electric a inimii ia natere la nivelul NS,
parcurge atriile, preferenial prin cile de conducere internodale, traverseaz NAV
i sistemul His-Purkinje, activnd miocardul ventricular contractil (de lucru)
dinspre endocard spre epicard.
Noiuni de electrofiziologie celular
Potenialul de repaus
n condiii de repaus, celulele cardiace sunt polarizate, cu ncrctur
electric negativ la interiorul membranei i pozitiv la exterior. Ia natere un
potenial transmembranar, numit potenial de repaus (PR), datorit distribuiei inegale
a ionilor de o parte i de alta a membranei. Celulele aparinnd NS i NAV au un PR
mai mic, de aproximativ -60 mV.
Potenialul de aciune
Activarea celulelor cardiace determin o micare a ionilor prin membran,
ducnd la o depolarizare tranzitorie, denumit potenial de aciune (PA). PA sunt
diferite n celulele cu rspuns rapid (atriale, ventriculare, fasciculul His i ramurile
sale, fibrele Purkinje) fa de celulele cu rspuns lent (NS i NAV).
Celulele cu rspuns rapid, al cror PR este de -90 mV, au un PA care
prezint cinci faze (Fig. 1):

Fig. 1. Fazele potenialului de aciune n celulele cu rspuns rapid


Faza 0 = depolarizarea determinat de intrarea rapid i masiv a Na + n
celul, prin canalele rapide de sodiu;
Faza 1 = repolarizarea iniial rapid caracterizat prin deschiderea
canalelor de calciu, cu intrarea n celul a ionilor de Ca 2+;
Faza 2 = repolarizarea lent (faza de platou) intrarea lent a Ca 2+ n
celul, nsoit de ieirea K+;
Faza 3 = repolarizarea rapid ieirea important a K + din celul, n timp
ce intrarea Na+ i Ca2+ nceteaz;

262

Faza 4 = diastola electric revenirea la PR de -90 mV. n aceast faz nu


exist schimburi ionice.
Celulele cu rspuns lent (din NS i NAV) au o faz 0 mai lent, datorit
faptului c la polarizarea lor de repaus, de -60 mV, canalele de Na + sunt inactive,
astfel nct faza 0 este realizat doar prin ptrunderea lent n celul a ionilor de Ca2+.
Proprietile electrofiziologice ale celulelor cardiace
Automatismul
Automatismul, observat n condiii fiziologice la nivelul NS, zonei
nodohisiene a NAV i fibrelor Purkinje, este proprietatea celulelor cardiace de a se
depolariza spontan i ritmic n timpul fazei 4 a PA, ducnd la producerea unui
impuls. Pacemaker-ul fiziologic al inimii este NS, care are automatismul cel mai
ridicat, de aproximativ 70 depolarizri spontane/minut. Centrii subiaceni, care n
mod normal sunt inhibai, pot prelua comanda, n condiii patologice, cu un
automatism de 40-50/minut, n cazul NAV i 20-40/minut, n cazul reelei Purkinje.
Excitabilitatea
Este proprietatea celulelor cardiace de a rspunde la stimulul electric
produs de depolarizarea celulelor adiacente. PA este declanat de o anumit valoare
a stimulului electric, numit potenial prag.
Perioada refractar
Definete perioada de recuperare a celulelor cardiace dup ce au fost
anterior depolarizate. Perioada refractar absolut este definit ca acea poriune a
PA n timpul creia nici un stimul, indiferent de intensitatea sa, nu poate produce
un rspuns. Perioada refractar relativ este acea perioada a PA n care doar un
stimul mai intens dect valoarea prag poate determina un rspuns.
Conducerea
n fibrele cu rspuns rapid, viteza de conducere este de 0,5-2 m/s, iar n
fibrele cu rspuns lent de 0,01-0,1 m/s.
Mecanismele aritmiilor
Din punct de vedere patogenic, aritmiile se pot clasifica n:
Aritmii prin tulburri n formarea excitaiei (tulburri de automatism);
Aritmii prin tulburri n conducerea excitaiei (tulburri de conducere);
Aritmii asociate, prin tulburri att n formarea, ct i n conducerea
excitaiei.
Tulburri n formarea excitaiei (automatism)
Pot rezulta prin urmtoarele mecanisme: modificarea automatismului
fiziologic al esutului specializat, dotat cu proprietatea de a elabora stimuli;
dezvoltarea unor mecanisme automatice anormale n fibrele miocardice atriale sau
ventriculare; mecanisme oscilatorii.
Tulburri n conducerea excitaiei
Sunt multiple, dintre ele amintim pe cele mai frecvente:

263

Conducerea lent i blocurile: n cadrul conducerii lente, propagarea PA


este constant sczut, de la nceputul i pn la sfritul cii de conducere.
Aritmiile care apar prin acest mecanism sunt: blocul sinoatrial, blocul AV i
blocurile intraventriculare.
Blocul unidirecional reprezint o form particular de tulburare de
conducere. Excitaie este condus ntr-un sens, fiind blocat n sens invers. Este
rspunztor de fenomenul de reintrare a excitaiei.
Reintrarea excitaiei (RE) const n reexcitarea esutului miocardic de ctre
impulsul care l-a parcurs anterior, dup ce zona respectiv a devenit excitabil (Fig.
2). RE se manifest sub dou forme: micarea circular i reexcitaia focal.
a. Micarea circular n funcie de lungimea circuitului de reintrare
cuprinde: macroreintrarea i microreintrarea excitaiei.
Macroreintrarea presupune existena unor circuite lungi, cu dou ci, unite
proximal i distal, care au vitez de conducere i perioad refractar diferite.
Aritmiile care iau natere n acest mod sunt: flutterul atrial (FLA), tahicardiile
paroxistice din sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW), tahicardiile paroxistice
ventriculare (TPV).
Microreintrarea const n reintrarea excitaiei n mici segmente de
miocard, ca urmare a unei conduceri lente cu bloc unidirecional. Prin acest
mecanism apar extrasistolele ventriculare (EV) i TPV.

Fig. 2. Reprezentarea schematic a mecanismului reintrrii


b Reexcitaia focal se produce ca urmare a prezenei unor cureni de
grani n momentul cnd exist o diferen semnificativ ntre potenialele de
membran ale fibrelor miocardice adiacente. Aceti cureni de depolarizare produc
reexcitaia fibrelor miocardice care sunt mai bine polarizate, deci mai excitabile.
Tulburri asociate n formarea i conducerea excitaiei
Parasistolia, caracterizat prin formarea persistent i regulat a excitaiei
ntr-un focar ectopic care este independent de ritmul de baz.
Fibrilaia
Exist trei teorii care explic mecanismul electrofiziologic al FA i al
fibrilaiei ventriculare (FV):
- formarea unifocal a excitaiei: exist o zon localizat de miocard care
descarc stimuli n mod neregulat i cu frecven crescut;
- formarea multifocal a excitaiei: exist mai multe focare ectopice n

264

miocard care emit stimuli n mod independent, cu frecvene diferite;


- mecanismul de microreintrare a excitaiei, fibrilaia fiind rezultatul unei
activiti electrice haotice asincrone i frecvente a miocardului atrial sau
ventricular. Electrofiziologic, miocardul pare fragmentat n zone excitabile i zone
neexcitabile, stare desemnat sub termenul de vulnerabilitate. Pentru miocardul
ventricular, perioada vulnerabil apare n faza a 3-a a PA, care corespunde pe ECG
cu vrful undei T. Factorii cei mai importani care cresc vulnerabilitatea
miocardului sunt: ischemia local, prelungirea intervalului QT, bradicardiile severe,
hipopotasemia, tratamentul digitalic.
Diagnosticul aritmiilor
Tablou clinic
Simptomatologie
Palpitaiile sunt simptomele cel mai frecvent acuzate de pacienii cu
aritmii. Ele corespund btilor cardiace resimite neplcut, ca oprire a inimii, btaie
precoce etc.
Alte simptome: dispnee, vertij, crize anginoase;
Simptome grave: lipotimii i sincope, edem pulmonar acut etc;
Stopul cardiac.
Examenul fizic
n timpul aritmiei, se vor urmri: frecvena cardiac (FC), regularitatea
sau neregularitatea ritmului, eventuale sufluri cardiace, tensiunea arterial, pulsul
arterial, rspunsul la masajul sinocarotidian (MSC) sau la manevra Valsalva (MV).
MSC i MV, prin creterea tonusului vagal, scad frecvena NS, prelungesc
conducerea AV i perioada refractar. Au valoare diagnostic, iar n unele situaii
au valoare terapeutic:
- tahicardie sinusal (TS): rrirea ritmului i revenire gradat;
- TPSV: oprirea accesului sau lips de rspuns;
- FA: rrire, cu meninerea neregularitii;
- FLA: scdere brusc, n trepte, prin creterea blocului AV (BAV)
(300150; 150100; 10075/minut), cu revenire la ritmul anterior dup
ncetarea compresiunii;
- tahicardie ventricular (TV): lips de rspuns.
MSC poate diferenia o tahicardie regulat cu complexe QRS largi n cele
trei posibiliti: TPSV cu bloc de ramur (BR) (oprire), FLA cu BR (rrire, cu
revenire), TV (lips efect).
MSC se efectueaz ntotdeauna unilateral, la unghiul mandibulei, pe o
durat mai mic de 5 secunde i cu monitorizare ECG. Nu se efectueaz (pruden)
la vrstnici, n caz de stenoz carotidian (sufluri la arterele carotide), intoxicaie
digitalic (poate determina asistol, accident vascular cerebral, aritmii ventriculare
maligne, convulsii).
n afara aritmiei: semne ale unei patologii cardiace responsabile de
producerea aritmiei (cardiopatie hipertensiv, valvular, ischemic etc.).
Explorri paraclinice
Electrocardiograma (ECG)

265

Permite, n majoritatea cazurilor, stabilirea diagnosticului aritmiei.


Se vor analiza: frecvena atrial i ventricular (bradicardie sau
tahicardie); regularitatea P-P i R-R (regulate, neregulate); prezena undei P;
durata complexelor QRS (subiri <0,12 sec, largi 0,12 sec), durata undei P,
intervalul PR, QT; relaia dintre activitatea electric atrial (P) i cea ventricular
(QRS).
nregistrarea Holter ECG
Reprezint nregistrarea activitii electrice cardiace pe o perioad de
24-72 de ore, ceea ce permite detectarea tulburrilor paroxistice de ritm
(nesurprinse pe ECG standard), corelarea lor cu simptomele, analiza cantitativ a
aritmiilor (numrul extrasistolelor, cuplarea lor etc.)
ECG de efort
Este util pentru studiul aritmiilor declanate de efort.
nregistrarea ECG transesofagian
Se realizeaz prin plasarea unei sonde bipolare n esofag. Este util pentru
diagnosticul tahicardiei supraventriculare cu conducere aberant, sindromului
WPW, realizarea stimulrii cu frecven crescut (overdrive) necesar pentru
sistarea unui FLA sau a unei tahicardii joncionale.
Studiul electrofiziologic endocavitar
Permite obinerea unor date referitoare la mecanismul aritmiilor i stabilirea
metodelor de tratament a aritmiei: farmacologic, stimulare antitahicardic, chirurgie
antiaritmic, ablaie a unor circuite implicate n geneza aritmiilor etc.
Tratamentul tahiaritmiilor
I. Tratamentul farmacologic
Terapia farmacologic a tahiaritmiilor utilizeaz o gam extrem de larg de
medicamente, ce acioneaz modificnd cinetica transmembranar a ionilor, fie
direct (inhibnd canalul sodic sau calcic sau stimulnd canalele de potasiu), fie
indirect, prin intermediul sistemului nervos autonom.
Au fost propuse mai multe clasificri ale medicamentelor antiaritmice, dar
cea mai frecvent folosit n practic este cea propus de Vaughan i Williams,
bazat pe efectele electrofiziologice ale antiaritmicelor (Tabelul 1).
Antiaritmicele din clasa I
Corespund inhibitorilor canalului de sodiu din celulele cardiace cu rspuns
rapid, ncetinind intrarea sodiului n celul i scznd astfel viteza de depolarizare
(faza 0) a potenialului de aciune (Vmax).
Antiaritmicele din clasa I sunt divizate n trei grupe.
Clasa I A
Reprezentani: chinidina, procainamida, disopiramida
Efecte electrofiziologice: viteza fazei 0 a potenialului de aciune (Vmax)
la toate valorile FC i durata potenialului de aciune.
ncetinesc conducerea intraatrial, conducerea intraventricular i n esutul
subnodal specific.

266

Clasa I B
Reprezentani: lidocaina, fenitoina, mexiletina, tocainida
Efecte electrofiziologice: efect sczut la FC normale asupra Vmax, n
esutul cardiac normal; Vmax n celulele parial depolarizate cu rspuns rapid al
canalelor de sodiu n esutul ischemiat. Efectele sunt pronunate la FC crescute.
Reduc automatismele anormale i au efect inotrop negativ slab.
Clasa I C
Reprezentani: flecainid, propafenon, moricizin
Efecte electrofiziologice: Vmax, ncetinesc conducerea, perioadele
refractare.
Prelungesc perioadele refractare atriale, ventriculare, subnodale i cele ale
fasciculelor accesorii.
Tabelul 1
Clasificarea antiaritmicelor (Vaughan-Williams completat)
Clasa
Reprezentani
Aciune
A
Chinidin, procainamid,
Automatismul i viteza de conducere
disopiramid
Perioada refractar efectiv
B
Lidocain, fenitoin,
Durata potenialului de aciune
mexiletin, tocainid
I
Conducerea normal prin esutul
ischemiat
C
Flecainid, propafenon,
Viteza de conducere a potenialului de
moricizin, encainida
aciune (faza 0),
Perioadele refractare
II
Betablocante
Cardioselective:atenolol, metoprolol, bisoprolol, acebutolol etc.
Ne-cardioselective: propranolol, nadolol, sotalol, timolol etc.
III
Amiodaron, sotalol, bretilium Blocante ale canalelor de potasiu
IV
Verapamil, diltiazem
Blocante ale canalelor lente de calciu
Digital
Colinergic
Alte
Adenozin
Blocant al receptorilor purinergici
AAR
Atropin
Blocant al receptorilor muscarinici
Sruri de magneziu
Anti-postpoteniale precoce

Antiaritmicele din clasa II betablocante (BB)


a) cardioselective: atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebivolol,
acebutolol, ce inhib preponderent 1-adrenergici cardiaci.
b) necardioselective: propranolol, timolol, pindolol, nadolol.
BB inhib aciunea catecolaminelor plasmatice, care au efect cronotrop i
dromotrop pozitiv. Aceste medicamente acioneaz asupra celulelor cu rspuns lent
din NS i din NAV prin reducerea fazei iniale a potenialelor de aciune, scad panta
depolarizrii diastolice lente a celulelor automate i inhib automatismele anormale
favorizate de catecolamine.

267

Reduc rata de descrcare a NS, ncetinesc conducerea i prelungesc


perioadele refractare.
Antiaritmicele din clasa III
Reprezentani: amiodarona, sotalolul, bretiliumul, ibutilida, azimilida
Efecte electrofiziologice: blocheaz predominant canalele de potasiu, cresc
durata potenialului de aciune (repolarizarea), dar amplitudinea i viteza de
polarizare nu sunt modificate; au slab efect depresor miocardic.
Reduc rata de descrcare a NS, perioadele refractare sunt prelungite n
toate structurile cardiace, vitezele de conducere sunt ncetinite la nivelul jonciunii
sinoatriale, n NAV, dar puin modificate n sistemul His-Purkinje.
Antiaritmicele din clasa IV blocante ale canalelor de calciu (BCC)
Reprezentani: verapamil, diltiazem, bepridil
Efecte electrofiziologice: reduc curentul de intrare calciu-sodiu, acionnd
asupra fazei a 2-a a potenialului de aciune al tuturor celulelor cu rspuns rapid i
asupra fazei iniiale a fibrelor cu rspuns lent (NS i NAV); interfereaz cuplajul
excitaie-contracie, fiind depresoare miocardice. ncetinesc conducerea
interatrial, interventricular i din esutul specific subnodal.
Farmacocinetica i modalitatea de administrare ale medicamentelor
antiaritmice sunt prezentate n tabelul 2.
Alte medicamente antiaritmice
Digoxinul
Digoxinul acioneaz asupra sistemului nervos autonom, producnd
urmtoarele efecte:
scade frecvena de descrcare i automatismul NS i reduce automatismul NAV;
crete perioada refractar efectiv i absolut a NAV;
crete timpul de conducere prin NAV.
Adenozina
Adenozina este o purin ce blocheaz receptorii purinergici, ncetinind sau
blocnd conducerea la nivelul NAV.
Util n practic este clasificarea antiaritmicelor n funcie de locul de
aciune:
a) medicamente antiaritmice cu spectru ngust:
cu efect primar pe etajul supraventricular: digoxin; clasa a IV-a.
cu efect primar pe etajul ventricular: clasa IB.
b) medicamente antiaritmice cu spectru larg, care acioneaz pe ambele
etaje (supraventricular i ventricular): clasa IA, clasa IC, clasa a II-a, clasa a III-a.
Tabelul 2
Farmacocinetica i administrarea celor mai utilizate medicamente antiaritmice
Medicament
Posologie i mod de administrare
T1/2
Metabolizarea
1.
3-5 ore Hepatic: 50%;
i.v.: 40-50 mg/minut sau 100 mg la
Procainamida
Renal: 50%
5 minute, pn la un total de
(IA)
10-20 mg/kg corp (sau 1000 mg)

268

2. Disopiramida
(IA)
3. Lidocaina
(xilina) (IB)

oral: 500 mg la 4 ore (sau 6 ore)


oral: 100-300 mg la 6-8 ore

8-9 ore

Hepatic: 50%;
Renal: 50%
Hepatic:
100%

1-2 ore
i.v.: 20-50 mg/minut, pn la un total
de 5 mg/kg corp (doz de ncrcare),
urmat de 1-4 mg/kg corp, n perfuzie
4. Fenitoina
18-36
Hepatic
i.v.: 20 mg/minut (doz de ncrcare
ore
(IB)
total = 1000mg)
oral: 1000 mg, ncrcare n 24 de ore i
100-400 mg/zi (dozele de ntreinere)
5. Mexiletina
9-12 ore Hepatic:
i.v.: 25 mg lent pn la 100-250 mg,
(IB)
100%
apoi perfuzie
oral: 100-300 mg la 6-8 ore
6. Flecainida
20 ore
Hepatic
i.v.: 2 mg/kg corp
(IC)
oral: 100-200 mg la 12 ore
7. Propafenona
5-8 ore Hepatic
i.v.: 1-2 mg/kg corp n 5-10 minute
(IC i betablooral: 600-900 mg (doz de ncrcare) i
cant)
150-300 mg la 8-12 ore (doz de
ntreinere)
8. Propranololul i.v.: 0,5-1 mg/minut pn la o doz
3-6 ore Hepatic
(II)
total de 0,15-0,2 mg/kg corp
oral: 10-200 mg la 6 ore
9. Amiodarona
20-47
Predominant
i.v.: 5-20 mg/kg corp n perfuzie (30zile
(III)
hepatic
120 minute) (doza total pe 24 de ore:
1200 mg)
oral: ncrcare: 800-1400 mg n 24 de
ore, timp de 1-2 sptmni; ntreinere:
100-600mg/zi
10. Sotalolul (III i.v.: 0,2 mg/kg corp (10-200 mg pe
10-15
Renal
i betablocant)
ore
24 de ore) n 2 prize
oral: 80-160 mg la 12 ore
11. Verapamilul i.v.: 2,5-10 mg la 1-2 minute, pn la
3-8 ore Hepatic
(IV)
0,15 mg/kg corp
oral: 80-120 mg la 6-8 ore
12. Digoxinul
36 ore
Renal
i.v.: 0,25-1,5 mg
oral: 0,75-1,5 mg (doz de ncrcare
realizat n 12-24 ore) i 0,25-0,5 mg /
24 de ore (ntreinere)
13. Adenozina
i.v.: n bolus 6-12 mg
10 sec
(dup Josephson ME i colab., Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed., 2004)

II. Tratamentul electric


1. Electroconversia (ocul electric)
Indicaiile ei sunt, n special, tahicardiile ce presupun mecanism de
reintrare: FA, FLA, tahicardiile prin reintrare nodal, tahicardiile din sindromul
WPW, TV, flutterul ventricular (FLV) i FV.

269

2. Terapia de ablaie prin curent de radiofrecven


Indicaii: tahicardia atrial, FLA, tahicardia joncional, tahicardiile din
sindromul WPW (ablaia fasciculelor accesorii), TV, ablaia fasciculului His.
3. Stimulatorul antitahicardic
Stimulatorul antitahicardic este un stimulator cardiac dotat cu multiple
funcii antitahicardice (stimulare cu frecven crescut n scopul captrii i
controlrii ritmului patologic al inimii).
III. Terapia chirurgical
Are drept obiectiv excizia, izolarea, ntreruperea esutului critic, ce iniiaz,
menine i genereaz tahicardii.
Tratamentul bradiaritmiilor
I. Tratamentul farmacologic
Tratamentul medicamentos al bradiaritmiilor este rezervat pentru
rezolvarea situaiilor acute i const n: administrarea de vagolitice (atropina
0,5-2 mg i.v.) n bradicardia sinusal (BS), blocul sinoatrial (BSA) i de
simpaticomimetice (izoproterenol 1-4 g/minut i.v. ) n BAV suprahisian.
n cazul bradiaritmiilor persistente, soluia terapeutic optim este
implantul de stimulator cardiac.
II. Stimulatorul (pacemaker-ul) cardiac
Cardiostimularea temporar
Se aplic de obicei pentru a stabiliza pacientul naintea cardiostimulrii
permanente sau atunci cnd bradicardia se instaleaz brusc, printr-o cauz care
poate fi reversibil, cum ar fi ischemia sau toxicitatea medicamentoas.
Cardiostimularea permanent
Pacemakerul permanent se introduce, de obicei, prin vena subclavicular
sau cefalic i se poziioneaz la nivelul atriului drept (AD), n cazul stimulrii
atriale i la apexul VD, n cazul stimulrii ventriculare. Sonda se conecteaz apoi la
generatorul de curent care se plaseaz la nivelul unui buzunar subcutanat plasat n
zona subclavicular.
Indicaiile electrostimulrii cardiace
1. BAV dobndit la aduli:
a. BAV complet, permanent sau intermitent, cu sediul la orice nivel
anatomic, asociat cu: bradicardie simptomatic, insuficiena cardiac congestiv,
ritmuri ectopice, perioade documentate de asistolie 3 secunde sau orice alt ritm de
scpare cu frecven mai mic de 40 bti/minut.
b. BAV gradul II permanent sau intermitent, indiferent de tipul sau sediul
blocului, cu bradicardie simptomatic.
c. FA, FLA sau TPSV cu BAV complet sau BAV de grad nalt.
2. Blocul AV post IMA:
a. BAV grad nalt, persistent sau BAV complet aprut dup un IMA.
b. BAV grad nalt tranzitor i asociat cu BR.
3. Blocul bifascicular i trifascicular
4. Boal de nod sinusal (BNS): BNS cu bradicardie simptomatic.

270

CLASIFICAREA ARITMIILOR
Cea mai utilizat clasificare are
(supraventricular sau ventricular) (Tabelul 3).
Tabelul 3
Clasificarea aritmiilor
Sediul
Supraventriculare

Ventriculare

Tulburri de conducere

drept

criteriu

sediul

Aritmia
Tahicardie sinusal*
Bradicardie sinusal*
Aritmii sinusale
Boal de nod sinusal*
Extrasistole atriale*
Fibrilaie atrial*
Flutter atrial*
Tahicardii paroxistice supraventriculare*
Extrasistole joncionale
Extrasistole ventriculare
Tahicardie ventricular**
Flutter ventricular**
Fibrilaie ventricular**
Bloc sinoatrial
Bloc atrioventricular (gradul I, II, III)**
Bloc intraventricular (blocuri de ramur:
incomplet, bifascicular, trifascicular)*
Sindroame de preexcitaie*

aritmiei

complet,

n cele ce urmeaz vom insista numai asupra celor mai frecvente (notate n
tabel cu *) i asupra celor mai grave (notate n tabel cu **).
ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
1. Tahicardia sinusal (TS)
Definiie: TS se caracterizeaz prin creterea frecvenei NS peste
100/minut.
Etiologie: n condiii fiziologice: n timpul efortului i la emoii, la copii;
n situaii patologice: febr, anemie, hipoxie, hipertiroidism, ischemie miocardic,
insuficien cardiac, oc, hipotensiune arterial; exogen: excesul de cafea, alcool,
ceai sau tutun; iatrogen: administrare de simpaticomimetice, anticolinergice,
vasodilatatoare.
Diagnostic: clinic: palpitaii, dispnee, vertij, zgomote cardiace
tahicardice, regulate; ECG:und P cu morfologie normal, fiecare und fiind
urmat de complex QRS; frecvena de 100-180/minut; dac frecvena sinusal
este foarte crescut, unda P se poate suprapune peste unda T precedent i devine
greu de identificat (Fig. 3).

271

Fig. 3. Tahicardie sinusal


Tratamentul TS vizeaz ndeprtarea cauzelor inductoare (tireotoxicoz
etc.) i controlul frecvenei cardiace cu BB, BCC de tip nondihidropiridinic.
2. Bradicardia sinusal (BS)
Definiie: BS se manifest prin reducerea frecvenei RS sub 60/minut, de
obicei ntre 45 i 60/minut (rareori sub 45/minut).
Etiologie: n condiii fiziologice: somn, la atleii antrenai (fr
semnificaie), dup stimulare vagal; medicamente: BB, BCC, amiodaron; n
condiii patologice: BNS, infarct miocardic inferior, mixedem, hipotermie, tumori
intracraniene etc.
Diagnostic: clinic: fie asimptomatic, fie vertij i lipotimii, cnd FC
40 bti/minut; ECG: unde P cu morfologie normal cu frecvena cuprins ntre
45 i 60/minut; fiecare und P urmat de complex QRS (Fig. 4).

Fig. 4. Bradicardia sinusal


Tratamentul se adreseaz factorilor etiologici. BS pe cord indemn nu
necesit tratament, dac este bine tolerat. Cnd exist deteriorare hemodinamic,
se administreaz atropin i.v. 0,5 mg, putndu-se repeta, fr s se depeasc
2 mg. Se mai pot folosi teofilina i efedrina.
3. Boala nodului sinusal (BNS)
Aceast aritmie include, ca forme de manifestare, una sau mai multe din
urmtoarele sindroame: bradicardie sinusal persistent, neindus de
medicamente sau de circumstane fiziologice; pauz sinusal sau BSA de ieire;
combinaie de tulburri de conducere sinoatriale i AV; alternarea de perioade cu
frecven atrial i ventricular net ncetinite, cu perioade paroxistice de tahiaritmii
regulate ori neregulate (sindromul bradicardie-tahicardie).
Etiologie: BCI, malformaiile cardiace congenitale, hipertensiunea arterial
(HTA), cardiomiopatiile (CM).
Diagnostic

272

Clinic: pacienii cu BNS pot fi asimptomatici sau pot avea simptome


moderate ori severe: episoade rare de bradicardie-tahicardie, lipotimii scurte,
palpitaii, semne de insuficien cardiac moderat, insuficien cardiac greu
reductibil, episoade de tahicardie-bradicardie frecvente, sincope majore,
recurente, crize anginoase.
ECG (expus deja la nceput); proba cu atropin confirm aritmia, n sensul
c administrarea de atropin 1-2 mg i.v., NS nu reuete s creasc frecvena
cardiac peste 90 bti/minut.
Tratament: pentru formele simptomatice se recurge la implantul de
stimulator bicameral.
4. Extrasistolele atriale (EA)
Definie: EA sunt definite ca bti atriale precoce, cu morfologie ECG
diferit fa de cea a undelor P de origine sinusal, precedate i urmate de
complexe QRS identice cu cele sinusale.
Etiologie: pe cord normal: stres psihic, fumat excesiv, ingestie exagerat
de alcool i cafea etc.; pe cord patologic: boala coronarian, insuficien cardiac,
cord pulmonar, valvulopatii etc.; medicamente: teofilina, efedrina etc.
Diagnostic
Clinic: asimptomatice sau palpitaii, senzaie subiectiv de pauze ale
inimii, mai rar, vertij i anxietate. Examenul fizic evideniaz: auscultaia i pulsul
periferic nregistreaz extrasistolele (dac sunt rare), sau neregularitatea
zgomotelor cardiace i a pulsului (cnd sunt foarte frecvente);
ECG: apariia prematur n raport cu ritmul de baz a unei unde P atriale
cu morfologie diferit; intervalul P-R este, de cele mai multe ori, egal cu cel al
btii sinusale; complexul QRS este identic cu cel al ritmului sinusal de baz
(subire, de regul, sau lrgit n cazuri cu bloc de ramur ); EA este urmat, de
obicei, de o pauz decalant, adic intervalul dintre EA i sistola urmtoare este
aproximativ egal cu un interval RR normal (deoarece EA descarc NS) nct
distana dintre R ce precede i R ce urmeaz dup EA este 2RR.
Numrul EA variaz de la rare la foarte frecvente, nesistematizate sau
bigeminism atrial (S-EA-S-EA), trigeminism (S-S-EA) sau repetitive: cte dou
dublete (S-EA-EA), cte 3 triplete (S-EA-EA-EA); de la 4 succesive se vorbete
de un lambou de tahicardie supraventricular (Fig. 5).
Tratamentul este cauzal i, n majoritatea cazurilor, nu necesit
administrarea medicaiei antiaritmice. Pe cord sntos, dac EA sunt frecvente i
suprtoare, se indic sedarea pacientului. Pe cord bolnav, mai ales dac se
apreciaz c pot declana tahiaritmii supraventriculare, se indic BB sau BCC
nondihidropiridinice.

273

Fig. 5. Extrasistol atrial cu pauz decalant


5. Fibrilaia atrial (FA)
Definiie
FA se definete printr-o activare electric atrial anarhic, parcelar, cu o
frecven de 350-600/minut, cu anularea funciei mecanice atriale. Ritmul
ventricular este complet neregulat, de obicei avnd o frecven cuprins ntre 100 i
150 bti/minut. Neregularitatea ritmului ventricular se datoreaz conducerii
ascunse prin jonciunea AV.
Clasificarea clinic a FA (dup ghidurile ACC/AHA/ESC)
a) FA paroxistic, cu durat de cteva minute, ore sau pn la 7 zile i care
cedeaz spontan;
b) FA recurent, pacientul a prezentat episoade repetate de FA, remise
spontan sau sub tratament;
c) FA persistent, cu durat de peste 7 zile i care nu se remite spontan;
d) FA permanent (cronic), care nu s-a remis prin tratament.
Etiologie
FA paroxistic: pe cord indemn: alcoolism acut, abuz de cafea i tutun,
stres; pe cord patologic: IMA; n timpul unor investigaii invazive i intervenii:
cateterism cardiac, coronarografie, operaii etc.; n alte situaii: hipoxie acut,
hipercapnie, diselectrolitemii, hipotensiune arterial, oc.
FA permanent (cronic): n afeciuni cardiace: BCI, stenoz mitral i
alte valvulopatii ( atriului stng AS >55 mm), CM hipertrofic, CM dilatativ,
cardiopatie hipertensiv, miocardite, pericardite, cord pulmonar cronic; n alte
stri patologice: hipertiroidism, hipoxie i hipercapnie cronic; n 15% dintre
cazuri, FA este idiopatic, mai ales la brbai.
Fiziopatologie
FA induce:
- reducerea DC (prin pierderea sistolei atriale, cu 20-30%, i prin scurtarea
diastolei, proporional cu gradul de cretere a frecvenei ventriculare);
- agravarea statusului hemodinamic (n special la pacienii cu insuficien
cardiac, stenoz mitral, disfuncie ventricular diastolic);
- apariia AP (n cazurile cu frecven ventricular exagerat, prin creterea
consumului miocardic de oxigen i prin scurtarea diastolei cu reducerea perfuziei
coronariene);
- trombogeneza atrial (i, consecutiv, embolii sistemice i pulmonare).

274

Diagnostic
Simptome: palpitaii, dureri anginoase, agravarea simptomelor de
insuficien cardiac, rareori, sincope (dac frecvena ventricular este foarte mare,
sau extrem de mic). FA cu frecven ventricular cvasinormal poate fi
asimptomatic.
Examen fizic:
ritm cardiac total neregulat, de obicei cu frecven accelerat
(100-160/minut), i zgomote cardiace inegale ca intensitate;
pulsul arterial periferic este neregulat i inegal ca amplitudine. La
frecvene ventriculare suficient de mari este prezent deficitul de puls, din cauza
scurtrii exagerate a diastolei, cu reducerea volumului telediastolic i implicit a
debitului sistolic, astfel nct valvulele sigmoide aortice nu se deschid. Deci, nu
toate cazurile de FA au deficit de puls, ci doar cele cu tahicardie marcat. Efortul
accentueaz simptomele i semnele FA.
ECG: absena undelor P, activitatea electric atrial fiind reprezentat prin
unde f, cu amplitudine mic, neregulate, cu frecvena de 350-600/minut; ritmul
ventricular este neregulat (n absena unei disociaii AV, situaie n care acesta este
regulat i lent), cu frecven cuprins ntre 100 i 150/minut (rareori mai mare).
Complexul QRS este, de obicei, subire, dar el poate fi lrgit, n prezena unui
sindrom de preexcitaie (WPW, cnd i frecvena ventricular poate ajunge la
300/minut) sau a unui BR funcional sau organic (Fig. 6).

Fig. 6. Fibrilaia atrial


MSC produce o reducere tranzitorie a FC i este util n diferenierea de FLA.
Prognosticul FA depinde n special de:
- starea miocardului ventricular, dependent de boala de baz, dicteaz
gradul deteriorrii hemodinamice;
- prezena trombilor atriali cu risc crescut de accidente tromboembolice
(75% cerebrale).
Tratamentul FA
Obiective: 1. conversia la ritm sinusal (electric, farmacologic), cnd este
indicat i posibil; 2. prevenirea recidivelor; 3. prevenirea complicaiilor
tromboembolice; 4. controlul frecvenei ventriculare, cnd conversia i meninerea
ritmului sinusal nu sunt posibile.
Alegerea metodelor terapeutice este individualizat i este obligatoriu s ia
n considerare substratul etiologic.

275

Algoritmul terapeutic al FA este prezentat n figura 7.


FA cu deteriorare hemodinamic

Conversie electric

Conversie anticoagulare
farmacologic clasa III, IA, IC
electric

Durata FA <48 ore

FA stabil hemodinamic

Controlul frecvenei ventriculare


betablocante, verapamil, digoxin
Anticoagulare minimum 2 sptmni
nainte i dup conversie
Conversie la ritm sinusal
farmacologic clasa III, IA, IC
electric

Durata FA >48 ore


FA permanent bine tolerat
controlul frecvenei ventriculare
anticoagulare cronic
FA permanent ru tolerat
ablaia NAV i implant de stimulator
cardiac

Fig. 7. Algoritmul tratamentului fibrilaiei atriale


Tratamentul accesului de FA paroxistic
FA cu deteriorare hemodinamic, asociat cu ischemie miocardic
evident sau cu sindrom WPW: conversia electric la ritm sinusal.
FA stabil hemodinamic:
- controlul frecvenei ventriculare reprezint obiectivul terapeutic iniial, ce
se poate realiza rapid, administrnd BB i/sau BCC nondihidropiridinice pe cale
i.v. (preparatele digitalice acioneaz mai lent i au toxicitate mai mare);
- conversia farmacologic la ritm sinusal, ce poate fi realizat folosind
ageni antiaritmici din clasele III (amiodaron, sotalol), IA (disopiramida) i IC
(propafenon, flecainid). Chinidina nu se mai utilizeaz datorit eficienei sczute
i a efectelor proaritmice;
- conversie electric, dac tentativa de conversie farmacologic a euat
timp de 24 de ore.
n cazul conversiei electrice sau farmacologice este necesar prevenia

276

complicaiilor tromboembolice:
La pacienii a cror FA s-a instalat cu mai puin de 48 de ore n urm,
administrarea terapiei anticoagulante la pacienii supui conversiei este opional,
depinznd de riscul de embolie asociat.
Dac FA s-a instalat cu mai mult de 48 de ore n urm prezint risc crescut de
embolie, este necesar tratamentul cu anticoagulante orale (INR de 2-3), cu cel puin
2 sptmni nainte i continuat 2 sptmni dup tentativa reuit de cardioversie.
Defibrilarea de urgen presupune anticoagularea cu heparin i.v., iniial n
bolus, i apoi n perfuzie continu, ntr-o doz care prelungete APTT la 1,5-2 ori
fa de valoarea sa de referin. n continuare, dup defibrilare, se administreaz
anticoagulante orale (INR 2-3), pentru o perioad de cel puin 2 sptmni.
Prevenirea recidivelor de FA
Profilaxia recidivelor se relizeaz cu droguri din clasele IA, IC i III. O
alternativ terapeutic modern pentru evitarea recderilor este stimularea atrial
permanent, prin implantul de stimulator cardiac atrial sau bicameral, cu funcie
antitahicardic.
FA permanent (cronic)
Aceasta are anse mici de conversie la ritmul sinusal i de meninere a lui,
n special dac diametrul AS depete 5 cm.
Controlul frecvenei FA permanente se realizeaz, de elecie, cu digoxin, la
care se pot asocia doze mici de BB, verapamil sau amiodaron. Efectul terapeutic
optim se consider a fi obinut atunci cnd FC ajunge ntre 60 i 80/minut. Digitala
se contraindic la pacienii cu ci accesorii AV, deoarece la acetia blocheaz
conducerea n NAV i crete activarea ventricular pe calea aberant.
n cazul FA cronice ru tolerate se practic ablaia prin curent de
radiofrecven a NAV sau a fasciculului His urmat de implantarea unui stimulator
cardiac permanent.
Prevenirea complicaiilor trombembolice
n general, anticoagularea este necesar la toi pacienii ce rmn n FA.
Tratamentul anticoagulant n scopul prevenirii emboliilor este justificat
cnd riscul emboligen este mare. Antivitaminele K (acenocumarol) se vor
administra urmrindu-se INR-ul, care va trebui s aib valori ntre 2,0 i 3,0.
6. Flutterul atrial (FLA)
Definiie
FLA este o tahiaritmie atrial regulat i monomorf, cu frecvena atrial
de 250-350/minut i cu activitate ventricular regulat sau neregulat, n raport cu
gradul i variabilitatea blocului AV. De obicei, ritmul ventricular este regulat, cu o
frecven de 150/minut, corespunztor unui bloc AV 2/1.
FLA poate fi paroxistic sau, mai rar, permanent; dac aritmia persist mai
mult de o sptmn, exist tendina s treac n FA.
Etiologie
FLA are cauze comune cu FA.
Diagnostic
Simptomatologia

277

Severitatea simptomelor depinde de frecvena ventricular i de starea


cordului. Pot fi prezente palpitaii, vertij, anxietate, lipotimii, dispnee, angin (n
forma cu bloc 2/1, comun), mai ales dac este vorba de o cardiopatie sever. FLA
cu FC de 75/minut poate fi asimptomatic.
Examenul fizic
Zgomotele cardiace sunt, de regul, tahicardice i regulate i, uneori,
neregulate, cnd blocul AV este variabil.
Efortul poate s dubleze frecvena cardiac (de la 75 la 150/minut, ori de la
150 la 300/minut), sau poate s nu aib nici un efect.
Manevrele de stimulare vagal produc creterea gradului de bloc AV, cu
scderea temporar a frecvenei ventriculare (n trepte), care revine la nivelul
iniial, imediat dup ncetarea manevrei.
ECG:
Absena undelor P, care sunt nlocuite cu undele F de flutter, ntre care
nu exist interval izoelectric;
undele F au o frecven de 250-350/minut, sunt monomorfe, regulate, cu
aspect de dini de fierstru;
complexul QRS este normal; el poate fi lrgit dac exist bloc de ramur
funcional sau organic, sau sindrom de preexcitaie ventricular;
n absena unei ci accesorii AV conducerea la ventriculi se face cel mai
frecvent cu bloc 2/1 (este ntlnit i blocajul AV 3/1, 4/1). Conducerea 1/1, dei
rar, este posibil i apare cnd frecvena atrial este mai sczut (n jur de
200/minut), n sindroame de preexcitaie ventricular, n hipertiroidism, la copil;
cnd conducerea este variabil, complexele QRS apar la intervale
neregulate, iar undele F sunt bine evideniate pe ECG (Fig. 8).

Fig. 8. Flutter atrial


Tratamentul const n: conversie electric, electrostimulare atrial rapid
(overdriving) sau conversie farmacologic.
Conversia electric este recomandat n prezena deteriorrii
hemodinamice sau n cazul asocierii cu sindromul WPW. Dup sedarea pacientului
se administreaz un oc electric extern sincron cu energie mic (20-50 J), care se
poate repeta la nevoie. Tratamentul anticoagulant trebuie luat n considerare n

278

FLA cu o vechime mai mare de 48 de ore.


Electrostimularea atrial tranzitorie (overdriving), se efectueaz n FLA
aprut dup operaiile pe cord deschis sau la debutul IMA, n special la pacienii
aflai n tratament cu digital.
Tratamentul medicamentos se adreseaz pacienilor cu FLA, stabili
hemodinamic.
- se va tenta mai nti scderea frecvenei ventriculare cu blocante ale
conducerii AV: verapamil, diltiazem, esmolol, digoxin. Uneori, digoxinul poate
converti FLA n FA;
- conversia farmacologic se realizeaz cu antiaritmice din clasele I i III,
n special cu: flecainida, propafenona, sotalol, amiodarona, dofetilida, ibutilida,
administrate iv. Acestea vor fi folosite numai dup ce tratamentul de scdere a
frecvenei cardiace s-a dovedit eficient, deoarece scderea frecvenei atriale de
ctre antiaritmicele din clasele I i III induce riscul de conducere 1/1 prin NAV.
Pentru prevenirea farmacologic a recurenelor se utilizeaz antiaritmice
din clasele IA, IC, III, dar cu eficien limitat. Imposibilitatea realizrii acestui
obiectiv (efecte adverse medicamentoase, lips de rspuns) impune ablaia prin
curent de RF.
7. Tahicardiile paroxistice supraventriculare (TPSV)
Definiie
TPSV sunt aritmii caracterizate printr-o activare electric cu origine
supraventricular (atrial sau joncional), ritm regulat i frecven cuprins ntre
120 i 250/minut. Episoadele de TPSV au debut i sfrit brusc, durata de secunde,
minute, ore sau zile i se pot repeta la intervale de ore, zile sau luni.
Etiologie
copil: boli cardiace congenitale, sindrom de preexcitaie ventricular,
chirurgie cardiac.
adult tnr: pe cord sntos (75%), miocardite virale, sindrom de
preexcitaie.
adult vrstnic: BCI i CM dilatativ.
iatrogen: protezare valvular, by-pass coronarian, digoxin, citostatice.
Patogenie
Majoritatea cazurilor de TPSV (70-90%), sunt produse prin mecanism de
reintrare, substratul acestuia fiind existena unor diferene funcionale n
conducerea i refractiblitatea structurilor cardiace sau prezena unui fascicul
accesor.
n funcie de localizarea circuitului de reintrare se descriu urmtoarele
forme principale de TPSV:
tahicardia prin reintrare n NAV, realiznd o micare circular;
tahicardiile prin reintrare AV, la nivelul unui macrocircuit ce include NAV
(pe care impulsul este condus anterograd) i un fascicul accesor AV (pe care
impulsul este condus retrograd) (tahicardiile reciproce);

279

tahicardia prin reintrare la nivelul NS;


tahicardia prin reintrare atrial n cadrul disociaiei longitudinale a
fasciculului interatrial Bachmann.
Alte forme, mai rare (10-30 %), se produc prin creterea automatismului
ectopic sau prin activitate declanat: tahicardia atrial ectopic, tahicardia atrial
multifocal, tahicardia joncional ectopic.
Diagnostic
Clinic, manifestri asemntoare n toate formele de TPSV: accesele
debuteaz brusc cu senzaie de lovitur n torace, palpitaii rapide i regulate,
anxietate, dispnee, uneori durere anginoas. Lipotimia sau sincopa pot fi prezente
la debutul i sfritul crizei. Dup terminarea accesului pacienii prezint
transpiraii i poliurie. Zgomotele cardiace sunt tahicardice, FC= 120-250/minut,
regulate, cu intensitate constant a S I. Pulsul este regulat, accelerat. Uneori sunt
prezente hipotensiune arterial, semne de insuficien cardiac sau oc.
ECG: ritm regulat cu frecvena 120-250/minut; unda P, negativ n DII,
DIII, aVF i pozitiv n aVR, poate fi situat naintea sau imediat dup complexul
QRS, dar cel mai frecvent este ascuns n QRS, ca urmare a activrii simultane
atriale i ventriculare; conducerea AV este 1/1; complexul QRS este de obicei
normal, dar poate fi lrgit n cazul asocierii unui BR funcional sau organic (Fig. 9).
Terminarea accesului se face brusc, spontan sau dup manevre de
stimulare vagal.

Fig. 9. Tahicardie supraventricular


Tratamentul accesului este foarte bine codificat
I. Manevrele de stimulare vagal: MSC, MV (expir cu glota nchis)
ntrerup accesul n 80% dintre cazuri. Ele sunt contraindicate la cazurile cu
hipotensiune arterial.
II. Tratamentul farmacologic, indicat n caz de eec al manevrelor
anterioare:
1) Adenozina (6-12 mg i.v.) i Verapamilul (2,5-10 mg i.v.) sunt
medicamentele de elecie; primul este preferat din cauza timpului su scurt de
njumtire i a riscului mai redus de reacii adverse.
2) BB (esmolol, propranolol i.v.) reprezint a doua linie terapeutic; ele
opresc accesul sau reduc frecvena tahicardiei.
3) Digoxin (i.v., 0,5 mg iniial, i apoi cte 0,25 mg la 2-4 ore, pn la doza

280

total de 1,5 mg) nu este preferat n situaii de urgen, deoarece i instaleaz


efectul mai lent.
III. Conversia electric:
1) Stimularea electric atrial sau ventricular cu frecven crescut,
competitiv, este recomandat n cazul eecului tratamentului farmacologic, la
pacienii cu tahicardie recurent i la cei ce necesit conversie electric i au fost
tratai anterior cu digoxin.
2) ocul electric extern este necesar n prezena deteriorrii hemodinamice
i/sau asocierii ischemiei miocardice evidente. ocul se administreaz sincronizat
pe complexul QRS, pentru a se preveni FV.
Prevenirea recurenelor
TPSV poate fi prevenit prin administrarea de: BB, verapamil, diltiazem
sau antiaritmice de clasa IA, IC.
n cazul acceselor cu frecven i severitate crescut, se indic ablaia prin
curent de radiofrecven a circuitului de reintrare.
ARITMIILE VENTRICULARE
1. Extrasistolele ventriculare (EV)
Definiie: EV sunt depolarizri ventriculare premature, din punct de vedere
al poziiei n ciclul cardiac, care iau natere dintr-un focar situat distal fa de
bifurcaia fasciculului His.
Etiologie: pe cord sntos: consum de cafea, alcool, emoii etc; pe cord
bolnav: BCI, CM, miocardite, prolaps de valv mitral, displazie aritmogen a VD;
iatrogen: intoxicaie digitalic, dup iniierea tratamentului fibrinolitic n IMA;
hipopotasemii.
Diagnostic
Subiectiv: palpitaii, jen precordial, senzaie de oprire a inimii urmat de
o btaie mai puternic (lovitur), anxietate, lipotimii, sincop;
Examen fizic: auscultatoric se percepe btaia precoce, urmat de o pauz
(pauz compensatorie). n cazul unor extrasistole frecvente poate aprea
hipotensiune arterial.
ECG:
complex QRS precoce, cu configuraie anormal i durat crescut,
neprecedat de unda P i urmat de segmentul ST-T orientat invers fa de complexul
QRS; EV drepte au aspect de BR stng (BRS), EV stngi, de BR dreapt (BRD);
intervalul dintre EV i complexul precedent al ritmului de baz este
constant (interval de cuplaj fix);
pauza post EV este de regul complet compensatorie (mai rar, EV sunt
interpolate), astfel nct distana RR+RR = 2 RR (Fig. 10).
Gradul de prematuritate a EV este variabil, putnd aprea oricnd n
perioada diastolei. Uneori, intervalul de cuplaj este foarte scurt, EV nscriindu-se

281

pe vrful sau panta descendent a undei T precedente, fenomen desemnat cu


termenul R/T. n aceste condiii, exist pericolul declanrii FV.
EV pot fi: unifocale (morfologia complexului QRS este identic n fiecare
derivaie) sau polifocale (origine n dou sau mai multe focare ectopice). De asemenea,
ele pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism etc.) (Fig. 11).
Clasificare din punct de vedere al semnificaiei
Pe baza monitorizrii Holter, Lown a propus urmtoarea clasificare a EV:
Clasa 0
- absena EV cel puin 3 ore;
Clasa I
- EV monomorfe, ocazionale, <1 EV/minut sau <30 EV/or;
Clasa II
- EV monomorfe frecvente, >1 EV/minut sau >30 EV/or;
Clasa III a
- EV polimorfe (multifocale);
Clasa III b
- EV sistematizate (bigeminate, trigeminate etc.);
Clasa IV a
- EV repetitive cuplate (2 EV);
Clasa IV b
- EV repetitive triplete (3 EV);
Clasa V
- Fenomen R/T.
Severitatea lor crete de la clasa I la clasa V.
Tratament
EV funcionale, pe cord sntos: nlturarea factorilor declanani; n
cazul unor simptome accentuate sedative, BB.
EV organice:
-clasele I i II: tratamentul bolii de baz;
-clasele III, IV i V: monitorizare, determinarea substratului, corectarea
tulburrilor hidro-electrolitice i acido-bazice, ischemiei i a altor factori
incriminai, administrarea de: BB, amiodaron i.v., eventual, lidocain i.v.(atenie
la riscul acesteia din urm la bradicardie sever i asistolie);
-EV asociate cu HTA: BB;
-EV din IMA: BB, amiodaron;
-EV din intoxicaia digitalic: difenilhidantoin (fenitoin) sau lidocain.

Fig. 10. Extrasistol ventricular izolat cu pauz compensatorie

282

Fig. 11. Extrasistole ventriculare


2. Tahicardia paroxistic ventricular (TPV)
Definiie
TPV reprezint o succesiune de patru sau mai multe depolarizri succesive
de origine ventricular, adic lund natere sub bifurcaia hisian (n esutul de
conducere specializat sau n miocardul ventricular), cu o frecven mai mare de
100/minut. Debutul i sfritul crizei sunt brute, realiznd fie forme paroxistice
scurte, fie TPV de durat mai lung.
Etiologie
boala cardiac ischemic: infarct miocardic n faza acut (TV
monomorf sau polimorf cu risc de fibrilaie ventricular) sau cronic (de regul,
TV monomorf);
CM: primitive (dilatativ, hipertrofic) sau secundare (HTA,
valvulopatii);
displazie aritmogen de VD;
sindrom QT lung (congenital sau dobndit);
iatrogen: medicamente (intoxicaie digitalic, antiaritmice); postoperator
(dup by-pass aorto-coronarian).
Clasificare
dup durat: susinute (durat peste 30 secunde), nesusinute (durat sub
30 secunde);
dup morfologia complexelor QRS: monomorfe (aspect constant al
complexelor QRS ntr-o derivaie); polimorfe (aspectul complexelor QRS este
polimorf); bidirecionale (complexele QRS, dei provin din acelai focar, i
modific morfologia n mod alternativ sau periodic n intoxicaia digital);
dup origine: TPV din VD sau din ventriculul stng (VS).
Diagnostic
Simptome:
-TPV nesusinut: simptome minime (palpitaii) sau absente;
-TPV susinut: palpitaii, criz anginoas, dispnee paroxistic, sincop.
Fizic: puls periferic regulat, rapid, uneori slab perceptibil; zgomote cardiace
tahicardice, regulate; uneori, tablou de edem pulmonar acut sau oc cardiogen.
ECG, TV are patru caractere:

283

complexe QRS cu morfologie anormal, lrgite (durat >0,12 secunde, cu


aspect de BRS, dac originea este n VD i de BRD, dac originea este n VS), cu
modificri ST-T secundare, cu frecven de 140-250/minut, ritm regulat sau uor
neregulat (Fig. 12);
disociaie atrio-ventricular: n general, activitatea electric atrial i cea
ventricular sunt independente una de alta;
capturi ventriculare: din cnd n cnd pot aprea complexe QRS subiri
precedate de o und P, semnificnd capturarea ventricular de ctre stimulul
supraventricular;
bti de fuziune: complexele QRS prezint o morfologie intermediar
ntre complexele de origine ventricular i complexele capturate, de origine
supraventricular. Apar atunci cnd un stimul supraventricular captureaz
ventriculii n acelai timp cu descrcarea unui impuls ectopic ventricular.
Tratament
Obiectivul tratamentului: conversia rapid la ritm sinusal.
TPV susinut, bine tolerat hemodinamic:
- antiaritmice din clasa III (amiodaron i.v.), IA (procainamid i.v.) sau
lidocain (xilin) i.v;
- n caz de eec: conversie electric.
TPV susinut, cu toleran hemodinamic sczut, cu puls prezent, dar
cu evoluie spre edem pulmonar acut sau spre oc cardiogen: O 2; conversie
electric cu 50100200360 J.
TPV susinut cu deteriorare hemodinamic foarte sever (puls absent):
conversie electric (200360 J).
Prevenirea recurenelor: BB, amiodaron, antiaritmice din clasa IC,
defibrilator implantabil, ablaie prin curent de radiofrecven (posibil doar n
anumite forme de TPV).

Fig. 12. Tahicardie ventricular


3. Forme specifice de TV
Torsada vrfurilor este o form atipic de TV, iniiat numai n prezena
unui interval QT prelungit (congenital sau dobndit). Producerea acestuia din urm
este favorizat de prezena unei bradicardii cronice majore (BAV gradul III), IMA,
prolaps de valv mitral cu interval QT alungit, medicamente antiaritmice
(chinidina, procainamida), tulburri hidroelectrolitice (hipopotasemie, hipomagneziemie), procese patologice intracraniene etc.
ECG:

284

debut printr-o EV cu fenomen R/T (ce apare n perioada terminal a unei


unde T lrgite, ample), n prezena unui interval QT alungit 0,6 secunde);
succesiune de complexe ventriculare cu frecven ntre 240-300/minut, cu
amplitudine inegal, de aspect fusiform, constituite dintr-o faz rapid cu vrful
ascuit i o faz lent, de sens invers, cu vrful rotunjit;
reducerea progresiv a amplitudinii complexelor ventriculare, cu
inversarea sensului, fenomen care se produce ciclic, crend aspectul unor oscilaii
n jurul liniei izoelectrice;
prezena disociaiei atrioventriculare (Fig. 13).
Tratament: sulfat de magneziu i.v., stimulare electric atrial sau
ventricular.

Fig. 13. Torsad de vrfuri


Ritmul idioventricular accelerat debuteaz, n general, gradual, are
frecven ventricular mai redus (ntre 60 i 120/minut), apare n accese, de obicei
scurte, dar repetitive. Se produce prin creterea automatismului unui focar situat n
sistemul de conducere intraventricular, focar ce intr n competiie cu stimulii
provenii din NS.
Etiologic, domin: IMA, intoxicaie digitalic, BAV gradul III,
cardiomiopatii, reumatism articular acut.
Apariia ritmului idioventricular accelerat n faza acut a infarctului
miocardic semnific repermeabilizarea unei artere coronare (aritmie de reperfuzie),
spontan sau terapeutic (posttromboliz), avnd n acest sens i o valoare
diagnostic.
ECG:
complexe QRS lrgite i deformate, cu frecvena ntre 60 i 120/minut,
fiecare complex ventricular poate fi urmat de o und P negativ ca urmare a
conducerii retrograde (inconstant, disociaie AV);
pot fi prezente capturi ventriculare i bti de fuziune.
Tratament: tratamentul cauzei; creterea frecvenei cardiace prin mijloace
farmacologice (atropin 0,5-1 mg i.v.) sau prin stimulare electric.
4. Flutterul ventricular (FLV)
Definiie
FLV este o TV rapid (180-250/minut), care degenereaz, de obicei, n FV.
Semnificaia clinic: apare exclusiv n cardiopatii organice grave, cauza cea mai
frecvent fiind IMA. Unele medicamente (digitala, chinidina, antidepresivele

285

triciclice) pot fi factori cauzali ai acestuia.


Clinic: semne secundare deteriorrii hemodinamice; pierderea cunotinei,
absena pulsului, prbuirea tensiunii arteriale.
ECG:
unde electrocardiografice de amplitudine mare, cu desfurare continu,
de aspect sinusoidal, n care componentele complexului QRS nu pot fi
individualizate (activitatea electric este imposibil de identificat), caractere care
permit diferenierea de TPV, unde este posibil distincia ntre componentele
individuale ale complexului QRS;
frecvena undelor de flutter este de 180-250/minut (Fig. 14).
Tratament: oc electric extern 200-400J, ct mai urgent posibil.

Fig. 14. Flutter ventricular


5. Fibrilaia ventricular (FV)
Definiie
FV reprezint dispariia activitii electrice ventriculare organizate. Ea este
cea mai grav aritmie cardiac, din cauza consecinelor hemodinamice pe care le
induce: pierderea funciei de pomp a inimii, prbuirea debitului cardiac i a
presiunii arteriale. De cele mai multe ori, FV este ireversibil, mortal, dac nu se
aplic rapid msurile de resuscitare i ocul electric extern, pentru obinerea unui
ritm cardiac eficient din punct de vedere hemodinamic.
Etiologie: IMA; CM (dilatative, hipertrofice sau obstructive); FA n
prezena sindromului WPW; sindrom QT lung; sindrom Brugada (BRD cu
supradenivelare ST n precordialele drepte); intoxicaii medicamentoase (digital,
chinidin, procainamid, antidepresive triciclice); electrocutare; insuficien
cardiac terminal.
Din punct de vedere al condiiilor de apariie, FV poate fi primar, aprut
n absena ocului sau a insuficienei cardiace, i secundar, survenit la pacieni
cu oc sau cu insuficien cardiac.
Factorul declanant al FV este, cel mai adesea, o EV care cade n perioada
vulnerabil (fenomen R/T) sau apare n urma degenerrii unor TV sau torsade a
vrfurilor.
Clinic: pierderea contienei, micri convulsive, stop respirator (aspectul
morii clinice), puls absent, TA = 0. n situaia n care nu se intervine rapid, deces.
ECG: ondulaii haotice ale liniei de baz, cu amplitudinea, morfologia i
durata variabile; frecvena deflexiunilor: 150-250/minut (Fig. 15).
Din punct de vedere ECG exist 2 tipuri de FV:

286

-FV tonic, cu unde ample, care rspunde de regul la oc electric extern;


-FV atonic, cu unde mici, greu reductibil.
Tratament: msuri de resuscitare cardiorespiratorie (vezi Urgene
cardiovasculare); aplicarea ct mai precoce a ocului electric extern 200-400 J.
Profilaxia recurenelor se realizeaz cu amiodaron (5-20 mg/kgc n
perfuzie, timp de 30-120 de minute, urmat de perfuzie pn la o doz total de
1200 mg/24 de ore, apoi doz de ntreinere 100-600 mg/24 de ore, pe cale oral),
procainamid, xilin sau tosilat de bretilium.
Unii pacieni beneficiaz de defibrilator cardiac implantabil.

Fig. 15. Fibrilaia ventricular


SINDROAMELE DE PREEXCITAIE
Preexcitaia ventricular se definete ca o activare prematur a unei pri
sau a ntregului miocard ventricular, printr-un impuls supraventricular, survenit
prin conexiuni sau ci accesorii de conducere, care scurtcircuiteaz calea normal
nodohisian.
Sindroamele de preexcitaie sunt consecina unui defect n dezvoltarea
embrionar a inelului AV.
Cile accesorii sunt constituite din fibre miocardice cu vitez de conducere
i perioad refractar mai mic dect structurile nodohisiene. Ele pot conduce
excitaia att ortodromic (anterograd), ct i antidromic (retrograd), fapt ce permite
stabilirea unui circuit de reintrare. De aceea, la persoanele cu sindroame de
preexcitaie, apar n mod frecvent crize de tahicardie paroxistic, iniiate de regul
de o EA sau EV, condus iniial pe calea cu perioad refractar mai scurt i vitez
de conducere mai rapid.
Cile prin care miocardul ventricular poate fi depolarizat n mod anticipat
(precoce) sunt:
Fasciculul atrioventricular Kent, ce realizeaz conexiunea ntre AD i VD
sau ntre AS i VS;
Fasciculul James, ce leag miocardul atrial cu 1/3 inferioar a NAV sau cu
fasciculul His;
Fibrele i fasciculul Mahaim, ce realizeaz conexiunea ntre partea
inferioar a NAV i septul interventricular.
1. Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW)
Sindromul WPW este produs de prezena fibrelor Kent i are o frecven,

287

n populaia general, de 1-4. Din punct de vedere clinic, pacienii prezint


tahiaritmii paroxistice n 20-40% dintre cazuri.
Diagnosticul sindromului WPW este eminamente ECG:
-interval PR<0,12 secunde, cu unda P normal;
-complex QRS lrgit, 0,12 secunde.
-prezena undei delta. nscrierea lent sau ngroarea poriunii iniiale a
complexului QRS (unda delta) este criteriul cel mai important pentru diagnosticul
sindromului WPW. Durata undei delta variaz ntre 0,02-0,07 secunde;
-modificri secundare ST-T, cu orientare opus fa de unda delta i
complexul QRS (Fig. 16).
Tratament
Pacienii asimptomatici, doar cu modificri ECG, nu necesit tratament.
Tratamentul antiaritmic cronic, pentru prevenirea crizelor de tahicardie
paroxistic i controlul frecvenei ventriculare n caz de FA: antiaritmice din clasa
IC (flecainida, propafenon), III (amiodarona, sotalol), care cresc perioada
refractar a fasciculului Kent.
Ablaia prin radiofrecven a fasciculului accesor: este tratamentul de
elecie al sindromului WPW simptomatic.
Tratamentul accesului de tahicardie supraventricular: manevre vagale,
adenozin, verapamil (i.v.). Dup administrarea adenozinei i.v. poate aprea un
episod de FA cu frecvena ventricular rapid, fiind necesar uneori defibrilarea
electric.

Fig. 16. Sindrom de preexcitaie WPW


2. Sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL)
Se datoreaz prezenei fibrelor James.
ECG: -interval PR<0,12 sec, cu unda P normal;
-durata QRS normal i absena undelor delta;
-crize de tahicardie paroxistic (Fig. 17).

288

Fig. 17. Sindrom de preexcitaie LGL


TULBURRILE DE CONDUCERE ALE INIMII
Definiie
Tulburrile de conducere sau blocurile inimii sunt anomalii tranzitorii sau
permanente n conducerea impulsului, determinate de cauze organice sau
funcionale cardiace.
Blocurile pot aprea n orice zon a inimii unde exist sistem de conducere
a impulsului electric.
Etiologie
Din punct de vedere clinic i etiologic, blocurile pot fi:
Blocuri acute: BCI (IMA, AP instabil, AP stabil); boli infecioase
(endocardit bacterian, infecii virale, reumatism articular acut); medicamente
(BB, digital, verapamil); postoperator (intervenie pentru defect septal atrial sau
ventricular); stimulare vagal.
Blocuri cronice: congenitale; dobndite: valvulopatii aortice, CM
hipertrofic, stimulare vagal cronic, idiopatice (leziuni degenerative),
amiloidoz, mixedem.
n funcie de localizare, blocurile se clasific n:
Blocuri sinoatriale
Blocuri atrioventriculare
Blocuri intraventriculare
1. Blocurile atrioventriculare
Blocurile atrioventriculare (BAV) se caracterizeaz printr-o alungire
anormal a timpului de conducere AV sau prin absena conducerii de la atrii la
ventriculi, a unuia sau a mai multor stimuli atriali (sinusali sau ectopici).
n funcie de severitatea tulburrii de conducere, BAV se clasific n: BAV
de gradul I, II, III.
Dezvoltarea tehnicilor de nregistrare intracardiac a permis localizarea
mai exact a sediului: BAV suprahisian (bloc intraatrial i bloc intranodal),
intrahisian i infrahisian.
BAV gradul I, denumit i de BAV parial sau simplu, se caracterizeaz
prin ntrzierea constant a conducerii tuturor impulsurilor la nivelul zonei AV.
Din punct de vedere clinic este asimptomatic.
Pe ECG se observ c intervalul PR >0,20 sec. la aduli i >0,18 sec. la
copii, fiecare und P fiind urmat de un complex QRS (Fig. 18).

289

Semnificaie: vagotonie, BCI, medicamente (digital, BB, verapamil,


diltiazem etc), miocardit etc.

Fig. 18. BAV gradul I


BAV gradul II este produs prin blocarea intermitent, constant (2/1, 3/2,
4/3) sau variabil, a stimulilor supraventriculari, care nu mai ajung la ventriculi.
BAV gradul II are dou forme:
- BAV de gradul II tip Mobitz I (sau cu perioade Luciani Wenckebach,
caracterizat prin alungirea progresiv a timpului de conducere AV, pn cnd are
loc blocarea unui stimul supraventricular (fenomen Wenckebach).
Clinic: absena periodic a unei bti cardiace, resimit de pacient ca o
pauz, sau la palparea pulsului.
ECG: alungirea progresiv a intervalului PR, pn ce o und P este blocat;
complexele QRS sunt, de regul, subiri (blocul este localizat nodal), rar lrgite, n
cazul asocierii cu un bloc de ramur (Fig. 19).

Fig. 19. BAV gradul II tip Mobitz I


- BAV gradul II tip Mobitz II, manifestat prin blocarea cte unui stimul
supraventricular (cel mai frecvent tot al doilea).
Clinic, n blocul 2/1, se pot ntlni bradicardie, reducerea adaptrii la efort,
rareori sincop.
ECG, undele P sunt blocate n mod intermitent (2/1, 3/2, 4/3 etc.), iar
intervalul PR pentru btile conduse este constant. Complexele QRS sunt, de obicei,
lrgite (bloc infranodal), mai rar subiri (sediul blocului este nodal) (Fig. 20).
Semnificaie: BCI, miocardite, medicamente, mixedem, amiloidoz,
leziuni degenerative, cardiopatii congenitale, valvulopatii (stenoz aortic) etc.
BAV de grad nalt este tot o variant a BAV gradul II tip Mobitz II, n care
are loc blocarea mai multor impulsuri supraventriculare consecutive (3/1, 4/1, 5/1
etc), fenomen supleat frecvent de un ritm de scpare joncional sau ventricular.
Clinic prezint manifestri asemntoare cu cele din BAV gradul III.

290

Fig. 20. BAV gradul II tip Mobitz II


ECG, dou, trei sau patru unde P consecutive sunt blocate, complexele
QRS fiind rare i, de regul, lrgite.
BAV gradul III (complet, total) se produce printr-o blocare complet a
excitaiei la nivelul zonei AV, ceea ce conduce la o activitate electric atrial i
ventricular independent (disociaie AV).
Clinic: bradicardie sever, regulat, neinfluenat de efort, de manevre
vagale sau de atropin; sincop, determinat de ischemia cerebral (indus de
bradicardie sau de asistola prelungit); fenomene de insuficien cardiac;
accentuarea zgomotului I cardiac (zgomot de tun), care apare intermitent, atunci
cnd sistola atrial precede, ntmpltor, sistola ventricular; puls arterial rar,
amplu, regulat.
ECG: activitate electric atrial (unda P) i ventricular (complex QRS)
independente; ritmul ventricular este lent, regulat, controlat de un pacemaker
joncional sau ventricular; frecvena atrial mai rapid dect cea ventricular;
complexele QRS pot fi subiri (sediul blocului este deasupra bifurcaiei fasciculului
His) (Fig. 21) sau lrgite (blocul este localizat n ramurile fasciculului His).
Semnificaie: BCI (IMA a se vedea la capitolul respectiv), postoperator
(intervenie pentru defect septal atrial sau ventricular), ablaie prin curent de
radiofrecven, leziuni degenerative, cardiopatii congenitale (transpoziia vaselor
mari, defect septal atrial, defect septal ventricular, boala Ebstein) etc.

Fig. 21. BAV gradul III


Evoluia i prognosticul BAV
Factorii care influeneaz evoluia i prognosticul BAV sunt: gradul, sediul
i etiologia blocului.
BAV gradul I i gradul II tip Mobitz I progreseaz rar, pe cnd BAV gradul II
tip Mobitz II i BAV de grad nalt evolueaz frecvent spre BAV gradul III.
BAV suprahisiene (cu complexe QRS subiri) sunt relativ bine tolerate,

291

rspund la medicaie i au prognostic mai bun dect cele infrahisiene, care se


nsoesc frecvent de sincope. BAV total cu localizare infrahisian (cu complexe
QRS largi) este expresia unor stri patologice severe i are un prognostic rezervat,
chiar dac se instituie electrostimulare tranzitorie sau permanent.
BAV gradul III produs de IMA anterior necesit pacemaker permanent.
Tratamentul BAV
BAV gradul I i BAV gradul II tip Mobitz I nu au terapie specific,
necesitnd doar tratamentul cauzei: supradozaj digitalic, ischemie miocardic,
reumatism articular acut, miocardite etc.
BAV gradul II tip Mobitz II beneficiaz de: tratament etiologic; tratament
simptomatic: atropin (0,5-2 mg iv), eficient doar n blocul suprahisian;
electrostimulare tranzitorie sau permanent.
BAV gradul III: tratamentul sincopei Adams-Stokes (vezi Urgenele
cardiovasculare); electrostimulare.
2. Blocurile intraventriculare (BIV)
Apar ca urmare a blocrii complete sau pariale a excitaiei la nivelul
sistemului de conducere specializat intraventricular (ramura stng i/sau dreapt a
fasciculului His, fasciculul anterior sau posterior a ramurii stngi).
BRS complet
ECG: ax electric deviat la stnga; ritm supraventricular; durata QRS
>0,12 sec; debutul deflexiunii intrinsecoide n V5, V6 la peste 0,08 secunde
(normal: 0,04-0,05 secunde); und R larg, monofazic, crestat sau cu platou n
DI, aVL, V5, V6 (aspect RR); absena undei Q n DI, V5, V6, unda T orientat
invers fa de deflexiunea principal a complexului QRS (Fig. 22).
Semnificaie clinic: leziune organic a ramurii stngi a fasciculului His.

Fig. 22. Bloc major de ramura stng


BRS incomplet

292

ECG: durata QRS = 0,1-0,11 sec; debutul deflexiunii intrinsecoide n


precordialele stngi la mai mult de 0,06sec; absena undei Q n precordialele
stngi; aspect crestat al undei R n V5, V6 (aspect RR).
Semnificaie clinic: leziunea ramurii stngi sau hipertrofie de VS.
BRD complet
ECG: ax electric deviat la dreapta; ritm supraventricular; durata QRS
>0,12sec; debutul deflexiunii intrinsecoide n V1-V2 la peste 0,05 secunde
(normal: 0,03-0,04 secunde); und R secundar (R) n V1-V2 cu aspect rsR sau
rSR; und S larg n DI, aVL, V5, V6; und T cu polaritate opus fa de
deflexiunea principal a complexului QRS (Fig. 23).
Semnificaie clinic: leziunea ramurii drepte sau hipetrofie de VD sau fr
semnificaie (rar).

Fig. 23. Bloc major de ramur dreapt


BRD incomplet
ECG: ca i cel complet, dar cu durata QRS = 0,08-0,11sec.
Semnificaie clinic: fr semnificaie, hipertrofie de VD, leziune organic.
Hemibloc anterior stng
ECG: ritm supraventricular; ax QRS n plan frontal ntre -30 i -90;
complexe qR n DI, aVL i de tip rS n DII, DIII i aVF; durata QRS normal;
absena unor factori ce ar putea determina deviaie axial stng.
Semnificaie clinic: defect septal ventricular, cardit reumatismal, BCI,
CM primitive.

293

Hemibloc posterior stng


ECG: ritm supraventricular; ax electric QRS n plan frontal situat ntre
+90 i +180; complex de tip rS n DI, aVL i de tip qR n DIII, aVF; durat
QRS normal; absena unor factori ce ar putea determina deviaie axial dreapt.

Semnificaie clinic: leziune organic.

294

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Definiie
Prin hipertensiune arterial (HTA) se nelege creterea permanent a
valorilor presiunii arteriale sistolice (TAS) peste 140 mmHg i/sau diastolice
(TAD) peste 90 mmHg (OMS 1999).
HTA este una dintre cele mai importante probleme de sntate public n
multe ri, inclusiv n Romnia, din cauza complicaiilor cardiovasculare severe pe
care le favorizeaz, scurtnd astfel durata de via a pacienilor.
Prevalena general a HTA la subiecii aduli de ras alb (caucazian) este
mare: 20% dintre ei au tensiunea arteral (TA) >160/95 mmHg i aproape 50%
>140/90 mmHg. O proporie de 25-35% dintre cazurile de HTA rmn
nediagnosticate.

Sistematizare
I. n funcie de valorile TA (Tabelul 1 i Tabelul 2).
Tabelul 1
Clasificarea HTA n funcie de valorile TA (OMS 1999)
Clasa
TAS (mmHg)
Optim
<120
Normal
<130
Zona nalt a normalului
130-139

TAD (mmHg)
<80
<85
85-89

HTA grad I (uoar)


subgrup: de grani
HTA grad II (medie)
HTA grad III (sever)

140-159
140-149
160-179
180

90-99
90-94
100-109
110

HTA sistolic izolat


subgrup: de grani

140
140-149

<90
<90

Tabelul 2
Clasificarea tensiunii arteriale normale i patologice la aduli (JNC 7 2003)
Categorie
TAS (mmHg)
TAD (mmHg)
Normal
<120
<80
Prehipertensiune
120-139
80-89
Hipertensiune arterial stadiul I
140-159
90-99
Hipertensiune arterial stadiul II
160
100
Legend (Tabel 1, 2): TAD=tensiune arterial diastolic, TAS=tensiune arterial sistolic

295

Dac valorile TAS i TAD msurate corespund la dou grade diferite de


severitate, pacientul este introdus n gradul mai sever.
II. n raport cu etiopatogenia (Tabelul 3)
HTA esenial (HTAEs, primar, idiopatic), de cauz neevideniabil.
HTA secundar (HTAs), la care cauza se cunoate, dar nu ntotdeauna i
mecanismul de producere.
Tabelul 3
Clasificarea etiopatogenic a HTA (modificat dup Harrison, 2005)
Categoria
Grupa
Afeciuni
HTA esenial
(>90%)
HTA
Renal
Glomerulonefrite acute, glomerulonefrite
secundar
parenchimatoas
cronice, pielonefrite cronice, boal
(<10%)
(2-3%)
polichistic, nefropatie diabetic etc.
Renovascular (boli ale Stenoz, compresiuni prin tumori etc.
arterelor renale) (1-2%)
Alte cauze renale
Tumori productoare de renin, infarct
renal etc.
Endocrin
Acromegalie, hipertiroidism, sindrom
Cushing (<0,1%), hiperaldosteronism
primar (0,2%), feocromocitom (<0,1%) etc.
Cardiovascular
Coarctaie de aort, insuficien aortic,
ateroscleroz, fistul arterio-venoas etc.
Sarcin
Toxemie gravidic
Boli neurologice
HTA acut: sindrom de hipertensiune
intracranian (tumori etc.), encefalite,
hemoragii cerebrale, polinevrite acute
(porfirie acut)
HTA permanent: dezechilibru autonom
familial (sindrom Riley-Day), psihogen,
sindroame diencefalice etc.
HTA de stres
Stres chirurgical, hipoglicemie
Volum intravascular
Poliglobulie Vaquez
crescut
Iatrogen
Anticoncepionale orale (0,5-1%),
corticoterapie etc.

III. n funcie de TAS i TAD


HTA sistolo-diastolic: majoritatea cazurilor de HTAEs i HTAs
HTA sistolic: ateroscleroza aortei, regurgitarea aortic, fistula arteriovenoas, tireotoxicoza etc.
HTA diastolic: unele cazuri de HTAEs i HTAs
IV. n funcie de afectarea organelor int (visceralizarea TA) (Tabelul 4)
Tabelul 4

296

Severitatea HTA n funcie de afectarea organelor int


Stadiul
Semne de visceralizare
STADIUL I
Fr semne obiective de visceralizare
STADIUL II
Unul dintre urmtoarele semne de visceralizare:
corespunde
hipertrofie de ventricul stng (VS)
ncadrrii OMS
ngustare focal i generalizat a arterelor retiniene
(1999), de HTA cu
proteinurie i/sau creatinin seric de 1,2-2 mg%
afectare a
plci aterosclerotice evideniate ecografic sau radiologic (artere
organelor int
carotide, iliace, femurale, aorta)
STADIUL III
Simptome i semne prezente, datorate afectrii organelor int:
1. Cord:
insuficien cardiac (IC)
corespunde
infarct miocardic
ncadrrii OMS
angin pectoral
(1999) de HTA cu
condiii clinice
2. Creier:
hemoragie cerebral
asociate
accident cerebral ischemic
atac ischemic tranzitor
3. Fund de ochi: hemoragii sau exudate retiniene edem
papilar
4. Rinichi:
creatinin seric >2 mg%
5. Vase:
anevrism disecant
boal arterial ocluziv simptomatic

Etiopatogenie
I. Etiopatogenia HTA eseniale
1. Factori de mediu hipertensinogeni
a) Factorii de mediu implicai n apariia HTA sunt: ingestia de sare
(NaCl), obezitatea, ocupaia, ingestia de alcool.
Ingestiei de sare i se acord rolul cel mai important, dei doar 60% dintre
cazurile de HTAEs rspund la variaiile aportului de NaCl. S-a dovedit c, la
populaiile cu ingestie crescut de sare, prevalena HTA este mai mare, iar la cei cu
ingestie sczut, HTA este extrem de rar.
n general, Na+ este considerat responsabil de apariia HTA, dar i clorul,
administrat experimental, fr Na+, a dus la creterea TA.
Deficitul alimentar de Ca2+ este bnuit a fi i el un factor de cretere a
TA, cu att mai mult cu ct blocanii de calciu reduc TA la hipertensivi. O
explicaie pentru sensibilitatea fa de sare a HTA ar putea fi un defect generalizat
de membran, ce ar duce la acumularea de Ca 2+ n celulele musculare netede,
urmat de exagerarea rspunsului arterial la agenii vasoconstrictori.
b) Predispoziia genetic
Ereditatea este recunoscut de 30-60% dintre pacienii cu HTA, iar agregarea
familial a cazurilor este frecvent. Aceste dou observaii duc la presupunerea c
HTA recunoate implicarea unor factori genetici n producerea ei. Pe acest fond,
factori de mediu ca stresul, alimentaia bogat n sodiu etc. pot induce perturbri
structurale i funcionale arteriale, cu creterea valorilor TA. Defectul genetic ar
putea consta ntr-un rspuns simpatic exagerat la stres, n perturbarea transportului
transmembranar de Na+ sau a eliminrii renale a acestui ion.

297

2. Mecanisme fiziopatologice n HTA


a. Tulburri hemodinamice
Creterea valorilor TA sistemice se asociaz cu creterea DC i/sau a
rezistenei periferice. DC este determinat de produsul dintre volumul-btaie
(influenat, la rndul su, de presarcin, postsarcin i contractilitatea VS) i
frecvena cardiac (FC). Rezistena vascular periferic este realizat de
modificrile structurale ale pereilor arteriolari i de vasoconstricie, fiind factorul
cel mai important n apariia HTA.
Creterea rezistenei periferice totale, adic a postsarcinii VS, are la baz
grosimea exagerat a musculaturii netede a pereilor arteriali, ca i
hipercontractilitatea acesteia.
Creterea statusului contractil vascular se datoreaz, n primul rnd,
stimulrii miocitelor arteriolare prin:
exacerbarea stimulilor adrenergici, de natur umoral (catecolamine,
angiotensin II, serotonin, vasopresin), peptide vasoactive locale (angiotensin
II, polipeptid vasoactiv intestinal) sau ioni (Ca2+);
reducerea agenilor vasodilatatori (acetilcolin, adenozin, histamin,
prostaglandine), a unor peptide vasoactive locale (insulin, calcitonin) sau a unor
ioni (magneziu, potasiu).
b. Creterea debitului cardiac
La muli pacieni hipertensivi (hiperaldosteronism primar, boal Cushing,
boli renale parenchimatoase, HTAEs cu activitatea reninei plasmatice sczut)
exist o relaie direct ntre valorile TA i volumul lichidului intravascular.
Rspunsul terapeutic cel mai bun se nregistreaz la diuretice.
c. Alterarea reglrii nervoase a TA
n HTA esenial mecanismele de reglare nervoas sunt alterate. Creterea
valorilor TA ar trebui s se asocieze cu bradicardie, dar de cele mai multe ori apare
tahicardia. Acesta este unul dintre argumentele ce demonstreaz scderea
sensibilitii baroreceptorilor n HTA. S-a mai artat c, n HTAEs, exist i o
cretere a secreiei i eliberrii de norepinefrin, ca i creterea sensibilitii la
aceasta.
d. Insulinorezistenta (i/sau hiperinsulinemia )
Poate crete TA prin urmtoarele mecanisme: activarea sistemului nervos
simpatic; retenia renal de Na+; hipertrofia muchiului neted vascular, sub
aciunea mitogenic a insulinei; creterea Ca2+ citosolic n celulele
insulinosensibile, de ctre insulina n exces. HTA este frecvent asociat cu
obezitatea i cu alte perturbri prezente n sindromul metabolic, a cror trstur
comun este reprezentat de insulinorezisten.
II. Etiopatogenia HTA secundare
Va fi abordat mpreun cu diagnosticul acestor entiti.

Evaluarea pacientului cu HTA


HTA prezint un tablou clinic extrem de variat ca intensitate, mergnd de

298

la forme asimptomatice pn la forme severe cu sau fr complicaii.


Evaluarea pacientului hipertensiv este complex, clinico-paraclinic.
Anamneza atent i minuioas trebuie s urmreasc: antecedentele
heredo-colaterale de: HTA, diabet zaharat (DZ), dislipidemii, accident vascular
cerebral sau boli renale; antecedentele personale patologice viznd afeciuni care ar
putea determina secundar creterea valorilor TA; data diagnosticului HTA;
acuzele subiective, la diagnostic i ulterioare (cefalee occipital matinal, vertij,
fosfene, mute volante sau alte tulburri de vedere, acufene, parestezii, tulburri de
echilibru i de mers, anxietate, nicturie, depresie etc.), tratamentul antihipertensiv
urmat deja i rspunsul terapeutic; simptomatologia actual sau trecut care ar putea
sugera IC sau complicaii ale HTA (accident vascular cerebral, edem pulmonar acut
etc.); simptomatologia ce ar putea sugera o cauz de HTA secundar; condiiile
de via: alimentaia, consumul de alcool, fumatul, activitatea fizic, stresul, evoluia
greutii corporale, administrarea cronic de substane ce pot induce HTA
(contraceptive orale, antiinflamatoare nesteroidiene, cocain, amfetamine etc.);
precizarea factorilor de risc asociai.
Examenul fizic: msurarea repetat i corect a valorilor TA, nlimea i
greutatea pacientului (calcularea indicelui de mas corporal), examenul aparatului
cardiovascular (mrimea inimii, sufluri la nivelul arterelor carotide, renale,
femurale etc., semnele coarctaiei de aort), al aparatului respirator (staz
pulmonar, bronhospasm), al abdomenului, rinichilor.
n mod normal, TAS la cele dou brae este egal, sau TAS la braul drept
depete cu maximum 10 mmHg TAS la braul stng; TAS la membrele inferioare
este mai mare dect cea de la membrele superioare cu 10-20 mmHg.
La pacienii vrstnici, la diabetici sau n alte condiii asociate cu o posibil
hipotensiune ortostatic, ca i la cei aflai sub tratament antihipertensiv, se msoar
TA n clino- i n ortostatism (dup 1-2 minute de la schimbarea poziiei). n mod
fiziologic, n ortostatism TAS poate crete cu 10 mmHg, iar TAD cu 5-10 mmHg
(prin reacie simpatic). Scderea cu mai mult de 30 mmHg a TAS semnific o
hipotensiune ortostatic.
Explorrile paraclinice
Investigaiile paraclinice de rutin includ:
probe de laborator uzuale (hematocrit, glicemie, colesterol, ionogram
seric, creatinin, examen de urin);
nregistrare ECG;
radiografie toracic;
examen fund de ochi.
Explorarea ulterioar va fi ghidat, n funcie de anamnez, de examenul
fizic i de rezultatele investigaiilor de rutin:
ecografie cardiac, pentru depistarea posibilei hipertrofii ventriculare
stngi (HVS) i pentru aprecierea funciilor diastolic i sistolic ale VS;
ecografie Doppler vascular, cnd se suspecteaz prezena unei boli

299

vasculare (la nivelul aortei, arterelor carotide sau periferice).


n toate cazurile, cnd este posibil, se va face monitorizarea Holter a TA, timp
de 24 de ore, deosebit de util att pentru diagnostic (excluderea creterii ntmpltoare
a valorilor TA, inclusiv a HTA de halat alb), ct i pentru tratament (determinarea
profilului valorilor TA n cursul unei zile, urmrirea tratamentului antihipertensiv).

Diagnostic
n final, diagnosticul complet al HTA urmrete patru direcii:
1. Diagnosticul pozitiv de certitudine al creterii permanente a TA.
2. Diagnosticul etiologic, n sensul identificrii sau excluderii ct mai
multor cauze de HTAs. Aceast etap este obligatorie, deoarece HTAs este
vindecabil prin tratamentul cauzal.
3. Aprecierea severitii, prin stabilirea gradului afectrii organelor int.
4. Depistarea altor factori de risc cardiovascular asociai i a condiiilor
clinice care pot influena evoluia i prognosticul pacientului cu HTA.

Complicaii
1. Cardiopatia hipertensiv (CH), caracterizat prin HVS concentric,
precedat de remodelare, apare ca o adaptare structural a VS la creterea
postsarcinii, fiind asociat cu modificarea funciei VS: iniial perturbarea funciei
diastolice, manifestat clinic prin galop atrial (S 4 prezent), urmat de scderea
funciei sistolice, iar apoi, dac nu se realizeaz scderea postsarcinii (TA), de IC.
n practic, nregistrarea ECG este metoda uzual, dei cu sensibilitate
limitat, pentru evaluarea CH.
Iat cteva aspecte sugestive: prezena forelor terminale ale undei P
(poriunea negativ mai adnc de 1 mm i durata mai mare de 0,04 s) n derivaiile
V1 i, uneori, V2; deviaia axial stng; semnul Sokolow-Lyon; modificrile fazei
terminale (subdenivelare ST i und T negativ).
Examenul radiologic este util doar n momentul apariiei dilatrii VS,
pentru aprecierea cardiomegaliei (prin msurarea raportului cardio-toracic).
Eco-2D i Eco-M ofer date clare despre grosimea pereilor, diametrele VS
i funcia sistolic a VS (prin calculul fraciei de ejecie).
HVS reprezint un factor de risc pentru apariia tulburrilor de ritm
(extrasistole ventriculare, tahicardie ventricular) i pentru moartea subit. La
pacientul cu HTA i HVS poate aprea ischemia miocardic, n lipsa bolii
coronariene, inclusiv aspectul de infarct miocardic subendocardic, prin creterea
wall-stress-ului VS, a presiunii sistolice a VS i a diametrului VS.
2. Manifestrile retiniene
Oglindesc modificrile care au loc la nivelul sistemului vascular cerebral.
Ele sunt evideniate prin examenul fundului de ochi (FO) i au fost clasificate n
patru stadii, dup clasificarea lui Keith, Wagener i Barker, adoptat de ctre OMS:
stadiul 1 (stadiul de vasoconstricie): ngustare arteriolar, vene spastice,
cu aspect de srm de cupru;
stadiul 2 (stadiul de scleroz): la elementele din stadiul 1 se adaug
ngroarea i scleroza peretelui arteriolar, conferind un reflex parietal

300

accentuat i semnul Salus-Gunn (imposibilitatea vizualizrii venelor la


ncruciarea cu arterele);
stadiul 3: elementele din stadiul 2 plus hemoragii i exsudate de diverse
ntinderi, cauzate de rupturile vasculare;
stadiul 4: elementele din stadiul 3 plus edem i staz papilar.
3. Complicaiile hipertensive cerebrale, posibile n evoluia HTA:
a) stroke-ul sau accidentele vasculare cerebrale (AVC), de cauz
hemoragic sau ischemic, sau atacul ischemic tranzitor produs prin mecanisme
diferite (spasm arterial, microembolii). HTA este cel mai important factor de risc
pentru AVC hemoragic sau trombotic.
b) encefalopatia hipertensiv, un sindrom clinic, caracterizat printr-o
suferin neurologic difuz acut sau subacut, ca rezultat al creterii TA (de
regul, TAD >125 mmHg), reversibil prin scderea TA. Din punct de vedere
clinic, se manifest difuz (cefalee sever, vrsturi, confuzie, tulburri de vedere
pn la orbire, edem papilar, convulsii, com). Caracterul tranzitoriu al sindromului
este extrem de important pentru diagnosticul diferenial cu alte afeciuni
neurologice cu semne similare.
4. Nefropatia hipertensiv este consecina renal a afectrii generalizate a
sistemului arteriolar renal de ctre HTA.
Un marker precoce al alterrii funciei renale este prezena microalbuminuriei (20-200 g/minut).
n HTA, ntlnim dou tipuri de afectri renale:
a) Nefroangioscleroza benign: proteinurie uoar (<0,5-1 g/24 de ore),
scderea clearance-ului creatininei, reducerea dimensiunii rinichilor la ecografie. n
lipsa tratamentului, are loc evoluia spre insuficien renal cronic (creterea
creatininei serice);
b) Nefroangioscleroza malign este afectarea renal asociat HTA maligne,
avnd ca stigmat morfologic necroza fibrinoid arteriolar. Ea evolueaz rapid spre
insuficien renal cronic, n contextul decompensrii multiple de organe din HTA
malign. Examenul de laborator arat proteinurie (uoar la nceput, der care crete
progresiv), hematurie, cilindri eritrocitari.
5. Accelerarea aterogenezei, HTA fiind un factor de risc aterogen
independent, cu att mai important, cu ct durata bolii i valorile TA sunt mai mari
i cu ct se asociaz i ali factori de risc.

Prognostic
Factori de prognostic grav: severitatea HTA, creterea marcat a TAS n
raport cu TAD, TAD >115 mmHg, sexul masculin, vrsta tnr,
hipercolesterolemia, DZ (mai ales cu microalbuminurie), scderea toleranei la
glucoz, obezitatea, fumatul, ingestia de alcool, interesarea organelor int
(cardiomegalia, ischemia miocardic, infarctul miocardic, IC, FO de stadiul III i
IV, insuficiena renal, AVC).
Prognosticul HTA este greu de apreciat i se refer la posibilitatea apariiei
unui eveniment cardiovascular major sever, ce depinde, dup cum s-a vzut mai

301

sus, de asocierea HTA cu ali factori de risc ai aterosclerozei (Tabelul 5).


Tabelul 5
Stratificarea riscului pentru aprecierea prognosticului la pacienii hipertensivi
Factori de risc asociai
Tensiunea arterial (mmHg)
HTA grad I
HTA grad II
HTA grad III
Fr ali factori de risc
Risc sczut
Risc mediu
Risc nalt
1-2 factori de risc
Risc mediu
Risc nalt
Risc nalt
3 sau mai muli factori de risc
Risc nalt
Risc nalt
Risc foarte nalt
sau afectarea organelor int
sau DZ
Condiii clinice asociate
Risc foarte nalt Risc foarte nalt Risc foarte nalt

Cele mai frecvente cauze de deces la pacienii hipertensivi sunt


reprezentate de complicaii cardiace (60-75%), AVC (15-20%), uremie (5-10%).

Forme clinice
1. n funcie de severitate, HTAEs i HTAs poate fi clasificat n grade,
forme (uoar, medie, sever) i stadii (Tabelele 1 i 4).
2. HTA accelerat i malign sunt forme de HTA tot mai rare (1%), o dat
cu folosirea mai eficient a terapiei antihipertensive. Malignizarea se poate produce
att n HTA esenial, ct i n cele secundare. Evoluia clinic a HTA maligne este
foarte rapid, 97% dintre pacieni decednd n primul an, dac nu se adapteaz
prompt terapia. Diagnosticul pozitiv este impus de dou criterii obligatorii: TAD
>130 mmHg i FO de stadiul IV; mai pot fi prezente hemoragii i exsudate
retiniene, IC, encefalopatie hipertensiv, insuficien renal.
3. HTA de natur aterosclerotic a vrstnicului este de multe ori pur
sistolic i este adesea ru tolerat neurologic; terapia va fi blnd, evitndu-se
scderea brusc a TA, ce poate favoriza atacul ischemic i tromboza cerebral.
4. HTA de halat alb (white coat hypertension), n care valorile TA cresc
numai atunci cnd pacientul se prezint la consultaie medical. Este estimat la
10-20% dintre cazurile nou diagnosticate. Monitorizarea permanent (24 de ore)
confirm sau infirm acest diagnostic.
Afectarea organelor int i condiiile clinice ce se pot asocia cu HTA se
gsesc n tabelul 4.

Diagnosticul HTAs
HTAs, dei reprezint mai puin de 10% din totalul HTA, recunoate o
multitudine de cauze (Tabelul 3).
I. HTA renal
1. HTA renal parenchimatoas
Cele mai frecvente cauze de HTAs sunt bolile renale, cunoscut fiind rolul
important al rinichiului n reglarea TA. Natura renal a HTA se bazeaz pe
antecedentele personale sugestive pentru una sau alta dintre nefropatii, la care se

302

pot asocia, n cazul glomerulonefritelor, proteinurie, microhematurie, cilindri


granuloi i scderea clearance-ului creatininei, iar n cazul pielonefritelor, istoricul
vechi de infecie urinar, leucocituria i, eventual, bacteriuria. Examenele
radiologice i ecografia sunt utile, evideniind micorarea rinichilor, cu creterea
ecogenitii lor (simetric i cu contur regulat, n glomerulonefrita cronic, i
asimetric i cu contur neregulat, n pielonefrita cronic).
Diagnosticul de rinichi polichistic este susinut de caracterul familial al
HTA i de instalarea progresiv a insuficienei renale cronice.
2. HTA renovascular
Este produs prin stenoza arterei renale, n care cele mai frecvente leziuni
morfologice sunt:
displazia fibroas a mediei, de regul unilateral, caracteristic tnrului
(vrst sub 30 de ani), predominant sexului feminin, fumtorilor i
cazurilor cu HLA DRW6. Angiografic se observ stenoze succesive, n
irag de mrgele, alternnd cu mici anevrisme;
ateroscleroza, care intereseaz, de obicei, subiecii mai n vrst (peste
50 ani), de sex masculin, frecvent cu DZ; n 25% dintre cazuri, stenoza
arterei renale aterosclerotic poate fi bilateral.
Mecanismul HTA renovasculare, indiferent de cauz, este reprezentat de
hipersecreia de renin, de ctre rinichiul afectat, stimulat de scderea presiunii de
perfuzie sanguin (ischemie).
Manifestrile clinice sugestive sunt: vrsta sub 30 de ani sau peste 50 de
ani, debutul brusc cu valori mari sau agravarea brusc a unei HTA preexistente,
rezisten la tratament, suflu sistolic periombilical sau lombar.
Explorrile paraclinice constau n:
Eco Doppler ce apreciaz fluxul sanguin prin arterele renale;
angiografia renal selectiv cu substracie digital, ce depisteaz leziunile
arteriale renale.
Terapia medicamentoas a HTA renovasculare d rezultate nesatisfctoare.
Utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) trebuie fcut
cu pruden, existnd pericolul reducerii i mai severe a fluxului sanguin la un
rinichi care este de la nceput ischemic, prin ntreruperea vasoconstriciei arteriolei
eferente, mediat de angiotensina II (mecanism compensator pentru meninerea
filtratului glomerular).
Tratamentul chirurgical const n angioplastie, by-pass arterial, nefrectomie.
II. HTA din bolile endocrine
1. Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn) se caracterizeaz prin
hiperproducia de aldosteron, ceea ce determin retenie de Na +, pierdere de K+ i
alcaloz metabolic.
Diagnostic: HTA sistolo-diastolic, poliurie (3-5 l/24 de ore), sindrom de
hipokaliemie (astenie, parestezii, paralizii flate), semne de alcaloz metabolic

303

(tetanie), hipopotasemie (<3,2 mEq/l; <2,5 mEq/l, dup ali autori), hipernatremie
(>147 mEq/l), alcaloz, hiporeninemie (<5 ng/ml) i aldosteron liber urinar crescut
(normal 2-15 g/24 de ore).
Tratamentul este chirurgical n caz de tumor, iar n cazul hiperplaziei se
indic spironolacton n doze mari (200-400 mg/zi), asociat, la nevoie, cu alte
antihipertensive.
2. Sindromul Cushing prezint HTA produs prin exces de cortizol, ce
favorizeaz retenia hidrosalin i mrete sensibilitatea vascular la catecolamine.
Clinic, HTA se asociaz cu obezitate faciotroncular, frecvent cu DZ i cu
osteoporoz. Examenele paraclinice evideniaz creterea cortizoluriei (normal
<100 g/24 de ore). Diagnosticul este completat de tomografia computerizat a
suprarenalelor, care poate evidenia tumora secretant de cortizol.
Tratamentul este chirurgical.
3. Feocromocitomul este o tumor cromafin, benign (90%) sau malign
(10%) a medulosuprarenalei (90%) ori a ganglionilor simpatici paravertebrali
(10%), fie izolat (uni- sau bilateral), fie n cadrul neoplaziei endocrine multiple
tipul IIa i IIb, care produce HTA prin hipersecreie de catecolamine.
Din punct de vedere clinic, HTA poate fi pur paroxistic (cu istoric de crize
de cefalee, palpitaii, anxietate, transpiraii, hipoglicemie), permanent sistolodiastolic (70%) sau mixt. Exist i cazuri de feocromocitom care nu determin
HTA.
Explorrile paraclinice sugestive sunt: dozarea catecolaminelor urinare
(normale <700 g/24 de ore), a metanefrinei i a acidului vanil mandelic (sugestiv
>5 mg/24 de ore sau, n funcie de metod, de trei ori normalul), iar pentru
localizarea tumorii, tomografia computerizat i investigaia izotopic cu afinitate
pentru esutul cromafin.
Tratamentul este chirurgical, iar n criza hipertensiv din feocromocitom se
folosete administrarea i.v. de 5 mg fentolamin (regitin) + 5 mg propranolol.
4. Anticoncepionalele orale, administrate o perioad mai ndelungat, pot
determina apariia unor valori crescute ale TA.
III. Coarctaia de aort
Mecanismul HTA este legat de stenoza istmului, ca factor mecanic, la care
se asociaz scderea fluxului sanguin renal. Clinic, boala se manifest la copil i
tnr prin valori crescute ale TA la nivelul membrelor superioare i sczute la
nivelul membrelor inferioare i prin suflu sistolic rugos la focarul aortic;
diagnosticul de certitudine este oferit de aortografie. Tratamentul este chirurgical.
IV. HTA din cursul sarcinii
HTA de sarcin apare n trimestrul III de sarcin sau imediat dup travaliu,
la o femeie anterior normotensiv.
TAD normal la gravid este de maximum 80 mmHg n primul trimestru i
de 90 mmHg n trimestrul III de sarcin. Se consider ca HTA de sarcin creterea
TAS cu cel puin 30 mmHg, iar TAD cu minimum 15 mmHg fa de TA anterioar.

Tratament
304

Scopul general al tratamentului HTA este reprezentat de scderea


morbiditii i mortalitii.
Obiectivul valoric, n populaia general, este scderea TAS <140 mmHg i
a TAD <90 mmHg, iar la diabetici, la hipertensivii de vrst tnr i medie, la cei
cu interesare de organ, acest obiectiv este obinerea TA <130/80 mmHg. n
practic, din motive ce in de severitatea HTA, de limitele terapiei antihipertensive,
dar mai ales de compliana la terapie, aceste obiective nu sunt atins dect la 30%
dintre hipertensivi. La toi hipertensivii se urmrete i combaterea celorlali factori
de risc aterogeni asociai. La pacienii mai tineri de 65 de ani, care au TAS >140
mmHg sau TAD >90 mmHg, este necesar iniierea terapiei; dup vrsta de 65 de
ani, tratamentul se ncepe cnd TAS >160 mmHg, iar TAD >90 mmHg.
Mijloacele terapiei HTA:
1. Modificarea stilului de via
2. Terapia farmacologic
3. Depistarea factorilor de risc i eliminarea sau ameliorarea lor
1. Modificarea stilului de via se refer la: excluderea fumatului;
scderea ponderal, la obezi; dieta hiposodat: 4-5 g NaCl/zi (dei unele cazuri
nu rspund la aceast diet); reducerea aportului de colesterol i grsimi saturate;
excluderea consumului de alcool; utilizarea obligatorie a fructelor, legumelor,
alimentelor bogate n fibre, crnii de pete; evitarea sedentarismului; exerciiul
fizic zilnic (mersul pe jos sau pe biciclet, not); eliminarea stresului psihic i
somnul cu durat de 7-8 ore.
2. Tratamentul farmacologic
Deoarece unele clase de medicamente sunt comune cu cele utilizate in
tratamentul insuficienei cardiace, este util a se consulta i acel capitol.
Principiile generale (vezi i Algoritmul terapeutic al HTA):
caracterul permanent i nentrerupt, adic tratament pe durata ntregii
viei;
iniierea tratamentului cu doze mici dintr-un singur medicament, considerat
a fi cel mai potrivit pentru pacientul respectiv; dac rspunsul este
favorabil, dar TA nu scade suficient, se crete doza;
folosirea asocierii medicamentoase pentru obinerea unui efect hipotensor
eficient cu minimum de efecte adverse;
utilizarea unui diuretic, cnd asocierea dubl nu d rezultate;
utilizarea, de preferin, a preparatelor cu aciune prelungit, cu efect
hipotensor pe o zi ntreag, cu utilizare unic, ce ofer o complian mai
bun a pacientului.
Clasele de medicamente antihipertensive sunt expuse n tabelul 6.
1. Diureticele
Reprezint unele dintre cele mai importante medicamente utilizate n
tratamentul HTA, deoarece sunt eficiente, bine tolerate i ieftine.

305

Pentru a scdea riscul hipopotasemiei i a tulburrilor de ritm consecutive,


sunt indicate dozele mici de diuretice tiazidice sau diuretice ce economisesc K + sau
asocierile de diuretice tiazidice ori de ans, cu cele care economisesc K +.
Indicaiile diureticelor ca medicaie de prim linie n HTA sunt
reprezentate de urmtoarele categorii: vrstnici, obezi, n caz de asociere a IC sau a
insuficienei renale cronice (n aceast ultim mprejurare, diuretice de ans). Se
recomand utilizarea unor doze zilnice mici (vezi Insuficiena cardiac).
2. Betablocantele
Medicamente eficiente i sigure n terapia HTA, ce pot fi folosite att ca
monoterapie, ct i n asocieri.
Indicaiile betablocantelor sunt: HTA la adolesceni si aduli tineri, HTA
asociat anginei pectorale sau infarctului miocardic, cardiomiopatia hipertrofic,
fibrilaia atrial, tahicardia paroxistic supraventricular, cefaleea sever, migrena,
tremorul senil.
Trebuie administrate cu pruden n HTA + insuficien cardiac (vezi
capitolul Insuficiena cardiac) i sunt contraindicate n tratamentul pacienilor
cu astm bronic i al celor cu arteriopatii periferice.
Tabelul 6
Clasele de medicamente antihipertensive
Clasa de medicamente
Doza
(mg/zi)
I. Diuretice
1. Tiazidice
Hidroclorotiazid
Metolazon
2. Indapamid
3. Diuretice de ans
Furosemid
4. Diuretice economisitoare
de potasiu
Spironolacton
Eplerenon
Tabelul 6 (continuare)
II. Betablocante
1. Betablocante
cardioselective fr ASI
Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
2. Betablocante
cardioselective cu ASI
Acebutolol

12,5-50
1,25-10
2,5-5
20-320

Indicaii

Efecte adverse
frecvente i
contraindicaii

Speciale:
Insuficien
cardiac, pacieni
vrstnici, HTA
sistolic
Posibile:
Diabet zaharat

Hipopotasemie, gut,
scderea toleranei la
glucoz, dislipidemii
Hipopotasemie
Hipopotasemie

Speciale:
Angin pectoral,
post infarct
miocardic,
tahiaritmii
Posibile:
Insuficiena
cardiac, sarcin,

Efecte adverse:
Bronhopasm,
ischemie arterial
periferic, disfuncii
sexuale.
Contraindicaii:
Astm bronic, bloc
Atrioventricular

Hiperpotasemie

25-100
50-200

25-100
2,5-20
50-200
200-1200

306

diabet zaharat
3. Betablocante
necardioselective, fr ASI
Labetalol ( + blocant)
200-1200
Carvedilol ( + blocant)
25-100
4. Betablocante
necardioselective cu ASI
Pindolol
10-60
III. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Prize/zi
Captopril
3
12,5- 50
Speciale:
Benazepril
1
10-40
Insuficien
Cilazapril
1
2,5-5
cardiac, post
Enalapril
2
2,5-40
infarct miocardic,
Quinapril
2
5-80
nefropatie
Lisinopril
1
5-40
diabetic
Perindopril
1
1-16
Posibile:
Ramipril
1
1,25-20
Orice HTA, dac
Spirapril
1
12,5-50
nu exist
Trandolapril
1
0,5-4
contraindicaii
Fosinopril
1-2
10-40
sau efecte
Zofenopril
1-2
30-40
adverse
IV. Blocante ale canalelor de calciu
1. Benzotiazepine
Speciale:
Diltiazem
90-360
Angin pectoral,
pacieni vrstnici,
HTA sistolic
2. Difenilalchilamine
Posibile:
Verapamil
80-480
Boal vascular
periferic
3. Dihidropiridine
Amlodipin
2,5-10
Felodipin
5-20
Isradipin
2,5-10
Nicardipin
60-120
Nitrendipin
20-40
Lercanidipin
10-20
Tabelul 6 (continuare)
V. Alfa 1 blocante
1. Neselective
Phentolamin
5-10 i.v.
2. Selective
Prazosin
1-20
Terazosin
1-20
Doxazosin
1-16
VI. Antagonitii receptorilor de angiotensin II

307

(BAV) grad II sau III

Efecte adverse:
Tuse, angioedem
Contraindicaii:
Sarcin, stenoz
bilateral de arter
renal, insuficien
renal decompensat
(creatinin >3 mg%),
hiperpotasemie

Efecte adverse:
Cefalee, rash, astenie,
edeme ale gleznei,
efect inotrop negativ
Contraindicaii:
BAV gradul II sau III
Efecte adverse:
Cefalee, palpitaii,
tahicardie, edeme
gambiere

Efecte adverse:
Sincop la prima doz
hipotensiune
ortostatic

Losartan
Valsartan
Irbesartan
Olmesartan
Candesartan
Telmisartan
Eprosartan
VII. Alfa 2 agoniti centrali
Clonidin
Moxonidin
Methyldopa

25-100
80-320
150-300
20-40
8-35
40-80
400-600

Speciale:
Pacieni cu
tuse cronic
Posibile:
Insuficien
cardiac

0,1-1,2
0,2-0,6
250-2000

Efecte adverse:
Stare de ru,
angioedem.
Contraindicaii:
Vezi inhibitorii
enzimei de conversie
a angiotensinei
Efecte adverse:
Sedare, gur uscat,
hipotensiune,
hepatotoxicitate, febr
medicamentoas (la
methyldopa)

VIII. Vasodilatatoare directe


Hidralazin
50-300

Efecte adverse:
Tahicardie reflex,
retenie de lichide,
agravarea unei angine
pectorale

ASI=activitate simpatic intrinsec

3. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei


IECA reduc TA prin urmtoarele mecanisme: vasodilatator (prin blocarea
producerii de angiotensin II i prin eliberare de oxid nitric, sub efectul
bradikininei), antiadrenergic i vagomimetic.
Ei sunt eficieni n toate tipurile de HTA; s-a demonstrat c reduc
morbiditatea i mortalitatea n insuficiena cardiac i ntrzie progresia afectrii
renale la pacienii cu DZ tip 1.
Trebuie utilizai cu precauie, respectnd contraindicaiile, iar diureticele se
ntrerup cu 2-3 zile nainte de nceperea terapiei cu IECA (vezi Insuficiena cardiac).
Indicaii: n HTA la tineri, n HTA + IC, n HTA + DZ cu sau fr afectare
renal, n situaii cnd alte antihipertensive sunt contraindicate.
4. Blocantele canalelor de calciu
Sunt active i bine tolerate de ctre pacieni. Se prefer preparate cu
aciune prelungit, care se pare c au efecte adverse mai reduse, iar aderena la
tratament a pacienilor este mai bun. Nifedipina cu aciune scurt crete frecvena
accidentelor coronariene acute i de aceea nu se mai folosete n tratamentul
obinuit al HTA.
5. Antagonitii receptorilor angiotensinei II
Sunt cele mai recente antihipertensive utilizate, au multe aciuni comune
cu ale IECA (inclusiv beneficiul n IC), dar nu au efectele adverse ale acestora.
6. Agonitii alfa-2 centrali: clonidin, moxonidin, methyldopa (care nu
se recomand ca prim medicaie, din pricina efectelor adverse i
pseudorezistenei, dar se folosete n preeclampsie).

308

Terapia antihipertensiv cu asocieri de droguri hipotensoare (Fig. 1) are


avantajul unui efect mai prompt i de durat la care se asociaz o rat mult mai
redus de efecte adverse. Se prefer cteva asocieri:
diuretic + betablocant;
diuretic + IECA sau antagonist al receptorilor angiotensinei II;
blocant al canalelor de calciu de tip dihidropiridinic + betablocant;
alfablocant + betablocant.
Principalele indicaii i contraindicaii generale ale medicaiei hipotensoare
sunt expuse n tabelul 6.
Cauze de eec al tratamentului HTA: compliana sczut a pacientului,
hipervolemie cauzat de ingestie excesiv de Na +, insuficien renal, creterea
excesiv n greutate, doze inadecvate, asocierea ntre ele a medicamentelor
antihipertensive antagonice, simpaticomimeticele, contraceptivele orale de tip
estrogenic, corticosteroizii, formele secundare de HTA (este necesar reevaluarea
diagnosticului).

Tratamentul complicaiilor HTA


Boala coronarian
n angina pectoral stabil, prima alegere ca hipotensor poate fi un
betablocant (fr activitate simpatic intrinsec) sau un IECA sau un blocant al
canalelor de calciu. Avnd mecanism de aciune diferit, asocierea lor este
convenabil. Se utilizeaz de rutin aspirina, ca antiagregant plachetar.
Insuficiena cardiac
n HTA cu IC prin disfuncie sistolic a VS se prefer IECA.
Betablocantele i blocantele canalelor de calciu pot fi utilizate cu pruden (vezi i
Insuficiena cardiac). Tratamentul ideal al HTA cu HVS sever cu disfuncie
diastolic utilizeaz betablocante i blocante ale canalelor de calciu de tip
verapamil sau diltiazem, pentru c amelioreaz relaxarea VS i i mbuntesc
umplerea.
Complicaiile cerebrovasculare
Este preferabil s se evite medicamentele ce produc hipotensiune
ortostatic; n rest, se poate utiliza oricare clas, respectndu-se contraindicaiile
generale.
Insuficiena renal cronic
Se recomand pruden n utilizarea IECA, n raport cu gradul creterii
creatininei, dozarea acesteia fiind necesar la interval de 4-5 zile, n primele trei
sptmni de tratament (vezi i Insuficiena cardiac).
Diabetul zaharat
IECA i antagonitii de receptori de angiotensin II sunt medicamentele de
prim linie cnd HTA se asociaz DZ tip 2.
Tratamentul HTA severe
Cnd n practic ntlnim valori ale TAD >115 mm Hg i nu este vorba
despre o criz hipertensiv, tratamentul se ncepe cu asocierea a dou

309

antihipertensive, iar dac TAD >125 mm Hg, i de asemenea, nu este vorba despre
o criz hipertensiv, tratamentul se va ncepe cu trei antihipertensive concomitent.
Dac valorile TA nu rspund la o tripl terapie, care include i un diuretic, este
necesar o reevaluare a pacientului.

HTA refractar (rezistent)


Se vorbete de HTA refractar atunci cnd msurile terapeutice
(modificarea stilului de via i administrarea unei asocieri de trei medicamente
antihipertensive) nu reuesc s o influeneze net favorabil. Situaii de HTA
refractar: a) dac TA iniial este >180/115 mmHg i nu poate fi redus sub
160/100 mmHg; b) dac TA iniial este <180/115 mmHg, dar prin tratament nu
poate fi redus sub 140/90 mmHg.
n toate aceste condiii este obligatorie depistarea factorilor de rezisten,
pentru a putea fi corectai: HTA secundar nediagnosticat i deci netratat
etiologic (renal, endocrin), lipsa aderenei pacientului la planul terapeutic,
interaciuni medicamentoase defavorabile, tratamentul diuretic inadecvat, utilizarea
unor medicamente ce favorizez creterea valorilor TA, nemodificarea modului de
via (alimentaia normo- sau hipersodat), refuzul scderii ponderale, continuarea
fumatului, a ingestiei de alcool, accentuarea insuficienei renale.
n orice caz de HTA rezistent se recomand, de asemenea, ca medicaia s
includ trei medicamente antihipertensive: antiadrenergice, vasodilatatoare directe
i blocante ale canalelor de calciu sau IECA.

310

Iniierea
tratamentului
TAS 140-180 mmHg sau TAD 90-110 mmHg

Cutarea altor factori de risc, afectarea organelor int,


condiii i afeciuni asociate

Modificarea stilului de via

Stratificarea riscului pentru evenimente cardiovasculare majore

Foarte naltnaltMediuSczut
Se ncepe tratament
farmacologicSe ncepe tratament
farmacologicMonitorizarea TA i a altor factori de riscMonitorizarea TA i a altor factori de risc
TAS 140
sau
TAD 90TAS <140
sau
TAD <90TAS 150
sau
TAD 95TAS <150
sau
TAD <95
Se ncepe tratament
farmacologicSe continu monitorizareaSe ncepe tratament
Fig.
1. Algoritmul OMS al terapiei HTA
farmacologicSe continu monitorizarea

Urgenele hipertensive
Denumite n mod curent i crize hipertensive, acestea sunt creteri brute
ale TAD peste 130 mmHg, nsoite, de regul, de consecine viscerale.
Criza hipertensiv poate aprea att n HTA esenial, ct i n cea
secundar (feocromocitom, eclampsie, coarctaie de aort, HTA renovascular etc.),
precum i dup sistarea brusc a terapiei (efect de rebound, de exemplu, la

311

ntreruperea brusc a tratamentului cu betablocant sau cu clonidin).


Toate crizele reprezint urgene hipertensive, dar, n raport cu riscul
complicaiilor grave, ele pot fi clasificate n dou mari categorii:
I. Urgene imediate (emergencies), care pun n pericol viaa; TA mult
crescut i afectarea organelor int (sau pericolul afectrii lor imediate datorit
creterii TA) impun scderea rapid a TA la valori normale. Este vorba despre
encefalopatia hipertensiv, edemul pulmonar acut, disecia de aort etc. La unii
pacieni semnele encefalopatiei hipertensive apar la valori mai mici ale TAD, n
funcie de rapiditatea instalrii crizei i de valorile anterioare ale TA.
Exist situaii cnd este preferabil ca scderea TA s fie fcut lent
(progresiv) i nu neaprat pn la valori normale: infarct miocardic acut i angina
instabil, AVC ischemic i hemoragic.
II. Urgene amnate (urgencies), care nu au pericol vital imediat, iar
TA crescut nu este nsoit de complicaii viscerale, permind reducerea TA n 1224 de ore. Din aceast categorie fac parte HTA cu valori mari, necomplicat, HTA
perioperatorie, efectul de rebound etc.
n urgenele hipertensive se utilizeaz antihipertensive cu aciune rapid,
administrate de regul parenteral (Tabelul 7), urmrindu-se n general reducerea TA
n jurul valorii de 170/100 mmHg. Nitroprusiatul de Na+ este preferat n toate
crizele HTA, cu cteva excepii:
eclampsia (se indic methyldopa);
infarctul miocardic acut sau criza postby-pass coronarian, cnd se
administreaz nitroglicerin i.v.
Tabelul 7
Medicamente utilizate n criza hipertensiv
Preparat
Doza i calea de administrare
Cu debut imediat
Nitroprusiat de Na+
Nitroglicerin
Diazoxid
Cu debut ntrziat
Enalapril
Hidralazin
Verapamil
Tabelul 7 (continuare)

Debutul aciunii
(minute)

0,25 g/kg/minut,
iv
5 g/minut,
iv
50 mg la 5-10 minute,
iv sau im n bolus,
doza maxim 600 mg

<1

1,25 mg la 6 ore,
iv lent
10-20 mg i.v., la 30 minute, de maxim 3 ori,
10-50 mg im.
5-10 mg, iv, repetat

10-15

312

2-5
1-5

10
20-30
2-3

Labetalol
Fentolamin
Nicardipin
Alte posibiliti
Furosemid
Nifedipin
Captopril

20-80 mg la interval de 10 minute,


iv,
doza maxim 300 mg
5-15 mg,
iv
5-15 mg/or,
iv

40-60 mg,
iv
20-60 mg,
sublingual
25 mg la 6-8 ore,
oral

10-15

1-2
5-10

15
15-30

313

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT


Definiie
Reumatismul articular acut (RAA) este o boal reumatismal inflamatorie,
care apare ca o consecin nesupurativ a infeciei faringiene cu streptococ din
grupa A i intereseaz esuturile conjunctive ale ntregului organism, dar n special
articulaiile, cordul i sistemul nervos central.
Dei denumirea de RAA subliniaz interesarea, ca regul, a articulaiilor,
afeciunea este important prin mbolnvirea cordului, care poate fi grav, chiar
fatal, n stadiul su acut, sau poate conduce la boal cardiac reumatismal,
caracterizat prin fibrozarea i deformarea valvelor cardiace, cu consecine
hemodinamice i clinice multiple.

Epidemiologie
n rile dezvoltate i n Romnia, incidena RAA a sczut mult n ultimele
decenii, ca efect al tratamentului faringitei streptococice. Vrsta cel mai frecvent
interesat este cuprins ntre 5 i 15 ani.

Etiopatogenie
1. Factorul determinant
RAA este o boal produs de streptococi din grupul A, localizai exclusiv
n faringe. Relaia etiologic ntre aceast bacterie i RAA se bazeaz pe argumente
multiple: RAA apare la un anumit interval de timp dup faringit; demonstrarea
infeciei streptococice active n antecedentele recente (creterea ASLO i a altor
anticorpi antistreptococici); prevenirea puseului i a recidivelor prin tratamentul
prompt al infeciei streptococice (profilaxie primar i secundar).
Trebuie menionat nc o dat c nu toate tipurile de streptococ de grup A
produc RAA, cele mai reumatogene fiind serotipurile 1, 3, 5, 6, 18 etc.
2. Factorii de risc (adjuvani)
factorii de mediu par s fie importani, prin favorizarea infeciei
streptococice. Astfel, climatul rece, umiditatea crescut i aglomeraiile
umane (coli, instituii de copii, cazrmi, familii numeroase, comuniti
urbane) sunt condiii ce favorizeaz transmiterea faringitei streptococice;
predispoziia genetic de a reaciona ntr-un anumit mod, fa de infecia
streptococic, ce are ca rezultat RAA.
3. Mecanismele patogenice
Patogenia RAA rmne incomplet cunoscut. Dou ipoteze sunt probabile:
imuno-alergic i autoimun.
Mecanismul imuno-alergic, ce const n reacia de hipersensibilizare la una

314

ori la mai multe antigene sau la metabolii ai streptococului, argumentat prin titrul
nalt al anticorpilor antistreptococici (ASLO i alii).
Autoimunitatea. Anumite antigene streptococice favorizeaz reacii imune
ncruciate cu esuturile cardiace i cu unele structuri vasculare, din cauza
similitudinii antigenice dintre unele componente ale membranei streptococice (de
pild, proteina M) i unele antigene cardiace umane (de exemplu, miozina).

Morfopatologie
RAA este o afeciune inflamatorie generalizat a esutului conjunctiv,
caracterizat, n stadiile sale precoce, prin predominana leziunilor exsudative ale
substanei fundamentale, cu edem, degenerescen i fragmentare ale fibrelor de
colagen, urmate de necroz fibrinoid a esutului colagenic i elastic i, n fine, de
apariia elementului patognomonic, granulomul sau nodulul Aschoff, n miocard i
endocard, n zonele periarticulare, n piele, ganglioni limfatici etc. Nodulul Aschoff
prezint, n centrul su, o zon de necroz fibrinoid, nconjurat de elemente
celulare (limfocite, plasmocite, fibroblati i celule gigante cu citoplasm bazofil
i 1-7 nuclei, denumite celule Langhans).
1. Cordul este localizarea cea mai important (dei nu cea mai frecvent) a
acestei afeciuni, toate structurile sale putnd fi afectate, pe rnd sau concomitent
(pancardita reumatismal).
a) Endocardita, n special valvular, este la nceput exsudativ, reversibil;
dup aceea apar verucile, pe marginile valvelor, cu mici formaiuni perlate,
roietice, translucide, care se pot rupe, cu depozitarea, n zonele denudate, de
fibrin, leucocite i celule conjunctive. Ea se poate vindeca fr consecine clinice
evidente sau cu valvulopatii.
b) Miocardita: edem i infiltratele leucocitare interfasciculare, noduli
Aschoff situai ntre fibre.
c) Pericardita: congestie, edem, depunere de fibrin n pericard i noduli
Aschoff subpericardici; de regul evolueaz spre resorbie, rar spre constricie.
d) Pancardita este termenul prin care se nelege interesarea tuturor
structurilor inimii.
e.) Alte manifestri: inflamaia esutului de conducere, coronarita,
vascularita difuz.
2. Articulaiile: proces exsudativ cu vindecare fr consecine.
3. Tegumentele: a) nodulii subcutanai Meynet, b) eritemul marginat inelar.
4. Sistemul nervos central: leziuni nespecifice, cauzate de vascularit i
de edem, sugernd un aspect de meningoencefalit, fr noduli Aschoff.
5. Leziunile pulmonare si pleurale (rare): pleurezia i pneumonia
reumatic, fr noduli Aschoff.
6. Alte leziuni: renale (vascularit i inflamaie consecutiv cu proteinurie
i hematurie); hepatice (staz, citoliz uoar); oculare (edem, scleromalacie
perforans, probabil prin detaarea nodulului Aschoff); splenomegalie;
adenomegalie; tiroidit; miozit.

Tablou clinic
Boala evolueaz stadial, n atacuri de cte 8-12 sptmni, autolimitate

315

spontan, i cuprinde: stadiul prodromal, perioada de laten i de stare.


I. Stadiul prodromal, reprezentat de angina eritematoas sau eritematopultacee, poate lipsi n 20-50% dintre cazuri.
II. Stadiul latent cuprinde perioada, cu durat de 1-5 sptmni, dintre
angin i debutul RAA. El poate fi asimptomatic sau prezint simptome
nespecifice: febr ori subfebrilitate, artralgii, astenie, inapeten, transpiraii,
palpitaii, scdere ponderal, epistaxis, tulburri de comportament i alterarea unor
probe de laborator.
III. Perioada de stare este caracterizat prin variate simptome i semne,
majore (poliartrita, cardita, coreea, eritemul marginat i nodulii subcutanai) i minore.
1. Poliartrita migratorie
Este semnul cel mai frecvent al RAA, prezent n 75% dintre cazuri, cu
urmtoarele caractere:
poliartrit acut: ce intereseaz concomitent 3-5 articulaii mari, cu
durere, tumefacie, limitare funcional, roea, cldur local;
interesarea de predilecie a articulaiilor mari ale membrelor (genunchi,
cot, radiocarpian, tibiotarsian, umr, old), dar poate fi cuprins orice
articulaie;
caracter migrator, fugace (reaprnd la aceeai articulaie);
vindecare fr deformri, rapid prin tratament cu salicilai sau
corticoterapie;
durata interesrii unei articulaii este de 1-3 sptmni, iar ntregul atac
se rezolv spontan n maximum 4-5 sptmni.
2. Cardita
Examenul cordului este obligatoriu, zilnic sau de mai multe ori pe zi.
Cardita confer gravitatea RAA, ea fiind prezent n 40-60% dintre cazuri. Ca
perioad, aceast complicaie apare mai ales n primele dou atacuri, ntre ziua a
5-a i a 15-a de la debutul artritei (rar nainte de artrit).
Intensitatea manifestrilor de cardit variaz, de la o evoluie fulminant,
fatal, pn la o inflamaie uoar, inaparent, pn la insuficien cardiac (IC)
fulminant.
Diagnosticul carditei necesit prezena a cel puin unei manifestri dintre
cele de mai jos:
Sufluri organice anterior absente sau modificarea caracterului unor sufluri
preexistente.
Cardiomegalie (miocardita), demonstrat radiologic i ecografic.
Pericardit (frectur sau revrsat pericardic, cel mai bine demonstrat
ecografic).
Semne de IC congestiv.
Suflurile semnificative sunt n numr de trei:
a) suflul sistolic apical (holo-, protomezosistolic), ce semnific
regurgitarea mitral indus de inflamaia valvelor i a muchilor papilari;

316

b) suflul mezodiastolic apical (Carey-Coombs), cu tonalitate foarte joas,


cu caracter vibrator, ce urmeaz adesea unui zgomot III accentuat i sfrete clar
naintea zgomotului I. Se deosebete de uruitura diastolic din stenoza mitral prin
absena clacmentului de deschidere i a ntririi zgomotului I;
c) suflul diastolic bazal, de regurgitare aortic.
Suflurile evolueaz n dou sensuri: spre dispariie sau spre constituirea
semnelor ascultatorice caracteristice valvulopatiilor definitive.
Cardiomegalia este cauzat de miocardit, frecvent i foarte important
pentru prognosticul imediat. Miocardita poate fi: a) frust, cu tahicardie n
discordan cu febra i prezent i n somn, alungirea intervalului PR peste 0,24 s;
b) medie, prezentnd n plus jena precordial, asurzirea zgomotului I, galop, suflu
sistolic apexian scurt, scderea TA; c) sever, caracterizat prin dispnee sever i
cardiomegalie important.
Electrocardiografic: tahicardie, alte aritmii, blocuri atrioventriculare de
grade variate.
Pericardita (5-10% dintre cazuri) poate fi uscat, manifestat prin
frectur i durere, sau exsudativ (vezi Pericarditele).
Insuficiena cardiac este cea mai grav manifestare a carditei; ea se
prezint cel mai frecvent ca o pancardit, asociind, n proporii variate,
manifestrile miocarditei cu cele ale endocarditei i pericarditei.
3. Coreea Sydenham (coreea minor) este manifestarea neurologic a RAA
care apare la <10% dintre cazuri, la 2-7 luni dup puseul acut, cnd majoritatea sau
toate manifestrile clinice i biologice de RAA au disprut.
Suportul morfologic al coreei este reprezentat de leziuni cerebrale
nespecifice (edem, microtromboze); nodulii Aschoff lipsesc. Electroencefalograma
evideniaz unde lente, ample, simetrice. La debutul clinic al coreei, bolnavii (mai
ales fetie ntre 8 ani i pubertate) pot fi neobinuit de nervoi, nelinitii i pot
prezenta dificulti la scris, desenat i la alte activiti manuale, mers nesigur, cdere,
grimase etc. Apar micrile spasmodice ce se extind la toate segmentele corpului i
slbiciunea muscular ce poate deveni att de marcat, nct pacientul nu mai poate
merge, are dificulti de vorbire, nu mai poate sta in picioare, simulnd paralizia.
Micrile neregulate, sacadate, spasmodice pot deveni violente, fiind exagerate de
emoii, efort, oboseal sau excitante ale sistemului nervos central. Ele dispar n
timpul somnului i se remit parial n repaus i sub sedative. Instabilitatea emoional
este aproape nelipsit i, de altfel, coreea este favorizat de traume psihice i de
surmenaj intelectual. Evoluia acestei manifestri este autolimitat, n 3-4 luni. La
ani de zile distan dup dispariia coreei se pot diagnostica leziunile valvulare.
4. Manifestrile cutanate
Apar cu o frecven de <10% dintre toate cazurile de RAA i prezint dou
semne caracteristice: nodulii subcutanai i eritemul marginat, ce se asociaz carditei.
1. Nodulii subcutanai (Meynet) se prezint, de obicei, ca tumorete mici,
de civa mm, rareori pn la maximum 2-3 cm, dure, nedureroase, neaderente,

317

localizate deasupra suprafeelor i proeminenelor osoase i tendoanelor, care apar


ncepnd din a treia sptmn de boal i dureaz 3-4 zile.
2. Eritemul marginat (inelar, Leiner-Lenndorf) debuteaz sub form de
macule sau papule accentuate la cldur, de 2-4 mm, care cresc i se decoloreaz n
centru, rmnnd inele roz-palid, care, prin confluare, dau forme circinate sau
serpiginoase. El este fugace (minute ore) i rapid migratoriu, localizndu-se de
predilecie pe trunchi i pe zona proximal a extremitilor, niciodat pe fa. Apare
n aceeai perioad i cu aceeai frecven ca nodulii subcutanai. Durata total a
eritemului poate fi de sptmni sau luni, eventual cu intermitene i nu este
influenat de antiinflamatoare.
5. Manifestrile clinice rare
-Respiratorii: pneumonia reumatic, ce se asociaz cu cardita sever;
pleurezia, rar (4-5%), cu lichid n cantitate mic, clinic zgomotoas; corticoizii
determin vindecarea fr sechele.
-Semne generale: febra este prezent ntotdeauna, poate aprea brusc sau
progresiv (3-6 zile), are o intensitate moderat (pn la 38C), cedeaz la salicilai;
nu depinde de gravitatea carditei (curba febril nu este caracteristic, putnd fi
continu sau recurent); transpiraiile sunt bogate, continue, mai ales nocturne;
paloarea, mai accentuat dect gradul anemiei, este dat de infecie, anemie,
tulburri neurovegetative; astenia este foarte pronunat n cazul carditei, dar cnd
este moderat se datorete infeciei streptococice i tulburrilor vegetative;
epistaxisul, prezent rareori (10%), poate fi discret sau abundent.
-Digestive: diaree, hepatit, pancreatit, peritonit.
-Renale: proteinurie moderat crescut.
-Oculare: irit, conjunctivit, iridociclit, coroidit.

Explorri paraclinice

Trebuie menionat c nu exist nici un test de laborator specific pentru a


indica prezena RAA; cu toate acestea, evaluarea activitii reumatismale prin date
de laborator este valoroas, mai ales cnd semnele clinice sunt fruste sau dubioase.
Cel mai important dintre toate argumentele necesare diagnosticului RAA este
infecia streptococic de dat recent.
I. Infecia streptococic
Poate fi confirmat la >90% dintre pacieni, dac se utilizeaz mai multe
teste imunologice (ASLO, anti ADN-az B, antihialuronidaz).
1. Prezena streptococului n cultura din exsudatul faringian este rar
evideniat (20-40%), din cauza stingerii pe parcurs a focarului infecios,
intervalului de timp dintre angin i RAA i eventualei antibioterapii.
2. Evidenierea anticorpilor antistreptococici
ASLO este crescut n 80% dintre cazuri (normal <250 U Todd/ml). El
depete aceast limit n sptmna a doua a infeciei, atinge maximum dup a
asea sptmn i se normalizeaz n 2-6 luni. Aproximativ 20% dintre pacienii
aflai n stadiile precoce ale RAA i cele mai multe cazuri de coree prezint un titru
ASLO normal sau uor crescut.
II. Sindromul inflamator

318

Aceste teste ofer confirmarea obiectiv, dar nespecific a existenei unui


proces inflamator:
VSH accelerat reprezint o prob de evoluie, este normal n coree i n
insuficiena cardiac grav, cnd testul esenial rmne proteina C reactiv. VSH se
normalizeaz, prin terapie, n 2-8 sptmni; proteina C reactiv >1,2 mg%,
leucocitoz, creterea fibrinogenului i a alfa 2 globulinelor;

Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Este relativ uor n formele care prezint multiple manifestri majore i
dificil n cazurile oligosimptomatice. Din acest motiv s-au introdus n practica
medical criteriile de diagnostic, ncepnd cu T. D. Jones (1944) i continund cu
modificrile aduse de A.H.A. n 1965, 1973, 1992. Criteriile de diagnostic al RAA
luate astzi n considerare sunt clasificate n majore i minore, la care se adaug
prezena infeciei streptococice (Tabelul 1).
Tabelul 1
Criterii de diagnostic al RAA
Criterii majore

Cardita
Poliartrita
Coreea
Eritemul
marginat

Nodulii
subcutanai

Criterii minore

Aspecte clinice

Istoric de RAA

Valvulopatie constituit

Artralgie

Febr rectal >38C

Epistaxis
Aspecte de laborator

Teste de inflamaie
nespecific (VSH, proteina C
reactiv)

Alungirea intervalului PR

Evidenierea infeciei
streptococice

Exudat faringian
pozitiv sau test rapid
pentru antigen
streptococic pozitiv

Titrul
anticorpilor antistreptococici crescut sau
n cretere

Scarlatin
recent

Angin
premonitorie

Dac infecia streptococic de grup A n antecedente este demonstrat,


diagnosticul pozitiv se pune prin asocierea a:
dou criterii majore sau
un criteriu major i dou minore.

Diagnostic diferenial
I. Artrita
n cazul n care este singurul semn clinic, trebuie difereniat de:
1. Sindromul poststreptococic minor ce asociaz:
infecie streptococic recent;
semne clinice minore: artralgii, febr, PR prelungit;
absena criteriilor majore de RAA;

319

semne de inflamaie prezente (VSH, protein C reactiv etc.).


Trebuie tratat ca un atac de RAA fr cardit, urmat de profilaxia
antiinfecioas de 1 an.
2. Artritele septice (stafilococ, pneumococ, gonococ etc.), ce apar ca
monoartrite cu inflamaie local sever.
3. Artrita reumatoid: are debut acut, ce se deosebete de RAA prin
simetria atingerii articulaiilor mici, prin deformrile i anchilozele produse, prin
absena carditei i prin prezena factorului reumatoid.
4. Lupusul eritematos sistemic, mai ales cnd acesta are debut acut i
prezint endocardit Libman-Sacks.
5. Altele: purpur Henoch-Schnlein, leucemii acute, hemofilie, siclemie,
alergie medicamentoas cu febr i poliartrit, boal Hodgkin etc.
II. Cardita
Cardiopatii congenitale; sufluri funcionale, inocente; endocardita
infecioas cu poliartralgii, la un pacient cu boal cardiac reumatismal preexistent.
III. Coreea
Alte corei: din lupusul eritematos sistemic, sarcin etc., alte stri: ticuri,
agitaii etc.

Evoluie i prognostic
Evoluia RAA este variat i greu de apreciat la debutul bolii. Aproximativ
75% dintre atacurile de RAA se remit n 6 sptmni, 90% n 12 sptmni i mai
puin de 5% persist mai mult de 6 luni. Acestea din urm sunt, de obicei, forme
severe de cardit reumatismal sau atacuri rebele, prelungite, de coree Sydenham.
O dat ce RAA s-a remis i au trecut mai mult de 2 luni de la ntreruperea
tratamentului cu salicilai sau cortizon, simptomele de RAA nu reapar n absena
unor infecii streptococice noi.
Recurenele sunt ntlnite cu predilecie n primii 5 ani de la atacul iniial i
au tendina de a deveni mai rare o dat cu trecerea timpului.
Prognosticul depinde n totalitate de cardit. n atacuri, decesul se poate
produce prin miocardit sever cu insuficien cardiac, iar mai trziu prin
valvulopatiile constituite.
Cauzele de deces la adult sunt insuficiena cardiac, endocardita
infecioas, emboliile sistemice i pulmonare etc.

Tratament
Dei nu exist un tratament specific pentru RAA i nici msuri ce pot
modifica decisiv evoluia unui atac, tratamentul este obligatoriu.
I. Tratamentul atacului acut
1. Repausul i dieta
Repausul la pat, n spital, este obligatoriu pentru toi bolnavii, cel puin trei
sptmni, perioada n care apare, de regul, cardita. Durata trebuie s fie mai mare
la cei cu cardit medie i sever (2-6 luni, n funcie de evoluie). Ulterior, limitarea
activitii fizice depinde de severitatea carditei. Reluarea activitii normale se face
dup 3 luni (cardite uoare), 6 luni (cardite medii) i mult mai trziu sau niciodat

320

n caz de cardit sever.


Pentru o mai bun adaptare a terapiei, definim formele de cardit, n
funcie de severitate.
Cardita uoar se caracterizeaz prin suflu sistolic de gradul I, II i volum
normal al cordului, cea medie prin suflu sistolic mai intens (II, III), persistent dup
atac i volum de asemenea normal al cordului, cea potenial sever prin sufluri i
mai intense sau leziuni valvulare constituite i cardiomegalie moderat tranzitorie,
iar cea sever prin valvulopatie, cardiomegalie persistent i dup atacul acut i
insuficien cardiac (aceasta lipsete n cardita uoar, medie i potenial sever).
Dieta va fi adecvat caloric, n funcie de greutate i de vrst, echilibrat,
cu restricie de sodiu n atac la cei cu cardit, bogat n vitamine i potasiu.
2. Tratament antibiotic
Administrarea de antibiotice face parte din tratamentul convenional al RAA
i are ca scop eradicarea streptococului reumatogen de grup A din faringe. Ca
principiu, este preferabil s se administreze penicilin i.m., o cur eficient constnd
ntr-o doz unic de 1,2 milioane UI de benzatinpenicilin sau 600.000 UI
procainpenicilin pe zi, timp de 10 zile (ACC/AHA, 1998) sau penicilin V
2 x 500 mg/zi, 10 zile sau, la copil, amoxicilin. n cazurile de alergie la penicilin se
indic eritromicina (4 x 250 mg/zi), 10 zile, sau clindamicin (indicat i n cazurile
cu streptococ rezistent la eritromicin) sau cefalosporine de generaia a doua.
3. Tratamentul antiinflamator (supresiv, antireumatic)
Denumit i ca tratament al manifestrilor clinice (Harrison), acesta
urmrete deprimarea procesului inflamator i a expresiei clinice i biologice a
RAA; el nu vindec i nu previne evoluia pe termen lung a bolii. Dou sunt
mijloacele folosite: aspirina i corticoterapia.
Aspirina are ca efect reducerea febrei i a inflamaiei articulare.
Indicaiile sale sunt: cazurile fr cardit sau cu cardit uoar;
contraindicaiile corticoizilor; asocierea la corticoterapie n perioada de scdere a
dozelor acesteia.
Doza este de 100 mg/kg corp/zi in 4-6 prize, la copii i 4 x 2 g/zi (Harrison),
la aduli, ceea ce determin salicilemia eficient de 25 mg%. Dozele acestea sunt
greu tolerate digestiv, de aceea, dac apar semne de intoleran, se ncepe cu doze
mai mici, ce se cresc progresiv n cteva zile.
Durata tratamentului de atac este de 3-4 sptmni (pn la normalizarea
VSH-ului), apoi doza se reduce treptat; durata total este de 4-6 sptmni (Harrison).
Efectele aspirinei sunt spectaculoase, durerea i tumefacia disprnd n
12 ore sau 24-48 ore, iar febra n cteva zile.
Toxicitatea sa se poate manifesta prin tinitus (zgomote n urechi), cefalee
sau hiperpnee, fenomene digestive, hemoragii, acidoze, alergii etc.
Corticoterapia
Reprezint medicaia de elecie la bolnavii cu cardit medie i sever.
Preparatul folosit de regul este prednisonul, administrat n doze de atac de

321

2 mg/kg corp/zi la copilul sub 27 kg i de 60-70 mg/zi, peste aceast greutate, n


mai multe prize (30-40 mg, dup Harrison). Durata, ca i doza terapiei de atac,
depinde de severitatea carditei, fiind n medie de trei sptmni, dup care se
ncepe scderea progresiv a dozei pn la ntrerupere, perioad cuprins ntre 3 i
6 sptmni (de asemenea, dependent de cardit).
Efectele terapeutice constau n dispariia febrei, dup 2-3 zile, i n
remiterea celorlalte fenomene clinice i biologice mai rapid dect la aspirin.
n perioada de scdere a dozelor i mai ales la ntreruperea tratamentului cu
cortizon, se poate instala fenomenul de rebound, adic de reaccentuare a
semnelor clinice i biologice. Pentru a preveni acest fenomen, o cur parial
suprapus de aspirin (3 g/zi) poate fi benefic.
n ceea ce privete IC, aceasta se trateaz cu mijloacele clasice: repaus la
pat, restricie de sare, diuretice, inhibitori de enzim de conversie, oxigen i,
eventual, digitalice.
Coreea necesit repaus complet, fizic i psihic; corticoterapia i aspirina nu
au un efect (sau acesta este redus) asupra coreei. Sunt utile sedativele i
tranchilizantele, n special diazepamul i clorpromazina. Deoarece coreea, indiferent
de severitatea ei, dispare n timpul somnului, trebuie asigurat o sedare adecvat.
II. Profilaxia RAA
Profilaxia primar nseamn de fapt tratamentul precoce i corect al
infeciei faringiene produse de streptococii de grup A., iar cea secundar,
prevenirea unor noi atacuri (Tabelul 2).
Tabelul 2
Prevenia RAA (Braunwald, completat)
Prevenia primar
Medicament
Doz
Benzatinpenicilin G 600.000 U (pacient 27 kg)
sau
1.200.000 U (pacient >27 kg)
Penicilin V
Copii: 250 mg, de 2-3 ori/zi
Aduli: 500 mg, de 2-3 ori/zi
n caz de alergie la penicilin
1. Eritromicin
20-40 mg/kg c/zi (maxim
sau
1 g/zi), divizat n 2-4 prize
2. Azitromicin
500 mg, prima zi,
sau
apoi 250 mg/zi, 4 zile

Cale
i.m.

O dat

Durat

p.o
p.o.

10 zile
10 zile

p.o.

10 zile

p.o.

5 zile

Cale
i.m.

Durat
RAA cu cardit i

Tabelul 2 (continuare)
Medicament
Benzatinpenicilin G

Prevenia secundar
Doz
1.200.000 U, la 3-4 sptmni

322

sau
Penicilin V
sau

250 mg, de 2 ori/zi

p.o.

Sulfadiazin

0,5 g, 1 dat/zi (pacient 27 kg)


1 g, 1 dat/zi, (pacient >27 kg)

p.o.

n caz de alergie la penicilin i sulfadiazin:


Eritromicin

250 mg, de 2 ori/zi

323

p.o.

valvulopatie

cel puin 10
ani dup ultimul
episod i cel mult
pn la vrsta de 40
de ani, uneori toat
viaa (persoane cu
risc de infecie
strepto-cocic, de
ex., cadre didactice
etc.)
RAA cu cardit,
dar fr boal
valvular

10 ani sau
pn la vrsta
adult; se alege
perioada cea mai
lung
RAA fr cardit

5 ani sau
pn la vrsta de 21
de ani; se alege
perioada cea mai
lung

VALVULOPATIILE
Definiie
Valvulopatiile sunt afeciuni caracterizate prin tulburarea funciei de
supap a uneia sau mai multor valvule cardiace, fie n sensul stenozelor, fie al
regurgitrilor (insuficienelor).
Consecinele acestor perturbri mecanice sunt suprasolicitrile de presiune
i de volum ale cavitilor inimii, cu hipertrofie i dilatare i, n final, cu
insuficien cardiac (IC).

STENOZA MITRAL
Definiie
Stenoza mitral (SM) este o valvulopatie caracterizat prin reducerea
suprafeei orificiului mitral (normal = 4-6 cm2), ceea ce constituie un baraj n
trecerea sngelui din atriul stng (AS) n ventriculul stng (VS), n timpul diastolei.

Etiopatogenie
Etiopatogenic,

aproape

toate

SM

sunt

de

natur

reumatismal.

Morfopatologie
n SM reumatismal caracteristice sunt: ngustarea orificiului (n gur de
pete) prin unirea comisurilor, fibrozarea, ngroarea valvular i eventuala
calcificare valvular, scurtarea i ngroarea pilierilor i cordajelor. Reducerea
suprafeei orificiului mitral determin dilatarea AS (volum normal 100-200 ml),
ngroarea venelor pulmonar (VP) i a capilarelor pulmonare (CP), dilatarea i
proliferarea intimei i mediei arterei pulmonare (AP) i, n fine, hipertrofia i
dilatarea ventricului drept (VD) i atriului drept (AD).

Fiziopatologie
Valorile normale ale presiunilor n cavitile inimii i n circulaia pulmonar
sunt expuse n tabelul 1.
Tabelul 1
Sistemul presional normal cord-pulmon (mmHg)
mmHg Presiune sistolic
Presiune diastolic
AD
4-6
-22
VD
22-30
0-2
AP
22-30
7-12
CP
8-12
4-8
AS
6-8
0-2
VS
100-140
0-2

Presiune medie
2-4
13-18
6-10
-

SM are consecine hemodinamice att n aval, ct i n amonte:

324

1. n aval: scderea debitului cardiac (DC), ce induce scderea debitului


coronar, tulburri de cretere etc.
2. n amonte, presiunea crete secvenial n: a) AS, cu hipertrofia i
dilatarea sa, ce favorizeaz aritmiile (fibrilaie atrial etc.); b) VP, cu staz (aceste
vene nu au valvule); c) CP (dispnee de efort, chiar edem pulmonar acut, edem
interstiial cronic i scleroz pulmonar); d) AP: dilatarea acesteia din cauza
barajului pulmonar funcional (prin arterioloconstricie), care cedeaz la oxigen i
la vasodilatatoare i apoi prin barajul fix determinat de fibroza arteriolar i
e) dilatarea i hipertrofia VD ca urmare a d); f) IC dreapt, n final.
Severitatea consecinelor hemodinamice depind de gradul stenozei: ntre
2,5 i 1,5 cm2, apare de regul suflul diastolic (SM larg, asimptomatic), ntre
1,5 i 1 cm2, P (gradientul de presiune ntre AS i VS) este evident (SM medie),
iar sub 1 cm2, hipertensiunea pulmonar (HTP) este semnificativ, presiunea n CP
depind adesea 20-25 mmHg, ceea ce duce la o suprancrcare a VD (SM strns).

Tablou clinic
SM afecteaz preponderent femeile (F/B = 3-5/1), tabloul clinic devenind
evident ntre 25 i 30 de ani.
Simptomele depind de gradul stenozei, de dilatarea AS i de staza
pulmonar consecutiv SM.
1. Semnele funcionale
Sunt evidente cnd suprafaa orificiului mitral este <1,5 cm 2:
a) dispnee, cel mai frecvent simptom, indus de staza pulmonar, poate fi
uoar i intermitent (aprnd numai n situaii ce cresc DC, ca efortul i febra),
cronic, permanent (prin edem interstiial) sau chiar sever, paroxistic (edem
pulmonar acut) n SM sever (strns), favorizat de factori ca: efort, emoii, act
sexual, travaliu, perioad premenstrual, sarcin;
b) tuse persistent, seac, prin compresiunea AS dilatat asupra broniilor;
c) palpitaii, expresie a tahicardiei compensatorii aprut la efort sau a
aritmiilor;
d) alte semne: hemoptizii, durere interscapular stng (junghiul atrial
Vaquez); disfagie (compresiunea AS pe esofag), disfonie (compresiunea AS pe
nervul recurent stng), oboseal n membrele inferioare (prin DC mic).
2. Examenul fizic
Aparat cardiovascular
Ascultatoric, la apex cele mai importante semne sunt:
uruitura diastolic, un suflu diastolic cu tonalitate joas, produs de
scurgerea sngelui din AS n VS prin orificiul stenozat; uruitura poate lipsi n SM
largi sau foarte strnse;
clacmentul de deschidere, dedublare a S2, ce apare la 0,04-0,10 s dup
acesta, indus prin detensionarea brusc a valvulei sclerozate;
Baza cordului:
ntrirea S2 (sigmoidele pulmonare se nchid mai cu putere din cauza

325

HTP);
dedublarea S2 (valvulele sigmoide pulmonare se nchid mai tardiv fa de
cele aortice);
suflul diastolic de regurgitare pulmonar funcional (Graham-Steel)
produs prin dilatarea inelului pulmonar;
suflul de regurgitare tricuspidian funcional (sistolic, xifoidian,
accentuat n inspir: semnul Rivero-Carvalo).
Desigur c nu ntotdeauna tabloul clinic este complet, ns, atunci cnd se
ntmpl, ascultatoric se realizeaz onomatopeea lui Duroziez (RROU-PFU-TA-TA).
SM se mai caracterizeaz, n general, prin scderea tensiunii arteriale (TA)
i prin puls mic.
Semne generale
faciesul mitral (cianoza buzelor i a pomeilor), din cauza fie a IC drepte,
fie, n absena ei, a jenrii ntoarcerii venoase prin modificarea confluenei venei
cave superioare (VCS) n AD, sub greutatea AS;
nanismul mitral (din cauza DC mic).

Explorrile paraclinice
1. ECO-M i -2D i Doppler
Este cea mai important metod neinvaziv de diagnostic. Ea evideniaz:
amplitudine redus a micrii valvulei mitrale anterioare (VMA); aspect de platou
al micrii VMA i nu de M, fiindc lipsete faza de umplere rapid a VS;
micarea anterioar a valvei mitrale posterioare (VMP), din cauza fuziunii
comisurilor (normal, are o micare posterioar); ecouri multiple, ngroate ale
valvulelor mitrale fibrozate i, eventual, calcificate, n plus, permite calculul
suprafeei orificului mitral n diastol; msoar gradientul de presiune AS-VS
(Doppler); permite calculul diametrelor AS, VD i ale celorlalte caviti.
2. Radiologia toracic
Dilatarea AS, vizibil iniial n poziiile oblic anterioar stng (OAS) sau
lateral stng, ca o bombare n spaiul retrocardiac, cu mpingerea esofagului ctre
coloan; cnd AS este foarte mare, el realizeaz dublu contur al arcului inferior
drept (deoarece l depete pe acesta ctre dreapta) i contribuie la dispariia
golfului cardiac (prin urechiua sa ce va aprea sub arcul AP); dilatarea AP,
determinnd bombarea arcului mijlociu stng cu aspect rectiliniu al marginii stngi
a inimii; mrirea VD (poziie oblic anterioar dreapt OAD sau lateral
dreapt), cu bombare retrosternal; calcificrile valvulare; staza pulmonar:
mrirea umbrelor hilare, diminuarea transparenei, apoi aspect reticulat (ochi de
plas) prin edemul cronic, fibroz i hemosideroz, liniile Kerley B, situate n
sinusurile costofrenice, cu mrime de 1 cm, produse de dilatarea limfaticelor
septurilor interlobulare i semnificnd SM strns (sub 1 cm2), epanament pleural.
3. ECG
a) unda P de tip mitral: larg (peste 0,12 s) n DI, DII i bifazic, cu

326

poriunea negativ mare, n V1; ax QRS deviat la dreapta; hipertrofie de VD.


b) aritmii: fibrilaie atrial (FA), n special.
4. Investigaia invaziv
Cateterismul cardiac se efectueaz rar, numai pentru aprecierea
oportunitii interveniei chirurgicale.
drept, ce permite msurarea tulburrilor hemodinamice: creterea
presiunii n AP (normal <30 mmHg n sistol), a presiunii telediastolice a VD
(normal <12 mmHg) i a presiunii n CP (normal <12 mmHg).
stng, care permite: a) msurarea P diastolic transmitral (normal
<5 mmHg), care crete n SM, ajungnd uneori pn la 25 mmHg; b) determinarea
suprafeei mitrale; c) efectuarea coronarografiei (indicat la pacieni peste vrsta de
40 de ani).

Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Este clinic i paraclinic, de obicei neinvaziv i (uneori) invaziv, evaluarea
SM trebuind s precizeze: a) severitatea (Tabelul 2): SM uoar, medie, sever. n
prima, dispneea lipsete, n cea de-a doua, dispneea apare la activiti obinuite, iar
n ultima, semnele clinice (dispnee, tuse) apar la cel mai mic efort, pacientul
aflndu-se n iminen de edem pulmonar acut (EPA); b) etiologia: reumatismul
articular acut (RAA) n aproape 100% dintre cazuri; c) gradul de activitate
reumatismal: VSH, fibrinogen, proteina C reactiv, ASLO; d) diagnosticul
valvulopatiilor asociate; e) diagnosticul complicaiilor (despre SM, Huchard a
spus c este o boal dispneizant, embolizant i hemoptoizant): aritmii, dei FA
este cea mai frecvent, crescnd riscul emboliilor i agravnd IC, practic orice
aritmie, mai ales supraventricular, este posibil, tromboembolism: este posibil n
10-20% dintre cazuri, prin formarea trombilor atriali, punct de plecare al emboliilor
sistemice (cerebrale, renale, arterele membrelor inferioare, mezenterice, splenice
etc.) i pulmonare i posibil cauz de moarte subit, cnd ocup ntregul orificiu
mitral, IC dreapt, principala cauz de deces, EPA, hemoptizii abundente, EI,
bronhopneumonii.
Tabelul 2
Severitatea stenozei mitrale (dup American College of Cardiology, ACC, American Heart
Association, AHA, 2006, simplificat)
Uoar
Medie
Sever
Gradient atrioventricular mediu
mmHg
<5
5-10
>10
Presiunea sistolic n AP
mmHg
<30
30-50
>50
Suprafaa orificiului
cm2
>1,5
1,0-1,5
<1,0

Diagnostic diferenial
1. Uruitura se difereniaz de:
a) mixomul atrial stng, tumor benign a AS, ce se aseamn cu SM, mai

327

ales prin suflul diastolic variabil n raport cu poziia bolnavului, zgomot diastolic
asemntor cu cel fcut de o piatr aruncat n ap (tumor plump), sincop
dependent de poziie. Diagnosticul este eco- i angiografic;
b) alte sufluri diastolice aortice i pulmonare (maximum la baz): suflul
Austin-Flint (lipsete clacmentul de deschidere, VS este hipertrofiat i dilatat, iar
AS este normal).
2. Zgomote n trei timpi:
La apex: S3 fiziologic la copii i tineri (dispare n ortostatism i n inspir);
la baz: HTP primitiv (femei tinere cu dispnee, accentuarea S 2 pulmonar) i
secundar; defect septal atrial (DSA) (accentuarea S1, dedublarea S2, aspecte
radiologice i ECG asemntoare celor din SM); la apendicele xifoid: stenoza
tricuspidian (ascultatoric se aseamn, diagnosticul fiind ecografic), vibrana
diastolic din pericardita constrictiv, ce se poate confunda cu clacmentul de
deschidere al mitralei (diagnosticul se pune radiologic), galopuri.

Evoluie i prognostic
Depind de severitatea SM, cele largi i medii fiind bine tolerate pn dup
vrsta de 45 de ani, compatibile cu o via obinuit, cu sarcina etc. Dac HTP este
sever, sperana de via este mai mic de 3 ani.
Factorii suplimentari de prognostic nefavorabil sunt reprezentai de
complicaiile enumerate anterior.
Decesul se produce prin: IC, embolii sistemice, EPA, infecii.

Tratament
Poate fi medical i chirurgical.
Opiunea terapeutic este adoptat dup o complet evaluare a severitii
cazului.
Tratament medical
a) n SM larg, asimptomatic, bine tolerat, msurile vizeaz prevenirea
recidivelor reumatice, a grefei infecioase i alegerea unui mod de via i a unei
profesii fr eforturi fizice deosebite;
b) SM cu dispnee se preteaz la tratament cronic cu diuretice i diet
hiposodat;
c) dac prezint FA, se utilizeaz n mod cronic digitalicele i
anticoagulantele;
d) n SM cu FA plus tendin spre EPA se tenteaz conversia electric, dup
o anticoagulare de dou sptmni, urmat de tratament cronic cu antiaritmice;
e) prezena fenomenelor tromboembolice necesit anticoagulante.
Indicaiile tratamentului anticoagulant n SM:
1. Sigure
SM + FA paroxistic sau cronic
SM + antecedente tromboembolice
2. Relative
SM sever + AS >55 mm (ecografic)
toi pacienii cu SM (individualizat)
Tratament chirurgical

328

Este necesar de foarte multe ori. Pentru stabilirea indicaiei este necesar
colaborarea dintre cardiolog, exploraionist (neinvaziv i invaziv) i chirurg cardiac.
SM trebuie operat la timp (sfritul clasei a II-a, nceputul clasei a III-a
NYHA), nici prea devreme, dar nici prea trziu, cnd miocardul este compromis
sau cnd se adaug ateroscleroza coronarian.
Se folosesc trei tipuri de operaii:
a) comisurotomia, pe cord nchis sau deschis, aleas n absena
calcificrilor valvulare i a regurgitrii mitrale asociate, cu rezultate foarte bune i
cu mortalitate mai mic de 1%. n caz c apar restenozarea (15-25%) sau
regurgitarea important, dup ani de zile, va fi necesar protezarea valvular;
b) valvuloplastia (valvulotomia cu balon), indicat n cazurile cu valvule
nc suple, la pacieni cu simptome ncadrabile n clasa a II-a NYHA (cu referire la
dispnee, n special) + suprafaa orificiului mitral 1,5 cm2 sau P transmitral ntre
5 i 15 mmHg.
c) proteza valvular mecanic se prefer n SM calcificat (cnd
valvuloplastia nu este posibil sau comisurotomia nu d rezultate) i atunci cnd
exist regurgitare mitral asociat. Necesit tratament anticoagulant cronic.
Indicaiile protezrii sunt:
pacieni cu simptome corespunztoare claselor III-IV NYHA i cu
suprafaa orificiului mitral <1,5 cm2 + semne presionale severe: presiunea n AD i
n CP 25 mmHg, n AP >60 mmHg, P transmitral 15 mmHg i index cardiac
<2,5 l/m2, care, tehnic, nu pot fi supui comisurotomiei i valvotomiei cu balon;
bolnavi cu simptome de clasa I-II NYHA, dar cu suprafaa orificiului
mitral 1 cm2 + presiunea AP >60-80 mmHg i care nu pot fi supui valvotomiei cu
balon sau comisurotomiei.
Mortalitatea operatorie este pentru acest tip de operaie de 2-3%, iar
complicaiile (tromboza valvular, infeciile i disfuncia mecanic) apar cu o rat
de 1-3% pe an.

REGURGITAREA MITRAL
Definiie
Regurgitarea mitral (RM) sau insuficiena mitral este o valvulopatie
caracterizat prin regurgitarea sngelui din VS n AS n cursul sistolei, din cauza
nchiderii incomplete a orificiului mitral, determinat de alterarea anatomic sau
funcional a aparatului valvular (valvule, inel, pilieri, cordaje).

Etiopatogenie
RM recunoate cauze cronice, dintre care, n rile dezvoltate, prolapsul de
valv mitral (PVM) pare s fi trecut pe locul I (RAA pe locul II), i acute.
RM cronice: a) prolaps de valv mitral (PVM); b) RAA; c) boala
coronarian ischemic (BCI); d) calcificarea inelului de inserie a mitralei; e) EI cu
ruptur valvular; f) boli ale esutului conjunctiv; g) consumul de droguri
anorexigene, aceleai cu cele ce produc regurgitare aortic; h) dilatarea VS de orice

329

cauz (RM funcional); i) boli cardiovasculare congenitale (DSA de tip ostium


primum etc.); j) post comisurotomie i k) deteriorarea protezelor mecanice.
RM acute se produc printr-o leziune brusc a valvei, a pilierilor sau a
cordajelor: a) ruptura de cordaje (EI, infarct miocardic acut, traumatisme toracice);
b) ruptura de muchi papilari (aceleai cauze); c) perforaia de valv (EI);
d) disfuncia acut a protezelor mecanice.

Morfopatologie
Este caracteristic fiecrei cauze. n RM reumatismal, valvulele (mai ales
cea posterioar) sunt ngroate, rigide, scurtate i retractate, alternd nchiderea
orificiului mitral. VS i AS sunt dilatate i hipertrofiate, iar plmnul are acelai
aspect ca n SM.

Fiziopatologie
nchiderea incomplet a orificiului mitral determin regurgitarea sngelui
n AS i n VP. Severitatea tulburrilor hemodinamice ale VS i AS depinde de
natura acut sau cronic, de volumul regurgitat i de starea anterioar a
miocadului VS.
n RM cronic, regurgitarea are drept consecin creterea volumului
telediastolic al VS, dar cu presiune telediastolic adesea normal, datorit
complianei crescute a VS (i a AS, de asemenea). Debitul anterograd al VS se
menine normal printr-un debit total foarte crescut al acestuia (de peste 6 ori DC
normal).
Creterea volumului telediastolic al VS determin hipertrofie de VS (HVS),
apoi alterarea contractilitii, scderea fraciei de ejecie (FE) i insuficiena VS.
Regurgitarea mai determin i creterea presiunii n VP, CP i AP, cu
hipertrofia i dilatarea VD (tardiv).
n BCI, regurgitarea se datorete anomaliilor de micare a peretelui
posterior al VS i ischemiei muchilor papilari.
n RM acut, AS i VP, supuse unei suprancrcri brutale, nu se pot dilata
suficient de repede, ceea ce favorizeaz apariia EPA.

Tablou clinic
Depinde de severitatea regurgitrii i de cauza sa.
1. Semnele funcionale
Acestea lipsesc adesea, chiar la efort, deoarece AS i VP se dilat i, astfel,
presiunea n circulaia pulmonar rmne normal. De aceea, dispneea este mai
rar dect semnele determinate de scderea DC, ca, de pild, oboseala n membrele
inferioare.
n RM acute, EPA este adesea primul semn.
2. Semnele fizice
1. Suflul holosistolic apical este cel mai important. El are tonalitate nalt,
n jet de vapori (piolant, cnd exist calcificri valvulare sau rugos, n RM acut), o
intensitate variat (grade 2-6), n platou i cu iradiere ctre axil i pe marginea
stng a sternului.

330

2. Alte semne: diminuarea S1 apical, galopul protodiastolic (S 3), suflul


protodiastolic prin SM relativ.

Explorrile paraclinice
1. ECO-M, -2D, Doppler ilustreaz anatomia valvei mitrale, dimensiunile
VS i AS, calcificrile inelului i valvulelor, permite calcularea fraciei de ejecie
(FE) a VS i arat creterea amplitudinii micrii VMA. Are valoare modest n RM.
2. Radiografia toracic evideniaz mrimea VS, dilatarea AS (ca n SM),
dilatarea AP i modificrile pulmonare (sunt tardive i se aseamn cu cele din SM).
3. ECG: P mitral, HVS de volum, fibrilaie atrial.
4. Explorarea invaziv
Cateterismul cardiac stng cu substan de contrast, ce confirm RM i
cuantific RM (volumul telediastolic, volumul telesistolic, DC anterograd i fracia
din volumul sistolic regurgitat, dimensiunile AS, VS etc., evaluarea HTP) i poate
permite depistarea naturii ischemice a RM.
Angiocardiografia precizeaz gradul regurgitrii.

Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Urmrete: a) diagnosticul propriu-zis (suflu holosistolic, S3, elemente
paraclinice); b) stabilirea gradului regurgitrii (cuprins n tabelul 3): uoar
(5-10 ml/sistol); medie (10-30 ml/btaie); sever (peste 30 ml/sistol, are semne
clinice severe, IC, aritmii etc.) i c) etiologia.
Tabelul 3
Severitatea regurgitrii mitrale (dup ACC/AHA, 2006, simplificat)
Uoar
Medie
Aria de regurgitare n
mic, jet de
jet central, 20Doppler color
regurgitare <20% 40% din aria AS
din aria AS
Volumul de regurgitare
<30
30-59
(ml/btaie)
Fracia de regurgitare (%) <30
30-49
Aria orificiului de
<0,2
0,2-0,39
regurgitare (cm2)

Sever
mare, jet de
regurgitare central
>40% din aria AS
60
50
0,4

Diagnostic diferenial
a) insuficiena tricuspidian, n care exist suflu holosistolic, dar acesta
este accentuat de inspir; b) stenoza aortic; c) defect septal ventricular (DSV), dar
suflul i are sediul n spaiul II-IV intercostal stng, iradiaz n spie de roat,
diagnosticul de certitudine fiind stabilit prin angiocardiografie i cateterism;
d) DSA; e) suflurile funcionale (inocente).

Evoluie i prognostic
Depind de: gradul regurgitrii, starea miocardului, apariia IC, existena
accidentelor tromboembolice, a grefei septice etc.

331

Tratament
Tratamentul chirurgical este de baz i recunoate trei procedee:
a) reconstruire (reparare), cnd materialul valvular este suficient cantitativ
i adaptat calitativ;
b) protezare parial;
c) protezare total valvular.
Indicaia chirurgical este individualizat, n principiu, precoce, nainte de
apariia simptomelor severe, deoarece cu ct FE este mai mic, cu att mortalitatea
este mai mare. Diametrul telesistolic al VS peste 55 mm constituie un criteriu al
interveniei chirurgicale.
n ceea ce privete tipul valvei, ea este n toate cazurile de tip mecanic i
necesit tratament anticoagulant cronic. Complicaii posibile: tromboze, hemolize
i grefe bacteriene. Mortalitatea n protezarea pentru RM este de aproximativ 5-10%.
Tratamentul medical are o mic importan i vizeaz profilaxia grefei
bacteriene, tratamentul IC (regim hiposodat, diuretice), al FA (digitalizare),
reducerea postsarcinii i meninerea DC (prin nitrai i hipotensoare).

PROLAPSUL VALVEI MITRALE


Definiie
Prolapsul valvei mitrale (PVM) sau sindromul Barlow sau floppy-valve
syndrom, se caracterizeaz printr-o anomalie funcional a aparatului valvular
mitral, ce determin prolabarea VMP, cea mai frecvent afectat i, uneori, i a
valvulei mitrale anterioare VMA n AS, n timpul sistolei ventriculare, cu sau fr
RM concomitent. n acest sindrom se realizeaz un complex ascultatoric clic
mezosistolic - suflu telesistolic.
PVM este cea mai frecvent valvulopatie, evideniabil la o proporie de
2-6% din populaie, prima cauz de RM n multe ri, fiind important i prin riscul
unor complicaii posibile: EI, IC, aritmii, embolii sistemice i moarte subit.

Etiologie
Etiologia PVM este extrem de variat (primar sau asociat cu o multitudine
de boli congenitale) (Tabelul 4).
n formele primare se constat o degenerescen mixomatoas a valvelor i
cordajelor tendinoase. Aceste modificri pot fi prezente i la nivelul altor structuri
conjunctive i se ntlnesc, de asemenea, n alte anomalii de colagen cu caracter
ereditar i transmitere dominant autosomal (sindrom Marfan, de pild). Boala
intereseaz mai ales femeile i vrstele tinere (14-30 de ani), dar i adulii peste
50 de ani, n special brbai.
Tabelul 4
Asocieri patologice cu PVM
PVM primar
Familial
Nefamilial

332

PVM secundar

Sindrom Marfan
CI
Cardiomiopatie hipertrofic
obstructiv, cardiomiopatie
dilatativ
Miocardit
Periarterit nodoas, lupus
eritematos sistemic
Distrofie muscular
Sindrom WPW

Anomalii scheletale ale toracelui


(pectus excavatum, sindrom de
spate drept)
Osteogenez imperfect
Sindrom QT prelungit
congenital
Cardiopatii congenitale (DSA,
DSV, persistena canalului
arterial, stenoza aortic
supravalvular)

Fiziopatologie
Prolabarea valvei mitrale (VM) n AS, n timpul sistolei ventriculare, se
accentueaz o dat cu creterea presiunii sistolice n VS i este responsabil de
clicul sistolic neejecional. Intensitatea prolabrii poate fi moderat (billowing
mitral valve), sau foarte pronunat (floppy valve). Regurgitarea mitral are ca
expresie clinic suflul telediastolic. Prolabarea VM n AS este favorizat de
creterea forelor exercitate la nivel valvular de alungirea cordajelor, de
degenerescena mixomatoas valvular i de lrgirea inelului de inserie.

Tablou clinic
1. Simptome funcionale
Majoritatea pacienilor cu PVM sunt asimptomatici. Unii pot prezenta dispnee,
palpitaii, dureri precordiale, episoade lipotimice sau sincopale. Durerile precordiale nu
sunt condiionate de efort i sunt de lung durat. De asemenea, dispneea nu este
condiionat de efort i prezint caracterele sindromului de hiperventilaie.
2. Semne fizice
La examenul fizic se poate constata o constituie astenic a pacientului,
prezena deformrilor toracice (pectus excavatum, pectus carinatum). La ascultaia
inimii se poate percepe un clic sistolic neejecional sau un clic sistolic, urmat de
suflu mezo-telesistolic sau numai de suflu telesistolic. Att clicul, ct i suflul
sistolic se modific cu poziia i se ascult mai bine n decubit lateral stng.

Explorri paraclinice
1. Ecografia. ECO-M este foarte caracteristic n PVM i evideniaz
deplasarea abrupt a VMP, uneori i a VMA, imediat dup clicul sistolic sau n
timpul suflului telesistolic. Deplasarea poate fi mezo-telesistolic, telesistolic sau
holosistolic i produce o imagine n hamac a valvulelor mitrale. ECO-2D
evideniaz deplasarea VMP sau a ambelor valvule n AS, napoia inelului mitral, n
poziie parasternal stng. ECO-Doppler certific i evalueaz regurgitarea mitral.
2. ECG relev modificri ale undei T (bifazic, inversat) n derivaiile
DII, DIII, aVF i subdenivelarea segmentului ST n V4-V5. ECG de efort poate fi
pozitiv pentru ischemie, dei coronarele sunt indemne la angiografie.
Monitorizarea Holter poate evidenia, n plus, alungirea intervalului QT, tahiaritmii
supraventriculare, extrasistole supraventriculare i ventriculare, bradiaritmii etc.

333

Diagnostic
Diagnostic pozitiv
PVM este sugerat de prezena clicului sistolic neejecional, nsoit sau nu
de suflul telesistolic a crui intensitate se modific cu poziia. Confirmarea
diagnosticului se face cu ajutorul ECO (M, 2D, Doppler).
Diagnostic diferenial
Suflul mezo-telesistolic poate fi similar celui din disfuncia de muchi
papilari i din cardiomiopatia hipertrofic obstructiv (CMHO).
Prognosticul PVM este bun, durata de supravieuire fiind similar celei a
omului sntos. Totui, moartea subit prin tahiaritmii poate aprea n 2% dintre
cazuri.

Tratament
1. Pacienii asimptomatici i fr regurgitare mitral (PVM evideniat
ntmpltor, la examenul ecografic), n absena altor determinri, sunt considerai
sntoi i nu necesit nici un fel de tratament.
2. Pacienii asimptomatici, cu RM minim, necesit reexaminare la 2-4 ani
(ECO-M, ECO-2D i Doppler), eventual monitorizare ECG-Holter, pentru
depistarea aritmiilor i a ischemiei miocardice silenioase.
3. Pacienii asimptomatici, cu RM important vor fi examinai anual.
Profilaxia EI este necesar n PVM ce se nsoete de RM.
4. Pacienii simptomatici, cu palpitaii, ameeli, lipotimii, sincope, aritmii
(ECG, ECG de efort, Holter), beneficiaz de blocani beta-adrenergici (propranolol,
sotalol).
5. Cazurile cu QT lung, ischemie miocardic clinic manifest (angin) ori
silenioas sau cu manifestri de insuficien ventricular stng pot utiliza
vasodilatatoare (blocani calcici, nitrai cu aciune prelungit, inhibitori ai enzimei
de conversie a angiotensinei).
6. Alte aspecte cu caracter practic, ce rezult din diagnosticul i evaluarea
pacienilor cu PVM (avizul pentru ncadrarea n munc, coli cu profil sportiv sau
alt gen de efort fizic, pstrarea sarcinii, efectuarea stagiului militar i sportului de
performan), se individualizeaz pe baza considerentelor de mai sus.

STENOZA AORTIC
Definiie
Stenoza aortic (SA) este o valvulopatie definit prin reducerea suprafeei
orificiului aortic, ceea ce constituie un obstacol n evacuarea sngelui din VS n
aort.

Etiopatogenie
1. Congenital, SA reprezentnd peste 5% dintre toate bolile
cardiovasculare congenitale (BCVC):
a) orificial valvular, (n majoritatea cazurilor): bicuspidia aortei (la care
se asociaz fibroz i ngroare valvular, chiar calcificare); hipoplazia valvelor i

334

inelului; unicuspidia (excepional);


b) suborificial, prin inel fibros sau membranos la 5-15 mm de orificiu, sau
prin CMHO, n care hipertrofia septului interventricular produce un obstacol n
ejecia sngelui n aort;
c) supraorificial, de asemenea prin inel fibros sau prin membran
semicircular, la 1 cm de orificiul emergenei coronarelor; ea este izolat sau
asociat cu stenoza pulmonar (SP), hipercalcemie idiopatic, anomalii dentare etc.
2. Reumatismal, prin cicatrice valvular i sudura comisurilor, cu
calcificri frecvente.
3. Aterosclerotic, prin ateroame calcificate valvulare, cea mai frecvent,
n prezent.
Se poate spune c SA izolat aprut naintea vrstei de 20 de ani este de
obicei congenital, ntre 20 i 40 de ani, reumatismal sau congenital, iar dup
50 de ani aterosclerotic i, mai rar, reumatismal. La vrste naintate, calcifierea
valvular apare de regul, indiferent de cauza SA.

Fiziopatologie
Suprafaa normal a orificiului aortic este de 3-4 cm 2, iar modificri
fiziopatologice semnificative apar cnd acesta ajunge la 0,75-1 cm2.
SA are repercusiuni multiple:
1. Creterea postsarcinii cu hipertensiune n VS, ceea ce induce HVS
concentric, iar n final dilatarea VS. Consecutiv crete i presiunea n VP.
2. Ischemia miocardic prin: a) consum crescut de oxigen datorit HVS;
b) golire aproape complet a coronarelor n sistol (tot prin HVS); c) efect de
aspiraie asupra lumenului coronar datorit creterii vitezei de ejecie; d) scurtare a
diastolei datorit tahicardiei; e) ateroscleroza coronarian i, eventual, embolii
calcare.
HVS concentric determin creterea timpului de ejecie al VS, pn la
25 s (normal, 15-18 s), a vitezei de ejecie i a frecvenei cardiace.
Toate aceste modificri fiziopatologice sunt dependente de severitatea
strmtrii SA, care, la rndul su, determin mrimea gradientului de presiune
VS-aort (P), posibil de determinat prin cateterismul cardiac stng: a) SA uoar
are P de 10-20 mmHg, ceea ce corespunde la o suprafa a orificiului aortic
1,5 cm2; b) SA moderat, P ntre 20 i 50 mmHg i suprafaa 1-1,5 cm2 i c) SA
sever, P peste 50 mmHg, ceea ce constituie indicaie chirurgical, nsemnnd de
fapt o suprafa a orificiului mai mic de 1 cm2.

Tablou clinic
Tabloul clinic nu este ntotdeauna paralel cu severitatea SA.
1. Simptomatologia funcional este compus din triada: angin, sincop
i dispnee.
1. Angina pectoral apare la efort prin mecanismele enumerate mai sus.
2. Sincopa poate fi primul semn, pierderea de cunotin avnd o durat de

335

1-3 minute, cu sau fr convulsii, sau cu prbuire a tensiunii arteriale. Ischemia


cerebral ce o determin se datorete incapacitii inimii cu SA sever de a asigura
un debit de oxigen suficient, n anumite condiii (efort fizic, ortostatism), sau,
uneori, aritmiilor.
Moartea subit se poate instala chiar de la prima sincop, dar ea este
posibil i la asimptomatici.
3. Dispneea de efort este produs, iniial, de creterea presiunii n circulaia
pulmonar, iar, ulterior, de IC.
2. Examenul fizic
1. Cord:
a) suflu holosistolic n spaiul II intercostal stng, aspru, rugos, cu iradiere
pe traiectul carotidelor i, uneori, pe toat aria cardiac (spre vrf), de tip
crescendo-descrescendo (rombic), cu maximum de intensitate mezotelesistolic, i
care dispare nainte de S1. Acesta este semnul clinic cel mai important pentru
diagnostic;
b) alte semne inconstante: clic sistolic, produs de deschiderea brusc a
valvulelor aortice; galop apical (S4 atrial); diminuarea pn la dispariie a S II
apical sau dedublarea sa (datorit prelungirii sistolei); suflu diastolic de nsoire
(50% dintre cazuri), prin incompeten de nchidere.
2. Semne vasculare:
a) puls mic lent (tardus et parvus) prin prelungirea ejeciei i scderea DC;
b) TA normal sau sczut (n SA sever).

Explorri paraclinice
1. Ecografia evideniaz: ngustarea orificiului, numrul de valvule,
calcificrile, grosimea i funcia pereilor, CMHO, P (la Doppler).
2. Radiografia toracic arat un cord nemodificat mult timp, deoarece
HVS nu perturb raportul cardiotoracic. n prezena IC, cordul apare dilatat i
plmnul prezint staz. Calcificrile se pot observa la amplificatorul de imagine.
3. ECG normal n SA uoare sau HVS de tip sistolic (criterii moderate de
voltaj), bloc atrio-ventricular (BAV) (prin calcificri ale sistemului de conducere),
bloc de ramur stng (BRS).
4. Explorarea invaziv
Cateterismul cardiac stng precizeaz: a) P; b) funcia VS; c) suprafaa
orificiului; d) eventuala asociere cu RM i alte valvulopatii.
Coronarografia, pentru aprecierea coronarelor.

Forme clinice de SA: a) pur sau asociat cu alte valvulopatii; b) dup


etiologie; c) n funcie de severitate (Tabelul 5); d) cu sau fr calcificri.
Tabelul 5
Stenoza aortic - grade de severitate (ACC/AHA, 2006, simplificat)
Uoar
Medie
Viteza jetului
m/s
<3,0
3,0-4,0

336

Sever
>4,0

Gradientul mediu aortic


Suprafaa orificului

mmHg
cm2

<25
>1,5

25-40
1,0-1,5

>40
<1

Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Se bazeaz pe semnele clinice i paraclinice descrise mai sus.
Diagnostic diferenial
1. SP orificial, DSV, RM prin ruptur de pilieri (suflu rugos, dar nu
mezo-, ci holosistolic), dilatarea aortei ascendente: suflu sistolic scurt n spaiul II
intercostal drept, regurgitare aortic sever, cu suflu sistolic de nsoire.
2. Sufluri funcionale: anemie, febr, hipertiroidism.
3. Persistena canalului arterial.

Evoluie i prognostic

Depind de severitatea stenozei, fiind grave cnd P VS/aort este


50 mmHg. n general, SA are o lung perioad de compensare, apariia anginei,
sincopei, IC anun decesul n 2-5 ani, suprafaa orificiului reducndu-se progresiv.
Complicaii posibile: aritmii, tulburri de conducere, EI, embolii, moarte subit.

Tratament
Tratament medical
1. Restricia efortului fizic.
2. Profilaxia grefei infecioase.
3. Tratamentul aritmiilor (FA cu digoxin amiodaron).
4. Tratamentul anginei: nitrai cu precauie, deoarece pot scdea TA cu
reducerea debitului coronarian.
5. Tratamentul IC (diuretice + IECA digoxin); betablocantele i alte
substane inotrop negative sunt contraindicate.
Tratament chirurgical
Se indic n SA sever, cu P 50 mmHg sau cu angin, sincop sau IC,
sau chiar n cea asimptomatic. La copil proteza se indic precoce.
Se pot practica: a) comisurotomia; b) valvulotomia cu balon; c) proteza
valvular cu aceleai comentarii privind natura valvei, ca la SM.
Printre indicaiile protezrii se afl:
pacieni cu SA sever, cu simptome prezente;
bolnavii asimptomatici, dar cu unul sau mai muli parametri dintre
urmtorii: suprafa a orificiului aortic 0,60 cm2, hipotensiune la efort, HVS
15 mm grosime a peretelui. Mortalitatea la protezare este de 2-3% i ajunge
aproape la 5%, dac se efectueaz concomitent i bypass aorto-coronarian.

REGURGITAREA AORTIC
Definiie
Regurgitarea aortic (RA) sau insuficiena aortic este o valvulopatie

337

caracterizat prin nchiderea incomplet a valvulelor sigmoide aortice n cursul


diastolei, ceea ce determin o regurgitare a sngelui din aort n VS.

Etiopatogenie
Cauze cronice
1. RAA determin RA prin scleroza, retracia i deformarea valvulelor
(boala Corrigan).
2. Ateroscleroz, cu dilatarea poriunii iniiale a aortei mpreun cu inelul
valvular; este mai frecvent la hipertensivii vrstnici.
3. Boli ale esutului conjunctiv cu degenerescen mixomatoas
consecutiv a valvulelor i a aortei ascendente; exemplu sindrom Marfan (cu
dilatarea n bulb de ceap a aortei incipiente i relaxarea inelului).
4. Leziuni congenitale: a) bicuspidia valvelor aortice; b) valvule
fenestrate rupte (dac lipsa de substan este mare i situat n apropiere de
margini).
5. Alte cauze: spondilit anchilozant, poliartrit reumatoid i lupus
eritematos sistemic (LES) (n toate are loc dilatarea aortei incipiente i ngroarea
valvulelor, din cauza acoperirii lor cu plci fibroase, deprtarea comisurilor i
dilatarea inelului), necroz chistic a mediei aortei (ce determin o dilatare
marcat a aortei cu regurgitare), lues teriar (foarte rar, cu dilatarea i calcificarea
aortei ascendente i a inelului, ngustarea ostiumului coronar), droguri anorexigene
(fenfluramin + fentermin).
O discuie aparte merit drogurile anorexigene i, n special, asocierea de
fenfluramin i fentermin, ce poate induce regurgitri stngi (aortice, mitrale) i
drepte (tricuspidiene). Histologic, se observ scleroz valvular.
Cauze acute
1. Ruptur traumatic a valvulelor.
2. EI cu mutilare valvular.
3. Anevrism disecant de aort cu prindere valvular.

Fiziopatologie
RA cronic impune o suprancrcare de volum a VS, n funcie de mrimea
orificiului rmas deschis (de pild, regurgitarea este de 2-5 l/minut, dac defectul
este de 0,5 cm2, iar n RA sever, de peste 50% din debitul btaie). Ulterior, crete
presiunea telediastolic n VS (dei iniial poate fi normal sau uor crescut), cu
dilatarea marcat a acestei caviti prin alungirea fibrelor, asociat cu hipertrofie.
Dilatarea i hipertrofia VS sunt mecanisme compensatorii care menin DC; dar, n
acelai timp, ejecia unui volum sistolic mare ntr-un sistem cu impedan crescut
(aorta) determin creterea TA sistolice (TAS), n timp ce TA diastolic (TAD)
scade, ca urmare a regurgitrii.
Suprancrcarea de volum este bine tolerat pe o perioad lung, nainte de
afectarea contractilitii miocardului. Scderea inotropismului i limitarea dilatrii
sunt elementele ce cresc presiunea telediastolic n VS, n VP i n CP.
Regurgitarea sever reduce, n acelai timp, debitul coronarian (prin
aspiraie), crend condiii pentru ischemia subendocardic.

338

n RA acut, tulburrile hemodinamice se instaleaz rapid, din cauza


imposibilitii dilatrii suficiente a VS, presiunea diastolic crescnd brusc.

Tablou clinic
RA este o valvulopatie cu toleran bun, mult timp asimptomatic, dac
nu exist i leziuni miocardice importante asociate i dac regurgitarea nu este
sever sau acut.
Boala intereseaz predominant sexul masculin i este diagnosticat n jurul
vrstei de 20-25 de ani. Este a doua leziune ca frecven, dup SM.
1. Semnele funcionale: palpitaii (oc apexian puternic i aritmii),
pulsaii carotidiene care l surprind chiar pe bolnav, dispnee de efort i ortopnee,
care sunt tardive, angin (rar), favorizat de asocierea CI, sincop i moarte subit,
foarte rar, EPA n RA acute, alte semne (vertij la trecerea n ortostatism, cefalee
pulsatil, zgomote n urechi).
2. Examenul fizic
Reflect creterea volumului sistolic, pe de o parte, i rapida regurgitare a
sngelui n VS, pe de alta.
1. Aparat cardiovascular
Inspecia poate evidenia, la apex, pulsaiile cordului, iar palparea, un oc
apexian cobort i deplasat spre stnga (spaiul VI-VII intercostal), brusc, violent i
pe o suprafa mare (oc en dme Bard).
Ascultatoric, elementul principal este suflul diastolic localizat n spaiul II
intercostal drept sau III stng (Erb), cu tonalitate nalt (dulce, aspirativ) i cu
intensitate maxim imediat dup S2, cu descretere progresiv; el iradiaz pe
marginea stng a sternului spre apendicele xifoid sau spre apex.
Alte sufluri prezente n RA severe: rulmentul diastolic (presistolic) AustinFlint la apex, datorit vibraiei VMA, produs de regurgitare (SM funcional);
suflul de RM prin dilatarea VS; diminuarea pn la dispariie a S 1 apexian, din
cauza nchiderii premature a VM i scderii contractilitii; scderea pn la
dispariie a S2 aortic prin nchidere valvular ineficient.
2. Semne periferice de RA: a) dansul arterial vizibil la nivelul vaselor
gtului (carotidelor), luetei, amigdalelor (transmis de carotid), limbii, capului
(micare ritmic = semnul penei de la plrie sau semnul Musset), pupilei (mioz
sistolic alternnd cu midriaz diastolic); b) pulsul rapid, amplu, sltre i
depresibil (celer et altus); c) TA modificat caracteristic: creterea TAS i scderea
TAD, de unde rezult o cretere a diferenei dintre ele. Cnd TAS 3 x TAD sau
TAD 50 mmHg, este vorba despre o RA sever.

Explorri paraclinice

1. Ecografia este cea mai important explorare neinvaziv pentru


diagnosticul RA, deoarece evideniaz: a) modificrile anatomice ale valvulelor;
b) dimensiunile inelului aortic i ale aortei ascendente; c) gradul regurgitrii, prin
amplitudinea flutteringului mitral (intensitatea vibraiilor valvulei mitrale
anterioare) i prin ECO Doppler; d) dimensiunile cavitilor i grosimea pereilor;
e) calculul FE a VS.
2. Examenul radiologic: dilatarea VS cu creterea pulsatilitii sale, apoi
cardiomegalie global i plmn de staz (cnd apare IC), cu sau fr calcificri

339

valvulare.
3. ECG: a) HVS de volum: QRS hipervoltat n derivaiile stngi, dar cu T
concordant (rareori discordant); b) BRS incomplet (jetul ce regurgiteaz atinge
ramura stng a fasciculului His, n sept).
4. Explorarea invaziv ce are ca indicaii principale evidenierea unor
eventuale valvulopatii asociate (RM) i a BCI, prin coronarografie. Cateterismul
cardiac stng, cu injectarea substanei de contrast n aort, arat existena i
severitatea regurgitrii n VS.

Diagnostic
Diagnostic pozitiv
1. Pozitiv propriu-zis: clinic, radiologic, ecografic, ECG.
2. De severitate: a) uoar, asimptomatic, cu semne radiologice discrete;
b) moderat, foarte bine tolerat, caracterizat prin semne clinice clasice i TAd
50 mmHg; c) sever: cardiomegalie important, TAD 50 mmHg, crize de
angin; d) malign, n special cea acut (Tabelul 6).
3. Evolutiv: a) acut; b) cronic.
4. Etiologic.
Tabelul 6
Severitate regurgitrii aortice (dup ACC/AHA, 2006, simplificat)
Uoar
Medie
Lrgimea jetului n
jet central, <25% jet central, 25-65%
Doppler color
din tractul de
din tractul de
ejecie a VS
ejecie a VS
Volumul de regurgitare
<30
30-59
(ml/btaie)
Fracia de regurgitare
<30
30-49
(%)
Aria orificiului de
<0,2
0,2-0,39
regurgitare (cm2)

Sever
jet central, <65%
din tractul de
ejecie a VS
60
50
0,4

Diagnostic diferenial
Se refer la suflul diastolic de la baz: insuficiena pulmonar, SM (ambele
au HVD), stenoza tricuspidian (ST).

Evoluie i prognostic
Depind de gradul regurgitrii, de rapiditatea instalrii (cea acut este mult
mai grav) i de starea miocardului i a coronarelor.
Eventualele complicaii determin, de regul, i decesul: EPA, aritmii
ventriculare i tulburri de conducere, EI, crize hipertensive i IC terminal.

Tratament
Tratament medical
RA uoar i medie nu necesit dect profilaxia EI; IC reacioneaz la
hidralazin, prazosin sau nifedipin, diuretice i digitalice, dar efectul lor este

340

modest. Vasodilatatoarele nu se indic la pacieni asimptomatici i la cei fr HTA.


Tratament chirurgical
Proteza valvular, indicat la momentul optim, adic nainte de dilatarea
ireversibil a VS i de apariia semnelor de IC, este intervenia radical, dei i
dup acestea unii pacieni pot beneficia de ea. Iat cteva dintre indicaiile
protezrii valvulare n RA:
1. Simptome de IC clasele III i IV NYHA + FE 50% (n repaus).
2. Simptome de IC clasa II NYHA + dilatare progresiv a VS + scderea
progresiv a FE.
3. Angin pectoral clasa a II-a.
4. Pacieni asimptomatici sau simptomatici cu FE 25-40%.
5. Bolnavi asimptomatici + FE 50%, dar cu dilataie sever a VS
(diametrul telediastolic 75 mm i telesistolic 55 mm).
6. Cazuri cu FE 25% etc.
Mortalitatea operatorie este de 3-5%.
Tipul valvei utilizate depinde de vrsta pacientului i de posibilitatea
anticoagulrii.

ALTE VALVULOPATII
1. Stenoza tricuspidian
Stenoza tricuspidian (ST), boal foarte rar, de regul de etiologie
reumatismal, se ntlnete i n alte situaii: LES, sindrom carcinoid. n ST
reumatismal, valvulele sunt ngroate i deformate, fr depuneri calcare.
Fiziopatologic, ST realizeaz un baraj n faa AD, cu creterea consecutiv
a presiunilor la acest nivel, precum i n venele cave i suprahepatice.
Simptomele funcionale sunt reprezentate de dispnee de efort
(disproporionat fa de manifestrile congestive) i de astenie.
Semnele fizice cele mai relevante sunt: pulsaia jugular presistolic i
uruitura diastolic, cu ntrire presistolic, de origine tricuspidian, se percepe cel
mai bine n inspir, pe partea stng a sternului.
Explorri paraclinice
Ecografia permite stabilirea diagnosticului, iar ECO Doppler relev gradientul
transvalvular, gradul de regurgitare tricuspidian i presiunile din artera pulmonar.
Examenul radiologic evideniaz dilatarea AD, fr ncrcare vascular
pulmonar.
ECG: unda P nalt i ascuit (peste 3 mm) n precordialele drepte sau FA.
Tratamentul este asemntor celui al SM.
2. Regurgitarea tricuspidian
Regurgitarea tricuspidian (RT) organic este rareori izolat, cu excepia
celei produse de EI. De regul, se asociaz cu alte valvulopatii reumatismale, n
special cu cele mitrale, cu BCVC (boala Ebstein) sau cu valvulopatii pulmonare
(sindromul carcinoid). RT funcional este determinat de condiiile etiologice ce

341

duc la dilatarea marcat a VD.


RT este urmat de creterea presiunilor n AD i n venele cave i de
ncrcarea de volum a VD. Cnd presiunea din AD crete peste 10 mmHg, apar
fenomene congestive n sistemul venos (edeme periferice).
Clinic, se pot constata pulsaii jugulare sistolice, suflu holosistolic de
regurgitare pe marginea stng a sternului, n spaiul IV-V intercostal, cu
accentuare n inspir profund (semnul Rivero-Carvalo). Ficatul este mrit de volum
i prezint pulsaii sistolice.
Ecografia evideniaz modificrile valvulare, prezena vegetaiilor (cnd
este vorba despre EI) i micarea anterioar a septului interventricular. ECODoppler spectral i color relev i msoar volumul regurgitat.
Examenul radiologic evideniaz dilatarea AD.
ECG constat HVD, uneori FA i bloc de ramur drepat.
Evoluia RT este lent, iar instalarea fenomenelor congestive n sectorul
venos este tardiv. RT acut produs prin ruptura muchilor papilari ai VD duce la
instalarea rapid a insuficienei VD i, dac nu se intervine chirurgical, la decesul
pacientului.
Terapia medicamentoas la bolnavii simptomatici const n administrarea
digitalei, diureticelor i vasodilatatoarelor. RT funcional din SM se amelioreaz o
dat cu rezolvarea chirurgical a acesteia din urm. RT sever beneficiaz de
valvuloplastie, iar asocierea cu ST impune protezarea valvular.

342

ENDOCARDITA INFECIOAS
Definiie
Endocardita infecioas (EI) se definete ca o afeciune inflamatorie de
natur infecioas a valvelor cardiace, a cordajelor i/sau a endocardului parietal.

Epidemiologie
n rile dezvoltate, incidena EI variaz de la 1,5 la 6,2 cazuri/100.000 de
locuitori/an, fiind mai frecvent la brbai i la vrsta de peste 50 de ani.

Clasificare
Dup modul de evoluie, EI se poate clasifica n:
1. EI acut, determinat de microorganisme virulente (stafilococ auriu,
pneumococ, gonococ, streptococ, Haemophilus influenzae), care acioneaz la
nivelul unui aparat valvular, de regul, integru, determinnd distrugerea lui, apariia
de metastaze septice la distan i evoluie letal n mai puin de
6 sptmni.
2. EI subacut, declanat de ageni infecioi relativ puin viruleni (de
exemplu, streptococ viridans), ce acioneaz asupra unui aparat valvular patologic,
nu se nsoete de metastaze septice la distan i evolueaz lent (sptmni, luni).
n funcie de starea valvelor, EI poate fi mprit n EI a valvelor native,
EI a protezelor valvulare (precoce sau tardiv), EI la indivizi care abuzeaz de
substane intravenoase.

Etiopatogenie
Etiologia EI cuprinde factori determinani (agenii infecioi), factori
predispozani (leziunile cardiace preexistente) i factori favorizani (manevre n
cursul crora se pot inocula microorganismele).
Factorii determinani sunt agenii infecioi, cei mai frecvent implicai fiind:
streptococul viridans, streptococul bovin, enterococul, stafilococul auriu, stafilococul
epidermidis,
microorganismele
HACEK
(Haemophilus,
Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) i anumii fungi (candda, aspergilus).
Factorii predispozani sunt condiiile ce favorizeaz grefarea infeciei pe
endocard (Tabelul 1) i existena crora impune msuri de profilaxie a EI.
Tabelul 1
Factorii predispozani (de risc) ai EI
Risc
Factori
Risc crescut
protez valvular (inclusiv bioprotezele);
endocardit infecioas n antecedente;
cardiopatii congenitale complexe cianogene
Tabelul 1 (continuare)

343

Risc mediu

Risc mic

cardiopatii congenitale necianogene;


valvulopatii dobndite (de exemplu, reumatismale);
cardiomiopatie hipertrofic;
prolaps de valv mitral, cu regurgitare mitral i/sau valve ngroate
defect septal atrial tip ostium secundum, izolat;
defect septal atrial, defect septal ventricular sau persisten de canal
arterial corectate chirurgical (fr leziuni reziduale la 6 luni
postoperator);
bypass coronarian n antecedente;
prolaps de valv mitral fr regurgitare mitral;
sufluri cardiace fiziologice, funcionale sau inocente

Factorii favorizani, reprezentai de manevrele prin care germenii ptrund


n snge sunt:
1. Manevre stomatologice cu sngerri ale mucoasei
2. Amigdalectomie sau adenoidectomie
3. Intervenii chirurgicale ale tractului digestiv sau ale mucoasei cilor
respiratorii
4. Bronhoscopie cu bronhoscop rigid
5. Scleroterapie pentru varice esofagiene, dilataii esofagiene
6. Chirurgia veziculei biliare, biopsie hepatic
7. Intervenii chirurgicale la nivelul tractului genito-urinar
8. Incizie i drenaj la nivelul unui esut infectat
Exist mai multe categorii de pacieni cu risc crescut pentru EI. Dac, n
urm cu 2-3 decenii, procentul cel mai mare era reprezentat de pacienii cu boli
valvulare reumatismale, n prezent, n rile dezvoltate a crescut frecvena EI la
populaia cu abuz de droguri intravenos, la cei cu proteze valvulare i la vrstnici
cu afectare degenerativ a valvelor cardiace.
Patogenia EI parcurge mai multe faze: lezarea endoteliului, formarea
cheagului fibrinoplachetar, colonizarea bacterian, formarea vegetaiilor.
n afara modificrilor hemodinamice cauzate de prezena vegetaiilor, de
ruperea lor (cu embolii la distan) sau de ocluzia orificiului valvular, prezena
microorganismelor la nivelul vegetaiilor stimuleaz i imunitatea umoral, cu
formare de anticorpi nespecifici, ceea ce duce la creterea -globulinelor, prezena
factorului reumatoid, reacie fals pozitiv a testului serologic pentru lues
(ocazional), apariia anticorpilor antiendocardici i antisarcolem i a complexelor
imune circulante.
Tablou clinic
Semnele clinice i paraclinice pot fi grupate n trei categorii (Tabelul 2):
a) semne ale infeciei sistemice; b) simptome date de modificrile cardiovasculare;
c) martori ai reaciei imune a organismului fa de infecie.

344

Tabelul 2
Semne i simptome la pacienii cu EI
Semn
e
clinic
e
Infecia
Siste
mic

B Leziuni
Cardio
vasc
ulare

Anamnez
Febr, frison,
cefalee,
scdere
ponderal,
mialgii,
fatigabilitate,
anorexie,
altralgii
Dispnee, dureri
precordiale,
dureri
abdominale,
extremiti reci
i dureroase

Modificri

Examen fizic
Caracteristici

Febr
Paloare
Scdere
ponderal
Astenie
Splenomegalie
Sufluri, semne
de insuficien
cardiac
Peteii,
creterea
fragilitii
capilare,
hemoragii
lineare
subunghiale,
cu respectarea
marginilor
unghiei
Noduli Osler
(10-20% - EI
subacut,
<10% - EI
acut)

Pete Roth

Mecanism

Microembolii

Noduli mici,
eritematoi,
duri, dureroi,
la nivelul
tegumentelor
extremitilor,
fr necrozare

Hemoragii
retiniene cu
centru alb sau
glbui i cu
halou
luminos,
neregulat

345

-Reacii
inflamatorii
la nivelul
unor emboli
mici din
arteriolele
distale
-Inflamaie la
locul unei
reacii
imunologice
Fenomene
imune

Modificri
paraclinice
Anemie
Leucocitoz
VSH
Hemoculturi
pozitive
LCR anormal
Hematurie
Investigaii utile:
radiografie
toracic,
ecocardiografie,
arteriografie,
scintigram
hepatic,
tomografie
computerizat
pulmonar,
hepatic,
cerebral,
examen histologic,
culturi din emboli

Tabelul 2 (continuare)

c) Reacii
imune

Leziuni oculare

Peteii
conjunctivale
Cecitate

Leziuni Janeway

Pete mici, roii,


neindurate, cu
contur neregulat,
prezente la nivelul
palmelor i
plantelor,
nehemoragice,
dispar la presiune
-

-Anevrisme
micotice
-Ischemie n diverse
teritorii

Altralgii,
mialgii,
tenosinovi
te

Artrit
Semne de uremie
Hipocratism digital
(<10%)

Arter cerebral,
splenic, hepatic,
mezenteric,
coronar, arter
periferic

Embolie
cerebral sau
retinian,
nevrit
optic,
endoftalmit,
panoftalmit
Alterri
vasculare

Embolii
arteriale

Se remite odat cu
vindecarea

346

Proteinurie,
hematurie,
cilindrurie
Insuficien
renal
Acidoz
-globulinele
Factor reumatoid
+

complementului,
a complexelor
imune circulante
Anticorpi
antistafilococici

Debutul bolii poate fi insidios, n caz de EI subacut (4-8 sptmni nainte


de a fi diagnosticat), sau brutal, n EI acut, n care semnele sunt mai severe, cu o
evoluie mai accelerat.
Uneori, se poate depista poarta de intrare: orofaringe, tegumente, tract
urinar, administrare parenteral de droguri, bacteriemii nosocomiale.

Examen fizic
Examenul aparatului cardiac poate evidenia, la un anumit moment n
evoluie, unul sau mai multe sufluri. Suflurile cardiace sunt totdeauna prezente (cu
excepia perioadei precoce), ascultaia inimii fiind necesar zilnic. De asemenea, se
pot depista diverse alte modificri, expuse n tabelul 2.
Explorri paraclinice
A. Investigaiile biologice necesare sunt nespecifice (Tabelul 2);
hemocultura (izolarea unui microorganism n snge) reprezint cel mai important
element de diagnostic al EI.
Hemoculturile se vor recolta la toi pacienii care prezint suflu cardiac i
sindrom febril, cnd acesta din urm nu se datoreaz, n mod sigur, unei alte boli
sau nu dispare, fr tratament, n cteva zile. n EI subacut, se recolteaz trei
hemoculturi din sngele venos, la interval de 3-6 ore. Dac, dup 3-4 zile,
hemoculturile sunt negative, dar suspiciunea de EI persist, se mai recolteaz dou
hemoculturi din snge venos i o hemocultur din snge arterial. Dac pacientul a
urmat deja tratament antibiotic, se recolteaz nc trei hemoculturi n decurs de o
sptmn, pentru a se depista orice recrudescen tardiv a bacteriemiei, dup un
tratament parial. n EI acut se recolteaz trei hemoculturi din snge venos.
B. Examenul ecocardiografic (ECO)
Evidenierea vegetaiilor valvulare este un al doilea pas important n
diagnosticul EI, dup recoltarea hemoculturilor sau chiar primul, deoarece ECO
furnizeaz argumente naintea rezultatelor hemoculturilor.
Un examen ECO negativ n ceea ce privete vegetaiile valvulare nu
exclude diagnosticul de EI.
C. Traseul ECG va fi nregistrat periodic, urmrindu-se semnele de
ischemie miocardic, tulburrile de conducere etc.
D. Examenul radiologic toraco-pulmonar este util pentru evidenierea
insuficienei cardiace (IC), a calcificrilor valvulare ce preced EI etc.
E. Altele: cateterismul cardiac, cineangiografia (n vederea interveniei
chirurgicale), explorrile izotopice (pentru diagnosticul complicaiilor: embolie
splenic, hepatic etc.).

Diagnostic pozitiv
EI trebuie suspectat atunci cnd este prezent un suflu cardiac cu febr
inexplicabil de cel puin o sptmn, precum i n caz de febr la persoane ce
abuzeaz de droguri intravenoase, chiar n absena unui suflu.

347

Criteriile Duke
I. EI definit:
Diagnosticul pozitiv presupune: 2 criterii majore sau
1 criteriu major i 3 minore sau
5 criterii minore
A. Criterii majore
1. Evidenierea microorganismului implicat
- izolarea streptococului viridans sau a celui bovin, a microorganismelor
din grupul HACEK, a stafilococului auriu sau a enterococului din dou
hemoculturi separate sau
- izolarea unui microorganism compatibil cu EI n:
-hemoculturi separate, la peste 12 ore interval ntre ele sau
-toate din trei sau majoritatea din patru sau mai multe
hemoculturi, cu prima i ultima separate de cel puin 1 or;
2. Demonstrarea implicrii endocardului, prin ECO.
mase intracardiace oscilante la nivelul valvelor sau a structurilor de
susinere sau n zona jeturilor de regurgitare sau
abces sau
dehiscen parial a protezelor valvulare sau
regurgitri valvulare noi.
B. Criterii minore
1) Condiii predispozante cardiace sau abuz de droguri administrate
intravenos.
2) Sindrom febril (>38C).
3) Fenomene vasculare (embolie arterial, infarct pulmonar septic,
hemoragie intracranian, hemoragii la nivelul conjunctivei, leziuni Janeway,
anevrism micotic).
4) Fenomene imune (glomerulonefrit cu complexe imune, noduli Osler,
pete Roth, factor reumatoid prezent, test serologic fals pozitiv pentru sifilis).
5) Date ECO sugestive pentru EI, dar nu criterii majore.
6) Hemoculturi pozitive, dar nu criterii majore, sau evidena serologic a
EI active, cu microorganisme compatibile cu EI.
II. EI posibil: determinri care nu se ncadreaz n categoria ,,de
certitudine, dar nici n cea ,,exclus.
III. EI exclus: diagnostic alternativ sau remisiunea simptomatologiei sau
absena dovezilor de EI la intervenia chirurgical sau la autopsie, cu mai puin de 4
zile de terapie antibiotic.

Diagnostic diferenial
Orice pacient cu boal valvular sau cardiac congenital cu febr de cauz
necunoscut, cu durat mai mare de 7 zile trebuie serios suspectat de EI.
EI acut: septicemii fr afectare endocardic, n infecii cu stafilococ

348

auriu, Neisseria, pneumococi, bacili gram-negativi; pneumonie; meningit; abces


cerebral; accident vascular cerebral; malarie; pericardit acut; coagulare
intravascular diseminat.
EI subacut: sindrom febril de etiologie necunoscut; reumatism
articular acut; osteomielit; tuberculoz; meningit; infecii intraabdominale;
salmoneloz; bruceloz; glomerulonefrit; infarct miocardic acut; accident
vascular cerebral; mixom atrial; boli ale esutului conjunctiv; vasculite;
insuficien cardiac; pericardit.

Evoluie i prognostic
Scderea temperaturii survine, de regul, dup 3-7 zile de tratament
antimicrobian. Hemoculturile trebuie efectuate periodic n timpul tratamentului, ele
negativndu-se, n general, dup cteva zile de terapie. Lipsa de rspuns a febrei i
bacteriemia pot semnifica formarea de abcese miocardice sau metastatice.
EI netratat evolueaz aproape ntotdeauna spre exitus, n EI subacut n
aproximativ 6 luni de la debut, iar n EI acut n mai puin de 4 sptmni.
EI recurent este o noiune ce include att recderile, ct i reinfeciile.
Recderile n EI pot aprea i dup o terapie corect, motiv pentru care
pacientul va fi urmrit clinic i paraclinic (inclusiv prin hemoculturi) timp de 2 luni
dup sistarea tratamentului; majoritatea recderilor apar n primele sptmni, dar
microorganismele pot rmne la nivelul vegetaiilor nc luni de zile i pot
determina episoade tardive.
Termenul de reinfecie sugereaz un nou episod de EI, aprut dup
vindecarea primului episod. De obicei, agentul infecios este altul, dar, cnd este
acelai, dificultatea de a stabili dac este o reinfecie sau o recdere crete.
Pacienii cu EI rmn permanent cu risc crescut pentru reinfecie.

Complicaii
1. Insuficiena cardiac: cea mai important complicaie, se poate instala
de novo sau poate agrava o insuficien ventricular stng, prin perforarea sau
distrugerea valvelor, prin ruptura de cordaje tendinoase sau prin stenoza orificial
acut n EI fungic pe protez valvular.
2. Embolia arterial sistemic: 50-60% dintre pacieni cu EI acut i
12-35% dintre pacieni cu EI subacut.
3. Manifestrile neurologice: infarct cerebral, accident vascular cerebral
hemoragic, reacie meningeal (n EI acut, n special stafilococic) sau
meningoencefalit, simptome psihice, leziuni ale nervilor cranieni sau periferici.
4. Anevrismul micotic (3-15% dintre pacieni): n ordinea frecvenei sunt
interesate aorta, arterele viscerale, arterele extremitilor, arterele cerebrale.

Tratament
Obiective: eradicarea infeciei microbiene, tratamentul complicaiilor.
Mijloace terapeutice: tratament antibiotic, chirurgical, anticoagulant.
Principiile terapiei
Deoarece vindecarea EI necesit eradicarea tuturor microorganismelor din

349

vegetaii, medicamentele bactericide trebuie folosite n doze suficient de mari i pe


perioade suficient de lungi. Este necesar determinarea concentraiei minime
inhibitorii (CMI) i a concentraiei minime bactericide (CMB). Administrarea
antibioticelor trebuie fcut parenteral, pentru a garanta o absorbie adecvat a
acestora.
I. Tratamentul antibiotic
Tratamentul antimicrobian empiric se utilizeaz dup recoltarea de
hemoculturi, cnd agentul etiologic nu este cunoscut. Schema de antibioterapie va
fi aleas n funcie de tipul acut sau subacut al EI, de poarta de intrare i de agentul
infecios suspectat.
EI acut: antibiotice cu spectru larg, care s acopere stafilococul auriu,
speciile de streptococi i bacilii gram-negativi: Nafcilin (2 g i.v. la 4 h) +
Ampicilin (2 g i.v. la 4 h) + Gentamicin (1,5 mg/kg i.v. la 8 h).
EI subacut: antibiotice ce vizeaz mai ales streptococii, inclusiv
enterococul: Ampicilin (2 g. iv. la 4 h) + Gentamicin (1,5 mg/kg i.v. la 8 h).
Tratamentul antibiotic va fi modificat, dup identificarea agentului
etiologic, dac evoluia nu s-a ameliorat.
Tratamentul antimicrobian specific se bazeaz pe depistarea germenului
cauzal i pe sensibilitatea acestuia la antibiotice, schema urmrind eradicarea
infeciei, fr efecte toxice. Cu excepia EI cu stafilococ, regimul antibiotic este
similar n cazul EI pe valv nativ i pe protez valvular.
Tablele 3, 4 i 5 cuprind schemele de antibioterapie n caz de incrimare a
diverilor germeni. Pentru tratamentul EI cu ageni microbieni neobinuii, n
stabilirea tratamentului se coreleaz rezultatele antibiogramei cu unele studii de
specialitate.
Periodic, dup cum am amintit deja, tratamentul antiinfecios va fi
controlat prin hemoculturi, care devin negative dup cteva zile de tratament. Dac
hemoculturile sunt sterile i rspunsul clinic la tratamentul antimicrobian introdus
este favorabil, acesta va fi continuat. Dac hemoculturile iniiale sunt sterile, iar
rspunsul la tratamentul introdus nu este favorabil timp de 7-10 zile, se vor recolta
hemoculturi pentru brucella, rickettsia, legionella i chlamidia. Dac hemoculturile
rmn sterile, dar simptomatologia persist, n ciuda tratamentului corect, dup
3 sptmni, se impune reevaluarea diagnosticului. n mod uzual, hemoculturile se
repet la intervale cuprinse ntre 2 i 8 sptmni de la terminarea tratamentului
antibiotic.
Dac apare rash cutanat la administrarea antibioterapiei, aceasta va fi
continuat, asociindu-se antihistaminice i chiar corticosteroizi. n cazul unor
manifestri mai severe, tratamentul antibiotic va fi modificat.
Tabelul 3
Tratamentul